Tesis de Hiperglicemia

I
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TESIS
HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DE MORTALIDAD

EN PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ADMITIDOS A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL
REGIONAL DE HUACHO 2016- 2020
PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE MÉDICO CIRUJANO
AUTOR:
CASAÑO GAVIDIA, RENZO ANDRÉ
ASESOR:
Dr. SUAREZ ALVARADO, EDWIN EFRAÍN
HUACHO, PERÚ
2021
II
HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DE MORTALIDAD EN
PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO ADMITIDOS A UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL REGIONAL DE HUACHO 2016- 2020
Casaño Gavidia, Renzo André
Tesis de Pregrado
Asesor: Dr. Suarez Alvarado, Edwin Efraín
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
HUACHO, 2021
III
ASESOR
DR. SUAREZ ALVARADO, EDWIN EFRAÍN
Magister en Medicina.
Magister en Gestión y Gerencia en salud.
Doctor en Medicina.
Docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNJFSC.
JURADO EVALUADOR:
Presidente
M.C. MARIN VEGA ENRIQUE ANTONIO
Médico asistente del servicio de traumatología del Hospital Regional de Huacho.
Secretario
M.C. SUQUILANDA FLORES CARLOS OVERTI
Médico asistente del Departamento de Pediatría del Hospital Regional de Huacho.
Docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNJFSC
Vocal
M.C. MACEDO ROJAS, BENJAMIN ALONSO VANNEVAR
Médico asistente del servicio de Reumatología del Hospital Regional de Huacho.
Médico asistente del servicio de Reumatología de la Clínica San Bartolomé – Huacho.

IV
DEDICATORIA
El presente trabajo está dedicado a mis padres,
por ser mi mayor pilar de vida, acompañándome en todo momento
de mi crecimiento como persona y ahora como
médico cirujano, un logro que no equipara la dicha de tenerlos a mi lado.
A mi familia, amigos y alumnos
que impulsaron cada paso que doy,
y confían que seré la misma persona que saluda con un abrazo sincero
y se despide con un regresa pronto.
A todas las personas que conocí en el camino y que,
sumaron en otros los aspectos de mi vida
para obtener el resultado de lo que soy ahora.
A mi fiel gato,
compañero y guía espiritual durante la pandemia
donde entendí que, en la prudencia, en un silencio en compañía,
y un simple juego puedes
descubrir el significado de la felicidad.
Renzo André Casaño Gavidia

V
AGRADECIMIENTOS
Agradezco a la vida, por el dirigirme por un camino
de servicio, donde la pasión es la piedra angular de que tan buen médico serás en adelante.
A mis maestros que inculcaron su sapiencia y
dejan huella en los médicos en formación a través de esa experiencia
que solo el tiempo nos permite obtener y,
dejaron en mí el deseo hacer docencia desde el pregrado.
A mi asesor, el Dr Suárez Alvarado, Edwin Efraín, por su apoyo en estas últimas etapas
de desarrollo en pregrado, siendo un ejemplo para mi desarrollo como profesional,
y compartir la pasión por las ciencias neurológicas.
A todos los miembros del jurado calificador: Dr. Marín Vega Enrique Antonio,
Dr. Suquilanda Flores Carlos Overti, Dr. Macedo rojas Benjamin Alonso Vannevar,
por su tiempo y contribuciones para lograr una investigación idónea.
Por último, al nosocomio y material humano que conforma el Hospital Regional de Huacho,
Donde realicé mis prácticas pre profesionales y sirvieron de base para lograr un desarrollo
integral en mi persona.
VI
ÍNDICE- TABLA DE CONTENIDOS
DEDICATORIA ...................................................................................................................... IV
AGRADECIMIENTOS .............................................................................................................V
RESUMEN .............................................................................................................................XIII
ABSTRACT .......................................................................................................................... XIV
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I .............................................................................................................................. 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................................. 3
1.1. Descripción de la realidad problemática ................................................................... 3
1.2. Formulación del problema ........................................................................................ 4
1.2.1. Problema general. .................................................................................................. 4
1.2.2. Problemas específicos. .......................................................................................... 4
1.3. Objetivos de la investigación .................................................................................... 5
1.3.1. Objetivo general. ................................................................................................... 5
1.3.2. Objetivos Específicos. ........................................................................................... 5
1.4. Justificación de la investigación ............................................................................... 6
1.4.1. Conveniencia. ........................................................................................................ 6
1.4.2. Relevancia social. .................................................................................................. 6
1.4.3. Implicancias prácticas. .......................................................................................... 7
1.4.5. Utilidad metodológica. .......................................................................................... 7

VII
1.5. Delimitación del estudio ........................................................................................... 7
1.5.1. Delimitación espacial. ........................................................................................... 7
1.5.2. Delimitación social. ............................................................................................... 8
1.6. Viabilidad del estudio ............................................................................................... 8
CAPÍTULO II ............................................................................................................................ 9
MARCO TEÓRICO ................................................................................................................... 9
2.1. Antecedentes de la investigación .............................................................................. 9
2.1.1. Antecedentes internacionales. ............................................................................... 9
2.1.2. Antecedentes nacionales. .................................................................................... 12
2.2. Bases teóricas .......................................................................................................... 16
2.2.1. Generalidades. ..................................................................................................... 16
2.2.2. Clasificación. ....................................................................................................... 16
Fractura de cráneo. ......................................................................................................... 17
Hematoma epidural. ......................................................................................................... 18
Hematoma subdural agudo. ............................................................................................. 18
Hematoma subdural crónico. ........................................................................................... 18
Hemorragia intracerebral. ............................................................................................... 18
Daño axonal difuso. ......................................................................................................... 19
2.2.3. La Neuroinflamación........................................................................................... 19
2.2.5. Rol de la glucosa e hiperglicemia en el TCE. ..................................................... 21

VIII
2.3. Bases filosóficas...................................................................................................... 22
2.4. Definición de términos básicos ............................................................................... 23
2.4.1. Traumatismo craneoencefálico ........................................................................... 23
2.4.2. Hiperglicemia. ..................................................................................................... 23
2.4.3. Hiperglicemia de estrés ....................................................................................... 23
2.4.4. Mortalidad bruta. ................................................................................................. 24
2.4.5. Mortalidad Neta................................................................................................... 24
2.4.6. Mortalidad en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) ..................................... 24
2.4.7. Paciente Hospitalizado ........................................................................................ 24
2.5. Hipótesis ................................................................................................................. 24
2.5.1. Hipótesis general. ................................................................................................ 24
2.5.2. Hipótesis específicas. .......................................................................................... 24
CAPÍTULO III ......................................................................................................................... 28
METODOLOGÍA .................................................................................................................... 28
3.1. Diseño metodológico .............................................................................................. 28
3.1.1. Tipo de investigación. ......................................................................................... 28
3.1.2. Nivel de investigación. ........................................................................................ 28
3.1.3. Diseño.................................................................................................................. 28
3.1.4. Enfoque de la investigación. ............................................................................... 29
3.2. Población y muestra. ............................................................................................... 29

IX
3.2.1. Población. ............................................................................................................ 29
3.2.2. Muestra. ............................................................................................................... 29
3.3. Técnicas e instrumentos de recolección de datos. .................................................. 30
3.3.1. Técnicas a emplear. ............................................................................................. 30
3.3.2. Descripción de los instrumentos. ........................................................................ 31
3.4. Técnicas para el proceso de la información. ........................................................... 31
3.5. Aspectos éticos........................................................................................................ 31
CAPÍTULO IV ......................................................................................................................... 32
RESULTADOS ........................................................................................................................ 32
4.1. Análisis de resultados. ............................................................................................ 32
4.2. Contrastación de Hipótesis ..................................................................................... 44
4.2.1. Hipótesis general. ................................................................................................ 44
4.2.2. Hipótesis específicas. .......................................................................................... 44
CAPÍTULO V .......................................................................................................................... 47
DISCUSIÓN ............................................................................................................................ 47
5.1. Discusión de resultados........................................................................................... 47
CAPÍTULO VI ......................................................................................................................... 53
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................................................... 53
6.1. Conclusiones ........................................................................................................... 53
6.2. Recomendaciones ................................................................................................... 55

X
CAPÍTULO VII ....................................................................................................................... 56
FUENTES DE INFORMACIÓN ............................................................................................. 56
7.1. Documentales.......................................................................................................... 56
7.2. Hemerográficas ....................................................................................................... 56
7.3. Bibliográficas .......................................................................................................... 60
7.4. Electrónicas ............................................................................................................. 60
ANEXOS.................................................................................................................................. 61
ANEXO N°1: ....................................................................................................................... 62
Matriz de consistencia .......................................................................................................... 62
ANEXO N°2: ....................................................................................................................... 64
Instrumento para recolección de datos ..................................................................................... 64
ANEXO N°3: ........................................................................................................................... 65
Juicio de expertos ..................................................................................................................... 65
ANEXO N°4: ....................................................................................................................... 68
Validez de instrumento de investigación ................................................................................. 68
ANEXO N°5: ....................................................................................................................... 69
Grado de confiabilidad del instrumento ................................................................................... 69
ANEXO N°6: ....................................................................................................................... 70
Solicitud para revisión de historias clínicas ............................................................................. 70
ANEXO N°7: ....................................................................................................................... 71

XI
Constancia de revisión de historias clínicas ............................................................................. 71
ANEXO N°8: ........................................................................................................................... 72
Matriz de datos en Microsoft Excel ......................................................................................... 72
ANEXO N°9: ........................................................................................................................... 75
Matriz de datos en SPSS Statistics v22.0 ................................................................................. 75
ANEXO N°10: ......................................................................................................................... 82
Análisis estadístico en SPSS Statistics v22.0 ........................................................................... 82
ANEXO N°11: ......................................................................................................................... 95
Constancia del estadístico ........................................................................................................ 95

XII
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Escala de coma de Glasgow ....................................................................................... 17
Tabla 2: Operacionalización de las variables ........................................................................... 26
Tabla 3: Prevalencia de traumatismo craneoencefálico en pacientes admitidos a UCI ........... 32
Tabla 4: Frecuencia de hiperglicemia en pacientes con traumatismo craneoencefálico
admitidos a UCI ............................................................................................................................ 33
Tabla 5: Características sociodemográficas, clínicas y laboratoriales de los pacientes con
traumatismo craneoencefálico admitidos a UCI ........................................................................... 34
Tabla 6: Relación entre los niveles de glucosa y la mortalidad ............................................... 36
Tabla 7: Distribución de hiperglicemia en base a traumatismo craneoencefálico para la
muestra. ......................................................................................................................................... 37
Tabla 8: Pruebas de Chi cuadrado ............................................................................................ 38
Tabla 9: Determinación de las medidas de riesgo para hiperglicemia ..................................... 39
Tabla 10: Riesgo de resultados desfavorables ......................................................................... 40
Tabla 11: Mortalidad según hallazgos tomográficos, mecanismo de trauma y lesiones
asociadas ....................................................................................................................................... 42
XIII
RESUMEN
Objetivo: Determinar si la hiperglicemia influye negativamente en el pronóstico de mortalidad
entre los pacientes que sufren de traumatismo craneoencefálico y que a su vez han sido
admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos que pertenece al Hospital Regional de Huacho en
los años 2016-2020. Materiales y métodos: Esta investigación es analítica, observacional, del
tipo retrospectivo y que cuenta con casos y controles. Se ha considerado como población a 97
pacientes que han sido diagnosticados de traumatismo craneoencefálico que han sido admitidos
para su atención en la UCI en el periodo 2016- 2020, se excluyó a quienes presentan diagnóstico
de Diabetes Mellitus, información incompleta en historias clínicas y vacío terapéutico mayor a
24, obteniendo una muestra del total de pacientes de 85 pacientes. Se ha recurrido al software
SPSS Statistics v22.0 para analizar y procesar los resultados. Asimismo, se ha realizado una
prueba Chi cuadrado, tras lo que se calculó, las frecuencias absolutas, relativas, el Odds Ratio
dentro de una confianza al 95%. Resultados: Se ha obtenido para los pacientes que presentaron
hiperglicemia luego de un traumatismo cráneo encefálico un OR: 10.73 (p< 0.001; IC95%: 2,72-
42,27). La prevalencia de la enfermedad en UCI fue de 7.25%, los pacientes admitidos que
presentaron hiperglicemia fueron 36.5% del total de la muestra, la media de valor de glucosa en
los fallecidos fue 220.07. Las variables severidad según escala de Glasgow y hallazgos
tomográficos presentaron significancia estadística. Mientras que las variables sexo, vacío
terapéutico, mecanismo de trauma y lesiones asociadas no obtuvieron en la prueba Chi cuadrado
significancia estadística. Conclusiones: El riesgo de mortalidad en pacientes que presentaron
hiperglicemia luego de un traumatismo craneoencefálico y requirieron Unidad de Cuidados
Intensivos fue 10.7 veces mayor que lo que cursaron con valores dentro de la normalidad.
Palabras clave: Lesión cerebral traumática, contusión cerebral, hiperglicemia.

XIV
ABSTRACT
Objective: To determine if hyperglycemia negatively influences the prognosis of mortality in
patients with head trauma admitted to the Intensive Care Unit of the Hospital Regional de
Huacho in the period 2016-2020. Materials and methods: It was an observational, analytical,
case-control, retrospective study. Of a population of 97 patients with a diagnosis of head trauma
(TBI) admitted to the Intensive Care Unit in the period 2016-2020, those with a diagnosis of
Diabetes Mellitus, incomplete information in medical records, greater therapeutic gap were
excluded to 24 hours among others, obtaining a sample of the total of 85 patients. The results
were processed and analyzed in the SPSS Statistics v22.0 program. Pearson's Chi square test was
performed and the absolute and relative frequencies were calculated, as well as the Odds Ratio
within a 95% confidence interval. Results: An OR: 10.73 (p <0.001; 95% CI: 2.72-42.27) was
obtained for patients who presented hyperglycemia after head trauma. The prevalence of the
disease in the ICU was 7.25%, the admitted patients who presented hyperglycemia were 36.5%
of the total sample, the mean glucose value in the deceased was 220.07. The severity variables
according to the Glasgow scale and tomographic findings presented statistical significance.
While the variables sex, therapeutic void, mechanism of trauma and associated injuries did not
obtain statistical significance in the Chi square test. Conclusions: The risk of mortality in
patients who presented hyperglycemia after a head injury and required Intensive Care Unit was
10.7 times higher than what they had with values within normality.
Key words: Traumatic brain injury, brain contusion, hyperglycemia.

1
INTRODUCCIÓN
Las lesiones craneoencefálicas están entre los tipos de trauma más comunes que se presentan
en las emergencias de los hospitales de nuestro país y en el mundo, de la cual muchos pacientes
con lesiones severas no logran llegar a los nosocomios al fallecer en el camino.
Cerca del 90% de las muertes prehospitalarias relacionadas con trauma tienen una lesión
craneoencefálica, presentando a nivel local presentaron cifras alrededor de 61,000 muertes
relacionadas con traumatismo craneoencefálico en los Estados Unidos en el 2018, lo que
equipara a aproximadamente 166 muertes relacionadas con traumatismo craneoencefálico
todos los días. (Advanced trauma life support, 2018).
The Centers for Disease Control and Prevention (2018) reportaron 2.53 millones de
emergencias relacionadas con traumatismo craneoencefálico (TCE); a su vez reportaron que,
aproximadamente 288.000 hospitalizaciones y 56.800 muertes se debieron a dicha causa, los
cuales incluyen tanto a adultos como a niños. Dentro de los grupos etáreos mayores a 75 años
presentaban la más alta tasa de visitas al servicio de urgencias asociado con un trauma
encefálico (1682 por 100.000 personas), seguidos de los niños de 0 a 4 años (1618.6 por
100.000 personas), y, por último, seguido por los jóvenes y adolescentes entre 15 y 24 años
(1010.1 por 100.000 personas).
Capizzi, Woo, & Verduzco-Gutierrez (2020), describen diferencias para el género en la
epidemiología de la lesión cerebral traumática, refiriendo que los casos de hombres superaron
en gran medida a los casos de mujeres, lo que representa más del 73% de todos los traumas
craneoencefálicos notificados.
2
En el Perú, La Dirección General de Epidemiología (2013) presentó en su informe que, los
traumas causados por eventos vehiculares incidían en un incremento de fallecimientos y
emergencias de los distintos nosocomios, siendo las lesiones múltiples los traumas más
frecuentes con 46.1%, seguido de los traumas en cabeza con 24.1%, en el caso de los
accidentes de usuarios de motocicletas los traumas encefálicos son las lesiones más frecuentes
luego de las múltiples con 25.2%, al igual que en los accidentes de mototaxi con 28.6% .
Siendo éste un problema que afecta significativamente al Sistema Nacional de Salud, por el
considerable uso de capital humano, financiero e infraestructural, que otras prioridades en la
salud pueden requerir.
Tal como refiere Cheng-Shyuan et al. (2017), la hiperglucemia al ingreso se asocia con una
mayor morbimortalidad entre los pacientes diagnosticados con trauma craneoencefálico,
asimismo estudios revelan que aquellos pacientes graves presentan valores de glucosa sérica
significativamente más alta respecto a los niveles de aquellos con una lesión leve. A su vez, se
sospecha que la hiperglucemia que prosigue a una lesión cerebral traumática contribuye a una
acidosis láctica tisular en el cerebro que da lugar a una lesión neuronal.
Este estudio persigue como fin analizar la relación de los altos niveles de glucosa en la fase
aguda del evento traumático con el desenlace final del paciente en Hospital Regional de Huacho,
específicamente nos referimos a la Unidad de Cuidados Intensivos, esto con el objetivo de
obtener bases para futuras investigaciones con antecedentes de trabajo revisados por pares y no
solo literatura gris.

3
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1. Descripción de la realidad problemática
El traumatismo craneoencefálico continúa afectando a millones de personas mundialmente en
la actualidad, siendo un problema para el sistema de salud, donde reportan tasas totales en las
emergencias relacionadas tanto en hospitalizados como fallecidos.
Se sabe por cifras mundiales tal como las presenta The Centers for Disease Control &
Prevention (2018) que “aproximadamente un tercio de los pacientes quienes presentan una lesión
cerebral traumática grave no sobrevivirá a la lesión y un tercio de ellos tendrán una discapacidad
grave, de ellos el tercio restante de los pacientes puede sobrevivir con una discapacidad menor”.
Según Galgano et al (2017) refieren que “el número de muertes relacionadas a esta entidad ha
disminuido durante este mismo período de tiempo probablemente secundario en parte a mayor
conciencia, estructurando la gestión y las directrices, y avances tecnológicos significativos en el
actual régimen de tratamiento”, también refiere que hay es un cierto porcentaje de traumatismos
encefálicos que nunca llegan a la atención médica, por lo que es posible que nunca lleguen a
notificarse.
Respecto a su asociación a la glucosa, conocemos que, tanto las lecturas altas de glucosa al
ingreso, así como la hiperglucemia persistente, se han correlacionado con resultados
neurológicos deficientes después de una lesión cerebral traumática como resultado de los efectos
tóxicos de la glucosa alta en las células. Wolahan et al. (2017) demostró que “la terapia intensiva
con insulina para mantener la glucosa en niveles normoglucémicos mejora la mortalidad y las
infecciones en los pacientes en unidades de cuidados intensivos atribuyendo ser mejor para evitar
episodios hiperglucémicos respecto a la terapia convencional”.

4
Según el Instituto Nacional de Salud (2019) la mortalidad debida por causas violentas es
considerada dentro de un gran porcentaje del total nacional, así en sus diversos mecanismos de
lesión, la mayoría son traumas encefálicos se encuentran en una proporción mayor, siendo causal
de más del 33% de muertes por trauma.
1.2. Formulación del problema
Siguiendo lo sustentando párrafos atrás y considerando la carencia de investigaciones en la
región y en la localía, se formuló el siguiente problema general y específico:
1.2.1. Problema general.
¿La hiperglicemia incrementa significativamente la mortalidad entre los pacientes
diagnosticados con traumatismo craneoencefálico que han sido admitidos en la Unidad de
Cuidados Intensivos del Hospital Regional de Huacho entre los años 2016-2020?
1.2.2. Problemas específicos.
1. ¿Cuál es la tasa de mortalidad por traumatismo craneoencefálico admitidos a Unidad
de Cuidados Intensivos?
2. ¿Cuál es la frecuencia de traumatismo craneoencefálico que cursan con hiperglicemia
entre admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos?
3. ¿Cuál es la relación entre el sexo y la mortalidad por TCE entre los admitidos a
Unidad de Cuidados Intensivos?
4. ¿Cuál es la relación entre la severidad por escala de coma de Glasgow con respecto a
la mortalidad por TCE entre admitidos a Unidad de Cuidados Intensivos?

5
5. ¿Cuál es la relación entre el vacío terapéutico y la mortalidad por TCE admitidos en la
Unidad de Cuidados Intensivos?
6. ¿Cuál es el Odds ratio de los hallazgos tomográficos y la mortalidad por TCE
admitidos a Unidad de Cuidados Intensivos?
7. ¿Cuál es el Odds ratio entre el mecanismo del trauma y la mortalidad por TCE
admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos?
8. ¿Cuál es el Odds ratio entre las lesiones asociadas y la mortalidad por TCE admitidos
en la Unidad de Cuidados Intensivos?
1.3. Objetivos de la investigación
Considerando estas preguntas, se han planteado los siguientes objetivos:
1.3.1. Objetivo general.
Determinar si la hiperglicemia influye negativamente en el pronóstico de mortalidad
entre los pacientes diagnosticados con traumatismo craneoencefálico admitidos en la
Unidad de Cuidados Intensivos que pertenece al Hospital Regional de Huacho entre los
años 2016-2020.
1.3.2. Objetivos Específicos.
1. Determinar la tasa de mortalidad por traumatismo craneoencefálico admitidos a
Unidad de Cuidados Intensivos.
2. Calcular la frecuencia de traumatismo craneoencefálico que cursan con hiperglicemia
entre los admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos.
3. Determinar la relación entre el sexo y la mortalidad por TCE admitidos en la Unidad
de Cuidados Intensivos.
6
4. Determinar la relación entre la severidad por escala de coma según Glasgow con
respecto a la mortalidad por TCE admitidos a Unidad de Cuidados Intensivos.
5. Determinar la relación entre el vacío terapéutico y la mortalidad por TCE admitidos en
la Unidad de Cuidados Intensivos.
6. Calcular el Odds ratio de los hallazgos tomográficos con respecto a la mortalidad por
TCE admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos.
7. Calcular el Odds ratio del mecanismo del trauma con respecto a la mortalidad por TCE
admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos.
8. Calcular el Odds ratio entre las lesiones asociadas y la mortalidad por TCE admitidos
en la Unidad de Cuidados Intensivos.
1.4. Justificación de la investigación
1.4.1. Conveniencia.
La ejecución del trabajo contribuye a conocer el impacto de la hiperglicemia como
factor al momento de pronosticar la mortalidad de aquellos diagnosticados con
traumatismo craneoencefálico que fueron recibidos a la UCI dentro del hospital de nuestra
región, y a su vez servir como base de datos en cálculos de incidencias y aplicar medidas
de seguimiento.
1.4.2. Relevancia social.
Es investigación pondrá a disposición una base científica con lo cual se beneficiarían los
futuros estudios del tema y orientar a los pacientes con traumatismo craneoencefálico a
someterse a medidas continuas de glucosa para evitar efectos deletéreos en el pronóstico
del paciente.
7
1.4.3. Implicancias prácticas.
En el instrumento empleado, por lo práctico y entendible en su uso, servirá para recrear
en otros lugares de nuestro país, y así comparar el mismo fenómeno, pero en diferentes
realidades.
1.4.4. Valor teórico.
La investigación ha permitido recolectar información para observar la relación
existente entre la hiperglicemia y así pronosticar a pacientes con traumatismo
craneoencefálicos en diferentes niveles geográficos y culturales lo cual es beneficioso en
los pacientes.
1.4.5. Utilidad metodológica.
Los datos que medirán las tomas de glucosa del paciente se aplicaron en base a
información de la historia clínica, en donde se recogerán diferentes escalas: las escalas
biomédicas (edad, sexo), de función (Escala de coma de Glasgow, vacío terapéutico,
mecanismo de trauma, entre otros).
1.5. Delimitación del estudio
La investigación tendrá a cuenta lo siguiente:
1.5.1. Delimitación espacial.
El estudio se realizó en el: “Hospital Regional de Huacho-Huaura-Oyón y Servicios
Básicos de Salud”.
8
1.5.2. Delimitación social.
El actual trabajo se realizó con pacientes del servicio de la UCI.
1.6. Viabilidad del estudio
La viabilidad del estudio está establecida por los siguientes aspectos:
1.6.1. Viabilidad temática.
El estudio realizado cuenta con un acceso de investigación importante, tanto de en
revistas, tesis publicadas, artículos de internet, etc.
1.6.2. Viabilidad económica.
La realización del presente trabajo en cuanto a logística es dependiente de la autoría y
los gastos económicos no representan una limitación debido a los pocos recursos que
necesita.
1.6.3. Viabilidad administrativa.
Se solicitó al director del Hospital Regional de Huacho-Huaura-Oyón y Servicios
Básicos de Salud, el permiso para el uso consciente del instrumento presentado, también se
recurrió a la Oficina de Docencia e Investigación, así como a la unidad de estadística e
informática, se solicitó a su vez el apoyo de médicos especialistas para la validación
respectiva de la ficha empleada para recolectar datos.
1.6.4. Viabilidad técnica.
El estudio necesito solicitar acceder a historias clínicas del hospital, sobre los pacientes
diagnosticados con traumatismo craneoencefálico moderado y severo. Finalmente, el
registro de información está garantizado, respetando los criterios de exclusión e inclusión.

9
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes de la investigación
2.1.1. Antecedentes internacionales.
Tsai et al. (2020) en un trabajo “Association of stress-induced hyperglycemia and diabetic
hyperglycemia with mortality in patients with traumatic brain injury: analysis of a propensity
population matched by scores”, donde fundamentó que la hiperglucemia en el ingreso se
asociaba con una mayor tasa de morbimortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Comparó los resultados de mortalidad entre pacientes con hiperglucemia inducida por estrés
(SIH), hiperglucemia diabética (DH) y normoglucemia no diabética (NDN) en los hospitales
Keelung, Linkou, Chiayi y Kaohsiung Chang Gung.
En su análisis reveló que, en el hospital de Kaohsiung, los pacientes con hiperglicemia
inducida por estrés tenían 1.63 veces y 1.91 veces el riesgo de mortalidad que los pacientes
con normoglicemia no diabética e hiperglicemia diabética, respectivamente. Concluyó que,
“El estudio sugiere que la hiperglicemia inducida por estrés e hiperglicemia diabética
difieren en su efecto sobre los resultados de los pacientes con traumatismo craneoencefálico,
donde los resultados fueron similares entre los centros médicos, pero no en los centros no
médicos; en los centros médicos, los pacientes con hiperglicemia inducida por estrés tenían
un riesgo de mortalidad significativamente más alto que los pacientes con normoglicemia no
diabética o hiperglicemia diabética.”. (Tsai et al., 2020).
Cheng-Shyuan et al. (2017) en su investigación denominada “Stress-induced, but non-diabetic
hyperglycemia is associated with increased mortality in patients with isolated moderate and
10
Severe Traumatic Brain Injury: Analysis of a propensity-matched population by scores”, cuyo
objetivo fue determinar si la hiperglucemia inducida por estrés (SIH), se asociaba con el
crecimiento de la tasa de mortalidad en pacientes después de un trauma craneoencefálico. Dicho
estudio determinó la presencia de diabetes mellitus mediante las historias clínicas y/o el nivel de
hemoglobina glucosilada (HbA1c) calculado al ingreso 6.5% de la investigación.
Obtuvo que, en pacientes con traumatismo craneoencefálico aislado de moderado a grave,
la presencia de hiperglicemia inducida por estrés e hiperglicemia diabética condujo a un
riesgo de 9.1 y 2.3 veces mayor de mortalidad, respectivamente. Mencionan a su vez los
resultados sugirieron que el efecto fisiopatológico asociado con la hiperglicemia inducida por
estrés distinta al de la hiperglicemia diabética. Concluyó que, “Los pacientes con
hiperglicemia inducida por estrés e hiperglicemia diabética tenían una mortalidad
significativamente mayor que los pacientes con normoglicemia no diabética”. (Cheng-
Shyuan et al., 2017).
Kobata et al. (2017) desarrolló la investigación “Glucose levels the next day after temperature
initialization and outcome in traumatic brain injury” donde investigaron las asociaciones entre la
glucosa en sangre medida y los resultados en los participantes del estudio “multicenter
prospective randomized controlled Brain Hypothermia (B HYPO)”. Se asignó a hipotermia
terapéutica (32-34°C, N= 9898) o fiebre control (35.5-37.0°c, N= 50 grupos).
En los resultados se observó que los niveles medios de glucosa en sangre disminuyeron del
día 0 al día 1 (163 vs.132 mg/dl) respecto al grupo de control de la fiebre, por el contrario, se
observó una disminución desde el día 1 hasta el día 3 (157.5 frente a 126 mg / dl) en el grupo
TH. Concluyó que, “Los niveles más altos de glucosa en sangre en el día 1 fue en los
11
fallecidos, en comparación con los supervivientes de todos los pacientes; el control óptimo de
la glucemia durante el manejo de la fiebre puede afectar el resultado y, por lo tanto, deben
manejarse con cuidado, nuestros hallazgos indican la importancia del control de glucosa en
sangre particularmente durante el tratamiento”. (Kobata et al., 2017).
Loor & Villegas (2015) desarrollaron la investigación "Comparación de normo e
hiperglucemia en sangre como factor pronóstico clínico de mortalidad en trauma
craneoencefálico grave al ingreso", cual tuvo como objetivo comparar los grupos que
presentaron normo e hiperglucemia en sangre y ver su asociación como factor pronóstico clínico
de fallecimientos al ingreso en el servicio de emergencias, en base a un diseño observacional,
longitudinal, y prospectivo.
En los resultados evidenció que, quienes fallecieron hasta los 3 días del evento fueron un
20.8%; 36.4 ± 2,3 años en la media de edad; la variable de escala de coma Glasgow presentó
la mediana de 7; así como glicemia se estableció en 133.82 ± 43.33 mg/100 ml, por lo que
este conjunto de hiperglicemia ha representado un a mayor mortalidad con respecto a quienes
tienen normoglucemia, lo cual expresó que, aquellos que poseen hiperglucemia cuentan con
una probabilidad 11.6 veces mayor de morir. Concluyó que, “Los pacientes con TCE grave
que al ingreso presentaron hiperglucemia con un valor promedio de 183.4 mg/dl, tuvieron
mayor incidencia de mortalidad que los que presentaron normoglucemia; en los pacientes
que fallecieron se evidencia una relación inversamente proporcional en cuanto a glicemia y
Glasgow en relación a mortalidad en el lapso de tiempo considerado en el estudio (24, 48, 72
hr)”. (Loor &Villegas, 2015).

12
Vega (2014) realizó la investigación “Hiperglicemia como predictor de morbimortalidad en
pacientes pediátricos ingresados por trauma craneoencefálico severo”, quien buscó explicar la
relación existente entre morbilidad y mortalidad pediátrico en personas con TCE grave y la
presencia de valores elevados de glucosa, tomando como variables el grupo etáreo, género, el
nivel de glucosa, la cirugía requerida, la sepsis asociada, el uso de ventilación mecánica,
estatificación de traumatismo, entre otros; entre los pacientes de la UCI pediátrica que pertenece
al Hospital Baca Ortiz en el periodo 2013– 2014.
Dentro de los resultados, 16% del total de pacientes admitidos presentaron TCE severo. El
50% de ellos resultó con TCE grave, quienes alcanzaron valores normales de glicemia,
presentando hiperglicemia moderada y severa 37% y 13%, respectivamente. Los fallecidos
por presentar el evento grave fueron del 8,8%, lo que se ha relacionado significativamente con
la existencia de glucosa elevada al momento de ser admitidos. Concluyó que, “La presencia
de hiperglicemia en los pacientes con el evento traumático grave tuvo relación en cuanto al
desarrollo de secuelas graves y respecto a los fallecidos, tuvieron significativa directamente
proporcional al asociarse la presencia de hiperglicemia”. (Vega, 2014).
2.1.2. Antecedentes nacionales.
Hancco (2019) investigó “Factores asociados a mortalidad en pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave”, donde determinó la asociación entre factores que pueden influir en el
deceso en los pacientes quienes sufren un evento traumático severo, realizando una investigación
analítica a partir del uso de casos y controles en Cusco, específicamente en el Hospital Antonio
Lorena entre los años 2016-2018.

13
Dentro de los resultados, el factor grupo de edad en cuanto al grupo joven en contraste al
grupo mayor de edad (>60 años), presentaron mayor asociación (OR=3.46). En los factores
clínico y de laboratorio, la escala de coma Glasgow presentó (OR=24.16), hiperglicemia
(OR=4.16), vacío terapéutico (OR=11), uso de intubación (OR=3.01), midriasis (OR=7.02),
entre otros. Concluyó que, “Los factores asociados a mortalidad en los pacientes con
traumatismo craneoencefálico fueron: La edad, Escala de coma de Glasgow, tiempo de
enfermedad antes de llegar al hospital, presencia de intubación, midriasis, hiperglicemia de
ingreso, hipotensión arterial, índice reverso de choque”. (Hancco, 2019).
Gonzales (2019) en su tesis denominada “Características clínicas y epidemiológicas asociadas
a la mortalidad por traumatismo craneoencefálico severo”, observar entre los pacientes con TCE
grave, cual es la relación entre sus indicadores clínicos y epidemiológicos con respecto a su
fallecimiento, realizando un estudio descriptivo, observacional en el Hospital Regional Docente
de Cajamarca en 2017.
Obtuvo que el 48.65% del total de pacientes con TCE grave con edades entre los 21 y 40
años, siendo la media de 41 años. Estos han permitido identificar que el 86,5% fueron
varones, mientras que el 51.35% de las lesiones fueron provocadas por caídas. Asimismo, se
ha señalado que, entre los pacientes, el 56.76% han obtenido un puntaje de 7 a 8 en la escala
Glasgow; la mortalidad fue del 43.24%. El 56.25% de pacientes fallecidos tuvieron resultados
entre 3 y 6 en la escala de Glasgow, mientras que el 50% presentaron hipertensión y con
hiperglicemia se detectó al 100.0% de ellos. Concluyó que, “La escala de Glasgow de 3-6
puntos, las caídas, la hipertensión, hiperglicemia y la alteración en el diámetro y reflejo
pupilar son factores probables de mortalidad”. (Gonzales, 2019).

14
El estudio de Pari (2018), “Factores asociados a la severidad del traumatismo
craneoencefálico en pacientes adultos internados en el Hospital Regional Honorio Delgado –
Arequipa 2017”, determinó factores quienes influían en lo severo del trauma craneoencefálico;
para ello recurrió a un estudio transversal, descriptivo y observacional.
Encontró en los resultados que 10.32% del total de pacientes con TCE fueron catalogados
como traumatismo craneoencefálico severo. La totalidad de pacientes presentó una evolución
menor a 72 horas. Un 3.23% de los pacientes presento hipotensión, según diámetro pupilar
7.10% tenían mismo diámetro, 1.94% variaron de tamaño y 31.25% de ellos han fallecido.
Los valores de glucemia elevados estuvieron presentes en 5.81% de quienes sufrieron trauma
severo. Concluyó que, “La ventilación asistida, la reacción pupilar, el diámetro pupilar, la
hipotensión, los hallazgos tomográficos, la mortalidad, el tiempo de enfermedad, la
hiperglicemia y el tratamiento quirúrgico tuvieron relación significativa a la severidad del
trauma craneoencefálico”. (Pari, 2018).
Chiclayo (2016) en su investigación a la que denominó “Hiperglicemia como factor
pronóstico de mortalidad en pacientes con traumatismo encéfalo craneano moderado a severo”,
evaluó la asociación entre la mortalidad entre diagnosticados con trauma craneoencefálico con la
presencia de valores elevados de glucosa, ello en el Hospital Regional de Trujillo,
específicamente en su UCI entre los años 2006-2015. Estudio realizado en 485 pacientes donde
presentó 97 casos y 485 controles.
En sus resultados, el género con mayor porcentaje fueron varones con 61%, respecto a la
edad se encontró entre un rango de edad de 30 a 39 representando un 32.8%, mientras que el
grupo etario de 20 a 29 siendo un 24.9%, asimismo se detectó que la hiperglicemia tuvo una
asociación respecto a los fallecimientos con un Odds ratio de 8.63, los pacientes quienes
15
fallecieron presentando hiperglicemia fueron un 58.8%, mientras que un 14.2% de quienes la
presentaron sobrevivieron. Concluyó que, “La hiperglicemia es un factor pronóstico de
mortalidad en pacientes con traumatismo encéfalo craneano moderado a severo,
incrementando en casi ocho veces el riesgo de mortalidad, mientras que la frecuencia de
hiperglicemia fue mayor en los pacientes con trauma encefálico moderado y graves que
fallecieron, respecto a los que sobrevivieron”. (Chiclayo, 2016).
Huarac (2014) en su tesis de título “Factores pronósticos asociados a mortalidad del
traumatismo craneoencefálico severo”, determinando variables que pueden influir en el deceso
de diagnosticado con TCE severo en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión, específicamente en
la UCI, realizando un estudio descriptivo, analítico, observacional y de tipo correlacional.
Se observó en los resultados que el 33.3% del total de pacientes con trauma
craneoencefálico grave presentaron una edad entre 25 y 35 años. Así como el 88.9% del total
de pacientes con gravedad fueron varones y el 72.2% de la muestra fue el mecanismo de
trauma causado por accidentes automovilísticos. De a totalidad de pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave que fallecieron el 69.2% presentaron escala de Glasgow de 3 a 5
puntos, el 69.2% presentan hipoxemia al ingreso; el 69.2% presentaron hiperglicemia.
Concluyó que, “Si el paciente presenta a su ingreso las variables GSC 3-5, hipotensión;
Hipoxemia al ingreso y necesita de neurocirugía, es muy probable que el paciente fallezca.”
(Huarac, 2014).
16
2.2. Bases teóricas
2.2.1. Generalidades.
Según Khellaf, Khan & Helmy (2019) definen al trauma craneoencefálico como “la
interrupción en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causado por una
fuerza física extrínseca”.
La isquemia en el cerebro, provocada por la hipertensión intracraneal a raíz de la presencia
de presiones de perfusión cerebral disminuida o secundaria a agresión sistémica, siendo la
lesión secundaria la de mayor frecuencia e importancia en los traumatismos craneoencefálicos
graves, debido a la presencia de cascadas metabólicas principalmente causantes de
alteraciones a nivel celular y de lesiones estructurales irreversibles. (Sayers, 2008).
Los traumas craneoencefálicos son clasificados de distintas formas, según el Apoyo Vital
Avanzado en Trauma (ATLS) en base a la severidad y la morfología de las lesiones.
2.2.2. Clasificación.
Dentro de la práctica diaria se emplea una medida clínica para objetivar la severidad en las
lesiones craneoencefálicas, llamada “Escala de coma de Glasgow” donde se evalúa
parámetros de función motora, ocular y verbal dentro de un rango mínimo de 3 puntos hasta
15 puntos que indica una nula alteración en dichos ejes, un puntaje de 13 a 15 evidencia una
“lesión leve”, los pacientes que presentan una puntuación entre 9 y 12 se catalogan dentro de
una “lesión moderada” y aquellos cuyo puntaje es menor a 8 puntos o coma se ha aceptado
generalmente como la definición de “traumatismo craneoencefálico severo”. (ATLS - Soporte
vital avanzado para traumas, 2018).

17
Tabla 1
Escala de Coma de Glasgow
ESCALA ORIGINAL ESCALA REVISADA PUNTUACIÓN

Apertura ocular (O)
Apertura ocular (O)
Espontánea 4
Espontánea
Al sonido 3
Al llamado
A la presión 2
Al dolor
Ninguna 1
Ninguna
No valorable NV*
Respuesta verbal (V)
Respuesta verbal (V)
Orientada 5
Orientada
Confusa 4
Conversación confusa
Palabras 3
Palabras inapropiadas
Sonidos 2
Sonidos incomprensibles
Ninguna 1
Ninguna
No valorable NV*
Mejor respuesta motora (M)
Mejor respuesta motora (M)
Obedece órdenes 6
Obedece órdenes
Localiza 5
Localiza el dolor
Flexión normal 4
Flexión de retirada ante el dolor
Flexión anormal 3
Flexión anormal (decorticación)
Extensión 2
Extensión anormal (descerebración)
Ninguna 1
Ninguna (flacidez)
No valorable NV*
*NV: No valorable.
Fuente: ATLS - Soporte vital avanzado para traumas, (2018)
Según la morfología del evento traumático incluye fracturas craneanas y lesiones
intracraneales tales como hematomas, lesiones difusas, contusiones y edema resultante.
Fractura de cráneo.
La lesión mencionada puede darse a nivel de la bóveda o en la base craneana, las mismas
que pueden ser de tipo lineal o estrelladas, así como cerradas o abiertas; los signos clínicos
que pueden darnos una mayor presunción incluyen la equimosis periorbitaria (ojo de
mapache), la equimosis detrás del pabellón auricular (signo de Battle), fuga de líquido
cefalorraquídeo por el oído (otorraquia) o por la nariz (rinorraquia) y falla de funcionamiento

18
de pares craneales VII y VIII que pueden provocar una parálisis facial y pérdida de audición.
(ATLS - Soporte vital avanzado para traumas, 2018).
Hematoma epidural.
Los hematomas epidurales a menudo surgen de fracturas temporales o temporo- parietales,
donde la arteria meníngea media se lesiona. Con menos frecuencia sangra en el espacio
epidural la vena meníngea media, directamente desde el espacio de la fractura (vena diploica)
o desde el seno de la duramadre. (Hackenberg & Unterberg, 2016).
Hematoma subdural agudo.
Un hematoma subdural agudo generalmente es el resultado de una fuerza mayor, que hace
que la cabeza se acelere y desacelere lo cual provoque el desgarre las venas pónticas. Los
hematomas subdurales agudos a menudo se asocian con hemorragia intracerebral traumática.
(Hackenberg & Unterberg, 2016).
Hematoma subdural crónico.
Tal como refiere Hackenberg & Unterberg (2016), la hemorragia subdural crónica se
desarrolla después de tres semanas de la lesión primaria, principalmente debido a un trauma
menor en personas adultas mayores, a menudo asociado con una medicación anticoagulante.
En una perspectiva fisiopatológica, actualmente se asume que la inmigración de fibroblastos
crea “neomembranas” que crecen hacia los vasos, lo que provoca que puedan volver a
sangrar.
Hemorragia intracerebral.
El sangrado por contusión es causado por un punto de impacto directo (sangrado por
golpe) y, debido al movimiento cerebral consecutivo, a menudo conduce a un sangrado

19
contragolpe en el lado opuesto. Este sangrado generalmente ocurre frontal o temporo- basal
debido a la estructura ósea irregular allí. (Hackenberg & Unterberg, 2016).
Daño axonal difuso.
El daño axonal difuso es el resultado de la aceleración y desaceleración del cerebro durante
traumas de alta velocidad que conducen a lesiones por cizallamiento en los axones y sus
vainas de mielina. Clínicamente, estos pacientes parecen inconscientes a pesar de la ausencia
de una masa intracraneal. (Hackenberg & Unterberg, 2016).
2.2.3. La Neuroinflamación.
Según McGinn & Povlishock (2016), mencionan que “a pesar que, tradicionalmente se
consideraba al sistema nervioso central un sitio de privilegio inmunológico debido a la falta
de un sistema linfático y la presencia de una barrera hematoencefálica relativamente
impermeable a las células inmunes e inflamatorias activadas, ahora se reconoce que el SNC
no constituye un sistema inmuno- privilegiado, sino que el cerebro exhibe las características
clásicas de la inflamación después de una lesión cerebral traumática”.
La respuesta inflamatoria del cerebro al daño traumático se debe a múltiples factores, que
abarca la activación de las células inmunes residentes del SNC y la infiltración cerebral de
células inmunes periféricas mediante una barrera alterada, las cuales median procesos
inflamatorios a través de una variedad de citocinas inflamatorias, quimiocinas, moléculas de
adhesión, especies que reaccionen ante el oxígeno y el nitrógeno y factores de complemento,
entre otros. Al mismo tiempo y como consecuencia de estos eventos inflamatorios, se produce
un edema cerebral, inflamación cerebral posterior y el incremento de la presión intracraneal,
todo lo que contribuye al resultado desfavorable después de un traumatismo craneoencefálico.
(McGinn & Povlishock, 2016).

20
2.2.4. Tipos de lesiones y complicaciones.
En general, el daño inducido por traumatismo craneoencefálico se clasifica en dos: lesiones
cerebrales primarias y secundarias. La primera se inicia con una agresión física en la cabeza,
que da como resultado la compresión y el cizallamiento de los tejidos adyacentes con o sin
pérdida del conocimiento. La lesión secundaria es un proceso complejo que ocurre en las
horas y días posteriores a la lesión primaria, que engloba complicaciones craneales y
sistémicas. (Shi et al. 2016).
Las complicaciones craneales pueden incluyen la presencia de edema cerebral,
hipertensión intracraneal, infección, toxicidad por iones de calcio y vasoespasmo. Las
complicaciones sistémicas son principalmente de naturaleza isquémica, e incluyen hipoxemia,
hipotensión, hipertensión, hiperglucemia e hipoglucemia. Entre estas complicaciones
secundarias, hiperglucemia (ambos picos glucosa e hiperglucemia persistente) en pacientes
con TCE es uno de los más comunes y está correlacionada con el resultado clínico, así como
el grado de gravedad de la lesión. Además, el vínculo entre la hiperglucemia y el mal
pronóstico también es observado en accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia
subaracnoidea, y hemorragia intracerebral. Es importante destacar que se dispone de
tratamientos para la hiperglucemia, el control de la glucosa en sangre ha atraído una atención
significativa como intervención prometedora para reducir las complicaciones de TBI.
Estudios anteriores han demostrado que la hiperglucemia juega un papel causal en la
promoción de una mala resultados clínicos en TBI. (González-Villavelázquez & García-
González, 2013)
La mejora del resultado neurológico después de una lesión cerebral traumática durante las
últimas décadas se puede atribuir solo a un reconocimiento más rápido y un tratamiento más
21
temprano de la lesión secundaria. Hasta la fecha, no existe ningún medicamento que pueda
mejorar el resultado de un trauma craneoencefálico y la mayor parte de los ensayos clínicos
terapéuticos en el TCE han fracasado.
2.2.5. Rol de la glucosa e hiperglicemia en el TCE.
La glucosa es la fuente de energía predominante para el cerebro de los mamíferos. En la
barrera hematoencefálica se encuentra un transportador GLUT1, el cual facilita la entrada de
glucosa al cerebro. El GLUT1 media la captación de glucosa del líquido extracelular hacia los
astrocitos, microglía y oligodendroglia, mientras que el transportador GLUT3 facilita la
captación de glucosa neuronal. En comparación con otras células del cerebro adulto, las
neuronas y los astrocitos tienen una mayor demanda de glucosa. Las relaciones subyacen
entre la utilización de glucosa neuronal y astrocítica han sido controvertidas durante décadas
porque las tecnologías actuales no poseen la resolución adecuada para cuantificar la actividad
metabólica en una sola célula en vivo. (Shi et al. 2016).
Según Shi et al. (2016), refieren que existen dos teorías que desde el punto de vista
académicos se observan contradictorias, aquellas describen el destino celular de la glucosa y
que proponen diferentes direcciones para el transporte de lactato entre neuronas y astrocitos,
los cuales se les denominan lanzadera de lactato astrocitos-neuronas (ANLS) y lanzadera de
lactato neurona-astrocitos (NALS). La teoría ANLS propone que la glucosa se transporta a los
astrocitos a través del transportador GLUT1 y luego se metaboliza a lactato. El lactato es
transportado al exterior de los astrocitos y captado por las neuronas y sirve como combustible
a través del monocarboxilato. El modelo NALS predice que las neuronas captan glucosa
durante la activación y luego transfieren lactato a los astrocitos. Curiosamente, si tanto la
glucosa como el lactato están presentes, las neuronas parecen tener preferencia por el lactato.
22
Tanto las neuronas como los astrocitos tienen una gran demanda de energía y son en gran
medida intolerantes con la insuficiencia de suministros de energía. Por lo tanto, la
interrupción del transporte de glucosa y / o el metabolismo puede resultar en diversas
patologías del sistema nervioso central, y puede ser importante definir rigurosamente si el
metabolismo de la glucosa tiene alguna relación con las células cerebrales y las enfermedades
cerebrales.
2.3. Bases filosóficas.
El presente estudio sienta sus bases en las ideas de la corriente empírica moderna la cuál
sostiene que la experiencia permite la adquisición de conocimiento, denominado empirismo
moderno, el cuál fue iniciado por John Locke (1642-1704) quien puede considerarse padre del
empirismo, dicho personaje quien también estudió medicina, presenta a la mente como una
“hoja en blanco”, negando que existieran ideas innatas las cuales hacía referencia Descartes, y
que dichas ideas se adquieren mediante la experiencia personal; a su vez mencionaba que
necesitamos examinar los límites de nuestro intelecto, así entender la separación entre las
cosas que puedo conocer y las que no. (Kemerling, 2001).
Locke también da a entender el concepto de ideas simples y complejas, siendo las primeras
aquellas que son recibidas pasivamente a través del contacto directo, mientras que las ideas
complejas se dividen en aquellas que son de “relación”, donde hay confrontación entre varios
elementos; los “modos”, donde las ideas no pueden subsistir independientemente; y la
“substancia”, en la que existe un substrato que une los distintos elementos de las ideas.
(Morris, 2001).
23
David Hume (1711-1776) es un gran exponente del empirismo, menciona que la
percepción de las cosas puede ser divididas de 2 clases: las “impresiones”, que es lo que
percibes con la máxima fuerza y viveza, mientras que las “ideas”, es la representación mental
con menos fuerza y viveza de lo que es percibido en base a la experiencia y observación; así
Hume representó en su libro “La teoría del conocimiento” las bases con el que se estableció
una ciencia humana con la capacidad de construir un método experimental para el ejercicio de
la razón. (Saavedra, 2014).
2.4. Definición de términos básicos
2.4.1. Traumatismo craneoencefálico
Una forma de lesión cerebral en el momento en que un trauma provoca daño en el cerebro.
Término inespecífico que se utiliza para describir alteraciones transitorias o pérdida del
conocimiento después de traumatismos craneales cerrados. La duración de la inconsciencia
generalmente dura unos segundos, pero puede persistir durante varias horas. Las conmociones
cerebrales pueden clasificarse en leves, intermedias y graves. Los períodos prolongados de
inconsciencia (a menudo definidos como de más de 6 horas de duración) pueden denominarse
coma postraumático (Coma, post-lesión en la cabeza). (Pubmed, 2017).
2.4.2. Hiperglicemia.
Nivel de glucosa en sangre anormalmente alto. (Pubmed, 2016).
2.4.3. Hiperglicemia de estrés
Actualmente la American Diabetes Association (ADA) y la American Association of
Endocrinologists recomiendan controlar la glucemia en pacientes críticos, de la siguiente
manera:
24
La concentración óptima de glucemia debe ser entre 140 y 180 mg/dl.
En el momento en que la glucemia sea mayor de 180 mg/dl se debe administrar insulina.
Para controlar la glucemia se recomienda la infusión continua de insulina intravenosa.
2.4.4. Mortalidad bruta.
Entendido como todos aquellos pacientes que fueron admitidos vivos y que han fallecido
en el establecimiento. (Curioso, 2013).
2.4.5. Mortalidad Neta.
Se considera al número absoluto de fallecimientos ocurridos a partir de las 48 horas de ser
admitidos, tomando en cuenta al servicio de hospitalización y de emergencia. (Curioso, 2013).
2.4.6. Mortalidad en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
Considera la totalidad de pacientes UCI que han fallecido. (Curioso, 2013).
2.4.7. Paciente Hospitalizado
Se trata de la totalidad de pacientes que están recibiendo atención o algún tratamiento en el
establecimiento. (Curioso, 2013).
2.5. Hipótesis
2.5.1. Hipótesis general.
Hay relación a nivel significativo de la hiperglicemia con la mortalidad en los pacientes
diagnosticados con traumatismo craneoencefálico, recibidos en la UCI del Hospital Regional de
Huacho-Huaura-Oyón y SBS en el periodo 2016- 2020.
2.5.2. Hipótesis específicas.
1. Existe una alta tasa de mortalidad por traumatismo craneoencefálico en pacientes
admitidos en la UCI.
25
2. Existe una elevada frecuencia de traumatismo craneoencefálico que cursa con
hiperglicemia en pacientes admitidos en la UCI.
3. Existe relación a nivel significativo entre el sexo y la mortalidad por TCE admitidos en
la UCI.
4. Existe relación significativa entre la severidad por escala de coma según Glasgow con
respecto a la mortalidad por TCE admitidos en la UCI.
5. Existe relación significativa entre el vacío terapéutico y la mortalidad por TCE
6. Existe un Odds ratio significativo de hallazgos tomográficos con respecto a la
mortalidad por TCE admitidos en la UCI.
7. Existe un Odds ratio significativo del mecanismo del trauma con respecto a la
mortalidad por TCE admitidos en la UCI.
8. Existe un Odds ratio significativo entre las lesiones asociadas y la mortalidad por TCE
26
2.5.3. Operacionalización de las variables.
Tabla 2
“Hiperglicemia como factor pronóstico de mortalidad en pacientes con traumatismo
craneoencefálico admitidos a Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Regional de Huacho
2016- 2020”.
TIPO DE ESCALA DE
VARIABLE DEFINICIÓN OPERACIONAL VALORES
VARIABLE MEDICIÓN
Hiperglicemia descrita en la historia
Variable clínica a partir de la Asociación
NO: 0
independiente: Americana de Diabetes, cuyo valor Cualitativa Nominal
SI: 1
Hiperglicemia supera una glucosa al azar de 180
mg/dl (10mmol/L)
Total de fallecimientos ocurridos a
pacientes admitidos vivos en el
establecimiento.
Variable
En este caso por un traumatismo NO: 0
dependiente: Cualitativa Nominal
craneoencefálico, la cual se SI: 1
Mortalidad
confirmará mediante la hoja de
epicrisis realizada al momento de
fallecer.
Escala que evalúa parámetros de

función motora, ocular y verbal para
Leve: 13- 15
Escala de evaluar el grado de conciencia que
Cuantitativa Ordinal Moderado: 9- 12
Glasgow tiene un individuo, que va dentro de
Severo: 3- 8
un rango mínimo de 3 puntos hasta
15 puntos que indica una nula
alteración en dichos ejes.
Características fenotípicas del
Nominal Masculino
Sexo individuo, registradas en la historia Cualitativa
(dicotómica) Femenino
clínica como sexo biológico.
Periodo de tiempo que tiene un
individuo desde su nacimiento,
Edad Cuantitativa Razón
registrados en la historia clínica del
paciente.
27
Periodo de tiempo entre el evento y el

0- 1440
Vacío terapéutico inicio de tratamiento por parte del Cuantitativa Razón
minutos
nosocomio.
1- Accidentes de
tránsito
2- Caídas
Mecanismo del Determinado a partir de la relación Nominal
Cualitativa 3- Agresión
trauma entre un huésped y un objeto (politómica)
4- Arma de
transmisor de energía.
fuego
5- Otros
1. Solo cabeza y
cuello.
2. Tórax
3. Abdomen
Lesiones La presencia de otros focos Nominal 4. Extremidades
Cualitativa
asociadas traumáticos. (politómica) 5. Tórax y abdomen
6. Tórax y
extremidades
7. Abdomen y
extremidades
28
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
3.1. Diseño metodológico
3.1.1. Tipo de investigación.
Considerando sus atributos metodológicos, esta investigación tuvo un diseño observacional,
por lo que esta investigación no se realizó manipulación de variables, limitándose a la
observación de fenómenos en su ambiente a analizar. (Sampieri, 2014).
3.1.2. Nivel de investigación.
Esta investigación fue descriptiva, explicativo y correlacional, debido a la naturaleza del
mismo.
3.1.3. Diseño
De tipo analítico porque estuvo dirigido a responder el por qué ocurre determinado
fenómeno, en este caso la mortalidad, a su vez tener conocimiento de los factores de riesgo
relacionados al fenómeno estudiado, específicamente refiriendo a la hiperglicemia. Es
retrospectivo porque logra indagar sobre hechos ocurridos en el pasado. Es de corte
transversal debido a que analiza las variables de manera simultánea. Según el control del
investigador se realizará un análisis de casos y controles donde es analizado un grupo a fin de
reconocer que porcentaje de la muestra estudiada ha arrojado problemas de salud, quienes de
ellos estuvieron en contacto con la causa y quienes estuvieron en contacto con un factor
relacionado al mismo, partiendo del efecto a la causa. (De Canales, De Alvarado & Pineda,
2009).
29
3.1.4. Enfoque de la investigación.
Es una investigación cuantitativa que utilizará una ficha de almacenamiento de datos a fin
de probar hipótesis realizando análisis de tipo matemático y estadístico, buscando conocer la
relación entre las mismas y su comportamiento en el entorno (Hernández et al., 2014).
3.2. Población y muestra.
3.2.1. Población.
Se conformó con los pacientes diagnosticados con traumatismo craneoencefálico admitidos a
la UCI del Hospital Regional de Huacho-Huaura-Oyón y SBS durante el periodo que abarca el 1
de enero del 2016 hasta el 31 de diciembre del 2020.
3.2.2. Muestra.
Estuvo conformado por el mismo grupo que corresponde a la población, ya que se considerará
al 100% de toda población, que cumpla con los criterios de inclusión y exclusión:
Criterios de inclusión.
Selección de casos:
Pacientes diagnosticados de traumatismo craneoencefálico que falleció en la UCI del
Hospital Regional de Huacho-Huaura-Oyón y SBS 2016-2020.
Selección de controles:
Paciente con traumatismo craneoencefálico que fue dado en alta como vivo de la UCI
del Hospital Regional de Huacho-Huaura-Oyón y SBS 2016-2020.
Grupo expuesto:
Para la selección de los grupos expuestos se tomó en cuenta a aquellos pacientes
diagnosticados de traumatismo craneoencefálico que han sido admitidos en la UCI, quienes
hayan presentado en el evento agudo cifras de glucosa al azar mayores de 180 mg/dl que
30
denote una hiperglicemia no diabética en situaciones de estrés, según refieren las normas
de la “Asociación Americana de Diabetes”.
Grupo no expuesto:
Para la selección de los grupos no expuestos se tomó en cuenta a aquellos pacientes
diagnosticados de traumatismo craneoencefálico que han sido admitidos en la UCI, quienes
hayan presentado en el evento agudo niveles de glucosa al azar menor a 180 mg/dl que
denote una normoglicemia en situaciones de estrés, según refieren las normas de la
“Asociación Americana de Diabetes”.
Criterios de exclusión.
• Pacientes diagnosticados de traumatismo craneoencefálico que han sido admitidos
en UCI que en su historia clínica carecen de los datos necesarios para esta
investigación.
• Pacientes diagnosticados de traumatismo craneoencefálico que previamente
resultaron con diabetes mellitus.
• Pacientes con lesiones neurológicas previas.
• Pacientes con vacío terapéutico mayor a 24 horas.
• Pacientes psiquiátricos.
3.3. Técnicas e instrumentos de recolección de datos.
3.3.1. Técnicas a emplear.
Esta investigación solicitó permiso a los representantes administrativos del Hospital Regional
de Huacho-Huaura-Oyón y SBS, donde se expondrá la relevancia de realizar este estudio. Se
envió una solicitud pidiendo el permiso a fin de consultar historias clínicas para la recolección de
datos mediante el empleo de una ficha como instrumento.

31
Se recolectaron los datos haciendo uso de historias clínicas de pacientes hospitalizados en
UCI, mediante una técnica de la observación directa.
3.3.2. Descripción de los instrumentos.
Se ha recurrido a la ficha de recolección de datos como instrumento de investigación, la cual
contiene las variables de estudio a realizar, el mismo se encuentra en la sección de anexos.
3.4. Técnicas para el proceso de la información.
La ficha de recolección de datos fue utilizada para el registro, la misma fue digitalizada con el
software Microsoft Excel para posteriormente ser procesada con el software estadístico SPSS
Statistics V 22.0. Luego de ello se recurrió a un análisis estadístico descriptivo que incluyó la
elaboración de tablas de frecuencia tanto absolutas y relativas (%), también se hicieron tablas de
contingencia a fin de realizar la contrastación de variables de estudio, identificando a la
hiperglicemia como un factor relacionado a la mortalidad en pacientes que poseen un
traumatismo craneoencefálico. Este análisis inferencial- bivariado utilizó la prueba chi cuadrado
considerando un valor de p<0,05, mientras que para cuantificar su magnitud se hará cálculo del
Odds Ratio (OR) considerando como intervalo de confianza al 95% (IC 95%), ingresando en este
análisis las variables independientes que presentaron en el análisis bivariado.
3.5. Aspectos éticos.
La presente investigación preservó los derechos fundamentales y la integridad de la población
sujeta al análisis en su procedimiento, de acuerdo con los lineamientos de ética en investigación
en medicina y de prácticas clínicas adecuadas. Además, se garantiza la confidencialidad de los
datos sustraídos y asevera que solo serán usados para el presente estudio.
32
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
4.1. Análisis de resultados.
Seguido al procesamiento correcto de los datos recolectados se describen a continuación los
resultados obtenidos.
En la UCI del Hospital regional de Huacho, tomando como periodo de estudio de enero de
2016 hasta diciembre del 2020, fueron admitidos 97 pacientes diagnosticados de traumatismo
craneoencefálico, de quienes, aplicando nuestros criterios de inclusión y/o exclusión,
encontramos la población de 85 pacientes para el presente estudio.
Tabla 3
Prevalencia de traumatismo craneoencefálico en pacientes admitidos a UCI del Hospital
Regional de Huacho 2016- 2020.
Porcentaje
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido
acumulado
TCE 97 7,35 7,35 7,35
Otras causas 1221 92,65 92,65 100,0
Total 1318 100,0 100,0
Fuente: elaborado por el autor en base a los datos recolectados de las historias clínicas.
Se realizó un análisis de la frecuencia absoluta y relativa de casos de Traumatismo
craneoencefálico a fin de determinar qué tan frecuente es la patología dentro de la población en
UCI del Hospital Regional de Huacho entre los años 2016- 2020.
33
En la tabla 3 se observa que, del total pacientes admitidos a UCI es de 1318, 97 de ellos
fueron diagnosticados con trauma craneoencefálico, determinando una prevalencia de 7.35% del
total pacientes en el servicio.
Tabla 4
Frecuencia de hiperglicemia en pacientes con traumatismo craneoencefálico admitidos a UCI
del Hospital Regional de Huacho 2016- 2020.
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado

Hiperglicemia 31 36,5 36,5 36,5
Normoglicemia 54 63,5 63,5 100,0
Total 85 100,0 100,0
Fuente: elaborado por el autor en base a los datos recolectados de las historias clínicas.
En la tabla 4 se detalla cuáles son las frecuencias absolutas y relativas en pacientes que
presentaron hiperglicemia de los casos de Traumatismo craneoencefálico admitidos en la UCI
del Hospital Regional de Huacho durante los años 2016- 2020.
Del total de 85 pacientes admitidos a UCI con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico,
presentaron hiperglicemia el 36.5% que corresponden a 31 pacientes, mientras que 63.5% de los
pacientes presentaron rangos de glucosa dentro de la normalidad (Tabla 4).

34
Tabla 5
Características sociodemográficas, clínicas y laboratoriales de los pacientes con traumatismo craneoencefálico admitidos a UCI.
Alta fallecidos Vivos al alta

Características Total
Hiperglicemia Normoglicemia Hiperglicemia Normoglicemia
Sexo:
Masculino/ n (%) 10 (19.23) 1 (1,92) 9 (17,3) 32 (61,53) 52 (61,2)
Femenino/ n (%) 2 (6,06) 2 (6,06) 10 (30,3) 19 (57.57) 33 (38,8)
Edad (años)/ n (media) 12 (52,08) 3 (82,33) 19 (34,95) 51 (35,18) 85 (39,18)
Valor de glicemia (mg/dl) / n
12 (239,58) 3 (142,0) 19 (224,0) 51 (134,82) 85 (169,8)
(media)
ECG al ingreso/ n (media) 12 (5,42) 3 (9,67) 19 (8,84) 51 (9,49) 85 (8,78)
Vacío terapéutico (minutos)/
12 (50,83) 3 (25,0) 19 (72,1) 51 (90,8) 85 (81,0)
n (media)
Fuente: Datos recopilados de las historias clínicas del Hospital Regional de Huacho, 2016- 2020.
En la tabla 5 muestra características sociodemográficas de (sexo y edad), laboratoriales (valor de glicemia), y clínicas (escala de
coma de Glasgow al ingreso y vacío terapéutico) respecto a la variable mortalidad luego de un trauma craneoencefálico, que se detalla
a continuación.
Respecto al sexo evidencia que el 61.2% de pacientes con traumatismo craneoencefálico son de género masculino, del cuál 19.23%
fallecieron presentando hiperglicemia, mientras que 6.06% del género femenino presentaron hiperglicemia previa al deceso. Respecto
35
al edad se desprende que del total de pacientes con traumatismo craneoencefálico presentan una media de 39.18 años, respecto a los
pacientes fallecidos que presentaron hiperglicemia se observa una media de 52.08 años. El valor de glicémico del total de pacientes
con traumatismo craneoencefálico presenta una media de 169.8mg/dl, de los cuales en el grupo de pacientes que fallecieron con TCE
y que presentaron previamente hiperglicemia presentaron un promedio 239.58mg/dl. Se aprecia la escala de coma de Glasgow (ECG)
al ingreso como un parámetro de severidad, en el cual se observa que de la totalidad de pacientes presenta una media de 8.78 puntos,
mientras que en los pacientes fallecidos previo a que se detecte la hiperglicemia se registró una media de 5.42 puntos en la escala. El
vacío terapéutico que se suele presentar como el tiempo que separa el evento traumático a la llegada del paciente al nosocomio,
muestra una media de todos los pacientes 81 minutos, además se evidencia que los pacientes que presentaron hiperglicemia previa al
deceso tuvieron una media de 50.8 minutos de vacío terapéutico (Tabla 5).
36
Tabla 6
Relación entre los niveles de glucosa y la mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico admitidos a UCI del Hospital
Regional de Huacho 2016- 2020.
N Media Desviación Mínimo Máximo

Glucosa (mg/dl) /
15 220,07 59,287 102 352
fallecidos al alta
Valor de glucosa (mg/dl)
70 159,13 53,482 79 385
/ Vivos al alta
Total 85 169,88 59,004 79 385
Fuente: adaptado por el autor en base a los resultados obtenidos de las pruebas estadísticas en SPSS.
En la tabla 6 se observa que la media de valor de glucosa al ingreso en los pacientes fallecidos al alta de UCI es de 220.07 mg/dl
evidenciando la desviación estándar con 59.2, a la par que la media de pacientes que sobrevivieron al evento presentó una media de
159.13 mg/dl con una desviación estándar de 53.4.

37
Tabla 7
Distribución de hiperglicemia en base a traumatismo craneoencefálico para la muestra.
Tabla cruzada Hiperglicemia / Traumatismo craneoencefálico

Mortalidad
Total
Si No
Recuento 12 19 31
SI
% dentro de TCE 80,0% 27,1% 36,5%
Hiperglicemia
Recuento 3 51 54
NO
% dentro de TCE 20,0% 72,9% 63,5%
Recuento 15 70 85
Total
% dentro del total 17,6% 82,4% 100,0%
En la tabla 7 se observa unaa distribución de hiperglicemia en pacientes que presente el evento traumático en la muestra del
estudio, mostrando un 80.0% de los fallecidos (casos) quienes presentaron hiperglicemia (expuestos) previamente al evento, mientras
que el 72.9% de los vivos al alta (controles) cursaron normoglicémicos.

38
Tabla 8
Pruebas de Chi cuadrado
Sig. asintótica Sig. exacta Sig. exacta

Valor df
(bilateral) (bilateral) (unilateral)
Chi-cuadrado de
14,896 1 ,000
Pearson
Corrección de
12,702 1 ,000
continuidad
N de casos válidos 85
En la tabla 8 se observa el valor de Chi cuadrado 14.89 con una significancia asintótica de 0.00, para medir la asociación entre las
variables hiperglicemia y mortalidad luego de un traumatismo craneoencefálico, en pacientes admitidos a Unidad de Cuidados
Intensivos, 2016- 2020.

39
Tabla 9
Determinación de las medidas de riesgo para hiperglicemia en traumatismo craneoencefálico.
Estimación de riesgo
Intervalo de confianza de 95 %
Valor
Inferior Superior
Razón de ventajas para hiperglicemia

10,737 2,727 42,272
(si / no)
Para cohorte hiperglicemia = si 6,968 2,129 22,802
Para cohorte hiperglicemia = no ,649 ,690 ,865

N de casos válidos 85
En la tabla 9 se evidencia la presencia de medidas de riesgo calculadas para hiperglicemia en pacientes que fallecieron por
traumatismo craneoencefálico, siendo el Odds de 10.73 veces el riesgo de fallecer en el grupo de pacientes luego de un traumatismo
craneoencefálico tras presentar valores que indiquen hiperglicemia, con un IC al 95% desde 2.72 hasta 42.27.
40
Tabla 10
Riesgo de resultados desfavorables en pacientes con traumatismo craneoencefálico admitidos a UCI del Hospital Regional de
Huacho 2016- 2020.
Resultados del TCE Chi-cuadrado Sig. asintótica Intervalo de

n % O.R.
Fallecido Sobrevive de Pearson (bilateral) confianza
Masculino 52 61,2 11 (73,3%) 41 (58,6%)
Sexo 1,133 ,287 1,94 0,56- 6,71
Femenino 33 38,8 4 (26,7%) 29 (41,4%)
Severidad del Moderado 50 58,8 4 (26,7%) 46 (65,7%)
7,776 ,005 5,27 1,51- 18,32
Glasgow Severo 35 41,2 11 (73,3%) 24 (34,3%)
Vacío < 1hora 66 77,6 12 (80,0%) 54 (77,1%)
0,58 ,810 1,18 0,29- 4,72
terapéutico > 1 hora 19 22,4 3 (20,0%) 16 (22,9%)
En la tabla 10 se evidencian variables sociodemográficas de sexo, escala de coma de Glasgow y vacío terapéutico, convertidas en
variables categóricas dicotómicas para calcular el Odds ratio del presentar el evento desfavorable.
Respecto al sexo, se puede desprender el valor de 73.3% que representa el total de fallecidos de género masculino, mientras que el
26.7% quienes fueron de género femenino fallecieron luego del evento. La variable presentó 1.13 de valor Chi cuadrado con una
significancia asintótica de 0.28 (mayor a 0.05), el valor de Odds ratio que le corresponde es 1.94 con IC (0.56- 6.71).
41
La severidad del riesgo se presenta dentro de los valores de moderado (Glasgow entre 3 y 8
puntos) y severo (Glasgow entre 9 y 12 puntos), el porcentaje dentro de la categoría “moderado”
es de 58.8% y “severo” un 41.2% de la totalidad de pacientes. En los pacientes que fallecieron
luego del evento un 26.7% presentaron un Glasgow considerado moderado, mientras que el
73.3% presentaron una categoría de severo. La variable presentó 7.77 de valor Chi cuadrado con
una significancia asintótica de 0.05, el valor de Odds ratio que le corresponde es 5.27 con IC
(1.51- 18.32). El vacío terapéutico toma como punto de corte 60 minutos (1 hora), para observar
el tiempo de llegada al nosocomio tomando el cero como punto de inicio del evento traumático.
De la totalidad de pacientes se presenta un 77.6% de ellos quienes son llevados a la emergencia
antes de cumplir la hora, mientras que el 22.4% supera la hora desde el evento.
El 80% de los pacientes fallecieron antes de la hora del evento, mientras que el 77.1% de los
pacientes vivos al alta llegaron a la emergencia dentro de la primera hora del evento. La variable
que presentó 0.58 de valor Chi cuadrado con una significancia asintótica de 0.81, el valor de
Odds ratio que le corresponde es 1.18 con IC (0,29- 4,72) (Tabla 10).
42
Tabla 11
Mortalidad según hallazgos tomográficos, mecanismo de trauma y lesiones asociadas en
pacientes con traumatismo craneoencefálico admitidos a UCI 2016- 2020.
Resultados del TCE Chi-

Sig.
cuadrado
n % asintótica
Fallecido Sobrevive de
(bilateral)
Pearson
Edema cerebral 27 31,8 1 (6,7%) 26 (37,1%)
Contusión
20 23,5 4 (26,7%) 16 (22,9%)
cerebral
Hematoma
11 12,9 1 (6,7%) 10 (14,3%)
Hallazgos epidural
12,585 ,028
tomográficos Hematoma
8 9,4 1 (6,7%) 7 (10,0%)
subdural
Hemorragia
13 15,3 5 (33,3%) 8 (11,4%)
subaracnoidea
No TEM 6 7,1 3 (20,0%) 3 (4,3%)
Accidente de
59 69,4 10 (66,7%) 49 (70,0%)
tránsito
Mecanismo Caída 19 22,4 4 (26,7%) 15 (21,4%)
0,619 ,961
de trauma Agresión 5 5,9 1 (6,7%) 4 (5,7%)
Arma de fuego 1 1,2 0 (0,0%) 1 (1,4%)
Otros 1 1,2 0 (0,0%) 1 (1,4%)
Sólo cabeza y
37 43,5 5 (33,3%) 32 (45,7%)
cuello
Tórax 9 10,6 2 (13,3%) 7 (10,0%)
Abdomen 3 3,5 0 (0,0%) 3 (4,3%)
Extremidades 25 29,4 7 (46,7%) 18 (25,7%)
Lesiones
Tórax y 6,420 ,378
asociadas 2 2,4 1 (6,7%) 1 (1,4%)
abdomen
Tórax y
7 8,2 0 (0,0%) 7 (10,0%)
extremidades
Abdomen y
2 2,4 0 (0,0%) 2 (2,4%)
extremidades
43
En la tabla 11 se presenta las variables categóricas politómicas de hallazgos tomográficos,
mecanismo de trauma y lesiones asociadas donde se determina la mortalidad y su asociación al
mismo a través de la prueba de Chi cuadrado de Pearson y su significancia para el estudio.
En los hallazgos tomográficos, se observa del total de pacientes una mayor frecuencia por edema
cerebral en 31.8%, dentro del grupo de los fallecidos (casos) se observó la mayor mortalidad en
33.3% por hemorragia subaracnoidea. La variable presentó 12.58 de valor Chi cuadrado con una
significancia asintótica de 0.02. Siendo este el mecanismo de trauma con mayor frecuencia entre
los pacientes con TCE admitidos a UCI fue el accidente de tránsito con 69.4%, y el mismo
presentando la mayor mortalidad de 66.7%. La variable presentó 0,61 de valor Chi cuadrado con
una significancia asintótica de 0.96. Dentro de las lesiones asociadas, del total de pacientes el
mayor porcentaje presentó lesiones sólo en cabeza y cuello con 43.5%, dentro del grupo
fallecidos (casos) se observó mayor tasa de mortalidad por lesiones asociadas en las
extremidades con 46.7%. La variable presentó 6.42 de valor Chi cuadrado con una significancia
asintótica de 0.37 (Tabla 11).

44
4.2. Contrastación de Hipótesis
4.2.1. Hipótesis general.
H1: Existe relación a nivel significativo entre la hiperglicemia y la mortalidad en los pacientes
diagnosticados con traumatismo craneoencefálico, admitidos en la UCI del Hospital Regional de
Huacho-Huaura-Oyón y SBS en el periodo 2016- 2020.
Se determinó la asociación de las variables con un p < 0,05; calculando un OR de 10.7 para
pacientes que fallecieron presentando hiperglicemia. Es por ello que la hipótesis alternativa es
aceptada, mientras que la hipótesis nula es rechazada.
4.2.2. Hipótesis específicas.
H1: Existe una elevada tasa de mortalidad por traumatismo craneoencefálico admitidos en la
UCI.
Se tiene que la frecuencia de pacientes admitidos a UCI por traumatismo craneoencefálico fue
de 7.25% siendo ésta elevada. Es por ello que la hipótesis alternativa es aceptada, mientras que la
hipótesis nula es rechazada.
H2: Existe una elevada frecuencia de traumatismo craneoencefálico que cursan con
hiperglicemia en pacientes admitidos en la UCI.
Se tiene que los pacientes con TCE admitidos en la UCI presentaron hiperglicemia un 36.5%
mayor a una proporción 2:1 respecto a los que cursaron normoglicémicos. Es por ello que la
hipótesis alternativa es aceptada, mientras que la hipótesis nula es rechazada.
H3: Existe relación significativa entre el sexo y la mortalidad por TCE admitidos en la UCI.
Respecto al sexo, presentó un OR: 1.94 del cociente masculino/ femenino, el cual no fue
estadísticamente significativo. Es por ello que la hipótesis nula es aceptada, mientras que la
hipótesis alternativa es rechazada.

45
H4: Existe relación significativa entre la severidad por escala de coma según Glasgow con
respecto a la mortalidad por TCE admitidos en la UCI.
La severidad según escala de Glasgow presentó un OR: 5.27 del cociente severo/moderado,
siendo esta variable estadísticamente significativa. Es por ello que la hipótesis alternativa es
H5: Existe relación significativa entre el vacío terapéutico y la mortalidad por TCE admitidos
en la UCI.
El vacío terapéutico evidencia un OR: 1.18 del cociente <1 hora/ >1 hora, no siendo
H6: Existe un Odds ratio significativo de hallazgos tomográficos con respecto a la mortalidad
por TCE admitidos en la UCI.
En los hallazgos tomográficos se encontró al edema cerebral como la lesión más frecuente
(31.8%), pero la lesión que provocó mayor mortalidad fue la hemorragia subaracnoidea (33.3%),
siendo la variable estadísticamente significativa. Es por ello que la hipótesis alternativa es
H7: Existe un Odds ratio significativo del mecanismo del trauma con respecto a la mortalidad
por TCE admitidos en la UCI.
El mecanismo de trauma más frecuente fue causado por los accidentes de tránsito con una
frecuencia del 69.4%, con una mortalidad del 66.7% que es la mayor respecto a las caídas que se
encuentran en segundo lugar (26.7%) y las agresiones en tercer lugar (8.3%), no es

46
H8: Existe un Odds ratio significativo entre las lesiones asociadas y la mortalidad por TCE
La mayor tasa de mortalidad (46.7%) fue mayor en los pacientes quienes presentaron lesiones
asociadas en las extremidades, sin embargo, no es estadísticamente significativo. Es por ello que
la hipótesis nula es aceptada, mientras que la hipótesis alternativa es rechazada.

47
CAPÍTULO V
DISCUSIÓN
5.1. Discusión de resultados
En la Región Lima Provincias, se considera que el Hospital Regional de Huacho se encuentra
entre los más complejos centros de salud, el cual presenta una UCI donde son referidos pacientes
de las distintas redes y microrredes de la región. En seguida se describirá y analizará los
resultados obtenidos por el estudio.
En el presente estudio fueron analizados 85 historias clínicas de pacientes que presentaron
traumatismo craneoencefálico admitidos en UCI, en el periodo 2016- 2020, habiendo cumplido
los criterios de inclusión y exclusión detallados anteriormente.
La prevalencia de la entidad de fondo en la UCI fue calculada en 7.35% la frecuencia de
traumatismo craneoencefálico y manteniéndose constante durante los años, a excepción del 2020
donde por motivos de pandemia se dio prioridad a pacientes con diagnóstico de COVID19.
Del total de pacientes con trauma craneoencefálico admitidos a UCI, 36.5% de ellos
presentaron hiperglicemia estando en una relación de 2:1, similar al 31.66% encontrado por Loor
& Villegas (2015) en su estudio realizado en 120 pacientes en el Servicio de emergencias del
Hospital Eugenio Espejo.
Respecto a las características sociodemográficas, el sexo masculino presentó una frecuencia
del 61.2%, en concordancia al 61.0% encontrado en el estudio realizado en la UCI del Hospital
Regional Docente de Trujillo por Chiclayo (2016).
La edad media en años encontrada en el presente estudio es de 39.1 años, similar a lo
encontrado en una investigación realizada en la UCI del Hospital María Auxiliadora cuya media
en 55 pacientes fue de 37,8 años. (Castillo 2015).

48
La media de valor de glucosa tomada entre el ingreso y las 24 horas en nuestro estudio tuvo
un valor de 169.8mg/dl, en contraste a lo encontrado en el estudio realizado por Castillo (2015)
donde se presenta una media de 157.9 mg/dl tomando pacientes de UCI desde el 2010 al 2012
para su realización; a su vez se puede desprender que el valor de los pacientes fallecidos al alta
presentando valores mayores a 180mg/dl tuvieron una media de 239.5mg/dl.
La escala de coma de Glasgow es un parámetro de severidad tomado en un momento
determinado de un evento, teniendo importante relevancia para sucesos traumáticos donde haya
compromiso neurológico, en el presente estudio presentó una media de valor de 8.7 puntos,
siendo la mayor cantidad de pacientes estudiados categorizados como “moderado” respecto a su
severidad, punto que se toma en las últimas tablas del estudio.
El vacío terapéutico es un parámetro numérico tomado en minutos desde el momento del
evento traumático hasta el inicio del tratamiento dado en la emergencia del nosocomio, siendo la
media del estudio 81 minutos, en contraste a la media de 122 minutos calculada por el estudio de
Simeón (2010) en el Hospital Regional Docente de Trujillo; el valor de vacío se ha tomado en el
rango de las primeras 24 horas y siendo difícil calcular un valor promedio de los pacientes por
los valores extremos, se categorizó la variable tomando como punto de corte la hora posterior al
evento.
Respecto a la relación entre nivel de glucosa en sangre y la mortalidad, la media en los
pacientes fallecidos fue de 220.07mg/dl (102-352), respecto a los sobrevivientes que presentaron
una media de 159.13mg/dl (79- 385), en contraste a lo encontrado por Loor & Villegas (2015),
donde se observó una media de valor en fallecidos por 183.4mg/dl, mientras que en pacientes
vivos al alta presentó una media de 120.7mg/dl; se puede observar disparidad en cuanto a los
valores, ya que Aşilioǧlu, Turna, & Paksu (2011) en su investigación en población pediátrica en
49
Turquía, observó una media de valor en los fallecidos de 455mg/dl (68-791), mientras que los
pacientes dados en alta tuvieron una media de 207 (93- 584).
El mayor valor de esta investigación ha sido determinar la relación y el riesgo para las
variables de hiperglicemia y mortalidad en los pacientes que sufren traumatismo
craneoencefálico admitidos a la UCI entre los años de 2016- 2020. La asociación
estadísticamente significativa se logró mediante la prueba Chi cuadrado de Pearson, a su vez
aplicando la corrección de continuidad de Yates (p< 0.05), para lograr calcular verazmente una
relación entre las variables.
Respecto a la variable independiente para el presente estudio, la hiperglicemia de estrés se
categorizó tomando como punto de corte 180mg/dl a partir de los datos de la Asociación
Americana de Diabetes, se obtuvo un OR: 10.73 (IC95%: 2,72- 42,27), los datos presentados
deben interpretarse con precaución ya que no debemos utilizar la significancia estadística como
representativa para la validez de un estudio, se debe tomar los datos con cautela y determinar su
relevancia clínica, sin embargo, la variable puede mostrarnos evidentemente bajo una
perspectiva estadística se le considera factor de riesgo significativo frente a la ocurrencia de
fallecimientos luego de un evento traumático que comprometa neurológicamente al paciente.
Según los estudios realizados por diferentes autores, presentaron diversos valores de Odds
ratio; Hancco (2019) calculó en su estudio OR: 4.16 (IC95%: 1.56-11.08), Chiclayo (2016)
encontró en su estudio un OR: 8.63 (IC95%: 5.26- 14.15), Loor & Villegas (2015) evidenciaron
dentro de sus resultados un OR: 11.6 (IC95%: 4,44– 36,07), Mamani (2012) calculó un OR: 3.6
(IC95%: 1,62- 8,12), Simeón (2010) reveló en su estudio un OR: 10.44 (IC95%: 2.71- 40.24),
entre otros estudios mencionados en los antecedentes.

50
Tener en cuenta que existen otras variables que pueden tener una relación causa/ efecto, las
cuales pueden influir en los resultados y que pueden influir en el resultado de la variable
dependiente, tales como presión arterial media, presencia de shock, enfermedades
intrahospitalarias, manejo neuroquirúrgico, entre otros.
Respecto a las características sociodemográficas, éstas se categorizaron tomando valores
dicotómicos para determinar su Odds ratio, teniendo presente su significancia estadística
mediante la prueba de Chi cuadrado.
El sexo es una variable puede variar en la mayoría de estudios donde no es determinante para
el desenlace desfavorable de una enfermedad, no siendo el traumatismo craneoencefálico una
excepción, la variable presentó un OR: 1.94 (IC: 0.56- 6.71), siendo este poco significativo
(p=0.28) mayor a 0.05.
La severidad de la escala de Glasgow evidencia una evidente relación entre la mortalidad de
los pacientes y el Glasgow, siendo considerados como “severo” a un 73.3% de los pacientes
fallecidos luego del evento, frente a 26.7% que cursaron como “moderados”, presentando la
variable un OR: 5.27 (IC: 1.51- 18.32), siendo este significativo (p=0.05).
El vacío terapéutico tomó como punto de corte los primeros 60 minutos del inicio del evento,
siendo el 80% de los pacientes fallecieron antes de la hora del evento, mientras que el 77.1% de
los pacientes que llegaron dentro de la primera hora del evento lograron sobrevivir. Su valor de
OR: 1.18 (IC: 0,29- 4,72) siendo este poco significativo (p=0.81) mayor a 0.05.
Debido la relevancia de tema tomado, se aprovechó para recoger ciertas variables como los
hallazgos tomográficos, mecanismo del trauma, y las lesiones asociadas al evento para conocer si
éstas presentar asociación con la variable dependiente de mortalidad.

51
Dentro de los hallazgos tomográficos, del total de pacientes se concluye que la lesión más
frecuente encontrada es el edema cerebral con una frecuencia del 31.8%, mientras que respecto a
la mortalidad toma relevancia la hemorragia subaracnoidea con 33.3%, presentando una buena
significancia estadística (0.028).
Respecto al mecanismo del trauma, cabe mencionar que la frecuencia y la mayor mortalidad
se encuentra en una categoría conocida como “accidente de tránsito”, el cual se conoce
mundialmente como la mayor causa de traumatismo en general, no siendo el craneoencefálico
una excepción; en el estudio se revela una frecuencia de 69.4% de los pacientes llegaron luego
de un accidente automovilístico, ya sea como piloto, copiloto, pasajero, peatón. La mortalidad
por la misma logra llegar a un 66.7% en el presente estudio como la primera causa, seguido de
las “caídas” 26.7% y en tercer lugar la “agresión” con 6.7%, sin embargo, no representa una
significancia estadística (0.961) respecto a la variable mortalidad, siendo el p>0.05.
Los resultados coinciden con la investigación de Huarac (2014), donde vio en las frecuencias
el mayor porcentaje de pacientes llegados en la categoría de “accidente de tránsito” representado
en 72.2%, luego de ello se encuentran las “caídas” con un 11%, y en tercer lugar las “agresiones”
con 8.3%.
Las lesiones asociadas pueden cobrar relevancia, ya que mientras más estructuras estén
comprometidas puede aumentar el resultado desfavorable en los pacientes. Se presenta que
dentro de las categorías tomadas la presencia de lesiones “solo en cabeza y cuello” alcanza al
43.5% de la totalidad de pacientes analizados, mientras que se evidenció que la mortalidad
(46.7%) fue mayor en los pacientes quienes presentaron lesiones asociadas en las extremidades,
sin embargo, se observa escasa significancia estadística (0.378) respecto a la variable mortalidad,
siendo el p>0.05.
52
El presente estudio dentro de sus limitaciones se menciona que, mediante la técnica usada
para extraer la información mediante observación directa de las historias clínicas está sujeta a un
sesgo por parte de quien llena los documentos mencionados, a su vez por el acceso limitado a
datos de pacientes fallecidos previo al inicio de la pandemia por COVID19, lo cual también
influye al tiempo para poder tomar una cohorte mayor de años y revisar más de una vez la misma
historia para evitar omisión de algún dato, también mencionar que solo se tomaron en cuenta
pacientes que no contaban con algún seguro médico, ya que se cuenta con el Hospital Lanatta
Luján que cuenta con UCI para manejar este tipo de emergencias.
53
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1. Conclusiones
• El riesgo de fallecimiento en pacientes que presentaron hiperglicemia luego de un
traumatismo craneoencefálico y requirieron Unidad de Cuidados Intensivos fue 10.7
veces mayor que lo que cursaron con valores dentro de la normalidad entre el 2016-
2020.
• La prevalencia de pacientes admitidos a UCI con diagnóstico de traumatismo
craneoencefálico fue de 7.25%.
• Los pacientes con TCE que requirieron Unidad de Cuidados Intensivos presentaron
hiperglicemia un 36.5% mayor a una proporción 2:1 respecto a los que cursaron
normoglicémicos.
• La media de valor de glucosa entre los pacientes fallecidos y los sobrevivientes fue de
220.07 y 159.13, respectivamente.
• Las variables dicotómicas se analizaron respecto a la variable mortalidad, respecto al
sexo, presentó un OR: 1.94 del cociente masculino/ femenino, el cual no fue
estadísticamente significativo
54
• La severidad según escala de Glasgow presentó un OR: 5.27 del cociente
severo/moderado, siendo esta variable estadísticamente significativa.
• El vacío terapéutico evidencia un OR: 1.18 del cociente <1 hora/ >1 hora, no siendo
estadísticamente significativo.
• Las variables politómicas analizadas, en los hallazgos tomográficos se encontró al
edema cerebral como la lesión más frecuente (31.8%), pero la lesión que provocó
mayor mortalidad fue la hemorragia subaracnoidea (33.3%), siendo la variable
estadísticamente significativa.
• El mecanismo de trauma más frecuente fue causado por los accidentes de tránsito con
una frecuencia del 69.4%, con una mortalidad del 66.7% que es la mayor respecto a
las caídas que se encuentran en segundo lugar (26.7%) y las agresiones en tercer lugar
(8.3%).
55
6.2. Recomendaciones
• Debido a la relevancia que tiene el centro de salud desde una perspectiva
socioeconómico se recomienda mejorar las estrategias de concientización para evitar
accidentes principalmente de causa automovilística para disminuir la frecuencia de
traumas incluido el craneoencefálico.
• Se recomienda mantener actualizada la base de datos de pacientes que llegan con TCE
para tener cifras estadísticas en los diferentes servicios y así comparar la variación en
los años.
• Se recomienda revalorizar la variable de hiperglicemia en los servicios de
Hospitalización, así como en Unidad de Cuidados Intensivos, ya que son cada vez más
los estudios que concluyen que su aumento está relacionado a resultados desfavorables
como la muerte.
• Se recomienda digitalizar la información más relevante de las patologías más
frecuentes en los diferentes servicios, a fin de poder tener un mejor acceso en un
menor tiempo y de forma más eficiente.
• Se recomienda impulsar la investigación y publicación científica de calidad, mediante
incentivos o accesos a bases de datos digitales de paga, para estudiantes, personal de
enfermería, medicina y áreas afines, y así poder lograr entender el comportamiento de
las diferentes variables en distintos espacios a través del tiempo.

56
CAPÍTULO VII
FUENTES DE INFORMACIÓN
7.1. Documentales
Cantillano, E., Camputaro, L. y Bello, M. (2019). Manual de Medicina Neurocrítica. Colombia:
Grupo Distribuna
Kemerling, Garth (2001). Hume: Empiricism Naturalism. Philosophy Pages.
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Saavedra, Calvo De. 2014. “David Hume: Metáforas Geográficas y ‘Verdadera Filosofía.’”
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7.2. Hemerográficas
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Pediatria 87(4):325–28. doi: 10.2223/JPED.2097.
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Traumatismo Craneoencefálico Grave En La Unidad de Cuidados Intensivos Del Hospital
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Cheng-Shyuan, Rau, Wu Shao-Chun, Chen Yi-Chun, Chien Peng-Chen, Hsieh Hsiao-Yun, Kuo
Pao-Jen, and Hsieh Ching-Hua. 2017. “Stress-Induced Hyperglycemia, but Not Diabetic
Hyperglycemia, Is Associated with Higher Mortality in Patients with Isolated Moderate and
Severe Traumatic Brain Injury: Analysis of a Propensity Score-Matched Population.”
International Journal of Environmental Research and Public Health 14(11). doi:
10.3390/ijerph14111340.
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Dirección General de Epidemiología. 2013. Análisis Epidemiológico de Las Lesiones Causadas
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Mamani, Judith. 2012. “Factores Asociados a Mortalidad En Pacientes Con Traumatismo
Craneoencefálico Grave Atendidos En El Hospital Hipólito Unanue de Tacna 2007- 2011.”
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Pari, Verónica Astrit. 2018. “Factores Asociados a La Severidad Del Traumatismo
Craneoencefálico En Pacientes Adultos Internados En El Hospital Regional Honorio
Delgado – Arequipa 2017.”
Paz, Rosario Maribel. 2014. “Factores Asociados a Mortalidad En El Traumatismo Cráneo
Encefálico Grave En La Unidad de Cuidados Intensivos : Rol de La Hipotensión Arterial ,
Hipoxemia , Hiponatremia e Hiperglicemia Al Ingreso , Hospital LIMA – PERÚ.”
Saavedra, Calvo De. 2014. “David Hume: Metáforas Geográficas y ‘Verdadera Filosofía.’”
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Simeón, Miguel. 2010. “La Hiperglicemia Como Predictor de Resultados Desfavorables Del
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Induced Hyperglycemia and Diabetic Hyperglycemia with Mortality in Patients with
Traumatic Brain Injury: Analysis of a Propensity Score-Matched Population.” International
Journal of Environmental Research and Public Health 17(12):1–11. doi:
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Vega, Diana. 2014. “Hiperglicemia Como Predictor de Morbi - Mortalidad En Pacientes

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Hospital Baca Ortiz Durante Julio 2013 – Junio 2014 Disertación.”
Wolahan, Stephanie M., Mayumi L. Prins, David L. McArthur, Courtney R. Real, David A.
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Glycemic Control on Endogenous Circulating Ketone Concentrations in Adults Following
Traumatic Brain Injury.” Neurocritical Care 26(2):239–46. doi: 10.1007/s12028-016-0313-
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7.3. Bibliográficas
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Departamento Académico de Cirugía. Lima – Perú.
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61
ANEXOS
62
ANEXO N°1:
Matriz de consistencia
TÍTULO PROBLEMA OBJETIVOS HIPÓTESIS VARIABLES METODOLOGÍA

HIPERGLICEMIA Problema general. Objetivo general. Hipótesis general. V1: Hiperglicemia Tipo de tesis.
¿La hiperglicemia Determinar si la Existe una relación V2: Mortalidad Este estudio tiene un
COMO FACTOR incrementa hiperglicemia influye significativa entre la V3: Edad diseño observacional, de
PRONÓSTICO DE significativamente la negativamente en el hiperglicemia y la V4: Género tipo analítico,
MORTALIDAD EN mortalidad en pacientes con pronóstico de mortalidad mortalidad en los V5: Escala de retrospectivo, de corte
traumatismo en pacientes con pacientes con Glasgow transversal.
PACIENTES CON craneoencefálico admitidos traumatismo traumatismo V6: Vacío
TRAUMATISMO a Unidad de Cuidados craneoencefálico admitidos craneoencefálico, terapéutico POBLACIÓN:
CRANEOENCEFÁLICO Intensivos del Hospital a Unidad de Cuidados admitidos a Unidad de V7: Hallazgos N
Regional de Huacho en el Intensivos del Hospital Cuidados Intensivos tomográficos MUESTRA:
ADMITIDOS A periodo 2016-2020? Regional de Huacho en el del Hospital Regional V8: Mecanismo X
UNIDAD DE periodo 2016-2020. de Huacho-Huaura- del trauma
CUIDADOS Problemas específicos. Oyón y SBS en el V9: Lesiones PROCESAMIENTO
1. ¿Cuál es la tasa de Objetivos Específicos. periodo 2016- 2020. asociadas DE DATOS
INTENSIVOS DEL mortalidad por 1. Determinar la tasa de Se generará una base de
HOSPITAL REGIONAL traumatismo mortalidad por Hipótesis específicas. datos en Microsoft Excel
DE HUACHO 2016- craneoencefálico traumatismo 1. Existe una elevada 2020 para Windows 10,
admitidos a Unidad de craneoencefálico tasa de mortalidad la cual será importada a
2020. Cuidados Intensivos? admitidos a UCI. por traumatismo SPSS Statistics versión
2. ¿Cuál es la frecuencia de 2. Calcular la frecuencia craneoencefálico 22.0 para el análisis
traumatismo de traumatismo admitidos a Unidad estadístico. Se evaluará la
craneoencefálico que craneoencefálico que de Cuidados distribución normal de las
cursan con hiperglicemia cursan con Intensivos. variables numéricas
en pacientes admitidos a hiperglicemia en 2. Existe una elevada usando la prueba de chi
Unidad de Cuidados pacientes admitidos a frecuencia de cuadrado.
Intensivos? Unidad de Cuidados pacientes con
3. ¿Cuál es la relación entre Intensivos. traumatismo
el sexo y la mortalidad 3. Determinar la relación craneoencefálico
por TCE admitidos a entre el sexo y la que cursan con
Unidad de Cuidados mortalidad por TCE hiperglicemia en
Intensivos? admitidos a Unidad de pacientes admitidos
4. ¿Cuál es la relación entre Cuidados Intensivos. a Unidad de
la severidad por escala 4. Determinar la relación Cuidados
de coma de Glasgow y la entre la severidad por Intensivos.
mortalidad por TCE escala de coma de 3. Existe relación
admitidos a Unidad de Glasgow y la significativa entre
Cuidados Intensivos? mortalidad por TCE el sexo y la
63
5. ¿Cuál es la relación entre admitidos a Unidad de mortalidad por TCE

el vacío terapéutico y la Cuidados Intensivos. admitidos a Unidad
mortalidad por TCE 5. Determinar la relación de Cuidados
admitidos a Unidad de entre el vacío Intensivos.
Cuidados Intensivos? terapéutico y la 4. Existe relación
6. ¿Cuál es el Odds ratio mortalidad por TCE significativa entre
entre los hallazgos admitidos a Unidad de la severidad por
tomográficos y la Cuidados Intensivos. escala de coma de
mortalidad por TCE 6. Calcular el Odds ratio Glasgow y la
admitidos a Unidad de entre los hallazgos mortalidad por TCE
Cuidados Intensivos? tomográficos y la admitidos a Unidad
7. ¿Cuál es el Odds ratio mortalidad por TCE de Cuidados
entre el mecanismo del admitidos a Unidad de Intensivos.
trauma y la mortalidad Cuidados Intensivos. 5. Existe relación
por TCE admitidos a 7. Calcular el Odds ratio significativa entre
Unidad de Cuidados entre el mecanismo del el vacío terapéutico
Intensivos? trauma y la mortalidad y la mortalidad por
8. ¿Cuál es el Odds ratio por TCE admitidos a TCE admitidos a
entre las lesiones Unidad de Cuidados Unidad de
asociadas y la mortalidad Intensivos. Cuidados
por TCE admitidos a 8. Calcular el Odds ratio Intensivos.
Unidad de Cuidados entre las lesiones 6. Existe un Odds
Intensivos? asociadas y la ratio significativo
mortalidad por TCE entre los hallazgos
admitidos a Unidad de tomográficos y la
Cuidados Intensivos. mortalidad por TCE
admitidos a Unidad
de Cuidados
Intensivos.
7. Existe un Odds
ratio significativo
ente el mecanismo
del trauma y la
mortalidad por TCE
admitidos a Unidad
de Cuidados
Intensivos.
8. Existe un Odds
ratio significativo
entre las lesiones
asociadas y la
mortalidad por TCE
admitidos a Unidad
de Cuidados
Intensivos.
64
ANEXO N°2:
Instrumento para recolección de datos
I. DATOS GENERALES
a. Número de historia
b. Edad (en años)
c. Sexo 1. Masculino 2. Femenino
II. VARIABLE DEPENDIENTE
a. Muerte Hospitalaria SI NO
III. VARIABLE INDEPENDIENTE
a. Hiperglicemia SI NO Valor:
IV. DATOS COMPLEMENTARIOS
a. Escala de Coma de Glasgow al ingreso (3-15 puntos) Valor:
Accidentes de Arma de
b. Mecanismo de trauma Caída Agresión Otros
tránsito fuego
c. Lesiones asociadas Cabeza y cuello Tórax Abdomen Extremidades
d. Tiempo desde el trauma

< 1 hora > 4 horas
hasta la llegada al hospital
e. Hallazgos tomográficos Especificar:

65
ANEXO N°3:
Juicio de expertos
66
67
68
ANEXO N°4:
Validez de instrumento de investigación

69
ANEXO N°5:
Grado de confiabilidad del instrumento
CONFIABILIDAD
Coeficiente de confiabilidad alfa de Crombach= 0.729
Estadísticas de fiabilidad
Alfa de Cronbach
Alfa de basada en elementos N de
Cronbach estandarizados elementos
,729 ,729 10
La fórmula empleada para el cálculo fue el siguiente:
Coeficiente de confiabilidad alfa de Crombach
Donde:
K: número de ítems
S2i: Varianza del ítem
S2T: Varianza total
Como se puede observar, el valor calculado para el instrumento de medición da como
coeficiente: 0.729, rango donde se puede considerar CONFIABLE.

70
ANEXO N°6:
Solicitud para revisión de historias clínicas

71
ANEXO N°7:
Constancia de revisión de historias clínicas

72
ANEXO N°8:
Matriz de datos en Microsoft Excel

73
74
75
ANEXO N°9:
Matriz de datos en SPSS Statistics v22.0

76
77
78
79
80
81
82
ANEXO N°10:
Análisis estadístico en SPSS Statistics v22.0

83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
ANEXO N°11:
Constancia del estadístico

96
Firma y sello de jurado

DR. SUÁREZ ALVARADO, EDWIN
Asesor
JURADO EVALUADOR:

M.C. MARIN VEGA ENRIQUE ANTONIO
Presidente

M.C. SUQUILANDA FLORES CARLOS OVERTI
Secretario

M.C. MACEDO ROJAS, BENJAMIN ALONSO VANNEVAR
Vocal

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I

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DE MORTALIDAD

PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE MÉDICO CIRUJANO

HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DE MORTALIDAD EN

PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO ADMITIDOS A UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL REGIONAL DE HUACHO 2016- 2020

Casaño Gavidia, Renzo André

Asesor: Dr. Suarez Alvarado, Edwin Efraín

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DR. SUAREZ ALVARADO, EDWIN EFRAÍN

Magister en Gestión y Gerencia en salud.

Docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNJFSC.

M.C. MARIN VEGA ENRIQUE ANTONIO

Médico asistente del servicio de traumatología del Hospital Regional de Huacho.

Docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNJFSC.

M.C. SUQUILANDA FLORES CARLOS OVERTI

Médico asistente del Departamento de Pediatría del Hospital Regional de Huacho.

Docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNJFSC

M.C. MACEDO ROJAS, BENJAMIN ALONSO VANNEVAR

Médico asistente del servicio de Reumatología del Hospital Regional de Huacho.

Médico asistente del servicio de Reumatología de la Clínica San Bartolomé – Huacho.

Docente de la Facultad de Medicina Humana de la UNJFSC.

El presente trabajo está dedicado a mis padres,

por ser mi mayor pilar de vida, acompañándome en todo momento

de mi crecimiento como persona y ahora como

médico cirujano, un logro que no equipara la dicha de tenerlos a mi lado.

A mi familia, amigos y alumnos

que impulsaron cada paso que doy,

y se despide con un regresa pronto.

A todas las personas que conocí en el camino y que,

sumaron en otros los aspectos de mi vida

para obtener el resultado de lo que soy ahora.

compañero y guía espiritual durante la pandemia

donde entendí que, en la prudencia, en un silencio en compañía,

y un simple juego puedes

descubrir el significado de la felicidad.

Renzo André Casaño Gavidia

Agradezco a la vida, por el dirigirme por un camino

A mis maestros que inculcaron su sapiencia y

dejan huella en los médicos en formación a través de esa experiencia

que solo el tiempo nos permite obtener y,

dejaron en mí el deseo hacer docencia desde el pregrado.

de desarrollo en pregrado, siendo un ejemplo para mi desarrollo como profesional,

y compartir la pasión por las ciencias neurológicas.

por su tiempo y contribuciones para lograr una investigación idónea.

ÍNDICE- TABLA DE CONTENIDOS

ABSTRACT .......................................................................................................................... XIV

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................................. 3

1.1. Descripción de la realidad problemática ................................................................... 3

1.2. Formulación del problema ........................................................................................ 4

1.2.1. Problema general. .................................................................................................. 4

1.2.2. Problemas específicos. .......................................................................................... 4

1.3. Objetivos de la investigación .................................................................................... 5

1.3.1. Objetivo general. ................................................................................................... 5