UNIVERSIDAD SAN GREGORIO DE PORTOVIEJO

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

TÍTULO:

AUTORA:

 A

NIVEL Y PARALELO:

10MO SEMESTRE D

DOCENTE:

DR.

PERIODO ACADÉMICO

2023
Indice
Introducción.................................................................................................................2
Objetivos..................................................................................................................... 3
Objetivo general.......................................................................................................3
Objetivos específicos...............................................................................................3
Marco teórico.............................................................................................................. 4
Cáncer bucal............................................................................................................4
Etiología del cáncer oral.......................................................................................... 4
Factores de riesgo...................................................................................................5
Hábito de fumar....................................................................................................... 5
Consumo de alcohol................................................................................................6
Factores dietéticos...................................................................................................6
Factores ambientales...............................................................................................7
Factores infecciosos................................................................................................7
Infecciones bacterianas y micóticas.....................................................................7
Infecciones virales................................................................................................... 8
Diagnóstico.............................................................................................................. 8
Signos y síntomas....................................................................................................9
Tratamientos del cáncer bucal...............................................................................11
Cirugía................................................................................................................... 11
Radioterapia.......................................................................................................... 11
Consideraciones antes de la radioterapia. -..........................................................11
Quimioterapia.........................................................................................................12
Consideraciones de la quimioterapia.....................................................................12
Terapia biológica....................................................................................................12
Terapia de virus oncolítico.....................................................................................13
Terapia fotodinámica............................................................................................. 13
Anexos...................................................................................................................... 15
Bibliografía................................................................................................................ 16

. 1
 Introducción

El cáncer es uno de los problemas de salud más importantes a nivel mundial. La

tasa de mortalidad alcanza números altos cada año. Se especula que el desarrollo
del cáncer es el resultado de la acumulación de errores genéticos en el mismo
tejido, lo que implica también la activación de oncogenes y la inactivación de genes
supresores de tumores. A pesar de ser ampliamente estudiado, los tumores siguen
siendo poco conocidos. Una gran cantidad de estudios han demostrado que la
carcinogénesis es un fenómeno relativamente complejo, en el que muchos factores
juegan un papel o participan, y puede que no haya un solo factor que pueda causar
tumores por sí solo.

El cáncer se manifiesta como un desarrollo de novo de origen multicelular,

caracterizado principalmente por la desdiferenciación citológica con propiedades
invasivas, lo que lleva a la ruptura de las membranas celulares, generando pérdida
de material genético y paralizando procesos vitales, dando lugar a la formación de
metástasis. Los cánceres orales surgen en la parte superior del tracto aerodigestivo,
por lo tanto, las áreas afectadas son el labio y la mucosa bucal, los dos tercios
anteriores de la lengua, las almohadillas retromolares, el piso de la boca, las encías
y el paladar duro. Las áreas que no suelen ser fáciles de examinar en el consultorio
dental son la orofaringe y la nasofaringe porque estas áreas son más difíciles de
ver.

La enfermedad se diagnostica en una etapa avanzada, lo que significa que los

tratamientos no solo son brutales, sino también ineficaces. El pronóstico de los
pacientes con cáncer bucal depende del estadio e identificación de los grupos de
alto riesgo, así como de los factores de riesgo presentes en cada individuo. El
diagnóstico temprano puede reducir la mortalidad, por lo que se deben hacer los
mejores esfuerzos en prevención primaria para eliminar y comprender los
principales factores de riesgo asociados con el cáncer oral. Por estas razones, el
objetivo de esta encuesta fue evaluar el nivel de conocimiento sobre los factores de
riesgo asociados con el cáncer oral.

. 2
 Objetivos

Objetivo general

 Investigar sobre el cáncer bucal y su etiología

Objetivos específicos

 Determinar los factores de riesgos del cancer bucal

 Asociar el conocimiento acerca de los signos y sintomas que suelen
prevalecer
 Determinar los tipos de tratamientos por lo que se puede optar

. 3
 Marco teórico

Cáncer bucal

El cáncer oral es un tipo de cáncer de cabeza y cuello. Se trata de cualquier

crecimiento de tejido canceroso en la cavidad oral. El cáncer de cabeza y cuello es
el sexto tipo de cáncer más común a nivel mundial, y cada año se diagnostican unos
500000 nuevos casos de cáncer oral y orofaríngeo, de los que tres cuartos en el
mundo en desarrollo. El cáncer oral deriva generalmente del epitelio de
revestimiento de la mucosa. Es frecuente que estos tumores se engloben en el
apartado de tumores de cabeza y cuello y que se estudien conjuntamente con los
tumores orofaríngeos. El cáncer a nivel de la cavidad bucal puede presentarse como
masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva, autónoma e
irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad y crecimiento, que
poseen rasgos funcionales y morfológicos diferentes a los de sus precursores, esta
proliferación de células persiste incluso tras la desaparición del estímulo que la
desencadenó. Las tres características principales de los tumores es que forman una
masa anormal de celular, poseen un crecimiento independiente, excesivo y sin
control y tienen la capacidad de sobrevivir incluso después de desaparecer la cusas
que lo provocó (1).

El término carcinoma hace referencia al cáncer derivado de las células epiteliales

(90% de los casos de cánceres). Entenderemos por cáncer oral aquellas neoplasias
malignas desarrolladas a partir de la mucosa oral, la cual comprende las siguientes
áreas:

 Labios y comisura labial.

 Mejillas.
 Suelo bucal y lengua móvil. (1)

Etiología del cáncer oral

. 4
La etiología del cáncer oral es desconocida, sin embargo, existe una serie de factores de
riesgo que podrían actuar como agentes carcinogénicos favoreciendo el desarrollo de la
enfermedad (2).

El cáncer es una enfermedad multifactorial causada por alteraciones en los genes mediante
una amplia gama de mecanismos que involucran también factores no genéticos. Las
alteraciones genéticas son específicas de cada tipo de tumor, aunque presentan características
comunes. Las mutaciones somáticas están presentes exclusivamente en las células tumorales
y las mutaciones germinales son mutaciones hereditarias que existen en todas las células del
cuerpo. En el caso del cáncer bucal son escasas las mutaciones de la línea germinal (2).

Las mutaciones del ADN ocurren espontáneamente, en especial por oxidación de radicales
libres, aunque la tasa se incrementa por efecto de otros factores de riesgo, con lo que se
demuestra la relación de causantes etiológicos extrínsecos físicos tales como los hábitos
tóxicos, traumatismos crónicos y radiaciones. En la gama de los biológicos se presentan
infecciones por virus y hormonas exógenas, encontrándose químicos como el alquitrán y las
foramidas que afectan no solo la morfología, sino también la biología, la cinética celular y el
metabolismo hístico de forma activa. Como antígenos intrínsecos solo se presentan factores
hormonales, nutricionales y genéticos (2).

Con frecuencia los factores relacionados con los estilos de vida son más importantes en la
predisposición al cáncer, si bien en algunos casos los factores genéticos o ambientales pueden
jugar algún papel en grado variable. No se conocen aún todos los factores de riesgo y no
siempre las asociaciones son de causa-efecto (2).

Factores de riesgo

Hábito de fumar

El consumo de tabaco constituye un importante factor de riesgo de enfermedades como la

enfermedad periodontal y el cáncer bucal. Cada vez que se inhala humo de un cigarro,
pequeñas cantidades de estos químicos van hacia la sangre a través de los pulmones, viajan
por todas las partes del cuerpo y deterioran la salud del individuo y de quienes lo rodean (2)..

Los fumadores exponen su aparato aerodigestivo superior a la acción de los carcinógenos del
humo de tabaco, lo que provoca cambios en esa mucosa que persiste años, aun si el paciente
deja de fumar. Por tanto, el hábito de fumar provoca cánceres, ya se utilice en forma de

. 5
cigarrillos, cigarros, pipa o mascado o aspirado o por fumar de manera invertida (fumador
pasivo). El epitelio de la cavidad oral cambia de epitelio estratificado plano no queratinizado
a queratinizado, es decir de un epitelio menos resistente a uno de mayor resistencia a fin de
hacer frente al estímulo lesivo. A esta adaptación se le denomina metaplasia. Si el estímulo
no es eliminado la metaplasia constituye un terreno fértil para el desarrollo de una displasia
que pudiera evolucionar a una futura neoplasia (2).

Consumo de alcohol

Aunque el mecanismo por el cual el alcohol produce cáncer bucal no está bien determinado,
es, junto con el tabaco, su principal factor etiológico. Se han propuesto varios mecanismos
oncogénicos del alcohol: actúa como factor químico irritativo local, provoca una disminución
del índice inmunitario, facilita la absorción de otras sustancias cancerígenas por su efecto
cáustico sobre la mucosa bucal y su oxidación a acetaldehído, un cancerígeno que interfiere
con la síntesis y reparación del ADN (2)..

Cuando es alto el consumo de alcohol, el citocromo P450 2E1, también convierte el etanol en
acetaldehído con producción de especies reactivas de oxígeno y después el acetaldehído se
transforma en acetato por aldehído deshidrogenasas (2)..

De esto se induce que la mala higiene bucal favorece la fermentación bacteriana de los
glúcidos y aumenta las concentraciones de etanol en la saliva, lo que incrementa el riesgo de
cáncer bucal de las personas que consumen bebidas alcohólicas con regularidad.

Factores dietéticos

Las deficiencias nutricionales, sobre todo de vitaminas y minerales, favorecen la aparición

del cáncer de la cavidad bucal. La condición nutricional más importante asociada al cáncer
bucal es la anemia ferropénica. En el déficit de hierro se encuentra una atrofia de la mucosa,
que asociada a otros factores de riesgo puede incrementar la actividad mitótica y disminuir la
capacidad de reparación del epitelio. También la deficiencia nutricional de hierro se
acompaña de deficiencias de micronutrientes que favorecen la carcinogénesis bucal.
Pacientes con déficit de vitamina A se consideran de alto riesgo de transformación maligna
de la mucosa de la cavidad bucal. El papel de la vitamina A consiste en controlar la
diferenciación celular y su deficiencia nutricional desencadena alteraciones celulares
similares a las inducidas por carcinógenos químicos, aunque se requieren estudios
concluyentes. La vitamina E incrementa la inmunidad, controla los trastornos asociados a los

. 6
radicales libres, mantiene la integridad de las membranas e inhibe el crecimiento de las
células cancerosas.

Sobre el papel de la alimentación en la carcinogénesis bucal se debe tener en cuenta, primero,

el largo tiempo transcurrido en la aparición del cáncer dificulta la valoración precisa de los
patrones alimenticios que fluctúan con el tiempo y, segundo, sobre la carcinogénesis influyen
numerosos factores de riesgo que aceleran este proceso. Esto dificulta la identificación y
control de estos factores, que pueden actuar como variables de confusión y pudiera explicar
parte de las contradicciones encontradas en la literatura publicada. No solo la carencia de
nutrientes, sino también la forma de ingerir los alimentos se convierte en una lección
preventiva ya que los alimentos calientes, picantes, muy condimentados o de consistencia
dura pueden representar agentes lesivos de una severidad igual a los factores de riesgo antes
mencionados (2).

Factores ambientales

Los factores ambientales como las radiaciones ionizantes de fuentes naturales o terapéuticas o
accidentes nucleares contribuyen al riesgo de cáncer, aunque existen pocos datos sobre el
cáncer bucal. El cáncer de labio es más frecuente en personas de piel blanca expuestas a los
rayos solares. En personas predispuestas, el sol puede provocar queilitis exfoliativa o
queratosis solar en los labios, sobre todo en el labio inferior. La mayoría de estos carcinomas
se inician sobre queilitis crónicas y, dentro de ellas, la de mayor grado de malignización son
las de origen actínico. Los metales pesados como el cromo, el níquel y el arsénico son
carcinógenos para los humanos. El cromo y el níquel son contaminantes industriales y
ambientales. El cromo es un potente inductor del crecimiento de tumores de la cavidad bucal
en modelos animales y de células transformadas en cultivos celulares. El níquel puede inducir
la transformación cancerosa en animales. Un estudio realizado encontró asociación entre el
contenido de metales pesados en el suelo y la mortalidad por cáncer bucal. Las diferencias en
las tasas de incidencia de cánceres bucales en diferentes regiones geográficas pudieran
relacionarse con factores de carácter ambiental (2)..

Factores infecciosos

Infecciones bacterianas y micóticas. Las infecciones bacterianas, micóticas y virales se

vinculan al surgimiento y desarrollo de los cánceres bucales por diferentes mecanismos, no
del todo esclarecidos.

. 7
Las bacterias participan en la carcinogénesis bucal mediante la inducción de inflamación
crónica, por interferencia directa o indirecta con el ciclo celular eucariótico y las vías de
señalización o por el metabolismo de sustancias potencialmente cancerígenas como
acetaldehído que causa mutaciones, daño del ADN y proliferación secundaria del epitelio.
Las bacterias también secretan tóxicos celulares como actinomicina D que provoca cambios
del cariotipo que llevan a la malignización.

La Candida albicans es la levadura más frecuente de la cavidad bucal, aunque el número

de Candida albicans non-albicans (CANA) está incrementado en pacientes
inmunocomprometidos. Candida sp. es más prevalente en lesiones de carcinomas que en la
mucosa sana; las cepas CANA están aumentadas en pacientes con cáncer bucal. Las
levaduras pueden invadir el epitelio de la boca y causar displasias según estudios en
animales. Las leucoplasias candidiásicas pueden convertirse en carcinomas.

Por tanto, el papel de la candidiasis en la carcinogénesis bucal está sometido a intenso debate
científico por la posible implicación de otros factores como estados de inmunodepresión, el
hábito de fumar y el alcoholismo que favorecen la infección micótica y a su vez, constituyen
también factores de riesgo de este tipo de cáncer.6

Infecciones virales

Los virus causan entre el 10 y el 15 % de los cánceres humanos. Su principal efecto sobre la
inestabilidad genética incluye mutaciones, aberraciones y daño del ADN. 6

En relación con las infecciones virales, se ha detectado ADN del virus del papiloma humano
(VPH) hasta en el 30-50 % de los casos de cáncer bucal. Existe una correlación inversa entre
la prevalencia de infección por el VPH y la edad de los pacientes con cáncer bucal, que
resulta rara por encima de los 60 años. Inicialmente, ambos afectan a la región genital y son
transmitidos por contacto sexual. Se cree que la infección es un evento oncogénico precoz,
seguido de un largo período de latencia antes de la aparición del carcinoma de células
escamosas.

Diagnóstico

Genéticamente, no hay ningún marcador fiable para detectar el cáncer oral por
ahora. Se ha visto que durante una resección de cuello los marcadores CK13, CK19
y SCCA mRNA dieron positivo para cáncer. De todos estos, se vio que CK19 no es

. 8
un marcador fiable, mientras que SCC mRNA parece ser un marcador muy fiable
para el diagnóstico de las metástasis. Parece que un mecanismo esperanzador para
la detección temprana en el cáncer y precáncer oral es el llamado mecanismo de
senescencia, pero se necesitan más estudios para determinar cuáles de estos
marcadores pueden ser útiles en la carcinogénesis oral (3).

Signos y síntomas

Clínicamente, en los estadios primarios las lesiones pueden ser asintomáticas y

suelen ser pasadas por alto si el examen de la cavidad oral no es adecuado. Pero
en otras ocasiones, o en estadios más avanzados nos podemos encontrar síntomas
como sangrado bucal, pérdida de piezas dentarias, dificultad o dolor al deglutir,
dificultad para llevar dentaduras, bultos en el cuello, úlcera que no cura, aparición de
placas o lesiones de color blanco (leucoplasia) o rojo (eritroplasia), o una mezcla de
lesión blanca y roja (eritroleucoplasia). Con el tiempo, estas lesiones se ulceran en
su superficie y su crecimiento cambia evolucionando en una masa exofítica, o bien,
en una lesión endofítica. A su vez, los signos que podemos observar son úlcera sin
dolor, induración, parestesia de lengua o labio, crecimiento papilar y dificultad para
abrir la boca debida a la disminución de la movilidad del tejido. Sospecharemos que
una lesión pueda ser cáncer si persiste más de 3 semanas en boca (3).

El cáncer oral puede afectar a cualquier parte de la cavidad oral pero su localización
más frecuente suele ser en el borde lateral de la lengua y suelo de boca, aunque
también puede afectar a otras estructuras como orofaringe, paladar blando, mucosa
yugal o labio inferior. Se ha observado que cuando el paciente es fumador o ingiere
alcohol, las lesiones se ven sobretodo en la zona anterior de lengua, suelo de boca,
mucosa oral y alvéolos. Mientras que las lesiones por HPV aparecen más en las
regiones posteriores de la cavidad oral como base de lengua, orofaringe, pilares
amigdalinos y amígdalas (3).

Lo primero será realizar una buena historia clínica, para encontrar posibles factores
de riesgo que puedan producir que se desarrolle esta lesión a nivel oral, por
ejemplo; si el paciente es fumador (el riesgo aumenta de cinco a nueve veces más
en pacientes fumadores que en no fumadores) o sólo bebe (tiene treinta veces más

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posibilidad de desarrollar cáncer oral o faríngeo) o ambos (efecto sinérgico
aumentando el riesgo cien veces más de lo normal), acompañada de una
exhaustiva y buena exploración clínica, tanto extra como intraoral, la cual requiere
una adecuada iluminación, gasas 2×2, guantes de protección y espejos, gracias a
los cuales, exploraremos todas las zonas de la cavidad oral.

En éste, se deberá examinar toda la mucosa oral de forma exhaustiva, además de

incluir la palpación de los nódulos linfáticos cervicales. Prestando especial atención
a las zonas de la boca que sean más propicias para el carcinoma; como son el
labio, suelo de boca, bordes laterales de la lengua y mucosa yugal. El diagnóstico
temprano depende de la astucia clínica o incluso del propio paciente cuando es
capaz de identificar una lesión sospechosa mientras ésta se encuentra en un
estadio temprano. Los estadios primarios pueden ser asintomáticos o causar
pequeños cambios, por lo que se recomienda que los profesionales de la salud
tengan un alto índice de sospecha y sepan identificar las lesiones orales
precancerosas. Los pacientes que no acuden con frecuencia al dentista tienen más
riesgo de diagnosticarles las lesiones en estadios muy avanzados. En el estudio
llevado a cabo por Thomas Yu, se observó que hubo más retraso en el diagnóstico
en las mujeres que en los hombres, pero se necesita investigar más el porqué de
esta razón (3).

En muchas ocasiones, en caso de cualquier duda, los profesionales de la salud

precisan de técnicas complementarias de apoyo al diagnóstico. La biopsia es un
método que usamos como suplemento al diagnóstico, ésta se realizará cuando la
lesión lleve más de 3 semanas en boca, lesiones que nos hagan sospechar de que
pueden producir malignidad. Histológicamente, podemos observar que en el
carcinoma hay una displasia extendida a lo largo del grosor del epitelio e invasión a
través de la membrana (3).

Otro método diagnóstico es la técnica de screening, que analiza la presencia de

enfermedad en una persona que no tiene síntomas. Los criterios para realizar esta
prueba son tales como:

- La enfermedad debe ser un problema importante de salud.

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- Debe haber un tratamiento aceptable para pacientes con esa enfermedad
reconocida.

- Debe haber facilidades para el diagnóstico de la enfermedad.

- Debe haber un estadio sintomático temprano.

- El programa de screening debe ser costo-efectivo.

- La historia de la condición debe ser adecuadamente entendida, entre otras (3)

Tratamientos del cáncer bucal

Cirugía

La cirugía es el principal tratamiento para el cáncer bucal. Esta se puede dividir en

componentes resectivos y reconstructores. La cirugía resectiva extirpa el tumor
primario, manejo de los ganglios cervicales, establecimiento de una traqueotomía si
es necesario. La cirugía reconstructiva consiste en disminuir la morbilidad de la
resección, por ejemplo: minimización de los efectos sobre el habla, masticación y
deglución y reemplazo de tejido. Por lo que se debe usar parámetros como la
extensión y ubicación de la invasión, la proximidad a la mandíbula o al maxilar
superior para guiar las decisiones quirúrgicas y la profundidad de la infiltración. Las
condiciones de la cavidad bucal, como, la dentición, el tamaño de la abertura oral, la
movilidad de la lengua y el trismo deben tenerse en cuenta. La cirugía para el
cáncer bucal a menudo da una apariencia antiestética y problemas de funcionalidad
del paciente, por lo tanto, la cirugía se debe dirigir también a la preservación de las
funciones tales como el habla y la deglución (4).

Radioterapia

La radioterapia de carcinoma oral de células escamosas puede lograrse mediante la

braquiterapia y el uso de radioterapia de haz externo. Para esta última se utilizan
instrumentos especiales tales como: betatrones y aceleradores lineales que generan
radiación de alta energía (por ejemplo, los rayos X) que pueden destruir los
cromosomas celulares y prevenir la proliferación celular cuando se concentra en el
lugar que se encuentra el cáncer desde el exterior, eliminando de esta manera las

. 11
células cancerígenas que pueden dividirse y crecer rápidamente. Tradicionalmente
los implantes de braquiterapia proveen altas dosis de radiación a tejidos limitados a
través una semilla de yodo-125 que retiene los tejidos normales circundantes o a
través de la inserción de una aguja de iridio-198. A menudo la radioterapia se
complementa con cirugía o quimioterapia para destruir así las células mitóticas por
la destrucción del ADN (4).

Consideraciones antes de la radioterapia. - Todos los pacientes con cáncer en la

región de cabeza y cuello sometidos a radioterapia, previo a este tratamiento se
debe realizar una evaluación dental por si se requiere un tratamiento en este ámbito
antes de iniciar con las radioterapias para mermar el potencial de complicaciones
bucodentales durante o después de la radioterapia (4).

Quimioterapia

La quimioterapia puede usarse con intención curativa o paliativa. Su uso en

combinación con radioterapia es prescrito por un oncólogo para controlar la
enfermedad que está localmente avanzada o recibe un grado de estadificación de III
o IV. La quimiorradioterapia adyuvante proporciona la mayor probabilidad de control
locorregional y la prevención de la recaída en comparación con la radioterapia sola.
Cuando existe enfermedad metastásica en sitios distantes, se pueden utilizar
agentes terapéuticos multimodales para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de
vida. En general, los recuentos de células comienzan a reducirse en los primeros
días después de la administración de quimioterapia. Esta reducción continuará
hasta alrededor del día 10-14 cuando el recuento de células comenzará a aumentar
de nuevo. Los glóbulos blancos, en particular los neutrófilos, se ven afectados
significativamente por la quimioterapia y, cuando los niveles son anormales, no se
debe proporcionar atención quirúrgica sin la participación del equipo de oncología
(4).

Consideraciones de la quimioterapia Si un paciente requiere tratamiento dental

durante la quimiorradioterapia, es de primordial importancia comprobar dónde se
encuentran en su ciclo de tratamiento y su estado hematológico. No debe realizarse
ninguna cirugía odontológica cuando las plaquetas caen por debajo de 50 x 109 /l
(4).

. 12
Terapia biológica

Actualmente, hay medicamentos que se están probando clínicamente para la

obtención de mejores resultados entre los pacientes de cáncer. Los más
competentes incluyen inhibidores de puntos de control e inhibidores de la respuesta
al daño del ADN. Terapias dirigidas al receptor del factor de crecimiento epidérmico
El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) pertenece a la familia c-ebb
de transmembrana tipo I tirosina quinasas receptoras, que se sobre expresan en las
células de cáncer bucal. Estos receptores c-erbB representan objetivos terapéuticos
atractivos en CBCE de cabeza y cuello. Dos grupos principales de agentes o
fármacos incluyen MAB (anticuerpo monoclonal dirigido contra el dominio
extracelular del receptor) e inhibidores de la tirosina cinasa de molécula pequeña
(smTKI) (inhiben el dominio de la cinasa intracelular del receptor) (4).

Terapia de virus oncolítico

Desde la década de los años 50 el uso de virus para el tratamiento del cáncer, en un
estudio en Japón en 1974 se trató un cáncer terminal utilizando el virus de paperas
que arrojos buenos resultados en 37 de 90 pacientes; pero no se hicieron más
estudios clínicos. Después de que, en 1991, un modelo de ratón con glioma se haya
tratado con un virus atenuado genéticamente y haya sido efectivo otros
investigadores se centraron en usar virus atenuados para tratar el cáncer que ahora
se denomina viroterapia oncolítica. En el año 2015, Talimogene laherparepvec (T-
VEC) se aprobó por la Administración de Alimentos y Drogas de Estados Unidos
como el primer virus oncolítico para la terapéutica del melanoma maligno avanzado
inoperable. Activan el sistema inmune por inducción de inmunidad antitumoral
específica en el curso de actividades oncolíticas. se espera que mejoren los
resultados del tratamiento y prolonguen las tasas de supervivencia cuando se
combinan con inmunoterapia en pacientes con cáncer. Los virus oncolíticos se
pueden encontrar de forma natural o pueden ser modificados genéticamente en un
laboratorio.

Terapia fotodinámica

La terapia fotodinámica (TFD) es un procedimiento de tratamiento con fármacos de

luz sensible, conocido como fotosensibilizador, seguido de longitudes de onda de

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luz como responder con un sensibilizador. En los tejidos ricos en oxígeno,
citotóxicos radicales libres resultaron en células tumorales de muerte directa, daño
microvascular e inducción de la reacción inflamatoria en la ubicación del objetivo. La
terapia fotodinámica es utilizada para el tratamiento del cáncer debido a la
especificidad y sensibilidad en las células tumorales. El efecto antitumoral de la TFD
resultó en la muerte de las células tumorales directamente o daños de los vasos
sanguíneos de los tumores y la activación del sistema inmunológico inespecífico y
células tumorales específicas indirectamente. Debido a la ubicación y visibilidad del
cáncer de cavidad bucal directo fue un modelo ideal para la terapia fotodinámica. (4)

Conclusiones
 El cáncer bucal es una de las enfermedades presentes más prevalentes en
todo el mundo y representa del 30 al 40 % de los canceres de cabeza y
cuello
 El conocimiento sobre cáncer bucal hoy en día es de suma importancia tanto
para el profesional como para el paciente, ya que con un diagnóstico precoz
de este mal podríamos dar un tratamiento eficaz, prevenir y derivar al
especialista.
 Esta enfermedad se define como una neoplasia maligna la cual afecta varias
partes de la cavidad bucal, comenzando así desde los labios hasta los pilares
anteriores de las fauces, una mayor incidencia corresponde a carcinomas de
células escamosas, que su por localización se pueden encontrar en la
lengua, labio, paladar, piso de la boca, reborde alveolar, zona retro molar
entre otras

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 Anexos

Fig. 1 tumor maligno en maxilar superior Fig. 2 Deteccion del cancer bucal
Obtenido de: Obtenido de :
https://viardenlab.com/mx/signos-y- https://revcocmed.sld.cu/index.php/
sintomas-del-cancer-bucal/.html cocmed/article/view/3910

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 Fig. 3 signos notables del cancer Fig. 4 tumor maligno en dorso de la
bucal obtenido de: lengua
https://www.colegiodentistas.cl/inici Obtenido de:
o/2022/12/05/dia-de-la-lucha-
contra-el-cancer-bucal-nuestra-sede- https://cimev.es/que-es-el-cancer-
nacional-es-un-lugar-libre-de- cavidad-bucal/
tabaco/

Bibliografía

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FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL CÁNCER BUCAL. [En línea] 2021.
https://repositorio.ucsm.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12920/11251/64.3073.O.pdf
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http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2018000100010.

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https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852015000400002.

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