Capítulo 6 - Dermatosis Virales

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Saúl. Lecciones de dermatología, 16e

Capítulo 6: Dermatosis virales

Amado Saúl

Introducción
Los virus son causa frecuente de enfermedades tanto en personas como en animales e incluso en vegetales. La palabra latina virus significa “veneno”;
aún hay controversia sobre si se trata en realidad de seres vivos o inanimados, ya que están formados sólo por moléculas de DNA o RNA cubiertas por
una cápsula protectora llamada capsidia.

Tienen las siguientes características: miden menos de 300 mµ, pasan las bujías de filtración, carecen de sistemas enzimáticos y, por tanto, usan los
ribosomas de las células huésped para sintetizar proteínas virales, son autorreplicables, no crecen en medios artificiales y resisten a los antibióticos;
además, con frecuencia presentan el fenómeno de mutación.

Clasificación de los virus


Se clasifican en dos grandes grupos según la molécula de ácido nucleico que los forman: DNA virus y RNA virus. En el campo dermatológico son más
importantes los DNA virus, pero dentro del otro grupo se sitúan virus que producen enfermedades muy importantes, como los exantemas, la
poliomielitis, la rabia y el SIDA, entre otras. En cambio, entre los DNA virus están los herpes virus, papovavirus, poxvirus, adenovirus, el virus de la
hepatitis B y otros.

Características de las enfermedades virales


El médico debe sospechar una etiología viral cuando una enfermedad es estacional, afecta a grandes grupos de población, desaparece en forma
espontánea y resiste a los antibióticos. La confirmación de esa causa viral no es fácil de realizar, requiere de laboratorios bien equipados y personal
adiestrado. En la histología se pueden observar inclusiones citoplasmáticas, los cultivos deben hacerse en embrión de pollo y usar técnicas
sofisticadas de tipo inmunológico para tipificar los virus. La inmunofluorescencia, la microscopia electrónica, la determinación de anticuerpos
específicos, son estudios que deberían realizarse en todo caso con sospecha viral, pero que en México no son fáciles de hacer.

En dermatología, las enfermedades virales que más a menudo se tratan son las causadas por herpes virus, papovavirus y poxvirus.

Herpes virus
En este grupo quedan herpes simple, varicela­zóster, Epstein Barr, virus causante de la mononucleosis infecciosa y del linfoma de Burkit, y el
citomegalovirus que en la actualidad están produciendo graves alteraciones en pacientes inmunodeprimidos. Se ha descrito un tipo 8 relacionado con
el sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA.

Herpes simple

La palabra “herpes” significa “vesícula”, por ello esta palabra como adjetivo se usa en cuadros donde predominan las vesículas como la dermatitis
herpetiforme.

Hay dos tipos del virus del herpes simple: el tipo 1 afecta de la cintura para arriba y el tipo 2, de la cintura para abajo, aun cuando no es excepcional
encontrar el 2 arriba y el 1 abajo.

Es una enfermedad muy frecuente, no deja inmunidad, por lo que las recidivas son la regla. La primoinfección se realiza en edades tempranas y no es
raro que el niño al nacer obtenga el virus al pasar por el tracto vaginal de madres que padecen esta enfermedad. El periodo de incubación es de dos a
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20 días; esta primoinfección pasa inadvertida en 95% de los casos, apenas unos cuantos pacientes presentan síntomas en piel y mucosas, que suelen
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ser intensos y aparatosos con síndrome febril, queilitis, gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis,
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panadizo herpético (lesiones vesiculocostrosas en la punta de los dedos), y cuando se trata del virus tipo 2 las lesiones aparecen en pene, escroto,
vulva y vagina, periné o regiones glúteas. Tales lesiones tienen tendencia a la curación en 10 a 15 días (esquema 6­1).
herpetiforme.
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Hay dos tipos del virus del herpes simple: el tipo 1 afecta de la cintura para arriba y el tipo 2, de la cintura para abajo, aun cuando no es excepcional
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encontrar el 2 arriba y el 1 abajo.

Es una enfermedad muy frecuente, no deja inmunidad, por lo que las recidivas son la regla. La primoinfección se realiza en edades tempranas y no es
raro que el niño al nacer obtenga el virus al pasar por el tracto vaginal de madres que padecen esta enfermedad. El periodo de incubación es de dos a
20 días; esta primoinfección pasa inadvertida en 95% de los casos, apenas unos cuantos pacientes presentan síntomas en piel y mucosas, que suelen
ser intensos y aparatosos con síndrome febril, queilitis, gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis, el llamado eccema herpético (vesículas diseminadas),
panadizo herpético (lesiones vesiculocostrosas en la punta de los dedos), y cuando se trata del virus tipo 2 las lesiones aparecen en pene, escroto,
vulva y vagina, periné o regiones glúteas. Tales lesiones tienen tendencia a la curación en 10 a 15 días (esquema 6­1).

Esquema 6­1

Herpes simple. Evolución.

Los nuevos brotes aparecen en relación con las condiciones inmunológicas del huésped y la reinfección. El virus permanece de manera indefinida en
los ganglios radiculares regionales y de ahí se activa cuando bajen las condiciones in­munológicas del huésped. Los factores que determinan la
aparición de nuevos brotes son: estados febriles, infecciones, asolearse en exceso, medicamentos inmunodepresores, enfermedades como las
leucemias o el SIDA, que deterioran la inmunidad, por cambios de temperatura y hasta por problemas emocionales. La transmisión sexual es posible
sobre todo en el virus tipo 2.

El cuadro clínico es muy conocido. La gente llama “fuegos” o “fogazos” a las lesiones cuando aparecen en los labios (figuras 6­1 a 6­4). Se trata de
racimos de vesículas sobre un fondo eritematoso que se presenta bruscamente con ardor marcado. Estas lesiones se erosionan muy pronto, por lo
que a veces sólo se observan exulceraciones cubiertas por costras melicéricas. Su topografía habitual es en los labios, comisuras labiales, mucosa
labial o yugal, lengua, es decir, en zonas cutaneomucosas y alrededor de ellas. En el caso del virus tipo 2, las lesiones salen en prepucio, glande, piel
del pene, escroto, labios mayores o menores, paredes vaginales, periné y nalgas.

Figura 6­1

Herpes simple labial.

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del pene, escroto, labios mayores o menores, paredes vaginales, periné y nalgas.
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Figura 6­1
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Herpes simple labial.

Figura 6­2

Herpes simple palpebral.

Figura 6­3

Vesículas del herpes simple.

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Figura 6­3
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Vesículas del herpes simple.

Figura 6­4

Herpes simple digital.

Tales lesiones involucionan de manera espontánea en alrededor de siete días sin dejar cicatrices. Sólo en casos inmunodeprimidos, las lesiones se
extienden, se ulceran y persisten hasta un mes o más (figura 6­5).

Figura 6­5

Herpes simple en un paciente con SIDA.

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extienden, se ulceran y persisten hasta un mes o más (figura 6­5).
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Figura 6­5
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Herpes simple en un paciente con SIDA.

En un buen número de pacientes se presentan las recidivas: herpes recidivante, que altera mucho la vida del paciente, sobre todo cuando es genital
(figura 6­6). Tales brotes pueden presentarse cada mes, cada tres o seis meses, pero hay casos en que se presentan cada 10 o 15 días.

Figura 6­6

Herpes simple en el pene.

La complicación más frecuente es la impetiginización por el manipuleo de las lesiones y, en tales casos, se añaden pústulas y más costras melicéricas
(figuras 6­7 y 6­8). Las complicaciones viscerales como la queratoconjuntivitis que puede causar perforación corneal o encefalitis son poco comunes.

Figura 6­7

Herpes simple del pene impetiginizado.

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(figuras 6­7 y 6­8). Las complicaciones viscerales como la queratoconjuntivitis que puede causar perforación corneal o encefalitis son poco comunes.
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Figura 6­7
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Herpes simple del pene impetiginizado.

Figura 6­8

Herpes simple en el pliegue interglúteo en un niño.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y las recurrencias. Un método relativamente simple y no invasivo que determina la presencia de una
enfermedad viral cuando hay vesículas es el estudio de Tzanck, el cual se realiza raspando el fondo de una vesícula reciente y colocando el material en
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Giemsa Wright, en donde se observarán células gigantes multinucleadas, las cuales se consideran diagnósticas
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de la infección
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En caso de duda podría practicarse una biopsia de una de las lesiones recientes, que mostrará vesículas intraepidérmicas por degeneración
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Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y las recurrencias. Un método relativamente simple y no invasivo que determina la presencia de una
enfermedad viral cuando hay vesículas es el estudio de Tzanck, el cual se realiza raspando el fondo de una vesícula reciente y colocando el material en
un portaobjetos, el cual se tiñe con Giemsa o Wright, en donde se observarán células gigantes multinucleadas, las cuales se consideran diagnósticas
de la infección herpética.

En caso de duda podría practicarse una biopsia de una de las lesiones recientes, que mostrará vesículas intraepidérmicas por degeneración
balonizante de las células espinosas y con inclusiones citoplasmáticas. Hay producción de anticuerpos específicos contra el virus cuya titulación
puede indicar la presencia del herpes simple; en laboratorios especializados se realiza esta prueba con la técnica de Western blot, que es mucho más
específica. Los cultivos que resultan positivos a las 48 a 96 horas son difíciles de practicar, están indicados sólo en casos especiales y la muestra se
toma de las lesiones activas y recientes.

El tratamiento del herpes simple es sencillo, pero sólo de los brotes que aun sin tratamiento involucionan espontáneamente. Hasta la fecha no existe
tratamiento alguno que asegure a todos los pacientes que estarán libres de recidivas. Las lesiones suelen secarse con fomentos de suero fisiológico o
de agua de manzanilla, y después deben aplicarse polvos secantes que llevan talco y óxido de zinc. Es perjudicial la aplicación de merthiolate o violeta
de genciana que sólo manchan, y deben contraindicarse los corticosteroides porque pueden diseminar el cuadro y producir complicaciones como la
úlcera corneal, tratándose del herpes ocular (véanse formularios 6 y 24).

No existen antivirales curativos en el herpes simple. El tratamiento antiviral está indicado en pacientes con lesiones muy sintomáticas, extensas,
complicadas o en inmunosuprimidos. El aciclovir, un análogo acíclico de la guanosina, es el medicamento de elección para el herpes simple 1 y 2 a
dosis de 200 mg por vía oral, cinco veces al día, por cinco días en adultos, y en niños se calcula a razón de 15 mg/kg de peso sin exceder 200 mg por
dosis. De preferencia, el tratamiento se debe iniciar antes de las 72 horas de instalado el cuadro, lo que acortará el periodo de actividad y la
sintomatología. En pacientes adultos inmunosuprimidos o con recurrencias frecuentes se recomienda seguir con la dosis de 400 mg cada 12 horas por
tiempo indefinido, a veces hasta por un año.

Los antivirales como idoxuridina, isoprinosine, rivabirina y la amantadina, no ofrecen ventajas sobre el aciclovir oral. Existen otras opciones
terapéuticas como el valaciclovir, que se administra a dosis de 1 000 mg dos veces al día, o el famciclovir, que se prescribe a dosis de 250 mg cada ocho
horas. En alguna época se usaron terapias inmunomoduladoras como las vacunas (polio), el levamisol y el factor de transferencia con la intención de
alejar las recidivas, y los resultados fueron más que desalentadores, por lo cual se han abandonado como parte del tratamiento.

Las medidas preventivas son de particular importancia para evitar el contagio del herpes simple genital, los pacientes deben abstenerse de tener
relaciones sexuales durante el brote de lesiones, y por dos días después de la desaparición de éstas, deben usar preservativo cada vez que tengan
relaciones sexuales aun en ausencia de lesiones activas.

Herpes zóster
Es causado por el virus varicela­zóster. En los niños es frecuente que el contacto con este virus cause la varicela; en los adultos es más común la
aparición del herpes zóster, aun cuando hay casos que presentan varicela con relativa gravedad, y también hay herpes zóster en los niños, pero es
raro, duele poco e involuciona más rápido.

El herpes zóster es un virus dermoneurótropo, es decir, afecta la piel siguiendo las metámeras y los nervios sensitivos correspondientes.

La varicela o “viruela loca” se presenta en México en forma epidémica. Después de un periodo de incubación de 10 a 15 días se presentan síntomas
prodrómicos leves como fiebre, astenia, anorexia. Aparece después la erupción de lesiones que van desde una simple mancha eritematosa, pápula,
vesícula, pústula, erosión y costra. Las lesiones evolucionan en diferentes estadios, así que se pueden ver todas las lesiones al mismo tiempo. Las
lesiones predominan en la cara y en el tronco, y la enfermedad involuciona de forma espontánea en unas dos semanas. El proceso es pruriginoso, y el
rascado o traumatismo de las lesiones permite secuelas cicatrizantes de aspecto muy característico que pueden afear la cara del paciente.

El tratamiento de la varicela en niños inmunocompetentes consiste en baños coloides, lociones con calamina y antihistamínicos orales para evitar el
prurito. Están indicados los antipiréticos en la varicela, a excepción del ácido acetilsalicílico, por su asociación con el síndrome de Reye (encefalopatía
aguda y degeneración grasa del hígado). En niños es controversial el uso de antivirales sistémicos, cuando se decide indicar tratamiento se
recomienda el aciclovir, 20 mg/kg cuatro veces al día por cinco días. En adolescentes y adultos siempre se recomienda el aciclovir oral a dosis de 800
mg cada cuatro horas, valaciclovir 1 000 mg cada ocho horas, o famciclovir 500 mg cada ocho horas, el tratamiento oral se debe iniciar de ser posible
en las primeras 24 a 72 horas del brote y mantenerse por siete días.

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inmunidad más o menos definitiva en los pacientes que han padecido varicela, el virus que ha
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quedado alojado en los ganglios sensoriales de los nerviecillos regionales; si las condiciones inmunológicas lo permiten, si la inmunidad contra el
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virus fue parcial o quizá si hay contacto nuevamente con el virus, se presenta en la edad adulta el herpes zóster o zona, enfermedad caracterizada por
la aparición de lesiones vesiculosas que siguen el trayecto de un nervio acompañadas de intenso dolor (fuego o cinturón de San Andrés).
prurito. Están indicados los antipiréticos en la varicela, a excepción del ácido acetilsalicílico, por su asociación con el síndrome de Reye (encefalopatía
aguda y degeneración grasa del hígado). En niños es controversial el uso de antivirales sistémicos, cuando se decide Universidad del Valle deseMéxico UVM
indicar tratamiento
recomienda el aciclovir, 20 mg/kg cuatro veces al día por cinco días. En adolescentes y adultos siempre se recomienda el aciclovir
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mg cada cuatro horas, valaciclovir 1 000 mg cada ocho horas, o famciclovir 500 mg cada ocho horas, el tratamiento oral se debe iniciar de ser posible
en las primeras 24 a 72 horas del brote y mantenerse por siete días.

El virus no desaparece y aun cuando queda una inmunidad más o menos definitiva en los pacientes que han padecido varicela, el virus que ha
quedado alojado en los ganglios sensoriales de los nerviecillos regionales; si las condiciones inmunológicas lo permiten, si la inmunidad contra el
virus fue parcial o quizá si hay contacto nuevamente con el virus, se presenta en la edad adulta el herpes zóster o zona, enfermedad caracterizada por
la aparición de lesiones vesiculosas que siguen el trayecto de un nervio acompañadas de intenso dolor (fuego o cinturón de San Andrés).

También es posible que se presente en personas adultas que nunca tuvieron un brote de varicela y, por tanto, no tienen inmunidad, al exponerse a un
caso de varicela o de herpes zóster (esquema 6­2).

Esquema 6­2

Herpes zóster. Evolución.

La topografía habitual es la intercostal, inicia en la línea esternal y termina en la línea vertebral, no pasa al otro lado. Puede afectar otras metámeras
que siguen los nervios ciático, oftálmico, coclear, cubital, auricular, ramas del trigémino (figuras 6­9 a 6­11).

Figura 6­9

Herpes zóster.

Figura 6­10

Herpes zóster en espalda.

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Figura 6­10
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Herpes zóster en espalda.

Figura 6­11

Herpes zóster de la rama superior del nervio oftálmico.

El dolor suele preceder a la erupción vesiculosa. Es variable en intensidad; en las personas jóvenes y niños es mínimo, y es más intenso a medida que
la persona tiene más edad. Es un dolor urente, quemante y continuo que no calma con analgésicos comunes. Cuando aún no ha aparecido la erupción
cutánea puede confundirse con el dolor del infarto del miocardio, pleuritis, apendicitis, otitis; dos o tres días después todo se aclara, pues aparece el
brote de vesículas sobre un fondo eritematoso, vesículas que van brotando día con día siguiendo el trayecto del nervio y sus ramas.

Las lesiones se secan de manera gradual, algunas se erosionan y cubren de costras y el proceso termina en unas tres semanas, dejando manchas
hipercrómicas o hipocrómicas que suelen persistir por mucho tiempo. En cambio, aunque el dolor disminuye no desaparece al término de la erupción
y puede persistir en lo que se llama neuralgia posherpética, que en personas ancianas puede durar meses y hasta años, causando un desazón al
paciente que entra en un estado de zóster­fobia, pues piensa que el herpes no se ha terminado. Este es el problema del herpes zóster, ya que sí deja
inmunidad y por lo general no recurre excepto en personas con problemas de inmunodepresión. Observar a un paciente que ha tenido más de un
brote de herpes zóster o que éste tiene varias localizaciones, es pensar que ese paciente tenga diabetes, enfermedad de Hodgkin, un cáncer visceral o
SIDA.

El herpes que afecta la rama oftálmica del trigémino suele ser muy aparatoso, la neuralgia y la erupción vesiculosa se extienden hasta la piel cabelluda,
y existe un intenso edema que cierra los párpados, hay queratoconjuntivitis que puede llevar a la ulceración corneal y traer problemas visuales.

El síndrome de
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y disacusia, así como alteraciones sensitivas de la parte anterior de la lengua y parálisis facial transitoria. Hay otras formas que pueden causar 9 / 20
lesiones
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en la mucosa orofaríngea, hay formas gangrenosas y generalizadas que semejan una varicela y el herpes recidivante que es muy raro, sólo en
personas inmunocomprometidas. La encefalitis, crisis convulsivas y disestesias permanentes en el sitio afectado, son complicaciones poco
brote de herpes zóster o que éste tiene varias localizaciones, es pensar que ese paciente tenga diabetes, enfermedad de Hodgkin, un cáncer visceral o
SIDA. Universidad del Valle de México UVM
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El herpes que afecta la rama oftálmica del trigémino suele ser muy aparatoso, la neuralgia y la erupción vesiculosa se extienden hasta la piel cabelluda,
y existe un intenso edema que cierra los párpados, hay queratoconjuntivitis que puede llevar a la ulceración corneal y traer problemas visuales.

El síndrome de Ramsay Hunt es la afección viral del ganglio geniculado. La erupción se presenta en la concha del pabellón auricular con intenso dolor
y disacusia, así como alteraciones sensitivas de la parte anterior de la lengua y parálisis facial transitoria. Hay otras formas que pueden causar lesiones
en la mucosa orofaríngea, hay formas gangrenosas y generalizadas que semejan una varicela y el herpes recidivante que es muy raro, sólo en
personas inmunocomprometidas. La encefalitis, crisis convulsivas y disestesias permanentes en el sitio afectado, son complicaciones poco
frecuentes.

El diagnóstico es clínico y se puede confirmar la etiología viral observando las células multinucleadas con cuerpos de inclusión en la biopsia o
mediante el citodiagnóstico de Tzanck.

La enfermedad tiene tendencia a la involución en dos o tres semanas, de ahí que los tratamientos son sintomáticos. Secar las vesículas con fomentos
de agua de manzanilla, aplicación de polvos secantes y analgésicos de acción más intensa y duradera.

El problema es la neuralgia posherpética, que es totalmente impredecible, pues nunca se sabe cuándo va a presentarse y cuál será su intensidad y
duración.

El inicio temprano de tratamiento antiviral sistémico reduce la progresión de las lesiones cutáneas, la diseminación y la posible extensión visceral. De
igual manera, los pacientes que se benefician de esta terapia cursan con menos dolor y quizá menor incidencia de neuralgia posherpética. Por este
motivo se recomienda el uso temprano de aciclovir, 800 mg VO cada ocho horas por siete días; valaciclovir o famciclovir. El dolor intenso que produce
esta enfermedad en el trayecto nervioso afectado obliga al uso de analgésicos potentes.

La neuralgia posherpética es la principal complicación y es impredecible; una vez establecida es difícil de tratar. El manejo con gabapentina,
antidepresivos tricíclicos o carbamacepina ha tenido resultados variables en el control del dolor, pero se debe intentar. Durante años se ha discutido
el uso de los corticosteroides en el herpes zóster, pero la experiencia personal y la literatura publicada contraindican su uso, ya que pueden ocasionar
la diseminación de las lesiones y herpes zóster hemorrágico. Hay pacientes, por ejemplo, con lupus eritematoso que están tomando dosis altas de
corticosteroides y presentan neuralgia. Localmente se usó la capsaicina, que depleta la sustancia P, mediador químico de los impulsos nociceptivos de
la periferia al sistema nervioso central, con resultados variables.

Virus del papiloma humano (papovavirus)


El virus del papiloma humano es capaz de producir las verrugas virales y algunos cuadros relacionados con la carcinogénesis. Se han descrito ya más
de 200 subtipos genéticamente determinados (cuadro 6­1).

Cuadro 6­1

Virus del papiloma humano; papovavirus (subtipos).

Tipo de virus Tipo de verrugas Oncogenicidad

1 Palmoplantar Ninguna

2 Vulgares Ninguna

3, 10 Planas 10 Ca vulvovaginal

4 Vulgares Ninguna

5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 24 Planas en epidermo Displasia verruciforme Aislados en carcinoma epidermoide

6, 11 Acuminadas Ca urogenital

7 Verrugas de los carniceros Ninguna

13 Hiperplasia epidérmica focal Ninguna


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El virus del papiloma humano es capaz de producir las verrugas virales y algunos cuadros relacionados con la carcinogénesis. Se han descrito ya más
de 200 subtipos genéticamente determinados (cuadro 6­1).

Cuadro 6­1

Virus del papiloma humano; papovavirus (subtipos).

Tipo de virus Tipo de verrugas Oncogenicidad

1 Palmoplantar Ninguna

2 Vulgares Ninguna

3, 10 Planas 10 Ca vulvovaginal

4 Vulgares Ninguna

5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 24 Planas en epidermo Displasia verruciforme Aislados en carcinoma epidermoide

6, 11 Acuminadas Ca urogenital

7 Verrugas de los carniceros Ninguna

13 Hiperplasia epidérmica focal Ninguna

16, 18 Acuminadas. Papulosis bowenoide Riesgo alto/displasia y Ca genital y cervical

La palabra verrugosidad indica sólo una lesión dura, anfractuosa, seca, que desde el punto de vista histológico presenta hiperqueratosis y
papilomatosis. La vegetación en cambio es blanda, anfractuosa, friable y sólo presenta la papilomatosis; por ello, estas lesiones únicamente se
presentan en zonas húmedas de la piel y en las mucosas.

Las verrugas virales son neoformaciones epiteliales benignas que pueden afectar a cualquier persona: niños, adultos, hombres y mujeres,
constituyendo una de las cinco entidades que con más frecuencia se ven en consulta tanto institucional como privada, urbana o rural (esquema 6­3).

Esquema 6­3

Verrugas virales. Distribución topográfica de las verrugas virales.

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constituyendo una de las cinco entidades que con más frecuencia se ven en consulta tanto institucional como privada, urbana o rural (esquema 6­3).
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Esquema 6­3
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Verrugas virales. Distribución topográfica de las verrugas virales.

Hay cinco tipos clínicos de verrugas: vulgares, planas, plantares, acuminadas y filiformes de los pliegues. Aunque se ha determinado qué tipos de virus
producen cada clase de verrugas, es curioso observar que cuando una persona tiene verrugas vulgares que se ven en las manos, al inocularse en la
cara aparecen en forma de verrugas planas y en los pies como plantares, y si se inoculan en la región genital o perianal, crecen como acuminadas, es
decir, además del tipo de virus, influye el terreno donde se inoculan.

Son transmisibles, pero su transmisibilidad es baja y muchas veces no se sabe de dónde las obtiene el paciente. A veces se presentan en forma casi
epidémica entre asilados, soldados, escolares, son autoinoculables, pues si una persona con verrugas de cualquier tipo se rasguña la piel, ahí crecen
las verrugas. Un estado inmunológico deteriorado permite su extensión y persistencia. Las verrugas acuminadas son eminentemente, aunque no
exclusivamente, de transmisión sexual.

Verrugas vulgares

Se les conoce de manera popular como “mezquinos” y son las más frecuentes (figura 6­12); predominan en los niños. Son neoformaciones verrugosas
solitarias o múltiples, de superficie anfractuosa, secas, duras, del color de la piel o más oscuras, semiesféricas y bien limitadas, presentan en su
superficie un fino puntilleo oscuro. Son indoloras, a menos que se les traumatice, y su desaparición espontánea no deja secuelas. Su número puede
llegar a decenas y su topografía habitual es en extremidades superiores, aunque con el tiempo se les puede encontrar en cualquier parte. Una
localización molesta es la periungueal o subungueal en las manos, ya que levantan las uñas y alteran su crecimiento al lesionar la matriz ungueal.

Figura 6­12

Verrugas vulgares.

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localización molesta es la periungueal o subungueal en las manos, ya que levantan las uñas y alteran su crecimiento al lesionar la matriz ungueal.
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Figura 6­12
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Verrugas vulgares.

Verrugas planas o juveniles

Son muy pequeñas y numerosas, no miden más de 1 mm y son muy aplanadas, apenas se levantan de la superficie, así es que a primera vista parecen
manchas (figuras 6­13 y 6­14). Son del color de la piel, llegan a sumar más de 100, se localizan principalmente en las mejillas, aunque también pueden
verse en extremidades superiores: dorso de manos o antebrazos mezcladas con las verrugas vulgares. También son asintomáticas.

Figura 6­13

Verrugas planas.

Figura 6­14

Múltiples verrugas planas.

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Figura 6­14
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Múltiples verrugas planas.

Verrugas plantares

Se les conoce vulgarmente como “ojos de pescado” y, como su nombre lo indica, se presentan en la planta de los pies, aunque en ocasiones están en
la cara interna de los dedos (figura 6­15). La presión del peso del cuerpo las hunde en la gruesa capa córnea de las plantas, por lo que sólo se ve la
“base de la pirámide” (lo que explica el dolor que casi siempre las acompaña), única o múltiples, se disponen en mosaico y con pequeñas hemorragias
postraumáticas en su superficie que le dan cierto tono de pseudopigmentación.

Figura 6­15

Verrugas plantares.

A menudo se les confunde con callosidades, pero éstas aparecen en sitios de presión y el dibujo cutáneo continúa en su superficie, mientras que en la
verruga se interrumpe y a veces se ve engastada en la capa córnea plantar como una placa verrugosa un poco hundida, de 0.5 a 1 cm, de color café
amarillento y dolorosa a la palpación.

El paciente consulta casi siempre indicando que tiene “un hongo que le duele en un pie”, lo cual indica al médico, aun antes de ver la lesión, de lo que
se trata.
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Verrugas acuminadas
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También se les conoce como condilomas acuminados o papilomas venéreos porque en la mayor parte de los casos se adquieren por relación sexual,
pero se da el caso de personas, aun de niños pequeños, que las presentan tal vez sólo por desaseo. Asientan en sitios húmedos y calientes, alrededor
A menudo se les confunde con callosidades, pero éstas aparecen en sitios de presión y el dibujo cutáneo continúa en su superficie, mientras que en la
verruga se interrumpe y a veces se ve engastada en la capa córnea plantar como una placa verrugosa un poco hundida, de 0.5del
Universidad a 1Valle
cm, de
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México
amarillento y dolorosa a la palpación. Access Provided by:

El paciente consulta casi siempre indicando que tiene “un hongo que le duele en un pie”, lo cual indica al médico, aun antes de ver la lesión, de lo que
se trata.

Verrugas acuminadas

También se les conoce como condilomas acuminados o papilomas venéreos porque en la mayor parte de los casos se adquieren por relación sexual,
pero se da el caso de personas, aun de niños pequeños, que las presentan tal vez sólo por desaseo. Asientan en sitios húmedos y calientes, alrededor
de orificios naturales: glande, labios mayores y menores, ano, recto, boca (figura 6­16). En estos sitios la capa córnea está ausente o es muy delgada y,
por tanto, no se produce hiperqueratosis como en el caso de las otras verrugas y así la lesión toma un aspecto más bien vegetante, como de coliflor.

Figura 6­16

Verrugas o condilomas acuminados perianales.

Pueden ser pequeñas, apenas salientes (“crestas” en el término popular) o alcanzar dimensiones excesivas, sobre todo en la mujer, deformando la
región genital que pierde su anatomía, se maceran e infectan y despiden un olor muy desagradable.

Deben diferenciarse de los llamados condilomas planos o sifílides papuloerosivas que se asientan en estas regiones, muy ricas en treponemas. En este
caso se trata de pápulas aplanadas y erosionadas y no de neoformaciones vegetantes. Además, los condilomas planos no tienden a persistir, pues
aunque no reciban el tratamiento específico evolucionan hacia su desaparición y, en casos de dudas, el campo oscuro revelará los treponemas en las
lesiones sifilíticas.

Los condilomas acuminados no tienden a la involución, persisten, crecen y motivan la consulta, no tanto por el aspecto estético como en los dos
primeros tipos de verrugas, sino por el temor a la transmisión a otras personas, lo cual es muy posible.

En el diagnóstico diferencial de las verrugas vulgares deben considerarse padecimientos verrugosos como cromomicosis, tuberculosis verrugosa y
nevos verrugosos. La histopatología puede ayudar en tales casos, ya que en las lesiones virales, además de la hiperqueratosis y la papilomatosis que
ocasionan la verrugosidad, se observa una vacuolización de las células epidérmicas resultado de la degeneración balonizante que los virus producen
con inclusiones citoplasmáticas.

Verrugas filiformes y digitiformes

Se presentan en los pliegues: cuello, axilas, ingles en forma de neoformaciones alargadas como hilos oscuros, algunas pediculadas, o con
prolongaciones transparentes. Su etiología viral es controversial y es necesario diferenciarlas de los tumores fibroepiteliales o acrocordón, que
suelen tener la misma topografía y se presentan en los ancianos.

Pronóstico

Aunque se menciona la función oncogénica de algunas variedades de papovavirus, las lesiones verrugosas comunes no deben tomarse como
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precancerosas. Todas las lesiones mencionadas son benignas; sin embargo, en el caso de las lesiones acuminadas, se piensa que pueden estar
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relacionadas
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el cáncer cérvico
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acuminadas, y no sólo eso, sino que sus parejas sexuales han padecido la infección genital por estos virus.
prolongaciones transparentes. Su etiología viral es controversial y es necesario diferenciarlas de los tumores fibroepiteliales o acrocordón, que
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suelen tener la misma topografía y se presentan en los ancianos.
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Pronóstico

Aunque se menciona la función oncogénica de algunas variedades de papovavirus, las lesiones verrugosas comunes no deben tomarse como
precancerosas. Todas las lesiones mencionadas son benignas; sin embargo, en el caso de las lesiones acuminadas, se piensa que pueden estar
relacionadas con el cáncer cérvico uterino; se ha observado que las mujeres que presentan esta neoplasia tienen con más frecuencia verrugas
acuminadas, y no sólo eso, sino que sus parejas sexuales han padecido la infección genital por estos virus.

Existen algunos cuadros poco frecuentes en los que sí se ha demostrado la acción oncogénica de ciertos tipos de virus del papiloma humano, como el
condiloma gigante de Buscke, que evoluciona hacia un carcinoma epidermoide del pene y de otra enfermedad en la que hay una predisposición
genética. Con la participación de estos virus se originan lesiones tipo verruga plana y carcinomas basocelulares y espinocelulares: epidermodisplasia
verruciforme de Lewandowsky y Lutz.

Tratamiento

La involución espontánea de este tipo de lesiones, excepto las acuminadas, ha originado el éxito de numerosos tratamientos y remedios caseros,
hasta de curanderos y hierberos.

Al considerar que se trata de neoformaciones epiteliales virales, claramente orgánicas, la conclusión lógica es que el mejor tratamiento es su
destrucción por cualquier medio: físico, químico o quirúrgico. Eso es factible si se trata de lesiones escasas, en adultos y sitios cubiertos, no expuestos
a la vista; pero es casi un crimen si son verrugas planas numerosas situadas en la cara, sobre todo en niños. Es una crueldad innecesaria traumatizar a
un niño quemando sus verrugas con ácidos o mediante electrofulguración. Como resultado de estas maniobras iatrogénicas, hay personas con
cicatrices antiestéticas, a veces queloides.

La destrucción de pocas lesiones, en cualquier variedad de verrugas, se realiza por congelación con nitrógeno líquido, que no requiere anestesia,
aunque sí hay dolor. Las verrugas acuminadas requieren soluciones de podofilina al 20 o 40% en solución alcohólica o aceite, protegiendo los tejidos
vecinos con vaselina o colodión, y aplicando el mismo médico el tratamiento debido al peligro que existe de que la podofilina se extienda a zonas
vecinas y produzcan intensas quemaduras muy molestas. Siempre debe enfatizarse al paciente que lave con abundante agua y jabón la zona tratada 1
h después de la aplicación.

Desde hace tiempo se utiliza el imiquimod tópico, un ligando del receptor tipo Toll 7, que induce la producción local de interferón α, en el manejo de
diferentes tipos de verrugas, en especial los condilomas acuminados. Es indispensable advertir al paciente que produce la llamada dermatitis por
citocinas, la cual puede ser muy molesta y es inherente al tratamiento con esta crema, se aplica 1 cm por fuera de la zona a tratar y el esquema de
dosificación es variable, tres noches o cinco noches por semana de acuerdo con la tolerancia del paciente. En promedio, se necesitan 12 a 16 semanas
para la total erradicación.

Figura 6­17

Condilomas gigantes.

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En las verrugas
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6: Dermatosis y plantares se usan
Amado Saúlqueratolíticos como el ácido salicílico al 40% en colodión elástico, el cual se aplica oclusivo por la noche
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elimina la neoformación. En el caso de las verrugas planas es mejor tratarlas con ácido retinoico tópico al 0.050%, el cual se aplica en las lesiones sólo
por la noche.
para la total erradicación.
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Figura 6­17
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Condilomas gigantes.

En las verrugas vulgares y plantares se usan queratolíticos como el ácido salicílico al 40% en colodión elástico, el cual se aplica oclusivo por la noche y
se lava por la mañana hasta que se logra la irritación de la verruga, se suspende entonces su uso y se reinicia el tratamiento cíclicamente hasta que se
elimina la neoformación. En el caso de las verrugas planas es mejor tratarlas con ácido retinoico tópico al 0.050%, el cual se aplica en las lesiones sólo
por la noche.

Figura 6­18

Verrugas acuminadas antes del tratamiento.

Figura 6­19

Verrugas acuminadas tratadas con podofilina.

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Verrugas acuminadas tratadas con podofilina.

La mayoría de los pacientes requieren tratamientos combinados tópicos y nitrógeno líquido.

Desde hace años los dermatólogos europeos ya conocían la desaparición espontánea de las verrugas vulgares, planas y plantares, por medio de la
sugestión con o sin placebos. La función de los placebos es controvertida, se habla de que en realidad es una involución espontánea de las lesiones,
que “ya tocaba” que se quitaran o que el placebo desencadena “una reacción inmunológica” de rechazo hacia la neoformación (véase formulario 34).

La utilidad de los placebos en estas afecciones tan orgánicas está demostrada científicamente y con estudios estadísticos y métodos doble ciego. La
administración de papelitos con cualquier sustancia a dosis mínima, sin efectos farmacológicos como magnesia calcinada, glucosa, simple cloruro de
sodio acompañados de una explicación amplia al paciente o al familiar, produce en una buena parte de casos la desaparición de las lesiones aun antes
de terminar el “tratamiento” y a veces con sorpresa del mismo médico que no atina a explicarse el porqué del fenómeno, un verdadero reto para los
científicos y organicistas. Pero todos los médicos que han puesto a prueba el método (incluyendo al autor de esta obra) han constatado sus
resultados, a veces con desconcierto.

Tras realizar estudios doble ciego con BCG y levamisol (inmunomoderador) se ha demostrado la acción benéfica del placebo casi igual que la del
medicamento activo con resultados estadísticamente significativos —cualquier medicamento que el médico prescriba tiene implícita su acción
placebo.

En ocasiones se realiza una psicoterapia “armada”: pintar las verrugas con colorantes, aplicar rayos X sin que pasen realmente éstos, luces de colores
y hasta hipnotismo, todo con resultados muy variables. Cada médico tiene su par­ticular manera de tratar verrugas y cada quien tiene su propia
experiencia al respecto.

Debe considerarse que las verrugas virales tarde o temprano desaparecerán, no así las cicatrices que perdurarán toda la vida y recordarán al paciente
si es que se implementó un mal tratamiento.

Por último, es importante instruir a madres, familiares y maestros que los niños deben seguir asistiendo a la escuela y que no hay verdaderos motivos
para su separación de niños sanos.

Molusco contagioso
Es un padecimiento
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P Your por el virus más grande que se conoce: 300 mµ. Es transmisible, autoinoculable y no tiende a la
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curación espontánea. Es menos frecuente que las verrugas, suele afectar a niños de cualquier sexo, pero también puede verse en adultos.Page 18 / 20
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Son pequeñas tumoraciones de 2 a 3 mm, raras veces mayores, semiesféricas, transparentes, umbilicadas, duras, numerosas, no dolorosas, de
evolución crónica que asientan en diferentes partes del cuerpo, de preferencia se ven en los bordes palpebrales, el tronco y el glande (figura 6­20). En
Por último, es importante instruir a madres, familiares y maestros que los niños deben seguir asistiendo a la escuela y que no hay verdaderos motivos
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para su separación de niños sanos.
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Molusco contagioso
Es un padecimiento tumoral benigno producido por el virus más grande que se conoce: 300 mµ. Es transmisible, autoinoculable y no tiende a la
curación espontánea. Es menos frecuente que las verrugas, suele afectar a niños de cualquier sexo, pero también puede verse en adultos.

Son pequeñas tumoraciones de 2 a 3 mm, raras veces mayores, semiesféricas, transparentes, umbilicadas, duras, numerosas, no dolorosas, de
evolución crónica que asientan en diferentes partes del cuerpo, de preferencia se ven en los bordes palpebrales, el tronco y el glande (figura 6­20). En
los pacientes inmunocompetentes por lo general no se observan más de 20 o 30 lesiones. En pacientes inmunosuprimidos, especialmente por virus de
la inmunodeficiencia humana (HIV), se encuentra una presentación clínica especial proporcional al grado de inmunosupresión. Por tanto, hay adultos
jóvenes con antecedentes de riesgo de lesiones de predominio en cara, de gran tamaño y confluentes.

Figura 6­20

Moluscos contagiosos.

Cuando son múltiples, deben diferenciarse de las lesiones de trombidiasis por su aspecto umbilicado y de lesiones variceliformes.

Su tratamiento se realiza por congelación con nitrógeno líquido, curetaje o extirpación con aguja. Tradicionalmente, se usa en casos en que se
presentan pocos moluscos; sin embargo, se dificulta en pacientes HIV positivos, ya que pueden presentar cientos de lesiones. Otras opciones son el
ácido retinoico tópico, imiquimod tópico, cantaridina o toques con ácido tricloroacético a saturación (véase formulario 37).

Otras dermatosis virales


El médico debe consultar textos de pediatría para valorar los exantemas virales de la infancia.

El síndrome conocido como “mano, pie, boca” es causado por un enterovirus, y se caracteriza por lesiones aftoides en labios, lengua, paladar y
lesiones vesiculosas en palmas y plantas, con escasos síntomas generales. lnvoluciona de manera espontánea.

El nódulo de los ordeñadores y el nódulo de Orf son cuadros muy semejantes producidos por poxvirus, se presentan en personas que están en
contacto con vacas u ovejas, respectivamente. Se trata de lesiones papulovesiculosas que aparecen sobre todo en las manos, acompañadas de
linfoadenopatía y escasos síntomas generales. Tienden a la involución espontánea en unos 15 a 20 días, y por ello no requieren tratamiento.

Evaluación
Conteste las siguientes preguntas:

1. Mencione las características más comunes de las enfermedades virales.

2. Cite la topografía del herpes simple, tipos 1 y 2.


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3. Describa las lesiones elementales de los herpes.
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4. ¿Cuál es la etiología del herpes zóster?
Evaluación
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Conteste las siguientes preguntas: Access Provided by:

1. Mencione las características más comunes de las enfermedades virales.

2. Cite la topografía del herpes simple, tipos 1 y 2.

3. Describa las lesiones elementales de los herpes.

4. ¿Cuál es la etiología del herpes zóster?

5. Liste tres diferencias entre herpes simple y herpes zóster.

6. Mencione las variedades de las verrugas virales.

7. Ubique la topografía de las verrugas vulgares y de las verrugas planas.

8. Defina las diferencias entre una verruga plantar y una callosidad.

9. Detalle el tratamiento de las verrugas acuminadas.

10. Describa el tratamiento del molusco contagioso.

Referencias

Berman B, Wenstein A. Treatment of warts. Dermatologic Therapy 2000,13:299–304.


CrossRef

Kvutsky J. Epidemiology of Genital Human papilloma virus. Am J Med , 102 (5A):3–8. 1997.

Sanclemente G. Infecciones por virus del papiloma humano. En: Torres V et al. Dermatología práctica . Ibero Latino Americana. 2a. ed. Tomo 1.
México: Galderma, pp. 35.1–35.12. 2012.

Vitale M. Torres V. Infecciones por herpes virus y molusco contagioso. En: Torres V et al. Dermatología práctica . Ibero Latino Americana, 2a. ed. Tomo
1. México: Galderma: 34.1–34.23. 2012.

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