Manual Del Laboratorio de Patologia I

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UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

“UTESA”
Carrera de Medicina
Departamento de Anatomía Microscópica
MANUAL LABORATORIO DE PATOLOGÍA I
Elaborado por: Víctor F. Liriano Rivas
Nombre Asignatura : Laboratorio Patología I
Clave : MED 305
No. Créditos : 02
Horas Prácticas : 04 semanales
Pre-requisitos : MED-860, MED-865

Correquisito : MED-300
Profesores: Ana Portela Raquel Escoto

Josefina Madera Ornia Guzmán
Marianela Tactuk Anyolina Díaz
Milagros García Arleny Morel
Ariana Cabrera Aracelis Ovalles
Jenny Puello Fiordaliza Castillo
Santiago de los
Caballeros, República
Dominicana 2014
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“UTESA”
Carrera de Medicina
MANUAL LABORATORIO DE PATOLOGÍA I
Nombre: Danelly Lantigua Genao Matrícula: 1-18-8660 Grupo: 028
Cuatrimestre: 8vo Fecha: 15/08/2023
Profesor(a): Anni Alexandra Gómez Toribio Calificación final: Teléfono:
Observaciones:
Santiago de los Caballeros,

República Dominicana
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2014
“UTESA”
Carrera de Medicina
Departamento de Anatomía Microscópica
REGLAS DEL LABORATORIO PATOLOGÍA I
El objetivo de estas normas es mantener la calidad y bioseguridad en el

laboratorio.
1. La entrada al laboratorio exige que esté presente el profesor, según la hora

señalada en los programas académicos.
2. Para protección, los profesores, técnicos y alumnos deberán usar

bata blanca, larga y limpia, durante la estancia dentro del laboratorio.
3. La asistencia de los alumnos será verificada al inicio de la práctica.
4. El profesor deberá verificar al inicio de la práctica que los alumnos

hayan leído las instrucciones del manual de la práctica a desarrollar.
5. El profesor deberá verificar el uso adecuado de los microscopios, laminillas y

piezas macro durante las prácticas.
6. El alumno deberá asistir al 80 % de las prácticas programadas, para tener

derecho a calificación final. En caso contrario, deberá cursar otra vez la
totalidad de las prácticas en el siguiente cuatrimestre.
7. Los residuos biológicos peligrosos (infecciosos) deberán colocarse en

las bolsas específicas para su almacenaje, manejo y disposición final.
8. No se permite la ingestión de alimentos y bebidas, ni el uso de cosméticos.
9. En caso de accidentes durante las prácticas, deberán seguirse

las especificaciones particulares de cada caso.
10.En caso de romper una laminilla, el estudiante costeará su reposición.
11.La primera violación a cualquiera de los puntos anteriores, conlleva una

amonestación verbal; las violaciones posteriores, conllevarán amonestación
por escrito que se archivará en su expediente.
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ORIENTACIONES GENERALES PARA EL DESARROLLO

DE LAS PRUEBAS EVALUATORIAS
- Para el examen, usted debe llevar: 2 lapiceros, un borrador o

corrector líquido, bata blanca limpia.
- Mantener el silencio y el orden en todo momento (previo al examen, en

el examen y después del examen).
- Está prohibido el uso de celulares y/o dispositivos electrónicos en el área

de examen.
- Al iniciar su examen usted debe: escribir su nombre, matrícula, fecha

y número de grupo.
- Debe proseguir en la primera mesa de izquierda a derecha. -
Debe seguir su examen de manera secuencial, sin dejar espacios en
blanco. -
Debe asistir a su examen a tiempo y en el horario
establecido. -
Al terminar la última pregunta, debe entregar inmediatamente su examen, ya
que no se dispone de tiempo adicional, ni de posibilidad de volver a
observar.
- No debe movilizar los campos microscópicos.
- La violación de cualquiera de las normas anteriores conlleva no ser

admitido o la suspensión de su examen.
- Cada pregunta, generalmente, lleva dos planteamientos.
- Por favor, lea cuidadosamente lo que se pregunta para que sepa lo que
debe contestar.
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“UTESA”
OBSERVE UN MODELO DE EVALUACIÓN
EXAMEN PARCIAL LABORATORIO PATOLOGÍA I
Nombre Matrícula Grupo: Fecha:
LEA CUIDADOSAMENTE Y CONTESTE LO QUE SE LE PIDE
1- a) DIAGNÓSTICO: b) Cuál es la CAUSA más frecuente
2- a) DIAGNÓSTICO: b) Cite dos

características MICROSCÓPICAS:
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UTESA
“Universidad del Conocimiento para toda la Vida
“Año de la Educación Virtual”
PROGRAMA DEL LABORATORIO PATOLOGÍA I
Nombre de la Asignatura: Año: 2014
LABORATORIO DE PATOLOGÍA I
Clave: MED-305 Créditos: dos (2) Pre-Req: MED-860, MED-865
Nivel: Octavo Cuatrimestre (Ciencias Básicas) Co-Req: MED-300
Cantidad horas semanales prácticas: (4) Cantidad horas semanales teóricas:(6)
DESCRIPCIÓN
La asignatura Patología I tiene seis horas teóricas, 4 prácticas y un total de 8

créditos. En ella se estudian los procesos básicos que desencadenan las
patologías y que afectan posteriormente las estructuras microscópicas.
Abarca el estudio de las reacciones de los organismos vivientes ante una injuria y
la combinación de los mecanismos que terminan con la producción de las
enfermedades que se observan en cada uno de los distintos órganos y sistemas
que componen el organismo humano.
JUSTIFICACIÓN
La integración de los conocimientos de Patología General es esencial en la

formación del médico. El laboratorio tiene como propósito mostrar los procesos
básicos que dan inicio a una patología. Su programación o desarrollo aspira a
incrementar las habilidades, actitudes y destrezas de cada estudiante al realizar
sus observaciones y prácticas en el laboratorio y los trabajos clínicos que las
subsecuentes experiencias educativas le demanden. Con la finalidad de que en
toda su trayectoria académica y profesional, reconozca la Anatomía Patológica de
sus pacientes para entender las diversas manifestaciones clínicas a las que se
enfrentará en su vida profesional y poder tratarlos con disciplina, ética y respeto.
OBJETIVO GENERAL
El estudiante conocerá los mecanismos de adaptación celular, integrando los

conocimientos teóricos a la morfología de las diferentes enfermedades que afectan
el organismo humano, desde el punto de vista macroscópico y microscópico.
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OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Al finalizar el curso, el estudiante será capaz de:
- Identificar en el microscopio las adaptaciones, lesiones celulares reversibles e

irreversibles, muerte celular y neoplasias.
- El alumno tendrá la preparación necesaria para comprender los
mecanismos intrínsecos de las enfermedades.
- Describir e identificar adecuadamente mediante el microscopio óptico, los
cambios patológicos celulares que caracterizan una enfermedad de las
secciones de tejidos con anormalidades microscópicas.
- Comprender los mecanismos de la enfermedad y ser capaz de aplicar sus
conocimientos al estudio de casos clínicos individuales (por ejemplo:
reconstruir la historia natural de la enfermedad de un paciente con
hallazgos de autopsia o con un caso de estudio).
- Desarrollar el arte de describir con términos adecuados las
alteraciones clínicas y morfológicas.
- Desarrollar el poder de observación, ya sea a simple vista o con la ayuda del
microscopio.
- Contestar adecuadamente los exámenes parciales y finales de conocimiento
que estarán formados por preguntas relacionadas con los aspectos
macro, microscópicos y de correlación clínica.
CONTENIDOS
PRIMER PARCIAL
UNIDAD I: Adaptación celular, lesión celular y muerte celular

- Introducción a la Patología
- Adaptación celular: hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia -
Lesión celular reversible e irreversible y envejecimiento celular -
Muerte celular: necrosis, apoptosis y autofagia
- Acúmulos intracelulares
- Alteraciones subcelulares
- Calcificación patológica
- Envejecimiento celular
SEGUNDO PARCIAL
UNIDAD II: Inflamación aguda y crónica .Renovación y reparación

celular - Inflamación aguda
- Patrones morfológicos de la inflamación aguda
- Inflamación crónica
- Efectos sistémicos de la inflamación
- Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva
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- Renovación, reparación y regeneración tisular

- Mecanismos de regeneración tisular y de los órganos
- Matriz extracelular e interacciones célula- matriz
- Curación por reparación, formación de cicatrices y fibrosis
TERCER PARCIAL
UNIDAD III: Trastornos Hemodinámicos. Enfermedad trombo embólica, Choques y

Neoplasias
- Trastornos hemodinámicos
- Edema
- Hiperemia y congestión
- Hemorragia
- Hemostasia y trombosis.
- Embolia e infarto
- Neoplasias: Nomenclatura
- Características de las neoplasias benignas y malignas
- Epidemiología
- Agentes carcinógenos y sus interacciones celulares
- Defensa del anfitrión contra los tumores: inmunidad tumoral -
Aspectos clínicos de la neoplasia
- Enfermedades sistémicas, infecciosas, genéticas e inmunológicas
METODOLOGÍA
Exposiciones del profesor, adjunto con demostración de los temas mediante la

observación de laminillas histológicas a través del Microscopio Óptico. Además son
observadas en el televisor y explicadas a los estudiantes. Complementación de los
temas por el estudiante, mediante trabajos de investigación, exposiciones
individuales y colectivas, seminarios, análisis, cuestionarios y discusión de grupo.
Presentación y discusión de casos clínicos previamente asignados.
SISTEMA DE EVALUACIÓN
Se impartirán tres exámenes parciales en las fechas establecidas en el calendario

académico, con preguntas cerradas y algunas cortas. A cada parcial se le
asignará un valor de 30%, a excepción del Tercero que tendrá un valor de 20%.
Participación en clase, seminarios, cuestionarios, discusión y resolución de casos
clínicos y exposición 10%. Además de la valoración del manual de prácticas que
tendrá un valor de 10%.
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BIBLIOGRAFÍA
Cotran Kumar Collins (2010). Patología Estructural y Funcional. (8ª Edición).

Editorial Elseiver-Saunder.
Rubín, Emmanuel (2000). Patología Estructural: Fundamentos clínico patológicos

en medicina. (4ª Edición). Editorial McGraw Hill-Interamericana.
Rosai, Juan Ackerman’sSurgical Pathology. (Novena Edición).
CONTENIDOS DE CADA PRÁCTICA
PRIMER PARCIAL 30%
ADAPTACIÓN, DAÑO Y MUERTE CELULAR
1- Hipertrofia del músculo cardíaco

2- Hiperplasia adenomatosa de la
próstata 3- Hiperplasia fibromuscular de la
próstata 4- Hiperplasia simple del
endometrio
5- Hiperplasia del tiroides
6- Atrofia endometrial
7- Atrofia testicular
8- Atrofia ovárica
9- Metaplasia escamosa del
endocérvix 10- Metaplasia intestinal
11- Metaplasia Apócrina de la glándula mamaria
12- Esófago de Barret
13- Metaplasia decidual
14- Lesión Intraepitelial Escamosa de Bajo Grado-Displasia leve del cérvix. 15-
Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado- Displasia moderada y severa del
cérvix.
16- Necrosis de coagulación (Infarto agudo al miocardio)
17- Necrosis de coagulación (Infarto de Próstata)
18- Necrosis colicuativa
19- Necrosis caseosa (Tuberculosis en ganglio
linfático) 20- Necrosis gangrenosa
21- Necrosis hemorrágica
22- Necrosis enzimática de la grasa (Pancreatitis aguda)
23- Necrosis traumática de la grasa (Glándula mamaria)
24- Necrosis tumoral (Carcinoma de Mama)
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SEGUNDO PARCIAL 30%
ACÚMULOS INTRACELULARES, INFLAMACIÓN, REPARACIÓN Y

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Y DE LÍQUIDOS
25- Acumulación de lípidos (Cambio graso del
hígado) 26- Colesterolosis (“Vesícula en fresa”)
27- Ateroesclerosis
28- Depósito de glucógeno
29- Depósito de melanina (Nevo pigmentado)
30- Colestasis hepática (Depósito de pigmento
biliar) 31- Depósito de hemosiderina
32- Melanosis coli
33- Acúmulo de carbón (Antracosis
pulmonar) 34- Agujas de colesterol
35- Calcificación distrófica (Esclerosis de Mockemberg)
36- Calcificación metastásica (Tejidos blandos)
37- Cuerpos de Psammoma
38- Inflamación aguda (Apendicitis
aguda) 39- Inflamación aguda (Absceso)
40- Cervicitis crónica
41- Inflamación crónica (Colecistitis
Crónica) 42- Gastritis crónica
43- Prostatitis crónica
44- Inflamación crónica focal (Mastitis crónica focal)
45- Inflamación crónica folicular (Tiroiditis de
Hashimoto) 46- Hepatitis crónica
47- Inflamación crónica granulomatosa (Tuberculosis en Ganglio
linfático) 48- Inflamación crónica granulomatosa a cuerpo extraño (Hilo
quirúrgico) 49- Cicatriz normal
50- Queloide
51- Tejido de granulación (Mucosa
oral) 52- Congestión hepática
53- Congestión esplénica
54- Hemorragia (Tejidos blandos)
55- Trombosis arterial
56- Trombo recanalizado
57- Edema agudo del pulmón
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TERCER PARCIAL 30%
NEOPLASIAS, ENFERMEDADES SISTÉMICAS, INFECCIOSAS, GENÉTICAS E

INMUNOLÓGICAS
58- Leiomioma del

útero 59- Lipoma
60- Pólipo adenomatoso del colón
61- Pólipo hiperplásico del
endometrio 62- Fibroadenoma
mamario
63- Hemangioma
64- Quiste de inclusión
65- Tumor de células gigantes
66- Carcinoma epidermoide Infiltrante moderadamente diferenciado del
cérvix 67- Adenocarcinoma metastásico a ganglio linfático
68- Carcinoma de células en anillo de sello
69- Carcinoma ductal infiltrante de la glándula
mamaria 70- Hepatocarcinoma
71- Hemocromatosis (Cirrosis hepática) (Tinción de Perls)
72- Amiloidosis (Riñón) (Tinción Rojo Congo)
73- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sarcoma de Kaposi)
74- Lupus eritematoso sistémico
75- Escleroderma (Piel)
76- Hongos (Cándida Albicans)
77- Tricomoniasis (Thricomonas
vaginalis) 78- Gardnerella (Gardnerella
Vaginalis)
79- Megacolon congénito (Enfermedad de Hirschsprung)
80- Neurofibromatosis múltiple (Enfermedad de Von
Recklinghausen) 81- Ginecomastia (Síndrome de Klinefelter)
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ADAPTACIÓN CELULAR
OBJETIVOS:
- Identificar lesiones microscópicas en lesiones celulares

reversibles, muerte celular y tipos de necrosis.
- Identificar los cambios por adaptaciones celulares.
- Comprender la fisiopatología de los múltiples mecanismos de lesión

celular; pueden ser correlacionados con la clínica si se observan
al microscopio.
Las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno:

Existen mecanismos homeostáticos que permiten a células y tejidos afrontar con
éxito los cambios.
Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su

metabolismo o su patrón de crecimiento: Durante períodos de falta relativa de
calcio se moviliza calcio de la matriz ósea mediante la actividad de los osteoclastos
bajo la influencia de la parathormona.
Los cambios intensos del ambiente que rodean la célula se denominan

estímulos patológicos: La exposición a radiaciones UV al tomar el sol produce
respuestas de la piel que varían desde la inducción de la producción de melanina
(fisiológica) hasta la de graves ampollas y el desprendimiento de la epidermis
(patológica).
LAS REACCIONES DE LA CÉLULA A UN AGENTE DEPENDEN DEL TIPO DE

AGENTE, SU DURACIÓN E INTENSIDAD.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las

consecuencias del daño (estado nutritivo y hormonal).
El daño celular puede ser:
AGUDO: Resultado de una acción muy corta de un agente nocivo. Ej.: Isquemia
Necrosis Celular.
CRÓNICO: Cuando persiste la acción del agente nocivo y existen dos
posibilidades: LA CÉLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la situación patológica.
Ej.: Isquemia Atrofia.
LA ADAPTACIÓN CELULAR se traduce en atrofia, hipertrofia, metaplasia,

hiperplasia, acumulación intracelular de diversas sustancias y también neoplasia.
La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por

signos morfológicos:
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Citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal. Núcleo:

Picnosis: retracción del núcleo con condensación de la cromatina.
Cariolisis: disolución del núcleo.
Cariorrexis: fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada.
LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y NÚCLEO SON COEXISTENTES.
Causas de necrosis
a. Necrosis por hipoxia.
b. Necrosis por radiación. La noxa corresponde a radicales libres producidos por
la radiación ionizante.
c. Necrosis de reperfusión: Se trata de una isquemia prolongada, pero
transitoria, de unos 20 minutos, que alcanza a producir floculaciones de la matriz
mitocondrial. Al reperfundir el tejido en este estado, el fenómeno se manifiesta con
la producción de altas cantidades de radicales libres, que alteran precozmente la
membrana celular y el citoesqueleto con rápida mineralización de las mitocondrias.
PREPARACIONES MICROSCÓPICAS A OBSERVAR (PLACA)
PLACA # 1: Hipertrofia del músculo
cardiaco Características microscópicas:

- Aumento en el tamaño y grosor de las fibras
Musculares
- Fibras de contornos sinuosos
- Variación en el tamaño de los núcleos
- Hipercromasia nuclear
PLACA # 2: Hiperplasia adenomatosa de la próstata
Características microscópicas:
- Aumento en el número de las glándulas
- Glándulas con variación en tamaño
- Epitelio glandular cilíndrico, de citoplasma claro,
- granuloso y con núcleos basales que en
ocasiones se observan proyecciones
papilares
- Presencia de cuerpos amiláceos
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PLACA # 3: Hiperplasia fibromuscular de la próstata
- Escasas glándulas presentes
- Hiperplasia del estroma fibromuscular
- Bandas de tejido fibroso
- Formación de nódulos
PLACA #4: Hiperplasia Simple del Endometrio

- Aumento en el número de las glándulas
- Glándulas de tamaño variable, desde muy
pequeñas hasta quísticas
- Glándulas tapizadas por epitelio cúbico a
cilíndrico, con tendencia a la
Pseudoestratificación
- Núcleos hipercromáticos, con figuras de mitosis
- El estroma es hiperplásico y con presencia
de mitosis
PLACA # 5: Hiperplasia del tiroides

- Aumento en el número de los acinos
- Acinos de tamaño variable, desde muy
pequeños hasta quísticos
- Gran cantidad de coloide
- Acinos tapizados por epitelio cúbico a
plano simple
- El estroma es escaso y con presencia de
hemorragia
PLACA # 6: Atrofia endometrial
- Disminución en el número de glándulas
- Glándulas tubulares pequeñas y rectas
- Epitelio glandular cúbico
- Fibrosis del estroma
- Algunas glándulas muestran dilatación quística
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PLACA #7: Atrofia testicular
- Túbulos con disminución en el espesor
del Epitelio
- Fibrosis peritubular
- Disminución de la espermatogénesis
- Aumento en el estroma intersticial
- Disminución de las células de Sertoli
- Hiperplasia de las células de Leydig
PLACA # 8: Atrofia ovárica

- Ausencia de folículos primordiales
- Ausencia de cuerpos lúteos
- Presencia de múltiples cuerpos albicans
- Aumento en el estroma intersticial
- Bandas de tejido fibroso
PLACA # 9: Metaplasia escamosa del endocérvix

- Sustitución del epitelio cilíndrico por epitelio
escamoso, en las glándulas y epitelio de
revestimiento
- Identificar la unión escamo- cilíndrica
PLACA # 10: Metaplasia intestinal

- Sustitución del epitelio cilíndrico por células
caliciformes, en las glándulas y epitelio de
revestimiento del estómago
- Identificar la zona histológica
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PLACA # 11 Metaplasia apocrina de la glándula

mamaria
- Células de amplio citoplasma, eosinófilo y
granular
- Dilatación de los conductos
- Semejanza con el epitelio de
revestimiento de las glándulas
sudoríparas apocrinas
PLACA # 12 Esófago de Barret
- Sustitución del epitelio escamoso por epitelio
- Cilíndrico simple, en la superficie de
revestimiento del esófago
PLACA # 13 Metaplasia decidual

- Sustitución de las células fusiformes del estroma
endometrial
- Células de amplio citoplasma, eosinófilo
- Bordes celulares bien definidos
(Patrón en mosaico)
PLACA # 14: Lesión Intraepitelial Escamosa de Bajo

Grado- Displasia leve del cérvix.
- Desorganización en el patrón de la maduración
- Núcleos grandes, hipercromáticos, desproporción
núcleo - citoplasma
- Presencia de mitosis supra basales
- Note que estos cambios sólo ocupan el
tercio inferior del grosor del epitelio (33%)
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PLACA # 15: Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto

Grado-Displasia moderada y severa
del cérvix.
- Desorganización en el patrón de la maduración
- Núcleos grandes, hipercromáticos,
desproporción núcleo-citoplasma
- Presencia de mitosis supra basales
- Note que estos cambios ocupan el 99%
del grosor del epitelio
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CUESTIONARIO # 1
1. Enumere las cuatro formas posibles de adaptación celular.

• Atrofia
• Hipertrofia
• Hiperplasia
• Metaplasia
2. Enumere las causas posibles de lesión celular.

La lesión celular es una alteración del equilibrio o la homeostasis celular producida por
diversos mecanismos nocivos o dañinos. Físicas: Como los traumatismos, las radiaciones,
la electricidad, el calor, el frío. Químicas: Sustancias corrosivas sobre la piel, tóxicos y
venenos.
3. Diga cuáles son los sistemas intracelulares más vulnerables y determine las
principales causas de irreversibilidad en la lesión celular.
 ALTA SUSCEPTIBILIDAD: Neuronas (sólo sobreviven de 3 a 5 minutos sin O2).
 SUSCEPTIBILIDAD MEDIA: Miocardio, hepatocitos y epitelio renal (sobreviven

30 minutos sin O2).
 BAJA SUSCEPTIBILIDAD: Fibroblastos, epidermis y músculo esquelético
(varias horas).
Además debemos saber que los sistemas intracelulares están relacionados
mediante rutas metabólicas compartidas y por lo tanto una lesión en un
determinado punto conduce a una amplia variedad de efectos secundarios. Los
puntos vitales más vulnerables para las células son los siguientes:
 Mantenimiento de la integridad de membranas.

 Respiración aerobia.
 Síntesis de enzimas y proteínas estructurales.
 La preservación del código genético.
4. Defina qué es la hiperplasia y determine las formas posibles de producirse

una hiperplasia, sus causas y de ejemplo
Es un incremento en el número de células de un órgano o tejido.
Se puede producir por un aumento de la hormona o alguna agresión tisular.
5. Defina el concepto de hipertrofia y dé algunos ejemplos que ilustren la forma

de hipertrofia fisiológica y patológica.
Es el aumento disminución del tamaño de la célula
• Hipertrofia fisiológica: un ejemplo sería el crecimiento fisiológico masivo del

útero durante el embarazo, debido a una gran estimulación de hormonas
estrogénicas a través de receptores estrogénicos del músculo liso, que interactúan
con el ADN y permiten la síntesis de proteínas del músculo liso.
• Hipertrofia patológica: es la hipertrofia que sufren las células del músculo estriado,
tanto el cardíaco como el esquelético. El estímulo que causa esta hipertrofia es la
cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay una alteración del
tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un aumento de las síntesis de
proteínas y miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por
parte del corazón). Además se inducen algunos genes como el anf, y un cambio en la
síntesis de proteínas contráctiles, así como genes que codifican factores reguladores
iniciales, factores de crecimiento (TGF- BETA), factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF).
6. Defina el concepto de metaplasia y describa algunas causas que la

producen y sus diferentes tipos.
Mecanismo de adaptación celular caracterizado por una sustitución de una célula

adulta madura por otra célula adulta más resistente.
Causa:
Agentes físicos: tales como, por ejemplo, el roce de un DIU (dispositivo intrauterino)
sobre la mucosa endometrial o los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares
o el uréter.
Agentes químicos: como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina A.
Agentes inflamatorios: como la bronquitis que causa una metaplasia escamosa

del epitelio bronquial.
El envejecimiento de los tejidos: que afecta sobre todo a personas ancianas,

causando por ejemplo una metaplasia ósea en los cartílagos.
La isquemia crónica: (generalmente derivada de la aterosclerosis obliterante),

provoca un déficit del aporte sanguíneo a un determinado territorio: en algunas
cicatrices puede aparecer una metaplasia cartilaginosa debida al déficit vascular del
territorio cicatricial; puede aparecer también esta metaplasia cartilaginosa en los
infartos de glándulas exocrinas como páncreas, próstata o glándulas salivales.
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De causa hormonal: El tratamiento con estrógenos del carcinoma de próstata

favorece la aparición de metaplasia escamosa en las glándulas.
Los factores de crecimiento: como el TGF-beta.
Ciertos fármacos citostáticos.

7. Defina el concepto de atrofia y pon alguno/s ejemplo/s de atrofia fisiológica y
patológica.
Es una disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares. Es

una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a un número
significativo de células de un órgano o tejido, y consiste en la reducción de
los componentes estructurales de la célula.
La atrofia fisiológica es frecuente durante las primeras fases del

desarrollo, así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la
notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución del útero
después del embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos
caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el
envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiológica.
La atrofia patológica depende de la causa subyacente y puede ser

generalizada o localizada según afecte a todo el organismo o sólo a un órgano
o tejido.
Conteste V o F según corresponda
8. _V La lesión celular se puede producir por un estímulo agresor

y/o por la incapacidad de adaptación celular.
9. F Hiperplasia es lo mismo que Hipertrofia.
10.V La causa de la hipertrofia es la síntesis de los

componentes estructurales.
11._V_ En la hiperplasia, debe haber capacidad de sintetizar
ADN para realizar división mitótica.
12._F La menopausia es una atrofia patológica.
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MUERTE CELULAR (NECROSIS Y APOPTOSIS)
PLACA #16: Necrosis de coagulación (Infarto

agudo al miocardio)
- Se reconocen los límites celulares
- Identificar las células fantasmas o en sombra
- Ausencia de núcleos
- Células acidófilas
- Coagulación de las proteínas intracelulares
PLACA # 17: Necrosis de coagulación (Infarto de

la próstata)
- Glándulas prostáticas con márgenes conservados
- Células coaguladas
- Ausencia de núcleo
- Citoplasma eosinófilo
PLACA #18: Necrosis colicuativa
- Destrucción tisular total
- Restos celulares y detritus
- Edema y hemorragia
- Áreas de fibrina
- Infiltrado leucocitario disperso
PLACA # 19: Necrosis caseosa
- Se reconoce área acelular, finamente granular y
amorfa
- Rodeada de infiltrado linfoplasmocitario
- Se acompaña de formación de granulomas
- Se observan células gigantes multinucleadas tipo
- Langhans y tipo cuerpo extraño
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PLACA # 20: Necrosis gangrenosa
- Destrucción del tejido afectado
- Se observa cuadro de coagulación modificada
por acción licuefactiva de las bacterias y leucocitos
atraídos
- Presencia de colonias bacterianas
- Extensas áreas hemorragia e infiltrado de
polimorfonucleares
- Observe los vasos sanguíneos alrededor que
muestran disminución en el calibre de la luz
PLACA #21: Necrosis Hemorrágica

- Se conserva la citoarquitectura
- Estructuras histológicas en sombra con márgenes
conservados
- Eosinofilia celular
- Células anucleadas
- Extensa hemorragia
PLACA # 22: Necrosis enzimática de la grasa

(Pancreatitis aguda)
- Destrucción del tejido adiposo circundante
- Infiltrado de neutrófilos
- Note el depósito de calcio que se adhiere a los
ácidos grasos (“saponificación de las grasas”)
PLACA #23: Necrosis traumática de la grasa

(Glándula mamaria)
- Destrucción del tejido adiposo
- Desintegración de las membranas de los
adipocitos con acumulación de ácidos grasos
- Infiltrado de neutrófilos
- Áreas de edema y hemorragia
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PLACA # 24: Necrosis tumoral

- Efecto de coagulación del tejido afectado
- Células anucleadas
- Eosinofilia del citoplasma
- Células neoplásicas o tumorales rodeando el
área necrótica
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CUESTIONARIO # 2
1- Enumere las distintas formas de necrosis celular y haga una breve

descripción de cada una de ellas.
Necrosis de coagulación: es la más frecuente y es secundaria a isquemia.
-falta de irrigación
-coagulación de proteínas
Necrosis de licuefacción: Es el segundo tipo en importancia
• hay una licuefacción en donde todo se junta

• no hay evaporación de proteínas y agua, perdida de la membrana
• se convierte en una masa viscosa
• se mantiene la inflamación, hemorragia
• pus
Necrosis caseosa: Es característica de los procesos inflamatorio crónico

granulomatosos, como la tuberculosis, sífilis, lepra, brucelosis etc.
• Bacilos de koch
Necrosis Hemorrágica: se da por el fenómeno de repetición
• Es un su tipo de necrosis de coagulación

• Es secundaria a isquemia
Necrosis traumática de la grasa: Hay rotura de adipocitos y estos se van a

funcional y formar quistes lipoideos, inflamación, hemorragia.
Necrosis Gangrenosa: Es una mezcla de coagulación y licuefacción pero con

putrefacción con colonización de bacterias.
• Húmeda
• Seca
Necrosis Tumoral: es la secundaria a un cáncer
• Es de coagulación o licuefacción generalmente

l
24
2- ¿Qué diferencias principales encuentra entre la necrosis y la

apoptosis? Una es la que se produce como consecuencia de una
lesión celular masiva conocida como necrosis, mientras que muchas
células del organismo mueren a través de un mecanismo más
refinado, no inflamatorio, dependiente de la energía celular, llamado
apoptosis.
3- Describa brevemente los términos de picnosis, cariolisis y

cariorresis.
Picnosis: es la condensación irreversible de la cromatina en el núcleo de una

célula que experimenta necrosis o apoptosis. Está seguida por cariorexis, o
fragmentación del núcleo
La cariolisis: es uno de los cambios que se identifican en los núcleos de las células
cuando estas mueren a consecuencia de una noxa o daño externo, como por
ejemplo debido a la hipoxia (aporte insuficiente de oxígeno) o sustancias tóxicas
Cariorexis: la disolución del núcleo
4- Enumere alguna/s forma/s concreta/s conocida/s de apoptosis celular

(cuerpos apoptóticos) según su localización.
¿Qué es apoptosis?
Es un proceso celular genéticamente controlado por el que las células

inducen su propia muerte en respuesta a determinados estímulos. De ahí
que
frecuentemente se describa el proceso apoptótico como SUICIDIO
CELULAR a la hora de definirlo conceptualmente.
Muerte celular individual puede ser fisiológica o patología.
Causas de apoptosis.
Pueden ser patológicas o fisiológicas
Patológicas:
• Lesiones del DNA

• Acumulación de proteínas
• Muerte celular en algunos tejidos por virus
25
Fisiológicas:
• Eliminación de leucocitos autoritativos

• Muerte de células que han cumplido su misión
5- Defina qué son los radicales libres y dé algún ejemplo de las moléculas
más destacadas. Se denominan radicales libres a aquellas moléculas que
tienen un electrón desapareado en su orbital más externo.
• Radical hidroxilo (HO)+

• Peróxido de hidrógeno (H2O2)
• Anión superóxido (O2)
• Oxígeno singlete (1O2)
• Oxígeno nítrico (NO) • Peróxido (ROO) Semiquinona (Q) Ozono.
23
6- ¿Cómo se pueden formar los radicales libres?

Cuando se pierde el equilibrio porque uno o varios de sus electrones quedan
desparejados se generan Radicales Libres.
7- ¿En qué procesos fisiológicos se conoce que intervienen los radicales libres?
En el proceso de crecimiento y desarrollo de estas.
8. ¿Qué efectos pueden ocasionar los radicales libres sobre las células? Los
radicales libres en ocasiones se acumulan en las células y dañan otras
moléculas, como el ADN, los lípidos y las proteínas. Es posible que este
daño aumente el riesgo de cáncer y otras enfermedades.
9- Enumera tres tipos de sistemas antioxidantes endógenos o exógenos.

Existen dos tipos de antioxidantes:
 Antioxidantes exógenos: son aquellos que se encuentran en la
naturaleza formando parte fundamentalmente de los alimentos y
los obtenemos a través de la dieta.
 Antioxidantes endógenos: se producen en el propio organismo
como determinadas enzimas y coenzimas, entre otros.
 Entre los antioxidantes exógenos: tienen reconocida capacidad
antioxidante algunas vitaminas, como la vitamina C, vitamina B2 y
la vitamina E, minerales como el cobre, el manganeso, el selenio y
el zinc.
10- Enumera las principales enzimas antioxidantes. Las principales enzimas

antioxidantes implicadas en la eliminación catalítica de peróxido de hidrógeno son la
catalasa, las glutatión peroxidasas y la tioredoxina peroxidasa, dismutasa del
superóxido, el glutatión peroxidasa.
Conteste V o F según corresponda
11 V La célula posee alto contenido de calcio

intracelular. 12- V La isquemia produce
disminución de sustratos metabólicos.
13- V Una alteración irreversible ocasionada por hipoxia
puede ser la dispersión de ribosomas.
14- F Las drogas terapéuticas son agentes
físicos causantes de lesión celular.
15- V El calcio intracelular produce acumulación de
agua ocasionando que la célula se hinche.
16- V La glicolisis anaeróbica es una vía alterna de
obtención de ATP que se activa cuando los niveles de ATP están muy
bajos.
17- V El aumento de calcio intracelular y de
radicales libres produce alteraciones en la osmolaridad de la
célula.
24
SEGUNDO PARCIAL 30%
ACÚMULOS INTRACELULARES, INFLAMACIÓN, REPARACIÓN, TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS Y DE LÍQUIDOS
OBJETIVOS:
- Identificar los distintos tipos de acumulaciones intra y extracelulares. -
Reconocer las características histopatológicas de la inflamación aguda y
crónica en diferentes tejidos.
- Reconocer el tejido de granulación característico del proceso
de curación.
- Características histológicas de la cicatrización.
- Observar las características histopatológicas del edema, trombosis y
hemorragia en distintos tejidos.
- Correlación clínico-patológica de los distintos procesos
patológicos expuestos por los estudiantes.
PLACA # 25: Esteatosis hepática (Cambio graso del hígado)

- Observe la presencia de vacuolas en el citoplasma
de los hepatocitos
- Observe los distintos tamaños de estas vacuolas,
unas pequeñas, otras desplazando el núcleo
hacia la periferia
- Los hepatocitos contiguos pueden romperse y
liberar glóbulos de grasa, los cuales se fusionan y
forman quistes grasos
- Diferentes tinciones para determinar lípidos en los
tejidos
PLACA # 26: Colesterolosis (“Vesícula en fresa”)
- Identifique la mucosa de la vesícula biliar
- Observe en la lámina propia la presencia de
- histiocitos (macrófagos)
- Reconozca las características de estos
macrófagos, observe el citoplasma eosinófilo, el
aspecto espumoso del mismo. Células
espumosas
- Depósito de colesterol en el citoplasma de estas
células
25
PLACA # 27: Ateroesclerosis
- Identifique vaso sanguíneo arterial, con sus capas
histológicas
- Observe en la capa íntima, células musculares lisas
y macrófagos con vacuolas y aspecto espumoso,
por depósito de colesterol y ésteres de colesterol
- Observe la disminución de la luz del vaso
PLACA # 28: Depósito de Glucógeno

- Observe el epitelio plano estratificado sin
queratina del exocérvix
- Observe que algunas células del epitelio, en el
citoplasma, presentan un espacio vacuolado
- Observe que el núcleo de las células no
muestra cambios
- Tinciones especiales utilizadas
PLACA # 29: Depósito de melanina (Nevo pigmentado)
- Observe la unión dermoepidérmica
- Identificar los melanocitos
- Observe el pigmento marrón en el citoplasma de
los melanocitos
- Identificar en la dermis la proliferación de
melanocitos, formando nidos con pigmento melánico
intracitoplásmico
PLACA # 30: Colestasis Intrahepática

(Depósito de pigmento biliar)
- Identifique el tejido hepático.
- Observe en el citoplasma de algunos hepatocitos la
presencia de un pigmento marrón granular.
- Observe algunos conductos biliares con pigmento
marrón en su interior.
26
PLACA # 31: Hemosiderina

- Observe el tejido conectivo laxo, donde se
reconocen
- Numerosos macrófagos con pigmento
marrón, granular, intracitoplásmico
- Tinción de Perls para determinar hierro
PLACA # 32: Melanosis Coli
- Reconocer mucosa colónica
- Observe en la lámina propia la presencia
de macrófagos
- Con pigmento marrón intracitoplásmico,
lipofuscina
PLACA # 33: Acúmulo de carbón (Antracosis

pulmonar)
- Identifique parénquima pulmonar
- Observe el depósito de pigmento negruzco,
de manera multifocal dentro de los macrófagos
alveolares
Placa # 34: Agujas de colesterol

- Observe en el tejido conectivo la presencia
de Hendiduras alargadas
- Corresponden al depósito extracelular de
ésteres de colesterol, los cuales pueden
cristalizar en forma de agujas
27
PLACA # 35: Calcificación Distrófica (Esclerosis

de Mockemberg)
- Se observa depósito de material amorfo
- Basófilo en la capa media de la arteria muscular
- No existe reducción de la luz del vaso
PLACA # 36: Calcificación Distrófica

(Tejidos blandos)
- Observe en el tejido conectivo el depósito de
Sales de calcio que adoptan un aspecto granular,
basófilo, de distribución irregular
- Puede observarse intra y extracelular
PLACA #37 CUERPOS DE PSAMMOMA
- Observe en el tejido, el depósito de sales

- de calcio, las cuales adoptan una distribución
- concéntrica laminada, que les da un aspecto
- en cebolla
28
CUESTIONARIO # 3
1. Define: acumulaciones intracitoplásmicas y cuáles son los tipos principales de

acumulaciones intracitoplásmicas?
• Acumulaciones intracitoplásmicas: Es un acúmulo de triglicéridos en el

parénquima celular, que va precedida por una tumefacción celular, que es
reversible y no letal, pero puede pertenecer a las lesiones iniciales de la
necrobiosis celular (Radicales Libres). Se produce principalmente en el
hígado, corazón, músculo estriado y riñones.
Hay tres tipos de acumulaciones intracitoplasmáticas estas son:
⮚ Degeneraciones: se producen por una acumulación de los componentes

normales de la célula (lípidos, proteínas, e hidratos de carbono) debido a problemas
con su
eliminación o aumento de su producción. Pueden ocurrir por un metabolismo anormal
intracelular.
⮚ Tesaurosmosis: enfermedades formadas por la acumulación de sustancias

anormales en la célula. Suelen ser congénitas (que se manifiestan desde el
nacimiento, ya sea producida por un trastorno durante el desarrollo embrionario,
durante el parto, o como consecuencia de un defecto hereditario) y debidas a la falta
de alguna enzima.
⮚ Pigmentaciones: Acumulación de pigmentos, que son sustancias no digeribles

de diferentes colores, orígenes y de significación patológica variable.
2. ¿Cuáles son los mecanismos por los que se puede producir una acumulación
intracelular?
Los mecanismos generales de acumulación intracelular son:
• Metabolismo anómalo, como la degeneración de grasa en el hígado.
• Mutaciones, con alteración del plegamiento y del transporte de las proteínas por lo
que las moléculas defectuosas se acumulan en la célula.
3. Define: ¿qué es la esteatosis o degeneración grasa?, en qué órganos se puede

producir? y enumere algunas causas
• La esteatosis o degeneración grasa: es una acumulación de grasa en el

hígado. Se debe a un aumento de los lípidos en las células hepáticas y puede
ser fuente de complicaciones en caso de obesidad, de intoxicación alcohólica
(asociada a un consumo excesivo de alcohol) o de trastornos hepáticos (como
la diabetes de tipo 2). En el desarrollo de la esteatosis el principal
determinante es la resistencia a la insulina, mientras que en las causas del
daño hepatocelular están en estudio e incluyen factores como el exceso de
ácidos grasos libres, la sobrecarga de hierro, el sobrecrecimiento bacteriano, y
la
predisposición genética. Esta enfermedad puede ocurrir en varios órganos,
principalmente en el hígado, y en el páncreas.
Causas:
⮚ Aumento de la presión arterial.

⮚ Niveles altos de azúcar en sangre.
⮚ Exceso de grasa corporal alrededor de la cintura.
⮚ Niveles anormales de colesterol o triglicéridos.
⮚ Alteraciones de los enzimas hepáticos en la analítica de sangre.
4. Enumera algunas circunstancias en las que se puede producir un acúmulo de
colesterol y sus ésteres.
La causa más común del colesterol alto es un estilo de vida poco saludable. Esto
puede incluir:
⮚ Hábitos alimenticios poco saludables, como comer muchas grasas dañinas. Un

tipo, la grasa saturada, se encuentra en algunas carnes, productos lácteos,
chocolate,
productos horneados y alimentos procesados y frito.
⮚ El sobrepeso y la falta de actividad física.
⮚ El colesterol es consecuencia de ciertas enfermedades pueden aumentar tu riesgo

de colesterol alto, como el hipotiroidismo, la enfermedad renal crónica y algunos
tipos
de enfermedad del hígado; Además el colesterol se puede producir por antecedentes
familiares, genéticos, y hereditarios.
aumentar tu riesgo de colesterol alto, como el hipotiroidismo, la enfermedad renal

crónica y algunos tipos de enfermedad del hígado; Además el colesterol se
puede producir por antecedentes familiares, genéticos, y hereditarios.
5. ¿Qué tinciones especiales de laboratorio (histoquímica) nos pueden servir para

identificar "la grasa" en los tejidos?
• Existen varias tinciones de laboratorio histológicos que nos ayudan a

determinar la grasa en los tejidos, pero la principal tinción que se utiliza es
la técnica del Sudán III, el cual es un método utilizado generalmente para
demostrar la presencia de grasas mediante tinción de triglicéridos, aunque
también tiñe otros lípidos.
6. Enumera tres tipos de pigmentos endógenos y exógenos que se acumulan en los

tejidos.
A)- Endógenos:
⮚ La melanina: la producción y acumulación excesiva de melanina ocurre en la

piel por el aumento de la cantidad de melanocitos o cambios en su localización,
una
activación excesiva de enzimas del proceso de melanogénesis o bajo la influencia de
factores que regulan el comportamiento de las células de la epidermis.
⮚ La lipofuscina: es un conjunto de moléculas desecho que se acumula

principalmente en las células neuronales1 y epiteliales. Su continua acumulación
se
estudia como causa de enfermedades degenerativas como el Alzheimer, Parkinson
entre otras.
⮚ La hemosiderina: se puede definir como "una condición caracterizada por el

depósito, en especial en el hígado, el bazo o el tejido pulmonar de
hemosiderina;
asociada a enfermedades que cursan con una acumulación excesiva de hierro en el
cuerpo, como en anemias hemolíticas, múltiples transfusiones sanguíneas y otras.
B)- Exógenos:
⮚ Carbón: Su depósito en el pulmón se llama antracosis. Entra en las vías aéreas

a través del aire que respiramos. En el pulmón es fagocitado por macrófagos que lo
transportan hasta los ganglios linfáticos hasta que agoten su capacidad de
almacenamiento, entonces pasara a acumularse en los intersticios del pulmón,
dejando a este de color negro.
⮚ Tatuajes: Son la introducción de un pigmento en la piel por medio de

micropunciones. Se usan para ello distintos pigmentos que son
fagocitados
inmediatamente por histiocitos de la piel (tinta china, caolín, cinabrio...).
⮚ Pigmentos argénticos: El nitrato de plata (usado para el tratamiento de verrugas)

puede penetrar en el torrente circulatorio, acumulándose en la piel, riñones e
hígado
donde es fagocitado por los monocitos. Esta patología se llama argirosis, que puede
aparecer también en la piel junto a empastes dentales.
29
7. ¿Cuál es la causa atribuida a la denominada melanosis coli? La melanosis coli

consiste en una pigmentación negruzca de la mucosa del intestino grueso, producida
por absorción de productos aromáticos, por uso excesivo de laxantes derivados del
antraceno.
8. ¿En que consiste la Enfermedad de Wilson y qué molécula se acumula en ella?
La enfermedad de Wilson: es un trastorno hereditario poco frecuente que causa una
acumulación de cobre en el hígado, el cerebro y otros órganos vitales. A la mayoría
de las personas se les diagnostica la enfermedad de Wilson entre los 5 y los 35 años,
pero también puede afectar a personas más grandes o más jóvenes.
9. ¿En qué consiste el Saturnismo? y mencione las causas más comunes.

El saturnismo: se produce cuando una persona ingiere o inhala plomo. Los niños
menores de 6 años corren más riesgo. La mayoría de los niños se intoxican con
plomo debido al polvo de pintura que hay en casas construidas antes de 1978. El
saturnismo puede provocar dificultades de aprendizaje y problemas de
comportamiento. Causas. El saturnismo o intoxicación crónica por plomo, ocurre por
la ingesta o la inhalación de sustancias que contienen plomo, en pequeñas
cantidades pero de forma continuada. Las principales fuentes de plomo en objetos de
uso cotidiano son: Pinturas de paredes, casas, puertas y ventanas a base de plomo.
10. Define el término de tesaurismosis.
Tesaurismosis: es un término genérico que designa a enfermedades que se
caracterizan por una acumulación patológica de sustancias endógenas o exógenas
en los tejidos producidas por un déficit enzimático.
11. ¿Cuál es el valor de la calcemia normal en el hombre? Los valores normales

van de 8.5 a 10.2 mg/dL (2.13 a 2.55 mili mol/L).
12. Define qué entendemos por calcificación distrófica y pon algunos ejemplos en los
que se produzca este proceso.
• La calcificación distrófica: es la que tiene lugar en un tejido previamente dañado, sin
que se detecten alteraciones previas en el metabolismo del calcio fósforo y sin que
se produzca afectación de órganos internos. Se trata del grupo más frecuente.
Ejemplo: daño tisular local: cicatriz de quemadura, cicatriz de laparotomía, tras
traumatismos repetidos en la rodilla de un fontanero.
13. Define qué entendemos por calcificación metastásica y enumera algunas

circunstancias en las que se pueda producir.
La calcificación metastásica es la precipitación de sales cálcicas en el tejido normal

como resultado de un defecto subyacente en el metabolismo fosfocálcico.
Circunstancias: Las calcificaciones aparecen por una inflamación continua en una
misma zona provocada por movimientos repetitivos o microtraumatismos. Se trata de
una lesión asociada al envejecimiento del cuerpo y la actividad laboral.
14. Define qué entendemos por calcificación idiopática y enumera algunos ejemplos en
los que se produzca este proceso.
• La calcificación idiopática: implica una concentración sérica normal de calcio y
tejido sano, y como tal no puede clasificarse como distrófica o metastásica. La
osificación de los tejidos blandos es la formación de hueso maduro con o sin médula
ósea en un sitio extra esquelético. Ejemplo: En la calcificación idiopática no existen
evidencias de anomalías tisulares o de metabolismo fosfocálcico; son característicos
de este grupo el nódulo calcificado subepidérmico, la calcificación de los cartílagos
auriculares, la calcificación miliar asociada al síndrome de Down, la calcinosis tumoral
y la calcificación.
30
INFLAMACIÓN:
Es una de las grandes categorías de respuesta tisular ante la enfermedad. Son las
enfermedades que terminan en -itis, como apendicitis, cervicitis, …
La inflamación se divide en aguda y crónica, aunque en realidad ambos tipos

forman con frecuencia un todo continuo.
La inflamación aguda tiene tres componentes principales e interrelacionados:
- Dilatación vascular
- Activación endotelial
- Activación de los neutrófilos
Resultados de la inflamación aguda Si el paciente sobrevive, la inflamación aguda

tiene cuatro posibilidades de evolución principales:
- Resolución
- Curación por fibrosis
- Formación de absceso, y
- Progresión hacia la inflamación crónica
La inflamación crónica se puede subdividir en los tipos siguientes:
- Inflamación crónica inespecífica: sigue a una inflamación aguda

no resuelta.
- Inflamación crónica específica: en respuesta a ciertos tipos de
agentes causales.
- Inflamación granulomatosa: es una variedad de inflamación
crónica específica caracterizada por la presencia de granulomas.
El infiltrado inflamatorio crónico, en contraste con el marcado predominio de

neutrófilos que caracteriza la respuesta inflamatoria aguda, está dominado por:
- Macrófagos tisulares
- Linfocitos
- Células plasmáticas
La inflamación crónica suele curar por fibrosis.
Entre los agentes capaces de provocar inflamación crónica granulomatosa se

incluyen los siguientes:
- Microorganismos de toxicidad baja como Treponema Pallidum, el

agente causal de la sífilis
31
- Microorganismos infecciosos que crecen dentro de las células,

por ejemplo Mycobacterium Tuberculosis
- Infecciones por hongos, protozoos y parásitos
- Reacción de cuerpo extraño
- Materiales inertes como sílice, talco, asbestos o berilio. La
característica que define la inflamación granulomatosa es la presencia
de:
Macrófagos epitelioides activados y - células gigantes multinucleadas derivadas de

los macrófagos.
Los macrófagos epitelioides deben el nombre a su aspecto histológico, que

recuerda al de las células epiteliales (escamosas).
Una inflamación crónica granulomatosa especial es la tuberculosa. La tuberculosis

es una infección bacteriana contagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis
(TBC) que compromete primero que todo los pulmones, pero luego puede
extenderse a otros órganos.
La lesión histológica característica es el granuloma tuberculoso. En el centro del

mismo hay un área de:
Necrosis caseosa que contiene bacilos tuberculosos; estos microorganismos sólo

pueden mostrarse mediante técnicas de tinción específicas para bacilos ácido
alcohol resistentes. El área caseosa está rodeada por una zona de macrófagos
epitelioides con abundante citoplasma eosinófilo. Algunos macrófagos se funden
entre sí para producir células gigantes multinucleadas llamadas células gigantes de
Langhans. En la periferia de los macrófagos existe un reborde de linfocitos.
32
PLACA # 38: Inflamación aguda

(Apendicitis aguda)
- Ulceración de la mucosa
- Restos celulares, fibrina e intenso infiltrado
de polimorfonucleares
- Áreas de edema, necrosis y hemorragia
PLACA # 39: Inflamación aguda (Absceso)
- Observe la destrucción del tejido y sustitución
- Por detritus celular, material fibrinoide y un
- Denso infiltrado inflamatorio de polimorfos
- Nucleares, que pueden acompañarse de
- colonias bacterianas u otros agentes
- infecciosos
PLACA # 40: Cervicitis crónica
- Infiltrado linfocitos y plasmocitos en el corion
- Hay algunos vasos sanguíneos de
neoformación
- Hay espongiosis (edema intercelular)
epitelial, edema de la sub-mucosa y
alteraciones epiteliales y del estroma
- Puede asociarse a traumatismos y
microorganismos específicos como:
Clamidia, gonococo, micoplasma, virus del
herpes (tipo 2), Traumatismos y otras
infecciones
- Específicamente: La espongiosis se
asocia a tricomonas, la formación de
folículos linfoides y plasmáticas a la
infección
por clamidia, y las ulceras con inclusiones
intraepiteliales en el Herpes.
33
PLACA # 41: Inflamación crónica

(Colecistitis crónica)
- Esfacelación del epitelio
- Restos celulares, fibrina e infiltrado intenso
de Linfocitos, que abarcan toda la pared
- Hay áreas de necrosis y hemorragia
PLACA # 42: Gastritis crónica

- Infiltrado de linfocitos, plasmocitos y
algunos eosinófilos en la lámina propia la
cual está ensanchada
- A veces, si se prolonga por mucho tiempo puede
- llevar a metaplasia intestinal y atrofia, y
- finalmente a ulceras pépticas cambios
- displásicos y/o neoplásicos.
- La gastritis crónica es una inflamación de la
mucosa gástrica, que se puede asociar a:
Infecciones por el Helicobacter Pylori, anemia
perniciosa, sustancias tóxicas (abuso de alcohol
y cigarrillo), gastrectomía distal, radiación y
enfermedades granulomatosas.
- El stress y el consumo importante de AINES,
se asocia más con la fase aguda de la enfermedad
- Produce pocos síntomas como son: Náuseas,
- vómitos y malestar en abdomen superior)
PLACA # 43: Prostatitis crónica

- Note a nivel del estroma, el Infiltrado inflamatorio
- a expensas de plasmocitos, algunos macrófagos
- y numerosos linfocitos primordialmente, los cuales
- se distribuyen de manera difusa y a veces
forman folículos linfoides.
- Presenta escasos síntomas: Dolor lumbar, disuria,
- molestias perineales y supra púbicas o ser
- totalmente asintomáticas.
- El tipo bacteriano puede asociarse a cistitis y
ureteritis, y el diagnóstico clínico se hace en
base a cultivos de secreciones prostáticas
- El tipo abacteriano es el más frecuente y la clínica es
- igual al de la bacteriana pero no hay historia de infección recurrente
34
PLACA # 44: Inflamación Crónica Focal

(Mastitis Crónica)
- Note a nivel del estroma fibroconectivo,
- el infiltrado Inflamatorio mononuclear,
- a expensas de linfocitos y algunos
- macrófagos, los cuales se aprecian
- focalmente, en pequeños grupos alrededor
- de los Ductos mamarios.
- Presenta los síntomas típicos de inflamación,
- en Un mayor o menor grado: dolor, rubor,
- calor, tumor.
- Suele asociarse principalmente a obstrucción
- de los ductos mamarios o infecciones que
- penetran por el agrietamiento del pezón, en las
- primeras semanas de la lactancia materna
PLACA # 45: Inflamación Crónica Folicular

(Tiroiditis de Hashimoto)
- Note alrededor de los folículos tiroideos
- (muchos de ellos atróficos), con destrucción
- del estroma, el cual es fibroso, debido al
- denso infiltrado inflamatorio mononuclear,
- a expensa de plasmocitos y numerosos
- linfocitos, los cuales se disponen formando
- folículos linfoides con centros germinales
- bien desarrollados.
- Es una enfermedad autoinmune, mas
- frecuente en mujeres de mediana edad,
- con síntomas inespecíficos, variables.
35
PLACA # 46: Hepatitis crónica

- Note el infiltrado inflamatorio a expensa de

linfocitos y plasmocitos, así como ocasionales
polimorfos nucleares neutrófilos, los cuales
se distribuyen más notablemente alrededor
de los espacios porta, acompañándose de
focos de necrosis
- Los espacios portas presentan este infiltrado
inflamatorio limitado al espacio o
sobrepasándolo hacia el parénquima
adyacente, con necrosis de los hepatocitos
inflamación y necrosis en puente y fibrosis
(portal, portal y peri-portal o formación de
puentes septales fibrosos)
- Las causas principales son: VHB, el cual
además presenta los llamados hepatocitos
en “vidrio esmerilado” y núcleos “arenosos”.
- El VHC, en el cual se observa proliferación de células epiteliales de los

conductos biliares y formación de acúmulos linfoides dentro de los espacios
portas y regiones focales sublobulares de esteatosis.
- El depósito del tejido fibroso marca un daño irreversible, ya que conlleva a la

Cirrosis.
De acuerdo a sus alteraciones histológicas, la hepatitis crónica se clasifica en:

Hepatitis crónica persistente.
Hepatitis crónica lobulillar
Hepatitis crónica activa
Esta clasificación tiene importancia en el pronóstico, ya que las dos primeras

formas histológicas, en general, no evolucionan hacia la cirrosis, a diferencia de la
hepatitis crónica activa, en especial aquélla con alteraciones intensas, que con
mucha frecuencia evoluciona a la cirrosis hepática (80% de los casos).
Hay que tener en cuenta, sin embargo, que el aspecto histológico puede variar de
un sector a otro del hígado y una biopsia pequeña por punción puede no reflejar la
realidad de todo el tejido hepático. Estas lesiones histológicas no son estáticas y
varían habitualmente, en una u otra dirección, con la evolución espontánea de la
enfermedad o por efecto de la terapia. Estas observaciones enfatizan la necesidad
de correlacionar los antecedentes clínicos, bioquímicos y serológicos con las
lesiones histopatológicas al momento de la decisión diagnóstica.
36
Hepatitis Crónica Persistente:

Se caracteriza por infiltrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras
que la arquitectura lobular y la placa limitante están conservadas.
Hepatitis Crónica Lobulillar:

Se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con inflamación, extendiéndose
dentro del lóbulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la placa limitante está
intacta.
Hepatitis Crónica Activa:

En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se
extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La
sintomatología es variable.
37
PLACA # 47: Inflamación crónica granulomatosa

(Tuberculosis en ganglio linfático)
- Afectación netamente delimitada y
típicamente transmural del intestino por un
proceso inflamatorio con daño de la
mucosa:
- Hay destrucción de las criptas, atrofia progresiva
y ulceración de la mucosa
- Ensanchamiento de la lámina propia por
infiltrado inflamatorio de linfocitos, plasmocitos,
eosinófilos, y células Gigantes multinucleadas,
que afecta todas las capas, que pueden
formar folículos linfoides y en ocasiones
abscesos a nivel de las criptas
- Formación de granulomas no caseificados, en
aproximadamente la mitad de los casos
- Fisuración con formación de fistulas o tractos
sinusoidales. Se pueden desarrollar
perforaciones libres o abscesos localizados
- Puede ocurrir a cualquier edad, con predilección en la 2da y 3era década,
más frecuentes en caucásicos y ligeramente más frecuentes, en mujeres - En
un 40 % afecta solamente intestino delgado, en un 30 % solamente colon
y el restante 30% hay afectación de ambos. Aunque se sabe que puede
afectar cualquier localización del tubo digestivo, incluso la boca.
PLACA # 48: Inflamación crónica granulomatosa

a cuerpo extraño (Hilo quirúrgico)
- Formación de granulomas
- Infiltrado de linfocitos y plasmocitos y
células gigantes multinucleadas
- Note dentro de algunas células gigantes
la presencia del cuerpo extraño
38
INFLAMACIÓN REGENERACIÓN Y FIBROSIS
PLACA # 49: Cicatriz normal
- Algunos fibroblastos
- Abundantes fibras colágenos
- Algunos linfocitos
PLACA # 50: Queloide
- Tejido acelular
- Abundantes haces de colágeno
distribuidos al azar
- Epitelio escamoso regenerado con
ausencia de anexos cutáneos
PLACA # 51: Tejido de granulación (Mucosa oral)

- Abundantes vasos sanguíneos
pequeños, algunos congestivos
- Abundante tejido conectivo laxo
- Infiltrado de linfocitos y macrófagos
39
CUESTIONARIO # 4
16. Defina y diga características de la inflamación aguda.
• La inflamación aguda: se inicia de forma rápida (en minutos) y dura

poco, unas horas o pocos días; se caracteriza, sobre todo, por la
exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y la
emigración de leucocitos, sobre todo neutrófilos (llamados también
polimorfonucleares neutrófilos). Cuando la inflamación aguda
consigue eliminar con éxito a los responsables del daño, la reacción
desaparece, pero cuando la respuesta no consigue eliminarlos, se
puede evolucionar a una fase crónica.
Características:
⮚ Comienzo rápido y duración corta

(Segundos, minutos, o pocos días).
⮚ Exudación de líquido y de proteínas plasmáticas

(edema).
⮚ Migración de leucocitos (principalmente neutrófilos).

17. Defina y diga características de la inflamación crónica.
La inflamación crónica: es aquella que tiene una larga duración
prolongada (semanas o meses) y en este período coexisten la
inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en
combinaciones variables. Puede aparecer tras una inflamación
aguda, como se ha comentado antes, o la inflamación crónica
puede comenzar de forma insidiosa, como una respuesta de bajo
grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda.
Características:
⮚ Duración larga (Semanas, meses, o años).
⮚ Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos,

linfocitos y células plasmáticas.
⮚ Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las

células inflamatorias.
⮚ Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los

tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de
vasos pequeños (angiogénica) y, en concreto, mediante fibrosis.
18. ¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?
Los signos cardinales de la inflamación son:
⮚ Rubor.
⮚ Tumor.
⮚ Calor y dolor e impotencia funcional (signo de Virchow).
19. ¿Mencione algunos de los síntomas generales (sistémicos) de
la inflamación o sus manifestaciones clínicas?
⮚ Fiebre.
⮚ Somnolencia.
⮚ Dolor e hinchazón.
⮚ Malestar general (astenia).
⮚ Anorexia.
⮚ Degradación acelerada de las proteínas
del músculo esquelético.
⮚ Hipotensión.
⮚ Síntesis hepática de proteínas.
⮚ Alteraciones de la reserva de leucocitos circulantes.
20. ¿Cómo se manifiesta y cuáles son las distintas fases de la respuesta
inflamatoria aguda?
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas: aguda y
crónica. La inflamación aguda tiene una evolución relativamente
breve; sus características fundamentales son la exudación de
líquido y de proteínas plasmáticas (edema), y la migración de
leucocitos (principalmente neutrófilos).
21. Qué componentes podemos encontrar en un exudado inflamatorio?
El Exudado Inflamatorio: se compone de proteínas plasmáticas y
leucocitos que extravasan de los vasos y se acumulan en el lugar
inflamado. Tiene la función de destruir al agente agresor, degradar
(licuar) y remover el tejido necrosado.
22. Enumera los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.
• Contracción de las células endoteliales.

• Daño endotelial.
• Aumento de la transcitosis.
• Respuestas de los vasos linfáticos.
• Metabolitos del ácido araquidónico.
• Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.
• Citoquinas.
• Factor Activador de las Plaquetas.
23. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación aguda?

• Neutrófilos: son característicos de la inflamación aguda y los
más abundantes; en muchos casos de inflamación aguda puede
detectarse la presencia de PMN durante meses, bien debido a
la persistencia de la infección o de mediadores producidos por
los linfocitos. Se inducen por microbios persistentes o por
mediadores elaborados en los macrófagos activados y los
linfocitos T.
24. Haz una clasificación morfológica de la inflamación

aguda.
⮚ Inflamación aguda serosa.
⮚ Inflamación aguda fibrinosa.
⮚ Inflamación aguda supurativa.
25. Que entendemos por marginación de los neutrófilos y que estadios
podemos distinguir en la misma?
• Marginación de los neutrófilos: la neutrofilia producida por el ejercicio
vigoroso, el stress físico y emocional, así como por la infusión de
epinefrina y otras catecolaminas son capaces de movilizar los
neutrófilos del compartimiento marginal y aumentar los circulantes.
26. ¿Qué moléculas conocemos que intervienen en la adhesión de los neutrófilos
al endotelio? Los leucocitos (glóbulos blancos).
40
27. Define qué entendemos por quimiotaxis: La quimiotaxis: es la

habilidad de las células vivas para determinar la dirección de su
locomoción a lo largo de un gradiente de concentración de
sustancias atacantes o repelentes. La quimiotaxis es la reacción de
algunas células ante la concentración de determinados agentes
químicos en el medio ambiente.
28. Enumera qué sustancias conocemos como principales agentes
de quimiotaxis. Los agentes principales que causan esta
activación leucocitaria son las quimiocinas, elaboradas por el
endotelio o por otras células que proceden de la zona de lesión.
Entre las sustancias que causan quimiotaxis están las siguientes:
⮚ Quimiocinas.
⮚ ECF- A (Eosinófilos).
⮚ PAF (Neutrófilos).
⮚ Complemento C5a (neutrófilos), C3a (eosinófilos).
29. En la fagocitosis explica el papel que juegan las opsoninas y
enumera dos de las principales opsoninas que se conocen. Las
opsoninas reconocen los antígenos de las partículas a fagocitar,
recubriéndolas. Los fagocitos (como los macrófagos o las células
dendríticas) poseen receptores de opsoninas en su superficie, por
lo que las opsoninas actúan como puente entre la partícula a
fagocitar y el fagocito. Entre las principales opsoninas se
encuentran:
⮚ Neutrófilos
⮚ Macrófagos
30. Enumera alguno/s defecto/s de la función leucocitaria (fagocitosis) en los

que se vea alterada la respuesta inflamatoria aguda.
⮚ Deficiencia de mieloperoxidasa.
⮚ Neutropenias congénitas. 1.1 Neutropenia congénita severa.
⮚ Defectos en la movilidad. 2.1 Déficit de adhesión leucocitaria.
⮚ Defecto en la destrucción microbial.
31. ¿Cuáles son las células efectoras de la inflamación crónica?
⮚ Los Monocitos (células circulantes).

⮚ Los Macrófagos (células tisulares).
32. Enumera algunos macrófagos específicos de órgano
pertenecientes al sistema mononuclear fagocitario.
⮚ Osteoclastos: son los macrófagos del hueso, se encuentran

principalmente en las trabéculas del hueso esponjoso.
⮚ Microglía: es el conjunto de los macrófagos del sistema nervioso central.
⮚ Células de Kupffer: son los macrófagos del hígado.
33. En un frotis de sangre periférica, diga el porcentaje (%)

normal de los diferentes tipos de leucocitos.
• Los diferentes tipos de glóbulos blancos se presentan como

un porcentaje: Neutrófilos: 40% a 60% Linfocitos: 20% a
40%
Monocitos: 2% a 8%.
34. ¿Cuáles son las características principales de la denominada
inflamación crónica granulomatosa? Inflamación crónica
granulomatosa: Es un tipo específico de reacción inflamatoria
crónica, que se caracteriza por la acumulación de macrófagos
modificados (células epitelioides) y que está iniciada por diversos
agentes infecciosos y no infecciosos.
35. Enumera los tipos de células gigantes multinucleadas que son características
de distintos tipos de inflamación granulomatosa.
⮚ Célula gigante de Langhans.

⮚ Célula gigante de Touton.
⮚ Célula gigante de Aschoff.
⮚ Célula gigante contra cuerpo extraño.
41
36. Enumera las distintas variedades de granulomas clasificados según su

etiología.
Los granulomas pueden ser clasificados en:
⮚ Granulomas de cuerpo extraño: Son causados por cuerpos extraños

relativamente inertes, en ausencia de reacciones inmunitarias
mediadas por linfocitos T. Un granuloma de cuerpo extraño se
caracteriza por la presencia de un material exógeno o endógeno
identificable, alrededor del cual se disponen histiocitos, células
gigantes multinucleadas derivadas de la fusión de histiocitos y un
número variable de otras células inflamatorias.
⮚ Granulomas inmunitarios: Son causados por diversos agentes,

capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada
por linfocitos T. Los granulomas inmunitarios se deben a diversos
agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria mediada por
células.
37. En la inflamación cuales moléculas pueden causar dolor y
fiebre. Las principales moléculas son las citocinas
como:
⮚ TNF-α, IFN-Y, IL-1³, IL-10, IL-6, TGF-³.

38. Diga diferencias entre cicatrización por primer intención y cicatrización por
segunda intención.
Primera intención: Segunda intención:
• Perdida de poca cantidad de tejido. • Perdida de mayor cantidad de tejido

• Escaso exudado y restos necróticos • Mayor exudado y restos necróticos.
• Poco tejido de granulación • Mucho tejido de granulación
• Rápida sustitución de tejidos • Lenta sustitución.
• Sin retracción de la herida. • Gran retracción de la herida.
• Cicatriz normal • Cicatriz gruesa y a veces deformada
39. ¿Qué factores favorecen o desfavorecen la cicatrización de las heridas?
Factores Locales Sistémicos
 Inmunodepresión
 Saturación baja de oxígeno  Edad avanzada
 Residuos  Tabaquismo
 Presión
42
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS:
PLACA # 52: Congestión hepática

- Los sinusoides están distendidos y llenos de
eritrocitos
- Las venas centrales están dilatadas
PLACA # 53: Congestión esplénica (Bazo)
- Los sinusoides están llenos de sangre
- Los folículos Malphigi son atróficos y pequeños
- Existen áreas de hemorragia y la cápsula
esta engrosada.
PLACA # 54: Hemorragia (Tejidos blandos)
- Note la gran cantidad de eritrocitos
dispersos en el tejido, asi como vasos
congestivos.
PLACA # 55: Trombosis arterial

- El trombo está adherido a la capa íntima y está
constituido por fibrina, plaquetas, eritrocitos y
leucocitos
43
PLACA # 56: Trombo recanalizado
- Observe las células endoteliales que cubre la
superficie externa del trombo, el cual es invadido
y organizado por capilares
PLACA # 57: Edema agudo del pulmón

- Observe la presencia de un material
acelular, eosinófilo, granular y amorfo en el
interior de los alveolos
44
CUESTIONARIO # 5
40. ¿Cuáles son los trastornos hemodinámicos reconocidos en
patología? Deshidratación, edema, hiperemia y congestión, hemorragia,
enfermedades hemorragíparas, anemias, trombosis.
41.Explique el proceso de la formación de edema: Los edemas son un signo que

aparece en muchas enfermedades y se manifiesta como una hinchazón de los tejidos
blandos debida a la acumulación de líquido en el compartimento intersticial.
El edema surge si se produce un desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso
del líquido de un compartimento a otro. Si el paso de agua es abundante del
compartimento intravascular al intersticial, aparece el edema.
Esa extravasación de líquido puede responder a factores físicos o químicos, desde un

incremento de la presión intravascular en la circulación de retorno, hasta un
incremento de permeabilidad de la pared vascular o un descenso en los niveles de
moléculas que mantienen el líquido intravascular (proteínas).
Este edema se puede apreciar localmente como sucede en las extremidades

inferiores o bien como una sensación de hinchazón generalizada (manos, abdomen).
42. Defina exudado, trasudado, edema y pus:
 Exudado: El exudado es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos

hacia los tejidos cercanos. Este líquido está compuesto de células,
proteínas y materiales sólidos. El exudado puede supurar a partir de
incisiones o de zonas de infección o inflamación. También se conoce
como pus.
 Trasudado: Trasudado: Ocurre cuando hay un desequilibrio en la presión
de ciertos vasos sanguíneos. Esto hace que se filtre líquido adicional al
espacio pleural. Las causas más comunes de un derrame pleural trasudado
son insuficiencia cardíaca y cirrosis.
 Edema: Los edemas son un signo que aparece en muchas
enfermedades y se manifiesta como una hinchazón de los tejidos blandos
debida a la acumulación de líquido en el compartimento intersticial. El
edema surge si se produce un desequilibrio entre las fuerzas que regulan
el paso del líquido de un compartimento a otro.
 Pus: El pus es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y
muertos, tejido muerto, al igual que bacterias u otras sustancias extrañas.
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del cuerpo. La piel,
el área subcutánea y los dientes son los sitios más comunes.
43. ¿Cuál es la diferencia entre hiperemia y congestión? La hiperemia,

que es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el flujo sanguíneo
de los tejidos como resultado de dilatación arteriolar. La congestión,
fenómeno pasivo, conocida también como hiperemia pasiva, resulta de la
acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el
lecho venoso.
44. En cuanto al tipo de hemorragia según su distribución y diámetro.

Defina: Petequia. Púrpura y Equimosis. La púrpura ocurre cuando
pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo la piel. La púrpura
mide entre 4 y 10 mm (milímetros) de diámetro. Cuando las manchas de
púrpura miden menos de 4 mm en diámetro se denominan petequias. Las
manchas de púrpura mayores a 1 cm (centímetro) se llaman equimosis. El
sangrado dentro de la piel puede ocurrir a partir de vasos sanguíneos
rotos que forman diminutos puntos rojos (llamados petequias). La sangre
también se puede acumular bajo el tejido en zonas planas más grandes
(llamadas púrpura) o en una zona con hematomas grandes
(llamada equimosis).
45. Defina: Trombo. Coágulo y Embolo: Un coágulo sanguíneo que

se forma dentro de una de las venas o las arterias se denomina trombo.
También se puede formar en el corazón. Un trombo que se desprende y
viaja desde un lugar en el cuerpo a otro se llama émbolo.
 Trombo: La trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre por una
masa en algún vaso arterial o venoso. La formación de un trombo está
influenciada por: la lesión endotelial, la estasis o turbulencia del flujo
sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).
 Coágulo: Los coágulos de sangre se forman cuando ciertos
componentes de la sangre se espesan y forman una masa semisólida.
Este proceso puede resultar de una lesión o, a veces, puede producirse
en el interior de vasos sanguíneos que no presentan una lesión evidente.
 Embolo: Un "émbolo" es un coágulo de sangre o un pedazo de placa que
actúa como un coágulo. La palabra "émbolos" significa más de un
coágulo
o pedazo de placa. Cuando el coágulo viaja desde el lugar donde se formó
a otro lugar en el cuerpo, se denomina embolia. Una embolia arterial puede
ser causada por uno o más coágulos.
46. ¿Cuál es la localización preferente donde se produce trombosis?
La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que ocurre cuando
se forma un coágulo de sangre en una vena profunda. Estos coágulos por
lo general se forman en la parte inferior de las piernas, los muslos o la
pelvis, pero también pueden aparecer en el brazo.
47. Enumere las posibles causas de choque anafiláctico, séptico y

neurogénico: El shock anafiláctico, causado por una reacción alérgica
grave y puede ser causado, por ejemplo, por una picadura de insecto en
una persona que es alérgica a él. El shock cardiogénico, causado por la
incapacidad del corazón de bombear sangre de manera eficiente y
puede causar un ataque al corazón.
 Shock anafiláctico: La causa más frecuente es la alergia a medicamentos,
alergia a veneno de avispa, alergia a alimentos y, finalmente, alergia al
látex. Requiere una atención médica inmediata.
 Shock séptico: El shock séptico puede ser causado por cualquier tipo de
bacteria. Hongos y (en pocas ocasiones) virus pueden también causar la
afección. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar
daño tisular. Esto puede llevar a que se presente presión arterial baja y
funcionamiento deficiente de órganos.
 Shock neurogénico: El estado de shock neurogénico es una forma de
shock distributivo que ocurre en el 20% de los casos de LME cervical. Es
causada por la interrupción de la emisión simpática de la médula espinal.
La pérdida de tono simpático resulta en la pérdida de vasoconstricción
periférica, llevando a hipotensión y piel caliente.
45
TERCER PARCIAL 30%
NEOPLASIAS, ENFERMEDADES SISTÉMICAS, INFECCIOSAS, GENÉTICAS E

INMUNOLÓGICAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES
NEOPLÁSICAS CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
a) Epiteliales. Las muestras en estos casos suelen ser bastante celulares.

Estas células se distinguen por ser poliédricas, son angulares cuando están
bien diferenciadas y pueden encontrarse en forma individual o en sábanas o
en ambas. Pueden ser epiteliales: papilomas, si son benignas o carcinomas,
si son malignas; o glandulares: adenomas o adenocarcinomas, si son
benignas o malignas, respectivamente. Las células glandulares en general
muestran una fragilidad del citoplasma superior a las otras células, el
citoplasma se encuentra en cantidad de moderada a abundante y con
frecuencia se observan núcleos desnudos. En ocasiones se aprecia en el
citoplasma material de secreción. Asimismo, pueden encontrarse células
con el núcleo excéntrico y oprimido por la gran cantidad de material de
secreción.
b) Mesenquimatosas. En general, la celularidad suele ser muy escasa, por lo

tanto, de mayor dificultad para la evaluación. Las células se presentan
comúnmente en forma individual y se caracterizan por ser fusiformes, en
general, y tener una membrana citoplásmica no aparente. El núcleo es
principalmente céntrico ovalado o fusiforme. Ejemplos de estos tumores son
los benignos, con el sufijo OMA y los malignos con el sufijo SARCOMA
(osteoma, osteosarcoma; condroma, condrosarcoma; fibroma, fibrosarcoma;
hemangioma, hemangiosarcoma).
c) Células redondas. Este tipo de tumores presenta, por lo general, muestras

con una celularidad elevada, la forma es redonda como su clasificación lo
dice. Este tipo de células se caracteriza por tener una membrana
citoplásmica evidente, el citoplasma en cantidad moderada y un núcleo
redondo generalmente céntrico. Como ejemplos de tumores de células
redondas están los histiocitomas, melanomas, tumores venéreos
transmisibles, mastocitomas, linfosarcomas y sarcomas de plasmocitos
(mielomas múltiples).
46
CRITERIOS DE MALIGNIDAD
Existen criterios generales de malignidad como la anisocitosis, macrocitosis, la

hipercelularidad y el pleomorfismo, que no tienen gran peso en la interpretación
final, al igual que los criterios de malignidad del citoplasma como la basofilia,
vacuolación y la membrana citoplásmica más densa.
Los criterios de importancia capital en la interpretación son los nucleares y los

nucleolares, los últimos tienen mayor peso en la designación final.
CRITERIOS DE MALIGNIDAD NUCLEARES Y NUCLEOLARES
a) Macrocariosis. Es la presencia de núcleos de mayor dimensión que los de

la estirpe celular normal.
b) Anisocariosis. Núcleos de diferente tamaño.

c) Relación núcleo/citoplasma. Aumentado por incremento del
tamaño nuclear.
d) Multinucleación. Células que presentan dos o más núcleos. Criterio más
importante si la misma célula presenta, además, anisocariosis.
e) Índice mitótico elevado. En general no se observan células en mitosis. f)
Mitosis anormales. Criterio de mucho peso para la designación de maligno.
g) Cromatina granular gruesa, en cordones o en terrones. Indica alta

actividad o capacidad mitótica de las células.
h) Anisonucleolosis. Nucléolos de diferentes tamaños.
i) Macronucleolosis. Cuando los nucléolos son mayores que un eritrocito.

j) Numero diferente de nucléolos.
k) Nucléolos angulares.
PLACA # 58: Leiomioma del útero
- Neoplasia mesenquimatosa benigna,
constituida por células musculares lisas
bien diferenciadas entrelazadas con un
patrón arremolinado
- Note que no hay cápsula
47
PLACA # 59: Lipoma

- Neoplasia mesenquimatosa benigna
constituida por células adiposas sin atipias
- Note la presencia de la cápsula,
constituida por tejido fibroconectivo
PLACA # 60: Pólipo adenomatoso del colon
- Observe la sobrelevación de la mucosa,
- A manera de dedo con un tallo fibrovascular
- cubierto por células columnares, con núcleos
pseudoestratificados y figuras de mitosis, con
citoplasma eosinófilo. Y proliferación de
numerosas glándulas colónica.
PLACA # 61: Pólipo Hiperplásico del endometrio
- Observe el tallo fibroconectivo cubierto por
Células cilíndricas, con núcleos
pseudoestratificados y figuras de mitosis con
citoplasma que varía de eosinófilo a claro.
Presentando una proliferación de glándulas
Endometriales, algunas tubulares y otras
Aserradas.
PLACA # 62: Fibroadenoma mamario

- Note la proliferación del tejido fibroso y de
los conductos mamarios los cuales son
aprisionados
48
PLACA # 63: Hemangioma
- Note la presencia de múltiples vasos
sanguíneos de paredes delgadas, ocupadas
por abundantes eritrocitos y otros elementos
formes
- Separados por bandas de tejido fibroso
PLACA # 64: Quiste de Inclusión

- Note en medio del tejido fibroconectivo, una
- Formación dilatada, tapizada internamente por
- un epitelio escamoso sin atipia.
- La luz de esta formación quística, se aprecia
- ocupada por numerosas laminas Eosinófilas de
- queratina
PLACA # 65: Tumor de células gigantes

- Esta neoplasia presenta un estroma
- Fibroconectivo, constituido por células fusiformes
- Sin atipia, en medio de las cuales se identifican
- Células gigantes multinucleadas, con ausencia de
- Infiltrado inflamatorio
PLACA # 66: Carcinoma epidermoide infiltrante

moderadamente diferenciado del
cérvix
- Abundantes figuras de mitosis
- Hay formación de perlas córneas
- Note que la neoplasia infiltra el estroma
49
PLACA # 67: Adenocarcinoma metastásico

a Ganglio Linfático
- Observe el tejido linfoide
- Note los nidos de células epiteliales
atípicas dispuestas formando luces
glandulares
PLACA # 68: Carcinoma de células en anillo

de sello
- Neoplasia maligna de estirpe epitelial,
- constituida por sabanas de células con núcleos
- aplanados y excéntricos con amplio citoplasma
- claro, con moco, el cual resulta positivo para
- tinción de PAS
- Note la presencia de abundantes mitosis.
PLACA # 69: Carcinoma ductal infiltrante

de la glándula mamaria
- Neoplasia maligna de estirpe epitelial, constituida
por ductos de tamaño y forma variable,
revestidos con células de pleomorfismo variable
- Note la presencia de invasión del tejido
fibro-adiposo por células malignas
PLACA # 70: Hepatocarcinoma
- Neoplasia maligna de estirpe epitelial, donde las
células del parénquima hepático (hepatocitos)
muestran desorganización (pérdida de la
arquitectura habitual), además de pleomorfismo
variable
- Destacan figuras de mitosis atípicas,
binucleación, así como zonas de necrosis.
50
CUESTIONARIO # 6
1. Defina el término: Desmoplasia: Fenómeno de producción excesiva de

tejido conectivo, pobre en células y rico en fibras de colágeno, que suele
acompañar a algunos tumores malignos epiteliales por activación excesiva de los
fibroblastos.
2. Defina el término: Papiloma: El Virus del Papiloma Humano (VPH, o en

inglés, human papilomavirus) es una de las Enfermedades de Transmisión
Sexual (ETS) más comunes en la actualidad, y su contagio resulta muy habitual
en personas de todo el mundo.
3. Defina el término: Teratoma: Tipo de tumor de células germinales que puede
incluir varios tipos de tejidos corporales. Los teratomas son tumores formados por
tejido, como pelo, músculo y hueso. Generalmente aparecen en los ovarios en
las mujeres y en los testículos en los hombres. Pueden ser benignos o malignos.
4. Defina el término: Coristoma: El coristoma es definido como el crecimiento de

tejido normal en locaciones anormales, rara vez observado en cavidad oral y,
cuando se presenta, está con mayor frecuencia compuesto de tejido óseo o
cartilaginoso.
5. Defina el término: Hamartoma: El hamartoma es un tumor pulmonar benigno

de frecuente localización periférica, más frecuente en varones, entre la quinta y la
sexta década de la vida. Suelen ser asintomáticos, y diagnosticados como
hallazgo incidental en el estudio de otra enfermedad.
6. ¿Cuál es la clasificación de las neoplasias?
Benignas
• De epitelio de revestimiento: Papiloma (ej. papiloma de células escamosas

cutáneo)
• De epitelio glandular: Adenoma (más el tejido de origen, por ejemplo adenoma

renal).
Malignas
• De epitelio de revestimiento: Carcinoma (ej. carcinoma de células escamosas,

carcinoma de células transicionales).
• De epitelio glandular: Adenocarcinoma (más tejido de origen, por ejemplo,

adenocarcinoma renal).
7. ¿Qué es la Enfermedad de Hodgkin? Cuál es su célula característica?

Y Enumere los cuatro tipos en que se clasifica. Enfermedad neoplásica
que se origina en los ganglios linfáticos, pluricelular, con la presencia de
células patognomónicas conocidas como Reed-Sternberg
• Se caracteriza por la presencia de células características
denominadas “Células de Reed- Sternberg”. Se clasifica en cuatro
grupos:
1. Predominio linfocítico
2. Esclerosis nodular
3. Celularidad mixta
4. Disminución linfocítica
8. ¿Qué es el Tumor de Ewing? Y Mencione características
histológicas? El sarcoma de Ewing es un tumor canceroso que se
desarrolla en los huesos o tejidos blandos cercanos a los huesos y que
suele afectar a los adolescentes Características histológicas
Macroscópicamente es un tumor blanco, blando, brillante, algo friable,
con frecuentes hemorragias y focos necróticos. Al microscopio hay
proliferación monótona de células pequeñas dispuestas en brotes

sólidos; los focos necróticos y hemorrágicos son frecuentes; a veces las
células viables se disponen sólo alrededor de un vaso, dando un aspecto
característico en pseudorroseta. Los núcleos son pequeños, basófilos,
irregulares; el citoplasma es escaso, mal delimitado y puede contener
glicógeno.
9. ¿Qué es el Tumor de Brenner? Tumor de Brenner. Tumor derivado
del epitelio de la superficie del ovario. Representa aproximadamente el
1,5% de los tumores de ovario. Se define como un tumor de células
transicionales compuesto por células uroteliales dispuestas en
agregados sólidos o quísticos embebidos en un estroma fibroso.
10.Defina el término: Pleomorfismo: El término pleomorfismo se utiliza en

histología y en citopatología para describir la variabilidad en el tamaño, la forma y
la tinción de las células o sus núcleos. Varios determinantes clave del tamaño
celular y nuclear, como la ploidía y la regulación del metabolismo celular, se
alteran comúnmente en los tumores.
11.Defina el término: Anaplasia: Alteración de las células que modifica su
proceso de diferenciación y provoca que adopten un aspecto primitivo y des
diferenciado. Los procesos anaplásicos son frecuentes en los tumores
malignos, aunque en grados variables.
51
12.¿Cuál es la aportación de las Técnicas inmunohistoquímicas al

diagnóstico hististopatológico? Cite algún ejemplo. Una técnica basada
en la tinción de tejido fijado e incluido en parafina. Ej. ‫ ׃‬inmunohisquímico
indirecta, y indirecta inmunofluorescencia.
13.¿Cuáles son las neoplasias malignas más frecuente en hombres y

cuáles son las más frecuentes en mujeres en la República
Dominicana? Las neoplasia malignos más frecuentes en hombres son ‫׃‬
cáncer de próstata ‫ ׃‬cáncer de pulmón, cáncer colon rectal. Las de las
mujeres son ‫ ׃‬cáncer de mama, cáncer de ovarios.
14.¿Qué neoplasias se conoce que están relacionadas con el consumo

de tabaco? Cáncer de pulmón los de labios cavidad oral. Lengua, mucoso
oral y de mejilla faringe, laringe (esfero ORL) esófago páncreas y vejiga.
15.¿Qué neoplasias se conoce que están relacionadas con el consumo de

alcohol? Neoplasias relacionadas con el consumo de alcohol son ‫ ׃‬cáncer
de hígado, boca garganta, laringe, esófago. Colon, intestino y mama.
16. ¿Cuáles tipos de genes intervienen en la transformación maligna? La

transformación maligna requiere de una proliferación incontrolada, invasión a
tejidos adyacentes y el desarrollo de metástasis; en ausencia de lo último, lo
primero se convierte en un tumor benigno. Ciertos oncogenes como ras
pueden contribuir a ambos fenotipos. Los oncogenes – Src.
17.Enumere algunos de los genes supresores de tumores u oncogenes

conocidos. Cuando un gen supresor de tumor muta, las células crecen
descontroladamente. Y, finalmente, pueden formar un tumor. Los ejemplos
de genes supresores de tumores incluyen BRCA1, BRCA2, y p53 o TP53.
18.¿Qué carcinógeno químico se ha relacionado con el desarrollo del

adenocarcinoma gástrico en humanos? Nitrosamino y amidas.
H. pylori aumenta significativamente el riesgo de desarrollar
adenocarcinoma gástrico. La Organización Mundial de la Salud clasifica a
H.
pylori como carcinógeno de clase I.
19.¿Qué neoplasia/s se conoce/en esta/án relacionado/as principalmente

con la exposición a las radiaciones? Cáncer de piel o melanoma -
Sarcoma de caposi.
20. ¿Qué neoplasia/s se puede/en producir con mayor frecuencia debido a

la exposición de la radiación de los rayos ultravioleta? La exposición
excesiva a la radiación ultravioleta (UV) de la luz solar se asocia de forma
directa con la aparición de tumores no-melanoma; sin embargo esta
asociación no es tan aparente en el melanoma.
 Cáncer de la piel.
 Carcinoma de basa celular.
 Cáncer rotasis actínica.
52
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
PLACA # 71: Hemocromatosis (Cirrosis hepática)
(Tinción de Perls)
- El tejido hepático está dividido por tejido fibroso
en pequeños nódulos
- Note el depósito de pigmento de hierro (azul),
en el tejido fibroso y en las células hepáticas
PLACA # 72: Amiloidosis (Riñón) (Tinción Rojo
Congo)
- Note la presencia del depósito del material
Amiloideo entre las células y en los
Glomérulos.
- El mismo es amorfo, acelular, y de color
“verde manzana” cuando es visto con lente de luz
polarizada
PLACA # 73: Síndrome de inmunodeficiencia

adquirida (Sarcoma de Kaposi)
- Proliferación de múltiples vasos de pequeño
calibre, revestidos de células endoteliales,
que contienen núcleos hipercromáticos
- Proliferación de grupos de células
fusiformes con atipias nucleares
- Infiltrado de linfocitos, macrófagos
PLACA # 74: Lupus eritematoso sistémico (Bazo)
- Fibrosis periarterial concéntrica (en las arterias
peniciladas), dando aspecto en “tela de cebolla”
53
PLACA # 75: Escleroderma (piel)
- Atrofia difusa de la piel
- Esclerosis compacta
- Atrofia de los anexos
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS
PLACA # 76: Hongos (Cándida Albicans)
-Observe la presencia de hifas y conidias de Cándida
Albicans sobre las células.
PLACA # 77: Tricomoniasis (Tricomonas vaginalis)
- Note el protozoo flagelado acompañando las
- células escamosas del frotis cérvico-vaginal.
- Es característico la distribución del infiltrado
- inflamatorio cubriendo las células, el cual es
- llamado “en bala de canon”.
PLACA # 78: Gardnerella (Gardnerella vaginalis)
- Note el fundo sucio del frotis cérvico-vaginal,
- Debido a la presencia de colonias bacterianas,
- que se presenta como un punteado grisáceo sobre
- las células escamosas acompañado de infiltrado
- inflamatorio de cantidad variable
54
DESÓRDENES GENÉTICOS
PLACA # 79: Megacolon congénito (Enfermedad

de Hirschsprung)
- Ausencia de los plexos de Meissner y
Auerbach en la submucosa y muscular
PLACA # 80: Neurofibromatosis (Enfermedad de

Von Recklinghausen)
- Neoplasia benigna constituida por proliferación
de todos los elementos del nervio periférico,
incluyendo neuritas, células de Schwann y
fibroblastos, dispuestos en forma
desordenada en un estroma laxo
PLACA # 81: Ginecomastia (Síndrome de Klinefelter)

- Hiperplasia de las células que revisten los
canalículos con apilamiento en varias capas
- Hay abundante tejido fibroso intercanalicular
55
CUESTIONARIO # 7
21. ¿Cuáles son las características generales de las Enfermedades

Autoinmunes Sistémicas? Se caracterizan por la formación de auto
cuerpos que pueden detectarse mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI)
, Inmunoglotting ( IB) enzyme-linked. Si tiene una enfermedad
autoinmune, su sistema inmunitario ataca por error las células sanas de sus
órganos y tejidos. Son un grupo de patologías que se caracterizan
por presentar un mal funcionamiento del sistema inmune. La persona que lo
padece crea anticuerpos que actúan de manera equivocada contra sus
células y tejidos.
22. ¿Cuáles son los grupos de riesgo en la pandemia del Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)? Las personas transgénico,
inyección de drogo prisionero, trabajadores sexuales, sexo.
23. ¿Qué infecciones se reconocen como más prevalentes en los

pacientes con SIDA? Entre las infecciones oportunistas que podrían tener
las personas con el VIH se incluyen candidiasis, Salmonella, toxoplasmosis
y tuberculosis (TB). Infecciones oportunista, enfermedad pélvica, bajo de
celulares PO4, inflamatoria e infecciones grandes por hongos.
24.En cuanto a las neoplasias ¿Cuáles se producen con más frecuencia
en pacientes con depresión inmunitaria? Erupciones de piel - polares de
cabeza - Diarrea, fiebre, o sudores nocturnos durante mucho tiempo.
25. ¿Qué es la denominada sustancia amiloide y que lesión produce su

depósito en los tejidos? Es una sustancia que se depositó entre las
células de distintos tejidos y órganos del cuerpo en una situación
patológica. se produce por lesión neurona cerebral. El amiloide es una
proteína anormal que se produce en la médula ósea y puede depositarse
en cualquier tejido u órgano, con frecuencia en órganos como los riñones y
el corazón. Esto puede causar que el órgano se vuelva rígido y no pueda
funcionar como debería. Esto afecta su capacidad para eliminar desechos
del cuerpo y con el tiempo, puede causar insuficiencia renal. El sistema
nervioso. El daño a los nervios puede causar dolor, entumecimiento u
hormigueo en los dedos de las manos y en los pies.
26. ¿Qué tinción especial de histoquímica identifica la sustancia amiloide

en histología? Con la reacción del ácido peryódico-Schiff (APS), el
amiloide se tiñe de un color rojo magenta pálido. Tinción Rojo Congo.
56
DESCRIPCIÓN MORFOLÓGICA
CRITERIOS A APLICAR EN LA VALORACIÓN DE CASOS
ELEMENTOS EN LA DESCRIPCIÓN DE IMÁGENES MICROSCÓPICAS
- Identifica el órgano
- Identificar tejidos normales en el corte para tomarlos de referencia -
Describe los tipos de células inflamatorias infiltradas
- Describe las alteraciones microscópicas
- Emite diagnóstico diferencial
- Emite diagnóstico posible
CASOS DE DIAGNÓSTICO
- Proporciona la reseña, anamnesis e historia clínica de tu paciente -

Describe el examen físico del paciente
- Analiza los hallazgos macroscópicos y microscópicos
- Analiza los elementos utilizados para discriminar en el diagnóstico
diferencial
- Proporciona las referencias bibliográficas utilizadas
ELEMENTOS PARA LA PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO, PREGUNTAS,

RESPUESTAS Y CITAS BIBLIOGRÁFICAS
- Busca una posible asociación entre:

- La edad, sexo y sintomatología clínica del paciente.
- La historia clínica (signología y curso clínico) y las lesiones encontradas. - El
diagnóstico probable y las herramientas auxiliares de diagnóstico utilizadas.
57
PREGUNTAS SUGERIDAS
1. ¿Cuál es el cuadro clínico típico de la enfermedad? Mujer de 19 años de edad,

sin antecedentes médico/quirúrgicos de interés, con cuadro de tres días de
evolución presenta edema, eritema parcheado, dolor leve y parestesis en MSI.
2. ¿Cuál es la frecuencia de la enfermedad? De inicio espontáneo
sin antecedentes traumáticos, sobre esfuerzo ni picadura de insecto.
3. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales? No ha respondido a AINES ni
corticoides. Pulsos distales presentes. No fiebre ni sensación distérmica. Es
fumadora ocasional y no toma medicación, habitual pero tras reintegrarse refiere
que hace una semana tomó contracepción postcoital 2 días consecutivos.
4. ¿Cuáles son las medidas de prevención de la enfermedad? Aprovechar

cualquier situación que permita un cierto reposo elevando las extremidades
inferiores. Dormir con cierta elevación de las extremidades inferiores.
Emplear medias de compresión, de longitud y firmeza variables. Mejorar el
tono muscular de las extremidades inferiores mediante la realización de
ejercicios como la bicicleta.
5. ¿Cuál es el auxiliar diagnóstico más adecuado? Usar

prendas de compresión y levantar el brazo o la pierna
afectados por encima del nivel del corazón puede
ser de ayuda. Usar furosemida.
6. ¿Cuáles son las complicaciones posibles de la enfermedad?
Alteraciones de la sudoración. Fragilidad cutánea: la piel se
agrieta y puede ulcerarse.
7. ¿Otras preguntas puedes formular y correlacionar? Cómo reconocerlo?
¿Cuáles son las metas de tratamiento?
Alumno: Danelly Lantigua Genao Práctica Número: #1 Fecha:
15/08/2023 Grupo: 028
El objetivo final y fundamental de la asignatura de Anatomía Patológica General es

proporcionar al estudiante un conocimiento global de las bases morfológicas y
moleculares de la Anatomía Patológica, así como proporcionar los conocimientos
básicos del funcionamiento de los Servicios de Anatomía Patológica y su
integración en el contexto hospitalario. Al finalizar este curso, el alumno tendrá que
ser capaz de reconocer las alteraciones morfológicas básicas en los diferentes
tejidos del organismo e interpretarlas adecuadamente. Así mismo, el estudiante
tendrá que familiarizarse con la histopatología de las enfermedades no tumorales
más frecuentes, su diagnóstico, clasificación y pronóstico.
CONTINÚA APRENDIENDO Y ESTUDIANDO SIEMPRE NO TE DETENGAS

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UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

MANUAL LABORATORIO DE PATOLOGÍA I

Elaborado por: Víctor F. Liriano Rivas

Nombre Asignatura : Laboratorio Patología I

Clave : MED 305

Horas Prácticas : 04 semanales

Pre-requisitos : MED-860, MED-865

Profesores: Ana Portela Raquel Escoto

MANUAL LABORATORIO DE PATOLOGÍA I

Nombre: Danelly Lantigua Genao Matrícula: 1-18-8660 Grupo: 028

Cuatrimestre: 8vo Fecha: 15/08/2023

Profesor(a): Anni Alexandra Gómez Toribio Calificación final: Teléfono:

Santiago de los Caballeros,

REGLAS DEL LABORATORIO PATOLOGÍA I

El objetivo de estas normas es mantener la calidad y bioseguridad en el

1. La entrada al laboratorio exige que esté presente el profesor, según la hora

2. Para protección, los profesores, técnicos y alumnos deberán usar

3. La asistencia de los alumnos será verificada al inicio de la práctica.

4. El profesor deberá verificar al inicio de la práctica que los alumnos

5. El profesor deberá verificar el uso adecuado de los microscopios, laminillas y

6. El alumno deberá asistir al 80 % de las prácticas programadas, para tener

7. Los residuos biológicos peligrosos (infecciosos) deberán colocarse en

8. No se permite la ingestión de alimentos y bebidas, ni el uso de cosméticos.

9. En caso de accidentes durante las prácticas, deberán seguirse

10.En caso de romper una laminilla, el estudiante costeará su reposición.

11.La primera violación a cualquiera de los puntos anteriores, conlleva una

ORIENTACIONES GENERALES PARA EL DESARROLLO

- Para el examen, usted debe llevar: 2 lapiceros, un borrador o

- Mantener el silencio y el orden en todo momento (previo al examen, en

- Está prohibido el uso de celulares y/o dispositivos electrónicos en el área

- Al iniciar su examen usted debe: escribir su nombre, matrícula, fecha

- No debe movilizar los campos microscópicos.

- La violación de cualquiera de las normas anteriores conlleva no ser

- Cada pregunta, generalmente, lleva dos planteamientos.

UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

OBSERVE UN MODELO DE EVALUACIÓN

EXAMEN PARCIAL LABORATORIO PATOLOGÍA I

Nombre Matrícula Grupo: Fecha:

LEA CUIDADOSAMENTE Y CONTESTE LO QUE SE LE PIDE

1- a) DIAGNÓSTICO: b) Cuál es la CAUSA más frecuente

2- a) DIAGNÓSTICO: b) Cite dos

UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

Clave: MED-305 Créditos: dos (2) Pre-Req: MED-860, MED-865

Nivel: Octavo Cuatrimestre (Ciencias Básicas) Co-Req: MED-300

Cantidad horas semanales prácticas: (4) Cantidad horas semanales teóricas:(6)

La asignatura Patología I tiene seis horas teóricas, 4 prácticas y un total de 8

La integración de los conocimientos de Patología General es esencial en la

El estudiante conocerá los mecanismos de adaptación celular, integrando los

Al finalizar el curso, el estudiante será capaz de:

- Identificar en el microscopio las adaptaciones, lesiones celulares reversibles e

UNIDAD I: Adaptación celular, lesión celular y muerte celular

UNIDAD II: Inflamación aguda y crónica .Renovación y reparación

- Renovación, reparación y regeneración tisular

UNIDAD III: Trastornos Hemodinámicos. Enfermedad trombo embólica, Choques y

Exposiciones del profesor, adjunto con demostración de los temas mediante la

Se impartirán tres exámenes parciales en las fechas establecidas en el calendario

Cotran Kumar Collins (2010). Patología Estructural y Funcional. (8ª Edición).

Rubín, Emmanuel (2000). Patología Estructural: Fundamentos clínico patológicos