ANTIBIÓTICOS

1. GENERALIDADES

 Del total de pacientes que acuden al médico,

aproximadamente el 30 % recibe tratamiento
con medicamentos antiinfecciosos: de ahí la
importancia del dominio de este tipo de
medicación por el personal de enfermería.
1.- TIPO DE BACTERIA.

 Es un Gram (+) o un Gram (-)?

 Es un coco o un bacilo?
3. FACTORES DEL HUESPED.
- Hipersensibilidad.
- Los betalactámicos producen reacciones alérgicas.
- Las sulfonamidas, trimetoprima y nitrofurantoína producen reacciones de hipersensibilidad, especialmente rash.
- Las enfermedades virósicas, especialmente las causadas por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis) aumentan
de modo espectacular la frecuencia de exantema en respuesta a la ampicilina y la amoxicilina.

- Edad.
- Los mecanismos de eliminación especialmente excreción renal y biotransformación hepática están poco
desarrollados en el recién nacido, y más si es prematuro. Síndrome gris causado por el cloranfenicol.
- Los ancianos también tienen índices más lentos de metabolismo.
- Las tetraciclinas se fijan a los dientes y huesos en desarrollo.
- Las sulfonamidas causan ictericia nuclear (kernicterus) en los recién nacidos.
- Las fluoroquinolonas inhiben el crecimiento del cartílago óseo.

- Embarazo
- El embarazo impone mayor riesgo de reacción a algunos agentes antimicrobianos para la madre y el feto.
- La perdida auditiva en el niño se asocia con la administración de aminoglucósidos a la madre durante el
embarazo.
- Las tetraciclinas pueden causar necrosis lipídica aguda fatal del hígado, pancreatitis y daños renales asociados
en la embarazada.
- Las penicilinas tienen un mayor volumen de distribución y una depuración más rápida de la droga durante el
embarazo.
- Durante la lactancia pueden pasar a la leche agentes antimicrobianos.
 Trastornos del SNC
 Los pacientes con enfermedades del sistema nervioso que
predisponen a las crisis epilépticas son propensos a desarrollar
crisis motoras localizadas o mayores mientras se le administran
altas dosis de penicilina G.
 Los pacientes con miastemia gravis y otro problema
neuromuscular, son mas susceptibles al efecto bloqueante
neuromuscular de los aminoglucósidos.
 Factores genéticos.
 Las sulfonamidas, la nitrofurantoína y el cloranfenicol, pueden
provocar hemólisis aguda en pacientes con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; este defecto, más frecuente
en los hombres de raza negra también se encuentra
ocasionalmente en caucasianos.
2. FACTORES FARMACOCINÉTICOS.

 Vía de administración.
 Es un paciente internado o ambulatorio?
 Que facilidad tengo para administrar un antibiótico?
 Acceso del antibiótico al lugar de infección.
 El antibiótico se absorbe por vía oral?
 Puede llegar al lugar de infección?
 Vía de eliminación del antibiótico.
 ANTIBIÓTICO

 Sustancias orgánicas capaces de inhibir algunas vías metabólicas

de los gérmenes patógenos, tratando de respetar al máximo la
integridad del huésped.

 Los primeros antibióticos descubiertos eran de origen natural; más

tarde, algunos han podido sintetizarse, por lo que se denominan
quimioterápicos
 Mecanismo de actuación

1. Inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana (p. ej.: antibióticos β-

lactámicos).
2. Inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas (p. ej.: cloranfenicol,
tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos y lincosaminas).
3. Acción antifolínica: inhiben la síntesis de ácido fólico bacteriano
(p. ej.: sulfamidas y trimetoprim).
4. Inhibiendo la duplicación del ADN (p. ej.: quinolonas).
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
ANTIBACTERIANOS
SÍNTESIS DE ÁCIDO
PROTEÍNAS EN EL DESOXIRRIBONUCLEICO
RIBOSOMA Griseofulvina
Aminoglucósidos Quinolonas
Rifamicinas
Tetraciclinas
Fenicoles
Macrólidos
Lincosamidas

MEMBRANA CELULAR PARED CELULAR

Polimixina Betalactámicos
Colistina Cicloserina
Anfoterecina B Bacitracina
Nistatina Vancomicina
 Efecto del antibiótico

• Antibióticos bactericidas: provocan la lisis y

la muerte bacteriana.
• Antibióticos bacteriostáticos: inhiben la
proliferación bacteriana, es decir, frenan el
avance de la infección.
CONSIDERACIONES GENERALES DE
UN ANTIBIÓTICO.
Espectro de actividad: hace Cuando un medicamento
referencia al número de gérmenes antiinfeccioso actúa sobre
frente a los que el antibiótico es eficaz. un gran número de
microorganismos se
considera que presenta un
Potencia antimicrobiana: hace amplio espectro de
referencia a la concentración mínima acción; si su acción es
de fármaco capaz de tener efecto sobre un número pequeño
sobre los microorganismos.
de microorganismos se
considera de espectro
reducido.
 Estrategia terapéutica

1. • Primero hay que realizar el diagnóstico

microbiológico, para identificar el agente causal.
2. • A continuación se efectúa el antibiograma para
averiguar los antibióticos ante los cuales los
gérmenes son sensibles (antibióticos eficaces)
3. • Después se selecciona el más adecuado para el
paciente y se pauta la dosis y los intervalos de
 Resistencia bacteriana

 De sensibilidad del germen ante el antibiótico, que le permite continuar

proliferando.
1. Natural o intrínseca: el germen siempre ha sido resistente al antibiótico.

2. Adquirida: el germen es sensible al principio y después es capaz de desarrollar

mecanismos de resistencia.
 Mutación genética (SE HERADA)
 Transferencia del factor de resistencia: (PLÁSMIDO DE UNA RESISTENTE A OTRA
NO RESISTENTE)
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
RESISTENCIA BACTERIANA
1. Uso frecuente de antibióticos.

2. Administración en dosis más bajas que las mínimas

inhibitorias.

3. Administración sin respetar los intervalos de

dosificación.

4. Uso indiscriminado de antibióticos de amplio

espectro.

5. Administración de antibióticos para tratar

enfermedades no bacterianas.
 Asociaciones antibióticas

 Se quiere ampliar el espectro antimicrobiano

(infecciones graves).

 Se desea disminuir los efectos de sobreinfección.

 Se pretende retrasar la aparición de resistencias en

tratamientos prolongados (p. ej.: tratamiento de la
TBC y del VIH).
 2. CLASIFICACIÓN

ANTIBIÓTICOS QUIMIOTERÁPICOS

DE ESPECTRO REDUCIDO DE AMPLIO ESPECTRO

Betalactámicos Tetraciclinas Sulfonamidas

Protectores del anillo β- Fenicoles Diaminopirimidas
lactámico Macrólidos Quinolonas
Nitroimidazólicos
Aminoglucósidos
Antisépticos urinarios
Lincosamidas
Polipéptidos
Glucopéptidos
Rifamicinas
Aminociclitoles
Epóxidos fosforados
 BETALACTÁMICOS y PROTECTORES DEL ANILLO β-LACTÁMICO
PENICILINAS PROTECTORES CEFALOS- MONOBAC-TAMS CARBAPE-
DEL ANILLLO PORINAS NEMAS
β-LACTÁMICO

NATURALES Ac. Clavulánico DE 1ª Astreonan Imipenem

Penicilina G Sulbactam GENERACIÓN Meropenem
Penicilina procaínica Tazobactam Cefalotina (o)
Penicilina benzátínica Cefaloridina
ACIDORRESISTENTES Cefazolina
Fenoximetilpenicilina Cefalexina (o)
PENICILINASA - Cefadroxilo
RRESISTENTES Cefradina
Meticilina Ceftazidima
Oxacilina DE 2ª
Dicloxacilina GENERACIÓN
DE ESPECTRO Cefamandol
AMPLIADO Cefuroxima
Ampicilina Cefoxitina
Amoxicilina Cefaclor
Metampicilina DE 3ª
Bacampicilina GENERACIÓN
ANTIPSEUDOMONAS Cefotaxima
Carbenicilina Cefoperazona
Ticarcilina Ceftriaxona
Mezlocilina Moxalactam
Piperacilina Cefepima
 AMINOGLUCÓ- LINCOSAMIDAS POLIPEPTIDOS GLUCOPÉPTIDOS
SIDOS
Estreptomicina Lincomicina Polimixina Vancomicina
Gentamicina Clindamicina (A, B, C, D, E)
Kanamicina Colistina
Tobramicina Bacitracina
Sisomicina
Netilmicina
Neomicina
Paromomicina
 RIFAMICINAS AMINOCICLITOLES EPÓXIDOS
FOSFORADOS
Rifampicina sódica Espectinomicina Fosfomicina
Rifampicina
CLASIFICACIÓN:

TETRACICLINAS FENICOLES MACRÓLIDOS

Tetraciclina Cloranfenicol Eritromicina
Clortetraciclina Tianfenicol Roxitromicina
Demeclociclina Claritromicina
Oxitetraciclina Azitromicina
Doxiciclina
Minociclina
 SULFONAMIDAS DIAMINO- QUINOLONAS NITRO ANTISÉPTICOS
PIRIDINAS IMIDAZÓLICOS URINARIOS
DE ACCIÓN Trimetoprima DE 1ª Metronidazol Nitrofurantoína
CORTA GENERACIÓN Ornidazol Metenamina
Sulfacetamida Ac. Nalidíxico
Sulfapiridina Ac. Oxolínico
Sulfatiazol Cinoxacina
Sulfadiazina DE 2ª
Sulfisoxazol GENERACIÓN
Sulfasalazina Ciprofloxacina
DE ACCIÓN Norfloxacina
INTERMEDIA Levofloxacina
Sulfametoxazol Ofloxacina
Sulfamoxol.
DE ACCIÓN

PROLONGADA
Sulfametoxidiazina
Sulfaleno
Sulfametoxipiridiazin
a
NO ABSORBIBLES
Ftalilsulfatiazol
 β-lactámicos
• Penicilinas.
• Cefalosporinas.
• Carbapenémicos.
• Monobactámicos.

1. Poseen en su estructura química un anillo β-lactámico

que es donde reside su acción.
2. Son bactericidas, inhiben la síntesis de pared bacteriana.
La primera penicilina, descubierta por Alexander
Fleming en 1909, penicilina G=natural
 Penicilina G

1. Tratamiento de la sífilis e infecciones por

Actinomyces
2. Forma de sal sódica o potásica.
3. Debe administrarse por vía parenteral c/4h
4. Su espectro de actividad es muy restringido
5. La resistencia enzima llamado β-lactamasa, que
rompe el anillo β-lactámico
Penicilinas de acción prolongada

 Vida media mayor debido sustancias que retrasan la

absorción o la eliminación)
1. Penicilina G procaína: absorción es más lenta.
Vía i.m. cada 12 h.
2. Penicilina G benzatina: absorción más lenta
Vía i.m. cada 3 o 4 semanas.
3. Penicilina G probenecid: el probenecid retrasa la
eliminación renal
Vía oral.
 Penicilinas acidorresistentes

Fenoximetilpenicilina (penicilina V): posee el mismo espectro que

la penicilina G, pero puede administrarse por v.o.
Penicilinas resistentes a β-
lactamasas
 Meticilina: está indicada para infecciones producidas por
estafilococos resistentes.

 Los gérmenes resistentes MARSA usar vancomicina

bactericida, G(+), inhibiendo la pared bacteriana). Vía
parenteral.

 Oxacilina: administración v.o.

 Cloxacilina: muy utilizada para infecciones cutáneas v.o. y

parenteral.
 Penicilinas de amplio espectro:

1. Ampicilina: su absorción se ve dificultada por la

presencia de alimentos (v.o. y parenteral).
2. Pivampicilina.
3. Amoxicilina: gran biodisponibilidad.
Su absorción no se ve dificultada por la presencia de
alimentos
Asocia al ácido clavulánico (inhibe las B lactamasas)
vía parenteral y oral.
 Efectos adversos

• Son muy irritantes por cualquier vía de administración:

1. Intravenosa: flebitis.
2. Intramuscular: depósitos duros y dolorosos.
3. Vía oral: vómitos y diarreas.
• Reacciones alérgicas:
1. Eritema cutáneo.
2. Fiebre.
3. Shock anafiláctico.
4. Enfermedad del suero: 2 semanas después rash cutáneo,
5. fiebre y derrame articular.
• Penicilinas activas contra
Pseudomonas:
Ticarcilina.
Carbenicilina.
Piperacilina.

 Tienen mala absorción v.o.

 Cefalosporinas

Ventajas:
1. Tienen un tiempo de vida media superior.
2. Poseen un espectro de acción más
amplio.
3. Son más resistentes a las β-lactamasas.
Desventaja
1. Su toxicidad es más elevada.
2. Mayor coste.
 Clasificación

• Primera generación: cuyo espectro de actividad es

igual a las penicilinas naturales.
• Segunda generación: tienen el espectro ampliado
hacia los gramnegativos.
•Tercera generación: sólo son activas ante gérmenes
gramnegativos.
•Cuarta generación: son específicas para determinados
gérmenes.
 Efectos adversos

• Nefrotoxicidad.
• Muy irritantes por cualquier vía de
administración
• Presentan reacciones de
hipersensibilidad. Pueden ser cruzadas con
las penicilinas
Tetraciclinas

1. Cristalinos, poco solubles en agua y de gusto amargo.

2. Quelantes de iones divalentes.
3. Su absorción oral se ve dificultada con la ingesta de
productos lácticos) o con antiácidos solubles
4. Son bacteriostáticos, actúan inhibiendo la síntesis
proteica.
5. Cruzan con facilidad las barreras hematoencefálica
(BHE) y placentaria.
 Tetraciclinas

 Cocos y bacilos
G+/-
 Rickettsia 1. Tetraciclina.
2. Doxiciclina.
 Chlamydia
3. Demeclociclina.
 Mycoplasma.
4. Minociclina
 Efectos adversos

1. Trastornos digestivos.
2. Hipoplasia dental y coloración
amarillenta.
3. Alteraciones óseas.
4. Hepatotoxicidad.
5. Reacciones de fotosensibilidad
6. Sobreinfecciones por Candida, etc.
 Cloranfenicol
1. Bacteriostático, actúa inhibiendo
la síntesis proteica.
Utilidad terapéutica
restringida 2. G+/-, aerobias y anaerobias,
Fiebre tifoidea, atípicos.

Meningitis
3. Presenta resistencia
Vía tópica conjuntivitis (cloranfenicolacetiltransferasa),
4. Puede administrarse por v.o.,
parenteral y tópica.
5. Cruza la BHE

6. Posee un margen terapéutico

estrecho.
 Efectos adversos

 Depresión medular
 Aplasia medular
 Neuritis óptica.
 Síndrome gris del recién nacido: dada la
inmadurez de la glucuronoconjugación
 del recién nacido gris.
 Clindamicina

 La clindamicina es activa frente a los estreptococos y anaerobios

G+/-
 (bacteroides y Clostridium).
 Es inhibidora de la síntesis proteica, bacteriostática y bactericida
 Vía oral , i.v. e i.m.
 No atraviesa bien la BHE.
 Efectos adversos

 Las molestias digestivas.

 Colitis pseudomembranosa
 Bloqueo neuromuscular.
 Alérgicas -raro-
 Hepatotoxicidad.-raro-

 Se utiliza como alternativa al

metronidazol en las infecciones
intraabdominales.
. Vancomicina
 La vancomicina es un glucopétido que interfiere en la adición de nuevas
subunidades a la pared celular
 Bloqueando la síntesis de la pared bacteriana; es activa sobre G+
(Staphylococcus aureus productor de β-lactamasas).
 Se administra por IV y oral siempre diluido
 Tiene un margen terapéutico estrecho.
 Su uso está indicado en infecciones estafilocócicas graves o multirresistentes.
 Es el fármaco de elección en infecciones por Staphylococcus aureus resistentes
a meticilina.
Efectos adversos

Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
Hipersensibilidad.
La administración rápida vía i.v. produce
el síndrome del cuello u hombre rojo
exantema y shock.
La teicoplanina

También bactericida, tiene una vida media mucho más larga y se

puede administrar por vía intramuscular, a diferencia de la
vancomicina.
Su espectro es superior a la vancomicina y no presenta las reacciones
adversas de ésta.
 Aminoglucósidos

1. Su espectro de actividad cubre sólo los

bacilos gramnegativos aerobios.
2. Oral: aunque no se absorbe, tópico intestinal
3. Tópica: cutánea ótica y conjuntival.
4. Parenteral e intratecal.
5. Son bactericidas puesto que inhiben la síntesis
de proteínas
6. Tienen margen terapéutico estrecho
1. Estreptomicina
2. Neomicina
3. Espectinomicina
4. Gentamicina
5. Amikacina
6. Tobramicina
1. Estreptomicina: TBC, brucelosis, meningitis, etc. Se administra vía i.m.

2. Neomicina: es muy tóxica, por lo que nunca se administra vía parenteral sino v.o.
Se utiliza para tratar infecciones digestivas graves

3. Espectinomicina: tratamiento de infecciones causadas por gonococos

resistentes a la penicilina.

4. Gentamicina, amikacina, tobramicina: son las más empleadas actualmente por

tener la mayor actividad antipseudomónica.
 Efectos adversos

 Ototoxicidad
 Nefrotoxicidad reversible.
 Parálisis o bloqueo neuromuscular.
 Están contraindicados en el embarazo.
Sulfamidas

 Antifólicos: impiden la formación de ácido

fólico por las bacterias.
 Bacteriostáticas o bactericidas.
 Tienen un amplio.
 Mucha afinidad para las proteínas
plasmáticas
 Atraviesan la BHE.•
 Infecciones respiratorias y urinarias.
Clasificación
Sulfamidas sistémicas: se absorben v.o.
1. Sulfadiazina.
2. Sulfisoxazol: tratamiento de infecciones
urinarias.
3. Sulfametoxazol.
4. Sulfadoxina: tratamiento de la malaria.

Sulfamidas insolubles: tópico

intestinal.
1. Sulfasalazina: colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn.
2. Sulfamidas de acción tópica:
para el tratamiento de
quemaduras, infecciones
cutáneas por Pseudomonas, etc.
3. Sulfadiazina argéntica.
 Efectos adversos

1. Reacciones alérgicas
2. Depresión de la médula ósea.
3. Cristaluria.
4. Náuseas, vómitos, pancreatitis
5. Alteraciones hepáticas o renales.
6. Cianosis
7. KERNICTERUS
 Trimetoprim

 Bacteriostático
 Inhibe la síntesis del ácido fólico
 Suele administrarse con el sulfametoxazol
 Se utiliza en Infecciones urinarias y respiratorias, la profilaxis
del Pneumocystis carinii en el paciente con VIH.
 Se administra tanto v.o como vía i.v.
 RAM:
 Eritema multiforme
 Síndrome de Lyell,
 Síndrome de Stevens-Johnson
 Anafilaxia.
Macrólidos

1. Eritromicina.
2. Claritromicina.
3. Azitromicina.
4. Otros: roxitromicina,
josamicina,
espiramicina, etc.
Macrólidos
1. espectro similar a las penicilinas, pero
ampliado frente Chlamydia, Mycoplasma,
Legionella.
2. Alternativa en pacientes alérgicos a la
penicilina.
3. Son seguros en niños y embarazadas.
4. Son bacteriostáticos o bactericidas
5. Inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas.
6. Pueden administrarse por vía intravenosa
diluidos pero nunca en bolos ni de forma
intramuscular
7. Por vía oral resisten la acidez gástrica.
8. No atraviesan la BHE
9. AZM solo 3 días
Efectos adversos

1. Alteraciones gastrointestinales
2. Hepatitis colestásica (que cursa con dolor
abdominal, náuseas, vómitos e ictericia).
3. Reacciones de hipersensibilidad.
4. Alteraciones auditivas transitorias, incluso
sordera.
5. Arritmias (alargamiento del intervalo QT del
ECG).
 Quinolonas

1. • Ácido nalidíxico.
2. • Fluoroquinolonas (suelen acabar en –OXACINO):
Norfloxacino.
Ciprofloxacino.
Ofloxacino.
Levofloxacino.
Moxifloxacino.
1. Amplio espectro y son activas frente a las
Psedomonas.

2. Bactericidas inhiben la duplicación del ADN.

3. Buena absorción oral y difusión tisular.

4. Los antiácidos interfieren en su absorción.

5. Infecciones del tracto urinario, respiratorias por

Pseudomonas y gastroenteritis.
Efectos adversos
 Alteraciones gastrointestinales.

 Reacciones de hipersensibilidad.

 Alteraciones a nivel del SNC: cefaleas, vértigo, etc.

 Pueden acumularse en los cartílagos de crecimiento.

 Contraindicadas en mujeres embarazadas y niños

Linezolid

 Antibacteriano sintético (oxazolidinonas).

 Posee actividad in vitro frente a bacterias aeróbicas G+,
algunas G- y microorganismos anaeróbicos.
 Inhibe selectivamente la síntesis de proteínas bacterianas
uniéndose al ribosoma bacteriano.
 Se administra por i.v. y v.o.
 Puede ser una alternativa a la vancomicina en pacientes
que no la toleran.
Daptomicina y tigeciclina

Daptomicina Lipopéptido
Inhibe la síntesis de proteínas
Infecciones por G+ resistentes
RAMs: miopatía, neuropatía periférica e insuficiencia renal.
La tigeciclina glicilciclina
Inhibe la síntesis de proteínas bacteriostática.
Es activo frente a G+/- incluyendo el MARSA.
RAMs: alteraciones gastrointestinales, anemia y flebitis
Metronidazol

 Antiinfeccioso del grupo nitromidazólicos

 Acción antibacteriana, amebicida y tricomonicida.
 Actúa alterando el ADN e impidiendo la síntesis de
éste.
 Se administra por vía parenteral para el tratamiento de
infecciones bacterianas intraabdominales, infecciones
de la piel y tejidos blandos
 Por vía oral se emplea para las afecciones por
tricomona, uretritis y vaginitis amebiasis, clostridium
perfringens
 Se utiliza también por vía tópica.
Las reacciones adversas
 Náuseas, anorexia, sequedad de boca, alteraciones del
gusto.
 Quemazón uretral
 Vaginitis
 Leucopenia, trombocitopenia
 Raramente neuropatía periférica.
 Es un fármaco que interacciona con el etanol y
medicamentos que contienen etanol como excipiente
(cotrimoxazol, diazepam, nitroglicerina, fenobarbital,
fenitonía, etc.) provocando una reacción tipo disulfiram.