FIEBRES HEMORRÁGICAS

Síndrome febril agudo:

- Es la forma de inicio (pródromos) de enfermedades autolimitadas
- Estas enfermedades son no supurativas, no granulomatosas y sin tendencia a la cronicidad (algunas si)
- Evolución muy definida y polar: restitución ad integrum o mortalidad
- Presentan un curso bifásico (concepto patogénico y clínico)
- Responden a un espectro etiológico muy amplio

1era fase prodrómica → agente en sangre – agudo. Clínica: cuadro febril sin foco. Mialgias, artralgias, cefaleas, N y V. no
hay compromiso de vía aérea superior ➔ diferencia con agentes respiratorios. Rta inflamatoria inespecífica: vasculitis

2da fase sindrómica → Fase de estado. Predominan los complejos inmunes, toxinas, citotox. Se ven trombopenias,
hemorragias, extravasación plasmática, falla multiorgánica. Depende del agente en cuestión.

ENFERMEDADES DE PRESENTACIÓN AGUDA: Síndromes Febriles inespecífico (SFI) y Fiebres Hemorrágicas

Virales
 Flavivirus (Dengue, Zika, Fiebre Amarilla, ESL, EON, EJ)
 Alfavirus (Chikungunya, Mayaro, Sindbis, Ross River, O` nyong- nyong). No están en nuestro país
 Arenavirus (CML, Lassa, Fiebres hemorrágicas sudamericanas)
 Bunyavirus (Hantavirus, Nairovirus, Phlebovirus, Bunyavirus)

Bacterianos: Leptospira sp (contacto con roedores)., Rickettsia sp (contacto con garrapatas). Chlamydia psittaci (contacto
con aves)
Protozoarios: Plasmodium sp (hoy nuestro país está erradicado de malaria, pero siempre relacionar con viajes). Período
de incubación: son más largos que los bacterianos/virales. Pueden ser de hasta 3 meses y hay reportes de hasta 1 año

Mecanismos de transmisión:
 Picaduras de Insectos
 Contacto con garrapatas: Ricketsias
 Contacto con orina de roedores: Leptosiras o Hantavirus (El serotipo Andes se ha relacionado con transmisión
interhumana)
 Contacto con aves:

LEPTOSPIROSIS: BGN, móvil

2 especies: biflexa (no patógena) e interrogans (patógenas). Esta último tiene varias serovariedades ➔ ballum, etc

Formas de transmisión:
-Reservorios (roedores) en orina → liberan en deyecciones al medio ambiente → cualquier animal que tome contacto se
infecta.
-IMPORTANTE: inundaciones, agua contaminada.
-También en zorros, conejos.

Clínica:
-Fase prodrómica (sospechar): hipertermia, mialgias (en pantorrillas, muy característico), cefaleas, hiperemia conjuntival,
N y V, astenia, anorexia, AUSENCIA de foco respiratorio, dolor abdominal.
-Fase sindrómica: HIGADO ➔ ictericia con colestasis, obstrucción canalicular, nefropatía, meningitis (LCR claro), neumonía
atípica, hemorragia pulmonar, hemorragias, miocarditis, uveítis.
 Puede haber cuadros bimodales (neumonía + ictericia; ictericia + meningitis, etc).
-Bioquímica clínica: leucocitosis, neutrofilia, VSG aumentada, trombocitopenia, TGP/GOT aumentada x 2 ó 4, FAL x 2 o 4,
CPK aumentada, uremia y creatinina elevada, LCR claro con escasas células y proteínas, glucorraquia normal.
 Para definir internación o no de una hepatitis: Coagulograma
 Otras causas de ictericia febril: malaria, hepatitis A, Epstein Barr, CMV, HIV, dengue, fiebre amarilla

Clínica:
1. Neumonía leve → asociada a Weil leve. Weil: Fiebre + Ictericia + Falla renal
2.Neumonía grave → asociada a Weil grave (ictericia intensa, hemorragias, necrosis tubular aguda, trombocitopenia)
3. Hemorragia pulmonar → hemorragia alveolar diseminada (en ausencia de: ictericia, hemorragias en otros
focos, insuficiencia renal o trombocitopenia)

Rx: simil neumonía atípica, bilateral, basal con afección alveolar en neumonía grave x leptospira // hemorragia
pulmonar con afectación alveolar bilateral, puede tener micronodulos bilaterales → hacer Dx Dif (con TBC miliar –
histoplasma)

Dx:
 Día 0-6/7: Cultivos (Sangre, LCR, tejido) // PCR.
 Día >4/5: Serología: TR, ELISA, MAT (Gold estándar: xposición de leptosiras a ACs específicos de los pacientes,
viendo la aglutinación. Se pide a partir del 5to día )
 Día 7-14: Urocultivo

Tratamiento: Drogas de acción intracelular

-En primera fase de enfermedad: doxiciclina (leves a moderadas) 200mg/día x 7 días. Mas graves → EV:
-Formas graves o internadas: Betalactámicos (aminopenicilina, amoxicilina) o cefalosporina de 3era o 4ta (ceftriaxona y
cefepime)
-Profilaxis post-exposición: Doxiciclina 200mg (monodosis semanal hasta 1 semana después de contacto con el agua
contaminada). Ej: en inundaciones para frenar la
transmisión

-Hay vacuna. Se usa en personas muy expuestas o en

animales (perros)

ARBOVIRUS:
Aedes aegypti y albopictus: vectores del dengue,
zika, chikungunya.
A. aegypti: mosquito domiciliario (vuelos cortos), de
hábitos diurnos (suele picar al inicio del día y al
atardecer) y es identificable por las manchas blancas.
El mosquito adquiere el virus al picar a una persona
infectada en período de alta viremia que va desde 1 día antes a 5-8 días posteriores a la aparición de la fiebre; que luego
del período de incubación extrínseco permanecerá infectante el resto de su vida.
-En Argentina es endémico con circulación autóctona de 4 serotipos.

-Prevención: uso de mosquiteros, uso de repelente (el verde, tiene 25% del DEET), ovitrampas, eliminar criaderos de
huevos (depósitos de aguas artificiales)

-Condiciones favorables para el desarrollo:

 Aumento de Oferta Viral: Dengue, Chikungunya y Zika (hasta el momento), dada por los casos de pacientes virémicos
provenientes de zonas en brotes otros países, generalmente limítrofes.
 Aumento del flujo de viajeros
 Presencia del vector: distribuido en distintas localidades de provincias del NOA, NEA, cuyo y centro del país y con
zonas de alta infestación.
 Aumento de la temperatura, precipitaciones e inundaciones como consecuencia del fenómeno El Niño;
 Falta de control de las epizootias causadas en primates no humanos producidas en zonas selváticas.

Clínicas:
-Período de incubación: 5-7 días
- Las manifestaciones clínicas del dengue pueden dividirse en tres etapas:
• Etapa febril: duración variable (4-7 días). Se asocia con la viremia. Fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, dolor
retroocular, astenia, exantema, prurito, y síntomas digestivos tales como: discreto dolor abdominal y, a veces, diarrea. Es
frecuente la presencia de leucopenia con linfocitosis relativa, trombocitopenia e incremento de las transaminasas.
-Algunos pacientes pueden tener manifestaciones s hemorrágicas leves tales como epistaxis, gingivorragias, petequias,
púrpuras o equimosis, sin ser consideradores dengue grave.
• Etapa crítica: extravasación de plasma, que puede llevar al shock hipovolémico. El hematocrito sube, lo que constituye
un método confiable para el monitoreo de la fuga de plasma. Descenso de plaquetas (x destrucción masiva periférica por
mecanismo inmunomediado de carácter transitorio). La formación de 3er espacio por sobrecarga de líquidos puede
predisponer a la sobreinfección bacteriana. Del día 5-7
• Etapa de recuperación: mejoría

Signos de alarma: Internación para

hidratación IV.
1. Dolor abdominal intenso y
sostenido.
2. Vómitos persistentes.
3. Derrame seroso (en
peritoneo, pleura o
pericardio) detectado por
clínica, por laboratorio
(hipoalbuminemia) o por
imágenes (ecografía de
abdomen o Rx de tórax).
4. Sangrado de mucosas.
5. Cambio en el estado mental
del paciente: somnolencia o
irritabilidad.
6. Hepatomegalia (> 2 cm). (la
hepatomegalia brusca se
observa sobre todo en
niños)
7. Si está disponible: incremento brusco del hematocrito concomitante con rápida disminución del recuento de
plaquetas.

Clasificación del dengue:

 Dengue: con o sin signos de alarma
 Dengue grave: Ocurre generalmente en un paciente que ya estuvo infectado y se reinfecta con otro serotipo
 Extravasación grave de plasma: expresada por shock hipovolémico, y/o por dificultad respiratoria debida al exceso
de líquidos acumulados en el pulmón.
 Hemorragias graves.
 Afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas superiores a 1000 unidades), encefalitis o
afectación grave de otros órganos, como la miocarditis.
 Con o sin comorbilidades o riesgo social: Dentro de las comorbilidades → embarazo, <3 meses, >70 años, obesidad,
DBT, cardiopatías, otras condiciones. Riesgo social → vivir solo, difícil acceso al hospital, pobreza extrema

Imágenes: En la ecografía se puede encontrar engrosamiento de la pared vesicular (asimétrico), derrame pleural, hepato-
esplenomegalia, ascitis, derrame pericárdico

DX:
Zona no endémica Zona endémica
Previo 5 días: dx directo -No se discriminan casos probables de confirmados, dada
-NS-1: (+) es probable y se debe confirmar. (-) es la alta circulación del virus. Se suman todos como
sospechoso y hacer serología luego de los 5 días confirmados.
-RT-PCR: (+) confirma y (-) hacer serología luego de los 5
días. Determina serotipo a diferencia del NS-1 Positivo: (+) NS-1, RT-PCR, IgM o seroconversión IgG
Negativo: IgM (-) en muestras de más de 5 días de
Pasado 5 días: Dx indirecto: evolución
-IgM: (+) es probable y espero seroconversión. (-) no hay
cuadro
 -IgG: (+) confirma. Titulos constates es infección pasada.

Tratamiento: No AINES, aspirina, anticoagulantes, corticoides o ATB. Nada inyectable (como tiene trombocitopenia puede
dar fascitis necrotizante).
 Reposo e hidratación (VO/IV según gravedad): 2lts día rica en sales minerales (bebidas OMS, gatorade, caldos, te)
 Paracetamol para fiebre y dolor.
 Cada 48hs control de signos de alarma, aislamiento entomológico (que no tomen contacto con mosquitos)
 Precaución de líquidos en pacientes renales o con cardiópatas
 Transfusión en algunos casos de plaquetas o GR

ZIKA: Género Flavivirus. Es un virus envuelto con genoma de ARN (+). Causa fiebre Zika en los humanos.
Transmisión:
 Vectorial: A. aegypti, A.albopticus?
 Vertical: Placenta y canal de parto. La transmisión se da en todas las etapas de la gestación y es muy
neurotrópico. Embarazadas no deben viajar a zonas endémicas.
 Sanguínea
 Sexual: Hasta 6 meses después de la primoinfección
Clínica:
-80% de los infectados son asintomáticos
-Cuadro febril agudo: fiebre, exantemas maculo-papular (predomina por sobre la fiebre), artritis, conjuntivitis no
purulenta, mialgias, cefaleas, dolor retroocular, edema, vómitos.
-Síndrome neurológicos: Síndrome de Guillain Barre, Encefalitis, Meningoencefalitis, Encefalomielitis agudo-diseminada,
mielopatía aguda
-Síndrome congénito: microcefalia, RCIU, insuficiencia placentaria, abortos, alteraciones neuromusculares, calcificaciones
cerebrales

Tratamiento:
 Sintomático: AINES y/o analgésicos no-salicílicos (paracetamol)
 Prevención y control: repelentes que contengan DEET 25% c/ 6-8hs, mosquiteros
 Refuerzo de vigilancia epidemiológica

CHIKUNGUNYA: Alfavirus. Virus de ARN. Existen 28 virus, pero sólo 6 enferman al humano. Aedes es el principal vector,
pero puede haber otros anófeles

Clínica:
 Síndrome febril aguda: 1 semana de evolución.
 Artralgias: simétricas en manos, pies, rodillas, muñecas
 Tumefacción: tenosinovitis
 Rash: maculo-papular y y pruriginoso (2do al 5to día). En niños ➔ vesículas bullosas

Neonatal: Tasa de transmisión 49%. Desde abortos espontáneos, alteraciones neurológicas, hemorragias y
miocardiopatías

-La enfermedad febril aguda resuelve los síntomas entre 7-10 días. Y los síntomas crónicos son reumatismos prolongados
(33% 4 meses). La ESD, PCR, Rx normales.
-Laboratorio: Leucopenia, plaquetopenia (NO <100.000), transaminasas (leve elevación), hipocalcemia, aumento de ESD,
PCR
-Dx diferenciales: Dengue, leptospirosis, malaria, HIV

Tratamiento:
 Sintomático: analgésicos, esteroides
 Control vectorial, repelentes, vestimenta apropiada
FIEBRE AMARILLA:
-Tiene un ciclo selvático (donde los mosquitos del grupo Haemagogus y Sabethes transmiten la enfermedad al hombre no
vacunado) y uno urbano (donde A. aegypti transmite la enfermedad del paciente virémico al huésped susceptible no
vacunado)
-Brazil, Bolivia, Perú, Venezuela, Norte del país. Cinturón centroafricano

Clínica:
 Periodo de incubación: 3-6 días
 Infección: 3-6 días.
 Cuadro clínico clásico: fiebre alta y continua, cefalea intensa, N y V, mialgias, dolor lumbar y signo de Faget
(bradicardia-fiebre)
 Cuadro clínico grave-maligno: fiebre alta y continua, cefalea y mialgias más intensas, N y V más frecuentes,
ictericia, oliguria, manifestaciones hemorrágicas.
 Remisión: 2-48hs
 Curación: formas leves.

En las formas graves hay una segunda curva de fiebre, entre los 7-10 días.
Cuadro del minesterio

Tratamiento:
 Hidratación: VO/IV. Cristaloides
 Manejo de la fiebre y dolor: no aspirina, no aines. Paracetamol o dipirona
 Monitoreo estricto: SV, diuresis, glucemia
 Hemoderivados: GR, Plaquetas (no está indicada la transfusión profiláctica)
 Dieta: hepatoprotectora
 Prevención de encefalopatía hepática: lectulón
 Hemodiálisis: iniciar precozmente al presentar proteinuria

Vacuna: a virus atenuado. Eficacia >95% a partir del 10°día. Desde los 9 meses de edad. CI: IC, embarazadas, alteraciones
del timo
 EA leves: dolor en sitio de aplicación, cefalea, febrícula, decaimiento
 EA graves: neutropénicos, viscerotrópicos

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA: Arenavirus.

-Reservorio: Calomys laucha y Calomys musculinus
-Epidemiología: centro de argentina (corredor maicero) – santa fe, cordoba, entre ríos, pergamino, azul

Clínica:
 Síntomas neurológicos: temblores, incoordinación, delirios, convulsiones, coma
 Hemorragias: petequias, gingivorragias, epistaxis, hemorragias pulmonares

Laboratorio: leucopenia con linfomonocitosis, trombocitopenia, HCT normal o bajo, Transaminasas normales o discreto
aumento, funcion renal variable, KPTT alargados, disfunción plaqueteria

Tratamiento:
 Soporte: reposo, control e hidratación
 Plasma inmune: 3000-4000 unidades terapéutica/kg de peso, dentro de los 8 días de iniciado el cuadro

Vacuna: CANDID. Sólo gente de la zona

HANTAVIRUS:
-Los virus del viejo mundo son especies que circulan en Europa y Asia. Por ej.: Virus Puumala, virus Hokkaido. Estos virus
están asociadas a Fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). Virus del Nuevo Mundo: Especies que circulan en
América. Por ej.: Virus Andes. Estos virus están asociados al Síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS)
-Principal reporte en el norte (Noa, nea) pero también centro y sur del país
Patogénesis: El ratón colilargo son los hospederos naturales donde se produce la infección de manera persistente y
asintomática con transmisión horizontal. En las excretas (saliva, orina, heces) se encuentran las partículas virales. Estas al
ser aerolizadas, permiten que ingresen por vía respiratoria a un individuo susceptible que entre en contacto con ellas.
Otras vías de transmisión pueden ser el contacto directo con excretas mediado por lesiones en la piel o mordeduras
El virus Andes es el único entre los Hantavirus que tiene reportada la transmisión horizontal por vía respiratoria entre
personas. Ante un caso sospechoso de Hantavirus, se sospecha virus Andes, y se deben tomar medidas de prevención
como el aislamiento de la persona y utilización de correcto equipo de protección personal. En 2018-2019 se produjo un
brote en Epuyen (Chubut)
-Las células blanco son las células endoteliales, epiteliales, dendríticas, macrófagos y linfocitos. Las células endoteliales son
el principal sitio de replicación (sin efecto citopático) y se genera aumento de la permeabilidad vascular que lleva a la
hipotensión. Las células dendríticas facilitan la diseminación por vía linfática. Como consecuencia de la llegada de la
infección al sistema inmune, este se activa generando leucocitosis y trombocitopenia

Fases:
Fase Clínica Laboratorio
Febril (prodrómica) SFA: mialgias, cefalea, astenia, dolor abdominal Trombocitopenia
Cardiopulmonar Tos seca, disnea progresiva, insuficiencia renal, Linfomonocitosis,
(período de estado) hemorragias hemoconcentración, LDH, GOT/GPT
elevadas, leucocitosis con neutrofilia
y granulaciones tóxicas. VSG
moderadamente acelerada. Uremia y
Cr moderadamente elevada. KPTT
prolongado
Diurética Poliúrica
Convalescencia Astenia prolongada

DX:
 RT-PCR
 Serología: IgM a partir del 5to día

-Siempre sospechar si tiene neumonía bilateral precedida de SFA + edema pulmonar. Frotis en sangre
periférica: inmunoblastos. Leucocitosis y neutrofilia. Trombocitopenia. Pedir IgM para Hantavirus.
-No hay tto especificio pero NO DAR MUCHO LIQUIDO → EMPEORA EL DERRAME PLEURAL Y CLINICA
RESPIRATORIA