UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”
PROGRAMA DE MEDICINA
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PRÁCTICA MÉDICA I

DERMATOPATÍAS

PROFESORA:
Dra. Rosyfranc Strippoli

AUTORES:
Theis, Anabarbara; C.I V-30.674.897
Urdaneta, Anais; C.I V-29.708.427
Vargas, Verónica; C.I V-31.037.221
Ventura, Jesús. C.I V- 29.641.359

SANTA ANA DE CORO, MARZO 2023

 Índice de Contenido
Introducción 1
Acné Vulgar 2
Dermatitis 6
Celulitis 18
Abscesos 19
Furunculosis 20
Impétigo Vulgar 21
Psoriasis 24
Vitíligo 28
Conclusión 31
Anexos 32
 Introducción

La piel, el órgano más extenso del cuerpo, es una barrera protectora contra el calor, la luz

y las infecciones, que regula la temperatura corporal y almacena agua y grasa. Cuidarla es

imprescindible si queremos disfrutar de una buena calidad de vida. Para ello debemos tener en

cuenta aquellas condiciones ambientales que puedan afectarla, como los rayos ultravioleta del

sol. Asimismo, los riesgos que implica, según numerosas investigaciones, la exposición

indiscriminada a cosméticos, productos farmacéuticos u otros agentes de uso cotidiano. Una piel

sana es a menudo bella, suave, tersa, y a la vez resistente a los cambios ambientales. En la

actualidad, el cuidado de la piel en adultos mayores ha progresado a fin de prevenir el cáncer y

otras enfermedades de la piel, así como para preservar su calidad general el mayor tiempo

posible. La piel resulta indispensable para la armonía sistémica del organismo. Por otra parte,

este órgano puede ser el sitio en que se expresan enfermedades internas. Muchos lo han

considerado el espejo de la salud, e incluso, de las emociones, ya que muchas veces una

enfermedad psíquica puede manifestarse en la piel o sus anexos. Debido al importante papel que

esta barrera protectora cumple a favor del cuidado del cuerpo humano, en este informe se busca

poner en evidencia las distintas enfermedades que pueden afectar o verse reflejadas a través de la

piel, así como su etiología y epidemiología, factores de riesgo y desencadenantes, con el fin de

poseer un conocimiento general sobre las dermatopatías.

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 Acné Vulgar

Enfermedad Inflamatoria Crónica, de patogénesis multifactorial y morfología

altamente variable, que va desde los comedones hasta lesiones intensamente inflamatorias como

los abscesos y las fístulas.

Datos epidemiológicos

Afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25

años de edad, predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y

prolongado y el máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y

16 a 19 años en varones. El acné puede presentarse desde los tres meses de edad

Etiopatogenia

Predisposición genética, racial, la alimentación, el estrés, factores hormonales y

ambientales. Además, existen factores patógenos fundamentales, los cuales son: Obstrucción del

folículo pilosebáceo (queratinización), Aumento de la secreción sebácea y Cutibacterium acnés.

Fisiopatología

Se produce la obstrucción de la unidad pilosebácea por una mezcla de sebo y células

descamadas queratinizadas , originan el comedón lesión elemental del acné. A medida que la

formación de sebo continúa, el folículo se va a ir ensanchando hasta hacerse visible a la vista.

Cuando el poro se encuentra ocluido se le denomina comedón cerrado o punto blanco. Luego,

madura, el poro se dilata y se abre al exterior, el sebo se oxida transformándose en comedón

abierto o punto negro. La obstrucción de la unidad pilosebácea contribuye a una colonización de

la c.acnes. Éste produce factores quimiotácticos que atraviesan las paredes del comedón y atraen

hacia el interior del mismo a los leucocitos neutrófilos situados en los capilares dérmicos. Una

vez adentro, los neutrófilos fagocitan al c.acnes y liberan enzimas hidrolíticas que atacan las

2
paredes del comedón, provocan su ruptura, provocando que el contenido del folículo difunda en

la dermis circundante, dando lugar a la formación de pápulas y pústulas.

En ciertos casos hay gran labilidad de la pared del comedón que hace que este

explote y su contenido salga a presión, llegando a dermis profunda, produciendo una reacción

inflamatoria profunda que da lugar a la formación de nódulos. Estos pueden reabsorberse

completamente o no, y organizarse dando lugar a la formación de quistes.

Cuadro clínico

Lesiones inflamatorias:

● Pápulas: son lesiones pequeñas de 1-4 mm de diámetro, sólidas, abultadas, dolorosas que

se originan por rotura de la pared del comedon

● Pústulas: Se originan cuando la pápula se llena de pus, pueden ser superficiales o

profundas

● Nódulos: son lesiones inflamatorias profundas, de mayor tamaño, recubiertas de piel

normal o eritematosa.

● Quistes: Tumoraciones de tamaño variable con fluido espeso y purulento, tienden a

fusionarse

Lesiones no inflamatorias:

● Comedón cerrado: granito, barro, espinilla, microquistes de grasa y piel cerrados al

exterior

● Comedón abierto: el folículo no se cierra del todo y la oxidación del contenido que es una

mezcla de sebo , queratina y melanina le dan un color negruzco.

Lesiones residuales:

● Cicatrices: Formadas por tejido de reparación fibroso

3
 ● lesiones pigmentadas: manchas superficiales eritematosas secundarias a las lesiones

inflamatorias del acné.

Clasificación

1. Según el grado de intensidad: leve menor a 20 lesiones, moderado de 20-40 lesiones, y

severo más de 50 lesiones

2. Según la lesión predominante: comedónico, papulopustuloso, noduloquístico

3. Según el grupo etario:

● Neonatal: de 0 -30 días, Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal grande,

que produce dehidroepiandrostenediona. Se observan comedones cerrados,

pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz

● Infantil:Se desconoce la causa del acné infantil; aparece entre el tercer y sexto

meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad, mayormente

comedociano

● Preadolescente:se presenta entre los 9 y 11 años, se considera una

manifestación inicial de la pubertad, suele ser comedociano y se presenta en la

zona T

● Adolescente:Se puede presentar de los 11 a los 25 años

● Adulto:Se presenta después de los 25 años debido a estimulación hormonal

patologica ej: síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, etc

Formas especiales: Acné Fulminans, casi exclusiva en varones jóvenes con antecedentes

de acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante; en cara y tronco de lesiones

inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones nóduloquísticas y el Acné

Conglobata, afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más

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intensas; hay comedones dobles, predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos y exudación

crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años

Diagnóstico

Se debe realizar una historia clínica completa del paciente, incluyendo: Edad actual y

momento de la aparición del acné, historial de medicación. En el caso de las mujeres debe

incluirse un historial de su período menstrual. Historial de enfermedades, antecedentes familiares

de acné, hábitos de cuidado de la piel y una vez completada la historia clínica, se debe realizar un

examen físico que es la Comprobación visual de las lesiones.

● Tipo: Comedones cerrados, comedones abiertos, pápulas inflamatorias, pústulas

inflamatorias, nódulos inflamatorios.

● Distribución: Cara, pecho, hombros, espalda o brazos.

● Etapas de la lesión: Comprobación si las lesiones en una zona se encuentran en las

mismas o diferentes etapas de desarrollo.

● Signos de hiperandrogenismo

● Presencia de secuelas: Como la hiperpigmentación postinflamatoria y las cicatrices,

típicas del acné común.

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 Dermatitis

Inflamación de las capas superficiales de la piel ocasionada por la exposición a una

sustancia irritante o por causas atópicas. El grado de inflamacion va a depender de diversos

factores como lo son: Tipo de piel, edad, sexo,alergias anteriores e higiene personal. Las lesiones

de dermatitis se caracterizan por eccema típico el cual consiste en una aparición progresiva de

eritema, vesícula y pápula.

Dermatitis Atópica

Es la expresión cutánea del estado atópico, el cual se caracteriza por el antecedente

familiar de asma, rinitis alérgica o eccema

Etiología

● Teoría genética: Antecedentes familiares o personales de atopia

● teoría inmune: alteraciones de la inmunidad celular

● Teoría alérgica: neumoalergenos, alergia alimentarias

● Teoría neurovegetativa: Alteración de respuesta del sistema nervioso autónomo.

Epidemiología

La presentación clínica a menudo varía con la edad, hasta el 50% de los pacientes

que la padecen se presenta en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros 5 años.

Cuadro Clínico

Ampollas que supuran y forman costras, enrojecimiento o inflamación de la piel

alrededor de las ampollas, erupción cutánea,escozor de la zona dañada

En lactantes, aparecen en Mejillas y cara mas no en zona nasolabial, cuero

cabelludo, tórax y caras extensoras. En los niños en las mejillas, Nuca, zona perioral, pliegues de

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la muñeca, flexuras de codos y rodillas, y Dorso de manos y pies. En los adultos se presentan en

mejillas, cuello, flexuras de codos y rodillas, dorso de manos y pies, y cara.

Diagnóstico

Estudio de la piel y las lesiones a través de examen físico y anamnesis detallada. Se puede

necesitar una biopsia de piel para confirmar el diagnóstico o descartar otras causas de la piel seca

y con picazón.

Sin embargo, se tienen los criterios mayores y menores de Hanifin y Rafka:

1. Criterios mayores: Prurito, distribucion y lesiones típica; en niños zonas extensoras y

cara y en adulto áreas flexoras. Síntomas crónicos recurrentes e historia personal o

familiar de asma , rinitis alérgica o dermatitis.

2. Criterios menores: Xerosis, pitiriasis alba,dermatitis seborreica, hiperqueratosis

folicular, dermografismo blanco, dermatitis por contacto, IgE sérica elevada,

sensibilización a los alimentos, etc. Es positivo si cumple con 3 criterios mayores y 3

criterios menores

Dermatitis por contacto

Es un proceso inflamatorio de la piel causado por uno o varios agentes exógenos

que la lesionan de manera directa o indirecta.

Epidemiología

DCI 80% y DCA 20%, Factor ocupacional 80-90%, la DC corresponde 7% de las

consultas dermatológicas. La prevalencia de sensibilización a al menos un alergeno es del

15-20% y hay 136 casos por 10 mil individuos EEUU

Factores de riesgo : Intrinsecos, Edas, sexo, raza. integridad de la barrera cutánea, atopia,

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genética. y los Extrínsecos, ocupacion, factores ambientales, propiedades químicas, factores

culturales

Clasificación

● La dermatitis de contacto irritativa : es una reacción inflamatoria inespecífica a

sustancias tóxicas que toman contacto con la piel. Puede ser aguda ,cuando los irritantes

potentes pueden dañar la piel de inmediato punzante. y crónica, cuando los irritantes

menos potentes requieren períodos más largos o repetidos

Cuadro clínico: Sequedad, escamas, eritema, liquenificación, fisuras, eccema

● La dermatitis de contacto alérgica: es una reacción de hipersensibilidad retrasada de tipo

IV a un alérgeno ambiental, mediada por células T. para esto, ocurren 2 fases:

Sensibilización a un antígeno y Respuesta alérgica después de la reexposición

Cuadro clínico: Prurito, ampollas y pápulas, eritema, escamas, liquenificación, fisuras,

eccema

Diagnóstico

Se realiza a través de la historia clínica recabando datos tales como: dermografía,

antecedentes familiares y médicos, ocupación,cuidado personal , joyería y tatuajes. además se

pueden realizar biopsias y pruebas de alergias con parches

Dermatitis Seborreica

Esta enfermedad es común y crónica, se caracteriza por escamas grasientas sobre

placas o zonas eritematosas hay una lesión elevada de glándulas sebáceas.

Epidemiología

Ocurre entre el 1-3% de la población, usualmente cuero cabelludo en el 50% de los

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jóvenes, predomina en hombres y en raza negra.

Etiología

Hormonas, Inmunología como por ejemplo el VIH, Agentes Infecciosos como la

malassezia, factores ambientales, neurológicos, psicológicos y nutrimentales

Cuadro Clínico

Se manifiesta con una descamación seca u oleosa del cuero cabelludo (caspa) con prurito

de grado variable.En la enfermedad grave, aparecen pápulas descamativas de color amarillo-rojo

a lo largo de la línea del cabello, detrás de las orejas, sobre las cejas, en los pliegues nasolabiales

y sobre el esternón.

En Adulto: Dermatitis seborreica facial, medio toracica, medioescapular y pubica.

En lactante: Costra láctea, con una lesión costrosa, gruesa, amarillenta, en el cuero

cabelludo

Diagnóstico

Se realiza con el examen físico.

La dermatitis seborreica del cuero cabelludo debe diferenciarse de otros trastornos:

Dermatitis atópica del cuero cabelludo, se manifiesta primero con descamación fina, blanca y

seca, Psoriasis del cuero cabelludo : las placas eritematosas y escamosas están bien delimitadas,

Rosácea: cuando la rosácea afecta la cara, primero se manifiesta con eritema, pápulas y

papulopústulas, pero no con descamación.

Dermatitis Herpetiforme

Es una es una enfermedad cutánea inflamatoria, clínicamente se caracteriza por la

aparición de grupos de pequeñas ampollas, vesículas y pápulas pruriginosas, con polimorfismo

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lesionar.

Etiología

Suelen aparecer en codos, rodillas y glúteos, y se desconoce la causa que la provoca.

Cuadro Clínico

Son eritemas, pápula, placas urticarianas, o ampollas tensas que se distribuyen de manera

simétrica en codos, nalgas,hombros ,nuca, y piel cabelluda. pueden estar aisladas o agrupadas

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, se realiza una prueba de inmunofluorescencia directa y una

biopsia de piel.

Eccema numular

Se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas” que

comienzan en la forma de pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se

desconoce el origen del trastorno pero quizás contribuya la sequedad de la piel.

Entre los sitios más frecuentes que ataca están el tronco o las caras extensoras de las

extremidades en particular las zonas pretibiales o el dorso de las manos. Se presentan más a

menudo en varones y surgen más comúnmente en la etapa media de la vida.

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 Erisipela

También conocida como Dermitis estreptocócica. Es una infección dermoepidérmica, de

rápido avance, producida por un estreptococo β-hemolítico del grupo A, que penetra por una

solución de continuidad y origina una placa eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y

dolorosa, de evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.

Datos epidemiológicos

Se observa a cualquier edad y en cualquier sexo; según algunos autores, es más frecuente

en mujeres adultas; predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes, como

hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad. Hay complicaciones en 28%

de los casos y la mortalidad es de 2.5% relacionada con bacteriemia, en Europa se calculan de 12

a 24 por cada 10,000 casos.

Etiopatogenia

Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o

G, y en recién nacidos, del grupo B. El agente causal penetra con rapidez en la dermis por una

solución de continuidad, por pérdida de la barrera cutánea, como heridas o un traumatismo

mínimo como los que produce el rasurado, o por una grieta o fisura causada por la tiña de los

pies; los factores de riesgo son linfedema, mastectomía con disección ganglionar, insuficiencia

venosa y obesidad. También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a partir de un

foco infeccioso en otro sitio.

Los factores predisponentes son los trastornos circulatorios, focos infecciosos,

traumatismos, eczema, tiña de los pies, mala higiene, diabetes, desnutrición u otras enfermedades

que producen inmunodeficiencia. En 33% de los casos hay antecedente de enfermedad

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respiratoria, o puede sobrevenir después de intervención quirúrgica; en recién nacidos puede ser

consecutiva a onfalitis.

Cuadro clínico

Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara (17%), piernas o dorso de

los pies (76%); está constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente,

brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con límites

más o menos precisos, pero bien demarcados. Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al

abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas; cuando desaparece queda descamación

importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa.

La evolución es aguda y progresiva; hay síntomas generales, como fiebre de hasta 40 °C,

escalofríos, malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y vómito. Puede

aparecer una sola vez o mostrar recidivas (12-29%) y dar lugar a edema por linfostasis, que

después persiste y es desfigurante (elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones se hacen

verrugosas, son irreversibles y predominan en las extremidades inferiores.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis por contacto por irritante primario, erisipeloide, eritema multiforme, eritema

nudoso, herpes zoster, edema angioneurótico, celulitis y fascitis necrosante.

Complicaciones

Abscesos, glomerulonefritis y gangrena, miocarditis, trombosis del seno cavernoso (en

cara) y bacteriemia.

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 TIÑAS

También llamadas Dermatofitosis o epidermofitosis, son micosis superficiales originadas

por hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton,

Microsporum, Epidermophyton y Chrysosporium, que afectan piel y anexos, y excepcionalmente

invaden tejidos profundos.

Datos epidemiológicos

La distribución es mundial. La tiña de la cabeza se observa en niños (98% de los casos) y

ocasionalmente en mujeres adultas; predomina en el nivel socioeconómico bajo. La tiña del

cuerpo aparece a cualquier edad y en ambos sexos. Las tiñas de la ingle y de los pies predominan

en varones adultos. Las onicomicosis se observan en 18 a 60% de las onicopatías y en 30% de

las dermatofitosis; predominan en varones adultos, sin embargo, alrededor de 8% de éstas se

observan en niños. Las formas profundas son raras.

Etiopatogenia

Según su adaptación, los géneros de dermatofitos pueden ser geófilos, zoófilos y

antropófilos; todos son patógenos para los humanos. La infección puede adquirirse del ambiente,

de animales o personas enfermas, lo que implica exposición a la fuente de contagio,

predisposición genética, y factores propicios, como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de

glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse de modo adecuado los

pies; en el pelo puede relacionarse con hábitos de peinado o uso de fijadores o aceites. De los

hongos causales, el más frecuente es T. rubrum (36 a 52% y hasta 80%); le siguen M. canis (14 a

24%) T. tonsurans (15 a 18%), T .mentagrophytes y E. floccosum (3 a 8%).

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 Clasificación

I. Formas superficiales: Tiña de la cabeza; Tiña del cuerpo; Tiña inguinal; Tiña de las

manos; Tiña de los pies; y Tiña de las uñas.

II. Formas profundas: Dermatofitosis inflamatorias; Tiña de la barba; Querión de Celso;

Favus; Granuloma tricofítico; y Micetoma.

Cuadro clínico

● Tiña de la cabeza: El periodo de incubación dura días a semanas. Es casi exclusiva de

niños y predomina en los preescolares y escolares; depende predominantemente de M.

canis (80%) y T. tonsurans (15%). La variedad seca se manifiesta por descamación y

“pelos tiñosos”, es decir, pelos cortos (2 a 3 mm), gruesos, quebradizos, deformados y en

ocasiones con una vaina blanquecina. Las tiñas tricofíticas generan alopecia difusa con

placas pequeñas e irregulares, intercaladas con los pelos sanos; los pelos afectados

semejan granos de pólvora. Las tiñas microspóricas originan una o pocas zonas seudo

alopécicas redondeadas (placas), bien delimitadas, con los pelos tiñosos cortados al

mismo nivel.

● Querión de Celso: La variedad inflamatoria es la manifestación más evidente de una

inmunidad adecuada; los agentes causales más frecuentes son M. canis y T.

mentagrophytes; pueden afectar cualquier parte de la piel, pero predominan en la cabeza.

Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas,

abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre.

En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas constituye el

querión verdadero; el nombre querión, tomado del griego, significa “panal”, lo que

concuerda con su aspecto. La alopecia es muy importante, y es difícil encontrar pelos

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 tiñosos; puede curar sola en un plazo de 2 a 5 meses, pero sin terapéutica es posible que

sobrevenga alopecia definitiva.

● Favus: La tiña fávica (favus) se origina por T. schoenleinii o M.gypseum, caracterizada

por escútulas o cazoletas fávicas, constituidas por costras discoides y masas de filamentos

que despiden un olor a rata mojada o moho.

● Tiña del cuerpo: Puede depender de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans,

T.mentagrophytes y E. floccosum. Existe eritema y escamas en placas redondeadas, con

bordes vesiculares activos, con prurito. En la tricofítica hay pocas placas de gran tamaño.

La variedad microspórica produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y múltiples; con

frecuencia se presentan en forma de epidemias familiares (microsporias), con un origen

común, que es un perro o gato infectado.

● Tiña de la ingle: Presente en regiones inguinocrurales y el periné; en ocasiones se

extiende hacia abdomen y nalgas. Se observan placas eritematoescamosas con borde

vesicular; la evolución crónica y el prurito intenso dan lugar a pigmentación y

liquenificación. Es frecuente en zonas calurosas y en quienes permanecen sentados

mucho tiempo. Depende de T.rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes.

● Tiña de los pies: Producida por los mismos hongos de la tiña de la ingle, afecta por lo

regular a varones adultos, pero también a mujeres y niños; se localiza en los pliegues

interdigitales (interdigital), las plantas y los bordes de los pies, puede causar grietas,

fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras melicéricas (vesiculoampollar,

dishidrótica o eccematiforme), o se manifiesta por zonas de hiperqueratosis

(hiperqueratósica). Se complica por impétigo, erisipela, dermatitis por contacto e ides.

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● Tiña de las manos: Afecta una o ambas palmas; el agente causal es T.rubrum (90%); hay

hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis y eritema, a veces se produce una forma

inflamatoria con vesículas o pústulas; si se extiende al dorso de la mano, su aspecto se

asemeja al de la tiña del cuerpo.

● Tiña de las uñas: se clasifica en subungueal, distal-lateral, blanca superficial, blanca

proximal subungueal, distrófica total, endonyx y paroniquia. La leuconiquia puede ser

ocasionada por T. rubrum y T. mentagrophytes, pero fundamentalmente por Candida.

Afecta las uñas de las manos (27%), de los pies (70%) o ambas (3%); se manifiesta por

engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café (marrón) oscura y

predominio distal (onicomicosis subungueal distal); en casos avanzados se presenta una

forma distrófica total.

○ El fenómeno ide (dermatofítide o tricofítide) es más frecuente en las manos,

depende de tiña de los pies, y se manifiesta por vesículas (dishidrosis) o

descamación, pero también pueden sobrevenir reacciones liquenoides, así como

eritema nudoso y multiforme.

● Tiña de la barba: se caracteriza por pústulas foliculares de evolución crónica, que dan

lugar a alopecia cicatrizal; es más frecuente en ancianos.

● Granuloma tricofítico: Causado por T. rubrum; se manifiesta por nódulos de consistencia

firme, apenas dolorosos, que pueden ser únicos o confluentes, y a veces disponerse en

placas eritematoescamosas de evolución crónica que predominan en las extremidades

inferiores. Casi siempre hay antecedentes de uso prolongado de glucocorticoides o

rasurado de las piernas.

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 Diagnóstico diferencial

Tiña de la cabeza: pelada, tricotilomanía, alopecia sifilítica y dermatitis seborreica. Tiña

del cuerpo: pitiriasis rosada, granuloma anular, eritema anular centrífugo, ictiosis, dermatitis

numular, liquen simple y eccemátides. Tiña de la ingle: candidosis y psoriasis. Tiña de las

manos: dermatitis por contacto, dishidrosis, psoriasis. Tiña de los pies: candidosis, queratólisis

punteada, psoriasis. Tiña de las uñas: candidiasis, psoriasis, exostosis subungueal,

onicocriptosis y otras distrofias ungueales.

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 Celulitis

Es una infección que produce inflamación de tejido celular subcutáneo, que origina una

placa eritematoedematosa dolorosa, de evolución aguda.

Patogenia

Casi siempre originada por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, por ejemplo,

Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, que entran a través de cortes en la piel, como

una lesión o una herida quirúrgica. Estos causan una infección difusa que se extiende

rápidamente debido a la acción de las enzimas producidas por las bacterias, que degradan los

componentes celulares que, contendrían y focalizarían la inflamación, casi siempre se presenta

con una ulceración.

Evolución y manifestaciones clínicas

Habitualmente se presenta con una ulceración previa, se manifiesta por una zona

edematosa e infiltrada, profunda y firme, pero no existe margen bien delimitado, a la palpación

puede haber crepitación. Hay linfadenopatía y en algunos casos linfangitis; es posible que se

formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis; en la zona periorbitaria puede haber afección

oftalmológica y neurológica. Se puede presentar acompañada de síntomas generales y puede

complicarse por tromboflebitis, endocarditis y choque tóxico.

Diagnóstico

Generalmente se diagnostica al hacer un examen físico y observar la piel afectada. Por lo

general, no se necesitan análisis de sangre ni otras pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

Su diagnóstico diferencial es la dermatitis por contacto, eritema multiforme, eritema

nudoso y herpes zoster.

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 Abscesos

Un absceso es una cavidad donde se acumula pus. Se puede tener abscesos en casi

cualquier parte del cuerpo, de forma superficial o profunda. Sin embargo, en esta ocasión nos

concentramos en los cutáneos.

Patogenia

Ocurren cuando se infecta un área de tejido, los glóbulos blancos se mueven a través de

las paredes de los vasos sanguíneos hasta el área de la infección y se acumulan dentro del tejido

dañado. Durante este proceso, se forma el pus, que es una mezcla de células leucocitos,

microorganismos y detritus celulares.

Evolución

El absceso cutáneo es doloroso, sensible a la palpación, y por lo general eritematoso.

Tienen tamaño variable, al principio el edema es firme, más tarde, a medida que se forma una

punta, la piel suprayacente se afina y se palpa más fluctuante. El absceso puede entonces drenar

espontáneamente. El cuadro se acompaña de celulitis local, linfangitis, linfadenopatías

regionales, fiebre y leucocitosis.

Manifestaciones clínicas

Asintomáticos o dolorosos y eritematosos.

Diagnóstico

El diagnóstico del absceso cutáneo suele ser obvio en el examen físico.

Diagnostico diferenciales

Los cuadros similares a abscesos cutáneos incluyen hidradenitis supurada y quistes

epidérmicos rotos.

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 Furunculosis

Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensa reacción

perifolicular; se localiza principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas; se

caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz.

Localización

Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos, principalmente

en zonas de fricción y sudoración; predomina en pliegues axilares e inguinales, cuello, muslos,

nalgas y cara; puede haber sólo una o varias lesiones.

Patogenia

Su agente causal es Staphylococcus aureus, que produce necrosis central con destrucción

del pelo, folículo y glándula sebácea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y

el dolor; si las lesiones son más profundas y si se forman abscesos que se intercomunican, se

formará un ántrax (es un conjunto de lesiones llenos de pus que forman una zona conectada de la

infección debajo de la piel).

Evolución

La evolución es aguda, pero la enfermedad en general es recidivante (más de tres

episodios al año); puede haber adenopatía regional, fiebre y malestar general.

Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos, bien delimitados, rodeados de un halo

eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento.

Diagnóstico

Usualmente se diagnostica al hacer un examen físico y observar la piel afectada. Su

diagnóstico diferencial está dado por foliculitis, Querión de Celso y tuberculosis cutánea.

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 Impétigo Vulgar

También llamado Impétigo contagioso, impétigo ampollar, impétigo de Tilbury-Fox. Es

una dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias

relacionadas, es contagiosa, autoinoculable y muy frecuente, en particular durante la niñez.

Datos epidemiológicos

La enfermedad infectocontagiosa más común por Staphylococcus aureus es el impétigo y

es más frecuente en niños. No hay predilección por sexo, predomina en clases sociales bajas, es

más frecuente en verano, influyen sobre su frecuencia picaduras de insectos y la mala higiene

personal.

Etiopatogenia

Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo hemolítico del

grupo A); En sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en 60%, el

estreptococo en 20%. En casi 50% de la población sana se han aislado estafilococos en fosas

nasales, axilas, ingle y periné, lo que origina su frecuente participación como agente causal.

Clasificación

Impétigo primario (aparecer en piel sin dermatosis previa); secundario (sobre una

dermatosis preexistente). Pero de acuerdo con la causa y morfología: estafilocócico o ampollar y

estreptocócico o costroso.

Cuadro clínico

1. La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales: boca, fosas

nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección en estos sitios

que genera lesiones cutáneas.

21
 a. La lesión inicial es una ampolla con un contenido claro, de 0.5 a 2 cm de

diámetro, rodeada por un halo eritematoso, que en pocas horas se transforma

en pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que

se deseca y origina las costras melicéricas

b. Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontánea en 2 a 3

semanas y al curarse, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz. Puede haber

lesiones vesiculopustulares que predominan en las extremidades inferiores y la

cara.

2. La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo;

las lesiones son las mismas: eritema, ampollas, pústulas y costras melicéricas. Esta forma

casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.

a. Se han propuesto múltiples formas con base en detalles de la morfología,

localización o causa, pero no siempre es posible seguir esta clasificación

3. Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero. Infección estafilocócica cuya

lesión inicial es la ampolla; de imágenes circinadas; predomina en pliegues, puede afectar

las palmas y plantas. Cuando ocurre durante las dos primeras semanas de vida se

denomina pénfigo neonatal. Es más frecuente entre los 2 y 5 años de edad.

4. Impétigo costroso o no ampollar. Representa 70% de los casos y se presenta en adultos y

niños, rara vez se manifiesta antes de los 2 años, aparece en piel normal o por

impetiginización. Predomina en partes expuestas como extremidades y cara e inicia con

una vesícula de base eritematosa; se ulcera y se cubre de costras melicéricas, crece

centrífugamente y aparecen lesiones satélites por autoinoculación. Puede haber

linfadenopatía y fiebre.

22
 Complicaciones

En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional; rara vez hay

celulitis o septicemia. En impétigos muy extensos y en climas calurosos se ha informado

glomerulonefritis en 2 a 5% de los enfermos.

Diagnóstico

En general, no es necesario hacer análisis de laboratorio, basta con el examen físico. Su

diagnóstico diferencial es por Herpes simple; Dermatitis por contacto aguda; Sifílides

papulocostrosas; Tiñas inflamatorias; Pénfigo; Penfigoide; y Dermatitis herpetiforme.

23
 Psoriasis

Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente pruriginosa, es de origen

multifactorial y tiene una base inmunogenética; en la piel se caracteriza por placas

eritematoescamosas bien definidas que se sitúan principalmente en codos, rodillas, región sacra y

piel cabelluda, aunque puede afectar toda la superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. Hay

hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada.

Datos epidemiológicos

Es frecuente en todo el mundo, particularmente en personas de raza blanca en Europa

(sobre todo en Dinamarca. Es menos frecuente en Asia, África y Latinoamérica.

Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad, con cierto predominio entre el segundo y

cuarto decenios de la vida. Del total de los casos, 10 a 15% ocurre en niños, principalmente

mujeres; en 33% de los enfermos aparece antes de los 20 años de edad. Se observan formas

leves en 77%, el resto son moderadas a graves.

Etiopatogenia

Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad

fenotípica. Se postulan muchas teorías, entre ellas:

1. Genética. Hay antecedentes familiares en 33% de los enfermos; 71% de los pacientes

con psoriasis infantil tienen historia familiar de psoriasis; se cree que la transmisión es

autosómica dominante o multifactorial.

2. Regulación de queratinocitos. Se observa gran actividad mitótica con aumento de la

capacidad de reproducción epidérmica, y disminución de la duración del ciclo celular de

tres semanas a sólo tres días.

24
3. Alteraciones inmunitarias. Con activación de inmunidad innata y adquirida. Hay

acumulación y activación de linfocitos T y de otras células inflamatorias e

hiperproliferación de los queratinocitos.

4. Alteraciones neurógenas. En pacientes susceptibles, la psoriasis puede ser inducida o

empeorada por: Traumatismos que liberen citocinas inflamatorias, reacciones fototóxicas

a la luz solar, alergenos por contacto, infecciones cutáneas, fármacos como

glucocorticoides y antiinflamatorios no esteroideos, y es más grave en obesos, fumadores

y en sujetos con infección por VIH.

Clasificación

● Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos:

1. El tipo I (juvenil). Se da su aparición antes de los 40 años de edad, en promedio

los 20 años; hay antecedentes familiares. El trastorno tiende a ser más

generalizado, resistente a tratamiento, y grave.

2. El tipo II (del adulto). Aparece después de los 40 años de edad, por lo general

alrededor de los 60 años. En ocasiones hay antecedentes familiares. La evolución

clínica es benigna.

● Por su localización en: De la piel cabelluda, de la zona del pañal, de uñas, facial,

palmo-plantar, invertida (de pliegues), de glande y prepucio, laríngea y ocular,

bucolingual y universal.

● Por su morfología: Gotas, placas, anular, gyrata, numular, ostrácea, circinada, lineal,

rupioide, folicular, eritrodérmica y pustulosa.

25
 Cuadro clínico

La dermatosis es bilateral, con tendencia a la simetría. Predomina en: piel cabelluda,

salientes óseas como codos y rodillas, pegión sacra y caras de extensión de extremidades. En

algunas ocasiones afecta: Ombligo, palmas de las manos, plantas de los pies, genitales, mucosa

bucal y pliegues de flexión (psoriasis invertida). Además, las lesiones a veces son únicas, pero

también pueden ser generalizadas

1. En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida por eritema y escamas que se

agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño muy variables; la descamación es

blanca, nacarada, de aspecto yesoso, o micácea; puede cubrir toda la placa o parte de ella

2. En la psoriasis en gotas o guttata las lesiones predominan durante la niñez, son

pequeñas (0.5 a 1.5 cm), se presentan en forma eruptiva, y se relacionan con infecciones

faringoamigdalinas

3. En piel cabelluda tiende a presentarse hasta el límite de implantación del pelo; las

lesiones adoptan forma de casquete, o aparecen en zonas aisladas, casi sin afectar la cara,

aunque esto sucede con regularidad en niños (fig. 48-3).

4. En lesiones palmoplantares y generalizadas puede haber fisuras, pústulas y limitación

de los movimientos

5. En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar las uñas (40%). Se observan

erosiones puntiformes u hoyuelos (signo del dedal); Hiperqueratosis subungueal;

Onicólisis (mancha de aceite); Eritroniquia (mancha salmón); y Leuconiquia, es rara la

afección exclusivamente ungueal.

6. En algunos casos se acompaña de lengua fisurada, y principalmente geográfica o glositis

migratoria

26
 7. Los genitales de hombres y mujeres pueden ser las únicas áreas afectadas o ser parte de

una forma diseminada o generalizada.

La evolución de la psoriasis es crónica por brotes; puede desaparecer sola, o empeorar,

pero es raro que ponga en riesgo la vida. Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, pero pueden

dejar manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. En general es asintomática, pero puede

haber prurito después de exposición a la luz solar, o en lesiones de la piel cabelluda. El estado

general es bueno; en formas graves puede haber anorexia, náuseas y fiebre.

Complicaciones

Dermatitis por contacto (eccematización); impétigo secundario; Candidiasis y

Eritrodermia. Además, se relaciona con obesidad, diabetes, hígado graso, insuficiencia arterial

periférica e insuficiencia renal crónica. Todos los pacientes tienen riesgo incrementado de

mortalidad, principalmente los que presentan psoriasis grave. También se relaciona con artritis

reumatoide, lupus eritematoso sistémico y vitíligo.

Diagnóstico

Su diagnóstico se basa en el exámen físico, sin embargo, en algunas ocasioens se recurre

a la realización de una biopsia para determinar el tipo de psoriasis y descartar otros trastornos. Su

diagnóstico diferencial se da con Pitiriasis liquenoide; Liquen plano; Tiña de la cabeza; y

Dermatitis seborreica.

27
 Vitíligo

También conocido como Leucodermia adquirida idiopática. El vitiligo es una enfermedad

pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de melanocitos, que afecta

piel y mucosas, caracterizada por manchas hipocrómicas o acrómicas, asintomáticas, de curso

crónico e impredecible.

Datos epidemiológicos

Es muy frecuente, tiene una distribución mundial y afecta a todas las razas. Parece

predominar en climas cálidos y se observa en todas las edades, es más prevalente en mujeres

jóvenes, aunque se presenta en ambos géneros por igual. En el 50% de los casos empieza antes

de los 20 años y se ha reportado desde las seis semanas de edad.

Etiopatogenia

Se desconoce la causa, pues puede ser multifactorial. Algunas son:

1. Factores genéticos, quizá con herencia autosómica dominante con expresividad variable.

En 30 a 40% hay antecedentes familiares.

2. Alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular y una importante relación

entre el vitíligo y padecimientos autoinmunitarios como diabetes mellitus tipo 1, alopecia

areata, psoriasis, trastornos tiroideos y otros.

a. En casos de vitiligo muy diseminado se ha informado la presencia de

autoanticuerpos contra antígenos de superficie de melanocitos, con su destrucción

progresiva.

28
 3. Factores neurológicos por la localización a menudo segmentaria del vitiligo, que parece

obedecer a un patrón neural o de dermatomas. Se cree que las terminaciones nerviosas

secretan sustancias citotóxicas que destruyen los melanocitos.

4. En estudios psicológicos se han observado problemas de inhibición psicosexual, histeria,

hostilidad, neurosis de angustia que se relacionan con esta dermatosis

Clasificación

● Segmentario: Si se restringen parcial o totalmente a un dermatoma, que es un área de

la piel cuyos nervios sensitivos provienen, todos, de una única raíz nerviosa espinal.

● No segmentario: Puede aparecer a cualquier edad y afecta a distintas localizaciones

● Localizado: Focales si afectan un área circunscrita

● Generalizado: A toda la superficie cutánea o más de 50% de superficie corporal, es

el más frecuente y puede ser acrofacial, vulgaris o mixto.

● Universal: Si afectan más de 80% de la superficie corporal.

Cuadro clínico

Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; y predominan en: Dorso de las manos,

muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas

genitales y pliegues de flexión.

1. El tipo segmentario es la forma más estable y tiene distribución por dermatomas. Las

manchas suelen aparecer en zonas de roce, presión o fricción. Se presentan manchas

hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos. El

tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar segmentos completos.

a. Pueden ser confluentes y formar figuras irregulares, dejando islotes de piel sana.

Existe vitiligo azul, por las tonalidades que adquieren las manchas.

29
 b. Puede afectar la mucosa oral o genital.

c. Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de la piel cabelluda, cejas, pestañas y

vello corporal.

La evolución del vitiligo es crónica, asintomática e imposible de predecir. Algunos

pacientes refieren prurito discreto antes de la aparición de las manchas. Se ha hablado del

previtiligo invisible el cual sólo se demuestra con luz de Wood, o de un eritema que precede a las

manchas.

La extensión del vitíligo puede ser rápida, lenta o intermitente; a veces las lesiones

permanecen estacionarias o estables por más de seis meses. Puede haber repigmentación

espontánea en 8 a 30%, aunque casi siempre es parcial y limitada. Pueden relacionarse con el

vitiligo hipoacusia y anormalidades oculares (iritis). En áreas amelánicas aumenta el riesgo de

quemadura solar y teóricamente de cáncer de piel. El diagnóstico es clínico y para llegar a éste es

fundamental la exploración física integral con luz de Wood.

Diagnóstico diferencial

Nevo de Sutton y otros nevos acrómicos; Casos indeterminados de lepra; Discromía por

hidroquinona; Pitiriasis versicolor; y Albinismo.

Pronóstico

● Son indicadores de mal pronóstico: Historia familiar, participación de mucosas,

despigmentación “en confetti” y enfermedad no segmentaria.

● Son indicadores de buen pronóstico: Pacientes jóvenes, inicio reciente, lesiones en

regiones facial, cervical y tronco y presencia de repigmentación folicular.

30
 Conclusión

Las patologías dérmicas como el acné, la dermatitis, psoriasis, celulitis, el

impétigo, tiñas, erisipela, abscesos, furunculosis y vitiligo pueden causar malestar físico y

mental; una afección que produzca lesiones dolorosas y evidentes, puede causar altas escalas de

dolor, pero también pueden hacer que las personas se sientan inseguras e intimidadas por la

apariencia anormal de su piel y los estigmas sociales que contribuyen a la sensación de

inseguridad de los mismos. Como se ha presentado en este informe, el acné puede presentarse

aún en los recién nacidos debido a factores genéticos, al igual que algunas tiñas, por otro lado, la

erisipela puede originarse luego de algunas intervenciones quirúrgicas, y otras de las patologías

presentadas tienen distintas fuentes etiológicas, como enfermedades intercurrentes o

inmunodeficiencias, como lo es el caso del Impétigo vulgar, por lo que, no necesariamente, su

aparición representa un signo de mala higiene. Las personas con distintas dermatopatías son

constantemente señaladas y marginadas de la sociedad, por lo que, esperamos haber logrado dar

a conocer en este informe algunas dermatopatías específicas, y la razón por la cual pueden

presentarse en distintas personas, además de profundizar en otros aspectos como el diagnóstico

de laboratorio y diferencial, con el fin de brindar conocimientos generales, pero necesarios e

integrales sobre las distintas enfermedades expuestas.

31
 Anexos

ACNÉ VULGAR

DERMATITIS

ERISIPELA

TIÑAS

CELULITIS

32
ABSCESOS

FURUNCULOSIS

IMPÉTIGO VULGAR

VITILIGO

PSORIASIS

33