SÍNTESIS PARED CELULAR

Cavidad oral ➔ medio ideal para crecimiento de microorganismos

Más de 200 especies de bacterias han sido encontradas en la flora oral

Diferentes zonas de la cavidad oral ➔ lengua, surco gingival, orofaringe, pulpa dental y placa
crecen y se multiplican microorganismos aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios obligados

Un mililitro de saliva ➔ 105 a 109 microorganismos

Surco gingival ➔ 1011 microorganismos (placa dental)
 ETIOLOGÍA
BACTERIAS PREDOMINANTES

ENFERMEDAD MICROORGANISMO
 INFECCIONES ODONTOLÓGICAS

Endógena gérmenes saprofitos oportunistas de la propia flora (circunstancias)

Polimicrobiana 90% de los casos no necesario erradicación de todas las especies, es

suficiente con que lo haga en un amplio sector… penicilinas eficaces incluso en presencia
de gérmenes resistentes

Anaerobia realmente son mixtas, anaerobios son 95%.. Producen con frecuencia necrosis
(dificultan entrada del atb) ➔ tratamiento real es quirúrgico (extracción - endodoncia) la
terapia antibiótica es sólo coadyuvante
 RESISTENCIA ANTIBIÓTICA

Resistencia intrínseca➔ Propiedad natural de cada grupo bacteriano ➔ ej: micoplasma (no pared
celular) no sensible a β lactámicos

Resistencia adquirida ➔ presente en una cepa bacteriana de una spp determinada ➔ mutaciones
de genes existentes, adquisición de material genético externo y mutaciones del material genético
externo o adquirido ➔ más estudiada por fracaso terapéutico
El material genético para resistir efecto de una droga puede ser transferido por :

Conjugación➔ contacto físico entre 2 bacterias ➔ transferencia de plásmidos (resistencia a efecto)

Transformación ➔ incorporación de fragmentos de ADN precedente de lisis bacteriana
Transducción ➔ transferencia indirecta de material genético (cromosómico o plasmidico) por
fagos (virus) ➔ no contacto físico entre bacterias (fenómeno común en gram+)
Cambios en la permeabilidad de la bacteria➔ permeabilidad regulada por membrana
citoplasmática ➔ gram- membrana externa con porinas(transporte de atb)

Producción de β lactamasas ➔ producción de enzimas que catalizan la hidrólisis del anillo

βlactámico ➔ productos inactivos (gram- βlactamasas son constitutivas)

Bombas de eflujo

Mutación del blanco o diana

RESISTENCIA ANTIBIÓTICA
Antibióticos➔ sustancias producidas por diversas clases de microorganismos (bacterias, hongos)
➔ inhiben crecimiento y multiplicación de otros gérmenes o eventualmente pueden destruirlos
También pueden ser sustancias químicas de origen sintético (quinolonas y sulfonamidas)

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

Penicilinas Carbapenémicos
β Lactámicos Cefalosporinas Monobactámicos

Eritromicina Azitromicina
Macrólidos
Claritromicina

Tetraciclina Minociclina
Tetraciclinas Doxiciclina
Estructura química
Gentamicina Estreptomicina
Aminoglucósidos Kanamicina Tobramicina
Amikacina Neomicina

Ac. Nalidíxico Ciprofloxacina

Quinolonas Levofloxacina Norfloxacina

Clindamicina
Lincosamidas Lincomicina
 Inhibidores síntesis pared bacteriana β Lactámicos Vancomicina
Cicloserina Bacitracina

Macrólidos Lincosamidas
Inhibidores síntesis proteínas (subunidad 50S)
Cloramfenicol

Mecanismo de acción Inhibidores síntesis proteínas (subunidad 30S) Tetraciclinas

Aminoglucósidos

Quinolonas
Inhibidores síntesis ácidos nucleicos Rifampicina
Antimetabolitos Sulfonamidas
Trimetoprim

Bacteriostáticos ➔ inhiben el crecimiento y multiplicación bacteriana (no se destruye)

Tipo de acción
Bactericida ➔ destruyen o tienen un efecto letal sobre el microorganismo

Reducido➔ selectivos sobre alguna spp o cepa de microorganismo (pen.G ➔ Gram+)

Espectro de acción
Amplio➔ actividad sobre un rango muy amplio de spp patógenas (Amox. ➔ Gram+ y-)
 PENICILINAS
Penicillium notatum
ATB de primera elección en infecciones bucales
Integridad del anillo β Lactámico fundamental para actividad del fármaco (bactericida)
 CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS

Sódica y Potásica
Penicilina G o bencilpenicilina Procaínica
Naturales Benzatínica
Penicilina V o fenoximetilpenicilina

Meticilina
Nafcilina

Resistentes a las β lactamasas Isoxazolilpenicilina Dicloxacilina

Cloxaciclina
Oxacilina

Ampicilina
Amoxicilina
Aminopenicilinas o de amplio espectro Carboximetilpenicilina Carbenicilina
(semisintéticas) Ticarcilina
Mezlocilina
Ureidopenicilina Azlocilina
Piperacilina
 PENICILINA G O BENCILPENICILINA
Se conoce como penicilina natural, acuosa o cristalina
Aplicación ➔ i.m. e i.v. No eficaz por vía oral por inestabilidad en medio ácido
Susceptible a hidrólisis de las β lactamasas
3 presentaciones que brindan 3 tiempos de acción diferente

Sales sódica y potásica ➔ acción inmediata, declinan actividad a los 60 minutos

Vía de administración i.m. e i.v. ➔ por i.m intervalos muy cortos, i.v. por goteo lento o en dosis
de 2 a 5 millones de unidades cada 6 horas
NO en pctes con insuficiencia cardíaca o con hipertensión arterial

Procaínica➔ acción intermedia

Se deposita en músculo y se libera paulatinamente; administración dura de 12 a 24 horas
Se combina con penicilinas de acción inmediata para prolongar tiempo de acción
La procaína ➔ efecto anestésico ➔ inyección prácticamente indolora
Benzatínica➔ acción prolongada
Se absorbe muy lentamente, su aplicación es dolorosa
Efectos hasta por 26 días
Al igual que procaínica no por vía i.v. ➔ producen daño neurovascular grave y permanente
Además la benzatínica por i.v. puede producir paro y muerte cardiopulmonar

La combinación de penicilina G sódica y procaínica se emplea en Odontología para

tratamiento de infecciones purulentas agudas periapicales y periodontales, infecciones post
extracción, en pericoronaritis y en infecciones de las gl. salivales
 PENICILINA V O FENOXIMETILPENICILINA
Penicilina de uso oral
Más resistente al ácido gástrico que la penicilina G
En Odontología ➔ infecciones purulentas agudas localizadas, infecciones post extracción, en
pericoronaritis y en infecciones de las gl. salivales

Bacterias crean resistencia contra antibióticos β lactámicos ➔ β lactamasas

β lactamasas ➔ A,B,C,D
A➔ Penicilina y algunas cefalosporinas
B➔ todos los β lactámicos
C➔ cefalosporinas
D➔ cloxacilina
 ISOXAZOLILPENICILINA
Penicilinas semisintéticas resistentes a la hidrólisis de las β lactamasas de los estafilococos;
indicadas en infecciones ocasionadas por bacterias resistentes
Eficaces sobre Staphylococcus aureus, menos efectiva sobre bacterias susceptibles a Pen. G
No contra Gram-
Meticilina y Nafcilina ➔ i.m. i.v.
Oxacilina, Cloxacilina y Dicloxacilina ➔ por vía oral a estomago vacío
 AMINOPENICILINAS
Semisintéticas, estables en medio ácido
Administración por vía oral, i.m. i.v.
De amplio espectro (Gram+, Gram-)
No útiles en infecciones producidas por estafilococos(sensible a destrucción por enzima)

Ampicilina➔ estable en ambiente ácido, la presencia de alimento altera absorción

Vida media de 1.3 horas; se une en un 20% a las proteínas
En pctes con insuficiencia renal ➔ ajuste de dosificación por persistencia de fco en plasma

Amoxicilina➔ estable en ambiente ácido, características similares a la ampicilina

Absorción gastrointestinal más rápida y completa; los alimentos no alteran la absorción
Vida media 1,7 horas
Mejor absorción ➔ concentración plasmática se mantienen por un tiempo más prolongado
Son sensibles a la acción de las β lactamasas ➔ asociación con inhibidores de β lactamasas
Ácido clavulánico-amoxicilina Sulbactam-ampicilina

Uso odontológico de las carboximetilpenicilinas (carbenicilina y ticarcilina) y las ureidopenicilinas

(mezlocilina, azlocilina y piperacilina) es muy raro
 FARMACOCINÉTICA

Absorción gastrointestinal de las penicilinas es muy diferente para cada una de ellas (estabilidad
en medio ácido y unión a proteínas)
La penicilina tiene vida media corta (niveles plasmáticos bajan rápidamente)
Se unen a las prot. Plasmáticas (G 60% V 80%) (resistentes a β lactamasas 87-95%) (otras 16-45%)
Se distribuyen en todo el organismo ➔ concentración varía de un órgano a otro
BHE ➔ no paso de penicilinas al LCR a menos que las meninges estén inflamadas
Dosis altas de penicilina en encéfalo ➔ convulsiones
Se elimina rápidamente por vía renal (90% secreción tubular 10% filtración glomerular)
Inhibición de eliminación de penicilina con uso de probenecid

Las transpeptidasas, endopeptidasas y carboxipeptidasas denominadas PBP (proteínas fijadoras

de penicilinas) ➔ enzimas que participan en la construcción de la pared bacteriana
 MECANISMO DE ACCIÓN

Los βLactámicos destruyen microorganismos sensibles al inhibir la síntesis y el entrecruzamiento

del peptidoglicano (necesario rigidez de pared bacteriana)
βLactámicos debilitan la pared y ocasionan la lisis de la bacteria o la rápida destrucción de
bacterias nacientes ➔ bactericidas sólo en fase de crecimiento bacteriano

Las penicilinas presentan alergia cruzada ➔ no usar ninguna otra penicilina, ni otro β Lactámico
No eficacia sobre microorganismos que carecen de pared bacteriana (micoplasma) ni sobre los
microorganismos que estén en fase quiescente

MECANISMO DE RESISTENCIA
➢ Enzimas de tipo β lactamasas (rompe el anillo β lactámico)
➢ Alteración de las PBP
➢ Disminución de la permeabilidad de la célula bacteriana
 EFECTOS ADVERSOS

Penicilina no es tóxica; margen de seguridad es muy amplio

Flebitis en sitio de inyección o gastritis por administración oral de dosis altas
Dosis elevadas y periodos cortos ➔ convulsiones
Efecto adverso más importante ➔ hipersensibilidad
Alergia es compartida (contraindicado el uso de cualquier otro miembro de este grupo)

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

ATB bactericidas (gérmenes en multiplicación ej. Amoxicilina) con ATB bacteriostáticos

Anticonceptivos orales ➔ embarazo
Metrotexato ➔ ulceraciones piel, leucopenia
Anticoagulantes ➔ efecto aditivo ➔ hemorragias
Aspirina, Sulfonamidas, probenecid ➔ prolongan la vida media de penicilina (competencia)
 CEFALOSPORINAS
Cephalosporium acremonium
Menos sensibles a la acción de las β lactamasas
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana ➔ no afectan las células del huésped
FARMACOCINÉTICA
Administración ➔ vía oral y parenteral
Distribución➔ todos los tejidos algunas (cefuroxima, ceftriaxona) eficaces en meningitis
Excreción➔ vía renal
EFECTOS ADVERSOS
Nefrotóxicas a dosis altas y por tiempo prolongado
10-15% de pctes alérgicos a penicilina lo son a cefalosporina (sensibilidad cruzada)
Cefalosporina de tercera generación ➔ colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile
 CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALOSPORINAS
PRIMERA GENERACIÓN ➔ Activas contra Gram+
Cefalotina, Cefazolina (i.m.) Cefalexina, Cefadroxilo, Cefradina (oral)
SEGUNDA GENERACIÓN ➔ acción sobre Gram- (mejor que las de 3era generación)
Cefuroxima, Cefaclor, Cefamandol, Cefmetazol, Cefoxitina
TERCERA GENERACIÓN ➔ Menos activas sobre cocos Gram+ que las de primera generación
Más activas sobre β lactamasas
Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidina, Cefdinir
CUARTA GENERACIÓN ➔ mejor actividad sobre β lactamasas
Cefepima

Uso de cefalosporina en Odontología es limitado➔ más caras y más tóxicas que penicilinas; sin
embargo resisten más a las β lactamasas➔ empleo útil en tto de infecciones causadas por
microorganismos resistentes
 CARBAPENEMS Y MONOBACTAMS
CARBAPENEMS➔ IMIPENEM Y MEROPENEM representan este grupo
Se distribuyen en todos los tejidos y se eliminan por vía renal
Activos contra bacilos Gram-, Gram+ y anaerobios
Son resistentes a las β lactamasas
Estafilococos resistentes a meticilina y clostridium difficile ➔ resistentes a estos antibióticos

MONOBACTAMS➔ AZTREONAM ➔ carece del segundo anillo que caracteriza a los β lactámicos
No se absorbe bien por vía oral, administración por vía i.v.
Eliminación por vía renal (40% filtración glomerular, 40% secreción tubular) 1% por heces
Actividad similar a la de los aminoglucósidos (sólo Gram-)
No presenta reacción alérgica cruzada con penicilina y cefalosporina
Escasos efectos adversos, buen efecto sinérgico con otros antibióticos
Uso intrahospitalario
Anillo de lactona macrocíclico unido 2 o más desoxiazúcares
Alternativa a las penicilinas en casos de hipersensibilidad, resistencia
Los más empleados en Odontología➔ Eritromicina, claritromicina, azitromicina
Acción sobre Gram+ y Gram –
Bacteriostático/bactericida ➔ depende de concentración, spp bacteriana, fase crecimiento
Bases débiles ➔ actividad incrementa en pH alcalino
FARMACOCINÉTICA
Eritromicina se distribuye bien en todos los tejidos, excepto encéfalo, atraviesa placenta y
penetra poco en líquido sinovial
Biotransforma en hígado, debido a excreción biliar es hepatotóxica (+ estolato de eritromicina)
Lactancia➔ se excreta parcialmente por leche materna➔ no efectos adversos en niños
Azitromicina no se biotransforma de 8 a 16 veces mayor que eritromicina, eliminación hepática
Vida media claritromicina 3 veces mayor que eritromicina, eliminación por riñones
Claritromicina y azitromicina no estudio de eliminación mamaria➔ no recomendadas lactancia
MECANISMO DE ACCIÓN ➔ Inhibición de la síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad
50S ➔ se unen de manera reversible; inhibición ARN (no síntesis protéica)
MECANISMOS DE RESISTENCIA➔ disminución de permeabilidad, alteración en la capacidad de
unión al receptor ribosomal

ERITROMICINA
Por vía oral (tableta entérica) 1 hora antes o 2 hrs después de alimentos, si hay molestias
administrar con alimentos
Estolato de eritromicina➔ más estable en ambiente ácido y con alimentos que el estearato y
etilsuccinato
 AZITROMICINA
Similar a la eritromicina
Vida media prolongada (de 2 a 4 días)➔ se concentra en fagocitos
No inactiva CYP 450 (eritro y claritro SI)➔ no favorece interacciones con otros fcos
Administración oral
Las tabletas se pueden tomar con o sin alimentos
No tomar con antiácidos

CLARITROMICINA
Mayor estabilidad en ambiente ácido➔ mejor absorción por vía oral
Los alimentos retrasan su absorción y metabolismo ➔ no afectan su biodisponibilidad
Se puede tomar con o sin alimentos
 INTERACCIONES
Potencian anticoagulantes (inhibición CYP450)
Elevan niveles plasmáticos de digoxina (acción sobre la flora intestinal)
Uso Eritromicina con lincosamidas y cloramfenicol pueden antagonizarse (mismo mec de acción)
Uso concomitante eritromicina con penicilina ➔ sinergias y antagonismos

EFECTOS ADVERSOS (eritromicina)

Hepatitis colestásica Trastornos digestivos (dolor, náusea,vómito,diarrea)
Hipersensibilidad Sordera transitoria (dosis altas o por más de 2 semanas)
Tromboflebitis local (i.v.) Hepatotoxicidad (eliminación biliar)

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad Pacientes con enfermedad hepática preexistente
Eritro cruza placenta pero niveles bajos Claritro no embrazo ➔ afecta desarrollo fetal
No administrar con otros medicamentos hepatotóxicos (paracetamol)
Lincomicina ➔ Streptomyces lincolnensis
Clindamicina derivado semisintético de lincomicina (espectro similar pero más activo)
Abuso de clindamicina➔ resistencia bacterianas➔ riesgo de no poder emplearla en infecciones
graves como mediastinitis torácica (se origina por abscesos dentales mal tratados)

FARMACOCINÉTICA
Clindamicina ➔ bacteriostática se vuelve bactericida al alcanzar altas dosis
Se absorbe bien aun en presencia de alimentos Vida media 2.5 horas
Infecciones graves ➔ i.v. i.m.
Se distribuye bien en todos los tejidos (NO conc significativas en LCR a pesar inflamación
meninges)
Niveles elevados en bilis, orina y en tejido óseo (interés del odontólogo)
Clindamicina penetra bien abscesos (interior de macrófagos y leucocitos polimorfonucleares)
➔ tratamiento de celulitis de origen periapical o periodontal es muy eficaz
Eliminación➔ bilis, leche materna 10% por la orina
MECANISMO DE ACCIÓN➔ Inhibición de la síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S
MECANISMOS DE RESISTENCIA➔ disminución de permeabilidad, alteración en la capacidad de
unión al receptor ribosomal, pueden ser inactivadas por cepas de estafilococos
ESPECTRO DE ACCIÓN➔ similar a la eritromicina y penicilina, pero más eficaz sobre anaerobios
Clindamicina➔ Gram+ y anaerobios

EFECTOS ADVERSOS
Colitis pseudomembranosa Reacciones alérgicas
Hepatotoxicidad Agranulositosis
Clortetraciclina ➔ Streptomyces aureofaciens
Tetraciclina ➔ derivado semisintético de la clortetraciclina

FARMACOCINÉTICA
Se administran por vía oral
Minociclina buena absorción aún en presencia de alimentos, mejor administrarla en ayunas
Lácteos, sales de calcio,magnesio, hierro y zinc, antiácidos➔ disminuyen la absorción
No administración i.m debido a que la absorción es reducida, dolor intenso, irritación local
Doxiciclina o minociclina en casos graves administración i.v.
Distribución en todos los tejidos, saliva, lágrimas, líquido sinovial y pleura, cruzan placenta
Eliminación por bilis, leche materna y por filtración glomerular

ESPECTRO DE ACCIÓN➔ Gram+, Gram-

MECANISMO DE ACCIÓN➔ Tetraciclinas son bacteriostáticas ➔ inhiben la síntesis proteica al unirse
a la subunidad ribosomal 30S de la bacteria, bloqueando el acceso del amino acil-tRNA-ribosomal

EFECTOS ADVERSOS
Hipersensibilidad Fotosensibilidad
Alteraciones gastrointestinales Ulceración esofágica
Hipoplasia de esmalte y despigmentación Quelantes del calcio (no niños menores de 8 años)
Ulceraciones en boca Hepatotóxicas y nefrotóxicas
Colitis pseudomembranosa Amplio espectro➔ Superinfecciones por hongos

INDICACIONES EN ODONTOLOGÍA

Tratamiento de infecciones de origen periodontal No en embarazo

Útiles como sustituto de penicilina en caso de alergia No menores de 8 años
Doxiciclina➔ excreción por heces➔ indicada en pacientes con insuficiencia renal
Surgen del ácido nalidíxico ➔ obtenido sintéticamente
Fluoroquinolonas surgen con el norfloxacino al incorporar un átomo de flúor

FARMACOCINÉTICA
Fluorquinolonas se absorben bien por vía oral
Antiácidos, Al3+, Mg2+, Fe2+, Zn2+, ácido cítrico pueden interferir en su absorción
Buena distribución en tejidos y líquidos corporales➔ concentración en huesos, orina, riñon pulmón
y tejido prostático
Se biotransforman generando metabolitos con actividad antibacteriana
La mayor parte de las quinolonas se excreta por el riñón➔ ajustar dosis insuficiencia renal

MECANISMO DE ACCIÓN➔ efecto bactericida ➔ se unen a las enzimas girasas de ADN bacteriano
impidiendo su replicación (Topoisomerasa II Gram-, topoisomerasa IV Gram+)
MECANISMOS DE RESISTENCIA➔ modificación enzimática de ADN girasa (topoisomerasaII),
alteración de la permeabilidad de las porinas, aumento de las bombas de flujo externo

EFECTOS ADVERSOS
Alteraciones gastrointestinales
Fotosensibilidad (a pesar de uso bloqueadores)
Cefalea, insomnio, mareos, confusión y agitación ➔ desplazamiento del GABA (SNC)
Personas con alteraciones del SNC ➔ crisis convulsivas
Hepatotoxicidad
Nefrotoxicidad
Artropatía
No en niños en periodo de crecimiento ➔ erosión del cartílago de crecimiento
No se aconseja uso en embarazo y durante la lactancia
Estreptomicina➔ streptomyces griseus
Gentamicina➔ actinimiceto micromonosporaceae
Se emplean en esquemas mixtos de antibioticoterapia en medios hospitalarios para tratar
infecciones severas diversas
FARMACOCINÉTICA
No se absorben por vía oral; aplicación intramuscular e intravenosa
Baja unión con proteínas plasmáticas
Se distribuye bien en la mayoría de los tejidos (riñón y oído interno)
No se biotransforma
Se eliminan con facilidad mediante filtración glomerular (son hidrosolubles)➔ 24 hrs 90%

MECANISMO DE ACCIÓN➔ actúan en la subunidad ribosomal 30S ➔ interfieren en la síntesis

proteica y provocan la muerte de la bacteria (unión irreversible al ribosoma)

ESPECTRO DE ACCIÓN➔ Gram-

 EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Sordera en neonatos (se concentran en líquido amniótico y plasma fetal) ➔ NO EMBARAZO
Bloqueo neuromuscular
Hipersensibilidad

No se usa en odontología, salvo que antibiograma lo indique

Sulfas➔ bacteriostáticos que interfieren con la síntesis de ácido fólico al impedir la incorporación
del ácido paraaminobenzóico (PABA) ➔ disminuyen los nucleótidos de la bacteria
Principal mecanismo de resistencia ➔ mutación con sobreproducción de PABA

Trimetoprim➔ inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana (síntesis ácido fólico)

El espectro de acción de las sulfonamidas es amplio➔ Gram+ y Gram-

FARMACOCINÉTICA
La combinación trimetoprim-sulfametoxazol se absorbe bien en tracto gastrointestinal
Se distribuye bien en todos los tejidos incluyendo el LCR, sinovial y pleural
Se metaboliza en el hígado
Se elimina por vía renal

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas Rash Diarrea Toxicidad hepática
Vómitos Fiebre Cefalea Anorexia
Agranulositosis Trombocitopenia Colitis pseudomembranosa
Es un antiparasitario que se emplea en el tratamiento de amibiasis; sin embargo ha mostrado
actividad frente a bacterias anaerobias
Es reducido en la bacteria a una forma altamente reactiva➔ genera compuestos intermedios y
radicales libres que causan pérdida de la estructura helicoidal del DNA

FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápido y por completo por vía oral, (también i.v., tópica y vaginal)
Alimentos no alteran la absorción
A través de saliva y líquido crevicular alcanza concentraciones terapéuticas en boca
Distribución en todos los tejidos y líquidos corporales (semen, leche materna, LCR)
Se metaboliza en el hígado
Eliminación renal ➔ orina en algunos pctes color rojizo
MECANISMO DE ACCIÓN➔ acción bactericida selectiva, profarmaco que actua en el citoplasma
mediante un radical nitro altamente citotóxico que fragmenta el ADN de bacterias en crecimiento

INDICACIONES EN ODONTOLOGÍA➔ útil en el tratamiento de abscesos difusos de origen dental y

periodontal; se prescribe con amoxicilina
Empleo eficaz en tratamiento de gingivitis ulcero necrosantes y lesiones periodontales
Metronidazol+amoxicilina➔ útil en tratamiento de celulitis de origen periapical y periodontal

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas Sabor metálico Diarrea Xerostomía
Vómitos Dolor epigástrico Candidiasis Neurotoxicidad
Efecto antabus➔ Hepatotoxicidad
Streptococus orientalis (Indonesia, India)

FARMACOCINÉTICA
Se absorbe poco al administrarse por vía oral
Administración i.v. nunca por vía intramuscular
Penetra en bilis, líquido sinovial, LCR(inflamación), hueso, válvulas cardíacas, pleura y tejido pulmonar
Elimina por vía renal
Pcts con insuficiencia renal ➔ acumulación vancomicina➔ ototoxicidad
Pcts con poblemas hepáticos y renales ➔ ajuste de dosis

MECANISMO DE ACCIÓN➔ inhibe la síntesis de peptidoglicanos al unirse a las terminaciones

D-alanil-Dalanina ➔ tiene efecto bactericida sobre microorganismos en fase de división
ESPECTRO DE ACCIÓN➔ Gram+ especialmente las resistentes a otros antibióticos

EFECTOS ADVERSOS
Escalofríos Fiebre Flebitis
Ototoxicidad (reversible) Hipersensibilidad
Aumenta la nefrotoxicidad de otros medicamentos

La Vancomicina es un antibiótico de uso hospitalario que debe reservarse para infecciones graves
como colitis pseudomembranosa y meningitis, así como el tratamiento de pctes alérgicos a la
penicilina que padezcan endocarditis o infecciones severas por estafilococs meticilino resistentes
Según la asociación internacional para el estudio del dolor (IASP) experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a un daño tisular existente
Paciente con dolor no es fácil de tratar entender el dolor del paciente para saber qué tipo y
origen del dolor y así llegar a un diagnóstico correcto y efectuar el tratamiento más idóneo

Manejo del dolor

DOLOR DENTAL U ODONTOGÉNICO
Espontáneo o inducido varía de un individuo a otro en cuanto intensidad y grado de percepción
(sensación de molestia e irritación)
Dolor dental pulpa inflamada o pérdida de esmalte (exposición de túbulos dentinarios)

DURACIÓN
Agudo (tiempo límite a 3 meses) Crónico (de meses a años)
CARACTERÍSTICAS SOMATOSENSORIALES
➢ Epicrítico (superficial, localización precisa y bien delimitada, punzante, generalmente no
referido)
➢ Protopático (difuso, mal localizado por el paciente, sordo, generalmente referido)
ETIOLOGÍA
➢ Traumático
➢ Infeccioso
➢ Físico
➢ Disfunción neurológica o psicógena Manejo del dolor
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Dolor somático localizado en hueso, piel, músculo, articulaciones, tejido conectivo ubicación
precisa
Dolor visceral órganos internos puede estar bien localizado o parecer que proviene de otras
estructuras

Fibras Aδ fibras mielínicas, diámetro mayor transmisión rápida dolor bien localizado
Fibras C fibras amielínicas, diámetro menor transmisión lenta dolor sordo, de pobre localización

Manejo del dolor

 Etapas de la nocicepción
Transducción liberación de mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, bradiquinina,

sustancia P) como respuesta a estímulos térmicos, químicos o mecánicos activación de

nociceptores (receptor del dolor) parte potencial de acción

Transmisión fibras Aδ y C liberación de NT como sustancia P, glutamato, calcitonina

Modulación Modulación del dolor➔ sistema endógeno opioide (NT encefalinas, dinorfinas, beta

endorfinas receptores µ(mu) δ (delta) κ(kappa)➔ frenan los estímulos dolorosos

Percepción cerebro acomoda número limitado de señales dolorosas➔ funciones cognitivas y

conducta modifican la respuesta

Meditación y relajación disminuye respuesta dolorosa Depresión y ansiedad exacerbarla

Manejo del dolor

Manejo del dolor
Sustancias que suprimen el dolor; pueden ser:
➢ analgésicos menores o no narcóticos (AINES)
➢ analgésicos mayores o narcóticos u opiáceos
➢ psicofármacos

ANALGÉSICO-ANTIINFLAMATORIO IDEAL

Potente Actúa rápidamente

Fácil administración Cómoda posología

Sin efectos colaterales Buena relación costo beneficio

Carente de interacciones medicamentosas Variedad de presentaciones farmacéuticas

Manejo del dolor

Manejo del dolor
Grupo heterogéneo de compuestos (mayoría ácidos orgánicos)

Comparten propiedades➔ analgésica, antipirética y antiinflamatoria, así como efectos

antiagregante y uricosúrico

Inflamación prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides

Histamina y las quininas plasmáticas dilatan los vasos y aumentan la permeabilidad de la pared

vascular

PGE2 aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina cuando se combina con

histamina
Manejo del dolor
COX enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxano A2

Los aines inhiben la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas al inhibir la COX ➔ reduce el

nivel de prostaglandina E2 y niveles de prostaciclina (PGI2) y tromboxano (TXA2)

Supresión prostaciclina➔ malestar gástrico comúnmente asociado con esta familia de medicamentos

PGI2 deprime la secreción gástrica de las células secretoras del estómago estimulando también la

secreción del moco protector en el estómago e intestino delgado

AINES sobre la coagulación
La COX plaquetaria convierte el ácido araquidónico en tromboxano A2 lo que hace que se agreguen
las plaquetas; al inhibir la agregación plaquetaria el AINES aumentará la hemorragia

Manejo del dolor

 AAS,
CELECOXIB, ÁCIDO
DIFLUNISAL
ROFECOXIB, MEFENÁMICO,
ETORICOXIB, ÁCIDO NIFLÚMICO
VALDECOXIB CLONIXINATO DE
LUMIRACOXIB ÁCIDO LISINA
ÁCIDO
SALICÍLICO
COXIB ANTRANÍLICO
O
FENAMATOS
NABUMETONA
NAFTIL- ÁCIDO
ALCANONA NICOTÍNICO
INDOMETACINA
SULINDAC

NIMESULIDA SULFO- ÁCIDO

ANILIDA INDOLACÉTICO

KETOROLACO,
TOLMETINA
ÁCIDO
PARACETAMOL PARAAMINO-
PIRROLACÉTICO
O FENOL
ACETAMINOFENO
DICLOFENACO
ÁCIDO
OXICAM ARILACÉTICO
PIROXICAM, O
MELOXICAM FENILACÉTICOS

ÁCIDO
PIRAZOLONA
PROPIÓNICO
ÁCIDO KETOPROFENO,
ARILBUTÍRICO FLURBIPROFENO,
FENILBUTASONA, IBUPROFENO,
Manejo del dolor METAMIZOL NAPROXENO
(DIPIRONA) BUTIBUFENO
(NO EN CR)
 Farmacocinética

Absorción rápida (de minutos a una hora) ➔ varia por cambios en el pH

Distribución sistémica todos tejidos y líquidos corporales

Metabolismo la mayoría en el hígado (algunos metabolitos son activos)

Eliminación renal

Diflunisal Aspirina
Metamizol Ibuprofeno Naproxeno
Ketoprofeno Ketorolaco Diclofenaco

Meloxicam Nimesulida Coxib

Manejo del dolor

 Eficaz como analgésico y antipirético no antiinflamatorio, considerado un COX 3 y no un aines
Seguro y bien tolerado a dosis terapéuticas
Inhibe síntesis prostaglandinas en el SNC (centro hipotalámico) y en la periferia
Reacción adversa más importante necrosis hepática grave
En mercado solo o combinado con AINES , con tramadol
Comidas o antiácidos disminuyen su absorción
Dosis máx de 4 gr / día (no dosis únicas mayores a 1000mg)

Antiinflamatorio para dolor leve a moderado y fiebre

Menos lesiones gástricas (salicilatos)
Inhibición reversible de cox 1 y cox 2
Mecanismos antiinflamatorios inhibe la quimiotaxis, altera actividad linfocítica, reduce activación y
agregación neutrófilos, inhibe niveles de citocinas proinflamatorias
Dosis máx 2400 mg /día
Manejo del dolor
Uno de los más antiguos
Acción analgésica inhibición irreversible de la COX en tejido periférico
Rápido efecto (30 minutos alcanza una buena concentración plasmática)
Cruza la barrera placentaria
Actúa negativamente a nivel hepático, gástrico y hematológico
Puede ocasionar síndrome de Reyé (encefalopatía) en niños con varicela o gripa
Intervención quirúrgica descontinuar uso 10 días antes

Antipirético y analgésico
Efecto relajante sobre fibra muscular liso (dolores tipo cólico)
Lesiona menos mucosa gástrica no hemorragias
Efecto adverso agranulocitosis (disminución de granulocitos)
A dosis altas produce hipotermia
Dosis máx 4 gr / día
Manejo del dolor
Potencia similar al ibuprofeno
Antiinflamatorio, antipirético y analgésico
Uricosúrico (eliminación de ac. úrico por el riñón)
Inhibe preferiblemente la COX 2 interfiere menos con la agregación plaquetaria
Dosis máx 200 mg / día

Inhibe COX 1 fuerte acción analgésica

Uso a corto plazo (no más de 5 días)
Contraindicado en pacientes con úlcera gástrica, sangrado gastrointestinal personas con
enfermedad o insuficiencia renal en enfermedades con alto riesgo de sangrado
Dosis máx 40 mg / día

Manejo del dolor

Idéntica actividad farmacológica y terapéutica
La forma sódica se absorbe más rápido y produce niveles plasmáticos más elevados
Vida media tarda (13-15 horas) administración 2 veces al día

Acción principal antiinflamatoria inhibición COX 2

No efectos gastrointestinales (no COX 1)
No efectos sobre agregación plaquetaria
Posee riesgo cardiovascular hipertensión
Fenómenos tromboembólicos infarto del miocardio e ictus
Mayor incidencia de insuficiencia cardiaca
Dosis máx 400 mg / día

Manejo del dolor

Analgésico de acción moderada
No útil en dolor agudo
Uso en odontología por acción antiinflamatoria y antipirética
Único con acción desinflamatoria
Daño hepático severo problemas cardiovasculares y cerebrovasculares, especialmente en niños

INHIBIDOR NO INHIBIDORES
EFECTO COLATERAL
SELECTIVO COX 2
Ulceración e intoleracia
gástrica
SI NO

Inhibición plaquetaria SI NO
Inhibición trabajo de parto SI SI
Alteración función renal SI SI
Reacciones de hipersensibilidad SI ????
Efectos tromboembólicos NO SI
Manejo del dolor
Intolerancia gastrointestinal ulceración
Bloqueo de agregación plaquetaria inhibición tromboxano
Inhibición funcionalidad renal (prostaglandinas)
Reducción de motilidad uterina (gestación prolongada)
Reacciones de hipersensibilidad
Retención de sal y agua
Sobredosis náuseas, dolor abdominal, cefaleas
confusión mental, convulsiones

Manejo del dolor

 Anticoagulantes Metotrexato
Otros aines Hipoglucemiantes
Por competencia ➔ unión a proteínas plasmáticas➔ incremento efecto terapéutico y reacciones
adversas de los fármacos con los que interactúan
Aumento de la dosis➔ aumenta potencia analgésica y antiinflamatoria hasta llegar a un punto en la
que ya no mejora (efecto techo); al aumentar las dosis siempre aumentan sus efectos adversos

Manejo del dolor

“De todos los remedios que Dios otorgó al hombre
para el alivio del sufrimiento, ninguno tan universal
ni tan eficaz como el opio” (Sydenham, 1680)
Opioide Fcos derivados del opio (griego = jugo)➔ alcaloides morfina y papaverina
Antiguamente llamados “narcóticos”
Uso Odontología dolor agudo intenso (postquirúrgico) no responde a AINES
Se clasifican en 3 grupos:

Opioides actúan sobre receptores µ(mu) δ (delta) κ(kappa) σ(sigma)

Manejo del dolor
RECEPTORES µ : (2 subtipos)
Respuestas de analgesia supraespinal, depresión respiratoria, euforia, dependencia física e
inhibición motilidad gastrointestinal
Activados principalmente, por el opioide endógeno b endorfina y por la morfina
µ1 de alta afinidad, y producen principalmente analgesia
µ2 son de baja afinidad, y son los responsables de la depresión respiratoria
No hay opioide que actúe solo en los µ1
RECEPTORES ĸ:
Respuestas de analgesia espinal, miosis, sedación que producen estos medicamentos
RECEPTORES δ:
Analgesia supraespinal, ligera depresión respiratoria y euforia
RECEPTORES σ:
Producen disforia, alucinaciones y estimulación cardiaca
Algunos piensan que no son receptores opiodes
Manejo del dolor
Manejo del dolor
MECANISMO DE ACCIÓN
Receptor opioide asociado a proteína Gi ➔ inhibición de Adenilatociclasa ➔ AMPc
µoδ activación canales de K+➔ disminuyendo excitabilidad (hiperpolarización)
κ cierran canales de Ca++

Inhibición presináptica de la liberación del NT excitador (sustancia P, glutamato)

δ
OPIOIDE µ G
G
κ
G ATP

AMPc
PRESINÁPTICO POSTSINÁPTICO

LIBERACIÓN
NT
k+ Ca++

Manejo del dolor

 CLASIFICACIÓN SEGÚN UNIÓN AL RECEPTOR
Agonistas puros
Son muy selectivos sobre un receptor y muestran la mayor actividad intrinseca. Ej: morfina, heroína,
metadona, fentanilo

Agonistas antagonistas
Actúan sobre más de un receptor, sobre uno se porta como agonista y sobre el otro como
antagonista. Ej: buprenorfina, pentazocina

Antagonistas
Naloxona, naltrexona
Eficaz dolor moderado a severo
Induce náuseas, depresión respiratoria y estreñimiento
Absorción ➔ tracto gastrointestinal, pulmón y mucosa nasal
Aplicación ➔ vía oral, intramuscular y subcutánea
Primer paso por vía oral
Vida media 2-3 horas
Excreción ➔ 24 horas

Antitusígeno de primera elección (a bajas dosis)

Analgésico al metabolizarse en morfina (dolor leve-moderado)
Poco metabolismo de primer paso
Se excreta en la orina
Generalmente se utiliza asociado con AINES (diclofenaco)
No niños menores 2 años (mayores de 12 años)
Manejo del dolor
Analgésico opioide débil (dolor moderado a moderadamente severo)
Baja afinidad por receptores opioides (une MOR)
Inhiben recaptura de serotonina y de adrenalina ➔ contribución mecanismo analgésico
Solo o combinado (diclofenaco, paracetamol)

Similar a la morfina en potencia y duración (relación oral/parental más favorable)

Uso clínico solo presentación oral
Para dolor agudo o crónico (moderado a severo)
Sola o combinada (aspirina o paracetamol) (Ecuador sola)

Manejo del dolor

50 veces más potente que morfina
Agonista parcial
Derivado semisintético de tebaína
Antagoniza la depresión respiratoria
Analgésico y de mantenimiento en pacientes dependientes de opiáceos (no adictos dosis altas)
No por vía oral por intenso efecto de primer paso (i.m. s.l. i.v.) (Ecuador parches)

Antagonista opioide
Uso ➔ revertir efectos de MOR (depresión respiratoria ocasionada por sobredosis de agonistas)
En morfinómanos ➔ puede generar síndrome de abstinencia

Manejo del dolor

 Farmacocinética de la Morfina

Absorción se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal (morfina efecto de primer paso solo

alcanza 25% biodisponibilidad➔ absorción lenta e irregular)

Distribución morfina actúa SNC, esta difunde con dificultad la BHE, difunde bien a través de la

placenta (depresión respiratoria fetal) vida media 2-3 horas

Metabolismo conjugación con ac glucurónico (metabolitos activos e inactivo), codeína y heroína

se transforman parcialmente en morfina

Eliminación por filtración glomerular (presenta circulación enterohepática)

Manejo del dolor

 Efectos adversos
Depresión respiratoria (dism. Sensi. Centro resp. CO2) Nausea y vómito (cent. Regulador)
Sedación Estreñimiento
Broncoespasmo Prurito
Hipotensión ortostática

Contraindicaciones y precauciones
Insuficiencia hepática Insuficiencia renal
Pacientes asmáticos Embarazadas
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Interacciones
Antipsicóticos Agentes antidepresivos (IMAO, tricíclicos)
Ansiolíticos (benzodiacepinas) En general depresores del SNC

Manejo del dolor

Manejo del dolor
Dolor síntoma que acompaña a los procesos inflamatorios (respuesta a estímulos)
Inflamación síntoma de alerta el organismo esta siendo agredido

Proceso fisiológico defensivo agentes desencadenantes físicos (golpes), químicos,

térmicos, vasculares, inmunológicos o bacteriológicos
abarca cuatro grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor (tétrada de Celso),
pudiéndose llegar a la pérdida de la función

Fármacos empleados AINES – antiinflamatorio enzimáticos - glucocorticoides

Hormonas secretadas por glándulas suprarrenales
zona glomerular aldosterona regulación de electrolitos Na+ y K+
Glándula suprarrenal zona fasciculada cortisol o hidrocortisona metabolismo carbohidratos
(Corteza suprarrenal) zona reticular hormonas androgénicas funciones sexuales

La regulación de síntesis y secreción de estas sustancias se

realiza por mecanismos endógenos de retroalimentación
negativa y mecanismos externos como el estrés

Colesterol precursor obligado en la síntesis de los corticoides

Secreción del cortisol ritmo circadiano se liberan en distintas cantidades según horas del
día máxima en la mañana y mínima como a las 12 de la noche

Tratamiento prolongado con corticoides bloqueo del sistema secretor ➔ atrofia glándula
Suprarrenal

Evitar una atrofia administrar los medicamento por la mañana, en la noche ya no hay tanto y
los bajos niveles estimularán al hipotálamo a que libere CRF y siga el ciclo; Si diera el fármaco
por la noche, ritmo circadiano no ocurriría ya que no habría un estímulo al hipotálamo ya que
su concentración sería alta. Otra opción terapia alternada no altera ciclo
Acción corta
Al no ser tan específicos también retienen agua por que ejercer una acción mineralcorticoides
Potencia Vida Retención
antiinflamatoria media de Na+
Cortisol/hidrocortisona 1 8-12 horas 1
Cortisona 0,8 8-12 horas 0,8

Acción intermedia
Prednisolona ➔ metabolito de prednisona (existe también como fármaco)

Potencia Vida Retención

antiinflamatoria media de Na+
Prednisona 4 12-36 horas 0,3
Prednisolona 4 12-36 horas 0,3
Metilprednisolona 5 12-36 horas 0
Triamcinolona 5 12-36 horas 0
Acción larga

Son los más potentes

Potencia Vida Retención

antiinflamatoria media de Na+
Dexametasona 30 36-72 horas 0
Betametasona 25-40 36-72 horas 0
Son mediados por la activación de receptores intracelulares
GCC pasa la membrana celular y en el citoplasma se une a receptores específicos formando el
complejo receptor-corticoide traslado al núcleo donde se une a la cromatina y modifica
transcripción del DNA aumenta o inhibe la regulación de genes que son inducidos
específicamente por corticoides, y así los corticoides aumentan la síntesis de lipocortina
(macrocortina)➔ inhibe fosfolipasa A2, disminuyendo así la síntesis de sustancias proinflamatorias
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE LOS CORTICOIDES:

Marcado efecto independiente de su causa (química, física, etc).

Inhibición en manifestaciones tempranas y tardías de la inflamación
-Vasodilatación
-Aumenta la permeabilidad
-Migración y función de los leucocitos
-Cicatrización
Reduce las etapas de la inflamación
Los AINES afectan solamente la fase vascular y de manera menos potente.

Bloquean la síntesis de las prostaglandinas y de los leucotrienos actúan a nivel de la

fosfolipasa A2 por lo que no se libera Ac. Araquidónico
Vasoconstrictor por su efecto permisivo sobre las catecolaminas circulantes

Reducción de la liberación de histamina en los basófilos

Bloquean la síntesis del PAF factor activador plaquetario

Reducen la síntesis de las citoquinas IL-1 a IL-8, TNF

Bloquean la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos

Bloquean en la expresión de las moléculas de adhesión celular que permiten la fijación de los

leucotrienos al endotelio Al alterarse estas moléculas se altera la migración también

Dosis altas aumento secreción gástrica aumento ac clorhídrico y pepsina úlcera gástrica
Metabolismo de los hidratos de carbono glucogénesis – gluconeogénesis ➔ glucosa
se opone al efecto de la insulina (no diabéticos)
Metabolismo proteico utilización de aa para síntesis proteica aa en glucosa
debilidad y perdida de masa muscular, estrías y adelgazamiento en piel
Metabolismo lipídico oxidación – síntesis – movilización y depósito de grasa
promueve deposito de grasa en la mitad superior e inhibe en la mitad inferior
Metabolismo de agua y electrolitos retención de Na+ y líquidos – excreción de K+ –
disminución de Ca++ (Antagonismo a la vit. D)
osteoporosis y fracturas vertebras➔ disminución actividad de los osteoblastos (directa)
aumento actividad osteoclastos mediante estímulo PTH (indirecta)
Los GCC afectan la piel y el tejido conjuntivo atrofia, adelgazamiento y estrías en la piel ,
causan acné e hirsutismo como consecuencia de sus efectos androgénicos

La administración crónica hiperfunción suprarrenal o de Cushing alteraciones de la

distribución y depósito de lípidos
Unión cérvico dorsal de la columna (joroba de búfalo)
Fosa supraclavicular
Mejilla (cara de luna llena)
Hígado
Tronco
Disminución de lípidos en las extremidades
Reducción de edema y trismos en cirugías traumáticas como: terceros molares incluidos,
alveoloplastias, osteotomía Le Fort y osteotomía vertical transoral (TVO)
Ulceración de la mucosa oral (URO)
Artritis de la A.T.M.
Se absorben muy bien después de su administración
Se distribuyen en todos los compartimientos del organismo, se unen en más del 90% a las proteínas
Se metaboliza en el hígado (riñón menor grado)
La eliminación se realiza por vía renal

Retardan cicatrización➔ efectos negativos sobre la fibra colágena y los fibroblastos

Favorecen procesos infecciosos➔ disminución respuesta inmune (sólo tto prolongados)
Hipertensión ➔ retención de Na+
Úlceras Gástricas➔ no protección mucosa gástrica y aumento de producción de ácidos
Osteoporosis➔ no reabsorción de Ca2+ (niños no tto prolongado ➔ detienen crecimiento)
Embarazo➔ paladar hendido (estudios en animales)
RN (si madre uso GCC) ➔ insuficiencia adrenal, anormalidades en el desarrollo y conducta
En coagulopatías ➔ GCC pueden aumentar coagulabilidad sanguínea produciendo trombosis
Supresión del eje hipotálamo-hipofisiario
Infecciones micóticas Tuberculosis Herpes ocular
En caso de ser necesaria su administración deben emplearse con precaución en:
Embarazadas Inmunodeprimidos Diabéticos
Cardiópatas Úlcera péptica Infecciones difusas

Nunca un tratamiento con glucocorticoides por varios días debe ser suspendido de manera brusca,
para que haya una recuperación y no ocurra un bloqueo de la glándula suprarrenal

Ninguna situación clínico-quirúrgica en odontología requiere tratamiento tan prolongado

Administración inferior a 3 días no riesgo de alteración en la cicatrización