Respuesta Vascular

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL
VALLE DE ECATEPEC
“NECROSIS COAGULATIVA”
PLAHR. RAMIREZ FRAGOSO LUCY
INVESTIGACIÓN 13
DIRECTORA EMMA LÓPEZ ESPINOZA

INTRODUCCIÓN
Durante años la patología general ha reconocido a la necrosis como una forma de

muerte celular que ocurre en un organismo vivo. Esta necrosis tiene un aspecto
morfológico bien establecido, con modificaciones nucleares y citoplasmáticas precisas.
Este término es usado frecuente y corrientemente, pero no es del todo apropiado
debido a que no indica la forma o la etiología de la muerte celular, sino que se refiere a
los cambios irreversibles nucleares y en el citoplasma, que se producen independiente
de su mecanismo o etiología, ya sea por isquemia, calor, toxinas, traumatismos y
apoptosis. Necrosis es la muerte celular accidental, local o focal, no apoptótica,
producida por una enfermedad o injuria que ocurre en un organismo vivo. La necrosis
y muerte celular son cosas diferentes ya que, por ejemplo, en los cortes histológicos el
tejido está muerto (preservado con métodos especiales para ser examinado) pero no
necrótico. La muerte celular se produce mucho antes que los cambios de la necrosis
puedan reconocerse en el microscopio de luz. La necrosis se caracteriza por
alteraciones irreversibles en el núcleo y en el citoplasma. En el núcleo se observa
picnosis, cariolisis y cariorrexis, y en el citoplasma se observa condensación e intensa
eosinofilia, pérdida de la estructura y fragmentación. Etiología de la necrosis Los
agentes que producen necrosis pueden clasificarse en cinco tipos:
1. isquemia o anoxia
2. agentes físicos
3. agentes químicos
4. agentes biológicos
5. hipersensibilidad
Todos estos agentes pueden producir, dependiendo de la duración y/o intensidad de
su acción, alteraciones metabólicas pasajeras que no sobrepasen la capacidad de
respuesta y de adaptación celular, recobrándose la función celular, o bien pueden
producir la necrosis celular
cuando la capacidad de la célula es sobrepasada.
DESARROLLO DEL TEMA
NECROSIS COAGULATIVA
En la necrosis hay ganancia de volumen celular (oncosis), ruptura de la membrana
plasmática y salida del material intracelular.Desde el punto de vista morfológico se la
ha definido como el espectro de cambios post mórtem en un tejido por la acción
progresiva de enzimas propias de las estructuras lesionadas. El aspecto de las células
necróticas resulta de la desnaturalización de proteínas y de la digestión enzimática
autolítica o heterolítica. Por microscopía electrónica se observan soluciones de
continuidad en las membranas plasmática y las organelas y marcada dilatación
mitocondrial con apariencia de grandes densidades amorfas. Los análisis histológicos
evidencian células eosinofílicas por la unión más fuerte de la eosina con las proteínas
citoplasmáticas desnaturalizadas y por la pérdida de la basofilia del citoplasma debida
a los ácidos nucleicos.
Los cambios nucleares se deben a la fragmentación inespecífica del ADN: entre ellos
se han descrito: picnosis nuclear o pérdida de volumen, ligera condensación del ADN,
aumento de la basofilia nuclear, llamada cariorexis, y cariólisis cuando ya no se
detecta estructura cromatínica.16 Algunos de estos cambios se pueden observar pre
mórtem en las células apoptóticas. Las diferencias básicas entre necrosis y apoptosis,
en las que se incluye la autofagia como evento desencadenante.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS
Estos son producidos por las alteraciones metabólicas y enzimáticas del medio celular
como consecuencia de la noxa recibida. Mediante el microscopio de fase contrastada
y la microcinematografía se ha podido estudiar paso a paso el desarrollo de los
fenómenos celulares después de la muerte celular. Si nos imaginamos a una célula
injuriada y dañada en sus funciones fisiológicas, desde un punto de vista solamente
práctico y con fines exclusivamente didácticos, que permitan comprender
medianamente la sucesión de eventos que ocurren desde las lesiones subletales
hasta la muerte celular, se podría, teóricamente, dividir el fin de la vida de una célula
en varios períodos:
1o. período de alteraciones subletales en el cual las células presentan alteraciones
reversibles o compatibles con una sobrevida prolongada (tumefacción celular,
degeneración hidrópica).
2o. período de agonía en el que el daño celular es irreversible (degeneración
vesicular).
3o. período inicial de la necrosis. Este es muy difícil de determinar ya que no se
reconocen alteraciones específicas al microscopio de luz en las primeras horas. Un
criterio citológico que permite reconocer la necrosis celular es la coloración difusa del
citoplasma y del núcleo por colorantes vitales, lo cual expresa que la célula no se
opone más a la penetración de estos colorantes debido a graves alteraciones en la
integridad de la carioteca y de la membrana citoplásmática. A este período tambíen se
denomina como etapa de necrobiosis y dura entre 6 a 8 horas.
4o. período de necrosis establecida en que se reconocen alteraciones del nucleo:
picnosis, cariorrexis y cariolisis, y del citoplasma: eosinofilia intensa y pérdida de las
estructuras normales, como por ejemplo, las estriaciones transversales de las células
miocárdicas. A este período se le denomina etapa de necrofanerosis.
La picnosis (del griego

pyknos, que significa
grueso, denso) es la
retracción del núcleo con
condensación de la
cromatina. Este se ve de
menor tamaño, muy
denso e intensamente
basófilo o hematoxilínico.
La cariorrexis (del griego karyon: nucleo y rexis: romper) es la fragmentación del
núcleo con trozos pequeños de cromatina condensada.
La cariolisis (del griego lisis o disolución) es la disolución del núcleo.
Necrosis de coagulación: Este tipo de necrosis es típico de la hipoxia inducida por

isquemia mantenida, como ocurre en tejidos privados de suministro de sangre por
oclusión arterial en circulación terminal, o infartos de la mayoría de los tejidos y
órganos, a excepción del infarto cerebral. También se observa en tumores malignos
de crecimiento rápido.
Los cambios estructurales iniciales de la célula muerta o moribunda son un reflejo de
la magnitud de las alteraciones asociadas a la lesión celular reversible. Además de las
anomalías nucleares antes descritas, la muerte celular se caracteriza por dilatación del
retículo endoplásmico, desagregación de los ribosomas, tumefacción y calcificación de
las mitocondrias, agregación de los elementos del citoesqueleto y desarrollo de
burbujas en la membrana plasmática. Tras un intervalo variable después de la muerte
y dependiendo del tejido y de las circunstancias, la célula se ve sometida a la actividad
lítica de las enzimas intracelulares y extracelulares, con la consiguiente
desintegración. Este proceso es especialmente visible cuando la necrosis celular
despierta una respuesta inflamatoria. Si bien las características morfológicas
asociadas a la muerte de células individuales tienden a ser uniformes en todos los
tipos de células, la respuesta del tejido es más variable. Esta diversidad recibe
diversos nombres, que reflejan los patrones histológicos específicos de cada órgano y
circunstancia.
CONCLUSIONES
La necrosis es un evento cuyas vías de señalización no parecen depender del
esquema de mensajeros en respuesta a un ligando, sino que pueden ir desde la
regulación alostérica sobre enzimas efectoras hasta modificaciones estructurales que
afecten su función y su especificidad de sustratos. Diferentes eventos pueden
desencadenarla y ya se empieza a replantear la supresión o agotamiento súbito del
ATP como el fenómeno crítico inicial. Durante la reperfusión de los tejidos isquémicos,
la peroxidación de los lípidos en presencia de Ca+2 puede inducir la hiperactivación
de las sPLA2, de proteasas y de endonucleasas. El Ca+2 modera un equilibrio sutil
entre la reparación y la ruptura de las membranas celulares, así como el daño y la
reparación del ADN. La oxidación, independiente del ATP, puede ser responsable de
las modificaciones que llevan a coagulación y desnaturalización de proteínas, las
cuales deben ser favorecidas por la disminución del pH que ocurre durante la glicólisis.
Independientemente del ATP, la convergencia de señales antiapoptóticas y
proapoptóticas inicia la necrosis durante infecciones como la inducida por M.
tuberculosis.
REFERENCIAS
1-Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D. Patología Estructural.
Fundamentos Clínico patológicos en Medicina. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana.
4ta Edición. España. 2006. pp. 4-35 2.
2-Ross M, Paulina W. Histología. Texto y Atlas color con biología celular y molecular.
Editorial Médica Panamericana. 5ta Edición. Buenos Aires. 2007. pp. 89-101
3. Cotran R, Kumar V, Collins T. Patología Estructural y Funcional. Editorial Mc Graw-
Hill Interamericana. 6ta Edición. México. 2000. pp. 1-31

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