UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE MEDICINA
COMISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA
HOSPITAL “DR. MIGUEL PÉREZ CARREÑO”

TRATAMIENTO DE LA CEFALEA POSTPUNCION DURAL: VALORACION DE

LA EFICACIA DEL USO DE ATROPINA/NEOSTIGMINA
Proyecto de trabajo especial de grado que se presenta para optar al título de Especialista en
Anestesiología

Miriam Gabriela López Vásquez

Natasha Andreina Ramos González

Tutor: Aldo Saad Diab

Caracas, Julio 2021

 _______________
Dr. Aldo Saad Diab
Especialista en Anestesiología.
Tutor

____________________
Dra. María Teresa Manrique Arreaza
Especialista en Anestesiología.
Director del programa de especialización en Anestesiología

________________________
Dra. Kiussvy Muñoz
Especialista en Anestesiología.
Coordinador académico del programa de especialización en anestesiología.
INDICE DE CONTENIDOS

RESUMEN ……………………………………………….……………………… 1

INTRODUCCION ………………………………………………………………...2

MARCO TEORICO ………………………………………………………………9

MÉTODOS ………………………………………………………………………..23

RESULTADOS …………………………………………………………………...27

DISCUSION ………………………………………………………………………31

REFERENCIAS …………………………………………………………………..36

ANEXOS ………………………………………………………………………….41
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA POSTPUNCION DURAL: VALORACION DE
LA EFICACIA DEL USO DE ATROPINA/NEOSTIGMINA

Natasha Andreina Ramos González. CI. 20.745.991. Sexo: Femenino. E-mail:

natashaarg17@gmail.com Telef: 0426-2891503. Dirección: Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”.
Especialización en Anestesiología.
Miriam Gabriela López Vásquez CI. 19.474.925 Sexo: Femenino. E-mail:
Mglv1403@gmail.com Telef: 0424-942125. Dirección: Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”.
Especialización en Anestesiología.
Tutor: Aldo Saad Diab. CI. 19.465.869. Sexo: Masculino, E-mail:
aldosaad23@gmail.com Telef: 0414-1065389. Dirección: Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”
Especialista en Anestesiología.

RESUMEN. Objetivo: Evaluar la eficacia del uso de atropina/neostigmina IV para el tratamiento

de CPPD en pacientes adultos hospitalizados. Método: Estudio analítico, experimental y
prospectivo. Incluyó 30 pacientes para recibir tratamiento con atropina 10μg/kg y neostigmina
30μg/kg en 20 ml de solución 0,9% IV cada 8 horas. Se evaluó la intensidad de la cefalea con la
escala visual analógica a las 0, 8, 16 y 24 horas posterior a la intervención. Se determinó la
presencia de efectos secundarios y el índice de satisfacción analgésica. El parche hemático epidural
se realizó si la puntuación EVA fue ≥5 después de 24 horas. Resultados: El promedio EVA a las 0
horas fue de 8,77 puntos, a las 8 horas de tratamiento se redujo a 6,37. A las 16 horas fue de 4,30.
Al término de las 24 horas fue de 2,27. Se requirieron un promedio de 3,27 dosis, con una
desviación estándar de ± 0,69 dosis. 9 pacientes no presentaron efectos secundarios; mientras que
12 presentaron náuseas y vómitos, 10 espasmos musculares y uno curso con diarrea y calambres
abdominales. Se logró una buena satisfacción analgésica en el 80% de los participantes. El 16,7%
de los participantes amerito el uso del parche hemático. Conclusión: El uso de atropina/neostigmina
resultó ser eficaz como tratamiento de la CPPD al proporcionar una reducción significativa de las
puntuaciones EVA desde el inicio del tratamiento a la hora 24 del proceso, con moderada presencia
de efectos secundarios y una calidad analgésica efectiva de la mayoría de los pacientes.
Palabras clave: Cefalea postpunción, duramadre, tratamiento, atropina, neostigmina.

TREATMENT OF POSTPUNCTION DURAL HEADACHE: ASSESSMENT OF THE

EFFECTIVENESS OF THE USE OF ATROPINE / NEOSTIGMINE

ABSTRACT Objective: To evaluate the efficacy of the use of IV atropine / neostigmine for the
treatment of CPPD in hospitalized adult patients. Method: Analytical, experimental and prospective
study. It included 30 patients to receive treatment with atropine 10μg / kg and neostigmine 30μg /
kg in 20 ml of 0.9% solution IV every 8 hours. Headache intensity was evaluated with the visual
analog scale at 0, 8, 16 and 24 hours after the intervention. The presence of side effects and the
analgesic satisfaction index were determined. The epidural blood patch was performed if the VAS
score was ≥5 after 24 hours. Results: The average VAS at 0 hours was 8.77 points, at 8 hours of
treatment it was reduced to 6.37. At 4 p.m. it was 4.30. At the end of 24 hours it was 2.27. An
average of 3.27 doses were required, with a standard deviation of ± 0.69 doses. 9 patients who did
not have side effects; while 12 presented nausea and vomiting, 10 muscle spasms and one course
with diarrhea and abdominal cramps. Good analgesic satisfaction was achieved in 80% of the
participants. 16.7% of the participants merited the use of the blood patch. Conclusion: The use of
atropine / neostigmine was found to be effective as a treatment for CPPD by providing a significant
reduction in VAS scores from the start of treatment at 24 hour of the process, with a moderate
presence of side effects and an effective analgesic quality of the most patients.
Key words: Post-puncture headache, dura mater, treatment, atropine, neostigmine.

1
INTRODUCCIÓN

La cefalea postpunción dural (CPPD) advertida o inadvertida es una complicación

importante y entre las más frecuentes de la anestesia neuroaxial. (1) La incidencia de CPPD
después de la anestesia neuroaxial es generalmente menor al 11% de las ocasiones
dependiendo de las características fisiológicas del paciente; del tipo, tamaño y orientación
del bisel de la aguja utilizada para la realización de la técnica, tanto por punción
subaracnoidea intencional como por perforación de duramadre no intencional. (2)

La prevención debe ser el objetivo principal; de hecho, la atención adecuada relacionada a

los factores de riesgo puede aminorar significativamente la incidencia. Una vez instaurada
la cefalea postpuncion dural sus complicaciones son inevitables; por lo tanto, el
anestesiólogo debe estar familiarizado con las modalidades de prevención y tratamiento. (3)

Métodos conservadores de tratamiento se han empleado para el manejo de CPPD que

incluyen reposo en cama, dieta blanda, antieméticos, analgésicos, hidratación, fajas
abdominales, cafeína, bloqueo transnasal del ganglio esfenopalatino bilateral, bloqueo del
nervio occipital mayor, entre otros; los cuales han sido utilizados tanto para el manejo
profiláctico como tratamiento en cefaleas leves o moderadas. Sin embargo, en aquellos
pacientes con CPPD que no pueden tolerar la posición sedente, bipedestación, incapaces de
realizar actividades de la vida diaria o cefalea refractaria a las medidas conservadoras, es
necesario la realización del parche hemático epidural (PHE) el cual proporciona alivio
sintomático permanente. No obstante, llevar a cabo este procedimiento implica que tengan
lugar complicaciones como lumbalgia, hematoma subdural, aracnoiditis, absceso subdural,
entre otros; siendo situaciones perjudiciales, aumentando la morbilidad y mortalidad en el
paciente. (3)

Van Kooten y col. en su investigación, publicada en 2008, incluyeron a 19 pacientes a los

cuales se les aplicó PHE e incluso siete días posterior al procedimiento el 16% de los
pacientes persistía la cefalea y en todos los casos con una intensidad de leve a moderada. (11)
Por lo tanto surge la necesidad de incluir otros tratamientos no invasivos.

2
Estudios como el de Mahmoud A. para el año 2018 en el año 2018 denuestran que ciertos
fármacos tienen el potencial de mejorar los síntomas de la CPPD. La neostigmina es un
inhibidor de la colinesterasa plasmática el cual aumenta los niveles de acetilcolina
produciendo vasoconstricción cerebral, este efecto antagoniza la vasodilatación cerebral
asociado con CPPD y explica la rápida mejora de la cefalea. Asimismo, destacan que este
fármaco es capaz de restaurar el tono vascular normal de los vasos cerebrales; y que
además de su actividad anticolinesterasa, esta inhibe la absorción de la acetilcolina por el
plexo coroideo porque compite con la acetilcolina por el mismo sistema de transporte. Ese
mecanismo puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y puede ayudar a explicar el
aumento de la presión del líquido céfalo raquídeo (LCR), por ende favorece la mejora de
los síntomas de la cefalea postpunción dural. (4)

Por otro lado, Tokuda T. y col. en sus investigaciones en los años 2014 y 2015 ha
evidenciado que la atropina (parasimpaticolítico) atraviesa la barrera hematoencefálica,
inhibiendo la vasodilatación cerebral colinérgica parasimpática en un estudio en animales.
Además, la atropina aumenta el FSC por antagonizar el efecto de la acetilcolina,
posiblemente por su efecto sobre los receptores muscarínicos en el plexo coroideo y
probablemente sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina. (25, 26)

Considerando las características farmacodinámicas de ambos medicamentos y de tratarse de

métodos menos invasivos que el parche hemático epidural, este tratamiento nos
proporciona una herramienta que se puede emplear de forma temprana, segura y cómoda
para el paciente; evitando, además, posibles complicaciones de tratamientos invasivos.

Planteamiento y delimitación del problema

La cefalea postpunción dural es una complicación comúnmente relacionado con la

anestesia neuroaxial; con una incidencia proporcional al diámetro de la aguja utilizada para
dicho procedimiento, que van desde 2% con una aguja Quincke 29G a 70% con una aguja
Tuohy 16G. El parche hemático epidural se considera el estándar de oro en el tratamiento

3
de la CPPD, con eficacia de hasta 75%. Sin embargo, el parche hemático epidural es un
procedimiento invasivo con riesgos como; dificultad para identificar el espacio epidural,
punción dural accidental, incomodidad del paciente durante el procedimiento, infección y
complicaciones neurológicas. (6)

Complicaciones a largo plazo son raras, pero los ejemplos incluyen meningitis, aracnoiditis,
síndrome lumbovertebral y dolor radicular. Cualquier otra modalidad de tratamiento que
sea más eficaz que el tratamiento conservador y menos invasiva que el parche hemático
epidural parece ser necesario y pueden tener gran utilidad como un complemento para el
alivio sintomático agudo de CPPD en pacientes con contraindicaciones para el parche
hemático. (7)

Conociendo la importancia de las complicaciones que se pueden producir; se presenta el

problema objeto de este estudio mediante la siguiente interrogante:
¿Cuál será la eficacia de atropina y neostigmina para el tratamiento sintomático agudo de la
cefalea postpunción dural?

Para dar respuesta al problema planteado, se estudiarán pacientes de los Servicios

quirúrgicos del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, sometidos a anestesia neuroaxial
diagnosticados con cefalea postpunción dural, durante el período comprendido entre agosto
2019 a julio de 2020.

Justificación e importancia

El propósito de este estudio es conocer la eficacia de Atropina y Neostigmina intravenosa

(IV) para el tratamiento de la cefalea post punción dural, debido que a pesar de ser el
parche hemático epidural el estándar de oro para el tratamiento de dicha complicación, en
la actualidad crece la necesidad de hallar tratamientos más conservadores y menos
invasivos que consigan beneficiar a los pacientes de forma definitiva y segura.

4
La cefalea post punción de dural es una complicación común posterior a una punción tanto
advertida como inadvertida de la duramadre llegando a porcentajes mayores al 60% en
algunos pacientes; la punción dural no intencional se produce en el 1 a 2% de los bloqueos
peridurales, esto en dependencia de las características fisiológicas del paciente y del tipo de
procedimiento. Para poder definir el tratamiento adecuado se debe tener en cuenta las
diferentes opciones descritas en la literatura, donde se describen medidas terapéuticas tanto
conservadoras como invasivas. Actualmente no existen a nivel institucional, ni nacional,
estudios comparativos que se refieran al uso de Atropina y Neostigmina IV para el
tratamiento de la cefalea post punción dural. Tomando en cuenta un estudio internacional
realizado en el año 2018 por Mahmoud A. y col. (4) con óptimos resultados, que apoyan el
uso de la combinación de estos dos fármacos como tratamiento para esta complicación
anestésica, surge el interés en esta investigación para brindar una nueva opción terapéutica
sustentada científicamente y que garantice del mismo modo una evolución satisfactoria en
cada uno de los pacientes.

La anestesia regional, de tipo conductiva, es un procedimiento que se lleva a cabo con

frecuencia en el Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, como técnica anestésica única para
múltiples procedimientos quirúrgicos dentro de los cuales resaltan: cesárea segmentaria,
cura de hernia inguinal, inmovilizaciones y/o amputaciones de miembros inferiores, entre
otros, estando de esta forma cada uno de ellos vulnerables a desarrollar CPPD; dado esto,
se establece que los pacientes sometidos a dichas intervenciones y que presenten tal
complicación podrían beneficiarse del uso de Atropina y Neostigmina IV si se determina su
utilidad para mejorar la CPPD como parte de una terapéutica alternativa, no invasiva y
eficiente para el alivio de la misma.

Es importante conocer la utilidad de esta conducta, debido que no solo se ha demostrado su

beneficio para mejorar el dolor en pacientes con diagnóstico de CPPD, sino también la
capacidad de disminuir el uso de otras estrategias terapéuticas más invasivas que puedan
traer consigo otras complicaciones y además mayores costos institucionales.

5
Antecedentes

(8)
Grant R, Condon B, Hart I y Teasdale estudiaron en el Departamento Universitario de
Neurocirugía del Hospital General Southern en Reino Unido, en el año 1991, los cambios
en el volumen intracraneal de LCR en 20 pacientes con punción lumbar (PL) para
determinar si la cefalea después de la PL puede deberse a la "baja presión del LCR", lo que
lleva al estiramiento de las estructuras intracraneales sensibles al dolor. Sus resultados
demostraron que el volumen total de LCR intracraneal se redujo en 19 de los 20 pacientes
24 horas después de PL (rango -1.8 ml a -158.6 ml). La mayor parte del LCR se perdió del
surco cortical. Concluyendo que las reducciones muy grandes en el volumen de LCR
intracraneal se relacionaron frecuentemente con la cefalea post punción dural. (8)

(11)
Por otra parte, en un estudio elaborado por Van Kooten y col. en el año 2008 en el
Departamento de Neurología del centro médico Erasmus en Países Bajos, se intentó
determinar la eficacia del parche hemático epidural para el tratamiento de la cefalea
posterior a la punción dural. Para esto se estudiaron 42 pacientes que presentaron CPPD
para recibir PHE (n = 19) o tratamiento conservador (n = 23).

Dentro de los resultados se encontró que a las 24 h después del inicio del tratamiento, hubo
dolor de cabeza en 11 (58%) pacientes asignados a PHE y en 19 (90%) pacientes asignados
a tratamiento conservador (RR 0,64; IC del 95%: 0,43 a 0,96). En el día 7, el dolor de
cabeza estaba presente en tres (16%) pacientes asignados a PHE y en 18 (86%) asignados a
tratamiento conservador (RR 0,18; IC del 95%: 0,06 a 0,53). El dolor de cabeza fue leve en
los tres pacientes con PHE, pero en 10 de 18 pacientes tratados de forma conservadora que
no se habían recuperado para el día 7 se clasificó como moderado o grave. (11)

En base a tales resultados, los autores concluyen que el PHE es un tratamiento efectivo para
CPPD. Ofrece una resolución completa de los síntomas en una gran proporción de
pacientes. En los pacientes restantes, reduce la gravedad del dolor de cabeza y les permite
volver a sus actividades cotidianas. (11)

6
En el mismo orden de ideas, Cohen, Sakr, Katyal y Chopra (12) en el año 2009 estudiaron la
aplicación del bloqueo del ganglio esfenopalatino para el dolor de cabeza y dolor de
espalda en pacientes obstétricas.

Realizaron el estudio en 13 pacientes con dolor de cabeza por punción postdural de

moderada a severa intensidad, aplicando el bloqueo del ganglio esfenopalatino con un
aplicador de punta de algodón lleno de ungüento tópico de lidocaína al 4%, como primer
tratamiento de elección. (12)

De las 13 pacientes mencionadas, 11 tuvieron un alivio inmediato y/o completo del dolor de
cabeza y solo dos requirieron parche hématico epidural. Concluyendo, en base a dichos
resultados, la terapia con bloqueo del ganglio esfenopalatino para el dolor de cabeza post
punción dural propicia un alivio definitivo con pocos efectos secundarios. (12)

(7)
Sakka, Coll y Chazal analizaron en el año 2011 la anatomía y fisiología del líquido
cefalorraquídeo, determinando que el flujo sanguíneo cerebral se renueva aproximadamente
cuatro veces cada 24 horas y que representa un sistema de presión dinámico. Destacando la
importancia en la fisiopatología de la CPPD ya que la presión del LCR determina la presión
intracraneal con valores fisiológicos que oscilan entre 3 y 4 mmHg antes de la edad de un
año, y entre 10 y 15 mmHg en adultos. Además de su función de protección hidromecánica
del sistema nervioso central (SNC), el LCR también desempeña un papel destacado en el
desarrollo del cerebro y la regulación del homeostasis del líquido intersticial cerebral.

En una revisión realizada por Kocsis y col.(9) en el año 2014 en el Departamento de

Investigación de farmacología y seguridad de medicamentos, Budapest, Hungría, se estudió
la acción vascular como mecanismo primario de los efectos cognitivos de los fármacos
colinérgicos que actúan sobre el SNC, determinando que el inhibidor de la colinesterasa no
penetrante de la barrera hematoencefálica, neostigmina, previene o inhibe sustancialmente
los déficits cognitivos y funcionales del SNC manteniendo el flujo sanguíneo cerebral
intacto y el metabolismo óptimo como medidas cruciales para el funcionamiento normal de
las neuronas y otras células en el cerebro.

7
De igual forma una revisión sistemática realizada en el año 2015 por Cossu y col. (10) en el
departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos y, Servicio de Terapia del Dolor, de la
Universidad de Cagliari, Italia; evaluó la neostigmina o neostigmina con anestésicos locales
y/u otros adyuvantes versus placebo o placebo con anestésicos locales y/u otros adyuvantes
en la anestesia neuroaxial.

Los autores concluyen que la administración neuroaxial de neostigmina reduce

significativamente el consumo de anestésico local sin efectos secundarios adversos graves
para la madre o el feto. Sin embargo, la neostigmina solo se recomienda para la
administración epidural ya que el uso intratecal aumenta significativamente la incidencia de
náuseas y vómitos maternos. (10)

En relación a lo descrito, Mahmoud A. y col. (4) para el año 2018 en el Departamento de

Anestesiología en la Universidad Beni-Suef, en Egipto compararon el uso de neostigmina y
la atropina (n = 41) versus un placebo salino (n = 44) para el tratamiento de la CPPD
además del tratamiento conservador de 85 pacientes con hidratación y analgésicos.

Las parturientas con CPPD postoperatorio y una puntuación EVA ≥ 5 se asignaron al azar
para recibir la inyección IV lenta de 20 μg/kg de neostigmina y 10 μg/kg de atropina en 20
ml de 0,9% de solución salina en 5 minutos cada 8 horas (n = 41) o 20 ml de solución
salina al 0,9% IV cada 8 horas (n = 44). La intervención se continuó hasta lograr una
puntuación VAS ≤ 3 o durante un máximo de 72 horas. Ambos grupos recibieron un
tratamiento conservador, que consistía en posición supina, hidratación parenteral con
infusión continua de 30 ml/kg de solución Ringer lactato, 1 g de paracetamol + 135 mg de
cafeína cada 6 horas y ketoprofeno 100 mg. (4)

Dentro de sus resultados resalta que las puntuaciones de la escala visual análoga fueron
significativamente mejores (P <.001) con neostigmina/atropina que con el tratamiento con
solución salina en todos los intervalos de tiempo después de la intervención. No hubo

8
pacientes en el grupo de neostigmina/atropina que necesitara parche hemático epidural en
comparación con 7 en el grupo de placebo. (4)

Bajo la base de estos resultados los autores concluyeron que la neostigmina/atropina fue
efectiva en el tratamiento de la CPPD después de solo 2 dosis administradas basándose en
la hipótesis de que la neostigmina puede pasar el plexo coroideo, pero no la barrera
hematoencefálica. Los efectos centrales de ambas drogas influyen tanto en la secreción de
líquido cefalorraquídeo como en el tono vascular cerebral, que son los cambios
fisiopatológicos primarios en CPPD, sustentado en estudios e informes clínicos previos. (4)

Marco Teórico

La punción lumbar es un método utilizado desde 1891 tanto para fines diagnósticos como
terapéuticos, y sigue siendo hoy un procedimiento ampliamente utilizado. Una de sus
complicaciones más frecuentes es la cefalea post punción dural. (2)

La CPPD fue descrita por primera vez por Bier en 1899. Después de haber sido sometido a
punción dural, Bier desarrolló un dolor de cabeza postural 24 horas más tarde, cuya
gravedad lo obligó a permanecer en cama durante nueve días. (2)

El padre de la anestesia epidural, August Bier, luego de reportar el primer caso de CPPD la
atribuyo a la pérdida de LCR y la primera publicación de esta teoría la hizo MacRobert en
1918. A principios del siglo XX, la punción dural se realizaba con agujas gruesas, siendo la
incidencia de CPPD entre el 50% y el 60%. En 1951, Whitacre y Hart desarrollaron la
aguja con extremo “en punta de lápiz”, con una reducción significativa de la frecuencia de
cefalea. (2)

La International Headache Society (IHS) ahora define a la CPPD como "dolor de cabeza
que ocurre dentro de los 5 días de una punción lumbar, causada por una fuga de líquido
cefalorraquídeo (LCR) a través de la punción dural. Por lo general, se acompaña de rigidez
en el cuello y / o síntomas subjetivos de audición. Se remite espontáneamente en 2 semanas

9
o después de sellar la fuga con un parche lumbar epidural autólogo”. Aunque ya no se
incluye en la descripción de IHS, el dolor de cabeza suele ser posicional y puede seguir a la
anestesia espinal o la punción dural con una aguja epidural. Hasta el 5% de los pacientes
pueden presentar un dolor de cabeza atípico que no tiene ningún elemento postural. (2)

La cefalea se produce normalmente en las zonas frontal y occipital y también tiene un

componente posicional. A pesar de que generalmente se produce dentro de las 48 horas de
la punción dural, puede ocurrir más tarde de 3 días después de la punción dural en el 25%
de los casos. A pesar de una abrumadora mayoría de los casos se desarrollan en una cefalea
posicional asumiendo la posición vertical empeora el dolor de cabeza, hay una minoría de
los pacientes que desarrollan una cefalea atípica que empeora al asumir la posición supina.
Otros síntomas que acompañan a una CPPD incluyen náuseas, vómitos, rigidez en el
cuello, alteraciones visuales, y alteración de la audición. Los trastornos visuales (visión
borrosa o diplopía) son debido a la disfunción de los músculos extraoculares de parálisis
transitoria de los nervios craneales de los ojos (III, IV, y VI). Estos síntomas se producen
debido a la tracción sobre el nervio a partir del desplazamiento hacia abajo de los
contenidos craneales. El oído interno se conecta con el espacio subaracnoideo a través del
acueducto coclear. Si hay una pérdida de líquido cefalorraquídeo del espacio
subaracnoideo, líquido cefalorraquídeo va desde la perilinfa del oído interno al espacio
subaracnoideo a través del acueducto coclear. Esta hidropesía endolinfática interrumpe las
células pilosas del oído interno, resultando en una alteración auditiva. El individuo
experimenta típicamente alteración en las bajas frecuencias de audición sin efecto a partir
de los sonidos de las frecuencias altas. (2, 13, 15)

La CPPD es una complicación común pudiendo ocurrir hasta en 60% de las ocasiones
dependiendo de las características fisiológicas del paciente y del tipo de o procedimiento,
tanto por punción subaracnoidea intencional como por perforación duramadre no
intencional. La punción dural no intencional se produce en el 1 a 2% de los bloqueos
peridurales provocando cefalea en el 30 a 70%. (1)

10
Hay varios diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta antes de que se
diagnostique la CPPD y durante el tratamiento en curso si la naturaleza de los cambios en el
dolor de cabeza o las intervenciones terapéuticas resultan ineficaces. Los dolores de cabeza
primarios, como la migraña y los dolores de cabeza por tensión, son frecuentes y su
incidencia puede aumentar durante el embarazo. La preclamsia y las enfermedades
hipertensivas del embarazo pueden presentarse con cefalea. Las causas vasculares, tanto
hemorrágicas como isquémicas, deben ser consideradas y excluidas. Si bien la aparición de
una punción dural reconocida hace que el diagnóstico de CPPD sea más probable, hasta un
tercio de las CPPD se producen después de una punción dural no reconocida. (14, 17)

Hay varios factores que determinan si un paciente va a desarrollar cefalea después de la

punción dural. Estos se dividen en no modificables (edad, sexo, embarazo, antecedentes de
cefalea); y modificables (calibre de la aguja, diseño de la aguja, orientación del bisel,
reinserción del estilete, número de intentos por punción). La identificación de los factores
que predicen la probabilidad de CPPD es importante para que se puedan tomar medidas
para minimizar esta complicación resultante de una punción dural. (2, 17)

Es ampliamente conocido que el diseño de la aguja ha reducido drásticamente el riesgo de

CPPD asociado con la anestesia espinal a alrededor de 1%, el uso de agujas más pequeñas y
no cortantes tiene una menor incidencia de CPPD. (18)

En lo que respecta a la colocación del catéter epidural, ha habido mucho debate sobre la
elección de técnica de pérdida de resistencia. Muchos profesionales prefieren el aire,
mientras que otros prefieren una solución salina. Parece que el uso de aire también puede
aumentar la probabilidad de que el paciente desarrolle dolor de cabeza si se produce la
punción dural accidental. (16, 17)

Los estudios de gabinete no suelen ser utilizados, ya que la sensibilidad y especificidad es

muy baja para diagnóstico de CPPD. La tomografía computarizada (TC) puede ayudar a la
identificación de neumoencéfalo con una sensibilidad para aire intratecal hasta del 94%, la
resonancia magnética nuclear tiene una sensibilidad entre el 10 y 20% para cambios

11
relacionados con pérdida de líquido cefalorraquídeo; entre éstas se incluyen: aumento
paquimeningeal difuso, descenso de tonsilas cerebelosas, disminución de tamaño de
ventrículos, vasos de meninges dilatados, desplazamiento inferior del quiasma óptico,
elongación de tallo cerebral. (14)

Los criterios definidos por la International Headache Society para diagnóstico de CPPD se
dividen en 4 y utiliza la clínica del paciente:
1. Cefalea intensa, con dolor sordo, no pulsante, generalmente de localización
fronto-occipital, que empeora los primeros 15 minutos después de levantarse y
mejora en 15 minutos después de cambiar a posición decúbito supino; con presencia
de al menos uno de los siguientes síntomas: rigidez de cuello, tinnitus, hipoacusia,
náuseas y/o fotofobia.
2. Que se haya realizado punción lumbar.
3. Cefalea dentro de los primeros 5 días posterior a la punción.
4. Cefalea que remite dentro de la primera semana o 48 horas posteriores a tratamiento
eficaz (2)

La fisiopatología de la CPPD es aún incierta, sin embargo, en la actualidad existen dos

teorías para explicar su origen; la primera es la teoría de la grieta, en donde la rasgadura de
la duramadre provoca la salida del LCR del espacio subaracnoideo, lo cual lleva a una
pérdida de presión y volumen, y por gravedad realiza tracción de estructuras sensibles al
dolor como son los senos durales y las venas tributarias, produciendo la cefalea. La segunda
es la teoría de Monro-Kellie-Burrows, la cual consiste en que la suma de los volúmenes del
LCR, la sangre y el tejido cerebral se mantienen constantes. Por lo tanto, la pérdida del
LCR ocasiona una vasodilatación intracraneal compensatoria mediada por el receptor de
adenosina, debido a la estimulación de los nervios sensoriales peri-vasculares que rodean
las venas intracraneales y los senos durales; apoyándose así esta hipótesis de vasodilatación
venosa intracraneal como la causa de la cefalea; se describe una tercera teoría describiendo
la sustancia P como productora de la sintomatología. (2,15)

12
Tratamiento de la CPPD

Aunque la mayor parte de anestesiólogos evita llegar a una instancia en donde sea necesaria
la invasión para el tratamiento de la CPPD lo cierto es que en la mayoría de los casos el
tratamiento conservador no debería prolongarse más allá de las primeras 24-48 horas tras la
instauración del cuadro pues no se ha demostrado mejoría significativa en cefaleas intensas
(definidas como EVA mayor a 6) entre 2-3 días versus 4-5 días de tratamiento, aumentando
el malestar por parte del paciente. (14)

Tratamiento conservador

Reposo en cama: Aunque la mayoría de los pacientes con CPPD obtienen algún alivio
sintomático en la posición supina, los efectos pueden ser transitorios. No hay ensayos
aleatorios publicados que examinen el efecto del reposo en cama en el tratamiento de la
CPPD y no se ha demostrado que el reposo en cama acelere su resolución. Además, un
metanálisis realizado en 2013 por Arevalo I. y col ha demostrado poco beneficio del reposo
en cama profiláctico en la prevención de la CPPD. Si bien muchos pacientes con CPPD
prefieren permanecer en posición supina, no se debe alentar el reposo prolongado en cama,
ya que puede aumentar el riesgo de complicaciones tromboembólicas. (1,2,13,27)

Fluidos orales: Se ha sugerido que cuando se trata la CPPD, la terapia con líquidos puede
ayudar al aumentar la producción de LCR. No hay estudios aleatorios que examinen el
efecto de la ingesta de líquidos por vía oral en la recuperación de la CPPD. La
deshidratación puede empeorar la cefalea, pero la ingesta excesiva de líquidos parece ser
ineficaz y, potencialmente, puede ser perjudicial. (1,2,13)

Al utilizar la vía oral se procederá a hidratación a libre demanda con un mínimo

recomendado de 3 litros al día. (2)

Líquidos intravenosos: Al igual que con los fluidos orales, no hay estudios que demuestran
los beneficios de la terapia de fluidos por vía intravenosa en el tratamiento de la CPPD.

13
Cuando se diagnostica CPPD, fluidos intravenosos sólo tienen que ser utilizados para
prevenir deshidratación cuando los fluidos adecuados no puedan tomarse por vía oral. (1,2,13)

Una hidratación recomendable es utilizar entre 40 y 50 ml/kg de peso ajustado al día de

manera intravenosa en pacientes con adecuada hidratación hasta el momento en que la vía
oral sea instaurada. (2)

Fajas abdominales: Se establece que las fajas abdominales funcionan al aumentar la

presión dentro del canal espinal, empujando el LCR cefálico, reduciendo así el dolor de
cabeza. Aunque un estudio analizó el papel de las fajas abdominales en la profilaxis de la
CPPD, no hay ensayos aleatorios que analicen su efecto en el tratamiento de la CPPD. Son
engorrosos y, por lo general, inaceptables para las mujeres posnatales con estudios
observacionales que destacan el cumplimiento deficiente. (1,2,13)

Tratamiento farmacológico

La terapéutica farmacológica ha demostrado poca eficacia en el tratamiento de CPPD, entre

los más utilizados son los analgésicos, cafeína, corticoides, ACTH, sumatriptán y otros no
tan usados, pero ya descritos como gabapentina/pregabalina, mirtazipina, teofilina o
metilergonovina. (1,2)

Comenzando con los analgésicos se pueden dividir en antiinflamatorios no esteroideos

(AINEs), analgésicos no opioides (paracetamol) y opioides. En cuanto a los AINEs en
general no hay evidencia científica que justifique su uso, de hecho, una de las premisas en
el tratamiento, lograr la inflamación a nivel de la lesión en la duramadre sería teóricamente
abolida con este manejo; pero en caso de pacientes con dolor de moderado a intenso puede
utilizarse como una alternativa sintomática. En el caso de paracetamol es similar, se
justifica el uso solamente de manera sintomática, es decir, no como tratamiento per se en
dosis de 500 a 1,000 mg cada 8 a 12 horas sin utilizar más de 3,000 mg en 24 horas con la
ventaja sobre los AINEs de no presentar efecto antiinflamatorio por lo que se puede
recomendar desde sintomatología leve de CCPD, los opioides intravenosos como la

14
codeína, tramadol o morfina no presentan evidencia científica ni para tratamiento específico
ni sintomático por lo que no se recomienda su utilización a no ser para manejo sintomático
y durante poco tiempo (menos de 24 horas), ya que se asocian a náuseas y vómitos. (13,14,27)

Cafeína: La cafeína como vasoconstrictor ha demostrado su efectividad en 2 contextos,

como alivio transitorio y cuando se utiliza por vía intravenosa. Por vía IV se ha utilizado
desde 1944 con resultados favorables en algunas publicaciones; mejora la sintomatología
por vasoconstricción en contra de la vasodilatación arteriovenosa activada por los
receptores de adenosina como respuesta a descenso brusco de LCR. (13,27)

La ingestión de grandes cantidades de cafeína tiene una serie de efectos secundarios

reconocidos, incluyendo inquietud e insomnio. Por otra parte, se transfiere a la leche
materna y puede tener efectos sobre el infante. Sobre la base de la evidencia actual, se
recomienda que el tratamiento de la CPPD con la cafeína no debe exceder de 24 horas, ya
que sólo se ha demostrado para proporcionar beneficio a corto plazo (hasta cuatro horas) y
la administración repetida puede aumentar el riesgo de efectos secundarios. La
administración intravenosa no se ha demostrado que mejora la eficacia. Las dosis orales de
la cafeína no deben exceder 300 mg, con un máximo de 900 mg en 24 horas. Una dosis
máxima más baja de 200 mg en 24 horas debe ser considerada para las mujeres que están
amamantando. (13,14,27)

ACTH y análogos: Los análogos de ACTH tienen efecto por diversos mecanismos: (1)
incremento de liberación de aldosterona y aumento del volumen intravascular, (2) cierre del
orificio dural por edema u oposición física de sus márgenes, (3) aumento de la producción
de LCR, y (4) posible incremento de la producción de betaendorfinas en el SNC, por lo que
se ha estudiado con éxito terapéutico significativo, aunque el problema básico es la
obtención de estos fármacos. (13,14,27)

Las dosis y vías más utilizadas para ACTH son 20-40 UI intramusculares o subcutáneas 1
vez al día o 1.5 UI/kg en 1-2 L de Ringer lactato a infundir en más de 60 minutos.
Cosyntropin es un análogo sintético de ACTH con menor antigenicidad, 0.25 mg son

15
equipotentes a 25 UI de ACTH natural. Se ha usado tradicionalmente para el manejo de
CPPD refractaria al tratamiento conservador habitual, pero ya hay evidencia que demuestra
que Cosyntropin usado como tratamiento profiláctico a dosis de 0.25-1 mg IV o IM,
disminuye la incidencia de CPPD y la necesidad de PHE. (13,14,27)

Triptanos: Los Triptanos son antagonistas del receptor de tipo 1 de serotonina utilizados en
el tratamiento de la cefalea. El sumatriptan es un agonista serotoninérgico; el receptor
5-HT1D promueve la vasoconstricción cerebral arterial, la ventaja es que puede
administrarse por vía oral, intranasal o subcutánea; desventaja, no está aprobado durante la
lactancia y puede provocar convulsiones por tanto no se recomienda por riesgo beneficio.
(13,27)

Esteroides: Los corticoides presentan propiedades antiinflamatorias (sin relevancia en la

fisiopatología) pero tienen acción en la producción de LCR al actuar sobre la bomba
Na+/K+ y se han publicado casos de éxito terapéutico. Se han ensayado distintos
regímenes: hidrocortisona intravenosa (100 mg/8 horas, 3-6 dosis; 200 mg seguidos de 100
mg/12 horas durante 48 horas), prednisona 50 mg/día vía oral y reducción gradual 10 mg/4
días; en el caso de la dexametasona, por su pobre efecto mineralocorticoide y sobre la
bomba Na+/K+, además de su tiempo de latencia largo, no está indicado en el tratamiento
de la CPPD. (13,14,27)

Neostigmina

Las anticolinesterasas son fármacos que prolongan la existencia de acetilcolina después de

que se libera de las terminaciones nerviosas colinérgicas al inhibir tanto la
acetilcolinesterasa como la butirilcolinesterasa. Son dos tipos: protésicos y de transferencia
de ácido. Los inhibidores protésicos tienen una afinidad por el sitio aniónico de la
acetilcolinesterasa y evitan que la acetilcolina acceda a ella. Actúan como inhibidores
reversibles, competitivos de la enzima y son de acción corta. En contraste, los inhibidores
de transferencia de ácido reaccionan con la enzima y forman un compuesto intermedio.
Este compuesto intermedio no se puede hidrolizar tan rápidamente como la enzima

16
acetilada formada a partir de la acetilcolina. Dependiendo de la estabilidad de este
compuesto intermedio, la duración de la acción de estas anticolinesterasas varía; se dividen
en anticolinesterasas de duración media (reversibles) y de acción prolongada (irreversibles).
(19)

La neostigmina es un compuesto de amonio cuaternario que posee un grupo carbamilo muy

básico, que se une al sitio aniónico de la acetilcolinesterasa. Luego se transfiere al subsitio
esteratico y se hidroliza. Sin embargo, la velocidad de hidrólisis es mucho más lenta que la
acetilcolina (minutos en lugar de microsegundos). El grupo de amonio cuaternario (Nþ
(CH3) 3) vuelve a la neostigmina lipídica insoluble, evitando que cruce la barrera
hematoencefálica. (19)

Este fármaco se usa principalmente para el antagonismo de los agentes bloqueadores

neuromusculares; la dosis es de 0.05-0.07 mg / kg IV. El inicio de la acción es dentro de 1
minuto, el efecto máximo ocurre en 10 minutos y la duración de la acción es de 20 a 30
minutos. La vida media de eliminación es de aproximadamente 77 min. Se metaboliza por
las esterasas plasmáticas en un alcohol cuaternario; El 60% de la droga se excreta en la
orina. En presencia de insuficiencia renal, el aclaramiento plasmático se reduce y la vida
media de eliminación se prolonga. (19)

La neostigmina tiene una acción estimuladora directa inicial sobre la despolarización de los
ganglios del cerebro y produce vasoconstricción cerebral. Este efecto de la neostigmina
antagoniza la vasodilatación cerebral asociada con la CPPD y explica la rápida mejoría de
una cefalea. (10, 19)

La acción vascular central de la neostigmina sugiriere que esta restaura el tono vascular
normal de los vasos cerebrales. De acuerdo con esto, se informó que es eficaz en el
tratamiento de las migrañas, que pueden compartir algunos mecanismos fisiopatológicos
con la CPPD. (9)

17
La neostigmina no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero puede ingresar al LCR
porque la barrera hematoencefálica y las barreras de sangre-LCR son anatómicamente
distinta. La fisiología del SNC requiere un control preciso sobre el movimiento de
sustancias hacia dentro y fuera del mismo. Esto se logra a través de la
compartamentalización generada por la existencia de barreras biológicas; las dos
principales son las que separan a la sangre del líquido intersticial cerebral (Barrera
hematoencefálica) y la que se encuentra entre la sangre y LCR (barrera de sangre-LCR). El
espacio entre células epiteliales de los plexos coroideos se encuentra sellado por uniones
intercelulares; estas uniones forman la barrera de sangre-LCR, la cual es 10 veces más
permeable que la Barrera hematoencefálica. Esta barrera se localiza a nivel de los plexos
coroideos y meninges, mientras que la barrera hematoencefálica se localiza en el epitelio
vascular de todo el SNC, excepto por órganos circunventriculares (eminencia media,
neurohipófisis, glándula pineal, organum vasculosum de lámina terminalis, órgano
subfornical, área postrema y plexos coroideos (4, 9, 35)

Se esperaría que la presencia de neostigmina en el LCR aumente el nivel de acetilcolina en

el LCR y posteriormente en el cerebro a través de la inhibición de la colinesterasa. El
aumento del nivel de acetilcolina produciría vasoconstricción cerebral. (4)

Al menos 2 mecanismos pueden explicar la vasoconstricción intracerebral inducida por

neostigmina. Este fármaco tiene un efecto bifásico en los ganglios simpáticos, es decir,
despolarización seguida de hiperpolarización. La hiperpolarización que produce
vasoconstricción refleja una regulación simpática del suministro de sangre a los vasos
cerebrales. Un aumento en la acetilcolina central puede mantener la vasoconstricción
cerebral iniciada por la estimulación directa de los ganglios cerebroespinales. (4)

El plexo coroideo es la fuente principal de LCR. La inhibición simpática puede reducir la

secreción de LCR en aproximadamente un 30%. La simpatectomía, al igual que con la
hiperpolarización tardía de los ganglios del cerebroespinal inducida por neostigmina, puede
aumentar la secreción en un 30%. A medida que el efecto de la neostigmina en los ganglios
cerebroespinales se desvanece, se restaura la función ganglionar, pero otro mecanismo

18
puede aumentar la secreción de LCR. La acetilcolina inhibe la secreción del plexo
coroideo, y además de su actividad anticolinesterasa, la neostigmina inhibe la captación de
acetilcolina por el plexo coroideo porque compite con la acetilcolina por el mismo sistema
de transporte. Ese mecanismo puede explicar el aumento de la secreción de LCR en
respuesta a la neostigmina y puede ayudar a explicar el aumento de la presión del LCR
luego de la administración de neostigmina / atropina. (4, 20, 21)

Las anticolinesterasas producen efectos equivalentes a la estimulación excesiva del sistema

colinérgico, es decir, la estimulación de las respuestas de los receptores muscarínicos en los
órganos efectores autónomos, la estimulación y luego la depresión de los ganglios
autónomos y el músculo esquelético, y la estimulación de los receptores colinérgicos en el
SNC. Es recomendable administrar conjuntamente antagonistas muscarínicos, como
atropina o glicopirronio, para contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina que se
acumula en las sinapsis muscarínicas del intestino, los bronquios y el sistema
cardiovascular. (4, 21)

Atropina

La atropina es un éster orgánico formado por la combinación de un ácido aromático, ácido

tropical y una base orgánica compleja, tropina. Se requiere el éster intacto para que actúe, al
igual que la presencia de un grupo hidroxilo libre en la porción ácida del éster. El
medicamento se administra IV en una dosis de 5 a 20 mg / kg. El efecto máximo se alcanza
1 minuto después de la administración IV. (19)

Se trata de un agente anticolinérgico o antagonista muscarínico que se administra para

contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas. Los
antagonistas muscarínicos utilizados comúnmente son la atropina y el compuesto de
amonio cuaternario, glicopirronio. Los efectos muscarínicos de la acetilcolina se evitan
bloqueando su unión a los sitios receptores muscarínicos. (19)

19
Los anticolinérgicos causan broncodilatación y una disminución de las secreciones
bronquiales; pudiendo también aumentar la frecuencia respiratoria. En dosis terapéuticas,
pueden notarse efectos excitantes vagales leves. Reducen el tono del esfínter esofágico
inferior. Se inhiben las secreciones salivales y gástricas y se retrasa el vaciamiento gástrico.
El reflejo pupilar normal queda abolido. Los efectos secundarios anticolinérgicos típicos
incluyen boca seca, inhibición de la sudoración, retención urinaria y el síndrome
anticolinérgico central. El efecto inhibitorio sobre las glándulas sudoríparas y el aumento
de la tasa metabólica basal pueden conducir a un aumento de la temperatura corporal. (19, 21)

La atropina causa una bradicardia transitoria seguida de una taquicardia. Se pensaba que la
bradicardia era causada por la estimulación vagal central. Sin embargo, los datos recientes
sugieren que es causado por el bloqueo de los receptores muscarínicos M2 en las neuronas
parasimpáticas posganglionares, lo que aumenta transitoriamente la cantidad de acetilcolina
en la sinapsis. El bloqueo de la influencia vagal en los receptores M2 en el nodo SA
produce un aumento en la frecuencia cardíaca. Disminuye el tiempo de conducción AV y
puede causar disrritmias. (19, 21)

La atropina atraviesa la barrera hematoencefálica que inhibe la vasodilatación cerebral

colinérgica parasimpática, aumenta la secreción de LCR al antagonizar el efecto de la
acetilcolina en el plexo coroideo, posiblemente por su efecto sobre los receptores
muscarínicos en el plexo coroideo, y posiblemente sobre los receptores nicotínicos de
acetilcolina. (4)

Otros fármacos: La metilergonovina, teofilina, mirtazapina y gabapentina/pregabalina

poseen escasa evidencia clínica por lo que no se recomiendan. (4)

Terapéutica intervencionista

Acupuntura: Aunque se ha aplicado su uso en el tratamiento de la CPPD, su mecanismo de

acción no está claro, pero puede promover la liberación de endorfinas y aliviar los

20
espasmos musculares. Sin embargo, no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de
la acupuntura en el tratamiento de CPPD. (2, 14)

Bloqueos de nervios occipitales mayores: Se ha informado que los bloqueos de nervios

occipitales mayores (GONB) son beneficiosos en el tratamiento de los dolores de cabeza.
Se ha sugerido que bloquean la transmisión del dolor al núcleo trigémino caudalis,
reduciendo la sensibilización central, que "apaga" el dolor de cabeza. (6)

Bloqueo del ganglio esfenopalatino: Se ha estudiado que los bloqueos ganglionares

esfenopalatinos funcionan al bloquear el flujo parasimpático a la vasculatura cerebral, lo
que reduce la vasodilatación cerebral. Los bloqueos pueden necesitar repetirse en más de
una ocasión. (5)

Cristaloides epidurales: Las inyecciones de solución salina epidural funcionan al aumentar

la presión intracraneal (PIC), lo que reduce la tracción en las estructuras sensibles al dolor
que causan la CPPD. Sin embargo, el aumento de la PIC es relativamente breve, y solo
proporciona alivio temporal en los síntomas. Las infusiones epidurales profilácticas de la
solución de Hartmann 1‒1.5 L no parecen disminuir la incidencia de CPPD, aunque su
gravedad puede reducirse. Las infusiones cristaloides epidurales se asocian con lumbalgias
y ya no se usan. (2, 14)

Pegamento de fibrina: Se ha informado el uso exitoso de pegamento de fibrina de 3-5 ml

inyectados a través de una aguja epidural en el tratamiento de CPPD y dolor de cabeza
asociado con hipotensión intracraneal espontánea, pero al analizarlos no demuestran una
mejoría evidente por lo que no pueden ser recomendados. (2, 14)

Parche hemático epidural (PHE): Gormley describió por primera vez el tratamiento de
CPPD con un parche hemático epidural en 1960. Usando una aguja espinal, se inyectó
solución salina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se retiró la aguja hasta que cesó el
LCR, momento en el que fue inyectado 2-3 ml de sangre. Desde esta descripción inicial, la
técnica PHE ha cambiado significativamente. El PHE debería indicarse en los casos de

21
cefalea moderada o severa resistente al tratamiento conservador más allá de las primeras
24-48 horas. El volumen óptimo de sangre autóloga no se ha determinado. La mayoría de
los anestesiólogos reconocen que los 2-3 ml de sangre originalmente descritos por Gormley
son insuficientes, y se han propuesto volúmenes medios que oscilan entre 7 y 30 mL. En
pacientes pediátricos, se han sugerido volúmenes de 0.2-0.3 ml/kg; en ellos, la técnica se
realiza con anestesia general o sedación profunda, por lo que debe detenerse la inyección
ante cualquier resistencia. En caso de falla en el control de sintomatología debe ser repetido
el PHE con un intervalo de 24 horas, manteniendo después al paciente en decúbito supino
durante otras 24 horas. Este segundo parche puede ser necesario en el 5-50% de los
pacientes. La necesidad de un tercer parche obligaría a pensar en una causa alternativa de la
cefalea, y justifica realizar una resonancia magnética nuclear para descartar otras causas. (2,
15, 16)

Antes de realizar el procedimiento se debe tener en cuenta que existen contraindicaciones

que se dividen en absolutas y relativas. Contraindicaciones absolutas: estado séptico,
neoplasias, diagnóstico dudoso, canal medular estrecho, negativa del paciente; y la relativa:
infección por VIH. Las complicaciones por el procedimiento suelen ser menores y
transitorias. Las complicaciones habituales: exacerbación inmediata de la clínica y dolor
radicular (acción irritante de la sangre), dolor moderado de espalda (19-35%), dolor
cervical (0.9%) y elevación transitoria de la temperatura (5%) suelen durar de 24 a 48
horas. Existen también complicaciones más graves pero muy raras como son: inyección
intratecal o subdural de la sangre, que puede producir somnolencia prolongada, pérdida de
consciencia, convulsiones, acúfenos, vértigo, ataxia, parálisis transitoria del VII par craneal,
infección epidural, aracnoiditis, hematoma subdural, trombosis de los senos venosos
cerebrales, isquemia cerebral y/o síndrome de cauda equina. (2, 15, 16)

Si luego de tres PHE no se logra el control de la CPPD se deberá realizar cierre quirúrgico
de la duramadre manteniendo esta técnica siempre como última opción terapéutica cuando
todas las demás han fracasado siendo realizado por un neurocirujano experto. (2, 15, 16)

Objetivo General

22
Evaluar la eficacia del uso de atropina y neostigmina para el tratamiento de la cefalea
postpunción dural en pacientes adultos hospitalizados en el Hospital Dr. Miguel Pérez
Carreño, durante el período agosto 2019 y julio 2020.
Objetivos Específicos
● Determinar el grado de analgesia mediante la Escala Visual Análoga (EVA) antes, y
a las 8h, 16h, 24h después de la intervención.
● Establecer el número de dosis requerida de atropina y neostigmina para atenuar la
cefalea postpunción dural en las primeras 24 horas.
● Verificar la presencia de efectos secundarios producidos antes y las 8h, 16h, 24h
después de la intervención.

Aspectos éticos

Como parte de los criterios establecidos por la institución, durante la evaluación clínica se
les explico a los pacientes de forma verbal y mediante un formato escrito, el objetivo del
estudio y los procedimientos a realizarse durante el mismo. Se obtuvo el consentimiento
informado de cada uno de ellos, a través del cual aceptaron de forma voluntaria y
consciente participar en el estudio, sabiendo también que podrían retirarse del mismo en
cualquiera de sus fases sin que esto repercutiera en la calidad del servicio recibido,
manteniéndose así, el respeto por los principios éticos de beneficencia, no maleficencia,
justicia y autonomía. De igual manera se excluyeron los datos de identidad de los pacientes
en los formatos de recolección de datos, garantizando así la confidencialidad
médico-paciente.

MÉTODOS

Tipo de estudio

Se realizó un estudio analítico, experimental y prospectivo.

Población y Muestra

23
La población del estudio estuvo conformada por los pacientes sometidos a anestesia
neuroaxial con diagnóstico de cefalea postpunción dural según criterios de la Sociedad
Internacional de Cefalea, en el Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño desde el período
comprendido entre agosto 2019 y julio de 2020.

Se realizó un muestreo de tipo no probabilístico intencional, en el cual se incluyeron 30

pacientes, para recibir tratamiento IV con atropina y neostigmina. Tomando en
consideración los criterios de inclusión y exclusión, que a continuación se describen:

Criterios de inclusión
1. Edad entre 18 y 65 años.
2. Pacientes femeninos y masculinos sometidos a cirugía electiva y/o emergencia bajo
anestesia neuroaxial.
3. Firma del consentimiento informado y aprobación del paciente para participar en el
estudio.

Criterios de exclusión
1. Pacientes alérgicos a fármacos del estudio
2. Pacientes con IMC > 30Kg/m2
3. Uso de betabloqueantes, terapia anticoagulante o trombolítica.
4. Negativa del paciente a participar en el estudio
5. Antecedentes de cefalea crónica, migraña, convulsiones, accidente cerebrovascular,
signos de meningismo, preclamsia, eclampsia, enfermedades neurológicas, hemorragia
grave (> 20% del volumen de sangre), tratamiento con vasopresores, asma bronquial,
arritmia.

Técnica e instrumento de recolección de datos

La técnica empleada en este estudio fue la observación y los instrumentos de recolección de

datos fueron hojas de registro con los indicadores para valorar los aspectos

24
sociodemográficos de los pacientes y los siguientes criterios de interés para el estudio:
escala visual análoga, índice de satisfacción analgésica, numero de dosis requeridas, efectos
adversos y efectos secundarios asociados al uso de atropina y neostigmina.

Procedimiento

Previa aprobación del Comité de ética institucional del Hospital “Dr. Miguel Pérez
Carreño”, la aprobación de la coordinación de estudios de postgrado de la Facultad de
Medicina de la Universidad Central de Venezuela y con el consentimiento informado de los
pacientes; se estudiaron 30 pacientes adultos que fueron sometidos a anestesia neuroaxial
con diagnóstico de cefalea postpunción dural según criterios de la Sociedad Internacional
de Cefalea.

Todos los pacientes fueron evaluados previamente por un residente del servicio de
anestesiología, quien una vez confirmado el diagnostico de CPPD les explicara el método o
tratamiento para así obtener el consentimiento informado (Anexo 1) y proceder a la
aplicación de los fármacos. Se utilizó la valoración casuística de los pacientes mediante los
datos de las variables registrados en el instrumento para la recolección de los datos.

Se registró la edad, ASA, sexo, peso, talla, índice de masa corporal (IMC), tipo de anestesia
neuroaxial (Anexo 2).

A dichos pacientes, previa monitorización de signos vitales en el área de unidad de

cuidados postanestesicos (UCPA), los investigadores administraron atropina 10 μg/kg y
neostigmina 30 μg/kg diluidos en 20 ml de solución 0,9% IV lenta cada 8 horas; la
intervención se continuo hasta lograr una puntuación EVA ≤ 4 o durante un máximo de 24
horas.

Adicionalmente los pacientes recibieron un tratamiento conservador, que consistió en

mantener posición supina, hidratación con infusión continúa de solución Ringer Lactato o
solución salina al 0,9% IV 30ml/Kg, Ketoprofeno 100mg IV cada 8 horas, Cafeína

25
45mg/Acetaminofén 500mg VO cada 6 horas, Hidrocortisona 100mg cada 8 horas IV o
Prednisona 50mg/día VO.

Siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, las participantes

en postoperatorio de cesárea segmentaria fueron instruidas para retener la lactancia durante
24 horas después de la última dosis de atropina/neostigmina. (22)

Se pidió a los participantes informar sobre la intensidad de la cefalea después de la

administración del tratamiento posterior a estar sentado durante 15 minutos, con el uso de
la escala visual analógica (EVA: 0 = sin dolor, 10 = el peor dolor que se pueda imaginar), a
las 0, 8, 16 y 24 horas. Se evaluó la presencia de rigidez cervical, náuseas y vómitos,
diarrea, calambres abdominales, espasmos musculares, broncoespasmo e hiperactividad de
la vejiga urinaria. Además, se registró el índice de satisfacción analgésica (0 = poco, 1 =
moderado, 2 = bueno, 3 = muy bueno, 4 = excelente).

El parche hemático epidural se realizó durante el estudio cuando la puntuación EVA fue ≥ 5
después de 24 horas, posterior a la aprobación del paciente y su consentimiento informado
y escrito, o si así lo solicitara en cualquier momento.

Tratamiento estadístico adecuado

Para la selección de la muestra se utilizó un procedimiento de muestreo no probabilístico

intencional, en el cual se incluyeron los 30 pacientes para recibir tratamiento IV con
Atropina y Neostigmina, en función de los criterios de inclusión y exclusión. Para la
recolección de información necesaria para este estudio se utilizó como técnica la
observación y como instrumento una ficha de recolección de datos de acuerdo a los
propósitos de este estudio. Para el análisis de los datos obtenidos se utilizaron técnicas
estadísticas descriptivas mediante el cálculo de medidas descriptivas (Tendencia Central y
Variabilidad) y la Estadística Inferencial a partir de la Prueba Chi – Cuadrado y el Análisis
de Varianza de un factor (ANOVA), a través de Programa Estadístico IBM – SPSS
Statistics, última versión y se consideró un valor estadísticamente significativo p < 0,05.

26
Aspectos administrativos
Los recursos humanos que complementan el trabajo lo conforman:

❖ Investigadores

❖ Tutor

❖ Pacientes de los servicios quirúrgicos a quienes le realizaron anestesia neuroaxial y

posteriormente se les diagnosticó CPPD

❖ Residentes y adjuntos del Servicio de Anestesiología

❖ Residentes y adjuntos del Servicio de los servicios quirúrgicos

❖ Personal de enfermería perteneciente al área de quirófano.

❖ Personal de enfermería perteneciente al área de UCPA.

Los recursos materiales lo conforman:

▪ El área quirúrgica

▪ Equipos de monitorización

▪ Jeringas 20cc

▪ Fármacos del estudio

▪ Aguja Thouhy No 16G

▪ Aguja Quincke Nº 23G y 25G

27
 ▪ Material quirúrgico utilizado para realización de parche hemático epidural

▪ Instrumentos de recolección de datos.

▪ Computadoras, impresoras, papel bond.

RESULTADOS

Este estudio fue abordado metodológicamente como una investigación de campo, analítico
de nivel explicativo, con diseño experimental, prospectivo de corte transversal; donde se
eligieron a 30 pacientes sometidos a anestesia neuroaxial (15 con raquídea y 15 con
epidural), con diagnóstico de cefalea postpunción dural según criterios de la Sociedad
Internacional de Cefalea, hospitalizados en el Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, en el
período comprendido entre agosto 2019 y julio de 2020.

Con respecto a las características demográficas y clínicas de los participantes de la

investigación se puede señalar, que la muestra de pacientes tenía una edad promedio de
31,43 años, con una desviación estándar de ± 10,78 años, con un valor de p = 0,308 que
indica que no hay diferencias estadísticas entre los grupos etarios, para una edad mínima de
12 y una máxima de 22 años, con una amplitud de 10 años. El rango de edad con mayor
porcentaje en la muestra fueron los participantes con edades comprendidas entre 21 y 40
años (66,7%), y en menor porcentaje (33,3%) con edades menor o igual a 20 años y
superiores a 40 años. En cuanto al sexo se pudo determinar, que, hubo un ligero predominio
del sexo femenino, representando el 66,7% de la muestra (p = 0,068). Así mismo se
observó que el 33,3% de la muestra la representan los hombres, para un total de 10
participantes. Con respecto al ASA, se observó que la muestra quedó distribuida de la
siguiente manera: el 20% fueron categorizados ASA I (6 pacientes), 46,7% clasificado
como ASA II (14 participantes) y el 33,3% (10 pacientes) fueron clasificados como ASA
III ( p = 0,202). De acuerdo a los parámetros antropométricos se precisó que el peso
promedio fue de 70,300 Kg, con una desviación estándar de ± 9,07 Kg, con un peso
mínimo de 52 Kg y un máximo de 86 Kg, para una amplitud de 34 Kg. De igual manera, se

28
tomó registro de su talla y se observó un promedio de 1,66 mts, con una desviación
estándar de ± 0,04 mts, para una talla mínima de 1,59 y una máxima de 1,78 mts, con un
rango o amplitud de 0,19 mts y con estos registros se calculó su Índice de Masa Corporal y
se obtuvo un IMC promedio de 25,32 Kg/mts2, con una desviación estándar de ± 2,59
Kg/mts2, para un IMC mínimo de 20,31 Kg/mts2 y un máximo de 29,76 Kg/mts2, con una
amplitud de 9,45 Kg/mts2. A partir de estos resultados obtenidos del IMC se observó que 13
de los participantes (43,3%) fueron clasificados como Normales y 17 pacientes (56,7%)
fueron categorizados con Sobrepeso (p = 0,465). (Ver tabla Nº 1)

Para analizar el grado de analgesia se pidió a los participantes informar sobre la intensidad
de la cefalea después de la administración del tratamiento posterior a estar sentado durante
15 minutos, con el uso de la escala visual analógica (EVA: 0 = sin dolor, 10 = el peor dolor
que se pueda imaginar), a las 0, 8, 16 y 24 horas (Ver tabla Nº 2); se pudo evidenciar que al
inicio del proceso (0 hora) el promedio escala EVA fue igual a 8,77 puntos (dolor intenso),
con una desviación estándar de ± 0,93, con un mínimo de 7 y máximo de 10 puntos. A las 8
horas el promedio escala EVA fue igual a 6,37 puntos (dolor moderado), con una
desviación estándar de ± 1,56, con un mínimo de 4 y máximo de 10 puntos. A las 16 horas
el promedio escala EVA fue igual a 4,30 puntos (dolor moderado), con una desviación
estándar de ± 2,20, con un mínimo de 0 y máximo de 8 puntos. A las 24 de horas del
proceso, el promedio escala EVA fue igual a 2,27 puntos (dolor leve), con una desviación
estándar de ± 2,70, con un mínimo de 0 y máximo de 8 puntos. De acuerdo a estos
registros, se precisó que la intensidad del dolor se redujo sustancialmente desde el inicio
hasta las 24 horas, lo que prueba el grado de analgesia de la atropina y neostigmina para el
tratamiento de la cefalea postpunción dural. (Ver gráfico Nº 1).

Al realizar la categorización de la intensidad del dolor según EVA, se pudo establecer, que
al inicio (0 horas) el 76,7% de los pacientes presentaron dolor intenso y el 23,3%
manifestaron tener dolor insoportable. A las 8 horas el 60% indicó tener dolor moderado,
mientras que el 36,7% aun con dolor intenso y el 3,3% con dolor insoportable. A las 16
horas el dolor mejoró sustancialmente, en virtud de que el 6,7% de los participantes
señalaron no tener dolor; el 26,7% con dolor leve; la mitad de los participantes (50%) con

29
dolor moderado y solo el 16,7% con dolor intenso. A las 24 horas la analgesia mejoró
significativamente: el 43,3% no presentó dolor; el 30% dolor leve y el 10 % moderado. No
obstante, el 16,7% presentaron dolor intenso. (Ver gráfico Nº 2).

Con la firme intención de comprobar la confiabilidad estadística de los resultados obtenidos

referidos a la valoración del dolor de los pacientes y probar el grado de analgesia de la
atropina y neostigmina para el tratamiento de la cefalea postpunción dural, se aplicó el
Análisis de Varianza (ANOVA) de un factor, en los diferentes tiempos de medición del
dolor (EVA) y se obtuvo que el valor calculado de “F” fue igual a 60,248, con 3 y 116
grados de libertad, produjo una significación de p = 0.000, por tanto si hay diferencias
estadísticamente significativas entre los valores de la intensidad del dolor en los diferentes
tiempos de medición. (Ver tabla Nº 3).

Para afianzar aún más este resultado se aplicó la Prueba de seguimiento Post Hoc de Tukey
y se observó que en los promedios del dolor (EVA) hubo una disminución estadísticamente
significativa en los diferentes tiempos de medición. El promedio EVA al inicio (0 horas)
fue de 8,77 puntos (Dolor Intenso), a las 8 horas del proceso el dolor promedio se redujo a
6,37 puntos (Dolor Moderado). A las 16 horas la reducción fue de 4,30 puntos. A las 24
horas, la reducción del promedio del dolor fue aún más significativa, ya que el registro de
dolor promedio en ese tiempo fue de apenas 2,27 puntos (categorizado como dolor leve), lo
que demuestra con amplio criterio y basamento estadístico el grado de analgesia y la
eficacia de la atropina y neostigmina para el tratamiento de la cefalea postpunción dural.
(Ver tabla Nº 4).

En cuanto al número de dosis requerida de atropina y neostigmina para atenuar la cefalea

postpunción dural en las primeras 24 horas, se pudo determinar, que se requirieron, en todo
el proceso de investigación, un total de 98 dosis, para un promedio de 3,27 dosis, con una
desviación estándar de ± 0,69 dosis, con mínimo de 2 y un máximo de 4 dosis, distribuidas
de la siguiente manera: 4 de los pacientes, quienes conforman el 13,3% de la muestra,
requirieron únicamente 2 dosis. La mayoría de ellos (46,7%), vale decir 14 participantes,
requirieron 3 dosis y en 12 pacientes (40%) se utilizó 4 dosis de atropina y neostigmina

30
para atenuar la cefalea postpunción dural. (Ver gráfico Nº 3). Es preciso señalar, que
solamente en el 16,7% de los pacientes, 5 en total, fue necesario el uso del parche hemático
epidural para atenuar la CPPD tras recibir las 4 dosis en las primeras 24 horas posterior al
inicio del tratamiento. (Ver gráfico Nº 4)

En relación a la presencia de efectos secundarios asociadas al uso de atropina y

neostigmina, se pudo determinar que un total de 9 pacientes (30%) no presentaron ningún
efecto adverso producto del uso de atropina y neostigmina para la cefalea postpunción
dural; mientras que 20 pacientes (66,7%) presentaron un solo efecto secundario y un solo
participante presentó simultáneamente 2 efectos no deseados por el uso del medicamento en
estudio. Los efectos secundarios más comunes fueron náuseas y vómitos reportados por el
40% de los participantes (12 pacientes) y espasmos musculares presentes en el 33,3% de
los participantes (10 pacientes). Los otros efectos registrados en la muestra fueron: Diarrea
y calambres abdominales presentes en un solo paciente (3,3%). Cabe destacar, que en el
estudio no se observó la presencia de rigidez cervical, ni hiperactividad de la vejiga
urinaria, ni broncoespasmo. (Ver gráfico Nº 5).

Referente al índice de satisfacción analgésica, se pudo determinar que la mayoría de los

pacientes (más del 83%) consideran como efectiva la calidad analgésica de atropina y
neostigmina para la cefalea postpunción dural, ya que el 40% de los participantes están bien
satisfechos; el 30% están muy bien satisfechos y el 13,3% excelentemente satisfecho. No
obstante, el 16,3% de la representación muestral, tiene una opinión totalmente distinta, al
categorizar como poco efectiva la calidad analgésica del medicamento utilizado. Así
observamos que el 13,3% de ellos se consideran como poco satisfecho y el 3,3% como
moderadamente satisfecho con la analgesia de atropina y neostigmina para el propósito que
fue utilizada en esta investigación. (Ver gráfico Nº 6). Importante señalar, que los pacientes
con mayor satisfacción analgésica, son en su mayoría: del sexo femenino, con edades
comprendidas entre 21 y 40 años, ASA II, con sobrepeso, quienes recibieron anestesia
epidural, con menos efectos secundarios, que requirieron menos dosis y experimentaron
menos intensidad del dolor durante el proceso de investigación.

31
DISCUSIÓN

La cefalea postpunción dural (CPPD) advertida o inadvertida es una complicación

importante y entre las más frecuentes de la anestesia neuroaxial (1). La cefalea post punción
dural es una complicación común posterior a una punción tanto advertida como inadvertida
de la duramadre llegando a porcentajes mayores al 60% en algunos pacientes.

La prevención debe ser el objetivo principal; de hecho, la atención adecuada relacionada a

los factores de riesgo puede aminorar significativamente la incidencia. Una vez instaurada
la cefalea postpunción dural sus complicaciones son inevitables; por lo tanto, el
anestesiólogo debe estar familiarizado con las modalidades de prevención y tratamiento. (3)

La anestesia regional, de tipo conductiva, es un procedimiento que se lleva a cabo con

frecuencia en el Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, como técnica anestésica única para
múltiples procedimientos quirúrgicos dentro de los cuales resaltan: cesárea segmentaria,
cura de hernia inguinal, inmovilizaciones y/o amputaciones de miembros inferiores, entre
otros, estando de esta forma cada uno de ellos vulnerables a desarrollar CPPD; dado esto,
se establece que los pacientes sometidos a dichas intervenciones y que presenten tal
complicación podrían beneficiarse del uso de Atropina y Neostigmina IV si se determina su
utilidad para mejorar la CPPD como parte de una terapéutica alternativa, no invasiva y
eficiente para el alivio de la misma.

En la población general, la incidencia de CPPD con agujas pequeñas es baja. YaDeau y

col (30) encontraron una incidencia del 1,2% similar a la encontrada en otros estudios (33). Sin
embargo, cuando se examina más de cerca la edad cronológica, se ha encontrado que los
pacientes menores de su quinta década de vida tienen una mayor incidencia de CPPD como
(31)
lo describen DelPizzo y col. donde exponen que las probabilidades de desarrollar CPPD
son significativamente más altas en adultos jóvenes de 20 a 45 años de edad, sin embargo,
esta incidencia no se asoció con aumento en la necesidad de parche hemático epidural.
Históricamente se ha demostrado una menor incidencia de CPPD después de una punción
dural no intencional en pacientes con un IMC aumentado(34); sin embargo, Peralta y col. (32)

32
en su estudio en el año 2015 acerca de la relación del índice de masa corporal con la
incidencia de cefalea postpunción dural en parturientas, describen que la gravedad de la
cefalea postpunción dural y la necesidad de tratamiento con parche hemático epidural
fueron similares en los grupos de IMC bajo y alto, todo lo antes mencionado en
concordancia con la investigación actual.

El presente estudio tuvo como propósito fundamental evaluar la eficacia del uso de atropina
y neostigmina para el tratamiento de la cefalea postpunción dural en pacientes adultos
hospitalizados en el Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, durante el período agosto 2019 y
julio 2020 y los resultados obtenidos, producto del procesamiento de la información, con
una muestra de 30 pacientes, demuestran la efectividad analgésica de la atropina y
neostigmina para la cefalea postpunción dural. Este resultado presenta especial
(4)
coincidencia con la investigación realizada por Mahmoud A. y col. (2018) quienes
realizaron una investigación en este particular con óptimos resultados, que apoyan el uso de
la combinación de estos dos fármacos como tratamiento para esta complicación anestésica.

Con relación a los efectos secundarios asociados al uso de atropina y neostigmina, se pudo
determinar de acuerdo a los resultados obtenidos, que el 30% de muestra de participantes,
no presentaron ningún efecto adverso producto del uso de atropina y neostigmina para la
cefalea postpunción dural; mientras que el 66,7% presento algún efecto secundario, este
resultado concuerda con lo obtenido por Cossu y col.(10) (2015) en su investigación
realizada en el departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos y Servicio de Terapia del
Dolor de la Universidad de Cagliari, Italia; donde se evaluó la neostigmina o neostigmina
con anestésicos locales y concluyeron que la administración neuroaxial de neostigmina
reduce significativamente el consumo de anestésico local sin efectos secundarios adversos
graves. En el desarrollo de la investigación se consiguió que los efectos secundarios más
iterativos resultaron en náuseas y vómitos, así como los espasmos musculares, lo cual se
correlaciona con los resultados obtenidos por Luo J y col (29) quienes describen en su estudio
realizado en 2018 que algunos de los efectos adversos del uso de neostigmina incluyen
aumento de las secreciones, miosis, náuseas y aumento de la peristalsis, así como debilidad
muscular paradójica asociada a la anticolinesterasa.

33
Por otra parte Kent et al(29) que estudiaron en el año 2018 la neostigmina y el glicopirrolato
en voluntarios despiertos, describieron un alta incidencia de aparición de visión borrosa
como efecto secundario y lo atribuyeron a que la neostigmina y el anticolinérgico actúan
sobre componentes de las vías del reflejo de acomodación, por este motivo la aparición de
visión borrosa debe mencionarse como posibles efectos secundarios transitorios en
cualquier administración futura de la mezcla de neostigmina / atropina a pacientes
despiertos.

En cuanto a el grado de analgesia mediante la Escala Visual Análoga (EVA) al inicio y 8h,
16h, 24h después de la intervención, se pudo determinar, que la intensidad del dolor se
redujo sustancialmente desde el inicio hasta las 24 horas, lo que prueba con criterio
estadístico (p < .05), el grado de analgesia de la atropina y neostigmina para el tratamiento
de la cefalea postpunción dural, este resultado no se diferencia significativamente de los
(4)
obtenidos por Mahmoud A. y col. (2018) en su investigación realizada en el
Departamento de Anestesiología en la Universidad Beni-Suef, en Egipto compararon el uso
de neostigmina y la atropina y demostraron con sus resultados que las puntuaciones de la
escala analógica visual fueron significativamente mejores (P <.001) con
neostigmina/atropina en todos los intervalos de tiempo después de la intervención.

Con respecto a la necesidad de parche hemático epidural y número de dosis requeridas, se

pudo determinar que solo el 16,7% de los pacientes requirieron parche hemático epidural y
la mayoría de los pacientes requirieron entre 2 y 3 dosis del medicamento, este hallazgo
(4)
está relacionado también con los resultados de Mahmoud A. y col. (2018) quienes
demostraron que no hubo pacientes en el grupo de neostigmina/atropina que necesitara
parche hemático epidural. De igual manera estos autores concluyeron que la
neostigmina/atropina fue efectiva en el tratamiento de la CPPD después de solo 2 dosis. Así
mismo, Scavone B. y col. estudiaron la eficacia de un parche sanguíneo epidural
profiláctico para prevenir el dolor de cabeza posterior a la punción dural en parturientas
después de una punción dural inadvertida en donde no se detectó una disminución en la
incidencia de CPPD o la necesidad de un parche epidural terapéutico dirigido a criterios

34
cuando se administró un parche sanguíneo epidural profiláctico a las parturientas después
de una punción dural inadvertida, por lo que un tratamiento conservador y menos invasivo
podría resultar eficaz.

En tal sentido, y en base a los resultados obtenidos, es importante resaltar la eficacia del uso
de la mezcla neostigmina / atropina para atenuar la CPPD, no solo como una terapia
alternativa al parche hemático epidural si no como una terapia previa a la colocación del
mismo disminuyendo las posibles complicaciones que este implica y además brindando un
adecuado y temprano alivio de las puntuaciones de la EVA en los pacientes con CPPD.

CONCLUSIÓN

El uso de la mezcla farmacológica atropina y neostigmina resultó ser eficaz como

tratamiento de la CPPD al proporcionar una reducción significativa de las puntuaciones en
la escala visual análoga desde el inicio del tratamiento a la hora 24 del proceso, con
moderada presencia de efectos secundarios y un registro favorable de la mayoría de los
pacientes acerca de la calidad analgésica de la atropina y neostigmina para la cefalea
postpunción dural.

35
 REFERENCIAS

1. Kwak K. Postural puncture headache. Korean J Anesthesiol. 2017 April; 70(2):

136-143.

2. Carrillo O, Guerra J, Vázquez R, Sandoval F. Protocolo de tratamiento para la cefalea

postpunción de duramadre. Rev Mex Anestesiol. 2016 sept; 30(3): 205-212.

3. Castrillo A, Tabernero C, García L, Gil C, Gutiérrez R, Zamora M, et al. Postdural

puncture headache: impact of needle type, a randomized trial. The Spine J. 2015
march; 15: 1571–1576.

4. Mahmoud A, Mansour A, Mahmoud H, Abdelwahab H, Moustafa A, Elayashy M, et

al. Addition of Neostigmine and Atropine to Conventional Management of Postdural
Puncture Headache: A Randomized Controlled Trial. Region Anesth Pain Med. 2018
july; 127(6): 1434-1439.

36
5. Kent S, Mehaffey G. Transnasal sphenopalatine ganglion block for the treatment of
postdural puncture headache in obstetric patients. J Clin Anesth. 2016 april; 34:
194–196.

6. Türkyilmaz E, Camgöz N, Güzeya N, Moralo Ö. Bilateral greater occipital nerve block

for treatment of post-dural puncture headache after caeserean operations. Rev Bras
Anestesiol. 2016 march; 30(20): 1-6.

7. Sakka L, Coll G, Chazal J. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid. Eur Ann
Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2011; 128:309–316.

8. Grant R, Condon B, Hart I, Teasdale GM. Changes in intracranial CSF volume after
lumbar puncture and their relationship to post-LP headache. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 1991; 54:440–442

9. Kocsis P, Gyertyán I, Éles J, et al. Vascular action as the primary mechanism of

cognitive effects of cholinergic, CNS-acting drugs, a rat phMRI BOLD study. J Cereb
Blood Flow Metab. 2014: 34; 995–1000

10. Cossu A., De Giudici L., Piras D., Mura P., Scanu., Cossu M et al. A systematic review
of the effects of adding neostigmine to local anesthetics for neuraxial administration in
obstetric anesthesia and analgesia. Int J Obstet Anesth. 2015 Aug;24(3):237-46.

11. Van Kooten, Oedit R., Bakker S. and Dippel D. Epidural blood patch in post dural
puncture headache: a randomised, observer-blind, controlled clinical trial. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2008 May;79(5):553-8.

12. Cohen S., Sakr A., Katyal S and Chopra D. Sphenopalatine ganglion blockfor
postdural punctureheadache. Association of Anaesthetists of GreatBritain and Ireland.
2009, 64, pages 570–579

37
13. Torres J. Cefalea post-punción lumbar. Acta Neurol Colomb 2008;24: S112-S117

14. Ahmed S., Jayawarna C. and Jude E. Post lumbar puncture headache: diagnosis and
management. Postgraduate Medical Journal 2006; 82:713-716

15. Bejarano P. Cefalea post-punción lumbar. Cefalea y Dolor Craneofacial. Sanin LC y

Takeuchi Y. Bogota. McGraw-Hill Interamericana S.A 2000:154-163

16. Agerson A. and Scavone B. Prophylactic Epidural Blood Patch After Unintentional
Dural Puncture for the Prevention of Postdural Puncture Headache in Parturients.
Anesth Analg 2012; 115:133–6.

17. Correa T., Sánchez J., Montero F. and Villoria C. Cefalea postpunción dural en
obstetricia. Rev Esp Anestesiol Reanim, 2011,58:563-579.

18. Bradbury C., Singh S., Badder S., Wakely L. and Jones PM. Prevention of post-dural
puncture headache in parturients: a systematic review and meta-analysis. Acta
Anaesthesiol Scand. 2013 Apr;57(4):417-30.

19. Nair V., Hunter J. Anticholinesterases and anticholinergic drugs. Cont Educ Anaesth
Crit Care Pain. 2004; 4:164–168

20. Valle R. and Godoy F. Neostigmine for acute colonic pseudoobstruction: a

meta-analysis. Ann Med Surg (Lond). 2014; 3:60–64

21. Pardridge W. Drug transport in brain via the cerebrospinal fluid. Fluids Barriers CNS.
2011; 8:7.

22. Eleventh model list of essential drugs. In: The Use of Essential Drugs. Ninth report of
the WHO Expert Committee (including the revised model list of essential drugs,
breastfeeding, and maternal medication). World Health Organization (Technical report

38
 Series No. 895), Geneva, 2000. Available at: http://apps.
who.int/iris/bitstream/handle/10665/62435/55732.pdf;jsessionid=1400474B7F3D84C1
DB903604AE6AAB0?sequence=1.

23. Laan M., van Dijk J., Elting J., Staal M., Absalon A. Sympathetic regulation of
cerebral blood flow in humans: a review. Br J Anaesth. 2013: 111; 361–367.

24. Damkier H., Brown P., Praetorius J. Cerebrospinal fluid secretion by the choroid
plexus. Physiol Rev. 2013: 93;1847–1892.

25. Tokuda T., Kida S. [New findings and concepts on production and absorption of
cerebrospinal fluid: reconsiderations and revisions of an unquestioningly accepted
dogma of 100 years]. Brain Nerve. 2015: 67;617–626.

26. Tokuda T. [Emerging concept of the production and absorption of cerebrospinal fluid,
and recent progress in the diagnosis and treatment of iNPH]. Rinsho Shinkeigaku.
2014: 54;1193–1196.

27. Arevalo I., Ciapponi A., Roqué M., Muñoz L., Bonfill X. Posture and fluids for
preventing post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev. 2013: 12;
CD009199.

28. Kent N, Liang S, Phillips S, Smith N, Khandkar C, Eikermann M, Stewart

P. Therapeutic doses of neostigmine, depolarising neuromuscular blockade and muscle
weakness in awake volunteers: a double-blind, placebo-controlled, randomised
volunteer study. Anaesthesia. 2018 Sep;73(9):1079-1089.

29. Luo J, Chen S, Min S, Peng L. Reassessment and update of the efficacy and safety of
neostigmine to reverse neuromuscular blockade. Ther Clin Risk Manag. 2018; 14 :
2397-2406.

39
30. YaDeau J, Liguori G, Zayas V. The incidence of transient neurological symptoms after
spinal anesthesia with mepivacaine. Anesth Analg. 2005; 101: 661–665.

31. DelPizzo K, Luu T, Fields K, Sideris A, Dong N, Edmonds Ch, Zayas V. Risk of
post-dural puncture headache in adolescents and adults. Anesth Analg. 2015; 131 (1):
273-279.

32. Peralta F, Higgins N, Lange E, Wong C, McCarthy R. The Relationship of Body Mass
Index with the Incidence of Postdural Puncture Headache in Parturients. Anesth Analg.
2015 Aug;121(2):451-6.

33. Pawlowski J, Sukhani R, Pappas AL, et al. The anesthetic and recovery profile of two
doses (60 and 80 mg) of plain mepivacaine for ambulatory spinal anesthesia. Anesth
Analg 2000; 91:580–4.

34. Scavone B, Wong C, Sullivan J, Yaghmour E, Sherwani S, McCarthy RJ. Efficacy of a

prophylactic epidural blood patch in preventing post dural puncture headache in
parturients after inadvertent dural puncture. Anesthesiology. 2004; 101: 1422–7

35. Pérez I, Aguirre A. Dinámica del líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica.

2015. Arch Neurocien (Mex) Vol. 20, No. 1: 60-64.

40
 ANEXOS

Anexo N°1.
CONSENTIMIENTO INFORMADO

INFORMACIÓN AL PACIENTE DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Usted ha sido seleccionado para formar parte de un estudio que será llevado a cabo
por residentes del Postgrado de Anestesiología del Hospital Miguel Pérez Carreño, a
propósito de la investigación denominada: TRATAMIENTO DE LA CEFALEA
POSTPUNCION DURAL: VALORACION DE LA EFICACIA DEL USO DE
ATROPINA/NEOSTIGMINA
Toda la información que se recolecte, será utilizada con fines de investigación, en
ningún momento su identidad será revelada y todos los datos se manejarán
confidencialmente.

41
 Su participación en este estudio es de forma voluntaria. Todos los procedimientos
serán ejecutados por residentes y especialistas de anestesiología del hospital, que han sido
capacitados en el área. En caso de presentar algún efecto adverso durante el procedimiento,
se realizará la suspensión del mismo.

Del mismo modo, si a pesar de la realización de dicho procedimiento, usted presenta

dolor, se le administraran otros medicamentos o se realizarán otros procedimientos que
garanticen su alivio definitivo. Usted podrá hacer las preguntas que quiera y en cualquier
momento del estudio, así mismo, podrá retirarse de éste, en cualquier etapa sin ningún
problema. Esta investigación no representa riesgos mortales y de presentarse alguna
complicación o efecto no deseado se contará con todos los materiales y el personal
capacitado para solventar la situación. Los resultados de esta investigación se publicarán
para que otras personas interesadas puedan aprender a partir de esta, así mismo, si usted así
lo desea podrá ser informado de los mismos.

Usted no recibirá ningún tipo de pago por participar en este estudio.

Sí, necesita alguna información adicional a la expuesta en esta hoja de información,

debe solicitarla a los investigadores responsables del proyecto: Dra. Miriam López y Dra.
Natasha Ramos, quienes le aclararan cualquier duda que pudiera tener al respecto.

Igualmente le informamos que es su derecho guardar una copia de este documento.

Yo _____________________ C.I.__________ He leído este documento y me ha

sido explicado su contenido. Confirmo que entendí la explicación de este estudio y fueron
respondidas mis dudas. Entiendo que mi participación es voluntaria. Entiendo que no voy a
recibir ningún pago por participar en este estudio y permito que la información que aportare
en el cuestionario sea utilizada en este estudio. Entiendo que recibiré una copia de este
documento después de firmado.

Firma: __________________

42
Testigo: _______________________
Firma _________________________
CI: ___________________________

Médico Residente: ________________

CI: _____________________________
Fecha: __________________________

Anexo Nº 2
Instrumento de Recolección de Datos
Trabajo Especial de Grado titulado:
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA POSTPUNCION DURAL: VALORACION DE
LA EFICACIA DEL USO DE ATROPINA/NEOSTIGMINA
Nº Historia: ____________ Edad: _____ ASA: _____ Sexo: ____ Peso: ____ Talla:
____ IMC: _______ Tipo de anestesia neuroaxial: _________________________
Intensidad de dolor:
HORAS 0 8 16 24
EVA
Efectos adversos:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
Efectos secundarios asociadas al uso de atropina y neostigmina
SINTOMAS SI/NO
Náuseas y vómitos

43
Rigidez cervical
Diarrea
Calambres abdominales
Espasmos musculares
Broncoespasmo
Hiperactividad de vejiga urinaria
Número de dosis requeridas
1 2 3 4
Dosis
Necesidad de parche hemático epidural:
_________________________________________________________________________
Índice de satisfacción analgésica
Poco Moderado Bueno Muy bueno Excelente
0 1 2 3 4

Observaciones: __________________________________________________________

Anexo Nº 3
Escala visual análoga

44
Fuente: Federación Latinoamericana de Asociaciones para el Estudio del Dolor.
Herramientas de Evaluación de Dolor. Puente JP.
http://www.fedelat.com/info/5-11-escalavisual-anloga.html

Anexo Nº 4
Operacionalización de variables
Variables Dimensión Categoría Indicador
Edad Clínica Cuantitativa. Continua Años
Sexo Clínica Cualitativa. Nominal Femenino/masculino
ASA Clínica Cualitativa. Nominal I – II
Peso Clínica Cuantitativa. Continua Kilogramos
Talla Clínica Cuantitativa. Continua Metros
IMC Clínica Cuantitativa. Continua Razón <30Kg/m2
Intensidad del Clínica Cualitativa. Ordinal EVA 0, 8, 16, 24h
dolor
Náuseas y vómitos,
Efectos Rigidez cervical,
Clínica Cualitativa
secundarios diarrea, calambres
con el uso de Ordinal abdominales,
neostigmina y espasmos
atropina musculares,
broncoespasmo,

45
 hiperactividad de
vejiga urinaria
Índice de Poco: 0
satisfacción Moderado 1
Clínica Cualitativa. Ordinal
analgésica Bueno: 2
Muy bueno 3
Excelente 4
Necesidad de
parche
Clínica Cualitativa. Nominal Si/No
hemático
epidural

Anexo Nº 5
Tablas y gráficos derivadas del estudio.

Tabla Nº 1. Características demográficas y clínicas

CARACTERISTICAS
ALTERNATIVAS
DEMOGRAFICAS Y FRECUENCIA PORCENTAJE Valor p
(DETALLES)
CLINICAS
≤ DE 20 AÑOS 5 16,7%
EDAD DE 21 A 30 AÑOS 11 36,7%
0,308*
(31,43 ± 10,78) DE 31 A 40 AÑOS 9 30%
> DE 40 AÑOS 5 16,7%
FEMENINO 20 66,7%
SEXO 0,068*
MASCULINO 10 33,3%
ASA I 6 20%
ASA ASA II 14 46,7% 0,202*
ASA III 10 33,3%
PESO 70,300 ± 9,07
MEDIDAS TALLA 1,66 ± 0,04
ANTROPOMETRICAS IMC NORMAL 43,3%
0,465*
(25,32 ± 2,59) SOBREPESO 56,7%
Prueba Chi – Cuadrado (*)

46
Fuente: datos procesados por las autoras (2021)

Tabla Nº 2. Distribución de la muestra de acuerdo a la intensidad del dolor según

escala EVA

TIEMPOS DE REGISTRO
INTENSIDAD DEL DOLOR 0
6 HORAS 16 HORAS 24 HORAS
HORAS
MEDIDAS
MEDIA 8,77 6,37 4,30 2,27
DESCRIPTIVAS DESVIACION
ESTANDAR ± 0,93 ± 1,56 ± 2,20 ± 2,70
SIN DOLOR -- -- 6,7% 43,3%
CATEGORIZACION
LEVE -- -- 26,7% 30%
INTENSIDAD DEL MODERADO -- 60% 50% 10%
DOLOR INTENSO 76,7% 36,7% 16,7% 16,7%
INSOPORTABLE 23,3% 3,3% -- --
Fuente: datos procesados por las autoras (2021)

Gráfico Nº 1. Distribución de la muestra según la escala EVA

Fuente: TABLA Nº 2 (2021).

47
Gráfico Nº 2. Distribución de la muestra de acuerdo a la categorización de la
intensidad del dolor según escala EVA

Fuente: TABLA Nº 2 (2021)

Tabla Nº 3. Grado de analgesia de la atropina y neostigmina en los diferentes tiempos

de medición

Suma de gl Media F p
cuadrados cuadrática
Inter-grupos 698,825 3 232,942

60,248 .000

Intra-grupos 448,500 116 3,866

Total 1147,325 119

Fuente: datos procesados por las autoras (2021)

Resultados ANOVA (EVA)

48
Tabla Nº 4. Promedios del dolor (EVA) en los diferentes tiempos de medición

TIEMPO Subconjunto para alfa = 0.05

N
EVA 1 2 3 4
0 HORA 30 8,77
8 HORAS 30 6,37
16 HORAS 30 4,30
24 HORAS 30 2,27
p ,000 ,000 ,000 ,000
FUENTE: datos procesados por las autoras (2021)
Prueba de seguimiento post hoc de tukey

Gráfico Nº 3. Número de dosis requeridas de la mezcla Neostigmina y Atropina EV

FUENTE: datos procesados por las autoras (2021)

49
Gráfico Nº 4 Necesidad de parche hemático epidural

FUENTE: datos procesados por las autoras (2021)

Gráfico Nº 5. Efectos secundarios posterior a la administración de Neostigmina /

Atropina

50
Fuente: datos procesados por las autoras (2021)

Gráfico Nº 6. Índice de satisfacción analgésica

Fuente: datos procesados por las autoras (2021)

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