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1 Cardiología básica
Orientación REM
La cardiología básica es un tema importante ya que hay algunos conceptos que hay que conocer: shock, pulso venoso y ruidos cardíacos. Ade-
más, la cardiología básica ayuda a entender los capítulos sucesivos y a responder preguntas sobre ellos.

de la orejuela radica en que más del 90 % de los trombos

1. Anatomía intracardíacos se originan en ella.

Se describen a continuación los aspectos básicos de la

anatomía como base para los capítulos más clínicos. 1.3. Válvulas cardíacas

Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan las

1.1. Generalidades cámaras cardíacas y que tienen la función de dirigir la sangre
en una única dirección, evitando que la sangre circule en sen-
El corazón es un órgano con un tamaño que tradicional- tido retrógrado. Las válvulas que separan las aurículas y los
mente se compara con el de un puño cerrado. Está localizado ventrículos son las válvulas auriculoventriculares Fig. 1-2).
en el mediastino medio y tiene forma de pirámide oblicua, Estas válvulas se abren en diástole y permiten que la sangre
con el ápex apuntando hacia delante y hacia la izquierda. Su pase de las aurículas a los ventrículos:
pared está compuesta por tres capas:
Válvula mitral: está compuesta por dos velos o valvas, an-
Epicardio: membrana serosa cuya función es lubricar el terior y posterior. Se encuentra entre la aurícula izquierda
corazón y prevenir la fricción. Constituye el pericardio y el ventrículo izquierdo. Durante la diástole permanece
visceral, que, junto con el pericardio parietal, forma una abierta, permitiendo el llenado ventricular, y durante la
bolsa que recubre al corazón. sístole se cierra, evitando la regurgitación. Ambos velos
Miocardio: es la mayor parte de la pared cardíaca y cons- están unidos a los músculos papilares mediante las cuerdas
tituye la pared muscular, responsable de la contracción. tendinosas.
Endocardio: capa de endotelio que recubre el interior del Válvula tricúspide: recibe este nombre porque está com-
corazón. puesta por tres velos. Separa la aurícula derecha y el ven-
trículo derecho.

1.2. Cámaras cardíacas Las válvulas que separan los ventrículos de las arterias se
denominan semilunares. Se abren en sístole, permitiendo que
El corazón está compuesto por cuatro cámaras, dos aurí- la sangre salga de los ventrículos y sea transportada por di-
culas y dos ventrículos. Las aurículas son las cámaras recep- chas arterias (aorta y pulmonar) al resto del cuerpo. Ambas
toras y están conectadas a las venas que llevan la sangre al presentan tres velos con forma de media luna, lo que les vale
corazón; son de menor tamaño que los ventrículos y tienen su nombre. Son de menor tamaño que las auriculoventricula-
una capa muscular fina. Los ventrículos son las cámaras en- res y no están unidas a cuerdas tendinosas.
cargadas de bombear la sangre, y de ellas parten las arterias
que llevan la sangre procedente del corazón; son de mayor V
tamaño y de paredes más gruesas.
Esta estructura configura un sistema de dos bombas que
Válvula
funciona en paralelo: el corazón derecho, de menor tamaño y mitral
con menos componente muscular, que se encarga de la circu-
Válvula
lación pulmonar (baja presión) y el corazón izquierdo, que tricúspide
mantiene la circulación sistémica (alta presión) (Fig. 1-1). VI
VD

La aurícula derecha recibe la sangre de:

la vena cava superior,
la vena inferior, a través de la válvula de Eustaquio, AI
AD
el seno coronario, a través de la válvula de Thebesio,
y la vena cardíaca anterior.
La aurícula izquierda recibe la sangre de las cuatro venas
pulmonares. Entre las cuatro venas pulmonares hay una
Fig. 1-1 | Ecocardiograma: plano apical de cuatro cámaras. Sístole (válvulas
dilatación denominada orejuela izquierda. La importancia
auriculoventriculares cerradas). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda;
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

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V V

Válvula
aórtica
VD

Válvula
tricúspide Válvula
VI mitral
VD Válvula
VI
mitral

AI
AD AI

Fig. 1-2 | Ecocardiograma: plano apical de cuatro cámaras. Diástole (válvulas Fig. 1-4 | Ecocardiograma: eje largo paraesternal izquierdo. Sístole (válvula
auriculoventriculares abiertas). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: aórtica abierta). AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo iz-
ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. quierdo.

Válvula aórtica: separa el ventrículo izquierdo de la aorta cuentra en la unión de la aurícula derecha con la vena cava
(Fig. 1-3), (Fig. 1-4) y (Fig. 1-5). superior.
El nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara: se localiza
Cuando comienza a contraerse el ventrículo, su presión su- en la aurícula derecha, en el vértice superior del triángulo de
pera a la de la aurícula y produce el cierre de las válvulas aurí- Koch, formado por el seno coronario, el velo septal de la vál-
culo ventriculares, pero su presión sigue siendo menor a la vula tricúspide y el tendón de Todaro. Recibe la señal del nodo
presión aórtica por lo que las válvulas sigmoideas permanecen sinusal y lo transmite a través del haz de His.
cerradas (contracción isovolumétrica). Durante la sístole la Haz de His (fascículo auriculoventricular): discurre por el ta-
presión ventricular supera a la presión aórtica por lo que se bique interauricular y al llegar al septo interventricular se di-
produce la apertura de las válvulas sigmoideas finalizando la vide en dos ramas: la rama izquierda y la rama derecha. La ra-
contracción isovolumétrica y comenzando la eyección. (REM ma izquierda se divide, a su vez, en un fascículo anterior y
OTR 2016, P881) otro posterior.
Fibras de Purkinje: se originan de las ramas derecha e iz-
Válvula pulmonar: separa el ventrículo derecho de la arteria quierda, y transmiten la señal eléctrica a través de la pared de
pulmonar. los ventrículos.

La despolarización de las células del nodo sinusal se realiza por

1.4. Sistema de conducción corrientes de calcio y, además, no mantienen el potencial de re-
poso constante, sino que presentan una despolarización diastóli-
Desde un punto de vista anatómico, el sistema de conduc- ca espontánea por acción de la corriente If . Cuando esta despola-
ción está compuesto por: rización alcanza un valor crítico (umbral de excitabilidad), se ge-
nera un nuevo potencial de acción que se propaga al resto del co-
El impulso cardíaco normal nace en el complejo del nódulo razón. Esta propiedad de despolarización espontánea es la base
sinusal (posee el mayor grado de automatismo), que se en- del automatismo propio del nodo sinusal, que lo convierte así en
el marcapasos fisiológico del corazón. El nodo sinusal tiene una
V

V
Válvula
aórtica
VD

Válvula aórtica:
tres velos

Válvula
VI
mitral

AI

Fig. 1-3 | Ecocardiograma: eje largo paraesternal izquierdo. Diástole (válvula

aórtica cerrada). AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo iz-
quierdo. Fig. 1-5 | Ecocardiograma: eje corto paraesternal izquierdo. Válvula aórtica.

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rica inervación autonómica que modula la frecuencia cardíaca a

través de los neurotransmisores noradrenalina y acetilcolina que
producen aceleración (taquicardia) o enlentecimiento (bradicar-
dia), respectivamente.

1.5. Arterias coronarias

La irrigación miocárdica se realiza a través de la circulación

coronaria. La perfusión del músculo cardíaco se produce fun-
damentalmente durante la diástole. Las arterias coronarias se
originan en la aorta, a nivel de los senos de Valsalva. Existe una
gran variabilidad en la configuración de las arterias coronarias.
A continuación se describe la distribución más frecuente:

Arteria coronaria izquierda (tronco coronario) (Fig. 1-6).

Tras un recorrido corto se bifurca en dos ramas:
Arteria descendente anterior: discurre por el surco inter-
ventricular anterior, emitiendo ramas que irrigan la cara
lateral del ventrículo izquierdo (diagonales) y el septo
(septales). Es la arteria que irriga más territorio del ven-
trículo izquierdo: toda la cara anterior, dos tercios ante- Fig. 1-7 | Arteria coronaria derecha.
riores del septo, parte de la cara lateral y en la mayoría de
los sujetos el ápex y parte de la cara inferior. Esto explica Arteria descendente posterior, que recorre el surco inter-
que los infartos anteriores sean los que más miocardio ventricular posterior, irrigando el tercio posterior del tabi-
afectan, por lo que es frecuente que se compliquen con que y la cara inferior de ambos ventrículos.
insuficiencia cardíaca. Además, proporciona la arteria del nodo sinusal y la arteria
Arteria circunfleja: recorre el surco auriculoventricular del nodo auriculoventricular.
(coronario) izquierdo. Emite ramas auriculares para la
aurícula izquierda y ramas que se dirigen hacia el borde Esta distribución explica por qué los infartos de la coronaria
izquierdo del corazón (obtusas marginales), que irrigan la derecha afectan a la cara inferior del corazón y por qué algunos
cara inferolateral del ventrículo izquierdo. de ellos se pueden complicar asociándose a infarto de ventrículo
Arteria coronaria derecha (Fig. 1-7): discurre por el surco derecho o a bradicardias y bloqueos auriculoventriculares.
auriculoventricular derecho. Se divide en dos ramas princi- De manera esquemática, con la anatomía coronaria más
pales: frecuente:
Arteria marginal derecha, que recorre el borde derecho del
corazón irrigando la cara lateral del ventrículo derecho. La arteria descendente anterior irriga la cara anterior y parte
de la cara lateral del ventrículo izquierdo, el septo anterior y el
ápex.
La arteria circunfleja irriga la aurícula izquierda y la cara infe-
rolateral del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria derecha irriga la aurícula derecha (inclu-
yendo el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular), la mayor
parte del ventrículo derecho, el septo posterior y la cara infe-
rior del ventrículo derecho.

Cabe destacar dos variaciones:

La variación anatómica más importante se encuentra en la ar-

teria descendente posterior. Ya se ha descrito que lo más fre-
cuente (85 % de los casos) es que se origine en la arteria coro-
naria derecha (dominancia derecha). En un 15 % de los casos,
puede originarse de la arteria circunfleja (dominancia izquier-
da). Así pues, la dominancia coronaria la determina en qué
sistema, derecho o izquierdo, se origine la arteria descendente
posterior.
La arteria del nodo sinusal, descripta como una arteria auri-
cular. Su origen es variable, pudiendo nacer de la arteria coro-
naria derecha o de la arteria coronaria izquierda y también
Fig. 1-6 | Coronariografía: arteria coronaria izquierda. extracardíaca. Aproximadamente en un 55%, nace de la arte-

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ria coronaria derecha y en el porcentaje restante lo hace de la Onda a

arteria coronaria izquierda, frecuentemente de la rama cir- Onda v
cunfleja. Independientemente de su origen la arteria llega
hasta la desembocadura de la vena cava superior, irrigando en
su trayecto al atrio.
Seno y

Seno x
2. Fisiología
Fig. 1-8 | Pulso venoso yugular.

Este apartado se centra en la descripción del ciclo cardíaco, La precarga es la presión en el ventrículo antes de la contrac-
el potencial de acción y el shock. ción cardíaca. En condiciones fisiológicas, depende fundamental-
El ciclo cardíaco y el potencial de acción son útiles para mente del retorno venoso. Cuanto mayor es la precarga, mayor es
entender conceptos clave como los de precarga y poscarga, la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling).
así como el mecanismo de acción de algunos fármacos. Es En fibrilación auricular, la contracción auricular y todos los fe-
importante conocer el concepto y los mecanismos etiológicos nómenos asociados a ella desaparecen. No hay onda p, no hay on-
del shock. da a del pulso venoso yugular, no hay cuarto ruido.

Fase 2: contracción ventricular o sístole: Cuando se habla de

2.1. Ciclo cardíaco sístole o diástole sin apellido, se hace referencia al movimien-
to de los ventrículos. La sístole ventricular coincide con la
La función del corazón es suministrar oxígeno y metabolitos diástole auricular, y viceversa.
a los tejidos. Se denomina ciclo cardíaco al conjunto de sucesos Período de contracción isovolumétrica (válvulas cerradas):
eléctricos, mecánicos, acústicos y hemodinámicos que ocurren E: esta fase comienza con el complejo QRS del electrocar-
durante la contracción y relajación del corazón en el desempe- diograma, que representa la despolarización ventricular.
ño de esta función. Para facilitar su estudio, suele dividirse en M: la despolarización ventricular inicia la contracción de
fases (E: eventos eléctricos; M: eventos mecánicos; H: eventos los ventrículos, lo que se traduce en un aumento de la
hemodinámicos; A: eventos acústicos. presión intraventricular que inmediatamente supera la
presión auricular, produciéndose el cierre de las válvulas
Fase 1. Contracción auricular mitral y tricúspide, lo que impide el retorno de la sangre a
E: por convención, el ciclo cardíaco comienza con la onda las aurículas.
P del electrocardiograma, es decir, al final de la diástole. H: esta fase se prolonga entre el cierre de las válvulas au-
La onda P representa la despolarización auricular. riculoventriculares y la apertura de las válvulas semiluna-
M: tras la despolarización se produce la contracción auri- res. Puesto que todas las válvulas están cerradas, el volu-
cular. Esta contracción provoca un aumento de las presio- men ventricular no cambia, lo que da a esta fase el nom-
nes en las aurículas y un rápido paso de sangre a los ven- bre de contracción isovolumétrica. Pulso venoso: la con-
trículos. En reposo supone aproximadamente el 10 % del tracción ventricular con la válvula tricúspide cerrada pro-
llenado ventricular. voca que ésta se propulse hacia la aurícula derecha, origi-
H: al final de la diástole, tras la contracción auricular, el nando la onda c del pulso venoso.
volumen ventricular es máximo y representa la precarga. A:el cierre de las válvulas auriculoventriculares produce el
La precarga es la carga (presión) que tiene el corazón an- primer ruido, que marca el inicio de la sístole ventricular.
tes de contraerse; dicho de otra manera, el estiramiento Período de eyección (válvula abierta):
del músculo cardíaco previo a la contracción. En condicio- E: el segmento ST representa el tiempo en el que ambos
nes fisiológicas, la precarga depende fundamentalmente ventrículos están completamente despolarizados.
del retorno venoso. El retorno venoso depende, a su vez, M: la contracción ventricular causa un aumento de pre-
de la cantidad de sangre circulante (volemia) y de la dis- sión en los ventrículos. Cuando esta presión es máxima,
tensibilidad venosa. En el miocardio sano, la fuerza de termina superando la presión en la aorta y en la arteria
contracción aumenta a medida que se incrementa el volu- pulmonar, provocando la apertura de las válvulas semilu-
men que recibe el ventrículo durante la diástole, es decir, nares y la salida de la sangre a la circulación pulmonar y
cuanto mayor es la precarga, mayor es la contracción y sistémica, respectivamente. Al mismo tiempo, las aurícu-
mayor el volumen de sangre expulsado. Este mecanismo las reciben el retorno venoso y la presión auricular au-
se conoce como ley de Frank-Starling. Pulso venoso: la menta progresivamente.
contracción auricular provoca un aumento de presión ve- H: el volumen de sangre que sale del ventrículo izquierdo
nosa que se traduce en la onda a del pulso venoso hacia la aorta durante esta fase se denomina volumen la-
(Fig. 1-8). tido. La medida más utilizada para estimar la capacidad
A: la contracción auricular sobre un ventrículo poco dis- de eyección es la fracción de eyección, es decir, el porcen-
tensible produce un sonido grave que se ausculta mejor en taje de sangre que sale del ventrículo en cada latido en re-
el ápex y que se denomina cuarto ruido. Suele tener un lación con el volumen telediastólico. Se considera normal
significado patológico. Se trata de un sonido de baja fre- una fracción de eyección superior al 50 %. Se denomina
cuencia, por lo que se oye mejor con la campana del fo- gasto cardíaco al volumen de sangre expulsado por el
nendoscopio. ventrículo en un minuto (volumen latido x frecuencia

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cardíaca). La tensión contra la que se contrae el ventrículo ducción del corazón. El potencial de acción suele dividirse en
se denomina poscarga, que en condiciones fisiológicas cuatro fases, numeradas del 0 al 4 (Fig. 1-9).
depende fundamentalmente de la presión arterial. Según
la ley de Laplace, la poscarga se define como la tensión Fase 4 (diástole): esta fase representa el potencial de reposo
que se desarrolla en la pared del ventrículo durante la de membrana. Un miocito en reposo tiene un potencial de
eyección (T), y depende de la presión arterial (PA), el vo- membrana negativo (aproximadamente –90 mV). Este po-
lumen (r) y el grosor ventricular (h). = PA x r/2h tencial está generado por la diferencia en las concentracio-
A: no hay sonidos fisiológicos durante la fase de eyec- nes de iones a ambos lados de la membrana celular. El inte-
ción. Los ruidos cardíacos en esta fase indican patolo- rior celular tiene una baja concentración de sodio y una ele-
gía, por ejemplo, enfermedades valvulares. vada concentración de potasio respecto al espacio extrace-
lular. En el mantenimiento de este gradiente iónico partici-
La fracción de eyección es el porcentaje de sangre que sale pan fundamentalmente tres mecanismos:
del ventrículo en cada latido en relación con el volumen tele- Bomba sodio-potasio: ingresa dos iones de potasio y ex-
diastólico. Se considera normal por encima del 50 %. pulsa tres iones de sodio con gasto de trifosfato de adeno-
La tensión contra la que se contrae el ventrículo se denomi- sina.
na poscarga y en condiciones fisiológicas depende fundamen- Inwardly rectifying potassium channels (IK1): producen un
talmente de la presión arterial. flujo de potasio hacia el interior de la célula.
Intercambiador sodio-calcio (NCX1): cuando el potencial
Fase 3: relajación ventricular o diástole de membrana es negativo, expulsa calcio y facilita la en-
Período de relajación isovolumétrica (válvulas cerradas): trada de sodio.
E: esta fase comienza con la onda T, que representa la Fase 0 (despolarización rápida): se inicia cuando la célula
repolarización ventricular. es estimulada por una corriente eléctrica procedente de una
M: la repolarización induce la relajación del miocardio célula adyacente. Este estímulo eléctrico provoca la apertura
ventricular, produciendo una caída de la presión que de los canales rápidos de sodio (INa) con la consecuente en-
provoca el cierre de las válvulas semilunares. Esta fase trada masiva de sodio, que invierte el potencial de membra-
se denomina de relajación isovolumétrica porque, aun- na (hasta los +50 mV). Cuando se produce la apertura de un
que la presión ventricular disminuye paulatinamente, canal en la membrana plasmática del miocito (sarcolema)
todas las válvulas están cerradas y el volumen ventricu- que permite el paso de un ion, se habla de aumento de con-
lar no se modifica. El cierre de las válvulas origina un ductancia para dicho ion. Así, durante la fase 0, se produce
pequeño flujo retrógrado en la aorta que se corresponde un aumento de conductancia para el sodio (gNA).
con la incisión dícrota de la curva de presión aórtica. Fase 1 (repolarización inicial): en esta fase, se cierran los
Durante esta fase, las aurículas continúan recibiendo canales rápidos de sodio y se produce una salida transitoria
sangre y aumentando su presión, de manera que el pico de potasio, que constituye la corriente transient outward (Ito)
de presión auricular al final de esta fase se corresponde y que inicia la negativización del potencial de membrana.
con la onda v del pulso venoso. Fase 2 (meseta): se produce principalmente por un equili-
A: el cierre de las válvulas semilunares produce el se- brio entre dos corrientes iónicas:
gundo ruido cardíaco que marca el inicio de la diástole. Una corriente de potasio hacia el exterior de la célula (IKs)
Período de llenado (válvula abierta): a través de los canales lentos de potasio (slow delayed rec-
E: esta fase se corresponde con el segmento TP o línea tifier).
isoeléctrica. Una corriente de calcio hacia el interior de la célula (ICa) a
M: la relajación de los ventrículos hace que la presión través de los canales de calcio tipo L.
auricular termine superando la presión intraventricular,
provocando la apertura de las válvulas auriculoventri-
Repolarización inicial Meseta
culares y dando comienzo al llenado ventricular. Sale: K+(l to) Entra: Ca++(l Ca) →Contracción
H: la apertura de la válvula tricúspide da lugar a una Sale: K+(l KS)

caída de presión en la aurícula derecha, que se traduce

1
en el seno, y del pulso venoso. 2
+50 mV Repolarización
A: en general, no hay ruidos durante el llenado ventri- Sale: K+(l KS)
cular. Sin embargo, un llenado brusco puede producir el Despolarización rápida
llamado tercer ruido, un sonido grave, de baja intensi- Entra: Na+(l Na)

dad, que se escucha mejor en el ápex y con la campana

3
del fonendoscopio. El tercer ruido es fisiológico en niños 0
y jóvenes y durante el tercer trimestre del embarazo.

4 4
2.2. Potencial de acción –90 mV
250-300 ms

Diástole
El potencial de acción cardíaco presenta unas características Entra: K+(l k1)
especiales que permiten el funcionamiento del sistema de con- Sale: Na+, Ca++

Fig. 1-9 | Potencial de acción.

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La entrada de calcio desencadena la contracción del miocito.

Cabe destacar que la manera en la que se aumenta el calcio pa- 2.3. Shock
ra inducir la contracción es diferente de la que se produce en el
músculo esquelético. Mientras en el músculo esquelético, la Se define como shock o choque la situación clínica y hemodi-
entrada masiva de sodio provoca la salida de calcio del retículo námica correspondiente a un estado de disminución general y
sarcoplásmico, en el músculo cardíaco es esta misma corriente grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno y
de calcio la que induce la liberación de calcio desde el retículo sustratos metabólicos y el acúmulo de metabolitos tóxicos pro-
sarcoplásmico y desencadena la contracción cardíaca. ducen daño celular que puede llegar a ser irreversible. Hipoten-
sión y shock no son sinónimos; el shock generalmente se acom-
Fase 3 (repolarización): durante esta fase, se rompe el paña de hipotensión grave, pero enfermos previamente hiper-
equilibrio de la fase anterior, ya que se cierran los canales tensos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular
de calcio, mientras los canales lentos de potasio continúan características del shock con cifras de presión arterial en límites
abiertos. Predomina así la salida de potasio, por lo que se «normales». Por otra parte, puede existir hipotensión impor-
acelera la repolarización. tante con perfusión tisular normal si los mecanismos de com-
pensación son adecuados.
Durante las fases 0, 1, 2 y parte inicial de la fase 3, los cana- La causa del shock puede residir en cualquiera de los compo-
les iónicos se encuentran inactivos, por lo que la célula es inca- nentes del aparato circulatorio (Tabla 1-1), lo que permite clasifi-
paz de despolarizarse. A éste se le denomina período refractario car el shock en:
absoluto. Se trata de un mecanismo de protección que evita
contracciones demasiado rápidas o sostenidas. Al período re- Shock hipovolémico: existe una disminución del volumen cir-
fractario absoluto le sigue un período refractario relativo, en el culante. Esta pérdida de volumen traduce una caída del gasto
que es necesario un estímulo por encima del umbral para de- cardíaco y de la presión venosa central. Las resistencias vas-
sencadenar la despolarización. culares aumentan intentando compensar la pérdida. (REM BA
La duración total del potencial de acción cardíaco ventricular 2016, P1014) (REM OTR 2013, P87)
oscila entre 250 y 350 ms, lo que representa otra diferencia con Shock distributivo: se produce por una vasodilatación extrema
el músculo esquelético, cuyo potencial de acción es mucho más que produce una caída de las resistencias vasculares periféri-
breve (1-5 ms). cas. La presión arterial resulta así insuficiente para asegurar la
Hasta ahora, se han descrito las características del potencial perfusión de los tejidos. Se puede producir por diferentes cau-
de acción de las células contráctiles. Sin embargo, las células sas: una infección grave (shock séptico), una reacción anafi-
del sistema de conducción presentan diferencias específicas láctica (shock anafiláctico) o una lesión en la médula espinal
que permiten el automatismo cardíaco. (shock neurogénico). El gasto cardíaco aumenta como meca-
Las células automáticas no mantienen durante la diástole nismo de compensación. El shock neurogénico es un caso parti-
(fase 4) un potencial de membrana isoeléctrico, sino que pre- cular, pues en él se reducen el gasto cardíaco, la frecuencia
sentan una lenta despolarización espontánea que termina por cardíaca, las resistencias vasculares y la presión venosa yugu-
alcanzar el umbral y desencadenar un potencial de acción. Esta lar (“baja todo”). El shock séptico presenta un patrón hemodi-
lenta despolarización se debe fundamentalmente a la corriente námico caracterizado por gasto cardíaco elevado, resistencias
funny current (If). Se trata de una corriente de entrada de sodio a vasculares sistémicas disminuidas y taquicardia. En ciertas
través de canales que se activan por la hiperpolarización, es ocasiones el shock séptico puede presentarse con depresión
decir, se abren cuando el potencial de membrana se vuelve ne- miocárdica grave y puede ser una combinación de hipovole-
gativo tras la repolarización. Estos canales están modulados mia, vasodilatación, supresión miocárdica y alteración de la
por el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El sistema utilización tisular de oxígeno (shock disociativo). (REM OTR
simpático activa los receptores agonistas β, incrementando la 2018, P1321)
concentración de AMPc, lo que conlleva una mayor apertura de Shock cardiogénico: se produce por la pérdida de función con-
los canales If y, por tanto, un incremento del ritmo cardíaco. El tráctil del miocardio, como sucede en el infarto de miocardio o
sistema parasimpático activa los receptores de acetilcolina, que en las miocarditis, y alteraciones mecánicas como la insufi-
producen una disminución del AMPc, lo que conlleva una me- ciencia mitral o aórtica. Las resistencias vasculares aumentan
nor apertura de los canales If y esto, a su vez, una menor fre- en un intento de compensar el bajo gasto. Puesto que el cora-
cuencia de descarga del nodo sinusal que enlentece la frecuen- zón no es capaz de impulsar toda la sangre que le llega a tra-
cia cardíaca. La ivabradina es un inhibidor de estos canales que vés de las venas cavas y de las venas pulmonares, aumenta la
se utiliza para enlentecer el ritmo sinusal del paciente con in- presión venosa central y las presiones pulmonares. El shock
suficiencia cardíaca o angina. cardiogénico puede deberse a:
Las células con una despolarización espontánea más rápida Un fallo intrínseco: infarto agudo de miocardio, arritmias,
se localizan en el nodo sinusal y constituyen el marcapasos fi- miocardiopatías, valvulopatías, etcétera.
siológico del corazón. Existen otras células en el nódulo auricu- Un fallo extrínseco (shock obstructivo): se produce cuando
loventricular y en el sistema de conducción ventricular que hay un obstáculo que impide la circulación de la sangre, co-
también presentan automatismo, pero con un ritmo cada vez mo ocurre, por ejemplo, en la tromboembolia pulmonar
más lento conforme se alejan del nodo sinusal. masiva, la estenosis aórtica o el taponamiento cardíaco.

Nota: El Indice Cardíaco normal es 2,8-4,2 l/min/m2. La resis-

tencia vascular sistémica: RVS = (PAM - PVC)/GC, donde PAM es

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Tabla 1-1. Etiología del shock

Etiología Mecanismo GC RV PVC Tratamiento

Hipovolémico Pérdida de volumen ↓ ↑ ↓↓↓ Volumen

Distributivo Vasodilatación ↑ ↓↓↓ ↓ Causa, volumen, DVA

Cardiogénico Fallo de bomba ↓↓↓ ↑ ↑↑ Revascularización, DVA, BCIA

Obstructivo Taponamiento/TEP ↓ ↑↑↑ ↑↑ Pericardiocentesis, fibrinólisis

BCIA: balón de contrapulsación intraaórtica; DVA: drogas vasoactivas; GC: gasto cardiaco; PVC: presión venosa central; RV: resistencias vasculares; TEP:
tromboembolia pulmonar.

Túnica media: está formada por capas concéntricas de células

la presión arterial media, GC es el gasto cardíaco y PVC es la pre- musculares lisas. Su función es mantener el tono de los vasos
sión venosa central. RVS: 1600-2400 dinas.seg.m2/cm5. Los va- y están reguladas por el endotelio. Las células contienen fibras
lores de la PVC oscilan entre 2-10 cm H2O ó entre 6-12 mmHg , de actina y miosina, que interactúan de manera similar a lo
aproximadamente. La presión de enclavamiento capilar pulmonar que ocurre en el músculo estriado para producir la contracción
es de 5 a 15 mmHg. muscular. Sin embargo, las células musculares lisas no con-
El tratamiento del shock pasa por corregir la causa desencade- tienen troponina. Es la calmodulina, la que, tras unirse al cal-
nante: cio, induce la contracción.
Túnica adventicia: está formada por fibras de colágeno y elas-
En el shock hipovolémico, reponiendo volumen. tina. Por ella circulan los vasos que irrigan los vasos sanguí-
En el shock obstructivo, solucionando la obstrucción (peri- neos de gran calibre (vasa vasorum).
cardiocentesis, fibrinólisis).
En el shock séptico, con antibióticos, volumen y vasopreso- Los capilares están formados por una única capa de células en-
res, preferentemente noradrenalina. doteliales.
En el shock cardiogénico, abordando la causa precipitante
(revascularización coronaria, cardioversión eléctrica, etc.),
con inótropos (dobutamina, milrinona) y vasopresores (no- 3. Semiología
radrenalina). En estos casos, puesto que hay elevación de la
presión venosa central y de las presiones pulmonares, suele Se analizan en este apartado la semiología de la cardiolo-
ser necesario el tratamiento diurético y la reposición de vo- gía básica.
lumen es perjudici

3.1. Disnea
2.4. Vasos sanguíneos
La disnea es la percepción subjetiva de falta de aire y se consi-
Los vasos sanguíneos son las estructuras que conducen la dera patológica cuando aparece en reposo o con un nivel de es-
sangre desde y hacia el corazón. Se clasifican en cinco grupos: fuerzo inferior al esperado. Es un síntoma fundamental de las en-
Corazón → Arterias → Arteriolas → Capilares → Vénulas → Venas fermedades cardiacas y respiratorias, aunque también puede ob-
→ Corazón. servarse en situaciones como ansiedad, obesidad, falta de entre-
Los vasos sanguíneos tienen una estructura formada por namiento físico o anemia.
tres capas: Según la causa, la disnea puede presentarse de forma aguda
(edema agudo pulmonar, asma, traumatismo torácico, embolia
Túnica íntima: es la capa más interna. Está formada por el pulmonar, neumotorax espontáneo, ansiedad/hipervcmilación) o
endotelio, que se ancla en la lámina basal. El endotelio tapi- crónica (enfermedades cardiovasculares, pulmonares pleurales o
za la luz de todos los vasos sanguíneos y del corazón. El en- de la pared torácica, anemia).
dotelio es uno de los grandes protagonistas de la regulación La disnea que aparece en enfermedades cardiovasculares ocu-
cardiovascular: interviene en el intercambio de sustancias rre en aquellas entidades en las que el "llenado de las cavidades
con los tejidos, en la angiogénesis, regula el tono arterial, la izquierdas se produce con dificultad". El aumento de presión te-
hemostasia y algunos mecanismos inmunes, etc. Estas fun- lediastólica del ventrículo izquierdo (PTDV1) se transmite retró-
ciones las realiza mediante la producción de numerosas gradamente hacia las venas y los capilares pulmonares (hiper-
sustancias. Las más importantes de ellas y su efecto se re- tensión venocapílar). La elevación de presión hidrostática a nivel
cogen en la Tabla 1-2.Un endotelio activado o dañado tiene del capilar pulmonar produce trasudación de líquido, inicial-
acción procoagulante, proadhesiva y vasoconstrictora. La mente al intersticio (presión intracapilar: 18-25 mm Hg), engro-
disfunción endotelial es responsable de numerosas patolo- sando la membrana alveolocapilar y dificultando el intercambio
gías, entre las que se encuentran la arterioesclerosis y la hi- gaseoso. Si el incremento de presión se mantiene (presión intra-
pertensión arterial. capilar: 25 mm Hg) o este incremento se produce de forma agu-

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Tabla 1-2. Sustancias producidas por el endotelio y su acción

Endotelina Angiotensina II Prostaciclina Óxido nítrico GAG Trombomodulina

Vasoconstrictor Vasoconstrictor Vasodilatador Vasodilatador Anticoagulante Anticoagulante

GAG: glicosaminoglicanos.

da, el trasudado puede alcanzar el espacio alveolar (edema alve- duración, que despiertan al paciente y le obligan a incorporarse
olar). En condiciones normales, el líquido trasudado es drenado en la cama o frecuentemente ir en busca de aire a la ventana. Sue-
por el sistema linfático local y por eso no se acumula; cuando la le producirse en pacientes con insuficiencia cardíaca descompen-
formación de trasudado es mayor a la capacidad de drenaje y, sada. Entre los mecanismos que la provocan se encuentran el au-
sobre todo, cuando este ocurre de forma aguda, se producirá mento del volumen intratorácico de sangre en posición de decú-
acumulación de líquido. bito, la disminución de los impulsos adrenérgicos al ventrículo
Un paciente con enfermedad cardiovascular puede presentar izquierdo y la depresión nocturna fisiológica del centro respirato-
diferentes tipos de disnea: rio.

La disnea de esfuerzo es la percepción de dificultad respirato-

ria que aparece con esfuerzos de intensidad menor a lo espe- 3.4. Disnea de reposo
rable. Es la manifestación más frecuente de la insuficiencia
cardíaca izquierda o de la patología valvular mitral y puede ser Asociada a signos de hipoxia, se da en el edema agudo pulmo-
también manifestación de isquemia miocárdica. En relación nar y requiere una intervención terapéutica urgente. Se debe a la
con la intensidad del esfuerzo que genera la sensación de difi- ocupación de los espacios alveolares por el líquido de la trasuda-
cultad respiratoria, esta es clasificada en cuatro clases por la ción de los capilares pulmonares que se produce en situaciones de
clasificación de la NYHA (New York Heart Association): insuficiencia cardíaca izquierda aguda, especialmente en los ca-
Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no sos que el llenado ventricular izquierdo se encuentra limitado.
produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo
no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual 3.5. Pulso venoso yugular
produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque El estudio de la presión venosa yugular permite estimar a pie
en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles de cama el estado de volumen intravascular del paciente. El flujo
bajos de actividad física. venoso hacia el corazón derecho presenta una muy escasa pulsa-
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausen- tilidad que se acentúa en las venas centrales. La vena yugular ex-
cia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en terna, en particular la derecha por su proximidad a la aurícula de-
reposo. recha, es un buen reflejo de sus características hemodinámicas,
que, a su vez, dependen de la estructura y función ventricular de-
recha, de la situación del saco pericárdico, de la hemodinámica y
3.2. Ortopnea función pulmonar y, en cierta medida, de la estructura y función
del corazón izquierdo. La inspección yugular debe llevarse a cabo
Es la disnea que aparece en posición de decúbito supino y que con el paciente en decúbito semiincorporado a unos 45°.
obliga al paciente a adoptar una posición incorporada, a veces lle- En condiciones normales, la vena yugular puede no observarse
vándolo a aumentar el número de almohadas para alivio sinto- o insinuarse en el cuello por encima de la clavícula; esto se debe a
mático. Esta disnea es secundaria a una redistribución de la san- que su presión normal no suele exceder los 5-6 mm Hg, equiva-
gre desde las extremidades inferiores y la circulación esplácnica, lente a una columna de sangre de 5-6 cm, correspondiente esto a
incrementando el volumen de sanguíneo intratorácico y la pre- la distancia entre el techo de la aurícula derecha y el origen del
sión del capilar pulmonar, y consecuentemente también dismi- cuello. La vena yugular distendida se debe a un incremento de la
nuyendo la capacidad vital pulmonar. Además, la elevación del presión en su interior que puede estimarse mediante la suma de
diafragma contribuye limitando más la ventilación. En conjunto, su distancia vertical en el cuello añadiendo 5-6 cm. (Fig. 1-10).
todos estos fenómenos, alteran el intercambio gaseoso, generan- La ingurgitación yugular se observa en pacientes con insufi-
do disnea. En la práctica clínica se puede valorar el grado y la ciencia cardíaca, habitualmente derecha en el contexto de cor
progresión de la ortopnea, interrogando la calidad del sueño es- pulmonale, insuficiencia cardíaca global o enfermedades del co-
pecíficamente y el número de almohadas que utiliza para dormir razón izquierdo asociadas a hipertensión pulmonar, o bien pro-
el paciente. cesos que afectan al pericardio (derrame pericárdico, tapona-
miento cardíaco o pericarditis constrictiva). La presencia de ve-
na yugular externa izquierda ingurgitada de manera aislada
3.3. Disnea paroxística nocturna puede ser secundaria a una compresión de la vena innominada
por una estructura intratorácica (p. ej., aorta aneurismática) o
Se caracteriza por crisis de disnea aguda que usualmente ocu- ante la presencia de una vena cava superior izquierda persisten-
rren entre 2 y 4 hs después de acostarse, de unos 10 a 30 mins de te. El aumento de la presión venosa central (PVC) en ausencia de

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aurícula derecha pudiendo causar insuficiencia cardíaca de-

recha. Otra situación en la que puede observarse una onda v
prominente es la presencia de una comunicación interauri-
cular con cortocircuito izquierda-derecha.
El “seno y” (segundo valle diastólico) relacionado con el
paso de sangre de la aurícula al ventrículo. Un “seno y”
profundo significa un llenado ventricular rápido y se produ-
ce en situaciones con elevada presión venosa central en un
Ángulo de Louis
Altura de la
ventrículo con distensibilidad disminuida. Aparece, por
2 cm
yugular interna ejemplo, en la pericarditis constrictiva y en las miocardio-
patías restrictivas. Cuanto el llenado está muy comprometi-
do, como ocurre en el taponamiento cardíaco, el “seno y”
5 cm disminuye.
PVC: 5+2= 7 cm de agua
AD

Fig. 1-10 | Estimación de la presión venosa central. Explorando el Corazón. 3.6. Pulso arterial
Manual de exploración básica. Villegas García. © 2015 Editorial Médica Pana-
mericana.
Constituye un reflejo de la onda de flujo/presión arterial que
pulsatilidad podrá hacernos sospechar un síndrome de vena ca- depende de los factores relacionados con el volumen intraarterial,
va superior. las características hemodinámicas del flujo a través del vaso y de
la transmisión de la onda de presión a lo largo de su pared, condi-
Morfología del pulso venoso yugular: las ondas del pulso ve- cionadas de forma crítica por sus propiedades físicas (rigidez/dis-
noso yugular representan la dinámica de las cavidades dere- tensibilidad). La morfología del contorno del pulso arterial viene
chas a lo largo del ciclo cardíaco. La morfología normal consta determinada por la fusión del flujo pulsátil sistólico anterógrado
de dos ondas y dos valles (Fig. 1-8). y del pulso reflejado desde las arterias periféricas.
La primera “onda positiva a” representa la contracción de El pulso carotídeo normal comienza con la eyección sistólica,
la aurícula derecha y se origina por transmisión retrógrada presenta una velocidad de ascenso rápido seguido de un descenso
de la presión y precede de forma inmediata al 1er ruido car- más lento en el que se observa una escotadura que refleja el cierre
díaco. Es la onda más alta. de la válvula aórtica (onda dicrótica).
No se observa en pacientes con fibrilación auricularal no exis- Deben distinguirse la amplitud y las características de la onda
tir una contracción auricular efectiva, apreciándose según del pulso, así como su frecuencia y ritmo con respecto a la fre-
la frecuencia de la respuesta ventricular un valle diastóli- cuencia cardíaca.
co precedido por una onda v con un ritmo irregular. En condiciones normales, el ritmo de la onda de pulso es regu-
Por el contrario, la amplitud de la onda a está incrementada lar; una irregularidad mantenida sugiere fibrilación auricular, y la
en la estenosis tricuspídea, hipertrofia ventricular dere- presencia de latidos irregulares esporádicos se relaciona con ex-
cha secundaria a estenosis valvular pulmonar o hiperten- trasístoles.
sión pulmonar; así, la aurícula derecha realiza una con- Diversas situaciones se acompañan de cambios en la amplitud
tracción enérgica para mantener el llenado ventricular y velocidades de ascenso y descenso del pulso arterial:
derecho.
Pueden observarse ondas a de amplitud incrementada En ancianos, la amplitud del pulso suele aumentar debido a un
«ondas a cañón» en el bloqueo auriculoventricular com- sistema vascular rígido y frecuentemente asociado a hiper-
pleto debido a una contracción auricular contra una vál- tensión sistólica aislada. También se incrementa en estados
vula tricúspide cerrada; pueden detectarse en taquicardias hiperdinámicos y en la insuficiencia aórtica significativa, en la
ventriculares o siendo típicamente rítmicas en las taqui- que, además de un incremento en la amplitud, suele percibir-
cardias por reentrada intranodal percibidas por los pa- se una onda con velocidades de ascenso y descenso rápidas,
cientes como latidos rítmicos en el cuello («signo de la fenómenos relacionados con el volumen regurgitante ventri-
rana»). cular y con la reducción de las resistencias sistémicas (pulso
La "onda positiva c", imposible de visualizar, representa en «martillo de agua» o de Corrigan).(Fig. 1-11).
desplazamiento auricular del plano auriculoventricular de- Pulso de amplitud disminuida en situaciones de hipovolemia o
recho durante la sístole ventricular isovolumétrica. reducción del volumen latido en pacientes con insuficiencia
El “seno x” (valle sistólico x) y representa la relajación auri- cardíaca. Un pulso de amplitud disminuida, ascenso lento, vi-
cular y el desplazamiento del anillo tricuspídeo hacia el brátil y retrasado (pulso parvus et tardus) es típico de la este-
ventrículo al inicio de la sístole ventricular. El “seno x” pro- nosis aórtica significativa y suele acompañarse de la palpación
fundo es patognomónico del taponamiento cardíaco. de un frémito en el hueco supraesternal, aunque puede ser di-
La “onda v” (positiva) representa el llenado auricular (cuyo fícil de percibir en ancianos con estenosis aórtica e incremen-
vértice coincide con la apertura de la válvula tricúspide y, to marcado de la rigidez carotídea.
por tanto, se inscribe inmediatamente tras el 2.° ruido) y la Otros patrones de pulso carotídeo incluyen el pulso con dos
sístole ventricular. Puede aumentar su tamaño en la insufi- ondas sistólicas (bisferiens): una primera rápida que, tras un
ciencia tricuspídea (“onda v” gigante), el cierre incompleto descenso, se continúa de una segunda correspondiente a la
de la válvula provoca un flujo sistólico del ventrículo a la fase final de la eyección; suele observarse en la doble lesión

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El pulso paradójico es una caída de la presión arterial superior a

10 mm Hg con la inspiración y se produce en situaciones en
las que hay un obstáculo al llenado del ventrículo derecho,
Normal
como ocurre en el taponamiento cardíaco.
El signo de Kussmaul es característico, aunque no exclusivo,
de la pericarditis constrictiva; consiste en la ausencia de des-
censo, e incluso incremento, de la ingurgitación yugular duran-
te la inspiración profunda.
Hipocinético

El pulso paradójico y el signo de Kussmaul son dos signos que

se confunden con frecuencia. Ambos se exploran en inspiración
y traducen un problema de llenado del ventrículo derecho:

El pulso paradójico es característico de situaciones más agu-

Hipercinético
das como taponamiento cardíaco o tromboembolia pulmonar.
Fig. 1-11 | Amplitud del pulso arterial. El signo de Kussmaul predomina en situaciones más crónicas,
como la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.
aórtica, en la insuficiencia aórtica grave y también puede ob-
servarse en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. El pul- La PaTa del KuCo:
so dicrótico presenta una doble onda sistólica y diastólica al - Pulso paradójico → Taponamiento
hacerse palpable la onda dicrótica de reflexión, puede obser- - Kussmaul → Constrictiva
varse en la sepsis o en la contrapulsación aórtica. (Fig. 1-12).
El pulso alternante es un patrón que puede observarse en
pacientes con insuficiencia cardíaca grave y se debe a la al- 3.7. Auscultación cardíaca
ternancia de la fuerza de contracción ventricular izquierda.
En el pulso paradójico se observa una marcada reducción La auscultación cardíaca a menudo proporciona la primera
inspiratoria de la amplitud que se aprecia en la palpación; prueba en el diagnóstico de múltiples patologías. Para su reali-
en condiciones normales, durante la inspiración puede ob- zación sólo es necesario disponer de un estetoscopio. El estetos-
servarse una reducción de la presión arterial sistólica de copio consta de dos partes:
hasta 10 mm Hg.
La presión arterial se mide en la práctica clínica diaria me- La membrana, que se presiona firmemente sobre la piel para
diante esfigmomanómetros calibrados. Al menos en la pri- captar los sonidos de alta frecuencia (agudos) = soplos sistó-
mera visita se debe determinar en ambos brazos. Una dife- licos, 1.er y 2.° ruidos, chasquidos y clics, así como roces pe-
rencia mayor de 10 mm Hg se puede asociar a la presencia ricárdicos.
de patología vascular arterial. En procedimientos interven- La campana, que se apoya sin presionar sobre la piel para
cionistas o unidades de cuidado crítico se recurre a la deter- captar los sonidos de baja frecuencia (graves) = soplos dias-
minación intraarterial. tólicos de llenado y 3.er y 4.° ruidos.

Se distinguen cuatro focos principales de auscultación cardía-

ca Fig. 1-13. La localización donde el sonido se oye con más in-
tensidad sugiere el origen de éste:

Foco aórtico: en el segundo espacio intercostal derecho, jun-

to al borde esternal. Es donde mejor se oyen los fenómenos
que se originan en la válvula aórtica. Foco aórtico accesorio:
Anácroto 3.er espacio intercostal izquierdo en el borde paraesternal.
Foco pulmonar: en el segundo espacio intercostal izquierdo,
junto al borde esternal. Es donde mejor se oyen los fenóme-
nos que se originan en la válvula pulmonar.
Foco tricúspide: en el cuarto o quinto espacio intercostal en
Dícroto el borde paraesternal izquierdo. Es donde mejor se oyen los
fenómenos que se originan en la válvula tricúspide.
Foco mitral: en el quinto espacio intercostal izquierdo, a la
altura de la línea medioclavicular. Es donde mejor se oyen los
fenómenos que se originan en la válvula mitral.

La auscultación permite identificar los ruidos y los soplos

Bisferiens
cardíacos (Fig. 1-14). En condiciones normales, existen dos rui-
Fig. 1-12 | Forma del pulso arterial. dos cardíacos separados por dos silencios. Con menos frecuen-

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Su intensidad, además de la configuración torácica, depende

Área aórtica Área pulmonar
de la velocidad de cierre y de la estructura de las valvas, de
forma que aumenta en pacientes con valvas rígidas (p. ej.,
estenosis mitral) o en aquellos con estados circulatorios hi-
percinéticos que presentan valvas más abiertas durante la
diástole.
En pacientes con fibrilación auricular la intensidad del 1er
ruido variará en función de la duración de la diástole, siendo
el 1er ruido más intenso cuando está precedido por diástoles
cortas, donde la contracción ventricular sobreviene con las
valvas en su máxima apertura, y siendo menos intenso
cuando la diástole precedente es larga

Área tricúspide Área mitral

El primer ruido está producido por el cierre de las válvulas mi-
tral y tricúspide. En condiciones normales, se ausculta como
Fig. 1-13 | Focos de auscultación cardíaca
un sonido único

cia, pueden aparecer un tercer o un cuarto ruido:

Segundo ruido: producido por el cierre de las válvulas sigmoi-
Primer ruido: producido por el cierre de las válvulas auricu- deas. Es más breve y más agudo que el primer ruido. Se iden-
loventriculares y marca, por tanto, el inicio de la sístole. Es- tifican dos componentes: el cierre de la válvula aórtica, más
tá formado por dos componentes que pueden percibirse en intenso y precoz en condiciones normales, y el cierre de la
la auscultación: el primero corresponde al cierre mitral, y el válvula pulmonar. El desdoblamiento fisiológico es más evi-
segundo, al tricuspídeo, y se conoce como desdoblamiento dente que el del 1er ruido, en particular durante la inspiración,
fisiológico. En condiciones normales, se ausculta como un en la que el cierre pulmonar se retrasa debido a una mayor
sonido único. duración de la sístole ventricular derecha a consecuencia de
En pacientes con bloqueo de la rama derecha se aprecia un incremento de su llenado por un mayor retorno venoso.
un desdoblamiento marcado del 1er ruido cardíaco. Durante la espiración, el 2° ruido tiende a hacerse único debi-
En presencia de bloqueo de la rama izquierda o estenosis do a la reducción del retorno venoso.
mitral se puede auscultar un 1er ruido único o con desdo- Una exageración del desdoblamiento fisiológico con persis-
blamiento paradójico, incluso invertido debido al retraso tencia durante la espiración se observa en cardiopatías que
en el cierre mitral. En el primer caso, por retraso en la retrasan o prolongan la duración de la sístole ventricular
transmisión ventricular izquierda del impulso eléctrico y, derecha, como en pacientes con bloqueo de la rama derecha,
en el segundo, por una mayor duración de la diástole ven- estenosis pulmonar e hipertensión arterial pulmonar, así
tricular izquierda. como en cardiopatías que adelantan el cierre aórtico, como
la insuficiencia mitral y la comunicación interventricular.
El desdoblamiento fijo del 2° ruido, es decir, que no se mo-
difica durante el ciclo respiratorio, puede verse en sujetos
con comunicación interauricular; la falta de integridad del
1º 2º 3º Atrial tabique interauricular hace que se pierda la independencia
hemodinámica de las cámaras izquierdas y derechas, man-
A
Normal
teniéndose unos flujos de llenado ventriculares constantes
durante el ciclo respiratorio. (REM OTR 2022, P2979)
En situaciones con retraso del cierre aórtico, puede perci-
B birse un 2° ruido único o con desdoblamiento paradójico,
Estenosis aórtica que es máximo en espiración y desaparece en inspiración;
se observa en situaciones que prolongan la duración de la
eyección ventricular izquierda, como en el bloqueo comple-
C
Regurgitación mitral to de rama izquierda o también en la estenosis aórtica, en la
hipertensión arterial sistémica y en el ductus arterioso per-
sistente.
D La intensidad del 2° ruido depende fundamentalmente de la
Regurgitación aórtica tensión diastólica aórtica y pulmonar; por ello, el 2° ruido
fuerte es un hallazgo casi constante en la hipertensión arte-
E rial sistémica y pulmonar.
Estenosis mitral La ausencia del componente pulmonar del 2° ruido se ob-
serva en la atresia pulmonar, el truncus arterioso, la tetra-
logía de Fallot, la estenosis pulmonar grave, y está atenuado
Diástole Sístole Diástole Sístole
en la estenosis pulmonar moderada.
Fig. 1-14 | Ruidos y soplos cardíacos.

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El componente aórtico está disminuido en estenosis e insu- Por su localización en el ciclo cardíaco. Mesosistólicos, ho-
ficiencias aórticas graves pudiendo llegar a desaparecer. losistólicos, protodiastólicos, mesodiastólicos y presistóli-
cos o telediastólicos

El segundo ruido está producido por el cierre de las válvulas

Los soplos se pueden clasificar en dos grandes grupos aten-
aórtica y pulmonar. Existe un desdoblamiento fisiológico del
diendo al momento del ciclo cardíaco en el que se oyen: los sis-
segundo ruido, sobre todo en inspiración.
tólicos y los diastólicos. El soplo sistólico es aquél que se oye en-
tre el primer (R1) y el segundo ruidos (R2) y que, por tanto,
Tercer ruido: es un sonido de baja frecuencia que se produce coincide con la palpación del pulso arterial. Los soplos diastóli-
por un llenado ventricular rápido, al principio de la diástole, cos son los que se oyen entre R2 y R1.
inmediatamente después del segundo ruido (protodiastólico).
Mecanismo: distensión ventricular súbita en la fase de llenado Soplos sistólicos eyectivos: son soplos rudos, de alta fre-
rápido. Se ausculta mejor en el ápex y con la campana del es- cuencia y romboidales. Se pueden encontrar en la estenosis
tetoscopio. Aparece de forma fisiológica en los niños y en mu- aórtica, estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica
chos jóvenes fuertes y sanos. También se puede auscultar de obstructiva, en la coartación aórtica, etc. Es decir, aparecen
forma fisiológica en los estados hipercinéticos (fiebre, emba- en situaciones en las que hay un obstáculo al paso de la
razo, hipertiroidismo, etc.). En personas adultas o mayores es sangre. No siempre son patológicos, ya que pueden aparecer
siempre patológico y traduce insuficiencia cardíaca descom- soplos funcionales en niños y en estados hiperdinámicos
pensada (ritmo de galope). También se puede oír en la insufi- (embarazo, fiebre, anemia). El soplo de Still es uno de los
ciencia mitral debido a la sobrecarga de volumen que recibe el soplos funcionales más frecuentes (Vídeo 1-1).
ventrículo izquierdo cuando se abre la válvula mitral. Soplos holosistólicos o pansistólicos (de regurgitación): son
Cuarto ruido: es un sonido de baja frecuencia que se produce soplos de alta frecuencia que mantienen su intensidad du-
por una contracción auricular enérgica sobre un ventrículo rante toda la sístole. Aparecen en la insuficiencia mitral, la
poco distensible. Se oye, por tanto, al final de la diástole o jus- insuficiencia tricuspídea y en la comunicación interventri-
to antes de empezar la sístole (presistólico). No se puede aus- cular (Vídeo 1-2).
cultar cuarto ruido en pacientes con fibrilación auricular. Apa- Soplos diastólicos decrecientes: son soplos de baja intensi-
rece en pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo en dad que se producen en la insuficiencia aórtica y en la insu-
HTA. En sujetos jóvenes es siempre patológico. En ancianos, ficiencia pulmonar (Vídeo 1-3), de regurgitacón aórtica y
podría ser normal, debido a la alteración de la distensibilidad pulmonar respectivamente.
del ventrículo izquierdo propio de la edad. Soplos diastólicos de llenado (mesodiastólicos y presistóli-
cos): aparecen en la estenosis mitral y tricúspide. Es fre-
Los soplos cardíacos son el resultado de la turbulencia gene- cuente que aparezca un chasquido de apertura de la válvula,
rada por una corriente sanguínea que circula a gran velocidad. seguido de un soplo decreciente de muy baja frecuencia y
Cuando esta turbulencia es audible, da lugar a los soplos, y cuan- con refuerzo presistólico debido a la contracción auricular.
do es palpable, a frémitos. Existen tres factores fundamentales en Son de baja frecuencia, por lo que se auscultan mejor con la
la producción de turbulencia responsable de los soplos: 1) au- campana.
mento de flujo, con dirección normal, a través de válvulas nor-
males o anormales; 2) corriente anterógrada, con dirección nor-
El tercer y cuarto ruidos y los soplos diastólicos de llenado de la
mal, a través de válvula estenosada, irregular, o hacia un vaso di-
estenosis mitral y la estenosis tricúspide son sonidos graves
latado, y 3) corriente retrógrada, con dirección invertida, a través
(baja frecuencia), por lo que se auscultan mejor con la cam-
de una válvula insuficiente o un defecto congénito. Los soplos,
pana. El resto se auscultan mejor con la membrana.
como cualquier vibración sonora, tienen cuatro características
acústicas: intensidad, tono o frecuencia, timbre o cualidad, y lon-
gitud o duración. Estas características permiten clasificarlos de Las características de los soplos pueden modificarse con de-
diferentes formas: terminadas maniobras:

Por su intensidad. Grado I: débil, no se oye en los primeros se- La inspiración aumenta la intensidad de los soplos
gundos de la auscultación; grado II: claro, sin frémito; grado derechos.
III: fuerte, con frémito, y grado IV: muy fuerte, se oye sin
apoyar el estetoscopio.
La inspiración aumenta la intensidad de los soplos derechos.
Por su tono. Alta frecuencia o agudos. Baja frecuencia o graves.
Por su timbre (difícil de valorar con el estetoscopio). Timbre
musical cuando son muy regulares y de alta frecuencia. Aspi- Las maniobras que disminuyen el retorno venoso (Valsalva,
rativos, los débiles de alta frecuencia (insuficiencia aórtica y bipedestación) reducen la intensidad de todos los soplos,
pulmonar). Retumbantes, los de baja frecuencia (estenosis salvo el de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el
mitral). Rudo, el de la estenosis aórtica. del prolapso mitral.
Por su duración. Indicador de la gravedad de la lesión subya- Las maniobras que aumentan el retorno venoso o la poscar-
cente. Según su posición en el ciclo cardíaco, se pueden clasi- ga (agacharse, elevar las piernas) disminuyen el soplo de la
ficar en sistólicos, diastólicos y continuos. miocardiopatía hipertrófica obstructiva, retrasan el soplo
del prolapso mitral y aumentan los demás soplos.

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Las maniobras que disminuyen el retorno venoso (Valsalva, bi-

pedestación) disminuyen la intensidad de todos los soplos,
salvo el de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el del
prolapso mitral.

Soplo funcional: en la evaluación de un soplo inocente o fi-

siológico se debe tener muy en cuenta la edad del paciente;
los soplos son muy frecuentes en población pediátrica,
siendo el primer motivo de consulta en cardiología pediátri-
ca, aunque sólo un pequeño porcentaje de ellos son patoló-
gicos. Existen una serie de características asociadas a los
soplos fisiológicos como son: soplos mesosistólicos eyecti-
vos de poca intensidad, que se oyen sobre todo con el pa-
ciente tumbado, irradiación mínima o ausente. R1 y R2 es-
tán conservados, el impulso apical debe ser normal y no se
asocian con la existencia de alteraciones hemodinámicas.
Los soplos funcionales eyectivos mesosistólicos están oca-
sionados por el paso del flujo sanguíneo a través de las vál-
vulas semilunares; en adultos, pueden estar ocasionados
por situaciones de aumento del gasto cardíaco como ane-
mia, gestación o tirotoxicosis mientras que los soplos ino-
centes pueden derivarse de vibraciones en el tronco de la
arteria pulmonar.
Soplo de esclerosis valvular aórtica del anciano: en algunas
personas de edad avanzada se produce un fenómeno de en-
grosamiento y fibrosis de los velos de la válvula aórtica que
no interfiere en su dinámica de apertura y cierre, pero que
son causa de un soplo, a pesar de que la válvula mantiene
una apertura normal. Es de naturaleza benigna, porque no
se asocia con repercusión hemodinámica. El soplo de la es-
clerosis valvular aórtica se ausculta en el foco aórtico (se-
gundo espacio intercostal derecho) y se caracteriza por ser
mesosistólico y poco intenso. El diagnóstico diferencial hay
que hacerlo con el soplo de la estenosis aórtica.

Recapitulando
La precarga es la presión en el ventrículo antes de la contracción cardíaca. En condiciones fisiológicas, depende fundamentalmente del
retorno venoso.
La tensión contra la que se contrae el ventrículo se denomina poscarga, y en condiciones fisiológicas depende fundamentalmente de
la presión arterial.
La fracción de eyección es el porcentaje de sangre que sale del ventrículo en cada latido en relación con el volumen telediastólico. Se
considera normal por encima del 50 %.
El signo de Kussmaul, una ausencia de reducción o elevación paradójica de la presión venosa con la inspiración, se produce en situa-
ciones en las que las cavidades derechas no pueden distenderse, como ocurre en la pericarditis constrictiva.
El pulso paradójico, una caída de la presión arterial superior a 10 mm Hg con la inspiración, se produce en situaciones en las que hay
algún obstáculo para el llenado del ventrículo derecho, como ocurre en el taponamiento cardíaco.
El primer ruido está producido por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. En condiciones normales, se ausculta como un sonido
único.
El segundo ruido está producido por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Existe un desdoblamiento fisiológico del segundo rui-
do, sobre todo en inspiración.
El retraso del cierre valvular, mecánico (estenosis) o eléctrico (bloqueos de rama), da lugar a desdoblamientos amplios o invertidos de
los ruidos cardíacos.
Un desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido es característico de la comunicación interauricular.
Los ruidos cardíacos normales (primer y segundo ruidos) se auscultan mejor con la membrana, mientras que el tercer y el cuarto rui-
dos se auscultan mejor con la campana.
Los soplos de insuficiencia se auscultan mejor con la membrana (agudos = alta frecuencia), mientras los soplos de estenosis se aus-
cultan mejor con la campana (graves = baja frecuencia).

2/8/2023 © Editorial Médica Panamericana

14 de 21 Luigi Oswaldo Moretta Urdiales | Cardiología básica

Las maniobras que disminuyen el retorno venoso (Valsalva, bipedestación) disminuyen la intensidad de todos los soplos, salvo el de la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el del prolapso mitral.

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