SEMANA 5: SISTEMA MOTOR

@mcgian98 Giancarlo Moya @biomedic.medicina.upao

 BIBLIOGRAFÍA A UTILIZAR

Capítulo 36, 37 y 38 Capítulo 12

Capítulo 55 y Capítulo 56
Páginas 227-243
(Vean las preguntas
de autoevaluación)
 TRES TIPOS DE MOVIMIENTOS
MOVIMIENTO REFLEJO ( Médula Espinal )
Ejm. Tono Muscular
Reflejo Miotático
Reflejo Extensor Cruzado
MOVIMIENTO AUTOMÁTICO ( T. Encéfalo, Cerebelo y Ganglios Basales)
Ejm. Postura
Equilibrio, Movimientos antigravitatorios
Deambulación, Escritura
MOVIMIENTO VOLUNTARIO (Corteza Cerebral )
Ejm. Inicio de la deambulación
Inicio de la escritura

Los tres tipos de movimiento están interrelacionados, los movimientos reflejos (tono muscular y posición de
los segmentos corporales) son la base para los movimientos automáticos (deambulación) y éstos son la base
para los movimientos voluntarios (inicio de la deambulación).
 CONTROL DE LA FUNCIÓN MOTORA
POR LA CORTEZA CEREBRAL (Movimiento Voluntario)
CORTEZA MOTORA PRIMARIA:
- Área 4 Brodmann. Circunvolución precentral, limitada por la cisura de Silvio y la cisura longitudinal
- Homúnculo: Área somatográfica de los grupos musculares
- Función: “Patrón de movimiento” de grupos musculares.
CORTEZA PREMOTORA:
- Área 6 Brodmann. Región anterior al Área 4
- Función: “Imagen Motora” del movimiento a ejecutar (Parte más anterior), “Patrón de movimiento
sucesivo” (Parte posterior).
AREA MOTORA SUPLEMENTARIA:
- Área 6 de Brodmann, en la cisura longitudinal, en la parte más alta de la corteza cerebral.
- Función: Induce movimientos bilaterales, simultáneos, Movimientos posturales, Fijación de segmentos
corporales, posición de cabeza, etc.
 CORTEZA MOTORA PRIMARIA
• Más de la mitad de toda la corteza motora
primaria se encarga de controlar los músculos de
las manos y del habla.

• La excitación de una neurona aislada en la corteza

motora suele activar un movimiento específico en
vez de un músculo específico.

• La estimulación puntual de estas áreas motoras

para las manos y el habla pocas veces provoca la
contracción de un solo músculo; lo más frecuente es
que, en su lugar, esta maniobra actúe sobre un
grupo de músculos.

• El homúnculo motor evoluciona con la edad y

difiere de una persona a otra. La mano en el
cerebro de un recién nacido es diferente a la mano
en el cerebro de un pianista.
 CORTEZA MOTORA PRIMARIA

Lesión irritativa en
Área 4: Convulsión
epiléptica jacksoniana
 ÁREA PREMOTORA
▪ Imagen motora (Parte más anterior)
▪Las señales nerviosas generadas en el área premotora dan lugar a “patrones” de movimiento mucho más complejos que
los patrones puntuales originados en la corteza motora primaria.
▪ Patrón sucesivo de actividad muscular necesario para la realización de la imagen motora (Parte más posterior).
▪Comunicación directa con la Corteza Motora Primaria o indirecta (a través de los ganglios basales y tálamo).
▪Contiene neuronas espejo (situadas también en la Corteza Parietal Inferior).
▪Estas neuronas se activan cuando una persona realiza una tarea motora específica o cuando se observa la misma tarea
realizada por otros.
▪Sirven para el aprendizaje por imitación.
 CORTEZA MOTORA
AREA 8 (DECISIÓN DE
- CORTEZA MOTORA PRIMARIA (4 Brodmann) EJECUCIÓN)
- CORTEZA PREMOTORA (6 Brodmann)
-AREA MOTORA SUPLEMENTARIA (6 Brodmann)
- ÁREAS 5 y 7 contribuyen con fibras al tracto corticoespinal
Área motora suplementaria CORTEZA PREMOTORA
“movimientos Simultáneos” (área 6 –”Imagen Motora”
“patrón de movimiento
Sucesivo”.

Áreas 5 y 7 ÁREA MOTORA PRIMARIA

(área 4 – “patrón de movimiento de
Grupos musculares”

Señales en forma directa: Corteza premotora

Corteza motora 1º

Señales en forma indirecta: Corteza premotora

Ganglios basales
Tálamo
Corteza motora 1º
 ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA

▪Las contracciones que se generan en esta región suelen ser bilaterales.

▪ Su activación genera movimientos de prensión bilaterales de ambas manos a la
vez (funciones rudimentarias asociadas a trepar).
▪Funciona conjuntamente con el Área Premotora para aportar los movimientos
posturales de todo el cuerpo, los movimientos de fijación de los diversos segmentos
corporales, movimientos posturales de la cabeza y de los ojos, etc.
ÁREAS ESPECIALIZADAS DE CONTROL MOTOR
Área de Broca (44 y 45 de Brodmann): Formación de las
palabras. Lesion (Afasia de Broca o de expresión):
Imposibilidad de emitir palabras completas, no impide la
vocalización. Comprensión intacta.

Campo de los movimientos oculares “voluntarios” (8 de

Brodmann): Controla los movimientos oculares combinados que
se requieren para cambiar la mirada de un objeto a otro.
Lesiones destructivas: ojos se desvían hacia el lado de la
lesion. Lesiones irritativas: ojos se desvían hacia el lado
contrario de la lesion. El movimiento de seguimiento
involuntario de los ojos al seguir un objeto en movimiento no
esta afectado.

Área de rotación de la cabeza

Área para las habilidades manuales: Lesion (Apraxia

motora): Movimientos manuales descoordinados y pierden
cualquier sentido. Existe una disociación entre la idea (el
paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora
(carece del control de acción).
VÍA CORTICOESPINAL (VÍA PIRAMIDAL)
▪30% nace de la CMP, 30% APM y MS y el 40% ASS.

▪Células piramidales de Betz (presentes solo en la CMP), de ahí nacen fibras grandes
mielínicas (16 um) y tienen una velocidad de 70 m/s.

▪El número de fibras que compone cada fascículo supera 1 millón.

▪En cada fascículo corticoespinal hay 34.000 fibras de este tipo (representan solo el 3%
del total). El otro 97% corresponde a fibras con un diámetro menor (4 um) que
conducen señales tónicas de base.

▪Atraviesa el brazo posterior de la cápsula interna y después desciende por el tronco del
encéfalo, formando las pirámides del bulbo raquídeo.

▪La mayoría de las fibras piramidales cruzan contralateralmente y descienden por el

cordón blanco lateral de la médula (fascículo corticoespinal lateral o cruzado) para
acabar finalizando sobre todo en las interneuronas de las regiones intermedias de la
sustancia gris medular y muy pocas lo hacen directamente en las motoneuronas
anteriores que dan origen a la contracción muscular.
 VÍA CORTICOESPINAL (VÍA PIRAMIDAL)

Comprende 03 neuronas:

1º Neurona: Neurona Central. Cuerpo celular en la corteza cerebral, su axón desciende y hace sinapsis con,

2º Neurona: Interneurona(s), ubicada en el asta gris anterior o en la zona intermedia de la médula espinal (Láminas IV-VI de Rexed).

3º Neurona: Neurona Periférica. Motoneurona inferior en el asta gris anterior (lámina IX Rexed). El axón inerva al músculo esquelético a través de la raíz
anterior y del Nervio espinal.

Muy pocas fibras piramidales finalizan directamente en las motoneuronas anteriores.

OTRAS VÍAS NERVIOSAS DESDE LA CORTEZA MOTORA
▪Los axones procedentes de las células gigantes de Betz devuelven
unas colaterales cortas hacia la propia corteza. (función inhibitoria
ayudando a recortar los límites de la señal excitadora).
▪Un gran número de fibras van desde la corteza motora hasta el
núcleo caudado y el putamen.
▪Una cantidad moderada de fibras motoras llega al núcleo rojo del
mesencéfalo y de ahí hacia la médula (fascículo rubroespinal)
▪Otro porcentaje moderado de fibras motoras se desvían hacia la
formación reticular y los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo
y de ahí hacia la médula (fascículos reticuloespinal y
vestibuloespinal ) , además que otras llegan al cerebelo (fascículo
reticulocerebeloso)
▪Un tremendo grupo de fibras motoras hacen sinapsis en los núcleos
de la protuberancia, donde surgen las fibras pontocerebelosas, que
conducen sus señales hacia los hemisferios cerebelosos
▪También hay colaterales que acaban en los núcleos olivares
inferiores y, desde ellos, las fibras olivocerebelosas transmiten
señales hacia múltiples regiones del cerebelo.
EXTIRPACIÓN DE LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA
Pérdida del control voluntario sobre los movimientos diferenciados de los segmentos
distales de las extremidades, sobre todo de las manos y de los dedos

Desaparece la capacidad para controlar los movimientos finos.

Puede llegarse a la conclusión de que el área piramidal resulta fundamental para el

inicio voluntario de los movimientos sometidos a un control fino, sobre todo en las
manos y en los dedos.

Si el núcleo caudado subyacente y las áreas premotora y motora suplementaria

vecinas no están dañadas, aún pueden realizarse movimientos posturales toscos y de
“fijación” de las extremidades.
 SISTEMA CORTICORUBROESPINAL

La vía corticorrubroespinal actúa como un camino accesorio para la

transmisión de señales relativamente diferenciadas desde la corteza
motora hasta la médula espinal.

Cuando se destruyen las fibras corticoespinales pero esta vía sigue

conservada en su integridad, todavía pueden producirse movimientos
aislados, con la excepción de la considerable afectación sufrida por los
encargados del control fino de las manos y los dedos

Los movimientos de la muñeca aún permanecen siendo funcionales,

lo que no ocurre cuando también queda anulada la vía
corticorrubroespinal
 TIPOS DE SEÑALES EN LA VÍA CORTICOESPINAL
2 poblaciones de neuronas piramidales

Neuronas estáticas (Mayor Neuronas dinámicas

porcentaje en la CMP) (Mayor porcentaje en el
núcleo rojo)

Desarrollo de la fuerza inicial

Mantener la fuerza de
la contracción todo el
tiempo que sea
necesaria su actividad

Todas las células piramidales que dan origen a las Contracción inicial rápida
fibras corticoespinales se hallan en la quinta capa Mantener la contracción
celular contando desde la superficie cortical. durante largos periodos
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
 TRANSMISIÓN DE SEÑALES

1) TRANSMISIÓN DIRECTA:
- Corteza Médula Espinal
- Vía Corticoespinal
Función: movimientos concretos de los segmentos distales VIA DIRECTA
(manos, pies, dedos).
SISTEMA PIRAMIDAL
VIA INDIRECTA
2) TRANSMISIÓN INDIRECTA:
Ganglios basales
Corteza Tronco Encéfalo Médula Espinal
Cerebelo
Función: Equilibrio, postura, movimientos antigravitatorios
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
 PRINCIPALES VIAS DESCENDENTES
VIA FUNCIÓN ORIGEN DECUSACIÓN DESTINO

CORTICO Movimientos volunta Área 4, 6 Cortiesp. Lateral decusa en Neuronas internunciales

ESPINAL rios, hábiles, rápidos Áreas 3,1,2 pirámides. o neuronas motoras alfa.
en manos y pies. 5y7 Cortiesp Anter cruzan a nivel del
destino.
RETICULO Inh. ó facil. Movimiento Formación Algunas cruzan en distintos Neuronas motoras alfa y
ESPINAL voluntario. Reticular niveles gamma.

TECTO Movimientos posturales Colículo superior Poco después del origen. Neuronas motoras alfa y
ESPINAL reflejos en relación con la ó TCS gamma.
vista.
RUBRO Facilita la actividad de los Núcleo Rojo Inmediatamente Neuronas motoras alfa y
ESPINAL músculos flexores e inh gamma.
extenso
VESTIBULO Facilita la actividad de los Núcleos No cruzado Neuronas motoras alfa y
ESPINAL músculos Extensores e inh vestibulares gamma.
Flex
FIBRA Controla los sistemas Corteza, Eferencias simpática y
AUTÓNOMAS simpático y parasimpático. Hipotálamo parasimpática.
DESCEND. Formación
Reticular
Facilitan actividad de flexores e inhiben músculos extensores

Corticoespinal
Rubroespinal
Reticuloespinal bulbar (lateral)
Vestibuloespinal medial

Facilitan actividad de extensores e inhiben músculos flexores

Reticuloespinal pontino (medial)

Vestibuloespinal lateral

Tracto extrapiramidal que no decusa

Vestibuloespinal lateral
 FUNCION DEL TRONCO ENCEFÁLICO EN EL CONTROL DE LA
FUNCIÓN MOTORA
Soporte del Cuerpo contra la Gravedad

Sistema Reticular Pontino (Excitador) Sistema Reticular Bulbar (Inhibidor)

(Núcleos reticulares pontinos) (Núcleos reticulares bulbares)

Fascículo reticuloespinal pontino Fascículo reticuloespinal bulbar

Excitan los músculos antigravitatorios Relaja (Inhiben) los músculos

(músculos axiales del cuerpo) antigravitatorios

Se activan para compensar las

Los que sostienen en contra de la
señales excitatorias del sistema
gravedad (músculos de la
reticular pontino. Reciben
columna vertebral y los
colaterales del fascículo
extensores de las extremidades)
Recibe potentes señales excitatorias desde los núcleos corticoespinal y rubroespinal.
vestibulares (respaldo), así como de los núcleos
profundos del cerebelo. Sin el respaldo de estos núcleos,
el sistema reticular pontino perdería gran parte de su
Estos dos sistemas constituyen un sistema controlable que se
capacidad excitatoria de los musculos axiales.
maneja mediante señales desde la corteza motora
 Las neuronas
reticuloespinales de la
protuberancia anular son
principalmente excitadoras y
las neuronas
reticuloespinales del bulbo
raquídeo son principalmente
inhibidoras.
FUNCION DEL TRONCO ENCEFÁLICO EN EL CONTROL DE LA
FUNCIÓN MOTORA
 FUNCION DEL TRONCO ENCEFÁLICO EN EL CONTROL DE LA
FUNCIÓN MOTORA

Vías descendentes internas

del tronco del encéfalo (haz
tectoespinal, reticuloespinal
y vestibuloespinal)
se ocupan de los ajustes de
los músculos proximales y
la postura

Haces corticoespinales
y rubroespinales
externos se ocupan de
los músculos distales de
la extremidad

Zona dorsolateral de
Región ventromedial de la sustancia
la sustancia gris
gris medular y controlan los
medular y controla
músculos axiles y proximales.
los músculos distales
SISTEMAS DE CONTROL EN LA MEDULA ESPINAL

SISTEMA MOTOR LATERAL:

-Haz Corticoespinal
-Haz Rubroespinal
Controlan los músculos más
distales de las extremidades
SISTEMA MOTOR MEDIAL
-Haz Vestibuloespinal
-Haz Reticuloespinal
Controlan los músculos axiales.
 RIGIDEZ DE DESCEREBRACION

Postura de descerebración: Las extremidades inferiores quedan extendidas con los dedos de los
pies apuntando hacia dentro y las extremidades superiores quedan extendidas con los dedos de
las manos flexionados y los antebrazos en pronación. El cuello y la cabeza están extendidos.

Cuando la lesión es en el tronco encefálico por debajo de un nivel mesencefálico intermedio

(mesencéfalo inferior y la protuberancia anular superior), pero sin afectar los sistemas reticulares
pontino y bulbar, así como el sistema vestibular, se desarrolla la rigidez de descerebración. Esta
rigidez afecta a la musculatura antigravitatoria (cuello, tronco y extensores de las piernas)

La causa es el bloqueo de las proyecciones que llegan a los núcleos reticulares bulbares desde la
corteza cerebral, el núcleo rojo y los ganglios basales. A falta de esta información el sistema
reticular bulbar de tipo inhibidor pierde su funcionalidad; surge una hiperactividad plena del
sistema pontino excitador y la rigidez hace su aparición. Se observa rigidez de descerebración en
una hernia transtentorial.
 RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN

Postura de decorticación: Las extremidades superiores quedan flexionadas, las extremidades inferiores extendidas con
los dedos apuntando un poco hacia dentro y la cabeza en extensión. La lesión es en el tronco encefálico,
específicamente en el mesencéfalo superior.

La flexión se debe a la excitación rubroespinal de los músculos flexores en las extremidades superiores; la
hiperextensión de las inferiores se debe a los mismos cambios que ocurren después de la descerebración
mesocolicular. Se observa rigidez de descorticación en el lado hemipléjico después de hemorragias o trombosis en la
cápsula interna.
LESIÓN DE LA VÍA CORTICOESPINAL
 LESION DE NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÓN DE NEURONA MOTORA
(SÍNDROME PIRAMIDAL) INFERIOR
La lesión está en el córtex motor, sustancia
blanca subcortical, cápsula interna, vía La lesión está en las astas anteriores
piramidal troncoencefálica o en el cordón motoras o en las raíces nerviosas
blanco lateral medular. motoras que nacen de estas, nervio
periférico.
TRACTO TRACTO -Parálisis Fláccida
PIRAMIDAL EXTRAPIRAMIDAL
-Atrofia importante
-Babinsky - Espasticidad o
Hipertonía -Hipotonía

-Reflejos Abdominal - Hiperreflexia -Hiporreflexia o Arreflexia

Ausentes (D7-D12)
-Fasciculaciones musculares
-Reflejo Cremasteriano - Reacción en navaja
Ausente (L1, N.Crural) -Contractura de los músculos
antagonistas.
-No ejecución de
movimientos finos - Reacción de degeneración
en manos y pies.

- Clonus
- Atrofia por desuso
LESIÓN DE 1° Y 2° NEURONA
LESIÓN DE 1° Y 2° NEURONA
 SÍNTOMAS DE DÉFICT O NEGATIVOS DE LA LESIÓN
DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
▪ Déficit motor: Actitud hemipléjica, parapléjica
 SÍNTOMAS DE DÉFICT, DIRECTOS O NEGATIVOS DE LA LESIÓN
DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
▪ Ausencia de reflejos cutaneoabdominales y cremastéricos (Arreflexia superficial o cutáneomucosa)
▪ Pérdida de la destreza
REFLEJOS MUCOCUTANEOS
▪ Atrofia leve por desuso - Son reflejos superficiales, multisegmentarios y polisinápticos
(mucho más complejos que los profundos), de flexión, siendo el
Estos reflejos dependen de la integridad de los fascículos órgano receptor la piel o una mucosa.
corticoespinales, que ejercen una influencia excitadora - Este tipo de reflejos involucra una respuesta muscular al raspar o
tónica sobre las neuronas internunciales. frotar una membrana mucosa o la piel.
- La diferencia fundamental es que el estímulo que los desencadena,
es de tipo tactil o propioceptivo y no un estiramiento muscular como
en el caso anterior.
- Además, generalmente utilizan un mayor número de interneuronas a
nivel central, siendo entonces de carácter polisináptico.
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR

▪ Sincinesias
▪ Clonus
▪ Babinsky
▪ Espasticidad
▪ Reflejos de defensa (automatismo)
▪ Hiperreflexia osteotendinosa profunda
 SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
▪ Hipertonía por lesión en la vía corticoespinal (piramidal):
Espasticidad
▪ Hipertonía por lesión en la vía extrapiramidal (ganglios
basales): Rigidez

La espasticidad es un aumento de la resistencia

Clínicamente existe debilidad,
muscular (causada hipertonía,dependiente
por la hipertonía) un tono flexor
de
aumentado resistente a la extensión al principio
la velocidad. Esto quiere decir que cuanto más rápida del
movimiento y que
sea la velocidad concede al final
la que del mover
quieres mismoun“fenómeno
segmento,
de hipertonía en navaja”.
mayor será la resistencia que este ofrezca.
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
Una lesion aislada de la corteza motora primaria (área 4)
origina pocos cambios en el tono muscular. No obstante, las
lesiones de mayor tamaño que afectan a las áreas
motoras primarias y secundarias (áreas 4 y 6), que son
las mas frecuentes, producen espasmo muscular.

La explicación de este efecto es que la corteza motora

secundaria da origen a los fascículos extrapiramidales que
se dirigen hacia los ganglios basales y la formación
reticular.

Los fascículos corticoespinales y corticonucleares tienden a

aumentar el tono muscular, pero las fibras
extrapiramidales transmiten los impulsos inhibidores
que reducen el tono muscular. La destrucción del área
motora secundaria elimina la influencia inhibidora, y en
consecuencia los musculos están espásticos.
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
Las lesiones selectivas del sistema piramidal o vía corticoespinal
no se asocian directamente al desarrollo de espasticidad. Esta
se origina por la pérdida o disminución de las influencias
inhibitorias que entrega el tracto reticuloespinal bulbar que
inhiben a los circuitos del reflejo de estiramiento (facilitadas
por la corteza premotora).

Es así que las neuronas motoras superiores ejercen un

efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras
inferiores (ubicadas en el asta anterior de la medula
espinal).

De modo que las lesiones de las neuronas motoras

superiores desinhiben a las neuronas motoras
inferiores, causando una hiperexcitabilidad en estas y
aumentando la actividad refleja, generando el aumento
del tono muscular (espasticidad) y aumento de los
reflejos osteotendinosos (hiperreflexia).
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR

Serie de contracciones rítmicas, repetitivas e

involuntarias de un músculo o conjunto de ellos
provocada por la extensión pasiva y brusca de sus
tendones; es un consecuencia de una lesión de la vía
piramidal. Se observa entonces una serie de sacudidas
que persistirán mientras dura la estimulación.

Es un fenómeno patológico que depende de una

exaltación de los reflejos al suprimirse la acción
inhibidora que sobre estos ejerce en condiciones
normales la vía piramidal (liberación del reflejo
miotático de estímulos inhibitorios suprasegmentarios)
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
SÍNTOMAS POSITIVOS, INDIRECTOS O POR LIBERACIÓN DE LA
LESIÓN DE LA NEURONA MOTARA SUPERIOR
 SHOCK MEDULAR
Es un cuadro clínico que sigue al daño intenso y agudo de la médula espinal. Es
resultado de transección aguda o lesión grave de la médula espinal por pérdida
repentina de la estimulación proveniente de niveles superiores

Disminuyen o se pierden todas las funciones medulares por debajo de la altura

de la lesión, con afectación sensitiva y parálisis flácida.

Los reflejos segmentarios espinales se hallan deprimidos por eliminación de la

influencia procedente de los centros superiores, incluyendo los reflejos autónomos.

En la mayoría de los pacientes el shock dura menos de 24h, Al disminuir el shock, las neuronas recuperan su
aunque en ocasiones puede persistir entre 1 y 4 meses. En excitabilidad y aparecen los efectos de la pérdida de la
general el choque espinal es transitorio y puede desaparecer motoneurona superior sobre los segmentos medulares
en 3 a 6 semanas, seguido por un periodo de incremento en inferiores a la lesión, como espasticidad e hiperreflexia.
la respuesta refleja.

Los primeros reflejos en recuperarse son los miotáticos, seguidos

en este orden por los que posean un carácter cada vez más
complejo: los reflejos flexores, los posturales antigravitatorios y
los vestigios de los reflejos de la marcha.
SHOCK MEDULAR
La presencia de shock medular puede
determinarse por la actividad del esfínter anal. La
ausencia de este reflejo anal indica shock
medular.
 SHOCK MEDULAR
Además de lo anterior mencionado, se le agrega signos y síntomas
de disfunción autonómica.

Se producirá una vejiga flácida y arrefléxica con retención

urinaria e incontinencia por rebosamiento.

Además existe disfunción en el control vasomotor (pudiendo

causar disminución de la presión arterial y shock neurogénico)
y en termorregulación ocasionando un defecto en la sudoración
y/o piloereccion por debajo del nivel lesional.
 AUTOMATISMO MEDULAR
En un animal espinal o en un ser humano, a veces, la médula espinal adquiere
bruscamente una actividad exagerada, lo que desemboca en una descarga
enérgica de grandes porciones suyas. El estímulo habitual que provoca este
fenómeno es un dolor intenso en la piel o el llenado excesivo de una víscera, como
la hiperdilatación de la vejiga o del intestino.

Sus efectos son los siguientes: 1) una parte importante de los músculos esqueléticos
del organismo entran en un intenso espasmo flexor; 2) es probable que se
produzca la evacuación del colon y de la vejiga; 3) la presión arterial suele
subir hasta sus valores máximos, a veces llegando a una presión sistólica
claramente por encima de 200 mmHg, y 4) en grandes regiones corporales se
desata una profusa sudoración.