Unidad 3: cuidado de las personas con alteraciones de la función cardiocirculatoria y

hematológica.
3.2.1. HIPERTENSIÓN
La hipertensión puede considerarse dentro de los trastornos vasculares periféricos debido a
que también ocasiona problemas en la circulación periférica y está afectada por factores
similares. La hipertensión es un factor de riesgo de la aterosclerosis, la causa principal de las
enfermedades vasculares periféricas.
Etiología/epidemiología
La hipertensión se define como una presión sanguínea sistólica mayor de 140 mm de Hg de
forma constante, o una presión sanguínea diastólica constante mayor de 90 mm de Hg. Debe
hacerse énfasis en que la clasificación categórica está fundamentada en el promedio de 2 o
más lecturas de la presión sanguínea y no sólo una lectura de nivel elevado.
La incidencia de la hipertensión aumenta con la edad y varía considerablemente entre los
diferentes grupos humanos. La hipertensión se da más en hombres que en mujeres, es casi dos
veces más prevalente entre los negros que en los blancos y es, por lo general, más severa en
los negros.
Existen dos tipos de hipertensión: esencial (primaria, idiopática) y secundaria. La hipertensión
esencial supone del 90% al 95% de todos los tipos de hipertensión. Aunque no se sabe
exactamente cuál es la causa, se han sugerido diversas teorías, que incluyen cambios
arteriolares, alteraciones en el tono simpático, influencias hormonales y factores genéticos. La
hipertensión secundaria se desarrolla como una consecuencia de una enfermedad o situación
subyacente. En la mayor parte de los casos, la hipertensión desaparece cuando se trata o se
corrige la enfermedad.
Fisiopatología
La presión arterial es la presión ejercida por la sangre en los vasos por los cuales fluye. La
presión sistólica es la presión ejercida durante la contracción ventricular; la presión diastólica
es la que existe durante la relajación ventricular. La presión arterial se regula por dos factores:
el flujo sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Los factores que determinan el flujo
sanguíneo son el volumen de la sangre bombeada por el ventrículo izquierdo con cada
contracción (volumen de eyección) y la frecuencia cardíaca. La resistencia vascular periférica
está afectada principalmente por el diámetro del vaso sanguíneo y, en menor grado, por la
viscosidad de la sangre. La característica más común en la hipertensión es un aumento en la
resistencia vascular periférica como resultado del estrechamiento de las arteriolas.
La dilatación y la constricción de las arteriolas periféricas está controlada por diversos
mecanismos, en especial el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina.
El centro vasomotor de la medula es estimulado por los barorreceptores o por el estrés
psicógeno. Los impulsos son transportados a través del sistema nervioso simpático, causando
la liberación de catecolaminas. Las fibras postganglionares liberan norepinefrina, la cual causa
constricción en los vasos sanguíneos y una mayor resistencia periférica. La epinefrina es
secretada por la medula suprarrenal y causa vasoconstricción e incrementa la fuerza de
contracción ventricular y el gasto cardíaco.
La regulación renal es un componente esencial en el control de la presión arterial. La activación
del sistema renina-angiotensina se produce cuando hay un menor flujo de la sangre a los
riñones. La renina conduce la formación de angiotensina, un potente vasoconstrictor. La
angiotensina estimula la secreción de la aldosterona, la cual favorece la retención de sodio y
agua.
La hipertensión es esencialmente una enfermedad asintomática, y cuando se producen los
síntomas, por lo general indican una hipertensión avanzada. Los signos y síntomas incluyen
dolores de cabeza por la mañana, visión borrosa y sangrado espontáneo por la nariz. Los
efectos de la hipertensión severa incluyen náuseas, vómito, confusión (encefalopatía
hipertensiva), disnea de esfuerzo y arritmias (hipertrofia ventricular izquierda).
Datos subjetivo
1. Dolores de cabeza matinales, visión borrosa, confusión, disnea de esfuerzo.
2. Presencia de factores de riesgo incluyendo el estrés en el trabajo o en la vida diaria
3. Curso y cumplimiento de terapias anteriores.
4. Conocimientos del paciente sobre la hipertensión: definición, significado de las lecturas
sistólica y diastólica y efectos que tiene la presión arterial alta sobre el corazón, los riñones y el
cerebro.
Datos objetivos
Se toman dos o más mediciones sanguíneas en ambos brazos del paciente en posición supina y
sentado. La información adicional incluye lo siguiente:
1. Peso y talla (identificación de obesidad).
2. Examinar al paciente para ver si tiene soplos carotídeos en el cuello y ruidos en el abdomen
(sonido de la sangre que fluye por conductos estrechos).
3. Auscultar ruidos anormales en el corazón: S3 y S4, soplos (evidencia de hipertrofia
ventricular izquierda).
4. Palpación de los pulsos periféricos: frecuencia, amplitud, simetría bilateral (signos de
estrechamiento vascular periférico).
5. Examen del fondo del ojo por un profesional (presencia de estrechamiento arteriolar o
hemorragia).

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardíaca es un estado en el que el corazón no es capaz de bombear un
abastecimiento adecuado de sangre para satisfacer las demandas del organismo. La
insuficiencia cardiaca congestiva se refiere a un estado de congestión circulatoria que resulta
del fallo del corazón y de sus mecanismos compensatorios. La insuficiencia cardíaca puede
desarrollarse rápidamente después de un daño específico del miocardio (como un infarto
agudo) o puede desarrollarse gradualmente en respuesta a un estrés prolongado (como la
hipertensión). En el último caso, la persona puede buscar inicialmente atención médica por la
presencia de síntomas más leves debido a que el sistema circulatorio ha tenido más tiempo de
ajustarse a la disminución del desempeño del corazón y a las respuestas compensatorias
resultantes.
Etiología
Las causas de la insuficiencia cardíaca pueden catalogarse de acuerdo con los tres
determinantes del volumen de eyección: contractilidad del miocardio, precarga y postcarga. La
insuficiencia cardíaca también puede ser el resultado de situaciones que reducen el llenado
ventricular.
Fisiopatología
Respuestas compensatorias al gasto cardíaco inadecuado. Un gasto cardíaco inadecuado
desencadena numerosas respuestas compensatorias dirigidas a mantener una perfusión
adecuada de los órganos vitales. La respuesta inicial es la estimulación del sistema nervioso
simpático, lo cual tiene dos efectos principales: (1) incremento de la frecuencia y la fuerza de
contracción del miocardio y (2) vasoconstricción periférica. La vasoconstricción periférica
desvía la sangre arterial de los órganos menos vitales, como la piel y los riñones, hacia los
órganos más vitales como el cerebro. La constricción de las venas incrementa el retorno
venoso al corazón y esto aumenta el volumen cardíaco y dilata los ventrículos. El aumento del
estiramiento incrementado de las fibras musculares del miocardio mejora la contractilidad.
Al principio, estas respuestas pueden mejorar el gasto cardíaco pero, a largo plazo, la
postcarga y la demanda de oxígeno del miocardio también aumentan y el estiramiento de las
fibras del miocardio sobrepasa el punto en el que la contracción mejora. A menos que al
comienzo la persona esté en un estado de depleción de líquidos, el incremento del volumen
ventricular agrava la precarga y empeora la insuficiencia.
Un segundo tipo de respuesta compensatoria involucra la activación del sistema renina-
angiotensina. Una disminución del flujo sanguíneo renal y, como consecuencia, de la filtración
glomerular, provoca la liberación de renina, la cual interactúa con el angiotensinógeno para
formar la angiotensina I. La conversión de angiotensina I en angiotensina II provoca una
vasoconstricción periférica aún mayor e incrementa la reabsorción de sodio y agua por los
riñones. Estos eventos incrementan el volumen de líquidos y mantienen la presión sanguínea a
corto plazo pero incrementan tanto la precarga como la postcarga a largo plazo.
Un tercer mecanismo compensatorio involucra cambios en la estructura del miocardio mismo.
Con el tiempo, el miocardio ventricular se hipertrofia para mejorar la contracción, pero esto
también provoca una mayor demanda de oxígeno en el miocardio.
Inicialmente, un lado del corazón falla. Debido a que el ventrículo izquierdo es el más afectado
por la aterosclerosis coronaria y la hipertensión, la insuficiencia cardíaca por lo general
comienza allí. Sin embargo, debido a que ambos ventrículos forman parte del mismo sistema,
el ventrículo derecho a menudo también se ve afectado. Los síntomas de la insuficiencia
cardíaca son el resultado de una disminución del gasto cardíaco y una congestión que
involucra el sistema venoso, el sistema pulmonar o ambos. En general, los síntomas de la
insuficiencia cardíaca se consideran en relación con la cantidad de esfuerzo físico asociado. Un
esquema de clasificación desarrollado por la Asociación del Corazón de Nueva York nombra los
síntomas desde "asintomático con el esfuerzo físico ordinario" (Clase I) hasta "sintomático en
reposo" (Clase IV).
Datos subjetivos
1. Situación respiratoria: disnea, ortopnea (factores desencadenantes, severidad, factores que
producen alivio).
2. Signos de retención de líquidos: ganancia reciente de peso, edema en los pies (zapatos
demasiado apretados), la piel se siente tensa.
3. Capacidad para llevar a cabo las actividades diarias. Fatiga, falta de resistencia (factores
desencadenantes, duración).
4. Comodidad: dolor anginoso o abdominal.
5. Conocimiento de la situación y del régimen de tratamiento.
6. Capacidad de adherirse a cualquier tratamiento prescrito; factores que dificultan llevarlo a
cabo.
7. Medidas tomadas para compensar las limitaciones físicas.
8. Habilidades usuales para afrontar las situaciones.
9. Preocupaciones específicas relacionadas con la situación.
Datos objetivos
1. Ingurgitación de las venas del cuello: presencia, grado.
2. Edema: lugar, grado de fóvea.
3. Distensión abdominal.
4. Peso diario: pesar al paciente todos los días y a la misma hora si existe insuficiencia cardíaca
severa (usualmente en las mañanas, con la vejiga vacía, antes del desayuno y con la misma
cantidad de ropa).
5. Ruidos respiratorios.
6. Ritmo de galope en la auscultación cardíaca.
7. Nivel de conciencia.
8. Cambios en el pulso y en el esfuerzo respiratorio con actividad.
Terapia con diuréticos.
La terapia con diuréticos es el enfoque más efectivo para aliviar los síntomas en los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva de moderada a severa. El propósito de esta terapia es
disminuir la carga de trabajo del corazón reduciendo el volumen circulatorio y, por tanto, la
precarga.
Para iniciar una terapia apropiada con diuréticos es esencial determinar cuánto líquido debe
eliminarse en el paciente, estableciendo su "peso seco". Esto puede lograrse eliminando
gradualmente los líquidos con diuréticos y evaluando la presión sanguínea del paciente.
Cuando el paciente se vuelve hipotenso, particularmente con hipotensión ortostática, esto
indica al médico cuánto líquido se ha eliminado. Se permite entonces al paciente acumular de
nuevo una pequeña cantidad de líquido hasta que desaparece la hipotensión. El peso en el que
eso ocurre se considera como el peso seco del paciente.
En la actualidad las tiazidas son los diuréticos más empleados en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. La mayor complicación es la hipocalemia, la cual puede prevenirse si se
consumen alimentos ricos en potasio o suplementos con potasio. Los diuréticos más potentes
disponibles son los diuréticos que actúan en el asa de Henle (furosemida, bumetanida). Estos
medicamentos se reservan para la insuficiencia cardíaca congestiva severa o cuando otras
formas de tratamiento son ineficaces para aliviar los síntomas. Estos agentes también
incrementan el flujo sanguíneo renal y, por tanto, también son eficaces para tratar la
insuficiencia cardíaca cuando la función renal está comprometida.
Otros medicamentos.
Los vasodilatadores también pueden emplearse para disminuir la postcarga porque reducen la
resistencia al vaciamiento ventricular. Entre los agentes utilizados con más frecuencia están el
nitroprusiato, hidralazina, y la prazosina. La nifedipina, un antagonista del calcio, también tiene
efectos vasodilatadores. El captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) con propiedades hipotensivas, es también un vasodilatador que bloquea la retención de
sodio inhibiendo la aldosterona. Los vasodilatadores son más eficaces en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda que en la crónica.

ANGINA DE PECHO
Etiología
Aunque la angina de pecho es por lo general causada por la aterosclerosis de los vasos
coronarios, la incidencia es muy alta en personas con hipertensión, diabetes mellitus,
tromboangeítis obliterante, regurgitación aórtica causada por enfermedades reumáticas del
corazón o sífilis, periarteritis nodosa y policitemia vera. Otras causas del dolor anginal son la
insuficiencia aórtica, la anemia severa y el espasmo arterial coronario. Generalmente, la angina
es provocada por el frío, el ejercicio o cualquier cosa que incremente la carga de trabajo
cardiaca y el consumo de oxigeno del miocardio.
Fisiopatología
La angina de pecho es un síndrome clínico producido por la insuficiencia de flujo sanguíneo
coronario. Existe un desequilibrio entre el abastecimiento de oxigeno del miocardio y la
demanda de oxigeno de éste, lo que crea una isquemia temporal de miocardio. Es probable
que el mecanismo subyacente responsable de este dolor esté relacionado con el cambio del
metabolismo aeróbico al anaeróbico. Los productos resultantes del metabolismo anaeróbico,
específicamente el ácido láctico, pueden estimular los receptores sensoriales y causar dolor. La
liberación de otras sustancias de las células isquémicas también puede producir dolor de esta
forma. Debido a que el problema básico en la angina de pecho es un desequilibrio entre la
demanda y el aporte de oxigeno, los objetivos principales de la terapia están dirigidos a la
recuperación de este equilibrio. Deben distinguirse dos subcategorias de la condición clínica: la
angina inestable y la angina variable.
Angina inestable
La angina inestable también se conoce como angina preinfarto, angina creciente o síndrome
coronario intermitente. Este tipo de angina se caracteriza por un aumento en la severidad, la
frecuencia o la duración de los síntomas sin infarto.
Angina variante
Se cree que la angina variante o angina de Prinzmetal, se desarrolla a partir de un espasmo
intermitente de las arterias coronarias con o sin enfermedad aterosclerótica del corazón. Este
tipo de dolor anginoso puede ocurrir durante las actividades normales y no necesariamente es
precipitado por el ejercicio o el estrés. A menudo, este dolor anginoso se produce a la misma
hora del día o de la noche, siguiendo un patrón cíclico. Algunas personas con angina variante
también pueden presentar la angina típica de esfuerzo.
Datos subjetivos
Recabe información relacionada con el conocimiento que la persona tiene sobre el trastorno,
la presencia de factores de riesgo y la percepción del dolor anginoso. Dentro de la información
específica relacionada con el dolor se incluye lo siguiente:
1. Localización e irradiación a otros lugares: el dolor con mayor frecuencia es subesternal o
retroesternal. El dolor puede irradiarse a otros sitios o puede presentarse sólo en uno de esos
sitios.
2. Calidad del dolor: con frecuencia el dolor es descrito como una sensación de opresión o
pesadez en el pecho. Una sensación de presión o torsión también puede ser parte de la
descripción. La persona puede quejarse solo de un malestar vago que a menudo se
malinterpreta como indigestión. La angina por lo general no se describe como un dolor
"agudo".
3. Comienzo y duración del dolor: por lo general de breve duración
4. Factores precipitantes: a menudo un esfuerzo, exposición al calor o el frio extremo, estrés o
alteraciones emocionales, o una comida muy abundante. No pueden identificarse factores
desencadenantes de Ia angina variante.
5. Síntomas asociados: pueden observarse aprensión, náusea, diaforesis, pero no son comunes
6. Factores de alivio: la angina por lo general se alivia con reposo y/o nitroglicerina.
La enfermera debe estar alerta para notificar cualquier cambio en la frecuencia, gravedad,
factores desencadenantes o duración de los ataques de angina, ya que éstos pueden implicar
un empeoramiento de la isquemia.
Datos objetivos:
1. Comportamiento del paciente: observe la presencia de diaforesis e inquietud. A las personas
con angina algunas veces se los ve presionándose el esternón con un puño durante un ataque
2. Cambios en los signes vitales: aumento de la frecuencia cardiaca, la presión sanguínea y la
frecuencia respiratoria.
3. Cambios en el ritmo cardiaco.
4. Observe los patrones de los ataques de angina prestando atención a los cambios.
Implementación. Como ayudar a lograr los objetivos terapéuticos
El principal tratamiento médico es farmacológico. Incluyen los siguientes:
1. Nitritos (nitroglicerina, nitrito de amilo, isosorbide): se administran para dilatar las arterias
coronarias y los vasos colaterales del corazón y para dilatar los vasos periféricos,
especialmente las venas.
2. Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos (propanolol, nadolol, metoprolol, atenolol y
esmolol): disminuyen la demanda de oxígeno durante el ejercicio, mejoran el equilibrio entre
el aporte y la demanda de oxígeno, y disminuyen la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea.
Los beta-bloqueantes deben suspenderse gradualmente.
3. Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, diltiacem, verapamilo): disminuyen la
frecuencia cardíaca y mejoran el aporte de oxígeno debido a que dilatan las arterias
coronarias.
Si existe angina, administre nitroglicerina sublingual; si no desaparece el dolor, repita la dosis
después de 5 minutos y dos o tres veces más a intervalos de 5 minutos cada uno.
Otras actividades incluyen las siguientes:
1. Monitorice para descartar la presencia de arritmias.
2. Administre oxígeno a través de una cánula nasal según sea prescrito.
3. Vigile los efectos de las actividades diarias en el estado cardíaco, la aparición de arritmias y
la necesidad de oxígeno

INFARTO DE MIOCARDIO
Etiología
El infarto agudo de miocardio (IAM) es el resultado de un bloqueo súbito de una de las ramas
de una arteria coronaria. Puede ser lo suficientemente extenso para interferir con la función
cardiaca y causar la muerte inmediata, o puede causar necrosis de una porción del miocardio
con la subsiguiente curación a través de cicatrización o fibrosis. Oclusión coronaria es un
término general para referirse al bloqueo de una arteria coronaria. El bloqueo puede ser
causado por la formación de un trombo en la arteria coronaria (trombosis coronaria), una
progresión súbita de los cambios ateroscleróticos o una constricción prolongada de las
arterias.
Fisiopatología
Una isquemia prolongada que dure más de 35 a 45 minutos produce daño celular irreversible y
necrosis. Las propiedades contráctiles del músculo cardíaco en las áreas necrosadas se dañan
permanentemente. La extensión final del infarto depende de la capacidad de los tejidos
isquémicos adyacentes para restablecer la circulación colateral. La circulación colateral es el
desarrollo de nuevos vasos dentro del corazón para compensar por la arteria lesionada.
Las características clínicas del infarto de miocardio están determinadas por el lugar y la
extensión del proceso de la enfermedad. Una oclusión en la arteria coronaria descendente
izquierda anterior produce por lo general un infarto de la pared anterior. Dependiendo del
sitio exacto de la oclusión, el área involucrada puede estar limitada o abultada. Una pérdida
sustancial de masa muscular del ventrículo izquierdo se asocia con consecuencias
hemodinámicas severas.
Una obstrucción en la arteria coronaria derecha (ACD) puede producir un infarto de la pared
inferior o posterior. Aunque la pérdida de masa muscular puede no ser tan grande como en los
infartos de la pared anterior, la persona con un infarto de la pared inferior puede quedar
predispuesta a arritmias y defectos de conducción debido a la proximidad de la ACD al sistema
de conducción. Un infarto de la pared lateral es por lo general causado por una obstrucción de
la arteria coronaria circunfleja izquierda.
Datos subjetivos
1. Percepción que tiene el paciente del dolor.
a. Localización e irradiación a otros lugares.
b. Calidad del dolor: a menudo se describe como una sensación aplastante u opresiva; por lo
general más severo que la angina.
c. Aparición y duración del dolor: la aparición puede ser súbita o gradual durante unos
minutos; la duración es mayor que la angina, puede durar desde varios minutos hasta varias
horas.
d. Factores desencadenantes: a menudo ocurre con una emoción o un esfuerzo intenso, pero
también puede presentarse durante el reposo.
e. Factores de alivio: no se alivia con el descanso, la nitroglicerina, ni los cambios en la posición
corporal.
2. Síntomas asociados: pueden presentarse náuseas, disnea, mareo, debilidad y una sensación
de muerte inminente.
Datos objetivos
1. Comportamiento: a menudo muy aprensivos.
2. Cambios en los signos vitales: la frecuencia del pulso puede aumentar como respuesta al
dolor o a una disminución del gasto cardíaco; puede disminuir si se afecta la conducción; la
presión sanguínea puede disminuir si el daño del miocardio es extenso.
3. Signos asociados: pueden incluir diaforesis, vómito, palidez, piel fría y sudorosa, arritmias
cardíacas, respiración laboriosa.
4. Ruidos respiratorios: no se observan cambios, pero si se desarrolla un edema pulmonar, se
producirán estertores.
5. Presencia de factores de riesgo.
Las intervenciones de enfermería incluyen las siguientes:
1. Administrar los medicamentos según lo prescrito:
a. Por lo general, se administra lidocaína intravenosa profiláctica para prevenir la fibrilación
ventricular.
b. Pueden prescribirse anticoagulantes (heparina o coumadin) para disminuir la incidencia de
tromboflebitis y de embolismo pulmonar.
c. Evite administrar inyecciones intramusculares porque éstas alteran los niveles séricos de
enzimas.
2. Vigile al paciente en busca de signos de complicaciones del infarto de miocardio:
a. Insuficiencia cardíaca congestiva (estertores, taquicardia y taquipnea, disnea y un esfuerzo
respiratorio incrementado, ruido S, del corazón, ganancia de peso, oliguria severa).
b. Fenómenos tromboembólicos (dolor en el tórax o en las piernas).
c. Pericarditis.
d. Insuficiencia mitral.
e. Shock cardiogénico (disminución de la presión sanguínea, taquicardia, piel húmeda y fría,
confusión mental, oliguria grave).
3. Mantenga al paciente con una dieta baja en colesterol y baja en sal evitando las bebidas que
contengan cafeína.

3.3.1. ARRITMIA CARDÍACA

Las personas con enfermedades del corazón o con condiciones que pueden afectar su función,
pueden experimentar arritmias cardíacas, que en ciertas situaciones pueden conducir a una
parada cardíaca. En este capítulo, la discusión sobre las arritmias tiene por objeto ofrecer una
introducción sobre los tipos más comunes. Las enfermeras que son responsables de la
interpretación de las arritmias deben llevar a cabo un estudio profundo de electrofisiología y
electrocardiografía. Las consecuencias hemodinámicas de las arritmias son en extremo
variables. Algunas no causan alteraciones importantes en el gasto cardíaco, aunque pueden
producir síntomas molestos como "palpitaciones" en el pecho o la sensación de que el corazón
"ha dado un vuelco". Otras arritmias causan reducción del GC originando síntomas de
disminución de la perfusión, lo cual es bastante probable si la arritmia está asociada con una
frecuencia cardíaca muy rápida o muy lenta. Dos arritmias, la fibrilación ventricular y la parada
ventricular, pueden causar la muerte si no se tratan rápidamente debido a que en estas
condiciones no hay gasto cardíaco. Existen muchas causas de arritmias, algunas de las cuales
no están asociadas de forma primaria con enfermedades cardiovasculares.
La valoración precisa de la frecuencia y el ritmo cardíaco y la comparación de los hallazgos con
la información de base, permitirá a la enfermera detectar algunos cambios en la actividad
eléctrica del corazón, pero es conveniente recordar que no todas las arritmias se detectan con
facilidad a través de la valoración física. Para una identificación definitiva de las arritmias
cardíacas es necesario observar la actividad eléctrica del corazón en el osciloscopio de un
monitor o en el registro gráfico de un electrocardiograma.
Terapias para aliviar la causa subyacente de las arritmias:
. Oxígeno para aliviar la hipoxia
. Suministro de electrolitos séricos (especialmente potasio)
. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
. Alivio de la ansiedad
. Suspensión de estímulos nocivos (por ejemplo, cafeína)

3.4.1.
3.5.1. ANEMIA
La anemia se refiere a una deficiencia de glóbulos rojos reflejada en una disminución del nivel
de hemoglobina, en el volumen de células compactadas (hematocrito) y en el recuento de
células rojas.
Etiología
Las anemias pueden dividirse en aquellas que son el resultado de una pérdida de sangre, una
alteración en la producción de glóbulos rojos, el aumento de la destrucción de glóbulos rojos o
las deficiencias nutricionales.
La pérdida de sangre constituye una de las principales causas de anemia. La anemia puede
deberse a la pérdida aguda de sangre debida a hemorragia o a la pérdida de sangre durante un
período prolongado, como en el caso de la hemorragia provocada por las úlceras pépticas, los
tumores gastrointestinales, las hemorroides sangrantes o la metrorragia.
La alteración en la producción de glóbulos rojos produce anemia aplásica. Las causas de la
anemia aplásica pueden deberse a medicamentos antineoplásicos o agentes citotóxicos,
ciertos medicamentos, e infecciones virales. Algunas veces, no puede encontrarse ningún
agente causal (anemia aplásica idiopática).
Las anemias resultantes de la destrucción de los glóbulos rojos se denominan anemias
hemolíticas. Muchas de estas tienen un origen genético, entre estas la esferocitosis hereditaria
y las hemoglobinopatias, incluyendo la anemia de células falciformes, la talasemia y la anemia
debida a la deficiencia de enzimas. La anemia hemolítica adquirida puede ser causada por un
medicamento (alfametildopa, penicilina), o por una respuesta autoinmune o puede ser de
origen idiopático o secundaria al linfoma linfocitico o a las leucemias linfocíticas crónicas.
El último grupo de anemias se debe a las deficiencias nutricionales. Uno de los principales
ejemplos de este tipo de anemia es la anemia por deficiencia de hierro o ferropénica,
resultante de la pérdida crónica de sangre o de un aporte nutricional inadecuado. La anemia
causada por deficiencia de vitamina B se produce, por lo general, debido a la disminución de la
absorción antes que a la disminución de la ingestión de la vitamina. Por otro lado, la anemia
por deficiencia de ácido fólico es el resultado de un consumo inadecuado en la dieta, a
menudo asociada con el alcoholismo, los sindromes de malabsorción y ciertos medicamentos.

LEUCEMIA
Etiología
La causa de la leucemia se desconoce. Por una parte, el aumento de su incidencia entre
hermanos ha conducido a la hipótesis acerca de una predisposición genética o de un origen
viral. También se han implicado la radiación y los químicos (incluidos el benceno, el arsénico, el
cloramfenicol y las drogas antineoplásicas).
Fisiopatología
Las leucemias son trastornos malignos del sistema hematopoyético que involucran la medula
ósea y los ganglios linfáticos; estos trastornos se caracterizan por la proliferación incontrolada
de leucocitos y sus precursores. Primero, enormes cantidades de células se acumulan en el
punto de origen (los granulocitos en la medula ósea y los linfocitos en los ganglios linfáticos),
para luego invadir los órganos hematopoyéticos, produciendo un agrandamiento del órgano
(esplenomegalia, hepatomegalia). La proliferación de un tipo de células interfiere, a menudo,
con la producción normal de otras células hematopoyéticas, lo que conduce al desarrollo de
células inmaduras y citopenias (disminución de la cantidad de células). La inmadurez de las
células blancas produce una disminución de la inmunocompetencia, lo cual genera un
aumento de la susceptibilidad a las infecciones.

HEMOFILIA
Etiología y fisiopatología
La hemofilia es un trastorno hereditario de la coagulación. Tanto la hemofilia A (deficiencia del
factor VIII) como la hemofilia B, denominada también enfermedad de Christmas (deficiencia
del factor IX) son heredadas como trastornos recesivos ligados al sexo y, por tanto, están casi
exclusivamente limitadas a los hombres. En la Figura 27-7 se presenta un ejemplo del patrón
hereditario de la hemofilia.
El grado de sangrado se relaciona con la cantidad de actividad del factor y con la severidad de
la herida. El sangrado espontáneo, el sangrado de las articulaciones (hemartrosis) y la
hemorragia de los tejidos profundos se presentan cuando los niveles del factor son inferiores
al 1%. También pueden presentarse sangrado retroperitoneal e intracraneal, los cuales pueden
incluso amenazar la vida. Los pacientes pueden experimentar hemorragia después de la
extracción de una pieza dental, de un traumatismo menor o durante los procedimientos
quirúrgicos. Cualquier sistema corporal puede resultar afectado.

TROMBOCITOPENIA
Etiología
La trombocitopenia, disminución del número de plaquetas circulantes, puede desencadenarse
por la disminución de la producción de plaquetas o por el aumento de la destrucción de las
mismas. La disminución de la producción de plaquetas es, por lo general, causada por
medicamentos o por la supresión de la medula ósea debida a la quimioterapia o a la
radioterapia.
Fisiopatología
El tipo más común de trombocitopenia por aumento de la destrucción de las plaquetas es la
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Esta situación se presenta más comúnmente en la
segunda y tercera décadas de la vida y es causada por la producción de un autoanticuerpo
(IgG), que está dirigido contra un antígeno de las plaquetas. La situación se manifiesta
mediante el sangrado excesivo, lo cual puede reflejarse en las lesiones de color púrpura que se
presentan sobre la piel, o mediante el sangrado visceral.