REVISIONES EN NEUROCIENCIA. EDITOR: J.V.

SÁNCHEZ-ANDRÉS

Mecanismos de generación de las oscilaciones lentas

del electroencefalograma durante el sueño
A. Núñez-Molina a, F. Amzica b

THE MECHANISMS BEHIND THE GENERATION OF THE SLOW

OSCILLATIONS FOUND IN EEG RECORDINGS DURING SLEEP
Summary. Introduction. Electroencephalogram (EEG) recordings reflect different oscillatory activities during slow wave
sleep (stages 2 and 3-4 of the sleep-waking cycle), namely δ oscillations (< 4 Hz), sleep spindles and K complexes. These
activities are essentially generated by the activity of the thalamo-cortical relay neurons, the neurons of the thalamic reticular
nucleus and by the neurons in the cerebral cortex. Development. The combination of the intrinsic electrophysiological
properties of the thalamic and cortical neurons, together with their synaptic connections, are responsible for the generation of
these oscillations. Extra or intracellular recordings of these neurons during spontaneous or anaesthetic-induced sleep show
how these neurons change their electrical activity during slow sleep due to the hyperpolarisation of their membrane potential.
Thus, the thalamic neurons lower their response to sensory stimuli and filter this information towards the cerebral cortex.
Glial cells also contribute to the generation of the δ waves seen in the EEG and oscillate synchronously with the cortical
neurons. In addition, the oscillations of this neuronal and glial network is linked to important changes in the concentration of
certain ions in the extracellular space; for instance, the K+ and Ca2+ concentration oscillates synchronously with the neuronal
and the glial activity. Conclusions. The oscillations in the EEG, which are slower than those observed in the waking state or
in paradoxical sleep, play a fundamental role in processing the information handled by the central nervous system and filter
the irrelevant information towards the cerebral cortex. [REV NEUROL 2004; 39: 628-33]
Key words. δ waves. EEG. Glial cells. K complexes. Sleep spindles. Slow sleep.

INTRODUCCIÓN mos no aparecen de forma aislada, sino que interaccionan entre

El electroencefalograma (EEG) muestra la actividad eléctrica ellos para dar lugar al EEG característico del SL.
provocada por el flujo de corriente que generan los potenciales La presencia de esta actividad más lenta en el EEG durante
sinápticos de las células piramidales de la corteza, ya que éstas el SL en comparación a la vigilia y el sueño paradójico hizo
se ubican ordenadamente en la corteza cerebral –las células pensar durante algún tiempo que durante estas fases del SL
están paralelas unas a otras–, con sus dendritas apicales situa- existía una disminución importante de la actividad neuronal.
das perpendicularmente a la superficie de la corteza. De esta Sin embargo, aunque resulta claro que se produce una disminu-
forma, las corrientes eléctricas generadas por la llegada de ción de la tasa de disparo de potenciales de acción en muchas
impulsos sinápticos se suman, y facilitan su detección por los estructuras del SNC, esta actividad lenta del EEG realmente
electrodos colocados sobre el cuero cabelludo que registran el indica un cambio en la forma de procesamiento de la informa-
EEG. En cambio, las interneuronas no se sitúan de una forma ción. El estudio de los mecanismos de generación del EEG
ordenada en la corteza cerebral; las corrientes eléctricas que muestra cómo el sistema talamocortical modifica su actividad
generan los potenciales sinápticos que ocurren en estas células durante el SL en comparación a la vigilia y el sueño paradójico,
difícilmente se suman y, por tanto, contribuyen muy poco en la filtra el flujo de información hacia la corteza cerebral y sincro-
generación del EEG. niza grandes poblaciones neuronales; pero el SNC sigue atento
La actividad neuronal cambia durante el ciclo vigilia-sueño y, a lo que sucede en el mundo exterior.
por tanto, también cambia el EEG. Durante la vigilia y el sueño
paradójico predominan en el EEG actividades con frecuencias
más rápidas, dentro de las bandas de frecuencia β y γ (> 15 Hz), EL EEG DURANTE EL SUEÑO LENTO
las cuales se consideran que contribuyen al procesamiento de la Durante la etapa 2 del sueño espontáneo o durante la anestesia
información en la corteza cerebral. Los mecanismos de genera- con barbitúricos, aparecen en el EEG los husos de sueño. Se
ción de estas frecuencias más rápidas y su función en el sistema caracterizan por una actividad oscilatoria a 7-14 Hz que aparece
nervioso central (SNC) se han revisado recientemente [1]. en el EEG en forma de brotes, con una duración de 1-2 s. En
Durante las etapas 2 y 3-4 del sueño de ondas lentas (SL) [2], el diferentes trabajos, Deschênes y Steriade et al determinaron que
EEG se caracteriza por la presencia de ondas de < 4 Hz (banda el marcapasos de esta actividad oscilatoria se sitúa en el núcleo
de frecuencias δ), de husos de sueño y de complejos K. Estos rit- reticular talámico [3-5], el cual dispara brotes de potenciales de
acción de Na+, generados por espigas de Ca2+, a la frecuencia de
los husos de sueño [6,7]. Estas neuronas reticulares talámicas
Recibido: 10.09.04. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 13.09.04.
a
tienen como neurotransmisor el GABA, por lo que generan po-
Departamento de Morfología. Facultad de Medicina. Universidad Autó-
noma de Madrid. Madrid, España. b Laboratoire de Neurophysiologie. Fa-
tenciales sinápticos inhibitorios (IPSP) en las neuronas talámi-
culté de Médicine. Université Laval. Québec, PQ, Canadá. cas de proyección cortical a la frecuencia de los husos de sueño
Correspondencia: Prof. Ángel Núñez Molina. Departamento de Morfolo- (Fig. 1; cabeza de flecha en husos de sueño). Debido a que las
gía. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid. Arzobispo neuronas talámicas de relevo cortical disparan potenciales de ac-
Morcillo, 4. E-28029 Madrid. E-mail: angel.nunez@uam.es ción de Ca2+ a niveles hiperpolarizantes (espigas de Ca2+ de bajo
 2004, REVISTA DE NEUROLOGÍA umbral; [8]), estas neuronas son capaces de disparar estas espi-

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 OSCILACIONES LENTAS DEL EEG

una espiga de Ca2+ de bajo umbral. Du-

rante la activación de este potencial de
acción de Ca2+, la corriente Ih se inacti-
va y vuelve a activarse después de que
ha terminado el potencial de acción.
Este ciclo se repite siempre en el inter-
valo de 1-4 Hz, y depende del nivel de
hiperpolarización alcanzado en el po-
tencial de membrana (Fig. 1, cabeza de
flecha en ondas δ). Este nivel de hiper-
polarización del potencial de membra-
na en el que las neuronas talámicas
oscilan a la frecuencia δ es el que alcan-
zan estas neuronas de forma natural
durante el SL. Registros intracelulares
en gatos durante el sueño espontáneo
muestran que su potencial de membra-
na se hiperpolariza al comienzo del SL
y alcanza los valores más negativos du-
rante el SL con ondas lentas de gran
amplitud [15]. Registros extracelulares
de neuronas talámicas durante el sueño
espontáneo también demuestran una ac-
tividad rítmica a la frecuencia δ durante
el SL [16]. Por tanto, es lógico pensar
que estas descargas de neuronas talámi-
cas se trasmitan a la corteza cerebral y
Figura 1. Mecanismo de generación de los husos de sueño y de las ondas δ del EEG. En la parte supe- contribuyan a la generación de las ondas
rior se muestra un ejemplo de los tipos neuronales y sus conexiones sinápticas implicadas en la gene-
ración de estas oscilaciones. En la parte inferior se muestran registros intracelulares de estos tipos δ que aparecen en el EEG, siempre que
neuronales durante los husos de sueño o las ondas δ del EEG en gatos anestesiados. Durante los esta actividad aparezca sincrónicamente
husos de sueño, las neuronas reticulares descargan rítmicamente y provocan potenciales sinápticos
inhibitorios (IPSP) rítmicos en las neuronas talámicas de relevo (cabeza de flecha). Éstas, a su vez, dis-
en las neuronas talámicas.
paran espigas de Ca2+ que provocan potenciales sinápticos excitatorios (EPSP) rítmicos en las neuro- Consecuentemente, registros in-
nas corticales. En presencia de ondas d en el EEG, predominan en las neuronas reticulares y corticales tracelulares en neuronas de la corteza
oscilaciones del potencial de membrana a frecuencias < 1 Hz. En las neuronas talámicas de relevo pre-
dominan las oscilaciones δ a frecuencias de 2-4 Hz (cabeza de flecha), que se abolen por la inyección cerebral de gatos anestesiados o du-
de corriente despolarizante (flechas verticales). Registros obtenidos de las referencias [1,3,7,10,16]. rante el sueño espontáneo presentan
EPSP a la frecuencia de 1-4 Hz, posi-
blemente generados por esta actividad
gas en la repolarización provocada por los IPSP. Por tanto, las δ talámica. pero también por la actividad de otras neuronas
neuronas talámicas de relevo dispararan potenciales de acción en corticales como, por ejemplo, neuronas piramidales que dispa-
el rebote de los IPSP rítmicos, y transmiten esta ritmicidad hacia ran brotes de potenciales de acción rítmicos a esta frecuencia,
la corteza cerebral [9]. Estos potenciales de acción generan que provocarían EPSP rítmicos mediante proyecciones cortico-
potenciales sinápticos excitatorios (EPSP) rítmicos y potenciales corticales [17]. Sin embargo, llama la atención en estos regis-
de acción a la frecuencia de los husos de sueño en las neuronas tros intracelulares la existencia de una actividad más lenta en
de la corteza cerebral, los cuales se recogen en el EEG (Fig. 1). las neuronas corticales a una frecuencia < 1 Hz, que provoca
Las ondas δ son otra de las actividades rítmicas que caracteri- despolarizaciones e hiperpolarizaciones rítmicas del potencial
za el EEG durante el SL, tanto en animales como en el ser huma- de membrana de las neuronas corticales y que se correlaciona
no. Clásicamente se ha considerado que se generan en la corteza con brotes de ondas δ en el EEG [17-19] (Fig. 1). La fase des-
cerebral, ya que los trabajos realizados en gatos atalámicos por polarizante coincide con la presencia de EPSP e IPSP simultá-
Villablanca mostraban la presencia de ondas lentas a la frecuen- neamente, e indica que tanto las neuronas excitatorias de la
cia δ en el EEG [10]. Sin embargo, más recientemente se ha de- corteza cerebral como interneuronas inhibitorias se sincronizan
mostrado que las neuronas talámicas también tienen propiedades por este ritmo < 1 Hz. Esta actividad no aparece de forma ais-
electrofisiológicas que generan descargas de potenciales de ac- lada en las neuronas de la corteza cerebral, sino que ocurre sin-
ción a esta frecuencia δ y que pueden contribuir a generar el pa- crónicamente en grandes áreas corticales debido a las conexio-
trón de ondas lentas del EEG. Esta actividad δ talámica se demos- nes corticocorticales; por tanto, cuando se cortan estas cone-
tró en primer lugar in vitro [11,12] y, posteriormente, por el gru- xiones, la ritmicidad < 1 Hz no desaparece, pero sí lo hace la
po de Steriade en gatos anestesiados [13,14]. Esta actividad δ sincronización entre áreas corticales situadas en ambos hemis-
talámica se genera por la activación de una corriente catiónica ferios [20].
(Na+ y K+) denominada IQ o Ih que, a niveles hiperpolarizantes Esta actividad de < 1 Hz también puede observarse en las
del potencial de membrana, tiende a llevar el potencial de mem- neuronas talámicas de relevo cortical y en las neuronas del núcleo
brana a niveles más despolarizados. El cambio de potencial de reticular talámico [19] (Fig. 1); sin embargo, su contribución no
membrana generado por esta corriente es suficiente para disparar es esencial para la generación de la actividad de < 1 Hz, ya que:

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A. NÚÑEZ-MOLINA, ET AL

1. Puede registrarse en gatos en los que se ha lesionado el tála-

a
mo [17].
2. Se ausenta en el tálamo de gatos decorticados [21].
3. Aparece en preparaciones in vitro de la corteza cerebral [22].

Esta actividad de < 1 Hz, demostrada en primer lugar en el gato

anestesiado, también se registra en gatos durante el SL espontá-
neo [23] y en el EEG humano durante el SL nocturno [18,24,25].
Al existir esta actividad tan sincrónica en la corteza cerebral,
que recluta tanto neuronas de proyección como interneuronas y,
además, en áreas extensas de la corteza cerebral, es lógico pen- b
sar que esta actividad debe difundir a áreas subcorticales en
donde existen importantes proyecciones anatómicas. Así, esta
actividad lenta se registra en los núcleos del cordón posterior y
modula sus respuestas a estímulos somatosensoriales [26], en el
prosencéfalo basal y en el tálamo.
El prosencéfalo basal contiene neuronas colinérgicas y ga-
bérgicas que proyectan a la corteza cerebral, y es la principal
fuente de acetilcolina a la corteza [27,28]. Estas proyecciones
colinérgicas y gabérgicas modulan la actividad de las neuro-
nas corticales y sus respuestas a estímulos sensoriales [29]. En c
animales anestesiados, estas neuronas oscilan sincrónicamen-
te con las neuronas corticales a esta frecuencia δ < 1 Hz, y
contribuyen a mantener esta actividad en la corteza cerebral;
además, la estimulación eléctrica del prosencéfalo basal pro-
voca la activación del EEG y el bloqueo de las oscilaciones a
la frecuencia δ [30].
La interacción entre la actividad cortical y la talámica tiene
gran importancia porque modifica las oscilaciones generadas en
el tálamo y la incluye dentro de una red neuronal talamocortical
oscilante, que finalmente va a generar el patrón característico
del EEG durante el SL [31]. La actividad < 1 Hz generada en la Figura 2. Los complejos K pueden aparecer espontáneamente o inducirse
por diferentes estímulos: a) Registro del EEG durante el sueño espontáneo
corteza cerebral se transmite hacia el tálamo mediante la pro- en el hombre; ejemplo de complejos K, que se muestran con flechas. En el
yección corticotalámica. Estas fibras son glutamatérgicas, por panel derecho se muestra el promedio de los complejos K en diferentes
puntos sobre el cuero cabelludo; b) Registro de la actividad de campo e
lo que provocan despolarizaciones en las neuronas talámicas de intracelular de una neurona cortical en el área 7 de un gato anestesiado.
relevo, el bloqueo de las oscilaciones talámicas a la frecuencia Los complejos K se indujeron por estímulos eléctricos en el área 5 ipsilate-
δ, y el disparo tónico de las neuronas talámicas [32]. Igualmen- ral (flechas verticales), y generan una onda bifásica seguido por un huso de
sueño (cabeza de flecha); c) Un estímulo táctil (flecha vertical) generó un
te, la proyección corticotalámica activa a las neuronas del nú- complejo K en la actividad de campo cortical y la descarga rítmica, a la fre-
cleo reticular talámico y desencadena la descarga de un huso de cuencia del huso de sueño, de una neurona de la corteza somestésica pri-
sueño. Esta combinación entre una despolarización cortical y maria en una rata anestesiada con pentobarbital. Registros obtenidos de
las referencias [31,32], y registros realizados por Núñez y Alenda.
un huso de sueño es lo que clásicamente se denomina complejo
K en electroencefalografía [2].
El complejo K fue descrito primeramente por Loomis et al estimulación de otra área cortical o por un estímulo sensorial
[33] como una actividad electrográfica que caracteriza la fase 2 (Fig. 2b y 2c, respectivamente). Estos complejos K tienen las
del sueño. Lo forma una onda bifásica en el EEG, que puede mismas características que los que ocurren espontáneamente y
seguirse por un huso de sueño (Fig. 2a). La onda bifásica se se deben a la activación cortical provocada por un estímulo sen-
correlaciona con los cambios que se producen en el potencial de sorial. Por ejemplo, un estímulo táctil genera una descarga sin-
membrana de las neuronas piramidales (Fig. 2b). La fase despo- crónica en las neuronas de la corteza somestésica primaria y,
larizante del ritmo < 1 Hz se registra en la superficie de la corte- posteriormente, la excitación de las neuronas reticulares talámi-
za cerebral como una onda positiva, la cual es el primer compo- cas, y ocasiona la descarga del huso de sueño (Fig. 2c).
nente del complejo K. Este primer componente se sigue por una Por tanto, el patrón del EEG durante las fases 2 y 3-4 del SL
onda negativa que refleja la hiperpolarización de las neuronas se genera por la suma de diferentes actividades rítmicas de ori-
piramidales [34,35]. En consecuencia, los complejos K reflejan gen talámico y cortical. La interacción de estos ritmos en el
la actividad intracortical < 1 Hz, aunque en algunos casos se en- tálamo y en la corteza explica algunas observaciones que se han
mascaran por las ondas δ. Sin embargo, no todas las ondas bifá- constatado en el estudio del EEG. Durante la fase 2 del sueño
sicas se siguen por un huso de sueño; posiblemente, en los casos predominan los husos de sueño, mientras que las ondas δ del
en que la sincronización cortical sea mayor y, por tanto, la EEG tienen baja amplitud. En cambio, durante la fase 3-4 pre-
amplitud de la onda bifásica sea también mayor, su efecto sobre dominan las ondas δ de gran amplitud y prácticamente no se
el núcleo reticular talámico será suficiente para desencadenar observan husos de sueño [2]. Hemos indicado anteriormente
un huso de sueño, mientras que en otros casos sólo aparece en el que las neuronas talámicas de relevo cortical reciben IPSP rít-
EEG la onda bifásica. Los complejos K pueden generarse por la micos a la frecuencia de los husos de sueño, provocados por las

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 OSCILACIONES LENTAS DEL EEG

relevo cortical controla la actividad rítmica que va a transmitir-

a se a la corteza: husos de sueño durante la fase 2 o ondas δ en la
fase 3-4.
El nivel del potencial de membrana de las neuronas talámi-
cas se controla fundamentalmente por la proyección colinérgica
desde el tegmento pedúnculo pontino y el núcleo tegmental la-
terodorsal. La actividad de estos núcleos es menor durante el SL
que durante la vigilia y el sueño paradójico [37]. Esta entrada
colinérgica genera una rápida excitación de las neuronas talámi-
cas de relevo mediante la activación de receptores nicotínicos y
una excitación de larga duración por la activación de receptores
muscarínicos [38,39]. En cambio, la acetilcolina genera en las
neuronas gabérgicas del núcleo reticular talámico una excita-
ción inicial mediante la activación de receptores nicotínicos y
una inhibición posterior mediante la activación de receptores
muscarínicos [40]. Por tanto, el efecto de los núcleos colinérgi-
cos del puente es provocar el disparo tónico de las neuronas
talámicas de relevo cortical y del núcleo reticular talámico y, a
b su vez, de las neuronas corticales, y facilitar así la transferencia
de información sensorial hacia la corteza cerebral. Cuando la
actividad de estos núcleos colinérgicos disminuye durante el
SL, el potencial de membrana de las neuronas talámicas de rele-
vo se hiperpolariza y permite que se generen los patrones oscila-
torios que observamos en el EEG durante el SL [41].
Desde el punto de vista tradicional, las células de la glía son
las responsables de mantener constante la concentración iónica
c
extracelular. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que
las células de la glía pueden secretar el neurotransmisor gluta-
mato al medio extracelular, por lo que existe una nueva relación
entre las células de glía y las neuronas, modulando la actividad
sináptica [42]. Esta relación glía-neurona se expresa en la con-
tribución que puede tener la glía a la generación del EEG. Re-
gistros intracelulares de células de glía y neuronas corticales,
simultáneamente, muestran oscilaciones en sus potenciales de
membrana, sincrónicos con la actividad lenta cortical < 1 Hz
[43,44] (Fig. 3a). El acoplamiento eléctrico que existe entre las
células de glía sugiere que su actividad sincrónica puede contri-
Figura 3. Oscilaciones lentas en células de glía y en la concentración ex- buir a la generación del EEG [45].
tracelular de Ca2+ y K+: a) La actividad de campo y una neurona del área 5
de la corteza oscilan a la frecuencia de las ondas δ en un gato anestesiado. Las actividades neuronales que se observan durante el SL, al
El registro intracelular de una célula de glía cortical muestra igualmente igual que en otras fases del ciclo vigilia-sueño, implican la inter-
oscilaciones en su potencial de membrana sincrónicamente con la neurona acción de una gran red neuronal. Las fluctuaciones sincrónicas de
y con la actividad de campo. En la parte inferior del panel a se muestra un
detalle de las oscilaciones; b) Oscilaciones sincrónicas a la frecuencia δ en la esta red neuronal se asocian con cambios importantes en la con-
actividad de campo y de la concertación de Ca2+ extracelular; c) Oscilacio- centración de determinados iones en el espacio extracelular. Es
nes δ sincrónicas en la actividad de campo y en la concertación de K+ extra- particularmente relevante el cambio en la concentración de K+ y
celular. Registros obtenidos de las referencias [40,42,43].
Ca2+, porque afectan al potencial de membrana de las neuronas
circundantes y a la transmisión sináptica. Las neuronas corticales
neuronas reticulares talámicas. A niveles de potencial de mem- presentan despolarizaciones del potencial de membrana que pro-
brana de aproximadamente –75 mV, como las que se alcanzan vocan el disparo de potenciales de acción y, consecuentemente,
durante la fase 2 del sueño [15], la amplitud de estos IPSP es un aumento de la concentración de K+ y una disminución de Ca2+
suficiente como para generar en el rebote una espiga de Ca2+ de en el espacio extracelular, como se refleja en registro extracelular
bajo umbral y, por tanto, transmiten hacia la corteza cerebral el con pipetas sensibles a la concentración iónica [45,46] (Fig. 3b y
huso de sueño. Sin embargo, el potencial de membrana de las 3c). Las células de glía recaptan el K+ extracelular, generan una
neuronas talámicas alcanza valores más hiperpolarizados despolarización de su potencial de membrana, y contribuyen a
durante las fases de SL profundo (etapas 3-4), aproximadamen- mantener la homeostasis del medio extracelular.
te –85 mV. A estos niveles más hiperpolarizantes la amplitud de
los IPSP disminuye y deja de ser suficiente para provocar una
espiga de Ca2+ de bajo umbral en el rebote del IPSP; en cambio, SIGNIFICADO DE LAS OSCILACIONES
es el potencial de membrana óptimo para que se generen las DEL EEG DURANTE EL SUEÑO LENTO
oscilaciones δ talámicas por la interacción de la corriente catió- Durante la vigilia y el SL paradójico se registran oscilaciones
nica Ih y la espiga de Ca2+ de bajo umbral [36]. Por tanto, el talamocorticales a 40 Hz, las cuales se ha postulado que tienen
nivel de potencial de membrana de las neuronas talámicas de una función de sincronización de grupos neuronales [1]. En

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cambio, se discute cuál es el significado funcional de las oscila- mulo táctil; claramente puede ser más importante que, si el es-
ciones que aparecen en el EEG durante el SL. tímulo sensorial es indicativo de algún tipo de peligro o tiene
Es evidente que durante el SL las neuronas talámicas se inhi- determinado contenido informativo relevante, este estímulo pue-
ben debido a que su potencial membrana se hiperpolariza más da ser capaz de despertar al individuo. Un ejemplo del aumento
[15], por la disminución de las entradas colinérgicas excitadoras de la amplitud de la respuesta sensorial durante el SL la tene-
desde los núcleos del puente y por la presencia de los husos de mos en el complejo K. Durante la vigilia un estímulo somato-
sueño que provocan inhibiciones rítmicas de las neuronas talá- sensorial produce un potencial evocado de unos pocos micro-
micas de relevo cortical. Por tanto, las neuronas talámicas dismi- voltios de amplitud, que sólo es perceptible en el EEG si prome-
nuyen su respuesta a los estímulos sensoriales, y filtran estos diamos la respuesta a un número elevado de estímulos. En cam-
estímulos hacia la corteza [47]. Estos resultados demostrados en bio, durante el SL un único estímulo genera un complejo K que
animales anestesiados se han corroborado también en el hombre es claramente observable en el EEG (Fig. 2c).
mediante registros de potenciales evocados auditivos. La ampli- Por último, es importante considerar también que la activa-
tud de los potenciales evocados disminuye durante la fase 2 del ción sincrónica de las células en la corteza cerebral de forma rít-
SL en comparación con la vigilia, pero la disminución de la am- mica durante las oscilaciones características del SL puede pro-
plitud es todavía mayor durante los períodos de fase 2 del sueño vocar fenómenos de facilitación sináptica. Por ejemplo, la esti-
en los que abundan los husos de sueño [48]. Igualmente, la apa- mulación eléctrica del tálamo a la frecuencia de los husos de
rición de oscilaciones a la frecuencia δ durante las fases 3-4 ten- sueño, 10 Hz, provoca una respuesta cortical denominada aug-
drían un efecto similar a los husos de sueño, ya que la fase hiper- menting response. Esta estimulación repetitiva de las fibras tala-
polarizante de estas oscilaciones impediría que los potenciales mocorticales provoca una facilitación de los EPSP corticales, y
sinápticos provocados por los estímulos sensoriales alcanzasen favorece la generación de potenciales de acción [49] que podrían
el umbral de generación de un potencial de acción y, por tanto, contribuir a procesos de consolidación de la memoria o al
se transmitiesen hacia la corteza cerebral. aprendizaje, como se ha postulado recientemente [50].
Tanto los husos de sueño como las oscilaciones δ observa-
das en la corteza tienen una amplitud en el EEG mucho mayor
que las oscilaciones rápidas observadas en vigilia o sueño para- CONCLUSIONES
dójico, lo que indica que las oscilaciones durante el SL sincro- Durante el SL, las neuronas talamocorticales expresan activida-
nizan una población de neuronas mayor. Es posible que una ele- des rítmicas a la frecuencia de las ondas δ y de los husos de sue-
vada sincronización de una gran población neuronal cortical ño, debido a la combinación de propiedades electrofisiológicas
implique una pérdida de detalles en el análisis que pueden hacer de estas neuronas y a sus conexiones sinápticas. La elevada sin-
estas neuronas de los estímulos sensoriales. Sin embargo, si un cronización de estas oscilaciones provoca su difusión a otros
estímulo suficientemente relevante llega al SNC, esta sincroni- centros subcorticales, y modifica su actividad. Estas oscilacio-
zación favorece que la respuesta neuronal va a ser mucho mayor nes son tan importantes en el procesamiento de la información
y provoque el despertar. Este tipo de respuesta puede tener ven- que maneja el SNC como las oscilaciones mas rápidas del EEG
tajas comportamentales, ya que posiblemente, durante el SL, al observadas durante la vigilia o el sueño paradójico; simplemen-
SNC no le importa perder resolución temporal o espacial; por te, la actividad del SNC se acomoda a otro nivel de activación y
ejemplo, al determinar la localización e intensidad de un estí- genera nuevas alianzas entre grupos neuronales.
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MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LAS OSCILACIONES MECANISMOS DE GERAÇÃO DAS OSCILAÇÕES

LENTAS DEL ELECTROENCEFALOGRAMA DURANTE LENTAS DO ELECTROENCEFALOGRAMA
EL SUEÑO DURANTE O SONO
Resumen. Introducción. El electroencefalograma (EEG) refleja du- Resumo. Introdução. Durante o sono de ondas lentas (etapas 2 e
rante el sueño de ondas lentas (etapas 2 y 3-4 del ciclo vigilia-sueño) 3-4 do ciclo vigília-sono) o electroencefalograma (EEG) reflecte
diferentes actividades oscilatorias: oscilaciones δ (< 4 Hz), husos de diferentes actividades oscilatórias: oscilações δ (< 4 Hz), fases de
sueño y complejos K. Estas actividades se generan fundamentalmen- sono e complexos K. Estas actividades geram-se fundamentalmen-
te por la actividad de las neuronas talámicas de relevo cortical, las te pela actividade dos neurónios talâmicos de relevo cortical, dos
neuronas del núcleo reticular talámico y por las neuronas de la cor- neurónios do núcleo reticular talâmico e dos neurónios do córtex
teza cerebral. Desarrollo. La combinación de propiedades electrofi- cerebral. Desenvolvimento. A combinação de propriedades elec-
siológicas intrínsecas de las neuronas talámicas y corticales, así trofisiológicas intrínsecas dos neurónios talâmicos e corticais, jun-
como sus conexiones sinápticas, son las responsables de la genera- tamente com as suas conexões sinápticas, são responsáveis pela
ción de estas oscilaciones. El registro extra o intracelular de estas geração destas oscilações. O registo extra ou intracelular destes
neuronas durante el sueño espontáneo o inducido por anestésicos neurónios durante o sono espontâneo ou induzido por anestésicos
muestra como estas neuronas cambian su actividad eléctrica duran- mostra como estes neurónios mudam a sua actividade eléctrica
te el sueño lento debido a la hiperpolarización de su potencial de durante o sono lento devido à hiperpolarização do seu potencial de
membrana. Por tanto, las neuronas talámicas disminuyen su res- membrana. Portanto, os neurónios talâmicos diminuem a sua res-
puesta a los estímulos sensoriales, y filtran esta información hacia la posta aos estímulos sensoriais, e filtram esta informação até ao
corteza cerebral. Las células de glía también contribuyen a la gene- córtex cerebral. As células da glia também contribuem para a
ración de las ondas δ del EEG, y oscilan sincrónicamente con las geração das ondas δ do EEG e oscilam sincronicamente com os
neuronas corticales. Además, las oscilaciones de esta red neuronal y neurónios corticais. Além disso, as oscilações desta rede neuronal
glial se asocian con cambios importantes en la concentración de e glial estão associadas a alterações importantes na concentração
determinados iones en el espacio extracelular; por ejemplo, la con- de determinados iões no espaço extra-celular; por exemplo, a con-
centración de K+ y Ca2+ que oscilan sincrónicamente con la activi- centração de K+ e Ca2+ que oscilam sincronicamente com a activi-
dad neuronal y de la glía. Conclusiones. Estas oscilaciones en el dade neuronal e da glia. Conclusões. Estas oscilações no EEG,
EEG, más lentas que las observadas en la vigilia o el sueño paradó- mais lentas que as observadas na vigília ou no sono paradoxal, são
jico, son fundamentales en el procesamiento de la información que fundamentais no processamento da informação que gere o sistema
maneja el sistema nervioso central, y filtran la información irrele- nervoso central, e filtram a informação irrelevante para o córtex
vante hacia la corteza cerebral. [REV NEUROL 2004; 39: 628-33] cerebral. [REV NEUROL 2004; 39: 628-33]
Palabras clave. Complejos K. EEG. Glía. Husos de sueño. Ondas δ. Palavras chave. Complexos K. EEG. Fases do sono. Glia. Ondas δ.
Sueño lento. Sono lento.

REV NEUROL 2004; 39 (7): 628-633 633