Parasitología Médica UACH

ÍNDICE
PREFACIO .......................................................................................................................... 9
l. GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA ..................................................................... 11
1.1 Importancia de la parasitología ............................................................ 11
1.2 Factores que coadyuvan a la prevalencia de enfermedades parasitarias ....... 13
1.3 Asociaciones biológicas . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. 15
1.4 Taxonorrúa en la parasitología .................................................................. . .... 17
1.5 Nomenclatura de las parasitosis ..................................................................... 21
2. ENTEROPARÁSITOS .................................................................................................... 25
2.1 Protozoarios comensales ................................................................................. 25
2.2 Entamebosis ................................................................................................... 30
2.3 Balantidiosis ................................................................................................... 39
2.4 Giardiosis ........................................................................................................ 44
2.5 Blastocistosis ................................................................................................... 50
2.6 Coccidiosis intestinales ................................................................................... 56
2.6.1 Criptosporidiosis ................................................................................. 56
2.6.2 Cistoisosporosis ................................................................................... 60
2.6.3 Sarcocistosis ........................................................................................ 63
2.6.4 Ciclosporidiosis ................................................................................... 66
2.7 Teniosis ........................................................................................................... 70
2.8 Himenolepiosis ................................................................................................ 78
2.9 Difilobotriosis ................................................................................... . ............. 82
2.10 Ascariosis ........................................................................................................ 86
2.11 Tricuriosis ........................................................................................................ 91
2.12 Enterobiosis .................................................................................................... 95
2.13 Uncinariosis ......... . .......................................................................... .............. 100
2.14 Estrongiloidosis ...................... . ..................................................................... 1O5
3. HISTO Y HEMOPARÁSITOS ................................................................................... 111
3.1 Enfermedad del sueño .................................................................................. 111
3.2 Enfermedad de Chagas ................................................................................. 117
3.3 Leishmaniosis ........................................................................................... ..... 125
3.4 Plasmodiosis ................................................................................................. 134
3.5 Toxoplasmosis .............................................................................................. 143
3.6 Amebas de vida libre .................................................................................... 150
3.7 Tricomonosis ................................................................................................ 158
3.8 Trematodosis ................................................................................................ 166
3.8.l Fasciolosis ......................................................................................... 166
3.8.2 Paragonimosis ................................................................................... 175
3.9 Esquistosomosis ............................................................................................ 181
3.10 Hidatidosis .................................................................................................... 189
3.11 Síndrome de larva migrante cutánea ........................................................... 1 97
3.12 Toxocariosis .................................................................................................. 200
3.13 Gnatostomosis .............................................................................................. 206
3.14 Filariosis linfática .......................................................................................... 211
3.l 5 Oncocercosis . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .... 216
3.16 Triquinelosis ................................................................................................. 221
4. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS ................................................. 229
4.1 Escabiosis ...................................................................................................... 230
4.2 Pediculosis .................................................................................................... 235
4.3 Pulicosis ........................................................................................................ 240
4.4 Garrapatas .................................................................................................... 245
4.5 Miasis ........................................................................................................... 251
4.6 Cimidosis ...................................................................................................... 258
4.7 Artrópodos ponzoñosos ................................................................................ 262
4.7.1 Alacranismo ........................................................................................... 262
4.7.2 Aracnoidismo ......................................................................................... 266
4.7.3 Accidentes por himenópteros ................................................................ 272
5. ENVENENAMIENTO POR SERPIENTES ..................................................................... 277
5.1 Crotálidos y Elápidos ........................................................................................ 277
5.2 Antisueros .................................................................................................... 282
Índice alfabético .............................................................................................................. 287
PARASITOLOGÍA MÉDICA
PREFACIO.
Este es un libro dirigido principalmente a estudiantes de la carrera de medicina y ciencias

biomédicas afines, cuyo obj�tivo principal es ofrecer al estudiante un texto donde encuentre
la mayor información sobre la biología de los parásitos de una manera accesible, pero sobre
todo haciendo mayor énfasis en la epidemiología, patología y sintomatología de la
enfermedad, para que esto le permita relacionarlas con el agente etiológico, y establecer un
diagnóstico preciso y rápido basado en el estudio clínico, apoyado por la metodología de
diagnóstico establecida y actualizada, así como disponer el tratamiento farmacológico
adecuado, y fijar las medidas de control y prevención pertinentes.
El libro consta de 5 secciones, con 4 7 capítulos; la primera sección corresponde a las
Generalidades de la parasitología, establece la base biológica del parasitismo, y trata los
aspectos taxonómicos y de nomenclatura. En la sección de Enteroparásitos se abordan las
parasitosis más frecuentes producidas por protozoarios y helmintos intestinales. La sección de
Histoparásitos y Hemoparásitos hace una descripción biológica y morfológica de manera
concisa, haciendo mayor énfasis en los aspectos clínicos y de patogenicidad, así como su
repercusión en la comunidad. En los capítulos finales se describe la sección de los Artrópodos
parásitos de importancia médica, con aspectos clínicos y entomológicos que le permitan
establecer un diagnóstico y dictar medidas de profilaxis y control. La última sección, dedicada
a los accidentes causados por las serpientes ponzoñosas, es un tema clásico abordado por la
Parasitología Médica.
En [o que se refiere a los ciclos biológicos y aspectos morfológicos del parásito, las
ilustraciones utilizadas están diseñadas para facilitar el estudio de la enfermedad parasitaria,
así como sus aspectos clínicos.
Al final de cada capítulo se han incluido algunas preguntas para reflexionar sobre el tema, lo
que tiene como propósito desarrollar el pensamiento crítico del estudiante racionalizando
cada una de sus respuestas y establecer una base para el debate.
En todos los capítulós se aborda la epidemiología y profilaxis de la enfermedad parasitaria, así
como los fármacos utilizados para su tratamiento, mencionando su mecanismo de acción y
vía de administración.
Las referencias bibliográficas que se han elegido son para quien esté interesado en buscar una
mayor información al respecto y le sirvan como guía.
Los AUTORES.
9
Castillo García-Favila Pérez-Licón Trillo
10
1. GENERALIDA.DES DE PARASITOLOGÍA
1. 1 Importancia de la Parasitología.
La historia de la parasitología se encuentra ligada con el desarrollo de la medicina tropical,
que se inicia cuando Francia, Inglaterra y Alemania comenzaron a colonizar países africanos
y asiáticos en el siglo XIX, y sus colonos regresaban a Europa con enfermedades "raras", de las
cuales muchas eran parasitarias. Como consecuencia, estos países crearon sus Institutos y
Hospitales para tratar a dichos pacientes. En la actualidad estas enfermedades extrañas para
los europeos continúan afectando a los países en desarrollo, que en su mayoría son de climas
tropicales.
Son 12 las principales enfermedades tropicales que afectan al ser humanos, están clasificadas en
tres grupos, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), las parasitosis se
encuentran subrayadas:
Emergentes y reemergentes: Tripanosomosis africana, leishmaniosis, ébola y dengue.
Persistentes: Malaria, tuberculosis y esquistosomosis.
Controladas: Enfermedad de Chagas, filariosis, lepra, oncocercosis, y disentería amebiana.
Actualmente el 7 5 % de la población mundial corresponde a la población de los países
subdesarrollados, con carencias de higiene, educación sanitaria y otras condiciones favorables
para sostener la prevalencia de estas enfermedades. Además, otros factores como la carencia
de agua potable, saneamiento en las viviendas y presencia de vectores, también contribuyen a
la presencia de estas patologías.
Estas enfermedades, han sido un obstáculo para el desarrollo de algunos pueblos, como es el
caso de los países endémicos para la tripanosomosis africana, donde la zoonosis hace
imposible la ganadería. La ausencia o incapacidad para ir al trabajo o a la escuela, así como los
costos de la atención médica de los pacientes, la cronicidad de muchas de las enfermedades
parasitarias, propician al mantenimiento de un bajo desarrollo económico.
Otra cuestión importante sobre las enfermedades tropicales es que su distribución geográfica
tiene concordancia con la pobreza y el hambre en el mundo, por lo que también son llamadas
"Enfermedades de la Pobreza" o "Enfermedades Olvidadas", lo cual constituye un aspecto
ético y de reclamo, hacia los países que colonizaron a dichos países tropicales pobres, y al
mismo tiempo, contra las compañías farmacéuticas por olvidarse del problema.
El estudio de los parásitos conlleva a profundizar en el conocimiento de la inmunología, la
bioquímica, la genética, la fisiología, la anatomía, la histología, y la ecología, para poder ir
adquiriendo los conocimientos básicos necesarios para comprender los mecanismos por los
cuales estos organismos son tan eficientes en la infección humana. Lo anterior nos habla de la
complejidad biológica de estos organismos eucariontes, a quienes consideramos los más
evolucionados dentro de los agentes infecciosos.
Los ciclos de vida de los parásitos representan un ejemplo de esta complejidad, donde
podemos encontrar diversas fases parasitarias, así como varios hospederos involucrados;
también podemos encontrar formas resistentes al medio ambiente como los quistes y huevos,
formas que llegan a un verdadero equilibrio con el sistema inmune del hospedero y así
favorecer el establecimiento de infecciones crónicas, como son los quistes tisulares.
'
11
Los parásitos poseen mecanismos de patogenicidad muy especiales, como la competencia por
1
nutrientes con el mismo hospedero, pero con mayor efeclvidad.: Los parásitos han
evolucionado y desarrollado formas de evadir la respuesta i�mune del hospedero muy
eficientemente. Además, la ausencia de vacunas nos corrobora esta complejidad que el
conocimiento científico no ha logrado desentrañar.
La reproducción sexual en muchos parásitos asegura el intercambio genético, enriqueciendo
la diversidad, mientras la reproducción asexual asegura una rápida multiplicación de los
parásitos sin el recambio genético, pero confiriéndoles la capacidad de aumentar la cantidad
de formas infectantes del parásito.
Todos estos mecanismos y peculiaridades de los parásitos, desde los muy espeóficos de su
hospedero hasta aquellos que tienen dos o más hospederos; desde los que poseen una gran
letalidad hacia su hospedero hasta los que llegan a establecer infecciones de por vida (y que
causan problemas de salud cuando ocurre una inmunodepresión importante en el
hospedador) parecieran tener una dirección hacia el comensalismo en el futuro. Lo anterior
nos habla de un proceso coevolutivo entre el hospedador y el parásito, que los ha llevado
hacia el establecimiento de una relación hospedero-parásito muy estrecha. Los parásitos
tuvieron que adaptarse al ambiente desfavorable del hospedero al enfrentarse a un organismo
homeostático, con una temperatura fija, un pH ácido en el estómago, el movimiento ciliar del
árbol bronquial, secreciones mucosas, queratina de la piel, anticuerpos y células, que actúan
como presión selectiva y llevan a los parásitos a desarrollar una dependencia muy cercana
con su hospedador. Esta interdependencia llevó a los parásitos a perder algunas de sus
funciones y adquirir otras. Por ejemplo, pérdida de ojos en los helmintos en general, pérdida
de un aparato digestivo por los. cestodos, pérdida de algunas enzimas si los productos los
adquieren directamente del hospedador; los tripanosomas africanos carecen de citocromos y
la enzima lactato deshidrogenasa, ya que tienen acceso directo a la glucosa del hospedero;
ganancia de órganos como ventosas, ganchos, moléculas espeóficas para adherirse a los
tejidos en cestodos y tremátodos; placas o dientes para morder la mucosa intestinal por las
uncinarias para alimentarse y evitar ser arrastradas por el contenido intestinal;
DÍphyllobothrium latum adquirió una mayor capacidad de absorción de la Vitamina Bl2, con
mayor eficiencia que el intestino. Esta adaptación proporcionada por la coevolución llevó a
los parásitos al ahorro de energía, para poder canalizarla en aquellos mecanismos necesarios
para su supervivencia, como es el caso de adquirir un gran potencial de reproducción con la
finalidad de extender exitosamente la infección a otros hospederos, mantener periodos de
vida libre transitorios o proporcionar una alta resistencia al medio en sus formas infecciosas
(quistes, ooquistes y huevos).
Este fenómeno coevolutivo de los parásitos con el hospedador, se hace más interesante en los
ciclos heteroxénicos, es decir, cuando en el ciclo de vida del parásito existen otros
hospedadores intermediarios (fasciolosis, triquinosis, teniosis, esquistosomosis), o más aún,
cuando existe un vector biológico involucrado en la transmisión, donde se encuentran las
enfermedades parasitarias más importantes para el hombre: malaria, enfermedad de Chagas,
tripanosomosis africana, leishmaniosis, oncocercosis, filariosis. Obviamente en estos casos el
fenómeno coevolutivo se hace más complejo, sin embargo, con muy buenos resultados
adaptativos en la relación hospedero-parásito.
El estudio multidisciplinario dirigido a comprender estos mecanismos de adaptación nos
llevará al diseño de estrategias efectivas para contrarrestar los daños en la salud humana, a
desarrollar mejores alternativas en el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de las
enfermedades parasitarias, para que, en un futuro cercano, estas "Enfermedades Tropicales"
se encuentren catalogadas como controladas.
12
1.2 Factores que coadyuvan a la prevalencia de las

enfermedades parasitarias
Como se sabe, las enfermedades parasitarias constituyen el fiel reflejo de la educación
higiénica, así como el aspecto socioeconómico, cultural, atención médica y otros factores que
prevalecen en una población, por lo que casi se puede asegurar que: "El nivel de desarrollo de
un país corresponde al nivel de parasitosis existentes ".
En la siguiente figura se presentan los principales factores que contribuyen a la prevalencia de
las enfermedades parasitarias (figura 1).
NIVEL SOCIOECONÓMICO
ASISTENCIA MÉDICA PATRONES CULTURALES
MEDIO AMBIENTE PATRONES RELIGIOSOS
EDUCACIÓN HIGIÉNICA
Figura l. Factores que contribuyen a la prevalencia de las enfermedades parasitarias.
Es importante mencionar que las enfermedades parasitarias no constituyen un problema de

salud o son de poca importancia en los países con un alto nivel económico, por lo que se
estima que este es el factor más importante en la prevalencia de las enfermedades
parasitarias, seguido por el factor cultural, ya que estos patrones determinan cuáles
enfermedades predominarán en un determinado medio ambiente. En México, se tiene la
costumbre tan arraigada del consumo de los alimentos callejeros con escasa higiene, lo cual
favorece de una manera importante algunas enfermedades; los ritos religiosos que identifican
a cada país, por ejemplo, los baños multitudinarios en ríos que se consideran sagrados y que
se encuentran en lugares donde la contaminación es el principal problema, ya que cuentan
con grandes poblaciones en condiciones de extrema pobreza, en los cuales los ríos no solo son
utilizados para el baño y lavado de ropa, sino para la eliminación de cadáveres por
costumbres culturales de una población (Río Ganges en la India).
De la misma manera el :nivel higiénico de una población reflejará la incidencia de
enfermedades parasitarias, ya que la falta de aseo personal y hábitos higiénicos, como el
simple lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, así como la presencia de
13
letrinas descuidadas y por consiguiente con prolifenación de moscas que contaminarán los
alimentos, permitirán que la situación se mantenga.
El nivel socioeconómico bajo de una población, reflejará el entorno en el que un individuo se
desarrolla y por tanto la exposición a dichos organismos. Por ejemplo, si vive en un lugar
donde no existan los servicios elementales de una población, como drenaje o agua potable,
tal es el caso de los asentamientos irregulares, donde estos servicios difícilmente son
proporcionados, tienen más probabilidades de enfermar.
Y finalmente, si los individuos no tienen acceso a un servicio médico que permita determinar
medidas de diagnóstico, prevención y difusión de estas enfermedades, entonces estos grupos
marginados constituirán el principal foco de infección y contaminación de las enfermedades
parasitarias, preponderando aquellas adquiridas por fecalismo y alimentos contaminados con
heces, como aquellos que se cultivan en suelos de un medio ambiente igualmente
contaminado o irrigados con aguas negras.
Otras parasitosis son trasmitidas directamente por vectores, insectos principalmente. La
prevención de estas enfermedades consiste en la desparasitación de las personas infectadas y
eliminar los criaderos de los insectos. El control de vectores sería la opción más factible.
Por todo lo antes expuesto llegamos a la conclusión que los factores económicos constituyen
el fundamento de la prevalencia de las enfermedades parasitarias, ya que la falta de este
recurso constituye el principal impedimento para el control y profilaxis de dichas
enfermedades.
Por otra parte, dentro de los fenómenos de globalización, la migración humana ha
contribuido de manera muy importante a la diseminación de enfermedades infecciosas. De
estas enfermedades, las de origen parasitario se presentan en todo el mundo, pero afectan
sobre todo a países en desarrollo; las poblaciones más pobres de los países subdesarrollados
son las que sufren por el analfabetismo, falta de agua potable, desnutrición, vivienda
inadecuada, también pobreza de conocimiento, educación y cultura.
A todo esto, se unen los desastres naturales, terremotos, tsunamis, y los creados por el
hombre como guerras, desplazamientos masivos de población y destrucción de selvas. Estas
migraciones poblacionales han aumentado la importancia de las enfermedades parasitarias
como un problema de salud pública.
Por esta razón, el médico forma parte muy importante de este problema, ya que el
entendimiento de estas situaciones le permitirá conocer los medios de profilaxis y propugnar
su aplicación a nivel individual o institucional, para su establecimiento a nivel comunitario, y
así contribuya a la disminución de estas enfermedades.
14
1.3 Asociaciones biológicas

Los únicos seres vivos capaces de sintetizar sus propios componentes son los vegetales
(autótrofos), de los cuales s� alimentan los herbívoros y de estos los omnívoros y carnívoros
(heterótrofos), lo que forro¡:¡. cadenas alimenticias donde el más fuerte consume al más débil.
Pero en cuestión de supervivencia, existen seres vivos inferiores que viven a expensas de
seres vivos superiores, dando lugar a las asociaciones biológicas, donde dos o más seres vivos
se encuentran relacionados.
Existen distintos criterios para enunciar los mismos tipos de asociaciones biológicas y más
ahora que han aumentado los conocimientos sobre fisiología y bioquímica, que permiten
explicar más ampliamente los aspectos sobre la dependencia metabólica (tabla 1).
Las asociaciones biológicas se dividen en:
Asociaciones intraespeáficas, que son asociaciones entre individuos de la misma especie:
Sociedades. Los individuos se reúnen para protegerse y alimentarse, pero son
independientes entre ellos (manadas de lobos).
Colonias. Los individuos han dividido sus funciones dentro de la comunidad, de tal
manera que se hacen dependientes entre ellos para sobrevivir (abejas).
Asociaciones interespeáficas, en las que se relacionan individuos de diferentes
especies (tabla 1):
Comensalismo: Relación donde uno de los seres vivos (comensal) recibe alojamiento y
alimento del hospedero, al cual no perjudica ni beneficia.
Mutualismo: Ambos seres vivos reciben beneficio, sin ser dependientes uno del otro para
vivir.
Simbiosis: Ambos reciben beneficio, pero existe una interdependencia entre las dos
especies (simbiontes), no pueden vivir separados en condiciones naturales (cangrejo
ermitaño y la anémona).
Parasitismo: Asociación biológica en la que el parásito se beneficia del hospedero y
además le causa daño (Entamoeba histolytica y el ser humano).
La diferencia entre comensalismo y parasitismo no está muy marcada, ya que un parásito
puede vivir como comensal y en ocasiones especiales producir daño (inmunosupresión,
desnutrición, enfermedad concomitante, etc.).
Hiperparasitismo: Es la asociación donde un parásito, parasita a otro
parásito(Dermatobia hominis y mosquitos).
Depredatismo: Asociación entre dos seres vivos, en la que uno actúa como presa y el
otro como depredador (carnívoros, herbívoros).
Clasificación de parásitos.
Se llama reservorio al hospedero de un parásito que le permite la supervivencia en la
naturaleza; y de acuerdo al número de especies que le sirven de reservorio a un parásito,
éstos se clasifican en:
Estenoxenos. Son los parásitos que tienen pocas especies de animales reservorio (E.
histolytica utiliza al homlí>re, perro y primates).
Eurixenos. Son los parásitos que tienen muchas especies de reservorio ( T. gondii infecta
gatos, perros, conejos, co�ayos, cerdos, vacas, ratones, etc.).
15
Otra clasificación se realiza de acuerdo al número de hospederos que se requieren para

completarlo su ciclo biológico, y se dividen en:
Monoxenos. Los parásitos desarrollan su p.clo vital en un solo hospedero ( T.dchinella
spÍralÍs).
Polixenos. Los parásitos requieren más de dos hospederos para completar su ciclo
biológico, tienen un hospedero definitivo y uno: o varios ho1spederos intermediarios (F.
hepatka parasita al ganado bovino como hospedero definitivo y a los caracoles Lymnaea
spp. como hospederos intermediarios).
Metaxenos. El parásito es transmitido directamente por uno de sus hospederos, definitivo
o intermediario (LdshmanÍa donovani es transmitida por la picadura de Lutzomyia spp.).
Tabla 1
Tipos de asociaciones biológicas más importantes.
TIPO DE ASOCIACIÓN EJEMPLO
Comensalismo Endolimax nana y el hombre
Mutualismo Anemonas de mar y pez payaso
Simbiosis Hipermastiginos (protozoos flagelados) y termitas
Parasitismo Entamoeba hÍstolytka y el hoµibre
Depredatismo León y cebra
Hiperparasitismo Fagos y bacterias patógenas
Clasificación de hospederos.
De acuerdo con el estadio de desarrollo en el ciclo de vida del parásito, los hospederos se
dividen en:
Definitivo. Hospedero que carga las formas adultas o las sexualmente maduras del
parásito (el hombre aloja a los gusanos adultos de T. sollum; Anopheles desarrolla las
formas sexualmente maduras de Plasmomum vivax).
Intermediario. Hospedero que alberga a las formas inmaduras o de reproducción asexual
del parásito (el cerdo alberga las formas larvales de T. sollum, el hombre desarrolla las
formas asexuales de PlasmodÍum. vivax).
Paraténico. Es un hospedero intermediario, ineficiente, ya que al infectarse sólo permite
el desarrollo parcial del parásito sin progresar al siguiente estadio, y es necesario ser
ingerido por el hospedero definitivo para terminar su desarrollo (rana infectada con
Gnathostoma spÍnigerum al ingerir un pez infectado, y consumida posteriormente por un
cerdo).
Transmisor. Es el hospedero que se encuentra involucrado en la transmisión del parásito a
otro hospedero. Se clasifican como vectores biológicos y vectores mecánicos. Los vectores
biológicos se infectan con el parásito, y forman parte de su ciclo de vida (SÍmullum
ochraceum para Onchocerca volvulus); mientras los vectores mecánicos transmiten los
parásitos al contaminarse con las fases infectantes, que luego depositan sobre los alimentos,
como es el caso de moscas y cucarachas (Musca doméstica o Pe.dplaneta amerkana). Los
fómites son muy parecidos al vector mecánico, solo que ahora se trata de un objeto inanimado,
como toallas, celulares, cepillos, ropa, etc., en los que pueden sobrevivir muchos
microorganismos.
16
1.4 Taxonomía en la parasitología.

Existen otros criterios para clasificar a los parásitos como son:
Por su localización en el hospedero se les conoce como endo o ectoparásitos; los
endoparásitos son los que se encuentran parasitando órganos internos, como Taenia solium
en el sistema nervioso central; los ectoparásitos se localizan en el exterior, como Sarcoptes
scabiei en la piel. En la endoparasitosis se le llama infección al proceso de colonización del
parásito enlos tejidos, mientras que en la ectoparasitosis recibe el nombre de infestación.
Por su localización en el tejido, pueden ser parásitos intracelulares si se localizan dentro de las
células, o extracelulares si se localizan. en los tejidos intersticiales, como sería el caso de
Leishmania mexicana y Schistosoma mansoni, respectivamente.
Por el tiempo de permanencia en el hospedero, se les conoce como parásitos permanentes u
obligados porque requieren al hospedero durante todo su ciclo de vida, como Ascaris
lumbricoides, parásitos temporales, porque solo buscan al hospedero para alimentarse, como
Pulex irritans, y parásitos periódicos, porque únicamente parasitan al hospedero en un
estadio de su ciclo biológico, como ocurre con las uncinarias.
Por la capacidad para causar daño al hospedero, los parásitos se clasifican en patógenos y no
patógenos. Los parásitos patógenos bajo ciertas situaciones no causan daño al hospedero,
como ocurre en los portadores. En cambio, los organismos apatógenos en situaciones de
susceptibilidad del hospedador, como en una inmunodepresión, pueden aprovechar la
condición y desarrollar su capacidad de producir lesión, llamándoseles parásitos oportunistas.
Por la necesidad de su hospedero, los parásitos pueden ser obligados o estrictos, cuando
requieren de su hospedero para completar una parte o el ciclo de vida completo, como
Diphyllobothrium latum; y son parásitos facultativos, cuando un organismo de vida libre se
ha adaptado a la vida parasitaria en un hospedero, como el caso Strongyloides stercoralis, y
son parásitos accidentales, cuando un parásito se establece en un hospedero que no es el
habitual, y generalmente no completa su ciclo de vida, como ocurre en la cisticercosis
humana por T. solium.
Este tipo de clasificaciones, si bien son útiles para hacer una descripción general del
comportamiento de los parásitos, no permiten hacer una discriminación específica y a detalle
de los mismos, lo cual, de una manera ordenada y sistémica se encarga la taxononúa.
La taxononúa es la ciencia que se encarga de la identificación de los seres vivos, para
caracterizarlos, darles nombre y ubicarlos jerárquicamente en un lugar dentro de una
categorización de las especies.
Carlos Linneo (1707-1778), realizó la primera clasificación de los seres vivos, diferenciando
dos reinos: Animalia, agrupando a los animales y protozoarios, y Plantae que incluía plantas y
al resto de los organismos no incorporados en el reino Animalia. En la década de los 60's del
siglo XX, Robert H. Whittaker agrupó a los organismos en cinco reinos: Animalia, Fungi,
Plantae, Protista y Manera, en base a tres criterios principales: su estructura celular (eucariota
o procariota), su nivel de organización (celular unicelular o multicelular), y su tipo de
nutrición. En la actualidad, la biología molecular y los estudios genéticos de las especies se
han convertido en una herramienta imprescindible de la taxononúa.
Los parásitos se encuentran distribuidos dentro de los reinos Protista y Animalia, formando
tres grandes grupos:
• Protozoarios
• Helmintos o metazoarios
• Artrópodos
17
Aunque el estudio clásico de la parasitología médica, la ha llevado a comprender también a

los artrópodos ponzoñosos y a las serpientes ve�enosas que causan accidentes en el hombre.
Como todo ser vivo, los parásitos también �e clasifican en grupos taxonómicos: ReÍno,
Phylum, Clase, Orden, Familia, Género y Espede, aunque algunos grupos parasitarios, por su
complejidad, pueden presentar subdivisiones de estos grupos taxonómicos. La unidad
biológica en la taxononúa es la especie, con características bien definidas que la hacen única
entre los seres vivos.
Resumen Taxonómico de los Principales Parásitos del Hombre.
REINO PROTISTA
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Mastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Trichomonadida
Trichomonas vaginalis
Orden Diplomonadida
Giardia Jamblia
Orden Kinetoplastida
Leishmania spp.
Trypanosoma cruzi
Subphylum Sarcodina
Clase Lobosea
Orden Amoebida
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba castellani
Orden Schizopyrenida
Naegleria íowleri
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoea
Subclase Cocddia
Orden Eucoccidiida
Sarcocystis spp.
Toxoplasma gondii
Cryptosporidium spp.
Cyclospora caDetanensis
Cystoisospora belli
Plasmodium spp.
18
Phylum Ciliophora
Clase Kinetofragminophorea
Subclase Vestibuliferia
Orden Trichostomatida
Balantidium coli.
REINO ANIMALIA
Phylum Platyhelminthes
Clase Digenea
Superorden Anepitheliocystidia
Orden Strigeatida
Schistosoma spp.
Orden Echinostomatida
Fasdola hepatica
Clase Cestoda
Orden Pseudophyllidea
Dphyllobothrium Jatum
Orden Cyclophyllidea
Taeniaspp.
Hymenolepis nana.
Phylum Nematoda
Clase Secernentea
Trichuris trichiura
Trichinella spiralis
Clase Adenophorea
Strongyloides stercoralis
Ancylostoma spp.
Ascaris lumbricoides
Onchocerca volvulus
Phylum Artropoda
Clase Arachnida
Subclase Acaria
Orden Parasitiformes
Rhipicephalus sanguineus
Orden Acariformes
Sarcoptes scabiei
Subclase Scorpionia
Orden Scorpionida
Centruroides spp.
Subcase Aracneida
, Orden Araneae
Latrodectus mactans
Loxosceles redusa
Clase Insecta
19
División Endopterygota u Holometabola

Orden Diptera
Anopheles spp.
Lutzomyia spp.
Orden Siphonaptera
Pulexspp.
División Exopterygota o Heterometabola
Orden Anoplura
Pediculus humanus
Phtirius pubis
Orden Hemiptera
Panstrongylus megistus
Triatoma spp.
Rhodnius spp.
Orden Blattaria
Pedplaneta americana
Orden Hymenoptera
Apis mellifera
Phylum Chordata
Clase Sauropsida
Subclase Diapsida
Orden Squamata
Familia Elapidae
Micrurus spp.
Familia Viperidae
Crotalus spp.
20
r
1.5 Nomenclatura de las parasitosis.

Las parasitosis se denominan con nombres populares de acuerdo con las regiones o países
donde se encuentran, o bien por el nombre del autor que la describe por primera vez. Por
ejemplo, malaria que significa "mal aire" por su asociación con el ambiente alrededor de
zonas pantanosas; así como la Enfermedad de Chagas para la tripanosomosis americana,
debido al gran número de aportaciones que realizó Carlos Chagas en el descubrimiento y
descripción de esta parasitosis. En el caso de que existan varias especies del mismo género
produciendo la misma enfermedad, a la parasitosis se le nombra tomando el género del
parásito castellanizado y con el sufijo "osis" ó "asis", y el nombre de la especie en latín
(Te:o.iosis solium o Teniosis saginata). Para evitar que un mismo parásito reciba diferente
nombre en distintos lugares del mundo, se inscribe su nombre en el Código Internacional de
Nomenclatura Zoológica (ICZN), con el origen de la voz en griego o latín para que así sea
utilizado en todo el mundo, independientemente del idioma.
Nomenclatura y reglas de escritura.

En el mecanismo de aprendizaje es necesario tener clara la comprensión de los conceptos y
los nombres que identifican estos conceptos, por esta razón es necesaria la sistematización de
los nombres, así como el uso correcto del lenguaje.
A la primera clasificación de los animales parásitos de Carlos Linneo en 1758, un siglo
después se le hicieron varias modificaciones sin lograr una recopilación completa de los
nombres de los parásitos. Es hasta 1958 cuando se forma un Comité Internacional y el Código
Internacional de Nomenclatura Zoológica, al cual están ajustados todos los parásitos.
Los parásitos reciben el nombre ya sea que obedezca a alguna característica morfológica o
bioquímica propia, o bien se da el nombre de la persona que lo describe por primera vez, o a
quien se debe el mayor número de contribuciones en su descripción, por ejemplo, Giardia
lamblia, que debe su nombre a Giard y Lambl, que la describen casi al mismo tiempo, solo
que uno en Paris y otro en Praga.
Para describir el nombre científico de un ser vivo se utiliza la nomenclatura binomial, que se
compone de género y especie. En algunas ocasiones se coloca entre paréntesis el nombre del
1
subgénero y después de la especie puede agregarse el nombre de la subespecie. Todos los

nombres de los parásitos se escriben con letras itálicas, negritas o subrayadas. El nombre del
género y subgénero se inician con mayúsculas y la especie y subespecie con minúscula.
Cuando se utilizan estos nombres castellanizados se escriben con minúscula y letra común; al
castellanizar los nombres se respeta la fonética original, por ejemplo, Ancylostoma por
anquilostoma, lo mismo cuando se castellaniza el nombre de la familia con la terminación
"idae" se convierte en "idos", así Ancylostomatidae por anquilostomátidos.
Preguntas de reflexión:
1. ¿Es la evolución un proceso formador de patógenos en las relaciones interespeáficas?
2. ¿Por qué existen enfermedades parasitarias para las cuales aún no existe vacuna?
3. ¿De qué manera el aspecto nutricional contribuye a la prevalencia de las enfermedades
parasitarias?
4. ¿Cuáles son las razonesy repercusiones a largo plazo?
21
5. ¿Cuáles cree usted que sean los dos factores más importantes en nuestro medio, que
contribuyen grandemente a la distribución y prevaleiicia de las enfermedades
parasitarias?
6. En nuestras raíces latinas del español, ¿cuál es el signifi�ado de estos nombres de
especies?: albimanus, vaginalis, histolytica, coli, spiralis, duodenale, cayetanensis.
7. ¿Cuál es la razón de elegir a las voces grecolatinas para dar nombre a los parásitos?
8. ¿Cuál es la utilidad de la taxononúa de los parásitos en el estudio de la medicina?
9. ¿Cuál es el efecto de una alta virulencia parasitaria con respecto a su hospedero?
10. Comenta en clase: ¿qué tipo de asociaciones biológicas has observado en tu medio
ambiente?
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de Chile.
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23
24
2. ENTEROPARÁSITOS.
2.1 Protozoarios Comensales.

El presente capítulo pretende diferenciar los microorganismos que se reportan en un estudio
parasitológico de laboratorio, los cuales pueden ser comensales o patógenos; con el fin de
indicar un tratamiento espeáfico y aconsejar sobre las medidas de cuidado y preventivas
adecuadas.
Además de los protozoarios patógenos intestinales, existen los comensales que
frecuentemente son confundidos en el diagnóstico con los patógenos. Su identificación puede
ser de importancia epidemiológica, por los mecanismos de transmisión que emplean,
principalmente por contaminación de alimentos, agua y diversos objetos con materia fecal,
como se muestra en la figura 1.
En este grupo de protozoarios comensales se observan las amebas comensales del Subphylum
Sarcodina, superdase Rhizopoda y orden Amoebidae, todos ellos forman seudópodos para su
locomoción; también se encuentra la familia Chilomastigidae que comprende flagelados con
cuerpo ovoide o piriforme y cuatro flagelos, esta familia comprende un solo género el
ChHomastix mesnHi También se observa la familia Trichomonadidae, flagelados con un
citostoma bien definido, con número variable de flagelos y un axostilo que sobresale en la
parte posterior.
Chilomastix mesnili.
Chilomastix mesnjfi ( Ch. mesnilJ) es un protozoario flagelado que se localiza en intestino
grueso, carece de patogenicidad, pero es necesario diferenciarlo de otro flagelado como
Gürdia duodenalis y de las levaduras con los que se puede confundir; Ch. mesnili presenta
formas de trofozoíto y de quiste, el trofozoíto es ovalado o piriforme, de 1 O a 15 µm, con
cuatro flagelos, con movilidad en espiral, posee citostoma hacia el extremo anterior, el núcleo
es vesicular y carece de cariosoma. El quiste es piriforme, mide de 7 a 10 µm, con un solo
núcleo, ocasionalmente se observa fibrilla citostomal y restos de un flagelo que no sobresale
de la membrana (figura 2).
Trichomonas hominis.
T. hominis es el único flagelado intestinal que no forma quistes, por lo que se sugiere que su
contaminación podría ser de manera directa con heces frescas. Es un protozoario piriforme,
posee cinco flagelos, cuatro anteriores de la misma longitud, otro más que bordea la
membrana ondulante, que le dan movilidad oscilatoria rápida. Mide de 6 a 20 µm, el axostilo
sobresale por la zona posterior de la célula, lo cual es característico para su diagnóstico. Se
localiza en colon y ciego. Es considerado un comensal, pero ocasionalmente se le ha
relacionado con diarrea en niños.
25
emn
lngesla ele quistes maduros
En:a,r(l('h;i
pole,k,
lodamoeba
;-��
Endolimax nana �- butsohlii
11 Forma lnfe-cc,osa
m Forma Diagnóstica
0coloniz.:,cíón NO invasiva
QUISTES TROFOZOITOS
Entamoeba coli
Desenquistamíento
Entamoeba hartmanní
Entamoeba polecki
Quistes y trofozoitos
Endolimax nana eliminados eo heces
lodamoeba bütschlii t�¡,
;.).'
Figura l. Ciclo de vida de los diferentes comensales que se pueden observar en un estudio coproparasitológico. 1,
Las formas de trofozoítos y quistes son eliminados con las heces; 2, ingestión de las formas quísticas; 3, desenquistamiento o
exquistación para su posterior reproducción (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory
Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Enteromonas homínís.
Es poco frecuente observar las E. homÍnÍs en heces diarreicas; se pueden confundir con
levaduras y con EndoHmax nana (E. nana). Los trofozoítos se localizan en el intestino grueso,
de forma oval, angostos en su extremo posterior, miden de 4 a 1 O µm por 3 a 6 µm, un
núcleo redondo o piriforme con cariosoma central, cuatro flagelos que se originan en el
blefaroplasto ubicado cerca al núcleo. Los quistes son ovoides, de 6 a 8 µm por 4 a 6 µm,
tienen de uno a cuatro núcleos.
Retortamonas íntestínalís.
Es raro observarlas, su hábitat es el intestino grueso, los trofozoítos son polimórficos (ovoide,
piriforme) de 4 a 9 µm por 3 a 4 µm, posee dos flagelos uno anterior y otro posterior, un gran
citostoma, un núcleo vesicular con cariosoma central pequeño y compacto. Los quistes
piriformes, miden de 4 a 7 µm, con un solo núcleo, situado dentro de un área oblonga
constituida por dos fibrillas cuyos extremos se dirigen a uno de los polos del quiste.
26
Trichomonas tenax.
Las T. tenax son comensales de encías de la boca humana y de las criptas amigdalinas. En
procesos piorreicos se le ha relacionado con patogenicidad, los cuales desaparecen al mejorar
la higiene de la cavidad oral. La única forma que presenta es de trofozoíto, mide de 6 a 10
µm, semejante a T. vagÍnalÍs, pero más pequeña.
Dientamoeba fragilis.
Solo se conoce su fase de trofozoíto, mide de 5 a 15 µm, presenta dos núcleos cuyo cariosoma
granular se localiza en el centro, puede sobrevivir varias horas en las heces recién emitidas,
aunque rápidamente se inmoviliza. Algunos autores le atribuyen a este protozoario procesos
diarreicos y molestias abdominales inespecíficas. Su hábitat es el intestino grueso, carece de
capacidad invasiva de tejidos, pero ocasionalmente se le ha observado con eritrocitos en su
citoplasma.
lodamoeba butschlii.
J. butschlü, también llamada J. wiJ]jamsÍ, tiene su hábitat en el intestino grueso. Sus
trofozoítos miden de 6 a 20 µm, de movimientos lentos, emite seudópodos en diferentes
direcciones, posee un solo núcleo con cariosoma grande, rodeado de esférulas de cromatina.
Los quistes esféricos, ovoides o piriformes de contornos irregulares, mide de 5 a 20 µm, con
un solo núcleo de cariosoma excéntrica y un cúmulo de granos de cromatina dispuestos en
forma semilunar entre éste y la membrana nuclear, poseen una gran vacuola de glucógeno,
característica que se tiñe claramente con solución de lugol.
Endolimax nana.
El trofozoíto de E. nana mide de 6 a 12 µm, el citoplasma presenta granulación fina,
seudópodos rápidos como los de Entamoeba hÍstolytka, pero a diferencia de ésta sus
movimientos no son direccionales, el núcleo presenta un cariosoma muy sobresaliente,
carece de cromatina periférica o es escasa. Los quistes son de forma ovoide, miden de 5 a 1O
µm, tienen de uno a cuatro núcleos caracterizados por su gran cariosoma, casi siempre
excéntrico, denso y sin cromatina periférica (figura 2).
Entamoeba coli.
E. cofj y E. nana son las amebas que más frecuente se observan en las heces humanas, su
hábitat también es el intestino grueso. E. coJj es la ameba comensal con la que más se
confunde a E. hÍstolytka. El trofozoíto mide de 15 a 50 µm, con un rango de 20 a 25 µm,
citoplasma muy granuloso, �bundantes vacuolas con bacterias en su interior, no se distinguen
el ecto y endoplasma, presenta seudópodos cortos y romos, con movimientos progresivos a
diferencia de E. histolytka; la cromatina tiene forma y disposición irregular, el cariosoma es
grande y excéntrico. Los quistes son redondos y ovalados, de 15 a 25 µm, con uno a ocho
núcleos o hasta 22 núcleos, la cromatina periférica también irregular en forma y disposición,
cariosoma excéntrico pocas veces en posición central. Presenta inclusiones como barras
cromatoidales (en astilla) en forma de cinta o irregulares (figura 2).
27
Entamoeba hartmanni.
Se conoce como la raza pequeña de E. histolytica, y es considerada por su tamaño como una
especie diferente, además presenta diferencias antigénicas, y ausencia de patogenicidad, en
todas las cepas conocidas. Las dimensiones de los trofozoítos son de 5 a 12 µm, y los quistes
de 8 a 10 µm. Las inclusiones quísticas presentan extremos irregulares y puntiagudos. En
cuanto al núcleo, es igual que E. histolytica (número, disposición del cariosoma y cromatina
periférica).
Entamoeba polecki.
Encontrada normalmente en monos y cerdos, ocasionalmente en el humano, sin causar
molestias aparentes. El tamaño (trofozoíto y quiste) es muy parecido a los de E histolytica.
Los movimientos del trofozoíto no son direccionales y los seudópodos aparecen de forma
explosiva o lenta, presentan un solo núcleo, con cariosoma pequeño y excéntrico, y la
cromatina periférica distribuida de forma fina e irregular. El quiste presenta núcleo similar
estructuralmente al del trofozoíto, en el citoplasma se observan masas de inclusión con
extremos afilados.
Entamoeba gingivalis
No se conoce la forma quística, los trofozoítos se localizan en los alveolos dentarios, sarro y
dientes careados. Se pensaba que era el agente etiológico de la piorrea alveolar, pero en la
actualidad se carece de evidencias en ese sentido. Se cree que funge como comensal. La
dimensión de los trofozoítos es de 8 a 30 µm, su citoplasma está bien diferenciado en
endoplasma y ectoplasma, se mueve progresivamente mediante seudópodos, puede englobar
eritrocitos y leucocitos. El núcleo posee un cariosoma central pequeño y presenta gránulos de
cromatina adheridos a la membrana. En el caso de abscesos pulmonares abiertos a bronquios,
puede encontrarse en la expectoración, por lo que si no se efectúa un estudio cuidadoso se
confunde fácilmente con E. histolytica. Aunque de E. gingivalis no se conoce la forma
quística. En todos los casos se requiere que los especímenes estén bien teñidos para poder
identificarlos.
Figura 2. Comensales intestinales. a y b, Entamoeba coü, e y d, Endolimax nana; e y f, Chilomasdx mesn.ili. Varias tinciones,
l00x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Urúversidad Autónoma de Chihuahua).
11
28
Diagnóstico.
El diagnóstico se establece por observación microscop1ca de heces, por técnicas de
concentración, sedimentación o flotación, o por un examen directo en fresco, también se
pueden realizar diversas tinciones si es necesario como: hematoxilina férrica que nos permite
diferenciar a E. histolytka, patógeno importante.
Siempre que se hace el diagnóstico de comensales no patógenos es porque se encuentran en
concomitancia con patógenos que sí presentan sintomatología, y se debe decidir sobre el
tratamiento y establecer las 'medidas higiénicas adecuadas.
Preguntas de reflexión:
l. ¿ Qué características morfológicas diferencian un quiste de E. histolytka y el de un
comensal?
2. Investiga, ¿cuál es el comensal que con más frecuencia se identifica en tu comunidad? ¿Es
posible que las condiciones del ambiente ipfluyan en ello?
3. ¿Por qué es posible que especies comensales se tornen patógenos en algún momento?
4. En caso de diagnosticar un parásito comensal ¿se justificaría el tratamiento antiparasitario?
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29
2.2 Entamebosis.
La amebosis es una parasitosis causada por la ameba Entamoeba hÍStolytica, que afecta al
intestino grueso o hígado humanos, y es adquirida al ingerir agua o alimentos contaminados
con quistes infectantes. Las manifestaciones clínicas varían de un portador asintomático en el
que habitan como comensal, hasta otros en los que desarrolla disentería amebiana al invadir
mucosa intestinal y producir ulceraciones; además este parásito tiene la capacidad de
desarrollar amebosis extraintestinal hepática como secuela de la infección intestinal.
Morfología.
E. histolytica presenta principalmente dos formas (trofozoíto y quiste); el trofozoíto o forma
vegetativa mide de 10 a 60 µm de diámetro. Se mueve por tracción, al emitir desde el
ectoplasma transparente y bien delimitado un seudópodo amplio, unidireccional, que se
proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula. En el endoplasma o citoplasma
se observan: el núcleo excéntrico con cariosoma central puntiforme, vacuolas digestivas,
contráctiles y eritrocitos fagocitados. Existe una forma de transición entre el trofozoíto y el
quiste, es el prequiste que puede ser ovalado o redondo, de 10 a 20 µm de diámetro, inmóvil,
posee una envoltura quística en formación, no tiene inclusiones citoplasmáticas; aunque a
veces se pueden llegar a observar cuerpos cromatoidales y una vacuola de glicógenci. La
forma infectante es la enquistada o quiste, redonda, tetranucleada, mide de 8 a 14 µm y
ocasionalmente se pueden observar cuerpos cromatoidales cilíndricos con extremos romos. El
quiste presenta una cubierta gruesa que le confiere resistencia contra jugos gástricos y
concentraciones de cloro en agua potable, bajas temperaturas y humedad, lo que le confiere
la capacidad infectante por vía oral que no presentan el trofozoíto y el prequiste.
Existen diferentes especies de Entamoeba, en relación con el tam¡iño y patogenicidad, E.
histolytica sería la de mayor tamaño llamada "forma magna" y la de menores dimensiones o
"raza pequeña", con quistes de 10 µm y sin actividad patógena, es la llamada E. hartmanni,
considerada también como E. dispar. Se han descrito varios grupos de E. histolytica por
métodos isoenzimáticos, de los cuales cuatro se han asociado con enfermedad en el hombre,
lo que permite separar cepas invasivas y no invasivas conio la cepa "Laredo" que corresponde
a la especie E. moshkovskii. Se ha documentado a Entamoeba dispar como una ameba
apatógena, indistinguible morfológicamente de E. histolytica, y juntas forman el complejo E.
histolytica/E. dispar.
Ciclo de vida.
Los quistes de Entamoeba histolytica infectan por vía oral, una vez en el estómago los jugos
gástricos debilitan la pared quística y pasan al intestino delgado donde se liberan los
trofozoítos que conservan los cuatro núcleos, cada núcleo se divide en dos y ahora el
trofozoíto tiene ocho núcleos (trofozoito metaquístico); en el colon, cada trofozoíto
metaquístico origina un trofozoíto que se multiplica por división binaria, habitando el lumen,
la mucosa, la pared del colon o sobre las glándulas de Lieberkuhn, y en condiciones
anaerobias se alimenta de bacterias y sustratos tisulares. Las formas de trofozoítos pueden
llegar a ser infectantes en la práctica de sexo anal y por introducción en lesiones con pérdida
de continuidad de la piel. El proceso de enquistamiento se inicia al eliminar las vacuolas
alimenticias y otras inclusiones citoplasmáticas, se transforma en prequiste de un solo núcleo
y adquieren finalmente una cubierta quística, que lo convierte en un quiste infeccioso
característico ahora de cuatro núcleos.
30
Los quistes pueden permanecer viables por meses en condiciones apropiadas y se pueden
diseminar por agua, alimentos, manos, fómites (monedas, billetes, juguetes, etcétera),
artrópodos y/o vectores mecánicos.
Durante los periodos de diarrea o disentería, el contenido fecal puede presentar las formas de
trofozoítos con eritrocitos fagocitados, lo cual es patognomónica de la amebosis invasiva
(figura 1). El periodo prepatente es de 48 horas a cuatro meses.
[!]•Colonización no invasisva
A· Forma infectante [!)•Enfermedad inestinal
,A• Forma diagnóstica
• Enftrmedad extrainttstinal
Figura l. Ciclo de vida de B. hÍstolytica. 1, Quiste maduro o metaquiste ingerido; 2, desenquistamiento o eclosión de la
forma quística; 3, liberación y multiplicación del trofozoíto, si las condiciones no son idóneas se realiza en enquistamiento.
(Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public
Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Epidemiología.
La distribución de la amebosis es cosmopolita, con predominio en zonas tropicales, y varía de
acuerdo con los grupos de población estudiados, la metodología diagnóstica utilizada y la
época del año en que se realiza la investigación. Esta parasitosis resulta de la interrelación de
diferentes factores: sociales, económicos, culturales, históricos y políticos.
Se calcula que existen unos 50 millones de personas infectadas por E. hÍstolytka, de las cuales
el 10% son sintomáticas, y es la tercera causa de muerte parasitaria a nivel mundial. Por lo
anterior E. hÍstolytka infecta a gran parte de la población en una relación uno de cada 1O
habitantes con prevalencia mayor en México, América Central, América del Sur, Asia y
Áhlra.
En México constituye uno de los principales motivos de consulta con aproximadamente
medio millón de casos al año.
31
Esta enfermedad en los países desarrollados se ha convertido en fuente de preocupación en

salud pública, debido a las infecciones que adquieren sus ciudadanos al visitar países
endémicos, por lo que han implementado el estudio de la medicina de los viajes como una
nueva disciplina.
La forma intestinal afecta de igual forma a ambos sexos, pero la hepática se presenta de siete
a diez veces más en varones. Los casos clínicos de amebosis intestinal complicada con colitis
fulminante o necrosante, se presenta en el 0.5% de los casos de amebosis con una mortalidad
del 40%. La forma hepática con ruptura intraperitoneal es poco frecuente, y solamente se
presenta del 2 al 7% de los pacientes y con una mortalidad elevada.
En el 2016 la Secretaria de Vigilancia Epidemiología de México, reportó un total de 140,624
casos de amebosis intestinal en la semana 31 del 2016, de los cuales 62,130 casos en hombres
y 78,494 en mujeres. El estado de Chihuahua reportó 607 casos en hombres y 767 en
mujeres. En cuanto a absceso amibiano hepático los informes indicaron un total de 340 casos
en la República con predominio en hombres, 207 casos contra 133 en mujeres.
Es necesario diferenciar la infección que es la presencia del parásito en el organismo sin
causar daño, de la enfermedad que sucede cuando el parásito invade los tejidos y se presenta
sintomatología.
Los portadores asintomáticos y los pacientes crónicos no tratados de zonas endémicas
eliminan en su materia fecal la forma quística infecciosa, mientras los pacientes con disentería
y heces diarreicas eliminan trofozoítos.
Los quistes pueden permanecer viables en la tierra, agua dorada o yodada para consumo,
pero pueden ser destruidos por ebullición.
Las zonas endémicas se mantienen por la mala higiene personal, contaminación directa por
quistes presentes en materia fecal que contamina manos, alimentos crudos, insectos, etc.
La vía fecal-oral de persona a persona, es favorecida por las condiciones de pobreza e
ignorancia que prevalecen en las zonas endémicas.
Patología.
El efecto citopatogénico de la amebosis es multifactorial, y los factores son: la participación de
la microbiota bacteriana, la capacidad de adherencia del parásito, la muerte celular
dependiente e independiente de contacto, la actividad proteolítica, la fagocitosis, evasión de
respuesta inmune (moco e IgA secretora), el tipo de alimentación del hospedero y su gran
motilidad que le permite invadir tejidos profundos.
Al parecer existe una relación entre amebas y bacterias, pues no es posible infectar con
cultivos axénicos a animales criados y mantenidos libres de bacterias, pero si a animales
mantenidos en condiciones naturales; y cuando se inoculan cultivos de amebas acompañados
de bacterias pueden producir amebosis ulcerativa aguda.
Al inicio de la infección se liberan los trofozoítos de E. histolytica e invaden la mucosa del
colon a través de las glándulas de Lieberkuhn, se multiplican en la submucosa donde forman
colonias que destruyen horizontalmente el tejido, mediante su complejo de ataque
compuesto de: péptidos (amebaporo), proteínas (peroxirredoxina), cisteína proteasas y
colagenasas, en el cual producen úlceras con forma de botón de camisa. Las úlceras
intestinales se pueden apreciar con una lesión que se eleva, de centro ulcerado y un área
periférica congestiva, las cuales al confluir pueden formar grandes zonas necróticas y
hemorrágicas, dando lugar a la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa, cuadro de mal
pronóstico.
32
Generalmente las amebas solo llegan a la muscularis mucosa, pero se pueden extender hasta
la serosa y perforarla. El proceso inflamatorio agudo de las lesiones en mucosa, cercanas a las
pequeñas úlceras se aprecian normales con escaso infiltrado leucocitaria. A medida que
avanza la infección, aparecen las zonas de necrosis con hiperemia, edema, hemorragia,
infiltrado linfoplasmocitario y abundantes trofozoítos de E. histolytica. En el fondo de la
lesión ulcerada se presenta vascularización y trombosis de capilares, fibrina y tejido de
granulación. Si además se acompaña de infección bacteriana, el infiltrado celular cambia a
polimorfonucleares neutrófilos.
Ocasionalmente se presentan complicaciones de una amebiasis intestinal, como son:
hemorragia, perforación y el ameboma. El ameboma es una lesión tumoral en el colon
asociada a amebosis intestinal sintomática que simula un adenocarcinoma (ameboma
palpable), que consiste de un engrosamiento de la pared intestinal, el cual puede obstruir la
luz; y es generalmente de forma circular de hasta 30 cm de diámetro, con tejido edematoso,
fibroso, con eosinófilos, plasmocitos, linfocitos, pero no trofozoítos de E. histolytica. Se puede
comprobar el ensanchamiento del colon por radiografía (enema baritado).
Durante una amebosis intestinal, se pueden desarrollar: Rectocolitis amebiana o disentería
amebiana. El cuadro se presenta con lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
con síntomas de pujo, tenesmo, eliminación de sangre o pus y mucosidades. También aparece
fiebre, astenia, adinamia y dolor en ambas fosas iliacas.
Colitis fulminante. Se presenta con úlceras en todo el colon que pueden llegar a perforar la
serosa, originando una peritonitis séptica y química. Esta perforación es generalmente la
causa de muerte por amebosis intestinal asociada a desnutrición o inmunosupresión
principalmente de niños. Las perforaciones se presentan principalmente en colon transverso,
sigmoides y ciego, con signos de abdomen agudo. Es un cuadro grave poco frecuente.
Diarrea. Con lesiones agudas profundas, puede afectar el ciego y apéndice.
Tifloapendicitis amebiana. Es muy similar a una apendicitis aguda, la diferencia es la diarrea.
La forma crónica es la atípica o' asindrómica, se presentan periodos alternados de diarrea,
normalidad y estitiquez, meteorismo postprandial, dolores abdominales difusos, irritabilidad,
cefalea, sensibilidad en el trayecto del coion.
Amebosis extraintestinal o secundaria. Las amebosis extraintestinales más frecuentes son: la
hepática, la peritoneal, la pleuropu1monar, la cerebral, la pericárdica, la cutánea, etcétera.
Amebosis hepática.
Es la más frecuente, se presenta después de una invasión intestinal de los trofozoítos que por
vía porta llegan al hígado. Regularmente las células del sistema reticuloendotelial eliminan a
los trofozoítos que pudieran llegar al hígado, pero cuando llega un número grande se inicia
una necrosis por embolia que compromete principalmente al lóbulo superior derecho
(irrigación y mayor concentración de. trofozoítos en cecoascendente). Generalmente se
desarrolla una sola lesión, aunque se pueden presentar múltiples.
Histopatológicamente no es un absceso por no contener pus ni gérmenes, solo células
necrosadas, sangre y amebas en el centro, aunque los trofozoítos regularmente están por
fuera de la lesión necrótica. Tampoco es una hepatitis amebiana porque casi no hay
inflamación, solo necrosis, y ésta es focal, no afecta a todo el hígado.
Los otros tipos de amebiasis extraintestinal se presentan por ruptura del absceso hepático o
por continuidad, llegar a afectar pleura, pulmones, pericardio, pared abdominal, y otros
órganos por vía sanguínea como el cerebro.
33
El éxito del tratamiento contra amebosis intestinal se debe principalmente a su acción contra
las bacterias que sobreinfectan y participan en la producción de los microabscesos.
Los factores inmunológicos no pueden proteger contra una reinfección intestinal sintomática.
Pero en el caso de un absceso hepático este es raro que se vuelva a presentar, lo cual sugiere
que un ataque inicial protege de otros posterior.
Sintomatología.
La amebosis se clasifica en:
I.- Amebosis intestinal aguda y crónica
II.- Amebosis extraintestinal según su localización en hepática, pulmonar, cerebral,
mucocutánea y otras.
Los portadores sanos presentan una amebosis asintomática por amebas que no invaden la
mucosa y solo viven en la luz del colon. Estos individuos presentan quistes en materia fecal y
son los principales diseminadores de la infección, pero también pueden curar
espontáneamente, desarrollar amebosis sintomática o alguna de sus complicaciones.
La amebosis intestinal aguda o disentería amebiana, se presenta con gran número de
evacuaciones intestinales, primero abundantes' y blandas y después en menor cantidad con
moco y sangre. Aparece una necesidad de defecar con esfuerzo (pujo), y al final solo elimina
poca cantidad de moco sanguinolento (esputo rectal). Las heces al transitar por el ano
provocan una sensación de quemazón o desgarramiento. En el recto continúan espasmos
dolorosos que produce la sensación de una nueva evacuación infructuosa (tenesmo). Las
deposiciones diarias son variables, pero pueden. ser de seis o más, con trofozoítos en el moco.
Presentan fuerte dolor abdominal intermitentei (retortijones) que aparece y desaparece a lo
largo del marco cólico. Si llegara a presentar fiebre elevada se debe sospechar de una
infección bacteriana sobreagregada, por lo que se adicionan síntomas generales como
debilidad, anorexia, cefalea, náuseas, vómito y deshidratación.· En niños desnutridos con
disentería amebiana prolongada se puede presentar atonía de músculo perianal y relajación
del esfínter anal, con rectitis que origina un prolapso rectal. La evolución de este tipo de
pacientes varía dependiendo del grado de infección y la resistencia orgánica del enfermo.
Puede curar espontáneamente, evolucionar a un estado grave o hiperagudo (forma
gangrenosa, fulminante, con dolor del colon a la palpación por la inflamación y la aerocolia o
flatulencia, choque y muerte), pasar a una complicación, o a la etapa crónica.
Las manifestaciones clínicas se pueden confundir con otro tipo de padecimientos
gastrointestinales como shigelósis, colitis ulcerativa, tricocefalosis y neoplasia.
La amebosis crónica puede ser consecutiva a una amebosis aguda o ser la fase inicial de la
infección amebiana y presentar síntomas de colitis sin disentería franca. Se caracteriza por
dolor abdominal, alteraciones en el ritmo de defecación (periodos de evacuación con periodos
de constipación de duración e intensidad variables), con moco ocasional, rara vez con sangre,
con pujo y tenesmo leves y dolor de retortijón durante la defecación. Durante las
evacuaciones las heces son blandas, pastosas o líquidas, a veces fermentadas, muy fétidas y
con restos alimenticios. El paciente presenta llenura postprandial, náuseas, distensión
abdominal, flatulencia y borborigmos (ruidos sordos y de gorgoreo). Durante el examen físico
se palpa el marco cólico doloroso con sigmoides espástico (contracción no controlada de los
músculos). El cuadro puede evolucionar a cualquiera de las formas clínicas, o llevar a la
curación espontánea.
Las complicaciones que se pueden presentar en etapas avanzadas de la amebosis son la colitis
gangrenosa y la perforación intestinal (retroperitoneo o cavidad peritoneal). Los pacientes
34
con perforación intestinal presentan principalmente distensión intestinal por gases y

timpanismo (resonancia de tambor al percutir el abdomen), acompañada de temperatura
variable que puede ser hipotermia o presentar 40 º C. Se presenta fuerte dolor abdominal, con
resistencia a la palpación profunda, vómito, deshidratación, toxemia (toxinas en torrente
sanguíneo) y cuadro de abdomen agudo por peritonitis. El signo característico de perforación
es la atonía del esfínter rectal, con salida espontánea de material mucosanguinolento con
abundantes trofozoítos, de mal pronóstico. Otras complicaciones son la amebosis hepática,
cerebral, pulmonar, mediastino-pericárdica, pleuropulmonar, etc.
Amebosis hepática.
La mayoría de los abscesos hepáticos son únicos, involucran alteración del estado general,
hepatomegalia dolorosa, irradiación al hipocondrio derecho, fiebre, tos, disnea, dolor en
inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La ausencia de ruidos intestinales es un
signo de alarma.
La frecuencia de amebosis en otras localizaciones es muy baja, pero se deben considerar la
posibilidad. En México las localizaciones cutáneas son regularmente anal, perineal, vulvar,
vaginal y abdomen.
Figura 2. Trofozoítos de E. hisiplytica. Frotis de ameba en fresco teñidas con lugol o hematoxilina férrica, 1 00x.
(Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
35
Se debe diferenciar clínicamente de la diarrea infecciosa ocasionada por Rotavirus, bacterias

como EscherkhÍa colÍ enteropatógéna, enterotoxigena y enteroinvasiva, ShÍgella (presenta
fiebre elevada que lleva a la deshidratación), Salmonella, VibrÍo, Campylobacter, YersmÍa, y
parásitos como GÍarma, StrongyloMes, BalantÍdÍum, Trkhuds y SchÍstosoma; las últimas tres
también producen síndrome disentérico. Existen otras enfermedades no infecciosas que
producen colitis, como la colitis ulcerativa idiopática, colon irritable, diverticulitis, poliposis y
adenocarcinoma.
Diagnóstico etiológico.
E. hÍstolytka se puede identificar directamente en muestras de heces, mediante técnicas
parasitoscópicas. En el examen directo (ameba en fresco) se puede observar el movimiento
unidireccional de forma de trofozoíto, en zonas de moco yJo , sangre de heces diarreicas
(figura 2).
Los exámenes coproparasitoscópicos seriados (CPS) permiten la observación de quistes, son
empleados para concentrar la muestra mediante métodos como: Faust (flotación), Ritchie
(sedimentación), Ritchie modificado, entre otros. El diagnóstico realizado por microscopía
óptica, se reporta como E. hÍStolytka/d1spar.
La rectosigmoidoscopía ayuda en la toma de muestra para análisis microscópico, y la
observación de lesiones en colon. Las biopsias procesadas en cortes histológicos, teñidos con
diferentes técnicas, pueden demostrar la presencia de los trofozoítos en el tejido dañado
(figura 3).
Se pueden utilizar los cultivos y la inoculación en animales de laboratorio, aunque no son
procedimientos de rutina. El cultivo de heces se emplea para el análisis de isoenzimas.
Figura 3. Trofozoítos de E. histolytica en biopsia. a, Úlcera intestinal; b, absceso hepático. Tinción de hematoxilina-eosina,
l00x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
El diagnóstico serológico · indirecto, se determina mediante técnicas de ELISA,

contrainrnunoelectroforesis e inmunofluorescencia indirecta, está última es la más utilizada
en amebosis extraintestinal. Para búsqueda de coproantígenos de E. hÍstolytka en materia
fecal se emplea ELISA.
Para la identificación de genes relacionados con proteínas de adhesión y polimorfismo de las
cepas infectantes, se utilizan técnicas moleculares como la Reacción en Cadena de la
36
Polimerasa (PCR), que puede diferenciar E. hÍstolytka de E. dÍspar. Por su alta sensibilidad y
especificidad se emplea en laboratorios de investigación para estudios epidemiológicos.
Mediante técnicas de imagenología pueden evaluarse las características de los abscesos y su
evolución.
En caso de absceso hepático, las pruebas de funcionamiento hepático pueden resultar
alteradas como la fosfatasa alcalina; la biometría hemática revelar leucocitosis, neutrofilia con
sedimentación globular elevada.
Tratamiento.
Todos los casos de amebosis se deben tratar, incluidos los asintomáticos para cortar la cadena
de transmisión y evitar que desarrollen amebosis invasiva.
La selección de los amebicidas y la vía de administración dependen de la localización de los
trofozoítos, sobre los cuales actúan las drogas, ya sea en la luz del intestino, la pared del colon
o los tejidos extraintestinales, divididos en:
1.-0rales de acción luminal:
Dicloroacetamidas y amidas. como la etofamida, tedozán, clefamida, y furoato de
diloxanida.
Diyodohidroxiquinoleinas.
Arsenicales pentavalentes, paromomicina.
2.-0rales de acción tisular.
Derivados de 5 nitroimidazol como metronidazol, tinidazol, nimorazol y ornidazol.
3.-Parenterales de acción tisular.
Clorhidrato de emetina, dehidroemetina y metronidazol
Prevención.
Evitar la contaminación con materia fecal, para lograrlo es necesario mejorar el nivel de vida
de la población, con mejores viviendas, agua potable, eliminación apropiada de heces
humanas, higiene personal, educar a la población sobre la transmisión de enfermedades,
evitar prácticas sexuales bucoanales, eliminar vectores mecánicos (moscas y cucarachas). En
zonas de alta endemicidad se utilizan programas de quimioprofilaxis periódicas de drogas
antiamebianas orales de acción luminal; el agua debe ser hervida y los vegetales deben ser
perfectamente lavados con detergentes y sumergidos en soluciones de ácido acético o vinagre
por un espacio de 10 a 15 minutos antes de su consumo.
Preguntas de reflexión.
l. ¿Por qué es importante diferenciar E. histolyüca patógena de las no patógenas?
2. ¿Qué factores de riesgo para amebosis identificas en tu entorno?
3. ¿Es posible que se presente un absceso hepático sin presentación de signos y síntomas
intestinales?
4. Los anticuerpos produµdos en una infección por E. hÍstolytka ¿protegen al hospedero
contra una segunda inf cción?
f
37
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38
2.3 Balantidiosis.
Introducción.
BalantÍdÍum cofj es el único protozoario ciliado que parasita al hombre, y además es el
protozoario de mayores dimensiones que lo infecta. Su hábitat se localiza en el íleon terminal
y colon. Aunque se han descrito a manúferos, peces, aves y anfibios como reservorios, los
cerdos son considerados como el hospedero habitual. Se propone que las especies B. suÍs de
los cerdos y B. struthÍonÍs de los avestruces son sinónimos de B. colÍ.
Morfología.
Los quistes de BalantÍdÍum coJj son la forma infectante y resistente al medio, son de color
amarillo verdoso y miden entre 50 a 70 µm. Poseen una doble membrana gruesa y
translúcida que permiten observar al parásito interno cubierto de cilios y con las estructuras
nucleares características.
Las formas vegetativas o trofozoítos son ovalados o piriformes, de color gris verdoso y pueden
alcanzar dimensiones de 30 a 200 µm por 40 a 70 µm; tienen su superficie celular cubierta de
cilios que representan su aparato locomotor. Poseen un citostoma rodeado de cilios más
grandes que le sirven para obtener alimentos como detritus celulares, bacterias y sustancias
de la mucosa intestinal; además de un citopigio o poro anal por donde elimina restos
alimenticios. En el citoplasma se localizan dos vacuolas contráctiles que regulan la presión
osmótica de la célula y dos núcleos: un macronúdeo en forma de riñón y repleto de
cromatina, y un micronúcleo de pequeño tamaño y localizado hacia la concavidad del
macronúdeo (figura 1). Las células se dividen por fisión binaria transversa y tienen la
capacidad de realizar la conjugación entre dos células para intercambiar material genético.
Ciclo de vida.
El mecanismo de infección al hombre es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos
contaminados. La exquistación se inicia en el estómago y termina en intestino delgado,
liberando los trofozoítos que colonizan la luz del íleon terminal y el colon; y al cambiar las
condiciones del contenido fecal en su recorrido hacia el exterior, se inicia el proceso de
enquistamiento para transformarse en la fase de quiste infectante, la cual puede resistir las
condiciones ambientales exteriores (figura 2). Algunos trofozoítos invaden la pared del colon
desarrollando la patología de este parásito.
Figura l. Trofozoíto de
BalantidÍUm coli Lugol, 40x.
(Colección de Parásitos de la
Facultad de Medicina y Ciencias
Biomédicas, Universidad
Autónoma de Chihuahua).
39
El quiste es I a forma
infectanie. Se adquiere Algunos t1ofozo1tos
por ingesta de agua o invaden la par.ad
alimemos coniaminados delcolon
.6,: Forma infectar.te

• Forma diagnóstica
.....
Quiste Trofozoíto
Figura 2. Ciclo vital de Balantidium coJi. l. Quistes iniectantes contaminan agua y �limentos; 2, ingestión del quiste; 3,
exquistación; 4, fisión binaria; 5, enquistamiento. (Modificado- de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017.
www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Epidemiología.
Se trata de una parasitosis zoonótica y cosmopolita, que presenta una prevalencia del 0.02 al
1 % en el hombre. Balantidium coli predomina en regiones tropicales y subtropicales de
países en desarrollo, sobre todo rurales, pero con prevalencias bajas a comparación de otras
patologías por parásitos gastrointestinales. El cerdo es considerado como el principal
reservorio y fuente de infección para el hombre; sobre todo involucrando a aquellos sujetos
40
que trabajan en contacto directo o indirecto con cerdos y/o sus excretas; así como la
contaminación del agua potable y alimentos con quistes.
Patogenia.
Los trofozoítos localizados en la luz del intestino regularmente no causan daño a la mucosa y
solo ocasionan una inflamación catarral, pero en otras ocasiones, pueden dañar la mucosa y
provocar ulceracione_s importantes. Las úlceras hiperémicas, con fondo necrótico de forma
irregular pueden afectar a todo el colon, y suelen extenderse por confluencia. Producen
hialuronidasa que contribuye a la penetración a la mucosa colónica. En la balantidiosis
fulminante B. coli puede llegar a formar abscesos, úlceras, y hasta llegar a perforar la pared
del colon. Por lo anterior, los trofozoítos se pueden localizar en apéndice, en diferentes capas
de la pared intestinal, incluso en vasos sanguíneos y linfáticos, (Figura 3). A diferencia de E.
histolydca, B. coli generalmente no invade el hígado u otras vísceras. Se han descrito pocos
casos de balantidiosis genital, pulmonar y hepática.
Sintomatología.
La mayoría de las infecciones por Balantidium coli suelen cursar de manera asintomática, o
con poca sintomatología, como diarrea y dolor cólico, pero constituyen nuevas fuentes de
infección.
Las manifestaciones clínicas pueden ser leves o llegar al desarrollo de una disentería severa.
La balantidiosis aguda (disentería balantidiana), es muy similar a la causada por Entamoeba
histolytica, con abundantes trofozoítos en las heces, síndrome diarreico con moco y/sangre,
borborigmos, rectitis con pujo, tenesmo, dolor cólico, y síntomas generales como nauseas,
anorexia, enflaquecimiento, deshidratación y fiebre en infecciones secundarias.
La balantidiosis crónica presenta un cuadro no característico con lesiones intestinales escasas,
asociado a periodos de alternancia de diarreas esporádicas y dolor abdominal y otros periodos
intercalados de estreñimiento, dolor cólico.
Existen pocos casos de complicaciones de la balantidiosis, como son la perforación intestinal
que se presenta igual que en la perforación amebiana: es un cuadro clínico con peritonitis,
fiebre y síntomas generales graves, y siempre con un mal pronóstico. Se han reportado casos
de ·apendicitis balantidiana, la invasión a genitales femeninos que origina flujo vaginal
necrótico y da origen a ulceraciones, poliposis inflamatoria y abscesos. En casos clínicos
extraintestinales se han reportado lesiones en hígado, pulmón, riñón con choque séptico.
Diagnóstico.
El diagnóstico diferencial de la disentería balantidiana se hace contra organismos que ca.usan
disentería y colitis, como Shigella y Entamoeba histolytica. Debido al gran tamaño de los
trofozoítos, el diagnóstico principal se basa en su detección microscópica a partir de muestras
de heces procesadas en fresco y por coproparasitoscópicos de concentración, o por muestras
obtenidas por endoscopía o biopsia. En muestras agudas frecuentemente se encuentran
trofozoítos, los cuales aparecen en heces de manera esporádica, por lo que se deben realizar
varios exámenes; y como los trofozoítos son lábiles en el exterior del intestino, la observación
se debe hacer rápido, o bien, preservar la muestra. En los casos crónicos, con heces formadas,
es más probable observar los quistes.
41
Figura 3. Trofozoíto de B. coli Invasión de la m;cosa intestinal. H. & E� lOx. (Colección de Parásitos de la Facultad d;
Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Tratamiento.
Se· consideran medicamentos de elección: metronidazol, tetradclina, iodoquinol y
nitazoxanida.
Tetraciclina: adultos, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día, poi 10 días; niños mayores de
ocho años, 40 mg/kg/día (máximo 2 g) por vía oral en cuatro dosis por 10 días. Este
medicamento no debe ser usado en mujeres embarazadas ni en niños menores de ocho años.
Metronidazol: adultos, 500 a 700 mg por vía oral, tres veces al día, por cinco días; niños, 35 a
50 mg/kg/día, por vía oral en tres dosis, por cinco días.
Iodoquinol: adultos, 650 mg por vía oral, tres veces al día, por 20 días; niños, 30 a 40
mg/kg/día (máximo 2 g) por vía oral en tres dosis por 20 días.
Nitazoxanida: Adultos, 500 mg por vía or,al, dos veces al día, por tres días; niños de 4 a 11
años, 200 mg por vía oral, dos veces al día, por tres días; niños de uno a tres años, 100 mg por
vía oral, dos veces al día por tres días.
Profilaxis.
Para el control y prevención de la balantidiosis, es necesario efectuar un adecuado manejo de
excretas, humanas y de cerdos; aseo de manos; vigilar la calidad del agua potable y de riego;
control de vectores mecánicos y educación sanitaria, entre otros.
l. ¿Qué diferencias existen entre las vías de infección de B. coHy las de E. hjstolytica?
2. ¿Cuándo y para qué se lleva a cabo la recombinación de material genético en B. coh?
42
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43
2.4 Giarcliosis.
Introducción.
Es una infección cosmopolita causada por el protozoario flagelado GÍardia lamblia o Giardia
duodenalis ( G. Jamblia o G. duodenalis), donde niños e inmunodeprimidos aparecen con las
frecuencias de infección más altas. Se describen en la literatura tres especies de Giardia: G.
agillis en anfibios, G. muris en roedores y G. duodenalis en humanos, animales domésticos y
otros vertebrados.
Es una parasitosis del intestino delgado, con cuadros agudos y crónicos con la posibilidad de
presentar un síndrome de mala absorción.
Morfología.
Los trofozoítos miden entre 10 y 20 µm de longitud por 5 a 15 µm de ancho y 2 a 4 µm de
espesor, tiene forma de luna en cuarto creciente con una cara dorsal convexa y una ventral
cóncava.
Presenta simetría bilateral, un disco suctor y un axostilo o esqueleto axial. Tiene dos núcleos
anteriores, con nucléolos notoriamente visibles. Posee 4 pares de flagelos que emergen de
diferentes alturas, importantes para el movimiento (figura la). El disco suctor localizado en la
cara ventral cóncava por el cual se adhiere a las células de la mucosa intestinal, en esta
porción aparecen los cuerpos parabasales cerca de la línea media y anteroventral a los
núcleos, el aparato de Golgi aparece durante el enquistamiento.
Cuando el trofozoíto se enquista, presenta dos fases: una inmadura con dos núcleos y otra
madura con cuatro núcleos; miden de 8 a 12 µm largo y de 7 a 10 µm de ancho (figura le).
El enquistamiento se inicia cuando las condiciones del medio ambiente le son adversas como
un mecanismo de sobrevivencia, ya que son estables en el ambiente. Los quistes son la forma
infectante del parásito y se encuentran en las heces de personas infectadas, mientras las
formas vegetativas de trofozoíto colonizan el intestino, especialmente en el duodeno y
yeyuno. Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria y utilizan sus flagelos para su
movilidad en el contenido intestinal; después de adherirse y penetrar la mucosidad, se
adhieren a las microvellosidades.
Pocos microorganismos pueden sobrevivir en este microambiente, debido a la elevada
cantidad de enzimas digestivas, bilis y el alimento ingerido por el hospedero; los organismos
son arrastrados por el peristaltismo con el flujo luminal, y en porciones más distales del
intestino se inicia el enquistamiento para su protección. El enquistamiento tiene lugar por las
elevadas concentraciones de sales biliares y después de varios cambios intercelulares se
sintetiza la pared quística y es expulsado en las heces.
Ciclo de vida.
El ser humano se infecta al ingerir quistes que contaminan el agua de bebida o los alimentos,
entran en contacto con los jugos gástricos que disuelven la cubierta quística dejando en
libertad a los pequeños trofozoítos que colonizan el duodeno y yeyuno. El cambio de pH en el
tránsito entre la acidez gástrica, seguida por un pH más alcalino en el intestino, provoca la
activación del proceso de desenquistamiento. Ya en el intestino, el trofozoíto se encuentra en
grandes números en la superficie del epitelio intestinal, envueltos en el moco de la pared;
tanto los quistes como los trofozoítos salen en las heces del hospedero, así los trofozoítos que
44
son la forma lábil se destruyen en el medio ambiente y los quistes que son resistentes, son las
formas infectantes. Cuando las condiciones del intestino son adversas, el trofozoíto se
enquista y es eliminado en las heces, con la capacidad de infectar por vía oral a otro mamífero
susceptible o reinfectar al mismo hospedero portador (figura 2).
a e
Figura l. Giardia lamblia. a, Trofozoíto de frente; b, trofozoíto en vista lateral; e, quiste. DS, disco suctor; N, núcleo; Ax,
axostilo; Fg, flagelos; CP, cuerpos parabasales; Nu, nucleólo.
Epidemiología.
Infección cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en climas templados y húmedos.
Afecta principalmente a niños de nivel socioeconómico bajo, que tienen hábitos higiénicos
deficientes y una disposición de excretas incorrectas. Los quistes contaminan el agua potable,
considerado el principal medio de trasmisión de la infección; además mediante los artrópodos
se pueden contaminar los alimentos. La deficiente educación sanitaria de la población y la
infección de niños, son los principales factores de riesgo para mantener la diseminación entre
la población.
Desde 2004, la giardiosis representa a la protozoosis entérica más frecuente a nivel global. A
petición de la OMS, la enfermedad fue declarada como enfermedad descuidada. En México la
incidencia es muy alta; en 1994 Tay y colaboradores informaron una prevalencia del 22 %,
semejante a decenios anteriores.
Otro mecanismo de trasmisión de la giardiosis se presenta en individuos homosexuales por
contacto ano-boca, en los que la parasitosis tiene mayor tasa de infección que en el resto de la
población.
G. JambHa fue considerada por muchos años como una infección exclusiva del ser humano,
pero a partir de estudios experimentales se logró demostrar que no es el único hospedero. Los
animales que pueden infectarse y que actuarían como reservorios son castores y gatos lo que
convierte esta parasitosis en una zoonosis.
45
Con1am1�1Ón de ;,gua, ahmentos o

con qu,ste-s infe<.C.K>$CM.
a
m
Forma Infecciosa
Forma Diagnóstica mo
Trofozoítos también se pasan en las heces,
pero no sobreviven en el medio ambiente
,i /
Quistes
,,
Figura 2. Ciclo vital de G. Jamblia. I, Trofozoítos y quistes eliminados-en las heces; 2, quistes maduros contaminan alimentos
y bebidas que son ingeridos; 3, fisión binaria longitudinal de los trofozoítos en intestino; 4 y 5, trofozoítos y quistes eliminados
en heces. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of
Public Health Concern. Accesado en septiembre 29'de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Patología.
Existen diferentes manifestaciones clínicas de los pacientes, aunque la ingestión de un solo
quiste puede producir la infección, la variación depende de la cantidad de quistes y el estado
inmunitario del paciente, por lo que algunos de ellos presentaran apenas alteraciones y otros
tendrán un daño más severo de los enterocitos y microvellosidades, lo que finalmente se
traducirá en un mal estado nutricional a causa de una deficiente absorción.
En infecciones severas · el daño a las microvellosidades se presenta con alteraciones
estructurales que se manifiestan con cambios en su longitud y grosor sobre todo en el borde
distal; el daño al enterocito se manifiesta por cambios en el citoplasma con formación de
vacuolas, lo que lleva a la destrucción celular, por lo que se presenta un recambio celular
acentuado y con ello la disminución en la función que se traduce en un síndrome de mala
absorción por la inmadurez enzimática y de trasporte. Esto se hace evidente cuando se
realizan pruebas de absorción de la D-xilosa y disminución de la actividad de la tripsina. Por
medio de biopsias intestinales se puede demostrar la inflamación focal a nivel de criptas,
46
índice mitótico acelerado, así como acortamiento y engrosamiento de las vellosidades

intestinales; a la microscopia electrónica se observa obstrucción de las criptas por material
mucoso; la suma de estas alteraciones ocasiona un aumento en el tránsito intestinal con
producción de diarrea y malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles.
En las primeras teorías para explicar la falta de absorción, Veghely describe en su hipótesis
que puede producirse una barrera física por la capacidad del parásito para adosarse a la pared
intestinal lo que es imposible ya que serían necesarios varios millones de trofozoítos para
tapizar el epitelio intestinal.
Es el estado inmunitario del paciente lo que explica el motivo de que algunas infecciones
sean asintomáticas y en otras la infección sea severa, y porqué algunos de los pacientes que a
pesar de enfermar curan espontáneamente y otros pacientes presentan una infección crónica.
Existe la evidencia de que es una parasitosis que produce cuadros recidivantes en pacientes
con inmunodeficiencias de tipo humoral, y que la IgG participa en la citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpo (ADCC); mientras que la lisis por vía clásica del complemento se
lleva a cabo por el isotipo IgM. Así como la demostración de que la IgA específica de las
secreciones intestinales se correlaciona con la resolución de las infecciones. Se ha
documentado que el calostro materno humano proporciona protección al recién nacido en
contra del parásito.
Por otra parte, es importante considerar los factores relacionados al parásito, ya que existe un
proceso multifactorial en la producción de mecanismos de daño, esto incluye: a) la capacidad
del trofozoíto para adherirse con el disco suctor, el cual afectaría directamente al enterocito, y
a las microvellosidades, llevando a una reducción en la producción enzimática del enterocito;
b) la liberación de proteasas; y c) estimulación de la respuesta inmune del hospedero con
liberación de citocinas e inflamación de la mucosa.
Recientemente se documentó la probabilidad .de que GÍardia presente un efecto protector en
contra de otros tipos de diarrea, debido a que posee una actividad antiinflamatoria. Muchos
microorganismos causantes de diarrea producen altos niveles de inflamación. El papel de la
flora intestinal normal de los hospederos y las coinfecciones durante la parasitosis con Giardia
son aún desconocidos. Un estudio demostró que un ratón adulto con diferencias en su flora
normal varía su susceptibilidad a infecciones por Giardia. Evidencias sugieren que el parásito
tiene la habilidad de afectar la microbiota normal de los hospederos y alterar la interacción
entre el hospedero y la flora normal.
Sintomatología.
La mayor parte de las veces la infección por G. lamblia es asintomática, siendo ésto más
común en adultos que en niños.
Existen varios factores a tomar en consideración; por una parte, el número de parásitos y la
calidad antigénica de la cepa, así como los factores dependientes del hospedero como la acidez
gástrica y la motilidad intestinal. La infección presenta una fase aguda con un periodo de
incubación de 1 a 3 semanas posterior a la ingestión de quistes, puede producir duodenitis,
caracterizada por dolor abdominal epigástrico, diarrea, nauseas, flatulencia. En la fase crónica
se presenta un cuadro diarreico con heces de mal olor, lientería, anorexia y dolor abdominal,
en algunos pacientes se �compaña de un síndrome de mala absorción y esteatorrea
(evacuaciones abundantes, :pastosas y grasosas); pérdida de peso sobre todo en menores de 2
años lo que puede afectar iel desarrollo pondoestatural del niño y en pacientes con alguna
deficiencia inmunológica o ;hipogamaglobulinemia. Es poco frecuente que se presente fiebre,
vómito y heces con sangre y moco.
47
Diagnóstico.
La sospecha clínica se debe plantear cuando se trata de niños con dolor epigástrico, pérdida
del apetito y retraso en el desarrollo pondoestatural, con cuadros de diarrea crónica o
intermitente.
El diagnóstico de certeza se hace al observar los parásitos al microscopio, los quistes se
encuentran en heces formadas (figura 3a), y en muestras líquidas se encontrarán los
trofozoítos; así como en el examen de contenido duodenal por medio de la cápsula de Beal o
a
Figura 3. Giardia Jamblia. a, Quistes. Tinción tricrómica, lOOx; b, trofozoítos. Giemsa, lOOx. (Colección de Parásitos de la
Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
prueba de nylon (figura 3b). Es importante señalar que el estudio coproparasitoscopico debe
realizarse en serie de tres exámenes en días consecutivos, debido a que la eliminación de los
quistes no es constante. Existen métodos indirectos en busca de anticuerpos séricos por
ELISA, RIFI, CIEF con un 95% de eficacia y métodos moleculares aún en experimentación.
Tratamiento.
Los fármacos utilizados contra los trofozoítos, los cuales actúan alterando los potenciales de
oxidoreducción de la membrana del parásito. Los fármacos de mayor uso son el metronidazol
con dosis de 20mg/kg/día vía oral dividido en 2 o 3 dosis. A finales de 1980 se introduce el
albendazol en dosis de l0mg/kg/día por 1-5 días dosis máxima 15 mg/kg/día con un 90 a 96
% de erradicación y una buena tolerancia, es un bencimidazol que afecta ciclos de
polimerización-despolimerización de microtúbulos. Otro fármaco de uso común es la
furazolidona, un nitrofurano por vía oral en dosis de IOmg/kg/día en 2-3 dosis por 7-1O días
el cual es bien tolerado.
Prevención.
La prevención de esta parasitosis está dirigida a evitar el fecalismo, eficientar el saneamiento
ambiental, uso de agua potable, tratamiento de aguas servidas y el control de vectores
mecánicos, educación sanitaria de la población, hábitos higiénicos correctos a nivel individual
y de manipuladores de alimentos.
Actualmente se está desarrollando una vacuna que ha resultado complicada por la variación
genotípica de GÍardÍa; en Estados Unidos y Canadá se utiliza una vacuna de uso veterinario
para perros y gatos, con acción protectora por un año.
48
PARASITOLOGÍA MEDICA
l. ¿Qué ventajas ofrecería el empleo de una vacuna de uso veterinario?
2. ¿Qué medidas de control epidemiológico recomendaría para reducir al máximo la
incidencia de la giardiosis en nuestro país?
Bibliografía.
Ankarklev J, Hestvik E, Lebbad M, Lindh J, Kaddu-Mulindwa DH, Andersson JO, Tylleska T,
Tumwine JK, Sva"rd SG: Common coinfections of Gíardía íntestínalís and Helicobacter
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doi:10.1371/journal.pntd.0001780
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Thompson RCA, Ash A. Molecular epidemíology of Giardia and Cryptosporidium infections.
Infection, Genetics and Evolution. 2016. 40:315-323.
49
PARAS!TOLOGÍA MÉDICA
l. ¿Qué ventajas ofrecería el empleo de una vacuna de uso veterinario?
2. ¿Qué medidas de control epidemiológico recomendaría para reducir al máximo la
incidencia de la giardiosis en nuestro país?
Bibliografía.
Ankarklev J, Hestvik E, Lebbad M, Lindh J, Kaddu-Mulindwa DH, Andersson JO, Tylleska T,
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Opinion in Microbiology. 2016. (34):47-52
Thompson RCA, Ash A. Molecular epidernio[ogy of Giardia and Cryptosporidium infections.
Infection, Genetics and Evolution. 2016. 40:315-323.
49
2.5 Blastocistosis
Blastocystís homínís (B. homínis) es el protozoario intestinal, más común en el mundo, es un
protozoario estrictamente anaerobio, localizado en el intestino de una gran cantidad de
hospederos como insectos, reptiles, aves y mamíferos. Se asocia a infección gastrointestinal,
que puede cursar de forma asintomática o presentar sintomatología aguda y crónica. Este
parásito que se descubrió hace más de 100 años y a pesar de ser el protozoario más reportado
en el mundo, aún existen muchas lagunas sobre el conocimiento de su morfología, ciclo de
vida, diagnóstico y tratamiento.
Morfología.
Alexieff lo describió en 1911 como Blastocystís enterocola y Brumpt en 1912 como
Blastocystís homínís, clasificado como levadura no patógena. Después de estudiar su
estructura y fisiología, Zierdt y colaboradores en 196 7 lo reclasifican como protozoario del
phylum Sarcomastigophora (1985) y un nuevo subphylum Blastodsta, orden Blastodstída y
género Blastodstís (1993). Recientemente se caracterizó mediante biología molecular de la
subunidad pequeña SSU-rDNA o SSU-rRNA, con 17 subtipos (STl-STl7), de los cuales, los
subtipos uno al nueve y el 12 se han reportado en humanos. Se plantea agruparlo dentro de
un sexto reino llamado Chromista.
Su morfología celulac es variable, últimamente se reportan seis formas (vacuolar, granular,
amiboide y quística, y en menor frecuencia, avacuolar y multivacuolar).
La forma vacuolar se multiplica más frecuentemente por fisión binaria, pero también por
otras formas de reproducción que son: endodiogenia, plasmodial y plasmotomía. La forma
vacuolar se enquista en el lumen del intestino grueso para dar lugar a la forma quística que
aparece en las heces. Esta forma tiene un diámetro de 5-15 µm de diámetro, el de mayor
tamaño se ha reportado de 120 µm, con gran vacuola central que ocupa del 50-95 % de la
célula y empuja al citoplasma a aparecer como una banda periférica que contiene al núcleo y
la mayoría de los organelos citoplasmáticos. Esta forma vacuolada es la que predomina en el
intestino (figura 1).
La forma granular es estructuralmente paredda a la forma vacuolar, excepto por la presencia
de una gran cantidad de gránulos. Mediante microscopia electrónica se han identificado tres
tipos de gránulos: metabólicos, reproductores y lipídicos. Se observa en muestras de heces y
cultivos maduros. El diámetro promedio oscila entre 15 µm a 25 µm, el más grande se reporta
de 80 µm.
La forma ameboide, menos frecuente, es polimorfa, de tamaño al alrededor de 10 µm, con
actividad fagoática de bacterias, aunque presenta uno o dos seudópodos no tiene movilidad.
Esta forma predomina en cultivos, pero también puede ser la única observada en muestras
fecales, semejante a neutrófilos y macrófagos, de los que se diferencia con tindón de Gram.
La forma quística redonda u ovalada, más pequeña que la forma vacuolar y granular, de 3-6
µm de diámetro sin exceder los 1 O µm. El dtoplasma es condensado y contiene un número
variable de mitocondrias y pequeñas vacuolas de lípidos o glucógeno. Los quistes aislados de
humanos son generalmente binucleados. Esta forma quística confiere protección al parásito
en condidones adversas hasta por un mes a 25º C al aire. Por lo anterior representa la forma
infectiva para el ser humano en el cual se transformará en la forma vacuolar.
De la forma vacuolada derivan las formas ameboide y granular. Se han identificado formas
avacuolares y multivacuolares, pero son menos frecuentes.
50
Figura 1.- Formas vacuolares de Blastocistis holl1inis. Se observa la gran vacuola central. Tinción tricrómica, 100:x.
(Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Ciclo de vida.
El ciclo de vida de B. homjnjs aún no se aclara por completo, debido a la falta de un modelo
animal adecuado y el desconocimiento de un hospedero intermediario. Pero en estudios de
infectividad en ratones BALB/c y ratas Wistar se ha demostrado que la única vía infecciosa de
B. homjnjs es fecal-oral, o por beber agua contaminada. Las manos sudas sirven como
fómites para la transmisión de quistes de individuos infectados en contacto directo o de suelo
contaminado. En la figura 2 se presenta el ciclo de vida más probable de Blastocysüs spp.
Los quistes ingeridos sufren exquistación liberando la forma vacuolar en el intestino delgado,
aunque finalmente habita en intestino grueso. Las formas vacuolares se pueden transformar
mediante fisión binaria, fisión múltiple, endodiogenía o esquizogonia en cualquier otra forma
(ameboide, avacuolar y multivacuolar) que se observa en la diarrea. Las formas vacuolares se
enquistan en la luz intestinal para ser eliminados en las heces para su posterior transmisión.
Epidemiología.
Blastocystjs homjnjs infecta a más de un billón de personas en el mundo, con una prevalencia
de aproximadamente el 5% en países industrializado y más de 76% en países
subdesarrollados de regiones tropicales y subtropicales, con predominio en individuos
inmunocompetentes. No existe relación de la parasitosis con el color de la piel, piel y el sexo,
en cuanto a la edad tiene una tasa de infección mayor entre los 10 y los 14 años; existe
asociación con malas condiciones de saneamiento ambiental, hacinamiento, malnutrición,
consumo de agua y alimentos contaminados, así como la transmisión de persona a persona y
el contacto con animales domésticos.
Su frecuencia es variable, pero su mayor prevalencia se da en zonas tropicales con cifras de
20 a 50% de infección solo o asociado a otros protozoos intestinales patógenos y comensales.
51
Quiste de pared gruesa
@....,,,,...--
Quiste de pared
del gada
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(
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Esquizogonia Mitosis OO
@ º-------�_..........
� P,e-qu;,,. � m.-....�,
Quiste de i.h;pl;cac;<>o
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O) de forma
___
� vacuolar
� · Ameboide�O
�
$ Pre-quiste
,.....__ .-- 't Mitosis
� Multiplicación de
forma ameboide
Figura 2. Ciclo de vida de Blastocystis hominis. 1, Forma quística excretada en heces de hospedero infectado; 2. el
hombre adquiere la infección al consumir alimento o agua contaminada con quistes de Blastocystis, 3, desenquistamiento a
nivel de intestino delgado; 4, se libera la forma vacuolar e inicia su multiplicación; 5a, se transforma en la forma granular o
multivacuolar; 6a, se forma el prequiste y'se lleva a cabo la esquizogonia y se producen quistes de pared delgada (7a), el cual
inicia la reinfección endógena; 5b, también se pueden desarrollar las formas ameboides; 6b y 7b, precursoras de prequistes y
quistes de pared gruesa que es eliminado en las heces del hospedero para posteriores nuevas infecciones. (Modificado de
Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern.
Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
52
La infección por B. hominis, tiene mayor prevalencia en la edad escolar y disminuye

conforme aumenta la edad, y vuelve a prevalecer en el adulto mayor. Es un comportamiento
similar a Entamoeba coliy Endolimax nana, protozoarios comensales del intestino.
Chile reporta alrededor de 10% de la población infectada con B. hominis, pero es mayor
(30%) en poblaciones rurales que se dedican a la agricultura y ganadería, por el uso de heces
de ganado como fertilizante. En un estudio realizado en Tunga Colombia, se reportó una
prevalencia mayor en B. hominis (67.9%) que en infecciones de E. histolytica y G. Jamblia
(8.66% y 7.82%) en escolares y adolescentes de 6 a 18 años. Un estudio en Veracruz,
México, en el que se estudió a 100 niños (6 a 14 años) reportó una prevalencia de 80%, con
una asociación de B. hominisy E. histolyticasignificativa (p<0.001).
No se reportan diferencias por sexo, aunque aumenta tres veces más la tasa de infección en
hombres homosexuales.
Se ha reportado la resistencia de los quistes de Blastocystis spp, durante un mes a 25 º C y
hasta dos meses a 4 º C.
Patología.
Se sabe poco de su patogenia, pues en ocasiones se comporta como un comensal
asintomático, y en otras puede causar una hiperemia de la mucosa cecal, como se ha
observado en animales de experimentación, después de inocular B. · hominis por vía
intracecal. El parásito penetró la lámina propia, la submucosa y capas musculares en su forma
vacuolar, donde se acompaña de colitis activa e infiltrado inflamatorio de linfocitos,
neutrófilos, eosinófilos y mastocitos. Posiblemente esta inflamación controla la infección. Se
sabe que secreta cisteína proteasa, la cual escinde inmunoglobulinas secretoras para evadir la
respuesta inmune, además produce IL-8, lo que ocasiona pérdida de líquido y la inflamación
intestinal.
Además se le conocen que enzimas hidrolíticas que mejoran la adherencia y penetración
similar a E. histolytica.
En casos sintomáticos algunos estudios reportan alteraciones endoscópicas con eritema y
friabilidad de la mucosa colónica y del íleon, además de alteraciones histológicas con diversos
grados de inflamación. Estudios posteriores no demuestran evidencias significativas de
inflamación intestinal ni histológicas en pacientes sintomáticos en los cuales se habían
descartado otros patógenos intestinales, y simplemente mostraron una mucosa intestinal
normal.
No se ha reportado forma intracelular ni evidencia suficiente de invasión de tejidos en
humanos (sólo un caso que sugiere diseminación en sinovitis por B. hominis).
Bajo condiciones adversas para B. hominis (aeróbicas o el tratamiento antiparasitario), se ha
identificado la inducción de apoptosis de las células del hospedero con alteración de la
función de barrera, así mismo, se ha reportado la degradación de la IgA secretora e inducción
de citocinas proinflamatorias como IL-6 y TNF alfa.
En pacientes inmunodeprimidos por diabetes mellitus, cirrosis alcohólica, �epatitis,
carcinomas y LES, se presenta como un parásito oportunista. Los pacientes presentan
eritema, inflamación y friabilidad de la mucosa colónica.
Sintomatología. ¡
Actualmente la patogeniciqad de B. hominis sigue en discusión, mientras unos lo asocian a
problemas gastrointestinale} otros niegan la asociación y lo consideran comensal.
53
La mayoría de los pacientes infectados no presentan síntomas o signos al inicio del proceso,
conforme pasa el tiempo el número de parásitos aumenta y pueden presentar sintomatología.
El cuadro clínico asociado a B. homÍnÍs suele presentar náuseas y vómitos, dolor abdominal,
flatulencia, diarrea acuosa, tenesmo, constipación, prurito anal, baja de peso, malestar
general, anorexia, fiebre y en ocasiones, pérdida de sangre en deposiciones. Además, urticaria
y eosinofilia leve ( 4-12 % ) en algunos casos.
Frecuentemente la sintomatología es autolimitada en uno a tres días, sin mediar tratamiento
alguno. Aunque también se asocia a cuadros de diarrea crónica de semanas de evolución.
Pacientes HIV positivos presentan mayor tasa de infección y mayor sintomatología, pero se
debe tomar en cuenta que estos pacientes presentan además otro tipo de patógenos. En estos
casos el tratamiento se recomienda sólo ante la persistencia de síntomas una vez descartadas
otras etiologías, incluso con métodos endoscópicos.
Aunque B. hommÍs se asocia a sintomatología gastrointestinal aguda y crónica, su papel como
agente etiológico de enfermedad no está actualmente definido.
La patogenia gastrointestinal se atribuye a proteasas y enzimas hidrolíticas secretadas por B.
hommÍs, identificadas mediante electroforesis; tal es el caso de cisteína proteasa que escinde
inmunoglobulina secretora humana, con lo que evade la respuesta inmune
Diagnóstico.
La forma vacuolar y granular se diagnostica principalmente en deposiciones o colonoscopias,
mediante examen parasitológico seriado de deposiciones, con técnicas de concentración, por
personal entrenado en identificar al microscopio la variedad de formas y tamaños que puede
presentar B. homÍnÍs. Las muestras se pueden observar con solución salina y teñirse con lugol
parasitológico, eosina, tinción tricrómica, Giemsa o con 4,6-diamino-2-fenilindol (DAPI
marcador fluorescente). Técnicas de Ritchie o el Zielh Nieelsen modificado no son adecuados
para ia identificación de·B. hommÍs.
También se pueden observar al sembrar las muestras problema en medios de cultivos in vitro.
Debido a que la diarrea es un síntoma causado también por otros agentes patógenos
intestinales, primero debe descartarse la presencia de estos.
La forma ameboide pequeña se observa principalmente en cultivos axénicos in vitro, ya que
por su forma irregular y locomoción se puede confundir con otros protozoarios ameboides del
intestino.
Como diversas publicaciones asocian su sintomatología al número de B. homÍnis por campo
40x, algunos autores recomiendan su informe para orientar al clínico a una conducta
terapéutica.
Las improntas de mucosa intestinal (colon e íleon) en pacientes sometidos a endoscopias y
biopsias, también han reportado un buen rendimiento. En casos aislados se reportan
muestras positivas para B. homÍnis en jugo duodenal.
Los cultivos de muestras de heces son positivos a las 24 horas.
Técnicas inmunológicas para determinar antígenos de B. homÍnÍs en heces mediante
inmunofluorescencia.
Las técnicas para detectar componentes genómicos como el PCR, son los más sensibles y
espeáficos, aunque no disponibles para la mayoría de los laboratorios, estas técnicas no se
utilizan con frecuencia debido a su complejidad y costo, ya que el resultado de un examen
coproparasitoscopico es bastante confiable.
54
Tratamiento.
Generalmente no se utiliza un tratamiento específico. El tratamiento se recomienda ante
sintomatología persistente, con molestias intensas, con descarte de otros patógenos que
pudieran explicar el cuadro digestivo.
Si se requiere tratamiento, el indicado es metronidazol en dosis de 750 mg cada 8 horas
durante 5 días. Otros medicamentos son: emetina, dehidroemetina, iodoquinol, furazolidona,
paromomidna y cotrimoxazol.
1. ¿Sería posible considerar esta parasitosis como una zoonosis? ¿Por qué?
Bibliografía.
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55
2.6 Coccidiosis intestinales.

Los cocddios intestinales pertenecen al Phylum Apycómplexa, en el que se encuentran los
géneros CryptosporÍdÍum, Cyclospora, CystoÍsospora y SarcocystÍs. Las cocddiosis son
infecciones zoonóticas de vertebrados e invertebrados, domésticos o silvestres, de distribución
mundial. La transmisión de estos coccidios intestinales se realiza por medio del consumo de
agua y alimentos contaminados con ooquistes maduros eliminados en las heces de humanos
o animales infectados. Los ooquistes son esporulados en el caso de CryptosporÍdÍum spp. y
SarcocystÍsspp., y no esporulados en. CystoÍsospora beJ]jy Cyclospora cayetanensÍs.
Muchos de los microorganismos Apicomplexa son parásitos del ser humano; pertenecen a la
clase Sporozoea, caracterizados por poseer delos sexual y asexual en un mismo hospedero o
distintos hospederos.
Mediante microscopia electrónica, los trofozoítos muestran el complejo apical (conoide, anillo
polar, roptrias, microtúbulos y microporos) implicado en la penetración de la célula
hospedera.
La reproducción asexual por esquizogonia produce merozoítos, los cuales después de varios
delos de reproducción, forman las células sexuales en la gamogonia, donde el microgameto
fecunda al macrogameto o singamia, y que lleva a la producción de ooquistes con
esporozoítos, los cuales constituyen las formas infectantes (esporogonia). Las formas maduras
se mueven mediante flexión corporal, deslizamiento y ondulaciones; los microgametos lo
hacen mediante flagelos.
El sistema de clasificación de la subclase Cocddia, que producen enfermedades humanas, lo
forman varias especies de los géneros CryptosporÍdÍum, Cyclospora, CystoÍsospora,
SarcocystÍs y Toxoplasma.
2.6.1. Criptosporidiosis.
Morfología y ciclo de vida.
Los ooquistes de C. parvum son esféricos (4-6 µm de diámetro) contienen cuatro esporozoítos
en su interior (figura 1).
La infección es producida cuando se ingieren ooquistes infectantes, liberándose los
esporozoítos en el intestino delgado que invaden las células epiteliales en su zona apical,
rodeados de una membrana parasitófora intracelular, pero extradtoplasmática. Los parásitos
se multiplican asexualmente por esquizogonia originando de seis a ocho merozoítos
falciformes (merontes tipo I), los cuales después repiten el proceso en nuevas células
epiteliales. Posteriormente los merontes I forman los merontes tipo II con cuatro merozoítos,
que al ser liberados inician la reproducción sexual transformándose primero en
macrogametodtos y microgametocitos dentro de las células epiteliales, y al madurar darán
lugar al macrogameto y a los microgametos (gametogonia). Los microgametos móviles
fecundan a los macrogametos inmóviles; se desarrolla el cigoto diploide (singamia), que
madura en un ooquiste, de 4- 5 µm de diámetro. El ooquiste lleva a cabo un proceso de
multiplicación asexual que origina cuatro esporozoítos (esporogonia) infectantes. Los
ooquistes que salen del intestino en las heces con una pared gruesa y resistente ( 80%),
mantienen la infección en el medio ambiente, mientras, una pequeña proporción de ellos
(20%) de pared delgada mantiene la autoinfecdón en inmunocomprometidos, determinando
los cuadros crónicos vistos en estos pacientes, en quienes además la infección puede
encontrarse en otros tejidos.
56
ooqulste de pared gruesa

v
A
ingerido por hospedero
e contaminación de agua y
�-_.,
alimentos con ooquistes El desenquistamiento se produce
al contacto con HCI, sales biliares y
enzimas digestivas
O ooquisteéle pared gruesa (esporulado)

eliminado con heces
Figura l. Ciclo de vida de Cryptospoddium spp. 1, Ooquiste esporulado de pared gruesa eliminado en las heces; 2,
contaminación de agua y alimentos con ooquistes; 3, ooquistes de pared gruesa ingeridos por el hospedero; 4, el
desenquistarniento se produce por el contacto con ácido clorhídrico, sales biliares y enzimas digestivas. Recuadro, reproducción
asexual en la vacuola parasitófora: a, ooquiste esporulado eliminado en heces; b, desenquistamiento con liberación de cuatro
esporozoítos que penetran a una célula epitelial en la zona apical microvellositaria; c, los esporozoítos en la vacuola parasitófora
se trq.11sforman en trofozoítos; d, se forman el meronte tipo I, con 6 a 8 merozoítos; e, se liberan los merozoítos del meronte I
maduro y se repite el ciclo asexual en nuevas células; f; mientras otros merozoítos forman los merontes tipo II con 4 merozoítos
que al introducirse a nuevas células inician la reproducción sexual, transformándose en rnicrogametocitos; g, dando lugar al
rnicrogametocito que madura y se diferencia en 14 a 16 microgametos; y h, el macrogametocito en el macrogameto; i, los
microgametos se liberan para la fecundar al macrogameto, para dar lugar a la formación del cigoto; j), que al madurar se
convertirá en ooquiste esporulado de pared gruesa excretado en las heces; y k, en ooquiste de pared delgada que favorece el
proceso de la autoinlección. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of
Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.htrnl).
Epidemiología.
La criptosporidiosis es considerada una de las causas de diarrea más frecuente en el hombre, y
se estima unos 7.6 millon�s de casos de diarrea debida a CryptosporidÍum spp al año. La
prevalencia varía con la es¡pede; C. homÍnÍs se encuentra más comúnmente en América del
norte y América del sur, Australia y África, 1mientras que C. parvum es común en Medio
57
Oriente y el resto del mundo; pero en Europa se encuentran ambas especies. Aunque aparece
con mayor frecuencia en zonas tropicales o templadas, poblaciones con bajo nivel económico,
poca educación sanitaria, deficiencias en el manejo de agua potable y depósito de excretas. La
transmisión es por vía oral, en forma directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o
institucional.
Los niños constituyen una población blanco importante, en donde los cuadros diarreicos
pueden ocasionar deshidrataciones y baja de peso.
En la actualidad, con la aparición del SIDA, la frecuencia de criptosporidiosis se ha
incrementado en estos pacientes, con cuadros crónicos y recurrentes, y con una mayor
extensión tisular de la infección.
En países desarrollados, la criptosporidiosis se presenta principalmente en forma de brotes
epidémicos asociados a contaminació.n del agua potable, y aguas superficiales y recreativas. El
caso más representativo ocurrió en Milwaukee, Estados Unidos de Norteamérica, en 1993
donde aparecieron 400,000 personas infectadas, con 54 fallecimientos; la fuente de la
infección fue el agua potable contaminada.
Se estima que en el 2015, CryptosporÍdÍum spp., fue la causa de 1.3 millones de muertes por
diarrea en el mundo. Después del Rotavírus, es la segunda causa de muerte por enfermedades
diarreicas en niños menores de cinco años.
Patología y sintomatología.
Los primeros casos de infección por CryptospoddÍum spp. fueron detectados en una niña de 3
años y en un adulto inmunosuprimido de 39 años de Estados Unidos. Ambos presentaron
diarrea aguda y los microorganismos se detectaron en biopsia de mucosa (rectal en la niña, y
yeyunal e ileal en el adulto). Las formas parasitarias se encuentran unidas a la superficie
luminal de las células epiteliales del intestino delgado, en las vellosidades o en las criptas del
colon.
La criptosporidiosis puede ser autolimitada de una a dos semanas en personas
inmunocompetentes, pero en inmunodeprimidos puede presentar diarrea crónica, aunque en
estos pacientes puede propagarse a otros órganos.
Los criptosporidios se han localizado desde faringe hasta el recto, siendo el yeyuno el más
afectado; también se han descrito en vesícula biliar, vía biliar, vía pancreática y aparato
respiratorio en pacientes severamente afectados por esta parasitosis.
En biopsias o necropsias se aprecian distintos grados, de atrofia vellositaria y aumento de las
criptas. La infiltración celular de la lámina propia es principalmente de linfocitos, neutrófilos
y eosinófilos.
El mecanismo de producción de diarrea no está claro. Aunque el parásito penetra el
enterocito, no lisa a la célula y el daño microvellositario no es de gran magnitud. La presencia
de síntomas en la criptosporidiosis se ha relacionado directamente con inmunocompetencia
del hospedero.
La criptosporidiosis se considera una causa importante de diarrea aguda en el hombre, puede
considerarse como enfermedad ocupacional a partir de animales domésticos.
En pacientes inmunocompetentes la criptosporidiosis, se presenta durante los primeros tres
días con anorexia, náuseas y vómito en el 60% de los casos, y fiebre de 38.5 º C en la mitad de
los pacientes. Diarrea profusa de mal olor, con promedio de 6 evacuaciones al día (3-12
evacuaciones). El cuadro permanece en promedio de 12 días (3-27 días). El 50% de los casos
58
presentan dolor abdominal difuso, el 25% baja de peso. Es de buen pronóstico, pues
normalmente cura de forma espontánea.
Niños menores de 12 años· pueden presentar deshidratación y diarrea tórpida que requiere
hospitalización.
En pacientes inmunocomprometidos, el cuadro es más severo, con compromiso general y
baja de peso importante. Diarrea muy líquida y profusa, con seis a 24 evacuaciones al día, con
volumen de uno a tres litros diarios, pudiendo llegar a 10 litros en 24 horas. Dos tercios de los
pacientes presentan dolor abdominal. Los síntomas persisten por meses o años, dependiendo
de la evolución de la inmunodepresión. Siendo en algunos casos la causa o uno de los
factores de muerte en estos enfermos.
En pacientes con SIDA, Cryptospoddjum spp. puede comprometer el árbol respiratorio,
vesícula biliar (colecistitis alitiásica), vía biliar (estenosis similar a colangitis esclerosante) y
conducto pancreático (pancreatitis aguda), generalmente acompañado del citomegalovirus y
es de regla el compromiso intestinal.
Diagnóstico.
El diagnóstico de Cryptospoddjum se ha realizado en muestras fecales, de secreciones,
muestras de agua y alimentos, mediante técnicas microscópicas, aunque el estudio de la
morfología de los criptosporidios no es suficiente para determinar su especie.
Las muestras clínicas diarreicas son preferibles por el alto contenido de ooquistes, y se utilizan
técnicas de concentración como la flotación con sacarosa (Sheather). También se usan
técnicas de concentración por sedimentación como el Telemann modificado o el Método de
Burrows. Cón la película superficial o el sedimento, producto de las técnicas de
concentración, se realizan frotes entre laminilla y cubreobjetos, para observarse al
microscopio. Como los criptosporidios son ácido alcohol resistentes, los frotes pueden fijarse y
teñirse con Ziehl Neelsen o mediante la técnica de Kinyun, las que permiten observar a los
parásitos teñidos de rojo. Las tinciones de aureamina y aureamina-rodamina requieren de
microscopía de fluorescencia.
Existen técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales que reconocen
antígenos de superficie del ooquiste de Cryptosporidium spp. También existen métodos para
determinar la presencia de coproantígenos por ELISA e inmunocromatografía.
En investigaciones epidemiológicas se emplea la determinación de anticuerpos tipo IgG e IgM
anti CryptospoddÍum por inmunofluorescencia y ELISA.
Tratamiento.
Los pacientes inmunocompetentes generalmente no requieren tratamiento, a menos que se
presente la diarrea en forma severa o de evolución tórpida, para lo cual se puede utilizar la
nitazoxanida.
En pacientes inmunocomprometidos la diarrea intensa requiere soporte general y tratamiento
correspondiente. La espiramicina tiene eficacia parcial sintomática, no logra curar y se han
presentado numerosos frácasos en pacientes con SIDA. Otros medicamentos son la
paromomicina, macrólidos y la nitazoxanida.
El calostro bovino parece ser promisorio como tratamiento, por su alto contenido en
anticuerpos contra patógen?s y contener nutrientes antimicrobianos.
1
59
Profilaxis.
Evitar la contaminación de agua y alimentos con heces de resetvorios, así como tomar las
medidas que eviten la transmisión de persona a persona en cent;os hospitalarios, centros de
recuperación nutricional y jardines infantiles.
2.6.2. Cistoisosporosis.
La cistoisosporosis en inmunocompetentes es una infección poco frecuente y de

sintomatología generalmente leve y transitoria, producida por )a invasión de células del
epitelio mucoso del intestino delgado del hombre por el coccidio Cystoisospora belli (antes
Isospora belh), aunque puede llegar a provocar un síndrome febril, diarrea aguda y
eosinofilia. C. belli es un parásito exclusivo del hombre, y se transmite por fecalismo.

Los ooquistes expulsados en las deposiciones del hombre infectado, son transparentes,
ovoideos, con doble membrana delgada, aproximadamente de 20 µm de largo por 15 µm de
ancho, con un extremo más delgado, y contiene una pequeña abertura (microporo). Dentro
del ooquiste se encuentra el cigoto no segmentado, como una masa citoplásmica granulosa.
Al madurar en el medio ambiente .en uno o dos días, el cigoto se divide en 2 esporoblastos
esféricos que culminan su desarrollo en 2 esporoquistes, cada uno se con 4 esporozoítos.
El ciclo de vida monoxénico, inicia al ingerir el ooquiste que contiene los esporozoítos; .éstos
son liberados en el lumen del intestino delgado e invaden células del epitelio, donde alcanzan
su madurez y se dividen asexualmente (repróducción esquizogónica), generándose
merozoítos que rompen la célula hospedera, para invadir otras células y repetir otro ciclo
esquizogónico. El ciclo gametogónico inicia cuando los merozoítos se transforman en
gametocitos intracelulares, los cuales, al madurar, se convierten en los microgametos y
macrogametos. Los microgametos se multiplican (exflagelación) y generan a los gametos
masculinos móviles, que se dirigen a fecundar al gameto femenino. Una vez fecundado, el
gameto femenino, se desarrolla el cigoto que se transforma en ooquiste, el cual saldrá con las
deposiciones para continuar su maduración en el suelo (figura 1).
Cuando todos los merozoítos se transformen en gametocitos y posteriormente den lugar a los
ooquistes que se eliminan en las heces, la infección parasitaria desaparece. La infección se
mantendrá mientras se sigan presentando los ciclos esquizogónicos. En humanos al parecer
no se desarrolla resistencia pues se reportan sucesivas infecciones por C. belli.
Epidemiología.
A pesar de que la cistoisosporosis es una infección cosmopolita, se presenta con más
frecuencia en países tropicales y subtropicales como Haití, México, El Salvador, Colombia,
Brasil, África tropical y el sureste asiático. La enfermedad se asocia con brotes diarreicos,
instituciones cerradas y es frecuente en pacientes con SIDA.
Los ooquistes de C. belli son resistentes al medio externo por meses, aún en formaldehido al
0.5%, y la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en otoño.
Cystoisospora belli se adquiere por fecalismo. Existen numerosos pacientes infectados
asintomáticos, que no se diagnostican por la corta duración de la coccidiosis, pero que son
importantes reservorios que contribuyen a la diseminación de ooquistes.
60
11
e@
Ooquistes ma� �
con osporozo1t�;- '"'
Ooquistes inmaduros
con osporoquistes
11 Forma Infecciosa
l!J Forma Diagnóstica
Ooquistes inmaduros
con esporoblastos
F Excreción de ooquistes
en las heces
Ooquiste maduros
Figura l. Ciclo de vida de Cystoisospora belli. I, Ooquistes eliminados en heces, y maduración en el suelo; 2, ooquistes
maduros con esporozoítos; 3, liberación de esporozoítos en el intestino; 4, ciclo de reproducción asexual y liberación de
merozoítos; 5, reproducción sexual con diferenciación de merozoítos a microgametos y macrogametos, fertilización y
eliminación de ooquistes en heces. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction
of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Patología.
Se registra que C. belli puede localizarse en epitelio de la mucosa del intestino delgado y
ocasionalmente en región cecal y rectosigmoides, originando un proceso inflamatorio
generalmente leve, aunque ,puede producir necrosis de mucosa y submucosa.
Los mecanismos de daño re desconocen, pero se piensa que podría ser causada por la
movilidad de los esporozoítr y merozoítos en las célula� �piteliales de la mucosa intestinal, y
la destrucción de la célula que libera mediadores, ongmando la inflamación de la pared
intestinal y el síndrome febril.
61
Pacientes con SIDA, presentan una enfermedad más frecuente y grave, que puede
comprometer al intestino delgado y grueso.
Sintomatología.
El comienzo es brusco, aproximadamente una semana después de la infección, se caracteriza
por un síndrome digestivo, febril y manifestaciones generales.
Síntomas digestivos: Síndrome diarreico y de malabsorción, diarrea lientérica, líquida o
pastosa, de color variable que va del café claro a oscuro, con mucosidades y espuma
ocasionales. Las deposiciones diarias pueden ser de seis a 20 o más, dolor epigástrico tipo
cólico difuso, casi permanente de poca intensidad; desde los primeros días se pueden
presentar: náuseas, vómito, meteorismo, además en los dos o tres primeros días hay un
síndrome febril de 38C, que regularmente desaparece, aunque algunos enfermos presentan la
febrícula por más días.
Síntomas generales: Anorexia y astenia están acentuadas, pérdida de peso (en promedio 8
Kg).
El examen físico es normal y no hay signos relevantes. La infección es autolimitada en
individuos inmunocompetentes, pero puede presentar cuadros clínicos crónicos en
inmunodeprimidos.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico de la cistoisosporosis se basa en la presencia del síndrome diarreico de
evolución aguda o subaguda, deposiciones lientéricas, marcada astenia, anorexia y pérdida de
peso. Recordar el comienzo brusco y febril con eosinofilia elevada. El cuadro no remite con
antibacterianos o antiparasitarios.
Las deposiciones se examinan al microscopio, en las que se observa escaso número de
ooquistes, que inicia alrededor del quinto día de la enfermedad, y se incrementa en los
siguientes días, y continúan hasta meses después de la desaparición de la sintomatología
clínica.
Los métodos de concentración pueden ser Sheather, Telemann modificado o Método de
Burrows, teñidos con Ziehl-Neelsen o la tinción de Kinyun. Otras tinciones son au:reamina y
aureamina-rodamina.
La presencia de cristales de Charcot-Leyden se describe en 75.% de los casos de infección por
C. belli.
Hemograma con leucocitosis, con desviación a la izquierda, y elevada en más de 50% de los
casos (porcentual de 15 % y absoluta más de 500 células/mi de sangre). Es la única infección
protozoaria que puede llegar a producir eosinofilia elevada.
La biopsia de intestino delgado es otra opción cuando los resultados de los métodos fecales
son negativos.
Tratamiento.
En casos de pacientes inmunocompetentes, por ser una infección autolimitada, solo requiere
tratamiento sintomático, como reposo en cama, hidratación, régimen hídrico por 24 horas,
después dieta blanda, hiperproteica sólo hasta que desaparezca la diarrea. Se pueden
administrar sedantes y antiespasmódicos.
62
En pacientes inmunosuprinúdos, especialmente con SIDA, se puede presentar de forma grave

o mortal. Por lo que se debe agregar al tratanúento sintomático, y el cotrimoxazol
(trimetoprim-sulfametoxazol).
Profilaxis.
Se puede prevenir con el consumo higiénico de verduras o frutas que se consumen crudas o
sin pelar.
2.6.3. Sarcocistosis.
Zoonosis h�teroxénica ampliamente difundida entre especies de mamíferos, aves y
excepcionalmente en el hombre. Las especies que afectan al hombre son Sarcocystis sui
hominis, que infecta también al cerdo y Sarcocystis bovi-hominis a los bovinos. Los
sarcocystis son patógenos para el hombre a nivel del epitelio intestinal, donde se origina la
producción de ooquistes que se detectan en materia fecal. Otra especie, Sarcocystis
Jindemanni, parasita la musculatura esquelética y cardíaca humana.

Sarcocystis spp. requiere de dos hospederos para completar su ciclo de vida. En la sarcocistosis
entérica humana, el predador humano (hospedero definitivo) alberga al parásito en su
intestino donde se reproduce sexualmente, y los ooquistes y esporoquistes en heces son
depositados en el suelo, favoreciendo la infección del cerdo y/o bovino (hospedero
intermediario), en cuya musculatura se desarrolla la reproducción asexual del parásito,
formando quistes tisulares de tamaño variable que permanecen infectantes para el hombre
cerca de un año.
La fase intestinal en el hospedero . definitivo se desarrolla en dos etapas: gamogonia y
esporogonia. En la gamogonia, al ser ingeridos los quistes tisulares, los merozoitos son
liberados e invaden diferentes células de la túnica propia del intestino delgado, donde se
transforman y maduran en los gametos femeninos (macrogametos) y masculinos
(núcrogametos flagelados), estos últimos salen de la célula hospedadora en busca del
macrogametocito para fecundarlo y formar el cigoto. La esporogonia ternúna con la
formación de un ooquiste esporulado, con 2 esporoquistes, y cada esporoquiste con 4
esporozoítos. El ooquiste debe núgrar al lumen intestinal para salir en la materia fecal del
humano, como ooquiste maduro. En la mayoría de los casos la cubierta del ooquiste se
rompe, observándose el par de esporoquistes unidos o esporoquistes libres de 14 µm por 1 O
µm. Los esporoquistes maµuros depositados en los pastos donde se alimenta el ganado,
pernúte continuar el cicltj en el hospedero intermediario. En el ganado parasitado se
desarrolla la fase tisular esquizogónica asexual, en que los merozoítos se reproducen por
endodiogenia dentro de las células hospedadoras, hasta repletadas y destruirlas, en ciclos de
1
reproducción rápidos dondb se conoce a los merozoítos como taquizoítos. Una vez que se
establece la respuesta inmune espeófica en contra del parásito, éste invade las fibras
musculares y conúenzan un crecimiento lento, en donde ahora se conoce a los merozoítos
como endozoítos, bradizoí�os o quistozoítos' (de reproducción lenta). El desarrollo de la
respuesta inmune contra el parásito inicia la etapa de quistogonia, que culnúna con la
formación de quistes en mu,sculatura.
63
Los quistes tisulares tienen forma ovoidal o esferoidal de 60 µm a milímetros, y una

estructura compleja. Poseen cápsula con digita'dones externas o citofanereos, y en la parte
interior puede haber miles de bradizoítos, constituyendo la fase infectante para el hombre
(figura 1 ).
En el caso de SarcocystÍs fjndemanm, el humano es el hospedador intermediario que
desarrolla los quistes tisulares al infectarse con los esporoquistes de hospedadores naturales y
silvestres desconocidos que representan a los hospederos definitivqs.
Quistes con bratizoitos ingeridos en carne
--
Merozoitos penetran en las células
insuficientemente cocida
musculares, y se convierten en
tes con bradizoitos
}
t
Ruptura de esquizontes
liberando merozoitos
Esporocisto se rompe liberando

esporozoitos que entran en las células
a
�ndoteliales de los vasos sanguíneos
y� ,o, osq,;,ogo,;,
m
Forma Infecciosa
Forma Diagnóstica
,.,
Esporoquistes ingeridos
por cerdos y vacas
Esporoquistes y ooquistes
en heces
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Bratizoitos - � '<W� V
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Sale del huesped
quiste
O�� v A
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Ooquiste inmaduro
Macrogamento
Figura l. Ciclo de vida de Sarcocystis spp. 1, Los esporoquistes liberados en las heces del hospedero definitivo, pueden ser
ingeridos por el hospedero intermediario, iniciando los esporozoítos el ciclo asexual del parásito (esquizogonia), primero como
taquizoítos, y una vez montada la respuesta inmune adquirida, como bradizoítos confom1ando los quistes tisulares; 2, al
consumir carne insuficientemente cocida de un hospedero intermediario infectado, el hombre adquiere la infección; 3, los
merozoitos invaden células en la submucosa intestinal; 4, iniciando la formación de los gametocítos y su posterior maduración;
5, donde el microgameto fecunda al macrogameto; 6, para formar el ooquiste inmaduro; 7, los cuales al madurar son eliminados
hacia la luz del intestino, frecuentemente perdiendo la cubierta del ooquiste. (Modificado de Centers for Diseases Control and
Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017.
www.cdc.gov/dpdx/az.html),
64
Epidemiología.
La enfermedad por Sarcocystis spp., se encuentra distribuida en todos los continentes, pero
tiene mayor prevalencia en América y Europa. En América tiene una tasa de 90%, excepto
en Estados Unidos y Canadá, donde es de 15 %. Mientras en Europa espeóficamente en
España la tasa varía del 35 al 100%.
El hombre se infecta por carnivorismo (carne insuficientemente cocida de vacuno o cerdo
infectado), no por ooquistes. Los quistes tisulares resisten 18 días a 2 º C, y solo son destruidos
a -20º C o por calentamiento a más de 60 º C.
El ganado (vacuno y porcino) frecuentemente se infecta por contaminación fecal humana de
la zona.
La frecuencia de la infección intestinal humana se desconoce, por cursar regularmente de
forma asintomática, o si se presentan signos, éstos son inespeóficos, haciendo difícil su
diagnóstico.
En la inspección sanitaria de mataderos no se busca esta parasitosis, por lo que en el ganado
puede coexistir múltiples sarcocistis que no infectan al hombre.
Patología.
El daño a nivel intestinal se debe principalmente a la citólisis causada por la invasión de
células subepiteliales. La inflamación y destrucción celular causada por liberación de
mediadores químicos locales y la respuesta inmune, que puede ser· detectada mediante
pruebas serológicas.
S. lindemanni sólo se ha detectado de forma fortuita en autopsias o biopsia muscular no
relacionada con los cuadros clínicos correspondientes, salvo en casos de miositis focal o
generalizada.
Sintomatología.
Cuadro digestivo causado por S. sui-hominis y S. bovi-hominis en el hombre es inespeéífico y
resulta difícil determinar su etiología en fase aguda. El periodo de incubación es de sólo 4 a 8
b.oras, iniciando con síntomas de intensidad variable como transpiración, sensación de
enfriamiento, vómitos, dolor abdominal, fiebre baja y diarrea. Los pacientes pueden presentar
una gran pérdida de agua y electrólitos debido a la diarrea y vómito.
La sintomatología declina espontáneamente entre 12 a 24 horas. En algunos casos 2 a 3
semanas después presentan nuevamente la diarrea menos intensa, con persistencia de l a 6.
semanas. con eliminación máxima de esporoquistes en heces.
Diagnóstico.
El cuadro clínico es similar a una intoxicación alimentaria aguda bacteriana, con la cual
frecuentemente es confundida, pero el antecedente de consumo de carne de cerdo cruda o
mal cocida, horas antes de iniciar los síntomas, hace sospechar de la infección.
Por la pérdida abundante de líquidos, hay hemoconcentración, presentando en el
hemograma una leucocitosis con linfopenia y aneosinofilia (signos inespeóficos de infección
aguda).
El ,diagnóstico etiológico s� hace mediante .un examen coproparasitoscópico, aunque los
esporoquistes comienzan � aparecer a los 9 días en heces, cuando el cuadro clínico ya
desapareció.
1 '
65
Tratamiento.
Debido a la evolución corta y autolimitada del cuadro clínico, no se da una terapia específica.
Las molestias sintomáticas se controlan con antidiarreicos, antiespasmódicos, dieta blanda y
adecuada hidratación.
Profilaxis.
Adecuada crianza sanitaria de los animales, tratamiento de las carnes mediante congelación o
radiaciones. En la práctica, una cocción completa de carnes, evitaría esta y otras infecciones
que se transmiten por carnivorismo.
2.6.4. Ciclosporidiosis.
La única especie del género, es Cyclospora cayetanensÍs, afecta al ser humano, aunque
también se ha encontrado en perros, pollos y monos rhesus. Tiene una amplia distribución en
todo el mundo y es una de las parasitosis emergentes. La especie fue nombrada en honor a la
Universidad Cayetano Heredia de Perú, donde se realizaron muchos de los estudios del
parásito. La infección es regularmente autolimitada en pacientes inmunocompetentes.

C. cayetanensÍs es sexuado (gametogonia) y asexuado (esquizogonia), desarrollando su ciclo
vital en un solo hospedero (monoxénico). Los ooquistes depositados en las heces del hombre
infectado son esféricos, hialinos, de 8 a 1 O µm de diámetro y requieren de condiciones
ambientales de humedad, temperatura y oxigeno adecuados para terminar su maduración o
esporular. A temperaturas de 22 a 32º C, los ooquistes maduran de días a semanas,
desarrollándose dos esporoquistes con dos esporozoítos alargados cada uno. La
contaminación del agua con ooquistes maduros es la vía de infección que más
frecuentemente se asocia al hombre. Cuando los ooquistes alcanzan el intestino delgado, se
activa el desenquistamiento, liberando los esporozoítos que inician la infección invadiendo las
células epiteliales del duodeno y yeyuno. Los parásitos se desarrollan en merontes I, con
ocho a 12 merozoítos, los cuales, al invadir nuevas células, forman los merontes II con cuatro
merozoítos, que al abandonar la célula lisada e invadir a otras células epiteliales, se
transforman los merozoítos en gametocitos. Finalmente, los microgametos fecundan a los
macrogametos, llevando a la formación del cigoto y posteriormente el ooquiste inmaduro que
es localizado en las deposiciones (figura 1).
Epidemiología.
La población más susceptible en países endémicos son los mnos, extranjeros y pacientes
inmunosuprimidos. En áreas endémicas como Nepal, se ha observado un resurgimiento anual
de la ciclosporiosis que coincide con la estación de lluvias.
La prevalencia de la infección (sintomática y asintomática) varia del 2% al 18% en las áreas
endémicas y se estima del 0.1% al 0.5% en países desarrollados. Las epidemias recientes
ocurridas en EE. UU. se han presentado durante los tres meses del verano, y se propone la
contaminación del agua potable por ooquistes como la fuente de infección. Al igual que
66
Cryptosporidium spp., Cydospora cayetanensis es resistente a la doración y es difícil de

detectar por métodos habituales por lo que no se garantiza la seguridad en los suministros de
agua potable.
Esporulaclón de Ooquistes Figura l. Ciclo de vida de
(1)
Cyclospora cayetanensis. 1,
Los ooquistes inmaduros
,,,�,....2,�, •..�
contaminados
presentes en las heces; 2, son
depositados contaminando en
el suelo; 3, que bajo
condiciones adecuadas del
medio ambiente como
temperatura y humedad,
maduran para volverse
infectantes; 4, contaminando
oooquistes esporul ados entran
en la cadena alimenticia agua y alimentos; 5, iniciando
E) Esporulaclón de quistes en el medio ambiente la infección por vía oral; 6,
penetrando los esporozoítos
en las células epiteliales del
D form3 lnlecc,� intestino delgado;
m
desarrollando las fases de
Forma Ota9n6ilKa Contaminación del merontes I con 8 a 12
A
V medioamblent e
·/ merozoítos, y posteriormente
E) mo
merontes II con 4 merozoítos,
para iniciar la etapa de
--------------�
formación de gametocitos. Los
Excreción de ooqulstes en l a s
heces esporulado
microgametos fecundan el
� macrogameto; 7, dando lugar
a la formación del ooquiste.
(Modificado de Centers for
Sexual Asexual Diseases Control and
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Prevention. DPDx-Laboratory
Identificaction of Parasite
Quiste Inmaduro
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Concern. Accesado en
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septiembre 29 de 2017.
Cigote Meronte II Meronte 1 www.cdc.gov/dpdx/az.htrnJ).
Patología.
En biopsias de duodeno se aprecia inflamación de la lámina propia de leve a moderada con
infiltración de células plasmáticas, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos. También se ha
observado en otros casos alteración de la mucosa final del duodeno e inicio del yeyuno, con
acortamiento y ensanchamiento de microvellosidades.
En la tabla 1, se comparan algunas características de Cystoisospora belli, Cryptosporidium
parvum, Sarcocystis hominisy Cydospora cayetanensis.
Sintomatología.
La sintomatología de la cicl9sporidiosis se presenta de 1 a 11 días (periodo de incubación). Se
puede presentar de forma a�intomática o sintomática, con diarrea acuosa y profusa de hasta 7
deposiciones diarias, dolor¡ abdominal, náuseas, vómito, fatiga, astenia, fiebre y anorexia.
Estos síntomas se resuelv�n alrededor de 50 días en pacientes inmunocompetentes. En
pacientes inmunodeficiente� (SIDA), al igual que en otras coccidiosis, la sintomatología suele
67
ser más severa y prolongarse hasta más de 4 meses. Se ha descrito la infección en vías biliares
en 2 pacientes con SIDA.
Tabla 1.
Comparación de los diferentes coccidios.
C. be/Ji Cryptosporídíum S. homínís C. ca yetanensís
spp.
Ciclo de vida Monoxénico Monoxénico Heteroxénico Monoxénico
Hospederos Hombre Varios vertebrados Hombre, cerdo y Reptiles, aves y
bovino manúferos
Mecanismo de Fecalismo Fecalismo Carnivorismo Fecalismo
infección
Hábitat Intestino Intestino y otros tejidos Intestino Intestino
(pulmón)
Forma Ooquiste Ooquiste Esporoquiste y Ooquiste
diagnóstica inmaduro ooquiste inmaduro
Ooquistes Elípticos, de 15 a Esféricos, 4-6 µm Esféricos, de 14 µm Esféricos, de 8-1O
25µm por 10 µm µm,
(Ü) @ ü @
Diagnóstico.
La fase de ooquiste inmaduro se detecta mediante coprológico en fresco al microscopio
óptico, se observan como esferas con glóbulos refringentes internos; además, mediante
microscopio de luz ultravioleta utilizando un filtro de 365 mm se puede observar su
autofluorescencia.
Mediante métodos de concentración de materia fecal, con la técnica de flotación con sulfato
de zinc, modificada de Sheather, se puede demostrar la presencia del parásito en heces. La
tinción con Zielh-Neelsen modificada o la tinción de Kinyun, es utilizada frecuentemente,
observándose al microscopio un patrón de tinción irregular, en la que los ooquistes se
muestran desde incoloros, rosa moteado, hasta rojo intenso. Se debe utilizar un micrómetro
ocular al momento de observar las muestras para diferenciar el tamaño de los ooquistes de
Cryptospoddjum spp. y Cyclospora cayetanensjs,
Actualmente no hay técnicas diagnósticas inmunológicas de Cyclospora cayetanensjs, pero
existen otros métodos como el aspirado yeyunal, biopsia duodenal, utilización de la cápsula
de Beal y técnicas de PCR.
Tratamiento y prevención.
El tratamiento habitual es trimetoprim con sulfametoxazol.
La infección es difícil de evitar por su resistencia a la cloración del agua, por lo que se
recomiendan las medidas de prevención como higiene personal y mejorar las condiciones
sanitarias.
68
l.- ¿Puede C. belli ser transmitida de persona a persona?
2.- ¿Cuál coccidio se detecta más frecuentemente en fresas exportadas a los Estados Unidos
de América?
3.- Si un paciente asintomático presenta ooquistes de C. cayetanensis en heces, ¿usted daría
tratamiento antiparasitario?
4.- Investigue cuales son los niveles celulares, para considerar una leucocitosis, una
linfopenia y una aneosinofilia.
Bibliografía.
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69
2.7 Teniosis.
Introducción.
Las tenias son cestodos, parásitos obligados, a los cuales se les llama solitarias por la
frecuencia de encontrar un solo gusano en las infecciones humanas.
Moñología.
Las tenias son gusanos planos de la familia TaenÍdae y del orden CydophylJMea, son
hermafroditas y con una vida media de 20 a 30 años. Las principales especies patógenas para
el hombre son TaenÍa sojjum, TaenÍa sagÍnata y TaenÍa asÍátka que se le encuentra en Asia y
África.
TaenÍa sojjum, puede llegar a medir entre 3 y 5 metros de longitud, y su cuerpo se puede
dividir en 3 pociones: escólex, cuello y estróbilo. El escólex es de forma piriforme, de 0.5 a 1
mm de diámetro, y con 4 ventosas acetabulares rodeando el escólex y un rostelo en la parte
superior con una doble corona de ganchos (30 ganchos) que le sirven para sujetarse a la
mucosa, por lo que su nombre significa "tenia armada" (figura 1). El cuello constituye la
parte generatriz de prácticamente toda la longitud de este gusano, es una estructura
metabólicamente muy activa. El estróbilo está dividido en 3 porciones constituyendo las
unidades reproductivas del gusano o proglótidos; en la parte inmediata a la región del cuello,
se encuentran los proglótidos inmaduros, en los cuales no ha ocurrido aún la morfogénesis de
los órganos internos; en la porción central se encuentran los proglótidos maduros, en los que
se pueden observar los órganos sexuales masculinos y femeninos, así como otras estructuras
internas (la fecundación ocurre entre proglótidos cercanos, no en el mismo); al final del
gusano se encuentran los proglótidos grávidos, donde prácticamente solo se alcanza a
distinguir el útero repleto de huevecillos. Los proglótidos grávidos son de 0.7 por 0.5 cm de
tamaño, donde se pueden contar menos de 12 ramas uterinas primarias características (figura
2).
TaenÍa sagÍnata, mide entre 5 y 8 metros de longitud y su cuerpo tiene las mismas
características morfológicas que T. sojjum. El escólex es cuadrangular, de 1 a 2 mm de
diámetro, posee 4 ventosas acetabulares como órganos de sujeción y carece de rostelo y de
ganchos por lo que su nombre significa "tenia inerme". Los proglótidos grávidos son de 1.5 a
2 cm por 1 cm, y se pueden contar más de 12 ramificaciones uterinas primarias, repletas de
huevos. Los proglótidos grávidos de T sagÍnata poseen una fuerte musculatura, que puede
ocasionar que porciones de estróbilo puedan forzar el esfínter anal y salir por sí solos,
causando la sensación de vergüenza y alarma en los pacientes (figura 3).
Los huevos de las tenias del hombre son indistinguibles a la microscopía, son esféricos u
ovalados, miden de 30 a 40 µm de diámetro, poseen una gruesa cubierta estriada que los
hace muy resistentes en el medio ambiente, y en el interior de los huevos maduros, se puede
observar un embrión hexacanto u oncosfera, con tres pares de ganchos (figura 4).
A la etapa larvaria de las tenias o metacestodo, se le conoce eón el nombre de cisticerco.
Miden 5 X 1O mm, poseen una membrana translúcida resistente, a través de la cual se
observa un líquido transparente y una masa sólida blanquecina que representa un escólex
invaginado (figura 5).
70
Figura l. Escólex de Taenia solium. Tinción rojo carmín, 4x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias
Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Figura 2. Proglótidos grávidos de T. solium. Hematoxilina férrica, 2x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Figura 3. Proglótido grávido de T. saginata. Tinción verde de malaquita, 2x. (Colección de Parásitos de la Facultad de
71
Figura 4. Huevo de Taenia spp. Lugol, 40X. (Colección de ¡Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Universidad Autónoma de Chihuahua).
Figura 5. Cisticerco, metacestodo de T. solium. a, Cisticercos vesiculosos; b, corte histológico de cisticerco. H & E, 4x.
(Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Bim;nédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Ciclo de vida.
La teniosis se adquiere en el hombre (hospedero definitivo) por carnivorismo a partir del
consumo de carne de cerdo (T. soiÍum) y carne 1de res (T. sagjnata) cruda o insuficientemente
cocida, conteniendo la etapa larvaria del parásito o cisticerco. En el intestino delgado, el
escólex evagina y se adhiere a la mucosa, y 1al cabo de 5 a 12 semanas se desarrolla el
estróbilo, dando lugar al gusano adulto. Los proglótidos grávidos y huevos son depositados en
las heces, las cuales pueden ser ingeridos por los cerdos (T. soiÍum) por su capacidad
coprofágica o por los bovinos (T. sagjnata) al contaminar su alimento (hospederos
intermediarios). En el intestino delgado de los cerdos y bovinos, se libera el embrión
hexacanto, el cual, con ayuda de sus ganchos, penetra la mucosa intestinal, y por vía
sanguínea se distribuye a todo el organismo, desarrollándose posteriormente en un cisticerco,
principalmente en el músculo estriado. Los cisticercos pueden permanecer viables por varios
años. El hombre mismo puede comportarse como un hospedero accidental, al consumir
huevos de T. soiÍum, y desarrollar una cisticercosis, que en este caso afectará principalmente
el sistema nervioso central y el globo ocular (figura 6 ).
72
Se transforman en La cisticercosis
cisticercos en los puede afectar a cualquier
8 músculos órgano. pero es más común
en los tejidos subcutáneos, �
Las larvas atraviesan __.-. en el cerebro y en los ojos.
� ___,,.
la pared intestinal �
y llegan, a través de la �
sangre, a la musculatur�
O
Las personas ingieren
los cisticercos al ingerir
, carne cruda o poco cocinada
ooimá�,rn�-
h c
ti
8 Huevos ingeridos por

. los cerdos (o los humanos)
El escólex se adhiere a la O
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;;
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Los adultos se desarrollan
en el intestino delgado
Huevos o proglótidos grávidos

en las heces, que pasan al medio
Figura 6. Cicio de vida de Taenía solíum. l, Proglótidos y huevos en heces humanas; 2, Huevos ingeridos por los cerdos (o
los humanos); 3, Liberación de oncosferas en el intestino e invasión a los tejidos musculares con formación de cisticercos; 4,
Ingestión de cisticercos por el hombre aUngerir carne cruda de cerdo; 4b, los cisticercos pueden afectar otros órganos: tejido
celular subcutáneo, cerebro y ojo. 5, El escólex se adhiere a la pared del intestino delgado 6, desarrollo del gusano adulto en el
intestino delgado. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite
Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Epidemiología.
La teniosis es una enfermedad cosmopolita. La importancia médico-epidemiológica de la
teniosis radica en la cisticercosis, ya que la teniosis no lleva a un padecimiento grave, ni a una
sintomatología muy evidente. Las infecciones por tenias son más frecuentes en la edad adulta
que en la niñez. El hombre como único reservorio; es el culpable de permitir la infección de
bovinos y cerdos, mediante el fecalismo.
Estos cestodos poseen un alto potencial de reproducción, como el caso de infecciones por T.
sagjnata, donde un sólo gusano puede llegar a producir hasta 720,000 huevos diarios, el cual
puede vivir en el intestino por 20 o 30 años. Los huevos contaminantes del suelo pueden
permanecer viables hasta por un año.
La cisticercosis también es cosmopolita, con una prevalencia en México del 5 al 11 % de la
población, presentándose uh caso ocular por cada cuatro de neurocisticercosis. La cisticercosis
se presenta con más frecuencia en personas de edad media y adultos, aunque el riesgo de
contagio es igual para todos. En México es considerada un problema de salud pública.
73
r
Patología.
Los mecanismos de daño principales en la teniosis son tres: toxicoalérgico, por la reacción
del hospedero contra la expulsión de productos del catabolismo del parásito adulto, que
producen un estado de toxemia parasitaria; expoliatriz, por la captación y competencia que
se establece entre el gusano y el intestino por la absorción de nutrientes de la dieta diaria; e
irritativo por la fijación del gusano a la mucosa del intestino, y que puede llevar a una leve
inflamación catarral.
La patología de la cisticercosis es importante por la localización del cisticerco, siendo el
sistema nervioso central la más importante, seguida del globo ocular, mientras la cisticercosis
del tejido subcutáneo tiene menor importancia. También es importante si el cisticerco está
vivo ya que de esta manera existe poca reacción del hospedero, mientras que cuando el
cisticerco envejece y muere, entra en un estado de reabsorción con activación del fenómeno
inflamatorio que puede llevar al daño tisular, y si éste ocurre en el tejido nervioso o en el ojo
puede llevar a daños irreversibles importantes. Otro· aspecto importante de tomar en cuenta
en la cisticercosis es el tipo de cisticerco desarrollado, las formas quísticas o uniloculares
clásicas generalmente ocasionan menores consecuencias que las formas racemosas, invasivas
o multiloculares. Aunado a las anteriores consideraciones, el número presente de cisticercos
reviste una importancia relativa, ya que muchas veces un solo cisticerco puede ser fatal para
el hospedero. El daño causado por el cisticerco a los tejidos es por su efecto mecánico al
desarrollarse la larva, y por efecto toxicoalérgico que parece ser más importante.
En el cerebro, los cisticercos se encuentran con mayor frecuencia en el parénquima de los
hemisferíos cerebrales, seguido de las cavidades ventriculocisternales, el espacio
subaracnoideo, las meninges y la. médula. En la meningitis causada por el cisticerco se
produce un engrosamiento de las membranas con abundante exudado, y si se encuentra
afectada la aracnoides pueden también comprometerse los nervios craneales de la base y
favorecer la obstrucción del líquido cefalorraquídeo.
En el globo ocular, la cisticercosis generalmente es única y unilateral, y cuando el cisticerco
está vivo puede observarse como una vesícula móvil. La presencia del cisticerco en el ojo
puede provocar una reacción inflamatoria en el tracto uveal y en la retina, con exudado,
pudiendo conducir a endoftalmitis, desprendimiento de retina y ceguera.
Sintomatología.
La sintomatología de la teniosis es inespecífica y de poca gravedad. El signo más característico
(95% de los casos) es el arrojar proglótidos en las heces, los cuales pueden moverse gracias a
su musculatura; en el caso de T. sagÍnata, los proglótidos pueden forzar el esfínter anal y
deslizarse por la región perineal, muslos y piernas, adheridos a la piel y dejando un líquido
lechoso rico en huevos. En orden de frecuencia puede aparecer prurito anal, náuseas, dolor
abdominal, aumento de apetito y cefalea. Así como vergüenza,' irritabilidad y cambios de
carácter al saberse infectado.
En la neurocisticercosis, existen muchos casos asintomáticos ( 13-50% ) , en los cuales el
diagnóstico es un hallazgo de autopsia. La sintomatología dependerá de la localización y las
otras características vistas en la patología. Según la forma clínica, la neurocisticercosis . se
puede clasificar en:
a) Convulsiva e) Apoplética
b) Hipertensiva f) Meningítica
c) Pseudotumoral g) Mixta
d) Demencial
74
La forma convulsiva o epiléptica, generalmente presenta compresión, destrucción o irritación

del sistema nervioso central y es de aparición tardía. La forma hipertensiva aparece cuando el
o los cisticercos se encuentran en los ventrículos y cisternas, o bien múltiples quistes
intraparenquimales que causan edema cerebral; los pacientes refieren cefalea que aumenta
con el esfuerzo, no responden a los analgésicos en casos avanzados, presencia de náuseas y
vómitos explosivos; en el caso de bloqueo en ventrículos de una manera súbita, puede
producirse el Síndrome de Bruns desencadenado por cambios de posición del parásito y se
caracteriza por vértigos, cefalea, pérdida del .conocimiento y puede llevar a la muerte. Las
formas pseudotumorales pueden llegar a ser confundidas con la presencia de neoplasias
cerebrales. Las formas demenciales que se pueden desarrnllar por la hipertensión intracraneal
o independientemente llevan a una evolución crónica de manifestaciones esquizofrénicas o
paranoides, con deterioro mental, pérdida de la memoria, confusión o neurosis. En las formas
apopléticas, el fenómeno inflamatorio o el crecimiento de los cisticercos puede llevar a
problemas circulatorios en el sistema nervioso central. Las formas meningíticas involucran
quistes adheridos a la pía madre o cuando éstos flotan en las cisternas pueden producir
aracnoiditis y fibrosis, llevando a cuadros de meningitis "aséptica" con hipoglucorraquia,
aumento de proteínas y eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo. Las formas mixtas de
cisticercosis involucran a más de uno de los síndromes anteriores.
En la cisticercosis ocular, cuando el parásito está vivo puede originar cambios visuales o
disminución de la agudeza visual, pero cuando éste muere, aparece dolor, fotofobia, mayor
disminución de la agudeza visual pudiendo llegar a la ceguera, y como una complicación,
llevar al desprendimiento de retina.
Diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio de una teniosis se puede realizar por conteo de las ramas
uterinas en el caso de tener muestras de proglótidos (obtenidos por forma directa o por
tamizaje de heces), y poder determinar si son proglótidos de T. soHum o T. saginata. Los
proglótidos grávidos se colocan en agua con un poco de ácido acético para aclarar, hasta ser
analizados entre 2 portaobjetos a contraluz o en un estereoscopio. Los huevos son muy
infecciosos por lo que se debe realizar esta técnica con seguridad para el analista. Si se cuenta
con el escólex del gusano, por observación de la morfología al estereoscopio, se pude
determinar la especie. Por medio de un examen coproparasitoscópico por concentración con
la técnica de formol-éter, se puede demostrar la presencia de huevos de tenias, indistintos
para cada especie. Se puede utilizar la técnica de Graham, aunque con una eficiencia del
2 5 % . El diagnóstico directo también se puede realizar por medio de la técnica de ELISA, para
detectar antígenos de Taenia spp., o bien por medio de PCR.
En el diagnóstico de la neurocisticercosis, es muy importante diferenciarlo de tumores
cerebrales, obstrucción ventricular de otro origen o cualquier causa que lleve a compresión
del tejido cerebral. Los estudios de imagenología son muy útiles, la radiografía permite
observar calcificaciones cerebrales, así como cisticercos en la mielografía, permitiendo hacer
un diagnóstico presuntivo; mientras que la tomografía axial computarizada y la resonancia
magnética nuclear son las metodologías más utilizadas en la actualidad. Los estudios
serológicos utilizando métodos como ELISA, hemaglutinación indirecta e
75
r
inmunoelectrotransferencia permiten la detección de anticuerpos contra cisticerco, pero en

individuos inmunodeprimidos no siempre es posible detectarlos, por lo que es más factible
detectar antígenos de cisticerco por estos métodos en estos pacientes. El estudio del líquido
cefalorraquídeo está contraindicado en casos de hipertensión endocraneana, cuando ésta se
realiza se puede detectar aumento de proteínas, disminución de glucosa y aumento de
eosinófilos y linfocitos, que cuando los eosinófilos se encuentren en un 20% o más, la
sospecha de neurodsticercosis aumenta. La búsqueda de teniosis no se recomienda, ya que en
solo un 20% de los casos sería positivo.
El diagnóstico de cisticercosis ocular se puede hacer directamente observando al parásito con
el oftalmoscopio. También se puede utilizar ecografía y escanografía cuando la opacidad no
permite observar el fondo de ojo.
Tratamiento.
El medicamento de elección es la nidosamida, junto con un laxante salino para eliminar los
huevos cuando el gusano sea atacado por las enzimas digestivas. El prazicuantel es otro
medicamento útil en el ataque de la teniosis. Se pide al paciente que lleve al laboratorio los
restos del helminto, para verificar mediante la observación del escólex, que el gusano ha sido
arrojado. El paciente continúa en observación por el médico, revisando que no aparezcan
huevos o proglótidos en heces nuevamente, por 3 meses.
La nidosamida interfiere con la absorción de glucosa por las células del parásito, mientras que
el prazicuantel y el albendazol dañan los microtúbulos del citoesqueleto de las células del
parásito.
El tratamiento para la neurodsticercosis es el albendazol y el prazicuantel. Se recomiendan
los esteroides para controlar el fenómeno inflamatorio, y anticonvulsivantes. También se
pueden emplear métodos quirúrgicos para derivar el líquido cefalorraquídeo y disminuir la
presión intracraneana, así como la extirpación cuando el cisticerco esté accesible en el tejido.
En el globo ocular, el tratamiento es quirúrgico.
Prevención.
Para no desarrollar una teniosis, no consumir carne de cerdo o bovino cruda o
insuficientemente cocida que contenga cisticercos, realizar una inspección de carne en rastros
y mataderos, Para prevenir una cisticercosis, el aseo de manos después de ir al baño, correcta
disposición y tratamiento de excretas, crianza responsable e higiénica de cerdos y bovinos.
l. ¿Tendrá alguna ventaja para las tenias, el gran poder biológico reproductivo que poseen?
2. La importancia de la teniosis es epidemiológica, ¿Y la de la cisticercosis?
3. ¿Por qué es importante el mecanismo de transmisión ano-mano-boca en esta parasitosis?
4. ¿A qué se debe que una gran proporción de pacientes con cisticercosis estén en la consulta
psiquiátrica?
5. ¿Por qué crees que en México sea difícil el control de Cisticercosis?
6. ¿De qué manera se puede interrumpir el delo de transmisión de la cisticercosis?
76
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77
2.8 Himenolepiosis.
Introducción.
Hymenolepis nana pertenecen a la familia Hymenolepidae y al orden Cyclophyllidea, y es el
cestodo más pequeño que afecta al ser humano, roedores y cerdos. Existe otra especie
llamada H diminuta, presente regularmente en ratas, y en menor proporción en humanos.
Morfología.
El gusano adulto mide de 2 a 4 cm de longitud, presenta un escólex con cuatro ventosas
acetabulares, un rostelo retráctil y una sola corona de ganchos. El estróbilo puede tener 200
proglótidos, más anchos que largos, con forma trapezoidal, y con un poro genital lateral hada
el borde anterior (figura 1). Cada proglótido produce entre 80 y 180 huevos. Los proglótidos
distales se desintegran y liberan los huevos en el intestino. Los huevos ya son infectantes
cuando se encuentran en las heces, miden 40 a 50 micrómetros de diámetro, son
transparentes con una doble membrana y cuatro a ocho filamentos polares que salen de la
membrana interna, la cual contiene la oncosfera con tres pares de ganchos. La etapa larvaria
o metacestodo recibe el nombre de cisticercoide.
Ciclo de vida.
El cestodo adulto habita principalmente el íleon principalmente, pudiendo existir en grandes
cantidades, a veces miles, a diferencias de las tenias. Los hospederos naturales de este parásito
son roedores como ratas y ratones. Los huevos maduros son depositados directamente en el
intestino, siguiendo dos vías posibles: El ciclo monoxénico directo con excreción de huevos
en las heces, los cuales pueden llegar a ser ingeridos por roedores, cerdos o el hombre mismo;
en el intestino delgado los huevos eclosionan liberando el embrión hexacanto u oncosfera;
entre 48- 72 horas penetra la pared intestinal hasta convertirse en larva cisticercoide; tres a
cuatro días después de haber penetrado se observa en la luz del intestino, evagina el escólex y
se fija a la mucosa para dar lugar al desarrollo del gusano adulto en tres semanas después de
la infección. El ciclo heteroxénico se desarrolla cuando los huevos de H. nana son
consumidos por hospederos intermediarios (larvas de artrópodos como escarabajo de la
harina, gorgojos del frijol, pulgas de gatos y perros), en quienes se desarrolla la larva
cisticercoide. Los artrópodos pueden ser ingeridos por roedores y accidentalmente por el
hombre, desarrollan el gusano adulto en el intestino. Existe un ciclo de autoinfección interna
que lleva a una hiperinfección endógena en el hospedero, y ocurre cuando los embriones
hexacanto son liberados por el cestodo directamente en el intestino, iniciando nuevamente la
infección en el hospedero y permitiendo la infección múltiple por el parásito (figura 2).
Figura l. Estróbilo de H. nana. lOx.

(Colección de Parásitos de la Facultad de
Medicina y Ciencias Biomédicas,
78
E)
lngest1on de ai tropodos it1fec.taclos
o cisticercoide
e- �
Eclo<iión de la ouco�f 1d �
�
en el intestino delgado
c,sticercoide en
el insetto o Escolex
e roglot,da
P gravita
Huevo ingPndo \
o
m
por el insecto
Proglot,da gravita
Huevo embríonado en Adulto en íleon
aguc1, tll1mentos
y manos. _/
��)¡ � O Forma Infecciosa

\�;
Figura 2. Ciclo de vida de Hymenolepis nana. 1, Huevo infectante en heces humanas; 2, huevo ingerido por
insecto y desarrollo de cisticercoide; 3, ingestión del artrópodo por un roedor y desarrollo del gusano adulto en su
intestino, y aparición de huevos infectantes en sus heces posteriormente; 4, autoinfección externa los huevos
infectantes de heces de hospedero definitivo o la ingestión accidental de insectos con cisticercoides por el hombre
llevan a la infección intestinal; a la derecha se esquematizan las fases de desarrollo de la infección en el intestino del
hombre (5 a 9), autoinfección interna. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre 2 9 de 2017.
Epidemiología.
La himenolepiosis es la cestodiosis más frecuente en el hombre, afecta principalmente a
niños. Se distribuye en todo el mundo, pero tiene mayor prevalencia en regiones tropicales y
templadas. En México representa a la helmintosis más común en las zonas templadas; en
2006, un estudio determinó que el 25% de niños del medio rural entre 5 y 10 años estaban
infectados; indicando que factores socioeconómicos y pobre educación de los padres como
causa de la alta prevalencia. Además de factores que favorecen la infección como la falta de
saneamiento ambiental y el riego de verduras con aguas negras.
Patología.
La patología depende del número de gusanos presentes en el intestino, la edad del hospedero
y su estado general. Existe un efecto mecánico-traumático por el desarrollo de las larvas
cisticercoides en el intestino, un mecanismo tóxico-alérgico por compuestos de desecho del
parásito que inducen el fenómeno inflamatorio y un efecto expoliatriz por la captación de
nutrientes de la dieta en el hospedero. Se encuentra eosinofilia local y sérica. La parasitosis
presenta una enteritis de magnitud variable con aumento del peristaltismo y alteraciones en
la consistencia de las heces. En casos crónicos, el estado general del paciente disminuye
progresivamente, llevando a cuadros de disminución del desarrollo pondoestatural del
paciente, desnutrición y riesgo de infecciones intercurrentes.
79
Sintomatología.
Las infecciones por H. nana pueden presentarse en forma asintomática, con sintomatología
leve o cuadros clínicos importantes. Se trata de un problema pediátrico en edades de 3 a 9
años principalmente. En casos moderados se presenta dolor abdominal epigástrico o
periumbilical, de tipo cólico, acompañado de meteorismo, anorexia, deposiciones pastosas o
diarreicas, palidez, pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo, insomnio y enuresis. En
infecciones más severas se observa diarrea con numerosas evacuaciones diarias que pueden
llevar a una falta de desarrollo ponderal, el dolor abdominal aumenta junto con el
meteorismo, se acentúa el compromiso general, aparece anorexia notable e intolerancia por
algunos alimentos, la astenia se va asentando hasta llegar a apatía, suele haber urticaria y
otras manifestaciones alérgicas con eosinofilia del 5 al 15 % . En casos más severos, la diarrea
es profusa, lientérica o esteatorreica, pudiendo aparecer un Síndrome de malabsorción; el
riesgo de infecciones intercurrentes aumenta. El uso de drogas inmunosupresoras o
citostáticas aumenta la posibilidad de las infecciones por H. nana.
Diagnóstico.
El examen coproparasitoscópico seriado permite la demostración de los huevos de H. nana
presentes en las heces de los pacientes (figura 3).
Tratamiento.
El tratamiento en la himenolepiosis debe contemplar la eliminación de los gusanos adultos en
la luz del intestino, así como también las larvas cisticercoides en la mucosa. La droga de
elección es el praziquantel con un segundo tratamiento a las 2 semanas. Otra alternativa es la
niclosamida por siete días.
Figura 3. Huevo de H. nana. Lugol. 40X. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
80
Prevención.
Aseo de manos de personas infectadas, protección de alimentos y utensilios de los vectores
mecánicos, empleo de agua potable o ebullición del agua de bebida, deposición adecuada de
excretas y educación sanitaria comunitaria.
1. ¿Por qué este cestodo es capaz de desarrollar infecciones múltiples, a diferencia de las
tenias?
2. ¿A qué condiciones se debe que esta helrnintosis sea la que está más ampliamente
distribuida en México?
Bibliografía.
Durazno MGC, Venegas IPE, Encalada MME. Infección de Hymenolepis nana, estudio de un
caso en niña escolar. Panorama Médico. 2014. 8(1):52-57.
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Hymenolepis nana-dwarf tapeworm. International Research Journal of Pharmacy. 2013.
4(2):32-35
81
2.9 Difilobotriosis.
Introducción.
La difilobotriosis humana es producida por helmintos hermafroditas del género
DiphyllobothrÍum, pertenecientes al orden Pseudophyllidea. El DiphyllobothrÍum latum es el
parásito de mayor tamaño que afecta al hombre y requiere dos hospederos vertebrados y un
invertebrado para completar su ciclo, actualmente se le ha caracterizado como
BothrÍocephalus latum.
Moñología.
Los gusanos adultos miden de 4 a 10 metros de longitud con un escólex en forma de espátula
con dos botrias de 2 a 4 mm de longitud, que son los órganos de sujeción al epitelio intestinal,
seguido del cuello de 1 cm aproximadamente y un estróbilo de 2000 a 4000 proglótidos, más
anchos que largos. Los proglótidos grávidos son de 1 O a 15 mm de ancho por 2.5 mm de
largo, produciendo 1000 000 de huevos diarios (Figura la). La vida media de los adultos es de
10 a 15 años. Los huevos son ovoides de 50 a 75 µm por 40 a 52 µm, con un opérculo en un
extremo (único cestodo en poseer huevos operculados) (Figura lb). El coracidio constituye al
primer estadio larvario, mide 50 µm de diámetro, conteniendo a.la oncosfera con tres pares
de ganchos y una cubierta ciliada. La larva procercoide es el segundo estado larvario del
parásito que llega a alcanzar una longitud de 500 µm. El tercer estadio larvario está
representado por la larva plerocercoide o espargano, el cual mide de 5 a 30 mm de longitud,
con un escólex retraído.
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Figura l. Diphyllobothrium Jatum. a, Proglótidos grávidos, hematoxilina férrica, 2x; b, huevos, lugol, 40x. (Colección de
Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
En el tubo digestivo del copépodo, eclosiona el embrión hexacanto, y con ayuda de los tres
pares de ganchos invade el hemocele donde continúa el desarrollo al segundo estado larvario
o procercoide en 6 a 8 días a 18 a 20º C. El procercoide alcanza su máximo desarrollo en 14
días. Los copépodos son parte de la cadena alimentaria de peces de los géneros Salmo, Esox,
Perca y Lota, donde encontramos a la trucha arcoíris y la trucha marrón, en donde se genera
el tercer estadio larvario del parásito: plerocercoide o espargano. El plerocercoide se desarrolla
82
en diversos tejidos del pez como: hígado, bazo, gónadas, cavidad corporal, músculos, etc.
Algunos peces con plerocercoides pueden ser comidos por otros peces, los cuales se
convierten en hospederos paraténicos. El consumo de pescado con larvas plerocercoides, lleva
a la formación de los parásitos adultos en el hospedero definitivo (figura 2).
D Forma Infecciosa
I!) Forma Diagn6stic.i
O d4!
liber«ió11 d4! hue\'OS iruNduros
bs pr<>gl6tides
Huevo tM bri<>M do ttue- ilm�ro
enaguas, (no em�) elimiMdos
tllhtOtS.
Figura 2. Ciclo de vida de I)iphyllobothrium latum. 1, Huevos inmaduros en heces humanas, depositados en cuerpos de
agua dulce; 2, maduración larvaria con condiciones adecuadas; 3, liberación del primer estadio larvario, coracidio; 4, ingestión
del coracidio por un copépodo (primer hospedero intermediario) y desarrollo de la larva procercoide; 5, ingestión del copépodo
por un pez planctófago (segundo hospedero· intermediario) y desarrollo de la larva plerocercoide; 6, ingestión del segundo
hospedero intermediario por un pez ictiófago (hospedero paraténico) y mantenimiento de la larva plerocercoide; 7, ingestión de
carne de pescado insuficientemente cocida y desarrollo del gusano adulto en el hombre. A la derecha se representa al gusano en
el intestino delgado: escólex, gusano adulto Y proglótido grávido (8 y 9). (Modificado de Centers for Diseases Control and
Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017,
www.cdc.gov/dpdx/az.html),
Ciclo de vida.
El ciclo comienza con el depósito de huevos por el adulto de D. latum, en el intestino del
hospedero definitivo, donde los proglótidos grávidos se van desintegrando. Los huevos en
heces son inmaduros y deben de ser depositados en agua dulce de ríos y lagos para asegurar
su maduración. Estimulados por la luz y temperaturas de 18 a 20 º C, en los huevos madura
una oncosfera con tres pares de ganchos en 1 O a 12 días, la que, al liberarse en el agua, da
lugar al primer estadio larvario o coracidio. El coracidio que es un embrión ciliado, vive 36 a
48 horas a 18 a 24 º C (96 horas a 4 º C), debe ser devorado por un copépodo (microcrustáceo
de los géneros Cydops o Diaptomus).
83
Epidemiología.
Diphyllobothdum latum es un parásito del hombre, perro, gato, cerdo, hámster y de
marrúferos carnívoros de peces de agua dulce. La infección en el hombre se asocia al consumo
de pescado crudo o mal cocido, ahumado, ceviche, sushi, sashimi, etc. La difilobotriosis se
asocia a regiones templadas y subárticas de Eurasia, fue introducida a América por
inmigrantes y existe en Canadá y Estados Unidos de Norteamérica, así como en Chile y
Argentina. La diseminación fecal de huevos en las alcantarillas que conectan a ríos y lagos es
una de las principales fuentes de infección a los hospederos intermediarios.
Patología.
El gusano causa una respuesta del epitelio del intestino delgado (yeyuno e íleon superior) por
acción tóxica y alérgica debido a la secreción de catabolitos y productos de la degeneración de
proglótidos. El mecanismo patológico más importante en la difilobotriosis es el expoliatriz, ya
que el gusano destaca por su capacidad de sustraer vitamina B 12 de la dieta del hospedero. El
cestodo compite muy eficientemente con el hospedero por la captación de la vitamina B 12,
que es absorbida por el íleon unida al factor intrínseco producido en el estómago. El gusano
separa el complejo factor intrínseco-vitamina B 12 y absorbe la vitamina. Por lo que factores
importantes para la patología son el número de gusanos presentes en el intestino, su vitalidad
y la longevidad de los mismos, aunado al estado de salud y nutrición del hospedero. La
carencia de vitamina B 12 en el hospedero lleva a la disminución de la hematopoyesis en la
médula ósea, con cuadros de anemia, leucopenia y trombocitopenia. Si el cuadro de anemia
megaloblástica se prolonga en el tiempo, puede llevar a compromiso del Sistema Nervioso
Central y periférico causando una desmielinización con degeneración de la médula espinal,
que puede ocasionar una neuritis periférica y atrofia del nervio óptico. Los cuadros de anemia
son mayores en pacientes con gastritis crónica, aclorhidria gástrica o aquilia, en las que existe
una disminución en la producción de factor intrínseco.
Sintomatología.
El 50% de los infectados son asintomáticos. En ocasiones la primera manifestación de la
difilobotriosis es la eliminación de un pedazo de estróbilo. La sintomatología es muy similar a
la observada en la teniosis: Síntomas generales como baja de peso, astenia, adinamia,
anorexia o bulimia y ansias por comer sal; síntomas digestivos como epigastralgia, náuseas
matinales y vómitos, meteorismo y diarrea alternada con estitiquez; síntomas nerviosos como
preocupación, vergüenza y adormecimiento de las extremidades; y escasos síntomas alérgicos
en piel y mucosas.
En los cuadros de anemia megaloblástica, se puede presentar palidez, subictericia, glositis,
depalpilación lingual, y a veces fiebre, hepatomegalia y edema pretibial. Cuando hay
complicaciones neuronales se pueden presentar alteraciones de la motilidad, incoordinación
motora y deterioro de la sensibilidad, con diverso compromiso psíquico y cerebral.
Diagnóstico.
Antecedentes de consumo de pescado de agua dulce, crudo o mal cocinado. El diagnóstico de
elección es el examen coproparasitoscópico seriado para búsqueda de huevos de D. latum.
Los proglótidos grávidos son más anchos que largos, con un poro genital ventral y el útero en
forma de roseta central (figura 1 a), en el caso de poder observar un trozo de estróbilo. En
casos de anemia megaloblástica, descartar anemia de Biermer y aquilia gástrica.
84
Tratamiento.
El medicamento con un 98 al 100% de efectividad es el praziquantel, y como una alternativa
se puede utilizar la niclosamida (80 al 95% efectivo). Se recomienda aplicar un purgante o
catártico para eliminar el parásito después de 1 a 2 horas del tratamiento, recuperar los restos
del gusano en las heces para verificar que el escólex y el cuello hayan sido eliminados.
En casos de anemia y compromiso neurológico, de debe tratar con un suplemento dietético
de vitamina B 12, sulfato ferroso y ácido fólico, hasta la recuperación hematopoyética que
tarda 10 a 20 días. La recuperación neurológica es más lenta.
Prevención.
Ofrecer educación sanitaria a la población, consumo de carne de pescado bien cocida (más de
56º C por 5 minutos), o congelar la carne (a -18 º C por 24 horas, o a -l0º C por 72 horas). La
salazón de los filetes también resulta efectiva.
Tratamiento de aguas negras antes de regresadas a los ríos y lagos, así como dar tratamiento a
las personas infectadas.
l. ¿ Cuál es el mecanismo donde la Vitamina B12 es imprescindible para la hematopoyesis?
2. ¿Por qué el hombre es el responsable de la falta de control de la difilobotriosis?
Bibliografía.
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Diphyllobothrium), including clinical relevance. Clin Microbio! Rev. 2009. 22:146-60.
85
2.1 O Ascariosis
Se trata de una geohelmintiasis cosmopolita y frecuente, con mayores incidencias en África,
Latinoamérica y Asia. El agente etiológico Ascaris lumbricoides, fue descrito por los romanos
como Lumbricus teres, por su forma y tamaño tan parecidos a la lombriz de tierra. Esta
especie es un parásito que afecta el intestino delgado del hombre, principalmente a los niños.
Morfología
A. Jumbricoides es el nemátodo intestinal de mayor tamaño en el hombre. Las hembras
miden de 20 a 40 cm de longitud por 3 a 6 mm de diámetro, mientras que los machos de 15 a
30 cm de largo por 2 a 4 mm de diámetro. Posee dimorfismo sexual, el extremo posterior en
la hembra termina en forma recta y en el macho en forma curvada ventralmente y con dos
espículas retráctiles copulatrices. Son de color rosado nacarado o blanco amarillento (figura 1).
Figura l. Adulto hembra de Ascaris lumbricoides. Ejemplar mantenido en formalina. (Colección de Parásitos de la Facultad
de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua),
¡
El cuerpo de estos nematodos está cubierto por una capa cuticular quitinoide, estriada
circularmente y presenta cierta elasticidad. En su extremo anterior se encuentra la boca con
tres labios prominentes con bordes dentados, uno medio dorsal y dos ventrolaterales. Los
labios limitan la cavidad bucal pequeña y triangular, se continúa con el esófago, el intestino
tubular y termina en la cloaca en el macho, mientras que en la hembra termina en el ano. El
aparato genital del macho es tubular, largo y muy enrollado, formados por los testículos,
conductos deferente y eferente, vesícula seminrJ, conducto eyaculador que desemboca en la
cloaca (unión de vaso deferente y recto) y las e¡pículas copulatrices. En la hembra la vulva se
localiza en la porción ventral, aproximadamente en la parte media del cuerpo, se continúa
con la vagina, que se bifurca en dos tubos genitales y cada uno consta de útero, receptáculo
seminal, oviducto y ovario, todo enrollado en su interior. Se calcula una ovoposición de
200,000 huevos diarios. Se observan dos tipos de huevos: los fecundado son ovalados, de
cápsula gruesa transparente, formado por tres capas de las cuales la externa es albuminosa y
mamelonada, una capa media gruesa y transparente y la interna vitelina lipídica y
parcialmente impermeable, de 40 a 80 µm de largo por 25 a 50 µm de ancho; y los huevos
que no fueron fecundados por ausencia de mac�os, son más largos y estrechos 85 a 90 por 30
a 40 µm, carecen de la capa interna vitelina y dé cubierta externa delgada (figura 2).
86
Cicto de vida.
El huevo infeccioso ingerido, libera una larva que atraviesa la pared duodeno-yeyunal, entra
en el torrente sanguíneo, vénulas hepáticas, corazón derecho y circulación pulmonar. Las
larvas rompen la pared del capilar y quedan depositadas en los alvéolos pulmonares, donde
llevan a cabo dos mudas y aumentan de tamaño. Las larvas que ya miden 1.2 mm, ascienden
por vías respiratorias, por efecto de la tos llega a laringe y pasan a faringe por deglución, para
regresar de nuevo al intestino delgado (duodeno), donde se diferencian en adultos (Ciclo de
Loos). Estos adultos de Ascaris copulan en la luz intestinal y las hembras ponen huevos que
se pueden encontrar en las heces entre 60 a 75 días post infección (periodo prepatente).
Figura 3.
Figura 2. Huevos de Ascaris lumbrkoidés. a, Huevo fértil no embrionado decorticado; b, huevo embrionado con larva; c,
huevo no embrionado; d, huevo no fértil. Lugol, 40x. (Imágenes cortesía del Dr. Benjamín Nogueda Torres. Depto. de
Parasitología ENCB-IPN).
Los huevos fecundados deberán permanecer de 3 a 4 semanas en el suelo para que sean
infectantes para el hombre, una vez que fueron expulsados con la materia fecal. En el proceso
de maduración se desarrollará la larva infectante, por lo que son importantes las condiciones
adecuadas de humedad y temperatura media de 25 ºC para acelerar el desarrollo larvario de
primer y segundo estadio, hasta el tercer estadio o larva filariforme, el cual ya es infectante, y
el huevo haya perdido casi completamente su capa exterior mamelonada (figura 2).
Epidemiología.
La distribución de esta parasitosis es mundial, pero se distribuye principalmente en zonas
tropicales y templadas, sobre todo en comunidades rurales en situación socioeconómica e
higiénica bajas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó 1,450 millones de
personas infectadas con A. lumbrkoMes en 1:999 y para el 2006 1,221 millón en el mundo.
De 36,866 casos reportados en México en el 2015, 128 fueron en el estado de Chihuahua,
mientras que en los estados de Guerrero y Veracruz fueron 7,020 y 5,786 casos
respectivamente, datos reportados por Secretaría de Salud, Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiológica.
La ascariosis se presenta ei¡i todas· las edades y ambos sexos, pero es más frecuente en los
niños que juegan con tierrfi contaminada. La edad y una previa infección parecen conferir
una cierta resistencia a la reinfección.
La longevidad del adulto se calcula en 18 meses, dato epidemiológico importante porque la
materia fecal infectada es una fuente de diseminación por diferentes mecanismos. Los huevos
pierden su viabilidad ante condiciones de sequedad ambiental y la exposición solar directa.
Existe una especie casi idéntica en cerdos (Ascaris suum), que puede infectar al personal que
trabajan con cerdos.
87
m1 a O Larvas son deglutidas hasta llegar al intestino
o
' O y tranformarse en gusanos adultos
eD con aguaº. aliment

contaminados
Huevo larvato
larvas al árbol branquia
D Forma Infecciosa
m
bra
Forma Diagnóstica
e
Larva 2 grado estático
penetra a circulación portal
m
Huevo Fertilizado
m
Huevo lnfertilizado
Figura 3. Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides. l, Adultos macho y hembra en el intestino delgado; 2, eliminación de
huevos fértiles e infértiles en heces, maduran en el suelo por segmentación hasta formar un embrión; 3, huevo larvado; 4,
ingestión de huevo larvado con agua y alimentos contaminados; 5, larva de 3er estadio penetra a circulación portal; 6, larvas
ascienden al árbol bronquial; 7, larvas son deglutidas hasta llegar al intestino delgado y transformarse en adultos. (Modificado de
Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern.
Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.htrnl).
La infección con un pequeño número de huevos puede ser asintomática; sin embargo, un
solo gusano adulto resulta peligroso si llega a migrar erráticamente en el cuerpo, a causa de
fiebre, uso de anestésicos o empleo de fármacos no específicos para A. lumbrkoides.
El número de helmintos adultos en el intestino, así como la edad y estado nutricional del
hospedero, correlacionan con la presencia de síntomas y daño evidente.
1.- Fase o periodo larvario. La migración larvaria desde el intestino a los pulmones casi no
produce alteraciones patológicas, pero cuando las larvas rompen la membrana alveolocapilar
y llegan a los alveolos, producen microhemorragias que desencadenan en procesos
congestivos e inflamatorios, provocando tos seca o productiva con eosinofilia local y cristales
de Charcot-Leyden, fiebre de moderada a elevada, espasmos y estertores bronquiales por la
presencia de exudado bronquioalveolar, por el daño alveolar de numerosas larvas, puede
ocasionar síndrome de Loeffler o neumonía eosinofílica que puede durar una semana, se
88
puede confundir con simple catarro. En niños, las reinfecciones continuas pueden producir
además sensibilización con manifestaciones alérgicas, con infiltración pulmonar, disnea de
tipo asmático, y edema de labios. La forma larval de A. Jumbrkoides al migrar erráticamente,
de capilares a circulación arterial se disemina a diversos órganos, originando en ellos
granulomas de cuerpo extraño.
2.- Fase o período de estado. Cuando el adulto ocasiona efectos mecánic:os, tóxicos,
expoliatrices, inflamatorios, traumáticos o irritativos de la mucosa intestinal por su
movimiento y presión, que se manifiesta en síntomas generales como anorexia, disminución
de la ingesta, baja de peso, palidez, retardo del desarrollo pondoestatural y desnutrición en
niños. Entre los síntomas intestinales están el dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos
ocasionales, diarrea recidivante y meteorismo. Los pacientes pueden referir síntomas
nerviosos como mal dormir, irritabilidad y convulsiones. Los pacientes también pueden
presentar síntomas alérgicos como urticaria, prurito nasal o anal y bronquitis asmatiforme.
Los gusanos adultos intestinales aprovechan los alimentos que el paciente ingiere, producen
un inhibidor de la tripsina que interfiere con el proceso digestivo normal del hospedero, y
aunado esto, si el paciente tiene una dieta pobre en carbohidratos y proteínas puede originar
un cuadro de desnutrición e impedimento de un desarrollo normal, sobre todo tratándose de
niños.
En parasitosis masivas se producen complicaciones que requieren intervención quirúrgica, las
más frecuentes son: suboclusión y oclusión intestinal o abdomen agudo es debido al cúmulo
de parásitos en una porción del tubo digestivo, que provoca dolor abdominal, vómito,
meteorismo y ausencia de evacuaciones intestinales, a la palpación se detecta una masa en el
cuadrante inferior derecho del abdominal. Si no se atiende, se pueden· presentar vólvulo,
perforación intestinal (suturas quirúrgicas y divertículos) produciendo peritonitis, además
puede originar el desarrollo de abscesos hepáticos y obstrucción laríngea.
Los gusanos adultos pueden migrar bajo ciertos estímulos como el alcohol, la fiebre elevada,
algunos medicamentos o la sobrepoblación helmíntica y penetrar en conductos como el
colédoco o Wirsung, produciendo ictericias obstructivas, colecistitis, abscesos hepáticos y
pancreatitis aguda; perforar la pared intestinal causando una peritonitis o apendicitis al
migrar al colon; pueden ascender por el tubo digestivo y por regurgitación aparecer por la
boca o por la narina, o por aspiración al árbol traqueobronquial, llegar a producir una
obstrucción parcial o total de la vía aérea. Las manifestaciones clínicas dependerán también
del órgano afectado.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico solo permite sospechar de la ascariosis, cuando se presenta eosinofilia
elevada, aunada a un síndrome respiratorio generalmente obstructivo, fiebre que no
responde a los antibióticos y que radiológicamente muestra sombras pulmonares cambiantes
en el tiempo (síndrome de Loeffler).
El diagnóstico directo se realiza al observar los adultos o sus productos, en expulsión
espontánea por ano, boca o nariz, las larvas se pueden observar en esputo, aspirado bronquial
o lavado gástrico. Los huevos se detectan mediante coproparasitoscópico seriado (CPS)
directo o por concentración de preferencia cuantitativo (huevos por gramo de materia fecal =
h.p.g).
La ecografía, los rayos X simples y/o con material de contraste como el sulfato de bario
detectan la sombra de los gt;tsanos adultos principalmente en complicaciones de vía biliar.
89
Estudios serológicos ayudan en etapas de migración de las larvas a diferenciar de problemas

pulmonares.
La eosinofilia de 30% -50% es un dato importante en la fase larvaria.
Para detectar la migración errática de adultos en conductos biliares, pancreáticos o
pulmonares se pueden utilizar los estudios radiológicos, ultrasonido y tomografía axial
computarizáda.
Durante la infección (larva o adulto), la respuesta inmune también se manifiesta con
elevación de linfocitos Thl y Th2, así como interleucinas IL-4 e IL-5.
Tratamiento.
Son varios los medicamentos como: el de elección pamoato de pirantel en una sola dosis,
mebendazol en dos dosis al día durante tres días (en algunos casos se ha observado la
eliminación de parásitos vivos por boca o nariz, no se debe administrar durante el embarazo),
piperazina, levamisol y tetramisol. Pacientes parasitados con diferentes parásitos ( G.
duodenalis, E. histolytica u otras helmintiasis) debe recibir primero el tratamiento contra
ascariosis, para prevenir la migración errática de A. lumbricoides.
El tratamiento es quirúrgico en casos de oclusión y perforación intestinal, penetración de
apéndice y obstrucción de conductos biliares.
Profilaxis.
Dado que la ascariosis se relaciona con la contaminación fecal de los suelos y aguas, el control
depende principalmente del saneamiento ambiental de una comunidad, así como la
educación sanitaria de la población. Eliminación adecuada de excretas mediante instalación
de letrinas sanitarias. No utilizar heces humanas como fertilizantes, ni regar vegetales con
aguas servidas. Tratamiento farmacológico periódico una o dos veces al año en zonas
endémicas. Mejora de higiene de niños y personal que manipulan alimentos. Consumo de
agua potable o ebullición. Lavado de frutas y verduras recordando que los desinfectantes
usados frecuentemente en verduras, no daña los huevos de Ascaris lumbricoides. Control de
artrópodos.
l. ¿Se puede dar la curación espontánea?
2.- ¿Cómo diagnostica una ascariosis causada por machos o hembras inmaduras?
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90
2.11 Tricuriosis
Introducción.
Es la infección producida por TríchurÍs trichÍura (T. trichÍura), nematodo que tiene como
hábitat el intestino grueso, vive comúnmente en el ciego y sigmoides del· hombre,
generalmente sin causar daño importante, pero en parasitosis masivas es capaz de producir
manifestaciones graves, y afectar todo el colon.
Biología.
Las hembras de tricocéfalo (T. truchÍura) miden de 35 a 50 mm de longitud y los machos de
20 a 25 mm. Los dos tercios anteriores del gusano son delgados como un cabello y el tercio
posterior es grueso, por lo que asemeja a un látigo.
La parte posterior del macho permanece enroscada en el sentido ventral como una cuerda de
reloj para protección de los genitales externos (figura la), en la hembra es recta o ligeramente
curvada. Los adultos permanecen adheridos y anclados por medio de la porción anterior a las
criptas glandulares.
Los huevos de este nematodo tienen una morfología característica y por lo tanto son fáciles
de identificar, ya que poseen dos tapones mucosos en los extremos, son elípticos, miden de
40 a 50 µm, con una doble envoltura que le confiere la forma de un balón o limón. (Figura
lb)
La hembra tiene una capacidad de postura de 200 a 300 huevos, los cuales salen con las
deposiciones del hospedero, inmaduros, no segmentados. Su desarrollo en el exterior
depende de las condiciones del suelo; como temperatura óptima entre 25 a 30º , humedad del
50%, suelo arcilloso y sombreado, lo que le permite convertirse en un huevo larvado en dos
a cuatro semanas y tornarse infectante para el hombre, que constituye el único hospedero de
la infección, al cual infecta por la vía oral.
Figura l. Trichuris trichiura. a, Gusano adulto macho, 2x; b, huevo no larvado, lugol, 40x. (Colección de Parásitos de la
91
Castíllo García-Favila Pérez-Licón Trillo
Ciclo vital.
T. trichiura es un parásito exclusivo del hombre, la infección se realiza por vía oral al ingerir
huevos larvados en los alimentos (figura 2). Las larvas son liberadas en el intestino y
penetran a las criptas de Lieberkuhn; Las cuales, posteriormente regresan al lumen intestinal
y migran a la región del ciego alcanzando el estado adulto, sin realizar el ciclo de Loos como
ocurre con otros nematodos intestinales. El tiempo que tarda en completar el delo biológico
es aproximadamente un mes, desde la ingestión de huevos larvados hasta la maduración de
los gusanos adultos y el depósito de huevos en las heces del hospedero.
Los huevos de T. trichiura no segmentados al momento de la postura, requiere de una
temperatura, humedad y calidad del suelo similares a los requeridos por A. lumbricoides para
continuar su desarrollo. En condiciones óptimas el huevo requiere de dos a cuatro semanas
para. tornarse infectante, permaneciendo viable por años debido a su gran resistencia a
condiciones adversas en el medio ambiente, siendo la temperatura un factor muy importante
para su desarrollo; razón por la cual este tipo de parasitosis que necesitan un paso por el suelo
se conocen como geohelmintiasis.
,
,/0 �-�
D
Huevo embrionado es ingerido
e
Estadio de mórula
D Forma Infecciosa
m Forma Oiagnóslica
� 01:J
� HuC?VOS inmilduros
'-.._
� �.. ✓'
Adultos en ciego
Figura 2 Ciclo vital de Trichuris trichíura. 1, Huevos inmaduros eliminados en heces; 2, huevo inicia la división con 2
células; 3, estado de mórula; 4, Huevo larvado es ingerido; S, larva eclosiona en intestino delgado; 6, adultos en ciego.
Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 20 l 7. www.cdc.gov/dpdx/ az.html).
Epidemiología.
La epidemiología de esta parasitosis es similar a la de otras geohelmintiasis, es cosmopolita,
con una mayor prevalencia en zonas tropicales y templadas que tienen un aporte pluvial
elevado. Por lo que es menos frecuente en zonas con periodos prolongados de sequía, y en
lugares donde existe una adecuada cultura higiénica y saneamiento ambiental. T. trichiura es
uno de los tres nematodos gastrointestinales más frecuentes en el mundo, afecta
92
aproximadamente a 600 millones de personas; se estima que existen unos 100 millones de
infectados en Latinoamérica y el Caribe, con predominio en niños de edad escolar.
Patología.
La principal patología que presenta el tricocéfalo es provocada por el daño mecánico al
penetrar a la mucosa del intestino grueso, y por la carga de gusanos, que provocan
inflamación local y hemorragia. Se presentan de tres a cuatro evacuaciones diarias, con heces
no formadas, con moco y ocasionalmente acompañadas de sangre.
La tricocefalosis masiva con más de 5,000 huevos/gramo de heces puede originar diarrea de
evolución prolongada debido a la irritación de los plexos nerviosos, acompañada de sangre,
tenesmo y prolapso rectal, (figura 3) el que puede evitarse con un diagnóstico oportuno de la
parasitosis.
Como en todas las helmintiasis la respuesta inmune del hospedero es poco conocida,
ocasionando una reacción de hipersensibilidad inmediata a nivel local, que puede ser la causa
de la disentería. Al no existir ciclo hematógeno la cantidad de eosinofilia que se produce es
baja, los parásitos viven en la luz del colon. La anemia que se presenta en la tricocefalosis se
debe a causas propias del hospedero, la cual involucra deficiencias nutricionales de base que
dependen del helminto, relacionadas con el número y con la presencia de laminillas cortantes
en la extremidad anterior del parásito con movimientos de rotación anteroposterior que
lesionan los vasos sanguíneos de la submucosa, cuando el gusano está andado con los dos
tercios anteriores en la mucosa intestinal.
El paciente pierde 0.005 ml de sangre por gusano, por día, lo que significa que un paciente
con 1000 gusanos pierde 5 ml de sangre diarios, lo que puede producir una anemia
hipocrómica por deficiencia de hierro. Esto sumado a las deficiencias nutricionales del
paciente pediátrico puede ocasionar un retraso en el desarrollo pondoestatural del niño. La
geofagia (pica) favorece la intensidad de la infección.
Figura 3. Prolapso rectal por trico.céfalos. Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention,
Office of the Associate Director for Co unications.
r
93
Sintomatología.
Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, los individuos que presentan
sintomatología, están en reladón directa con la carga de parásitos, los cuales pueden ser
digestivos, con diarrea persistente, de heces mucosanguinolentas, dolor espasmódico tipo
cólico, con deseo ineficaz, continuo y doloroso para defecar (tenesmo), con un esfuerzo por
eliminar las heces (pujo); en niños se presenta anorexia, astenia, palidez. Niños de 2 a 5 años
y ancianos son más susceptibles. En general es una parasitosis que no pone en riesgo la vida
del padente, tiene un buen pronóstico si se establece un tratamiento espeófico y la anemia es
tratada.
Diagnóstico.
Se toma como base la informadón clínica del paciente, los datos de desarrollo cronológico,
hemograma .· que revelan una anemia hipocrómica microótica, en parasitosis masivas
presencia de eosinofilia. El diagnóstico parasitológico se basa en el hallazgo de huevos de T.
trichjura por un examen de 3 muestras. En caso de prolapso rectal se puede hacer la
observación directa de los gusanos o por rectoscopia.
Tratamiento.
El tratamiento recomendado es el mebendazol, albendazol y flubendazol (OMS 1996).
Albendazol en dosis única, los otros en 2-3 días de tratamiento. Estos fármacos impiden la
captación y utilización de glucosa por el parásito, y además se recomienda una dieta rica en
proteínas y hierro.
Pregunta de reflexión.
1. ¿Es posible que se presente el Síndrome de Loeffler en la tricocefalosis?
Bibliografía.
Atías Antonio, Parasitología Médica 4ª edidón, editorial Mediterráneo
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schoolchildren from Port Elizabeth, South Africa. Tropical Medicine & Hygiene. 2016;
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94
2.12 Enterobiosis.
Es una infección generalmente de tipo familiar, más frecuente en niños, producida por un
nematodo difícil de erradicar por diseminarse directamente de persona a persona, conocido
como "alfilerillo" o "pidulle", con la característica clínica principal de causar prurito anal,
nasal y perturbaciones nerviosas.
Sinónimos: Oxiuriosis, pinworm (gusano en alfiler), enterobiosis, o threadworm, gusanos de
los asientos.
Morfología.
EnterobÍus vermkularÍsu OxyurÍs. vermkulads, es un pequeño nematodo (1 cm la hembra y
el macho de 0.5cm), es delgado, filiforme, blanquecino, que se puede observar a simple vista.
En la extremidad anterior de los gusanos se encuentra una expansión cuticular, la cual puede
hincharse con líquido tisular, y servir como medio de fijación a la mucosa del intestino. En la
extremidad anterior se encuentra una boca con labios que pueden expandirse, se continúa
con un poderoso esófago y termina con el tubo digestivo. Su extremidad posterior termina
como una cola aguzada "oxiuro", en la hembra es recta (figura la) y en el macho enroscada
Al hacer un corte transversal se aprecia un aparato genital desarrollado, observando detalles
característicos como las expansiones alares, delgadas franjas de cutícula que recorren, a
derecha e izquierda, todo el cuerpo del gusano (figura 1 b). La hembra normalmente repleta
de huevos transparentes, con una cara plana y otra convexa (forma de D), de 50 a 60 µm y
20 a 30 µm en sus diámetros mayor y menor, conteniendo un embrión interior.
Su hábitat es el ciego, aunque también en la parte terminal del íleon y colon ascendente, se
mantiene adherido a la mucosa mediante su expansión cuticular.
'··:y, 'é".';,;.;:,IJ�s;í\if!;��t.
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a
Figura l. Hembra de Enterobius vermicularís con útero lleno de huevos. a, sin teñir, lOx; b, corte histológico, H & E,
lOx. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Ciclo de vida.
El ciclo inicia con la ingesta de huevos infectantes, que, al llegar al intestino, eclosionan. Al
alcanzar la región cecal, las larvas se desarrollan en gusanos adultos diferenciados. Después de
la cópula, los machos son ( eliminados con las heces, mientras que las hembras grávidas,
repletas de huevos que lle4an totalmente su útero ocupando prácticamente toda la cavidad
del parásito, migran recorriendo todo el intestino grueso y atraviesan el esfínter anal, donde
95
disminuyen su movilidad y depositan los huevos, los cuales son colocados en grupos
adheridos con una sustancia pegajosa a la piel perineal y cara interna de los muslos,
alcanzando una distancia de hasta 6 cm del ano. La migración de las hembras y postura de
huevos ocurre en las últimas horas de la tarde y la noche. Luego de la postura completa la
hembra muere, pero si no se vaáa completamente, se introduce de nuevo por el ano para
salir posteriormente a terminar la postura de huevos. Hasta este momento en que deposita los
huevos en el ano han pasado alrededor de cinco semq.nas (figura 2).
Los huevos no son infectantes al momento de la postura, requieren para madurar unas 6
horas a temperatura del cuerpo, y unas 36 horas a 20 º C para ser infectantes.
Una hembra pone alrededor de 11,000 huevos, muy livianos, que se diseminan en ropa
interior, de cama, suelo o muebles, cuando se seca la sustancia aglutinante que los mantenía
adheridos a la piel.
Por lo general, los huevos no se depositan en el interior del intestino, aunque en ocasiones
pueden verse en las heces.
ea
Huevo embrionado es ingerido
por el humano
Forma Infecciosa
I!] Forma Diagnóstica

01!1
dl" """'"' '"., .....

Huevo larvado en región
perianal
@ .
del ciego
1
0 Hembra grávida migra a la

región perianal por la noche
y deposita sus huevos
Figura 2. Ciclo de vida de Enterobius vermicularis. l, Huevo larvado en región perianal; 2, huevo embrionado es ingerido
por el hombre; 3, la larva eclosiona en el intestino delgado; 4, adultos en el lumen del ciego; 5, hembras grávidas migran a la
región perianal durante la noche donde ponen sus huevos. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
Otra vía de infección es la rectal, retroinfección o retroflexión, en donde algunos huevos

maduran y eclosionan en la piel perianal y las larvas pueden emigrar de regreso al intestino, a
través del esfínter anal y luego de recorrer el colon e instalarse en el ciego, alcanzando allí su
madurez.
96
Epidemiología.
La enterobiosis es una parasitosis de distribución mundial, más frecuente en países con dimas
templados y fríos que en los cálidos, son frecuentes las reinfecciones o sobreinfecciones,
infecciones familiares o de convivientes (hogares, asilos, guarderías, orfanatos, cuarteles,
etc.).
La infección mundial se calcula en alrededor de 500 millones de casos, y en Norteamérica es
la infección más frecuente por helmintos con aproximadamente 40 millones de personas
infectadas.
Los huevos de E. vermicularis pueden ser localizados en muebles, ropa de cama, de dormir,
jabones, toallas, juguetes de guardería, marco de ventanas, puertas, baños, suelo de casas de
familias oxiuróticas donde las cucarachas (Periplaneta americana) pueden contaminar los
alimentos, siendo los dormitorios la fuente principal de contaminación. El intenso prurito
anal durante la noche contamina manos y uñas (onicofagia) facilitando la reinfección ano
boca durante el sueño. Al sacudir sábanas de cama se diseminan los huevos por todo el
dormitorio. Los huevos bajo el impulso de las corrientes de aire prácticamente flotan por más
de dos minutos antes de posarse sobre alguna superficie. El origen de la contaminación del
hogar puede ser inicialmente mediante el niño que lo lleva de su guardería o escuela, o
mediante la ingesta de verduras o, frutas contaminadas con huevos infectantes.
El huevo larvado mantiene su capacidad infectante durante algunas semanas o meses según
la temperatura, humedad y radiaciones ultravioletas. Son letales las temperaturas elevadas, la
baja humedad ambiental y los rayos solares directos sobre los huevos del parásito. No
funcionan insecticidas ni desinfectantes.
No hay diferencia en relación con raza o sexo, aunque la higiene personal de las adolescentes
disminuye la tasa de infección en comparación con los varones, los adultos parecen
desarrollar un grado de inmunidad por la edad.
La edad más afectada es la escolar entre 6 y 18 años
Sin importar las condiciones socioeconómicas o de higiene ambiental, cualquier grupo social
se puede infectar.
La infección del hombre por Dientamoeba fragilis guarda relación con infecciones por E.
vermicularis, ya que esta ameba puede ser transportada en la membrana externa de los
huevos de oxiuros.
Patología.
E. vermicularis no produce lesiones macroscópicas en el intestino, pero los metabolitos
producidos por el parásito ocasionan hipersensibilidad en el hospedero, que se presenta como
prurito anal, nasal y vulvar.
La reptación de los gusanos hembras para realizar la postura de huevos, también ocasiona el
prurito anal.
El estado de hipersensibilidad posiblemente ocasiona los síntomas nerviosos y trastornos del
sueño.
Es común encontrar oxiuros y tricocéfalos en apéndices extirpados por una apendicitis aguda,
aunque los parásitos solo . puedan llegar a provocar microtraumatismos en la pared del
apéndice, representen la piierta de entrada a los. gérmenes luminales que desencadenan la
inflamación del órgano.
En el aparato genital fem�nino, se presenta prurito e inflamación vaginal (colpitis) con
producción de leucorrea, son i
menos frecuencia las complicaciones. Cuando las hembras
97
grávidas se introducen por la vulva, ascienden por la vagina, el útero y las trompas hasta el
peritoneo a través de las franjas de la trompa. El peritoneo lo engloba como cuerpo extraño y
se produce una peritonitis plástica localizada, obligando la inJervención quirúrgica para
extirpar un granuloma inflamatorio, en cuya parte central puede observarse el gusano repleto
de huevos; siendo la imagen similarmente observada en granulornas hepáticos y de otras
vísceras.
Sintomatología.
La infección suele ser asintomática y muchos mnos y adultos infectados actúan como
portadores oligosintomáticos y diseminadores del parásito.
Se presentan dos tipos de síntomas, principalmente en niños, que son el prurito y los
síntomas nerviosos.
El prurito en las primeras horas de la noche es de intensidad variable, pero suele obligar a
rascarse con desesperación. En ocasiones, al observar la región perianal, es común la
presencia de pequeños gusanos blanquecinos con movimientos reptantes activos. El prurito
nasal y vulvar también suelen ser intensos, lo que puede originar escoriaciones de la piel y
posibles infecciones secundarias.
Los médicos deben plantear el diagnóstico diferencial en las niñas entre oxiurosis que
comúnmente se acompaña con leucorrea, vulvovaginitis inespeófica o una tricomoniosis.
Los síntomas llamados nerviosos son variados y derivan de las alteraciones del sueño
nocturno y sus lógicas consecuencias diurnas. Insomnio, movimientos inquietos en la cama,
hablan dormidos, tienen pesadillas o sonambulismo; presentan bruxismo (rechinar los
dientes mientras duermen). Por lo anterior al día siguiente los niños se ven pálidos, ojerosos,
de aspecto apático, o inquietos, con un rendimiento deficiente en la escuela, lo que los
etiqueta de flojos. Reiniciando el ciclo por la noche.
Otros síntomas que rara vez se presentan son: Reacciones alérgicas locales al parásito o sus
productos, sin manifestaciones generalizadas ni eosinofilia. Infecciones secundarias por
escoriaciones infectadas por bacteriana en piel perianal, anal o genital. Por localización
ectópica en peritoneo, pared intestinal apéndice cecal, ovario, etc.
No es común que se presenten molestias digestivas, dolores abdominales o trastornos de
tránsito.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico de E. vermkulaús, se basa en el prurito anal y nasal, acompañado de
molestias nerviosas, si además otros miembros de la familia presentan síntomas parecidos, la
sospecha es aún mayor.
El diagnóstico etiológico o de certeza se efectúa mediante el hallazgo de los gusanos o de sus
huevos. Se debe diferenciar de otros helmintos, proglótidos o larvas de moscas.
El método de Graham utiliza una cinta adhesiva transparente (cinta scotch) aplicada sobre la
región perianal, para recoger e identificar microscópicamente los huevos de oxiuros,
preferiblemente realizado por la mañana antes de aseo matinal y de la defecación, durante 7
días (figura 3).
Los cortes histológicos de biopsias, en casos de localizaciones ectópicas del parásito, éstos se
reconocen por las estructuras del gusano y por la presencia de las dos estructuras alares
laterales simétricas, de forma triangular, correspondientes a los cordones longitudinales en la
cutícula.
98
PARASITOLOGÍA MEDICA
Tratamiento y profilaxis.
Medicamentos para administrar en una sola dosis, corno los bencünidazólicos (rnebendazol,
albendazol) y el parnoatos de pirvinio y el pirantel. Las sales de piperazina son buenas, pero
se debe administrar por 7 días.
Se debe educar a los enfermos sobre el ciclo de vida del parásito, y aconsejar sobre medidas
que eviten la diseminación de la infección en el hogar (mias cortas, lavado de manos, evitar
la onicofagia), aseo de paredes, pisos de dormitorio y baüos, cambio periódico y aseo de
sábanas y ropa de dormir aconsejar su exposición al sol, diariamente.
�- -:. .
Figura 3. Huevos de Bnterobius verm.icularis en cinta adhesiva. Método de Graham, 40x. (Colección de
¿A quién se debe aplicar el tratamiento una vez diagnosticada la enterobio
sis?
Bibliografía.
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Botero D., Restrepo Marco. Primera edición. Ediciones Corporación para Investigaciones
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Tay Zavala J., Lara Aguilera R., Velasco Castrejón O., Gutierrez Quiroz M. Parasitología
99
2.13 Uncinariosis
Introducción.
Es la infección intestinal producida por nematodos de la familia Ancylostomatidae:
Ancyloston1a duodena/e y .Necator americanus, son pequeños helmintos que se fijan a la
mucosa intestinal por medio de sus estructuras bucales y son hematófagos,. ocasionan
anenüa, y alteraciones intestinales son conocidas como uncinarias.
Biología.
Ancylostoma duodena/e, es un gusano ciJíndrico blanquecino; las hembras miden de 1 O a 13
1nm de longitud, mientras los machos de 8 a 11 m.m. El cuerpo de los gusanos se encuentra
curvado hacia el dorso en la porción anterior de donde deriva el nornbre común de uncinaria
(uncus= gancho), posee u na capsula bucal con 2 pares de dientes en forma de gancho
presenta dimorfismo sexual caracterizado por la presencia de una bolsa copulatríz la porción
terminal del macho con la que se adhiere a la hembra rodeando la vulva en la copulación y
en la hembra termina en punta (figura 1). En la hembra la vulva se localiza a diferente altura
según la especie, en Ancylostoma es más baja que en Necator.
Los huevos de miden de 40 a 60 µm. de largo por 30 a 40 µm de ancho, rodeados por una
membrana hialina, generalmente están segmentados cuando son eliminados, poseen de 2 a 8
blastómeros lo que es determinado por el tiempo que permanece en el intestino; puede que
sea eliminado con una larva a punto de eclosionar (figura 2).
Necator amedcanus, conocida como la uncinaria del nuevo mundo, es un gusano cilíndrico
de color blanquecino, con la porción anterior curvada hacia el dorso; en la cápsula bucal
posee un par de laminillas cortantes semilunares en el borde ventral y otro par dorsal (figura
la). Las hembras miden de 10 a 13 mm de longitud, y los machos de 7 a 9 mm. En este
parasito la vulva se localiza en el tercio medio, los huevos son semejantes a los de
Ancylostoma, ligera1nente de mayor tamaño (70 x 40 µm ), y el ciclo evolutivo es igual.
a b e
Figura l. Uncinarias adultas. a, izquierda, Ancylostoma duodena/e; a, derecha, Necator
americanas (Cortesía de la MC. América Elizabeth Irigoyen Ruiz); b, adultos de An c ylos toma
duodenale, hembra izquierda y macho derecha; tin ción rojo carmín, 2x; c, amplificación de los
extremos pos teriores de la imagen b. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Universidad Autónoma deChihuahua).
100
PARASITOLOGÍA MÉDlCA
Ciclo biológico.
Después de 24 a 48 horas de su eliminación en las heces, los huevos maduran y eclosiona la
larva Ll, representando a una larva rabditoide que requiere de un suelo sombreado, cálido y
húmedo, con presencia de materia orgánica para su desarrollo. Las larvas miden de 200 a 300
µm de longitud por 20 a 30 µm de diámetro, son activas y se alimentan de partículas
orgánicas en descomposición. La larva Ll se transforma en larva rabditoide de segundo
estadio después de tres días (L2); y al quinto día en larva filariforme (L3), que cierra su
cápsula bucal, se envuelve en una vaina proveniente de la larva L2 para protegerse del
ambiente y puede permanecer viable por 3-4 semanas según las condiciones del suelo. La
larva filariforme es la forma infectante, que, al ponerse en contacto con la piel del hombre,
pierde su vaina y penetra activamente por la piel hasta alcanzar vasos sanguíneos,
generalmente lo hace por los espacios interdigitales de pies o manos (figura 3).
a
..
Figura 2. Huevos de uncinaria. a, Huevo de Uncinaria segmentado; b, huevo larvado. Lugol, 40x. (Colección de Parásitos de
la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Migra por vía hemática hasta la circulación pulmonar, atraviesa la membrana alveolocapilar,
(ciclo de Loos) y asciende por bronquiolos, tráquea y laringe de donde es deglutida para llegar
al intestino donde al cabo de 5 a 7 semanas alcanza la madurez sexual. Los parásitos adultos
se alojan en el duodeno donde se fijan a la mucosa por medio de su cápsula bucal para
alimentarse de sangre (figuta 4). Los gusanos producen una substancia anticoagulante en las
glándulas salivales con la q�e evita la coagulación. Las uncinarias suelen cambiar de lugar en
la mucosa, dejando lesiones sangrantes. La pérdida de sangre por gusano se calcula entre 0.25
a 0.3 rnl/día.
Epidemiología.
La infección se adquiere por la penetración activa de la larva a través de la piel cundo se pone
en contacto con suelos contaminados que contienen larvas filariformes, debido al fecalismo
(figura 4). Es muy frecuente en zonas poco desarrolladas y en lugares donde hay minas, es
una parasitosis muy difundida en áreas templadas y tropicales, la infección se extiende desde
el sur de EE.UU. a Sudaméitica. La uncinariosis produce mayor afectación en niños y mujeres
en edad reproductiva.
101
Figura 3. Larvas filariformes de Uncinarias. Tinción rojo carmín, lOx. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
Larva filariforme
penetra en la piel
e
Larva filariforme
..
�
. Eclosiona larva
rabditoide
Adultos en intestino del ado
A. = Forma infectante
A= Forma diagnóstica
Figura 4. Ciclo vital de las Uncinarias. 1, Huevos elinúnados en heces; 2, eclosión de larva rabditoide en el suelo; 3,
trasformación en larva filariforme; 4, la larva filariforme penetra la piel; 5, adultos en intestino delgado macho y hembra.
Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.htrnl).
102
Patología.
La lesión de puerta de entrada en la piel de espacios interdigitales u otros sitios produce una
dermatitis, con eritema y a veces vesículas, escozor, que pueden desparecer sin ningún
problema a los pocos días o pueden infectarse con organismos piógenos presentes en el suelo
y heces. Durante la migración larval o ciclo de Loos que dependerá del número de larvas en
ascenso por pulmón, se pueden observar lesiones alveolares como pequeñas hemorragias
hasta infiltrados celulares donde pueden ocasionar neumonitis y eosinofilia.
En la fase intestinal es importante la carga de gusanos, así como el estado nutridonal del
paciente y la presencia de otras lesiones. Se considera una parasitosis masiva cuando se
encuentran más de 500 gusanos. Las lesiones que se presentan son pequeñas ulceras en el
sitio de fijación por la capsula bucal que posee dientes o laminillas cortantes, donde se
produce una hemorragia ocasionada por un mecanismo directo, como por la pequeña ulcera
sangrante que queda en el sitio de fijación aun cuando el parásito ya no esté. Además, se
presenta una inflamación de la mucosa y la lesión de las criptas y vellosidades intestinales,
pudiendo ocasionar una mala absorción intestinal. Si la cantidad de gusanos es muy grande,
la pérdida de sangre por gusano/ día será causa de anemia, y estará ampliamente influenciada
por la dieta del hospedero, a la que se suma 1a pérdida de proteínas por falta de absorción de
albumina ocasionando una hipogamaglobulinemia.
Sintomatologfa.
La invasión de larvas a través de la piel ocasionará diversas lesiones cutáneas que pueden ir
desde una dermatitis con edema pruriginoso y vesículas que puede resolver en un par de
semanas, hasta cuadros infecciosos por piógenos que puede confundir con otras patologías
dérmicas. Los síntomas pulmonares que pueden ser banales o presentar el síndrome de
Loeffler ocasionado por el tránsito de larvas por pulmón.
La sintomatología intestinal varía según el número de gusanos. Los signos de inicio son
náusea, dolor epigástrico, diarrea, pérdida del apetito, algunas veces estreñimiento y
finalmente la anemia microcítica hipocrómica que constituye el principal síntoma que
permite correlacionar la cantidad de gusanos con la intensidad de la anemia. En cuadros
severos y avanzados, los pacientes pueden presentar hasta 1 gramo de hemoglobina y además
un síndrome de mala absorción con la consecuente palidez, cansancio y fatiga,
hipoalbuminemia, anasarca e insuficiencia hepática y cardiaca (soplos, taquicardia y
cardiomegalia). Las infecciones en mujeres embarazadas son más graves por la afección renal
y mortalidad perinatal.
Diagnóstico.
Microscopia: Examen coproparasitoscopico (CPS) de concentración, utilizando las técnicas de
Stoll y Ferreira, Kato-Katz, métodos cuantitativos en busca de huevos idénticos para los dos
géneros. Estos métodos permiten calcular la cantidad de parásitos existentes por número de
huevos/gramo de heces.
Coprocultivo de Harada Morí. Para identificar especies, aunque sabemos, que en nuestro país
el agente causal será Necator amerkanus y en el viejo continente es más frecuente el
Ancylostoma duodenale. En algunos, lugares solo se encuentra una especie, pero en otros
ambos.
103
Tratamiento.
Tratamiento antiparasitario con Albendazol, 400 mg dosis única vía oral; Pirantel 20
mg/kg/día. Y como complemento Sulfato Ferroso, y en casos de anemia grave, una
transfusión de paquete globular. Para detener el movimiento de las larvas, se puede usar
ivermectina en dosis única y el tiabendazol tópico del 10 al 15%.
Prevención.
Educación sanitaria individual y colectiva, saneamiento ambiental, campañas antiparasitarias
de poblaciones selectivas y en lo posible el uso de calzado.
¿Se justificaría que a todas las mujeres embarazadas de zonas de endemia para Necator
americanusse le realizara un examen CPS dentro de los exámenes prenatales? ¿Por qué?
Bibliografía.
Santiago Chile.
Becker S.L., Lohourignon L.K., Speich B., Rinaldi L., Knopp S., N'goran E.K., Cringoli G.,
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10.1038/hrdp 2016.88
104
2.14 Estrongiloidosis.
Introducción.
La estrongiloidosis, es la infección principalmente por Strongyloides stercoralis y en menor
frecuencia por S. ful/eborni fulleborni y S. fullebomi kelley. es un pequeño nematodo que se
aloja en la mucosa y submucosa duodenal produciendo cuadros de gastroenteritis de
pronóstico variable, ya que puede ser asintomático o producir una hiperinfección severa, con
diseminación en individuos inmunocomprometidos en quienes regularmente es crónica, con
mal pronóstico, aunado al ciclo de vida único del parásito.
Biología.
Es un parásito faculta,tivo en el que se alternan ciclos de vida libre y de vida parasitaria. Es un
nematodo fusiforme con el extremo anterior romo; el más pequeño que parasita al ser
humano; el macho de vida libre, se origina después de cinco mudas de la larva rabditiforme
en medio ambiente, mide de 0.8 a 1.0 mm de largo, con la porción caudal curvada
ventralmente; la hembra de vida libre, mide 2 mm por 75 µm de diámetro. La hembra
parásita mide de 2.5 a 3 mm, su hábitat es la mucosa y submucosa del intestino delgado,
especialmente en duodeno, pero puede invadir todo el intestino, incluso el colon. La hembra
partenogénica mide hasta 3 mm de largo por 49 µm de ancho, deposita huevos ovalados de
35 por 60 µm en la mucosa y submucosa de los que emergen larvas rabditiformes recién
eclosionadas o larvas Ll, miden de 250 a 380 µm de largo por 20 µm de ancho y se les puede
apreciar el esófago bulboso, que le permite alimentarse de materia orgánica, mientras que las
larvas filariformes L3 o infectantes, que miden de 490 a 720 µm de largo por 16 µm de
ancho, sin bulbo esofágico visible, con el extremo terminal de la cola bifurcada como una
muesca o forma de W.
Ciclo de vida.
El ciclo de vida de S. stercoralis, inicia regularmente por vía cutánea y puede presentar tres
diferentes ciclos evolutivos:
a) Ciclo directo. La larva rabditoide Ll depositada en el suelo en las heces del hombre y otros
hospederos, después de dos a tres días muda 2 veces y se transforma en una larva filariforme
L3 (figura 1) infectante para el hombre. La larva L3 puede permanecer en el suelo por varias
semanas. El hombre adquiere esta parasitosis al exponer la piel al contacto con suelo
contaminado; las larvas penetran activamente, la mayor parte de las veces por la piel de los
pies, tom_an la circulación venosa y linfática, llegan a corazón y pasan a pulmón, en donde
aumenta de tamaño y se trasforma en una larva juvenil que asciende por el árbol bronquial,
rompiendo capilares hasta tráquea y faringe (Ciclo de Loos) e inicia el descenso al tubo
digestivo hasta la primera porción· del intestino, penetra a la mucosa en donde la hembra
inicia la ovoposición por partenogénesis.
b) Ciclo indirecto. En esta modalidad las larvas rabditoides que se encuentran en el suelo se
desarrollan hasta individuos adultos de vida libre, siempre la hembra más grande que el
macho (1 a 2 mm de largo por 50 a 75 µm de ancho). Estas larvas que emergen de los huevos
depositados por la hembr.a son rabditoides, que finalmente después de dos mudas se
transformarán en filariformfS siendo infectantes para el ser humano por contacto directo con
el suelo. 1
105
c) Autoinfección interna. Cuando las larvas rabditoides se transforman en filariformes

tempranamente en el intestino, penetran la pared intestinal, ocasionando la autoinfección
interna que de repetirse indefinidamente se tornará en una hiperinfección, acentuando el
cuadro clínico. Esta posibilidad se presenta en individuos con alguna deficiencia
inmunológica. En el caso de que las larvas desciendan y penetren por sitios de la región
perianal, o perineal, para desarrollar una autoinfección externa (figura 2).
Epidemiología.
Se estima que están infectados entre 30 a 100 millones de personas en el mundo. Es una
parasitosis que se observa más frecuentemente en zonas tropicales y templadas de Asia, África
y América. S. stercoraHs es el helminto con mayores recursos en el mecanismo de trasmisión.
Es un parásito del hombre, pero también se ha encontrado en perros, gatos y algunos monos.
En África la infección se presenta por la especie S. fuelleborni proveniente de los monos.
Figura l. Larva filariforme de S. stercoralis. Lugol. lüx. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias
Patogenia.
Se presentan lesiones cutáneas o de puerta de entrada de las larvas filariformes, que pueden
ser mínimas y apenas perceptibles o llega a presentar una reacción eritematosa con prurito
seguido de pápulas, generalmente en los espacios interdigitales de los pies y en caso de
autoinfección externa en la región perianal una reacción urticariforme. Las lesiones en
pulmón por el tránsito de las larvas dejan pequeñas lesiones traumática con hemorragia
petequial en capilares alveolares que depende del número de larvas en ascenso, puede haber
una· reacción inflamatoria que producen una neumonitis difusa, infiltrados pulmonares,
Síndrome de Loeffler con signos de condensación y una elevada eosinofilia; si las larvas son
retenidas por las secreciones y el proceso inflamatorio, puede suceder que las hembras
partenogénicas alcancen la madurez e inicien la ovoposición en este sitio dando lugar a larvas
rabditoides , que serán expulsadas en la expectoración.
106
Larva filariforme penetra
o
por la piel intacta
Larva rabditoide � Larva filariforma entra a circulación

se transforma en filarifoma ' viaja a pulmón y espacios alveolares,
e asciende a bronquios,
traquea y faringe que es deglutida
�
O
Larva rabditoide
eclosiona
Huevos fertilizados
' �, �
�
v
�' 11 Forma Infecciosa

m
Adultos vida libre
,�¡-
�
Huevos depositados en la submucosa
Larva rabdítoide excretada en heces

Forma Diagnóstica
Figura 2. Ciclo vital de Strongy]oÍdes stercoraHs. 1, Larva rabditoide depositada en el suelo con las heces; 2, maduración a
adultos de vida libre; 3, depósito de huevos fértiles; 4, eclosión de larva rabditoide; 5, transformación eri larva filariforme; 6,
penetración de larva filariforme por piel intacta; 7, larva filariforme viaja por circulación a pulmón, alveolos y bronquios,
asciende por tráquea y faringe y es deglutida; 8, hembra adulta en intestino; 9, huevos depositados en submucosa; 10,
autoiniección interna después de la eclosión de larva rabditoide y transformación temprana en filariforme en intestino.
Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Las lesiones intestinales de tipo mecánico provocan una enteritis catarral, edematosa o
ulcerosa. Existe un aumento en el peristaltismo con cuadros diarreicos con sangre oculta en
heces, que puede ser causa una fibrosis con atrofia muscular; en casos graves suelen
presentarse zonas de necrosis con infecciones bacterianas asociadas. En infecciones masivas se
encuentran hembras en todo el tubo digestivo incluso vías biliares, estómago, ganglios
linfáticos abdominales y en casos fatales se presenta una obstrucción intestinal severa con
íleon paralítico. En estudios intestinales se muestra un tubó liso sin pliegues de la mucosa con
imagen de tubo rígido.
Sintomatología.
Por lo general es una infección asintomática, pero cuando hay síntomas las principales
manifestaciones son cutáneas en el sitio de penetración de las larvas con eritema pruriginoso
y edema local; puede suceder que las larvas migren por la dermis ocasionando trayectos
lineales eritematosos en los que la larva se mueve con una mayor rapidez en la piel humana
que las uncinarias de perros\ y gatos (LMC) denominada larva currens o "larva corredora" ya
que se mueve con una v�locidad de 1 Ocm/hr. En las manifestaciones pulmonares puede
107
encontrar, tos, expectoración, fiebre ligera cuando la parasitosis es leve, pero puede generarse
un cuadro asmatiforme hasta una bronconeumonía. Los principales signos digestivos son
dolor epigástrico e hipogástrico tipo cólico; cuando éste es muy intenso debe plantarse la
etiología diferencial con una ulcera péptica o giardiosis, con nausea, vómito y diarrea de larga
evolución. La enteritis puede ocasionar un síndrome de mala absorción. En otras parasitosis
la eosinofilia ocurre durante la migración larvat pero en este caso el estímulo es constante ya
que los parásitos están en la submucosa y los productos de excreción llegan al torrente
sanguíneo continuamente, por lo que este dato es constante e infaltable y a veces es la única
manifestación.
Solo en las hiperinfecciones en la que el paciente es tratado con antiinflamatorios esteroideos,
la eosinofilia no es elevada, pero en general la aneosinofilia es un signo de mal pronóstico,
aunado a las complicaciones dermatológicas, gastrointestinales, renales, pulmonares y
neurológicas que se pueden presentar.
Diagnóstico.
Para el diagnóstico de esta enfermedad se hace uso de métodos parasitológicos que
demuestren la presencia de larvas rabditiformes de Strongyloides spp.; porque las hembras
depositan los huevos dentro de los enterocitos, donde embrionan y liberan las larvas que
salen con la materia fecal, por los que es difícil observar los huevos, el interrogatorio del
paciente respecto a su procedencia, investigar la presencia de lesiones cutáneas, y la
determinación de solicitar una biometría hernática en busca de eosinofilia y anemia.
El hallazgo de formas diagnósticas como larvas rabditoides disminuye en pacientes con bajas
parasitosis, por lo que se aconseja el examen de tres muestras o más para tener un mayor
número de posibilidades. Otro método recomendable es la búsqueda de larvas por el examen
de concentración de Baerman. El cultivo de Harada Morí, sobre todo para diferenciar
parasitosis por uncinarias en zonas donde coexistan los dos parásitos.
Las pruebas inmunológicas por ELISA son las más utilizadas, con una sensibilidad del 80 al
90%, aun cuando se han comunicadas reacciones cruzadas con géneros de Ascaris,
Ancylostoma y Necator.
Tratamiento.
El tiabendazol fue por mucho tiempo la droga de elección, actualmente descontinuado en
México, pero aún utilizado en otros países. Se utiliza albendazol en dosis de 400 mg. diarios
por tres días. La ivermectina considerada el fármaco de elección, es un antihelmíntico de
amplio espectro se recomienda en dos dosis de 200 mg/kg/día en la primera semana; se deja
pasar siete días y se repite la dosis, pues solo elimina las formas adultas. El tratamiento es
excelente si no existe ningún factor que agrave el cuadro, como la inmunodeficiencia o un
diagnóstico tardío. Ayuda también, lavar la ropa y sábanas con detergente enzimático y secar
al sol en días calurosos.
Prevención.
El principal factor es la eliminación del fecalismo, educación y concientización de la población
sobre esta parasitosis, recomendación del uso de calzado, cuidado con esputo, heces y vómito
de pacientes que pueden contener larvas infectantes (laboratorios); lo cual puede ser difícil en
poblaciones rurales desprotegidas.
108
l. ¿A qué se debe que este parásito ocasione hiperinfecciones en pacientes
inmunocomprometidos?
2. ¿Cuánto tiempo puede perdurar una infección por S. stercorajjs en una persona?
Bibliografía.
Santiago Chile.
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Fecha de consulta 29-julio-2017.
109
110
3. HISTO Y HEMOPARÁSITOS
3.1 Enfermedad del sueño.
lntrQducción.
A la tripanosomosis africana humana se le conoce también como enfermedad del sueño. Los
parásitos causales son protozoarios del género Trypanosoma, que son transmitidos mediante
la picadura de moscas del género GlossÍna, mejor conocidas en el continente africano como
moscas tse-tsé.
El complejo Trypanosoma bruceÍ se subclasifica en tres subespedes: brucei, gambÍense y
rhodesÍense. La subespede Trypanosoma brucd gambÍense es la causante de la enfermedad
del sueño de África Occidental, y T.b. rhodesÍense causa la enfermedad del sueño del África
Oriental. Mientras T. b. brucehnfecta al ganado y animales silvestres africanos.
Morfología.
Los tripanosomas africanos pertenecen al Grupo Salivaria(completan su forma infectante en
glándulas salivarías del vector), se caracterizan por presentar polimorfismo en las formas
sanguíneas, y la transmisión ocurre por medio de la saliva del vector al alimentarse de sangre;
contrario a Trypanosoma cruzj que pertenece al Grupo Stercoraria, en donde la
multiplicación de los parásitos es discontinua en el hospedero mamífero, y la transmisión
ocurre por contaminación de heces del vector sobre la piel dañada o superficies mucosas del
hospedero.
La morfología de los tripanosomas africanos está representada por epimastigotes y
tripomastigotes, descritos en el capítulo siguiente, pero los tripomastigotes sanguíneos e
intestinales poseen diversas formas.
La transmisión de la tripanosomosis africana se realiza por la picadura de moscas del género
GlossÍna (moscas tsé-tsé), después de llevar a cabo un delo dentro del insecto. Estas moscas
tienen un tamaño similar al de la mosca doméstica (ocho a 17 mm), poseen dos
características anatómicas fácilmente distinguibles, cuando se encuentran en reposo doblan
sus alas completamente por lo que un ala descansa directamente encima de la otra sobre su
abdomen, y tienen una probóscide larga que se extiende directamente hada adelante. Las
moscas tse-tsé son hematófagas tanto hembras como machos, y son activas en el día.
Actualmente las moscas tse-tsé se encuentran casi exclusivamente en el continente africano
al sur del Sahara. Unas 29 a 31 especies y subespedes del género GlossÍna han sido descritas,
las cuales pertenecen a tres grupos o subgéneros: AustenÍa (grupo de G. fusca), NemorhÍna
(grupo de G. palpalÍs) y GlossÍna (grupo de G. morsÍtans). De estas solo nueve especies
englobadas en los grupos G. morsÍtans y G. palpalÍs se han reconocido como vectores de la
enfermedad del sueño.
Ciclo de vida.
Cuando la mosca tse-tsé infectada se alimenta· de sangre, inyecta con la saliva formas de
tripomastigotes metacíclicos en el tejido subcutáneo. Los parásitos entran en el sistema
linfático y pasan al torrente sanguíneo y son dispersados a otros sitios en todo el cuerpo. Los
tripomastigotes metacíclicos se transforman en tripomastigotes sanguíneos que inician su
111
multiplicación por fisión binaria. Los tripomastigotes sanguíneas se desarrollan como formas
delgadas, intermedias y gruesas consecutivamente, siendo las últimas infectantes para la
mosca tse-tsé. La mosca tse-tsé se infecta con tripomastigotes sanguíneos cuando se alimenta
de sangre de un hospedero mamífero infectado. En intestino medio del vector, los
tripomastigotes sanguíneos se transforman en tripomastigotes procíclicos ( o formas
intestinales), que se multiplican por fisión binaria y migran a las glándulas salivales donde se
convierten en epimastigotes y se adhieren al epitelio, continuando la multiplicación de los
parásitos. Los epimastigotes van transformándose en tripomastigotes metacíclicos, que al
despegarse del epitelio pueden ser transportados en la saliva de la mosca e iniciar una nueva
infección en otro mamífero, cuando la mosca se alimenta nuevamente de sangre. El ciclo del
parásito en la mosca toma un promedio de 3 semanas (Figura 1).
Epidemiología.
La enfermedad del sueño amenaza a millones de personas en 36 países del África
subsahariana. Muchas comunidades afectadas se encuentran en zonas remotas con poco
acceso a los servicios de salud; además, las guerras y la pobreza que han desplazado a
·r
personas son factores que favorecen el aumento de la transmisión.
Est Estadio en el humano

o
Picadura de la mosca Tsetse 11:>, Los tripomastigotes metacíclicos
,. V se transforman en
A tripomastigotes sanguíneos.
(i
o
Los epímastigotes se multiplican en
glándulas insulares y se transforman en
tripomastigotes metacíclicos.
#�r o
Los tripomastigotes procídicos
Atraviesan el intestino y se
transforman en epimastigotes.
o
Los tripomastigotes sanguíneos se
transforman en tripomastigotes
prociclicos en la mosca
11 ro� lnfKoog Picadura de la mosca Tsetse

(ingiere tripomastigotes sanguíneos)
tripomastigotes en sangre.
r) forma Diagnóstica
Figura l. Ciclo de vida de Trypanosoma brucei en el hombre y en el vector. 1, Infección por la picadura de la mosca Tse
tsé; 2-4, fases del ciclo del parásito en el hombre; 5, infección de vectores al alimentarse de sangre de un paciente; 6,
multiplicación del parásito en el intestino del vector; 7, migración de los parásitos a las glándulas salivales; 8, generación de
tripomastigotes metacíclicos infectantes en las glándulas salivales del vector. (Modificado de Centers for Diseases Control and
Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017.
112
El hombre constituye el principal reservorio de Trypanosoma brucei gamNense, aunque

también se encuentra en otros animales, mientras que el principal reservorio para T. b.
rhodesÍense se encuentra en, animales silvestres.
Los habitantes de las zonas rurales dedicadas a la agricultura, la pesca, la ganadería o la caza,
son las personas que están más expuestas a las picaduras de la mosca tse-tsé y a contraer la
enfermedad.
El 95% de los casos de enfermedad. del sueño notificados corresponden a infecciones por
Trypanosoma brucei gambiense.
T. b. gambiense se localiza en grandes áreas del Oeste y Centro de África. La distribución de T.
b. rhodesÍense es más limitada y se extiende en el Este y Sureste del Continente Africano.
La enfermedad del sueño ha sido un problema grave de salud en África, donde se han
alcanzado prevalencias del 50% durante periodos epidémicos en varias aldeas de la República
Democrática del Congo, Angola y el sur de Sud�n, representando la primera o segunda causa
de muerte en esas comunidades, incluso antes del SIDA. Por lo que en 2005 se establecieron
programas reforzados de vigilancia y el número de casos se redujo notoriamente, se estimó
los casos clínicos reales entre 50,000 y 70,000. En 2009 gradas a un constante control en la
notificación de casos, los registros fueron por debajo de 10,000 por primera vez en 50 años,
manteniéndose la tendencia en 2010 con 7l 00 casos nuevos. Actualmente, se calculan 30
000 casos reales.
La OMS realizó alianzas con Aventis Pharma (actualmente llamada Sanofi-Aventis) y Bayer
Health Care en 2000 y 2001 para brindar el suministro gratuito de medicamentos y mantener
la vigilancia y control de la enfermedad. En 2006 y 2011, esa alianza de colaboración fue
renovada y su éxito alcanzado ha estimulado a otras organizaciones a sumar esfuerzos y
visualizar la eliminación de este problema de salud.
Es importante subrayar que estas moscas del género Glossina transmiten otras especies de
Tripanosomas que no son infectantes para el hombre pero son mortales para animales
domésticos; en las zonas donde existe la mosca tsé-tsé es prácticamente imposible la cría de
ganado produciendo una enfermedad denominada Nagana (Zulú= estar deprimido) por lo
que los nativos poseen escasos niveles de proteína animal en su alimentación, lo que
disminuye su resistencia frente a la tripanosomosis, además constituye un factor de
importancia económica para la población de estas zonas.
Patología.
La transmisión de la enfermedad se realiza principalmente por la picadura de vectores
infectados; mientras otras vías son la materno-fetal, transfusiones y . la accidental en el
laboratorio.
Al inicio de la infección o primera· etapa, los tripomastigotes sanguíneos se multiplican en los
tejidos subcutáneos y se diseminan por la sangre yla linfa; la zona de la picadura de la mosca
infectada origina irritación local que varía en intensidad y unos días después se desarrolla una
pequeña pápula; a esta primera fase se conoce como "fase hemolinfática" y se caracteriza por
episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares y prurito. La multiplicación de los parásitos es
frenada abruptamente por la respuesta inmune del hospedero, que comienza a neutralizar a
los tripomastigotes sanguíneos mediante la producción de IgM e IgG, los cuales reconocen las
glicoproteínas de superficie variante (VSG) que se localizan en la superficie de los
tripomastigotes sanguíneos. Se han identificado alrededor de 1000 genes o pseudogenes en el
genoma de los tripanosomas que codifican para las diferentes VSGs; así los parásitos, ante la
113
respuesta inmune efectiva, sincronizan la expresión de una nueva proteína VSG, y el sistema
inmune del hospedero requiere desarrollar una nueva respuesta inmune espeáfica para
combatirlo, y por parte del parásito, este proceso constituye un mecanismo de evasión, y
comenzar un nuevo delo de multiplicación. Este ciclo de multiplicación y lisis de los parásitos
determinc;1 esta primera etapa de la infección y el cambio de antigeniddad del parásito le
permite establecerse en el hospedero.
La segunda etapa se caracteriza por el paso de la barrera hematoencefálica por los parásitos,
afectando al sistema nervioso central y es el inicio propiamente de la enfermedad del sueño.
Además de los anticuerpos producidos contra la VSG, se producen autoanticuerpos naturales
inducidos por mimetismo molecular. En esta etapa aparecen los signos y síntomas
característicos de daño neurológico, que si no es tratado a tiempo es mortal.
La enfermedad tiene dos formas: la infección crónica causada por T. b. gambiense puede
manifestarse clínicamente a meses o años después, pero la enfermedad ya ha avanzado en el
daño al sistema nervioso central; mientras las infecciones por T. b. rhodesiense que
representan menos del 5 % de los casos notificados, produce una infección aguda, en la que
aparecen los primeros signos y síntomas a las pocas semanas o a los pocos meses. La
enfermedad evoluciona rápidamente y afecta al sistema nervioso central, tiene una corta
duración y termina con la muerte del paciente en un año aproximadamente.
Sintomatología.
Cutánea. Puede desarrollarse una pápula en el sitio de la picadura de la mosca tse-tsé dentro
de unos pocos días a 2 semanas, la cual evoluciona en un nódulo rojo oscuro, doloroso e
indurado (chancro de inoculación o tripanosómico). En chancro se encuentra presente en
cerca de la mitad de los casos caucásicos con T. b. rhodesiense, pero es menos común en los
africanos con T. b. rhodesiense y rara vez ocurre con T. b. gambiense.
Hemolinfática. Esta fase se desarrolla durante varios meses en la infección por T. b.
gambiense, pero con T. b. rhodesiense puede ocurrir en un período de semanas. Los primeros
síntomas manifiestos en la invasión a los ganglios linfáticos se caracterizan por fiebre
intermitente, dolores de cabeza, calambres, dolores neurálgicos, musculares y articulares y la
hinchazón facial transitoria. Se puede desarrollar una erupción eritematosa evanescente,
cirdnada que es más fácilmente visible en pacientes de piel clara. A menudo aparece
linfadenopatía generalizada, signo de Winterbottom (inflamación de ganglios linfáticos en el
triángulo cervical posterior) el cual es característico con T. b. gambiense, y frecuentemente
está retardada la sensibilidad al dolor (Signo de Kerandel), anemia hemolítica, hepatoinegalia,
esplenomegalia, pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva.
Sistema Nervioso Central (SNC). La fase crónica de la enfermedad del sueño por la forma
gambiana se inicia con la invasión del Sistema Nervioso Central, se produce de meses a varios
años después de la aparición de la enfermedad aguda. En la forma rhodesiense, la
enfermedad es más fulminante y la invasión del SNC ocurre a menudo dentro de unas
semanas. La invasión del SNC provoca dolor de cabeza persistente, incapacidad para
concentrarse, cambios de personalidad (lasitud progresiva e indiferencia), somnolencia
diurna, hipofagia, temblores, ataxia y coma terminal. Sin tratamiento, la muerte ocurre
dentro de los meses del inicio de la enfermedad con T. b. rhodesiense y durante el segundo o
tercer año con T. b. gambiense. Sin tratamiento los pacientes mueren en coma de
desnutrición o infecciones secundarias.
114
Diagnóstico.
Además del interrogatorio y los datos clínicos sugestivos de anemia y trombocitopenia, con
aumento de TNF alpha, concentraciones aumentadas de IgM, el diagnóstico etiológico
definitivo debe ser rápido y antes de la etapa neural para evitar los tratamientos complicados
y tóxicos.
El diagnóstico de laboratorio se realiza en tres pasos para determinar el tratamiento:
1.-Tamizaje de la posible infección, con pruebas serológicas, que solo existen para T. b.
gambiense, como ELISA, CATT (prueba de aglutinación en tarjeta para tripanosomosis)
2.-Detección de parásitos en el líquido del chancro, aspirado de ganglios linfáticos y sangre;
de los que se hace frotis, se tiñen con Giemsa y se examinan al microscopio; para realizar
este paso existen técnicas de concentración por centrifugación, con examen de la capa
leucocitaria (mini anión-intercambio/centrifugación y la técnica cuantitativa Buffy.
3.-Determinar la etapa hematoencefalica con examen del líquido cefalorraquídeo por
punción lumbar, con técnicas de concentración.
Además existen técnicas de aislamiento del parásito, mediante inoculación de ratas o ratones
de laboratorio, el cual es un método sensible para T. b. rhodesiense.
Figura 2. Tripomastigotes sanguíneos de Trypanosoma gamblense. Giemsa, l00X. (Colección de Parásitos de la Facultad
de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Las pruebas serológicas de detección del anticuerpo tienen sensibilidades y especificidades que
son demasiado variables para las decisiones clínicas. Además, en infecciones producidas por T.
b. rhodesjense, la seroconversión se produce después de la aparición de síntomas clínicos y
por lo tanto es de uso limitado.
Tratamiento.
El tratamiento que se administra depende de la etapa de la enfermedad.
Los medicamentos en la primera etapa tienen poca toxicidad y se administran fácilmente: la
pentamidina y la suramina se utilizan para el tratamiento de la infección por T.b.
rhodesknse.
115
Los medicamentos para tratar la segunda etapa deben : de atravesar la barrera

hematoencefálica. Existen cuatro medicamentos para el tratamibnto de la enfermedad del
sueño en esta etapa: el melarsoprol se utiliza contra las formas gainbiense y rhodesiense de la
infección, es un compuesto derivado del arsénico y causa muchos, efectos secundarios, siendo
la encefalopatía reactiva (síndrome encefalopático) uno de ellos y �on una mortalidad entre el
3 y el 10%. En África Central han aparecido focos de resistencia contra el melarsoprol.
Otro medicamento utilizado en la segunda etapa de la enfermedad del sueño es la eflornitina,
que es menos tóxico que el melarsoprol, pero únicamente es eficaz en contra de T.b.
gambknse.
La combinación de nifurtimox y eflornitina también es usada, pero es ineficiente contra
infecciones de T.b. rhodesknse.
Profilaxis.
Debido a la peculiaridad asintomática y prolongada de la primera etapa de la infección por T.
b. gambiense, es necesario un tamizaje completo de la población en riesgo con el fin de
identificar tempranamente a los individuos infectados y reducir la transmisión. El tamizaje
requiere recursos que escasean en África rural, por lo que la OMS y organizaciones
involucradas están haciendo este papel.
Las medidas más efectivas pueden ser: evitar viajar a zonas endémicas; usar ropa que tape la
mayor parte del cuerpo, con colores caquis, oliva o neutros, hechos con tejidos naturales y de
tela gruesa, ya que las glossinas pueden picar a través de la ropa; y usar repelentes de
insectos, repitiendo su aplicación con frecuencia.
1. ¿Por qué a pesar de la respuesta inmune efectiva contra el parásito, el parásito permanece
aumentando la patología de la Enfermedad del Sueño?
2. ¿Qué aspectos han limitado el control de esta enfermedad en el Continente Africano?
Bibliografía.
Blum J. A., Neumayr A. L., Hatz C. F. Human trypanosomiasis in endemic populations and
travelers. Eur. J. Clin. Microbio!. Infect. Dis. 2012. 31(6):905-913.
Despommier D.D., Gwadz R.W., Hotez P.J., and Knirsch Ch. A. 6. African Trypanosomiasis.
In: Parasitic Disease. Fifth Edition, 2005. Apple Trees Productions. New York. 32-38 pp.
Legros D., Ollivier G., Gastellu-Etchegorry M., Paquet Ch., Burri Ch., Janin J., Büscher P.
Treatment of human African trypanosomiasis-present situation and needs for research
and development. Lancet Infect Dis. 2002. 2:437-440.
WHO, 2012. Nota descriptiva No. 259.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs2 59/es/
Fecha de consulta 15 de mayo de 2 O17.
WHO, Report of meeting on elimination of African trypanosomiasis ( Trypanosoma brucei
gambiense). 2013. WHO/HTM/NTD/IDM/2013
116
3.2 Enfermedad de Chagas.
Introducción.
La tripanosornosis americana fue descrita por el Dr. Carlos Chagas en Brasil, en la segunda
dé�adp. del siglo pasado. El Dr. Chagas además realizó el estudio de los vectores, el parásito,
sus reservorios, el ciclo de vida, la patología y la clínica de la enferrnedad, necesarios para
hacer una descripción completa de la T ripanosornosis americana, razón por la cual en su
honor se conoce corno Enfermedad de Chagas. La enfermedad es causada por el protozoario
flagelado Trypanosoma cruzi, y es transmitida vectorialrnente por insectos hematófagos
triatominos.
Morfología.
Trypanosoma cruzi pertenece al suborden Tripanosornatina, orden Kinetoplastida; es un
prbtbzoario flagelado con tres formas morfológicas: arnastigote, epirnastigote y tripornastigote
(metacíclico y sanguíneo) (figura 1).
Los amastigotes son formas redondeadas de 2 a 2.5 µrn, con su núcleo y cinetoplastó
característicos, y un flagelo no emergente, visible a la microscopía electrónica. Esta forma del
parásito es la que se multiplica por fisión binaria en el citoplasma de las células del hospedero
rnarníf ero.
Los epirnastigotes son células alargadas de 20 a 25 µrn de longitud, el núcleo está localizado
en la zona central, con el cinetoplasto en la posición anterior al núcleo, cerca al surgimiento
de un flagelo en el cuerpo parabasal. El flagelo forma una membrana ondulante que recorre
la célula y en la parte anterior emerge corno un flagelo libre. Los epirnastigotes son la forma
que se multiplica en el intestino medio dé los vectores (y en los medios de cultivo bifásicos)
por fisión binaria.
Anterior
f
e
Amastigote
Epimastigote
Tripomastigote
Posterior
Figura l. Formas de Trypanosoma cruzi. Flagelo (f), núcleo (n), cariosoma(c), membrana ondulante (mo).
117
Los tripomastigotes metaáclicos son formas alargadas de 20 a 25 µm de longitud, con el

núcleo central pero el dnetoplasto está localizado en la parte posterior al núcleo, cercano al
surgimiento de un flagelo que forma una membrana ondulante que recorre casi toda la célula
y emerge como un flagelo libre en la parte anterior. Los tripomastigotes metaáclicos ya no se
multiplican y constituyen la forma infectante para los manúferos.
Los tripomastigotes sanguíneos, con la morfología descrita para los tripomastigotes
metaáclicos, tampoco se multiplican y representa a la forma infectante para los insectos
transmisores.
Vectores. Los vectores biológicos de la enfermedad de Chagas son insectos hemípteros
hematófagos estrictos, pertenecientes a la familia Reduviidae y subfamilia Triatominae, mejor
conocidos en México como chinches hociconas, besuconas, de Compostela, según la región
del país. En Latinoamérica se les conoce como vinchucas, pitos, barbeiros, chinche picuda,
etc. (figura 2). Los vectores más importantes son: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus,
Rhodnius pallecens, Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata. Los vectores silvestres se
encuentran cerca de las madrigueras de los animales, nidos de aves, copas de las palmeras,
troncos de árboles, bardas de piedra, en un contacto directo con el suplemento de alimento,
mientras que, en los domicilios, las chinches se esconden entre las grietas de la pared, los
techos de palma, debajo de los cuadros, la ropa, etc., esperando que las personas se
encuentren dormidas para proceder a alimentarse.
I
Figura 2. Ejemplar hembra de Meccus longipennis. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias
Ciclo de vida.
Cuando un triatomino se alimenta de sangre de una persona o mamífero infectado por
Trypanosoma cruzi, existe la posibilidad de que en la sangre vayan tripomastigotes
sanguíneos, los cuales, al llegar al intestino medio del vector, se transforman en
epimastigotes, los cuales comienzan a multiplicarse en este sitio. Después de varias divisiones,
algunos epimastigotes se diferendan en tripomastigotes metaáclicos, los cuales migran al
ámpula rectal para ser depositados en las heces. Cuando este triatomino infectado por
Trypanosoma cruzi se alimenta de sangre nuevamente, acostumbra defecar sobre la piel del
118
hospedero, dejando los tripomastigotes metaáclicos para que por medio del rascado sean
inoculados en la herida dejada por el triatomino, o bien contaminar una herida o por arrastre
llevados a la conjuntiva o la boca. Una vez que los tripomastigotes han alcanzado los tejidos
subcutáneos son captados por los macrófagos y fagocitados principalmente, evaden la lisis
celular al pasar al citoplasma celular para transformarse en amastigotes y multiplicarse.
Después de varias fases de multiplicación, los parásitos lisan las células, para diseminar Ía
infección, mieQ.tras que algunos amastigotes se transforman en tripomastigotes sanguíneos,
esperando a ser ingeridos por otro triatomino al alimentarse de sangre (figura 3).
O [1]
Estado en el triatoma
JJ
El triatomino pica para
alimentarse de sangre y
Estado en el humano
F�
. � deposita los tripanosomas
_;: en sus heces
t,
� >
/
B \ t)
�s tnpom.ntt9otes meta
__,,, �licos entran por el sitio de
O Tripomasti9otes metaciclicos
en el ámpula rectal
..
la picadura
t
®
.
�Los epi�sti9otes se
multiplican en el
o
,
intestino medio
�- Los tripomasti9otes
.,,. �guineos se
transforman
e
en epimastigotes
B forma Infecciosa m
m forma Diagnóstica
Los triatomas se iní-ect.an
con tripomastigotes
sanguíneos
O Los amastigotes se trans
forman en tripomasti9otes
y salen a circulacion
Figura 3. Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi. 1, Los vectores infectados al alimentarse de un hospedero sano, llevan en sus heces.las formas
infectantes del parásito: tripomastigotes metaádicos (2); 2-4, formas del parásito en la infección del hospedero mamífero: 2, los tripomastigotes
metaáclicos invaden las células y se transforman en amastigotes (3) para multiplicarse por fisión binaria, y se transforman en· tripomastigotes
sanguíneos (4), los cuales pueden diseminar la infección en el hospedero; 5, los triatominos se infectan al alimentarse de sangre de un hospedero
mamífero infectado; 6, los tripomastigotes sanguíneos ingeridos se transforman en epimastigotes, y se multiplican por fisión binaria en el intestino
del vector; 8, en el ámpula rectal de los vectores se desarrollan las formas de tripomastigote metaáclico infectantes para el hospedero mamífero.
(Modificado de Centers for Diseases Conttol and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concem.
Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
119
Epidemiología.
La enfermedad de Chagas es una zoonosis que es endémica en 21 países de América Latina,
desde México hasta Argentina y Chile, con reportes de 16 a 18 millones de personas
infectadas y 100 millones en riesgo de infecdón en 1991, pero debido a las medidas de
control implementadas en el continente a partir de ese año, actualmente se consideran 6
millones de personas infectadas y 2 5 millones en riesgo. En las últimas décadas se han
reportado casos en Estados Unidos de América, Canadá, en 1 7 países europeos y otros del
Pacífico Occidental, como casos importados. En México, los estados con mayor número de
casos son: Veracruz, Morelos, Oaxaca, Yucatán, Chiapas, Jalisco, Hidalgo y Guerrero; y con
una menor prevalencia en el norte del país.
El ciclo silvestre del parásito se encuentra ampliamente distribuido entre mamíferos como
cobayos, zorros, puercoespines, ratas, zarigüeyas, ratones, murciélagos, mapaches, osos
hormigueros, zorrillos, monos, etc., y el ciclo doméstico involucra perros y gatos
prindpalmente, constituyendo todos, junto con el hombre, los reservorios del parásito.
Patogenia.
La infecdón por Trypanosoma cruzÍ, ocurre principalmente por la vía vectorial de los
triatominos, pero también sucede congénitamente a partir de una madre infectada, en las
transfusiones sanguíneas, por trasplante de órganos, por vía oral en alimentos contaminados
con heces de triatomino y accidentalmente en el laboratorio al manipular agujas y jeringas
con sangre de personas infectadas.
Una vez inoculados los tripomastigotes metacíclicos en el tejido conectivo del hospedero son
englobados por los fagodtos residentes; los parásitos dentro del fagosoma y antes de la fusión
de los lisosomas, rompen la membrana del fagosoma y escapan al citoplasma, donde se
transforman en amastigotes y comienzan a multiplicarse por división binaria hasta lisar la
célula e invadir nuevamente otras células, para presentar en esta primera etapa un fenómeno
inflamatorio local conocido como chagoma si aparece en la piel, o Signo de Romaña-Maza si
aparece en la conjuntiva (ojo en tinta). Este episodio suele permanecer por 1 a 3 semanas. A
partir de esta lesión primaria, la infección se va diseminando por ganglios linfáticos, hasta
encontrarse los parásitos en bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, cerebro, y
prácticamente afectando al Sistema Reticuloendotelial, constituyendo así una infección
sistémica. A la par con la diseminación de los parásitos, aparece una parasitemia característica
(tripomastigotes sanguíneos) de la fase aguda, la cual muestra el comportamiento de una
curva normal a medida que se desarrolla la respuesta inmune específica, hasta prácticamente
desaparecer. Esta fase de la infección perdura por 1 o 2 meses. Los niños pequeños son más
susceptibles a padecer complicaciones en esta fase, siendo la miocarditis y meningoencefalitis
las prindpales causas de muerte. La respuesta inmune del hospedero aparentemente controla
la infección, pero los parásitos permanecen en el organismo durante la fase crónica de la
enfermedad (figura 4). La patología en la fase aguda, se puede explicar por la presencia y
extensión directa de los parásitos en los tejidos, por el proceso inflamatorio desencadenado y
por la respuesta inmune específica desarrollada, pero en la fase crónica las perspectivas
cambian, la parasitemia se mantiene a niveles casi imperceptibles en forma directa, sin
embargo, en algunos pacientes ocurren daños cada vez mayores e irreversibles en tejido
cardiaco y en órganos digestivos huecos como el esófago y el colon principalmente, los cuales
llevan al desarrollo de fenómeno inflamatorio, destrucdón neuronal y pérdida de la función.
120
Sintomatología.
El cuadro clínico en la fase aguda se caracteriza por:
Chagoma o chancro de inoculación. La lesión se observa como un nódulo inflamatorio de 1 a
3 cm de diámetro, blando, piel seca y con una zona central necrótica o hemoHágica,
edematoso; indoloro y posteriormente aparece una costra. Los ganglios linfáticos regionales
pueden aparecer aumentados de tamaño.
Figura 4. Formas de amastigote en fibras musculares cardiacas. H & E. l00X. (Colección de Parásitos de la Facultad de
Signo de Romaña-Maza. Se presenta edema bipalpebral en uno o en los dos ojos, con
conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis, involucrando los ganglios preauriculares, parotidianos,
esternocleidomastoideos y submaxilares.
Adenopatías. El crecimiento de los ganglios linfáticos region.ales puede persistir por más
tiempo, aun cuando el chagoma o el Signo de Romaña-Maza hayan desaparecido, lo cual
lleva a una linfadenopatía generalizada, las males suelen ser de un tamaño variable, duras e
indoloras.
Parasitemia. En proporción a la parasitemia aparece fiebre en los pacientes infectados, la cual
es de intensidad variable, intermitente o continua que raras veces excede los 40º C. Pueden
presentarse escalofríos. El paciente presenta falta de apetito, debilidad, dolores musculares,
hipotensión, cefalea, y en algunos casos se observa un exantema abdominal morbiliforme.
Otros tejidos. A partir de la diseminación linfática, los parásitos invaden el bazo, hígado,
médula ósea y corazón. Puede aparecer después hepato y esplenomegalia, y en ocasiones una
anemia discreta. En la forma generalizada grave se presenta toxemia, miocarditis aguda que
puede llevar a insuficiencia cardíaca, meningoencefalitis y complicaciones como
bronconeumonía, las cuales pueden llevar a la muerte como se vio antes.
En la fase crónica de la Enf�rmedad de Chagas, se pueden presentar las siguientes formas:
Forma indeterminada. Aproximadamente un 60% de las personas infectadas presentan esta
forma clínica, la cual se caracteriza por carecer de síntomas, pero la infección persiste durante
toda la vida de las personas sin volver a provocar un cuadro clínico.
Formas crónicas sintomáticas. Una tercera parte de los individuos infectados con
Trypanosoma cruzi llegan a presentar los daños irreversibles después de 1 O a 30 años de
haber sido inoculados. Un 27% de ellos desarrollarán cuadros de cardiopatía chagásica, con
121
cardiomegalia acentuada, con hipertrofia predominante de ventrículo izquierdo, aneurismas

apicales y bloqueo auriculoventricular, las cuales pueden ocasionar muerte súbita por
fibrilación ventricular, o progresar a una insuficiencia cardiaca. El 6 % de los pacientes
presentarán daños en órganos digestivos huecos como colon y esófago, con las
' esófago, hipersalivación,
complicaciones digestivas correspondientes: dilatación progresiva del
disfagia, dolor y regurgitación en el megaesófago; constipación y walpación de una gran masa
abdominal que corresponde a la dilatación del colon en el megaco\on.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico de la Enfermedad de Chagas se comprueba por medio de métodos
directos e indirectos en el laboratorio:
Métodos directos.
Examen microscópico mediante frotis delgado directo de sangre' y gota gruesa teñidos con
Giemsa, conteo de parasitemia, concentración de Bennet en capilar, método de Strout, etc.).
(Figura 5).
Estudios de biopsia de ganglio linfático.
Cultivo en medios NNN (Novy, Mac Neal, Nicolle) o bifásicos, en donde el parásito se
desarrolla como epimastigotes con una multiplicación muy activa y con el desarrollo de
tripomastigotes metacíclicos de cultivo.
La inoculación en animales de laboratorio permite demostrar el desarrollo de la infección Ín
VÍVO.
El xenodiagnóstico se realiza mediante ninfas de triatomino mantenidas en el laboratorio, a
las que se permite picar y alimentarse de sangre de una persona sospechosa de estar infectada
y posteriormente son revisadas al microscopio muestras de las deposiciones para buscar
epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos.
Métodos moleculares como el PCR.
•
•
1
Figura 5. Tripomastigote sanguíneo en frote de sangre. Giemsa. l00X. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
122
Métodos indirectos.
Serológicos (fijación de complemento, inmunofluorescenda indirecta, hemaglutinación
indirecta, aglutinación en látex, pruebas inmunocromatográficas, Western blot, ELISA,
detección de anticuerpos autoinmunes-Factor EVI, etc.).
Además, mediante pruebas de gabinete se pueden demostrar las alteraciones radiológicas y
electrocardiográficas.
Tratamiento.
El nifurtimox (un nitrofurano) y el benznidazol (un nitroimidazol), son los medicamentos
que actualmente se están utilizando para tratar la Enfermedad de Chagas en la fase aguda,
ambos tóxicos y su actividad frente a Trypanosoma cruzi es parcial en muchos casos.
En la actualidad se carece de un medicamento eficaz para el tratamiento de las formas
crónicas, pero se utilizan tanto el nifurtimox como el benznidazol con resultados parciales;
otros medicamentos que se han incorporado para adultos, son el itraconazol (derivado
sintético del imidazol) y el alopurinol (inhibidor de la síntesis de purinas). La cardiopatía
chagásica es tratada con medicamentos para la insuficiencia cardiaca que mejoran la calidad
de vida del paciente, mientras que las visceromegalias son tratadas con dietas anticonstipantes
y uso de laxantes en forma moderada o quirúrgicamente.
Prevención.
En base a la falta de medicamentos más efectivos en contra de la Enfermedad de Chagas y la
carencia de una vacuna efectiva, las medidas preventivas en contra de la enfermedad están
dirigidas a interrumpir la transmisión de la enfermedad. En 1991, los Ministros de Salud de
Argentina, Brasil, Chile, Paraguay, Bolivia y Uruguay, reunidos en Brasilia, convinieron
lanzar la Iniciativa para Eliminar la Transmisión de la Enfermedad de Chagas en los Países del
Cono Sur para finales del siglo pasado. En 1997, los gobiernos de: Colombia, Ecuador,
Venezuela y Perú, lanzan también la iniciativa de los países andinos para erradicar la
transmisión de la enfermedad de ,Chagas en sus territorios para el año 2010. También en
1997, los gobiernos centroamepcanos de Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala,
Honduras y Panamá, reunidos en Tegucigalpa, emiten también la suya con una proyección de
alcanzar el control de la transmisión en el mismo plazo que los países andinos. Estas
iniciativas están encaminadas al ataque de vectores por medio de insecticidas, mejoramiento
de la vivienda y educación sanitaria, y al control de donadores en banco de sangre. Los
resultados en la Iniciativa de los países del Cono Sur son alentadores, Uruguay, Chile y Brasil
han logrado controlar la transmisión de la enfermedad de Chagas en 1997, 1999 y 2000
respectivamente, mientras con los restantes países los resultados no han sido como los
esperados.
En 1999 se propuso la Iniciativa México para el Control y Vigilancia Epidemiológica de la
Enfermedad de Chagas, basada en las Iniciativa anteriores. Dos de sus objetivos principales
son: delimitar en todo el país las especies de triatominos infectadas naturalmente; y establecer
el tamizaje obligatorio en bancos de sangre.
1. ¿Conoces tres mecanismos de evasión de la respuesta inmune que utilice Trypanosoma
cruzl?
2. ¿ Qué ocurre en los tejidos de los pacientes, para diferenciar la fase crónica de la
Enfermedad de Chagas en sintomática y la forma indeterminada?
123
3. Si tuvieras un grupo de pacientes con cardiopatía dilatada, ¿Cómo

1
harías para determinar
si la etiología es por Trypanosoma cruz1?
Bibliografía.
Dutra W. O., Rocha M. O. C. and Teixeira M. M. The clinical imq:mnology of human Chagas
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Teixeira ARL., Nascimento RJ., Sturm NR. Evolution and pathology in Chagas disease - A
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124
3.3 Leishmaniosis.
Introducción.
Es una parasitosis causada por un protozoario hemoflagelado del género LdshmanÍa de
localización intracelular, se' encuentra desde el sur de EE.UU. hasta el norte de Argentina,
solo Canadá, Chile, Uruguay y la mayoría de las Islas del Caribe se encuentran libres de
transmisión. La enfermedad es transmitida por la picadura de un insecto díptero de la familia
Phlebotomidae, el género Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomyia en América (figura
1). Existen numerosas especies de Ldshmanü que afectan al ser humano, perros y roedores.
La patología presenta diferehtes formas clínicas: visceral o kala-azar (a menudo la más grave),
cutánea (más común) y la rimcocutánea.
Figura l. Mosquito Phlebotomus spp. 4x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Biología.
Taxonomía. Inicialmente se pensaba que solo existía una especie de Leishmania que era la
causante de todas las formas clínica de la enfermedad, pero después de varios estudios se
encontró que estas tenían un comportamiento diferente, en medios de cultivo unas crecían
rápidamente y otras especies lo hacían lentament�, lo que llevó a clasificarlas en grupos.
Al final de los años ochenta se hizo una clasificación de género Leishmania en donde se
dividió en dos subgéneros: LeÍshmanÍa y VÍannÍa, de acuerdo con el sitio donde se
desarrolla el parásito en el intestino del vector; si la localización es suprapilórica, cerca de la
probóscide, pertenece a Leishmania y si se encuentra en la parte media y posterior,
corresponde a Viannia.
El parásito presenta dos estadios, el promastigote es un organismo extraceluar fusiforme que
mide de 14-20 µm de largo por 2-4 µm de ancho, posee un núcleo central y un flagelo que
emerge por la parte anterior a partir del cuerpo parabasal situado delante del cinetoplasto
(figura 2b). Esta forma se encuentra en el hospedero invertebrado, y se desarrolla en medios
de cultivo bifásicos. La otra fase del ciclo del parásito es el amastigote (figura 2a) que se
encuentra en las células fag_ocíticas del hospedero vertebrado, de forma ovoide, mide de 2 a 5
µm de diámetro, posee un núcleo redondeado, un cinetoplasto y no tiene flagelo libre.
125
a b
Figura 2. Leishmania donov;1ni. a, Amastigotes intracelulares; b; promastigotes. Giemsa. l00x. (Colección de Parásitos de la
Ciclo de vida.
Esta enfermedad es transmitida al hombre por la picadura de la hembra hematófaga de
pequeños dípteros de las espedes LutzomyÍa y Phlebotomus. La hembra necesita alimentarse
de sangre para el desarrollo de los huevos, de esta manera adquiere el parásito al ingerir los
macrófagos infectados de los hospederos vertebrados. En el intestino del vector se lleva a cabo
el desarrollo y diferenciación del parásito que dura de 4 a 2 5 días, en el cual los amastigotes
se transforman en promastigotes procíclicos que es una forma flagelada que se adhiere al
intestino medio de la mosca mediante lipofosfoglicano (LPG), y finalmente el promastigote
procíclico se transforma entonces en promastigote metacíclico infectivo.
Al finalizar la metadclogénesis, el parásito se desprende del epitelio intestinal y migra a
faringe y cavidad bucal del díptero. Al picar de nuevo el vector, el parásito es regurgitado y
trasmitido en forma de promastigote infectivo al hospedero vertebrado, donde es fagodtado
por macrófagos de la piel, células de Langerhans o monocitos drculantes. Dentro de las
fagolisosomas, los parásitos se diferencian en amastigotes, pierden el flagelo y se multiplica
intensamente por fisión binaria, llevando a la lisis de la célula que libera los amastigotes que
infectarán a las células vednas. El delo se completa cuando el díptero vuelve a picar al
hospedero infectado (figura 3).
Epidemiología.
La leishrnaniosis es endémica en 98 países y territorios con más de 3 50 millones de personas
en riesgo de transmisión y entre 26 mil a 60 mil defundones anuales (OMS). El género
LeÍshmanÍa incluye dnco especies que afectan al hombre, localizadas en el viejo mundo y
cinco en el nuevo mundo. El hombre es un hospedero accidental de la parasitosis, al ponerse
en contacto con los vectores transmisores a través del ciclo primario de transmisión animal
vector (zoonosis). Excepdonalmente en la India ocurre un delo primario humano-vector
humano (antropozoonosis) en la leishmaniosis visceral.
La leishmaniosis visceral (LV) en América se presenta desde el sur de EE. UU. hasta el norte
de Argentina, con una mayor inddencia en las zonas serniáridas del Noreste de Brasil. Esta
enfermedad se asoda a desnutridón, y en zonas rurales con la presencia de perros, aunque
126
otros animales salvajes como el zorro y la zarigüeya pueden servir de reservorios. El agente
etiológico es L. chagasÍy el vector asociado es principalmente LutzomyÍa longÍpalpÍs.
Los vectores transmisores son del género Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomyia en
América. Existen más de 350 especies de flebotómidos en el mundo, de las cuales 88 son
vectores potenciales ya que necesitan alimentarse de sangre del hombre y animales para
completar su delo vital.
Ciclo vital de Leishmania

Estados en el mosco Estados en el humano
UFtebótomo se alimenta de sangre
On)�i:tafase prcm¡st�to
·
f) Promastigotos son
en la pP.I) fagocitados por
se divid�n en�I intestino --- �.,.. macróragos �
A med1oym1gran
\��¡
a � 911
V �
7 e
Los promastígotos se transforman
.. J
en amastigotos déntro de los
macrófagos A
O
Los amastigotos se transforman en
fase promastígoto en el intestino
medio
<¡,)·
Los amastigotos se multiplican en
células (incluyendo a los macrófagos)
--------�
de varios tejidos
A
El flebótomo se alimenta
de sangre (ingiriendo a los
macrófagos infestados con A= Fase infecciosa
amastigotos) A.:_ Fase de diagnóstico
Figura 3. Ciclo .vital de Leishmania spp. 1, La infección por Ldshmania spp. se inicia cuando un flebotomido infectado se
alimenta de sangre e inocula las formas de promastigotes en el hospedero; 2, los cuales son fagocitados por los macrófagos; 3, y
se transforman en amastigotes que se multiplican hasta llegar a la lisis del macrófago, 4, liberando amastigotes que invaden
nuevas células extendiendo la infección; 5, cuando un flebotomido se alimenta de sangre y se lleva macrófagos infectados, 6, se
liberan los amastigotes y se transforman en formas de promastigote, 7, que se multiplican por fisión binaria en el intestino
medio, 8, de donde migran hacia la proboscis para ser transmitidos a un nuevo hospedero cuando el diptero se alimente de
sangre nuevamente. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite
Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Las especies que con mayor frecuencia causan leishmaniosis cutánea en el continente
americano pertenecen al complejo L. mexkana; y la forma mucocutánea por el complejo L.
brazÍHensÍs. Por otro lado, las especies que ocasionan leishmaniosis visceral pertenecen al
complejo L. donovani, y de éstas, ocasionalmente L. donovani, L. Íníantum y L. chagasÍ
pueden causar lesiones cutáneas (cuadro 1).
127
Patología.
Leishmanja ssp. es un protozoario intracelular obligado del hombre y otros mamíferos, que
afecta células del sistema reticuloendotelial, como células de Langerhans, queratinocitos y
fibroblastos de la dermis y órganos internos.
La enfermedad inicia con la picadura del vector que inocula los promastigotes metacíclicos,
los cuales son fagocitados; el parásito utiliza el lipofosfoglicano (LPG) y la glicoproteína 63
(gp63) para inhibir los mecanismos de destrucción de la célula fagocítica, logrando sobrevivir
a la acción de la superóxido dismutasa y la fosfatasa ácida; mientras la gp63 degrada enzimas
lisosomales.
La patología de la leishmaniosis depende de la cepa del parásito involucrada y su virulencia,
de la presencia de los vectores transmisores y de la respuesta inmune del hospedero ante la
infección.
Cuadro 1
Clasificación de Leishmania de acuerdo con su distribución geográfica y vectores.
COMPLEJO ESPECIE DISTRIBUCIÓN VECTOR
Complejo L (L)mexicana México Lu. olmeca
Leishmania (L) L(L)amazonensis Centroamérica Lu. longipalpis
mexicana L(L) venezuelensis Venezuela Lu. llaviscutellata
L(L)garnhami
L(L)pilanoi
Complejo L(V)braziliensis Brasil, Centroamérica Psy wellcomi

Leishmania (V) Guyana, Surinam,
braziliensis L(V)guyanensis Brasil Lu.umbratilis
Panamá, Costa Rica,
Colombia
L(V) panamensis Lu. trapidoi
Perú, Argentina
L(V)peruviana Lu. peruensis
Complejo L(L) donovani India, África P. argentipes

Leishmania (L) L(L) infantum Mediterráneo P. orientalis
donovani P. pernkiosus
L(L) chagasi iníantum México Sudamérica Lu. longipalpis
Complejo L(L)major · África, Asia. M.O P. majar

Leishmania (L) L(L)tropica Medio oriente. Asia P. sergenti
tropica L(L)aethiopica Etiopía, Asia P. longipalpis
P.pedifer
Psy. Wellcon11 (Psyd1dopygus weUcom1).
128
Leishmaniosis visceral.
El agente etiológico es L. donovanÍ, en África, China, Irak y la India donde se conoce como
"Kala-azar" o enfermedad negra por la hiperpigmentación de la piel en los pacientes de esta
área, en la India se conoce como "fiebre dum-dum"
Epidemiología
La mayor parte de los casos que se presentan están localizados en la India, Bangladesh, Nepal
y Sudán. En México hasta 1991 se habían notificado cinco casos de Leishmaniosis visceral
(LV) en el sureste. Los factores que favorecen esta parasitosis son: migración de personas a
zonas de endemia. En los estados de Guerrero, Puebla y Morelos, el trasmisor es Lu.
Jongipalpis y el reservorio es el perro. Entre 1992 y 1993 se presentaron siete casos en el
estado Chiapas, seis de ellos en menores de 5 años. La leishmaniosis en México no es de
notificación obligatoria y por lo tanto existe un subregistro nacional. La trasmisión es
intradomiciliaria, peridomiciliaria o selvática y los reservorios pueden ser el hombre mismo o
animales domésticos o salvajes. Las moscas trasmisoras son conocidas como moscas
crepusculares con actividad nocturna, son antropófilas, con un radio de vuelo de 6 a 1 O
metros. Otras vías de transmisión son las transfusiones sanguíneas o mediante agujas
contaminadas.
Sintomatología.
La leishmaniosis visceral tiene un periodo de incubación de dos a cuatro meses, aunque
puede ser mayor (hasta 34 meses), afecta principalmente niños menores de cinco años y
personas inmunocomprometidas y/o desnutridas. En las áreas de endemia puede ser
asintomática. Los signos y síntomas pueden iniciar de manera súbita o gradual siendo los más
importantes la fiebre intermitente, hepatoesplenomegalia, pérdida de peso, pancitopenia,
hipergamaglobulinemia y caquexia. La anemia que se presenta es de tipo normodtica
normocrómica; el bazo esta aumentado de tamaño, duro a la palpación y una hepatomegalia
de consistencia blanda; la piel es seca e hiperpigmentada. En etapas avanzadas se presenta
edema periférico y sangrado de encías. También se presentan signos digestivos como diarrea,
vómito e hiporexia, lo que produce una pérdida de peso importante con debilitamiento
general. En etapas finales de la enfermedad, las infecciones recurrentes por bacterias y virus
en aparato digestivo y respiratorio agravan el proceso de enfermedad y pueden ser causa de
muerte, así mismo la leishmaniosis visceral constituye un problema de salud pública en
pacientes con VIH.
Diagnóstico.
Existen varios métodos de diagnóstico que pueden ser utilizados.
Diagnóstico parasitológico.
Microscopía. La búsqueda del parásito intracelular en material obtenido por punaon de
médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos, teñidos con Wright o Giemsa, posee una
sensibilidad del 60-100%. La punción esplénica es la más recomendable ya que ofrece mayor
sensibilidad diagnóstica ( entre 9 5-100%); aunque existe el riesgo de sangrado importante,
por lo que los pacientes deben presentar un mínimo de 40 000 plaquetas/mm3 y un tiempo
de protrombina normal. Estos procedimientos son invasivos por lo que debe realizarse en
hospital con personal entrenado.
129
Castillo Garcia-Favila Pérez-Licón Trillo
Reacción de Montenegro. La intradermorreacción (leishmanina), es utilizada para el

diagnóstico epidemiológico en busca de infecciones pasadas, es de utilidad en estadios
crónicos y subagudos; en pacientes debilitados anérgicos y con formas graves de la
enfermedad, la prueba suele ser negativa.
Diagnóstico molecular. La técnica de PCR se utiliza cuando existen pocos parásitos en la
muestra y no pueden ser detectados por los métodos microscópicos, ofrece una alta
sensibilidad y especificidad.
Debe plantearse un diagnóstico diferencial con enfermedad de Chagas, mononucleosis,
tuberculosis miliar, esql!-istosomosis, absceso hepático amebiano, paludismo, brucelosis, fiebre
tifoidea atípica, histoplasmosis.
Tratamiento.
El fármaco de elección para todas las formas clínicas son los antimoniales pentavalentes como
el Glucantime (antimoniato de metilglucamina) y el Pentostam (estibogluconato de
antimonio y sodio), ambos aplicados por vía intramuscular a dosis de 20 mg de antimonio por
kg de peso por día, durante 20 días según la Organización Mundial de la Salud. La aplicación
intralesional con antimoniato de metilglucamina, aunada a la aplicación parenteral ha dado
buenos resultados en México. Así mismo la termoterapia sobre la lesión ha tenido buenos
resultados debió a la susceptibilidad del parásito al calor. El tratamiento es administrado por
vía parenteral, tiene efectos tóxicos y no es efectivo en todos los casos.
La segunda opción son la Anfotericina B, aminosidina, pentamidina que pueden ser utilizados
cuando los antimoniales no tuvieron éxito o exista una coinfección con VIH.
Prevención.
Las formas de control consisten en el diagnóstico y tratamiento de los casos, la detección y
eliminación de perros infectados y el control de vectores mediante aplicación de insecticidas
intra y extradomiciliar.
Pronóstic:o.
La leishmaniosis es una enfermedad emergente a nivel global de categoría I, clasificada por la
OMS dentro de las enfermedades infecciosas sin control adecuado. Sé está analizando el
desarrollo de una vacuna que contiene multi-subunidades recombinantes de Leishmania
(leish-111f) con un adyuvante MPL (Monofosfocil LipidoA) un potente autoestimulante
derivado del lípido A de la endotoxina bacteriana que induce una respuesta tipo Thl. Esta
vacuna aún está bajo análisis.
Leishmaniosis cutánea.
La leishmaniosis cutánea es el padecimiento más frecuente de esta parasitosis. Esta
enfermedad se puede presentar en dos formas clínicas totalmente distintas, así como su
pronóstico: leishmaniosis cutánea localizada (LCL) y la leishmaniosis cutánea difusa (LCD).
En la LCL se presentan úlceras que pueden ser únicas o múltiples, con bordes indurados,
indoloras y un fondo generalmente limpio. El periodo de incubación varía de 15 a 20 días
después de la picadura; en pocos meses esta lesión puede curar espontáneamente y
proporcionar una inmunidad protectora.
130
Las úlceras se presentan en zonas descubiertas de la piel, con una reacción granulomatosa
con parásitos intracelulares en macrófagos, en la que existen linfocitos, células plasmáticas y
una reacción inflamatoria con hiperplasia del epitelio que evoluciona a una ulceración central
con bordes indurados, indoloras; los ganglios pueden estar aumentados de tamaño si se
agrega una infección piógena secundaria, la superficie de la ulcera presenta un exudado de
polimorfonudeares.
La leishmaniosis mexicana es una parasitosis que tiene una mayor incidencia en el sureste
mexicano en los estados de Yucatán, Chiapas y Tabasco y el norte de Guatemala y Belice. Es
una enfermedad que se conoce como úlcera de los chicleros. La trasmisión está condicionada
al tipo de vegetación y a determinados momentos del día. En las zonas endémicas existe una
gran variedad de transmisores, así como de reservorios silvestres, lo que dificulta su control.
Debido a que los vectores son insectos crepusculares, su presencia en la zona es de las 17:00 a
23:00 horas. Por esta razón los trabajadores que realizan su labor de 4:00 de la mañana a
15:00 horas, al dejar sus campamentos, los vectores los invaden y los trabajadores del caucho
y del chicle quedan expuestos a los insectos infectados posteriormente. La mayor trasmisión
se presenta en temporada de lluvias que coincide con la época de recolección de chicle lo que
garantiza el mayor número de casos.
Sintomatología.
El periodo de incubación de la leishmaniosis mexicana varía desde 2 a 12 semanas hasta un
año. Se desarrolla una pápula eritematosa, pruriginosa, que evoluciona a úlcera después de 3
a 6 semanas con un fondo plano y bordes indurados, presente en zonas descubiertas de la
piel, donde puede curar espontáneamente excepto en pabellón auricular que no cura sin un
tratamiento espeáfico y evoluciona por varios años sin invadir mucosas.
Las infecciones localizadas en pabellón auricular pueden causar lesiones mutilantes, en otras
localizaciones solo deja una cicatriz. La evolución en el pabellón auricular es crónica, también
pueden presentarse lesiones nodulares, ocasionalmente produce linfadenopatía satélite.
Diagnóstico.
En cortes histológicos podemos observar una lesión inflamatoria crónica de tipo
granulomatoso, con intradermorreacción de Montenegro positiva a las 4 semanas de
evolución y se mantiene así por toda la vida.
La leishmaniosis cutáneo-difusa (LCD) se caracteriza por una falta de respuesta inmune

celular frente a antígenos del parásito, lo que permite su diseminación sin control, con
lesiones nodulares en toda la piel, excepto en el cuero cabelludo, similares a lepra. En esta
forma clínica el parásito se disemina por líquido tisular, linfa o torrente sanguíneo y puede
ser producida por L. mexkana, y a diferencia de la ocasionada por otras especies, el paciente
desarrolla lesiones en mucosa orofaringea y nasofaringea, con nódulos dolorosos, así como
nódulos en genitales externos y pies, y esto se debe a que la virulencia de L. mexkana es
mayor que otras especies productoras de LCD.
En México se presentan casos de Leishmaniosis cutánea diseminada en aquellos pacientes
que tienen alguna deficiencia de origen inmunitario, en los cuales las lesiones cutáneas se
diseminan por todo el cuerpo semejando lesiones lepromatosas o psoriasícas, peró nunca
presentarán lesiones en mucosa o vísceras.
131
Leishmaniosis cuténea del Viejo Mundo.

A esta forma clínica cutánea se le conoce con d nombre de Botón de Oriente, y se distibuye
en amplias regiones de Asia, África y el sur de Europa. La enfermedad es causada por
LeÍshmanÍa (L) trapka, L (L) majar y L. (L) aethÍapka. Las lesiones típicas sort las de LCL,
pero con una evolución más benigna que la de las formas americanas, curan
espontáneamente en 6 a 12 meses, dejando una cicatriz en bajo relieve, de ahí su nombre de
Botón de Oriente.
La leishmaniosis por L. trapka también se le conoce como forma seca o urbana, de evolución
de hasta un año con curación espontánea; mientras las formas causadas por L. majar se han
conocido como formas húmedas por su carácter inflamatoria, son de localización
generalmente rural y curan en 2 a 8 meses.
Leishmaniosis mucocuténea.
La leishmaniosis mucocutánea (LMC) que invade la mucosa nasofaríngea, es denominada
espundia en Sudamérica ya que causa lesiones desfigurantes, en Perú se le conoce como "uta"
término quechua que significa "roer". Las especies causantes son L. brazjJknsÍs, L.
guyanensÍs. L. panamensÍs y L. peruvÍana. Las lesiones se presentan hasta 20 años después
que han desaparecido las lesiones cutáneas, y aparecen inicialmente en mucosa nasal con
invasión de la mucosa orofaringea, laringe, y piel de la nariz y labios. Estas lesiones se
complican con infecciones bacterianas, neumonía, obstrucción laríngea, sepsis secundaria y
muerte por inanición. En las lesiones se presentan pocos parásitos; las lesiones son
secundarias a la respuesta inflamatoria con destrucción del tabique nasal. Generalmente los
tratamientos son prolongados.
Diagnóstico.
La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo de manera sencilla por microscopia cuando
existe gran abundancia de parásitos, así como una intradermorreacción de Montenegro
positiva excepto en LCD en la que siempre será negativa.
Tratamiento.
Como se anotó antes, el fármaco de elección para todas las formas clínicas de leishmaniosis
son los antimoniales pentavalentes como el glucantime (antimoniato de meglumina) y el
pentostam (estibogluconato de antimonio y sodio). Los medicamentos utilizados en caso de
resistencia al glucantime (en el caso LCD), son el deoxicolato de anfotericina B e isotiocianato
de pentamidina, siendo ambas alternativas tóxicas, de uso intrahospitalario.
1.- ¿ Qué utilidad tiene aplicar la intradermorreacción de Montenegro en pacientes con
Leishmaniosis anérgica generalizada?
2.- ¿A qué se debe que las lesiones de pabellón auricular sean crónicas y de larga evolución?
Bibliograffa.
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133
3.4 Plasmodiosis.
Introducción.
La Malaria, Paludismo o Plasmodiosis, es la enfermedad parasitaria producida por los
parásitos Plasmodjum 0vax, P. ovale, P. malarjae y P. íaldparum. El protozoario pertenece a
la familia Plasmodiidae, y al orden Eucoccida. Estas cuatro especies del coccidio son las que
parasitan al hombre, pero existen más de 100 especies que parasitan otros animales entre
reptiles, aves y manúferos.
Moñología y ciclo de vida.

Este parásito posee una morfología variada que intercala entre sus hospederos: el hombre y el
insecto vector (mosquito del género Anophelesspp.).
Ciclo de vida en el hombre. Los esporozoítos son la fase del parásito que es infectante para
el hombre a partir de la transmisión vectorial y son inoculados al tejido subcutáneo por la
probaseis del mosquito al alimentarse de sangre. Los esporozoítos son células fusiformes de
14 µm de largo, móviles, que pasan rápidamente a la circulación sanguínea, de donde son
captados por los hepatocitos en el hígado donde inician un ciclo asexual hepático o ciclo
exoeritroótico. La reproducción asexual del parásito es llamada esquizogonia, ya que da lugar
a la formación del esquizonte tisular primario, el cual llega a producir hasta 40000 merozoítos
o criptozoítos por hepatocito (en P. íaldparum, las otras especies entre 10000 y 15000), el
cual, al lisarse, libera a la circulación su contenido infeccioso e inicia el ciclo asexual
eritroótico. Los merozoítos son células ovaladas de 1.5 µm de largo por 1 µm de ancho;
poseen doble membrana y a uno de los lados de la célula se encuentra el citostoma,
estructura a través de la cual ingiere el citoplasma de los eritrocitos; en la parte apical se
encuentran las roptrias y el micronema, estructuras importantes en la invasión del parásito a
las células sanguíneas (figura 1).
Los merozoítos liberados a la circulación general, invaden los eritrocitos y cambian a la forma
de trofozoíto. Los trofozoítos jóvenes tienen forma de anillo y los trofozoítos maduros forma
ameboide. En las formas anulares se observa una gran vacuola de hemoglobina sin teñir
(utilizando tinciones derivados del Romanowsky), un aro azul que corresponde al citoplasma
del parásito y en un extremo se localiza el núcleo teñido de rojo. Los trofozoítos maduros se
multiplican asexualmente hasta formar esquizontes eritrocíticos con 8 a 36 merozoítos
dependiendo de la especie del parásito, además que aparecen acúmulos de hemozoína o
pigmento malárico depositado en forma característica en los esquizontes que también permite
identificar microscópicamente a la especie infectante (figura 2). Finalmente, los esquizontes
se lisan y los merozoítos liberados pueden invadir nuevas células sanguíneas y mantener el
ciclo eritroótico provocando los efectos patológicos que desencadenan en la sintomatología
de la malaria. Algunos trofozoítos, en lugar de desarrollarse en esquizontes, producen las
células sexuales conocidas como gametocitos (macro y microgametocito), los cuales presentan
un citoplasma voluminoso azul con pigmento malárico y una masa nuclear única, a veces
difusa dependiendo del sexo del gametocito. Los gametocitos se pueden encontrar libres o
dentro del eritrocito, ocupando prácticamente toda la masa de éste (figura 2).
En la infección en el hombre por P. 0vax y P. ovale, pueden permanecer algunos
esporozoítos en los hepatocitos sin entrar al ciclo de esquizontes tisulares hasta meses
después, ocasionando el relapso clínico en estas formas de malaria. A estas formas de
activación retardada de los parásitos, se les llama hipnozoítos.
134
Ciclo en el invertebrado Ciclo en hígado humano
Mosquito inyecta esporozoitos m

OD Hepatocito
e
m
Ruptura del ooquiste Hepatocito infectado
Ooquiste
. �t\
CICLO EXOERITROCITICO \
r&
CICLO ESPOROGONICO
(INVERTEBRADO) Ruptura esquizonte
•• "'• • • • Esquizonte
• r\,•..
Mosquito ingiere
:,..,·�· /
, -fi.......
I .;
Ciclo en sangre humana
o
\
Mícrogametos
y
, • m
,..."',�, :, ......
macrogametos
[]
m �- I
CICLO ERITROCITICO
,,..
,.
.,. o
U Forma Infecciosa � Ruptura
m
-�··� ,m
Gametocitos
,,�
P. vivax
Forma Diagnóstica P.ovale
P.malarie
P: falciparum
Esquizonte
Gametocitos
Figura l. Ciclo de vida de Plasmodium spp. C, 1, El mosquito hembra infectado, inocula las formas infecciosas de
esporozoítos al alimentarse en el hombre; A, 2-4, ciclo hepáttco o exoeritrocítico del parásito en el hombre, los esporozoítos
invaden hepatocitos y desarrollan los esquizontes hepáticos, que al lisarse liberan los merozoítos; B, 5-6, ciclo eritrocítico donde
los merozoítos liberados del ciclo hepático invaden los eritrocitos formando los esquizontes sanguíneos, los cuales al lisarse
permite a los nuevos merozoítos infectar nuevos eritrocitos. A y B forma de reproducción asexual o esquizogónica. B, 7, algunos
de los merozoítos liberados al penetrar a nuevos eritrocitos se desarrollan como gametocitos (gamogonia) que permanecen en la
circulación. C, 8-12, ciclo de reproducción sexual o esporogónico en el mosquito; C, 8-9, el mosquito se infecta al ingerir los
gametocitos, los cuales inician un proceso de maduración hasta formar las formas sexuales maduras de microgameto y
macrogameto (9). C, 10-12, el microgameto fecunda al macrogameto y se forma el ooquineto, el cual madura en ooquiste (11)
conteniendo los esporozoítos infectantes para el hombre (12) que migran hacia las glándulas salivales del mosquito, para iniciar
una nueva infección cuando el mosquito se alimente de sangre. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention.
DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017.
135
a b
Figura 2. Plasmodium vivax en sangre. a), Gametocitos; b), esquizonte (parte superior). Giemsa. l00x. (Colección de
Ciclo de vida en el mosquito. Cuando una hembra de Anopheles spp. se alimenta de

sangre de una persona enferma de Malaria, en la sangre pueden ir los gametocitos e iniciar la
infección en el vector. Una vez en el estómago del mosquito los gametocitos inician su
maduración, el microgametocito mediante el proceso de exflagelación, fragmenta su
cromatina en aproximadamente 8 porciones que darán lugar a la formación de formas
flagelares móviles, los microgametos, los cuales se encargan de fecundar al macrogameto ya
maduro y formar el huevo o cigoto (Reproducción sexual o singamia). El huevo se
transforma en un ooquineto, que es móvil, de 20 µm de largo y atraviesa el epitelio del
estómago hasta alojarse por debajo de la serosa, entre las capas muscular y epitelial, para
constituirse en ooquiste. El ooquiste crece, protruyendo hacia la cavidad celómica del
mosquito. Al madurar alcanza los 50 µm de diámetro, en su interior el núcleo se ha
fragmentado para formar los esporozoítos (esporogonia). Cuando el ooquiste se rompe, los
esporozoítos liberados atraviesan el epitelio de las glándulas salivales, para ser transferidos en
la saliva cuando el mosquito vuelva a alimentarse de sangre en una persona sana. De esta
manera, el hospedero definitivo de este parásito es el mosquito, mientras el hombre
constituye al hospedero intermediario (figura 1).
Vectores. Los mosquitos del género Anopheles spp. se encuentran distribuidos en regiones
tropicales y subtropicales del mundo. Se considera que existen entre 380 a 400 especies en
este género, pero solamente de 65 a 80 pueden transmitir la malaria. Solamente la hembra de
Anopheles spp. es hematófaga, ya que requiere del aporte esencial de nutrientes para el
completo desarrollo de sus huevos (figura 3).
Epidemiología.
La malaria representa a la enfermedad parasitaria que más muertes causa en el mundo, con
datos de 1 240 000 muertes en 201 O.
La enfermedad tiene una distribución universal, pero predomina en las zonas tropicales. En
América, se le encuentra desde México hasta Argentina. La malaria por P. ovale se localiza en
África Occidental, mientras las otras tres especies son cosmopolitas. Las fallas en la
erradicación de la malaria son muchas, entre las que se encuentran las condiciones
económicas de muchos países incapaces de implementar las medidas de control necesarias, la
136
apanc10n de cepas de mosquitos resistentes a los insecticidas, la falta aún. de una vacuna
eficaz a pesar de los intentos en muchos países, el surgimiento de resistencia a los
antipalúdicos sobre todo por cepas de P. falciparum, etc.
Figura 3. Mosquito Anopheles spp. 4x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
La mayoría de los casos se encuentran en África, el Sudeste Asiático, la zona del Pacifico
Occidental y en América, siendo los niños menores de 6 a 24 meses quienes presentan los
índices de infección (densidad parasitaria) más elevados y con alta mortalidad, ia cual
frecuentemente está asociada a desnutrición. En los adultos la enfermedad es más rara y
presenta índices de infección más bajos, ya que las frecuentes reinfecciones y la respuesta
inmune a lo largo de su vida, va haciendo que las personas adquieran cierto grado de
inmunidad protectora, aunque esporádicamente pueden aparecer brotes epidémicos por
cepas no circulantes en cierta zona, que los hace susceptibles contra ellas.
Entre los factores geográficos de ·susceptibilidad a la malaria, la temperatura ambiente es el
más importante, ya que en zonas con temperaturas anuales entre 16 y 21ºC, la transmisión es
continua (zonas endémicas). Las temperaturas inferiores a lS ºC y mayores de 34º C son
desfavorables. Otro factor importante es el ecosistema adecuado para el desarrollo de los
mosquitos, con lluvias intensas que favorezcan el agua dulce estancada donde maduran los
huevos de los mosquitos. El otro factor importante es la humedad relativa, que debe ser
superior al 45%.
Patología.
La fisiopatología de esta enfermedad se encuentra asociada al ciclo_ eritrocítico del parásito y a
su índice de infección, donde los cuadros clínicos más severos son los causados por P.
falciparum, cuadros moderados por P. malariae y los casos menos graves por P. vivax y P
ovale. P. vivax infecta eritrocitos jóvenes y reticulocitos, P. malariae por otro lado, infecta
eritrocitos maduros, mientras P. falciparum ataca eritrocitos de todas edades, ocasionando
parasitemias más altas. El · ciclo eritrocítico en la malaria lleva a hemólisis de eritrocitos
parasitados y sanos (eritrofagocitosis), liberación de productos del metabolismo parasitario al
lisarse las células y la respuJsta inmune activa que también contribuye en la patología.
1
137
.. Castillo García-Favila Pérez-Licón Trillo
En el caso de malaria por P. faldparum, existen otros factores que la hacen más importante
para la medicina. Los eritrocitos parasitados pierden elasticidad y presentan una mayor
adherencia al epitelio, lo cual contribuye a aumentar la hemólisis y la obstrucción de vasos
capilares (trombos de eritrocitos). La lisis de los eritrocitos puede llevar a cuadros de anemia,
que, junto con una disminución de la distribución de oxígeno a los tejidos y el bloqueo
capilar, a producir anoxia. Además, la liberación de toxinas y antígenos en la destrucción de
células parasitadas lleva. a la activación del Sistema Inmune contribuyendo al daño por
mecanismos de hipersensibilidad por complejos inmunes. La vasodilatación y el aumento de
la permeabilidad capilar llevan a hipotensión y salida de eritrocitos (más graves en el
cerebro). Pueden aparecer defectos en la coagulación por insuficiencia hepática y aparecer
cuadros de coagulación intravascular diseminada, con una disminución de plaquetas por
atrapamiento en el bazo.
Alteraciones de los órganos en la malaria:
El bazo aparece moderadamente aumentado en el paludismo agudo, pero en las formas
crónicas se presenta esplenomegalia marcada con un peso mayor a los 500g, es de color
oscuro y con la cápsula distendida y engrosada, con propensión a rotura espontánea o
traumática.
El hígado aparece con un daño progresivo hacia la insuficiencia hepática, especialmente en
infecciones por P. faldparum, puede ocurrir una ictericia marcada, hemorragias e
hipoalbuminemia (factor importante en el edema cerebral y pulmonar); con frecuencia se
encuentra poco aumentado de tamaño, congestivo y pigmentado; al igual que en el bazo, hay
destrucción celular con infiltrados inflamatorios por hiperplasia compensadora a la
destrucción de eritrocitos.
En el cerebro, la malaria por falciparum es una encefalopatía aguda difusa, con microtrombos
capilares e hipersensibilidad tipo III que llevan a vasculomielopatía, isquemia, hemorragias
petequiales perivasculares en forma de anillo, y edema.
Los riñones pueden verse afectados sobre todo en cuadros producidos por P. faldparum y P.
malaáae, por hipersensibilidad tipo III.
En los pulmones, la principal complicación es el edema, la congestión y el acúmulo de
pigmento malárico, que suele ser secundario a daño cerebral o renal.
La médula ósea, miocardio, placenta (puede haber transmisión congénita) y aparato
digestivo, también pueden aparecer afectados.
Sintomatologfa.
La sintomatología de la malaria depende de la especie del parásito, el índice de infección y el
estado del sistema inmune del hospedero. El cuadro clínico se presenta con escalofríos, fiebre
y sudoración, asociado con anemia, leucopenia y esplenomegalia.
La etapa del desarrollo de los esquizontes hepáticos generalmente se presenta sin síntomas,
pero es durante el ciclo eritrodtico cuando inician éstos, generalmente con fiebre hasta que se
van regularizando y sincronizando los llamados paroxismos febriles, accesos palúdicos o
accesos febriles en los siguientes días.
Los accesos febriles comienzan con una gran sensación subjetiva de frío por el paciente, que
se presenta en todo el cuerpo y aumenta progresivamente hasta llegar a un temblor
incontrolable, aunque la persona se cubra con cobertores. El pulso es rápido y débil, la piel
presenta cianosis y está fría, y se pueden presentar náuseas y vómitos. Esta etapa dura 30
minutos aproximadamente.
138
Enseguida, la temperatura det paciente comienza a elevarse, desaparecen los escalofríos y el

paciente se descubre. La temperatura puede llegar a alcanzar los 41.5 º C, en los niños pueden
presentarse delirios y convulsiones. La cara del paciente se encuentra enrojecida, la piel está
caliente y seca, el pulso lleno y con frecuencia dícroto. Los pacientes pueden presentar
cefalea, náuseas y vómitos. Esta etapa suele durar de 3 a 4 horas.
Finalmente, la fiebre comienza a desaparecer cuando los pacientes comienzan a sudar
profusamente. Desaparece la fiebre y la cefalea, el paciente está somnoliento y con sed, sin
malestares generales, pero puede estar exhausto. Cada acceso palúdico se desarrolla entre 8 a
12 horas. Al final de este periodo el paciente puede reanudar sus actividades normalmente,
esperando el próximo acceso palúdico: cada 48 horas o 72 horas dependiendo, de ·la especie·
de Plasmoclium spp. (figura 4).
PRIMER DÍA SEGUNDO DfA TERCER DÍA CUARTO DÍA

AM . PM AM PM AM PM AM PM
41
40
39
38
37
36
41
40
39
38
37
36
:;
41
:::>
40
39
u. 38
�
37
o 36
Figura 4. Esquematización de los accesos palúdicos con P. vívax. P. malaríae y P. falcíparum. Los números indican la
temperatura en grados Celsius y el trazo la temperatura media de los pacientes con malaria medida en cuatro días; y el esquema
inferior representa la fase eritrocitaria del parásito en desarrollo:
139
Castillo García-Favila Pérez-Lícón Trillo
La malaria ha recibido diferentes nombres de acuerdo con el comportamiento de las especies

del parásito, en el proceso de los accesos febriles. Así se tiene a la Fiebre Terciana Benigna (P.
vivax), Fiebre Terciana Ovale (P. ovale), Fiebre Terciana Maligna (P. faldparum) y Fiebre
Cuartana (P. malariae).
El inicio de cada acceso palúdico coincide con la ruptura de los eritrocitos de una manera
secuencial, y con la liberación de antígenos y desechos parasitarios, así como la inducción de
producción de las citocinas proinflamatorias ILl, IL-6 y TNF-a, las cuales van a ocasionar
parte de la sintomatología descrita antes.
La malaria severa se puede presentar en casos de infecciones por P falciparum, y suelen ser
cuadros complicados y de evolución potencial fatal:
a. Malaria cerebral, es la complicación más frecuente de la malaria severa, con una
mortalidad del 80% de los pacientes, de los cuales la mayoría son niños. Los síntomas
principales son cefalea intensa, cambios de conducta con manifestaciones neurológicas
diversas posteriores, como confusión mental, delirio, convulsiones, hiperreflexia,
disartria, ataxia, incontinencia de esfínteres, parálisis facial, hasta progresivamente
entrar en coma.
b. Insuficiencia renal, la cual frecuentemente se asocia a un índice de infección alto,
ictericia e hipovolemia. La hemólisis masiva intravascular lleva a hemoglobinuria. La
hipersensibilidad por complejos inmunes circulantes puede llevar al daño glomerular
con la aparición de un cuadro de nefritis. En casos severos puede aparecer uremia que
aumenta rápidamente, con hipercalcemia e hiponatremia.
c. Fiebre biliosa hemoglobinúrica, también llamada fiebre de orina negra es una
complicación grave pero poco frecuente, que se asocia con una hemólisis intravascular
masiva, como una probable respuesta de hipersensibilidad tipo II.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico diferencial se debe realizar contra fiebre amarilla, fiebre tifoidea y
paratifoidea, absceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis,
tuberculosis, dengue, leishmaniosis visceral y procesos sépticos.
El diagnóstico se puede confirmar por el laboratorio:
Examen microscópico directo. Frote sanguíneo delgado y gota gruesa teñidos con colorantes
como Giemsa. Identificación de la especie de Plasmodium spp. El conteo de parásitos permite
determinar el índice de infección.
Prueba PCR.
Serología. Diversas pruebas serológicas indirectas, que permiten detectar la presencia de
anticuerpos contra el parásito, aunque se deben utilizar con el criterio del grado de integridad
del sistema inmune del paciente. Entre algunas: fijación de complemento, hemaglutinación
indirecta, inmunofluorescencia, ELISA, etc.
Otros exámenes útiles para el diagnóstico: determinación de hemoglobina y hematocrito, así
como cuantificación de eritrocitos; eritrosedimentación, bilirrubina, y estudios de función
renal, hepática y de la cascada de coagulación.
Tratamiento.
Los medicamentos de elección para la malaria por P. vívax son la cloroquina que ataca formas
del ciclo eritroótico, y la primaquina que actúa sobre las formas hepáticas, a menos que en la
140
región se tenga el antecedente de resistencia, ante lo cual la terapia combinada de elección

será usando la artemisina como el medicamento primario. La cloroquina por vía oral se aplica
a razón de 25 mg/Kg de peso dividida en cuatro dosis dentro de 24 horas; y la primaquina a
15 mg/Kg de peso por 14 días.
Las pautas de la OMS para el tratamiento de paludismo por falciparum, ante el surgimiento
de cepas resistentes a la cloroquina, han utilizado nuevos medicamentos combinados
tomando como base los derivados de la artemisina como: Artemeter y lumefantrina,
artesunato y amodiaquina, artesunato y mefloquina, artesunato y sulfadoxina-pirimetamina,
tomando en cuenta también los estudios de los resultados de manera regional, así como las
dosis recomendadas.
Prevención.
Las medidas implementadas por la OMS para el control de la malaria se enfocan hacia las
siguientes estrategias:
• Reducir contacto hombre-mosquito, utilizando insecticidas, repelentes, ropa
protectora, mosquiteros, etc.
• Disminuir la población de mosquitos mediante control biológico, modificación
de ambientes, utilización de larvicidas e insecticidas, etc.
• Disminuir el número de reservorios, diagnosticando y tratando casos clínicos,
mejorando la quimioprofilaxia, etc.
• Protección profiláctica con medicamentos a personas que viajen a zonas
endémicas.
• Educación sanitaria a la población en riesgo de adquirir la infección.
En base a estos planes, entre 2000 y 2015 la mortalidad por malaria ha disminuido en un
62%, aunque en niños ha sido del 29%. En ese mismo lapso, 17 países eliminaron la malaria
(6 han sido certificados libres de malaria por la OMS).
Además, en los últimos años se han venido desarrollando vacunas para proteger en contra de
la malaria, sobre todo la malaria por falciparum. De estas vacunas, la candidata RTS,S/AS0l
(Mosquirix) se encuentra en la etapa IV para evaluar efectos adversos a largo plazo en una
población en riesgo de malaria por P. falc.iparum, en Ghana, Kenya, and Malawi, bajo la
vigilancia de la OMS.
La Estrategia Técnica Global para la Malaria 2016-2030 (GTS), del Programa Mundial sobre
Malaria, planteó la siguiente perspectiva para el año 2030:
• Reducir la incidencia y mortalidad un 90%.
• Eliminar la malaria de por lo menos 35 países.
• Prevenir el restablecimiento de la malaria en todos los países libres de la enfermedad.
¿Si quisieras desarrollar una vacuna contra la malaria, los antígenos de qué fase del parásito
te gustaría experimentar?
141
Bibliografía.
Gosling R., von Seidlein L. The Future of the RTS,S/AS0l Malaria Vaccine: An Alteniative
Development Plan. PLoS Med. 2016. 13(4):el001994.
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OMS. Estrategia Técnica Mundial contra la Malaria 2016-2030. Programa Mundial sobre
Paludismo. 1211 Ginebra 27, Suiza. ISBN 978 92 4 356499 9
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151171-l.
WHO. Guidelines for the treatment of malaria. Third edition, 2015. ISBN 978 92 4 154912 7
142
3.5 �oxoplasmosis.
Introducción.
La Toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por el protozoario Toxoplasma gondii, y
corresponde a la parasitosis que está más difundida en la naturaleza. Las principales
patologías en el hombre se encuentran en la toxoplasmosis congénita y la que se desarrolla
en el paciente inmunodeprimido.
Morfología.
Toxoplasma gondii es un coccidio de la familia Sarcocystidae y del suborden Eumeriorina,
con diferentes formas: un de trofozoito semilunar o de arco ( toxon = arco), de 4 a 6 µm de
largo por 2 a 4 µm de ancho, con la parte anterior más aguda que la posterior. Posee un
núcleo central, retículo endoplásmico, mitocondrias y aparato de Golgi. En la porción anterior
se encuentran las roptrias y nervaduras radiales que se orientan hacia el sistema conoide y
anillo polar. Los trofozoitos pueden estar libres o reproduciéndose por endiodiogenia
intracelular. Esta reproducción intracelular da lugar a las formas quísticas y/o pseudoquistes
en tejidos. Los ooquistes son liberados únicamente por gatos jóvenes infectados (figura 1).
Ciclo de vida.
Ciclo intestinal. El ciclo intestinal de T. gondii se lleva a cabo en el hospedero definitivo,
que es el gato doméstico y otros felinos silvestres. Los parásitos en el intestino delgado del
gato penetran a las células epiteliales del íleon, adquiriendo un aspecto ameboide al cual se le
da el nombre de trofozoíto. Los trofozoítos comienzan por dividir su núcleo y formar nuevas
células con su citoplasma, dando lugar a las formas de esquizonte. Los esquizontes al madurar
forman numerosos merozoítos (reproducción asexual o esquizogonia).
Figura l. Morfología del trofozoíto

de Toxoplasma gondií.
Núcleo
Retículo
endoplásmico
Gránulos
densos
La célula epitelial que contiene el esquizonte estalla finalmente, liberarido los merozoítos que
infectarán nuevas células epiteliales. Al cabo de tres a cinco o más días,· algunos merozoítos se
desarrollan en formas sexuales: micro y macrogametocitos. El microgametocito madura en 12
a 32 microgametos, los cuales se encargarán de localizar las células donde han madurado los
macrogametos para fecundarlos y formar el huevo o cigoto (reproducción sexual o
143
gametogonia), que pasa a la luz del intestino cubierto con una envoltura transparente
constituyendo al ooquiste. Los ooquistes aparecen en las heces del gato en forma inmadura,
por lo que la maduración deberá llevarse a cabo en un suelo apropiado en uno a dos días. Los
ooquistes maduros tienen dos esporoquistes internos con cuatro esporozoítos cada uno
(ooquistes de 10 a 12 µm). (Figura 2).
Ciclo tisular. La infección por T. gondH en otros hospederos manúferos, como el hombre, es
por vía oral, ya sea por ooquistes provenientes de heces de gato, o formas tisulares del
parásito presentes en la musculatura de animales infectados. T. gondH es capaz de parasitar
cualquier célula nucleada, pero prefiere células del sistema reticuloendotelial, células del
sistema nervioso central y células musculares. La morfología de los esporozoítos y las formas
tisulares (taquizoítos y bradizoítos) son similares a la descrita en el inicio. Si la infección es
por ooquistes, el paso de éstos por el estómago y el intestino delgado inicia el proceso de
liberación de los esporozoítos infectantes que invaden la mucosa intestinal y se diseminan por
vía linfática y sanguínea llevando a una infección sistémica. Si la infección es por formas
tisulares en carne cruda o mal cocinada, los parásitos siguen la misma ruta que la descrita
para los esporozoítos. La infección aguda que trae como consecuencia esta primera infección,
lleva a la formación de pseudoquistes, que no son otra cosa que macrófagos que han
fagocitado o han sido penetrados por los parásitos, en donde se produce la reproducción
rápida del parásito, en forma de taquizoítos, los cuales al romperse el pseudoquiste son
liberados para invadir nuevas células fagoáticas y diseminar la infección sistémica. Una vez
que se inicia la respuesta inmu_ne espeáfica contra T. gondH, y ésta empieza a ser efectiva en
el control y destrucción del parásito, los taquizoítos invaden células del sistema nervioso
central y musculares donde comienzan una forma de reproducción más lenta (quistes) con
numerosos bradizoítos dentro, pero que, a pesar del sistema inmune, el parásito se mantiene
en el hospedero (figura 2).
Epidemiología.
La toxoplasmosis es una parasitosis cosmopolita, se ha demostrado su presencia en todas las
latitudes, en más de 300 especies de manúferos y en cerca de 30 especies de aves de corral y
silvestres. Estudios seroepidemiológicos han demostrado una seroprevalencia de 40 a 50% de
los adultos sanos entre 30 y 40 años, en varios países. La tasa es baja en niños pequeños y a
medida en que se aumenta la edad y las oportunidades de infección, la incidencia aumenta.
El gato infe etado elimina ooquistes durante una a dos semanas, en deyecciones con millones
de éstos, que si las condiciones de temperatura, sombra y humedad en el suelo son las
adecuadas madurarán adecuadamente. Son muy resistentes a los desinfectantes, en agua ha
sido demostrada una supervivencia de hasta un año y 6 meses en tierra húmeda.
Los quistes contenidos en la carne conservan su infectividad a 4 º C por tres a cuatro semanas.
El ganado con altos índices de infección y las costumbres del consumo de carne cruda o mal
cocinada hacen que ciertas regiones presenten incidencias más altas.
Otras formas de adquirir la toxoplasmosis son: congénita, trasfusión sanguínea, trasplantes,
por mucosas y heridas contaminadas.
En climas tropicales predonúna la infección por fecalismo de los gatos, mientras que en los
climas fríos es por carnivorismo.
La morbilidad y la mortalidad por la . toxoplasmosis es baja, excepto en la transmisión
congénita y la infección adquirida en individuos inmunodeprimidos.
144
D Forma Infecciosa
I!] Forma Diagnóstica
o
�,
í
Infección por transfusión sanguínea o
transplante de órganos
'k�
Quiste� tejidos
�
o
El gato se infecta por consumir
a intermediarios
,"-��-:;/
Hospedarías intermediarios
o.,
Humanos se infecta por consumir
los quistes o consumo de animales
con quistes en el tejido
1?·e
Animales de consumo humano
1
Figura 2. Ciclo de vida de Toxoplasma gondii. Los ooquistes depositados en el suelo por las heces de gatos infectados (1)
pueden llegar a hospederos intermediarios e infectarlos por vía oral (2) y desarrollar los quistes tisulares en sus músculos (3), los
cuales al ser ingeridos por carnivorismo permiten llegar al parásito hasta su hospedero definitivo, el gato (4). Por otro lado, los
ooquistes pueden alcanzar a animales domésticos criados para el consumo humano, y aparecer también los quistes tisulares del
parásito (5) en los tej idos, los cuales al ser consumidos insuficientemente cocinados por el hombre desarrollan la infección (6). El
hombre también se infecta por la ingestión de ooquistes en alimentos y agua con . tarninados (7). Otra forma de infección es por
transfusión sanguínea (8), o en mu jeres embarazadas con una infección activa (9) o una reactivación de una toxoplasmosis
previa (10) existe la probabilidad de transmitir congénitamente la infección al feto (ll). (Modificado de Centers for Diseases
Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificactionof Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre
29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Patología.
La infección por T. gondü, por cualquier VÍá, lleva a una infección generalizada. La patología
de la toxoplasmosis se manifiesta por la destrucción de las células infectadas, necrosis,
inflamación y fibrosis, y depende del número de taquizoítos en la infección aguda, su
virulencia y la susceptibilidad del órgano del hospedero.
Las cepas más virulentas de T. gondü tienden a destruir una gran cantidad de células en el
periodo inicial de la infección, mientras que las cepas menos virulentas (quistógenas) tienden
a formar los quistes más rápido, con una menor destrucción celular.
Los quistes intactos (bradizoítos) no tienen trascendencia patológica ya que en cortes
histológicos no se observa respuesta inflamatoria, a menos que exista la ruptura de uno de
ellos oc.asionando necrosis, inflamación e hipersensibilidad celular en el órgano afectado.
Ante la inmunodepresión de una persona, las infecciones nuevas o la reactivación de una
infección anteriormente controlada, puede llevar a una diseminación fatal, en donde el
sistema nervioso central es el más comprometido, seguido de corazón y pulmones.
145
En el globo ocular, la patología puede mostrar varios grados de necrosis en coroides y retina.
La retina presenta necrosis, infiltración perivascular, edema, gliosis y degeneración de la
membrana. La reacción inflamatoria aumenta cuando un quiste llega a romperse. La necrosis
tisular causada por el rompimiento de los pseudoquistes es menor que la causada por el
rompimiento de un quiste.
Durante el embarazo, cuando aparece una infección activa de toxoplasmosis, la placenta
puede llegar a infectarse por diseminación hematógena, se forman acúmulos de taquizoítos y
quistes en corión, decidua y cordón umbilical que pueden llegar a ocasionar abortos y
mortinatos. En el feto existe invasión de taquizoítos a las vísceras y el sistema nervioso
central. La necrosis tisular ocurre por infarto al existir un daño vascular. Las lesiones cercanas
al acueducto de Silvio y el 3 ° y 4º ventrículo producen alteraciones en la circulación normal
del líquido cefalorraquídeo u obstrucciones, lo que desencadena un aumento de la presión
intracraneana, daño a los tejidos por compresión e hidrocefalia. Al microscopio, las lesiones
presentan necrosis con una infiltración de neutrófilos, linfocitos, proliferación glial y
depósitos de calcio alrededor de capilares o neuronas.
Sintomatologfa.
La toxoplasmosis adquirida por el paciente inmunocompetente es la forma linfoadenopática o
ganglionar. Esta es la forma más frecuente, más estudiada y de más fácil manejo terapéutico;
afecta a niños y adultos jóvenes principalmente. Los pacientes presentan un cuadro clínico
semejante a una mononudeosis infecciosa, linfoadenitis tuberculosa, linfomas y adenopatías
por medicamentos. Se pueden ver afectados los ganglios subdaviculares, axiales, inguinales y
mesentéricos. El cuadro clínico inicia con un síndrome febril con astenia, anorexia, cefalea,
fiebre poco elevada en una tercera parte de los pacientes y dolor abdominal. En la
diseminación de los parásitos aparecen las poliadenopatías, donde puede haber afección desde
un solo ganglio linfático hasta grupos ganglionares o generalizados, con compromiso uni o
bilaterales. Los ganglios se palpan duros, no adheridos, no supurativos y en la mitad de los
pacientes son dolorosos, pudiendo llegar a medir de 1 a 2 cm de diámetro. En ocasiones las
poliadenopatías se asocian con una faringitis de tipo granulomatoso. La esplenomegalia es
rara. Puede aparecer anemia moderada, leucopenia con linfocitosis, monocitosis y eosinofilia
discreta. Su curso es autorresolutivo llegando a desaparecer la sintomatología en 1 a 2 meses,
aunque puede permanecer la astenia por 6 meses o más. Generalmente esta forma de
toxoplasmosis no requiere tratamiento.
La toxoplasmosis ocular, es poco frecuente en la toxoplasmosis adquirida, se puede presentar
como una uveítis de tipo focal o una coriorretinitis unilateral y de localización yuxtapapilar o
macular. La lesión en la retinocoroiditis es casi siempre redondeada con bordes pigmentados
y la parte central blanquecina, pudiendo existir focos múltiples; se presenta casi siempre en
forma aguda con disminución brusca de la visión, el humor vítreo puede estar turbio
dificultando la observación del fondo de ojo. Las recidivas son frecuentes y van desarrollando
cicatrices ante el fenómeno inflamatorio. En casos severos ocurre desprendimiento de retina y
vítreo hemorrágico. La visión puede disminuir paulatinamente hasta llegar a la ceguera.
Las formas meningoencefálicas son menos frecuentes, el compromiso del sistema nervioso
central no tiene una localización típica y los síntomas van desde la cefalea al letargo, y desde
la parálisis facial hasta alteraciones reflejas y el coma. La forma meningoencefálica en
inmunodeprimidos, sobre todo en pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida, cobra una importancia fundamental. Los pacientes con SIDA pueden llegar a
desarrollar una infección primaria severa, cuando adquieren la infección por primera vez en
su vida y que puede llegar a ser fatal, o bien, reactivar una infección crónica establecida antes
146
de la inmunodepresión, con consecuencias menos severas pero importantes para su salud y

calidad de vida. Se presenta una encefalitis de tipo focal con anormalidades como:
hemiparesias, pérdida de sensibilidad, convulsiones, hemiplejías, parálisis de nervios
craneales, ataxia, afasia, confusión y letargia.
La toxoplasmosis congénita es importante cuando la madre adquiere la toxoplasmosis por
primera vez, o reactiva una infección crónica, con un riesgo de infección al feto del 6 5% de
los productos en el tercer trimestre, del 25% durante el segundo trimestre y un 17% en el
primer trimestre de embarazo. La infección en la madre usualmente es benigna y
asintomática cuando se trata de una mujer inmunocompetente. Una vez ocurrido el
nacimiento, un 70% de los recién nacidos infectados no presenta ningún síntoma, un 20% de
los niños presenta la enfermedad aguda generalizada o con secuelas neurológicas, mientras
que un 10% cursan con daño ocular único. Si la infección ocurre durante el primer trimestre
del embarazo, que es menos frecuente, puede llevar al desarrollo de un aborto. Cuando la
infección del feto se inicia en el tercer trimestre del embarazo, el recién nacido puede tener
una infección generalizada, que puede llevar a nacimientos prematuros, cuadros febriles
sépticos, fiebre, hepato y esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis o neumonía
intersticial, presentando el llamado Síndrome de TORCH. Cuando el feto se infecta en el
segundo trimestre, puede nacer con el cuadro de encefalitis aguda, habiendo desarrollado in
utero la infección generalizada por Toxoplasma; como se mencionó antes, los recién nacidos
puede ser asintomáticos, pero en la toxoplasmosis subdínica la secuela más importante es la
retinocoroiditis, y en casos graves, niños con hidrocefalia, signos y síntomas de encefalitis
aguda. Cuando el feto es infectado al inicio del embarazo, desarrolla toda la enfermedad en el
útero y generalmente el recién nacido puede llegar a presentar las secuelas irreversibles, pero
también puede manifestar una pérdida progresiva de la visión por la retinocoroiditis, cuadros
epilépticos, retardo en el desarrollo neurosíquico y calcificaciones cerebrales, pero en casos
severos se pueden presentar nacimientos con macro o microcefalia, retraso en el desarrollo,
microftalmia y estrabismo, reconociéndose. la llamada triada de Sabin: hidrocefalia,
coriorretinitis y calcificaciones cerebrales.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico de la toxoplasmosis aguda deberá diferenciarse con el síndrome febril
con o sin exantema y con adenopatías, mononucleosis infecciosa, fiebre tifoidea y brucelosis.
La forma ganglionar deberá diferenciarse con linfomas, mientras las formas severas con
encefalitis, hepatitis, neumonitis, miocarditis, etc. Cuando ocurre la toxoplasmosis ocular el
diagnóstico diferencial se hará con todas las causas de uveítis endógena, tuberculosis,
histoplasmosis, sífilis e infecciones por citomegalovirus. En los casos de toxoplasmosis
congénita el diagnóstico se puede confundir con sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, infecciones
virales de inclusión citomegálica.
El diagnóstico directo se puede hacer por examen microscópico de líquido cefalorraquídeo,
punción de ganglios linfáticos, médula ósea y ocasionalmente otros tejidos (figura 3).
También se puede inocular la muestra intraperitonealmente a ratones y después de una
semana se examina el exudado peritoneal por microscopía.
Los métodos inmunológicos indirectos se basan en la detección de anticuerpos anti

Toxoplasina gondii en las muestras de los pacientes. La determinación de IgG se usa para
demostrar una infección crónica por T. gondii, mientras la determinación de IgM para una
infección activa. En casos en que la IgM es baja, se puede determinar la IgA específica. Los
147
anticuerpos contra antígenos de membrana de T gondjj aparecen como marcadores de una

infección reciente, y contra antígenos de citoplasma, en una infección crónica. Las técnicas
son variadas como: Inmunofluorescenda indirecta, ELISA, hemaglutinación indirecta.
El diagnóstico de toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos debe ser clínico y
utilizando pruebas de diagnóstico directo.
Figura 3. Trofozoítos Toxoplasma gondii. Giemsa. l00x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
Tratamiento.
La terapia es efectiva contra las formas activas reproductivas de Toxoplasma gondÍÍ, no contra
los quistes tisulares, por lo que deberá ser utilizada en pacientes sintomáticos y
diagnosticados. Se utiliza la pirimetamina junto a una sulfonamida, y en el embarazo la
espiramicina.
Prevención.
Se requiere mejorar la educación sanitaria evitando el contagio durante el embarazo, evitar la
contaminación de agua y alimentos con heces de gato y la diseminación directa por vectores
mecánicos. Evitar el consumo de carne cruda o mal cocinada, y lavarse las manos después de
la manipulación de carnes. Extremar precauciones en el caso de trasplantes infectados.
148
1. ¿Cuándo nos infectamos con taquizoítos, de dónde es la fuente de la infección?
2. ¿En qué casos una mujer embarazada tiene el riesgo de transmitir la toxoplasmosis al feto?
3. ¿A qué crees que se debe que, en encuestas serológicas, la seroprevalencia sea mayor en
adultos que en niños?
4. ¿Por qué los bradizoítos no tienen trascendencia en la patología de la toxoplasmosis?
5. ¿Para el diagnóstico de toxoplasmosis en un recién nacido, por qué no usarías la
determinación de sus IgG específicas?
Bibliografía.
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epidemiológicos de la infección durante el embarazo. Colombia Médica. 2007. 38(3):
316-337
149
3.6 Amebas de vida libre.

Definición.
Las amebas de vida libre como Naegleda fowleú pueden llegar a producir cuadros de
meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) en el hombre, mientras los géneros
Acanthamoeba y BalamuthÍa, llevar al desarrollo de una encefalitis granulomatosa amebiana
(EGA). Ambas entidades clínicas han sido denominadas primarias para diferenciarlos de la
producida por E. hÍstolytica con localización intestinal o primaria, y que al migrar a otros
tejidos se le denomina secundaria. Se llaman amebas de vida libre porque pueden
permanecer en la naturaleza sin hospedero para su sobrevivencia, pero también pueden vivir
como parásitos, por eso se les llama organismos anfizoicos.
Biología y ciclos de vida.

Son protozoarios aerobios de distribución universal, poseen una forma de trofozoíto que se
encuentra en aguas naturales, ríos, lagos, albercas, lodo (Acanthamoeba se ha encontrado
también en aguas saladas), filtros .de aire y descargas nasales de individuos sanos. Los
trofozoítos son frágiles y no soportan la desecación, pero los quistes pueden sobrevivir en el
polvo seco, ya que constituyen la forma de resistencia del organismo.
De estas amebas se considera patógena solo una especie de Naegleda, N fowlerÍ; y de
Acanthamoeba varias especies son potencialmente patógenas afectando ojos y SNC
principalmente: A.culbersoni, A. castellanh; A.polyphaga, A.astronyxÍsy A.palesünensÍs.
Naegleria fowleri.
Los trofozoítos de Naegleda fowlerÍ miden de 15-25 µm, y los quistes de ocho a 12 µm, y
poseen una pared densa. El trofozoíto se moviliza por seudópodos multidireccionales en su
forma ameboidea, y por flagenos, en su forma biflagelada, aunque puede llegar a forma
flagelada que puede ser biflagelada o contener hasta 1O flagelos, con gran movilidad; en esta
etapa la· ameba no se alimenta ni se divide. La forma flagelada puede ser inducida
experimentalmente, al agregar unas gotas de agua destilada a la muestra al medio de cultivo
para observar al microscopio. Cuando el trofozoíto ameboide invade el SNC se redondea y
mide de 8-12 µm (figura 1).
Epidemiología.
Acanthamoeba está ampliamente distribuida en la naturaleza y la puerta de entrada puede
ser una lesión cutánea contaminada con tierra o por vía respiratoria. Una vez que entran al
organismo pueden invadir por vía hematógena a el SNC y producir lesiones granulomatosas
en encéfalo y otros órganos. La infección que produce es de tipo oportunista ya que afecta
principalmente a individuos inmunocomprometidos o enfermos crónicos debilitados. Aparte
de las invasiones sistémicas puede presentar lesión directa en la córnea por la ameba como
una queratitis por Acanthamoeba, para lo cual requiere de un traumatismo o por el uso
inadecuado de lentes de contacto. Existe una relación de la ameba con bacterias como la L.
pneumophHa, en la que al ser fagocitada por la ameba permite su crecimiento intracelular,
conservando su virulencia; esta asociación se encuentra presente en aparatos de aire
acondicionados y humidificadores ambientales.
150
En caso de Balamuthja se encuentra más frecuentemente en el suelo por lo que no se

requiere el antecedente de contacto con aguas contaminadas, o por actividades recreativas en
el agua. La infección inicia en vías respiratorias por los quistes y después serán los trofozoítos
los que afecten el SNC.
Las amibas penetran la

e o
mucosa nasal . Y migran a cerebro por nervios
olfatorios.
ausan: meningoencefalitis amibiana
rimaria en sujetos sanos.
A
Las actividades acu�ticas fozoitos se encuentran
permiten la entrada de R y tejido cerebral, y las
agua por la n�iz as fageladas ocasional
mente en LCR
O Quiste
A= Forma lnfectante
A=Forma diagnóstica
Trofozolto
Figura l Ciclo vital de Naegleria fowlerí. 1,-Quiste en el suelo y agua; 2, exquistadón en el agua y se transforma en
trofozoíto amebiano (forma infecciosa); 3, forma tlagelada; 4, promitosis para su reproducción; 5, las amebas penetran por la
mucosa nasal, al realizar actividades acuáticas; 6, migran por los nervios olfatorios causando una MAP en individuos sanos.
Forma diagnostica: trofozoítos en LCR y tejido cerebral. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
151
Acanthamoeba spp.
En Acanthamoeba los trofozoítos son más grandes y miden de 20-40 µm, se movilizan por
seudópodos filamentosos o acantopodios, que le proporcionan una forma de estrella
característica, que le da el nombre al género. El citoplasma es abundante, con mitocondrias,
lisosomas, ribosomas y vacuolas; el núcleo central presenta un nucléolo redondo y
prominente, no posee forma flagelada. El quiste tiene una doble pared, en la que se aprecian
poros, contiene celulosa, que le proporciona parte de su resistencia y se desarrolla cuando las
condiciones son desfavorables (desecación, falta de nutrientes); puede desenquistarse cuando
las condiciones son adecuadas; mide de 11 a 20 µm (figura 2).
8 Quistes
.,
. ·... :.a�
..,......
• •• • • •
:e:�
•
•
1
amibas (q al
,
trofozoltos) In
al humano de
aneras •
A través de piel:
úlceras, otras lesiones
' 1,
de continuidad
A
Quistes y trofozoltos en tejidos
1 Da lugar a queratitis severa.
Mitosis 2 Da lugar a encefalitis amibiana
granulomatosa, enfennedad diseminada,
lesiones en piel, en sujetos inmunoc:omprometidos •
.&.=Forma infectante
A= Forma diagnóstica • Existen reportes de infección - poco frecuentes •
en sujetos aparentemente sanos
Figura 2. Ciclo vital Acanthamoeba. 1, Quistes en el agua y en el suelo; 2, trofozoítos amebianos; 3, mitosis; 4, los quistes
ingresan al humano por diferentes vías; 5, por los ojos (Queratitis); 6, por vías respiratorias (EAG); 7, a través de la piel (úlceras).
Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.htrnl).
152
Balamuthia mandrilaris.
El trofozoíto es más grande que los de Naegleria y Acanthamoeba, mide de 50 a 60 µm y
posee pseudópodos anchos para su locomoción. El quiste tiene una pared triple sin poros,
esférico con una cubierta refringente con un contenido amorfo (figura 3).
A través de vlas
respiratorias altas
o bajas 1
A través de plel:
úlceras, otras lesiones
de continuidad 1
A
Quistes y trofozoitos en tejidos
1 Causa encefalitis amlblana

granulomatosa, enfennedad diseminada,
A= Forma lnfectante lesiones en piel. En Individuos inmuno
A=Forma diagnóstica competentes e inmunocomprometidos
Figura 3. Ciclo vital B. mandrillaris. 1, Quistes en el suelo; 2, se desenquista y da lugar a trofozoítos en el suelo y medio
ambiente; 3, se multiplica como trofozoíto; 4, los quistes y trofozoítos ingresan al humano por varias vías; 5, por vías
respiratorias (EAG); 6, a través de la piel (úlceras). (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
Las infecciones producidas por N. fowleri son adquiridas por el ser humano al bañarse en
aguas contaminadas (lagos, aguas termales, piscinas) en zonas de temperatura cálida, durante
los meses de verano, la vía de infección es la mucosa nasal; el antecedente común para la
MAP es la actividad acuática en individuos sanos, jóvenes del sexo masculino.
Patología.
Las AVL pueden afectar distintos tejidos como piel, pulmones, ojos, pero la importancia
médica se encuentra en la invasión al SNC, por el daño letal que puede llegar a ocasionar.
Cuando los trofozoítos presentes en agua· y polvo son inhalados, atraviesan la lámina
cribiforme y llegan directamente al espado subaracnoideo.
N. fowleri afecta la mucosa y nervios olfatorios debido a que las lesiones iniciales se presentan
en los lóbulos frontal y temporal del cerebro; esta ameba solo afecta SNC, donde causa una
meningoencefalitis amebiana primaria (MAP), el cual es un proceso agudo que afecta
meninges, y de tres a 10 días de iniciada la sintomatología, puede causar la muerte. Se
153
produce un proceso edematoso de cerebro y cerebelo desarrollando una encefalitis y

meningoencefalitis necrosante y hemorrágica. Los trofozoítos solo se encuentran en espacios
perivasculares de Virchow-Robin, los hemisferios cerebrales se observan congestionados y
edematosos.
Figura 4. Naegleria fowler1 Impronta de biopsia cerebral humana en un caso de MAP. Cortesía del Dr. George R. Healy, 1973.
Tinción tricrómica, l00x. Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention.
Se puede distinguir una MAP de otra encefalopatía causada por Acanthamoeba o BalamuthÍa
por las lesiones meníngeas que produce.
Acanthamoeba y BalamuthÍa, producen una encefalitis amebiana granulomatosa (EAG), su

evolución es lenta, y se presenta con mayor frecruencia en individuos inmunocomprometidos.
El daño a SNC se traduce en una encefalitis necrótica, hemorrágica, con lesiones múltiples y
focales y edema cerebral, esta ameba puede diseminar a otros órganos (pulmón, tráquea,
riñón, tejido óseo) debido al compromiso inmunológico del paciente (figura 5).
Cuando el paciente inmunocomprometido tiene EAG y VIH, se presentan lesiones cutáneas
ulceradas que no necesariamente están ocasionadas por la EAG. La Acanthamoeba puede
afectar la córnea en pacientes inmunocompetentes y producir una queratitis, por especies de
A. castellan11 y A. polyphaga, seguido de un trauma en el epitelio corneal, los trofozoítos
pueden ocasionar neuritis y necrosis al alcanzar los nervios, y presenta además ulceración del
epitelio corneal e hiperemia de conjuntiva.
Las afecciones producidas por BalamuthÍa están presentes en individuos
inmunocomprometidos, enfermos crónicos o con VIH; en quienes a nivel de SNC puede
producir una encefalitis granulomatosa, semejante a la producida por Acanthamoeba.
Sintomatologfa.
Los síntomas causados por N fowleri se presentan de uno a dos días después de realizar
actividades acuáticas en aguas contaminadas, en individuos sanos y jóvenes; tiene un
comienzo agudo, con cefalea frontal intensa, fiebre, vómito explosivo, fotofobia, rigidez de la
nuca, rinitis, parosmia, ageusia, convulsiones y coma; síntomas que pueden ocasionar la
muerte en un en un promedio de tiempo de una semana (3-10 días) después del contacto
con aguas contaminadas.
154
Figura 5. Quiste de Acanthamoeba spp. en tejido cerebral. H & E, 1 00x. Cortesía del Dr. George Healy ( 1977). Public
Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention.
Acanthamoeba presenta un periodo de incubación más prolongado, de semanas a meses. Las

infecciones sistémicas presentan una sintomatología engañosa; en caso de EAG el paciente
puede presentar dolor de cabeza, fiebre, convulsiones, alteraciones en la conducta, rigidez de
la nuca. El cuadro desarrolla un curso crónico y después de 8-30 días el paciente fallece.
Cuando se produce una queratitis por Acanthamoeba, (inflamación crónica de la córnea), con
antecedentes de traumatismo o mal uso de lentes de contacto, tiene un periodo de incubación
de varios días, luego el paciente inicia con lagrimeo, fotofobia, dolor ocular y alteraciones de
la visión y hemorragia conjuntiva!.
La infección por BalamuthÍa mandrilaris es de evolución crónica que puede llevar varias
semanas a 2 años, afecta tanto a individuos inmunocompetentes como inmunodeprimidos, es
de difícil diagnóstico ya que no se puede diferenciar de otras meningitis ocasionadas por
virus, bacterias o cisticerco; en casos de encefalopatía se observa fiebre, cambios conductuales,
ataxia cerebelar, rigidez de la nuca, convulsiones, hemiparesia y coma.
Diagnóstico.
MAP.
Debe establecerse un diagnóstico precoz basado en datos clínicos de meningitis relacionado
con actividades acuáticas recientes.
El estudio fisicoquímico de LCR, se presenta como un líquido turbio, con presión alta, con
polimorfonucleares aumentados,· proteínas positivas e hipoglucorraquia, ausencia de
bacterias. La microscopia muestra la presencia de trofozoítos (tabla 1).
Si se aíslan las amebas, la prueba de exflagelación es positiva. La técnica se realiza en una
celda excavada con agua destilada, a partir de una muestra del cultivo y después de dos a tres
horas se observan los organismos flagelados.
La tomografía axial computarizada (TAC) permite la observación del edema cerebral.
Los exámenes inmunológicos no tienen ningú;n valor por el corto periodo de incubación de la
enfermedad, que no da tiempo a la formación'.de anticuerpos.
155
Tabla 1
Diagnóstico cuadro diferencial
'
AVL N. fowleri Acanthamoeba spp. BalamuthÍa spp.
Periodo de 3-10 días Semanas -meses Semanas -2 años

incubación
LCR Purulento, Purulento Linfocitos++ Purulento Linfocitos++
PMN++ Proteínas + Proteínas +
Proteínas+ Hipoglucorraquia
;
Hipoglucorraquia Presión,++
'
Presión++
Antecedente Actividad acuática. NO NO
Jóvenes sanos. Inmunocompromiso Inmunocomprometidos y
competentes
Época del año Verano Todo el año Todo el año
Rinitis, parosmia + - -
ageusia
Trofozoítos en LCR + + -
Quistes/LCR - + ' +
r
Compromiso de + -
pares craneales
EAG.
El examen fisicoquímico de LCR presenta iguales características que para MAP, excepto que
presenta una pleocitosis con predominio de linfocitos. Se debe plantear un diagnóstico
diferencial con tumores, hemorragia cerebral y lesiones por hongos.
La microscopía permite la demostración directa de las amebas, detectando trofozoítos en
lesiones cerebrales o en otros tejidos. Se pueden utilizar anticuerpos fluorescentes dirigidos
contra antígenos de las amebas para facilitar su detección (tabla 1).
Las técnicas moleculares como el PCR brindan otra herramienta sensible y espeófica en el
diagnóstico.
En serología se utilizan métodos de inmunofluorescencia indirecta para detectar antígenos
amebianos y reacciones de inmunoperoxidasa en las biopsias.
En lesiones corneales, las muestras son obtenidas por raspado de los bordes de la lesión, bajo
anestesia local y sembradas en medio de cultivo o tratadas para inmunohistoquímica.
También es utilizada la serología.
156
Tratamiento.
MAP. Depende de un diagnóstico oportuno, se utiliza la anfotericina B, 0.72 y 1.5 mg/kg/10
días por vía intravenosa.
EAG. Estas amebas son resistentes a la mayoría de los fármacos utilizados como anfotericina
B, azitromicina, miconazol y sulfadiazina; existe sinergismo entre ellas por lo que se deben
combinar, aun así, las posibilidades de éxito son muy pobres.
Queratitis por Acanthamoeba. Se aplica solución oftálmica de polihexametileno-biguanida
(PHMB) al 0.02%.
BalamuthÍa. Se usan fungicidas como miconazol e isocianato de pentamidina y antibióticos
como daritromicina.
Pronóstico.
En el caso de MAP producido por N. fowled el pronóstico es malo por el curso agudo y
fulminante de la enfermedad y por la tardanza en establecer un diagnóstico.
En EAG el pronóstico es más alentador debido a el curso subagudo o crónico de la
enfermedad, siempre y cuando medie un tratamiento oportuno. De no ser así las
consecuencias serán fatales.
En la queratitis por Acanthamoeba sin tratamiento las consecuencias son graves, el paciente
puede presentar desde una alteración de la visión hasta la ceguera, si no es tratado oportuna
y adecuadamente.
1.- ¿Es posible desarrollar una vacuna para MAP?
2.- ¿A quién se debería aplicar?
Bibliograffa.
Budge PJ, Lazensky B, Van Zile KW, Elliott KE, Dooyema CA, Visvesvara GS, Beach MJ,
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157
3. 7 Tricomonosis.
Introducción.
La tricomonosis es una infección de transmisión sexual, que afecta el tracto genitourinario de
mujeres, hombres y algunos animales, es causada por una especie de protozoario del género
Trichomonas.
Existen tres especies: T. vaginaHs, T. tenax, y T. hominis de las cuales solo a T. vaginalis se le
atribuye un poder patógeno para el hombre. T. tenaxy T. hominisson comensales de cavidad
oral e intestino grueso respectivamente.
Biología.
La tricomona es un protozoario flagelado, móvil que presenta un citostoma, cuatro flagelos
anteriores, y uno más que se encuentra adosado a la membrana ondulante por su borde
exterior; y un axostilo bastante visible que sobresale por el extremo posterior de la célula. Las
especies de este género presentan solo la forma de trofozoíto y ninguna de ellas forma
quistes; tiene una reproducción asexual por fisión binaria longitudinal.
T. vaginalis es piriforme y mide de 7 a 23 µm de longitud por 5 a� 12 µm de ancho, posee un
blefaroplasto en la parte anterior que está compuesto por un núcleo ovalado y un complejo
cinetosomátíco del que emergen los flagelos, la membrana ondulante recorre los dos tercios
anteriores de la célula, el axostilo atraviesa todo el cuerpo del parásito y emerge en el
extremo posterior (figura 1).
Ciclo de vida.
El ciclo de vida de T. vaginalis es muy simple ya que no tiene hospederos intermediarios ni
formas quísticas, se trasmite de persona a persona por contacto sexual. El trofozoíto se divide
por fisión binaria longitudinal, se desarrolla mejor en condiciones anaerobias y a pH casi
neutro, el máximo crecimiento se logra a un pH de 6.0. Aunque se puede considerar la
transmisión por medio del baño, es poco probable, pero sí puede ser considerada la infección
por medio de piscinas y el uso compartido de toallas y ropa interior (figura 2).
Figura l. Trichomonas vaginaHs. Esquema y frotis, fg flagelos, bb blefaroplasto, cy citostoma, ax axostilo, es costa basal,
um membrana ondulante. Frotis de exudado vaginal, tinción tricrómica, l00x. Imágenes tomadas de la Universidad de
Tulane y grupo GEFOR.
158
Corno la forma infectante es un trofozoíto, este es lábil en el medio ambiente, sobre todo si
no existe la temperatura, hum.edad y pH adecuados. Las tricornonas se mueren rápidamente a
temperaturas arriba de 40 º C, con luz solar directa y sobreviven de 30 a 45 minutos si se
encuentra en el agua, pero puede sobrevivir en ropa, esponjas húmedas y orina por 24 horas.
Produce rnetabolitos corno las poliaminas que acondicionan microarnbiente y pueden cambiar
el pH de 4.5 a 5.0 alcanzando hast¡i 7.0. Bajo estas condiciones desaparece la flora normal de
la vagina y las tricornonas permanecen por rnás tiempo causando infecciones crónicas que
pueden tener consecuencias rnás serias.
Metabolismo. Las tricornonas no poseen muchas vías metabólicas por lo que depende de
productos preformados por el hospedero. Así mismo tienen requerimientos rnuy altos de
hierro para su crecimiento óptimo. Los nutrientes de las tricornonas los aprovechan de
exudados celulares, bacterias y leucocitos; además, dentro de los rnecanisrnos de daño de las
tricornonas se ha demostrado que tienen especial afinidad por el núcleo de las células del que
obtienen timidina por succión o por destrucción; también poseen otros factores de virulencia
corno la producción de cistina.
D Forma Infecciosa
Trofozoitosenlasst<miones Semultiplicaporfüiónbin,lria T,ofozoitosenlavaginau

dela pró�tata y orina Olifi<iode!aurctr.l
Figura 2. Ciclo vital de Trkholllonas vaginalís. 1, Trofozoítos en secreciones de próstata y orina; 2, multiplicación por fisión
binaria; 3, trofozoítos en vagina u orificio uretral, se transmite por contacto sexual. (Modificado de Centers for Diseases Control
and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de
2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
159
Epidemiología.
La tricomonosis es una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes que afecta
principalmente a la mujer con una incidencia anual mayor a 170 millones de casos a nivel
mundial y 8 millones en EE.UU. En México la incidencia aumentó casi al doble entre 1966 y
2004 en los estados de Veracruz, Oaxaca, Puebla, Tlaxcala y Zatatecas, los que ocupan los
primeros cinco lugares (figura 3). Entre las enfermedades de transmisión sexual, México
=
ocupa los primeros lugares al igual que otros países.
Oiecét.aro
05trio Federal
�c.aomí.:t
t=:::::::I' 1 1
Jalisoo Ta'sa de incidencia• naci
Coahuila 10423
Nuevo León
1
Baja California Sur
Sonora
Me.xico
1 1
Chihuahua
1 1
Campeche
Sin.toa
'
Aguascalientes
' 1 1
'
Colínu
Gwn�ato
'
1 1
Yucatán '
QlmtanaRoo ! 1
1
Michoacán
•
Chiapas
Hid�go
' 1
1
San Luis Polx>Si
1 1
1
Tabasco
'
1 1
GuelTl!ro
1 1
Tam.1ulpas '
Mocelos
1
Nayarit
1
Durango
' 1
Oaxaca
1 ' l
Zacalec.lS
• 1
Veracruz
1 1
llaxcala
' l
Puebla
º·ªº 50.00 100.00 150.00 200.00 250.00
Tasa de incidencia
Figura 3. Taza de incidencia de Tricomoniosis por entidad federativa. Fuente SUIVE/DGE 2011.
Más del 50 % de los casos son asintomáticos, lo que es muy importante ya que no reciben
tratamiento y pueden tener consecuencias graves, por lo que esta infección es considerada un
problema de salud pública.
Dentro de las principales enfermedades de transmisión sexual, · la tricomonosis urogenital
ocupa el 12º lugar, con 113,843 casos notificados, equivalente a 104.23 casos por 100,000
habitantes. Las mujeres son más afectadas que los hombres en una proporción de 36: 1, y el
rango de edad con más casos está entre los 25 y 44 años (figura 4).
160
Patología.
La T. vagÍnaüs coloniza la superficie de la mucosa vaginal y cervical de la mujer o la mucosa
uretral y prostática y las vesículas seminales del varón. En la infección natural cuando la
tricomona llega al epitelio vaginal, se produce una infiltración leucocitaria con abundantes
tricomonas. Secreción vaginal característica, liquida de color verde o amarillento. Se produce
un proceso inflamatorio de las glándulas vestibulares, clítoris y orificio uretral. Cuando el
proceso pasa a la cronicidad los síntomas disminuyen, así como el número de tricomonas, el
exudado se torna menos purulento, con una disminución de piocitos y células de
descamación.
70000
■ Masculinos Femeninos
60000 -
$0000 .
.
,_
. - - ·--
- r1
fOODO
o -
e1 t-4 5-9 10- 14 1S-19 20· � 25-44 45-49 SD-59 60-6-t 6Sy+ �
lgim,t
Gnmodeedad
Figura 4. Casos nuevos de Tricomoniosis por grupo de edad y sexo. Fuente: SUIVE/DGE 201 l.
La infección uretral por T. vagÍnaiÍs en los varones es más leve o asintomática, aunque puede
afectar próstata y epidídimo, lo que ocasionará una uretritis y prostatitis irritativa. Los
portadores asintomáticos de la enfermedad pueden funcionar como hospederos
intermediarios, por esta razón el tratamiento por pareja sexual es de relevancia en esta
enfermedad, ya que evita la reinfección.
Las infecciones en el varón se manifiestan de manera similar a otras infecciones y casi
siempre se resuelven en 10 días o menos. Un tracto de naturaleza oxidativa y la presencia de
zinc en las secreciones prostáticas se consideran un factor citotóxico para el parásito. Las
complicaciones asociadas a la tricomonosis: uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis e
infertilidad debido a que el parásito afecta la movilidad del espermatozoide.
Las infecciones crónicas con T. vagÍnaüs producen una mayor susceptibilidad a infectarse con
VIH y en caso de ya estarlo, potencia su condición de trasmisores del virus debido al aumento
de partículas virales en el semen.
En la mujer generalmente ocurre en la etapa reproductiva y su establecimiento se ve
influenciado por factores hormonales especialmente los estrógenos, los que son necesarios
para la producción de glicógeno de las células vaginales. Al contrario del varón, en la mujer
161
!
las infecciones no son limitadas y pueden persistir largos periodos en el tracto urogenital por
lo que debe mediar un tratamiento para su 'erradicación. La vagina posee un ambiente
reductor, lo que permite activar algunos mecanismos patogé:q.icos de la tricomona. Las
complicaciones que pueden ocurrir en la mujer son erosión ceryical, infertilidad, rotura de
membranas de la placenta que ocasiona partos prematuros cm� productos de bajo peso y
esterilidad secundaria.
En niñas prepúberes, así como en mujeres en la lactancia y posmenopausia, donde existe una
menor cantidad de estrógenos, el pH es más alto de lo nor�al y la flora normal está
reemplazada por flora mixta, bajo esta condición la vagina no favorecerá la presencia de la
tricomona; así mismo podemos observar que la sintomatología se agudiza durante los
periodos menstruales ya que la acidez de la vagina disminuye. Otro factor que puede
favorecer la colonización es la presencia de infecciones causadas por otros organismos, ya que
esto modificará la flora normal y producirá una leucorrea cervical.
Sintomatología.
La presencia de síntomas es más significativa y frecuente en la mujer pudiendo ser escasa o
no existir en el varón. En la mujer pueden presentarse tres formas clínicas:
a) Asintomática
b) Subclínica
c) Vulvovaginitís
La forma más frecuente es la vulvovaginitís que puede ser aguda o crónica, con un periodo de
incubación de 4 a 28 días en los que los síntomas más comunes con: prurito vulvar,
leucorrea, vulvitís y disuria. Sin embargo, el cuadro descrito con secreciones líquidas,
purulentas y espumosas con una irritación vaginal afecta a una minoría de las mujeres.
La leucorrea es el dato más común se encuentra en el 80 % de los casos, la cual puede ser
variable en cantidad y color amarillento, verdosa o gris, con sangre, inodora o fétida, otros
síntomas son prurito vulvar, ardor y dispareunia.
Al examen ginecológico por colposcopia puede aparecer un cérvíx con aspecto de fresa o
colpüis macu/arls, y un cérvíx edematoso. Debido a que en algunas ocasiones las
manífestaciones clínicas son inespecíficas deberá incluirse un diagnóstico diferencial con otros
microorganismos que pueden ser causa de vulvovaginitís como: Candida a/bicans, Chlamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. (Tabla 1).
Esta infección en el varón se presenta generalmente de forma asintomática, aunque una
buena parte de las uretritis no gonocócicas son producidas por tricomonas. Un factor
importante en la prevalencia de las infecciones en el varón está relacionado con la técnica de
diagnóstico, sí utilizamos técnicas convencionales de sedimento urinario solo se detecta el 3
% de los casos ya que están en estrecha relación con el número de parásitos, sin embargo,
cuando se utiliza amplificación por PCR de fragmentos de DNA del parásito como método de
diagnóstico, se detecta tricomona en un 60-65 % de los varones en estudio.
162
Tabla 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS INFECCIONES VAGINALES
Gardnerella
Criterio diagnóstico Tricomonosis Candidosis Gonorrea
vaginalis
Secreción Excesiva Moderada Presente Presente

Amarillenta, Blanca,
verdosa, Blanca como
Abundante, grisácea,
Tipo de secreción espumosa, requesón, mal
purulenta delgada,
olor
mal olor adherente
Comezón y
Comezón y
Comezón y eritema vulvar, Comezón y
Síntomas eritema
eritema vulvar disuria, dolor eritema vulvar
vulvar
abdominal
Diagnóstico.
Se cuenta con métodos directos e indirectos para la confirmación del diagnóstico de la
tricomonosis (figura 5).
El estándar de oro para el diagnóstico de la tricomonosis es el cultivo en vítro en el medio de
Diamond con una especificidad cercana al 100 % y altamente sensible (92-95%). La
desventaja que tiene es un alto costo. Los métodos directos en fresco de secreciones vaginales
y uretrales por lo rápido, sencillo y barato son los más utilizados, sin embargo, son de los
menos sensibles (41-62 %), por lo que un resultado negativo no descarta la tricomonosis
(figura 6).
EXAMEN DIRECTO EN FRESCO (SECRECIÓN)

EXAMEN DIRECTO EN FRESCO DE ORINA
MÉTODOS PAPANICOLAOU
CULTIVO
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
PCR
Figura 5. Métodos para el diagnóstico de tricomoniosis.
Existe en el mercado un nuevo método de diagnóstico conocido como el "Rapid Test

(OSOM)" en secreciones vaginales mediante una tira reactiva; el resultado se lee en 10
minutos con una sensibilidad del 95% y especificidad 99%. Las ventajas de este método son
que es fácil de realizar, rápido y relativamente económico, si lo comparamos con el estándar
de oro. La otra ventaja es que se puede llevar a cabo en el consultorio y se puede instalar el
tratamiento inmediatamente.
163
Tratamiento.
El tratamiento con metronidazol ofrece una curación cercana al 100 % administrado
oralmente, hay 3 esquemas de tratamiento:
a) Una sola dosis de 2 gr.
b) 500 mgs en dos dosis diarias por 7 días.
c) 2 50 mgs tres veces al día por 7 días.
Figura 6 Trofozoítos de Trichomonas vaginalis en frotis de exudado vaginal. Tinción tricrómica, l00x. (Colección de
Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Urnversidad Autónoma de Chihuahua). Trichomonas vagina/is.
GEFOR Parasitología. http://fundacionio.org/gefor/parasito1ogia/Trichomonas%20vaginaiis.html
El uso del metronidazol no es aconsejado durante el primer trimestre del embarazo y por lo
general se recomienda la dosis única, que es más fácil y tiene menos efectos colaterales y
evita el abandono del tratamiento. Se recomienda administrar por pareja para evitar la
reinfección.
Prevención.
Debido que se trata de una enfermedad de transmisión sexual, es necesario identificar a los
varones infectados y tratarlos. Otra medida es la educación y el uso de preservativos como
barrera de protección. Aunque la transmisión no sexual es poco frecuente deben tomarse
medidas de prevención como evitar compartir ropa íntima, toallas y el uso de baños
comunales.
Los programas de prevención y control de las enfermedades de transm).sión sexual tienen tres
objetivos:
a) Interrumpir la trasmisión
b) Prevenir el desarrollo de la enfermedad y posibles complicaciones
c) Reducir la infección por tricomona
164
En el varón esta enfermedad es generalmente asintomática y con resolución espontánea en
10 días, no así en la mujer ya que más del 50% es sintomática:
1.- ¿Qué moléculas del microambiente en el sitio de infección explicaría la diferencia?
2.- ¿Considera que las características del microambíente pudieran explicar· el desarrollo
diferencial de la infección por tricomonas en ambos sexos, sí o no, y por qué?
Bibliografía.
Atías Antonio, Parasitología Médica 4ª. Edición, Editorial Publicaciones técnicas
Mediterráneo.
Boletín Epidemiológico del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Sistema Único de
Información. www.gob.mx/salud/acciones-y-programas/direccion-general-de-
epidemiologia-boletin-epidemiologico.
Flisser Steinbruch Ana, Aprendizaje de la Parasitología basado en problemas, Ed. Editores de
Textos Mexicanos.
Universidad Tulane http://www.tulane.edu/wiserparasitology/notas/intact.html
Grupo GEFOR (Grupo de estudio para la formación y docencia en enfermedades, infecciones
y microbiología clínica)
http://www.biomenux.esp/revisa/informacion-d-la-salud/infecciosa-qshoutíshuler
165
3.8 Trematodiosis.
La Organización Mundial de la Salud, en 2013, determinó que en el mundo existen 56
millones de personas que padecen una o varias trematodiosis de transmisión alimentaria por
consumo de peces, crustáceos o verduras crudas que albergan larvas de los tremátodos:
Clonorchis, Opisthorchis, Fasdola o Pa.fagonimus, que causan enfermedades hepáticas y
pulmonares graves, las cuales se pueden prevenir o tratar.
El hombre se infecta al consumir peces, crustáceos o verduras crudos o poco cocidos que
hospedan las formas infectantes del parásito (tabla 1).
Tabla 1
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS TREMATODIOSIS DE TRANSMISIÓN
ALIMENTARIA.
Se contrae por Hospederos definitivos
Enfermedad Parásito el consumo de naturales
Clonorchis Perros y otros carnívoros que
Clonorquiosis sinensis Peces se alimentan de pescado
Opisthorchis Gatos y otros carnívoros que se
Opistorquiosis viverrini Peces alimentan de pescado
Fasdola
hepatica, Vegetales Carneros, vacunos y otros
Fasciolosis F. gigantica acuáticos herbívoros
Gatos, perros y otros
Crustáceos carnívoros que se alimentan de
Paragonimosis Paragonimusspp. (cangrejos) crustáceos
Fuente: OMS, Nota descriptiva, abril 2017. Trematodiosis de transmisión alimentaría
3.8.1 Fasciolosis.
Esta parasitosis es una zoonosis ocasionada por el trematodo Fasdola hepatica (distoma del
hígado), parásito de herbívoros y ocasionalmente el hombre como hospederos definitivos, y
como hospedero intermediario, un pequeño caracol de agua dulce, de la superfamilia
Lymnaeacea, familia Lymnaidae. F. hepatica desarrolla una patología en vías biliares con un
cuadro clínico caracterizado por un estado de hipersensibilidad y síntomas hepatabiliares.

El adulto de Fasdola hepatica tiene el aspecto de una hoja puntiaguda con un cono cefálico
manifiesto. Mide de 2 a 3 cm de longitud y de 1 a 1.5 cm de ancho, es de color crema, con un
tegumento formado por un sincicio sin límites celulares, pero debajo de la capa muscular se
localizan sus núcleos; la superficie está caracterizada por tener andadas muchas espinas. F.
hepatica posee 2 ventosas musculares, una en la posición anterior (peribucal) y la otra es
ventral o acetábulo. Es hermafrodita y sus órganos sexuales masculino y femenino, están en
166
la porción central del parásito ranúficados y poseen un orificio o poro genital cercano a la
ventosa ventral. El aparato digestivo consta de faringe, esófago, el intestino ramificado que
termina en dos ciegos (figuta 1).
El parásito adulto se localiza en los conductos hepáticos de ovinos, bovinos, porcinos y
accidentalmente del hombre. Se desplaza mediante movimientos reptantes y coloca
aproximadamente 300 huevos diarios. Los huevos son elípticos, de 150 µm en su diámetro
mayor aproximadamente, son de color pardo amarillento por los pigmentos biliares, y tienen
un opérculo en uno de sus polos (figura 2). Por medio de la bilis, los huevos alcanzan el
intestino para llegar con las heces al exterior del cuerpo. Para que los huevos continúen su
desarrollo, deben de ser depositados en agua dulce con poca materia orgánica. Las
temperaturas más favorables para el desarrollo embrionario oscilan entre 1O y 30º C en un
plazo de dos a tres semanas, pues el agua fría retarda su desarrollo. Los huevos maduros
contienen al primer estado larval o miraddio, es ovalado y recubierto de cilios, de unos 130 a
180 µm, que escapa del huevo por el opérculo. El miracidio nada libremente en el agua y en
24 horas debe encontrar a su segundo hospedero intermediario, un pequeño caracol del
género Dmnaea, de 5 a 1 O mm de longitud. El miracidio penetra por el pie del caracol y
pierde sus cilios, transformándose en un esporoquiste alargado, en cuyo interior y, a partir de
brotes germinales se forman 2 generaciones de redias, las cuales dan origen a las cercarías.
Las cercarías tienen el cuerpo redondeado y cola larga que le sirve para nadar. Cada miracidio
que infecta a un caracol origina de 500 a 600 cercarías (figura 3). Las cercarías abandonan el
cuerpo del caracol y nadan activamente hada las hierbas que crecen en la orilla para
adherirse a sus hojas, perdiendo luego la cola y enquistarse, recibiendo el nombre de
metacercaria (figura 4). La metacercaria redondeada, mide cerca de 500 µm, constituyen las
formas inf ectantes para los hospederos definitivos.
Figura l. Fasciola hepatica adulto. H & E, 2x. (Cokcción de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias
167
Figura 2. Huevos de Fasciola hepatica. Lugol, 40x. (Colección'de Parásitos de la FacuitJd de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Figura 3. Cercaría de Fasciola hepatica. Hematoxilina férrica, 40x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
168
Figura 4. Metacercaria de Fasciola hepatica. 4x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Metacercañas en plantas
acuaticas ingeñdas por el
h re, la oYeja y ganado
(i'
........ ..
• t
Miracidio
----� ® HueYos inmaduros
Figura 5. Ciclo de vida de Fasciola hepatica. 1, Huevos inmaduros eliminados en heces; 2., huevo embrionado en agua; 3,
miracidio se impacta y penetra al molusco; 4, molusco (4a, esporocisto, 4b redias, 4c cercarías); 5, liberación de cercaría en agua
y se enquista en plantas acuáticas; 6, metacercaria enquistada en plantas acuáticas que son ingeridas por el hombre y el ganado
ovino y bovino; 7, desenquistamiento· de formas juveniles en intestino; 8, adultos en conductos biliares. (Modificado de Centers
for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en
septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
169
La metacercaria contenida en algunas hierbas, como los berros (Nasturtium officinale) que
son ingeridas crudas por el hombre, se desenquistan en duodeno y yeyuno liberando las
formas juveniles. Estas fasciolas jóvenes atraviesan la pared del intestino y en 3 horas ya se
encuentran en el peritoneo, donde permanece de 3 a 15 días. Las formas juveniles continúan
avanzando hasta alcanzar la cápsula de Glisson, la cual perforan para ingresar al parénquima
hepático y migrar hada los conductos biliares, donde alcanza el estado adulto. Dos meses
después de la infección inicia la postura de huevos, cerrando el ciclo (figura 5).
Epidemiología.
La fasciolosis en una zoonosis parasitaria común del ganado vacuno, ovino, caprino, porcino,
equino, ovino, incluso conejos, venados, etc.
En Latinoamérica los casos humanos más numerosos se han reportado en México, Chile,
Cuba, Perú, Uruguay, Brasil, Puerto Rico y Argentina. En Colombia, en algunos casos, se ha
identificado a Limnaea bogotensis como hospedero intermediario. En México se ha reportado
el ganado vacuno (zonas de la cuenca del Río Lerma), con valores que van del 5 al 40%, y en
situaciones particulares (algunos ranchos) el 100% de las reses están infectadas. De hecho, se
le localiza prácticamente en toda la República Mexicana. En Europa se ha descrito en países
del Mediterráneo, especialmente en Francia, Argelia y zonas norafricanas.
Regiones con más del 80% del ganado infectado tiene pérdidas económicas por decomiso de
hígado con distomas, además de afectar su peso, producción de carne, leche o lana.
Las metacercarias, aunque resistentes al medio ambiente, son muy lábiles en los pastos secos.
Los animales se infectan al ingerir vegetales que crecen a las orillas de las colecciones de agua,
empleados como forraje como el heno (Aira caryophylea), alfalfa (Medicago sativa) entre
otras. El hombre se infecta principalmente al ingerir las metacercarias contenidas en los
berros (Nasturtium officinale), y la lechuga (Lactura sativa) crudos. Este antecedente se
detecta en el 90 al 95% de los casos. Naturalmente, la infección del hombre no es tan
frecuente, ni tan grave, puesto que las oportunidades de ingerir metacercarias son mucho
menos que las de los animales, aunque pudiera deberse a la falta de estudios adecuados para
detectar la infección en el hombre.
El cuadro infeccioso suele presentarse como una epidemia familiar.
Patología.
La patología causada por Fasciola hepatica se ha dividido en dos períodos: el periodo inicial o
de invasión y el periodo de estado.
Se presenta un período inicial o de invasión de la distomatosis, que abarca desde la ingestión
de metacercarias hasta que las distomas jóvenes llegan a los conductos biliares. Durante este
periodo hay invas10:µ con lesiones en intestino, peritoneo e hígado, donde
experimentalmente se demuestra, una inflamación peritoneal con exudación de líquido
serohemático de cantidad variable; además, se evidencia edema del epiplón mayor y
adherencias laxas al diafragma y a los órganos vecinos. La cápsula de Glisson presenta
engrosamiento e infiltración leucocitaria eosinofílica. El hígado aumenta de tamaño, con
microabscesos de color blanquecinos de aproximadamente 3 mm de diámetro. Los
microabscesos son focos necróticos y fibrosos, constituidos por una infiltración leucocitaria,
con detritus amorfo y cristales de Charcot-Leyden; más afuera, se observa una capa de células
epitelioides y algunas células gigantes. Rodeando este conjunto, aparece una infiltración de
eosinófilos.
170
El periodo de estado comprende el tiempo en que las formas juveniles alcanzan la madurez
sexual en los conductos biliares, hasta su muerte. En hígado se observan nódulos
amarillentos de 0.5 cm de diámetro, con aspecto caseoso interno. Son los mismos focos
necróticos del período de invasión que ahora presentan una cápsula de escaso infiltrado
linfoplasmocitario que ha desplazado a los eosinófilos. Cercano a estos focos necróticos, hay
zonas de esclerosis de los espacios portobiliares con infiltrado linfocitario; también los
conductos biliares interlobulares aparecen dilatados y esclerosados, con una reacción
inflamatoria crónica pericanalicular. El epitelio alterado, que falta en algunas zonas presen ta
una hiperplasia celular de tipo seudoglobular.
La hiperplasia de los conductos biliares es provocada por el contacto físico del parásito y
quúnicamente por la producción de prolina (hidroxiprolina interfiere en la biosíntesis de
glucógeno). Esta hiperplasia se puede inhibir experimentalmente, mediante la azetidina, un
inhibidor de la prolina.
Inmunológicamente se ha demostrado una reacción tisular innata contra los distomas jóvenes
en su etapa de invasión y adultos localizados en la vía biliar. Esta reacción inespecífica varía
en cada especie animal. En la oveja, la rata y el conejo, la reacción tisular, aunque severa, no
logra aislar a los parásitos y estos pueden completar su ciclo de desarrollo; en ganado vacuno,
porcino, hámster y el hombre, la reacción fibrótica es más eficiente, logra aislar y matar a una
gran cantidad de distomas jóvenes y adultos.
La inmunidad adquirida es de tipo humoral (anticuerpos precipitantes, aglutinantes y
fijadores del complemento) y de tipo celular observada al transferir protección mediante
linfocitos.
Normalmente Fasciola hepatka se localiza en los conductos biliares intrahepáticos, pero en
raras ocasiones se presenta la distomatosis errática o ectópica por desplazase al conducto
cístico, la vesícula biliar, el colédoco, los pulmones, la ampolla de Vater, ventrículos
cerebrales, etc.; en estas circunstancias las lesiones consisten en nódulos, que mecánicamente
causan obstrucción en los conductos, lo que obliga a intervención quirúrgica de urgencia.
Sintomatología.
El número de metacercarias ingeridas condiciona la sintomatología, si la infección es
reducida, puede no presentar síntomas; pero si es abundante o sucesiva, se presentará un
cuadro clínico grave. El periodo de invasión o inicial dura aproximadamente 2 meses y puede
pasar inadvertido o presentar síntomas. El periodo de estado se presenta con una
sintomatología semejante a la del período de invasión, aunque más acentuada (Tabla 1).
En ambos períodos los dolores tipo cólico pueden ser tan intensos que suelen plantear la
necesidad de una intervención quirúrgica, en la que se descubre una vesícula biliar sana con
intensa eosinofilia en hemograma, aunque también pudiera presentarse distomatosis con
eosinofilia normal.
Se han descrito complicaciones quirúrgicas importantes como una colecistitis aguda
(inflamación de la vesícula biliar), empiemas vesiculares (pus en vesícula biliar) y
obstrucciones coledocianas en pacientes que no sufren de litiasis (formación de cálculos); en
estos casos, la intervención quirúrgica se efectuará después del tratamiento.
171
Tabla 1
Sintomatología de la fasciolosis.
PERIODO DE INVASIÓN (2 MESES) PERIODO DE ESTADO
Dolor en hipocondrio derecho tipo cólico biliar, Trastornos digestivos: tipo biliar, anorexia,
que irradia a la región escapular homónima, o dispepsia (sensación de plenitud abdominal,
sensación de opresión en forma de cinturón flatulencia, náuseas, vómitos), predomino de la
que aumenta con la inspiración profunda. Se constipación (estreñimiento) con episodios
acentúa con la presión torácica sobre el hígado, diarreicos ocasionales e intolerancia de algunos
no tiene relación con las comidas. alimentos (grasas, frituras, huevos, etc.).
Hepatomegalia dolorosa de grado variable, Dolor en hipocondrio tipo cólico biliar más
debida a la congestión e inflamación del intenso y frecuente, hemitórax derecho
parénquima.
Fiebre elevada irregular. Se trata de brotes Ictericia transitoria o subictericia, más frecuente
febriles de corta duración (pocos días) que la anterior, de tipo obstructivo por el paso de
precedidos de escalofríos los gusanos al colédoco
Urticaria en forma de grandes placas Hepatomegalia más acentuada que la anterior.

pruriginosas, de duración fugaz. Suelen ser muy
rebeldes al tratamiento sintomático.
Biometría hemática alterada, presenta Fiebre ondulante debido al proceso inflamatorio

leucocitosis con eosinofilia hasta un 80%, de las vías biliares, especialmente cuando se
ocasionalmente hipergamaglobulinemia y produce una obstrucción de cavidades cerradas.
pruebas de funcionamiento hepático alteradas.
Diagnóstico.
El diagnóstico de fasciolosis se plantea frente a un paciente con trastornos digestivos, del tipo
hepatobiliar, con o sin fiebre, urticaria, y de evolución aguda o crónica; eosinofilia elevada, y
antecedentes de haber consumido berros.
Métodos directos:
a) Presencia de huevos en bilis, contenido duodenal o materia fecal. Se pueden encontrar
resultados falsos positivos al encontrar huevos en estudios coprológicos de pacientes que
ingirieron hígado con parásitos.
b) El sondeo duodenal o la cápsula de Beal durante la fase inicial.
Los estudios son negativos en el periodo de invasión (son formas juveniles).
c) El ensayo inmunoenzimático conocido como FasciDIG, altamente específico y sensible que
emplea anticuerpos monoclonales (AcM) ES-78 y un conjugado peroxidasa-anticuerpo
policlonal de conejo contra antígenos de excreción-secreción de adultos de F. hepatica.
d) La biopsia del hígado puede demostrar la morfología característica del parásito con la
cutícula recubierta de espinas.
172
Métodos indirectos:
a) Alteración del hemograma con una leucodtosis con desviación moderada a la izquierda y
una anemia de magnitud variable. Los más importante es la eosinofilia elevada (40 a 80% la
relativa). Aunque hay un grupo de pacientes que la presentan normal o fluctuante.
b) Reacciones inmunológicas como la intradermorreacción con antígeno del helminto.
Reacciones serológicas como: ELISA, inmunoelectroforesis (IEF), contrainmunoelectroforesis
(CIEF), doble difusión en agar, hemaglutinación indirecta y fijación del complemento.
c) Pruebas de funcionamiento hepático como las de floculación habitualmente son normales
o levemente moderadas; la bilirrubina normal o elevada; las fosfatasas alcalinas
frecuentemente elevadas que permanecen altas si se trata de litiasis biliar.
Imagenología.
Diagnóstico por imágenes con rayos X, ecotomografía, cintigrafía o scanner; detectan
infecciones masivas, en las que F. hepatka migra durante el período de invasión por el
parénquima hepático y provoca lesiones que se visualizan. Pero ninguno confiere certeza
diagnóstica; se suele confundir con cálculos del colédoco o coágulos de hemoglobina ..
Tratamiento.
La dehidroemetina y el clorhidrato de emetina son los medicamentos de elección a pesar de
sus efectos tóxicos y dificultad de disponibilidad en algunos países. Durante el tratamiento, se
puede producir una reagudizadón de la sintomatología, que se debe a la destrucción masiva
de los gusanos.
Como tratamiento alternativo se utiliza el bithionol.
Está apareciendo resistencia al triclabendazol en varias partes del mundo, por lo que se
ensayan combinaciones de este imidazol con derivados de artemisina con resultados
prometedores
Profilaxis.
Destrucción de caracoles mediante moluscocidas, para destruir el ciclo evolutivo del parásito.
El cultivo de berros usando agua libre de la contaminación con heces de animales.
El saneamiento de aguas, mediante la desecación de charcos y la rectificación del curso de
agua, así como el drenaje de las zonas pantanosas; son medidas costosos y difíciles de llevar a
la práctica.
Abstenerse del consumo de berros crudos.
1. ¿Qué pasa si el médico diagnostica la fase inicial de una fasciolosis, como una amebosis y
prescribe dehidroemetina?
2.- ¿Cuál es la razón por la que los distomas jóvenes al salir del intestino migran hada el
hígado y no a otro lugar?
3.- Identifique los múltiples factores que favorecen la perduración de esta parasitosis.
173
Bibliografía.
Atías Martín A. Parasitología Médica. Editorial Mediterráneo. Segunda reimpresión: 200 l.
Santiago Chile.
Botero D., Restrepo M. Primer edición. Ediciones Corporación para Investigaciones Biológicas
(CIB). 1984. Medellín Colombia.
Carrada-Bravo T. Fascioliasis. Diagnóstico, epidemiología y tratamientos. Rev. Gastroenterol
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De Haro l., Tay J., Salazar-Schéttino P. M. Estado actual de nuestros conocimientos en
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Martínez Sánchez R., Domenech Cañete l., Millán Marcelo J. C., & Pino Santos A.
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Sánchez-Vega J. T., Tay Z. J., Robert G. L. Fascioliosis o fascioliasis. Rev Fac Med UNAM.
1989. 32: 91-98.
174
3.8.2 Paragonimosis.
Esta enfermedad es una zoonosis parasitaria causada por un trematodo del género
ParagonÍmus, con cerca de 23 millones de personas afectadas en Asia, África y América.
La forma adulta suele ubicarse en pulmón de manúferos pequeños y accidentalmente en el
hombre y los dos estadios larvarios en caracoles y crustáceos de río (cangrejos o langostinos).
El diagnóstico diferencial se hace con tuberculosis pulmonar, por el signo clínico relevante
que es el esputo hemoptoi<;:o. La enfermedad es conocida como distomatosis pulmonar,
hemoptisis parasitaria o duela pulmonar.
Son varias las especies que originan Paragonimosis, entre ellas están las de África:
ParagonÍmus westermani, P. mÍyasakji, P. heterotremus, P. afrkanus, P. uterobüateraHs y P
skijabÍnf, las de América: P. mexkanus, P. peruvÍanus, P. napensi, P. amazonkus, P. Ínca y P.
ecuadodensÍs.
Actualmente P. mexkanus, P. peruvÍanus y P. ecuadodensÍs son consideradas como una sola
especie.
La forma adulta es un gusano ovalado, de 8 a 15 mm de largo por 4 a 5 mm de ancho,
vesiculosos, de color rosado, parecido a un grano de café. Se observan dos ventosas, una
anterior (oral) y la ventral (acetábulo) que tiene fondo ciego y le sirve sólo para la fijación. El
recubrimiento espinoso del tegumento es característico de cada especie. El trematodo es
hermafrodita y su tubo dig�stivo inicia desde la extremidad anterior y termina bifurcado a
ambos lados del gusano en fondo ciego (figura 1).
Figura l. Paragonimusspp. Adulto-y metacercaria. Tíndón tricrómica de Gomori. (Cortesía del Dr.Jaime Vargas Arzola, de la
Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca).
175
■
CICLO DE VIDA
El adulto se localiza dentro de cavidades en el parénquima pulmonar que se comunican con
los bronquios; desde donde los huevos depositados alcanzan las vías respiratorias altas. En el
caso del hombre, pueden ser eliminados con el esputo al exterio:i;-, pero en los animales y en
el hombre los huevos también pueden ser deglutidos y pasar al tubo digestivo, para ser
eliminados con las deposiciónes. Los huevos de 60 a 80 µm de largo por 50 a 60 µm de
ancho, son ovalados, con un opérculo en uno de sus polos, la cáscara del huevo presenta
depresiones y elevaciones, dándole un aspecto ondulado (figura 2).
El ciclo· evolutivo continúa cuando estos huevos llegan al agua dulce. Una vez en el agua, el
huevo desarrolla en su interior un embrión o miracidio, que sale levantando el opérculo,
completa su maduración al buscar caracoles pequeños pulmonados (género Aroapyrgus).
Figura 2. Huevo de Paragonimus westermani. Lugol, 40x. Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease
Control and Prevention. 1979.
El caracol es el primer hospedero intermediario,' donde se desarrolla el esporoquiste, luego las

redias de las que emergen las cercarlas. Las cercarías son elementos alargados que presentan
acetábulo, ventosa oral y suele observarse un estilete y cola; son activas, abandonan al caracol
y van a penetrar al crustáceo. El crustáceo de · río represe:hta al segundo hospedero
intermediario, donde la cercarla se transforma en metacercaria. En el estado de Oaxaca,
México se han encontrado metacercarias en cangrejos de rio · de la especie Tehuana
guerreroensÍs, y otros géneros como Hypolobocera y Pseudothelphzisa. En el caso de P.
westermani, las metacercaria se enquista, y en los casos observados en Latinoamérica, se le ha
encontrado en branquias, tubo digestivo, hepatopáncreas o musculatura del cangrejo.
El consumo del crustáceo infectado crudo o insuficientemente cocido, por el hospedero
definitivo, permite el ingreso de las metacercarias al aparato digestivo, las cuales pierden su
envoltura en el estómago y duodeno, y se convierten en distoma$ juveniles que atraviesan la
pared intestinal alcanzando la cavidad peritoneal en 2 a 20 días después de la infección;
cruzan el diafragma y de ahí pueden migrar a diferentes órganos c;omo piel, músculo, sistema
nervioso central, bazo, hígado pericardio, etc., pero afectan con mayor frecuencia el del
parénquima pulmonar hasta alojarse en bronquios donde alcanzan su desarrollo en adultos y
forman las cavidades donde quedan alojados (Figura 3).
176
Epidemiología.
La paragonimosis se presenta como focos endémicos en diversos países Latinoamericanos,
constituyendo problemas de salud regionales en esos países. En esos focos endémicos se
encuentran todos los elementos de la cadena epidemiológica: los hospederos definitivos, que
suelen ser mamíferos silvestres pequeños como el hurón, el pecarí, y animales domésticos
como el gato; los primeros hospederos intermediarios son caracoles pequeños de la especie
Aroapyrgus colomNensÍs, y los segundos hospederos intermediarios son cangrejos de los
géneros Tehuana, Hypolobocera y Pseudothelphusa, aunque no se descartan los camarones
como intermediarios importantes. Los focos endémicos se encuentran en regiones rurales o
silvestres, muchos de los cuales se. conocen poco.
Entre los países latinoamericanos en los que se ha demostrado la presencia de paragonimosis
están: México, Panamá, Costa Rica, Guatemala, Honduras, El Salvador, Ecuador, Perú y
Colombia.
,A.Las ce,ca�ias invaden al cr�stáceo

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Los huevos
'-""'
�-
son eliminado
A.= lnfecta..e .-- � � Huevos no embrionados en esputo y/o
A= Diagnóstico materia fecal
Figura 3. Cido vital de Paragonimus westermani. l. Los huevos no embrionados son depositados en el agua con las heces;
2, huevos embrionados en el agua; 3, se libera el miracidio y penetra al caracol; 4, en el molusco (4a, esporoquistes, 4b redias,
4c cercarías); 5, las cercarías invaden al crustáceo y se enquistan formando metacercarias; 6, el humano ingiere las metacercarias
en crustáceos crudos; 7, las metacercarias se desenquistan en el duodeno; 8, migran a pulmón, se transfomian en adultos
formando cavidades quísticas y los huevos son eliminados en esputo y heces. (Modificado de Centers for Diseases Control and
Patología.
La metacercaria al atravesar la pared del tubo digestivo ocasiona una cavidad casi
microscópica, que se extiende por el grosor de la pared, y ocasiona hemorragia. La lesión es
tan pequeña que no suele ser detectable y aparentemente no ocasiona molestia alguna. Si lo
observado en la infección experimental del gato, ocurre en el hombre, la penetración de la
177
forma juvenil en la pared del tubo digestivo sería desde el esófago y llega a la musculatura de
los espacios intercostales, donde se sigue desarrollando.
Esta forma juvenil atraviesa diafragma, pleura y se aloja en el tejido pulmonar donde alcanza
su estadio adulto, originando una infiltración linfoplasmocitaria hemorrágica con el desarrollo
de tejido fibroso que conforma una cavidad donde se alojan los adultos, de 2 a 3 cm de
diámetro, ubicados en el fondo del parénquima en número de hasta 1 O quistes o cavidades.
Los quistes viejos de color rojo oscuro o café ya no presentan inflamación. En la superficie del
pulmón se observan quistes parduscos que contienen líquido sanguinolento, exudado
purulento y a veces parásitos adultos vivos o muertos. El adulto maduro coloca sus huevos a
su rededor en la cavidad, donde muchos de ellos alcanzan la vía aérea y salen con el esputo,
otros, quedan atrapados en el tejido pulmonar inflamado, que llega a formar granulomas.
Infecciones bacterianas secundarias pueden ocasionar supuración y ulceración.
Existen adherencias pleurales, engrosamiento de la pleura con derrame, parásitos, huevos y
cristales de Charcot-Leyden. El lumen de los bronquios puede estar reducido por edema o por
exudado; asimismo, es factible encontrar huevos en los ganglios. Por lo anterior hay zonas de
edema, congestión, atelectasia y fib:tosis.
Las localizaciones ectópicas por la migración errática de las formas juveniles son abdominales,
subcutáneas y cerebrales con el desarrollo del parásito adulto; se han observado en pacientes
de Asia y conllevan a lesiones inflamatorias o formaciones de granulomas en esos lugares.
Sintomatología.
La Paragonimosis generalmente origina una enfermedad crónica de comienzo insidioso; y la
sintomatología está relacionada al número de parásitos presentes en el pulmón, a la reacción
inflamatoria, y a la extensión de las cavidades formadas y conectadas con el exterior.
El período de invasión frecuentemente pasa desapercibido; en cambio, el período de estado
suele dar escasa sintomatología, por lo cual, la concurrencia del paciente a un centro de salud
habitualmente se hace sólo cuando tiene tos crónica persistente con expectoración mucosa,
hemoptoica, con hemoptisis, que hace plantear el diagnóstico diferencial · con tuberculosis
pulmonar y dolor torácico por pleuritis. Son frecuentes las pleuresías y las bronquiectasias. El
paciente suele tener un buen estado general, incluso es raro que haya fiebre, lo que la
diferencia de la sintomatología de la tuberculosis. Estos pacientes de paragonimosis son
diagnosticados clínicamente como tuberculosos y tratados como tales durante largo tiempo,
hasta que, por un mejor estudio radiológico o con exámenes más espeáficos se llega a su
verdadero diagnóstico.
La localización de los adultos de Paragonimus en el cerebro, produce cuadros neurológicos
variados, desde dolores de cabeza, problemas visuales, convulsiones, hasta ataque epilépticos.
Diagnóstico.
Se sospecha de paragonimosis, cuando los pacientes son erróneamente diagnosticados como
tuberculosos, y no se les detecta el bacilo de Koch en el esputo. El antecedente de
procedencia de zona endémica y el hábito de ingerir crustáceos insuficientemente cocidos,
suele establecer la sospecha de la parasitosis.
Estudios de imagenología (radiografía de tórax, sonografía, TAC, RMN de tórax) muestra
lesiones infiltradas o en casos más definidos, cavidades pequeñas. En raras ocasiones las
c
lesiones radiológicas se observan como un panal de abejas, ha ia las bases de los pulmones o
178
en el tercio medio, lo cual establece algunas diferencias radiológicas con la tuberculosis

pulmonar.
La broncoscopía y hemograma revelan anemia y eosinofilia, sirven para descartar otras
etiologías y orientar el diagnóstico, pero no son patognomónicos.
La confirmación del diagnóstico de paragonimosis se realiza por la observación de huevos en
el esputo (99.4%) o en las heces (13%) ya que por deglución pueden pasar al tubo digestivo.
El esputo se puede examinar en preparaciones directas entre lámina y lámina con objetivo
40x, se observan los huevos ovoideos, operculado color gris, con presencia de eosinófilos,
neutrófilos, eritrocitos, células descamadas y cristales de Charcot-Leyden. En esputos
mucosos los huevos son escasos, en cambio en los mucopurulentos o en las hemoptisis por lo
general son abundantes.
Se aconseja colectar el esputo de 24 horas y, luego, utilizar, tanto en el examen de heces,
como en el del esputo, el método de la sedimentación rápida, similar al usado en el
diagnóstico de Fasdola hepatka.
Las pruebas inmunológicas más empleadas son la intradermorreacción y las pruebas
serológicas.
La intradermorreacción consiste en la utilización de antígenos preparados a partir de gusanos
adultos de diversas especies de Paragonimus, pero debido a que resultan reacciones cruzadas
se prefiere emplear el antígeno de P. westermanÍ.
Las pruebas serológicas que más se utilizan son la inmunoelectroforesis, inmunodifusión,
fijación de complemento y ELISA.
Tratamiento.
Las drogas de elección son el praziquantel (25-75 mg/kg de peso /2-4 días) y el triclabendazol
(20mg/kg en 2 dosis el mismo día). En el pasado, se utilizó el bithionol con buen resultado,
pero las dosis altas y los efectos colaterales, el tiempo prolongado de su uso, son superados
por el praziquantel.
Prevención.
El no ingerir cangrejos crudos o insuficientemente cocidos evita el principal mecanismo de
transmisión del parásito; sin embargo, es importante señalar la presencia de hospederos
paraténicos de las metacercarias, que pueden tener importancia epidemiológica. En Perú se
ha demostrado experimentalmente que el cobayo, alimento popular regional, es un
hospedero paraténico importante.
l. ¿En qué zonas geográficas de México se localiza Paragonimusspp?
2. ¿Con qué otras patologías se hace el diagnóstico diferencial de paragonimosis?
179
a Pérez-Licón Tríllo
·asitología HumanaWerner APT. Primera edición 2013. Me Graw Hill Education

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180
PARASITOLO(ÜA MÉDICA
3.9 Esquistosomosis.
Introducción.
La esquistosomosis es una enfermedad aguda y cromca, es causada por tremátodos
sanguíneos del género Schístosoma, que ocasionan la esquistosomosis intestinal llamada
también Bílharziosis, originada principalmente por tres especies: Schístosoma mansoní en
América, S. haematobíum en África y Oriente medio, y S. japonícum en Formosa; existen
otras especies de menor importancia como; S. makongíy S. íntercalatum.
Biología.
Las hembras adultas miden de 15 a 20 mm de largo por 1 mm de diámetro, mientras los
machos tienen 1O a 15 mm de largo por 3 mm de diámetro (figura 1). El macho presenta
tubérculos intrategumentarios más definidos que la hembra; además los machos forman un
canal ginecóforo de donde deriva su nombre (cuerpo con hendidura), y el lugar en que
alberga a la hembra. Machos y hembras presentan dos ventosas: una ventral y otra oral. Los
huevos son elípticos y de color marrón, tienen una espícula lateral y contienen a un embrión
que mide de 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 de ancho (figura 2). En el huevo se desarrolla
un miracidio, que emerge para infectar al hospedero intermediario, un caracol del género
Bíomphalaría, en el cual se producen miles de cercarlas (figura 3). La esquistosómula es una
fase de transición entre la cercarla del medio acuático y los adultos del medio intravascular.
Ciclo vital.
Los gusanos sexualmente maduros se encuentran en las vénulas mesentéricas de la
circulación portal; para realizar la oviposición, la hembra se separa del macho y a
contracorriente se dirige a las pequeñas vénulas, deposita los huevos en la pared, y regresa
con el macho. La hembra tiene una capacidad de postura de 300 a 1000 huevos/día, son
inmaduros al momento de la postura, y luego de siete días se transforman en huevos viables
que son eliminados en las heces del hombre.
Figura 1. Schistosoma mansoni adultos macho y hembra. La hembra más delgada se encuentra dentro del canal
ginecóforo en el macho. 4x. Dr. Shirley Madclison, 1973. Public Health Image Li brary (PHIL). Centers for Disease Control and
Prevention.
181
Castíllo García-Favila Pérez-Licón Trillo
Figura 2. Huevo de S. mansom. Lugol, 40x. 1979. Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and
Prevention.
,lf
Figura 3. Cercaria de Esquistosoma. Hematoxilina férrica, 40X,. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias
Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua). 1
182
PARASITOLOOÍA MÉDICA
Los huevos depositados por las hembras en vénulas, atraviesan la mucosa y submucosa para
caer al intestino, y ser eliminados con las heces, de donde son arrastrados hada depósitos de
agua dulce para continuar su desarrollo. De los huevos maduros emerge un organismo dliado
llamado miraddio, capaz de nadar gran distanda en busca del hospedero intermediario, un
caracol de agua dulce del género Bjomphalarja glabrata (figura 4). Al entrar en contacto con
el molusco, el miraddio se fija a las partes blandas del molusco y ayudado por las glándulas
de penetradón, se escapa hacia adentro, dejando fuera su cubierta ciliada, por lo que en
realidad lo que se escurre hacia adentro es un esporocisto temprano, que producirá una
primera y segunda generación de esporocistos, y finalmente una generación de cercarías de
cola bifurcada, que serán eliminadas del molusco cuando esta suba a la superficie del agua.
Las cercarías deben encontrar al hospedero definitivo que es el hombre y otros mamíferos,
cuando estos hospederos se introducen en aguas contaminadas, las cercarías se ponen en
contacto con la piel del hospedero, penetra en 24 horas, ayudada por las enzimas proteolíticas
de sus glándulas de penetración, pierde la cola y se transforma en una esquistosómula en
capilares subcutáneos; por circuladón venosa es llevada a corazón derecho y pulmón, luego
corazón izquierdo, de donde sale por circulación sistémica. Las esquistosómulas llegan por
drculación portal intrahepática por la arteria mesentérica, ahí se almacenan, crecen y migran
a vénulas mesentéricas contracorriente y después de 5-6 semanas los adultos copulan y se
producen los huevos por las hembras (figura 5).
Figura 4. Biomphalaria glabrata. /Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad
Autónoma de Chihuahua).
183
A=Fose Infeccioso.
A;; Fo!e de diogr.óstico.
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Figura 5. Ciclo vital de S. mansoni, S. japonicum y S. haematobíum. 1, Huevos de Esquistosoma eliminados en las heces y
orina en el agua; 2, los huevos eclosionan y emergen los miracidios; 3, los miracidios penetran en los tejidos del caracol; 4,
esporocistos en el caracol con 2 generaciones sucesivas; 5, las cercarías se liberan del caracol y nadan libremente; 6, las cercarías
penetran en la piel; 7, las cercarías pierden la cola durante la penetración y se transforman en esquistosómula; 8, ingresan a la
circulación; 9, migran a circulación portal del hígado y maduran a la forma adulta; 10, los pares de gusanos migran a vénulas
mesentéricas de colon y recto (ponen huevos que serán expulsados en las heces u orina, dependiendo la especie o son llevados
por circulación hacia el hígado). (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of
Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Epidemiología.
En América el S. mansonÍ se localiza en ·Brasil y Venezuela con 1.6 millones de personas
infectadas, aunque se ha reportado también en Puerto Rico, República Dominicana y
Surinam. También se encuentra esta parasitosis en África y Oriente Medio. Se estima que
existen 200 millones de personas infectadas y de ellos 60 millones son por S. mansonj, y la
mayoría se encuentra en África subsahariana. En el 2017 se estimó que unas 220.8 millones
de personas estaban infectadas y 102.3 millones recibieron tratamiento.
Los factores que propician la propagación de la infección son:
1) Migración de poblaciones.
2) El drenaje de las casas que desemboca en corrientes en donde existen los moluscos
susceptibles.
3) Cisternas de irrigación y reservas de agua contaminada.
184
4) Ausencia de agua potable y saneamiento deficiente.

5) Natación y pesca en aguas contaminadas.
Los órganos más afectados por S. mansonÍ son colon y recto, y se presentan 2 formas clínicas
de la enfermedad:
FASE INICIAL. Corresponqe al período de incubación, puede ser inaparente en zonas de
endemia o con escasa sintomatología. En personas ajenas a estas áreas pueden desarrollar
una forma aguda leve, inicia con una dermatitis fugaz que aparece después de entrar en
contacto con aguas contaminadas, en la 1 ª y 2 ª semana aparece una erupción papular en los
sitios expuestos y desaparece espontáneamente, al final del periodo se presenta diarrea
mucosanguinolenta, fiebre, náusea, vómito, hepatoesplenomegalia dolorosa y signos
pulmonares.
FASE INTESTINAL. Corresponde al depósito e implantación de huevos aproximadamente a la
5ª semana, donde la parte más afectada es la pared intestinal, con presencia de diarrea
mucosanguinolenta o disentería esquistosómica; con evacuaciones frecuentes, la pared
intestinal aparece inflamada, engrosada y fibrosa, cuando los huevos se infiltran en la pared,
la disentería se hace menos notable, formando abscesos que se abren a la mucosa
produciendo hiperemia, si este proceso continúa, se forman papilomas.
FORMA HEPATOESPLÉNICA.
El hígado y el bazo aumentan de tamaño volviéndose suaves a la palpación, debido a la
infiltración de huevos que produce una Ínfiltración celular, generando una congestión pasiva.
(figura 6). Se presentan tres formas: compensada, descompensada y complicaciones.
FORMA COMPENSADA. Tiene una sintomatología similar a la hepatointestinal, con
aumento del hígado a expensas del lóbulo izquierdo, palpable, duro y con nódulos.
FORMA DESCOMPENSADA. El hígado ha evolucionado a la cirrosis, el bazo aumenta de
tamaño, existe compromiso del estado general, enflaquecimiento, palidez, abdomen globoso,
con ascitis como la secuela más importante, debido al engrosamiento de las grandes venas del
hígado y fibrosis periportal, el cuadro se complica con la aparición de varices esofágicas
(figura 7).
COMPLICACIONES. Existen varias complicaciones en la esquistosomosis:
l. Pulmonar. Pueden tener su origen en la fase inicial y se producen por la
migración de las esquistosómulas a través del pulmón (forma aguda de tipo tóxico). Es
más común el compromiso pulmonar en la fase crónica, donde puede causar
hipertensión pulmonar y cianosis, con disnea de esfuerzo y tos.
2. Una complicación broncopulmonar puede presentar endarteritis de los vasos
pulmonares y semejar una tuberculosis tardía.
Complicación cardiopulmonar con insuficiencia congestiva
INMUNIDAD CONCOMITANTE. En esquistosomosis se presenta este tipo de inmunidad
adquÍrida en el hospedero, en donde la respuesta inmune efectiva se realiza contra nuevas
infecciones (esquistosómulas) pero no contra los gusanos adultos que permanecen en la
circulación portal por un periodo de vida media de 5 años.
Diagnóstico.
Métodos directos:
185
El método de elección es el examen coproparasitoscópico que permite demostrar la presencia

de huevos de S. mansonÍ. El examen de orina para S. haematobium es la técnica para la
identificación de huevos con espina terminal caracteristica.
La biopsia rectal y la punción hepática para S. mansoni y S. japonicum son de gran utilidad.
Figura 6. Huevos de S. mansoni en tejido hepático. Granuloma hepático, corte histológico teñidos con H & E, 40x.
(Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autúnoma de Chihuahua).
Figura 7. Ascitis en la
forma hepatoesplénica
descompensada por S.
mansoni. Mr. Kimberly,
1 964. Public Health Image
Library (PHIL). Centers for
Disease Control and
Prevention.
186
El examen de heces es el método de diagnóstico más utilizados, la técnica de Kato-katz es' el

método más sensible, además que ofrece la ventaja de ser cuantitativo, que de utilidad en
estudios epidemiológicos y evaluación terapéutica.
El método de eclosión de miracidios de huevos de S. haematobíum es orina es un método
auxiliar para el diagnóstico que además sírve para demostrar la viabilidad de los huevos.
La biopsia rectal se utiliza cuando los exámenes serológicos son positivos y los exámenes
coproparasitoscópicos son negativos, existe una fuerte sospecha diagnóstica. Los resultados
ofrecen el mismo valor que los exámenes de heces, siendo estos más fáciles de realizar y no
son invasivos.
La biopsia hepática se reserva para casos especiales en los que se desea conocer el cuadro
histológico o cuando se plantea un diagnóstico diferencial (figura 6).
Método indirecto
El método serológico ofrece un diagnóstico de presunción y no de certeza. Las pruebas más
utilizadas son la técnica de ELISA e inmunofluorecencia.
Tratamiento.
La oxamniquina (derivado hidroxiquinoleinico) se utiliza en dosis de 15 mg/kg en adultos y
en niños 15 mg/ kg en dosis única.
El praziquantel (derivado pirazinoisoquinoleinico) es usado en dosis de 50 mg/kg para adulto
y 65 mg/kg en niños, dosis única, vía oral.
Los dos tratamientos anteriores aportan un porcentaje de curación del 85 %.
Además, el praziquantel es el medicamento recomendado para las otras formas de esta
enfermedad. El praziquantel es eficaz, seguro y de bajo costo.
Prevención.
1.- Eliminación de moluscos susceptibles en reservorios naturales.
2.- Evitar el baño y cualquier actividad en aguas contaminadas.
3.- Adecuando saneamiento sanitario.
4.- Abastecimiento seguro de agua potable.
El control de la esquistosomosis global por la OMS se enfoca en disminuir el número de casos
utilizando el praziquantel como tratamiento periódico. El tratamiento depende de la
prevalencia de la infección en niños de edad escolar, en zonas de alta trasmisión.
l. Cuando se presenta una cirrosis, ¿cuál es el dato más sobresaliente que permite sospechar
que el agente causal es S. mansom?
187
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188
3.1 O Hidatidosis.
Introducción.
La hidatidosis es una enfermedad de los animales herbívoros y el hombre, infectados con la
forma larval o metacestodo del parásito EchÍnococcus granulosus. Cuando el parásito adulto
afecta a los cánidos como el perro, lobo, chacal, dingo; en estos hospederos la enfermedad se
denomina equinococosis. Existen 4 especies de este parásito que son E. granulosus, E.
multHoculads, E. vogely, y E. o/Ígarthrus, siendo E. granulosusla especie más frecuente.
Biología.
E. granulosus es un cestodo que habita en el intestino delgado del perro. Es un parásito
pequeño, mide de 3 a 5 mm de longitud en su forma adulta, posee un escólex piriforme con 4
ventosas, está armado con una doble corona de ganchos (30-40) que utiliza para su fijación,
posee un cuello corto y la estróbila está constituida por: una proglótide inmadura, una
madura y una grávida, siendo esta última la mitad del largo del parásíto, por lo que es más
ancha y más larga que las otras, y dentro de esta proglótide se encuentra un útero ramificado
que puede alojar de 500 a 1500 huevos de 40 µm de diámetro, esféricos o elípticos, similares
a los de Taema solium; son eliminados en las heces del perro (hospedero definitivo), y en el
cuál logran sobrevivir hasta unos 20 años (figura 1).
�
.---- 2
Figura l. Echínococcus granulosas adulto. ◄

41----3
1, Rostelo; 2, cuello; 3, proglótide madura; 5
4, proglótide grávida; 5, útero ramificado; 6, poro genital.
Dr. Peter M. Schantz, 1975. Public Health Image Library
(PHIL). Centers for Disease Control and Prevention.
189
Ciclo vital.
Los huevos eliminados en las excretas del perro contaminan el medio ambiente, suelo, agua
de bebida, vegetales, pastos y el pelaje del perro. Los ovinos, bovinos y porcinos son
hospederos intermediarios y el hombre es un hospedero intermediario accidental, cuando los
huevos son ingerido por estos hospederos, la oncosfera eclosiona y migra a través de la pared
intestinal, llega a vénulas mesentéricas, se filtra a través de los capilares hepáticos que van a
la vena porta, llega a hígado que es el primer gran filtro donde se asientan aproximadamente
el 70 % de las hidatidosis y después en pulmón (20%); estos dos órganos son los más
afectados en orden de frecuencia por el estadio larval, puede afectar a otros órganos si llega a
corazón izquierdo por vía arterial.
Los embriones provocan una reacción del hospedero y son rodeados por leucocitos, por lo
que se forma una masa citoplásmica multinucleada, que al cuarto día tiene un diámetro de 40
µm e inicia la vacuolización central formando una cavidad quística; a los 7 días se forma la
hidátide de 60 a 70 µm de forma esférica y vesicular; al final de la tercera semana medirá 250
µm de diámetro observándose una evidente reacción hística, rodea,ndo a la hidátide se
encuentran células endoteliales, células gigantes y eosinófilos, en el quinto mes alcanza un
diámetro de 1 cm y su pared se ha diferenciado en:
a) Una capa externa laminada, opaca, anucleada
b) Una capa interna nucleada, germinal de la cual emergen células por gemación que
se convertirán en vacuolas pedunculadas que formaran las cápsulas prolígeras que
pueden permanecer adheridas o libres en el líquido de la cavidad quística. En la
pared interna de esta cápsula se forman los escólices y permanecen invaginados par
protección de los ganchos rostelares
El conjunto de cápsulas prolígeras y escólices libres reciben el nombre de "arenilla hidatídica",
aunque pueden existir quistes en los que nunca se formen cápsulas prolígeras y se consideran
estériles, esto puede ser causado por calcificación o invasión bacteriana. Existen quistes en los
que la cápsula prolígera no produce escólices y se denominan acefaloquistes. Cuando se
forman quistes hijos es porque escapan a través de una rotura ocasionada por un
traumatismo.
El quiste unilocular es la forma más frecuente que se presenta en el hombre, puede existir
otra variedad que es la hidátide ósea, localizada en el hueso, y debido a las características
difusas del tejido óseo, la capa laminar no se forma o se forma escasamente, lo que permite
que el organismo se mueva a través del canal medular desgastando el tejido óseo que lo
contiene; la frecuencia con que se presenta este tipo de quiste es del 1.5 -2.0 %.
La hidátide constituye una vesícula llena de líquido de tamaño variable, formada por una
pared y un contenido. La pared está formada por una capa externa laminada lechosa de
aproximadamente 1O µm de espesor, y una capa interna germinativa, prolígera que mide de
15-20 µm de espesor, amarillenta y granular, a partir de la cual se desarrollan todos los
componentes de la hidátide. El líquido de la hidátide es transparente, constituido en un 98%
de agua, y contiene: cloruro de sodio, glucosa, ácido úrico, trazas de albúmina y grasa, y es
muy antigénico, en el se observan, elementos microscópicos como vesículas prolígeras y
escólices y macroscópicos como vesículas hijas (figuras 2 y 3).
La capa más externa o envoltura también llamada adventicia, está formada por tejido
conjuntivo del órgano afectado, clasificado como tejido normal que se atrofia por presión,
solo existe en un 1O % del tejido hepático y no existe en pulmón, solo de manera
excepcional.
190
Epidemiología.
La hidatidosis se considera una zoonosis de zonas agrícolas y ganaderas. Los países más
afectados en América son Argentina, Chile, Brasil, Uruguay, Colombia y Bolivia. En
Argentina y Chile la incidencia máxima se presenta en l¡i tercera década de la vida, y en
Brasil en la segunda década. Las infecciones por quiste hidatídico se adquieren
principalmente en la infanda y se relacionan con perros con equinococosis.
El desarrollo del quiste es lento, crece aproximadamente 1 cm por año, por lo que puede
crecer durante cinco a 20 años, sin ser detectado. La infección se ve favorecida por el contacto
con el hospedero definitivo, como el perro y otros mamíferos.
En algunos lugares de Europa, así como en Siria y el Líbano una gran cantidad de ovinos y
bovinos están infectados, y al desechar restos de vísceras de estos animales, son consumidos
por los perros, lo que aumenta la fuente de infección y la producción de hidatidosis. El
hospedero intermediario ovino, bovino y el hombre, se infecta al ingerir los huevos
expulsadós en las heces del hospedero definitivo (perro), lo que producirá la hidatidosis. Esta
enfermedad no solo causará daño al enfermo, también involucra daños económicos y
sufrimiento familiar, ya que el tratamiento es básicamente quirúrgico y la quimioterapia es
prolongada y algunas veces complicada.
Figura 2. Quiste hidatídico. a) Capa

germinativa, b) vesículas prolígeras
jóvenes, e) vesículas prolígeras con
escó!ices, d) cutícula, e) Vesículas hijas
endodiógenas, f) escó!ices libres.
(Cortesía de MC. América Elizabeth
Irigoyen Ruiz). f
191
v- . 8 -�� -,
escólexsefijaen
intestino í' •"'
Adulto en intestino delgado -�
Hospedero accidental
f;i
'Un protoes-:ólex
del quiste
tngesu�11 dequlstéS
. (!iiHfS(t!f,U) Hué,pecl Del'mitir,o
fptf'ros y ctro, dridos)
A• f<>rm, lnltchnt•
J;,.• f<>rma chlJ'6sUca
Figura 3. Ciclo vital de E. granulosus. l, Gusano adulto en intestino delgado del perro; 2, eliminación de huevo embrionado
en heces; 3, ingestión de huevos por hospedero intermediario y accidental, liberación de oncosferas que atraviesan la pared
intestinal y diseminan por circulación; 4, formación de quiste hidatídico en diferentes órganos del hospedero intermediario y
accidental; 5, ingestión de quistes en vísceras (ovinos, bovinos infectados) y liberación de protoescólex del quiste; 6, fijación del
escólex en el intestino del hospedero definitivo (cánidos). (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concem. Accesado en septiembre 2 9 de 2017.
Patología.
El mecanismo por el cual esta parasitósis produce daño es de dos tipos; tóxico y traumático,
aunque es una afección de lenta evolución debe ser considerada como grave ya que afecta la
función del órgano afectado y en localizaciones no confinados donde el quiste puede crecer
hasta alcanzar un gran tamaño, constituyen una carga física para el paciente, y en casos de
una rotura generará un reacción anafiláctica, y como el abordaje es quirúrgico, puede tener
complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.
Se presentan alteraciones inmunológicas ocasionadas por el paso de sustancias de la hidátide
al hospedero, ya que existe un intercambio de elementos nutricionales que absorbe el
parásito, al mismo tiempo que excreta productos metabólicos de desecho a la circulación,
produciendo reacciones inmunológicas humorales y tisulares, que ocasionan urticaria como
único síntoma.
192
Sintomatología.
La sintomatología y la gravedad de la hidatidosis dependen del tipo de hidátide y de su
localización. Cuando se encuentra localizado en sitios favorables y crece como un quiste
unilocular, puede no tener gran cantidad de síntomas y evoluciona silenciosamente, y no
presentar ningún signo hasta que su tamaño se evidencie o por las complicaciones que se
presenten, en lo que también influye la sensibilización del hospedero.
Puede presentar síntomas entre cinco y 20 años después de haber alcanzado un volumen
suficiente para producir daño por compresión a órganos adyacentes; si una pequeña cantidad
de líquido sale a circulación, existiendo el riesgo de que el quiste no esté aislado
completamente y pueda romperse, causando una reacción alérgica severa hasta un shock
anafiláctico.
El periodo asintomático es variable y dependerá del órgano afectado, este puede ser de 20-30
años. La sintomatología no es característica, semeja cualquier síndrome tumoral doloroso o
de hipersensibilidad. En caso de quistes cerebrales o de válvulas cardíacas, la obstrucción
puede ser fatal. En la hidatidosis ósea, la erosión del hueso puede llevar a fracturas múltiples
por la fragilidad del mismo.
En caso de una localización pulmonar con encapsulación, se puede romper espontáneamente
y expulsarse por el reflejo tusígeno o vómica, con una rápida recuperación o bien ocasionar la
muerte por asfixia.
Hidatidosis hepética.
Es la localización más frecuente y generalmente unilocular, el tamaño es variable, según la
edad del paciente. Estos quistes pueden evolucionar lentamente por 10-30 años antes de ser
sintomáticos, y cuando se presentan son: dolor en el cuadrante superior derecho tipo cólico
biliar, tumoración indolora palpable, distensión abdominal con la ingesta de alimentos grasos,
urticaria, este signo es común independientemente de la localización u órgano afectado.
Los quistes pueden romperse hacia vías biliares, ocasionando una obstrucción. Si la
localización es en la cara superior, afectará el diafragma y la base pulmonar con signos y
síntomas respiratorios; si el quiste se encuentra localizado en la cara inferior, puede ser
palpable e indoloro. Excepcionalmente se presentará el frémito hidatídico que es el signo
patognomónico de esta enfermedad. En este tipo de quistes, cuando alcanzan un gran
tamaño, comprimen los órganos vecinos o establece adherencias con ellos y puede llegar a
vaciarse a estómago y colon con la curación, pero si éste se vacía a cavidad peritoneal,
ocasionado por un traumatismo, puede ocasionar un shock anafiláctico o bien una hidatidosis
secundaria.
Hidatidosis pulmonar.
La localización más frecuente es en el pulmón derecho y generalmente es unilocular; la
hidatidosis multilocular puede ser primaria o secundaria, generalmente es secundaria cuando
las sombras radiológicas pulmonares son uniformes puede deberse a una siembra
broncogénica las cuales no poseen adventicia. Estas lesiones aun cuando son de gran tamaño,
no causan deformidad del tórax, en esta localización generalmente los quistes son estériles lo
contrario a la hidatidosis hepática. Si no existen complicaciones, puede evolucionar
asintomáticamente o con signos y síntomas leves como disnea, tos, expectoración; su
diagnóstico generalmente es un hallazgo casual al tomar una placa radiológica.
193
En esta localización la hidátide puede causar una disminución en el murmullo pulmonar,

aquí las complicaciones son más comunes y con mayor rapidez que cuando están localizados
en la zona hepática.
Debido a que la adventicia tiene menor grosor puede causar una ruptura, así como comprimir
y rechazar los bronquios hasta su perforación. Al romperse pueden ser eliminados todos los
componentes del quiste y resolverse espontáneamente; pero si quedan restos del quiste y se
fracciona su expulsión, y estos llegan a bronquios ocasionando un hidroneumoquiste,
seguido de un pioneumoquiste, o todos los restos del quiste pueden quedar retenidos.
Generalmente la adventicia no se colapsa y la calcificación no se presenta en pulmón.
Otras localizaciones.
La localización en bazo es poco frecuente (0.7-0.8%) y ocasiona un quiste primario que llega
por vía arterial, evoluciona por 20 a 40 años. En la hidatidosis renal generalmente se afectan
ambos riñones y los quistes se encuentran ubicados en el polo renal y excepcionalmente en la
región central; pueden crecer a la periferia y al hilio renal. La principal complicación es
cuando se encuentran en arterias renales y los embriones se fijan a los capilares. Cuando se
encuentra en zona cortical el quiste puede ser silencioso por más tiempo, cuando no existen
complicaciones es indoloro y constituye un hallazgo radiológico. Con una lenta evolución
suele abrirse a vías urinarias, pero una vez roto se infecta con facilidad, ocasionando un cólico
nefrítico con hematuria microscópica y presencia de albúmina constante (Tabla 1).
Tabla 1
Localizaciones poco frecuentes de la hidatidosis
Localización de la hidátide Frecuencia Tipo
Corazón 0.2 a 2 % Único
Piel o músculos 4% Único
SNC 0.2-0.3 % Única, secundaria, a los 10
años
Ósea 1.5-2 % Primario, sin adventicia
En la hidatidosis de SNC la sintomatología depende de la localización, puede ocasionar

hipertensión endocraneana, con un síndrome doloroso de cefalea difusa, migraña o neuralgia
constante, rebelde al tratamiento, que aumenta con la tos y el esfuerzo, disminución de la
agudeza visual, vómito, bradicardia, edema y atrofia de papila óptica.
Hidatidosis ósea.
En esta localización se encuentra en 1.5-2 . %, y en orden decreciente de frecuencia se
presenta en: vértebras, coxal, húmero, fémur y tibia. Crece más lento que en otras
localizaciones (20-30 años), es poco frecuente en niños, llega por vía arterial, es primario, se
presenta una infiltración difusa que invade y destruye el tejido, no forma adventicia y no hay
reacción inflamatoria, puede complicarse más frecuentemente causando infecciones, fractura,
compresión del tejido nervioso y no es posible hacer un diagnóstico en las primeras etapas de
la enfermedad.
194
Hidatidosis secundaria peritoneal.

Es ocasionado por una rotura del quiste hidatídico hepático, en el que se produce una
exudación como reacción del peritoneo, y genera una peritonitis aguda, acompañada de
shock anafiláctico, dolor abdominal, diarrea, vómito, fiebre, urticaria, disminución de la
tensión arterial, hipereosinofilia, con riesgo de muerte o bien una lenta recuperación. La
sospecha se plantea ante la presencia de signos alérgicos, el paciente puede referir síntomas
de la rotura o no, y después presentarse un cuadro asmatiforme o urticaria.
Hidatidosis secundaria pulmonar.

En este caso el quiste puede abrir a bronquios y más raramente a pleura, origina cuadros
similares a una hidatoperitoneo, por su comunicación con bronquios genera un neumotórax,
seguido por un empiema.
Diagnóstico.
Es importante conocer la procedencia del paciente, su convivencia con perros, presencia de
casos de hidatidosis en la familia. Debido a su lenta evolución y al silencio sintomático, su
diagnóstico constituye un hallazgo, que por lo general se detectan hasta la mitad de la vida
del paciente.
a) Imagenología: Radiografía de tórax, tomografía axial computarizada, ultrasonido,
resonancia magnética nuclear.
b) Serología: Inmunoelectroforesis, ELISA.
c) Intradermorreacción de Casoni (puede producir falsos positivos en caso de
fasciolosis y triquinosis).
d) Frémito hidatídico: En vísceras abdominales, es un método específico, pero es difícil
de realizar.
e) Si se utiliza la punción con aguja fina y guía ultrasonográfica, se puede demostrar
la presencia de protoescólices, ganchos (figura 4), y el análisis de posibles antígenos
por microscopía o estudios de biología molecular.
Figura 4. Escólices de Echinococcus granulosus (arenilla hidatídica). Tinción rojo carmín, 40x. (Colección de Parásitos de
la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
195
Tratamiento.
No existe un medicamento electivo para esta enfermedad, la falta de un consenso es muy
probablemente el resultado de la complejidad de esta enfermedad desatendida y las
limitaciones relacionadas con la facilidad para el cuidado de la salud.
La cirugía se mantiene como el tratamiento de elección. Otro método que ha ganado
reconocimiento internacional es el PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración) pero
presenta algunas contraindicaciones, como riesgo de ruptura y fistulización del quiste.
El tratamiento médico se indica antes de la cirugía, para disminuir el tamaño del quiste, para
esterilizarlo y evitar rupturas. El tratamiento farmacológico es la única opción en una
hidatidosis diseminada. El albendazol disminuye el riesgo de hidatidosis secundaria,
disminuye la presión intraquística e inactiva los protoescólices sobre todo en quistes múltiples
o en localización ósea y en los que son inaccesibles a la cirugía.
Se ha utilizado una combinación de albendazol y praziquantel, lo que ofrece un efecto
sinérgico con mejores resultados en la tasa de curación, que si se utiliza únicamente el
albendazol.
Prevención.
La educación juega un papel preponderante en la prevención de la hidatidosis;
a) Conocimiento de la parasitosis
b) Instaurar hábitos higiénicos correctos
c) Control veterinario de mascotas
d) No alimentar perros con vísceras de animales parasitados.
1. ¿Tiene alguna importancia la ocupación del individuo para sufrir una hidatidosis fatal?
Bibliografía.
Abdelraouf A., Abd El-Aal A. A., Shoeib E. Y., Attia S. S., Hanafy N. A., Hassani M. and
Shoman S. Clinical and serological outcomes with diff erent surgical approaches for
human hepatic hidatidosis. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2015.
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Alvela-Suárez L, Velasco-Tirado V, Belhassen-Garcia M, Novo-Veleiro I, Pardo-Lledías J,
Romero-Alegría A., Pérez del Villar L., Valverde-Merino M. P. y Cordero-Sánchez M.
Safety of the Combined Use of Praziquantel and Albendazole in the Treatment of Human
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Armiñanzas C., Gutiérrez-Cuadra M. y Fariñas M. C. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos,
clínicos, diagnósticos y terapéuticos. Rev Esp Quimioter. 2015. 28(3): 116-124
Atías Antonio, Parasitología Médica 4ª . Edición, Editorial Mediterráneo. 2001. Santiago Chile.
Brunetti E., Kern P. and Vuitton D. A. Expert consensus for the diagnosis and treatment of
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Craig P., Mastin A., Kesteren F., Boufana B. Echinococcus granulosus: Epidemiology and
state-of-the-art of diagnostics in animals. Veterinary Parasitology. 2015. 213:132-148.
196
3.11 Síndrome de larva migrante cutánea.
Introducción.
El síndrome de la larva migrante cutánea en el ser humano, es producido por uncinarias de
perros y gatos, y ocasionan una dermatitis parasitaria, con trayectos lineales denominados
dermatitis linearis migrans.
Biología.
El ser humano se considera un hospedero accidental de esta parasitosis, cuando la piel es
invadida por parásitos de animales, al no ser el hospedero óptimo para este parásito no se
completará su ciclo evolutivo y se verá obligado a migrar ectópicamente.
Síndrome de larva migrante cuténeo.

Es producido por uncinarias de perros (Ancylostoma caninum) (figura 1 ), y de perros y gatos
(Ancylostoma braziliensis), con procesos inflamatorios serpiginosos debajo de la piel.
Figura l. Ancylostoma caninum. Adulto, 4x. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Ciclo vital.
El ciclo de vida de estos parásitos es muy similar a las uncinarias del hombre, ya que los
huevos son eliminados en las heces del hospedero definitivo (perros y gatos). Cuando las
condiciones del medio son favorables, temperaturas de 20 a 30 ºC, maduran en el suelo,
liberándose una larva rabditoide que posteriormente se transforma en una larva filariforme
que es la forma infectante. Estas larvas penetran a través de la piel del hospedero definitivo,
entran a la vía sanguínea y llegan al pulmón, atraviesan al espacio aéreo, ascienden por
faringe y son deglutidos para llegar al intestino delgado donde se convierte en adultos (fig. 2)
Cuando el hombre se infecta con las larvas filariformes, al ponerse en contacto con suelos
contaminados con heces de perros y gatos, como los niños al jugar en la tierra, o en adultos
que tienen actividades relacionadas con .el manejo de la tierra, sufren las infecciones con más
frecuencia.
197
La larva, penetra a través de la piel de pies, piernas, manos y nalgas, al sentarse en suelos
contaminados, iniciando así la migración cutánea. Debido a que el hombre no es el hospedero
espeáfico, el parásito no podrá completar su ciclo evolutivo natural y tendrá que migrar a
través de la dermis después de 1 a 6 días, ocasionando trayectos lineales, serpiginosos,
eritematovesiculosos, de aproximadamente 1-2 mm de ancho, avanzando de 1-3 cm por día
(figura 2).
Epidemiología.
Esta parasitosis tiene una distribución mundial, preferentemente en climas cálidos y húmedos
de regiones tropicales o subtropicales del Continente Americano, es endémico en las islas del
Caribe, África y Asia. Tiene una mayor frecuencia durante la época de verano en personas
que frecuentan la playa por lo que se denomina "Dermatosis del turista". En esta enfermedad
son importantes los factores climáticos, ambientales y de contaminación del suelo con heces
-
de perros y gatos.
Ciclo vital
Ancylostoma
Caninum
Larva rhabditiforme
se desarrola en una
filariforme en el
ambiente
e
Eclosiona una larva
rhabditiforme AO
Adultos en intestino delgado
A. braziliense and A. ca11i11um

A =Fase infecciosa
A A= Fase de diagnóstico
o
Figura 2. Ciclo vital de Ancylostoma caninum y A. brasiliense. 1, Huevo eliminado en heces de perros y gatos; 2, eclosión
de la larva rabditoide; 3, larva rabditoide se desarrolla en una larva filariforme en el medio ambiente; 4, adultos en intestino
delgado de perros y gatos. En el hombre penetra por la piel y se presente el Síndro.me de Larvas Migrantes Cutáneas debido a
que no es un hospedero específico. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory
Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
198
Patología.
La reacción inflamatoria que se presenta es originada por la presencia de estas larvas
migrando entre el estrato germinativo y córneo, con presencia de eosinófilos.
Sintomatología.
El principal síntoma de estas lesiones es un intenso prurito con escoriaciones por el grataje, se
presenta como una dermatitis eritematosa, presencia de túneles tortuosos con progresión
lineal y errática, aunque, el síndrome es autolimitado, debido a que el hombre no es el
hospedero definitivo y no podrá evolucionar para completar el ciclo; por lo general, las
lesiones pueden durar algunas semanas p meses, si no se trata prontamente, aun así, tiene un
pronóstico favorable.
Diagnóstico.
Básicamente clínico, por la observación de las lesiones lineales características. Puede hacerse
una biopsia para diferenciarlo de erupciones ocasionadas por S. stercorajjs, larva migratoria
visceral, miasis subcutáneas migratorias, eritema crónico migratorio (gnatostomosis).
Tratamiento.
Tiabendazol 25 mg diarios por 1- 5 días
Ivermectina 150-200 mg dosis única.
Albendazol 400-800 mg al día por 3 días.
Tópico: Tiabendazol crema, congelación con cloruro de etilo.
Prevención.
Desparasitación de mascotas.
Evitar contacto directo de li piel con suelo coó.taminado (uso de calzado, toallas en la playa).
Educación de la población.
1.- ¿Que antecedente epidemiológico sería importante considerar para sospechar un
síndrome de larva migrans y por qué?
2.- ¿Qué examen de laboratorio solicitaría para descartar un eritema migratorio por
Gnathostoma y confirmar una larva migrante cutánea de perros y gatos y por qué?
Bibliografía.
Alvarado-Esquivel C., Romero-Salas D., Aguilar-Domínguez M., Cruz-Romero A., !barra-Priego
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Correa Vega M., Rivas G., José de Jesús Caria Lorenzo J. J. y Romero Baizabal B. L. Síndrome de
Larva migrans visceral asociado agranulomas hepáticos. Reporte de un caso. Revista
Mexicana de Pediatría. 2005. 72(3): 136-139
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migrans cutánea relacionada con Ancylostomas. Dermatol Rev Mex. 2013. 57:454-460
199
3.12 Toxocariosis.
Introducción.
La toxocarosis también conocida como larva migrante visceral, es una zoonosis causada por
larvas de nematodos del género Toxocara, helmintos relacionados cercanamente con Ascaris
lumbricoides del hombre. Toxocara canis, parásito de perros y cánidos, y en menor grado
Toxocara cati, parásito de gatos, corresponden a las especies más importantes en la medicina.
Otro nemátodo que esporádicamente se encuentra en el hombre es Toxascaris leonina,
parásito de perros y gatos.
La toxocariosis afecta primordialmente a niños, asociándose con un contacto estrecho con
mascotas infectadas o que juegan en areneros y parques públicos contaminados con heces de
perros y gatos. La ingesta de carne cruda proveniente de animales infectados en la población
también representa una forma de contagio.
Morfología.
Estos helmintos presentan una boca provista de tres labios y dos aletas cervicales laterales en
su porción anterior. En la porción media se localiza el intestino y en la posterior se
encuentran las glándulas sexuales y la cloaca en los machos. Los gusanos hembras miden de
1 O a 12 cm de longitud, mientras los machos de 4 a 6 cm.
Los huevos son esféricos, miden 75 a 90 µm, y presentan una cubierta externa gruesa e
irregular y son de color marrón oscuro. (Figura 1).
I'
. .....
Figura l. Huevos de Toxocara canis. a, H uevo recién emitid en hece s; b,. huevo larvado . (Imagen: Dr. Benjanún Nogueda
Torres, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN).
Ciclo de vida.
El ciclo de vida completo de Toxocara cani) se desarrolla en_. perros, representando los
humanos un hospedero accidental. Los huevos no embrionados son depositados en las heces
de los hospederos definitivos (perros), los cuales deben madurar en el suelo a temperaturas
cálidas ( 15 a 35 ºC), presencia de oxígeno y una humedad ambiell¡tal arriba del 8 5 % . Después
de 2-5 semanas se desarrolla la larva 12 dentro del huevo, la cual puede permanecer viable
200
en el suelo por varios meses. La larva L2 representa a la forma infectante para los hospederos
definitivos (canidos, félidos) y paraténicos (humano, ganado, roedores), aunque algunos
autores no están muy de acuerdo en ello y describen que es la larva 13. Cuando el perro
ingiere estos huevos maduros, las larvas se liberan y penetran la pared del intestino delgado,
por vía sanguínea llegan al hígado y a la circulación cardiaca derecha que las lleva a los
pulmones, de donde pueden progresar por dos vías que dependen de la edad del perro: si el
perro tiene una edad menor de tres meses, las larvas rompen los alveolos y migran por el
árbol bronquial hasta ser deglutidas hacia el intestino delgado, donde se desarrollarán hasta
gusanos adultos; mientras que si el perro es de una edad mayor, las larvas se dirigen por la
circulación cardiaca izquierda a diversos órganos como el hígado, riñones, cerebro, músculo
estriado, desarrollando la patología tisular de larvas enquistadas. Además, cuando las
hembras del perro son preñadas y presentan cambios hormonales, al parecer las larvas
enquistadas en tejidos se activan y migran a placenta donde infectan a los cachorros vía
transplacentaría, o cuando la hembra los amamanta, pues las larvas pueden pasar a las
glándulas mamarias y aparecer en la leche para infectar al cachorro. Por esta razón, los
cachorros constituyen la fuente principal de contaminación del medio ambiente, por huevos
de Toxocara .. Los perros también se pueden infectar por carnivorismo al consumir carne de
hospederos paraténicos con larvas L2 tisulares.
El ser humano se infecta accidentalmente con este parásito por medio de la ingesta de huevos
embrionados, o por carnivorismo . al ingerir larvas en carne cruda de otros hospederos
paraténicos, desarrollando el síndrome de larva migrans visceral y/u ocular. (Figura 2).
Epidemiología.
Esta parasitosis tiene una distribución mundial. Los casos clínicos son más frecuentemente
producidos por Toxocara canis que T. cati. La hembra posee un gran potencial biótico al
eliminar unos 200 000 huevos no embrionados por día. Los huevos infectantes de T. canis
pueden sobrevivir en el medio ambiente, en condiciones adecuadas de temperatura y
humedad, por muchos años.
Es importante también el hallazgo de huevos viables en diferentes estadios de desarrollo, en
el pelaje de perros, debido al contacto estrecho entre éstos y el humano, principalmente
niños. En países del lejano oriente como Japón y China, donde se acostumbra el consumo de
hígado crudo de pollo, bovino y pato, se han descrito casos del síndrome de larva migrans
visceral y ocular en sujetos adultos. El consumo de hortalizas crudas contaminadas con
huevos embrionados de Toxocara spp., representa otra fuente de infección. El viento, la lluvia
y los vectores mecánicos representan otro factor importante que contribuye a la dispersión de
los huevos. La humedad ambiental y los climas cálidos félvorecen el desarrollo de los huevos y
la prevalencia en países en desarrollo.
Los suelos contaminados en parques y jardines públicos representan un riesgo para los niños,
al manipular la tierra, llevarse las manos a la boca y, con cierta frecuencia, los hábitos de pica
y geofagia. Además, la actitud irresponsable de dueños de mascotas que llevan a sus animales
a defecar a los parques, y: llevar a sus niños a jugar a los mismos lugares, hace que la
parasitosis sea fácilmente transmitida. En las áreas rurales, los perros infectados de la
comunidad se encargan de contaminar los patios de las casas, ofreciendo una fuente de
infección para los niños que las habitan.
La falta de educación poblacional al no desparasitar sus mascotas, no recolectar sus excretas y
la gran cantidad de perros callejeros, son otros factores que contribuyen a la subsistencia de
esta parasitosis.
201
Los huevos edosinan, y las larvas penetran en la

pared intestinal y soh enviadas a través de la
circulación hacia tejidos (por ejemplo: cerebro, Los perros se comen al hospe-
A= Forma lnfectante
ai. pulmones, ojos) ¡;
Á dero paraténico; y las larvas se A.= Forma diagnóstica
W (f/j,,I¡ .u&. desarrollan en gusanos adultos
@l)
}-,,��
-1� Larvas en tejidos
que depostian huevos en el
intestino delgado.
humanos ingieren al
spedero paraténi
infectado. 3/
9A
... ...
.. ,
ocurrir en perros más viejos. i$ º
pero son más comúnes las �� ::�r:;�!� :�: e� �:��: '
embarazo, infectan a 10, cachorros vfa '
�-. .,,,.,_,
larvas enquistadas en tejidos.
Los humanos ingieren

los huevos de suelo
contaminado. r-.,_r�
o
Adultos en el lumen intestinal
Los mamíferos pequeños ingieren los
f
"""":1--\
huevos, las larvas penetran en la pared
intestinal y migran hacia tejidos donde se Huev!n�ces )
enquistan. (Cachorros)
Después de ser ingeridos por los perros, los huevos infecta

dos eclosionan y la larva penetra la pared intestinal; en
perros más jóvenes, la larva migra a través de los pulmo
nes, árbol bronquial y el esófago, entonces se desarrolla el Huevos embrionados
gusano adulto en el intestino delgado. (larvados)
Medio ambiente
...
2 - 4 semanas
G Huevos
•)1
1/
Figura 2. Ciclo de vida de Toxocara canis. 1, Huevos eliminados .en heces de cachorros; 2, maduración de los huevos
inmaduros a huevos embrionados y larvados; 3, ingestión de huevos larvados por los perros, eclosión de la larva, penetra la
pared intestinal en perros jóvenes migra a través de pulmón, árbol bronquial. esófago y se desarrolla el adulto; 4, infecciones
latentes en perros más viejos, es más común larvas enquistadas en tejidos; 5, las larvas enquistadas son reactivadas en hembras
durante el embarazo, infectan los cachorros vía transplacentaria y transmamaria; 6, adultos en el lumen intestinal. 7, Mamíferos
como los conejos, al ingerir los huevos, las larvas liberadas atraviesan la pared intestinal y migran a los tejidos donde se
enquistan. 8, Los perros al devorar al hospedero paraténico, las larvas tisulares se desarrollan en gusanos adultos que depositan
huevos en el intestino delgado 9) Los humanos ingieren los huevos del suelo contaminado, 10) El humano ingiere el hospedero
paraténico (Conejo) infectado, 11) Los huevos edosionan, atraviesan la pared intestinal y son enviados por circulación .a los
tejidos (cerebro, corazón y ojos). (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction
of Parásite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Patología.
Los dos cuadros clínicos más característicos de una toxocariosis son el síndrome de larva
migrante visceral (LMV) y el síndrome de larva migrante ocular (LMO). Además, Toxocara
también se encuentra involucrado en cuadros clínicos conocidos como toxocariosis
encubierta subclínica y la toxocariosis común de adultos.
El daño tisular depende del tejido u órgano invadido, del número de larvas presentes, la edad
y el grado de la respuesta inmune del hospedero contra los helmintos. Conforme las larvas
van migrando por los tejidos, van dejando huellas de su movimiento como hemorragias,
necrosis e infiltrados inflamatorios. Los órganos más afectados en la toxocariosis y en orden
de frecuencia son el hígado, pulmones, cerebro, ojo y corazón.
202
Sintomatología.
Muchas de las infecciones en el hombre son asintomáticas, presentándose sólo eosinofilia y
serología positiva.
La LMV aparece principalmente en niños de uno a siete años con antecedentes de geofagia y
convivencia con cachorros. Las larvas invaden el hígado, corazón, pulmones, cerebro,
músculo, provocando varios síntomas como •fiebre de 37.5-39 ºC, astenia, anorexia,
irritabilidad, artralgias, linfadenopatías, y pérdida de peso. A nivel de órganos y tejidos, el
establecimiento de los granulomas eosinofílicos puede presentar en el hígado hepatomegalia,
hepatitis; en los pulmones desarrollar. una neumonitis con tos, disnea, broncoespasmo,
sibilancias; en el SNC cursar con trastornos de la conducta y el aprendizaje, síntomas
neuropsiquiátricos, convulsiones, encefalitis, meningitis y mielitis. Mientras que cuando no se
desarrollan los granulomas como en la piel, llevar a cuadros de urticaria crónica, prurito
crónico, eczema misceláneo, paniculitis, vasculitis; en los riñones, nefritis; en corazón,
miocarditis; y eosinofilia periférica que puede llegar al 50 % .
En pacientes adultos, la LMV puede evolucionar con eosinofilia variable, trastornos de la
conducta, cefalea, sueño, tos, sibilancias, disnea, dolor abdominal, náusea, vómito, anorexia,
astenia, adinamia, lesiones cutáneas, fiebre, hepatomegalia, linfoadenitis cervical, neumonía,
trastornos neurológicos, problemas cardíacos y prurito.
La LMO se presenta en niños de 10 ± 4 años, generalmente del sexo masculino. La
endoftalmitis crónica es de mal pronóstico, se suele confundir con retinoblastoma, y se asocia
a leucocoria, desprendimiento de retina, y en ocasiones a uveítis granulomatosa e hipopion.
Los granulomas subretinianos o intrarretinianos (de polo posterior), son de un color
blanquecino, amarillento, grisáceo; en el centro se encuentra la larva, este cuadro se puede
asociar a vitreítis con antecedentes inflamatorios oculares o a procesos de tracción fibrosas y a
masas inflamatorias periféricas. El granuloma inflamatorio periférico es una masa densa en la
periferia retiniana, con una distribución localizada o difusa.
Otros cuadros clínicos de LMO pueden ser papilitis, atrofia óptica, coriorretinitis difusa; y en
casos de la parte anterior del ojo, conjuntivitis, queratitis, escleritis y catarata.
Diagnóstico.
El diagnóstico de toxocariosis se sugiere frente a un paciente con eosinofilia y convulsiones de
etiología desconocida, hepatomegalia o esplenomegalia, broncoespasmos o erupciones
cutáneas. Además, los antecedentes de pica o geofagia, contacto frecuente con suelos
contaminados y la convivencia con perros, sugieren la presencia del parásito.
El diagnóstico se confirma por la observación de las larvas en muestras de biopsia o autopsia,
o por serología. La prueba de ELISA usando antígenos de excreción-secreción del parásito es
la más recomendada por su especificidad para LMV, aunque no discrimina entre Toxocara
canjsy Toxocara caü. En LMVtambién se observa hipergamaglobulinemia con predominio de
IgG, IgM e IgE; aumento de los títulos de isoaglutininas anti A y anti B,
La LMO es difíCÍl de diagnosticar, ya que las larvas dentro del globo ocular estimulan muy
poco la producción de anticuerpos séricos, a menos que se determinen éstos en muestras de
humor vítreo o humor acuoso. El examen de fondo de ojo, los criterios dínicos y las pruebas
serológicas contribuyen a demostrar el diagnóstico clínico.
203
Tratamiento.
La LMV en cuadros no complicados, se recomienda tratamiento sintomático con
antihistanúnicos, corticosteroides y de ser necesario broncodilatadores.
El tratamiento antiparasitario en casos de LMV es con albendazol, mebendazol o ivermectina:
Albendazol, 400 mg por vía oral, dos veces al día, por 5 días. Mebendazol, 100-200 mg por
vía oral, dos veces al día, por 5 días. Ivermectina, 200 µg/kg/día por 1 ó 2 .días.
En la LMO el tratamiento depende del fenómeno inflamatorio ocular y del daño presente. Se
indican midriáticos si el polo anterior se encuentra comprometido, y corticoides (tópicos o
sistémicos) si hay compromiso visual por la reacción inflamatoria.·
La cirugía se indica en casos de desprendimiento de retina, membrana fibrocelular intravítrea
o epirretiniana, y además se utiliza para la extracción de la larva. El láser puede aplicarse en
casos atípicos de nematodo móvil subretiniano.
El empleo de albendazol debe ser evaluado, ya que el daño producido a las larvas puede
liberar antígenos que desencadenen una reacción por complejos inmunes (hipersensibilidad
tipo III) e influir en cuadros de mayor inflamación con mayor daño al globo ocular y riesgo
de pérdida de la visión.
Prevención.
Para una adecuada profilaxis contra la toxocariosis se deben regular y vigilar la ad�cuada
disposición de las excretas de perros y gatos, prohibir la entrada de perros a los sitios de
esparcimiento infantil, educar a la población sobre la responsabilidad de ser dueños de
mascotas y en el conocimiento de factores de riesgo de la enfermedad, desparasitar
rutinariamente a perros y gatos, y evitar la ingesta de carne cruda o mal cocinada de
hospederos paraténicos.
¿Cómo podrías hacer un estudio en tu comunidad para demostrar la presencia o ausencia de
Toxocara en el ambiente?
Bibliografía.
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205
3.13 Gnatostomosis.
Introducción.
La gnatostomosis es una enfermedad causada por larvas migrantes, con una evolución mixta:
cutánea y visceral. El agente causal es un nematodo del género Gnathostoma. En México se
presentan cuadros cutáneos y oculares, representando un problema de salud, con varios miles
de casos reportados en varias entidades de la república, en donde la gnatostomosis es
considerada endémica. El consumo de pescado de agua dulce crudo o insuficientemente
cocido, representa la forma de infección más importante. Los primeros dos casos de
gnatostomosis en México fueron descritos por Pfláes y Pérez Reyes en 1970.
Morfología.
Las hembras adultas miden de 15 a 50 mm de longitud, mientras los machos de 10 a 30 mm.
Este gusano posee un bulbo cefálico retráctil característico en la posición anterior, con 8-1 O
hileras de ganchos simples, y en la posición central del bulbo se encuentra estructura bucal
rodeada por dos labios trilobulados provistos
de papilas. El cuello es estrecho y se recubre
de espinas con una distribución, forma y
tamaño que varía de acuerdo con la especie
(figura 1). Tanto machos como hembras
forman una masa nodular de alrededor de 3
cm de diámetro, con un orificio hacia la
cavidad gástrica o esófago de sus hospederos
definitivos, por donde son expulsados los
huevos.
Los huevos son ovalados, de 40 a 70 µm de
diámetro y poseen uno o dos tapones polares
mucosos característicos de la especie de
Gnathostoma. Las formas infectantes del
parásito para los hospederos intermediarios
son las larvas L3, así como para hospederos
paraténicos y accidentales como el hombre, y
tienen una longitud de 3.0 a 4.5 mm y ya
presentan una morfología similar a los
adultos. Estas larvas L3 presentan el bulbo
cefálico con solo 3 a 4 hileras de ganchos. Figura l. Gnathostoma spp. Hembra adulto. Dibujo: L;
labios; B; bulbo cefálico; E; esófago; V; vulva; A; ano; I;
intestino. (Cortesía MC. América Elizabeth Irigoyen Ruiz).
Ciclo biológico.
El ciclo de vida del parásíto comprende a un hospedero definitivo y dos intermediarios. El
humano representa un hospedero accidental, mientras que pueden existir múltiples
hospederos paraténicos. El hospedero definitivo está representado por perros y gatos, cerdos,
tlacuaches, mapaches, felinos silvestres y nutrias. Los gusanos adultos en los nódulos
tumorales del estómago o esófago depositan sus huevos fertilizados, no embrionados, en la
luz del aparato digestivo y son expulsados con la materia fecal. Los huevos en las heces deben
206
ser depositados en cuerpos de agua dulce o salobre como presas, ríos, lagos, para poder iniciar
la embriogénesis, la que es favorecida por temperaturas de 20 a 30 º C, llevando al desarrollo
de una larva de primer estadio (L 1), la cual al madurar hada la larva L2 escapa del huevo a
través del opérculo, nadando libremente en el medio, hasta que sirve de alimento al primer
hospedero intermediario: copépodos (géneros Cydops, Eucydops, Mesocydops,
Acantocydops, Tropocydops), que desarrollan la larva 3 temprana (L3T) en la cavidad
celómica. Los copépodos, a su vez, sirven de alimento a peces dulceacuícolas que actúan
como segundos hospederos intermediarios, desarrollando la L3 avanzada (L3A) que se
enquista en el tejido muscular esquelético. Entre los hospederos paraténicos de las larvas L3A
se encuentran ranas, serpientes, aves y roedores, que se infectan al alimentarse de peces; las
larvas L3A atraviesan la pared del intestino y se alojan en músculos, grasa y tejido
subcutáneo. Los hospederos definitivos al alimentarse de hospederos intermediarios
secundarios como de hospederos paraténicos, hacen posible que los parásitos alcanzan la
madurez al cabo de 3 meses a 1 año después de la ingesta, localizándose en una masa tumoral
en estómago o esófago (figura 2). En el hombre, las larvas atraviesan la pared gástrica o
esofágica e invaden el hígado y migran a otros órganos o tejido subcutáneo.
Epidemiología.
La gnatostomosis es endémica en muchos países orientales, aunque en Europa y EUA han
detectado casos autóctonos, también se ha demostrado en pacientes turistas que han estado
en México y Sudamérica.
En la República Mexicana es considerada una enfermedad emergente importante con las
principales zonas endémicas en los estados de Sinaloa, Nayarit, Jalisco, Guerrero, Veracruz,
Colima, Oaxaca, Tamaulipas, Tabasco y Baja California Norte, con casos también en la Cd.
México. Los casos mexicanos corresponden a lesiones subcutáneas y escasos cuadros oculares,
donde la principal fuente de infección fue el consumo carne de pescado de agua dulce y
salobre, aves de corral, ranas y serpientes.
El tipo de platillos que se consumen crudos como el ceviche, los callos, sushi, sashimi,
corresponden a la manera más característica de adquirir esta parasitosis. También ha sido
documentada la transmisión por vía transplacentaria y por beber agua con copépodos
infectados.
Patogenia.
Los mecanismos de patogenia causados por G. spÍnÍgerum involucran tanto los mecánicos
como tóxico-alérgicos. Cuando el hombre ingiere la larva L3A, ésta perfora la pared del
estómago o el esófago y alcanza el hígado, de donde puede migrar a cualquier lugar del
organismo, principalmente a la piel torácica y abdominal. Conforme las larvas van migrando,
liberan sustancias tóxicas y hialuronidasa, dañando el tejido, y aunado al. grado de respuesta
inflamatoria del hospedero se constituye la patogenia de la parasitosis.
Durante los primeros días posteriores a la infección, se presentan las alteraciones iniciales en
la piel, caracterizadas por un infiltrado perivascular superficial y profundo caracterizado por
linfocitos y escasos eosinófilos. Luego aumentan los eosinófilos alrededor de los adipocitos y
de los septos interlobulares, con zonas de hemorragia. El panículo adiposo se observa un gran
proceso inflamatorio con predominio de eosinófilos y linfocitos escasos, y con grandes zonas
207
Castillo García•Favila Pérez-Licón Trillo
hemorrágicas. A esta imagen patológica se le conoce como paniculitis nodular migratoria

eosinofílica, que puede ser común en otras parasitosis. La respuesta inmune preponderante es
del tipo Th2 con producción de IgE, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, GM-CSF, así como la
estimuladón y activación de eosinófilos.
Gnathostomiasis
Cu�nca A
Ocular
.Visceral
. Neurológica
L3 ayanuda
Gnathostoma spinigerum
Felinos y caninos son
hospederos definitivos
,
' L3 dil lugar al adulto
' Hos�doro
---�).<$',,,,.- -("«1\ Gnathostoma hispidum
. --
paraténico }cerdos domésticos y
1 \
L,*.:,� silvestres son H. definitivos
1
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ingerido por H. definitivo
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/" Huevo embriona en el agua
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'...
,____,,,_ -� �
..,....
V
. Liberación Larva l2
Copópodo. 1er H. intonn�iario A= Fase infectante
desa"ollo do larva A. .A= Fase diagnóstica
L3 temprana
Figura 2. Ciclo vital de Gnathostoma spínigerum. 1, Los hospederos definitivos eliminan huevos no embrionados que son
depositados en cuerpos de agua; 2, maduración de los huevos y eclosión de la larva Ll; 3, las larvas L2 son ingeridas por el
copépodo y se desanollan las larvas L3T en el hemocele; 4, en el segundo hospedero intermediario, al consumir los copépodos,
se desarrollan las larvas L3A; 5, el hospedero definitivo al ingerir el hospedero intermediario con larvas L3A, desarrolla las
formas adultas del.parásito; 6, otros hospederos al ingerir las larvas L3A se convierten en hospederos paraténicos; 7, la ingestión
de copépodos en el agua con L3T, hospederos secundarios con larvas L3A u hospederos paraténicos por el hombre, permite el
desarrollo del síndrome de larvas migrantes L3A, de manera accidental. (Modificado de Centers for Diseases Control and
www.cdc.gov/dpdx/az.htrnl).
208
Sintomatología.
La sintomatología de la gnatostomosis es causada por la migración larvaria en los tejidos. El
período de incubación es de 24 a 48 horas, con la aparición posterior de signos y síntomas
inespeáficos como náusea, vómito, diarrea, malestar general, urticaria, dolor epigástrico y en
el hipocondrio derecho, y eosinofilia.
Formas clínicas de la gnatostomosis (aunque pueden coexistir cuadros mixtos):
Inflamatoria o paniculitis eosinofílica migratoria. Es la forma clínica que predomina y
corresponde con una paniculitis migratoria eosinofílica, que se presenta principalmente en el
tórax o en el abdomen y se muestra como una placa con edema y eritema de tamaño
variable, no depresible, con bordes indefinidos, hipertermia local, prurito, hiperestesia y rara
vez dolor. El cuadro persiste por una semana y desaparece, dejando una zona pigmentada
residual, y reaparece de nuevo en otro sitio. Los signos y síntomas van disminuyendo en los
brotes posteriores.
Larva migrans cutánea. Esta forma se caracteriza por la formación de túneles subcutáneos
eritematosos, serpiginosos y pruriginosos, parecidos · a los causados por StrongyloMes
stercoralisy Ancylostoma caninum, pero de mayor magnitud.
Seudofurunculosa. Esta forma se caracteriza por la presencia de pápulas foliculares y pústulas
situadas en una región del cuerpo.
G. spinigerum también ocasiona el Síndrome de larva migrante visceral resultando en una
variedad de signos y síntomas que dependen del tejido invadido por las larvas.
El daño ocular se manifiesta por una súbita disminución de la agudeza visual, con
enrojecimiento del globo ocular, intenso dolor, equimosis palpebral, fotofobia, uveítis, iritis,
hemorragia intraocular y glaucoma secundario, celulitis orbitaria, lesiones en la retina.
El daño neurológico se presenta como una radiculomielitis, con dolor repentino e intenso en
miembros inferiores, con una duración de 1 a 5 días, con cefalea y posterior parálisis de
extremidades y de pares craneales (signos consecutivos a la migración larvaria ascendente),
radiculomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea. Se ha descrito la presencia de
meningitis, hidrocefalia y hematomas intracraneales, situación que puede llevar a la muerte.
En la afección pulmonar aparece dolor pleural, disnea, hemoptisis, derrame pleural,
neumotórax y hemotórax. En ocasiones la larva se recupera en el esputo.
Las migraciones larvarias por el tracto gastrointestinal o genitourinario no son comunes, se
presentan como una masa en cuadrante inferior derecho, con fiebre, que se puede confundir
con una apendicitis, colecistitis o un proceso maligno; mientras que en el tracto
genitourinario puede aparecer hematuria, sangrado vaginal, cervicitis y balanitis.
Diagnóstico.
El diagnóstico de gnatostomosis es sugerido cuando se presenta un paciente con edema
subcutáneo migratorio, intermitente, con antecedentes de estancia en zonas endémicas,
consumo de pescado de agua dulce, aves de corral o cerdo en platillos crudos o
insuficientemente cocidos, eosinofilia, elevación de IgG e IgE.
El diagnóstico parasitológico directo es difícil debido a la movilidad de la larva, constituyendo
los métodos serológicos la herramienta de apoyo para el diagnóstico clínico. Se utilizan
pruebas de inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta, Western Blot y ELISA.
209
Tratamiento.
La ivermectina a razón de 0.2 mg/kg, en una dosis única.
También se administra albendazol, 400 mg cada 12 horas por 7 a 21 días. Existen abundantes
casos en la literatura médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas de
la epidermis después del tratamiento.
Prevención.
La principal medida preventiva contra la gnatostomosis es evitar el consumo de carne de
pescado, mariscos y otros hospederos paraténicos, cruda o insuficientemente cocida. Otra
medida es congelar la carne a -20º C por 7 días antes de consumirla.
En el caso de lugares de crianza de peces, evitar la presencia de perros, gatos, cerdos,
mapaches, zarigüeyas, etc., ya que las excretas de animales infectados pueden contaminar el
agua con huevos del parásito.
Otra medida de prevención es difundir la información clínica sobre la gnatostomosis en las
zonas donde se han reportado casos humanos.
1. ¿Son importantes los perros y gatos que viven en zonas lacustres en esta parasitosis?
2. ¿Qué papel juegan en esta parasitosis las aves ictiófagas?
Bibliografla.
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210
3.14 Filariosis linfática.
Introducción.
Es una infección producida por nematodos que se localizan en los vasos linfáticos. Las filarias
linfáticas Wuchereria bancrofti y Brugia malayi son transmitidas por insectos dípteros
hematófagos, la gravedad de la parasitosis depende del órgano afectado.
Biología.
Los gusanos adultos de Wuchereria bancroíti son nematodos filiformes, pequeños con una
cutícula lisa que presentan varios estadios evolutivos: adulto, microfilaria y larvas. La
longitud de los gusanos adultos es de 20 a 40 mm el macho y hasta 80 mm la hembra, y las
rnicrofilarias miden de 240-300 µm de largo y 7.5 a 10 µm de diámetro (Figura la), las cuales
poseen características morfológicas distintivas de cada especie en cabeza y cola, presentando
una vaina que otras filarias no poseen. La vaina es la cubierta del huevo alargada para
proteger a la microfilaria, que también es utilizada para la identificación de especies de
filarias.
Figura l. Microfilaria de W. bancrofti y vector. a, Microfilaria de W. bancrofti por Dr. Mae Melvin, 1977,
a
Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention; b, mosquito Armigeres
subalbatus, vector de Wuchereria bancrofti en Asia, James Gathany, 2005; Public Health Image Librar y (PHIL).
Centers for Disease Control and Prevention.
Ciclo vital.
Fase en el mosquito. El díptero hematófago (géneros: Culex, Aedesy Anopheles) (Figura: 1b)
cuando ingiere sangre del hospedero que contiene las microfilarias circulantes, al llegar éstas
al estómago del mosquito, pierden la vaina, atraviesan la pared del estómago y llegan a los
músculos torácicos donde se desarrollan en una larva Ll. Estas larvas Ll sufren dos mudas o
ecdisis, dando lugar a las larvas filariformes o metacíclicas L3 al décimo día; entonces migran
desde la musculatura torácica hacia la vaina de la probóscide y pasan a la labela del insecto, y
cuando ésta se flexiona para iniciar la picadura en un hospedero, las larvas abandonan al
vector y penetran por la herida dejada en la piel; este desarrollo se lleva a cabo en dos
semanas en los vectores. La mayoría de los mosquitos que son transmisores son antropófilos.
El proceso de desarrollo de la filaria en el mosquito va de siete a 21 días.
211
Castillo García-Fav ila Pérez-Licón Trillo
Fase en el humano. Las larvas L3 infectantes que penetran la piel pasan a ganglios linfáticos
periféricos en los que crecen y migran posteriormente a vasos linfáticos de mayor calibre
localizados hacia la mitad inferior del cuerpo, donde maduran a adultos. Los machos
fecundan a las hembras e inicia la postura de microfilarias por las hembras. El estadio adulto
se akanza en aproximadamente 6 meses a un año, siendo su vida media de seis a ocho años.
Los ,gusanos adultos permanecen enrollados en los nódulos linfáticos (figura 2).
En América, el principal vector de W. bancroíti es Culex quinquefasciatus, presentando el
fenómeno de la periodicidad nocturna. La presencia de las microfilarias se incrementa en la
circulación sanguínea del hospedero durante la noche, que se explica probablemente por una
disminución del oxígeno en los pulmones y por la falta de actividad durante el sueño,
concordando con la actividad nocturna de los mosquitos y favoreciendo su infección con las
............
microfilarias.
l lMV:a
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Figura 2. Ciclo vital de W. bancrofti. 1, Mosquito infectado al alimentarse de sangre, deposita larvas L3 en el
sitio de inoculación; 2, las larvas se desarrollan hasta adultos en los linfáticos; 3, los adultos producen microtilarias
que migran por linfa y sangre; 4, el mosquito ingiere sangre para alimentarse y absorbe las microfilarias; 5, la
microfilaria pierde la vaina y penetra al intestino del mosquito para migrar a músculos del tórax; 6, donde se
transforma en Larva Ll; 7, después en larva L2; 9, y finalmente en larva L3, que migra a la probóscide del
mosquito. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of
Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Epidemiología.
Actualmente se ha reportado en 52 países, donde infecta de forma crónica a 36 millones de
personas. La principal distribución de estas filarias se encuentra en zonas tropicales y
subtropicales; estas áreas se caracterizan por tener numerosos individuos portadores de
microfilarias y grandes criaderos de mosquitos. El 90% de los casos de filariosis linfática en el
mundo es causado por Wuchereria bancroíti.
212
W bancrofti se encuentra en África (Egipto), sudeste asiático (India e Indonesia), en América

Latina (varias islas del Caribe, Cuba, Puerto Rico), donde las zonas más importantes
· en son
·
Brasil, Guyana, Haití y República Dominicana.
El hombre es el hospedero definitivo habitual y distintos géneros de dípteros constituyen el
hospedero intermediario. Las condiciones epidemiológicas en las zonas endémicas se deben a
la presencia de numerosos casos humanos con microfilarias en su torrente sanguíneo y la
proliferación de mosquitos cerca de las habitaciones de seres humanos infectados, así como la
presencia de humanos susceptibles expuestos a las picaduras repetidas de los mosquitos
vectores. Cuando las microfilarias llegan por medio de una transfusión sanguínea, no
continúan con su desarrollo hasta ser ingeridas por el díptero hematófago.
Patología.
Cuando las filarias adultas se alojan en los vasos linfáticos, los gusanos ocasionan una
reacción reticuloendotelial que tiende a destruir, englobar y absorber al gusano, ocasionando
una reacción inflamatoria que promueve el depósito de fibrina en el endotelio e infiltrados
eosinofílicos que forman un granuloma pseudotuberculoso alrededor de los gusanos. Cuando
los gusanos vivos se alojan en los ganglios linfáticos, los vasos linfáticos aferentes se
hipertrofian formando varices que se extienden hasta la porción más profunda de los
ganglios; los gusanos quedan rodeados de una masa de eosinófilos y folículos linfáticos
edematosos; el grado de hiperplasia endotelial iniciada por la actividad reticuloendotelial está
relacionada con la evolución de la lesión, la que puede variar desde la granulación celular
hasta la granulación proliferativa y cicatriza!, determinándose as(el grado de degeneración de
la filaria atrapada en el ganglio linfático. Se presenta una linfangitis en las extremidades y
genitales debido a la obstrucción de los vasos que bloquean el flujo linfático, por lo que se
presentará un aumento de la lesión con reparación hística de tipo fibroso con secuelas como
ingle varicosa y elefantiasis. El periodo de incubación dura un año, desde la entrada de las
larvas infectantes hasta la aparición de microfilarias en sangre periférica.
Sintomatología.
La filariosis de bancrofti o elefantiasis presenta tres formas: asintomática, aguda y crónica.
Asintomática: Es la forma en que solo se presenta un aumento del tamaño de los ganglios
linfáticos y puede duran años en poblaciones nativas, aunque se presentan cambios
evolutivos en los tejidos que rodean al gusano, generalmente se encuentra microfilarias en la
sangre periférica.
Inflamatoria aguda: Se presenta con linfangitis de extremidades y genitales, fiebre y
compromiso del estado general; es la forma más frecuenté en la que el signo más notorio es la
linfangitis, acompañado a veces de linfoadenitis y "fiebre filariana". La lesión es retrógrada
con relación a la obstrucción linfática producida por los gusanos, esta lesión es lineal, elevada,
hiperémica y dolorosa al tacto, puede repetirse periódicamente por lo menos una vez al mes o
menos, y puede estar asociada a actividad física intensa o a una baja resistencia del
organismo. Puede acompañarse de una erupción urticariana, que·sugiere un origen tóxico.
Obstrucción crónica o elefantiasis: esta forma aparece después de varios episodios agudos, la
fibrosis de los vasos produce edema de la región afectada, generalmente miembros inferiores
o genitales. La obstrucción de los vasos linfáticos está acompañada de estasis linfática y
edema. Cuando los gusanos son encapsulados, mueren y producen una linfangitis aguda al
inicio y crónica después, y el resultado final es la elefantiasis o varices linfáticas; se puede
observar linfedema escrotal, hidrocele, edema de extremidades inferiores y quiluria.
213
El linfedema crónico se acompaña frecuentemente de episodios agudos de inflamación de la

piel, ganglios y vasos linfáticos, algunos son episodios causados por la respuesta inmunológica
del organismo contra el parásito, la mayoría se debe a infeccil_)nes bacterianas de la piel,
secundarias, ya que las defensas del paciente disminuyen debido al daño linfático.
En pacientes con elefantiasis, la piel se agrieta y frecuentemente es invadida por gérmenes
patógenos, produciendo úlceras y endurecimiento del teJido celular subcutáneo.
La OMS señala un esquema de clasificación para el linfedema:
Grado I: El linfedema es reversible
Grndo II: Linfedema con fibrosis y no reversible espontáneamente
Grado III: Al linfedern� se agrega, dermatoesclerosis y vegetaciones papilomatosas
Diagnóstico.
Método directo: Consiste en .ia búsqueda de rnicrofilarias en sangre periférica durante la
noche, generalmente se hace por una punción en el lóbulo de la oreja, entre 10:00 PM y 2:00
AM.
Método indirecto por serología. Las pruebas incluyen hemaglutinación, aglutinación y
precipitación, siendo la inmunofluorecencia y el ELISA los métodos más utilizados por su
especificidad.
La intradermorreacción (IDR) se utiliza en estudios epidemiológicos.
Tratamiento.
Quirúrgico: Para elefantiasis.
Farmacológico: Existen varios esquemas de tratamiento tanto individual como colectiva en
zonas de endemia para prevención.
Se utiliza a]bendazol combinado con ivermectina para i:nejores resultados, y la
dietilcarbamacina que debe ser utilizada con precaución debido a los efectos colaterales que
presenta en el caso de infecciones mixtas con Onchocerca volvulus.
Prevención.
l.- Control de dípteros hematófagos: eliminando los focos de reproducción o la protección
con mosquiteros.·
2.- Diagnóstico y tratamiento de personas infectadas.
3.- Educación de la población y uso de medidas de protección individual y colectiva.
4.- En el año 2000, La OMS puso en marcha el Programa Mundial para Eliminar la Filariosis
Linfática (PMEFL). En 2012 se reafirma este programa para enfermedades desatendidas, con
una proyección de eliminar la enfermedad para el 2020, e iniciar el periodo de la vigilancia
postintervención. El programa provee de una dosis de medicamento antifilarial cada año a
toda la población en riesgo durante 4 a 6 años, reduciendo la densidad de parásitos que
circulan en la sangre de las personas infectadas, así como la prevalencia de la infección en la
comunidad a niveles tan bajos que la transrnisión no puede ser sostenida y las nuevas
infecciones eventualmente cesan.
El éxito se habrá alcanza.do si los pacientes tienen acceso a:
• Tratarr).iento para episodios de adenolinfangitis
214
• Orientación sobre la aplicación de medidas simples para tratar el linfedema e hidrocele

para prevenir la progresión.
• Cirugía para tratamiento de hidrocele
• Tratamiento para las personas afectadas
Una estrategia complementaria del programa es la lucha contra el vector, usando mosquiteros
tratados con insecticidas.
Brugía malayl
Las microfilarias de B. malayise parecen a las de W. bancroíti; el desarrollo larvario requiere
como mínimo dos semanas. Es el agente causal del Sfudrome de Eosinofilia Tropical,
atribuida principalmente a la sensibilización del hospedero, ocasionada por anteriores
infecciones filarianas.
Epidemiología.
Se encuentra distribuida principalmente en China, India, Malasia, Filipinas, Indonesia e Islas
del Pacífico.
El sfudrome descrito en la mayoría de los pacientes es de naturaleza alérgica, en donde el
principal sfutoma es una elevada eosinofilia, asociada a asma bronquial y adenopatía, lo que
se conoce como Sfudrome de eosinofilia tropical.
El complejo sintomático es similar al de W. bancroíti, sobresaliendo con linfangitis,
linfadenopatía y en ocasiones elefantiasis, sobre todo en miembros inferiores.
El diagnóstico y tratamiento son igual que para W. bancrofti.
l. ¿A qué se atribuye la diferente periodicidad nocturna o diurna en la Filariasis por W.
bancroftiy B. malay1?
2. ¿De qué manera se relaciona la actividad física con un ataque agudo de la enfermedad?
3. ¿Qué explica la presencia de "fiebre filariana" en la etapa aguda de la enfermedad?
Bibliografia.
Atías Martfu A. Parasitología Médica 4ª. Edición 2001, editorial Mediterráneo
Centro de Prensa de la OMS, Filariasis linfática. Nota descriptiva marzo de 2017. Revisado
mayo 2017.
Rebollo M. P. & Bockarie M. J. Toward the elimination of lymphatic filariasis by 2020:
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infective Therapy. 2014. 11(7):723-731
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diseases
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© World Health Organization 2017. WHO/HTM/NTD/2017.01
215
3.15 Oncocercosis.
lntroducció n.
Es una enfermedad producida por el nematodo Onchocerca volvulus, gusano filariásico
trasmitido por insectos hematófagos del genero Simulium (figura 1), es una parasitosis
exclusiva del ser humano. El parásito afecta piel, produciendo nódulos subcutáneos y diversas
patologías del globo ocular con lesiones serias que pueden llegar a producir ceguera.
Biología.
Son gusanos filariformes de color blanco con estriaciones transversales, los machos miden de
3 a 5 cm de largo y la hembra de 30 a 65 cm. Las microfilarias son alargadas, desprovistas de
vaina y no tienen núcleos caudales; se encuentran en la piel y son la causa de la enfermedad,
miden 150 a 287 µm de largo. Estas filarias tienen un promedio de vida de 10 a 15 años,
generalmente se encuentran en nódulos en tejido subcutáneo, de tamaño variable, miden de
0.5 a 5 cm. Los huevos son ovoides, miden de 45 a 60 µm de largo por 30 a 35 µm de ancho.
Figura l. Simúlido transmisor de oncocercosis. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias

Ciclo de vida.
El ciclo se inicia cuando las microfilarias son tomadas por picadura de un díptero hematófago
del género Simulim de un hospedero infectado. Debido a que estos insectos tienen un
proboscis gruesa lesionan-la piel y la atraviesan llegando hasta un vaso sanguíneo donde
absorbe la sangre con las microfilarias, que se dirigen al proventrículo del insecto y se alojan
en los músculos torácicos, ahí se originan las formas en salchicha (cortas y gruesas) y
posteriormente transformarse en microfilarias metacíclicas que serán las formas infectantes
en un lapso de 6-12 días. Estas formas migran a las glándulas salivales del insecto para ser
depositadas en la piel del hombre, en la siguiente alimentación en donde migran al tejido
celular subcutáneo, se transforman en larvas juveniles, luego en adultos en 8 a 12 meses.
Finalmente, los gusanos adultos son encapsulados por una reacción del tejido del hospedero,
formando el nódulo oncocercoso en donde se lleva a cabo la copula y la fecundación de las
216
para abandonar el nódulo y empezar a migrar por la piel, de donde será tomado por otro
vector para cerrar el delo de vida (Fig. 2)
Estado de la mosca Estado en el humano
o ---
Migra a la probocide
de la mosca
c::f:º"""'
1
I
-� f) LllaJVa
\ o
Microfilarias de las mosca
penetra en el intestinomed"f_iº•••••
y migra hacia los musculos toracicos
e,e,-
1 -�
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_L
Adultos producen microfilaria en teJido
a
m
Forma Infecciosa
Forma Diagnóstica
.[2]
Picadura de la mosca
celular subcutáneo y linfátiéo
Figura 2. Ciclo vital Onchocerca volvulus. 1, La mosca género Simulium se alimenta de sangre; 2, las microfilarias
metacíclicas depositadas migran a tejido celular subcutáneo; 3, se desarrollan adultos en nódulos subcutáneos; 4, adultos
producen microfilarias en tejido celular subcutáneo y linfático; 5, picadura de la mosca. En la mosca, 6, las microfilarias penetran
en el intestino medio y migran hacia los músculos torácicos; 7, se forma la larva Ll; 8, pasa a L3; 9, migra a probóscide de la
mosca. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of
Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 20'17. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Epidemiología.
La oncocercosis está ampliamente distribuida en África Ecuatorial, México, Guatemala,
Venezuela, Brasil y Colombia. En México existen zonas endémicas en los estados de Oaxaca y
Chiapas, donde el vector principal es S. ocraceum; en Venezuela es S. metallicum y en África
S. damnosum y S. neavd.
Esta parasitosis llegó a nuestro país con las primeras expediciones españolas y tiene una
relación estrecha con los cultivos de café, ya que estos requieren zonas con un alto grado de
humedad por lo que se encuentran generalmente en los márgenes de ríos de corriente rápida
donde los trasmisores tienen sus criaderos y es en las estaciones donde las precipitaciones
pluviales son mayores, lo que aumenta la turbulencia de las aguas y con ello la eclosión de los
imagos (adultos), lo que se traduce en un aumento en la incidencia de la enfermedad, por lo
que se conoce como ceguera de los ríos, erisipela de la costa y enfermedad de Robles, en
honor al médico guatemalteco Rodolfo Robles Valverde, a quien se deben las primeras
descripciones de esta enfermedad. Además, está considerada como una parasitosis
217
incapacitante por la produccióri de ceguera, por lo que tiene importancia socioeconómica en

nuestro país ya que las lesiones son más comunes a nivel ocular, lo que no ocurre en África
donde las principales manifestaciones son en la piel.
La oncocercosis es una infección cromca de tejido celular subcutáneo con una amplia
afectación a piel, y lesiones oculares; además se presentan alteraciones psicológicas y
sistémicas. Las manifestaciones cutáneas son crónicas, y dependen de varios factores como la
cepa del parásito, la intensidad de la infección y la respuesta inmune del hospedero. Las
lesiones a los tejidos del hombre se pueden resumir en tres: Oncodermitis, oncocercomas y
oncoftamitis. Cuando las lesiones se presentan en piel se desarrolla una oncodermitis, que
constituye una reacción irritativa, con enrojecimiento (erisipela de la Costa). El periodo de
incubación de esta enfermedad varia de seis a 12 meses, donde las manifestaciones alérgicas
cursan con una eosinofilia moderada, las más evidentes pueden ser urticaria, irritación,
pústulas, prurito, eritema, edema, fiebre y malestar general. En la fase aguda de la
enfermedad se presenta malestar general, fiebre, eosinofilia elevada de 20 a 70 %, fotofobia,
blefaroespasmo y sensación de cuerpo extraño. Las lesiones en piel se acentúan por
reinfecciones. Pueden presentarse manifestaciones generalizadas de tipo renal (hematuria,
hemoglobinuria) si hay afectación de estos tejidos. Las microfilarias pueden migrar al SNC,
sobre todo en regiones de alta incidencia, y causar trastornos neurológicos como la epilepsia;
la utilización de microfilaricidas como la dietilcarbamacina pueden llegar a incrementar el
problema debido al fenómeno inflamatorio causado por la muerte de las microfilarias.
Cuando la infección pasa a la cronicidad las lesiones van cambiando el aspecto, el color y
grosor de la piel. La formación de nódulos (oncocercomas) (figura 3) es uno de los principales
signos de la enfermedad que tienen diferente localización subcutánea; pueden llegar a medir
desde uno a ocho centímetros y es uno de los principales signos de la enfermedad. En
América los oncocercomas se encuentran principalmente localizados en la cabeza y cuello lo
que predispone a las lesiones oculares, mientras en África están localizados más
frecuentemente en tronco y extremidades, sobre todo en la unión de los huesos largos (cresta
iliaca), lo que conlleva a la formación de nódulos inguinales y así desarrollar una patología
denominada "ingle colgante" debido a la obstrucción de linfáticos de la región crural.
Los cambios en la pigmentación y grosor de la piel se deben a lesiones crónicas de larga
evolución, acompañadas de prurito, pueden ser hipo e hiperpigmentadas ó "piel de
leopardo". El efecto que causan las microfilarias al migrar continuamente por el tejido celular
subcutáneo es la afectación de las fibras colágena y elastina, lo que produce una pérdida de la
elasticidad de la piel y se presenta en la cara como una "fasdes leonina". El aumento en el
grosor de la piel y pérdida de elasticidad se denomina "paquidermitis". En África se presenta
una forma de resistencia denominada oncodermitis hiperreactiva o Swoda, con menos
alteraciones cutáneas y oculares, es una forma menos frecuente.
Las lesiones oculares se deben a la migración de microfilarias a la conjuntiva, córnea, humor
vítreo y acuoso, que depende de la cercanía de los nódulos en esta región. La invasión
repetida de las microfilarias ocasiona un proceso inflamatorio poco conocido, produciendo
alteraciones de la córnea con opacidad puntiforme o "queratitis punctata", atrofia del iris y
cataratas. Y en el segmento posterior, retinitis, atrofia óptica, pérdida de la visión que van de
un 60 % a la pérdida total.
218
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Figura 3. Corte transversal de un nódulo de Onchocerca volvulus. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico se plantea por las lesiones presentes ya sean cutáneas, oculares y la
existencia de nódulos, eosinofilia, que deberán ser diferenciadas de otras patologías, así como
la procedencia del paciente y su permanencia en zonas de endemia. El diagnóstico de certeza
se debe apoyar en diferentes metodologías como una biopsia cutánea, por serología como
ELISA, prueba inmunocromatográfica (ITC-Oncho) y pruebas cutáneas como el Test de
Mazzoti que consiste en la ingestión por el paciente de 0.5 mgs/kg de dietilcarbamacina, un
resultado positivon cuando el paciente presenta una reacción alérgica producida por la
muerte de las microfilarias y se basa en una reacción pruriginosa de palmas y plantas, edema
de cara y tórax, edema periorbitario, en algunos casos con pérdida de la visión temporal, la
cual tiene un 90 % de especificidad.
Tratamiento.
Existen formas complementarias de tratar a los pacientes con oncocercosis: uno es el
quirúrgico para llevar a cabo la desnodulización, sobre todo cuando se encuentran en la
cabeza, con el fin de prevenir la ceguera, siendo imposible eliminar los nódulos profundos. El
otro método es la aplicación de fármacos por vía oral, intranodular, intravenosa e
intramuscular.
El medicamento de elección es la ivermectina en dosis única de 150 mg/kg. Es un
microfilaricida eficaz con pocos efectos colaterales y es bien tolerado, impide el desarrollo de
microfilarias hasta por seis meses, por lo cual se utiliza en los programas de control y
eliminación de la oncocercosis en América y África.
219
Pronóstico.
El pronóstico de la oncocercosis es bueno, si bien aún no es cercana la erradicación en el
continente africano, en México los programas de control y erradicación de la parasitosis sobre
todo localmente, como los focos en Oaxaca, la trasmisión se interrumpió desde 2001. El
principal obstáculo para impedir esta meta es la falta de cobertura del programa en los países
endémicos del ContinenteAmericano.
En julio de 2015 México se convirtió en el tercer país del mundo, después de Colombia
(2013) y Ecuador (2014), en ser declarado libre de oncocercosis, después de aplicar con éxito
durante decenios las actividades de eliminación de la enfermedad: En Julio de 2016,
Guatemala se convirtió en el cuarto país en el mundo en eliminar la Oncocercosis. En
América, la región de Yanomami es la única con oncocercosis activa actualmente; se localiza
entre las fronteras de Brasil y Venezuela, y el compromiso de ambos gobiernos es ellminarla
con dos a cuatro tratamientos de ivermectina por persona al año, lo que daría como resultado
la erradicación de esta enfermedad en el ContinenteAmericano.
Los esfuerzos de la OMS y organizaciones involucradas en el control y erradicación de la
oncocercosis en África continúan bajo la estrategia fundamental en el tratamiento con
ivermectina, dirigido por comunidad, pero la esperanza de control habrá que esperar-todavía
algunas décadas.
l.- ¿A qué se atribuye que las microfilarias presenten datos patológicos a consecuencia de la
administración de Dietilcarbamacina a pesar de que ya existían en diferentes tejidos y _en
piel?
2.- ¿Qué relación tiene la distribución anatómica de nódulos respecto a los mecanismos de
trasmisión?
Bibliog�a.
AtíasAntonio, Parasitología Médica 4ª. Ed. Editorial Mediterráneo, Santiago de Chile
OMS. Oncocercosis. Nota descriptiva, enero de 2017, revisada mayo 2017.
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220
3.16 Triquinelosis.
La triquinelosis es una zoonosis parasitaria provocada por nematodos del género Trichinella,
adquirida al ingerir carne de cerdo parasitada , cruda o insuficientemente cocida
(carnivorismo), involucra reservorios mamíferos, reptiles y aves, de los cuales los más
importantes son, la rata y al ser humano. Es cosmopolita, aunque tiene menor importancia
para los habitantes de los trópicos de Oriente que para habitantes de otras partes del mundo.
Se describen varias especies, y algunas características.
Trichinella spiraiÍs ( T. spiralis) es la principal especie responsable de la triquinelosis, debido a
'
su ciclo sinantrópico, en el que se presenta una alta infección entre cerdos, roedores y el ser
humano.
Trichinella pseudospiralis es de menor tamaño, se presenta más en aves que en mamíferos, y
no desarrolla quistes en la musculatura de hospedero.
Trichinella nelsoni de localización en África tropical, se le encuentra parasitando grandes
carnívoros, posee una baja infectividad en cerdos y ratas de laboratorio, pero las infecciones
en el hombre provocan intensas infecciones musculares, que pueden ser fatales.
Trichinella nativa de zonas árticas, es una especie que resiste la congelación, pero tiene un
bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico. En el hombre provoca gastroenteritis con
diarreas prolongadas.
Las T. spiraiÍs, T. nelsoni y T. nativa, son morfológicamente muy similares, pero se diferencian
por medio de ensayos de isoenzimas y anticuerpos monoclonales. Solo T. pseudospiraiÍs
presenta diferencias estructurales con las anteriores.
Con el uso de la biología molecular se reconocen dos dados dentro del género Trichinella,
uno se encapsula en tejido muscular y el otro no. En el encapsulado se encuentran: seis
especies y tres genotipos indeterminados (tabla 1 ).
Tabla 1
' Genotipos de Trichinella spiralis.
Ciados Genotipo Distribución (hospederos)
T. spiralis (Tl) Cosmopolita menos en el Ártico (cerdos,
roedores y carnívoros)
T. nativa (T2) Ártica y subártica de, América, Asia y Europa
(carnívoros terrestres y marinos)
Encapsulado T. britovi (T3) Región Paleártica norte y oeste de África
(carnívoros, cerdos)
T. murrelli (T5) Región neoártica (carnívoros)
Trichinella (T6) Alaska, Canadá, EUA (carnívoros)
T. nelsoni (T7) Región etíope (carnívoros, cerdos)
Trichinella (T8) Sudáfrica (carnívoros)
Trichinella (T9) Japón (carnívoros)
T. patagoniensis (Tl2) Argentina (pumas, gatos)
T. pseudospiralis (T4) Cosmopolita (mamíferos, aves)
T. papuae (TIO) Papua Nueva Guinea, Tailandia (mamíferos,
No reptiles)
encapsulado T. simbabwensis (Tl 1) Etiopía, Mozambique, Zimbabue (manúferos,
reptiles)
221
Moñología.
El género Trichinella es un pequeño nematodo blanquecino y filiforme, con su extremidad
anterior más adelgazada que la posterior. La hembra vivípara en la que se pueden observar
larvas en el interior de su útero mide de 3 a 4 mm de longitud por 35 a 70 µm de grosor,
mientras que el macho aproximadamente 1.2 mm por 60 µm de diámetro. Las hembras viven
de uno a tres meses en el interior de vellosidades del intestino, mientras que los machos solo
viven una semana.
Las larvas recién nacidas (LRN) miden de 80 a 120 µm por 6 µm de ancho.
Los quistes miden 250 a 500 µm, de aspecto fusiforme o alargado con forma de limón, con
una o varias larvas 11 en su interior (figura 1). Las larvas 11 miden de 900 a 1200 mm de
largo por 35-40 mm de diámetro.
Figura l. Larvas LI de T. spíralis en músculo de cerdo. Bij:}psia. de músculo de cerdo presionada entre dos portaobjetos,
lOx. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencia� Biomédicas, Universidad Autónoma de Chihuahua).
Ciclo de vida.
El ciclo de vida de Trichinella, incluye dos generaciones en el mismo hospedero. La infección
en el hombre se produce al comer carne de cerdo cruda o mal cocinada infectada con larvas
11. Los jugos digestivos digieren la carne y liberan las larvas en el intestino, donde en 48
horas y adaptadas al epitelio mucoso, desarrollan cinco mudas (11-15) para diferenciarse en
adultos. Los machos fecundan a las hembras y <¡le tres a cinco días después de la infección, se
inicia la postura de LRN en la mucosa intestinal,, en un número aproximado de 1,500 larvas
por hembra. A los cinco a siete días post infección, los machos son eliminados con las
deposiciones, mientras las hembras grávidas vivíparas, habitan el interior de las criptas y
vellosidades de duodeno y yeyuno.
Las larvas LRN se profundizan en la musculatura intestinal y son arrastradas por capilares
linfáticos y vénulas mesentéricas, llegan a las cavidades derechas del corazón y pulmones, de
donde pasan a la circulación arterial y se diseminan por todo el organismo; siete días después
de la infección, las larvas presentan tropismo¡ o invaden músculos altamente oxigenados,
pobres en glucógeno y con actividad constante como: diafragma, laringe, lengua, maseteros,
abdomen, espacios intercostales, bíceps, psoas, pectorales, gemelos y deltoides, entre otros,
sin incluir el miocardio. Inician el enquistamiento y después de 15 días quedan envueltas por
el sarcolema, lo que origina el quiste larval (la maduración larval a 11), visible con lupa o
222
estereoscopio. La postura de larvas continuará en el intestino mientras persistan hembras

grávidas. Al término de 30 días aproximadamente, las larvas se encuentran encapsuladas y al
cabo de seis y nueve meses se comienzan a depositar sales de caldo en la superficie quística.
La calcificación total se alcanza aproximadamente en un año (figura 2).
La larviposición continúa aproximadamente por cuatro a 16 semanas, hasta que la respuesta
inmune termina contra las hembras intestinales y son expulsadas.
Por lo anterior, un individuo es al mismo tiempo hospedero definitivo (alberga formas adultas
en su intestino) e intermediario (formas larvales en musculatura) del parásito, pero para
desarrollar su ciclo de vida requiere de dos hospederos.
Dentro de las células nodriza, las larvaspueden sobrevivir hasta 40 años en humanos y unos
20 años en osos polares.
Ingestión de carne
Larva enquistada en insuficientemente cocida
ºº
músculo estriado
D Forma Infecciosa
Larva enquistada en
intestino delgado
me
� e
;,-"�dultos en intestino
delgado
Larva enquistada en
músculo estriado
o
Larva depositada en mucosa
Figura 2. Ciclo de vida de nichinella spiralis. Carnivorismo domestico entre cerdo y roedores y depredación de animales
silvestres. l, ingestión de carne insuficientemente cocida con larvas enquistadas en el músculo estriado de animales domésticos y
silvestres; 2, larva enquistada en intestino delgado; 3, adultos en el intestino delgado; 4, larva depositada en mucosa; 5, larva
enquistada en músculo estriado. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction
of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.htrnl). \
223
Epidemiología.
La parasitosis en el hombre se transmite por camivorismo, al consumir carne de cerdo cruda
o insuficientemente cocida que contenga quistes viables del parásito. En raras ocasiones
puede ocurrir la infección al ingerir carne de jabalí, oso, foca, morsa, etc. Se considera que de
100 a 300 larvas empiezan a producir síntomas y que de 3000 o más larvas, causan un estado
grave.
La globalización aumenta el riesgo de propagación de la triquinelosis, por la movilidad
poblacional humana y de ganado, además de los subproductos infectados.
Ciclo doméstico o sinantrópico. El cerdo se infecta por alimentarse principalmente de ratas
infectadas, en porquerizas con malas condiciones de higiene o en basurales al aire libre. Las
ratas por sus hábitos de canibalismo son los animales que mantienen y propagan la infección
entre el ciclo silvestre y el doméstico.
El ahumado o salación de la carne infectada no afecta la viabilidad de las larvas de T. spiralis,
pero la congelación a -30 º C por 24 horas las destruye.
En México la triquinosis es endémica y se manifiesta como brotes epidémicos esporádicos.
Estudios en autopsias demuestran la existencia de quistes de Trichinella con frecuencias entre
un cuatro a 15 % , pero clínicamente son casos con sintomatología atenuada o subclínicos.
En Italia 1975 y Francia 1985, ocurrieron brotes epidémicos de triquinosis, por consumir
carne importada de caballo (herbívoro) alimentado con forraje al que adicionaron carne de
cerdo infectada con T. spiralis.
En las ciudades existe un mayor control médico-veterinario en los rastros, lo que no siempre
ocurre en zonas rurales, donde la triquinelosis se observa con mayor frecuencia, debido
principalmente al clandestinaje en la matanza de cerdos, sin la supervisión sanitaria. El envío
de productos cárnicos de cerdo, o subproductos Uamón, salchichas, chorizos y longanizas),
desde el campo a la ciudad, también ha originado brotes epidémicos.
Ciclo silvestre. La parasitosis se presenta entre animales silvestres carnívoros de zonas
geográficas cálidas a muy frías. Los carnívoros que se alimentan de presas vivas o de
cadáveres de animales infectados con larvas de Trichinella spp., constituyen los reservorios
silvestres de la parasitosis. Aquí el hombre es un hospedero accidental. El ciclo silvestre de la
triquinelosis se presenta en roedores, zorros, coyotes, etc., y aunque no se encuentra con
gran incidencia, puede ser el origen de lp infección de las ratas sinantrópicas.
Patología.
La patogenia de la triquinosis está dada por el proceso toxialérgico ocasionado por la
presencia de hembras grávidas en mucosa intestinal, circulación de larvas en torrente
sanguíneo, su diseminación en todos los órganos, invasión de fibras musculares esqueléticas y
la destrucción parcial de esas fibras invadidas.
Cuando los gusanos adultos invaden la mucosa del intestino, ocasionan un proceso
inflamatorio de intensidad variable que produce la sintomatología gastrointestinal de la
triquinosis.
Al cabo de unos 15 días después del consumo de carne contaminada con larvas de Trichinella
spp., éstas invaden las fibras musculares estriadas, donde crecen y maduran. La invasión a la
fibra muscular por las larvas de T. spiralis coloca a estos parásitos como el agente infeccioso
intracelular más grande del hombre. La larva induce cambios en la célula muscular,
convirtiéndola en una célula nodriza, morfofisiológicamente independiente y especializada,
que desarrolla una fina red de vénulas periquísticas capilares que facilitan el intercambio
metabólico entre el hospedero y la larva.
224
Los signos oculopalpebrales y el síndrome infeccioso son manifestaciones de los mecanismos

toxicoalérgicos que se mantienen por 30 días, estableciéndose luego el equilibrio entre el
sistema inmune del hospedero y el parásito, disminuyendo la sintomatología. La miositis
producida alrededor de los quistes produce dolor muscular. Esta inflamación periquística
consta principalmente de linfocitos, monocitos y eosinófilos, y evoluciona hacia la fibrosis.
Pasados seis meses se inicia el depósito de calcio en el quiste, iniciando por sus polos y se
completa en alrededor de un año. Las larvas pueden permanecer vivas durante años en el
interior de los quistes, siempre que no estén completamente calcificadas.
Los pacientes con 1O larvas o menos por gramo de tejido suelen ser asintomáticos, pero al
contener 100 o más suelen presentar enfermedad importante, mientras que aquellos con
1,000 a 5,000, padecen un cuadro grave que puede conducir a la muerte por compromiso
cardíaco o del SNC, sobre todo en aquellos pacientes que presentan una enfermedad crónica
de base como hipertensión y arterioesderosis.
La miocarditis se presenta entre la cuarta y séptima semana de la infección, es una
complicación no relacionada a la severidad de la parasitosis. Tiene una evolución benigna y
habitualmente lleva a una curación sin· secuelas. Las larvas de Trkmnella, no invaden el
miocardio, y no se enquistan en sus fibras musculares, parece ser que las alteraciones clínicas
son debidas a un proceso inmune ante la migración.
Sintomatologfa.
En el cuadro clínico de la triquinosis se representa en tres periodos:
1. Periodo de incubación. Corresponde desde la ingesta de carne infectada hasta la aparición
de los primeros síntomas que aparecen de tres a 30 días; en algunos pacientes con pequeñas
molestias semejantes a una gripe, compatibles con el trabajo diario; en otros casos cursan
asintomáticos solo son demostrados en autopsias.
2. Periodo de invasión. Comprende desde el periodo de reproducción del parásito en el
intestino, hasta la invasión de las larvas a todo el organismo vía sanguínea y linfática. Esta
etapa se caracteriza por la presencia de un síndrome infeccioso de intensidad variable, con
fiebre, malestar general, cefalea y astenia. Menos frecuente aparecen los síntomas
oculopalpebrales: edema palpebral, bilateral, simétrico, indoloro, con una duración de días a
semanas. El edema puede llegar a aparecer en la cara completa semejando un síndrome
nefrítico. También puede orurrir inyección conjuntiva! del ángulo externo ocular, dando la
sensación de cuerpo extraño o de arenilla en los ojos, y cuando están comprometidos los
músculos externos del ojo, se presenta dolor ante el movimiento de los ojos. Los síntomas
gastrointestinales no son tan frecuentes, pues solo un tercio de los pacientes presentan
dolores abdominales difusos tipo cólico localizado en mesogastrio y signos de gastroenteritis
(diarrea o constipación). Los cuatro signos cardinales son: fiebre, mialgia, eosinofilia e
inyección conjuntiva!.
3. Periodo de estado. Corresponde a la etapa de desarrollo del enquistamiento de las larvas en
el músculo. Aquí se acentúa el síndrome infeccioso, con fiebre de variable intensidad que
puede llegar hasta 41ºC en el 95% de los enfermos. En el 80% de los pacientes aparecen
mialgias, de magnitud irregular, causadas por los movimientos de respiración, masticación,
deglución, deambulación, trismus, etc.
Ahora aparecen con más frecuencia los síntomas oculopalpebrales (67%), y la mitad de los
enfermos cursan con síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos,
constipación y/o diarrea).
225
Se puede presentar rash cutáneo escarlatiniforme, dermografismo, prurito, que desaparecen y

regresan.
Los síntomas de mayor importancia clínica son: los infecciosos, los oculopalpebrales y las
mialgias; mientras los gastrointestinales, aunque se intensifiquen, ocupan un segundo lugar
en cuanto a frecuencia.
Las complicaciones importantes, aunque poco frecuentes comprometen al SNC y el
miocardio, se atribuyen a un proceso inmune y no a la acción directa de T. spÍraiÍs sobre esos
órganos.
Diagnóstico.
El antecedente de ingesta de carne de cerdo, el cuadro clínico y los datos del laboratorio,
fundamentan el diagnóstico de triquinosis. Es fácil diagnosticarlo cuando se presentan brotes
de triquinosis, pero es difícil en casos individuales sin sintomatología intensa.
Hemograma: leucocitosis variable, con una acentuada eosinofilia relativa de 40 a 70% y la
absoluta de 1,500 o más eosinófilos/mm3, con aparición de eosinófilos inmaduros
(baciliformes)• en frotis, incluso en casos de eosinofilia discreta o normal. Un cuadro clínico
severo con presencia de aneosinofilia, es un índice de mal pronóstico.
Reacciones inmunológicas: como la intradermorreacción de Bachman, con antígeno de larvas
de TrkhÍnella, presenta 2 tipos de reacción, una precoz y otra tardía, teniendo un mayor
valor diagnóstico la reacción precoz. Dentro de las pruebas serológicas que dan positivo desde
la segunda o cuarta semana postinfeción están, la prueba de látex, de floculación a la
bentonita, de inmunofhiorescencia y ELISA; la sensibilidad y especificidad depende de la
calidad de los antígenos empleados para detectar anticuerpos. Son adecuadas para vigilancia
epidemiológica de animales domésticos y silvestres, no sustituye la inspección de carne en
mataderos.
Biopsia muscular, generalmente una pequeña muestra se toma del músculo deltoides, bíceps,
gemelos y pectorales, para demostrar el agente etiológico, por lo que debería ser el más
importante, pero por ser poco práctico e invasivo no es así. .La muestra puede ser digerida en
ácido gástrico artificial durante varias horas a 3 7 ºC para su concentración.
La búsqueda de larvas en el rastro se hace preferentemente en lengua y masetero, con la
finalidad de prevenir la triquinelosis clínica.
Biología molecular, la identificación de TrkhÍnella spp. morfológicamente no es posible, por
lo que se emplean técnicas de biología molecular como el PCR multiplex que permite
clasificar taxonómicamente las diferentes especies a nivel de genotipo.
Tratamiento.
Son de utilidad los derivados benzimidazólicos contra formas adultas y larvales.
El tiabendazol seguido del mebendazol a dosis elevadas, experimentalmente destruyen las
larvas enquistadas.
El albendazol es considerado el fármaco de elección, actúa sobre larvas enquistadas.
Por la brusca destrucción de larvas con estos medicamentos, se debe administrar
conjuntamente corticoesteroides y antilnflamatorios.
La terapia en la fase de estado es esencialmente sintomática, enfocada a aliviar las mialgias y
las manifestaciones de respuesta toxicoalérgica; se emplean el ácido acetilsalicílico y los
corticoesteroides.
226
PARASITOLO(}ÍA MÉDICA
Profilaxis.
La prevención está dirigida a evitar la infección del cerdo principalmente, con hábitos de
crianza higiénica y responsable, construcción de porquerizas limpias, alejadas de basurales y
ratas.
La profilaxis de la infección del hombre se logra con educar a la población en cuanto a
consumir cecinas y carne de cerdo adecuadamente cocidas. Centralizar la matanza en
establecimientos que realizan la inspección de carnes (cortes de pilares de diafragma y de la
base de la lengua).
No son eficaces el ahumado, salazón y el desecado de la carne en el control de la parasitosis.
La congelación a -S º C por más de 20 días, a -25 ºC durante 10 días, a -28º C durante 6 días o la
congelación a -3 7º C, es eficaz para prevenir infecciones por cepas de zonas templadas.
La congelación brusca a muy bajas temperaturas o el uso de sustancias radioactivas (Co60 )
están alejados de la realidad socioeconómica de los países en desarrollo.
1. ¿Por qué es un índice de mal pronóstico la presencia de signos y síntomas con
aneosinofilia?
2. ¿Con qué otras patologías se debe establecer un diagnóstico diferencial de la fase entérica
sintomática?
Bibliografía.
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227
228
4. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ARTRÓPODOS.

Los artrópodos (arthros- articulación, y podas- pié, del griego) poseen un exoesqueleto que
soporta al cuerpo, y del que deben deshacerse cuando crecen (muda o ecdisis) para
posteriormente formar uno nuevo. Presentan simetría bilateral.
Comprenden a la forma de vida más diversa del mundo, y dentro de esta clasificación quedan
comprendidos los insectos, los cuales tienen aproximadamente 970 000 especies conocidas
que corresponden a la mitad de todas las especies de seres vivos en la tierra.
En la página 19 a 20 (1.4 Taxononúa en la parasitología) se muestra una clasificación simple
de los artrópodos de interés en la medicina.
Su cuerpo está segmentado .de acuerdo al grupo de artrópodo correspondiente: Los insectos
(Clase Insecta) poseen tres segmentos, cabeza, tórax y abdomen, y del tórax surgen tres pares
de patas, un par de alas y son terrestres (la mayoría); en los arácnidos (Clase Arachnida),
encontramos en las arañas dos segmentos, cabeza-tórax y abdomen, en los alacranes también
dos segmentos con el abdomen modificado en varios segmentos, y en los ácaros y garrapatas
una sola segmentación cabeza-tórax-abdomen, presentando estos tres grupos anteriores
cuatro pares de patas y no poseen alas; mientras los crustáceos (Clase Crustácea) presentan
dos segmentos, cabeza-tórax y abdomen, con más de cinco pares de patas, sin alas y la
mayoría son acuáticos.
La importancia de los artrópodos en la medicina se puede caracterizar como:
l. Parásitos. Algunos artrópodos como los ectoparásitos, producen enfermedades en el
hombre, ejemplo: Piojos, pulgas, garrapatas, chinches, etc.
2. Vectores. Como se revisó antes, algunos artrópodos actúan también como transmisores de
enfermedades para el hombre (vectores biológicos) en forma directa (mosquitos,
garrapatas, triatominos, etc.), o bien, por medio de contaminación de patas y alas de los
artrópodos y su acarreo hacia alimentos del hombre (vectores mecánicos) como las moscas
y las cucarachas.
3. Alergia. Algunos ectoparásitos son causantes de problemas de hipersensibilidad en
pacientes atópicos, ya sea por inoculación de alérgenos, o inhalación de los mismos, por
ejemplo, las picaduras de abejas y chinches, y la inhalación de desechos de ácaros y
cucarachas.
4. Intoxicación. Algunos artrópodos poseen toxinas o ponzoñas que utilizan para inmovilizar
a sus presas, pero que mediante accidentes causados en el hombre pueden llegar a causar
envenenamientos importantes, por ejemplo, mordeduras de viuda negra o araña violinista,
lancetazo de avispa.
Los artrópodos presentan dimorfismo sexual (macho y hembras) con formación de células
sexuales, fecundación interna y producción de huevos.
El ciclo de vida de los artrópodos se clasifica en:
Metamorfosis completa u holometabóiica, cuando de los huevos se desarrollan varios estadios
de larvas, con sus mudas y aumento de tamaño, para posteriormente inmovilizarse como
pupa o crisálida y luego emerger los imagos o adultos. La morfología y la alimentación de
larvas y adultos es completamente diferente, por ejemplo, las larvas y los adultos de moscas y
pulgas.
Huevo-----Larvas-----Pupas-----Adultos
229
Ciclo de vida.
Sarcoptes scabiei desarrolla cuatro fases en su ciclo vital: huevo, larva hexápoda, ninfa
octópoda y adulto, llevando a cabo una metamorfosis hemimetabólica. Los ectoparásitos se
encuentran en el estrato córneo de la piel, alimentándose de él y formando galerías por
donde se desplazan. Las hembras depositan de tres a cinco huevos diarios por un periodo de
30 a 45 días. Los huevos maduran de tres a ocho días y emerge una larva hexápoda que
migra a la superficie de la piel y en dos a tres días realiza su primera muda convirtiéndose en
una ninfa octópoda. Finalmente, las ninfas mudan nuevamente, dando lugar a los adultos,
machos y hembras, completando el ciclo en 8 a 14 días. Los machos fecundan a las hembras,
las cuales permanecen fértiles toda su vida. (figura 2).
Epidemiología.
El único reservorio de Sarcoptes scabiei var. hominis es el hombre, aunque otras variedades
parásitas de otros animales pueden llegar a causar infestaciones humanas, lo hacen de una
manera transitoria, autolimitada, y sin causar lesiones significativas como la variedad
humana. Las formas juveniles, larvas y ninfas, localizadas en la superficie de la piel, son las
responsables de la transmisión del parásito, mientras las hembras dentro de las galerías debajo
del estrato córneo lo son de la patología de la parasitosis. La sarna es cosmopolita, con
predominio en regiones templadas y frías del mundo, apareciendo también de una manera
cíclica cada 20 a 30 años y en casos de catástrofes naturales e inducidas por el hombre. La
infestación se establece por contacto directo y prolongado entre personas infestadas y
personas sanas. La sarna es de carácter familiar, por hacinamiento y promiscuidad. La forma
más frecuente de infestarse es dormir o sostener relaciones sexuales con una persona con
sarna. Es más frecuente en niños y adolescentes sin discriminación de sexo.
Patología.
La patología causada por este artrópodo es mediada por tres mecanismos:
a). Parasitismo directo. La patogénesis se produce por el daño causado por los túneles que
horada el parásito adulto en la piel, y por la respuesta inflamatoria de defensa del
hospedero afectado, además por pequeñas excavaciones de refugio y alimentación
causadas por larvas y ninfas en la superficie. Ante la presencia de heces y huevos
dejados en los túneles por las hembras, el tejido reacciona con hiperqueratosis,
acantosis, aparición de vesículas serosas en el epitelio o en la dermis subyacente a los
túneles llamada "vesícula perlada de Bazin", e infiltración inflamatoria en la dermis con
neutrófilos, eosinófilos y plasmocitos. Las lesiones se localizan regularmente en los
pliegues corporales como: surcos interdigitales de las manos, muñecas y axilas, en el
surco submamario y en la región genital, constituyendo los llamados "surcos acarinos".
b). Parasitismo indirecto por reacciones alérgicas o tóxicas. La infestación por S. scabiei,
produce una erupción micropapulosa, folicular, con una gran reacción hiperqueratósica
que abarca las áreas infestadas y vecinas de la piel, que son muy pruriginosas, y reciben
el nombre de "prurigo acarino", considerado una reacción de hipersensibilidad.
e). Complicaciones por infecciones secundarias. El prurigo acarino, suele ocasionar lesiones
al rascarse enérgicamente y llevar al desarrollo de infecciones bacterianas secundarias
en los pacientes (lesiones piodernúticas, impetiginizadas o eccematosas). Estas
infecciones pueden ser focos desencadenantes de glomerulonefritis aguda por
Streptococcus pyogenes.
232
En casos excepcionales, cuando los pacientes no tienen una buena respuesta inmune,
encontramos una gran proliferación de ácaros y severa hiperqueratosis, contrastando con una
disminución del prurito. La piel adquiere un aspecto paquidérmico o en "corteza de árbol",
con profundas grietas, incluso sangrantes, gruesas escamas, costras, y vesículas. Estos cuadros
son .de carácter crónico. A esta entidad se le conoce como "sarna noruega", "equina" o
"costrosa" y se encuentra asociada a inmunodeficiencia y enfermedades debilitantes.
Sintomatología.
El periodo de incubación de esta parasitosis es de cinco a 15 días, cuyo síntoma principal es
un prurito intenso, exacerbado durante la noche y que induce a rascarse con energía. Los
surcos acarinos aparecen como trazos lineales de algunos mm de longitud y hasta 1. 5 cm,
muy delgados. Las vesículas perladas de Bazin que representan el sitio donde la hembra inicia
el túnel, puede ser observada con ayuda de una lupa. El prurigo acarino aparece como un
proceso maculoa papuloso microfolicular que aparece en la vecindad de los surcos, pero que
pronto se extiende hada otras zonas; se observa en los pliegues cutáneos, sin infestar la cara y
la superficie de plantas y palmas, excepto en lactantes donde únicamente la cara puede no
estar afectada. Cuando las lesiones son crónicas, la piel se presenta seca, resquebrajada,
áspera, con descamación intensa.
Por el rascado intenso son frecuentes las lesiones traumáticas y las infecdones secundarias.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico se realiza observando el tipo y topografía de las lesiones, así como por la
existencia de casos similares en grupos familiares o de convivencia con el paciente. El
diagnóstico diferencial debe realizarse con otros prúrigos, principalmente de tipo alérgicos.
El Acaro-test se realiza recogiendo restos de escamas cutáneas, previa ligera escarificación con
la hoja de un bisturí o con el canto de un portaobjetos, se recoge el material con una cinta
adherente transparente, la cual se pega sobre un portaobjetos y se observa al microscopio
buscando los parásitos o sus restos y huevos.
También se puede realizar un raspado dérmico con bisturí. Las escamas se recogen en KOH al
10%, se centrifugan y se observa al microscopio buscando los parásitos.
Tratamiento.
El tratamiento debe de ser familiar, y el medicamento de elección es la ivermectina. Se
pueden utilizar antihistamínicos para disminuir el prurito.
Prevención.
Educación sanitaria comunitaria y tratar a los pacientes infestados.
l. En la sarna noruega, ¿cuáles indicadores de falta de respuesta inmune se presentan?
2. ¿Cuál es la razón del surgimiento de brotes de sarna en el caso de desastres naturales, o la
movilización de refugiados?
3. ¿ Cuál es la razón por la que es más frecuente en niños y adolescentes que en adultos?
233
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234
4.2 Pediculosis.
Introducción.
Los piojos de la cabeza, cuerpo y pubis son insectos que pertenecen a la Orden Anoplura,
Familias Pediculidae y Phthiridae, y corresponden a las especies: Pedkulus humanus capÍtÍs,
Pedkulus humanus corpods y Phthkus puUs respectivamente. El nombre de la parasitosis es
pediculosis o ftiriosis.
Moñología.
Los Pediculus humanus son insectos con una diferenciación clara entre cabeza, tórax y
abdomen. Poseen un par de antenas cortas, ausencia de alas, tres pares de patas prensiles que
terminan en una garra, adaptadas para fijarse al pelo del hospedero. El cuerpo es aplanado
dorsoventralmente, y el aparato bucal está adaptado para picar y succionar sangre, por lo que
estos insectos son hematófagos estrictos. El abdomen es grande, ovoide y posee placas
engrosadas en los bordes de cada segmento (placas paratergali); el extremo caudal aparece
con una hendidura en las hembras y de forma puntiagudo en los machos. Las hembras miden
de 2 a 4 mm de longitud y los machos son de menor tamaño (Figura la).
Los piojos Phthkus pubÍs son insectos robustos con el cuerpo tan largo como ancho, el tórax
es muy ancho y el abdomen igual de corto como el tórax, con lóbulos laterales muy
prominentes. Las patas anteriores son delgadas y las posteriores robustas, todas eón una
fuerte garra. Por esta morfología se le conoce con el nombre de piojo cangrejo. Estos piojos
también están aplanados dorsoventralmente y casi son transparentes. Miden de 1. 5 a 2 mm
de largo (fig. le)
Los huevos de piojos se conocen con el nombre común -de liendres. Las hembras los
depositan por separado, adhiriéndolos firmemente al pelo o a las fibras de la ropa con un
soporte cementante producido por un par de glándulas accesorias. Los huevos de Pedkulus
humanus miden 0.8 mm de longitud aproximadamente y presentan un opérculo
mamelonado en un extremo (figura lb); mientras los de Phthkus puUs alcanzan longitudes
de 0.6 a 0.7 mm, también están operculados y con altos mamelones.
a b
Figura l. Piojos humanos. a, Adulto hembra de Pedículus humanus capids, 4x; b, huevo de P. humanus capids, Dr. Dennis D.
Juranek, 1979. Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention; e, Phthirus pubis, 4x.
235
Ciclo de vida.
Los piojos tienen un desarrollo hemirnetabólico (metamorfosis incompleta). Las hembras
fecundadas colocan alrededor de 10 huevos diarios aproximadamente. Las hembras tienen
una vida media de 30 a 40 días, y deben ser fecundadas por lo machos continuamente, para
que sus huevos sean fértiles. Los huevos o liendres maduran en cinco a 10 días dependiendo
de la temperatura corporal (el desarrollo se detiene debajo de 23º C y arriba de 38º C) y
emerge por el opérculo una ninfa de 1 mm de longitud que ya es hematófaga. En un periodo
de 2 a 3 semanas, dependiendo de la temperatura, humedad y disponibilidad de alimento,
esta ninfa de estadio I sufre 3 mudas y llega a la etapa de adulto, macho o hembra. El ciclo
completo se lleva entre 21 y 28 días. (Figura 2).
El ciclo de vida de Phthirus pubis es muy semejante al anterior, excepto que las hembras
requieren una sola exposición a la fecundación del macho, ya que posee esperrnateca,
oviponen alrededor de tres huevos diarios, y su vida media es de 30 días.
Epidemiología.
Los piojos son insectos cosmopolitas, hiperendémicos, muy específicos de especie del
hospedador, los piojos de los animales no infestan al hombre y viceversa. Son ectoparásitos
permanentes que desarrollan todo el ciclo de vida sobre el mismo hospedador, y son
altamente dependientes de la temperatura corporal del mismo. Las patas prensoras son su
medio de locomoción en el pelo, por lo que es falso que salten de una persona a otra. La
infestación es producida por el contacto directo y estrecho entre los hospedadores, y es
altamente favorecido por el hacinamiento y la promiscuidad, así corno los juegos entre niños.
Pediculus humanus capitis tiene preferencia por parasitar el pelo de la región occipital,
mientras P. h. corporis por los vellos torácicos y axilares, y las fibras de la ropa. Los piojos de
la cabeza son más frecuentes en niños de 5 a 15 años de edad y es más frecuente en mujeres
que en hombres, solo por el largo del cabello, pues prácticamente, no hay distinción en sexo,
edad, nivel socioeconómico o cultural. En cambio, la pediculosis corporal, ocurre más
frecuentemente en personas adultas de ambos sexos, con malos hábitos de higiene personal y
que viven en condiciones de miseria, lo que los lleva a que raramente se puedan asear o
cambiar de ropa, así corno en personas en cárceles, campamentos, cuarteles y soldados en
campaña.
Los piojos son capaces de transmitir algunas enfermedades epidémicas infecciosas, sobre todo
Pediculus humanus corporis, como:
Tifus exantemático epidémico. Los piojos se infectan con Rickettsia prowasekii cuando se
alimentan de individuos infectados. Las Rickettsia se multiplican en las células epiteliales
del intestino medio, que, al romperse, liberan grandes cantidades de bacterias a la luz del
intestino del piojo, las cuales son depositadas en las heces. En las heces secas, las Rickettsia
pueden permanecer infectantes por más de 60 días a la temperatura de la habitación. La
infección al hombre puede ocurrir al entrar en contacto con este polvo fecal a través de
heridas pequeñas en la piel, por inhalación, o por contaminación de los dedos y llevar las
bacterias a la conjuntiva.
236
�
9�¡�o"
. ,
1
Figura 2. Ciclo vital de �

Pedkulus humanus. 1, A= Fase infecciosa
Huevo; 2 a 4, ninfas de Á= Fase de diagnóstico
primer, segundo y tercer
estadio; 5, piojos adultos,
hembra y macho.
(Modificado de Centers for
Diseases Control and
Prevention. DPDx-Laboratory
Identificaction of Parasite
Diseases . of Public Health
Concern. Accesado en
septiembre 29 de 2017.
www.cdc.gov/dpdx/ az.html)
Fiebre recurrente epidémica. El piojo se infecta de la misma forma anterior, pero en este
caso con la bacteria BorrelÍa recurrenüs. Estas bacterias al ser ingeridas por el insecto al
alimentarse de sangre, atraviesan eL intestino del piojo e invaden la cavidad celómica,
donde se multiplican intensamente en la hemolinfa. La transmisión se realiza por
aplastamiento de los piojos contaminando la piel y pueden penetrar por las lesiones
ocasionadas por el rascado, penetrar libremente las mucosas como la conjuntiva, o por
mucosa oral al destruir los piojos con los dientes, como es habitual en ciertas tribus de
África y América.
Fiebre de las trincheras. El piojo desarrolla su infección como está descrito antes y la
patología en el hombre se conoce como el tifus exantemático epidémico, y la bacteria
causante de esta enfermedad es Bartonella quintana.
En el caso de Phthirus pubis, comúnmente conocido como "ladilla", la ectoparasitosis es
cosmopolita y al igual que los piojos descritos arriba, ambos sexos son hematófagos. La
parasitosis es el resultado de una falta de higiene personal y su contagio es en forma directa
por contacto sexual, por medio de la ropa, o por hacinamiento de niños que duermen con
adultos infestados (pueden presentar la parasitosis en cejas y pestañas al carecer de pilosidad
genital y axilar). A la ftiriosis se le considera como una enfermedad de transmisión sexual.
237
Patología.
Las lesiones se deben más a una irritación cutánea, probablemente causada por componentes
de la saliva de los parásitos, que contiene vasodilatadores y anticoagulantes, además de la
respuesta inflamatoria del hospedero, que a la expoliación de sangre. Aparecen ronchas
cutáneas y en infestaciones masivas puede desarrollarse una dermatitis micro y
macronodular, con mucho prurito. El rascado enérgico puede ocasionar lesiones traumáticas
de escoriación (grataje) o infecciones secundarias con gérmenes piógenos de la piel, que
pueden llevar hasta la piodermitis y el impétigo.
Sintomatología.
El síntoma principal en estas parasitosis es el prurito. En infestaciones masivas de pediculosis
de la cabeza, el pelo aparece saturado de huevos y parásitos, además de aglutinado por los
exudados inflamatorios. A veces aparece una coraza o casco piloso duro y maloliente (plica
polaca), bajo la cual se encuentra una gran cantidad de piojos. Puede aparecer linfoadenitis
regional.
En la pediculosis corporal, son más frecuentes las lesiones en la región dorsal e interescapular,
axilas, pliegues submamarios y en la cintura. En parasitosis masivas y crónicas, la piel
aumenta de grosor y adquiere una pigmentación bronceada oscura con rastros hemorrágicos
por grataje, llamada "melanodermia pediculósica" o Enfermedad de los Vagabundos. Estas
lesiones pueden infectarse secundariamente, desarrollar una reacción linfática regional o dar
inicio a un proceso sistémico como la glomerulonefritis aguda.
En la ftiriosis, la picadura de los piojos causa una reacción dermítica y pruriginosa semejante
a las descritas antes. Las infestaciones grandes y crónicas también tienden a desarrollar
hiperqueratosis y melanodermias de las zonas afectadas. Las lesiones producidas por P. pubjs
conocidas como "maculae ceruleae" pueden ser provocadas por un anticoagulante que
inyecta el piojo al alimentarse.
Diagnóstico.
La sintomatología y la observación directa de los piojos y liendres pueden llevar rápidamente
al diagnóstico de esta parasitosis. La observación directa puede ser facilitada con una lupa o
un estereoscopio.
En la pediculosis capitis, la búsqueda de piojos adultos, nirtfas y huevos, se debe hacer en la
región occipital y retroauricular; en cambio en la pediculosis corporal, se deben revisar las
costuras y dobleces de la ropa en busca de los parásitos, y preguntar al paciente si se puede
desnudar, los piojos y liendres deben buscarse en la abundante pilosidad del cuerpo.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con una escabiosis, pitiriasis, dermatitis seborreica,
piedra blanca, piedra negra y residuos de sustancias para el cabello.
Tratamiento.
El tratamiento se debe extender para los contactos habituales y eventuales de las personas
infestadas, y repetir la dosis a los 1 O días, pues algunos no son ovicidas solo pediculicidas. Los
tratamientos con lindano, que actúa en el sistema nervioso del piojo ocasionándole parálisis e
incapacidad alimentaria, de venta en farmacias, está entrando en desuso, ya que los piojos
han desarrollado resistencias contra este insecticida, además de que son tóxicos para el
hospedero.
La retirada mecánica con peines de dientes finos es muy laboriosa.
238
El tratamiento de elección es la permetrina al 1% en loción o crema, que actúa como

neurotoxina en el piojo, al bloquear los canales de sodio, ocasionar parálisis del sistema
nervioso y musculoesquelético y así deja de respirar. El malatión al 0.05% un
organofosforado, inhibe la colinesterasa, que evita la respiración del insecto, es el
recomendado en Estados Unidos, aunque en nuestro país no aparece en el cuadro básico
institucional. La piretrina con efecto ovicida y pediculicida. El benzoato de bencilo, es un
pediculicida tópico que produce irritación y alergia.
En caso de desarrollo de resistencia a los insecticidas anteriores, el tratamiento de elección
será la ivermectina, que bloquea los canales de sodio, resultando en parálisis del piojo.
Además están: el trimetopim con sulfametoxasol, el albendazol, la dimeticona al 4% sin
efectos secundarios los niños y además es ovicida
Prevención.
Se requiere higiene personal y educación sanitaria de la comunidad, evitando el contacto
físico con personas infestadas, o con la ropa de vestir y de cama de dichas personas. Se deben
de llevar a cabo programas de control de riesgos, así como detección y tratamiento de
personas infestadas.
1. ¿Cuál es el piojo que se ha demostrado como transmisor de infecciones bacterianas al
hombre?
2. ¿De qué aspectos son muy dependientes los piojos humanos?
3. ¿Existen complicaciones clínicas en la pediculosis?
Bibliogratra.
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239
4.3 Pulicosis.
Las pulgas pertenecen al orden Siphonaptera, y las de importancia médica se encuentran en
las siguientes familias: Tungidae con la especie I Tunga penetrans, 'Pulicidae con Pufex irdtans
o pulga del hombre, Ctenocefafjdes canis o pulga del perro, Ctenocefalides felis o pulga del
gato y Xenopsilla cheopis o pulga de la rata.
De las especies anteriores las que con mayor frecuencia invaden los domicilios y tiene mayor
difusión mundial son: Pulex irritans, Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis y C. felis.
Sinónimos: Pulicidiasis, pulicosis, tungiosis.
Las distintas fases de desarrollo se llevan a cabo dentro del hábitat del hospedero como son
los echaderos de los animales.
Moñología.
Son pequeños insectos ectoparásitos temporarios, excepto las especies del género Tunga. Los
adultos miden de 1.5 a 4 mm según la especie, siendo los machos de menor tamaño que las
hembras; los huevos son ovalados de 0.5 mm de largo, de color blanco brillante y las larvas
tienen 14 segmentos y miden 4.5 mm de longitud, son muy activos y con partes bucales
masticadoras; el capullo, tejido por el tercer estadio
' larvario, se convierte· en pupa y luego en
adulto.
Son insectos aplanados en sentido lateral que les permite deslizarse fácilmente por entre el
plumaje o pelaje de sus hospederos, son de color café oscuro, con órganos bucales dispuestos
para picar y chupar. La cabeza es alargada y tiene tres porciones que están separadas por las
antenas, la región posterior y occipital y la anterior que se subdivide en frente y mejillas. Los
ojos, si los hay, son simples y están situados delante de las antenas. Son ápteros (sin alas),
hematófagos, cosmopolitas, predominan en roedores y manúferos domésticos o silvestres,
pero sobre todo en los que viven en nidos o madrigueras; tienen poca especificidad de
hospedero por lo que pueden alimentarse del hospedero disponible y transmitir algunas
zoonosis. La clasificación de las especies se basa en dos estructuras quitinosas en forma de
peine, llamadas ctenidios (oral y pronotal), el peine genal localizado justo por encima de las
partes bucales, y/o el peine pronotal localizado en el borde posterior dorsal del primer
segmento torácico. En el tórax de tres segmentos se implantan las patas fuertes y grandes,
especialmente las posteriores, que le sirven para saltar, con uñas curvadas que le ayudan para
adherirse al hospedero y a la ropa. El abdomen
amplio ocupa dos terceras partes de la longitud
del insecto, es de diez segmentos, los tres últimos
modificados, en el macho tiene edeago entre el
noveno y décimo segmento y en la hembra
espermateca en el séptimo, que son de
importancia taxonómica. En cada segmento
abdominal hay un par de estigmas (figura 1).
Figura J. Xenopsylla cheopis, pulga de la rata. James Gathany.

2017, Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease
Control and Prevention.
240
Ciclo de vida.
Estos insectos se reproducen fuera de los hospederos y tienen una metamorfosis completa o
son holometábolos (embrión, larva, pupa e imago).
La hembra fecundada se alimenta de sangre y deposita de tres a 18 huevos en cada postura,
en el suelo o muebles, cerca de donde viven los hospedadores, los huevos eclosionan de 24
horas a cuatro días, dependiendo de la temperatura y humedad, y dan origen a una larva
masticadora como un gusano que pasa por tres estadios larvales y que dependiendo de la
especie y condiciones ambientales necesitan de 7 a 40 días para transformarse en pupa o
capullo, _el cual es abandonado cuando emerge el adulto hematófago entre 5 a 6 meses. La
duración del ciclo es de aproximadamente 1 año (figura 2).
o O
De lawa a pup, "'
OA
De pupa se convierten en adultas.
OA.
Los huevos eclosionan en
ªo,Y
'
º" o ':,_::
/
La hembra deja sus huevos en el medio
ambiente A.= Etapa infecciosa
A:: Etapa de diagnóstico
Figura 2. Ciclo vital de Pulex spp. 1, La hembra deposita los huevos en el medio ambiente; 2, de los huevos eclosiona la
larva; 3, de larva pasa a pupa; 4, de pupa se transforma en adulto; 5, los adultos parasitan a diversos hospederos: hombre,
roedores, gatos, perros, manúferos silvestres y aves. (Modificado de Centers for Diseases Control and Prevention. DPDx
Laboratóry Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre 29 de 2017.
La ingestión periódica de sangre no sólo les es vital para la fertilidad de las hembras y para la
ovoposición, sino también para su supervivencia: la pulga alimentada cada 10 días vive 45
días, pero si se alimenta a diario, puede llegar a los 750 días.
241
o
La hembra adulta cava hasta el
estrato granuloso
Los adultos eclosionan
de la pupa
� larva a pupa
La hembra grávida se
ª: . · �
establece en la lesión
subcuMnea
·..
e
Las larvas eclosionan..,- ----- . ()·:: .
,.... ,,
A;;; Fase infectante
del huevo Los huevos son depositados A= Fase diagnóstica
por la hembra en el ambiente
Figura 3. Ciclo vital de Tunga penetrans. 1, Los huevos depositados por la hembra en el medio ambiente; 2, larva eclosiona
del huevo; 3, larva se transforma en pupa; 4, de la pupa emerge el adulto; 5; las hembras adultas penetran en el estrato
granuloso; 6; las hembras grávidas se alojan en la piel formando lesiones subcutáneas. (Modificado de Centers for Diseases
Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identificaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado en septiembre
29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Patología y sintomatologfa.
Las pulgas tienen triple importancia médica, por producir por sí mismas una dermatitis
irritante; segundo por ser hospederos intermediarios de parásitos de perros, gatos (DÍ]Jylidium
caninum) y roedores (Hymenolepis diminuta); tercero por ser vectores transmisoras de
agentes bacterianos como Yersinia pestis, agente etiológico de la Peste Negra con sus tres
formas clínicas: bubónica, caracterizada por inflamación de ganglios linfáticos, septicémica y
neumónica por inhalación de gotitas de saliva contaminadas o derivada de las dos anteriores.
Otra bacteria transmitida por las pulgas es Rickettsia typhi (Tifus Murino, endémico o
tabardillo). La mayor frecuencia de dermatitis originada por pulgas está relacionada con la
temporada de mayor humedad y época de lluvias, se debe a la acción mecánica y a la
inoculación de saliva que contiene sustancias irritantes, dando origen a una pequeña lesión
hemorrágica con reacción inflamatoria, acompañada de ronchas urticantes.
242
La lesión que ocasionan las pulgas al picar se observa como una mácula con un punto central
rojizo, que corresponde al sitio de la picadura, son pruriginosas y eritematosas, de gravedad
variable que depende de la intensidad de la infestación y de la sensibilidad de la persona,
quien puede presentar además reacciones urticariales en el lugar de la picadura y en otras
zonas de la piel durante varios días. Por los efectos del rascado pueden aparecer excoriaciones
e infecciones secundarias que comprenden desde una pequeña roncha rojiza hasta una
erupción eritematosa difusa. Cuando existen muchas picaduras en el mismo lugar, puede
desarrollarse un síndrome pruriginoso importante.
Por el contrario, la pulga Tunga penetrans, pueden llegar a ocasionar daños más considerables
ya que esta pulga invade activamente la piel. La hembra excava un túnel sobre todo bajo las
uñas o entre los dedos de los pies, dejando el extremo posterior hacia el orificio de un
furúnculo por donde respira y deja caer los huevos al exterior, mientras por su extremo
anterior, dentro de la piel, se alimenta de sangre (figura 3). La penetración cutánea de las
hembras ocasiona una pápula eritematosa, dolorosa y pruriginosa. El tejido infestado puede
sufrir inflamación y ulceración importantes, que pueden llegar a complicarse por tétanos o
gangrena gaseosa, haciendo necesaria la amputación.
Diagnóstico.
En la pulicosis se debe explorar al paciente en busca de pápulas eritematosas con una
petequia central. Debe plantearse un diagnóstico diferencial con otras lesiones eruptivas de la
piel.
En la tungiosis el diagnóstico es clínico con antecedente epidemiológico, se observan lesiones
típicas en la piel o en la base de las uñas, acompañado de prurito, dolor y en ocasiones
infección bacteriana agregada. Diagnóstico diferencial con paroniquia aguda, escabiosis,
miasis y foliculitis.
Tratamiento.
En la mayoría de picaduras de pulgas solamente está indicado el tratamiento paliativo con
fármacos antipruriginosos y antihistamínicos. En la tungiosis se requiere remoción quirúrgica
de las hembras con un bisturí, en condiciones adecuadas de esterilización y en caso de
infección bacteriana secundaria el uso de antibióticos.
Prevención.
La aplicación de repelentes tópicos puede conferir protección frente a las picaduras de pulga.
El control de las pulgas de perros y gatos es mediante el uso de collares con repelentes y/o
insecticidas, y mantenerlos aseados; y si es necesaria la desinfestación periódica (cada 15 días)
conviene usar productos en polvo, evitando el exceso en las zonas donde puedan lamerse. Se
empleaban los organoclorados (el DDT al 10%, el lindano o gamexano al 1 %, el malatión al
4 % ) , emulsiones de organofosforados como el diazinón ( 1 % ) ; ahora se recomienda
espolvorear con rotenona al 1 %, piretrinas 1 %, pulverizar con soluciones de queroseno los
suelos, madrigueras, echaderos, alfombras, tapetes, etc. El uso de aspiradoras y la aplicación
de cera o barniz sobre el piso para obturar los refugios de las pulgas, coadyuva en el ataque
contra estos insectos.
Después se debe proceder a atacar los roedores, si es el caso, mediante una cuarentena, uso
de venenos como los raticidas y mejoramiento de la vivienda para evitar su repoblación. Otra
medida es la fumigación de buques procedentes de puertos extranjeros, así como almacenes.
243
Construcción de graneros, habitaciones humanas y edificios a prueba de roedores, eliminando

todo lo que pueda servir de alimento a las ratas, alimentos y recipientes para la basura con
tapa, etc.
Todas estas medidas serán complementadas con divulgación y educación sanitaria de la
comunidad, con el fin de adoptar permanentemente las normas higiénicas ambientales del
hogar antes señaladas.
La principal medida de prevención para la tungiosis es el uso de calzado cerrado, en zonas
endémicas.
1.- Se ha mencionado que las aves de rapiña juegan un papel importante en la propagación
de la peste, ¿cómo lo explicaría?
2.- En la naturaleza la peste es enzoótica entre los roedores y se trasmite de unos a otros por
medio de las pulgas, ¿ Cuál es el factor que favorece la infección para el hombre y hace
que se propague de manera epidémica?
Bibliograffa.
Heukelback J. Tungiasis. Rev. Inst. Med. Trop, S. Paulo. 2005; 47(6): 307-313
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244
4.4 Garrapatas.
Introducción.
El orden Acarina está constituído por garrapatas y ácaros, con más de 300 familias, 1,700
géneros y aproximadamente 45,000 especies. Las garrapatas tienen importancia en la salud
del hombre principalmente por ser vectores de varios agentes patógenos (virus, bacterias y
protozoarios), y parasitar a todos los vertebrados terrestres manúferos, aves y reptiles. Las
garrapatas agrupadas en el suborden Ixodida, familia Ixodoidea, se dividen en dos familias: la
familia Argasidae "garrapatas blandas" y la familia Ixodidae "garrapatas duras". Los géneros
más importantes de la familia Ixodidae son: Amblyomma, Hyalomma, Dermacentor,
Boophüus, Ixodes, Rhjpkephalus y Haemaphysalis. El nombre de garrapatas duras se debe a
un escudo quitinoso dorsal que le confiere resistencia a la presión digital. En la familia
Argasidae se han descrito alrededor de 170 especies en el mundo, siendo de mayor
significancia médica los géneros Argas y Ornithodorus.
Las dos familias de garrapatas también se diferencian en la posición del capítulo, en la familia
Ixodidae éste tiene una posición saliente en la parte anterior del parásito visto dorsalmente,
mientras en la familia Argasidae el capítulo se localiza en posición anteroventral, y no es
visible dorsalmente (figura 1).
Prácticamente está parasitosis ocasiona en todo el mundo cuantiosas pérdidas económicas
(disminución en productividad de carne, leche, lana, cueros, crías, huevos) por animales
infectados y las cuantiosas inversiones en intentar erradicarla.
Ambas familias presentan dimorfismo sexual, aunque en las blandas es difícil distinguir
machos y hembras, en cambio las duras el dimorfismo sexual se nota por ser las hembras de
mayor tamaño, tienen un escudo que les cubre sólo la parte anterior del dorso, a diferencia
de los machos, que los cubre completamente.
Figura l. Ixodidos. a, Dermacentor andersonj, James Gathany, 2008; b, Ixodes scapularis, en proceso de ovoposición,
James Gathany, 2017. Public Health Image Library (fHil.,). Centers for Disease Control and Prevention.
La importancia médica de las garrapatas ,estriba en su alimentación estricta a base de sangre y

linfa de sus hospederos, (actividad expolíatriz), que realizan tanto larvas y ninfas como
adultos, así como ser vectores importantes de muchas enfermedades infecciosas y parasitarias.
Las garrapatas poseen un aJto potencial bíótico al producir un número muy alto de huevos
por hembra (algunas especies depositan más de 20,000 huevos), tienen pocos enemigos
naturales, muestran poca especificidad de hospedero (con excepciones), son capaces de
245
alargar su ciclo de vida de acuerdo con condiciones ambientales desfavorables, y se fijan

firmemente al hospedero dificultando su desprendimiento.
La capacidad como vector patógeno de las garrapatas se conoció a fines del siglo XIX, cuando
se describió que transmitían la piroplasmosis en el ganado vacuno. La piroplasmosis también
se conocía como Fiebre de Texas o Fiebre de las Garrapatas y es causada por BabesÍa
bigemina, protozoario del Phylum Apicomplexa. Este descubrimiento marcó un logro de la
Entomología Médica al comprobar la transmisibilidad de agentes infecciosos por medio de
artrópodos.
Ciclo de vida.
Las hembras de las garrapatas depositan los huevos generalmente en el suelo. Las garrapatas
duras se alimentan por varios días y se dejan caer al suelo para realizar una sola postura de
más de 4,000 huevos; las garrapatas blandas no oviponen más de 200 huevos por vez, pero
son varias puestas las que realizan después de sucesivas alimentadas de sangre.
Los huevos de las Ixodidae se incuban varias semanas y originan larvas hexápodas pequeñas
(alrededor de 1mm), que inmediatamente se dispersan trepando árboles, arbustos, hierbas,
donde espera que pase algún animal para subirse a su cuerpo y alimentarse de sangre. Estas
larvas hexápodas realizan una muda y se transforman en ninfas octópodas, las cuales, al
sufrir también una segunda muda, se convierten en adultos, machos y hembras. La cópula
generalmente se realiza en el cuerpo del hospedero, y una vez realizada, la hembra se deja
caer al suelo para ovipoiier.
Las garrapatas también se clasifican por el número de hospederos que se requieren para
completar su delo vital:
Garrapatas de un hospedero. Estas garrapatas se caracterizan porque todos los estadios de
la garrapata se alimentan y mudan en el cuerpo del mismo hospedero y sólo las hembras
fecundadas, se dejan caer al suelo para desovar. Tal es el caso de Boophilus annulatus, B.
microplus y D. nitens.
Garrapatas de dos hospederos. Las larvas se alimentan de un hospedador y mudan para
emerger las ninfas, que luego de alimentarse, abandonan al hospedero para mudar y
transformarse en adultos en el suelo, los que buscan un nuevo hospedador para alimentarse,
y reproducirse, como ejemplo está R. evertsi.
Garrapatas de tres hospederos. Cada uno de los estadios móviles después de alimentarse
deben dejarse caer al suelo para mudar, y después deben encontrar un nueyo hospedador,
ejemplo, R. sanguineusy A. americanum (figura 2).
La garrapata B. annulatus, transmite agentes patógenos sólo en forma transovárica. En
cambio, Rhipicephalus evertsi (garrapata de dos hosp�deros) y R. sanguineus (garrapata de
tres hospederos) son capaces de transmitir patógenos de manera transestadíal.
Algunas especies de la familia Argasidae en su ciclo de vida, poseen larvas que son inmóviles
y no tienen actividad parasitaria y requieren sufrir de dos a seis mudas antes de convertirse
en ninfas, las cuales al mudar dan lugar a los adultos que se aparean fuera del hospedador, y
sólo las hembras grávidas comienzan una serie de comidas para proceder a la ovoposidón de
pequeñas cantidades de huevos. Estas garrapatas blandas parasitan a sus hospederos
solamente durante los cortos periodos en que se alimentan. Una excepción es Otobius
megninÍ, la "garrapata espinosa de la oreja" cuyas larvas y ninfas permanecen durante varios
meses dentro de la oreja de sus hospederos; las ninfas al alimentarse de sangre caen al suelo
para mudar; los adultos se aparean y las hembras colocan sus huevos en el mismo sitio, sin
necesitar de nuevas alimentaciones.
246
Patogenia
Las picaduras de las garrapatas producen lesiones mecamcas, pueden llegar a ocasionar
parálisis, y son vectores potenciales de virus, bacterias y protozoos (Tablas 1 y 2). Los
quelíceros cortantes del aparato bucal dañan la piel del hospedero, y el hipostoma dentado le
permite fijarse firmemente mientras se alimenta de sangre.
Los adultos se adhieren al tercer

hospedero en la primavera para
alimentarse y mudar. Verano Ciclo vital Garrapata
(¡) A -
º'º'º�A.
�
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�\•J1, "-
�-,. ... Otoño
-,
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�- Lasninfas mudan,;n adultod�spu�s

Hembra adulta salta del f
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O.A
Primavera Las ninfas se adhieren al
s.egundo hospedero.
e
¡�� > l)¡I huevo eclosiona
una larva hexapoda.
Otoño
Lasbrvasmu:bnaninfasde-spu.!s
e �-
(P. dejar al primer hospe,j;fo y
pasado el invierna
a•.•· �·
�
{,
�
.
Verano
,A
Las larvas se adhieren y
alimentan del primer
hospedero.
A= Forma lnfectanto
IJ.• Form3 dl39n6stlca
Figura 3. Ciclo de vida de las garrapatas de tres hospederos. l, Las hembras grávidas se dejan caer al suelo
para oviponer; 2, larva hexápoda; 3, la larva se alimenta del primer hospedero; 4, la larva se deja caer al suelo; 5,
la larva muda y se convierte en ninfa octópoda; 6, las ninfas se alimentan del segundo hospedero y se dejan caer al
suelo; 7-8, las ninfas mudan en adultos y se alimentan del tercer hospedero. (Modificado de Centers for Diseases
Control and Prevention. DPDx-Laboratory Identif:icaction of Parasite Diseases of Public Health Concern. Accesado
en septiembre 29 de 2017. www.cdc.gov/dpdx/az.html).
Ocurre inflamación del corion, con hiperemir, hemorragia y edema de la piel, y cuando al
desprender la garrapata el capítulo se rompe y permanece unido a la piel se facilita la entrada
a infecciones secundarias.
247
Los casos de parálisis en animales y el hombre como consecuencia de la mordedura de las

garrapatas, han sido descritos como una parálisis motora flácida �scendente y progresiva, con
ataxia, disfagia y parálisis muscular que puede avanzar y conducir a una parálisis respiratoria
y llevar a la muerte del paciente; cuadro que ha sido atribtiido a la actividad de una
neurotoxina activadora de la acetilcolina sobre las uniones neuromusculares, secretada en la
saliva de la garrapata. Esta enfermedad es más frecuente en niños y es especialmente más
grave en los menores de dos años. Cuando se retira la garrapata, el cuadro paralítico
desaparece a los pocos días (Tabla 2).
Tabla 1
INFECCIONES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
INFECCIÓN ENFERMEDAD AGENTE VECTOR

Amblyoma spp.
Dermacentorspp.
Fiebre maculosa o manchada de las
R. ricketsii Ixodes dentatus, Ornithodorus
Montañas Rocallosas.
spp.
Rhipicephalus sanguineus.
Fiebre botonosa y fiebre por
Rickettsiosis R. conorii Amblyoma hebraecum.
garrapatas africanas.
Tifus ruso o sibérico por garrapata. R. siberica Rhipicephalus spp.

Dermacentor nutalli.
Dermacentor spp.
Fiebre Q. C. bumetti
Amblyoma americanus,
Ixodesspp.
Fiebre por garrapatas de Colorado Virus Dermacentor andersonl.
Hyalomma spp.
Fiebres hemorrágicas Virus
Dermacentor picus.
Virosis
Encefalomielits ovina Grupo B del Ixodes ridnus,
( o "looping ill) Toga virus Rhipicephalus spp.
Otras virosis (virus Powassan, Togavirus del Haemophysalis spinigera.

encefalitis rusa de primavera y grupo B Dermacentor andersoni.
verano Flavivirus Ixodesspp.
Amblyoma spp.
Tularemia
Bacteriáceas Frandsella Dermacentorspp.
tularensis Ixodesspp.
Rhipicephalus sanguineus.
Bon-elia
Enfermedad de Lyme Ixodes damnüni.
burgdorferi
Espiroquetosis B. recurrentis Omithodorus spp.

Fiebre recurrente
Rhipícephalus sanguineus.
Espiroquetosis aviaria B. anserium Argas persicus.
Modificada de Parasitología Médica de Antonio Arias.
248
Tabla 2
ESPECIES CAUSANTES DE PARÁLISIS.
Región Garrapatas
Norteamérica D. andersonj y D. valiabijjs
Europa Haemaphysa]js, Hyalomma e Ixodes
Sudáfrica Ixodes y Rhipkephalus
Australia Ixodes holocydus
México R. sangujneus, Dermacentor variabjfjs, Amblyomma americanum e
Ixodes scapularis (L dammim).
Tratamiento.
Para extraer una garrapata se recomienda colocar sobre ella una gota de fenol alcanforado o
de piretrina al 10.6% disueltas en benzoato de metilo, para facilitar su desprendimiento; dejar
pasar 20 minutos y retirar con pinzas, procurando no romper el capítulo o hipostoma para
evitar infecciones secundarias. Para el prurito, se administra antihistamínicos y, en los casos
de infección, quimioterapia o antibióticos.
El uso de productos químicos como los insecticidas, conocidos también como ixodicidas o
garrapaticidas para erradicar la infestación de garrapatas. Un ixodicida eficaz mata diversos
estadios de garrapatas y debe ser inocuo para personas y animales. Sabemos que todos los
productos químicos tienen riesgo de toxicidad por lo que las fórmulas concentradas deben
manejarse con precaución, y después de aplicar la solución diluida en agua, se recomienda al
aplicador un baño.
Para tener éxito en el control de garrapatas se recomienda:

l. Baño de inmersión total o aspersión a saturación de los perros con ixodicidas
eficientes o uso de productos vía epicutánea, como los piretroides sintéticos sobre la
línea media del dorso del animal desde la cabeza a la cola (pout-on) o bien solo en el
dorso (spot-on). Por razones obvias, no se recomienda en días lluviosos.
2. Fumigación o termonebulización de las viviendas y del ambiente contaminado, con el
mismo ixodicida para eliminar las fases de vida libre.
3. Mantener un programa de control de garrapatas por lo menos cada semana, los perros
se deberán bañar o aplicar de forma epicutánea ixodicidas disponibles.
Sabemos que después de unas semanas, muchas garrapatas sobrevivirán y las hembras
ovíparas contaminarán nuevamente el ambiente debido a su resistencia a los ixodiddas
letales para la mayoría de las garrapatas de una población normal.
La resistencia se atribuye a factores genéticos que permiten su adaptabilidad a los ixodicidas.
Cuando las garrapatas sobreviven se les llama resistentes; fenómeno observado en numerosas
especies de garrapatas de varias partes del mundo. En Australia se describen ocho cepas de B.
mkroplusresistentes al arsénico, DDT, organofosforados, carbamatos y piretroides sintéticos.
249
Las cepas resistentes ya no se vuelven susceptibles. Por lo que se debe considerar el uso de
ixodicidas en concentraciones apropiadas y una aplicación a intervalos correctos para evitar o
reducir la probabilidad de generar resistencia.
Los argásidos se exterminan aplicando insecticidas residuales en los sitios de refugio de estas
garrapatas; pueden utilizarse el gamexano o los organofosforados. El rociado se debe repetir
cada dos o tres meses para asegurar la erradicación.
Se recomienda el uso de botas altas o colocar los calcetines sobre la parte baja del pantalón a
las personas que deban caminar por lugares plagados de garrapatas, revisarse posteriormente
tanto la ropa como el cuerpo para retirar las garrapatas que puedan encontrarse en ellos.
1. ¿Se han reportado casos de garrapatas en su comunidad?
2. ¿Se han reportado casos de rickettsiosis en su localidad?
3. Investigue el agente causal de la pregunta anterior y ¿cuáles enfermedades presentaron?
Bibliografía.
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Versión electrónica Compact disc CD-ROM. 2011.
http://a:rnpave.org/archivosdescarga/Epidemiologia.pdf
250
4.5 Miasis.
Introducción.
Las moscas causantes de rmas1s (del griego Myia = mosca y Sis = formar, generar), son
insectos del Orden Diptera, caracterizados por poseer solo dos alas membranosas y un par de
halterios; sus estadios larvales infestan a animales vertebrados y humanos, alimentándose de
tejidos (vivos o muertos), líquidos corporales o alimentos ingeridos por el hospedero. Los
dípteros importantes en medicina se clasifican en tres subórdenes: Nematocera, Brachycera y
Cydorrhapha (tabla l}.
Tabla 1
Clase: Insecta. Orden: Diptera (moscas y mosquitos).
Suborden: Nematocera. Géneros: Culkoides, Simulium, Phlebotomus, Anopheles, Culex,
Hematófagas, vectores de Aedes.
virus, protozoarios y
helmintos.
Suborden: Brachycera. Géneros: Tabanus, Haemotopota, Chrysops
Suborden: Cyclorrhapha. Géneros: Musca, Stomoxis, Haematobia, Cochiomyia, Oestrus,
Fasterophylus, Dermatobia, Malophaguschrysomya, Lucilia,
Calliphora, Phormia, Sarcophaga, Wohlfahrtia
Las miasis han sido clasificadas entomológicamente en tres categorías:

Miasis obligatoria o específicas, producidas por larvas parásitas obligadas de tejidos vivos
como Dermatobia honiinis o mosca zumbadora y Cordylobia anthropophaga; las miasis
facultativas o semiespecíficas, donde las moscas comúnmente depositan sus huevos o
larvas en carne o vegetales en descomposición y en ocasiones en tejidos lesionados o
enfermos, como la Musca, Calliphora y Ludlia; y las miasis accidentales, en donde las
moscas ponen sus huevos en excrementos o materia orgánica en descomposición y
ocasionalmente en alimentos, . ocasiornmdo infecciones intestinales como la · mosca
Sarcophaga; y las seudomiasis se refieren a la ingestión accidental de larvas vivas o muertas
de moscas, sin que produzcan necesariamente la patología o sintomatología asociada.
Las miasis también se clasifican en relación con los tipos de lesión que producen o su
localización:
1.- Miasis subcutáneas. Las larvas afectan exclusivamente la piel, produciendo tumoración de
tipo forunculoide, por ejemplo, · las producidas por Dermatobia hominis (mosca
zumbadora en Centro y Sudamérica) de la faminia Cutebridae; Phaenicia sericata o
Ludlia sericata (mosca verde o moscarda) de la familia Calliphoridae; la especie
Sarcophaga spp (mosca gris, de la carne) de la familia Sarcophagidae; y la familia
Phoridae (mosca pequeña jorobada). Generalmente las infestaciones son producidas por
una sola especie.
2.- Miasis de heridas. Muchas moscas depositan sus huevos o larvas dentro o cerca de las
heridas, ya sea limpias o contaminadas, momento en el que las larvas penetran a éstas,
nutriéndose a expensas de los tejidos lesionados. Ejemplo: Callitroga hominivorax
251
(gusano barrenador) de la familia Calliphoridae, extremadamente voraz, come incluso

cartílago y hueso, pudiendo causar la muerte. Otros ejemplos son Callitroga amerkana,
Chrysomya bezzjana, Cochliomyia hominivorax y Musca doméstica. Las larvas criadas
asépticamente del género Ludlia sericata se han utilizado como tratamiento de heridas,
para que las larvas devoren los tejidos necrosados, respetando los vivos y la herida se
limpia más rápidamente (magoterapia).
3.- De cavidades y vísceras (intestinalis). Cuando los huevos o larvas son depositados a la
entrada de éstas, como, por ejemplo: Cochliomyia hominivorax, Oestrus ovis y
Calliphora vomitoria se han encontrado en las fosas nasales del hombre; otros lugares
son nasofaríngea, oral, ótica, rectal, urogenital que se confunde con pielonefritis,
asociadas a poca higiene, obstrucción urinaria y enfermedades previas, son causadas por
Psychoda albipennis, Musca doméstica, Lucilia sericata y Chrysomya bezziana. Debidas
también a la ingestión accidental de huevos o larvas de moscas (pseudomiasis),
depositados en la comida y el agua, ejemplo: Musca doméstka, Stomix caldtrans y varias
especies del género Calliphora, que suelen causar dolor abdominal, náusea, diarrea y
sangrado hasta eliminar la larva, o puede haber perforación visceral.
4.- Vesicales. Algunas moscas depositan sus huevos o larvas en genitales sucios; las larvas
penetran por uretra, alcanzando vejiga y otros órganos, causando cistitis, disuria,
hematuria y piuria, ejemplo, Chrysomnia bezziana.
5.- Otras localizaciones poco habituales: cerebral (aural, asociada a otitis media cromca,
invasión al mastoides o la boca) con mortalidad del 20%, facial, traqueopulmonar,
torácica, oftálmica por Oestrus ovis (es obligado de nariz y senos paranasales del ganado)
y Cochliomyia hominivorax, traqueopulmonar, torácica y cordón espermático.
Ciclo de vida y morfología de algunas moscas productoras de miasis.

El ciclo biológico holometabólico, comprende la ovoposición (especies ovíparas) o la
larviposición (vivíparas), su penetración, salida del hospedero y caída al suelo, en donde se
transforman en pupa, y después de dos a tres días se conviertan en adultos. La duración del
ciclo varia ampliamente de acuerdo a la especie, en general tarda varios meses, de los que
corresponde uno o dos meses al estadio larval, cuando parasita al hospedero.
Dermatobia hominis, mosca zumbadora tropical, agente de miasis cutánea.

La mosca Dermatobia hominis tiene una distribución neotropical, desde la región central de
México (costas del Golfo, selvas, bosques y llanuras) hasta Argentina, presenta un
comportamiento de parasitismo obligado.
La mosca D. hominis adulta es grande y robusta, mide de 15 a 18 mm, tiene rostro
amarillento, región frontal negra con vellosidades de color grisáceo, el tórax negroazulado
con vellosidades también grisáceas y el abdomen más o menos de forma romboidal, de color
azul metálico con matiz violeta. Son dípteros, de patas anaranjadas y alas color marrón
oscuro, con distribución venosa semejante a la Sarcophaga (figura la). Las moscas adultas
nunca comen; la hembra suministra alimento a sus huevos, del que ella almacenó durante su
estadio larvario. Cuando está lista para la ovoposición, captura un mosquito u otro artrópodo
hematófago (Janthinosoma, Culex, Stomoxys, Fannia y Amblyomma) y deja adherido en el
abdomen de 14 a 25 huevos ovoides alargados y pequeños. Cuando el mosquito portador se
adhiere a un hospedero de sangre caliente, las larvas jóvenes (listas para eclosionar) emergen
de las membranas del huevo a través de una pequeña abertura opercular, y en menos de una
hora invaden la piel, regularmente por la herida de la picadura hecha por el vector, cada
252
pARASITOLOGÍA MÉDICA
larva produce una lesión por separado. Dentro de las capas de la piel del hospedero, la larva
se alimenta, crece y muda dos veces; mide de 18 a 24 mm con forma de matraz invertido
(figura lb). El desarrollo larval requiere de 46 días hasta tres meses (figura 2), después de los
cuales se abre camino hacía la superficie de la piel y.cae al suelo, donde se transforma en
pupa. Ésta necesita de 14 a 24 días para transformarse en mosca adulta, la cual emerge del
pupario y efectúa la cópula; la hembra muy pronto pone huevos, al parecer una sola vez, y
luego muere.
Dermatobia homin.is
a
Figura l. Dermatobia hominis. a, Adulto, Public Health Image Library (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention; b,
dibujo de larva en maduración en la piel humana, la extremidad posterior de la larva se localiza en el extremo externo del túnel,
para respirar por los estigmas posteriores (Cortesía de MC. América Elizabeth Irigoyen Ruiz).
Figura 2. Miasis foruncular múltiple. Las pápulas presentan un orificio central burbujeante.
Género Gasterophilus o moscas zumbadoras de los caballos.

Las especies Gasterophilus nasalis, G. intestinalis, G. haemorrhoMalis y otras menos comunes,
son grandes, peludas, de color café, con arista desnuda en la antena y segmentos posteriores
adelgazados.
La hembra de la especie G. nasalls generalmente depositan sus huevos cerca de la base de los
pelos de su hospedero; otras especies de este mismo género adhieren sus huevos a la vaina
del cabello, más cerca de la extremidad distal. Las regiones anatómicas que escogen las
especies G. nasalis y G. haemorrhoidalis son el labio inferior o la zona comprendida entre las
dos ramas de la mandfüula inferior; la especie G. intestinalis prefiere la cara interna de las
253
piernas o los flancos del abdomen. Los huevos eclosionan, el hospedero recoge las larvas
espinosas al lamerse y éstas pasan desde la boca, hasta el estómago, o pueden invadir la piel
peribucal y de aquí emigrar, atravesando los tejidos, hasta el est<6mago o la porción anterior
del intestino delgado, en donde se adhieren a la pared durante el tiempo necesario para
terminar su desarrollo. Al final salen por el ano para transformarse en pupa en el suelo.
Accidentalmente van a dar a la piel humana, en donde producen miasis progresiva.
Género Hypoderma.
Hypoderma bovjs e Hypoderma Jjneatum (moscas zumbadoras del ganado), son moscas
grandes, robustas, peludas, se mimetizan con las abejas, con órganos bucales atrofiados o
rudimentarios y sin palpos maxilares.
Las hembras generalmente se posan sobre el ganado, en cuyos pelos dejan adheridos de uno
a más de 100 huevos. Las larvas provistas de numerosos tubérculos planos y espinas salen del
huevo y penetran en la piel, generalmente a través del folículo pilpso, y migran por los tejidos
somáticos y viscerales. Despu�s de varias mudas, que requieren �eis meses o más, las larvas
maduras miden de 2 5 a 28 mm, se juntan en el tejido subcut�neo del lomo del ganado,
donde pueden ser reconocidas por la presencia de nódulos indurados debido a la
encapsulación: En el término de un mes, o más, perforan la cápsula, se abren camino a través
de la piel y caen al suelo, donde se transforman en pupas. Los orificios que dejan las larvas en
la piel del ganado al tiempo de abandonarlo hacen perder su valor comercial. Estas moscas
infestan muchos otros rnamíferos herbívoros y en ocasiones parasitan al hombre.
Especies de Oestrus y Rhinoestrus.

La mosca de la miasis de las ovejas, Oestrus ovis, son moscas grandes, de color gris oscuro,
con manchas oscuras en el dorso del tórax y del abdomen, y están cubiertas de pelos de color
café claro, en cantidad moderada.
Las hembras se posan sobre sus víctimas y depositan las larvas eclosionadas en fosas nasales
de donde pueden pasar a nasofaringe, conjuntivas o conducto lagrimal (miasis oftálmica
externa), rara vez en globo ocular (miasis oftálmica interna). La miasis oftálmica externa
puede producir irritación intensa, mientras que la miasis oftálmica interna puede llegar a
producir la atrofia del nervio óptico y exigir la enucleación del ojo. Las larvas penetran en la
mucosa o avanzan hasta los senos de la nariz, en donde mudan y crecen rápidamente hasta
una longitud de 2 a 3 cm; se caracterizan por poseer un par de ganchos bucales agudos,
potentes, de color café oscuro y por los grupos de numerosos ganchos de punta espinosa en el
borde anterior de cada uno de los segmentos del cuerpo. Los espiráculos posteriores se
encuentran en el octavo segmento, dirigidos hacia la porción ventral posterior. Cuando las
larvas han completado su desarrollo, salen de los tejidos y caen al suelo, en donde se
transforman en pupas. Se requieren meses para que se desarrollen las larvas de primer
estadio, que puedenpermanecer quiescentes en el hospe.dero en los meses fríos.
La miasis oftálmica es frecuente en Rusia, norte de África y Palestina, es bastante rara en
Europa occidental y en Estados Unidos, y sólo se ve ocasionalmente en Sudáfrica. La
infestación de los senos nasales entre los pastores argelinos con larvas de O. ovjs produce
congestión nasal, secreción continua, prurito en la región parasitada e intensa cefalea frontal.
La faringe se inflama considerablemente y hay disfagia y a veces vómito. Las larvas en las
membranas externas del ojo pueden ser extirpadas asépticamente con una aguja o bisturí
estéril; las de la nariz probablemente podrán ser expulsadas mediante unas gotas a base de
254
clorobutanol (Chloretone) o efedrina; y las de la garganta, haciendo gargarismos de solución

salina concentrada. Las larvas abandonan los tejidos a los pocos días, salvo en los casos de
miasis oftálmica interna. La miasis nasofaríngea debe ser diferenciada de la hirudiniasis
interna.
Cochliomya (Ca/litroga) hominivorax(gusano peñorante primario, gusano barrenador).

Especie de la familia Calljphoridae, de color azul verdoso, de las regiones tropical y
subtropical del hemisferio occidental; es un parásito obligado de animales de sangre caliente.
Las moscas depositan los huevos sobre la piel sana o lesionada y en cadáveres. Las larvas
nacen antes de las 24 horas, invaden la piel y producen lesiones ulcerosas, profundas y
deformantes. Algunas personas del sur de Estados Unidos que han estado en contacto con
ganado vacuno se han infestado, y algunas incluso han fallecido a consecuencia de las
lesiones. Durante un periodo de un año ( 1972-1973) se· observaron en Trinidad y Tobago 22
casos humanos de miasis de heridas producidas por C. hominivorax, de los que dos resultaron
fatales por lesión cerebral.
Cochliomya mace/laria (gusano peñorante secundario).

Esta especie, que necesita diferenciarse espeáficamente de C. hominivorax, suele poner sus
huevos sobre carne en descomposición o en los tejidos necróticos de vacas, ovejas o caballos,
y raras veces en las heridas expuestas de seres humanos (saprozoica más que parásita). Es
probable que la mayor parte de las infestaciones atribuidas a esta especie sean debidas a C.
hominivorax.
Especie de Calliphora, Phaenicia y Phormia.

Algunas especies de Calljphora ( C. vomitoria, C. vidna), Phaenida (P. sericata, P. cuprina),
, Phormia regina, y rara vez otras menos comunes de la familia Calliphoridae han sido
encontradas en estadio de larvas en heridas humanas, donde se alimentan principalmente de
carne y hueso gangrenados, pero atacando ocasionalmente tejido sano adyacente y
perforando piel sana. Phaenida sericatatambién se ha obtenido en gran número a partir de
miasis en fosas nasales humanas.
Sarcophaga haemorrhoidalis, S. fuscicauda, S. camaria y Wohlfa,hrtia magnifica.

Sarcophaga haemorrhoidalis o mosca de la carne, es de distribución mundial. La mosca S.
haemorrhoidal.is es de color grisáceo, mide 10 a 14 mm de longitud, bandas negras en el
dorso del tórax y superficie abdominal superior ajedrezada (claro y oscu�o).
Se alimenta de heces, carne o pescado en descomposición (cocida o sin cocer). Las hembras
de estos géneros son larvíparas, y larviponen en los materiales citados, y a veces, en el ano o
la mucosa rectal inmediata, de personas. que se han sentado en letrinas campestres, con una
puesta de 40 a 80 larvas de la primera fase, cuya eclosión se efectuó in utero.
Aunque generalmente depositan las larvas en los lugares mencionados, también se han
localizado en tejidos humanos ulcerados de la órbita, cara y cuello (S. íusdcauda). En otras
ocasiones depositan sus larvas en alimentos destinados al consumo humano (S.
haemorrhoidalis) y se convierten en parásitos temporales del intestino.
Las larvas penetran en las materias en descomposición, incluso pueden invadir mucosas sanas
o lesionadas, donde maduran en tres mudas sucesivas. Estas larvas se parecen a las de
Callitroga y Calljphora, con extremo anterior atenuado y segmentos abdominales anchos, y al
255
final su segmento posterior estrecho, con una depresión en forma de hoyuelo donde se alojan
los espiráculos posteriores; los espiráculos anteriores relativamente grandes en forma de
abanico en el tercer estadio, con 15-18 prolongaciones digitiformes muy cortas y apiñadas,
dispuestas en dos hileras irregulares, en las quejse encuentras las aberturas de los espiráculos;
y espinas oscuras, delicadas y puntiagudas, que forman bandas en el margen anterior de cada
uno de los segmentos del cuerpo. La pupa, de color marrón oscuro y forma ovoide alargada,
tiene en la cara posterior una fosilla característica en cuya base se encuentran los espiráculos.
Otras moscas de la carne de importancia médica son: la Sarcophaga carnada, WohlfahrtÍa
magnÍÍÍca (mosca de la carne del Viejo Mundo).
WohlfahrtÍa es una mosca grande, color grisáceo, con grandes· manchas negras en la cara
dorsal del abdomen. Se encuentra en la región del Mediterráneo, Próximo Oriente, Irán,
Arabia, Irak y el sur de Rusia. Deposita sus l�rvas en las lesiones de la piel, el conducto
auditivo externo, papilas de la lengua, lesiones oculares y vagina. Hasta 70 larvas se han
llegado a encontrar en el ojo humano. Las larvas son grandes y llegan a producir graves
deformaciones si no son extirpadas oportunamente. Otras especies son: W vÍgÍi opaca y W v.
VÍgÍl
Los adultos del género WohlfahrtÍa se distinguen fácilmente de las especies de Sarcophaga,
por el dibujo más moteado que cuadriculado de la cara dorsal del abdomen.
Epidemiología.
Las moscas que producen rniasis presentan una distribución en las zonas templadas y cálidas
del mundo, por lo cual moscas como Dermatob1a homÍnÍs incrementa su población en
primavera-verano, otras como Chrysomya bezzÍana lo hacen en temporada otoñal.
CochiÍomya homÍnÍvorax es una de las moscas más difundidas en el Continente Americano,
localizada desde América del Norte hasta Argentina. Esta mosca pone huevos en cadáveres,
heridas, oído externo y en la nariz del hombre y animales sanos. Las larvas de esta mosca se
les conoce como Screwworm (gusano tornillo. o barrenador) en EUA. Son muy voraces, y
causa daño extremo a los tejidos, blandos e I incluso cartílago y hueso, produciendo en
ocasiones la muerte.
Las hembras de los géneros SarcophÍia, Sarcophaga y Wohlfahrda son vivíparas, al depositar
las larvas en heridas y cavidades naturales pueden causar graves trast.ornos e incluso la
muerte.
En México, el agente causal de rniasis más frecuente, tanto en el ser humano como en el
ganado es DermatobÍa homÍnÍs. Se denomina larva de mosca humana, larva macagua o
guacamaya, mosca zumbadora tropical, moyocuil, gusano macaco, gusano de cayena y
colmoyote.
La frecuencia es mayor en hombres que en mujeres con una relación 5.5:1, más en edades
mayores de 60 · años, vagabundos, alcohólicos o con complejo vasculocutáneo en la pierna.
Cuando larvas de los géneros PhaenÍda serkata , SarcophagÍdae y PhorÍdae infestan tejido
vivo aumentan el dolor de las heridas, pero si el tejido está necrosado favorece su
granulación, al limpiar el tejido de las heridas.
Diagnóstico.
El diagnóstico directo se realiza por el cuadro clinico y la demostración de larvas presentes en
el tejido dañado. Durante la etapa larvaria, la identificación se hace en base a la forma y
principalmente a las placas estigmales de la parte posterior.
256
La larva tiene tres estadios y en los dos primeros es difícil diagnosticarlas hasta nivel de
especie, tienen un cuerpo blando sin distinción clara entre tórax y abdomen, poseen doce
segmentos en el cuerpo y en la cabeza tiene pequeños palpos y ganchos orales.
Tratamiento.
El tratamiento es médico. Las miasis subcutáneas curan espontáneamente, después de un
tiempo que va de días a meses, tiempo en el cual la larva abandona al hospedero.
Actualmente se utiliza butazolidina por vía oral durante 3 días. Ivermectina a razón de 0.2
mg/kg en una sola dosis resulta útil también.
El uso de sustancias grasosas (vaselina, manteca tocino) y cubrirlas con gasa, las obliga a salir
sin el uso de pinzas.
1. ¿ Qué medidas se pueden tener para evitar el desarrollo de una miasis?
2. ¿Cuánto tarda en desarrollarse una miasis?
3. ¿En qué se puede basar para identificar la especie de mosca?
4. ¿En qué casos .se considera que las moscas productoras de miasis han sido de utilidad para
el hombre? ¿Y qué géneros son los involucrados?
Bibliograffa.
Allevato A. Miasis. Act Terap Dermatol 2005; 28: 272.
Santiago Chile.
Calderón H. P., Rojas E. C., APt B. W. y Castillo O. D. Miasis cutánea por Cochliomyia
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Colombiano de Parasitología y Medicina Tropical. Biomédica 2011. 31(3) 3:271-274.
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Zuñiga-Carrasco IR. Miasis: un problema de salud poco estudiado en México. Revista de
enfermedades infecciosas en pediatría. 2009. 23(88): 121-125.
257
4.6 Cimidosis.
Introducción.
Las chinches de cama son insectos de la clase Herníptera, hematófagos obligados, que
pertenecen a la familia Omiddae. Esta familia de chinches incluye a muchas especies que
atacan a mamíferos y aves, pero Cimex lectularius y C. hemipterus son antropofílicas y las
únicas que tienen importancia médica.
Cimex lectularius es cosmopolita, de regiones templadas, mientras C. hemipterus se
encuentra sobre todo en los países de clima tropical y subtropical. Se diferencian fácilmente
por la presencia en C. lecturarius de unas expansiones anterolaterales del pronotum en forma
de alas claramente delimitadas, un rasgo del que carece C. hemipterus.
Son insectos ovoideos, aplanados dorsoventralmente, cubiertos de espinas cortas que parecen
pelos, de color café rojizo en la etapa adulta y amarillenta en las formas jóvenes; su cabeza es
pequeña con ojos prominentes, con un aparato bucal bien desarrollado, que permanece
enclavado en una concavidad del protórax (doblado por debajo de la cabeza) cuando el
insecto está en reposo, y lo extiende hacia el frente cuando se va a alimentar. El tórax es
pequeño y poseen un abdomen voluminoso, ovalado y segmentado, que ocupa los dos tercios
de la longitud total del cuerpo (1 a 4 mm en los estadios ninfales, y 5 mm en los adultos)
(figura 1). Sólo tienen vestigios del primer par de alas, reducidas apenas al segmento coriáceo.
No hay ocelos. Las últimas articulaciones del tarso son completas y tiene las uñas insertadas
en el extremo. Las antenas están formadas por cuatro segmentos y la probóscide está
compuesta por tres segmentos.
Figura l. Ejemplar de Cimex Jectularius. 4x. (Colección de, Parásitos de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas,
Los cimicidos desarrollan un ciclo hemimetabólico con cinco estadios ninfales hasta alcanzar
la etapa adulta, por lo que todas las etapas ninfales requieren alimentarse de sangre para
mudar al siguiente, y los adultos para reprodutirse. El desarrollo ninfa! tarda de seis a ocho
semanas y la vida media de los adultos es de 6 a 12 meses. Cada hembra deposita de dos a
cuatro huevos diarios, de un total de 200 a 500 depositados durante toda su vida. Los huevos
son de color blanco amarillento, de alrededor de 1 mm de largo, de forma ovoide alargada y
provistos de opérculo, quedan adheridos por una sustancia cementante producida por la
258
hembra. Al término de siete días aproximadamente, los huevos eclosionan dando origen a
ninfas pequeñas de primer estadio (figura 2).
Su biología y hábitos son similares a los de triatominos domiciliados, forman sus colonias en
el interior de las grietas y huecos de las paredes, en los muebles del dormitorio, colchones,
debajo del empapelado o en tuberías eléctricas. Aunque menos frecuente se pueden
encontrar en gallineros.
� Huevo �
(1mm de largo)
Primera fase ninfa!

Hembra (1.5mm de largo)
Adultas
(5.Sm de largo)
/ \
,,,
Quinta fase ninfal Segunda fa!.e n infal
(45mm de largo•,
\'
(2mm de largo)
/
ÚJarta fa.e n infal
...___.
(3mm de largo)
Tercera fareninfal
(2.5mm de largo;
Figura 2 Ciclo vital CÍmex lectularius. 1, Huevo de l mm de largo; 2, primera fase ninfal de 1.5 mm; 3, segunda fase ninfa!
de 2 mm; 3, tercera fase ninfa! de 2.5 mm; 4, cuarta fase ninfal de 3 mm; 5, quinta fase ninfa! de 4.5 mm; 6, adultos macho y
hembra de 5.5 mm; cada estadio debe alimentarse para seguir su desarrollo.
Son insectos nocturnos, de gran avidez hematófaga, con una prolongada resistencia al ayuno.
Su presencia en las habitaciones se hace evidente por las heces que dejan alrededor de la
entrada de sus escondrijos, formando un puntilleo oscuro característico. En lugares de gran
infestación, se percibe un olor pungente característico derivado de secreciones oleosas
producidas por glándulas especializadas en los insectos.
Importancia médica.
La cimicidiosis se reduce a las alteraciones producidas por la picadura y a la hematofagia
correspondiente. Los cimicidos son atraídos, durante el descanso del hospedero; por la
temperatura corporal de éstF y por la detección del C02 de la respiración, permaneciendo 4 a
1 o minutos alimentándose y regresando a su refugio. Las chinches cuando se alimentan
inoculan saliva que es irritante y anticoagulante, provocando prurito y reacción inflamatoria
259
en el hospedero. La respuesta del hospedero ante las picaduras va desde ningún síntoma
hasta una reacción eritematosa y edematosa local, acompañada de fuerte prurito (dermatitis
muy severa) principalmente en los niños, caracterizada por la presencia de ronchas, pápulas,
vesículas y costras hemáticas, con una agrupación característica, por pares o en hileras de 3 a
4; la intensidad de estas lesiones dependerá de la infestación y la actividad en cada caso, así
como de la sensibilización del hospedero ante exposiciones previas. En algunas personas, esta
reacción puede llegar a ser de gran intensidad, con lesiones urticariales a distancia, o de
trastornos alérgicos de otros sistemas. La cimicidiosis se puede complicar por el rascado de las
lesiones y llevar a infecciones secundarias, así como casos de anemia y deficiencias de hierro
en niños y ancianos, asociados a altas infestaciones.
Aunque experimentalmente se les ha logrado infectar a las chinches de cama con diversos
agentes infecciosos, como Yersjnja pesas, Ldshmanü spp., Trypanosoma cruzj y algunas
Rickettsias, no existe evidencia documentada respecto a que puedan ser vectores de alguna
enfermedad.
Tratamiento.
El tratamiento está orientado a calmar el prurito y la irritación con lociones antipruriginosas o
pomadas y talcos inertes; también es conveniente el uso de sedantes y los antihistarrúnicos.
Control de las chinches.

Las chinches de cama fueron controladas después de la II Guerra Mundial ante el uso efectivo
del insecticida residual DDT, pero la resistencia al mismo fue not�da desde 194 7, lo que llevó
al manejo de otros insecticidas con buenos resultados. El problema de estos insectos pareció
estar controlado en los países desarrollados, pero la amenaza de Omex resurgió en los años
90's.
Son importantes el aseo personal y de la habitación, así como el tratar de eliminar grietas
mediante el alisado de paredes y techos.
Los cimicidos son muy sensibles a los insecticidas dorados y fosforados. En general, son
especies que, con el uso corriente de insecticidas de contacto, aplicados en los sitios
infestados, han ido en rápida desaparición y deja de constituir un problema real en muchos
países.
1. Al buscar la probable infestación de una habitación ¿ Qué revisarías?
2. Al visitar otro lugar en tus vacaciones ¿podrías regresar acarreando una infestación de
chinches de cama a tu casa?
3. ¿Cuál es la razón por la cual las chinches pueden provocar insomnio?
Bibliografía.
Atías Martín A. Parasitología Médica. Editorial Mediterráneo. Segunda reimpresión: 200 l.
Santiago Chile.
Botero David, Restrepo Marco. ler edición. Ediciones Corporación para Investigaciones
Biológicas (CIB). 1984. Medellín Colombia.
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médica. Reimpresión de la quinta edictón 1991. Méndez Editores, S. A. de C. V. México.
261
4.7 Artrópodos ponzoñosos.
4.7.1 Alacranismo.
De los géneros más tóxicos en el mundo, los más importantes son: CentruroMes en México,
1Ytyus en Sudamérica, Hadrogenes en África y Euscorpios en Europa.
En México existen varias especies con una amplia distribución desde el sur de Sonora hasta el
norte de Chiapas. Se conocen más de 650 especies con una amplia distribución.
Morfología
Los alacranes o escorpiones tienen un cuerpo formado por tres segmentos: prosoma
(cefalotórax), mesosoma (abdomen) y metasoma (postabdomen); la unión de estos últimos
segmentos se denomina opistoma (figura la) en el que se encuentra el telsón en la porción
terminal que es el aguijón con el cual inocula el veneno. (figura lb).
JTrrrn1rrp ílTJl I I f f' l l l f1111 f111 I f I n I \111

O l ? .1 11
Figura l. Morfología de alacrán. A, Ejemplar completo; b, telsón. (Colección de Pfrásitos de la Facultad de Medicina y
·j
¡
En México los géneros más importantes de escorpiones son: Centruroides noxius en Nayarit
con 5 cm de longitud, de color obscuro; C. limpidus tecomanus en Colima, con 6.5 cm de
longitud, de color amarillo; C. suffusus suffusus en Durango, con 7.5 cm de longitud, color
amarillo con tonos ocre y rojizos; C. elegans en Jalisco, con 8 cm de longitud, color amarillo y
C. sculpturatusen EE.UU. (Arizona).
En 2011 los estados con mayor morbilidad fueron Morelos, 1(::olima, Guerrero, Nayarit,
Michoacán y Jalisco. Con predominio de accidentes entre las d:iades de 2 5 a 44 años. Se
calcula que en México se presentan cerca de 200,000 accidentes por año, constituye un 90 %
de muertes por animales ponzoñosos. Los accidentes ocurren más frecuentemente en el
verano, generalmente durante la noche y dentro de la casa. La gravedad de la picadura
depende de varios factores: edad y peso del paciente, sitio de la picadura, y en lo que
262
PARAS!TOLOGÍA MÉDICA
corresponde al alacrán se debe tomar en cuenta el género y la especie, su tamaño, cantidad

de ponzoña inoculada y el tiempo transcurrido desde la picadura.
La mayoría de las muertes se presentan en niños menores de cinco años, y adultos mayores
con mal estado de salud, aunado a la tardanza en la aplicación del tratamiento. El veneno es
neurotóxico, y contiene aminoácidos, enzimas (hialuronidasa, hemolisinas, hemorraginas,
leucocidinas, lecitinas) y una toxina cardiaca. El veneno neurotóxico, genera la
sintomatología nerviosa y paralítica que causa la muerte del paciente.
El alacrán utiliza su veneno como autodefensa y para capturar su alimento (insectos y otros
artrópodos). El veneno se produce en las glándulas de la vesícula del telsón o cola del
arácnido, se pueden obtener 100 a 600 µg de veneno, dependiendo del tamaño y de la
especie.
Patología.
El veneno contiene tres fracciones: una transparente (menos tóxica), otra opaca (más tóxica)
y la última viscosa. El veneno es inoculado· violentamente a su víctima, y se detecta entre
cuatro a siete minutos en circulación general. Una segunda inoculación posterior puede
inducir inmunidad natural. La dosis letal (DL 50) de diferentes especies de Centruroides,
calculada en ratones, indicó que la especie Centruroides noxius tiene una DL50 de 0.26
mg/Kg por lo que es la más tóxica en México.
La sintomatología en el humano es causada por polipéptidos tóxicos o "escorpaminas", que,
de acuerdo a su acción sobre los canales iónicos, se clasifican en: polipéptidos de cadena
intermedia de 61 a 70 aminoácidos (interfieren el flujo de sodio sobre la pared membrana! de
células o terminaciones nerviosas); polipéptidos de 31 a 3 9 aminoácidos (bloquean canales de
potasio); y el tercer grupo de 130 aminoácidos (actúa en la permeabilidad del calcio y su
contenido intracelular).
El veneno ocasiona una descarga masiva de catecolaminas y acetilcolina, por inactivación del
ion sodio y poco por el ion potasio, lo que prolonga los potenciales de acción del sistema
nervioso autónomo parasimpático (vías colinérgicas) y simpático (adrenérgicas). Su acción
sobre canales de sodio y potasio, es la pérdida de equilibrio intracelular y extracelular, la
alteración el potencial de ·membrana y por lo tanto aumento de permeabilidad celular. El
desbalance electrolítico como: hiponatremia, hipercalcemia, hipocalcemia e hipomagnesemia,
ocasionan arritmias, crisis convulsivas y edema pulmonar. La despolarización de axones
neuronales impide los impulsos nerviosos adecuados. Aunque no cruza barrera
hematoencefálica o lo hace muy poco, no tiene efecto sobre sistema nervioso central, pero al
actuar sobre nervios periféricos, si causa efectos en tejido muscular y glándulas de secreción.
Sintomatología.
La sintomatología ante un alacranismo es muy variada, la cual se presenta desde minutos a

más de una hora, y depende de la especie y el tamaño del alacrán, la cantidad de veneno
inoculado, el sitio de picadura, y las características del paciente (peso, tiempo de evolución y
tratamiento recibido).
La toxicidad se divide en leve, moderada y grave. Leve: dolor local, eritema, inquietud y
edema. Moderado: somnolencia, calambres, disnea, palidez, disartria. Grave: además de los
263
anteriores, convulsiones, fiebre, distensión abdominal, nistagmus, insuficiencia respiratoria,

insuficiencia cardíaca.
Mientras que el cuadro clínico se puede dividir en locales y generales. Los principales signos
locales son: dolor intenso en el sitio de la picadura, escalofríos, cefalea, fenómenos secretorios
(sialorrea, lagrimeo, diaforesis, rinorrea), espasmo laríngeo (el paciente refiere la sensación de
un estropajo en la laringe) y en casos generales severos: espasmos musculares, convulsiones,
cianosis, taquicardia, vómito, nistagmo y otros síntomas puede llegar al paro respiratorio, por
la acción de la neurotoxina que ocasiona hipertensión arterial, edema pulmonar y falla
circulatoria periférica.
Los síntomas generales aparecen dentro de la primera media hora, los casos de mayor
gravedad aparecen entre 15 y 90 minutos, los casos leves después de una hora de la picadura.
Si los signos aparecen después de tres horas significa que habrá un buen pronóstico.
Diagnóstico.
Realizar un interrogatorio y examen clínico breve y preciso. De ser necesario se debe apoyar
en especialistas: pediatras, cardiólogos, anestesiólogos para resolver posibles complicaciones.
El paciente grave se debe transferir, de ser posible, a una unidad de especialidad.
Si solo presenta dolor e inquietud por el impacto del piquete del alacrán, tenerlo en
observación por no menos de dos horas. Si durante este tiempo no se presentan más síntomas
no está indicado usar el suero antialacrán.
En el electrocardiograma (ECG), se debe poner atención al segmento QT.
Tratamiento.
Es aconsejable que el tratamiento serológico antialacrán se aplique en los primeros 30

minutos de la picadura, ya que es el periodo más crítico de. gravedad y deja de ser útil a las 12
horas. Para alacranes con poca toxicidad es suficiente un tratamiento sintomático con sales de
calcio. Los accidentes en niños deben ser tratados de urgencia por su rápida evolución. Es
aconsejable aplicar una ligadura ligeramente apretada que debe aflojarse cada 20 a 30
minutos. En pacientes que presenten signos de intoxicación sistémica, se debe administrar
suero polivalente antialacrán y gluconato de calcio al 1 O % por vía intravenosa.
Se ha descrito el uso de hidrocloruro de prazosin (bloqueador postsináptico) sobre todo en
especies muy ponzoñosas que pueden producir miocarditis de forma directa. En cuadros
graves se acompaña de crioterapia y antihistamínicos.
Prevención.
Los alacranes pueden ser eliminados mediante la aplicación de insecticidas, y la colocación de
barreras de azulejos en el suelo de todo el perímetro de la casa, que ocasione que los
alacranes resbalen ya que no tienen ventosas en sus patas, y así se evita su entrada en la.s
casas.
Los alacranes son individuos de hábitos nocturnos y solitarios, ¿ Qué significado tendría verlos
de día y en cualquier lugar?
264
Bibliografía.
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8
265
4. 7 .2 Aracnoidismo.
Introducción.
Los arácnidos son artrópodos terrestres, depredadores y quelicerados que capturan sus presas
mediante telas o paralizándolas con una ponzoña. Todas las arañas producen veneno
necesario para cazar sus presas, pero sólo el de algunas especies afecta al hombre, sobre todo
el de arañas con quelíceros capaces de atravesar la piel. En México existen dos especies
peligrosas importantes, Latrodectus mactans y Loxosceles redusa. Estas especies pertenecen a
la Clase Arachnida, Orden Araneae, Suborden Araneomorphae; Superfarnilía Scytodoidea y
Familia Sicariidae para Loxosceles redusa, y Superfarnilía Araneoidea, Familia Theridiidae
para Latrodectus mactans.
A. Latrodectus mactans.
Moñología.
El cuerpo de Latrodectus mactansestá segmentado en cefalotórax y abdomen, mide entre 1,5
a 3 cm y tiene cuatro pares de patas. El abdomen globoso es de color negro aterciopelado con
manchas de color rojo en la parte ventral, semejantes a un reloj de arena. Los ejemplares
machos y jóvenes tienen manchas en el abdomen de color amarillento y son más pequeños.
Estas arañas poseen otros 2 pares de apéndices, localizados hada la parte anterior del
cefalotórax; el primero corresponde a los quelíceros, en cuyo extremo se localiza el diente
inoculador del veneno, que es hueco y fijo, y se conecta a las glándulas productoras de las
toxinas; el segundo par son los pedipalpos con los que sujetan su alimento. En el cefalotórax
presenta 4 pares de ojos. Las ·arañas tienen glándulas en el abdomen que produce el material
de su telaraña, que utiliza para atrapar sus presas (figura 1).
Figura l. Hembra de Latrodectus mactans. Vista ventral. (Colección de Parásitos de la Facultad de Medicina y
Ciclo de vida.
La hembra fecundada de L. mactans deposita de 100 a 500 huevos de 1 mm de diámetro, en
una sola postura y los coloca en un capullo blanquecino u ooteca, de 1 cm de diámetro, tejido
previamente por la araña. A las 3 semanas surgen las ninfas transparentes, pero permanecen
8 meses más en la ooteca, tiempo en el cual se van pigmentando. Estas arañas son cam'bales,
266
lo que permite que sobrevivan las ninfas más fuertes al comerse a las débiles. Finalmente, las
ninfas perforan la ooteca y se dispersan, y al cabo de 1 mes mudan y se transforman en
adultos.
Epidemiología.
Latrodectus mactans es cosmopolita y .cbn una predominio rural, principalmente diurna, en
regiones áridas y en campos de cultivo de trigo, lino, alfalfa y otros vegetales. Recibe
diferentes nombres dependiendo de la región: araña viuda negra, capulina, del trigo, del lino,
del rastrojo, o araña de abdomen colorado. Esta araña teje sus redes cerca del suelo, en
paredes, escombros o entre ramas de plantas. En ocasiones la araña invade el peridomicilio;
se le puede encontrar en letrinas, bodegas de pastura y hendiduras de las paredes. Los
accidentes ocurren frecuentemente en el verano y otoño, y en 70% de los casos se presentan
durante el trabajo agrícola, afectando a varones jóvenes con más frecuencia. Los individuos
con mayor riesgo son niños y anciano�, así como pacientes con patologías crónicas como
cardiopatía hipertensiva, insuficiencia renal, diabetes mellitus, entre otras. Las arañas no
agreden al hombre deliberadamente, lo hacen cuando se sienten amenazadas.
Patología.
Latrodectismo es el nombre del cuadro tóxico sistémico causado por la mordedura de L.
mactans. El veneno de esta araña es la alfa-latroinsectotoxina, con acción neurotóxica
particularmente en los centros neurovegetativos del sistema simpático. La toxina induce un
aumento en la frecuencia de potenciales postsinápticos, actuando como un poderoso
activador de la liberación de neurotransmisores de la placa motora, sinapsis neural y
terminaciones de los centros neurovegetativos.
Sintomatología.
El cuadro se caracteriza por fenómenos dolorosos, secretorios y espasmódicos, con
predominio de la sintomatología sistémica sobre la local en el sitio de la mordedura. La
mordedura se siente como un lancetazo y se puede percibir una pequeña mancha rojiza en
cuyo centro se pueden observar dos puntos equimóticos, señales dejadas por los quelíceros.
Esta zona se observa hipoestésica o anestésica, rodeada de un halo hiperestésico. Después de
1 O a 60 minutos reaparece el dolor irradiándose desde la mordedura a todo el cuerpo. El
paciente siente sensación de angustia, dolor generalizado, espasmos musculares (tubo
digestivo, bronquios, vejiga, genitales, i:púsculos abdominales, contractura de extremidades
inferiores), aumento de secreciones (sudoral, lagrimal, nasal y salival), alteraciones
cardiovasculares (taquicardia, hipertensión arterial transitoria, arritmias y opresión
precordial), vasodilatación cutánea con cianosis, poliglobulia por hemoconcentración e
hipertermia. El cuadro clínico llega a su máxima intensidad en las primeras 24 horas y
empieza a disminuir hasta desaparecer en una semana. Los pacientes suelen persistir con
adinamia, astenia e insomnio por semanas a meses.
Diagnóstico.
El diagnóstico es eminentemente clínico, pero cuando se logra capturar la araña e
identificarla, el diagnóstico se confirma. Ante un accidente de este tipo, cuando el paciente
relate las características de la araña, se debe dar una rápida atención médica, para que se
determine el grado de envenenamiento y ofrecer el tratamiento adecuado y oportuno, sobre
267
todo en el caso de niños. Igual se debe tratar al paciente que se presenta con agitación, rigidez
muscular, hipertensión arterial o diaforesis.
Tratamiento.
Las medidas específicas se basan en la aplicación de suero antitoxina, dentro de las primeras
10 horas posteriores al accidente. El paciente debe ser tranquilizado y llevado al servicio de
urgencias, donde se debe evaluar su grado de envenenamiento para determinar las dosis de
antisuero requeridas.
Se puede utilizar prostigmina (Neostigmina) antagonista del efecto tóxico del veneno y actúa
bloqueando la colinesterasa de los tejidos y de la sangre, impidiendo la destrucción de la
acetilcolina.
Las medidas generales de sostén cornprer;iden analgésicos, tranquilizantes y relajantes
musculares. También, si es requerido, la terapia hidratante y equilibrio hidrosalino.
Prevenci.ón.
El control de las arañas, las medidas de higiene y de educación a la población, son las medidas
indicadas de prevención de accidentes de este tipo. En el campo, éste representa un factor de
riesgo, por lo que los trabajadores agrícolas deberían usar calzado cerrado, guantes y
protectores en hombro y cuello donde cargan las costaleras. La quema de rastrojos y malezas
al final de la cosecha, así corno el rociado de insecticidas en los campos infestados son otras
medidas preventivas aplicables al campo.
Favorecer el desarrollo de depredadores naturales de las arañas: avispas, pájaros y batracios.
B. Loxosceles reclusa.
Moñología.
El cuerpo de Loxosceles reclusa también está segmentado en cefalotórax y abdomen. La araña
mide de 1 O a 15 mm de longitud, siendo la hembra más grande que el macho y ambos están
cubiertos de una pilosidad abundante. La araña es color café pardusco, presentando un color
más claro en el cefalotórax que en el abdomen. El cefalotórax piriforme presenta en su
extremo anterior tres pares de ojos formando un triángulo; además de presentar una
hiperpigrnentación que asemeja un violín. Los colmillos en el extremo de los quelíceros
también son huecos y unidos a las glándulas productoras de las toxinas, y son móviles.
(Figura 2).
268
Figura 2. Hembra de Loxosceles reclusa. Vista dorsal, Margaret Parsons, 1966. Public Health Image Library (PHIL). Centers
for Disease Control and Prevention.
Ciclo de vida.
Las hembras fertilizadas depositan alrededor de 200 huevos dentro de una ooteca
blanquecina de 1 a 1. 5 cm de diámetro. Las ninfas que emergen de los huevos eclosionados,
después del periodo de incubación, también son caníbales, lo que favorece la supervivencia
de las más fuertes. Las ninfas que sobreviven salen de la ooteca y se dispersan a las
proximidades donde cada una forma sµ nido. El ciclo completo de la araña se realiza de
nueve meses a un año.
Epidemiología.
L. reclusa habita dentro de las viviendas tejiendo una tela laxa y sucia en techos, paredes,
rincones altos, detrás de muebles y cuadros. Es de hábitos nocturnos y ante el encendido de la
luz en el lugar, la araña se refugia en lugares sombríos como ropa colgada. L. reclusa se
mantiene activa durante todo el año, protegida de las variaciones de temperatura del exterior.
Los accidentes ocurren durante el sueño o al momento de vestirse generalmente. Las camas
adosadas a las paredes propician los accidentes. Debido a que los accidentes ocurren
preponderanteinente dentro de la habitación, la frecuencia de accidentes es mayor en
mujeres y niños. En México existen aproximadamente 20 especies de Loxosceles distribuidas
en toda la república, aunque los accidentes son escasos.
Patología.
L. reclusa causa un cuadro clínico tóxico que se conoce con el nombre de loxoscelismo o
aracnoidismo necrótico. La ponzoña de esta araña tiene un potente efecto necrotóxico y una
violenta capacidad hemolítica. El veneno está compuesto por dos polipéptidos de 34 KDa, y
son responsables de la necrosis cutánea observada en el hombre. La toxina tiene un efecto
cutáneonecrosante, hemolítico, vasculítico y coagulante (activa los mecanismos de la
coagulación y forma microtrombos que obstruyen arteriolas y vénulas). En el veneno se
269
encuentran también levarterenol, esfingonúelina y hialuronidasa que ayudan a la rápida

disenúnación de la toxina.
En la región de la piel donde ocurrió la mordedura, se desarrollan alteraciones vasculares con
áreas de constricción y de hemorragia que favorecen un cuadro isquénúco local, y la
conformación de placas de necrosis. Si el veneno se düunde a distancia puede ocasionar
lesiones vasculares hemorrágicas y edematosas renales, hepáticas, encefálicas y en el tubo
digestivo, con destrucción de eritrocitos.
Sintomatología.
Los pacientes con accidentes causados por L. reclusa, presentan cuadros clínicos
caracterizados por sintomatología local más preponderante, que los síntomas sisténúcos, a
menos que se trate de lesiones más extensas y profundas,· de una significativa cantidad de
veneno inoculado y de una mayor susceptibilidad 'del paciente, en general debido a una
hemólisis masiva intravascular. Las formas clínicas causados por el envenenanúento por L.
reclusa se conocen respectivamente con el nombre de loxoscelismo cutáneo y loxoscelismo
cutáneo visceral. Ambas formas tienen un inicio similar caracterizado por una sensación de
clavadura urente en el sitio de la mordedura o con un fuerte prurito que en pocas horas
adquiere las características de dolor franco y creciente. En el 84% de los casos se desarrolla el
loxoscelismo cutáneo, que puede ser loxoscelismo cutáneo necrótico (el más frecuente) o el
loxoscelismo edematoso (mucho más raro). En el loxoscelismo cutáneo necrótico aparece
una placa livedoide violácea en 24 a 48 horas que se rodea de un halo edematoso y
eritematoso; es muy dolorosa y se encuentra sobre una base indurada producida por la
infiltración inflamatoria; evoluciona hacia la gangrena seca y en un lapso de 15 días o más, se
desprende por esfacelo. El cuadro de loxoscelismo cutáneo edematoso, se distingue por la
aparición de un edema extraordinario con una menor presencia de necrosis y eritema, y es el
de mejor pronóstico.
Por otro lado, los cuadros clínicos de loxoscelismo cutáneo visceral, representan un 10% del
total de casos de loxoscelismo; se trata de un padecinúento grave y con una alta mortalidad.
En el lapso de 24 a 48 horas de ocurrida la mordedura de la araña se manifiesta fiebre alta y
sostenida, anenúa intensa y gradual, así como hematuria y hemoglobinuria que pueden llevar
a desencadenar insuficiencia renal aguda por la intensa hemólisis intravascular. Esta forma
clínica requiere tratanúento ya que su evolución puede ser mortal.
Diagnóstico.
El diagnóstico del loxoscelismo es clínico. Por anamnesis se tienen antecedentes de
mordedura de araña, y generalmente los pacientes llevan el ejemplar con ellos, lo cual puede
ayudar a confirmar el diagnóstico, identificando los rasgos característicos de la araña.
El diagnóstico de laboratorio solo ayuda en los casos de loxoscelismo visceral.
Tratamiento.
El tratanúento de elección debería ser la aplicación de un suero antitoxina, pero su
disposición es muy linútada ya que debe adnúnistrarse dentro de las dos y cuatro horas
posteriores al accidente.
Se utilizan antihistamínicos como maleato de clorfeniranúna, o su isómero . la
dextroclorfeniramina en casos cutáneos puros. En el caso de lesiones extensas en la piel se
puede utilizar dapsona.
270
El tratamiento en las lesiones locales, se realiza con aseo y extracción de los fragmentos
necróticos. Pueden utilizarse antibióticos o contemplar un autoinjerto en lesiones profundas y
evitar una cicatrización deformante.
En los casos viscerales, se debe hospitalizar al paciente y aplicar terapia anti-shock de
inmediato: suero anti Loxosceles, corticoides en dosis altas, (dexametasona) por vía
sanguínea para corregir la hematuria y la hemoglobinuria, y continuar con corticosteroides
orales (prednisona). Se deben aplicar antihistamínicos al comienzo de la terapia. En pacientes
en coma profundo, hipotermia, hemolisis intensa, hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda,
la exsanguineo transfusión ha dado buenos resultados, así como la diálisis, oxigenoterapia,
transfusiones, manejo adecuado de la terapia de hidratación y balance electrolítico.
Prevención.
Se debe realizar el aseo completo de la vivienda, eliminando telarañas y refugios detrás de
cuadros, muebles y paredes. Los insecticidas deben aplicarse directamente sobre los nidos.
Mantener las camas separadas a lo menos 1 O cms. de las paredes y evitar colgar la ropa en
ellas. Sacudir los zapatos y la ropa antes de ponérselos. Evitar que los niños jueguen en cajas
con trastos o juguetes que han permanecido por mucho tiempo almacenados en bodegas o
habitaciones con poca limpieza.
l. ¿Toda persona que ha tenido un accidente con un arácnido debe recibir el antisuero
espeáfico?
2. ¿Por qué se tiene un mayor tiempo para aplicar el antisuero específico en accidentes con
Latrodectus mactans que con Loxosceles reclusa?
3. ¿Por qué el diagnóstico de un accidente por arácnidos ponzoñosos es primordialmente
clínico?
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Zaragoza Fernández M., López Ortiz R., Domínguez Bueno E., Santos Velazco J., Gaviro
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271
4.7.3 Accidentes por Himenópteros.
Abejas.
Estos insectos pertenecen al orden Hymenoptera (alas membranosas), familia Apidae con
órganos bucales adaptados para succionar o masticar, y desarrollan una metamorfosis
completa; las hembras están provistas por un aparato picador, integrado por un aguijón
barbado que es el órgano con el cual lleva a cabo la picadura, una vaina dorsal que termina
en punta, un par de lancetas ventrolaterales y un par de palpos de aguijón que parecen
dedos. La vaina y la lanceta hacen la herida y las secreciones de las glándulas del veneno
bajan por el canal hasta la herida (figura 1).
Figura l. Morfología de la abeja.
Envenenamiento.
Cuando las hembras pican, dejan el extremo posterior del abdomen junto con el aparato
picador con borde barbado, en la piel de su víctima; los músculos de este aparato continúan
contrayéndose por algún tiempo, permitiendo que se profundice la herida y descargue más
veneno. Uno de los constituyentes del veneno o "apitoxina" es la melitina, toxina que se
inserta en la bicapa lipídica de la membrana celular de eritrocitos, plaquetas y endotelio
vascular; fosfolipasa A2 que es considerada el alérgeno principal; y otros componentes que
inducen la liberación de histamina y el fenómeno inflamatorio.
Patología.
La picadura por abejas es dolorosa, presenta una ligera inflamación local que desaparece en
unas horas. Cuando la inflamación es mayor se presentan cambios locales importantes
acompañada de signos y síntomas sistémicos, de igual manera, cuando el veneno se introduce
en la conjuntiva, tiene serias consecuencias. En individuos sensibles a la picadura puede ser
causa de muerte por anafilaxia, si no se atiende rápidamente. En pacientes fallecidos se han
encontrado afecciones cardiacas en estudios de necropsias. Cuando ocurren picaduras
272
masivas de 100 a 130 aguijonazos, el cuadro clínico anafilactoide es de una intoxicación

mortal, que en el caso de niños con más de SO piquetes deberán permanecer en observación
por 24 horas. Los síntomas de una intoxicación son vómitos, diarrea, edema con hipotensión
y shock, hemólisis, daño hepático, falla renal, toxicidad cardiaca y falla multiorgánica.
Tratamiento.
El tratamiento local consiste en la extracción del aparato picador para evita mayores
descargas de veneno, fomentos calientes, y si es necesario, aplicación de adrenalina para
contrarrestar las substancias histaminoides. Si se presenta un choque sistémico, se utilizan
estimulantes respiratorios y cardíacos. En pacientes hipersensibles, es aconsejable la
desensibilización con extracto total de abeja. Para disminuir los efectos locales se utiliza la
solución de calamina en casos leves y cremas con corticoides si las lesiones son más serias.
Prevención.
En personas que son sensibles a la picadura de abejas, deben procurar no habitar zonas donde
estas se encuentren, evitar provocarlas, no acercarse a los panales, evitar el uso de perfumes y
ropa de colores vivos como las flores; los casos aumentan en el verano, siendo los meses más
cálidos cuando aumenta la incidencia de accidentes, ya que las altas temperaturas aumentan
la actividad de estos insectos.
Avispas.
Las avispas pertenecen al orden Hymenoptera, familia Vespidae, que a diferencia de las abejas
poseen aguijones no barbados que se desprenden de la piel cuando pican a su víctima, son
insectos agresivos que pueden vivir solitarios o en grupos y constituyen una de las mayores
causas de picadura en el hombre (figura 2). En el sitio de la picadura se puede producir dolor,
edema, sensación de calor, y en pacientes sensibles puede producirse la muerte por
anafilaxia. Las avispas comparten muchos de los constituyentes del veneno de abeja, además
de fosfolipasa B, hialuronidasa, péptido mastoparan, entre otros. El cuadro clínico grave, al
igual que las abejas, pueden ser las reacciones alérgicas en individuos sensibilizados y las
reacciones anafilactoides en intoxicaciones debidas a más de 10 picaduras.
Figura 2. Morfología de avispa. (Cortesía de

Halil Abe! Payan Gandarilla, Facultad de Ciencias
Químicas, UACH).
273
Honnigas.
Las hormigas (Hymenoptera: Formicidae) comúnmente son menos agresivas que las abejas y
las avispas, pero cuando se les molesté en su hábitat suelen atacar con fiereza (figura 3). En
regiones templadas las hormigas que tienen aguijón no causan gran daño. En regiones
tropicales existen especies de hormigas agresivas en las que la picadura es
extraordinariamente dolorosa, son hormigas grandes que miden 3 cm de largo, habitan en
América del Norte, Centro, y Sur especialmente la tucandeira (Paraponera clavata), posee un
aguijón venenoso, causa un gran dolor en el sitio de la picadura, donde se formará una
ampolla y necrosis con linfadenopatía regional, escalofrío y fiebre que dura varios días. Las
lesiones producidas por las hormigas arrieras (género Monomorium) de regiones tropicales
en India, África e Islas del Paáfico Sur, son diferentes a las ocasionadas por hormigas con
aguijón, ya que estas son producidas por sus fuertes mandi1mlas.
Figura 4. Morfología de la hormiga.
La hormiga roja o también llamada · hormiga de fuego, pertenece al género SolenopsÍs

(SolenopsÍs Ínvkta de la costa del golfo de México y Carolina del Sur y SolenopsÍs dciÍted de
zonas del Mississippi y Alabama), es originaria de Sudamérica, de donde se han esparcido a
otras zonas en el continente. Estas hormigas producen picaduras múltiples, dando origen a las
lesiones características. Cada una de las picaduras origina el desarrollo de una pápula, que
progresa a pústula de 2 a 4 mm de diámetro en 24 horas, y concluye finalmente en una
escara. El veneno de la hormiga de fuego contiene alcaloides de la piperidina y las picaduras
son dolorosas. Las infecciones secundarias por estreptococos son frecuentes en estos
accidentes.
Las muertes en el hombre ocasionadas por picaduras de esta hormiga son raras y
generalmente se deben a complicaciones de cuadros de hipersensibilidad con signos clínicos
locales y sistémicos. Quienes cursan estos cuadros deberán ser desensibilizados con extractos
totales de hormigas, ante el riesgo de desarrollar respuestas de hipersensibilidad mayores ante
cada exposición.
En Australia existe una hormiga llamada "bull-dog" que posee un aguijón venenoso y
poderosas mandioulas.
274
1.- ¿En qué casos se justificaría eliminar los nidos o panales, y cómo debería hacerse?
2.- ¿Por qué son importantes las hormigas para el medio ambiente?
3.- ¿Qué pasaría si las hormigas desaparecieran?
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275
276
5. Envenenamiento por Serpientes.
5.1 Crotálidos y Elápidos.

Historia.
Los reptiles son organismos vertebrados, de piel seca cubierta de escamas, respiran por
pulmones y son organismos de sangre fría. Las tortugas, las serpientes, cocodrilos y lagartijas
pertenecen a este grupo. Las serpientes se ubican dentro del Orden Squamata, junto con los
lagartos y las lagartijas.
Las serpientes son los animales venenosos que con mayor frecuencia ocasionan accidentes
por mordedura. La presencia de las serpientes en relación con el ser humano ha sido
importante a lo largo de la historia de la humanidad, ya que estos animales venenosos han
sido objeto de veneración y temor en muchas culturas sin excepción en la nuestra, al formar
parte de centros ceremoniales desde tiempos muy remotos. Es en la biblia · donde mayor
representatividad tiene, es considerada como símbolo de maldad, ha sido representada en las
diferentes culturas como parte de su arte, religión y vestigios arquitectónicos, como el templo
tailandés en Bangkok con la serpiente naja de siete cabezas, y la serpiente emplumada
Quetzalcóatl en Teotihuacán.
Moñología.
Las serpientes u ofidios carecen de extremidades, tienen un cuerpo alargado y cilíndrico, son
carnívoras, presentan una gran flexibilidad, tienen lengua bífida, un escaso sentido del oído,
se reproducen sexualmente (algunas especies son ovíparas y otras vivíparas), mudan su piel
cuando aumentan de tamaño o para recuperar el desgaste de la misma, se mueven reptando
y se pueden encontrar en ambientes terrestres y acuáticos.
De las 3,400 especies de serpientes en el mundo, solo 410 son venenosas.
Las serpientes se clasifican por la posición de los colmillos en la mandlbula como: Aglífos, sin
colmillos; Opistoglífos, colmillos posteriores poco desarrollados; Proteroglífos, colmillos
anteriores, fijos, no muy desarrollados, con un canal a lo largo del colmillo por donde se
desplaza el veneno al morder (coralillo, cobra); y Solenoglífos, colmillos anteriores, retráctiles,
huecos, muy desarrollados (cascabel, nauyaca�.
En México las serpientes venenosas se clasifican dentro de las Familias Viperidae y Elapidae.
De la familia Viperidae, en México, solo se encuentran serpientes de la subfamilia Crotalinae
en donde predominan las VI'boras de cascabel, las nauyacas y los cantiles (tabla 1), cuyas
características son: cabeza triangular, cuello bien definido, pupilas elípticas, un par de fosetas
termoreceptoras (órgano de Jacobson) que se localizan entre los orificios nasales y el ojo, los
colmillos anteriores retráctiles y huecos están conectados á la glándula productora de la
ponzoña, la cual tiene un efecto vasculítico- necrótico a nivel local y sistémico. Estas
serpientes llegan a medir hasta 1.8 metros de longitud (figura la).
Familia Elapidae en México, está representada por tres géneros de serpientes: Hydrophjs y
MicruroMes, cada una con una sola especie, y Mjcrurus con 18 especies descritas (tabla 1). La
especie Hydrophjs platurus, conocida como serpiente marina pelágica, es la única especie de
serpiente marina que se distribuye en el continente americano, y los accidentes con ella se
refieren a capturas en redes por los pescadores. Se caracteriza por tener un cuerpo aplanado
277
lateralmente, cabeza alargada, con un dorso color negro y una franja amarilla en zigzag en los
costados. Mientras que Micrurddes y M.icruius corresponden a las serpientes terrestres
llamadas corales o coralillos, miden de 40 a 80 cm, cabeza similar a las de las culebras con el
mismo grosor que el resto del cuerpo, sus colmillos son fijos y su veneno está compuesto
principalmente por una neurotoxina. Su piel de colores que son característicos en forma de
anillos rojos, negros y amarillos o blancos por todo el cuerpo. Debe diferenciarse de los falsos
coralillos (no venenosos) que si bien, tienen los mismos colores, están colocados de diferente
manera; los verdaderos coralillos tienen un anillo negro entre dos blancos o amarillos en toda
su longitud (figura 1 b).
Tabla 1
Principales especies de serpientes venenosas localizadas en México
VIPÉRIDOS ELÁPIDOS
SÍstrurus tergemÍnus HydrophÍs platurus (Serpiente

Agldstrodon bHÍnea.tus marina pelágica)
AgkÍstrodon contortdx (Cantil cobrizo norteño) Micrurus bernadj (Coralillo de la
Bothrops asper (Nauyaca terciopelo) Sierra Madre Oriental)
Ophryacus undulatus (Torito) Micrurus dÍstans (Coralillo del
AtropoÍdes nummÍÍer (Mano de piedra occidente mexicano)
guatemalteca) M.icrurus tamauHpensÍs
Crotalus ravus (Crotálo pigmeo) Micrurus proxÍmans (Coralillo
Crotalus tdsedatus (Cascabel de montaña) nayarita)
MicruroÍdes euryxanthus (Coralillo
Crotalus atrox (Cascabel de diamantes)
sonorense)
Crotalus müchellü (Cascabel manchada)
Crotalus scutulatus (Cascabel del altiplano)
Crotalus nddÍs (Cascabel de pradera)
Crotalus wÍllardÍ (Cascabel de la Sierra Madre
Occidental)
Figura l. Serpientes venenosas. a, Crotalus horrÍdus; b, Micrurus tener tener. Dr. Edward J. Wozniak, 2005.
Public Health ImageLibrary (PHIL). Centers for Disease Control and Prevention.
278
Epidemiología.
Los accidentes causados por mordedura de serpiente en el mundo, alcanzan los cinco
millones de personas al año, de las cuales, 2.4 millones sufren intoxicaciones, con una
mortalidad de 100,000 personas y una incapacidad de 400,000 individuos por mutilaciones y
otros problemas graves de salud, como: infecciones, tétanos, deformaciones cicatrizales y
secuelas psicológicas, en el mismo lapso de tiempo. Ante esta situación, la Organización
Mundial de la Salud en 2017 incorporó la intoxicación por mordedura de serpiente a la lista
de las 20 enfermedades tropicales olvidadas.
Las mordeduras por serpientes venenosas pueden tener un desenlace fatal y es variable por
regiones del mundo; los países donde mayor cantidad de accidentes se presentan son en la
India, Brasil, Australia y México. En nuestro país se registran 173 muertes al año por
mordedura, con una incidencia mayor en las zonas rurales y selváticas; los casos se presentan
más en el sexo masculino; con proporción es de 4 a 1 por razones. ocupacionales y en
individuos en etapa productiva.
Cuadro clínico.
La sintomatología que se presenta depende de varios factores, del ofidio:1) género y especie,
2) talla y edad, 3) cantidad de veneno inoculado. Del hombre: 1) · número de mordidas,
localización y profundidad de la mordida; 2) peso, edad, estado de salud, 3) sensibilidad, 4)
contaminación de la herida, 5) rapidez y efectividad en el tratamiento de urgencia y
hospitalario.
El dato más importante que se presenta al inicio del accidente es la huella de la mordedura,
así como el tipo de toxina inoculada: neurotoxina o citolisina ya sea por corales, cobras o
crotálidos respectivamente.
En accidentes por crótalos lo signos locales sori:
a) Huella de los colmillos
b) Dolor intenso
c) Hiperestesia cutánea
d) Edema
La intensidad de los signos es variable de acuerdo con la gravedad, el cuadro clínico puede
evolucionar rápidamente a toda la extremidad en la primera hora, por lo general tarda ocho a
3 6 horas en presentar el clímax, durante el· cual aparecen vesículas y palidez de la zona,
síntomas sistémicos como: náusea, vómito, diaforesis, fiebre, dificultad para ver, oír, hablar,
deglutir, hemorragias múltiples, shock y muerte.
Las mordeduras en las que está involucrada una neurotoxina (coral), los signos presentes son:
ansiedad, ptialismo y letargia, pueden aparecer convulsiones y parálisis de los nervios
craneales, parálisis respiratoria que ocasiona la muerte, mientras el paciente se mantiene
lucido hasta este momento. Aquí no se presentan signos inflamatorios y el dolor local está
limitado al área de la mordedura, el cuadro clínico tarda en instalarse unas horas, lo que
puede ocasionar una tardanza en el tratamiento y agravar el problema, ya que las primeras
12 horas después del accidente son vitales.
279
Tratamiento de urgencia.
En accidentes ocasionados por corales o coralillos en zonas rurales donde no se puede atender
rápidamente al paciente, debe inmovilizarse el miembro afectado (la colocación de un
torniquete o incisión en la herida solo agravan los efectos, por lo que no debe formar parte de
los primeros auxilios) y trasladar rápidamente al accidentado a un centro hospitalario.
En accidentes por crótalos, se debe colocar una banda por encima de la mordedura para
impedir la irrigación arterial al miembro, haciendo una incisión sobre la marca de los
colmillos, con la misma profundidad que estos, evitando succionar la herida, si se tiene
heridas en la boca o ulcera péptica.
Tratamiento hospitalario.
Al ingreso se investiga si el paciente ha recibido previamente antisuero con proteínas
heterólogas, para evitar problemas de sensibilización. La medida más importante es la
aplicación del antisuero por vía intravenosa en solución glucosada, la dosis aplicada va en
relación con la gravedad y pueden utilizarse tantos como sea necesario, que pueden ir desde
dos hasta 1 O o 30 dosis, siendo los niños los que requieren mayor cantidad. El primer paso es
exploración de la herida y tejidos lesionados, limpieza y .antisepsia, revisar si ya tiene signos
de edema, marcar la hora del accidente y el tiempo transcurrido, monitoreando al paciente
con pruebas de coagulación química sanguínea, biometría hemática.
La eficacia del antisuero es óptima cuando se aplica antes de las primeras cuatro horas de
ocurrido el accidente, y disminuye su eficacia después de ocho horas y es totalmente incierta
si han pasado 24 horas. Es necesario aplicar sangre, plasma con factores de coagulación o
paquetes de plaquetas en caso de hemorragia. Se debe vigilar la irrigación arterial para evitar
la gangrena. Antes de dar el alta del paciente se debe preguntar si está vacunado contra
tétanos, si no es así, debe aplicarse la vacuna.
Prevención.
Evitar caminar por zonas de crecimiento de hierba altas. Usar zapatos cerrado arriba del
tobillo o de preferencia botas altas. Eliminar los residuos, pilas de leña y arbustos bajos
alrededor de la vivienda. Mantener la zona libre de roedores.
Dentro de las metas globales que la Organización Mundial de la Salud lanzó en 2 O 17 para la
prevención y control del envenenamiento por mordida de serpiente, se espera que para el
año 2030 la mortalidad y morbilidad de este problema de salud, se disminuya en un 50%.
¿Es posible que las personas que han sido mordidas por serpientes queden inmunes a futuros
accidentes?
280
Bibliografía.
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281
5.2 Antisueros.
La historia de antivenenos y vacunas data del siglo VII, cuando budistas indios ingerían
veneno de serpientes, como la Naja naja o cobra india de anteojos, intentando hacerse
inmunes contra él. A partir de entonces, se fueron reportando más descubrimientos.
Cuando inició el desarrollo de la vacunación pasiva, ocurrieron muchos accidentes, debido a
diferentes factores como: falta en estandarizar pureza de cepas, esterilidad en las muestras,
realizar pruebas en animales; por otro lado, ahorraron costos en: largos periodos de
tratamientos, reducción de incidencia de enfermedades infecciosas y reducción de mortalidad.
Por lo cual la vacunación, es considerada uno de los mayores avances de la salud pública
mundial.
La vacunación ha evolucionado, aunque se sigue la clásica metodología empírica para el
desarrollo de vacunas, de "aisla-inactiva-inyecta", ahora con avances en inmunología,
genómica, bioinformática, microbiología, bioquímica, nanotecnología, etc., el nuevo
paradigma es "descubre-valida-caracteriza-aplica".
Después que Behring y Kitasato identificaron las toxinas diftérica y tetánica, nació la terapia
con antisueros para tratar una gran variedad de enfermedades.
El estudio científico en la obtención de antisueros contra venenos se inicia en 1894 en
Francia, con Césaire Auguste Phisalix y Albert Calmette. El primer suero antiveneno
preparado en caballo para uso clínico fue introducido por Haffkine en India y por Lépinay en
Vietnam, en 1896.
La producción de sueros de origen animal se inició a nivel mundial en la década de 1920.
Un antiveneno poliespecífico, es una mezcla de inmunoglobulinas producidas regularmente
en el caballo, a quien previamente se administró una mezcla de los diferentes venenos
producidos por diferentes serpientes, que con mayor frecuencia causan la muerte. En la
siguiente década el Instituto Nacional de Higiene (INH) de la Secretaría de Salud en México,
inicia su producción, primero dirigido contra toxinas de origen microbiano, como las toxinas
diftérica y tetánica, y posteriormente la producción de sueros contra venenos de animales
ponzoñosos, como las serpientes y los alacranes.
La primer producción de antisueros estaban compuestos por sueros completos, producidos en
un animal (primera generación), en los cuales sólo se eliminaban los componentes celulares
(eritrocitos y leucocitos) y en la fase líquida permaneáan las inmunoglobulinas de interés
(dirigidas contra los diferentes componentes de las toxinas o venenos), además traía otras
proteínas responsables de la producción de reacciones secundarias, lo que llevó al desarrollo
de metodologías de precipitación selectiva, que permitieran eliminar estas proteínas extrañas,
y purificar las inmunoglobulinas (segunda generación).
Aun así, las inmunoglobulinas o antisueros de segunda generación, eran de caballo y
continuaron causando problemas de hipersensibilidad por complejos inmunes (enfermedad
del suero), en los pacientes. Para la obtención de productos más puros y de mayor seguridad,
el INH en la década de 1970, inició la combinación de digestión enzimática con pepsina y
precipitación con sulfato de amonio, lo que permitió separar la región Fe de las
inmunoglobulinas de la fracción F(ab')i (tercera generación). Al utilizar la fracción F(ab')i en
la seroterapia contra el envenenamiento correspondiente, se logró seguir neutralizando las
toxinas, pero no permitió la activación de las actividades biológicas de los anticuerpos, como
el desarrollo de anticuerpos contra ellos, al carecer de la fracción Fe, ni llevar a la activación
del complemento o fagocitos.
282
Por la utilización de estas fracciones, a los nuevos tratamientos se les dio el nombre de
faboterapia, terminando la etapa de sueroterapia (figura 1 ).
F(ab')z
Pepsina
••
••
••
•
••
• • Fe
lgG
Figura l. Digestión enzimática de IgG con pepsina.
Proceso de fabricación.
La faboterapia realizada en el INH por los Laboratorios de Biológicos y Reactivos de México
(BIRMEX) y la Unidad Productora de Plasma Hiperinmune, está conformada de diferentes
etapas que incluyen la producción de plasma, el fraccionamiento y la purificación del plasma,
liofilización, para dar un producto semiterrninado acondicionado para llegar al producto final
(figura 2).
Serpientes
F
Colecta de animales Bioterio
ponsoñosos laboratorio Extración de veneno "ordeña"
..
. . ...
Primera generación
...
- .. Estímulos Arácnicdos
eléctricos
Segunda•
generac1on
.,
.\nm�n�globulinas de
.:caballo purificadas
.. ·
�. ,
..
Tercera generación
. .. ... ..
Hiperinmunización
de caballos
<==:J '-------------�
Vaso de precipitados con
membrana plástica
Figura 2. Diagrama de flujo de los procesos de producción de antisueros.
283
Antígenos utilizados para la inmunización.

Los antígenos empleados para preparar los antivenenos son de origen animal, e incluyen
venenos de serpientes cascabel, abundante en el 'norte (género Crotalus) y veneno de
alacranes principalmente del estado de Durango ( Centruroides suffusus suffusus), región de
la depresión del Río Balsas (C. limpidus limpidus) y procedentes del estado de Nayarit ( C.
noxius), mantenidos en el bioterio del INH.
Entre 1999 y 2002 los sueros faboterápicos fueron ensayados en más de 650,000 personas en
cinco estados de México, sin ninguna presentación de reacciones adversas posteriores. La
faboterapia se presenta con ventajas adicionales; como poder emplearla en mujeres
embarazadas; no precisa refrigeración para conservarla y están disponibles para venenos de
arácnidos y ofidios.
Los Institutos Silanes y BIOCLON en México, también se han dedicado con éxito al desarrollo
de productos faboterápicos contra venenos de animales.
En la actualidad los reactivos de faboterapia se comercializan en México, y en varios países de
Centro y Sudamérica, Estados Unidos de América, Australia, Europa, África y Medio Oriente.
La OMS hace énfasis en que los datos reportados son subestimados, ya que solo son
aproximaciones. Se estima un rango mínimo de 421,000 envenenamientos y 120,000
muertes por año. África es donde se presentan más casos, pues se producen anualmente un
millón de mordeduras de serpientes, con 20,000 defunciones, aunado a una mayor incidencia
de secuelas discapacitantes, por la acción del veneno.
En el mundo, cada cinco minutos 50 personas son mordidas por una serpiente, de las cuales,
25 sufrirán envenenamiento, cuatro quedarán discapacitadas por el veneno y una de las 50
morirá.
Preparación del antiveneno.

Cada especie debe ser identificada taxonómicamente por un herpetólogo (estudia reptiles) o
entomólogo (estudia insectos) competente.
En el caso de serpientes, son mantenidas en cuarentena al menos dos meses en sala de
espera, donde son tratadas contra parásitos e infecciones. Después se extrae el veneno de una
o más serpientes, con medidas de seguridad e higiene para el técnico y la serpiente. El veneno
extraído es liofilizado (pulverizado), para ser almacenado hasta su uso. Cuando se va a
utilizar el liofilizado, se hidrata, y se mezcla con adyuvante para incrementar la respuesta
inmune del caballo contra el veneno, esta mezcla se aplica periódicamente vía subcutánea al
caballo. Después de un tiempo se producen anticuerpos contra las toxinas de la mezcla de
venenos. Se monitorea la potencia neutralizante del suero de los caballos y al alcanzar su
potencia, se le extrae de 13 a 15 ml/kg del caballo, la sangre se recolecta en bolsas estériles
con anticoagulante, se colecta el suero, mientras el paquete celular se regresa al caballo. El
plasma hiper-inmune se fracciona químicamente, para separar los anticuerpos, mediante
precipitación con sulfato de amonio y ácido caprílico; también se le aplican procedimientos
para eliminar patógenos infecciosos, partículas y pirógenos, para el ser humano. Al final se
obtiene una solución estéril de anticuerpos o fragmentos que neutralizan los venenos, estos
también pueden ser liofilizados y almacenados hasta su uso.
La prueba de la potencia neutralizadora contra el veneno, se realiza generalmente en ratones;
se determina la actividad letal del veneno, llamada ensayo de dosis letal mínima de veneno,
que causa la muerte en el 50% de los ratones inyectados (DL50), después se identifican dosis
de veneno que causan de 0% a 100% de letalidad (actividad tóxica del veneno). La potencia
neutralizante del antiveneno, se denomina, ensayo de dosis efectiva media (ED50), es el
volumen de antiveneno que protege el 50% de los ratones.
284
pARASITOLOGÍA MÉDICA
Debido a la rápida eliminación de algunos antivenenos terapéuticos pequeños (como los

fragmentos Fab), los pacientes pueden presentar recurrencia de envenenamiento, por lo que
se debe vigilar la toxicocinética del veneno. Mientras la masa molecular es más grande como
anticuerpos bivalentes (IgG y fragmentos F(ab)2 ) pueden ser más efectivos.
Antivenenos de nueva generación (sintéticos o recombinantes), se espera que sean 100%
desarrollados en cultivos celulares in vitro, sin el empleo de veneno, ni la inmunización de
animales para obtener los anticuerpos; más bien se producirán toxinas en el laboratorio
mediante información genética, y se sintetizarán anticuerpos de origen humano en células
(levaduras o E coh) contra toxinas espeáficas.
Actualmente, la preparación de antivenenos tiene tres problemas, que impiden que se
puedan desarrollar y suministrar a los países que presentan mayor número de mordeduras de
serpientes, que son: 1) no se produce en la cantidad que el mundo necesita y tampoco contra
la gran cantidad de serpientes que existen, solo se cubre el 57% en el mundo; 2) falta realizar
más inversión en investigación con las tecnologías actuales; 3) falta regular la producción y
tener controles apropiados para evitar complicaciones.
1. ¿ Qué problemas médicos causan los sueros de caballo de primera y segunda generación 7
2. ¿Cómo un faboterápico evita los problemas clínicos anteriores?
Bibliografía.
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meeting which took place in Geneva from 13 to 17 October 2008 and will be published
in the WHO Technical Report Series.
285

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ÍNDICE

Este es un libro dirigido principalmente a estudiantes de la carrera de medicina y ciencias

1.2 Factores que coadyuvan a la prevalencia de las

ASISTENCIA MÉDICA PATRONES CULTURALES

MEDIO AMBIENTE PATRONES RELIGIOSOS

Es importante mencionar que las enfermedades parasitarias no constituyen un problema de

1.3 Asociaciones biológicas

Otra clasificación se realiza de acuerdo al número de hospederos que se requieren para

1.4 Taxonomía en la parasitología.

Aunque el estudio clásico de la parasitología médica, la ha llevado a comprender también a

Resumen Taxonómico de los Principales Parásitos del Hombre.

División Endopterygota u Holometabola

1.5 Nomenclatura de las parasitosis.

Nomenclatura y reglas de escritura.

subgénero y después de la especie puede agregarse el nombre de la subespecie. Todos los

International Cornmission on Zoological Nomendature. 1999. International Code of

2.1 Protozoarios Comensales.

Esta enfermedad en los países desarrollados se ha convertido en fuente de preocupación en

con perforación intestinal presentan principalmente distensión intestinal por gases y

Se debe diferenciar clínicamente de la diarrea infecciosa ocasionada por Rotavirus, bacterias

El diagnóstico serológico · indirecto, se determina mediante técnicas de ELISA,

.6,: Forma infectar.te

Con1am1�1Ón de ;,gua, ahmentos o

índice mitótico acelerado, así como acortamiento y engrosamiento de las vellosidades

Quiste de pared gruesa

La infección por B. hominis, tiene mayor prevalencia en la edad escolar y disminuye

2.6 Coccidiosis intestinales.

ooqulste de pared gruesa

O ooquisteéle pared gruesa (esporulado)

La cistoisosporosis en inmunocompetentes es una infección poco frecuente y de

Morfología y ciclo de vida.

En pacientes inmunosuprinúdos, especialmente con SIDA, se puede presentar de forma grave

Morfología y ciclo de vida.

Los quistes tisulares tienen forma ovoidal o esferoidal de 60 µm a milímetros, y una

Quistes con bratizoitos ingeridos en carne

Esporocisto se rompe liberando

Morfología y ciclo de vida.

Cryptosporidium spp., Cydospora cayetanensis es resistente a la doración y es difícil de

Esporulaclón de Ooquistes Figura l. Ciclo de vida de

8 Huevos ingeridos por

Huevos o proglótidos grávidos

Castillo García-Favila Pérez-Licón Trillo

La forma convulsiva o epiléptica, generalmente presenta compresión, destrucción o irritación

inmunoelectrotransferencia permiten la detección de anticuerpos contra cisticerco, pero en

Figura l. Estróbilo de H. nana. lOx.

��)¡ � O Forma Infecciosa

m1 a O Larvas son deglutidas hasta llegar al intestino

eD con aguaº. aliment

larvas al árbol branquia

Estudios serológicos ayudan en etapas de migración de las larvas a diferenciar de problemas

I!] Forma Diagnóstica

dl" """'"' '"., .....

0 Hembra grávida migra a la

Otra vía de infección es la rectal, retroinfección o retroflexión, en donde algunos huevos

c) Autoinfección interna. Cuando las larvas rabditoides se transforman en filariformes

Larva filariforme penetra

Larva rabditoide � Larva filariforma entra a circulación

�' 11 Forma Infecciosa

Larva rabdítoide excretada en heces

Los métodos inmunológicos indirectos se basan en la detección de anticuerpos anti