Final Micro 2022

Florencia Permuy Rivadavia
UNIDAD 1: Introduccion a la
Microbiologia
Los microbios o microorganismos son seres vivos diminutos. El grupo incluye bacterias,
hongos, protozoos, algas microscópicas ,y virus (entidades no celulares, que están entre el
límite de lo vivo y lo inerte).
Además de causar enfermedades, tienen otras funciones como la de mantener el equilibrio
del organismo, realizar fotosíntesis, etc. Otros microbios del intestino, se encargan de la
digestión y síntesis de vitaminas (algunas del complejo b y k, para la coagulación).
Además, tienen aplicaciones comerciales (acetona, enzimas*, alcoholes, fármacos,
alimentos etc.)
*Se manipulan enzimas provenientes de microbios para que produzcan sustancias que normalmente
no sintetizan. Ej. Insulina
Nomenclatura
“Nomenclatura Binomial”
Se asignan dos nombres a cada organismo:

➔ Género, 1er nombre (en mayúscula, y se puede abreviar),
➔ Epíteto específico (nombre de la especie, en minúscula)
Ej, Staphylococcus aureus

Staphylo,- (posición en racimos de la célula) ,-coccus (forma de esfera)
aureus (color dorado)
Escherichia coli
Escherichia (proviene del nombre de un científico)
coli (que vive en el colon/intestino grueso)
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Características principales de los diferentes

microorganismos
Tipos de microorganismos
Bacteria
● Son unicelulares, material genético no cerrado por una membrana nuclear especial.
● Son procariontes (prenucleo)
● Formas: bastón (bacilos), esfera (cocos), y curva (espirilo). También puede ser
estrellada o cuadrada.
● Pueden formar: pares, cadenas o racimos (depende del género o especie)
● Recubiertas por paredes de peptidoglucanos
● Reproducción mediante la división de 2 células iguales (fision binaria)
● Algunas se mueven mediante flagelos (apéndices)
Archaea
● Son procariontes
● Si tienen pared celular, carece de peptidoglucanos
● Se dividen en 3 grupos (Metanógenos, Halófilos extremos, Termófilos extremos)
● No causan enfermedades en los seres humanos
Hongos
● Son eucariontes (núcleo diferenciado, con material genético y rodeada por una
membrana nuclear)
● Pueden ser: Unicelulares (levaduras, microorganismos ovales más grandes que las
bacterias) o Multicelulares (setas)
● Poseen quitina (en la pared celular)
● Ej, hongos filamentosos (moho)
● Reproducion sexual o asexual
● Se alimentan de un huésped animal o vegetal, y sustancias orgánicas de su entorno.
Protozoos
● Son eucariontes unicelulares
● Se mueven mediante de flagelos, cilios o seudópodos (amebas)
● Se reproducen de forma sexual o asexual
● Son entidades libres o parásitos.
Algas
● Son eucariontes fotosintéticos
● Reproducion sexual y asexual
● Poseen celulosa (en la pared celular)
● Algas unicelulares (de interés para los microbiólogos)
Virus
● Microorganismos muy pequeños (visión por microscopio electrónico)
● Son acelulares (carecen de estructura celular)
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● Su estructura es simple: Core (centro), formado por un solo tipo de Ácido Nucleico
(ADN o ARN), rodeado por una cubierta proteica. Puede tener una capa adicional, la
cual es una membrana lipídica (envoltura)
● Se reproducen gracias a otros microorganismos (parásitos)
● Se consideran inertes si están afuera de de los huéspedes vivos
Parásitos Animales Multicelulares

● NO SON MICROORGANISMOS
● Se dividen en 2 grupos principalmente: Gusanos Aplanados (cestodos y
trematodos), y Redondos (nematodos, en conjunto helmintos)
Generalidades
❖ Bacteriología: estudia la actividad de la bacteria en los alimentos y ambiente.
❖ Micología: estudia los hongos (hongos patógenos, 10 % de las infecciones
intrahospitalarias).
❖ Parasitología: estudio de parásitos.
❖ Inmunología: estudia la inmunidad. Las vacunas surgieron por este estudio.
❖ Virología: estudio de virus.
❖ Patología: estudio científico de las enfermedades. Considera los cambios
estructurales y funcionales causados por la enfermedad y sus efectos en el
organismo.
❖ Etiología: causa de una enfermedad
❖ Patogénesis/patogenia: proceso por el cual se desarrolla una enfermedad o
trastorno.
Otros conceptos
❖ Colonización: Acción por la cual los microorganismos se asientan establemente en

un nuevo nicho biológico. La colonización del hospedador por parte de un
microorganismo es la primera etapa en una asociación simbiótica, ya sea esta
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comensalista, mutualista o parasítica. Es decir que, el microorganismo se encuentra

en alguna parte del cuerpo pero todavía no tiene la infección o los síntomas de esta.
❖ Portación: Se dice del individuo sin signos ni síntomas de enfermedad, colonizado
por microorganismos patógenos que puede transmitir a huéspedes susceptibles, que
sí desarrollarán la enfermedad.
❖ Infección: Invasión o colonización del cuerpo por microorganismos patógenos.
Puede aparecer sin que se presente la enfermedad, ejemplo el virus del sida
(enfermedad/síndrome) HIV (patógeno), E Coli en las vías urinarias, etc.
❖ Enfermedad: Aparece cuando la infección provoca un cambio en el estado de salud.
Estado anormal.
❖ Enfermedad infecciosa: se manifiesta cuando los patógenos invaden a los
huéspedes susceptibles.
❖ Enfermedades infecciosas emergentes: cambios evolutivos Gripe aviar, influenza A
(2003)
Flora Normal
Microflora normal
En el inicio de la vida humana, dentro del útero, nos encontramos libres de bacterias. Pero
durante el nacimiento empezamos a adquirir ciertas bacterias (lactobacilos de la vagina),
con las cuales va a comenzar la formación de la microflora normal.
Por otro lado, el recién nacido, incorpora otros microorganismos provenientes del ambiente
mediante la respiración y alimentación (E. coli).
Los microbiomas son las comunidades microbianas que viven en el cuerpo humano. Los
microorganismos que se establecen una residencia más o menos permanente (colonizan
las zonas del cuerpo que poseen los nutrientes requeridos), pero no causan enfermedades
en condiciones normales se los denomina como flora normal. En cambio, hay bacterias que
pueden estar presentes durante días, semanas o meses y luego desaparecer. Estas se
denominan microflora transitoria.
Efectos benéficos
La microflora normal impide el crecimiento excesivo de patógenos a través de antagonistas

microbianos/exclusión competitiva (competencia entre microbios x sus supervivencia).
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Pero si se altera este equilibrio se puede producir una enfermedad. Por ej, en la vagina
existe un PH óptimo de 4, el cual lo protege de ciertas baterías. En caso de que varíe puede
proliferar el Candida Albicans, causante de vaginitis. Otro ejemplo es la Escherichia coli
(produce bacteriocinas) que combate a patógenos como Salmonella, Shigella y Clostridium
difficile (causante de casi todas la infecciones gastrointestinales después del tratamiento de
antibióticos, desde diarrea leve hasta colitis)
Beneficios: Barrera, Competencia y Producción

Peligro: Desequilibrio, Ubicación, “Resistencia”
Potencial patogénico de la flora normal

La relación entre la microbiota normal y el huésped se denomina Simbiosis (relación entre
dos microorganismos en la que por los menos uno depende del otro).
Existen tres tipos diferentes de esta:
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, Corynebacterium (ojos), Micobacterias saprófitas

(oído y genitales externos): viven de las secreciones y células descamadas.
ESCHERICHIA COLI: sintetiza vitamina K y otras del complejo B, a su vez sobreviven
gracias a nutrientes que le otorga el intestino grueso.
VIRUS H1N1, VIRUS DE LA INFLUENZA: infectan las células que recubren la nariz, la
garganta y los pulmones.
Microorganismos Oportunistas
Los microorganismos que se encuentran en la microflora normal pueden tener muchos
beneficios para el organismo, pero estas condiciones pueden modificarse. Esto quiere decir,
que no causan enfermedad en su hábitat normal, sin embargo pueden hacerlo en un
ambiente distinto. A estos últimos se los denomina patógenos oportunistas.
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Por ejemplo: E. coli, es inofensiva si permanece en el intestino grueso, pero si se transporta

a otros sitios como la vejiga, pulmones, médula espinal o alguna herida, puede ocasionar
infección urinaria, infección pulmonar, meningitis o abscesos.
Entre otros ejemplos de infecciones oportunistas podemos nombrar, la Neumonía por
Pneumocystis (pneumocystis jirovecii), asociada con el Sida.
Además, muchas personas son portadoras de microorganismos que por lo general, se

consideran patógenos pero que pueden no causar una enfermedad en esa persona.
Forman parte de estos patógenos: echovirus (enfermedades intestinales), adenovirus
(enfermedades respiratorias) como Neisseria meningitidis (benigno en la vías respiratoria y
maligno en la médula espinal) o Streptococcus pneumoniae (normal en nariz y garganta,
maligno en vías respiratorias)
Cooperación entre microorganismos
La cooperación entre microorganismos es causante de enfermedades, por ejemplo, los

patógenos que provocan la enfermedad periodontal y gingivitis, no tienen receptores para
los dientes, sino que tienen para los estreptococos orales que los colonizan.
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Reservorios de Infección
Los reservorios son fuentes que proporcionan condiciones adecuadas para la
supervivencia, multiplicación y transmisión. Estos pueden ser:
➔ Naturales
● Humanos: el cuerpo humano por la portación de los microorganismos
patógenos (portadores). Se transmite de manera directa o indirecta y puede
darse en personas con signos y síntomas o asintomáticas. Ej. Lepromatous
leprosy
● Animales: animales salvajes y domésticos, transmiten enfermedades a los

humanos denominadas zoonosis (ej. rabia, Lyme, etc). Se transporta por
contacto directo con animales infectados, residuos de estos, contaminación
del agua y alimentos (mediante el aire) o por consumir animales infectados.
➔ Artificiales
● Inanimados: suelo, a través de hongos (ej. Clostridium botulinum, C. tetani) y
agua por medio de la contaminación con heces (ej. Cryptosporidium, diarrea;
Salmonella typhi, fiebre tifoidea, etc)
● Alimentos preparados o mal envasados (ETA: triquinosis y salmonelosis)
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UNIDAD 3: Interacción
patógeno-hospedador
Etiología de enfermedades infecciosas
Existen ciertas enfermedades donde su etiología es conocida pero también hay otras donde
esta se desconoce. Por este motivo, Robert Koch realizó el siguiente trabajo:
Postulados de Koch
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Excepciones: Estas existen debido a que algunos microbios tienen requerimientos de

cultivo singulares. Por ejemplo, Treponema pallidum (sífilis) Mycobacterium leprae
(lepra). Ambos no se pueden cultivar en medios artificiales. Enfermedades como la nefritis,
neumonía, meningitis pueden ser causadas por diferentes patógenos pero siempre
presentan los mismos signos y síntomas.
Además, algunos patógenos pueden presentar diferentes cuadros patológicos. Como por
ejemplo, Mycobacterium tuberculosis (participa en enfermedades de pulmones, piel,
huesos y órganos), Streptococcus pyogenes (causa dolor de garganta, escarlatina,
infecciones cutáneas como la erisipela, osteomielitis, etc), VIH (ya que el agente patógeno
para el humano no tiene otro huésped conocido)
Mecanismos de Patogenicidad
La patogenicidad es la capacidad de un patógeno de producir una enfermedad al superar
las defensas del huésped. Mientras que, la virulencia es el grado de patogenicidad que
posee cierto microorganismo.
Puertas de entrada
Mucosas
Las mucosas que revisten las vías respiratorias, el tubo digestivo, el aparato genitourinario y
la conjuntiva (globos oculares), son atravesadas por bacterias y virus.
Las vías respiratorias son la puerta de entrada más fácil y utilizada, por donde ingresan los
distintos microorganismos infecciosos. Estos son inhalados hacia la nariz, o la boca en
gotas de humedad y partículas de polvo. Causando, generalmente, resfrio común,
neumonía, tuberculosis, gripe y sarampión.
Al tubo digestivo pueden ingresar mediante los alimentos, el agua, y a través de los dedos
contaminados. Pero, la mayoría, son eliminados gracias al ácido clorhídrico y enzimas en el
estómago, o por el bilis y las enzimas del intestino delgado. Sin embargo, los microbios que
logran sobrevivir, pueden causar poliomielitis, hepatitis A, fiebre tifoidea, disentería
amebiana, giardiasis, shigelosis (disentería bacilar) y cólera. Luego son eliminados por
heces.
El aparato genitourinario es la puerta de entrada para patógenos que se contraen por vía
sexual. Existen microbios que causan enfermedades de transmisión sexual (ETS) que
pueden atravesar una mucosa intacta y otras que requieren de algún tipo de corte o
abrasión. Algunos ejemplos de ETS son la infección por HIV, los condilomas
acuminados, las infecciones causadas por clamidias y herpes, la sífilis y gonorrea.
Piel
La piel intacta es impenetrable para la mayoría de los microorganismos, por lo que algunos
la atraviesan mediante aberturas cutáneas, como los folículos pilosos y los conductos de las
glándulas sudoríparas. Por otro lado, podemos encontrar a las larvas de anquilostomas
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que perforan la piel intacta, y algunos hongos que crecen en la queratina de la piel o
infectan la piel en sí misma.
La conjuntiva es una delicada membrana mucosa que reviste los párpados y cubre la
esclerótica, que suele ser eficaz, pero por ella se adquieren enfermedades como la
conjuntivitis, el tracoma y la oftalmia gonocócica neonatal.
Vía parenteral
Es la vía por la cual los microorganismos se depositan en los tejidos que se encuentran
debajo de la piel, o en las mucosas cuando estas barreras son atravesadas o están
lesionadas. Por ejemplo, las punciones, inyecciones, mordeduras, cortes, heridas, cirugías,
soluciones de continuidad en la piel por tumefacción o desecación pueden establecer vías
parenterales. El HIV, los virus de la hepatitis y las bacterias que causan tétanos y
gangrena, logran transmitirse por esta vía.
VÍA DE INGRESO PREFERENTE
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Prerrequisito para ser capaces de causar daño
Cantidad de microbios invasores
La probabilidad de enfermedad aumenta a medida que lo hace la cantidad de patógenos.

La virulencia de un microbio se expresa como DI50 (dosis infecciosa para el 50% de una
población de muestra).
El valor 50 no es absoluto, este se emplea para comparar la virulencia relativa en
condiciones experimentales. Por ejemplo: BACILLUS ANTHRACIS (tiene tres puertas de
entrada diferentes). Este gráfico demuestra que el carbunco cutáneo es más fácil de adquirir
que en las otras formas.
La potencia de una toxina se expresa como DL50 (dosis letal para el 50% de una
población de muestra).
Por ejemplo: Si comparamos la TOXINA BOTULÍNICA, la TOXINA SHIGA y la
ENTEROTOXINA ESTAFILOCÓCICA, como en el siguiente gráfico, podemos ver que se
necesita una dosis más pequeña de la primera para causar síntomas.
Adherencia
La adherencia o adhesión es el medio por el cual los patógenos (y microorganismos no

patógenos) se fijan a los tejidos del huésped en la puerta de entrada.
Las adhesinas o ligandos, son moléculas de superficie del patógeno que permiten la
adhesión, ya que se fijan específicamente a receptores de superficie complementarios, de
los diferentes tejidos del huésped.
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● ¿Cómo están formadas estas adhesinas o ligandos? Están formados por

glucoproteínas y lipoproteínas.
● ¿Dónde se localizan? Se pueden localizar en el glucocáliz o en estructuras de
superficie como los pili, fimbrias y flagelos.
● ¿De qué están formados los receptores? Generalmente son azúcares, como por
ejemplo, la manosa.
● ¿Cómo se puede prevenir o controlar una infección? Esto se logra alterando la
estructura de las adhesinas o receptores o ambos para interferir en su adherencia.
Tipos de ADHESINAS
Streptococcus mutans + Actinomyces + dextrano = Placa dental (sarro)
Listeria monocytogenes = Meningitis, Abortos espontaneos y Fetos muertos
Escherichia coli + Shigella = Infecciones gastrointestinales
Staphylococcus aureus = Infecciones cutáneas
Neisseria gonorrhoeae = Gonorrea
Treponema pallidum = Sífilis
Biopelículas
Las biomoléculas o biofilm son el agrupamiento de microbios en masas, que se adhieren a
superficies y comparten los nutrientes disponibles. Por ejemplo, la placa dental sobre los
dientes, las algas en las paredes de una pileta, y el moho que se acumula en la puerta de
las duchas.
¿Qué permite que esta biopelícula se forme? Esto sucede cuando los microbios se
adhieren a una superficie en particular, que suele estar húmeda y contiene materia orgánica
(nutrientes). Por lo general, los primeros microbios que se fijan son bacterias.
¿Qué hacen las bacterias una vez adheridas? Una vez adheridas a la superficie, las
bacterias se multiplican y secretan un glucocáliz que aumenta la fijación de las bacterias
entre sí, y a la superficie.
En algunos casos las biopelículas pueden tener varias capas de espesor y contener varios
microbios. Además, estas tienen importancia ya que son resistentes a desinfectantes y a los
antibióticos.
Esta característica es significativa, cuando colonizan piezas dentarias, catéteres médicos,
prótesis endovasculares (stents), válvulas cardiacas, prótesis de cadera y lentes de
contacto.
Tropismo
El tropismo (tisular) es la afinidad que presenta un virus determinado con uno o más tejidos
de un huésped.
Esta afinidad está influenciada de ciertos factores:
● La susceptibilidad del huésped
● Que existan receptores del virus en el organismo huésped
● La tasa de reproducción del virus (replicación viral).
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La afinidad puede ser a un tejido en particular o a un gran número de tejidos y células

diferentes.
El tropismo tisular también puede darse o aumentar gracias a la presencia de proteínas

solubles o citoquinas/citocinas que contrarrestan la acción del huésped. Este fenómeno
también puede favorecer el desarrollo de bacterias.
Por ejemplo: el Adenovirus porcino de tipo 3, que se muestra afín a las células epiteliales
columnares. Del mismo modo, el Adenovirus bovino se siente atraído a células de tipo
endotelial capilar. El virus de la rabia, por su parte, presenta una afinidad casi exclusiva al
tejido neuronal.
Etapas del tropismo tisular
Se conoce como receptores celulares a las proteínas que se hallan en las células y éstos
tienen el poder de permitir la fusión con la célula de un virus. A través del proceso de
tropismo tisular, la forma que adquieren dichas proteínas es comparable a la que
muestran durante una infección.
Algunas de las etapas que se identifican a lo largo del tropismo tisular son las siguientes:
1) El virus ingresa en el organismo
2) Sus células se fusionan con otras
3) Comienza el proceso de transcripción inversa (se genera ADN de doble cadena
partiendo de un ARN de cadena simple)
4) Emergen las partículas del virus, y adquieren el tejido necesario para continuar con
el tropismo.
Modo en que los patógenos bacterianos superan las defensas del

huésped
Aunque algunos de los patógenos pueden causar daño en la superficie de los tejidos, la
mayoría debe penetrarlos para causar enfermedad.
Cápsulas
Algunas bacterias fabrican material de glucocáliz para formar cápsulas alrededor de su
pared celular, esto permite que aumente la virulencia de estas.
La cápsula es resistente a las defensas del huésped ya que altera la fagocitosis (proceso
por el cual se engloban y destruyen microbios).
¿Cómo hace la cápsula para alterar la fagocitosis? Esto le es posible por su naturaleza
química que no permite la adherencia de las células fagociticas.
¿Es posible destruir la cápsula? Si, es posible. Mediante anticuerpos específicos
producidos por el organismo, que se unen a la superficie capsular para envolver a la
bacteria, y luego ser destruida por fagocitosis.
Ejemplos:
➔ Streptococcus pneumoniae (neumonía neumocócica)
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➔ Klebsiella pneumoniae (neumonía bacteriana)

➔ Bacillus anthracis (carbunco)
➔ Yersinia pestis (peste)
➔ Haemophilus influenzae (neumonía y meningitis)
*Estas bacterias poseen una virulencia, dependiente de las cápsulas, es decir, que las cepas de estas
encapsuladas son virulentas y, las que no lo están son avirulentas (susceptibles a la fagocitosis).
Pared Celular
Las paredes celulares de ciertas bacterias contienen sustancias químicas que contribuyen a
la virulencia. Por ejemplo, la Proteína M, que es resistente al calor y a los ácidos.
¿Dónde se encuentra la proteína M? Se encuentra en la superficie celular y en las
fimbrias.
¿Cómo se adhieren al huésped? Se adhieren a las células epiteliales mediante las
fimbrias, y a la opa (proteína de la membrana externa).
¿Cuál es la acción de la proteína M? Su finalidad es ayudar a la bacteria a resistir la
fagocitosis por leucocitos.
Por otro lado, se encuentra el líquido céreo, que también altera la fagocitosis y permite que
las bacterias puedan multiplicarse dentro de estos.
Ejemplos:
➔ Streptococcus pyogenes (proteína M)
➔ Neisseria gonorrhoeae (proteína M)
➔ Mycobacterium tuberculosis (líquido céreo)
Enzimas
Existen ciertas exoenzimas (extracelulares) que pueden aumentar la virulencia de una
bacteria.
● Las Coagulasas son enzimas bacterianas que coagulan el fibrinógeno de la sangre
(proteína plasmática producida por el hígado), convirtiéndolo en fibrina.
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¿Qué hace la fibrina? El coágulo de fibrina protege a la bacteria de la fagocitosis y

de otras defensas del huésped.
¿Quienes producen esta enzima? Son producidas por algunos miembros del
género Staphylococcus.
● Las Cinasas/Quinasas son enzimas bacterianas que degradan la fibrina, y digieren

los coágulos formados por el organismo para aislar la infección. Por ejemplo:
➔ Fibrinolisina (estreptocinasa) producida por estreptococos como el
Streptococcus pyogenes.
➔ Estafilocinasa producida por Staphylococcus aureus.
● La Hialuronidasa, es otra enzima bacteriana que hidroliza el ácido hialurónico

(mantiene unida ciertas células en el tejido conectivo). Se cree que en consecuencia,
interviene en el ennegrecimiento del tejido en las heridas infectadas, además que
permite que la bacteria se disemine.
¿Quienes secretan esta enzima? Puede ser secretada por estreptococos, o por
algunos clostridios que causan gangrena gaseosa.
● La Colagenasa es una enzima que degrada el colágeno que se encuentra en los

músculos, órganos y tejidos. Es producida por varias especies de Clostridium, y
facilita la diseminación de la gangrena gaseosa.
● Las Proteasas para IgA son enzimas producidas por algunos patógenos con la
finalidad de destruir a los anticuerpos de IgA (evitan la adherencia). Ejemplos:
➔ Neisseria gonorrhoeae
➔ N. meningitidis (meningitis meningocócica)
➔ Patógenos que afectan el sistema nervioso central
Variación Antigénica
La variación antigénica es el proceso por el cual algunos patógenos pueden modificar sus
antígenos de superficie, provocando que los anticuerpos producidos por el organismo
(inmunidad adaptativa) no pueden inactivarlos o destruirlos.
Algunos ejemplos son:
➔ N. gonorrhoeae (posee un gen que codifica la proteína Opa)
➔ Influenzavirus
➔ Trypanosoma brucei gambiense (tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño)
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Penetración en el Citoesqueleto
Luego de que los patógenos se fijen a las células huésped mediante adhesinas se
desencadenan señales que activan factores capaces de permitir el ingreso de ciertas
bacterias. Este mecanismo está dado por el citoesqueleto de la célula huésped.
Las células eucariotas tienen un citoplasma formado por una estructura interna
(citoesqueleto), que a su vez está conformada por microfilamentos, filamentos intermedios y
microtúbulos. Además, en este existe una proteína muy importante, denominada actina.
¿Cuál es la importancia de la actina? Es importante, ya que algunos microorganismos la
utilizan para penetrar al huésped, y otros la utilizan para desplazarse a través de estas.
Entonces, seguidamente de que las bacterias entren en contacto con el huésped, y se

provoquen cambios en sustanciales en este punto, los microbios van a producir proteínas
de superficie llamadas invasivas.
¿Qué acción tienen las invasivas? Son proteínas que van a reorganizar los filamentos de
actina cercanos al citoesqueleto. provocando de esta manera, el efecto festoneado de la
membrana (el microorganismo se hunde en el fesnosteado y es englobado por el huésped).
Como consecuencia, se produce la ruptura del citoesqueleto.
Ejemplos que utilizan este efecto:
➔ Salmonella typhimurium
➔ E. coli
➔ Shigella (además se impulsa con la actina)*
➔ Listeria (además se impulsa con la actina)*
*La condensación de la actina en un extremo de las bacterias las impulsa a través del citoplasma
Por otro lado, algunas bacterias utilizan la glucoproteína cadherina para desplazarse de una
célula huésped a otra.
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Modo en que los patógenos bacterianos dañan las células

huésped
Cuando un microorganismo invade un tejido corporal se encuentra primeramente con las
células fagociticas. Si estas no logran destruirlos, y el patógeno logra superar las defensas
del huésped, puede dañarlo de cuatro formas básicas:
1. Captación de nutrientes
Para que las bacterias se desarrollen necesitan hierro, pero el hierro que se encuentra en el
organismo es bajo, ya que en su mayoría está unida a proteínas transportadoras de hierro
(lactoferrina, transferrina, ferritina y hemoglobina). Por lo tanto, los patógenos deben
secretar proteínas denominadas sideróforos.
¿Cómo funcionan estos sideróforos? Estos son liberados al medio, donde extraen el
hierro de las proteínas transportadoras. Una vez formado el complejo hierro - sideróforo, es
captado por los receptores de sideróforos que se encuentran en la superficie de la bacteria,
y luego ingresa a ésta.
Existen otras maneras de conseguir hierro, algunos patógenos tienen receptores que se
unen directamente a las proteínas transportadoras de hierro y hemoglobina. Y otros
patógenos al percibir concentraciones bajas de hierro, liberan toxinas que matan a la célula
huésped y de esta forma consiguen el hierro liberado.
2. Daño directo
Los patógenos que se fijan a la célula huésped pueden causar daño directo ya que estos se
metabolizan y multiplican para obtener nutrientes, que luego generan desechos. Y
consecuentemente, las rompen.
Muchos virus, bacterias intracelulares y protozoos que crecen en el huésped, son liberados
al romperse la célula. Esta liberación permite que los microbios se diseminan en mayor
cantidad a otros tejidos.
Los diferentes microorganismos que producen este daño directo, lo hacen de diferentes
maneras. Algunas inducen a las células epiteliales a que estas las engloban por un proceso
similar a la fagocitosis, para luego ser liberadas, rompiendo la célula por un proceso inverso
a la fagocitosis. Otras, penetran la célula gracias a ciertas enzimas o por su propia
motilidad. Y por último, el mayor daño causado por estas, es mediante la liberación de
toxinas.
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3. Producción de toxinas
Distintos microorganismos tienen la capacidad de producir toxinas (toxigenicidad). Las
toxinas son sustancias venenosas que generalmente representan el mayor factor de
patogenicidad. La toxemia es la presencia de toxinas en la sangre.
Estas toxinas que son transportadas por sangre o linfa pueden provocar fiebre, trastornos
cardiovasculares, diarrea, shock, etc. Además pueden inhibir la síntesis de proteínas,
destruir células y vasos sanguíneos, alterar el sistema nervioso al causar espasmos.
Las intoxicaciones son causadas por la presencia de una toxina, no por crecimiento
microbiano.
Las toxinas se dividen en dos grupos:
● Exotoxinas “letales”
Son producidas en el interior de algunas bacterias como parte de su crecimiento y
metabolismo, y son secretadas al medio o liberadas después de la lisis.
Las exotoxinas son proteínas, y muchas son enzimas que catalizan ciertas
reacciones bioquímicas. Debido a esta característica, estas toxinas son muy nocivas
ya que pueden actuar una y otra vez.
Los genes de la mayoría de estas son transportados por plásmidos bacterianos o
fagos. También son solubles en líquidos orgánicos por lo que se difunden con
facilidad en la sangre.
Las bacterias que producen las exotoxinas pueden ser grampositivas o
gramnegativas.
Su acción es muy específica sobre los tejidos, actúan por la destrucción de
determinadas partes de la célula huésped o por inhibición de ciertas funciones
metabólicas.
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Las exotoxinas son las que causan los signos y síntomas específicos de la enfermedad
(exotoxinas específicas de la enfermedad). Por ejemplo, el botulismo suele deberse a la
ingestión de la exotoxina, y la intoxicación alimentaria por estafilococos también, no son
infecciones.
Por otro lado, están las antitoxinas que son anticuerpos que confieren inmunidad contra las
exotoxinas. Entonces, una vez que las exotoxinas son inactivadas por calor, yodo,
formaldehído u otros compuestos químicos, ya no causan la enfermedad, pero aún pueden
estimular la producción de antitoxinas.
Los toxoides son las exotoxinas alteradas, que también son utilizados en vacunas para
otorgar inmunidad al organismo. Por ejemplo, para las enfermedades de tétanos o difteria.
Denominación de las exotoxinas
Las exotoxinas se pueden denominar por las siguientes características:

★ Por el tipo de célula huésped que atacan (ej. neurotoxinas)
★ Según la enfermedad con las que se las asocia (ej. toxina diftérica, toxina tetánica)
★ Según la bacteria específica que las produce (ej. toxina botulinica, Clostridium
botulinum)
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Tipos de exotoxinas
Asimismo, las exotoxinas se dividen en tres tipos según su estructura y función:

★ Toxinas A-B
Son denominadas así, ya que están conformadas por dos polipéptidos. La parte A es
el componente activo (enzima), y la B es el componente fijador. Por ejemplo, la
toxina diftérica.
★ Toxinas alteradoras de membranas (lisis)

Estas causan lisis de la células huésped al alterar su membranas plasmáticas.
Algunas lo hacen mediante la formación de canales de proteínas en la membrana
(ej. Staphylococcus aureus); otras alteran la porción fosfolipídica de la membrana
(ej. Clostridium perfringens).
Estas toxinas aumentan la virulencia, al destruir las células huésped y facilitar la
salida de las bacterias desde los fagosomas hacia el citoplasma del huésped.
Leucocidinas son toxinas que destruyen a los leucocitos fagociticos mediante
canales proteicos, formadas por estafilococos y estreptococos. Pueden ser activadas
contra macrofagos y leucocitos de los tejidos
Hemolisinas son toxinas que destruyen eritrocitos por formación de canales
proteicos, producto de estafilococos y estreptococos.
Estreptolisinas, estas son hemolisinas producidas específicamente por
estreptococos. Por ejemplo, la estreptolisina O (SLO), nombrada así porque es
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inactivada por oxígeno. Otro tipo es la estreptolisina S (SLS), llamada así porque es
estable en un ambiente oxigenado.
Ambas pueden destruir eritrocitos y leucocitos.
★ Superantígenos
Son antígenos que provocan una respuesta inmunitaria muy intensa. Es decir, que
son proteínas bacterianas que estimulan de manera específica la proliferación de los
linfocitos T.
Los linfocitos T actúan contra organismo y tejidos extraños (trasplantes), y regulan la
activación y proliferación de otras células inmunitarias.
Entonces, los superantígenos estimulan a los linfocitos T para que secreten
citocinas. Las citocinas son pequeñas hormonas proteicas que regulan la respuesta
inmunitaria y participan en la comunicación entre células.
¿Qué síntomas causan las citocinas? Estás en concentraciones altas, en el
torrente sanguíneo, causan fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, shock y la muerte.
21
Genotoxinas
Son exotoxinas producidas por algunas bacterias gramnegativas como Haemophilus, y por
especies de Helicobacter. Estas dañan al ADN, lo que causa mutaciones, alteración de la
división celular e inducir el cáncer. Por ejemplo, la toxina distensora citoletal.
● Endotoxinas
Son toxinas que se localizan en el interior de las células bacterianas. Estas forman parte de
la porción externa de la pared celular de las bacterias GRAMNEGATIVAS.
Las bacterias gramnegativas tienen una membrana externa que rodea la capa de
peptidoglicano de la pared celular. Esta membrana externa está conformada por
22
lipoproteínas, fosfolípidos y lipopolisacáridos (LPS). Esta última es denominada lípido A, es

decir la endotoxina.
¿Cuándo son liberadas las endotoxinas? Son liberadas en la multiplicación bacteriana o

cuando mueren las bacterias y se produce lisis de sus paredes celulares.
¿Qué se produce con el tratamiento con antibióticos? Los ATB causan que se produzca
lisis de las paredes celulares de las bacterias, lo que libera a la endotoxinas, y por
consecuente se produce un empeoramiento de los síntomas, hasta que se termina de
degradar la endotoxina.
¿Cómo ejercen sus efectos? Lo hacen al estimular la liberación de citocinas, la cual en
concentraciones muy altas se vuelve tóxica
¿Qué signos y síntomas producen? Producen escalofríos, fiebre, debilidad, dolores
generalizados, aborto, shock y la muerte.
Otra consecuencia de las endotoxinas es la activación de proteínas de coagulación de la
sangre. por lo que los coágulos formados obstruyen los capilares, disminuye la irrigación
hacia los tejidos e induce su muerte (Coagulación intravascular diseminada CID)
23
La fiebre es una respuesta pirógena que se desencadena por la producción de

prostaglandinas.
El shock es el descenso de la presión arterial, potencialmente mortal.

El shock séptico es aquel causado por bacterias. Las bacterias gram negativas causan
shock endotóxico.
Haemophilus influenzae de tipo B, en el líquido cefalorraquídeo induce la liberación de IL-1 y

TNF, que debilita la barrera hematoencefálica que protege el sistema nervioso central, y esto
permite que puedan ingresar fagocitos y más bacterias que causan la infección
¿Cómo es su inmunología? Las endotoxinas no tienden a promover la formación de

antitoxinas eficaces. Se producen anticuerpos pero estos por lo general no contrarrestan
sus efectos sino que los incrementan
¿Cómo se detectan las endotoxinas? Son detectadas por una prueba sensible
denominada análisis de lisado de amebocitos de Limulus (LAL), ya que hasta los
materiales esterilizados pueden contenerse aun cuando no se cultiven muestras de ellos.
24
4. Inducción de reacciones de hipersensibilidad
Plásmidos, lisogenia y patogenicidad
Los plásmidos son moléculas pequeñas de ADN circular que están conectados al
cromosoma bacteriano y se replican de forma independiente.
Un grupo de estos, denominado, Plásmidos R (factor de resistencia), son los
responsables de la resistencia a los antibióticos de algunos microorganismos.
Algunos ejemplos de factores de virulencia (FV) codificados por genes de plásmidos están
la neurotoxina tetánica, la enterotoxina termolábil, y la enterotoxina D estafilocócica, entre
otras.
La lisogenia es el estado de una célula, en el cual contiene un profago. El profago es la
transformación de algunos bacteriofagos (virus que infectan bacterias), para permanecer
latentes, es decir que no causan lisis de la bacteria.
¿Qué provoca esta lisogenia? Provoca que la célula huésped bacteriana y su progenie
tengan nuevas propiedades codificadas por el ADN del bacteriofago.
Todo este cambio, se denomina a su vez, como conversión lisogénica.
25
26
Unidad 4: Epidemiología de infecciones

bacterianas
Conceptos epidemiológicos
Epidemiología
Es la ciencia médica fundamental que se enfoca en la distribución (cómo y dónde) y
determinantes de la frecuencia (cuándo) de enfermedad en poblaciones humanas. La
función de los epidemiólogos está en analizar patrones de enfermedad en poblaciones, y de
establecer por qué una enfermedad ocurre en determinados grupos o individuos y no en
otros.
Existen tres tipos de investigación cuando se analiza la aparición de una enfermedad:
★ Epidemiología Descriptiva
Implica reunir TODOS los datos que describen la aparición de la enfermedad
(individuos afectados, lugar, periodo). Conducen a hipótesis acerca de su etiología
que se prueban en investigaciones analíticas. Es decir que, es un estudio
retrospectivo.
★ Epidemiologia Analitica
Analiza una enfermedad particular para determinar su causa probable. Utiliza el
metodo casos y controles o el metodo de cohorte(estudia dos grupos de personas
diferentes) para encontrar factores (edad, sexo, nivel socioeconomico, lugar), que
podrian haber precedido a la enfermedad. Proporciona información que ayuda a
explicar los patrones descriptivos y a mejorar los esfuerzos de vigilancia.
★ Epidemiología experimental
Comienza con una hipótesis sobre una enfermedad particular, y luego, se realizan
experimentos en un grupo de personas para investigar la hipótesis. Por ejemplo,
hipótesis sobre la eficacia de un fármaco (utilizan placebos).
Otras definiciones
➔ Casos centinela: primeros pacientes afectados por el brote de la enfermedad.

➔ Endemia: proceso patológico que se mantiene a largo del tiempo en una población
o zona determinada.
➔ Epidemia: aumento repentino y en gran cantidad de la incidencia de una
enfermedad en una población.
➔ Pandemia: surgimiento rápido de una enfermedad que afecta a un amplio rango de
poblaciones distribuidas en zonas geográficas.
27
Medidas de Frecuencia
Riesgo
Es la medida de ocurrencia de nuevos casos de la enfermedad en estudios de la población.

Proporción de individuos no afectados, que en promedio, contraerá la enfermedad en
estudio, en un periodo específico.
Numerador:
Personas recién
afectadas (A)
Prevalencia
Es la proporción de una población que tiene la enfermedad de interés en un periodo

específico, por ejemplo, un día.
Tasa de incidencia
Refleja la ocurrencia de casos nuevos de la enfermedad en estudio. Mide la rapidez con la

cual se desarrolla una enfermedad recientemente diagnosticada. (persona-tiempo)
28
Supervivencia
Probabilidad de permanecer vivo en un determinado tiempo. Es decir que, indica la

probabilidad de sobrevivir, tiene relación inversa con el riesgo de muerte.
Mortalidad
Es la propensión (predisposición) y proporción de una enfermedad a causar la muerte a los

pacientes afectados.
29
Enfoque epidemiológico (EEp)

Es el enfoque en poblaciones humanas. Estudia personas en su ambiente natural,
características de exposición y desarrollo de enfermedades.
Se basa en observaciones NO experimentales (contempla el fenómeno no controla
acontecimientos)
Principio básico epidemiológico: las enfermedades no se desarrollan de forma aleatoria. El
riesgo depende de las características del individuo y su medio.
Aplicaciones
● Vigilancia de enfermedades (seguimiento de la incidencia de una enfermedad,

frecuencia)
● Búsqueda de causas (entrevistas, revisión de expedientes, laboratorio,
características personales y ambientales)
● Factores de riesgo (determinantes de enfermedad, mecanismos para adquirir una
enfermedad y estrategias de prevención)
Método de casos y controles

En los estudios de casos y controles se elige un grupo de individuos que tienen un efecto o
una enfermedad determinada (casos), y otro en el que está ausente (controles). Ambos
grupos se comparan respecto a la frecuencia de exposición previa a un factor de riesgo
(factor de estudio) que se sospecha que está relacionado con dicho efecto o enfermedad.
Es retrospectivo.
Ejemplo:
● A 5 meses del reconocimiento del SIDA, existían notificados 70 casos en 4 centros
urbanos.
● CDC entrevistó 50 Hombres Sexo Hombres, con SIDA (casos) y 120 HSH no
afectados sujetos de comparación (controles).
● Comparación entre casos y controles en pacientes con SIDA, reveló: mayor Nº
compañeros sexuales.
30
Estudio de cohorte o longitudinal

Es un estudio de observación, el investigador observa de manera pasiva los sucesos
según se desarrollan. Es prospectivo (los resultados se observan luego de comenzado el
estudio)
● Se identifica una población (cohorte) y se determina sus características iniciales
(estado de exposición).
● Se sigue a la cohorte durante un tiempo y se determina el resultado en el grupo
expuesto, comparando con el no expuesto.
● El factor de riesgo se determina antes de la observación del estado patológico.
31
Enfermedades de notificación obligatoria (ENO)

El informe de casos proporciona a los epidemiólogos una aproximación de la incidencia y la
prevalencia de una enfermedad. También es importante ya que, la cadena de transmisión
de una enfermedad puede interrumpirse para detener o reducir la diseminación de la
enfermedad.
● Notificación inmediata individual: Botulismo, Cólera, Fiebre tifoidea, Hepatitis

virales, Tétanos, Sarampión, SARS, Dengue, Chagas, Fiebre amarilla,
Leishmaniasis, Rabia, Viruela y Encefalopatía espongiforme, etc)
● Notificación semanal individual: VIH, Sida, Sífilis, Tuberculosis, Lepra,
Leishmaniasis y Chagas, etc.)
● Notificación semanal por grupo de edad: Dengue, Varicela, Neumonía, Gonorrea,
etc.)
32
Vigilancia epidemiológica
Vigilancia:
“Es el análisis, interpretación y difusión sistemática de datos colectados, generalmente
usando métodos que se distinguen por ser prácticos, uniformes y rápidos, más que por su
exactitud o totalidad, que sirven para observar las tendencias en tiempo, lugar y persona,
con lo que pueden observarse o anticiparse cambios para realizar las acciones oportunas,
incluyendo la investigación y/o la aplicación de medidas de control”.
33
Por otro lado, el CDC definió la vigilancia epidemiológica como “información para la
acción” definición complementada luego por la OPS, como “información epidemiológica para
la acción”.
Clasificación de las enfermedades infecciosas

Aparición de la enfermedad
INCIDENCIA: Es la cantidad de personas de una comunidad que tiene una enfermedad en

un tiempo determinado. Es un indicador de la diseminación de la enfermedad.
PREVALENCIA: Es la cantidad de personas de una población que presenta una
enfermedad en un momento específico, sin considerar cuando apareció por primera vez.
Es decir que, comprende casos antiguos y nuevos. También, es un indicador de que tan
grave es una enfermedad, y desde cuándo afecta a una población.
Enfermedades endémica y epidémica
La frecuencia de aparición es otro criterio utilizado en la clasificación de enfermedades.

● Enfermedad esporádica: Es una enfermedad en particular aparece de manera
ocasional. Por ejemplo, la fiebre tifoidea en USA.
● Enfermedad endémica: Es una enfermedad con presencia constante en la
población. Por ejemplo, el refrio común.
● Enfermedad epidémica: Es cuando muchas personas de una zona determinada
adquieren cierta enfermedad en un periodo corto. Por ejemplo, la gripe.
● Enfermedad pandémica: Es una enfermedad epidémica de aparición mundial. Por
ejemplo, el Sida.
34
Gravedad o duración de una enfermedad
Otra forma útil de definir el alcance de una enfermedad es en términos de gravedad o

duración.
● Enfermedad aguda: Es la que evoluciona con rapidez, pero solo dura un tiempo
breve. Por ejemplo, la gripe.
● Enfermedad crónica: Es la que evoluciona con mayor lentitud, la reacción del
organismo puede ser menos grave pero es probable que la enfermedad continúe o
recurra por periodos prolongados. Por ejemplo, la hepatitis B, Tuberculosis y
Mononucleosis infecciosa.
● Enfermedad subaguda: Es una enfermedad intermedia entre aguda y crónica. Por
ejemplo, la panencefalitis esclerosante subaguda.
● Enfermedad latente: Es aquella en la que el agente causal se mantiene inactivo
durante un tiempo pero luego se activa para provocar síntomas de la enfermedad.
Por ejemplo, el herpes zoster, causado por el virus de la varicela.
● Inmunidad colectiva: Es cuando hay muchas personas inmunes en una
comunidad. Las personas inmunes a una enfermedad infecciosa no serán
portadoras, lo que reduce la posibilidad de aparición de esta. La vacunación puede
conferir protección prolongada y a veces permanente a un individuo.
35
Grado de compromiso del huésped
Las infecciones también pueden clasificarse de acuerdo con la extensión del compromiso
del cuerpo del huésped.
● Infección local: Es aquella en la que los microorganismos invasores están limitados
a una zona relativamente pequeña del cuerpo. Por ejemplo, los forúnculos y los
abscesos.
● Infección sistémica (generalizada): Es aquella donde los microorganismos o sus
productos se diseminan por todo el cuerpo a través de la sangre o linfa. Por ejemplo,
el sarampión.
● Infección focal: Es la infección en la cual los agentes causales de una infección
local, ingresan a un vaso sanguíneo o linfático, para diseminarse en áreas
específicas. Por ejemplo, infecciones focales de los dientes, amígdalas o los senos.
● Infección primaria: Es una infección aguda que causa la enfermedad inicial.
● Infección secundaria: Es la causada por un patógeno oportunista después de que
la infección primaria debilitó las defensas del organismo. Las infecciones
secundarias de piel y vías respiratorias son comunes y más peligrosas que las
primarias. Por ejemplo, la neumonía por Pneumocystis como consecuencia del sida;
la bronconeumonía estreptocócica posterior a la gripe.
● Infección subclínica (inaparente): Es la que no causa enfermedad observable. Por
ejemplo, algunos portadores del virus de la hepatitis A que no presentan la
enfermedad.
Otros
● Sepsis: Es una enfermedad inflamatoria tóxica que se debe a la diseminación de
microbios (bacterias o toxinas), desde una infección focal.
● Septicemia: Es la intoxicación de la sangre, es decir, una infección sistémica
causada por la multiplicación de patógenos en la sangre. Este es un ejemplo común
de sepsis.
● Bacteriemia: Es la presencia de bacteria en sangre.
● Toxemia: Presencia de toxinas en sangre. Por ejemplo, el tétanos.
● Viremia: Presencia de virus en la sangre.
Evolución de la enfermedad
Periodo de incubación (intervalo temporal, entre infección inicial y la aparición de algún
signo o síntoma)
Periodo prodrómico (corto, con aparición de síntomas leves)
Periodo de enfermedad (aparición de signos y síntomas manifiestos, aumenta o disminuye
los glóbulos blancos)
Periodo de declinación (disminuyen los síntomas y signos, pero el paciente es vulnerable
a la infecciones secundarias)
Periodo de convalecencia (recupera las fuerza y vuelve al estado normal)
36
Epidemiología molecular de enfermedades infecciosas

(EMEI)
Es la disciplina que resulta de la aplicación de la biología molecular a la investigación
epidemiológica de enfermedades infecciosas. Estudia marcadores moleculares en
poblaciones expuestas a microorganismos, para determinar la susceptibilidad de las
personas a sufrir una enfermedad. Además, evalúa la respuesta determinada a un
tratamiento o unos efectos adversos debidos a estos tratamientos.
Indicadores e índices poblacionales

Son indicadores de salud asociados a patógenos infecciosos.
•HIV
•TBC
•Sífilis congénita
•Leptospirosis
•Hantavirus
Control de infecciones
La infección hospitalaria o nosocomial, es la que se asocia a cuidados de la salud.
● Se define como la infección que no estaba presente ni incubando en el momento
en que el paciente asiste al centro de salud para su cuidado. Se da por varios
factores, microorganismo en el hospital, huésped comprometido, cadena de
transmisión.
37
Programa Nacional de Epidemiología y Control de Infecciones VIHDA.

Objetivos:
•La investigación de los distintos aspectos relacionados con las infecciones en los
establecimientos asistenciales.
•Elaborar propuestas para la normalización del control.
•La capacitación y adiestramiento del personal para tareas de investigación y aplicación de
normas de control.
Transmisión
Los agentes causantes de enfermedad pueden ser transmitidos desde el reservorio de la

infección a un huésped susceptible por tres vías principales: contacto, vehículos y
vectores.
● Contacto: Es la diseminación de un agente causante de enfermedad.

➔ Directo: Transmisión de persona a persona. es decir, de agente por contacto
fisico entre la fuente y el huesped susceptible (relaciones sexuales, besos,
etc,). Por ejemplo, las enfermedades virales, gripes, enfermedades de
transmisión sexual.
➔ Indirecto: Transmisión desde el reservorio al huésped susceptible, a través
de un objeto inanimado (fómites). Por ejemplo, tejidos, toallas, ropa, dinero,
vasos, etc. El tétanos se transmite de esta forma.
➔ Gotas: Transmisión en núcleos de gotitas que solo se desplazan por
distancias cortas, menos de 1 metro (Flush). Por ejemplo, gripes, neumonía y
tos ferina.
● Vehículo: Es la transmisión de agentes patógenos por un medio (agua, aire, o

alimentos). Otros medios son la sangre, líquidos orgánicos, fármacos y líquidos
intravenosos. Por ejemplo, la Salmonella
● Vectores: Los artrópodos constituyen el principal grupo de vectores. Estos son

animales e insectos que transportan patógenos de un huésped a otro.
➔ Mecánica: Transporte pasivo del patógeno en las patas u otras partes del
cuerpo del insecto. Por ejemplo, las moscas que pueden causar fiebre
tifoidea y disentería bacilar.
➔ Biológica: Es un proceso activo más complejo. El artrópodo pica a una
persona o animal infectado, por lo que ingiere una parte de la sangre
infectada. Después, el patógeno se reproduce en este, lo que aumenta la
probabilidad de infectar a un huésped susceptible, mediante heces o vómitos
y con picaduras directamente.
38
HAI: otras instituciones, no hospital
Hospedero Comprometido
Es aquel cuya resistencia a la infección está deteriorada por una enfermedad, un

tratamiento o quemaduras. Dos condiciones principales pueden comprometer al huésped:
la solución (ruptura) de continuidad de la piel o mucosas, y la supresión del sistema
inmunitario.
Cadena de infección
Las principales vías de transmisión de las infecciones intrahospitalarias son:

★ La transmisión de contacto directo del personal del hospital al paciente o de
paciente a paciente.
★ La transmisión por contacto indirecto a través de fomites y el sistema de
ventilación del hospital (transmisión aérea). Ciertos sectores del hospital como el
oncológico, cuidados intensivos, sector de quemados, etc. agrupan pacientes y
proporcionan ambientes de diseminación epidémica.
39
UNIDAD 5: Introducción a la bacteriología

Morfología y estructura bacteriana
Los tres dominios
40
Identificación bacteriana
Las características morfológicas son útiles para la identificación bacteriana, por ejemplo,
pueden ser de ayuda las diferencias de estructuras como endospora o flagelos.
Preparación de muestras para microscopía óptica

Como casi todos los microorganismos son prácticamente incoloros cuando se los observa a
través de un microscopio óptico estándar, se debe prepararlos para la observación. Una
manera de hacerlo es a través de la tinción (coloración).
Preparación de frotis para la tinción
El primer paso para la observación es la fijación (adherirlos al portaobjetos). Este

proceso ocasiona la muerte de los microorganismos de forma simultánea, y preserva
diversas partes de estos en su estado natural.
Cuando se debe fijar una muestra, se extiende una película delgada del material que
contiene los microorganismos sobre la superficie del portaobjetos. Esta película
denominada frotis (o extendido), se deja secar al aire. Luego, este portaobjetos se fija
pasándolo varias veces a través de la llama de un mechero Bunsen con el lado del frotis
hacia arriba o cubriéndolo con metanol, durante un minuto. Seguidamente se aplica el
colorante, se lo lava con agua y se lo seca con papel absorbente (sino se realiza la fijación,
el colorante podría arrastrar los microbios del portaobjetos).
¿Qué son los colorantes? Son sales compuestas por un ion positivo y un ion negativo,
uno de los cuales está coloreado y se conoce como cromóforo. El color de los colorantes
básicos está en el ion positivo; y en los colorantes ácidos, en el ion negativo.
Colorantes básicos (más utilizados): En un Ph de 7, las bacterias presentan una carga
levemente negativa, por lo tanto, el ion positivo coloreado es atraído hacia la célula
bacteriana con la carga negativa. Por ejemplo, violeta de genciana, azul de metileno, verde
de malaquita y safranina.
Colorantes ácidos: Estos no son atraídos por la mayor parte de los tipos de bacterias
porque la superficie bacteriana con carga negativa, repele los iones negativos del colorante,
de modo que este tiñe el fondo en lugar de la estructura bacteriana (tinción negativa).
Técnica utilizada para la observación de las formas generales , los tamaños, y las cápsulas
celulares. Por ejemplo, eosina, fucsina ácida y nigrosina.
Tipos de tinciones
Tinciones simples: Son soluciones acuosas o alcohólicas de un colorante básico único,

con el propósito de destacar al microorganismo completo para que se observen las formas y
estructuras básicas celulares. En ocasiones, para intensificar su coloración se le agrega una
sustancia química denominada mordiente (aumenta la afinidad). Ejemplos, azul de
metileno, carbolfucsina, violeta de genciana y safranina.
Tinciones diferenciales: Son tinciones que reaccionan de forma diferente con las
distintas clases de bacterias. Estas tinciones se basan en la composición química de las
paredes celulares y son utilizadas para obtener información rápida. Se dividen en:
41
● Tinción de Gram
Es un procedimiento de tinción por el cual se puede clasificar a las bacterias en
Grampositivas y Gramnegativas.
1) Aplicación del “colorante primario” a un frotis fijado con calor.

2) Luego de un breve lapso, se escurre el colorante primario, se lava el frotis y se lo
cubre con un “mordiente''. Luego se retira éste, y, las bacterias grampositivas y
gramnegativas van a aparecer de color violeta oscuro.
3) Se lava el portaobjetos con un “agente decolorante” como el alcohol o una
solución alcohol-acetona. Este elimina el color violeta de las células gramnegativas
pero no de las grampositivas.
4) Por último, se elimina el alcohol con agua y se tiñe el portaobjetos con un
“colorante de contraste”. Seguidamente, se lava el frotis, se lo seca con papel
absorbente, y se lo examina en el microscopio.
Forma en que se tiñen:

GRAMPOSITIVAS GRAMNEGATIVAS
DIFERENCIAS Pared celular con Pared celular con

ESTRUCTURALES peptidoglucano más peptidoglucano más
grueso fino y una capa de
lipopolisacáridos
TINCIÓN DE LAS Retinen el colorante y No retienen el colorante y

CÉLULAS permanecen de color permanecen incoloras
violeta hasta que se las tiñe con
una contratinción roja
MECANISMO DE El violeta de genciana y En cambio, el alcohol

ACCIÓN DE LA el yodo ingresan con altera la capa de
TINCIÓN facilidad a la célula, y una polisacáridos de estas
vez adentro forman un células por lo que el
complejo de mayor complejo formado se
tamaño. Este no puede elimina de la capa
ser eliminado por el delgada de
agregado de alcohol ya peptitidoglucano. Por este
42
que su capa de motivo, son incoloras

peptidoglucano hasta que se les aplica
permanece intacta. Y safranina y toman un
provoca que la células color rosado.
tengan un color violeta
*Las bacterias grampositivas suelen ser destruidas con facilidad por las penicilinas y las
cefalosporinas.
*Las bacterias gramnegativas tienen resistencia a los antibióticos debido a que no pueden
atravesar la capa de lipopolisacáridos de su pared.
● Tinción de ácido-alcohol resistentes (Ziehl Neelsen)

Es otro procedimiento de tinción que se fija firmemente sólo a las bacterias que
poseen ceras en sus paredes (Ej. Mycobacterium; M. tuberculosis; M. leprae; y
patógenos del género Nocardia)
1) Se aplica el colorante rojo

carbolfucsina en un frotis fijado y
se calienta suavemente el
portaobjetos durante varios
minutos. Se enfría el
portaobjetos y se lava con agua.
2) Luego, al frotis se le aplica un
decolorante (ácido-alcohol), el
cual elimina el color rojo de las
bacterias que no son
ácido-alcohol resistentes, ya que
sus paredes carecen de lípidos.
En cambio, las bacterias ácido-alcohol resistentes tienen componentes lipídicos que
retienen el color rojo, ya que el carbolfucsina es más solubles en estos.
3) Por último, se vuelve a colocar el frotis con azul de metileno (contratinción), y las
bacterias que no son ácido-alcohol resistentes aparecen azules luego de este proceso.
43
Tinciones especiales:
Son tinciones que se utilizan para colorear partes de microorganismos, como
endosporas, flagelos o cápsulas.
● Tinción negativa para cápsulas (Tinta China)

La presencia de cápsulas en los microorganismos determina su virulencia.
Este proceso de tinción es uno de los más difíciles ya que las cápsulas son
hidrosolubles y pueden desprenderse o eliminarse durante los lavados
rigurosos. Para demostrar la presencia de cápsulas, se debe mezclar las
bacterias con tinta china o nigrosina (soluciones con una suspensión coloidal
fina de partículas coloreadas), para producir un fondo de contraste y luego
teñirlas con un colorante simple, safranina. Esto provoca que aparezcan
halos que rodean a estas bacterias, ya que la mayoría de las cápsulas no
aceptan los colorantes biológicos.
● Tinción para endosporas

Las endosporas son estructuras especiales, resistentes y latentes (ocultos)
que se encuentran dentro de algunos géneros de células bacterianas,
protegiendolos de las condiciones ambientales.
La tinción más utilizada para este fin es la “tinción de Schaeffer-Fulton para
endosporas”:
44
1) Se aplica colorante verde de malaquita a un frotis fijado con calor, y

se lo calienta hasta la emisión de vapores durante aprox. 5 minutos.
El calor ayuda a que el colorante atraviese la pared de la endospora.
2) Luego, se lava el preparado con agua por 30 seg. para eliminar el
colorante de todas las partes de la célula, excepto la endospora.
3) Seguidamente, se aplica sobre el frotis el colorante de contraste,
safranina, para teñir las diferentes partes de la endospora.
4) En un frotis preparado de modo adecuado, las endosporas aparecen
de color verde dentro de celulas rojas o rosadas.
● Tinción para flagelos

Los flagelos bacterianos son estructuras de locomoción (transporte)
demasiado pequeñas. Hay un procedimiento por el cual se emplea un
mordiente y el colorante carbolfucsina para aumentar los diámetros de los
flagelos hasta que se vuelvan visibles con el microscopio óptico.
45
PREGUNTERO DE LAS CLASES
1-PARED CELULAR DE BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.

1a-Composición de la misma.
1b-Nombre cinco bacterias Gram negativas.
2-PARED CELULAR DE COCOS GRAM POSITIVOS.
2a-Composición de la pared
2b-Nombre cinco microorganismos Gram positivos.
3-PARED CELULAR DE BACILOS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES.
3a-Componentes de la pared celular.
3b-Nombre 5 bacterias ácido alcohol resistentes.
4-PREPARACIÓN DE EXTENDIDOS PARA TINCIONES.
4a-Cómo se realizan los extendidos, a partir de qué materiales ?
4b-Precauciones . Conservación. Fijación.
5-TIPOS DE TINCIONES .
5a-Nombrar distintas tinciones.
5b-Nombrar al menos cinco colorantes.
5c-Colorantes ácidos. Colorantes básicos.
6-TINCIÓN SIMPLE
6a-Definición. Explicar el propósito de la tinción simple
6b-¿Cuándo se realiza? Utilidad
7-TINCIONES DIFERENCIALES
7a-Definición.
7b-Utilidad
7c-Nombre tinciones diferenciales.
8-COLORACIÓN DE GRAM
8a-Mencionar los pasos de la tinción de Gram
8b-Describir el aspecto de las bacterias Gram positivas y Gram negativas después de cada paso.
8c-Utilidad de la tinción de Gram
9-TINCIÓN PARA BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES
9a-Describir los pasos de la coloración de BAAR.
9b-De qué color se observan las bacterias ácido-alcohol resistentes?
9c- Cómo se ven las bacterias NO ácido alcohol resistentes.
10-TINCIÓN NEGATIVA PARA CÁPSULA.
10a-Cómo se realiza?
10b-para qué microorganismo?
11c-Utilidad.
11-MEDIOS DE CULTIVO
11a-Definición
11b-Clasificación según su consistencia
11c-Clasificación según sus propósitos.
11d- Nombre los componentes de medios de cultivo.
11e-Qué es el Agar?
12-MEDIOS DE CULTIVOS SELECTIVOS
13-MEDIOS DE CULTIVO DIFERENCIALES
14-MEDIOS DE ENRIQUECIMIENTO.
15-MEDIOS ENRIQUECIDOS.
16-CÓMO SE PREPARAN LOS MEDIOS DE CULTIVO?
16a-elementos necesarios. Precauciones.
16b-Esterilización.
16c Distribución. Conservación.
16d-Control de esterilidad del medio repartido.
16e-Control de calidad de los medios de cultivo.
46
UNIDAD 6: Genética y Fisiología Bacteriana

Metabolismo
Desarrollo y crecimiento
Reproduccion asexual, crecimiento de la bacteria, duplicacion de su material genetico y

division en 2 celulas que repiten estos pasos (fision binaria)
La fisión binaria, por otra parte, necesita de una serie de pasos: obtención de nutrientes
provenientes del ambiente, síntesis de ARN, ADN, crecimiento de tamaño, síntesis de
componentes de la pared transversal y fisión.
El crecimiento bacteriano sigue un patrón definido, con estas fases;

1.Latencia: (adaptación, obtención de nutrientes) es la fase en la cual la población de
bacterias se adopta el medio mediante el reconocimiento de éste, elaborando así las
enzimas que necesita para adaptarse a este.
2.Crecimiento estacional:(crecimiento de número de individuos) a que el número de
bacterias aumenta de forma exponencial (se dice que es exponencial porque cada vez que
una bacteria se reproduce, da lugar a dos células iguales), esta fase se va a prolongar
debido que hasta aquí los recursos del medio no son limitados
3.Fase estacionaria: (disminuye el crecimiento), se va a alcanzar cuando los recursos del
medio comiencen a escasear, es decir que no hay suficientes recursos para que la
población siga creciendo, por lo tanto el número de muertes, va a ser igual al número de
nacimientos. cuando los recursos se agotan y el número de bacterias comienza a disminuir
se lleva a cabo la
4.Fase de muerte: (cambios generados en el crecimiento que llevan a la muerte).
47
Requerimientos nutricionales
Todos los seres vivos tienen requerimientos nutricionales (crecimientos, funciones vitales) y
requieren de una fuente de energía (químicos; quimiotrofos o luz;fototrofos)
Hay algunas bacterias que requieren de compuestos orgánicos (heterótrofos)
Otros requerimientos: nitrógeno, oxígeno, azufre, fósforo y iones metálicos (hierro, potasio,
calcio y magnesio)
Fundamentales: Agua (nutrientes en solución acuosa para poder entrar a la célula),
permite que se realicen reacciones de metabolismo celular.
Requerimientos ambientales
Condiciones ambientales: Físicas y Químicas (temperatura, presencia/ausencia de O2 u

otros gases, PH)
Temperatura (mayor influencia), puede ser mínima, óptima (crecimiento más rápido) o
máxima. A partir de estos podemos dividir las bacterias en grupos: psicrófilas (optima baja),
mesófilas (optima moderada) y termófilas (óptima alta).
Necesidad de oxígeno y exigencias de PH
Algunas bacterias pueden crecer con la presencia del oxígeno, pero hay otras que crecen
en su ausencia. Estas se dividen en 4 grandes grupos:
B. aerobias (requieren O2)
B. anaerobias (ausencia de O2)
B. facultativas (presencia/ausencia de O2)
B. microaerofilicas (presión parcial de O2 inferior a la del aire)
PH:
regula el desarrollo de las bacterias
Preferencia en medio neutro o ligeramente alcalinos (6,5 a 7,5)
La mayoría toleran alteraciones de PH de 5 a 9 hasta 11 en algunos casos
48
Para realizar el cultivo bacteriano se debe tener en cuenta cuales son las condiciones más
óptimas para su crecimiento.
Tipos de medio de cultivo
Propósitos:
● Enumeración
● Aislamiento de ciertos tipos de bacterias
● Mantenimiento
● Reconocimiento de algún tipo de bacteria particular
Clasificación:
● Medios selectivos
Permite aislar un tipo de bacteria en particular
Utiliza antibióticos y diferentes concentraciones de sales
Ejemplos: Agar sal, Agar celulosa
● Medios diferenciales
Permite distinguir diferencias a nivel metabólico de diversas especies y géneros
bacterianos. Utiliza lactosa
● Medios selectivos y diferenciales

Permite seleccionar tipos de bacterias, además de obtener info de características
metabólicas
Ejemplos: Agar Manitol Sal + Rojo de fenol (colorante)
● Medios de mantenimiento
Permite mantener la viabilidad, y las características fisiológicas de un cultivo
bacteriano.
Generalmente, este no es un medio óptimo, ya que si la bacteria crece rápidamente
también tiende a morir rapidamente.
Ejemplos: Glucosa (promueve el crecimiento pero produce ácido que es perjudicial
para las bacterias)
● Otros
Genetica Bacteriana
La reproduccion bacteriana se da por biparticion, que es un proceso de mitosis, asexual (un
solo progenitor). Esto es una transferencia génica vertical, que es cuando los genes pasan
de un organismo a su descendencia. Las bacterias no sólo pueden pasar sus genes a su
descendencia sino también lateralmente, es decir, a otros organismos de la misma
generación. esto se conoce como transferencia génica horizontal (parasexual)
49
La transferencia génica horizontal entre bacterias se produce de varias maneras.En todos

estos mecanismos la transferencia implica la partición de una célula donante, que cede una
porción de su ADN total a una célula receptora. Una vez transferida, la parte del ADN de la
célula donante por lo general se incorpora al ADN de la célula receptora, proceso
denominado recombinación. La transferencia de material genético entre bacterias, no es un
suceso frecuente.
Conjugación: se da a través de pilis sexuales mediante el cual se da la transferencia de
una cadena del ADN del plásmido de una bacteria donante, a una receptora.
Transducción: en este proceso el ADN bacteriano se transfiere de una célula donante a

una receptora dentro de un virus que infecta a las bacterias, denominado Bacteriofago.*
Transformación: se produce a través de la membrana mediante la cual se captan

fragmentos de ADN libres en el medio
*Bacteriofago:
50
UNIDAD 7: Patogenia, Antimicrobianos y

Vacunas bacterianas
Antibióticos
Sustancias químicas producidas por un ser vivo o elaborada en forma parcial o total por
síntesis química, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos
sensibles. Generalmente, se aplica a aquellos fármacos usados para el tratamiento de
bacterias.
Tienen por objetivo disminuir el número de microorganismos viables, de modo que el
sistema inmune pueda eliminarlos por completo.
Clasificación
● De acuerdo a la interacción MO-ATB:

➔ Bactericidas: son aquellos que causan la muerte del MO, acción letal, lisis
bacteriana. Ej: amoxicilina, vancomicina.
➔ Bacteriostáticos: impiden el desarrollo y multiplicación del MO, sin
destruirlo. Ej: rifamicina.
● De acuerdo al espectro de acción:

➔ Amplio espectro: ATB con acción sobre un amplio número de especies y
géneros diferentes. Por ej. bacterias grampositivas y gramnegativas.
➔ Espectro reducido: ATB que actúan sobre un número reducido de especies.
Por ejemplo, la Penicilina G afecta a las bacterias grampositivas pero muy
escasa variedad de gramnegativas.
● De acuerdo al mecanismo de acción: El modo en que al ATB es capaz de inhibir

el crecimiento o destruir una célula bacteriana.
➔ Inhibidores de la síntesis proteica.
➔ Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana.
➔ Inhibidores de ácidos nucleicos.
➔ Inhibidores de vías metabólicas.
➔ Alteración de la membrana plasmática.
● De acuerdo a la farmacocinética (absorción, distribución y eliminación)

➔ Cada ATB es metabolizado de forma diferente. Por ejemplo: betalactámicos
con escasa penetración celular vs macrólidos con buena concentración
intracelular.
● De acuerdo a la farmacodinamia (relación entre droga y sus efectos) estos

pueden ser:
51
➔ Tiempo dependiente: altas concentraciones del ATB por encima del nivel de
CIM (concentración inhibitoria mínima) es la mínima cantidad de ATB capaz
de destruir, por lo cual el ATB tiempo dependiente debe estar mucho tiempo
por encima de la CIM para poder cumplir su efecto.
➔ Concentración dependiente: es aquel ATB que necesita lograr un pico muy
alto de concentración inicial y a partir del cual va descendiendo los niveles de
la droga, manteniendo su efectividad a lo largo del tiempo.
¿CUÁLES SON LOS SITIOS DE ACCIÓN DE LOS ATB?
Tipos de antibióticos
Betalactámicos: son de origen natural sintético o semisintético. Poseen efectos
BACTERICIDAS de acción lenta, escasa toxicidad y amplio margen terapéutico. Por
ejemplo, la Penicilina.
Mecanismo: inhibir la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana.
Espectro: (sobre quienes actúa) Gram positivas, Gram negativas, espiroquetas,
principalmente T. Pallidum (causante de Sífilis).
NO ACTIVO: en Mycoplasmas y bacterias intracelulares.
52
Ciertos organismos se hicieron resistentes a los b lactámicos produciendo la enzima

b lactamasa que adquiere la capacidad de destruir los anillos b lactámicos y esto
facilita la resistencia a estos ATB.
Glicopéptidos :
Ambas se utilizan por admin. vía oral en infecciones por Clostridium Difficile
Aminoglucósidos:
53
Mecanismo de acción: unión irreversible al ribosoma, impide la lectura del código genético y
bloquea la síntesis bacteriana.
Espectro: Enterococcus sp. , Staphylococcus sp. , enterobacterias y pseudomonas sp.
Macrólidos:
Son ATB semisintéticos derivados de la eritromicina.
Acción: se unen al ribosoma e inhiben la síntesis proteica.
Son agentes bacteriostáticos.
Quinolonas: inhiben enzimas de replicación del adn alterando la división celular.
Mecanismo de acción de los antimicrobianos

Alteración de la membrana plasmática
Este mecanismo es utilizado por antibióticos polipeptídicos que van a unirse a ESTEROLES
de la membrana plasmática de los microorganismos y de esta manera alterar su
permeabilidad. No actúan sobre células bacterianas ya que estas carecen de esteroles,
pero si lo hacen en células animales, que tienen colesterol en su membrana o en células
micóticas que tienen ergosterol. Por ejemplo, la Polimixina B se une a los fosfolípidos de
una membran
Inhibición de la síntesis de la pared celular
54
Inhibición de la sintesis de proteinas
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Inhibición de la síntesis de metabolitos esenciales
Resistencia Bacteriana
Es la capacidad que poseen las bacterias de resistir al efecto de los antibióticos,
destinados a eliminarlas o controlarlas.
También denominado fenómeno por el cual un MO deja de verse afectado ante un

microbicida al cual antes era sensible, de modo que los tratamientos se vuelven ineficaces,
y las infecciones persisten.
Algunas causas que llevan a esta resistencia son:

➔ Resistencia: Múltiples factores
➔ EVOLUCIÓN: aquella bacteria con una mutación con la cual sea capaz de sobrevivir
➔ Uso excesivo de antibióticos de amplio espectro
➔ Diagnósticos incorrectos
➔ Prescripciones innecesarias
➔ Automedicación
Hablamos de dos tipos de resistencias que desarrollan las bacterias, Natural o

intrínseca, y adquirida.
Resistencia natural o intrínseca: es una propiedad específica de las bacterias y su
aparición es previo al uso de antibióticos. Un ejemplo de esto es cuando carecen de diana
para el atb, como es en el caso de las Micobacterias que carecen de pared celular en
relación con los betalactámicos.
Todas las bacterias de una misma especie son resistentes a una determinada familia de
antibióticos, esto le permite tener ventajas competitivas con respecto a otras cepas, y
pueden sobrevivir en caso que se emplee ese antibiótico.
Resistencia adquirida: posee importancia clínica ya que puede ser debido a la

modificación de la carga genética de la bacteria y puede aparecer por mutación
cromosómica o por mecanismos de transferencia genética. En el primer caso, la mutación
se transmite de generación en generación. En el segundo, la transferencia de genes se
realiza a través de plásmidos u otro material genético movible, como transposones o
integrones, esto último no solo permite la transmisión a otras generaciones sino también a
55
otras especies, de modo que una bacteria puede presentar resistencia a uno o varios
antibióticos sin antes haber estado en contacto con ellos.
A su vez, este tipo de resistencia puede ser de dos tipos, genético o bioquímico. desde
este último punto tenemos los siguientes mecanismos:
1-Producción de enzimas que inactivan el antibiótico. Eje: Síntesis de ß lactamasas.

2-Disminución de la permeabilidad de la membrana celular. Eje: Resistencia de la
Pseudomonas al Imipenem.
3-Modificación del sitio diana extracelular. Eje: Cambio de la PBP2 por una PBP2a, que
realiza el S. aureus meticilino resistente.
4-Modificación de un sitio diana intracelular. Eje. Resistencia de la estreptomicina
mediante modificación del ribosoma.
5- Salto del proceso metabólico inhibido o bloqueado por el antibiótico. Eje:
Resistencia al Trimetropin/Sulfa.
Disminución de la captación del antibiótico:

Puede darse a través de una disminución en la permeabilidad de la membrana al antibiótico.
Muchas bacterias gram negativas naturalmente no permiten el paso de moléculas
hidrofóbicas como la eritromicina, debido a la presencia de lipopolisacáridos en esta.
Otro mecanismo de resistencia es a través de las Porinas, que conlleva a modificaciones en
su estructura o número, impidiendo el paso de medicamentos.
Remoción del medicamento de la célula:

Considerado uno de los principales mecanismos de resistencia, se da a través de bombas
de eflujo (Las bombas de eflujo son proteínas de membrana encargadas del transporte de
distintos compuestos desde el interior de las bacterias al exterior, contribuyendo de esta
forma a la resistencia bacteriana) de medicamentos que expulsan los mismos fuera de la
bacteria.
Ejemplos de este tipo de resistencia lo muestran la E. coli que mediante una bomba de
eflujo de antibióticos se hace resistente a la tetraciclina, eritromicina, y algunas
fluoroquinolonas, y la Pseudomonas aeruginosa que adquiere multirresistencia mediante
sobreexpresión de genes de eflujo.
Inactivación o destrucción del agente antimicrobiano mediante actividad enzimática:

Si el germen no ha evitado que entre el antibiótico, o no ha sido capaz de expulsarlo una
vez ingresado a la bacteria, le queda un camino que es inactivar o destruir el antibiótico;
para esto las bacterias han desarrollados mecanismos enzimáticos para defenderse de los
antimicrobianos. El principal exponente de este mecanismo de resistencia lo constituyen
un grupo de enzimas que tienen la capacidad de inactivar o modificar antibióticos ß
lactámicos como los carbapenems, penicilinas y cefalosporinas.
Las ß lactamasas son producidas por una gran variedad de bacterias que incluye especies
de Gram positivos, Gram negativos y anaerobios.
Las ß lactamasas en las bacterias Gram negativas, se encuentran en el espacio
periplásmico, y en las Gram positivas como carecen de membrana externa, las ß
lactamasas son excretadas al medio exterior.
Modificaciones del sitio Diana:
56
La alteración o modificación del sitio de unión del antimicrobiano se traduce en una pérdida
de la afinidad y por tanto lo imposibilita para realizar la destrucción del microorganismo.
57

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Florencia Permuy Rivadavia

Se asignan dos nombres a cada organismo:

Ej, Staphylococcus aureus

Características principales de los diferentes

Parásitos Animales Multicelulares

❖ Colonización: Acción por la cual los microorganismos se asientan establemente en

comensalista, mutualista o parasítica. Es decir que, el microorganismo se encuentra

La microflora normal impide el crecimiento excesivo de patógenos a través de antagonistas

Beneficios: Barrera, Competencia y Producción

Potencial patogénico de la flora normal

Existen tres tipos diferentes de esta:

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, Corynebacterium (ojos), Micobacterias saprófitas

Por ejemplo: E. coli, es inofensiva si permanece en el intestino grueso, pero si se transporta

Además, muchas personas son portadoras de microorganismos que por lo general, se

Cooperación entre microorganismos

La cooperación entre microorganismos es causante de enfermedades, por ejemplo, los

● Animales: animales salvajes y domésticos, transmiten enfermedades a los

Excepciones: Estas existen debido a que algunos microbios tienen requerimientos de

VÍA DE INGRESO PREFERENTE

Prerrequisito para ser capaces de causar daño

Cantidad de microbios invasores

La probabilidad de enfermedad aumenta a medida que lo hace la cantidad de patógenos.

La adherencia o adhesión es el medio por el cual los patógenos (y microorganismos no

● ¿Cómo están formadas estas adhesinas o ligandos? Están formados por

La afinidad puede ser a un tejido en particular o a un gran número de tejidos y células

El tropismo tisular también puede darse o aumentar gracias a la presencia de proteínas

Etapas del tropismo tisular

Modo en que los patógenos bacterianos superan las defensas del

➔ Klebsiella pneumoniae (neumonía bacteriana)

¿Qué hace la fibrina? El coágulo de fibrina protege a la bacteria de la fagocitosis y

● Las Cinasas/Quinasas son enzimas bacterianas que degradan la fibrina, y digieren

● La Hialuronidasa, es otra enzima bacteriana que hidroliza el ácido hialurónico

● La Colagenasa es una enzima que degrada el colágeno que se encuentra en los

Entonces, seguidamente de que las bacterias entren en contacto con el huésped, y se

Modo en que los patógenos bacterianos dañan las células

Denominación de las exotoxinas

Las exotoxinas se pueden denominar por las siguientes características:

Asimismo, las exotoxinas se dividen en tres tipos según su estructura y función:

★ Toxinas alteradoras de membranas (lisis)

lipoproteínas, fosfolípidos y lipopolisacáridos (LPS). Esta última es denominada lípido A, es

¿Cuándo son liberadas las endotoxinas? Son liberadas en la multiplicación bacteriana o

La fiebre es una respuesta pirógena que se desencadena por la producción de

El shock es el descenso de la presión arterial, potencialmente mortal.

Haemophilus influenzae de tipo B, en el líquido cefalorraquídeo induce la liberación de IL-1 y

¿Cómo es su inmunología? Las endotoxinas no tienden a promover la formación de

4. Inducción de reacciones de hipersensibilidad

Plásmidos, lisogenia y patogenicidad

Unidad 4: Epidemiología de infecciones

➔ Casos centinela: primeros pacientes afectados por el brote de la enfermedad.

Es la medida de ocurrencia de nuevos casos de la enfermedad en estudios de la población.

Es la proporción de una población que tiene la enfermedad de interés en un periodo

Refleja la ocurrencia de casos nuevos de la enfermedad en estudio. Mide la rapidez con la

Probabilidad de permanecer vivo en un determinado tiempo. Es decir que, indica la

Es la propensión (predisposición) y proporción de una enfermedad a causar la muerte a los

Enfoque epidemiológico (EEp)

● Vigilancia de enfermedades (seguimiento de la incidencia de una enfermedad,

Método de casos y controles

Estudio de cohorte o longitudinal

Enfermedades de notificación obligatoria (ENO)