Cardiopatias Isquemicas
Cardiopatias Isquemicas
Cardiopatias Isquemicas
Isquémicas
Fisiopatología Comisión 3
IllustrationDortignac
Luciana by Smart-Servier
| IvanMedical Art
Dellera
Anatomia normal
Demanda de O2
del mismo
Aporte de 02
al miocardio
Acumulación de metabolitos:
lactato, serotonina, adenosina
¿Toda isquemia lleva a NECROSIS ¡NO!
o resolución total?
EVOLUCION
Infarto Agudo de Miocardio
Definicion: Necrosis del miocardio por
falta de irrigación y oxigenación consecuente
Causa: Obligatoriamente oclusiva
Clínica:
- Dolor de pecho intenso
- Sudoración Aparición brusca
y espontánea
- Sensación de muerte inminente
- Dificultad para respirar
- A veces no presenta manifestaciones
clínicas
Diagnostico:
1- Clínica
2- Electrocardiograma
3- Enzimas
Repasemos electro
Ondas e intervalos Onda P: Activación auricular ysu
contraccion. -> Nos dice si el ritmo es
sinusal.
Onda Q: - Despolarizacion y
Onda R: + contracción ventricular
Onda S: -
Onda T: Repolarización Ventricular. + en
todas las derivaciones menos en aVR.
Onda U: Habitualmente +, aparece sobre
todo en derivaciones precordiales, se dice
qué puede significar repolarización de los
musculos papilares.
Intervalo PR: Intervalo entre
despolarizacion Auricular y Ventricular.
Intervalo QT: Intervalo entre comienzo de
despolarizacion y el final de la
repolarizacion ventricular
Electro en SCA
En la cardiopatía isquémica tenemos que
fijarnos 3 cosas:
- Onda T -> Isquemia (-)
- Segmento ST -> Ubicacion de la
lesion
- Subepicardica
- Subendocardica
- Onda Q -> Necrosis. (profunda)
Enzimas
1.Troponinas
I(cTnI); Troponinas
T (cTnT) 3-4 hs
2.Creatincinasa
músculo cardiaco
(CK-MB) 3-8hs
Cambios histológicos y funcionales…
-CAMBIOS CELULARES:
● Metabolismo energético se vuelve anaeróbico, hay menos ATP, lo que lleva a acidosis láctica.
● Se altera la bomba Na-K lo que aumenta el Na intracelular con el consiguiente EDEMA.
● Aumento del K extracelular predispone a arritmias.
● Aumento del Ca activa proteasas y lipasas= destrucción celular.
-CAMBIOS FUNCIONALES:
● Alteraciones de la contractilidad:
-Hipoquinesia: reducción de la contractilidad
-Aquinesia: zona con falta total de contractilidad.
-Disquinesia: zona NO contráctil, que abomba hacia afuera.
● Alteración en la distensibilidad: El déficit de ATP altera tanto la contractilidad como la relajación
ventricular, lo que puede llevar a una insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica o diastólica
● Atontamiento o aturdimiento miocárdico.
● Preacondicionamiento isquémico: Episodios isquémicos previos que hacen menos vulnerable al
miocárdio ante un episodio de IAM.
● Remodelamiento ventricular: La zona infartada se "expande" y dilata por disminución de
miofibrillas. Es perjudicial por:
-Aumenta la tensión parietal.
-Disminuye el inotropismo.
El remodelamiento, en principio "compensador" pero luego se vuelve perjudicial.
Complicaciones de la AI y del IAM
● ISQUEMIA RECURRENTE
● ARRITMIAS
● DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
● COMPLICACIONES MECÁNICAS
Se lo aprenden, memorizan como sea…
¡Muchas gracias
por su atención!