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1. INTRODUCCIÓN
La toxicología es una Disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes
químicos y de los agentes físicos (agentes tóxicos) en los sistemas biológicos y que
establece, además, la magnitud del daño en función de la exposición de los organismos
vivos a dichos agentes. Se ocupa de la naturaleza y de los mecanismos de las lesiones y
de la evaluación de los diversos cambios biológicos producidos por los agentes nocivos.
Las sustancias tóxicas son aquellas sustancias capaces de ocasionar efectos
perjudiciales en un organismo vivo al entrar en contacto con él o al ser ingerido. Una
sustancia tóxica es cualquier compuesto dotado de toxicidad, capaz de producir
intoxicaciones. (Álvarez, 2021).
Las personas están expuestas a una gran variedad de sustancias naturales y otras
fabricadas por el hombre. Un tóxico es toda radiación física o agente químico que, tras
generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser absorbido por un organismo
vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto
en el mismo. En ciertas circunstancias estas exposiciones causan efectos adversos en la
salud que varían desde cambios biológicos casi imperceptibles a hasta la muerte.
Evidentemente, la medida de este efecto es dosis-dependiente para algunas
sustancia, en una dosis lo suficientemente baja, no tienen efecto, mientras que muchos
sino es que, en la mayoría, la sustancias tienen efectos deletéreos en algunas dosis más
altas. Mucho de la toxicología trata de compuestos exógenos al metabolismo normal de
los organismos, estos compuestos se denominan xenobióticos. Sin embargo, muchos
compuestos endógenos incluyendo intermediarios metabólicos como el glutamato, u
hormonas como la tiroxina, son tóxicos cuando son administrados en dosis más altas a
las naturales. Similarmente, los micronutrientes como el selenio, es esencial en una
dieta en bajas concentraciones, pero es frecuentemente tóxico en niveles elevados. Estos
efectos están debidamente incluidos en toxicología, mientras que la generación
endógena de altos niveles de sustancias metabólicas intermedias debidas a
enfermedades o defectos metabólicos no lo están, y los efectos sobre el organismo
pueden ser similares. (Reyes, 2016).
1.1 Objetivo General
• Realizar un análisis sobre los tóxicos naturales y sintéticos que hay
en el mundo y como afectan a los seres vivos.
1.2 Objetivo Específico
• Determinar el daño que provocan estos tóxicos en el organismo.
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2. MARCO TEÓRICO
2.1 TÓXICOS NATURALES
Las toxinas naturales son compuestos tóxicos producidos de forma natural por
organismos vivos, por tanto, no son perjudiciales para los organismos en sí que las
producen, pero pueden ser tóxicas para los animales y las personas cuando las
ingerimos a través de los alimentos. (ELIKA, 2018).
El toxicólogo veterinario requiere de entrenamiento especializado, así como de
experiencia en el manejo de varias sustancias venenosas sintéticas o naturales
(producidas por plantas o animales). (Garay, 2008).
Algunas toxinas son producidas por las plantas como un mecanismo de defensa
natural contra depredadores, insectos o microorganismos, o como consecuencia de la
infestación con microorganismos, como los hongos, en respuesta al estrés climático
(como la sequía, humedad y/o temperatura extrema). Otras fuentes de toxinas naturales
son las algas microscópicas y el plancton presentes en los océanos o en los lagos, que
producen compuestos químicos, que no son tóxicos para los peces o mariscos que se
alimentan de dichas algas o plancton productores de toxinas. Sin embargo, cuando las
personas comen pescado o mariscos que contienen dichas toxinas, la toxicidad puede
ser alta. (ELIKA, 2018).
También existen las micotoxinas que son toxinas naturales producidas por
algunas especies de hongos (mohos), y pueden estar presentes en los alimentos. Los
mohos crecen en varios cultivos y alimentos, como cereales, frutos secos, especias,
frutas desecadas, manzanas y granos de café, generalmente en entornos cálidos y
húmedos. (OMS, 2023)
Las micotoxinas pueden tener diversos efectos negativos en la salud y suponen
un grave peligro para la salud humana y del ganado. Dichos efectos pueden ser de
carácter agudo (intoxicación) o crónico (inmunodeficiencia y cáncer). (OMS, 2023).
Estas toxinas naturales tienen diversas estructuras químicas y, por tanto, difieren
unas de otras en su función biológica y en su grado de toxicidad. Las consecuencias a
largo plazo para la salud humana y animal incluyen efectos graves en el sistema
inmunitario, reproductivo, nervioso, y algunas de ellas como las micotoxinas y los
alcaloides de pirrolizidina, pueden provocar cáncer. (ELIKA, 2018).
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2.1.1. TÓXICOS PRESENTES EN LA NATURALEZA: MICOTOXINAS

Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por una serie de
hongos (Aspergilus, Penicilium y Fusarium) en condiciones favorables de crecimiento,
elevada actividad de agua y temperatura, afectando principalmente a los cereales. La
producción de micotoxinas puede ocurrir cuando el hongo crece en los cultivos en el
campo, al momento de cosechar, en el almacenamiento o durante el procesamiento del
alimento balanceado cuando las condiciones son favorables. No hay una sola zona en el
mundo que se salve de estos asesinos silenciosos, y su impacto negativo sobre la
productividad animal y la salud humana es enorme. (Figueroa, 2006).
La presencia del moho no implica la producción de la micotoxina ya que, más
allá de la capacidad genética del hongo es necesario que ciertos condicionantes sean
satisfechos para que el moho produzca micotoxina. También puede ocurrir el hecho de
detectar la micotoxina sin la presencia del hongo productor, puesto que las formas
vegetativas y germinativas del moho pueden ser inactivadas por procesos químicos o
por alteración de los factores ecológicos, no ocurriendo los mismo con las micotoxinas,
que permanecen en el sustrato. (Figueroa, 2006)
2.1.1.1. Lesiones
Las micotoxinas llegan a afectar sistemas específicos del organismo, pero
generalmente dañan el hígado o los riñones por lo que alteran los procesos metabólicos
del animal produciendo condiciones adversas que llevan a efectos como hígado pálido,
agrandado y friable, inflamación de riñones, lesiones orales, disminución de la respuesta
inmunológica, mala absorción de nutrientes, reducción del crecimiento, alteración de la
fertilidad, etcétera. El grado del daño depende de las micotoxinas involucradas, del
nivel de contaminación del alimento y del tiempo en que se ha consumido el alimento.
(Figueroa, 2006).
2.1.2 Tóxicos presentes en plantas: Los alcaloides Pirrolizidínicos
La miel que producen las abejas melíferas (Apis mellifera L.) es un alimento
natural cuya composición depende del origen floral, la región geográfica y el clima en
donde se produce. Las abejas producen miel a partir del néctar de las flores, por lo que
la miel puede poseer metabolitos secundarios como los alcaloides pirrolizidínicos, que
algunas plantas producen como mecanismos de defensa en contra de insectos y animales
herbívoros. Los alcaloides pirrolizidínicos son tóxicos para el ser humano y para las
abejas, ya que son mutagénicos, carcinogénicos y hepatotóxicos para el ser humano, y
en las abejas producen efectos disuasivos en la alimentación, reducen la trofolaxia entre
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las obreras y pueden llegar a ocasionar la muerte de las abejas de una colonia.
(Alvarado-Avila, 2022).
Los alcaloides pirrolizidínicos pueden estar presentes en el néctar de las flores.
Cuando las abejas pecorean néctar que contiene estos alcaloides, producen miel con
estos compuestos y es entonces cuando la miel se convierte en una fuente de alcaloides
pirrolizidínicos tanto para las abejas como para los humanos que la consumen.
2.1.2.1 Origen de los alcaloides pirrolizidínicos
Las plantas enfrentan factores de estrés bióticos y abióticos que afectan su
desarrollo, como lo es el daño causado por animales herbívoros, insectos y
microorganismos. En respuesta a estos factores de estrés, las plantas producen
metabolitos secundarios como los alcaloides, que tienen un efecto disuasivo y
tóxico ya que no son palatables y algunos afectan el sistema nervioso central. La
producción de metabolitos secundarios es uno de los sistemas de defensa más
utilizados por las plantas en contra de los animales herbívoros y de los insectos.
2.1.2.2 Toxicidad de los alcaloides pirrolizidínicos
El nivel de toxicidad de los alcaloides pirrolizidínicos depende principalmente
de su estructura química, las rutas involucradas en el metabolismo de los
alcaloides, la tasa de desintoxicación y las variaciones de cada individuo. Para que
los alcaloides pirrolizidínicos sean tóxicos es necesario que presenten un doble
enlace entre las posiciones 1 y 2 y un grupo éster en la posición C-7, en la posición
C-9 o en ambas posiciones de la base de necina.
El efecto tóxico de los alcaloides se debe a que interrumpen la transmisión
de la señal neuronal al afectar a los receptores neuronales, a los canales iónicos y a
las enzimas encargadas de la degradación de neurotransmisores y mensajeros
secundarios. Además, tienen la capacidad para intercalarse en el ADN, así como de
detener la síntesis de proteínas, inducir la apoptosis e inhibir la actividad de las
enzimas involucradas en el metabolismo de los carbohidratos.
2.1.2.3 Efectos de la ingesta de alcaloides pirrolizidínicos en las
abejas

Existen algunos insectos que poseen mecanismos para evitar los efectos adversos
de consumir alcaloides pirrolizidínicos; sin embargo, las abejas no cuentan con
estos mecanismos, ya que no son capaces de realizar la conversión metabólica de
la forma tóxica del alcaloide a la forma no tóxica y tampoco cuentan con un sistema
específico para mantener a los alcaloides en su forma no tóxica, por lo que
transforman hasta un 69 % de los alcaloides pirrolizidínicos que ingieren en forma
no tóxica a su forma tóxica en el intestino debido a una reducción del N - óxido, y
los absorben de forma pasiva hacia la hemolinfa ya que éstos son liposolubles.

Un estudio que se realizó en Alemania indica que concentraciones de 2 % de

alcaloides pirrolizidínicos insaturados en una solución de sacarosa producen efectos
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dañinos para las abejas y pueden ocasionar la muerte de hasta el 70 % de las

abejas en un periodo de 48 h bajo condiciones de laboratorio. Este mismo estudio
mostró que la presencia de alcaloides pirrolizidínicos en el néctar afecta la
trofolaxia, ya que abejas que recolectaron jarabe de azúcar con una concentración
de 2 % de alcaloides pirrolizidínicos, sólo pudieron transferir el 4 % del volumen del
jarabe que almacenaron en el buche de miel a otras abejas, mientras que abejas
que se alimentaron con jarabe de azúcar con concentraciones de alcaloides
pirrolizidínicos del 0.2 %, fueron capaces de transferir más del 15 % del volumen
del jarabe almacenado en el buche a otras abejas.
2.1.3 Intoxicación por fumonisina

2.2 TÓXICOS SINTÉTICOS

Gracias a las pruebas de enzimoinmuniánalisis (ELISA) y RT-PCR se ha
logrado identificar al virus. Pertenece al género Enterovirus de la familia
Picornaviridae. Se ha identificado un serotipo y cuatro variantes antigénico/genómico
único.
Figura 1 Virus EVP

Nota: obtenido de (Segalés & Martínez , 2017)

2.3 Especies susceptibles

Los cerdos son los únicos que se ven afectados por EVP, de forma experimental
los ratones de un día de nacidos pueden llegar a infectarse. Durante el trabajo en el
laboratorio de esta patología los seres humanos no se han visto afectados. (Segalés &
Martínez , 2017)
2.4 Transmisión
Presenta una marcada estacionalidad siendo más frecuente en la estación de
lluvias en las zonas tropicales enzootias. Aunque en algunos países también se da en la
estación seca después de las lluvias. En las zonas templadas normalmente desaparece
con las primeras heladas lo cual corrobora la participación de algún tipo de vector
invertebrado en su ciclo. (Ping Wu, y otros, 2021)
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Este virus extremadamente estable, es resistente a temperaturas de 69°C (157°F),

aunque puede ser inactivado a 60°C (140°F) durante 10 minutos. También puede
sobrevivir la desecación, congelación y un amplio rango de pH; permanece viable por 4-
11 meses en un pH de 2,5 a 12 cuando la temperatura está entre 12°C (54°F) y -20°C (-
4°F). Bajo ciertas condiciones, puede sobrevivir hasta dos años en la carne seca, salada
o ahumada; en otras condiciones, puede inactivarse en un año. Además, el VEVP es
resistente a los desinfectantes más comúnmente utilizados. (Ping Wu, y otros, 2021)
2.4.1 Directa
Por contacto directo entre animal sano y enfermo a través de fluidos con la
saliva o el exudado o epitelio de las vesículas abiertas. También puede ocurrir por vía
digestiva. (Fuentes, 2018)
2.4.2 Indirecta
Fómites: por contaminación ambiental. (Fuentes, 2018)
2.5 Patogenia
La enfermedad cursa con un corto periodo febril acompañado de formación de
vesículas en el epitelio de boca, hocico, extremidades y pezones, dando lugar a sialorrea
y cojeras, los animales se suelen recuperar en 2 semanas, aunque frecuentemente las
lesiones se complican con infecciones secundarias.
Por ser, una enfermedad de baja mortalidad y variable morbilidad producida por
un virus ARN monocatenario con envoltura de la Familia Rhabdoviridae, del género
Vesiculovirus. (García, 2023)

2.6 Periodo de incubación

El periodo de incubación va a depender de la carga viral. Generalmente suele ser
de 2 a 7 días. (Ping Wu, y otros, 2021)
2.7 Síntomas
Según (Ping Wu, y otros, 2021) mencionaron que en la estomatitis vesicular
porcina se pueden observar los siguientes síntomas:
• Vesículas en cavidad bucal, miembros anteriores y posteriores, andas
coronarias y espacios interdigitales.
• Epitelio blanquecino
• Renguera
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• Inapetencia
• Pérdida de peso
• Fiebre hasta de 41°C
• Signos neurológicos: temblores, marcha vacilante y convulsiones
rítmicas de los miembros.
• Aborto (rara vez)
Se observan lesiones más graves cuando los cerdos están encerrados en corrales
de cemento húmedos, en vez de camas de paja o cuando permanecen en una pastura.
(Ping Wu, y otros, 2021)
2.8 Diagnóstico
2.8.1 Diagnóstico diferencial
Según (Davies, 2022) los diagnósticos diferenciales incluyen:
❖ Estomatitis vesicular
❖ Exantema vesicular del cerdo
❖ Fiebre aftosa
❖ Quemaduras químicas o térmicas
2.8.2 Diagnóstico de laboratorio
1) Muestras por colectar:
Muestras de lesiones incluido liquido vesicular y cobertura epitelial, materia
fecal de animales enfermos y no enfermos, deben ser sometidas a cultivo y a pruebas de
antígeno. Aunque es muy estable en el medio ambiente, las muestras deben ser
manipuladas y entregadas como si tuviesen el VEVP o el virus más frágil de fiebre
aftosa. También se debe tomar sangre entera no coagulada de animales febriles y
muestras fecales de animales febriles o no. (Pereira & Bianchi, 2002).
2) Pruebas diagnósticas:
-Neutralización vírica: La micro prueba cuantitativa de NV para la detección
de anticuerpos frente al virus de la EVP se lleva a cabo utilizando células adecuadas de
cerdo susceptible en placas de micro titulación de fondo plano para cultivos de tejidos.
Se hace crecer el virus en monocapas de células IB-RS-2 y, después de añadir un
volumen igual de glicerol, se guarda a –20°C. (Davies, 2022).
-Por medio del Eliza y por la reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa RT-PCR tienen el mismo valor diagnóstico que el aislamiento del
virus. Por su rapidez, el ELISA y la RT-PCR constituyen pruebas analíticas adecuadas.
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Sin embargo, el aislamiento del virus constituye el método de referencia y debe

utilizarse en el caso de que un resultado positivo mediante no se asocie con la detección
de signos de la enfermedad, con la detección de cerdos seropositivos, o con una
conexión epidemiológica directa con un brote confirmado. (Davies, 2022).
-Aislamiento viral: Se inocula una porción de la suspensión epitelial en
monocapas de células IB-RS-2 u otras líneas celulares porcinas susceptibles, cultivadas
en recipientes adecuados. Por lo general, el virus de la EVP crece solamente en células
de origen porcino. (Campbell, 2016).
2.9 Tratamiento
El tratamiento es sintomático. La limpieza de las lesiones con una solución
antiséptica suave puede ayudar a la curación y reducir las infecciones bacterianas
secundarias. A los animales con lesiones en la boca se les debe dar alimentos
ablandados. Administración de antipiréticos, antiinflamatorios y analgésicos sobre todo
en cerdas afectadas por fiebre y dolor, ayudan en la higienización de las lesiones. Se
utiliza también antisépticos y/o talco secante para lechones (mezcla de minerales,
extractos de plantas y aceites esenciales). Se les administra por vía parenteral
inmunomodulador para mejorar el tiempo de recuperación del animal. Se debe evitar el
uso de compuestos que contengan formaldehido, este compuesto daña el tejido y puede
agravar los cuadros, debe quedar claro que estos compuestos se usan exclusivamente
para la pezuña, no para el tejido blando y piel que la circunda. (Rodas, 2005).
2.10 Control
Control estricto del movimiento de cerdos desde y hacia otras explotaciones.
Limpieza y desinfección de áreas infectadas y vehículos de transporte; Se recorta la
maleza para retirar el material vegetal en descomposición de los alrededores, luego el
encargado procede a la fumigación contra insectos en esos lugares y todo el entorno,
incluyendo los pasillos del área. Como otra medida de control, se utiliza agujas
desechables, una por animal en todos aquellos procedimientos que requieran
inyecciones. (Ferris, y otros, 2010).
2.11 Prevención
El VEVP en áreas no endémicas, tienen como medidas de prevención el
monitoreo de cerdos importados, prohibición de la importación de productos porcinos
que pueden contener el virus, restricción de la alimentación con desechos y control
sobre la correcta eliminación de la basura de aviones y barcos internacionales. La
vigilancia rutinaria y los análisis pre-y post-exportación se llevan a cabo en algunos
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países, especialmente en Europa. Los brotes son controlados a través de la aplicación de

cuarentenas en granjas y regiones infectadas, mediante la detección de cerdos
posiblemente expuestos, eliminando todos los cerdos infectados, los que han estado en
contacto con los mismos y limpiando y desinfectando los establecimientos afectados. El
VEVP es resistente a muchos desinfectantes comunes y puede reactivarse en el medio
ambiente después de la repoblación; por esta razón, es crítica la elección de, los
desinfectantes y los procedimientos. En presencia de materia orgánica, se puede utilizar
hidróxido de sodio (1% combinado con detergente). En algunos estudios, el tratamiento
de las purinas de cerdo con un 1,5% (w/v) NaOH o Ca (OH)2 durante 30 minutos puede
inactivar el VEVP ya sea a 4° C o a 22° C. También ha sido promisoria la combinación
de cloruro de didecildimetilamonio y NaOH al 0,1% durante 30-60 minutos. Agentes
oxidantes e iodóforos usados con detergentes funcionan bien para la desinfección
personal, en ausencia de materia orgánica. Todos los fómites incluidos los vehículos
deben ser desinfectados. Algunos brotes recientes en Italia han sido vinculados con el
uso de vehículos inadecuadamente desinfectados, utilizados para trasladar cerdos. Los
métodos de eliminación de carcasas también deben ser considerados cuidadosamente; el
VEVP se ha encontrado dentro y fuera de las lombrices en zonas donde se enterraron
los cerdos infectados. (Fernández, y otros, 2008).
2.12 Profilaxis
− Vigilancia serológica que permita una detección precoz de la presencia
de la enfermedad.
− Control en fronteras (PIF s) de partidas de animales susceptibles de estar
contaminadas con el virus de la EV o con sus vectores, es decir
provenientes de países del continente americano que estén afectados.
− Restricciones al movimiento de animales y limpieza y desinfección de
vehículos.
− Sacrificio de animales de explotación afectada (En caso de que así se
decida) y destrucción de todos los cadáveres y materiales susceptibles de
estar contaminados.
− Limpieza y Desinfección, vacío sanitario y repoblación de explotaciones
afectadas.
− Mantener a los animales estabulados en horas de máxima actividad de los
mosquitos y uso de repelentes, insecticidas y medios mecánicos que
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eviten la entrada.
− Lucha antivectorial en explotaciones, drenado de zonas pantanosas, uso
de biocidas, etc.
2.13 Vacunación
El producto final puede evaluarse en el hospedador utilizando dos animales de la
edad mínima recomendada para el uso de la vacuna, según las instrucciones del
prospecto; los animales se observan durante 21 días. También se recomiendan estudios
de seguridad en el campo en, al menos, tres áreas geográficas divergentes, con un
mínimo de 300 animales por área. (OIE, 2021)
En el caso de las vacunas con virus muertos y modificados (MLV), el criterio de
inocuidad será la ausencia de reacciones como shock, abscesos en el punto de
inoculación, etc. En el caso concreto de las vacunas con MLV, no sería esperable
observar signos clínicos. Si se observan signos clínicos de estomatitis vesicular, debe
plantearse la utilización de la vacuna. Antes de mezclar el antígeno con el adyuvante
debe evaluarse si hay virus residual. La inocuidad se evalúa inicialmente en unos pocos
animales durante 21 días mediante una observación minuciosa para detectar posibles
problemas macroscópicos de inocuidad. Si la vacuna supera esta primera prueba de
inocuidad, se utiliza en el campo en un gran número de animales para determinar si
aparecen problemas sutiles de inocuidad: reacciones adversas/hinchazón, abscesos,
shock, etc. (OIE, 2021)
En el estudio se utilizaron 50 cerdas, línea Dekalb, sometidas al mismo manejo
productivo en la granja San Clemente. Esta zona está ubicada a 2.220 m.s.n.m. y la zona
posee una temperatura anual promedio de 16°C. La granja está dedicada a la
explotación comercial de cerdos y su alimentación es exclusivamente a base de
concentrado comercial. (Arboleda, y otros, 2005)
Vacuna
Se utilizó una vacuna comercial bivalente contra la Estomatitis Vesicular, NJ e
IN, compuesta de virus cultivados en línea celular de riñón de hámster lactante (BHK-
21) en suspensión y monoestrato, inactivada químicamente y emulsionada en adyuvante
oleoso (VECOL).
Vacunación
De las 50 cerdas, 30 fueron vacunadas y 20 se utilizaron como grupo control.
Cada uno de los animales fue vacunado con 2.5 ml de la biológica vía intramuscular
profunda en el cuello al día 0 y se realizó una revacunación el día 434, con la misma
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dosis. Todos los animales fueron sangrados para extracción de suero sanguíneo, los días
0, 82, 182, 330, 404 y 599 postvacunación. Las muestras fueron enviadas al centro de
diagnóstico de enfermedades vesiculares del ICA en Bogotá, para medición de títulos de
anticuerpos por seroneutralización contra ambos serotipos del virus en cada uno de los
animales. (Arboleda, y otros, 2005)
Los resultados muestran una respuesta inmune humoral, con aumento en el título
de anticuerpos para los dos serotipos, en cerdos inoculados con la vacuna oleosa
indicada para bovinos. No se presentó ninguna reacción clínica adversa al biológico a
través de todo el estudio (datos no mostrados).
3. CONCLUSIÓN
En conclusión, sabemos que la Estomatitis Vesicular se caracteriza
principalmente por la producción de pápulas, vesículas y erosiones presentes en la
mucosa oral, sobre la piel de los pezones, el rodete coronario o en las áreas
interdigitales de las patas y ocasionalmente en la lengua, hocico y ubres. Esta
enfermedad viral infectocontagiosa que afecta mucho a los porcinos, por eso también se
la conoce como estomatitis vesicular Porcina, y, también puede afectar a una gran
variedad de animales vertebrados silvestres. La enfermedad viral puede ser transmisible
principalmente por contacto directo con otros animales infectados o por instalar
animales sanos en un amiente contaminado por el virus, otra forma de ingresar al
organismo es a través de lesiones en la piel o membranas mucosas y por ingestión. En
caso de que nuestros cerdos estén infectados con este virus, debemos restringir el acceso
a las áreas contaminadas, controlar el movimiento de los cerdos a otras áreas de la
granja, limpiar y desinfectar correctamente todas las áreas alrededor de ellos,
incluyendo las habitaciones, pasillos, y vehículos que se utilizan para su manejo y
cuidado.
4. REFERENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
Arboleda, J. J., Valbuena, R. M., Naranjo, N., Velásquez, J. I., Rodas, J. D., Londoño,
A. F., & García, G. A. (2 de Mayo de 2005). Respuesta inmune humoral de una
vacuna comercial contra la estomatitis vesicular en cerdos. Medellin , Colombia:
Rev Colom Cienc Pecua.
Campbell, E. (2016). Enfermedad vesicular porcina Infección por enterovirus porcino.
Obtenido de Control y la Prevención de Enfermedades, la División de Manejo
 12

de Emergencias y Seguridad : https://slideplayer.com/slide/5739442/

Davies, P. R. (2022). Enfermedad vesicular porcina. Obtenido de Manual Veterinario
enfermedad vesicular viral de los cerdos causada por un enterovirus
estrechamente relacionado con el virus coxsackie B5 humano:
https://www.msdvetmanual.com/generalized-conditions/swine-vesicular-
disease/swine-vesicular-disease
Fuentes, J. (2018). Tesis de grado: Estudio retrospectivo del brote de una enfermedad
vesicular clínica en cerdos. Guatemala: Universidad de San Carlos de
Guatemala, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Obtenido de
http://www.repositorio.usac.edu.gt/9785/1/Tesis%20Med%20Vet%20Francisco
%20Fuent
García, M. G. (2023). Manejo de la reproducción porcina: AGAP0108. IC Editorial.
Obtenido de https://elibro.net/es/ereader/uguayaquil/228791?page=7
Joaquim Castellà, J. M. (2013). Manual de diagnóstico laboratorial porcino. España:
Servet editorial - Grupo Asís Biomedia S.L. Obtenido de Servet editorial -
Grupo Asís Biomedia S.L.
Jovita Fernández, M. A.-V. (2008). Rapid and differential diagnosis of foot-and-mouth
disease, swine vesicular disease, and vesicular stomatitis by a new multiplex
RT-PCR assay. Virological Methods, 147, 301-311. Obtenido de
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0166093407003709
Nigel P. Ferris, A. N. (2010). sciencedirect. Virological Methods, 163, 477-480.
Obtenido de sciencedirect:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0166093409004352
OIE. (2021). Manual Terrestre de la OIE 2021 . CAPÍTULO 3.1.24. ESTOMATITIS
VESICULAR. OIE.
Pereira, P. R., & Bianchi, R. M. (2002). Primary skin diseases and cutaneous
manifestations of systemic diseases in swine. Obtenido de Setor de Patologia
Veterinária, Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de
Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul:
https://www.scielo.br/j/pvb/a/xF6ZJdVVxCddYhhCTb3PpDF/?lang=en
Ping Wu, Rodríguez, Y., Hershey, B., Tadassa, Y., Dodd, K., & Wei Jia. (Enero de
2021). Validación de un procedimiento de inactivación binaria de etilenimina
(BEI) para el tratamiento de bioseguridad de los virus de la fiebre aftosa
(FMDV), los virus de la estomatitis vesicular (VSV) y el virus de la enfermedad
 13

vesicular porcina (SVDV). Microbiología veterinaria, 252, 108928.

doi:https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2020.108928.
Rodas, J. D. (02 de Mayo de 2005). scielo. Obtenido de scielo:
http://www.scielo.org.co/pdf/rccp/v18n2/v18n2a02.pdf
Segalés , C., & Martínez , L. (2017). Enfermedades infecciosas del ganado porcino.
España: Servet editorial -Grupo Asís Biomedia S.L. Obtenido de
https://elibro.net/es/lc/uguayaquil/titulos/44667