Escuela de Medicina, Quinto Año

Clínica del Adulto y Adulto Mayor

Dra. Diaz – (26/10/2023)
Transcribe: A. Arros – D. Baltierra – V. Espinoza – F. Hadad – C. Herrera
Edita: C. Díaz

ERC: ESTUDIO Y MANEJO

Los temas a tratar en esta clase son: definición, etapificación, diagnóstico y manejo.

DEFINICIÓN

La organización internacional KDIGO define la ERC por la presencia de alteraciones de estructura o función renal durante un periodo
superior a tres meses con consecuencias para la salud, independiente de la causa puestas de manifiesto mediante distintos criterios.
La alteración de la función renal está determinada por el descenso del filtrado glomerular (FG)1 (<60 mL/min/1,73 m2).
La presencia de lesión o daño renal (es vista desde el punto de vista anatómico o propiamente de la nefrona): alteraciones
estructurales o funcionales del riñón (en biopsia renal, presencia de albuminuria, proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario/
pruebas de imagen/alteraciones hidroelectrolíticas de origen tubular o historia de trasplante renal).
En el caso que se evalúe un paciente el día de hoy y se encuentre una alteración renal, este debe ser visto dentro de 1 mes repitiendo
el estudio alterado con el que llegó, para poder confirmar una ERC.

Todas estas alteraciones determinadas en un periodo de 3 meses.

EVALUACIÓN DEL DAÑO RENAL

Para poder evaluar el daño renal (distinto a función renal), se tienen varios métodos, pero principalmente está dado por la presencia
de albúmina en la orina.

 Albuminuria (ACR > 30 mg/g  relación albuminuria creatinuria aislada; EAU: > 30 mg/24 h).
 Proteinuria (PR/CR o IPC > 150 mg/g  proteinuria con relación a creatinuria; EPU > 150 mg/24 h).

ALTERACIÓN DE LA NEFRONA/DEL SEDIMENTO URINARI O

Esta corresponde a hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos (que ocurren en casos como glomerulonefritis proliferativas,
vasculitis; este es un hematíe que se va deformando cuando el túbulo esta dañado), cilindros leucocitarios (pielonefritis o nefritis
intersticiales), lipídicos (patologías proteinúricas), células tubulares renales o cilindros granulares y céreos son indicadores de la
presencia de lesión renal.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS

Si ya se tiene el diagnóstico o sospecha del daño renal, por presencia de proteinuria más alta de lo que normal (debiera verse según
los valores descritos), se debe confirmar desde el punto de vista anatómico con una ecografía renal, que corresponde al Gold
Estándar.
La ecografía renal identifica anatomía de vías urinarias, obstrucción, quistes, litiasis. Principalmente se ve la masa renal; la ERC se
caracteriza por presentar a la ecografía unos riñones muy pequeños (en algunos casos pueden estar aumentados de tamaño), o que
están disminuyendo de tamaño, por lo que se debe estar alerta ante el reporte.
El pieloTAC también es útil, pero no observa de manera objetiva las arterias renales como lo hace la ecografía.
De esta forma, cuando se vaya a evaluar la anatomía renal, lo ideal es solicitar un Doppler renal en caso de sospecha renal. No siempre
se tiene esta opción, pero lo ideal es tener la ecografía renal.
De esta forma se tiene: el daño renal dado por albuminuria y la relación albuminuria/creatinuria + imagen radiológica renal.

1
Se determina a través de ciertas ecuaciones, que se mencionan más adelante.
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Cuando esto se ha hecho más crónico (no se puede ver mucho en los primeros estadíos), de acuerdo a las patologías se podría definir
a partir de biopsia renales o aquellos pacientes que tengan un trasplante renal, se asume que el paciente tiene una ERC que requirió
de un trasplante renal.

ALTERACIONES HISTOLÓGICAS

Cuando Biopsia Renal que demuestre patologías glomerulares primarias o sistémicas con afectación renal como enfermedades
vasculares, tubulointersticiales, quísticas y congénitas.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TUBULAR:

Se puede identificar cuando hay presencia de acidosis tubular renal, la diabetes insípida nefrogénica, pérdidas urinarias de sodio,
potasio o magnesio; en general, alteraciones hidroelectrolíticas.

HISTORIA DE TRASPLANTE RENAL 2

ETAPIFICACION

Para poder hacer la identificación de ese paciente que tiene

alguna alteración renal, se etapifica por medio de la
albuminuria y la filtración glomerular. Se divide en 5 etapas:
G1-G2-G3a/G3b-G4 y G5 (últimas 2 corresponden a falla
renal terminal3, en hemodiálisis). También tener en cuenta
que con una FG<15ml/min no todas se encuentran en
hemodiálisis.
Fig. 1
 G1: FG normal o alta (>90 ml/min).  G3b: 30 – 44 ml/min.
 G2: FG 60 – 89 ml/min.  G4: 15 – 29 ml/min.
 G3a: 45 – 59 ml/min.  G5: <15 ml/min.

Y de acuerdo a la albuminuria:

 <30mg/g Normal.
 20-299 mg/g Moderado.
 >300 mg/g  Avanzado.

En la figura 1, se aprecia que si se tiene una albuminuria >300 mg/dL se puede estar en una etapa 2 y no necesariamente en una etapa
5, ya que lo que determina la albuminuria es el daño renal, mientras que la FG está hablando de la clasificación o etapificación.

ALBUMINURIA

Se saca por laboratorio (el resultado viene listo).

FILTRACIÓN GLOMERULAR

La valoración del FG permite la identificación y clasificación en estadios de la ERC, así como monitorizar su progresión. Se tienen 3
ecuaciones que permiten obtenerlas en caso de no tener laboratorio que lo entregue a tiempo, por ejemplo, cuando se requiere una
orina de 24 horas para poder determinar el clearance.

2
No dice nada al respecto de esto, pero lo dejé en ese formato pues es un item de igual importancia a los anteriores. De todas formas,
menciona algo antes sobre el trasplante.
3
En las últimas guías, se recomienda no usar el término, ya que afecta emocionalmente a los pacientes, por lo que se prefiere “en
hemodiálisis”.
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ECUACIONES PARA CALCULAR FG
La Sociedad Española de Nefrología tiene su página para calcular la función renal por medio de alguna de las 3 ecuaciones.

 CKD EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration): La más avalada por las guías Kdigo, cuyos parámetros son: la
edad, el sexo, creatinina. Se puede definir si se tiene una disfunción en la función glomerular.
 MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): ha presentado un par de errores respecto a los parámetros que se utilizan.
 Cockcroft-Gault : se utiliza cuando se necesita hacer ajustes de medicamentos o consideraciones especiales de ciertos pacientes.

LIMITACIÓN DEL USO DE ECUACIONES

 Peso corporal extremo: IMC <19kg/m2 o >35 kg/m2 (paciente caquéctico, obeso mórbido): en estos casos hay nuevas mediciones,
pero no se encuentran avaladas, ya que se miden a base de la cistatina (no autorizada aún para su uso oficial) a diferencia del
parámetro que se usa en las fórmulas, que es la creatinina. La creatinina es un degradado muscular y es más tardía que la cistatina.
Cockcroft no es la más adecuada, pero es la que más se usa en estos casos.
 Dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina o creatina) o malnutrición.
 Alteraciones de la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares o parálisis).
 Enfermedad hepática grave, edema generalizado o ascitis.
 Embarazo.
 Insuficiencia renal aguda o deterioro agudo de la función renal en pacientes con ERC.
 Pacientes en diálisis (Kt/V): para identificar la filtración.
 Ajuste de dosis de fármacos de elevada toxicidad y de eliminación renal.

FACTORES DE RIESGO

Factores de susceptibilidad: incrementan la posibilidad de daño renal (de base).

 Edad avanzada.  HTA.
 Masa renal disminuida (buena función renal, pero con  DM.
anatomía alterada).  Obesidad.
 Bajo peso al nacer (preguntar en anamnesis dirigida).  Nivel socioeconómico bajo.
 Raza negra y otras minorías étnicas (afrocaribeños y
asiáticos).
Factores iniciadores: inician directamente el daño renal (patologías que dañan el riñón)
 Insuficiencia renal aguda.  Obstrucción de las vías urinarias bajas (hiperplasia
 Enfermedades autoinmunes (del colágeno). prostática, cáncer de próstata).
 Infecciones sistémicas (VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2).  Fármacos nefrotóxicos, incluyendo AINES (ketoprofeno,
 Infecciones urinarias. naproxeno) y antirretrovirales.
 Litiasis renal (tipo obstructivo).  HTA.
 DM (la más frecuente “la reina”).

Factores de progresión: empeoran el daño renal y aceleran el deterioro funcional renal (diagnosticado).
 Proteinuria persistente.  Raza negra o asiática.
 HTA mal controlada.  Tratamiento crónico con AINES.
 DM mal controlada.  Obstrucción del tracto urinario (se diagnostica una
 ECV asociada con tabaquismo. HP/cáncer, terminará en hemodiálisis si no se trata).
 Obesidad.  Acidosis metabólica.
 Dislipidemia.  FRA4 y nefrotoxicidad.

4
Fracaso renal agudo según Google.
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 Ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca
(exposición a síndrome cardiogénico).

Factores de estadío final: incrementan la morbimortalidad de la situación de fallo renal

 Dosis baja de diálisis (Kt/V) (similar a la dosificación de un  Anemia.

medicamento).  Hipoalbuminemia.
 Acceso vascular temporal para diálisis (hay varios accesos:  Derivación tardía a nefrología.
fístulas arteriovenosas, catéter venoso central temporal  Calcificación vascular: cuando se tiene agotamiento
(máx. 1 mes) o “de más uso” tunelizado). Pacientes que se vascular, secundario a hiperparatiroidismo secundario.
les quiebra el catéter o que hacen infecciones tienen más
riesgo de tener una enfermedad renal descompensada.

DIAGNÓSTICO

Entonces teniendo en cuenta los factores de riesgo y la etapificación, se tiene que tener en cuenta la causa (pre-renal (HTA/DM), renal
(litiasis renal, quistes renales), post-renal (cáncer renal, hiperplasia prostática benigna); es lo primero que se debe identificar para
tratarla y compensar al paciente, por ejemplo, si se encontrara al paciente en una etapa G3a-b la función como médico es evitar que
progrese a G5. En segundo lugar, se debe saber el grado para identificar la etapificacion y también generar una regresión del daño
renal. Finalmente, la albuminuria, la cual ayuda en la identificación del daño renal que se tiene, dado que generalmente no se
encuentra relacionada muy bien relacionada con la etapificacion, sin embargo, luego se vuelve a hacer otro abordaje más optimo.

Luego de tener el diagnóstico, lo que primero

se piensa es evitar complicaciones. El paciente
puede estar normal, con un alto riesgo de
desencadenarlo, daño establecido (la función
del médico es enlentecer el proceso), VFG
disminuida (se debe evitar complicación), falla
renal terminal (terapia de reemplazo renal-
hemodiálisis y tratar que se mantenga estable
el mayor tiempo posible) (figura 2).
Fig. 1

PACIENTE DE ALTO RIESGO

 DM Tipo 1 (más de 5 años de evolución) o Tipo 2.

 Enfermedad cardiovascular (Accidente cerebrovascular, Enfermedad coronaria, Enfermedad arterial oclusiva, Insuficiencia
cardiaca recidivante).
 HTA.
 Antecedentes de enfermedades sistémicas o uso de fármacos que afectan la función renal (LES, Mieloma Múltiple), AINES (5 años
o más de uso).
 Enfermedad anatómica urológica en la niñez o adultez.
 Antecedentes de familiares de primer grado con ERC.
 Monorrenos quirúrgicos o congénitos.
 Antecedentes de Enfermedad renal glomerular o túbulo-intersticial de cualquier causa.
 Antecedentes de Injuria Renal Aguda (AKI): Atentos porque entre más AKI tenga puede desencadenar de manera tardía ERC.

En alto riesgo: evaluación de FG y albuminuria ANUAL (MINIMO) o CADA 6 MESES.

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PROGRESIÓN DE ERC

 El envejecimiento hace que la filtración glomerular disminuya. El descenso normal esperado es de 0,7-1 mL/min/1,73 m2/año a
partir de los 40 años. Es por esto que es muy importante cuidar los riñones.
 Descenso confirmado del FG > 10 mL/min/1,73 m2 en cinco años5.
 Progresión confirmada: Descenso > 5 mL/min/1,73m2 en seis meses, confirmado en al menos tres determinaciones (en controles
cada tres meses, o más, pero siempre en un periodo total de 6 meses). Es importante considerar que esto se hace en exámenes
de control, no al diagnóstico, donde se cita al paciente mensualmente. Ahora bien, si tenemos un paciente con patologías que no
están bien controladas, estos controles deben ser cada 3 meses 6.

OTRAS FORMAS DE MEDIR LA PROGRESIÓN

 Descenso confirmado en la filtración glomerular.
 Aumento en el cociente ACR: > 50% (del basal).
 Progresión a una categoría superior o más grave deterioro en la función renal o de albuminuria (por biopsia, hematuria, etc.).

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

 El pilar principal siempre será la prevención.

 Intervención desde el tamizaje y screening en población de Pregunta: ¿Influye de la misma manera un consumo de AINES
riesgo (prevención primaria). Se deben evaluar siempre los por menos días seguidos, pero en un periodo de tiempo
factores de riesgo, considerar qué pacientes pueden prolongado?
progresar rápidamente, poder diagnosticar de forma
Respuesta: Sí, pero no tanto como si se usara por más de 7 días.
temprana.
Por definición, un daño renal agudo por AINES se ve en uso
 Disminuir las condiciones que producen deterioro en la mayor a 7 días del fármaco. Ahora bien, puede haber pacientes
estructura y/o función renal: que presenten el daño con 4-5 días, eso ya depende de la
o Consumo de sal menor a 2 grs/día. individualidad de los pacientes.
o Suspensión de hábito tabáquico.
o Consumo de agua mínimo 1,5 – 2L x día. Lo que es importante entender, es que una lesión aguda se
o Evitar uso prolongado de AINES (7 días máximo). puede revertir, pero si esta se repite en el tiempo, es decir, es
 Prevenir progresión de ERC etapa 3a o inferiores recurrente, va a llevar a un daño renal crónico.
(prevención secundaria): se debe realizar ajuste de
fármacos según VFG, evitar AINES y protocolos de
protección para uso de medios de contraste.

TRATAMIENTO TRAS DIAGNÓSTICO

 Manejo de patologías de base. El control óptimo de estas patologías constituye la piedra angular del tratamiento a nivel de
atención primaria: HTA, DM tipo 1 y tipo 27, ICC.

MANEJO HTA
 Los objetivos de manejo varían según las guías:
o KDIGO 2021: PA sistólica < 120 mmHg, idealmente usando iSRAA si FG < 60 mL/min/1,73 m2 o cociente ACR > 30 mg/g.

5
PPT.
6
No entendí la línea de tiempo.
7
En clases se ahonda solo en estas, pero hay muchas otras comorbilidades que se debe controlar.
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 o MINSAL: Meta <140/90mmhg / RAC >30 mg/dl < 130/80 mmHg8.
 El manejo farmacológico se hace con bloqueadores de SRAA: IECA, ARA II9. También se pueden usar diuréticos tiazídicos o de asa.
 Consideración con espironolactona (ahorrador de potasio): Se puede usar en estadios leves-moderados de la enfermedad, pero
en estados avanzados, la enfermedad por sí sola estará ahorrando potasio (por la disminución en la filtración  acumulación de
K+), por lo que, si se da este fármaco, se desencadenará una hiperkalemia. Entonces, los fármacos que ahorran potasio, como
espironolactona y losartán deben ser suspendidos en VFG < 20 ml/min/1,73 m2, ya que comienza la alteración hidroelectrolítica.

MANEJO DE DM
Dentro de los objetivos de DM en ERC, se encuentran:

 HB A1c <7% (incluso 6.5%).

 En FG < 30ml/min (ERC G4-5, incluso los que están en hemodiálisis/3b) ya no es confiable la HbA1c, siendo útil el monitoreo
continuo de glucosa. Esto ocurre porque se genera anemia, por lo que la hemoglobina glicosilada ya no está adherida a la
hemoglobina habitual.
 Ajuste de fármacos según filtración glomerular.

AJUSTE DE FÁRMACOS EN DM: METFORMINA

 No requiere ajuste con FG > 45 mL/min/1,73m210.  Suspender metformina si FG < 30 mL/min/1,73 m 2.
 Reducir a la mitad con FG entre 30 y 45 mL/min/1,73 m2.

AJUSTE DE FÁRMACOS EN DM: ISGLT-2 (INHIBIDORES DEL CONTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2)

 Se acompaña de importantes beneficios cardiovasculares y renales en pacientes con DM2 y diferentes rangos de función renal y
albuminuria.
 KDIGO Work Group consideró que tiene, hasta el momento, las mayores evidencias en nefroprotección y existe también evidencia
de reducción en la albuminuria.
 Empaglifozina: DM2 hasta FG de 30 ml/min/1,73m2 y en tratamiento de ICC se agrega con una FG de hasta 20 ml/min/1,73m 2.
Se suele sostener hasta el inicio de hemodiálisis, cuando se comienza con las terapias, se suspende.
 Se tiene un fármaco para la diabetes que no es un hipoglicemiante tan potente, pero que controla las glicemias y ayuda a disminuir
la proteinuria. Por lo que, finalmente, colabora en la regresión del daño renal.

AJUSTE DE FÁRMACOS EN DM: INSULINA

 FG > 50 mL/min/1,73 m2: no se precisa ajuste de dosis.
 FG 50-10 mL/min/1,73 m2: precisará una reducción del 25% de la Pregunta: ¿La reducción de las dosis es por el riesgo de
dosis previa de insulina. hipoglicemias o porque se acumula la insulina y genera
toxicidad?
 FG < 10 mL/min/1,73 m2 (o hemodiálisis): precisará una
reducción del 50% de la dosis previa de insulina o la suspensión.
Respuesta: Ambas. Pero no es que la insulina se acumule,
En algunos pacientes, se logra el control glicémico solo con la
sino que su vida media se alarga en estadios tardíos de
hemodiálisis. En pacientes con mal control, es posible que se siga ERC, ya que parte de su excreción es por vía renal.
necesitando la insulina; en cambio, en pacientes con buen control,
es posible que hagan hipoglicemias si se mantiene el uso de
insulina11.

8
Esto está un poco desactualizado, por un acuerdo anterior al 2021, donde se decía que con una PAS<120 mmHg no se disminuía el
riesgo de renal (daño en perfusión).
9
Piedra angular de tratamiento.
10
Dra. dice 15 ml, pero no tiene sentido con los otros valores.
11
Esto solo en DM2, DM1 se debe mantener la insulina.
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AJUSTE DE FÁRMACOS EN DM: OTROS
 Las sulfonilureas no son recomendables en
ERC por su metabolismo (su filtración es
renal, por lo que aumenta su vida media) y
efectos adversos.
 Agonistas del receptor del péptido similar al
glucagón tipo 1 (Liraglutida, dulaglutida y
semaglutida): han demostrado beneficio
cardiovascular y reducción en la
proteinuria. Se puede usar hasta FG: 15-30
ml/min (o hasta hemodiálisis).
 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4
(Sitagliptina, Linagliptina): bien tolerados,
pero se ajustan según función renal. Se
debe buscar por fármaco para poder
identificarlo. Fig. 3: Ajuste de dosis según VFG en iDPP-4

ANEMIA EN ERC

La anemia en ERC es generalmente es normocítica y normocrómica, sobre todo en estadíos G3 (sobre todo en etapa b, perotambién
puede ser en a) - G5.

 Estudio: Siempre enviar estudio de hemograma, porcentaje y recuento de reticulocitos, ISAT, ferritina, niveles de B12 y de ácido
fólico.
 Manejo: El manejo general es reponer lo que hace falta (Ácido fólico, vitamina B12); generalmente es por déficit de hierro.
o Estadios iniciales de ERC con ferritina < a 100 y % Saturación de Transferrina (%ST) < 20  Se maneja con Sulfato ferroso +
Ácido fólico.
o A medida que progresa la enfermedad hacia etapa G4 - 5 se requiere Fierro EV + Eritropoyetina (EPO) por ferritina < 100 y %
Saturación de Transferrina < 20%.

Antiguamente se esperaba a la hemodiálisis para colocar eritropoyetina, pero las guías KDIGO actualizadas dicen que no es necesario
llegar a esa etapa para comenzar la eritropoyetina (se puede administrar en G4 si el paciente lo amerita. Además, se deber da el
tratamiento en base al caso: por ejemplo, una anemia asintomática y bien tolerada sólo se trata con fierro EV + ácido fólico, por otro
lado, en un caso que tenga buenos niveles de depósitos de hierro (%ST y ferritina) pero con una Hb de 8, se agrega eritropoyetina al
esquema.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO MINERAL

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Hasta 150 es el valor normal, pero en ERC se acepta hasta 300 de PTH; sobre ese valor
se considera hiperparatiroidismo secundario. El tratamiento consiste principalmente En palabras simples, la resorción ósea es
en mantener una PTH adecuada, para que no genere desequilibrios a nivel mineral cuando el hueso comienza a sacar calcio
óseo. Si los niveles de PTH están sobre 350, aumenta la resorción ósea, provocando para compensar el déficit de este.
alteraciones como espalda ancha, dismorfias óseas y corporales, típico en pacientes
dialíticos; antiguamente se denominaba osteodistrofia renal, pero ya no se usa ese término. Cabe destacar que, si el tratamiento no
funciona, se hace resección quirúrgica de la paratiroides.

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 Manejo:
o Evitar el incremento de PTH: Calcitriol con o sin Calciomimeticos (como el Cinacalcet, que se da en casos con PTH > 1000
refractaria a calcitriol). El primer manejo es con calcio, pero si este no funciona, se agrega el calcitriol, frente a lo cual debería
bajar la PTH. Si la PTH baja mucho hay que sacar el calcitriol por riesgo de fracturas.
o Un cuadro de hiperfosfatemia puede incluir convulsiones, alteraciones electrocardiográficas y la muerte, por lo que se debe
evitar mediante quelantes de fósforo, los cuales se adhieren al Ca a nivel intestinal, para eliminarlo por las heces.
 Se usa Carbonato de calcio/Acetato de calcio: en un paciente con hiperparatiroidismo secundario sin hiperfosfatemia,
se usa Carbonato de calcio, y en un paciente con hiperfosfatemia se usa Acetato de calcio (ya que el carbonato no se
va a unir fuertemente al fosforo a nivel intestinal).
o Evitar el déficit de vitamina D (25-OH-vitamina D): Se utiliza calcitriol, el cual no se indica si es que el producto de Calcio
por fósforo es mayor a 55.
 Un valor mayor a 55 tiene el riesgo de precipitar calcio a nivel orgánico, generando calcificación orgánica y vascular.

CAMBIOS DIETARIOS

Este pilar del tratamiento de la ERC es complicado, ya que incluye muchas restricciones (teniendo en cuenta que la mayoría de los
pacientes les gusta la coca cola, por ejemplo).

 ERC 1-3: Sólo se recomienda restricción moderada de sodio en caso de HTA o sobrecarga hidrosalina.
 ERC etapas 4-5: Recomendaciones dietéticas para restricción moderada de sodio, potasio, fósforo y proteínas (0,8 g/kg/día en
etapa 4). Disminuir el consumo de bebidas que contengan fosforo (bebidas carbonatadas) y de frutas que contengan mucho
potasio (como los cítricos). Incluso, los pacientes pueden llegar en paro por sobreconsumo de cítricos (hiperpotasemia).
 ERC en HD: Restricción hídrica. Proteínas 1,2g/kg porque hay una pérdida de masa muscular en esta etapa.

En pacientes con ERC se deben hacer topes de degradado mineral, puesto que hay que disminuir la cantidad de minerales de frutas y
verduras. El método consiste en dejar las verduras y comidas en general (los tubérculos principalmente) sumergidos en agua por 12-
24 horas y posteriormente se bota el agua; después se cocen, se bota el agua y recién ahí se prepara el plato. En ese sentido, es un
proceso muy tedioso tanto en la preparación como en el resultado, ya que esta desmineralización deja a los alimentos prácticamente
sin sabor.

HIPERKALEMIA

Principalmente la dieta es el tratamiento. No obstante, se deben disminuir o suspender los medicamentos ahorradores de potasio
como espironolactona, antiinflamatorios, cotrimoxazol, etc.

TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA LEVE-MODERADA

Evitar alimentos con alto contenido en potasio (>250 mg por
Medidas dietéticas para evitar aumento exógeno de potasio cada 100 g). Dieta baja en potasio (≤ 3 g/d), evitar sales con
potasio y evitar suplementos con potasio.
Corregir acidosis, controlar la glucemia, ajustar betabloqueante,
Evitar salida intracelular de potasio
corregir niveles de digoxina.
Descartar patología urológica Obstrucción del tracto urinario, infección urinaria.
Antagonistas de receptores de mineralocorticoides:
Valorar ajuste de fármacos que pueden provocar Amiloride/triamterene.
hiperpotasemia Antiinflamatorios no esteroideos
Anticalcineurínicos: tacrolimus, ciclosporina.
Inhibidores del SRAA: Cotrimoxazol/pentamidina, heparina
Utilizar fármacos que aumentan la eliminación renal de potasio Diuréticos de asa: furosemida, torasemida
Utilizar fármacos que disminuyen la absorción intestinal de Resinas de intercambio iónico: Kayexalate
potasio

IMPORTANTE CONTROLAR LOS NIVELES DE CALCIO, VITAMINA B12 Y FÓSFORO EN UN PACIENTE CON ERC

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ACIDOSIS METABÓLICA

 Aparece con FG <20 mL/min/1,73 m2 debido a un incremento de la carga de ácidos por la incapacidad renal de eliminarlos.
 En su manejo utilizar bicarbonato sódico oral cuando su valor en sangre es inferior a 22, generalmente en G4. Se parte con 1 gr
de bicarbonato VO al día; si no se ajusta, cada 12 horas, y si sigue sin ajustarse, cada 8 horas (1 gr de bicarbonato cada 8 horas es
una dosis muy alta, por lo que en ese caso se debe hospitalizar, ya que acidosis metabólica refractaria a tratamiento es criterio
para considerar hemodiálisis).
 Evitar la sobrecarga de sodio inducida por el bicarbonato clásico, así como la sobrecorrección y alcalosis metabólica. En ese
sentido, se debe evaluar si hubo regresión del deterioro renal (es decir una mejor proteinuria y tasa de filtración glomerular); si
es que sí hubo mejoría se debe suspender el bicarbonato, porque si no se pasa al otro lado (alcalosis metabólica).

A veces los pacientes incluso tienen aliento cetósico (no están cetoacidóticos, pero sí pueden tener el aliento por las cetonas
producidas en el estado acidótico).

CONCLUSIONES

 ERC es la alteración de estructura o función renal durante un periodo superior a tres meses. Albuminuria (ACR > 30 mg/g; EAU: >
30 mg/24 h) Proteinuria (PR/CR > 150 mg/g; EPU > 150 mg/24.
 La principal ecuación para determinar FG: CKD EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) >> Etapificacion.
 Consideraciones especiales: Cockcroft-Gault (aunque no es la más adecuada).
 Para el diagnóstico debemos tener en cuenta factores de alto riesgo: pacientes específicos a los que se debe evaluar que no
progrese la ERC. Se debe evaluar la FG y albuminuria anual; siempre preguntar por causa, grado y albuminuria (CGA).
o Causa: se debe tener claro que la patología de base debe estar controlada, se encuentra HTA, DM, depósitos de IgA,
enfermedades del colágeno, causas obstructivas, etc. Si no se trata la causa no mejorará el paciente.
o Grado: etapificación de la enfermedad.
o Albuminuria: si se tiene albuminuria o proteinuria que esté provocando un grado de lesión, no es lo mismo hablar de
cuanta filtración glomerular hay.
 Identificar de manera oportuna la progresión de ERC: descenso >5ml/min/1,73m 2 respecto al nivel previo, en seis meses
confirmado en al menos tres determinaciones.
 El principal tratamiento es la prevención: buen control de patologías de base y prevenir la progresión del daño renal (bloqueadores
de SRAA/ iSGLT2).
 No olvidar manejo misceláneo: anemia, alteración óseo mineral, DHE (hiperkalemia), evitar nefrotóxicos y ajustes de fármacos
según función renal.

MEDIOS DE CONTRASTE CON YODO: NEFROTÓXICO

La mejor nefroprotección es el
Para utilizar medios de contraste con yodo en un paciente de 3a – 3b, se necesita agua, buena hidratación previo
nefroprotección. En pacientes ambulatorios, la nefroprotección consiste en el consumo de a la exposición con yodo.
1,5 a 2L de agua previo al estudio con yodo; si el paciente está hospitalizado se volemiza con
suero fisiológico 1000cc 24h previo y post estudio con yodo. Se debe tener en cuenta de que Ya no se usa N-acetil-cisteína.
si desciende la filtración glomerular posterior al estudio con yodo puede que la ERC progrese
a mayor grado de forma sostenida.

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