INSUFICIENCIA CARDICA AGUDA

MED.INT. CARDIOLOGIA RESIDENCIA 2020 HELGA LUJAN

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

1. DEFINICION:
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en el que anomalías de la estructura o la función del corazón
originan la incapacidad de esta víscera para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las
necesidades de los tejidos en pleno metabolismo.
La Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) se puede desarrollar de novo, es decir en una persona sin IC previa, o como
descompensación aguda de la ICC.

2. ETIOPATOGENIA:
1) aquellas que conllevan una rápida progresión de los síntomas:
Síndrome coronario agudo (infarto de miocardio o angina inestable, que provocan isquemia y disfunción de una gran área
del miocardio, complicaciones mecánicas debidas a un infarto agudo de miocardio, infarto del ventrículo derecho),
 Crisis hipertensiva,  Miocardiopatía periparto,
 Alteraciones del ritmo y conducción,  Miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo),
 Embolismo pulmonar,  Complicaciones de las intervenciones
quirúrgicas,
 Taponamiento cardíaco,
 Neumotórax a tensión
 Disección de aorta,
2) aquellas que producen una progresión de los síntomas más lenta:
 Infecciones (también miocarditis y endocarditis infecciosa),
 Alteraciones metabólicas y hormonales (p. ej. alteraciones de la función tiroidea, feocromocitoma, cetoacidosis
en diabetes mellitus),
 Sobrecarga de volumen,
 Síntomas de gasto cardíaco elevado (infecciones graves, especialmente sepsis, crisis tirotóxica, anemia, fístulas
arteriovenosas, enfermedad de Paget; la ICA se desarrolla en general sobre la base de un daño cardíaco
existente con anterioridad),
 Hipertensión pulmonar,
 Agudización de la ICC.
La causa más frecuente, sobre todo en personas mayores, es la enfermedad cardíaca isquémica. En personas más
jóvenes predominan la miocardiopatía dilatada, alteraciones del ritmo cardíaco, cardiopatías congénitas o adquiridas, y la
miocarditis.

3. CUADRO CLINICO:
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
1) debidos a la congestión retrógrada
o en la circulación sistémica (insuficiencia del ventrículo derecho): edemas periféricos (edema con fóvea en la zona
maleolar o sacra, si bien puede que no haya suficiente tiempo para su aparición), dilatación de las venas
yugulares y dolor a la palpación en el epigastrio (a consecuencia de hepatomegalia), a veces trasudado en las
cavidades serosas (pleural, peritoneal y pericárdica)
o en la circulación pulmonar (insuficiencia del ventrículo izquierdo → edema de pulmón, disnea, taquipnea y disnea
en posición sentada, crepitaciones pulmonares
2) debidos a la reducción del gasto cardíaco (hipoperfusión periférica; aparecen con menor frecuencia e indican peor
pronóstico): cansancio fácil, debilidad, confusión, somnolencia; piel pálida, fría, húmeda, a veces cianosis periférica,
pulso filiforme, hipotensión, oliguria
3) debidos a la enfermedad de base, causante de la ICA.

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En las guías de la ESC (Sociedad Europea de Cardiologia) se indica estratificar a los enfermos según los llamados
perfiles hemodinámicos.
o Presencia o ausencia de congestión (con congestión = paciente húmedo vs. sin congestión = paciente seco) y de
o Hipoperfusión periférica (con hipoperfusión periférica = paciente frío vs. perfusión periférica normal = paciente
caliente), basándose sobre todo en la exploración física (a veces con apoyo de pruebas de laboratorio).
Hipoperfusión no es sinónimo de hipotensión. En la mayoría de los enfermos la presión arterial está normal o elevada.
LA ICA PUEDE CURSAR COMO:
o agudización o descompensación de la ICC: síntomas de congestión en la circulación sistémica y pulmonar
o edema pulmonar
o ICA con presión arterial alta: los síntomas y signos de IC están acompañados de una presión arterial alta y, en
general, se asocian a una función sistólica del ventrículo izquierdo conservada y a signos de activación del
sistema simpático con taquicardia y vasoespasmo; el paciente puede estar en estado de euvolemia o ligera
hipervolemia, y con frecuencia se presentan signos de edema pulmonar sin signos de congestión en la
circulación sistémica
o shock cardiogénico: hipoperfusión de los tejidos a consecuencia de la ICA, con la típica presión arterial sistólica
<90 mm Hg o presión arterial media reducida en >30 mm Hg, anuria u oliguria, a menudo aparecen arritmias;
rápidamente se desarrollan síntomas de la hipoperfusión de los órganos y del edema pulmonar
o ICA aislada del lado derecho: síndrome de bajo gasto sin edema pulmonar, presión elevada en las venas
yugulares, con o sin hepatomegalia
o ICA en el curso del síndrome coronario agudo.

4. DIAGNOSTICO:
Está basado en los síntomas, signos y en los resultados de las exploraciones complementarias.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1) ECG: habitualmente se observan los cambios típicos asociados a la enfermedad de base, con mayor
frecuencia signos de isquemia del miocardio, alteraciones del ritmo y de la conducción.
2) Radiografía de tórax: además de los signos de la enfermedad de base puede observarse congestión
pulmonar, derrame pleural y aumento del tamaño de las cámaras cardíacas.
3) Ecocardiografía: revela alteraciones funcionales (disfunción sistólica o diastólica, disfunción de las válvulas)
o alteraciones anatómicas del corazón (p. ej. complicaciones mecánicas del infarto).
4) Ecografía torácica: permite valorar el edema pulmonar intersticial; ecografía abdominal: para medir el
diámetro de la vena cava inferior y valorar la ascitis.
5) Pruebas de laboratorio: pruebas básicas, como hemograma, niveles de creatinina, urea, sodio, potasio,
glucosa, troponina cardíaca, actividad de las enzimas hepáticas, gasometría arterial (en enfermos con ligera
disnea se puede sustituir por pulsioximetría, salvo en situación de shock con gasto cardíaco muy bajo
y vasoconstricción periférica). La determinación de los niveles de péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP) es
útil para diferenciar la disnea de origen cardíaco (con niveles elevados) de la de origen no cardíaco. Hay que
recordar que en enfermos con edema pulmonar o insuficiencia mitral aguda los niveles pueden estar todavía
normales en el momento de llegada al hospital. La determinación del dímero D está indicada en pacientes con
sospecha de embolismo pulmonar agudo.
6) Biopsia endomiocárdica: indicaciones

PROCESO DIAGNÓSTICO
Se debe determinar rápidamente (máx. en 120 min) si la ICA no ha sido provocada por una enfermedad que precise de
una actuación específica: coronariografía y eventualmente revascularización en caso de SCA o intervención
cardioquirúrgica en caso de ruptura del miocardio, disección aórtica, tumor cardíaco o disfunción de la válvula nativa
o protésica

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5. TRATAMIENTO:
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA AGUDA
Definición de una estrategia terapéutica apropiada
Los objetivos terapéuticos en la HF descompensada
aguda (ADHF, acute decompensated heart failure) son:
1) estabilizar los trastornos hemodinámicos que
causaron los síntomas que condujeron a la
hospitalización;
2) identificar y tratar los factores reversibles que
desencadenaron la descompensación; y
3) restablecer un régimen médico ambulatorio
eficaz que prevenga el avance de la
enfermedad y la recaída.
En la mayor parte de los casos, es necesaria la
hospitalización en UCI.
Deben identificarse las causas desencadenantes, como
una infección, arritmias, indiscreciones dietéticas,
embolia pulmonar, endocarditis infecciosa, isquemia/
infarto miocárdico agudo y estrés ambiental o
emocional (cuadro 234-4), ya que la eliminación de
estos factores desencadenantes es crucial para el éxito
del tratamiento.
Los dos factores determinantes hemodinámicos
primarios de ADHF son aumento de las presiones de
llenado LV y disminución del gasto cardiaco. Con
frecuencia, la disminución del gasto cardiaco se
acompaña de incremento en la resistencia vascular
sistémica (SVR, systemic vascular resistance) como
consecuencia de la activación neurohormonal excesiva.
Estos trastornos hemodinámicos pueden ocurrir
aislados o en combinación y por tanto los pacientes con
HF aguda presentan uno de cuatro perfiles
hemodinámicos básicos (fig. 234-6):
o Presión de llenado normal del ventrículo
izquierdo con perfusión normal (perfil A),
o Elevación de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo con perfusión normal (perfil
B),
o Elevación de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo con disminución de la
perfusión (perfil C) y
o Presiones de llenado normales o bajas del
ventrículo izquierdo con hipoperfusión hística
(perfil L).
En consecuencia, el método terapéutico para pacientes con IC aguda (HF) debe ajustarse para reflejar el estado
hemodinámico del paciente. El objetivo debe ser, restablecer al paciente a un estado hemodinámico normal (perfil
A). En muchos casos, el perfil hemodinámico del paciente puede establecerse con la exploración clínica.
Los pacientes con incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo pueden tener signos de
retención de líquidos (estertores, distensión de las venas del cuello, edema periférico) y referirse como “con retención

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de líquidos”, en tanto que los pacientes con disminución del gasto cardiaco y elevación de las SVR por lo general
tienen hipoperfusión hística manifestada por
extremidades frías en su porción distal, por lo que se
les conoce como “fríos”.
Sin embargo, hay que notar que los pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica podrían no tener
estertores o evidencia de edema periférico al momento
de la presentación inicial con descompensación aguda,
en estos pacientes, quizá sea apropiado realizar
vigilancia hemodinámica con penetración corporal.
Los pacientes sin congestión y con perfusión
hística normal se conocen como “sin retención de
líquidos (secos)” y “tibios”, respectivamente.
Cuando pacientes con IC aguda se presentan al
hospital con un perfil A, sus síntomas a menudo son
ocasionados por trastornos diferentes a IC (p. ej.,
enfermedad hepática o pulmonar o isquemia miocárdica
transitoria).
Con frecuencia, los pacientes con IC aguda presentan
síntomas de congestión [“calientes y con retención
de líquidos” (perfil B)], en cuyo caso está indicado el
tratamiento del incremento de las presiones de llenado
con diuréticos y vasodilatadores para disminuir las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo. El perfil
B incluye a la mayoría de pacientes con edema
pulmonar agudo

Los pacientes también pueden presentar congestión y

elevación significativa de las SVR (Resistencia
vascular sistémica) con reducción del gasto cardiaco
[“fríos y con retención de líquidos” (perfil C)]. En
estos pacientes puede incrementarse el gasto cardiaco
y reducirse las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo con el uso de vasodilatadores intravenosos.
Los fármacos inotrópicos intravenosos con acción vasodilatadora [dobutamina, dopamina en dosis bajas, milrinona
(cuadro 234-6)] incrementan el gasto cardiaco al estimular la contractilidad miocárdica al tiempo que reducen la carga
funcional al corazón.
Los pacientes con perfil L (“fríos y sin retención de líquidos”) deben ser valorados con cuidado mediante cateterismo
de cavidades derechas del corazón en busca de elevación oculta de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Si
la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) se encuentra bajas,
por debajo de 12 mmHg, puede considerarse la administración cuidadosa de líquidos.
El tratamiento para lograr los objetivos antes mencionados podría no ser posible en algunos pacientes, en particular si
tienen disfunción desproporcionada del ventrículo derecho o si desarrollan síndrome cardiorrenal, en el cual la función
renal se deteriora con la diuresis enérgica.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE IC AGUDA (Cuadro 234-6.)
VASODILATADORES
Después de los diuréticos, los vasodilatadores intravenosos son los medicamentos más útiles para el tratamiento de
IC aguda. Mediante la estimulación de la ciclasa de guanililo en las células de músculo liso, la nitroglicerina, el
nitroprusiato y la nesiritida ejercen efectos vasodilatadores sobre la resistencia arterial y los vasos de
capacitancia venosa, lo que ocasiona reducción de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, reducción
de la insuficiencia mitral y mejoría del gasto cardiaco anterógrado, sin incremento en la frecuencia cardiaca o en la

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producción de arritmias. La hipotensión es el efecto colateral más frecuente de todos los fármacos
vasodilatadores.
La NITROGLICERINA INTRAVENOSA se inicia a razón de 20 μg/min y se hacen incrementos de 20 μg hasta mejorar
los síntomas o la PCWP disminuye a 16 mmHg sin reducir la presión sanguínea sistólica a menos de 80 mmHg. El
efecto colateral más frecuente de los nitratos orales o IV es la cefalea.
Por lo general, el NITROPRUSIATO se inicia en dosis de 10 μg/min y se aumenta en 10-20 μg cada 10 a 20 minutos,
según se tolere. La rapidez del inicio y la terminación del efecto, con semivida cercana a 2 min, facilita vasodilatación
temprana. La principal limitación del nitroprusiato es su perfil de efectos secundarios por la toxicidad por cianuro, son
las alteraciones gastrointestinales y del sistema nervioso central; lo más probable es que ocurran en pacientes que
reciben >250 μg/min durante más de 48 horas.
La NESIRITIDA, el vasodilatador más reciente, es una forma recombinante del péptido natriurético cerebral, que es un
péptido endógeno secretado sobre todo en el ventrículo izquierdo como respuesta al aumento en la tensión de la pared.
La nesiritida se administra en bolo (2 μg/kg), seguido de infusión con dosis fija (0.01-0.03 μg/kg por min). La
nesiritida disminuye de manera efectiva las presiones de llenado LV y mejora los síntomas durante el tratamiento de la IC
aguda. La cefalea es menos frecuente con la nesiritida que con la nitroglicerina. Este fármaco, parece que potencia el
efecto de los diuréticos. Sin embargo, han surgido preocupaciones recientes sobre los efectos adversos de la nesiritida
en la función renal durante la IC aguda descompensada que podrían relacionarse con el bolo inicial.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS.
Los fármacos inotrópicos positivos producen beneficios hemodinámicos directos mediante la estimulación de la
contractilidad cardiaca y vasodilatación periférica. En conjunto, estos efectos hemodinámicos mejoran el gasto
cardiaco y reducen las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
La DOBUTAMINA, que es el inotrópico de uso más frecuente en el tratamiento de la IC aguda, ejerce su efecto mediante
la estimulación de los receptores β1 y β2, con poco efecto en los receptores α1.
La dobutamina se administra como infusión continua con velocidad inicial de 1-2 μg/kg por min. Con frecuencia se
requieren dosis más altas (>5 μg/kg por min) en caso de hipoperfusión grave, pero se obtiene poco beneficio con el
aumento de la dosis por encima de 10 μg/kg por min. Los pacientes que se mantienen con infusión crónica por >72 h casi
siempre desarrollan taquifilaxia y requieren dosis crecientes.
La MILRINONA es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que eleva el AMP cíclico porque inhibe su degradación. La
milrinona puede tener efecto sinérgico con los agonistas adrenérgicos β para producir un mayor aumento en el gasto
cardiaco del que se logra con cualquiera de los fármacos solos y también puede ser más efectiva que la dobutamina para
aumentar el gasto cardiaco en presencia de antagonistas β. La milrinona puede administrarse como bolo de 50 μg/kg
por min, seguido de goteo continuo a dosis de 0.1-0.75 μg/kg por min. Si la presión sanguínea es baja, muchos
médicos omiten la dosis en bolo. Como la milrinona es un vasodilatador más efectivo que la dobutamina, produce
una mayor reducción en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aunque con mayor riesgo de
hipotensión.
El uso a corto plazo de fármacos inotrópicos produce beneficios hemodinámicos, pero estos fármacos tienen mayor
propensión a causar taquiarritmias y sucesos isquémicos que los vasodilatadores.
Por tanto, los fármacos inotrópicos se utilizan en forma más apropiada en situaciones clínicas en las cuales los
vasodilatadores y diuréticos no son de utilidad, por ejemplo en pacientes con hipoperfusión sistémica o choque
cardiógeno, en pacientes que necesitan apoyo hemodinámico de corta duración después de infarto miocárdico o
intervención quirúrgica, en pacientes que esperan trasplante cardiaco o bien, como tratamiento paliativo en pacientes con
IC avanzada.
VASOCONSTRICTORES
Estos fármacos se utilizan para apoyar la presión arterial sistémica en pacientes con IC. De los tres fármacos utilizados
con mayor frecuencia (cuadro 234-6), la dopamina suele ser el tratamiento de primera elección en situaciones
donde se necesitan apoyos inotrópico y presor leves. La dopamina es una catecolamina endógena que estimula los
receptores β1, α1 y dopaminérgicos (DA1 y DA2) en el corazón y circulación. Los efectos de la dopamina dependen de
las dosis:
o Dosis bajas (<2 μg/kg/min) estimulan los receptores DA1 y DA2 y causan vasodilatación de la vasculatura
esplácnica y renal.

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o Dosis moderadas (2 a 4 μg/kg/min) estimulan los receptores β1 e incrementan el gasto cardiaco con poco o
ningún cambio en la frecuencia cardiaca o SVR.
o Dosis más altas (≥5 μg/kg/min) los efectos de la dopamina sobre los receptores α1 sobrepasan a los
receptores dopaminérgicos y sobreviene vasoconstricción, lo que incrementa las SVR, la presión de llenado del
ventrículo izquierdo y la frecuencia cardiaca.
Puede proporcionarse apoyo significativo adicional inotrópico y sobre la presión arterial con la administración de
adrenalina, fenilefrina y vasopresina (cuadro 234-6).
El uso prolongado de estos fármacos puede ocasionar insuficiencia hepática y renal y causar gangrena de las
extremidades. ESTOS FÁRMACOS NO DEBEN ADMINISTRARSE CON EXCEPCIÓN DE SITUACIONES DE
VERDADERA URGENCIA.
ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA
La concentración de vasopresina a menudo se eleva en pacientes con IC y disfunción del LV y es probable que
contribuya a la hiponatremia que desarrollan los pacientes con IC. Los antagonistas de la vasopresina reducen el peso
corporal y el edema y normalizan la concentración sérica de sodio en pacientes con hiponatremia, pero no se relacionan
con mejoría en los resultados de los pacientes en estudios clínicos.
EL TOLVAPTÁN (ORAL) Y EL CONIVAPTÁN (IV) están aprobados para el tratamiento de la hiponatremia, pero no
para la insuficiencia cardiaca.
INTERVENCIONES MECÁNICAS Y QUIRÚRGICAS
Si las intervenciones farmacológicas no estabilizan al paciente con IC resistente al tratamiento, las intervenciones
mecánicas y quirúrgicas podrían brindar un apoyo circulatorio eficaz.
Estas intervenciones incluyen:
o Contrapulsación con globo intraaórtico;
o Dispositivos de asistencia LV implantados por vía percutánea y quirúrgica;
o Trasplante cardiaco
PLANIFICACIÓN DEL ALTA HOSPITALARIA
La educación del paciente tiene lugar durante toda la hospitalización, con énfasis específico en el estado
hidroelectrolítico mediante la medición diaria de peso, además de establecer horarios para los medicamentos. La
mayoría de pacientes hospitalizados con IC puede estabilizarse y obtener un buen nivel funcional con un régimen
farmacológico oral diseñado para mantener la estabilidad, pero 30 a 50% de los pacientes dados de alta con diagnóstico
de IC presenta una nueva hospitalización en tres a seis meses.
Existen múltiples razones para una nueva hospitalización, la más frecuente incluya la incapacidad para satisfacer los
criterios de alta.
Los criterios de alta deben incluir:
o Al menos 24 h de estabilidad en el estado hídrico,
o Presión arterial y función renal con un régimen farmacológico oral planificado para su aplicación en el hogar.
o Antes de su egreso, los pacientes no deben tener disnea o hipotensión sintomática durante el reposo, cuando se
asean y cuando caminan por el pabellón del hospital.