Staphylococcus.

• Cocos gram (+), catalasa (+), esporas (-). Racimo de uvas, coagulasa (+).

o Los estafilos coagulasa (-), son menos virulentos, son patógenos oportunistas.

• Crece en Sal, 18-40 C.

Fisiología y estructura.

• Capa externa de Polisacaridos, serotipos 5 y 8 son virulentos para los humanos. Inhibe fagocitosis
• Capa de limo, supervivencia de coagulasa negativos, facilita adherencia.
• Capa de peptidoglucanos ensamblada por proteínas ligaduras de penicilina, blancos para
penicilina y B-lactámicos. Resistencia por el gen mecA. Actividad endotoxina pirógena.
• Proteína A de adhesión de superficie, unión a porción FC de IgG 1,2 y 4.
• Ácido teicoico. Se une a fibronectina.

Patogenia e inmunidad.

• Patología depende de: Evasión, adherencia y destrucción tisular.

• Expresión de factores de virulencia por gen del operon agr. Codifica AIPI-4, expresan en función
de la densidad de población bacteriana
• Cápsula y capa de limo inhiben fagocitosis, proteína A inhibe union a IgG 1,2 y 4.

Toxinas.

• Citotoxinas. A: Músculo liso, forma poros, osmosis alterada. B: Esfingomielasa G, hidrolisis de

membrana. D: Surfactante, detergente de membrana. G y LKPV: Lisis neutrofilos, Macrofagos,
hemólisis. (Cadenas S ((2)) y F ((1))), poros, inestabilidad osmótica. (La LKPV es la del 5% del quiz
de la Sandra 04/09/23).
• Enterotoxinas. A: Alimentos. C y D: Quesos y lácteos. B: Colitis pseudo membranosa. Sobreviven
a más de 100 grados.
• Exfoliativas. ETA: Termoestable. ETB: Termolábil, destruyen desmogleína-1 de desmosomas piel.
Proteasas de serina.
• TSS-1. O2 alto, ph neutro, superantígeno, fuga y destrucción tisular de endotelio.

NOTA PORQUE EL AARÓN ME ATORO: Superantígenos. TE-A, enterotoxinas y TSST-1.

3
Epidemiología.

• Ubicuidad, coagulasa (-) en piel, muñón umbilical, región perianal, residencia permanente en
individuos sanos en mucosa nasofaríngea. (AQUÍ TAMBIÉN ME ATORÓ EL AARÓN).

Enfermedades.

• SPEE. Eritema peribucal, desprendimiento piel (Sx, Nikolsky). Enfermedad de Ritter.

o Impétigo ampolloso. Ampollas cutáneas, eritema, Sx. Niklosky (-).
• Intoxicación alimentaria. Carnes curadas, ensaladas de papas, helados, sal. Calentar alimento no
inactiva la toxina. Vómitos, diarrea, náuseas. Diarrea acuosa.
• SSTE. Fiebre, TA baja, exantema eritematoso, afectación SNC, renal. Púrpura fulminante.
• Infecciones cutáneas.
o Impétigo. Niños pequeños, máculas y pústulas (asociado a S Pyogenes?).
o Foliculitis. Inflamación de folículos pilosos, acumulación de pus. (En párpados, orzuelo).
o Forúnculos. Nódulos elevados, dolorosos, necrosis. Ántrax. Forúnculos en tejidos
profundos.
• Osteomielitis. HUesos, metáfisis, dolor brusco, absceso de Brodie, huesos largos.

Staphylococcus epidermidis y coagulasa negativos.

• Endocarditis. Lugdunensis, epidermidis, infección de válvulas cardiacas protésicas.

• Infección de prótesis articulares.
• Afecciones GU. Saprophyticus, mujeres jóvenes sexualmente activas. (AQUÍ NOS ATORÓ LA
SANDRA).

Dx.

• Racimos, agar sangre carnero, agar manitol-sal, crecen en presencia de NaCl.

Tx.

• Trímetoprima-sulfametoxazol. Igual que mayoría de enterobacterias.

• Vancomicina IV.
• Clindamicina o linezolid.

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Streptococcus y enterococcus.
Cocos Gram (+), anaerobios facultativos, catalasa (-). Crecimiento capnofílico. (En CO2).
Clasificación Streptos.
• Serología. (Lacnefield), Bioquímicas, Hemolíticas. A= Incompleta, B= Completa, Y= Ausente.
Dos grupos:
1. B-hemolíticos, Lancefield.
2. A,Y-hemolítcios, pruebas bioquímicas.
Resistencia a la vancomicina.
St. Pyogenes.
Estructura.
• Carbohidrato específico. (Tipo A Lancefield). N-Acetilglucosamina +. Ramnosa.
• Proteína M, virulentos, clase I y II. I expuestos, fiebre reumática, genes emm, union a Ig.
• Ácido lipoteicoico y proteína F, unión a células del hospedador.
• Cápsula. Ac. Hialuronico, (-) fagocitosis.
Interacciones.
• Proteína m se une a porción Fc de Ig, impide activación de C3b, complemento. Tienen peptidasa
de C5. Invasión de células epiteliales por proteína M y F.
Toxinas.
• SPE (Pirógenas). Termolábiles, SpeA, B, C y F, superantígenos. Fasciitis necrosante y Síndrome de
Shock tóxico streptocócico.
• Estreptolisina S. Lisis de eritrocitos y plaquetas, B-Hemólisis. (AQUÍ TAMBIÉN ME ATORASTE
MENDIGO AARÓN, LA S ES LA DE SUERO, LA ÚNICA QUE HACE HEMÓLISIS COMPLETA).
• Estreptolisina O. Lábil al oxígeno, lisis eritrocitos, plaquetas y leucocitos, anticuerpos (ASLO).
(Aquí la Dra. Sandra me intentó atorar pero no pudo 🥵)
• Estreptocinasas. Plasminógeno (-), degradación de fibrina y fibrinógeno.
• ADNasas. 4, despolimeriza ADN del pus, facilita diseminación.
Epidemiología.
• Niños de 5 y 15 años, transmitido por gotitas respiratorias.
Enfermedades.
Supurativas.
• Faringitis. Tipo A, 2-4 días de exposición, faringe posterior eritematosa, linfadenopatía cervical.
o Escarlatina. Complicación, exantema difuso tórax, palidez peribucal, lengua a
frambuesada y líneas de Pastia.

5
 • Pioderma. Pío- purulenta, pus, Derma- piel. Infección purulenta piel, vesículas de pus, costras.
Ganglios linfáticos hipertrofiados, meses cálidos. Asociado a S. Aureus.
• Erisipela. Eris- rojo, pella- piel. Dolor e inflamación de piel, linfadenomegalia, escalofríos, fiebre,
leucocitosis.
• Fasciculitis necrosante. Tejido subcutáneo, destrucción de músculo y grasa. Gangrena,
insuficiencia órganica y muerte. Bacteria come carne (Aquí la Dra. Sandra me intentó humillar
pero tampoco pudo).
• Celulitis. Como la erisipela pero en tejidos profundos, infección local y sistémica.
• SSTE. Inflamación partes blandas, dolor, fibebe, diarrea y vómitos, insuficiencia orgánica. Tóxinas
SpeA y C. EN COMÚN CON ST. AUREUS. (NOS ATORÓ LA SANDRA EN CLASE CON ESTO).
No supurativas.
• Fiebre reumática. Inflamación de. Corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo
(TS). Proteína M clase I.
o Meses fríos, niños escolares.
o Dx: (+) Frotis faríngeo, (+) antígeno A y (+) Ab ASLO, ADNasa B y Hialuronidasa.
• Glomerulonefritis. Inflamación de glomérulos, edema, hematuria, proteinuria. Secuela.
Dx.
Detección de antígenos, pruebas genéticas. Muestra de bucofaringe posterior, agar sangre, inhibidos por
glucosa. Distinción de especies por sensibilidad a bacitracina y presencia de Pirrolidonilarilamidasa. (PYR)
(EN COMÚN CON ENTEROS, LO MENCIONAMOS EN CLASE).
Tx.
Sensible a la penicilina, amoxicillina, cefalosporinas (CAP). Pacientes con fiebre reumática requieren
profilaxis antibiótica.

St. Agalactiae. (Without milk).

FIsiología y estructura.
• Antígeno B. (N-Acetilglucosamina, Ramnosa, galactosa).
• Divisiones estructurales:
o Por grupo. De antígeno de la pared. (B).
o Polisacáridos de la cápsula.
o Proteína de superficie. (Antígeno C).
Patogenia.
• La cápsula, principal factor de virulencia. Neonatos susceptibles a infección por los antígenos
protectores de la cápsula.
• Inhiben complemento por ácido siálico. Colonización en parto prematuro.
Epidemiología.
• Colonizan digestivo inferior y genitourinario.
• Factores de riesgo: Parto prematuro y fiebre intraparto.
• Profilaxis antibiótica intraparto reduce probabilidades de infección.
Enfermedades.

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 • Enfermedad neonatal de comienzo precoz (ENCP): Primeros 7 días después del parto, meningitis,
bacteremia y neumonía. Serotipos: Ia, III y V. (Tríada de ENCP: MBN).
• Enfermedad neonatal de comienzo tardío. Primer semana y 3 meses, agente exógeno.
Bacteremia con meningitis, complicaciones neurológicas. Serotipo III.
• Infecciones en mujeres embarazadas. Endometritis, infecciones genitourinarias, endocarditis.
• Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas. Bacteremia, neumonía, infecciones óseas y
articulares, cutáneas y de partes blandas.
Dx.
• Poco sensibles a detección antigénica, crecen en cultivo enriquecido con B-Hemólisis díficil de
detectar.
Tx.
• Penicilina, cefalosporina y vancomicina.
• Quimioprofilaxis en mujeres embarazadas.

St. Viridians.
• A-hemolíticos y no hemolíticos.
• Sensibles a la penicilina.
• Colonizan orofaringe, aparato digestivo y genitourinario.
Tipos.
• St. Anginosus. Abscesos en tejidos profundos.
• St. Mitis. Septicemia en neutropénicos.
• S mitis y Salivarus. Endocarditis subaguda.
• St. Mutans. Caries.
• St. Gallolyticus, Pasteur us, suits y mitis. Meningitis.
• S. Dysgalactiae. Faringitis, parecida a la de S. Pyogenes.

Streptococcus pneumoniae.
Fisiología y estructura.
• Encapsulado, diplococo y ovalado, agar sangre y chocolate. Autolisis, disolución de porción
central.
• A-hemolítica aerobia (neumolisina), b- hemolítica anaerobia.
• Capa de polisacáridos.
• Estructura de superifice específica, polisacárido C.
o Precipita CRP. Es la proteína C reactiva de inmunología 🤑🤑🤑
• Antígeno F y fosforicolina.
Colonización.
• Bucofaringe, disemina a senos paranasales y oído medio.
• Migración impedida por moco y batido ciliar del epitelio respiratorio.
o Neutralización por medio de las bacterias por proteasa de IgA y neumolisina (crea poros
de membrana).

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Destrucción tisular.
• Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucanos, vía alt complemento.
• Neumolisina. Vía clásica complemento.
• Fosforicolina, unión al receptor activador de plaquetas, entran a las células.
Supervivencia.
• Cápsula le da sobrevivencia, sin cápsula no son virulentos.

Enfermedades.
• Neumonía. Bacterias en alvéolos, acumulación de eritrocitos y leucocitos. Fiebre, escalofríos
intensos, pleuritis y esputo hemoptoico. Lóbulos inferiores. Tipo 3, alta mortalidad.
• Sinusitis y otitis media. Precedente de vías respiratorias inferiores, infiltración de PMN en senos
y conducto auditivo.
• Meningitis. Frecuente en neonatos, cefalea, fiebre, sepsis y defectos neurológicos.

Dx.
• Tinción de gram se confirma por la reacción de quellung.
o No muestras de nasofaringe u oído externo.
• Prueba de solubilidad a la Bilis y sensibilidad a la optoquina.
Tx.
• Penicilina, vancomicina + ceftriaxona.

Enterococcus.

Fisiología y estructura.
• G (+), cocos, aerobias y anaerobias, crecen en presencia de NaCl y sales biliares, 10-45 C.
Patogenia e inmunidad.
• Virulencia dada por: (1): Adherencia (2): Resistencia antibióticos.
o Adherencia. Películas de superficie, pili, etc.
o Antobioticos: Cefalosporinas y oxalacinas. Ñ
Epidemiología.
• Heces. E.faecalis, Faecium.
• Riesgo. Uso de. Sondas urinarias y catéteres prolongadamente, antibióticos de amplio espectro.
• Especies: E. Gallinarum y Casseliflavus, resistencia a la vancomicina.
Enfermedades.
• Infección nosocomial. Adquiridas en el hospital.
• Infección tracto urinario: Disuria y piuria. (Sondas permanentes).
• Peritonitis: Tumefacción abdominal, fiebre.
• Bacteremia.

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 • Endocarditis. Infección al endotelio o válvulas cardíacas.
Dx.
• Agar sangre y chocolate.
• Resistentes a la optoquina, no se disuelven en bilis, PRY (+). Junto con Estreptococo pyogenes.
• Catalasa (-).
Tx.
• Aminoglucósido + Antibiótico de la pared celular (ampicilina y vancomicina).
• Linezolid, daptomicina, tigeciclina.

9
Neisseria.
N. Gonorrhoeae y meningitidis.
Fisiología.
• G (-), diplococos.
• Oxidasa y catalasa (+).
• Ácido por oxidación de carbohidratos.
• N. Meningitidis, agar sangre.
• N. Gonorrhoeae, cistina y energía (agar chocolate).
Factores de virulencia.
• N. Meningitidis, cápsula de Polisacaridos, N. Gonorrhoeae, capa celular (-).
• Pili, adhesion celular, resistencia neutrofilos.
• Porinas en membrana externa, paso de nutrientes, genes porA y porB.
o Gen porA silenciado en N. Gonorrhoeae, N. Meningitidis si posee expresión de moléculas
por de ambos genes .
▪ Solo expresan porB, podrían hacer vacunas específicas contra eso, pero hay una
variabilidad antígenica tremenda, así que por eso no es viable.
o PorB, interfiere con degranulación de neutrofilos, facilita invasión epitelial.
• Proteínas Opa. Señalización celular, aspecto opaco de N. Gonorrhoeae.
• Proteína Rmp, aticuerpo bloqueante.
• Proteínas de adhesión del hierro.
• LOS (Lipooligosacáridos). Tipo A, endotoxina.
• Proteasa IgA1, B-lactamasa.
Patogenia.
• Pili, PorB y OPA, adhesión.
• LOS estimulan TNF-a.
• Deficiencia de C5,C6,C7 o C8 aumenta susceptibilidades.
Epidemiología.
• N. Gonorrhoeae, sexual. Mujeres 50% de riesgo, 20% hombres.
• Hombres sintomáticos, mujeres usualmente asíntomaticas.
• N. Meningitidis, gotas y secreciones respiratorias, contacto estrecho.
Enfermedades Neisseria Gonorrhoeae.
• Gonorrea. Secreción uretral purulento, disuria. Flujo vaginal, incubación de 2 a 5 días.
o Puede haber infección ascendente, salpingitis, abscesos tuboováricos y EPI (Enfermedad
pélvica inflamatoria).
• Gonococcemia. DISEMINACIÓN POR FALTA DE TRATAMIENTO. Fiebre, artralgías, artritis,
exantema pustular en extremidades (sobre base eritematosa) , artritis purulenta.
• Otros: Ophthalmia neonatorum, gonorrea anorrectal, faringitis, sx Fitz-Hugh-Curti (perihepatitis).
Enfermedades Neisseria Meningitidis.
• Meningitis. Cefalea, signos meníngeos, fiebre, vómitos, infección de las meninges, alta tasa de
mortalidad si no se trata.

10
 • Meningococcemia. Trombosis, afectación multiorgánica, petequias, sx de Waterhouse-
Friderichsen (destrucción bilateral de glándulas suprarrenales), febrícula y artritis .
• Otros sx. Neumonía, artritis y uretritis.
Dx.
• Sensibles a la tinción de gram (-).
• N. Gonorrhoeae en muestras de exudado uretral.
• N. Meningitidis se visualiza con facilidad en muestra de LCR.
• Cultivos en medios selectivos (Thayer-Martin) (EL MEDIO DE THAYER-MARTIN ES ESPECÍFICO
PARA N. GONORRHOEAE, AQUÍ ME VOLVIERON A ATORAR 06/09/23) y no selectivos (agar
chocolate).
Tx.
• Penicilina ( te quiero mucho penicilina). Puede haber terapia dual con ceftriaxona y azotromicina.
• .
• Serogrupos A,C,Y y W135. (AQUÍ ME ATORÓ LA SANDRA).

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Enterobacteriaceae.
• Bacilos gramnegativos ubicuos, parte de flora intestinal, catalasa (+):
o Siempre patógenos: Salmonella, shigella y Yersina pestis).
o Oportunistas: E. Coli, Klebsiella pneumoniae, proteus. Mirabilis).
Estructura.
• No esporas, agar sangre y MacCOnkey (ECTS), aerobios y anaerobios.
• Escherichia, klebsiella, fermentan lactosa, agar MacCOnkey.
• Proteus, salmonella, shigella y yersinia no fermentan lactosa.
• Resistencia a sale biliares, Shigella y salmonella.
• LPS. O, somático externo, un polosacárido central comú, A, endotoxina (lisis celular).
• Clasificación serológica: Polisacáridos O, antígenos K (cápsula), H (flagelos).
• Inmóviles: Klebsiella, shigella, Yersinia.
Patogenia e inmunidad.
• Endotoxina, lípido A.
• Cápsula de. Superficie hidrofóbica.
Sistema de secreción III. Transferencia de factores de virulencia.
• Utilizan hierro para crecer, proteínas heme y quelantes.

E. Coli. (Patógeno oportunista).

Patogenia.
• Factores de virulencia: Adhesinas y exotoxinas.
• Causan enfermedad porque adquieren factores de virulencia en plásmidos.
Enfermedades.
E. Coli enterotoxigénica.
• Alimentos contaminados, incubación de 1-2 días, diarrea acuosa, mortalidad en niños y ancianos.
• Unión al epitelio por CF.
• Toxinas: STA y STB: STA se asocia a enfermedades humanas. LT-I
o STA aumenta GMPc, hipersecreción de líquidos.
o LT-I, similar a la del cólera, subunidad B se une a receptor de coléra, permite entrada de
subunidad A, aumento AMPc, aumenta secreción de Cl-, disminución de reabsorción de
NaCl.
• Diágnostico por PCR.
E. Coli enteropatógena.
• Genes de virulencia, LEE, ausencia de toxina Shiga.
• Lactantes, exposición oral-fecal, diarrea acuosa y vómitos.
• Adhesión bacteriana, DESTRUCCIÓN DE MICROVELLOSIDADES.
o Adhesión inicial, pili BFP, unión posterior por el islote de patogenicidad del locus del
borrramiento-eliminación de los enterocitos.

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 o Se transloca el receptor de intimina, interacciona con la actina y se acumulan elementos
del citoesqueleto.
• Dx. Adherencia a la células Hep-2 o HeLa.

E. Coli enteroagregativa.
• Aglutinación sobre el epitelio.
• Diarrea crónica, retraso del crecimiento. Secreción de citocinas, reclutamiento de neutrofilos,
diarrea inflamatoria, fiebre, náuseas y vómitos, dolor abdominal.
• Niños y pacientes VIH susceptibles.
E. Coli productora de toxina Shiga.
• ECEH.
• Transmisión en meses cálidos, niños menores de 5 años, VERDURAS CRUDAS Y JUGOS DE FRUTA
(Nos atoraron hoy en. Clase con eso 04/09/23).
• Colitis hemorragia, dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta, SHU(insuficiencia renal,
trombocitopenia y anemia hemolítica) , insuficiencia renal y trombocitopenia.
• STX-1 IDÉNTICA A LA TOXINA SHIGA.
• STX-2,, induce SHU, destruye las células del glomérulo y acumulación de trombina.
o Las toxinas Shiga estimulan TNF-y e IL-6.
• Agar MacConkey con sorbitol, ELISA. SHIGA CON S DE SORBITOL.
E. Coli enteroinvasiva.
• Destrucción del epitelio del colon, diarrea acuosa, fiebre, espasmos abdominales, presencia de
sangre.
• Invasión mediada por genes pInv.
• La invasión promueve replicacion bacteriana y movimiento, regulado por formación de colas de
actina, ulceración colonica. Prueba de Sereny.
• Relacionado con Shigella.
Otras infecciones.
• E. COLI PUEDE DAR ITU´S, adhesinas pili AAF/I, HEMOLISINA HlyA.
• SEPTICEMIA. Proviene de infecciones en tracto urinario o digestivo, fuga gastrointestinal e
infección intraabdominal. (Con esto nos humillaron ayer en los casos clínicos 04/09/23).
SALMONELLA TAMBIÉN DA SEPTICEMIA.
Tx. Tratamiento sintomático, resistente a la penicilina y cefalosporinas.

Salmonella. (Con S de sobreviven en la veésicula biliar).

Patogenia.
• Se unen a células M. Regulan anclaje por islotes de patogenicidad I y II, sistema de secreción tipo
III.
Epidemiología.
• Cepas resistentes sobreviven en vesícula biliar, transmisión fecal-oral.
• Huevos, productos lácteos y aves de corral.

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 • Salmonella typhi se da por ingesta de agua o alimentos contaminados.
Enfermedades.
• Gatroenteritis. 6-48 hrs, resolución espontánea, náuseas, vómito y diarrea no sanguinolenta.
• Septicemia. Da pie a bacteremia. EN COMUN CON E. COLI.
• Fiebre tifoidea. De 10-14 días después de la infección, cefalea, mialgias, malestar, colonización
de vesícula biliar.
Tx. Fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprina-sulfametoxazol.

Shigella. Con esta ganó mi equipo 🤑🤑😙😙🤑😳😳🤑🍐

Patogenia.
• Sistema de secreción tipo III, sobreviven a la fagocitosis induciendo apoptosis.
• Toxina Shiga interfiere con síntesis de proteínas.
Epidemiología.
• Brotes de infección en guarderías, se trasmite de persona a persona, niños menores de 10 años.
Enfermedades.
• Shigelosis. Espasmos abdominales, diarrea, fiebre, heces sanguinolentas. Tenesmo, heces con
abundante pus y sangre, con infiltración neutrofílica.
Tx. Empírica, fluroquinolona, trimetoprima-sulfametoxazol.

Yersinia.
Epidemiología.
• Zoonótica, peste urbana, ratas y pulgas infectadas, peste salvaje, ardillas, conejos, ratas.
Enfermedades.
• Peste bubónica. Menos de 7 días de incubación, fiebre, adenopatía inflamatoria (bubón).
• Peste neumónica. 2 o 3 días. Incubación, fiebre, malestar, afectaciones pulmonares.
• Enterocolitis. Diarrea, fiebre, dolor abdominal, pseudo apendicitis, se desarrolla a 4 grados.
Tx. Tetraciclinas, cloranfenicol, trimetoprima-sulfametoxazol.

Klebsiella.
• K. Pneumoniae y K. Oxytoca. Neumonía lobar, destrucción de espacios alveolares. ITU.
• K. Granulomatis. Granulosa inguinal, genitales y área inguinal, relaciones sexuales.

Proteus.
• Proteus Mirabillis. ITU´S, cistitis, pielonefritis, presencia de ureasa, ph alcalino orina, cristales de
apatita y estruvita. Tóxico para urotelio.

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Tratamientos.
Microorganismos. Fármacos.
Staphylococcus aureus. Vancomicina IV.
Trimetoprima + Sulfametoxasol.
Clindamicina o linezolid.
Streptococcus Pyogenes. Penicilina + Amoxicilina + Cefalosporinas.
Streptococcus Agalactiae. Penicilina + Vancomicina + Cefalosporinas.
Streptococcus pneumoniae. Penicilina + Vancomicina + ceftriaxona.
Enterococcus. Aminoglucósido + Vancomicina, linezolid o
daptomicina.
Neisseria Gonorrhoeae. Ceftriaxona y azitromicina.
Neisseria meningitidis. En cepas sensibles a penicilina, Penicilina G.
E. Coli. Sintomático, solo indicado en infección
diseminada.
Salmonella. Fluoroquinolona, cloranfenicol, trimetoprima-
sulfametoxazol.
Yersinia. Tetraciclinas, cloranfenicol o trimetoprima-
sulfametoxazol.
Shigella. Fluoroquinolona + trimetoprima-sulfametoxazol.

Tx. Staphylococcus aureus. Vancomicina IV, trimetoprima + sulfametoxazol.

Tx. Streptococcus pyogenes. Cefalosporina, amoxicilina y penicilina.
Tx. Streptococcus agalactiae. Cefalosporina, vancomicina y penicilina.
Tx. Streptococcus pneumoniae. Ceftriaxona, vancomicina y penicilina.
Tx. Enterococcus. Aminoglucósido con vancomicina, linezolid y daptomicina.
Tx. Neisseria Gonorrhoeae. Ceftriaxona, azitromicina.
Tx. Neisseria meningitidis. Penicilina G.
Tx. E. Coli. Sintomático.
Tx. Salmonella. Fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprima + sulfametoxazol.
Tx. Yersinia. Tetraciclinas, cloranfenicol, trimetoprima y sulfametoxazol.
Tx. Shigella. Fluoroquinolonas, trimetoprima y sulfametoxazol.

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