Cardiopatias Isquemicas

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Cardiopatías

Isquémicas
Fisiopatología Comisión 3

IllustrationDortignac
Luciana by Smart-Servier
| IvanMedical Art
Dellera
Anatomia normal

Vena Cava inferior


Comencemos…¿Qué es la miocardiopatía isquémica?

Demanda de O2
del mismo
Aporte de 02
al miocardio

Enf. Aterosclerótica Obstruye la circulación Dismunición de FS Hipoxia + acumulación de


miocárdica metabolitos anaerobios
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Determinantes
Aporte de O2 miocárdico Demanda de O2 miocárdico
Contenido de 02 en sangre: Tensión parietal
● Concentración de Hemoglobina. -Fuerza que actúa sobre las fibras
● Grado de oxigenación sistémica. miocárdicas para separarlas y el miocardio
Fórmula de Ca02: se opone (gasta ATP)
(1,34 X 15 X 0.98) + (0,003 X 100)= -Ley de Laplace T= P x R/ 2h
20ml de 02/100 ml de sangre o 200
ml de 02/ L de sangre. Frecuencia cardiaca
-Ejercicio.
Flujo sanguíneo coronario (FSC):
● Presión de perfusión (diástole) Contractilidad miocárdica
● Resistencia vascular coronaria: -Catecolaminas y fcos inotrópicos
-Compresión externa. aumentan la contracción cardiaca, por lo
-Regulación intrínseca del vaso. tanto, gastan O2.
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¿Cómo se produce la isquemia?
Estrechamiento
Disfunción endotelial Misceláneas
permanente de vasos -Disminuye la
-Hipotensión
-Ley de Poiseuille: la capacidad
severa.
resistencia al flujo es vasodilatadora del
-Anemia
inversamente endotelio normal o
marcada.
proporcional al r elevado de las ramas
-IR avanzada.
a la 4ta potencia. distales.
-Arterias coronarias: - Disminuye el NO,
● Ramas epicárdicas PGI que no
proximales grandes- antagonizan al TA2.
Ateroscleróticas.
● Ramas pequeñas
distales- Vasos de
reserva.
¿Qué consecuencias
Metabolismo trae?
Disminuye la producción Disfunción sistólica
anaerobio de ATP y diastólica

Acumulación de metabolitos:
lactato, serotonina, adenosina
¿Toda isquemia lleva a NECROSIS ¡NO!
o resolución total?

ATONTAMIENTO MIOCÁRDICO: El MIOCARDIO HIBERNADO: Zona


músculo cardíaco sufre isquemia SIN miocárdica con disfunción
necrosis y queda con disfunción contráctil crónica en una zona con
sistólica aunque recupere el FS. La disminución del FS. La disfunción
función se recupera cuando el calcio cesa si se restaura el flujo con
se retira del citosol y los RLO. revascularización qx.

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Sindromes coronarios patologías que cursan con angina de pecho
atribuible a isquemia por oclusión u obstrucción de
alguna arteria coronaria

Angina de pecho Angina Variante (Printzmetal o


Crónica o Estable Vaso Espastica)
Se manifiesta durante el esfuerzo por
incapacidad de cubrir la demanda de Infarto Agudo de Miocardio:
oxígeno del miocardio. Cede al parar el accidente de placa con obstrucción del
esfuerzo trombo que ocluye totalmente el vaso.

Angina Inestable - Con elevación del ST


Cuando se produce una ruptura de la placa.
El dolor anginoso aparece en reposo en
forma brusca o durante una angina de
pecho estable pero a un menor esfuerzo - Sin elevación del ST
Sindromes Coronarios Agudos

Sin elevacion Con elevacion


del ST del ST

Angina IMSEST IMEST


Inestable

EVOLUCION
Infarto Agudo de Miocardio
Definicion: Necrosis del miocardio por
falta de irrigación y oxigenación consecuente
Causa: Obligatoriamente oclusiva
Clínica:
- Dolor de pecho intenso
- Sudoración Aparición brusca
y espontánea
- Sensación de muerte inminente
- Dificultad para respirar
- A veces no presenta manifestaciones
clínicas
Diagnostico:
1- Clínica
2- Electrocardiograma
3- Enzimas
Repasemos electro
Ondas e intervalos Onda P: Activación auricular ysu
contraccion. -> Nos dice si el ritmo es
sinusal.
Onda Q: - Despolarizacion y
Onda R: + contracción ventricular
Onda S: -
Onda T: Repolarización Ventricular. + en
todas las derivaciones menos en aVR.
Onda U: Habitualmente +, aparece sobre
todo en derivaciones precordiales, se dice
qué puede significar repolarización de los
musculos papilares.
Intervalo PR: Intervalo entre
despolarizacion Auricular y Ventricular.
Intervalo QT: Intervalo entre comienzo de
despolarizacion y el final de la
repolarizacion ventricular
Electro en SCA
En la cardiopatía isquémica tenemos que
fijarnos 3 cosas:
- Onda T -> Isquemia (-)
- Segmento ST -> Ubicacion de la
lesion
- Subepicardica
- Subendocardica
- Onda Q -> Necrosis. (profunda)

Enzimas
1.Troponinas
I(cTnI); Troponinas
T (cTnT) 3-4 hs
2.Creatincinasa
músculo cardiaco
(CK-MB) 3-8hs
Cambios histológicos y funcionales…
-CAMBIOS CELULARES:
● Metabolismo energético se vuelve anaeróbico, hay menos ATP, lo que lleva a acidosis láctica.
● Se altera la bomba Na-K lo que aumenta el Na intracelular con el consiguiente EDEMA.
● Aumento del K extracelular predispone a arritmias.
● Aumento del Ca activa proteasas y lipasas= destrucción celular.

-CAMBIOS FUNCIONALES:
● Alteraciones de la contractilidad:
-Hipoquinesia: reducción de la contractilidad
-Aquinesia: zona con falta total de contractilidad.
-Disquinesia: zona NO contráctil, que abomba hacia afuera.
● Alteración en la distensibilidad: El déficit de ATP altera tanto la contractilidad como la relajación
ventricular, lo que puede llevar a una insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica o diastólica
● Atontamiento o aturdimiento miocárdico.
● Preacondicionamiento isquémico: Episodios isquémicos previos que hacen menos vulnerable al
miocárdio ante un episodio de IAM.
● Remodelamiento ventricular: La zona infartada se "expande" y dilata por disminución de
miofibrillas. Es perjudicial por:
-Aumenta la tensión parietal.
-Disminuye el inotropismo.
El remodelamiento, en principio "compensador" pero luego se vuelve perjudicial.
Complicaciones de la AI y del IAM

● ISQUEMIA RECURRENTE

● ARRITMIAS

● DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

● COMPLICACIONES MECÁNICAS
Se lo aprenden, memorizan como sea…
¡Muchas gracias
por su atención!

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