Traumatismo Craneoencefalico

1) Disfuncion cerebral ocacionada por un impacto exter, generalmente un golpe violento en la

cabeza. (Mago Clinic 2021)

2) Es la Alteracion de la funcion neurologica u otra evidencia de patologia cerebral a causa de un

traumatismo que es ocacionado por un daño fisico em el ecefalo. (Wikipedia 5/03/2022)

3) Un movimiento repentino de la cabeza y puede hacer hacer que el cerebro rebote o se

retuerza en el craneo, lesionando las celulas cerebrales, rompiendo los vasos sanguineos y
creando cambios quimicos. (Consumers 23/08/2021)

Etiologia
Un accidente de auto, un golpe de futbol, una caida desafortunada, estas cosas y otras, pueden
ocacionar lesiones en la cabeza, esto puede darse en cualquier edad y ocacionar daños al
encefalo.

Los TCE generalmente son causados por golpes, sacudidas o un impacto explosivo en la cabeza,
o una lesion penetrante de la cabeza que interrumpe el funcionamiento normal del cerebro; no
todos los golpes en la cabeza casaun TCE. Pero cuando ocurre el TCE puede ser leve (como
breve cambio en el estado mental o concioencia), hasta graves (largos periodos de inconsciencia
o problemas serios en el pensamiento y el comportamiento despues de la lesion).

Los sintomas de un TCE leve incluyes:

*Dolor de cabeza (cefalea)
*Confusion
*Mareos
*Zumbidos en los oidos (tinnitus)
*Deterioro de la memoria
*Vision Borrosa (Hipermetropía)
*Cambios en el comportamiento

Los TCE moderados y graves pueden producir mas sintomas, entre ellos:
*Vomito (Emesis), o nauseas repentinas
*Dificultad para hablar (Disartria)
*Debilidad en los miembros superiores e inferiores
*Problemas en el pensamiento
*Muerte

Epidemiologia Mundial y Nacional

El trauma craneoencefálico causa la mayoría de las muertes por traumas a nivel mundial, la tasa
es de 579 por 100.000 persona/año, principalmente debido a caídas y/o accidentes vehiculares
y esta puede estar asociada al sexo (predominantemente en hombres), edad y/o país (más alta
en países en vía de desarrollo). Además, es una de las principales causas de años perdidos por
incapacidad en personas menores de 45 años. A nivel global las principales causas de TCE
siguen un similar patrón dado por lesiones intracraneales (43 %) y caídas (13 %).
Venezuela
Los datos registrados en venezuela individualmente proporcionan información adicional sobre
el alcance de la incidencia del TCE en regiones de pais. La tasa de incidencia del TCE en Caracas
y Miranda resultó ser 360 por 100.000, mucho más alta que la tasa de incidencia global de 200
por 100.000 para los países desarrollados. Un estudio realizado en Caracas sobre las
características de las víctimas de TCE, reveló que el 83 % eran hombres; el grupo de edad más
frecuente fue entre 21 y 30 años; las causas principales fueron las lesiones intracraneales (41
%), la violencia con o sin armas (25 %) y las caídas (24 %).

Fiopatologia
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej,
aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al
poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.
Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y
reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido
por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (líquido
cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier
tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y
produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la
presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y
la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión intracraneal (PIC) (o disminuye la
tensión arterial media, TAM), se reduce la presión de perfusión cerebral (PPC). Cuando la PPC
disminuye por debajo de 50 mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema
pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej, liberación de neurotransmisores
excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional,
edema y aumento de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del
traumatismo (p. ej., hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y
suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias.

Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro.
Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que
atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación, (con el
consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la presión intracranealaumenta
hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral
completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal
puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral.
Tambien puede ocacionar un disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica, con
incremento de los niveles de glutamato, y estado hiperglicolítico e hipermetabólico cerebral, el
cual puede durar hasta 10 días. Es la lesión más frecuente presentándose en 44.9% de los
paciente que ingresan a urgencias por TCE.

El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito
aumento de la presión intracraneal ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que
se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se
atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una
congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.

El daño axonal difuso (DAD) como aquel daño traumático del encéfalo provocado por un
mecanismo brusco de aceleración/desa-celeración, que generalmente se acompaña de grados
variables de fuerzas rotacionales, causando ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de
la microvasculatura, el daño cerebral puede presisir por horas, o dias despues de la lesion
inicial, el daño de los axones puede llevar a colapsar la comunicacion entre las neuronas del
cerebro, el desgarre de los axones se degenera rapidamente liberando niveles toxicos de
quimicos llamados nerotransmisores en el espacio extracelular a su vez muchas de las neuronas
circunstantes empiezan a morir en las siguientes 24 a 48 hrs empeorando los efectos iniciales de
la lesion, como por ejemplo una inflamación del cerebro, lo que aumenta la presión dentro del
cráneo.

Manifestaciones Clinicas
Cognitivos: incapacidad para hablar o comprender las palabras, amnesia, confusión, dificultad
para concentrarse, dificultad para pensar y comprender, incapacidad para crear nuevos
recuerdos o incapacidad para reconocer cosas comunes
Comportamiento: agresión, falta de autocontrol, impulsividad, irritabilidad, repetición
persistente de palabras o acciones o risa o llanto anormales
Estado de ánimo: ansiedad, apatía, enfado o soledad
Todo el cuerpo: laguna mental, desmayo, fatiga o mareos
Ojos: ojos de mapache, pupila dilatada o pupilas desiguales
Gastrointestinales: náusea o vómitos
Habla: dificultad en el habla o habla mal articulada
Visuales: sensibilidad a la luz o visión borrosa
También comunes: dolor de cabeza persistente, convulsión postraumática, depresión, fractura,
hematomas, lesión del nervio, momento de claridad temporal, músculos rígidos, pérdida del
olfato, sangrado, sensibilidad al sonido, trastorno del equilibrio o zumbido en los oídos.

Diagnostico
*Un examen médico es el primer paso para diagnosticar una posible lesión cerebral.

*Examen neurológico. Este examen evalúa el pensamiento, la función motora (movimiento), la

función sensorial, la coordinación, el movimiento de los ojos y los reflejos.

*Exploración por tomografía computarizada (TC). Esta prueba es generalmente la primera que
se realiza en una sala de emergencias ante la sospecha de una lesión cerebral traumática.

*Imágenes por resonancia magnética.

*Ecografía (también llamada sonografía). El examen por ultrasonido de la cabeza produce
imágenes del cerebro. También muestra el fluido cerebroespinal que rodea al cerebro y que
está contenido dentro de sus ventrículos.

*Angiografía cerebral. Utiliza un catéter, la guía por rayos X y una inyección de material de
contraste para examinar vasos sanguíneos en el cerebro para identificar anormalidades tales
como aneurismas y enfermedades como la aterosclerosis (placa).

*Escala de Coma de Glasgow: Determina el nivel y gravedad del traumatismo craneoencefalico.

14 a 15 es un TCE leve
9 a 13 es un TCE moderado
8 a 3 es un TCE grave

Tratamiento Farmacologico y no Farmacologico

Farmacologico:

1) Diuretico -> Adminitrar este farmaco ayuda a eliminar el exceso de liquido del cuerpo,
tambien se receta para la hipotension.

-Bumetanida (Bumex): En tabletas para tomar por vía oral. Usualmente se toma una vez al día.
Cuando se utiliza para tratar el edema, una segunda o tercera dosis se puede administrar cada 4
o 5 horas dependiendo de la hinchazón.

-Acido etacrinico (Edecrin): En tableta para administrarse por vía oral. Usualmente, se toma una
o dos veces al día con comida o después de las comidas, dependiendo de las instrucciones de su
médico.

2) Ansioliticos -> Son fármacos con receta que se utilizan para aliviar la ansiedad y/o ayudar a
conciliar el sueño y tambien para disminuir el nerviosismo y miedo.

-Lorazepam (Ativan): 1-2 mg /8-12 h , pudiendo incrementar la dosis diaria, en función de la

respuesta clínica, hasta un máximo de 5 mg /12 h (10 mg /día); ancianos y pacientes
debilitados: 1 mg /24 h , hasta un máximo de 2,5 mg /12 h (5 mg /día).

-Clonazepam (Klonopin): De 4 a 12 mg/día

3) Anticoagulantes -> Para prevenir la formacion de coagulos de sangre en las arterias y venas
del encefalo.

-Apixaban (Eliquis): 2,5 mg dos veces al día. Por ejemplo, tome un comprimido por la mañana y
otro por la noche. Debe tomar el primer comprimido entre 12 a 24 horas después de la
operación.

-Rivaroxaban (Xarelto): La dosis recomendada es de 10 mg de rivaroxabán, tomado una vez al

día. La dosis inicial debe tomarse entre 6 y 10 horas después de la intervención quirúrgica,
siempre que se haya establecido la hemostasia.

No Farmacologico:

Craniectomía descompresiva: Extracción quirúrgica de parte del cráneo para que el cerebro
lesionado pueda crecer sin compresión.

Rehabilitación neuropsicológica: Reentrenamiento de las vías del cerebro para mejorar el

funcionamiento físico y mental después de una enfermedad o una lesión. Por ejemplo, después
de un golpe en la cabeza (conmoción cerebral).
Terapia cognitivo-conductual: Terapia verbal que se enfoca en la modificación de las respuestas
emocionales, los pensamientos y los comportamientos negativos asociados con los trastornos
psicológicos.
Orientación: Rama de la psicología que trata problemas personales relacionados con el estudio,
el trabajo, la familia y la vida social.

Terminos:
Isquemia: Si tu cerebro no recibe suficiente sangre que le provea el oxígeno y los nutrientes que
necesita, las células del cerebro se dañarán o morirán y se produce un ECV isquémico.

Herniación: Se presenta cuando algo dentro del cráneo produce presión que desplaza los
tejidos cerebrales.
Estado hiperglicolítico: Los niveles de ACL aumentan en respuesta a señales que comunican un
estado nutricional, activa la liberación y metabolismo en grandes cantidades.

Hipermetabólico cerebral: Paciente quemado. La lesión por quemadura se denomina con

frecuencia la forma más grave de trauma en relación con la elevada respuesta metabólica que
genera debido a que puede perpetuarse y permanecer elevada incluso hasta tres años después
de que la lesión se ha resuelto.