FARMACOLOGÍA - PRÁCTICA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Semestre Académico: Ciclo 2022 – II

Informe P3: "SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO"

Integrantes

 2020131448 Cáceres Cruz Shirley

 2020154577 Del Castillo Saldaña Úrsula Luciana
 2020108145 Desposorio Culqui Mayra Nicole
 2020154658 Graus Sánchez Gustavo Rafael
 2020109057 Hernández Rodríguez Elden Eduardo
 2020108171 Linares Vargas Luanna Andrea
 2020109072 Mejía Álvarez Raquel Valeria
 2020154834 Pérez Silva Kiara Valeria
 2020155005 Tesen Tarrillo Vivian Geanele
 2020123716 Vallejo García Mariagracia Nicole

Docente
Dr. Marcelo Vereau Miguel Ángel

GRUPO

EP022
PIMENTEL,

PERÚ 2022
 ÍNDICE

I. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE....................................................................3

II. INTRODUCCIÓN.............................................................................................3

III. EXPERIMENTOS............................................................................................4

IV. CONCLUSIONES............................................................................................5

V. REFERENCIAS BBILIOGRÁFICAS...............................................................5
 I. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Evidenciar los efectos de la administración de fármacos
simpaticomiméticos y simpaticolíticos sobre el Sistema Nervioso
Autónomo. Conocer las implicancias en su farmacocinética y
farmacodinamia.
2. Evidenciar los efectos de la administración de fármacos
Parasimpaticomiméticos y Parasimpaticolíticos sobre el Sistema
Nervioso Autónomo. Conocer las implicancias en su farmacocinética y
farmacodinamia.

II. INTRODUCCIÓN
En esta exposición hablaremos sobre la farmacología del SNA, este se
encarga principalmente de las funciones viscerales como la circulación,
digestión y excreción, centrándonos más que todo en la transmisión dentro
de la sinapsis ganglionar o hacia las células neuroefectoras que se realiza
a través de neurotransmisores (Ach y NA) a las fibras colinérgicas y
adrenérgicas respectivamente.
III. EXPERIMENTOS

Experimento 1: Efectos cardiovasculares de los simpaticomiméticos y los

simpaticolíticos
Fármacos: Adrenalina, Noradrenalina, Isoprenalina, Fenilefrina, Propanolol,
Prazocina.
Especie: Rata
Software: Software, The Rat Cardiovascular System v 3.3.1, Dr John
Dempster, University of Strathclyde, Escocia, Reino Unido.
Metodología: Simulación con Software
Procedimiento: En una rata anestesiada, se procedió a la inserción de tres
cámulas, en la arteria y vena femoral y en el ventrículo izquierdo. La cánula
arterial permite mediante un transductor mediar la presión arterial sanguínea
(ABP) y la frecuencia cardiaca (HR). La cánula en el ventrículo izquierdo
permite mediar la presión ventricular izquierda (LV) y la fuerza de contracción
cardiaca (HF) derivada de esta última. La cánula permite mediante un tercer
transductor medir la presión venosa central (VBP) y es además por donde se
administrarán los diferentes fármacos. Adicionalmente, el experimento permite
seccionar la médula espinal (Pithed Rat), impidiendo la conexión de los nervios
con el cerebro.
A partir de esta preparación, se procedió a administrar los fármacos en las
siguientes dosis: Adrenalina (20 μg/Kg), Noradrenalina (50 μg/Kg), Fenilefrina
(50 μg/Kg), Prazocina (5 μg/Kg), Isoprenalina (50 μg/Kg) y Propanolol (50
mg/Kg).
Para cada fármaco se realizan los siguientes pasos:
1. En una nueva rata con preparación Normal, realizar un trazado basal de
800 segundos, Considerar el último valor de PAS, PAD (calcular PAM),
Frecuencia cardiaca y Fuerza de contracción.
2. Luego de administrar el fármaco a la dosis correspondiente y dejar un
trazo de 3200 segundos. Considerar el punto de mayor variación frente
al basal. Grabar el experimento.
3. Seguidamente, seleccionar en “File”, “New Rat”, seleccionar en
preparación “Pithed Rat” y repetir el trazo basal de 800 segundos más la
administración del fármaco anterior con el trazo de 3200 segundos.
 Grabar el experimento.
Explicar los fenómenos farmacológicos observados en cada gráfica incluyendo
la diferencia entre la Rata con preparación normal y la rata con sección
medular.

Completando la siguiente tabla:

Experimento N°1: Fármacos Simpaticomiméticos y Simpáticolíticos
Dosifi Preparación Sección
Fárma Peso Parám Normal medular
Ratón cación
cos (g) etros
(mg) Basal Efecto Basal Efecto

PAS
(mmHg 119.8 146.5 83.7 116.3
)

PAD
Adrena 0.007 (mmHg 93 107 53.5 51.2
1 380 )
lina 6 mg
PAM
101.9
(mmhg 120.17 63.6 72.8
3
)
HR
8.8 14.7 7.1 14.7
(lpm)
HF
390.3 606.9 362 606.9
(gms)

PAS
(mmHg 119.6 162.6 84.1 228.9
)

PAD
0.0205 (mmHg 90.7 139.3 54.2 194.4
Noradr
2 410 mg
enalina )
PAM
(mmhg 147.06 64.16 205.9
100.33
)
HR 8.9
12.4 7.2 11.9
(lpm)
HF
387.4 432.9 364.7 527.5
(gms)
3 Fenilef 385 0.019
rina 25
PAS
(mmHg 119.5 187 86.5 194.1
)

PAD 89.9 171.8 52.1 184.6

(mmHg
 )
PAM
(mmhg 99.7 176.7 63.6 197.3
)
HR
8.9 8.9 7.1 7.2
(lpm)
HF
387.8 200.9 363.8 363.8
(gms)

PAS
(mmHg 120.2 121.3 85.2 85.2
)

PAD
Prazoc 0,002 (mmHg 89.6 75.4 53.6 52.7
4 405 )
ina 025
PAM
(mmhg 99.8 90.7 64.1 63.7
)
HR
388.4 423.8 361.8 366.2
(lpm)
HF
9 9 7.3 7.3
(gms)

PAS
(mmHg 118.3 71.4 85.2 65.9
)

PAD
Isopre 0.019 (mmHg 89.9 30.8 52.1 25.3
5 390 )
nalina 5
PAM
(mmhg 99.36 44.3 63.13 8.5
)
HR
368.6 617.5 336.9 657.6
(lpm)
HF
9.1 15.9 7.2 16.5
(gms)
6 Propan 400
olol
PAS
(mmHg
)

PAD
(mmHg
)
PAM
(mmhg
)
HR
(lpm)
 HF
(gms)

Discusión Experimento 1:
Adrenalina: Fármaco que llega a ser clasificado como simpaticomimético de
acción directa, adrenérgico, podemos evidenciar su efecto cardiovascular
debido a su agonismo a los receptores α1, ubicados a nivel vascular,
provocando vasoconstricción y a los receptores β1, ubicados a nivel cardiaco,
elevando el inotropismo y cronotropismo. En el ratón con sección medular
observamos el efecto completo del fármaco, debido a que ya no presenta la
autorregulación por parte del Sistema Nervioso Autónomo.
Noradrenalina: Es un fármaco simpaticomimético adrenérgico, que tiene
agonismo a los receptores α1, ubicados a nivel vascular, provocando
vasoconstricción y a los receptores β1, ubicados a nivel cardiaco, elevando el
inotropismo y cronotropismo. En el ratón con sección medular observamos el
efecto completo del fármaco, debido a que ya no presenta la autorregulación
por parte del Sistema Nervioso Autónomo.
Fenilefrina: Este es un fármaco simpaticomimético, agonista, tiene efecto en
receptores adrenérgicos, principalmente con el receptor α-1. Este fármaco
actúa a nivel de los vasos sanguíneos, produciendo vasoconstricción y de esta
manera causando el aumento de la presión arterial. Como su receptor no actúa
a nivel del corazón (como los beta adrenérgicos, en especial el b1), no va a
producir cambios en la fuerza de contracción y frecuencia cardiaca.
Prazosina: Este es un fármaco simpaticolítico, antagonista competitivo α1-
adrenérgico. Sus efectos principales resultan del bloqueo de los receptores α1
en venas y arteriolas, lo que conduce a una caída de la resistencia vascular
periférica y disminución de la presión arterial. Su administración no suele elevar
la frecuencia cardiaca, por su poco o nulo efecto a receptores α2. Eso es lo que
se observa en los ratones sin médula que después de administrar el fármaco
no se evidencio cambios significativos en la frecuencia cardiaca ni fuerza de
contracción porque no posee efecto sobre β adrenérgicos, y tiene mayor
afinidad por α1.
Isoprenalina: Este es un fármaco simpaticomimético, sus efectos β1
aumentarán la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción lo cual se puede
observar en ambas ratas. Pero como se puede observar en la tabla, sucede lo
opuesto en la presión arterial ya que los efectos β2 la disminuyen, dicho efecto
se prolongará por aproximadamente 3200 segundos, luego procederá a
estabilizarse volviendo a su estado basal lo cual se puede observar en ambas
ratas.

Experimento 2: Fármacos Parasimpaticomiméticos y Parasimpaticolíticos

Fármacos: Carbacol y Atropina
Especie: Gato de 7 kg promedio
Software: The Virtual Cat V2.6.1, Dr. John Dempster, University of Strathclyde,
Escocia, Reino Unido. Metodología: Simulación mediante Software

Procedimiento:

Se procedió a anestesiar un gato, para esto se administró por vía

intraperitoneal, Pentobarbital sódico 50 mg/kg. Seguidamente, se introdujo una
cánula endotraqueal y se conectó al animal a una máquina de ventilación
artificial asistida. Asimismo, se colocó una cánula en la vena braquial izquierda,
la cual fue utilizada para la administración de las drogas de estudio.
Seguidamente, se realizó la canalización de la arteria carótida izquierda, en
ésta se introdujo un transductor de presión arterial, el cual fue conectado a un
computador y registró la presión arterial.

En estas condiciones, se administra al gato, diferentes concentraciones de

Carbacol y Atropina, como se detalla a continuación:

1. Realice un trazado basal durante 400 segundos.

2. En estado basal, determinar para un punto de medición, la presión
arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica (PAD) y la presión
arterial media (PAM). Registrar.
3. A continuación, administrar por vía endovenosa 5 µg/kg de Carbacol, y
realizar un trazado de 800 segundos. De la misma forma, determinar
para un punto de medición representativo la presión arterial sistólica
(PAS), la presión arterial diastólica (PAD) y la presión arterial media.
 Registrar.
4. Abrir un nuevo “gato”, y repetir los pasos 1 y 2.
5. Paso siguiente, administrar por vía endovenosa 20 mg/Kg de Atropina, y
realizar un trazado de 800 segundos. De la misma forma, determinar
para un punto de medición representativo, la presión arterial sistólica
(PAS), la presión arterial diastólica (PAD) y la presión arterial media
(PAM). Registrar.
6. Abrir un nuevo “gato”, y repetir los pasos 1 y 2.
7. A continuación, administrar por vía endovenosa 5 µg/kg de Carbacol, y
realizar un trazado de 400 segundos. De la misma forma, determinar
para un punto de medición representativo la presión arterial sistólica
(PAS), la presión arterial diastólica (PAD) y la presión arterial media.
Registrar.
8. Seguidamente, administrar por vía endovenosa 20 mg/Kg de Atropina, y
realizar un trazado de 600 segundos. De la misma forma, determinar
para un punto de medición representativo, la presión arterial sistólica
(PAS), la presión arterial diastólica (PAD) y la presión arterial media
(PAM). Registrar
9. Presentar los resultados en gráficos de barras y sustentar los fenómenos
observados.

Discusión:

El carbacol es un agonista muscarínico perteneciente a los ésteres de colina, el

cual es totalmente resistente a la acetilcolinesterasa y a la pseudocolinesterasa
plasmática, es por ello que su acción y vida media son más prolongadas. En
donde, al administrarse por vía endovenosa y al ser un agonista muscarínico
tiende a producir una disminución de la presión arterial como se observa en el
experimento.
Y en el caso de la atropina es un antagonista muscarínico competitivo, es
decir va a competir con la acetilcolina por su receptor e impide que se una, sin
embargo, si la acetilcolina aumenta su concentración, puede llegar a desplazar a la
atropina. Entonces en este experimento al ser administrada por vía endovenosa va a
desplazar en este caso al carbacol de manera que inhibe su efecto y por este motivo
es que podemos ver que poco a poco la presión arterial va volviendo a su estado
normal ya que la atropina antagonizó el efecto del carbacol.

Experimento 3: Efectos Colinérgicos

Fármacos: Pilocarpina y Atropina
Especie: Rata albina y Conejo
Metodología: Simulación mediante Video
Procedimiento:
1era parte:
Se procedió a administrar por vía Intraperitoneal 100 mg/Kg de Pilocarpina a
una rata Albina de 420g. Luego de un minuto se evidencia las manifestaciones
de su administración, observar y describir. Seguidamente se aplica Atropina
20mg/Kg por vía Intravenosa y se evidencia las manifestaciones de su
interacción con la administración previa de Pilocarpina. Observar y describir.
Comentar y explicar los fenómenos farmacológicos observados.
2da parte:
1. Seguidamente a un Conejo de 3 kilos se aplicó por vía Intravenosa 20mg/Kg
de Pilocarpina.

2. Luego de un minuto se evidencia los efectos de su administración, observar

y describir.
3. Luego de dos minutos se evidencia los efectos de su administración,
observar y describir.

4. Seguidamente se aplica Atropina 20mg/ Kg por vía Intravenosa y se

evidencia las manifestaciones de su interacción. Observar y describir.
Comentar y explicar los fenómenos farmacológicos observados.

DISCUSIÓN – 2DA PARTE:

La pilocarpina es un agonista:
- No selectivo debido a que no sólo actúa en un órgano en específico sino en
varios.
 - Muscarínicos ya que actúa predominantemente en este tipo de receptores,
por lo que también se le denomina alcaloide colinomimético o
parasimpaticomimético.
- Es de acción directa ya que se une directamente a los receptores
muscarínicos, sobre todo, el M3 a nivel cerebral.

1er minuto de administrada la pilocarpina: miosis debido a que

La pilocarpina al ser una amina terciaria, muy liposoluble, se absorben
fácilmente y pueden atravesar la barrera hematoencefálica, penetrando en las
estructuras oculares. Produce contracción del músculo esfínter del iris, dando
lugar a constricción del músculo pupilar produciendo miosis.

Luego de 2 minutos de ser administrado la pilocarpina: se observó

salivación y broncoconstricción:
Broncoconstricción à Mediante los receptores M3 se desencadena la
contracción de la musculatura lisa de las vías aéreas, promoviendo la
disminución del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria produciéndose
broncoconstricción, por lo que el conejo tiene una respiración más forzada.
Salivación à debido a los receptores M3, por medio del par craneal 7 (nervio
facial) da las inervaciones parasimpáticas para que las glándulas sublinguales
y submandibulares para que se produzca mayor salivación y en el caso de las
glándulas parótidas por medio del par craneal 9 o glosofaríngeo.

Efectos de la atropina: antagonista colinérgico o muscarínico, por lo que

es un parasimpaticolítico natural
Bloquea o inhibe los efectos producidos por la pilocarpina, por ende, se
observó como primer efecto antagónico, broncodilatación, relajando así el
musculo liso a nivel bronquial, midriasis y disminución de la salivación ya que
este fármaco inhibe las secreciones salivales.
IV. CONCLUSIONES
1. Hemos podido evidenciar los efectos de la administración de fármacos
simpaticomiméticos los cuales actúan como agonistas del sistema
simpático, y estimulando directamente los receptores adrenérgicos o
estimulando la producción de nor-adrenalina en las terminaciones
simpáticas. Además, conocimos los simpaticolíticos los cuales suprimen
la actividad del sistema nervioso simpático, ya sea bloqueando la
transmisión de impulsos desde las fibras postganglionares adrenérgicas
o bien disminuyendo la síntesis o secreción del neurotransmisor
noradrenalina a nivel presináptico, e inhibir de esta manera algunas
funciones del sistema nervioso simpático.

2. Reconocimos gracias a los videos brindados por el campus, los efectos

que se producen en la administración de fármacos
parasimpaticomiméticos, los cuales tendrán efectos similares al sistema
nervioso parasimpático como el de miosis, aumento del peristaltismo,
broncoconstricción, disminución de la frecuencia cardíaca, entre otros,
así como también el efecto generado al administrar un fármaco
parasimpaticolítico, los cuales van a inhibir las respuestas a los impulsos
colinérgicos o de los parasimpaticomiméticos.

V. REFERENCIAS BBILIOGRÁFICAS

1. Velasco M, Romero B, Betancourt M, Suarez N, Contreras F. Uso de los

Antagonistas Betaadrenérgicos en la Hipertensión Arterial. AVFT
[Internet]. 2002 [Citado el 25 de agosto de 2022]; 21 (2): 139-147.
Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0798-02642002000200002&lng=es

2. Brunton L. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la

terapéutica. 12ava ed. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES:
México; 2019.