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Fisiopato Tubo Digestivo.

Este documento resume diversos conceptos relacionados con la fisiopatología del sistema digestivo. Describe las principales funciones del tubo digestivo como introducir nutrientes y eliminar desechos. Explica procesos como la motilidad, secreción, digestión y absorción. Incluye información sobre enfermedades como la acalasia, esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus causas, síntomas y tratamientos. También aborda temas como el vómito, la diarrea y los efectos de los opioides

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Fisiopato Tubo Digestivo.

Este documento resume diversos conceptos relacionados con la fisiopatología del sistema digestivo. Describe las principales funciones del tubo digestivo como introducir nutrientes y eliminar desechos. Explica procesos como la motilidad, secreción, digestión y absorción. Incluye información sobre enfermedades como la acalasia, esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus causas, síntomas y tratamientos. También aborda temas como el vómito, la diarrea y los efectos de los opioides

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Fisiopatología

del sistema
digestivo.

Cristian Labarca Valenzuela.


Klgo. M.Sc.
• La función global del tubo digestivo es
introducir nutrientes y agua en el
torrente circulatorio y eliminar los
productos de desecho.

• Los principales procesos fisiológicos que


se producen en el tubo digestivo son la
motilidad, la secreción, la digestión y la
absorción.
El esófago y los es;nteres <enen muchas funciones implicadas en el
movimiento de la comida de la boca al estómago y en la protección de la vía
aérea y el esófago

Koeppen, B y Stanton, B. Berne y Levy Fisiología 6º ed.. (2009)


Onda peristátlica en el esófago.
• Las contracciones peristáticas bajan por el esófago a velocidades de
2-6 cm/s, por lo que al bolo le toma aprox. 10 s en alcanzar la porción
final del esófago.

• Cuando la peristalsis es precedida por una fase faríngea, se denomina


“peristalsis primaria”.

• Si la peristálsis primaria falla en vaciar el esófago por completo o


cuando ocurre reflujo gastrico al esófago, ocurren “peristalsis
secundarias”.

• Con frecuencia son necesarias varias peristalsis secundarias para


aclarar por cmpleto el bolo del esófago.
Presiones esofágicas durante la deglución.
• En el espacio de tiempo entre
degluciones el EES y EEI se
encuentran cerrados y el cuerpo
del esófago se encuentra
practicamente flácido.

• En la región del EES la presion es


aprox. 60 mmHg comparado con
la faringe y el cuerpo del esófago.

• Otra zona de presión elevada


corresponde a la región de EEI

Boron, W y Boulapep, E. Medical Physiology 3ºed, (2017)


Acalasia:
• Disfagia y dilatación del esófago proximal
a un área estrechada en la unión
gastroesofágica.

• Falta de relajación del EEI y peristalsis


defectuosa en los dos tercios distales del
esófago.

• El defecto fundamental en la acalasia


probablemente se relacione con la
pérdida selec>va de neuronas inhibitorias
intramurales que regulan el EEI,
controlado por neurotransmisores como
el VIP y el NO.

• En esencia, las partes del esófago


compuestas por músculo liso se
comportan como una estructura
denervada.

Yamada, T. Atlas of gastroenterology 4ed. (2009)


Epidemiología.
• Infrecuente, afecta a ambos sexos. La prevalencia es de 1/10.000
habitantes. Usualmente entre los 25 y 60 años. Su causa primaria es
desconocida, pero se conoce que los pacientes presentan actividad
inflamatoria a nivel del plexo mientérico esofágico y pérdida selectiva
de neuronas inhibitorias postganglionares.
Registro manométrico de acalasia.

Yamada, T. Atlas of gastroenterology 4ed. (2009)


Esofagitis.
• Corresponde a la inflamación o
lesión de la mucosa esofágica.

• Se presenta como dolor


restroesternal, acidéz, disfagia u
odinofagia.

• La causa más común es el reflujo


gastroesofágico.

Esofagi(s erosiva.
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
• Aproximadamente la mitad de los adultos generarán síntomas de reflujo
en algún momento.

• Dentro de los factores de riesgo encontramos:


• Edad avanzada.
• IMC aumentado.
• Tabaquismo.
• Ansiedad y depresión.
• Bajo nivel de acHvidad Isica.
Hábitos alimenticios.
• Tienen que ver con el nivel de acidez
de la comida.

• Volumen de la comida.

• El horario de las comidas sobretodo


en relación a la hora del sueño.
La actividad física
recreacional parece
ser protectora,
excepto cuando se
realiza postprandial.
Etiología.
• La causa principal son las relajaciones transitorias del esfínter esofágico
inferior EEI.

• Corresponde a breves periodos de inhibición del tono del EEI


independientes de la deglución, que si bien son de naturaleza fisiológica, se
hacen más frecuentes en la fase postprandial contribuyendo al reflujo
ácido en los pacientes con ERGE.

• Otras causas pueden ser disminución en la presión del EEI, hernias del
hiato, aclaramiento esofágico incompleto y retardo en el vaciado gástrico.
Hernia del hiato.

Yamada, T. Atlas of gastroenterology 4ed. (2009)


Síntomas.
• El síntoma clásico de la ERGE es la acidez.

• Sensación quemante en el pecho que se


irradia hasta la boca como resultado del
reflujo. Es asociada con un sabor ácido en
la parte posterior de la boca con o sin
regurgitación del reflujo.

• ERGE es la causa más común de dolor


torácico no cardiaco.
Complicaciones.

• Esofagitis que puede resultar en


erosiones extensas, ulceraciones y
estrechamiento del esófago.

• Sangrado gastrointestinal superior,


anemia, hematemesis, melena y
hematoquecia.
Diagnóstico
Endoscopía.
Tratamiento.
Los cambios en estilos de vida corresponden a la primera línea en
el tratamiento de de ERGE.
Bloqueadores de los receptores de histamina 9po 2 (H2).
Inhibidores de la bomba de protones.
Otras causas de
esofagi9s.
Esofagitis infecciosa.

• Puede ser causada por bacterias,


virus, hongos y microorganismos
parásitos.

• Siendo la causa menos común la


bacteriana y la más común
fúngica

Esofagitis por Candida albicans.


Esofagitis inducida por
medicamentos

• Bifosfonatos (Alendronato)
• An<bió<cos (Tetraciclina, clindamicina).
• AINEs.
• Sulfato ferroso.
• Cloruro de potasio (KCl).
Esofagitis eosinofílica
• Enfermedad crónica
asociada a causas
autoinmunes (anUgenos).

• Tiene síntomas similares a la


esofagi<s común pero
histológicamente se observa
inflamación de la mucosa
por infiltración eosino;lica.

Esofagitis eosinofílica.
(Traquealización del esófago)
Esofagi9s por
radiación.
• Asociada a toxicidad por
radioterapia.

• Daño al ADN y muerte celular


asociada a los electrones de
alta energía que llevan a la
formación de especies
reactivas del O2.
Vómito.
El vómito o “emesis” es la
expulsión forzada de contenido
gástrico e intestinal por la boca.

Es una respuesta refleja de


superivencia asociada a la
ingesta de comida.

Una descarga del SNA precede al


vómito, generando salivación
abundante, sudor, taquipnea y
taquicardia.
• En los humanos el vómito está generalmente asociado a la sensación de nauseas.

• Un onda peristál7ca reversa “gigante”que comienza en la region distal del intes7no delgado,
mueve el contenido en dirección oral.

• Las arcadas comienzan cuando esta onda se mueve al duodeno.

• La arcada comienza con una inpiración profunda y una violenta contracción de los músculos
abdominales.

• Esto aumenta la presión intraabdominal y disminuye la presión intratorácica, generando un


gradiente de hasta 200 mmHg.

• Con cada arcada la porción abdominal del esófago y una porción del estómago se deslizan
por el hiato del diafragma hacia el torax.
Vías aferentes del reflejo emético.

Koch, K & Hasler, W. Nausea and VomiAng. (2017)


Fases de la emesis.

Koch, K & Hasler, W. Nausea and VomiAng. (2017)


• Un grupo de receptores ubicados en el 4º ventriculo, el cual esta
excluido de la barrera hematoencefálica, constituyen la zona gatillo
quimiorreceptora, que es activada por eméticos en la sangre o en el
LCE.

• Quimiorreceptores de tracto G.I. Que responden a eméticos como el


ipecac.

• Estímulos de la vía vestibular, que generan la cinetosis.

• Estímulos mecánicos de ltracto G.I., como al estimular mecánicamente


la parte posterior de la faringe o el bloqueo del estomago o los
intestinos
Estímulos que gatillan el vómito.

Diemunsch, P. & Grélot, L. Drugs (2000) 60: 533


Diarrea.
• Puede clasificarse como un síntoma
(disminución en la consistencia de las
heces) o como un signo (aumento del
volúmen de las heces >0,2 L /24h).

• La diarrea <ene muchas causas y


puede clasificarse de varias formas.

• Una clasificación divide las diarreas


según el factor causal.
Diarrea.
• Osmó7ca.
• Producida por malabsorción de algun
nutriente en la dieta. (Ej. déficit primario
de lactasa).

• Secretora.
• Secreción intes7nal endógena de fluidos y
electrolitos.

• Las causas principales de diarrea secretora son


las infecciones por E. coli (la e7ología más
frecuente de la diarrea del viajero) y el cólera
(una causa importante de morbimortalidad en
los países en vías de desarrollo).
Opioides.
• Los agonistas de receptores 𝞵-opioides inhiben el vaciado gastrico,
incrementan el tono del esfínter pilórico, inducen la actividad fásica
pilorica y duodenoyeyunal, interrumpen el complejo motor
migratorio, retardan el tránsito por el intestino, delgado y grueso y
elevan la presión de los esfínteres.
Señalización del receptor 𝞵-opioide

Galligan, J y Akbarali, I. Am J Gastroenterol Suppl (2014); 2:17–21


Efecto de los opioides exógenos en el tracto GI.
• Además de los efectos analgésicos, los opioides exógenos retardan el
vaciado gástrico, interrumpen el complejo mioelectrico migratorio,
enlentecen el tránsito gastrointes<nal y aumentan la presión del
es;nter anal.

• Los opioides exógenos inhiben la secreción de agua y electrolitos,


además de aumentar la absorcion de fluidos.

• Éstas ac<vidades se han u<lizado para el tratamiento de la diarrea.


Loperamida.

El efecto de loperamida esta restringido principalmente al tracto GI, debido a su


inhabilidad para cruzar la barrera hematoencefálica a las concentraciones necesarias
para producir analgesia.

Holzer, P. Am J Gastroenterol Suppl, (2014;) 2:9–16

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