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    La oncología es el estudio de los tumores o neoplasias, que consisten en células neoplásicas y tejido de soporte reactivo. Los tumores se clasifican como malignos o benignos, y los malignos colectivamente se denominan cánceres. La diferenciación se refiere al grado en que las células tumorales se asemejan a las normales, mientras que la anaplasia es la ausencia de diferenciación. El carcinoma in situ se produce cuando la displasia es grave y afecta todo el espesor del epitelio pero no

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    La oncología es el estudio de los tumores o neoplasias, que consisten en células neoplásicas y tejido de soporte reactivo. Los tumores se clasifican como malignos o benignos, y los malignos colectivamente se denominan cánceres. La diferenciación se refiere al grado en que las células tumorales se asemejan a las normales, mientras que la anaplasia es la ausencia de diferenciación. El carcinoma in situ se produce cuando la displasia es grave y afecta todo el espesor del epitelio pero no

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    La oncología es el estudio de los tumores o neoplasias, que consisten en células neoplásicas y tejido de soporte reactivo. Los tumores se clasifican como malignos o benignos, y los malignos colectivamente se denominan cánceres. La diferenciación se refiere al grado en que las células tumorales se asemejan a las normales, mientras que la anaplasia es la ausencia de diferenciación. El carcinoma in situ se produce cuando la displasia es grave y afecta todo el espesor del epitelio pero no

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    1. ¿Qué es la oncología?

    R. Es el estudio de los tumores o neoplasias.


    2. Todos los tumores constan de dos componentes, estos son:
     1) células neoplásicas que constituyen el parénquima tumoral, y
     2) estroma reactivo formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células
    del sistema inmunitario adaptativo e innato.
    3. ¿Cómo se clasifican los tumores?
     Malignos
     Benignos
    4. ¿Colectivamente cómo se denominan los tumores malignos?
    R. Cánceres
    5. ¿A qué se refiere la diferenciación?
    R. Se refiere al grado en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las
    correspondientes células parenquimatosas normales, tanto morfológica como
    funcionalmente
    6. ¿Cómo se denomina a la ausencia de diferenciación?
    R. Anaplasia
    7. ¿A qué se refiere el pleomorfismo?
    R. A la variación del tamaño y la forma de las células
    8. ¿Cómo se define la Metaplasia?
    R. Se define como el reemplazo de un tipo de celda por otro tipo
    9. ¿Qué es displasia?
    R. Es un término que literalmente significa «Crecimiento desordenado».
    10. ¿Cuándo se denomina carcinoma in situ?
    R. Cuando la displasia es grave y afecta a todo el espesor del epitelio, pero la lesión no
    atraviesa la membrana basal
    11. ¿Dónde se observa a menudo el carcinoma in situ?
    R. En la piel, la mama, la vejiga y el cérvix.
    12. ¿Cómo se define la metástasis?
    R. La diseminación de un tumor a sitios físicamente discontinuos con respecto al tumor
    primario, un acontecimiento que señala inequívocamente a un tumor como maligno.
    13. ¿Cuáles son las vías por las que se diseminan los tumores malignos?
    1) siembra directa de cavidades o superficies corporales;
    2) diseminación linfática, y
    3) diseminación hematógena.
    14. ¿Cuáles son los tumores malignos más frecuentes en Honduras?
    R. Cérvico uterino, estomago, hígado, mama y próstata.
    15. Las afecciones adquiridas que predisponen a tumores malignos se pueden dividir
    en:
     trastornos inflamatorios crónicos,
     lesiones precursoras y
     estados de inmunodeficiencia.
    16. Factores ambientales importantes involucrados en la carcinogenia:
     Microorganismos infecciosos
     Tabaquismo
     Consumo de alcohol
     Dieta
     Obesidad
     Antecedentes reproductivos
     Carcinógenos medioambientales
    17. Principales genes objetivo de mutaciones que causan tumores malignos.
     Protooncogenes que promueven el crecimiento,
     genes supresores de tumores que inhiben el crecimiento,
     genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis
     y genes responsables de la reparación del ADN

    18. Además de las mutaciones de ADN también contribuyen a las propiedades


    malignas de las células tumorales:
    R. Aberraciones epigenéticas
    19. Puede que los tumores no responden a moléculas que inhiben la proliferación de
    células normales, generalmente debido a la inactivación de genes supresores de tumores
    que codifican componentes de vías inhibidoras del crecimiento a esto se le llama:
    R. Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento
    20. Durante el proceso de expansión, las células tumorales individuales adquieren
    mutaciones adicionales al azar esto se da particularmente en:
    R. Tumores con mutaciones conductoras que confieren un fenotipo mutador.
    21. ¿Qué son los oncogenes?
    R. Son genes mutados que causan un crecimiento celular excesivo, incluso en ausencia
    de factores de crecimiento y otras señales externas que promueven el crecimiento.
    22. Mencione los tumores asociados en seres humanos del protooncogén F6F3 de los
    factores de crecimiento fibroblasto.
     Cáncer de estómago
     Cáncer de vejiga
     Cáncer de mama
     Melanoma
    23. Constituye el tipo más común de anomalías que involucra protooncogenes en los
    tumores humanos:
    R. Las mutaciones puntuales de los genes de la familia RAS
    24. Son los 3 tipos de genes RAS presentes en humanos:
    R. HRAS, KRAS y NRAS
    25. Estas cascadas se encuentran distales a RAS y constan de una serie de cinasas,
    muchas de las células están mutadas en las células tumorales
    R. Las cascadas MAPK y PI3K/ AKT
    26. Funciones del gen MYC
     activa la expresión de muchos genes que están involucrados en el crecimiento
    celular.
     potencia la expresión de genes de ARN ribosómico
     regula al alza
     potencia la expresión de telomerasa.
    27. ¿Para tratar qué enfermedad son eficaces los inhibidores de CDK4?
    R Para el tratamiento de cánceres de mama avanzados asociados a una actividad
    excesiva de CDK4.
    28. ¿Qué son protooncogenes?
    R. genes de células normales cuyos productos promueven la proliferación celular
    29. Mencione una característica distintiva fundamental de la carcinogenia:
    R. Los productos de la mayoría de los genes supresores de tumores frenan la
    proliferación celular, y las anomalías de estos genes conducen al fracaso de la inhibición
    del crecimiento
    30. ¿Qué son los oncogenes?
    R. versiones mutadas o sobre expresadas de protooncogenes que actúan de forma
    autónoma y han perdido la dependencia de las señales promotoras del crecimiento
    normales.
    31. ¿Qué neutralizan las proteínas transformantes de varios virus de ADN oncogenes
    de animales y seres humanos?
    R. Las actividades inhibidoras del crecimiento de RB.
    32. ¿Qué es TP53?
    R. un gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reparación
    del ADN, la senescencia celular y la apoptosis, es el gen mutado con más frecuencia en
    los tumores malignos humanos
    33. ¿Cuáles son los efectos de p53 cuando se acumula en una celula?
     Detención transitoria del ciclo celular inducida por p53
     Senescencia inducida por p53.
     Apoptosis inducida por p53
    34. ¿Qué es APC?
    R. es un miembro de la clase de supresores de tumores que actúan regulando
    negativamente las vías de señalización que promueven el crecimiento.
    35. ¿Qué es cadherina E?
    R. una proteína de la superficie celular que mantiene la adhesividad intercelular.
    36. El gen STK11, es conocido por:
    también conocido como LKB1
    37. ¿Qué es la autofagia?
    38. ¿Qué es encometabolismo?
    39. ¿Qué sucede en la metilación anómala del ADN?
    40. ¿Cómo se conoce el fenómeno llamado efecto de warburg?
    41. Son los 2 mecanismos principales mediante los cuales las células tumorales
    evaden la apoptosis:
     Pérdida de función de TP53
     Sobreexpresión de miembros antiapoptósicos de la familia BCL2
    42. ¿Cuáles son los tres factores interrelacionados con la inmortalidad de las
    células tumorales?
    1) la evasión de la senescencia; 2) la evasión de la crisis mitótica, y 3) la capacidad
    de autorrenovación.

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