Patogenia

periodontal
BRENDA PAOLA CUESTA SOSA
JAQUELINE GÓMEZ ESQUIVEL
KAREN SUSANA sÁNCHEZ PLUMA

CDEEp. LILIAN FABIOLA lira rivera

 Introducción

La patogénesis se define como el origen y

desarrollo de una enfermedad.

La patogénesis de una enfermedad es el

mecanismo por el cual un factor (o factores)
etiológicos causa la enfermedad. La palabra
deriva del griego. pathos (sufrimiento, que
es una traducción obsoleta del pathos) y
génesis (generación/creación).
 EVOLUCIÓN DE LA PATOGÉNESIS PERIODONTAL

A fines de 1800, Willoughby D. Miller, afirmó

que la boca humana, como lugar de reunión e
incubadora de diversos gérmenes patógenos,
desempeña un papel importante en la
producción de diversos trastornos del cuerpo.
Esto marcó el comienzo de una era de
estrategias de tratamiento dental que tenían
como objetivo tratar las enfermedades En la década de 1930, tales enfoques
sistémicas mediante la eliminación de los comenzaban a cuestionarse, como lo
llamados focos de infección en la boca. demuestra un estudio clínico donde muchos
pacientes con enfermedades causadas
presumiblemente por focos de infección no se
han aliviado de sus síntomas mediante la
eliminación de los focos.

En la década de 1970, el papel de la placa como

único factor etiológico para la periodontitis era
incuestionable. En aquellos días, el tratamiento
no quirúrgico estaba en su infancia, y la mayoría
de las opciones de tratamiento incluían cirugía,
por ejemplo, gingivectomía en el caso de
bolsillos menos profundos o cirugía de colgajo de
acceso para el tratamiento de sitios más
profundos.
 La enfermedad periodontal es el resultado de una
ENFERMEDAD PERIODONTAL interacción compleja entre la biopelícula subgingival y los
eventos inmunoinflamatorios del huésped.

En la gingivitis, la lesión inflamatoria se limita a la encía, pero

en la periodontitis, los procesos inflamatorios se extienden
para afectar adicionalmente el ligamento periodontal y el
hueso alveolar.

El resultado neto de estos cambios inflamatorios es la

descomposición de las fibras del ligamento periodontal, lo que
resulta en una pérdida clínica de unión, junto con la resorción
del hueso alveolar.

Muchas de las características únicas de la periodontitis se

derivan de la anatomía del periodonto, en la cual una
superficie dura, que no se desprende (el diente) está
parcialmente incrustada dentro del cuerpo (dentro del tejido
conectivo), cruza una superficie epitelial y está parcialmente
expuesta al exterior mundo (dentro de los confines de la boca).
 Histopatológia de la
gingivitis y periodontitis
 TEJIDOS GINGIVALES CLÍNICAMENTE
SANOS

Los tejidos gingivales clínicamente sanos en

pacientes con excelente higiene bucal, sin
depósitos de placa visibles son:

Son de apariencia rosada

No hinchados
No inflamados y firmemente adheridos al
diente subyacente/hueso
Sangrado mínimo al sondaje.
Unión dentogingival

La unión dentogingival es una característica

anatómica única cuya función es la unión de
la encía al diente. Comprende una porción
epitelial y una porción de tejido conectivo,
ambas de importancia fundamental en la
patogénesis periodontal.

La porción epitelial se puede dividir en tres

estructuras epiteliales distintas, el epitelio
gingival, el epitelio sulcular y el epitelio de
unión:
Aspecto histológico de una encía
clínicamente sana

A: unión amelocemental
ES: espacio del esmalte
AB: epitelio de unión
AC: epitelio sulcular
DC: encía libre
DE: encía adjunta
FIBRAS GINGIVALES

1. Fibras alveologingivales

2. Fibras dentogingivales

3. Fibras dentoperiósticas

4. Fibras transceptales
 Inflamación bajo grado

Caracterizado por:

Mantenimiento de una barrera epitelial intacta

(el epitelio de unión y sulcular).
Salida de líquido crevicular gingival (GCF) del
surco (efecto de dilución y acción de lavado).
Desprendimiento de las células epiteliales
superficiales del epitelio de unión y sulcular.
Presencia de neutrófilos y macrófagos en el
surco, bacterias fagocíticas.
Anticuerpos en el GCF (aunque no está claro si
son efectivos).
Histopatológia de la gingivitis y enfermedad
periodontal
Hay infiltración de los tejidos conectivos por numerosas
células de defensa (neutrófilos, macrófagos, células
plasmáticas y linfocitos). Como resultado de la acumulación
de estas células de defensa y la liberación extracelular de sus
enzimas destructivas, hay una alteración de la anatomía
normal de los tejidos conectivos que produce el agotamiento
del colágeno y la posterior proliferación del epitelio de unión.

La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular

conducen a una mayor fuga de líquido fuera de los vasos y
facilitan el paso de las células de defensa desde la
vasculatura hacia los tejidos, lo que resulta en un
agrandamiento de los tejidos que aparecen eritematosas y
edematosas (apariencia clínica de la gingitis).

Todos estos cambios son reversibles si el desafío bacteriano

se reduce sustancialmente mediante una mejor higiene bucal.
 Lesión inicial
• Se desarrolla de 2 a 4 días posteriores a la acumulación de placa en un
sitio que estaba libre de placa y en el que no había inflamación evidente
microscópicamente.

• Esta inflamación se caracteriza por la dilatación de la red vascular y el

aumento de la permeabilidad vascular, permitiendo que los neutrófilos y
monocitos de la vasculatura gingival migren a través de los tejidos
conectivos hacia la fuente del estímulo quimiotáctico (los productos
bacterianos en el surco gingival).

• La regulación por exceso de las moléculas de adhesión (molécula de

adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y la E-selectina) en la vasculatura gingival
facilita la migración de neutrófilos desde los capilares hacia los tejidos
conectivos.

• El aumento de la fuga de líquido de los vasos aumenta la presión

hidrostática en la microcirculación local y, como resultado, aumenta el
flujo de GCF.

• El aumento del flujo de GCF tiene el efecto de diluir bacterias en la

vasculatura gingival facilita la migración de neutrófilos desde los
capilares hacia los tejidos conectivos.
 Lesión temprana
• Se desarrolla después de aproximadamente 1 semana de acumulación
continua de placa y corresponde a los primeros signos clínicos de gingivitis.

• Las encías tienen una apariencia eritematosa como resultado de la

proliferación de capilares, la apertura de lechos microvasculares y la
vasodilatación continua.

• Los tipos de células infiltrantes predominantes son los neutrófilos y los

linfocitos (células T) y los neutrófilos migran a través de los tejidos hacia el
surco y las bacterias fagocíticas.

• Los fibroblastos se degeneran, principalmente a través de la apoptosis, lo

que aumenta el espacio disponible para infiltrar leucocitos.

• Se produce la destrucción del colágeno, lo que resulta en el agotamiento

del colágeno en las áreas apicales y laterales al epitelio de unión.

• Las células basales de estas estructuras epiteliales comienzan a proliferar

para mantener una barrera intacta contra las bacterias y sus productos, y
como resultado se puede ver que el epitelio prolifera en las áreas agotadas
de colágeno de los tejidos conectivos.
 Lesión establecida/gingivitis crónica
• Depende de el desafío de la placa (la composición y la cantidad de la biopelícula), los
factores de susceptibilidad del huésped y los factores de riesgo (tanto locales como
sistémicos).

• Se pueden identificar grandes cantidades de células infiltrantes adyacentes y laterales

al epitelio de unión y sulcular, alrededor de los vasos sanguíneos y entre los haces de
fibras de colágeno.

• El agotamiento del colágeno continúa, con una mayor proliferación del epitelio en los
espacios del tejido conectivo. Los neutrófilos se acumulan en los tejidos y liberan su
contenido lisosómico extracelularmente (en un intento de matar las bacterias que no se
fagocitan), lo que resulta en una mayor destrucción del tejido.

• El epitelio de unión y sulcular forma un epitelio de bolsillo que no está firmemente

adherido a la superficie del diente y que contiene grandes cantidades de neutrófilos y es
más permeable al paso de sustancias dentro o fuera del tejido conectivo subyacente.

• El epitelio de bolsillo puede estar ulcerado y es menos capaz de resistir el paso de la

sonda periodontal, por lo que el sangrado al sondaje es una característica común de la
gingivitis crónica.

• Estos cambios inflamatorios siguen siendo completamente reversibles si se restablece el

control efectivo de la placa.
 Lesión avanzada/periodontitis
• Está determinada por la cantidad de la biopelícula, la
respuesta inflamatoria del huésped y los factores de
susceptibilidad, incluidos los factores ambientales y factores de
riesgo genético.

• Los neutrófilos predominan en el epitelio de la bolsa

periodontal, y las células plasmáticas dominan en los tejidos
conectivos.

• El epitelio de unión migra apicalmente a lo largo de la superficie

de la raíz hacia las áreas agotadas de colágeno que se
desarrollan debajo de él para mantener una barrera epitelial
intacta.

• Comienza la resorción ósea osteoclástica y a medida que el

bolsillo se profundiza, las bacterias de la placa proliferan
apicalmente en un nicho, lo que es muy favorable para muchas
de las especies que se consideran patógenos periodontales.
respuestas inflamatorias
en eL periodonto
 Factores de virulencia microbiana
• Lipopolisacáridos: Moléculas grandes compuestas de un
componente lipídico (lípido A) y un componente polisacárido. Se
encuentran en la membrana externa de las bacterias
gramnegativas, actúan como endotoxinas y provocan fuertes
respuestas inmunes.

• Enzimas bacterianas y productos nocivos: Las bacterias de la

placa producen una cantidad de productos de desecho metabólico
que contribuyen directamente al daño tisular. Estos incluyen
agentes nocivos (amoníaco (NH 3) y sulfuro de hidrógeno H2H) y
ácidos carboxílicos de cadena corta (ácido butírico y el ácido
propiónico).
Estos ácidos son detectables y se encuentran en concentraciones
crecientes a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad
periodontal.

• Invasión microbiana: Bacterias (cocos, filamentos y varillas) en los

espacios intercelulares del epitelio. Invaden los tejidos gingivales
así como células epiteliales y persistir intracelularmente.
Mediadores inflamatorios derivados del
huésped
Los procesos inflamatorios e inmunes que se desarrollan en los
tejidos periodontales en respuesta a la presencia a largo plazo
de la biopelícula subgingival son protectores por intención, pero
provocan daños considerables en los tejidos.

Esto a veces se ha denominado daño de los espectadores,

denotando que la respuesta del huésped es principalmente
responsable del daño tisular que ocurre, lo que lleva a los signos
y síntomas clínicos de la enfermedad periodontal.
• Citoquinas: Mediadores inflamatorios clave en la enfermedad periodontal. Son
proteínas solubles y actúan como mensajeros para transmitir señales de una célula a
otra. Se unen a receptores específicos en las células objetivo e inician cascadas de
señalización intracelular que resultan en cambios fenotípicos en la célula a través de
la regulación genética alterada.

• Prostaglandinas. Son un grupo de compuestos lipídicos derivados del ácido

araquidónico (un ácido graso poliinsaturado que se encuentra en la membrana
plasmática de la mayoría de las células). Son mediadores de la inflamación,
particularmente la PGE²

• Metaloproteinasas de la matriz. Las MMP son una familia de enzimas proteolíticas

que degradan las moléculas de la matriz extracelular como el colágeno, la gelatina y
la elastina. Son producidos por una variedad de tipos de células, incluidos
neutrófilos, macrófagos, fibroblastos, células epiteliales, osteoblastos y
osteoclastos.
Papel de mediadores inflamatorios específicos en la
enfermedad periodontal
Interleucina 1 – Familia de citocinas:

IL-1 β: estimula la síntesis de PGE 2, factor activador de plaquetas

(PAF) y óxido nitroso (NO), lo que resulta en cambios vasculares
asociados con la inflamación, aumentando el flujo sanguíneo al
sitio de infección o lesión tisular. IL-1 β se produce principalmente
por monocitos, macrófagos y neutrófilos y también por otros
tipos de células, como fibroblastos, queratinocitos, células
epiteliales, células B y osteocitos. IL-1 β también se sinergia con
otras citocinas proinflamatorias y PGE 2 para inducir la resorción
ósea.

L-1 α es un potente factor de reabsorción ósea involucrado en la

pérdida ósea que está asociado con la inflamación. Es probable
que IL-1 α juega un papel en la patogénesis periodontal,
posiblemente como una citosina de señalización (señalización de
daño tisular) y que contribuye a la actividad de resorción ósea.
Papel de mediadores inflamatorios específicos en la
enfermedad periodontal

Interleucina 1 – Familia de citocinas:

IL-1Ra es importante para regular las respuestas

inflamatorias y puede considerarse una citocina
antiinflamatoria. Se ha informado que los niveles de IL-1Ra
están elevados en el GCF y en los tejidos de los pacientes
con enfermedad periodontal, lo que sugiere un papel en la
inmunorregulación en la periodontitis.

IL-18 se produce principalmente por monocitos estimulados y

macrófagos. Cada vez hay más pruebas que sugieren que IL-
18 desempeña un papel importante en la inflamación y la
inmunidad. La IL-18 produce respuestas proinflamatorias,
incluida la activación de neutrófilos.
 Papel de mediadores inflamatorios específicos en la
enfermedad periodontal
Interleucina-6 y citocinas relacionadas

La secreción de IL-6 es estimulada por citocinas como la IL-1 β

y TNF- α y es producido por una variedad de células inmunes,
incluidas las células T, las células B, los macrófagos y las
células dendríticas, así como las células residentes como los
queratinocitos, las células endoteliales y los fibroblastos.
La IL-6 también es secretada por los osteoblastos y estimula
la resorción ósea y el desarrollo de osteoclastos. IL-6 está
elevada en las células, tejidos y GCF de pacientes con
enfermedad periodontal.
IL-6 puede tener una influencia en la diferenciación de
monocitos en osteoclastos y un papel en la resorción ósea en
la enfermedad periodontal.
IL-6 también tiene un papel clave en la regulación de la
proliferación y diferenciación de células B y células T (en
particular el subconjunto Th17).
Papel de mediadores inflamatorios específicos en la
enfermedad periodontal

Prostaglandina E

Las células principalmente responsables de PGE 2 la

producción en el periodonto son macrófagos y
fibroblastos. PGE 2 los niveles aumentan en los tejidos
y en el GCF en los sitios que sufren pérdida de
inserción periodontal. PGE 2 induce la secreción de
MMP y la resorción ósea osteoclástica y contribuye
significativamente a la pérdida ósea alveolar
observada en la periodontitis.
Papel de mediadores inflamatorios específicos en la
enfermedad periodontal
Metaloproteinasas de la matriz Las MMP juegan un papel clave en la destrucción del
tejido periodontal y son secretadas por la mayoría
de los tipos de células en el periodonto, incluidos los
fibroblastos, los queratinocitos, las células
endoteliales, los osteoclastos, los neutrófilos y los
macrófagos.

La gran mayoría de la actividad de MMP en los

tejidos periodontales se deriva de la infiltración de
células inflamatorias.

Los niveles de MMP-8 y MMP-9 aumentan al

aumentar la gravedad de la enfermedad periodontal
y disminuyen después del tratamiento. La liberación
prolongada y excesiva de grandes cantidades de
MMP en el periodonto conduce a una descomposición
significativa de los componentes estructurales de los
tejidos conectivos, lo que contribuye a los signos
clínicos de la enfermedad..
Papel de mediadores inflamatorios específicos en la
enfermedad periodontal

Metaloproteinasas de la matriz

Las MMP poseen una amplia gama de efectos

biológicos que son relevantes en la periodontitis
(Cuadro 21-3.)

Las MMP son importantes en la destrucción ósea

alveolar y se expresan por los osteoclastos, que
también expresan la catepsina K. La catepsina K es
una cisteína proteasa lisosómica que se expresa
principalmente en los osteoclastos y juega un
papel clave en la resorción y remodelación ósea.
vinculando la patogenia
a los signos clínicos de
enfermedad
Las formas avanzadas de enfermedad
periodontal se caracterizan por los síntomas
angustiantes de la movilidad dental y la
migración dental. Estos resultan de la
pérdida de unión entre el diente y sus
tejidos de soporte luego de la ruptura de las
fibras de inserción del ligamento
periodontal y la resorción del hueso
alveolar.
Después de revisar la histopatología y
los procesos inflamatorios que se
desarrollan en los tejidos periodontales
como resultado de la acumulación
prolongada de placa dental, ahora es
necesario vincular estos cambios con el
daño estructural que ocurre en el
periodonto lo que lleva a un bien definido
signos de enfermedad.

Es importante tener en cuenta que

incluso los tejidos clínicamente sanos
muestran signos de inflamación
cuando se examinan las secciones
histológicas. Así, los neutrófilos
transmigrantes son evidentes en los
tejidos gingivales, moviéndose hacia el
surco con el fin de eliminar las
bacterias
Neutrofilos: células inmunitarias (liberan Defensinas (péptidos anti microbianos): son
enzimas destructivas como la MMP-8 y células epiteliales, importantes para determinar
MMP-9, enzimas lisosomales y los resultados de las interacciones huésped-
citocinas), importantes en la salud patógeno en la barrera epitelial. Por lo tanto, las
periodontal. células epiteliales son activas en la respuesta a la Epitelio: Proporciona una
barrera física que impide la
infección y señalan nuevas respuestas del entrada de bacterias, lo cual la
Son leucocitos protectores que fagocitan huésped. interrupción de la barrera
y matan bacterias, cuando estos son epitelial puede conducir a una
mayor invasión bacteriana e
deficientes aumentan la susceptibilidad a inflamación.
las infecciones en general, así como a la
enfermedad periodontal
Los neutrófilos transmigrantes, se mueven hacia La liberación extracelular de enzimas lisosales
el surco con el fin de eliminar las bacterias. contribuye al daño tisular continuo y al
agotamiento del colágeno en los tejidos
periodontales.
Si la inflamación se vuelve más extensa, debido a
un aumento bacteriano, la vasodilatación y el
aumento de la La degeneración de los fibroblastos limita las
permeabilidad vascular conducen al edema y oportunidades de reparación, y el epitelio
eritema de los tejidos. continúa proliferando apicalmente, profundizando
aún más el bolsillo.

Hinchazón gingival, una leve profundización del

surco. Ciclo de inflamación crónica, hay infiltración de
leucocitos, liberación de mediadores
inflamatorios y enzimas destructivas,
descomposición del tejido conectivo y
descomposición y proliferación del epitelio. en
El aumento de la infiltración de las células una dirección apical.
inflamatorias (neutrófilos), da como resultado el
desarrollo de áreas agotadas en colágeno debajo
del epitelio y, como resultado, el epitelio prolifera
para mantener la integridad del tejido El epitelio de unión y de bolsillo se vuelve
delgado y ulcerado y sangra más fácilmente.
 reabsorción ósea alveolar
A medida que el frente inflamatorio avanza se acerca al hueso alveolar, comienza la resorción ósea
osteoclástica.
La reabsorción del hueso alveolar ocurre simultáneamente con la descomposición del ligamento periodontal
(PDL) en los tejidos periodontales inflamados.

Hay dos factores críticos que determinan si se produce pérdida

ósea:

-La concentración de mediadores inflamatorios en los tejidos

gingivales debe ser suficiente para activar las vías que conducen
a la resorción ósea.

-Los mediadores inflamatorios deben penetrar dentro de una

distancia crítica del hueso alveolar.
 reabsorción ósea alveolar
La resorción ósea cesa cuando hay al
menos una distancia de 2.5 mm entre el
sitio de las bacterias en el bolsillo y el
hueso.

Los osteoclastos son estimulados por las

citocinas (proteinas) proinflamatorias y
otros mediadores de la inflamación para
reabsorber el hueso, y el hueso alveolar se
"retira" del frente inflamatorio que avanza.
resolución de la
inflamación
 La inflamación es un
mecanismo de defensa
importante para combatir la
amenaza de infección
bacteriana , pero los
mecanismos inflamatorios
también son clave en el
desarrollo y la progresión de
la mayoría de las
enfermedades crónicas,
incluida la enfermedad
periodontal.
La resolución de la inflamación es
un proceso activo que da como
resultado un retorno a la
homeostasis, y está mediada por
moléculas específicas que incluyen
una clase de mediadores lipídicos
endógenos, que resuelven, las
lipoxinas, las resolvinas y las
proteinas.

Estas moléculas se sintetizan

activamente durante las fases de
resolución de la inflamación aguda,
son antiinflamatorias e inhiben la
infiltración de neutrófilos.
 lipoxinas
La aparición de estas moléculas señala la
resolución de inflamación, se generan a partir del
ácido araquidónico (ácido graso poliinsaturado).

Las principales acciones de las lipoxinas son

inhibir el reclutamiento de los leucocitos y
componentes celulares de la inflamación, inhibe la
quimiotaxis de los neutrofilos y la adherencia al
endotelio, se sugiere que son reguladores
negativos endógenos de los leucotrienos.
resolvinas y Protectinas
Las resolvinas (productos de interacción
de fase de resolución) se derivan de los
ácidos grasos omega-3 ácido
eicosapentaenoico (EPA) y ácido
docosahexaenoico (DHA).

Pueden evitar la progresión de la

enfermedad periodontal, ya que limitan la
llegada de leucocitos, disminuyen la
permeabilidad vascular y favorecen la
disminución de las células inflamatorias
presentes en el tejido periodontal.
respuestas inmunitarias
en patogenia
periodontal
 Se refiere a los elementos de la respuesta inmune que están determinados por
factores heredados, tienen una especificidad limitada y están "fijos" en la medida

Inmunidad INNATA en que la cambian ni mejoran durante una respuesta inmune o como el resultado
de la exposición previa a un patógeno. El reconocimiento de microorganismos
patógenos y el reclutamiento de células efectoras (neutrófilos) y moléculas (el
sistema del complemento) son fundamentales para una inmunidad innata efectiva.

Saliva

Contiene numerosos
componentes
moleculares que
contribuyen a las
defensas del huésped
contra la colonización
bacteriana y la
enfermedad
periodontal.
Inmunidad adaptativa

La inmunidad adaptativa contrasta con la inmunidad innata en la dinámica

de las respuestas celulares y moleculares subyacentes: la inmunidad
adaptativa es más lenta y depende de interacciones complejas entre las
células presentadoras de antígeno y los linfocitos T y B. Otra faceta es la
capacidad de las respuestas inmunes adaptativas para mejorar durante la
exposición al antígeno y en eventos de infección posteriores.
Inmunidad adaptativa
Células presentadoras de antígeno
Las células presentadoras de antígeno son células
centinelas en tejidos mucosos como el periodonto.

Estas células detectan y absorben

microorganismos y sus antígenos, después de lo
cual pueden migrar a los ganglios linfáticos e
interactuar con las células T para presentar el
antígeno.

La expresión de las moléculas de MHC de clase II

puede inducirse en otras células presentes en el
periodonto (p. Ej., Fibroblastos y células
epiteliales), que también absorben el antígeno y el
antígeno presente localmente en el periodonto.
Inmunidad adaptativa

Las células T auxiliares CD4 + son el fenotipo predominante en la lesión

T-CElls periodontal estable, y se cree que las alteraciones en el equilibrio de los
subconjuntos de células T efectoras dentro de la población CD4 + pueden
conducir a una progresión hacia una lesión destructiva dominada por células B.

Los subconjuntos funcionales mejor

definidos de las células T CD4 + son las
células Th1 y Th2.

Las células Th1 secretan IFN γ, que

activa la inmunidad mediada por células
(macrófagos, células asesinas naturales
(NK) y células T citotóxicas CD8 +) contra
microorganismos patógenos. La
activación de los macrófagos promueve
la fagocitosis y la muerte de los
patógenos microbianos.
Inmunidad adaptativa

T-CElls

Por el contrario, las células Th2 regulan la

inmunidad humoral (mediada por
anticuerpos) y la actividad de los
mastocitos a través de la secreción de las
citocinas IL-4, IL-5 e IL-13. Por lo tanto, el
predominio de las células Th2 conduce a
una respuesta de células B.

Las células B son una fuente de citocinas

proinflamatorias que contribuyen a la
destrucción del tejido.
Inmunidad adaptativa

ANTicuerpos
Los anticuerpos específicos se producen en
respuesta a un desafío bacteriano creciente en la
enfermedad periodontal y son el punto final de la
activación de las células B.

Altos niveles de anticuerpos aparecen en el GCF

(además de aquellos en la circulación), y estos son
producidos localmente por las células plasmáticas en
los tejidos periodontales.

Los anticuerpos contra los patógenos periodontales

son principalmente IgG con pocos tipos de IgM o IgA
producidos. .
Inmunidad adaptativa

ANTicuerpos

La importancia de los anticuerpos en la periodontitis no

está clara. No se sabe si estos anticuerpos tienen una
función protectora y si participan en la patogénesis de la
enfermedad. Aunque existe alguna evidencia de una
correlación entre los parámetros clínicos de la
enfermedad y el título de anticuerpos específicos contra
patógenos periodontales, otros estudios informan una
correlación inversa de los niveles de anticuerpos y la
avidez con la destrucción periodontal.

Además, los anticuerpos específicos contra los patógenos

periodontales se encuentran en individuos sanos, así
como en aquellos con enfermedad periodontal.
 concepto de
susceptibilidad de
anfitrión
 Factores de riesgo:

-Tabaquismo
-Enfermedades sistémicas
como diabetes, factores
nutricionales y estrés.
-Malos habitos de higiene.
-Cambios hormonales.

Las respuestas inmunitarias al

desafío bacteriano no se producen
de forma aislada, sino que tienen
lugar en el contexto de otros
factores ambientales y del
huésped que influyen en estas
respuestas y, por lo tanto,
determinan la progresión de la
enfermedad.
 Rasgo hiperinflamatorio:
Individuos que poseen un fenotipo hiperinflamatorio
lo que explica su mayor susceptibilidad a afecciones
inflamatorias crónicas como la periodontitis.
Tal rasgo también puede apuntalar la susceptibilidad
compartida entre condiciones tales como
periodontitis y enfermedad cardiovascular o diabetes.

La enfermedad periodontal es una enfermedad

poligénica en la que muchas variantes genéticas que
interactúan contribuyen a la susceptibilidad de la
enfermedad.
Muchas
gracias