FARMACOLOGÍA DEL DOLOR Y LA INFLAMACIÓN. ANALGÉSICOS-OPIÁCEOS.

FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS
DOLOR
El dolor es una experiencia subjetiva difícil de definir con precisión, aunque todos sabemos a lo que nos
referimos cuando hablamos de él.
Es una sensación desagradable y experiencia emocional asociada a una lesión tisular real o potencial o bien
descrita en términos de dicha lesión.
1. Dolor “síntoma” —> diagnóstico y tratamiento
Control de síntomas
2. Dolor “experiencia emocional” —> difícil valoración
Alteraciones emocionales
Se trata de una respuesta directa a un episodio adverso asociado a daño tisular, como lesión, inflamación o
cáncer, aunque el dolor intenso puede manifestarse de forma independiente de cualquier causa evidente
que predisponga a dicho dolor (p. ej., neuralgia del trigémino), o persistir durante mucho tiempo después de
la desaparición del agente causal (p. ej., en el caso del dolor del miembro fantasma). Asimismo, puede
deberse a una lesión cerebral o nerviosa (p. ej., cuando aparece
después de un accidente cerebrovascular o una infección
herpética). El dolor relacionado con este último tipo de
alteraciones, no asociado directamente a una lesión tisular, se
define con frecuencia como «dolor neuropático». Se trata de
formas de dolor muy frecuentes y que constituyen una causa
destacada de discapacidad y padecimiento, y, en general,
responden peor a los analgésicos convencionales de lo que lo
hace el dolor inducido por alteraciones en las que la causa
inmediata resulta obvia. En estos casos, el dolor debe ser
interpretado en términos de un trastorno de la función neuronal,
más que como una respuesta «normal» a una lesión tisular.

Mecanismos modulares de la Transmisión NOCICEPTIVA:

El dolor es un síntoma que se trata mal hasta en un 50% de los casos, siendo las principales causas de esto
una insuficiente formación farmacoterápica del personal médico y de enfermería, del paciente y su familia y
el temor a las reacciones adversas de los opiáceos. En la actualidad, con una buena pauta analgésica se puede
tratar hasta el 95% de los dolores.

El dolor es un síntoma que se trata mal hasta en un 50% de los casos. Sus causas son:
• Insuficiente formación farmacológica del personal médico y de enfermería
 • El propio paciente y sus familiares
• Temor a las Reacciones Adversas de los analgésicos potentes
En la actualidad, con una buena pauta analgésica sólo se “resisten” un 5% de los cuadros de dolor

PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

1. No infravalorar el dolor de un enfermo.
2. Identificar el origen del dolor y decidir si será útil administrar
fármacos analgésicos.
3. Administrar analgesia a horas fijas (PAUTADO), no a demanda.
4. Pautar medicación de rescate.
5. Analgesia escalonada.
6. Individualización de dosis.
7. Utilizar preferentemente la vía oral.
8. Utilizar preparados de composición única.
9. No asociar fármacos del mismo grupo¿?

FÁRMACOS DISPONIBLES.
Analgésicos menores
• AINES
• Analgésicos “puros”
Analgésicos mayores
• Opiáceos menores
• Opiáceos mayores
Fármacos adyuvantes
• Antidepresivos
• Anticomiciales
• Ansiolíticos
Los analgésicos menores se denominan así porque son menos potentes. El paradigma es la codeína. (La
codeína se termina transformando en morfina)
Los analgésicos mayores son más potentes y su máximo representante es la morfina.
Loa adyuvantes no tienen efecto analgésico per se. Se usan en pacientes con dolor crónico (más de 6 meses).
Se puede deber a muchas enfermedades: artrosis reumatoide, etc. Enfermedades difíciles de categorizar. Los
anticomiciales son antiepilépticos.

ANALGÉSICOS MAYORES. OPIÁCEOS MAYORES Y OPIÁCEOS MENORES.

Los opioides son cualquier sustancia, endógena o exógena que
producen efectos morfínicos, bloqueados por antagonistas como la
naloxona.
Opiáceos son compuestos obtenidos a partir de la amapola del opio
(adormidera), como la morfina y la codeína.
Los analgésicos opioides se unen a receptores opioides produciendo
analgesia pero también pueden producir euforia, disforia y sedación
(a dosis muy altas), y muchos efectos adversos (tolerancia,
dependencia, adicción). En tratamientos bien planificados, la
tolerancia y la adicción son mínimas. El balance riesgo/beneficio es
siempre favorable.

La complejidad del sistema opioide es alta. Empezaremos SIEMPRE el tratamiento con agonistas parciales y
si se necesita se llega a agonista puro, hacerlo al revés desencadena el síndrome de abstinencia.

LUGAR Y MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES

Se unen a receptores opioides localizados en el SNC y el SNP. Producimos por tanto, un doble bloqueo,
bloqueamos la sensación dolorosa que nos llega y bloqueamos la respuesta del SNC.

Estos receptores son de distintos tipos (μ, δ, κ y ORL1) y presentan diferentes distribuciones y densidades.
En general estos receptores abren canales de potasio (producen una hiperpolarización) y cierran canales de
calcio (inhiben la liberación de transmisores).
• Receptores μ: efecto analgésico y depresión respiratoria (es una de las cosas que debemos controlar
al comenzar un tratamiento con opiáceos)
• Receptores δ (psicomimético): efecto analgésico más débil que µ y efecto proconvulsionante. Tienen
asociados efectos motrices difíciles de controlar (cuadro de convulsiones)
• Receptores κ: analgesia espinal (todo lo que vaya por la médula se puede aplicar), sedación, disforia,
alucinaciones. Están en los canales dorsales de la médula. Son menos potentes que los µ.
• Receptores ORL1: analgesia espinal, otras acciones relacionadas con el aprendizaje. En realidad, no
se sabe muy bien. Son un poco más lentos de cabeza, les cuesta más pensar.

La localización de los receptores es:

• µ: Centros supraespinales: corteza y tálamo; Tronco cerebral y SNC.
• δ: tronco cerebral.
• κ: Asta dorsal en la médula espinal y SNC por la sensación disfórica (cede rápido).
Los receptores µ y δ son los responsables de la depresión
respiratoria.
Los receptores µ y κ son los responsables de la dependencia
física, no de la psíquica.
Los receptores µ y κ son los responsables de la tolerancia.
(Necesito mayor cantidad de dosis para conseguir el mismo
efecto)

Agonistas y antagonistas.
• Agonistas Puros:
Nos interesa que activen µ, el que tiene mayor efecto analgésico.
o Naturales o Sintéticos.
o Elevada afinidad por receptores μ.
o Baja afinidad por receptores δ y κ. Nos evitamos efectos secundarios.
o Ejemplos: Etorfina (veterinaria), Metadona.
• Agonistas Parciales:
Son parciales aunque la potencia de morfina y codeína es tal que en clínica funcionan como agonistas
puros. Se comportan como puros.
o Agonistas Parciales sobre Receptores μ.
o Ejemplos: Morfina, Codeína, Dextropropoxifeno.
• Agonistas-Antagonistas Mixtos:
Son menos potentes porque actúan sobre κ.
o Agonistas sobre receptores κ.
o Antagonistas o Agonistas parciales de receptores μ.
o Son sustancias “disforizantes” (κ).
o Ejemplos: Nalorfina, Pentazocina.
• Antagonistas.
Sirven para revertir la intoxicación. Cuando nos hemos pasado de dosis.
o Bloquean los efectos de todos los demás.
o Ejemplos: Naloxona y Naltrexona

RELEVANCIA RELATIVA DE LOS RECEPTORES

• Receptor μ: componente fundamental del sistema opioide para las acciones de morfina.
 • Cooperación entre receptores: μ-δ.

TIPO DE FÁRMACO OPIOIDE (EFECTO)

• Agonistas puros y parciales (μ): morfina, fentanilo, metadona, codeína, diamorfina.
• Agonistas (κ)-antagonistas (μ): pentazocina, nalbufina, butorfanol.
• Antagonistas: naloxona, naltrexona.

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS
Siempre hay que considerar las 4 pasos farmacocinéticos: Absorción, Distribución, Metabolismo y
Eliminación.
Se metabolizan y eliminan por las mismas rutas aunque la vida media de eliminación es muy variable en cada
uno de ellos.
A partir del s XIX se empiezan a utilizar fármacos opiáceos naturales en clínica (láudano como analgésico y
antitusígeno).
La absorción oral de morfina es muy baja, entonces en los últimos años se han fabricado medicamentos de
liberación lenta cuando llegan al intestino y se ha conseguido que la absorción y la biodisponibilidad sea
suficiente. Todos producen estreñimiento por su acción sobre el SNP.
• Absorción de morfina oral
o Equivalencia de las formulaciones/preparados
o Aplicabilidad de resultado de voluntario a paciente
o Acumulación de morfina
R.S de concentracion máxima y tiempo máximo de morfina oral: ¿factores resposables de la
variabilidad?
• Formulacion
• Dujetos
• Duracion del tratamiento
 • Receptor μ: componente fundamental del sistema opioide para las acciones de morfina.

UTILIZACIÓN CLÍNICA
Cuando nos planteamos su utilización en clínica, hay 3 cosas que debemos tener en cuenta:
• El tipo de dolor. Si es agudo o crónico.
Si es agudo, los efectos secundarios que nos deben preocupar son los relacionados con la dosis, es
decir, depresión respiratoria y sedación; pero no la tolerancia o adicción porque no va a dar tiempo.
En dolor crónico hay considerar otros efectos secundarios, como el estreñimiento que modifican la
calidad de vida del paciente. Ya que todos los opiáceos disminuyen el peristaltismo intestinal.
• Intensidad del dolor.
Si el dolor es leve, no se da opiáceos, hay otras cosas. Si intensos, sí se ponen opiáceos. Empezando
por parciales y reservando los puros para cuando ya no haya más.
• Duración del tratamiento.
Si es un dolor breve, postoperatorio por ejemplo, en la REA se tratará con opiáceos. No os preocupa
la tolerancia ni la adicción, sí nos preocupará si es largo el tratamiento.
Hay entre 15-16 opiáceos. ¿Cuál usamos? ¿Qué pauta? Etc.

1. La elección del fármaco depende del tipo de dolor.

Para un dolor agudo, me da igual usar un agonista puro o parcial porque la duración no va a ser larga. No
voy a necesitar cambiar de fármaco.
La rapidez de comienzo y la duración del efecto nos va a ser más útil que cuando planifiquemos el tratamiento
de un paciente con dolor crónico.

No se hace administración a demanda de opiáceos. (La diapositiva está mal!!!!!!!!). Se hace pautada, aunque
se usen bolos de morfina que el paciente se autoadministra, siempre está pautada y no sobrepasa una dosis
determinada. Se pauta una medicación de rescate, aumento de dosis puntual para mitigar un dolor puntual
que no modifica el tratamiento. Si continúa el dolor nos replanteamos el tratamiento.

Buscamos medicamentos de larga duración en pacientes con dolor crónico, se consigue con formas cómodas
que garanticen una liberación sostenida del fármaco.
Se consigue con fentanilo en forma de parches por ejemplo.
Las más cómodas son:
• Oral
• Sublingual si queremos efecto rápido.
• Transdérmica
Las de segunda elección son más erráticas. La metadona por vía subcutánea.
En tratamientos crónicos:
 Dolor Nociceptivos: opiáceos.
El dolor nociceptivo se produce cuando se irritan las terminaciones nerviosas especializadas, llamadas
nociceptores. El dolor nociceptivo es la clase de dolor que se siente cuando uno se quema, se tuerce el tobillo
o se golpea un dedo del pie. Es un dolor sordo o agudo y su intensidad puede ser leve a grave. Por lo general,
esta clase de dolor se puede controlar. El dolor nociceptivo puede tratarse de una afección temporal, como
en el caso de un esguince, pero también puede llegar a ser crónico. El dolor producido por el cáncer y la
artritis son clases comunes de dolor nociceptivo crónico. El dolor nociceptivo suele responder bien a los
analgésicos, los agentes antiinflamatorios u otras terapias con fármacos. Sin embargo, no es frecuente que
responda bien a la neuroestimulación.
Dolor Neuropático: El dolor neuropático se produce por un malfuncionamiento del sistema nervioso
debido a una lesión o una enfermedad. El dolor neuropático puede ser agudo, intenso, estremecedor o
punzante. También es muy persistente, ya que por lo habitual no responde tan bien como el dolor nociceptivo
a las terapias para dolor convencionales como analgésicos de venta directa (por ejemplo, aspirina o
ibuprofeno) y analgésicos con receta. A diferencia del dolor nociceptivo, el dolor neuropático se suele
manejar con la neuroestimulación.

A veces, cambiando el opiáceo, se consigue mejor respuesta.

REACCIONES ADVERSAS
La más común es la sedación y somnolencia. Se debe intentar evitar. Los opiáceos no tienen techo
analgésico, se sube hasta que el paciente está sedado, hay que evitarlo. No queremos al paciente sedado.
• Sedación y somnolencia.
• Depresión respiratoria (disminuye la respuesta al aumento del CO2).
Hay que tener cuidado en las primeras dosis, en tratamientos largos es difícil que aparezca.
• Hipotermia hipotalámica con diaforesis. (Sudoración abundante)
Aparece en las intoxicaciones
• Miosis.(Contracción de la pupila)
Nos sirve para identificar la intoxicación aguda por opiáceos. En pacientes crónicos no se da.
• Náuseas y vómitos:
o Frecuentes en la 1ª administración y en posición erguida.
o Aparece mucho con Tramadol, tiene muy mala tolerancia.
o Ceden con: Metoclopramida, Haloperidol, Domperidona.
• Rigidez muscular.
Parecido al parkinsonismos.
• Hipotensión arterial y bradicardia brusca tras dosis altas.
• Producen Espasmos del esfínter de Oddi (no usar en cólicos biliares).
 • Retención urinaria (por su acción sobre el parasimpático, precaución en prostáticos y personas
mayores).
• Reacciones psicomiméticas (alucinaciones, etc. con los agonistas-antagonistas).
• Síndrome opioide: coma e insuficiencia respiratoria, poner al paciente en posición lateral de
seguridad, controlar VVAA y administrar naloxona hasta que se dé una mejoría respiratoria. Se
produce mejoría muy rápida.
La intoxicación se puede identificar muy bien por la miosis, frecuencia respiratoria y cardiaca muy
disminuidas, temperatura normal o baja, situación mental sedado o en coma, piel fría, reflejos
osteotendinosos disminuidos, retención urinaria, etc. La miosis aparece en intoxicación por opiáceos
y barbitúricos SÓLO.

TOLERANCIA, DEPENDENCIA FÍSICA Y ADICCIÓN

Curva dosis-analgesia. La curva de la izquierda es una S. El trazado discontinuo es lo que obtenemos pasado
un tiempo de tratamiento. ¿Son igual de eficaces? Sí, las 2 consiguen una analgesia del 100% pero eso no os
sirve para ajustar la dosis. Necesitamos la potencia, es decir, cuando llegan al 50% de analgesia. En el gráfico
se ve que se necesita más dosis para alcanzar el 50% pasados unos meses de tratamiento. La curva está
desplazada hacia la derecha.
Pero el temor a la tolerancia no está justificado para la utilización. Ente las 2 curvas hay mucho margen de
maniobra.
• La tolerancia se desarrolla con gran rapidez.
• El mecanismo de la tolerancia implica la desensibilización de los receptores y, por lo tanto, no es
farmacocinético en origen.
• La dependencia tiene dos componentes:
o Dependencia física, asociada al síndrome de abstinencia y que dura algunos días.
o Dependencia psicológica, asociada al «ansia» y que dura meses o años. La dependencia
psicológica es rara en los pacientes a los que se administran opioides con fines analgésicos.
• La dependencia física, caracterizada por síndrome de abstinencia al cesar la administración del
fármaco, tiene lugar con agonistas de los receptores μ. Es un proceso muy conocido.
• El síndrome de abstinencia se ve precipitado por los antagonistas de los receptores μ.
• Para aliviar los síntomas de abstinencia pueden usarse agonistas del receptor m de acción
prolongada, como la metadona y la buprenorfina.
Se evita con la reducción paulatina y se pueden usar, como en el síndrome agudo de pacientes
drogodependientes, la clonidina.
Pero nunca usar agonistas mixtos porque precipitan la aparición del síndrome. Otro de los criterios
para no usar agonistas puros es evitar la aparición de síndrome al pasar de puros a mixtos.
• Algunos analgésicos opioides, tales como la codeína, la pentazocina, la buprenorfina y el tramadol,
tienen mucha menos tendencia a producir dependencia física o psicológica.
• La existencia del riesgo es muy pequeña y por tanto, se deben usar si con eso eliminamos el dolor.
No sería ético no hacerlo.

Conclusiones:
Si está bien hecho el tratamiento su uso es adecuado.
Desde el punto de vista clínico, en cuanto a su potencia analgésica:

AGONISTAS ¿PUROS?
• Morfina.
• Codeína.
• Heroína.
• Metadona.
• Tramadol.
• Petidina.
• Fentanilo.
Morfina
Es el analgésico más potente. No tiene techo terapéutico, pasamos de la analgesia a la sedación.
• Produce analgesia y sensación eufórica.
• No existe techo terapéutico (La analgesia aumenta hasta la anestesia).
• Tras administración i.v. comienzo de acción a los 6-30 minutos.
• Vida media de 3-4 horas. (Muy corta)
• Metabolismo de primer paso importante.
• MST continus: 10, 30, 60 y 100 mg. v.o. (Oral de liberación prolongada, hay muchas dosis ente 10-
100 mg)
• Cloruro Mórfico: 10 y 20 mg. i.v o s.c. (para parenteral o subcutánea)

Meperidina (Petidina)
• Inicio de analgesia más rápido que Morfina (3-12 minutos).
• Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de convulsiones, sobre todo asociados a IMAO o en Insuficiencia
Renal
• Dolantina: Ampollas de 100 mg. i.v. o s.c. Se usa solo por vía parenteral o subcutánea.
Tramadol
Es un opiáceo poco potente, es agonista puro pero peor que la morfina y la codeína. Y es el que más náuseas
y vómitos provoca y es difícil de controlar. Se dice que “Adolonta, no cura, pero atonta”. Es poco eficaz pero
parece que tiene menos carácter adictivo. Si se tolera bien, entonces es bueno.
• Techo (Potencia) antiálgico entre Pentazocina y Petidina.
• Deprime en menor grado el centro respiratorio.
• Buen antitusígeno.
• A dosis altas aumenta la TA y FC.
• Aparece tolerancia lenta en administración crónica.
• Adolonta:
o Dolor agudo: 100-150mg/8 hs i.v o i.m.
o Dolor moderado: 50 mg/8 hs v.o.

ANTAGONISTAS PUROS
• Naloxona.
• Naltexona.

AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
• Nalorfina.
• Nalbufina.
• Levalorfan.
• Pentazocina.

AGONISTAS PARCIALES
• Buprenorfina.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
EL SN INTERPRETA EL dolor
(Hojas impresas del Rang.)

Los AINES son analgésicos menores.

No curan, alivian. Controlan el síntoma, por eso al evaluar los beneficios hay que ser exigentes.
Con los opiáceos hay más problema con las interacciones porque no tenemos seguimiento de lo que los
pacientes están tomando.
El paracetamol por ejemplo sirve para suicidarse.

Historia de los AINES:

En 1859, se descubre el ácido salicílico. En 1897, Bayer descubre el ácido acetil salicílico (aspirina).
En los 50’s se generaliza el uso de paracetamol.
En 1999, aparecen los inhibidores de la COX-2 (ciclo-oxigenasa 2). Ha sido un desastre. Se usan muy poco a
pesar de haber hecho una inversión enorme. (Ver más información al final del tema).

MECANISMO DE ACCIÓN.
No tienen efecto central excepto para un caso.

La ciclooxigenasa (COX) es una enzima que permite al organismo producir prostaglandinas a partir del ácido
araquidónico. Hay hasta 3 tipos de COX:
• Ciclooxigenasa 1 o constitutiva (COX-1), que regula la proliferación de células normales, es
constitutiva en todos los tejidos especialmente riñón y tubo gastrointestinal.
• Ciclooxigenasa 2 o inducible (COX-2), que media en los procesos de inflamación, se expresa tras
inducción inflamatoria. Es decir, se produce cuando hay una lesión tisular, bacterial, etc.
• Ciclooxigenasa 3 (COX-3), derivado de la COX-1, que está relacionada con el efecto antipirético de
muchos AINES. (Sólo se ha identificado en animales, no en humanos).
Los AINES inhiben la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1), y la inducible (COX-2). El problema viene dado
porque los AINES más normales no son selectivos, tienen efecto sobre las 2 COX.
La COX-1 interviene en la agregación plaquetaria, en pirógenos (modulan la fiebre), y modulando la respuesta
inflamatoria.

Los AINES son útiles en 3 campos:

o Analgésico
o Antiinflamatorio
o Antitérmico.

TIPOS DE AINES
 Ejemplo de salicilatos: aspirina.
Ejemplo de pirazolonas: metamizol (Nolotil)
Ejemplo de ac. propiónicos: - profenos.
Ejemplo de ac. acéticos: Ketorolaco.
Además, están los inhibidores de COX-2 que no figuran porque no se usan.

INDICACIONES AINES.
Acción analgésica:
Sí tienen techo terapéutico (es el momento en el que a mayor dosis ya no hay efecto analgésico mayor), no
como los opiáceos. Luego no conseguiremos más analgesia aumentando la dosis indefinidamente. El techo
terapéutico del paracetamol es 1g, no sirve de nada administrar más, pues con 1g se bloquean las
prostaglandinas. El ibuprofeno se queda en 600g. Los opiaceos no tienen este techo
Acción antiinflamatoria:
Son antiinflamatorios, no tiene relación con la analgesia. Ej: paracetamol, alivia el dolor aunque sea poco
antiinflamatorio. El grado de efecto antiinflamatorio es variable. Los mejores son los propiónicos y los
silicatos
Acción antitérmica:
Son antitérmicos, actúan en el tratamiento sintomático, no en la causa.
Acción antiagregante:
Sólo la aspirina. No está clara la dosis necesaria para que sea antiagregante. Actúa sobre el Tromboxano 2,
que limita la agregación. Ej. Adiro.
No son anticoagulantes.
REACCIONES ADVERSAS.
Son importantes:
• Renales. Nefropatías.
Hay una contraindicación con hipertensión arterial. Agudos: antiinflamatorio no esteroideo, sube la
tensión arterial porque produce mayor produccion de renina. Cronicos: te cargas el rión con
nefropatía.
• Gastrointestinales
Trastornos altos del duodeno. Lesiones gástricas. (5-25%). COPIAR TODO LOP QUE FALTA DE ESTAS
• Hipersensibilidad
Cuando aparecen pseudoalergias en una familia, es muy probable que aparezca en otra familia de
AINES.
• Hematológicas.
 Dispepsia: Trastorno de la digestión.
Pirosis: acidez
Epigastralgias: dolor en la boca del estómago.
IBP: Inhibidores Bomba de protones. Ej: Omeprazol, etc.
Los IBP no sirven a jóvenes sin problemas, sólo a mayores o gente con antecedentes.

El Nolotil se ha retirado en Europa y no en España por el uso que hacen de él. Lo usan de manera
continuada, nosotros no. El Nolotil produce anemia aplásica (la médula ósea no produce suficientes
células sanguíneas), que tiene que ver con el tiempo de disposición y cantidad de fármaco. En
España, la posibilidad de anemia aplásica por inducción del Nolotil es muy improbable.

SALICILATOS
La aspirina tiene efecto máximo 1200mg. Y la dosis normal es 500mg/6 hs.
(Nos interesan los máximos y las dosis habituales en todos) IMP!!!
La dosis máxima de 4000mg no se usa nunca, sólo en los países anglosajones.
 El acetilsalicilato de lisina es aspirina + lisina. Aumenta la velocidad de absorción oral, pero no
protege de las reacciones adversas.

PARACETAMOL
Es el más raro de la familia. Es sobretodo analgésico y antitérmico, es muy poco antiinflamatorio.
La dosis es 650mg/6 hs. (Está mal en la dispositiva!!!)
Es muy seguro para los niños (ej. Dalsin).
No es antiagregante, es el único de la familia. El resto o son antiagregantes o proagregantes, hay que tener
cuidado.
Produce daño hepático que es irreversible a partir de 10g/adulto.
Para la intoxicación aguda de paracetamol se usa acetilcisteína (Flumicil)

METAMIZOL
Es Nolotil.
Es útil en cólicos nefríticos. Es complicado de pautar porque es dosis-dependiente.
Es muy hipotenso cuando se administra por vía intravenosa, hay que pasarlo despacio y con cuidado.
Máximo 6000mg/día.
IBUPROFENO, NAPROXENO
Presenta pocas reacciones gástricas adversas, según él……
Pero aumenta un poco el riesgo de problemas cardiovasculares.

DICLOFENACO
Es Voltarén.
Menos riesgo cardiovascular pero tiene problemas gástricos.
KETOROLACO
No tiene ninguna ventaja con respecto a los demás, pero tiene muy buena prensa.
Es buen analgésico.

ASOCIACIONES
Uno de los problemas a la hora de usar estos fármacos son las asociaciones.
Hay muchos fármacos en el mercado que tienen un AINES con otra cosa, que a veces son útiles y otras no.
Así tenemos:
• AINE+AINE. ¿No debe utilizarse?
Mejor no. Aumenta las posibilidades de hacer una úlcera, vómito de sangre, o heces negras
(melenas).

• AINE+Opiáceo menor (codeína)

Esta es una interacción sinérgica y más que aditiva.
Ej: 500 mg paracetamol + 30 mg codeína, es mejor porque consigo más analgesia que por separado
a la misma dosis y por separado y a dosis máximas. Por tanto, a menos cantidad de medicamento,
menos efectos adversos.
Es una buena asociación.
o Aumento de analgesia.
o Considerar los efectos adversos de la codeína: mareo, vértigo, estreñimiento.
o El índice terapéutico disminuye (tenerlo en cuenta al aumentar la dosis).
o Precaución al usar depresores del SNC.

• AINE+cafeína. No aumenta la analgesia pero sí la sensación de bienestar.

• AINE+Sedante:
Depende de qué sedantes.
o Frecuentes los antihistamínicos. (Frenadol) Moqueas menos pero duermen.
o La sedación altera la respuesta del enfermo.
o Precaución al aumentar la dosis: puede aumentar la sedación y no la analgesia.
Ej: Benzodiacepinas Diacepam a dosis bajas con AINES: Relajante muscular relacionado con dolor
crónico como artrosis.

• AINE+Anticolinérgico-espasmolítico:
Sólo útiles en algunos dolores como abdominales producido por rotura de folículos, vías urinarias,
etc.
o Útil si el dolor es por espasmo de ML.
o Mejor la asociación con metamizol.
 o Importante confirmar el diagnóstico antes del tratamiento.

• AINE+Adrenérgico+Antihistamínico
Son los anticatarrales sin receta que están en la tele.
o Fármacos anticatarrales
o Eficacia discutible
o Sumación de efectos secundarios

• AINES+Vitaminas: Inútil.
Ej: aspirina + Vitamina C.
Problema con la Ciclooxigenasa COX-2:
La mayor parte de los efectos adversos más importantes tienen que ver con las prostaglandinas de la mucosa
gástrica, lesiones gástricas. Así que intentaron un medicamento que no tocara las prostaglandinas del
estómago y que sólo actuaran sobre las inducibles tras un problema inflamatorio.

En un ensayo clínico con 10.000 pacientes durante 1 año. A los 6 meses se ve que tienen menos problemas
digestivos (menos úlceras sangrantes) pero aumenta el riesgo de infarto x4 en pacientes con artritis
reumatoide. Se reevaluaron y ya no se usan casi.
Están contraindicados en pacientes con riesgo cardiovascular.
(A partir de aquí es del año pasado)

FÁRMACOS COADYUVANTES
• Antidepresivos (tricíclicos e IMAO)
o Neuralgia postherpética.
o Neuropatía diabética.
o Miembro fantasma.
• Sales de Litio: Cefalea en racimos crónica.
• Neurolépticos
o Agitación intensa.
o Insomnio, ansiedad.
• Ansiolíticos
o Espasmos musculares.
o Cefalea tensional.
o Neuralgia del trigémino.
• Anticonvulsivantes: Neuralgias

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

• Neuralgia del trigémino
o Carbamazepina (Tegretol) Inicio: 200 mg por la noche. Ir aumentando hasta máximo de 600 -
mg/día.
o Fenitoína (Epanutin) 100 mg/8 hs.
o Clonazepam (Rivotril) 3-6 mg/día.
• Neuralgia postherpética
o Analgésicos no narcóticos.
o Antidepresivos: Amitriptilina 10-75 mg/24 hs.
o Levomepromacina (Sinogan) 10-100 mg/24 hs.
o Anticonvulsivantes: Carbamazepina, Fenitoína.
 • Dolor por desaferenciacion
o Antidepresivos: Amitriptilina.
o Anticonvulsivantes: Carbamazepina, fenitoína, clonazepam, valproato.
o Neurolépticos: levomepromazina, haloperidol.
o AINES.
• Dolor simpático
o Distrofias simpáticas reflejas.
o Dolor, trastornos vasomotores, alteraciones tróficas.
o Tratamiento no farmacológico.
o AINES, Bloqueo simpático (guanetidina, anestésicos).

CORTICOIDES
Páginas del Rang.AÑADIR TOOOODOOO

ESCALA ANALGÉSICA (OMS)

1. Coadyudante +/- No opioide.
2. Coadyuvante +/- No opioide +/- Opioide débil.
3. Coadyuvante +/- No opioide +/- Opioide fuerte.

RAM = reacción adversa metabólica