Pediatria Niños Dermatitis - Atopica

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Dermatitis atópica

Mercedes Escarrer Jaume(1), M.ª Teresa Guerra Pérez(2)


Presidenta de SEICAP. Servicio de Alergia y Neumología Infantil. Clínica Juaneda. Pediatra.
(1)

CS San Agustín. Palma de Mallorca


(2)
Coordinadora del Grupo de Trabajo de Dermatitis atópica y enfermedades cutáneas de SEICAP.
Pediatra. CS Jerez Sur Área de Gestión Norte de Cádiz. Cádiz

Escarrer Jaume M, Guerra Pérez MT. Dermatitis atópica. Protoc diagn ter pediatr. 2019;2:161-75.

RESUMEN

La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por intenso prurito
y piel seca, que presenta una evolución crónica y cursa en forma de brotes. Es la enfermedad cró-
nica de la piel más frecuente en la infancia. El pediatra establecerá un diagnóstico de sospecha
ante una dermatitis con intenso prurito con carácter persistente o recurrente. El
tratamiento de la dermatitis atópica debe ir dirigido a reducir los síntomas (prurito cutáneo
y eccema), prevenir las exacerbaciones y minimizar los riesgos del tratamiento. Es
complicado lograr un control óptimo de los síntomas. Los dos pilares fundamentales en el
tratamiento médico de la dermatitis atópica son la hidratación adecuada de la piel y el uso
de corticoides tópicos.

Palabras clave: dermatitis atópica; corticoides tópicos; inmunomoduladores tópicos;

Atopic dermatitis

ABSTRACT

Atopic dermatitis (AD) is an inflammatory disorder of the skin characterized by intense pruritus
and dry skin, with a chronic evolution and presenting in the form of exacerbations. It is the
most frequent chronic skin disease in childhood. The pediatrician will establish a diagnosis
of suspicion for a dermatitis with intense pruritus with persistent or recurrent character.
The treatment of atopic dermatitis must be aimed at reducing the symptoms (skin pruritus
and eczema), preventing exacerbations and minimizing the risks of treatment, as optimal
control of symptoms is difficult to achieve. The two main pillars in the medical treatment of
atopic dermatitis are an adequate hydration of the skin and the use of topical
corticosteroids.

Key words: atopic dermatitis; topical corticosteroids; topical immunomodulators; emollients.

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atópica

1. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA filagrina2. Esta predis-

La dermatitis atópica (DA) es un proceso


inflama- torio de la piel caracterizado por
intenso prurito y piel seca, que presenta una
evolución crónica y cursa en forma de brotes.
Se puede presentar en sujetos de todas las
edades, pero es mucho más frecuente en
niños; el 50% de los casos se diagnostica
durante el primer año de vida.

La incidencia de la DA ha aumentado entre 2 y 3


veces en los países industrializados durante las
últimas tres décadas, afectando hasta un 20%
de los niños y causando un gran impacto en la
calidad de vida del paciente y de su familia.
El aumento en la prevalencia pudiera estar
vincu- lado con un modo de vida occidental.

Es la enfermedad crónica de la piel más


fre- cuente en la infancia. Se estima que
entre el 5 y el 30% de las consultas efectuadas
en Pedia- tría de Atención Primaria se deben a
problemas dermatológicos y que alrededor
del 10-15% de los pacientes atendidos en las
consultas de Dermatología es menor de 16
años, siendo la DA el diagnóstico individual
más frecuente, con una prevalencia de entre
un 6 y un 15% en España1 (un 0,7-2,4% de la
población general), e inferior en los países
en vías de desarrollo.

2. ETIOPATOGENIA

En la etiopatogenia de la dermatitis
atópica intervienen tres factores:

• Predisposición genética: existen mutaciones


en determinados genes que alteran la barrera
cutánea y producen una inflamación
persis- tente. El factor genético mejor
conocido es la mutación del gen de la
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posición genética se pone de manifiesto sospecha ante una dermatitis con intenso
por la presencia de antecedentes prurito y carácter per- sistente o recurrente.
familiares de enfermedades alérgicas en La afectación de la piel no
los niños con der- matitis atópica y la
coexistencia en el propio niño de otras
enfermedades alérgicas como el asma,
rinitis o alergias a determinados ali-
mentos. La historia familiar de
enfermedad predispone de tal manera
que, si está afec- tado un progenitor, la
prevalencia se estima en un 60%, y con
ambos progenitores la pre- valencia
alcanza un 80%. Hay mayor asocia- ción si
la afectada es la madre, sobre todo si
presenta manifestaciones graves de
atopia3.

• Disfunción de la barrera cutánea: la


piel especialmente seca y permeable
de los atópicos facilita la penetración
de múlti- ples alérgenos, irritantes y
patógenos del medio ambiente. Se
estima que la piel da- ñada por el eccema
tiene un 30% menos de ceramidas y estas
son de cadena más corta. La disfunción de
la barrera cutánea se reco- noce como
fundamental para el inicio y la progresión
de la dermatitis atópica.

• Inflamación persistente de la dermis:


Exis- ten estudios que sugieren que la
activación de los linfocitos T en la DA es
bifásica, con infiltrado inflamatorio
inicialmente de pre- dominio TH2 y de
forma tardía TH11.

3. DIAGNÓSTICO

3.1. Diagnóstico clínico

El diagnóstico de DA se basa en un
conjunto de síntomas y signos clínicos. El
pediatra esta- blecerá un diagnóstico de
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tiene unas características típicas de la derma-


ses clínico-evolutivas: fase del lactante, infantil
titis atópica, por lo que su diagnóstico se basa
y adolescente-adulto joven (Tabla 1).
en su asociación a una serie de rasgos
clínicos. La presencia de prurito y lesiones
3.1.1. Criterios diagnósticos
eccematosas crónicas o recurrentes con
morfología y distri- bución típicas en Los criterios de Hanifin y Rajka para el
pacientes con antecedentes de atopia son diag- nóstico de la dermatitis atópica son
esenciales para el diagnóstico. los más utilizados en ensayos clínicos en
poblaciones pediátricas.
La lesión básica es el eccema mal delimitado,
que se acompaña de intenso prurito. Las Criterios mayores: deben estar presentes
lesiones se clasifican según el tiempo de tres o más de los criterios mayores
evolución en:
1. Prurito.
• Agudas: eritema, vesiculación, exudado,
excoriación. 2. Morfología y distribución típicas:

• Subagudas: pápulas eritematosas, desca- j. Liquenificación en flexuras en adultos.


mación, excoriación.
k.Afectación de cara, flexuras y
• Crónicas: liquenificación, engrosamiento de superficies de extensión en niños y
la piel, pápulas fibróticas, aumento de jóvenes.
pliegues.
l. Combinación de estos patrones en
niños y adultos.
Fases clínicas: la localización de las lesiones va-
ría con la edad del paciente, existiendo tres
fa-

Tabla 1. Fases clínico-evolutivas de la DA4

Edad Lesiones Localización


Lactante 0-2 años Eccema exudativo Mejillas, cuero cabelludo, zonas de
extensión de extremidades

Infantil 2-12 años Eccema subagudo Flexura cubital y poplítea, zona


periorbitaria y peribucal, dorso de manos

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Adolescente >12 años Eccema crónico Flexuras, cuello, dorso de manos y pies
Liquenificación

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3. Carácter crónico o recidivante.


17.Pliegues anteriores del cuello.
4. Historia familiar o personal de atopia.
18.Prurito al sudar (hipersudoración).
Criterios menores: deben cumplir tres o más
19.Intolerancia a lanas y solventes orgánicos.
de los siguientes criterios menores:
20.Acentuación perifolicular.
1. Xerosis.
21.Intolerancia a alimentos.
2. Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o querato-
sis pilaris.
22.Curso influenciado por factores ambienta-
les o emocionales.
3. Reactividad a pruebas cutáneas inmediata
(tipo 1).
23.Dermografismo blanco.
4. IgE sérica elevada.
El grupo de trabajo de Reino Unido establece
unos criterios simplificados de diagnóstico de
5. Comienzo a temprana edad.
DA5 (Tabla 2).
6. Tendencia a infecciones cutáneas (especial-
mente S. aureus y herpes simple) o Tabla 2. Criterios modificados para el diagnóstico de
defecto en la inmunidad mediada por dermatitis atópica
células.
Debe tener Lesiones cutáneas pruriginosas, (o referencia
paterna de rascado) en los últimos 12 meses
7. Tendencia a dermatitis en manos y pies
Además, ha • Historia de afectación de los pliegues
inespecíficas. de presentar cutáneos: antecubital, huecos poplíteos, cara
3 de los lateral de tobillos, cuello y zona periorbitaria
8. Eccema del pezón. siguientes (pliegue de Dennie Morgan)
hallazgos
• Historia personal de asma o rinitis alérgica
9. Queilitis. (o historia de enfermedad atópica en un
familiar de primer grado en un paciente
<4 años)
10.Conjuntivitis recurrente.
• Historia de xerosis cutánea generalizada en
el último año
11.Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.
• Inicio antes de los 2 años de vida (no se
utiliza si el niño tiene <4 años)
12.Queratocono.
• Dermatitis flexural visible (incluyendo
dermatitis de mejillas, frente, cara externa
13.Catarata anterior subcapsular.
de miembros en <4 años)

14.Oscurecimiento orbitario (ojeras).


3.1.2. Valoración de la gravedad: índice
15.Eritema o palidez facial. SCORAD

16.Pitiriasis alba. Es difícil establecer un método universal para


valorar la gravedad debido a la variación de la
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enfermedad con la edad y presentaciones clí-


• B: la intensidad de las diversas lesiones. Se
nicas particulares. El European Task Force on
valoran seis tipos: eritema, edema/pápula,
Atopic Dermatitis diseñó el Scoring Atopic Der-
exudado/costra, excoriación, liquenificación
matitis (SCORAD) para valorar a los pacientes
y sequedad, puntuándose cada una de 0
que cumplen los criterios diagnósticos. Es una
a
herramienta de referencia en el seguimiento
3. Supone hasta el 60% del total.
y evaluación de la DA, al permitir asignar una
puntuación al nivel de gravedad que presenta
• C: los síntomas subjetivos en los tres
la enfermedad en un determinado
últi- mos días: prurito y pérdida de sueño,
momento (Figura 1).
dando a cada uno entre 0 y 10 puntos
mediante una escala analógica virtual.
En el SCORAD se valoran tres parámetros:
Representa un 20% del total.

• A: la extensión del área afectada por la der- Índice SCORAD = A / 5 + 7 × B / 2 + C.


matitis, que se expresa como porcentaje de
superficie corporal afectada por la Se establecen tres grados:
inflama- ción. Se emplea la regla de los 9
como ins- trumento de medida (la • Leve: puntuación de 0 a 25.
sequedad sin otra lesión no contabiliza).
Puede suponer hasta el 20% del total. • Moderado: puntuación de 25 a 50.

• Grave: puntuación mayor de 50.

Figura 1. Índice SCORAD

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Existe un atlas para ayudar a valorar la in- niño:


tensidad de las lesiones y un programa
de ordenador para facilitar el cálculo
matemá- tico; incluso recientemente para
ayudar a los pacientes y familias está
disponible el Pa- tient Oriented SCORAD
(PO-SCORAD), que ofrece al paciente la
posibilidad de utilizar el mismo método de
evaluación que su médico. Esto permite
obtener una curva de la evolu- ción de su
eccema entre consulta y consulta. El PO-
SCORAD es el SCORAD (puntuación de la
gravedad del eccema) realizado por el propio
paciente (Figura 1).

Para el diagnóstico de DA no son determinan-


tes los parámetros de laboratorio. Aproxima-
damente un 80% de los pacientes presenta
niveles séricos elevados de IgE, a veces cifras
muy altas, y pueden presentar pruebas cutá-
neas positivas o IgE especifica frente a neu-
moalérgenos o alérgenos alimentarios. Este
aumento es el resultado de la inflamación de
la piel mediada por Th2 y los niveles de IgE
disminuyen significativamente con un
mejor control de la inflamación de la piel.
Todo ello apoya que las reacciones alérgicas
juegan un papel importante en la dermatitis
atópica. Al- rededor del 30% de los niños
que comienzan esta enfermedad en las
primeras semanas o meses de vida
(comienzo precoz) desarrollará rinitis alérgica
o asma, constituyendo la llama- da marcha
atópica y siendo factores de riesgo para su
desarrollo la edad de inicio temprana, la
severidad, un pobre control de esta y unos
niveles elevados de IgE6.

3.2. Diagnóstico diferencial

La distribución típica y el prurito intenso son cla-


ves para el diagnóstico diferencial con otras
en- fermedades cutáneas que pueden afectar al
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1. Dermatitis seborreica: no pruriginosa y 9. Psoriasis: se presenta como lesiones erite-
de aparición en las primeras semanas matoescamosas en placas bien delimita-
de vida, cursa con descamación grasienta
de coloración amarillenta y aparición en
cuero cabelludo, cejas y pliegues
inguinales.

2. Dermatitis irritativa de contacto: suele


de- berse a sustancias irritativas no
alérgicas y delimitadas a la zona de
exposición; con frecuencia se asocia a DA
por el aumento de sensibilidad
cutánea.

3. Dermatitis alérgica de contacto: lesiones


similares a la DA, pero limitadas a la
zona de contacto con el alérgeno.

4. Escabiosas o sarna: infección producida


por Sarcoptes scabiei, se caracteriza por la
apa- rición de lesiones lineales que
formarán el surco acarino y vesícula
perlada, con prurito preferentemente
nocturno y afectación de otros
familiares.

5. Impétigo y síndrome de piel escaldada


por estafilococo: es frecuente en pacientes
con DA la infección cutánea por
Staphylococcus aureus.

6. Infecciones micóticas: son eritematosas,


con borde activo y descamación; la
pitiria- sis versicolor se presenta con
predominio en la espalda y no es
frecuente en la infancia.

7. Infecciones virales: infección por


herpes simple, local o diseminada.

8. Ictiosis vulgar: enfermedad autosómica


dominante con escamas gruesas en extre-
midades.

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das, de localización en codos y rodillas, • Molluscum contagiosum: los niños atópicos


con afectación de uñas y cuero son más susceptibles de desarrollar lesiones
cabelludo.

10.Enfermedades metabólicas: déficit de zinc,


déficit de biotina, fenilcetonuria.

11.Inmunodeficiencias. síndrome de Omenn,


síndrome de Wiscott-Aldrich, síndrome
de hiper-IgE, otras inmunodeficiencias, que
pue- den asociar una erupción que se
confunda con la DA hasta que aparezcan el
resto de los síntomas asociados a la
enfermedad de base.

12.Enfermedades malignas: linfoma cutáneo


de células T, histiocitosis de células de Lan-
gerhans.

13.Dermatitis herpetiforme: se asocia a


celia- quía clínica o subclínica, se
presenta como una erupción vesiculosa
muy pruriginosa, simétrica, que afecta las
superficies de ex- tensión y la región
lumbar.

4. COMPLICACIONES DE LA
DERMATITIS ATÓPICA

• Infecciones bacterianas por estafilococo: es


la complicación más frecuente, la
coloniza- ción por Staphylococcus aureus
es común y afecta a más del 90% de
pacientes con DA.

• Eccema herpético (erupción variceliforme de


Kaposi): es una infección aguda y
disemi- nada por el virus del herpes
simple. Es más frecuente en los 3 primeros
años de la vida, y se caracteriza por
lesiones y pústulas que evolucionan a
costras.

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de molluscum contagiosum, que son asin- su curso en brotes y su evolución, así como la
tomáticas. necesidad de trata- miento para controlar la
enfermedad.
• Infecciones por dermatofitos.

5. TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
ATÓPICA

El tratamiento de la dermatitis atópica debe


ir dirigido a reducir los síntomas (prurito
cutáneo y eccema), prevenir las
exacerbaciones y mini- mizar los riesgos del
tratamiento; es complica- do lograr un control
óptimo de los síntomas. Los dos pilares
fundamentales en el tratamiento médico
de la dermatitis atópica son la hidra- tación
adecuada de la piel y el uso de corticoi- des
tópicos, pero en casos más graves deben
emplearse otros tratamientos tales como
la fototerapia (UVB) o tratamientos
sistémicos7.

El tratamiento se basa en:

5.1. Educación del paciente y su familia

Deben comprender que se trata de una


enfer- medad crónica, que no tiene
tratamiento cura- tivo, pero que mejorará con
la edad y realizando correctamente el
tratamiento.

Hoy en día se trabaja con las escuelas de


ato- pia; son sesiones colectivas de
intercambio entre pacientes, padres y
profesionales que incluyen dermatólogos,
pediatras alergólogos, psicólogos y
enfermeros. Tienen una parte práctica
para que los niños y sus familias co- nozcan
cómo aplicar los emolientes y evitar los
desencadenantes. Es muy importante
contar con el apoyo de las familias,
desdramatizar la enfermedad y comprender
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5.2. Evitar exacerbaciones


al huevo), mientras que los niños por encima
de los cinco años de edad y los adultos pre-
Deben evitarse todas aquellas situaciones que
sentan con mayor frecuencia sensibilización
puedan alterar la barrera cutánea: bañar al
a aeroalérgenos (siendo los ácaros los más
niño muy frecuentemente sin aplicar cremas
frecuentes en ambos grupos).
hidratantes o emolientes después del baño,
ambientes con poca humedad, estrés, piel seca,
No se debe eliminar de la dieta un
sudoración abundante, uso de suavizantes y
alimento que sea bien tolerado por el
detergentes.
paciente basán- donos en la presencia de
una sensibilización alérgica determinada
• Papel de los aeroalérgenos: existe controver-
mediante pruebas cutá- neas (prick test) o IgE
sia de si los alérgenos ambientales pueden
sérica específica. Dicha eliminación puede
desencadenar un brote de dermatitis
producir una pérdida de la tolerancia y
atópi- ca. Aunque muchos pacientes con
provocar una reacción, que puede llegar a ser
derma- titis atópica están sensibilizados
muy grave, al reintroducirlo en la ali-
a ácaros, pólenes, epitelios animales y
mentación. Solo se deben eliminar de la dieta
hongos, hay estudios que demuestran que
aquellos alimentos a los que el paciente está
únicamente la reducción de los antígenos
sensibilizado y con relevancia clínica demostra-
de alérgenos am- bientales (principalmente
da en el estudio alergológico9.
ácaros) no parece ser útil para el control
de la enfermedad8.
5.3. Restaurar la barrera cutánea e
hidratación abundante de la piel
• Alérgenos alimentarios: Aproximadamente
el 50% de los niños con dermatitis puede es-
Una adecuada hidratación de la piel es un com-
tar sensibilizados a alérgenos alimentarios
ponente clave para el manejo de la dermatitis
(principalmente leche de vaca, huevo, caca-
atópica. Los emolientes proporcionan un mé-
huete y trigo), pero esta sensibilización es
todo seguro y eficaz de mejora de la barrera cu-
irrelevante en la mayoría de los casos, por lo
tánea porque proporcionan a la piel una
que no está indicado retirar ningún
fuente de lípidos exógenos, mejorando sus
alimento de la dieta, a no ser que exista
propieda- des de barrera. Varios estudios
una alta sos- pecha clínica, con exacerbación
sugieren que el uso de emolientes suaves
de la derma- titis por algún alimento. El
desde el nacimiento podría proteger contra el
debut temprano (lactantes menores de 3
inicio de la inflama- ción de la piel en los
meses de edad) y una mayor gravedad de
recién nacidos, corrigiendo la disfunción
la DA se asocia con mayor frecuencia a
subclínica de la barrera cutánea y la
alergia a huevo, leche y cacahuete
inflamación temprana10.
mediada por IgE. Debemos valo- rar la
existencia de una alergia alimentaria o
5.4. Control del prurito
ambiental en niños con dermatitis atópi-
ca refractaria a tratamiento farmacológico
En la DA la fisiopatología del prurito no
y con historia clínica sugestiva Los lactantes
está clara y no parece que la histamina sea el
y preescolares están más frecuentemente
deter- minante principal. El prurito es el síntoma
sensibilizados a alimentos (principalmente
clave para evaluar la respuesta al
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corticoides tópicos y hasta que este no desapa- (colo- nizador habitual a este nivel y en fosas
rezca no se debe bajar la pauta del corticoide. nasales).
Los antihistamínicos a dosis habituales no sue-
len ser eficaces y solo se recomiendan antihis-
tamínicos orales con efecto sedante (hidroxici-
na) unidos a tratamiento tópico farmacológico
precoz para evitar el ciclo picor-rascado-lesión.
Los antihistamínicos no sedantes, como la lo-
ratadina o cetirizina, solo han demostrado
una leve disminución del prurito.

5.5. Tratamiento de las infecciones


cutáneas

Debemos sospechar una sobreinfección del


ec- cema ante la presencia de exudación,
costras melicéricas, empeoramiento de la
clínica o falta de respuesta al tratamiento. El
agente causan- te de sobreinfección bacteriana
más frecuente es el Staphylococcus aureus. La
utilización de antibióticos tópicos o sistémicos
dependerá de la extensión de la infección; en
casos localiza- dos son de elección el ácido
fusídico o la mupi- rocina tópica al 2% en
crema, aplicados 2 veces al día durante 1-2
semanas. Son de utilidad los preparados
tópicos en forma de asociaciones de un
corticoide tópico con un antibiótico para el
tratamiento de placas concretas de eccema
sobreinfectado o con sospecha de
infección.

En lesiones extensas es preferible el uso de


antibiótico oral, siendo de elección las cefalos-
porinas de primera o segunda generación y la
amoxicilina-clavulánico durante 7-10 días. En
alérgicos a β-lactámicos es de elección el ácido
fusídico oral (250-500 mg/12 h).

Se pueden considerar los baños con lejía diluida


al 0,005%, en niños con dermatitis atópica resis-
tentes a tratamiento y con múltiples sobreinfec-
ciones de la piel por Staphylococcus aureus
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La afectación de las lesiones de dermatitis plean pomadas y ungüentos.
por virus del herpes simple es conocida como
ecce- ma herpético o erupción variceliforme de
Kapo- si. Es una complicación grave y debe ser
tratada con antivirales orales como el aciclovir.
En casos graves (afectación sistémica) será
necesario el tratamiento intravenoso con
antivirales.

5.6. Tratamiento
farmacológico de la
inflamación

El tratamiento reactivo con corticoides tópi-


cos o inhibidores tópicos de la calcineurina
se aplica durante las fases de brote para
detener la inflamación; el tratamiento
proactivo con los mismos fármacos dos
veces por semana tiene como objetivo tratar
la inflamación sub- clínica. Además, como la
función barrera de la piel disminuye con la
inflamación clínica y subclínica, se debería
aplicar un emoliente con propiedades
antiinflamatorias como mí- nimo una vez al
día para reducir el proceso inflamatorio
producido por los queratinocitos dañados.

5.6.1. Corticoides tópicos

El tratamiento con corticoides tópicos es


de elección para los brotes de dermatitis
atópica. Se emplea durante el brote agudo,
1 o 2 veces al día, durante un periodo inferior
a 2 semanas.

El vehículo del corticoide dependerá de la


loca- lización y el tipo de eccema:

• Lesiones exudativas: se utilizará crema


o emulsión (esta última también
indicada si está afectado el cuero
cabelludo).

• Lesiones crónicas o liquenificadas: se em-


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La cantidad se calcula con la Unidad de la Punta


húmedas y se reserva para DA grave y
de Dedo (FTU, finger tip unit), equivale a 0,5
extensa, para disminuir la intensidad y
g y es la cantidad de crema/ungüento
pérdida de agua durante los brotes extensos,
expri- mida de un tubo con una boquilla
en los que además el corticoide aplicado en
de 5 mm de diámetro, aplicada desde el
crema directamente sobre la piel puede no
pliegue distal de la cara palmar de la yema
ser tolerado.
del dedo índice (Tabla 3).

En reagudizaciones de dermatitis que, por su


La potencia la elegiremos en función de la lo-
extensión o por su gravedad, no se
calización de las lesiones (Tabla 4).
controlan con corticoide tópico, puede ser
necesario utili- zar un ciclo corto de corticoides
• Cara, axilas, ingles y genitales: potencia baja
orales. La dosis recomendada de prednisona es
y si no hay mejoría subir a potencia media.
0,5-1 mg/kg/ día, que se mantiene hasta la
resolución del brote, con reducción de la
• Tronco, extremidades y cuero cabelludo:
dosis de forma pro- gresiva en 1-2
potencia media y si no mejora subir a
semanas.
po- tencia alta.
El uso continuado y durante un tiempo pro-
• En niños es recomendable el uso de los corti-
longado del corticoide tópico puede produ-
coides tópicos de cuarta generación, puesto
cir atrofia cutánea, erupciones acneiformes
que disocian la eficacia clínica de los efectos
e hipertricosis. Más raramente la aplicación
secundarios locales y sistémicos.
prolongada en el contorno de ojos y párpados
puede producir aumento de la presión intrao-
El tratamiento con vendajes húmedos es muy
cular y cataratas.
útil. Se usan corticoides tópicos asociados a
emolientes en proporciones variables del 10
5.6.2. Inmunomoduladores tópicos
al 50%, aplicados en extensas áreas bajo
(IM). Fármacos inhibidores de la
oclusión con una capa de tela húmeda (por
calcineurina
ejemplo, un pijama de algodón) y cubierta de
otra capa de tejido seco; es lo que se
Los fármacos inhibidores de la calcineurina
conoce como curas
suponen la principal alternativa antiinflama-
toria a los corticoides tópicos en el manejo de
la dermatitis atópica, con la ventaja de que
no

Tabla 3. Cantidad de corticoide según zona y edad

3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos


Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5
Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7
Espalda 1,5 3 3,5 5 7
Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4

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atópica
Mano y dedos 1
Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8

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atópica
Tabla 4. Clasificación europea de la potencia de los
corticoides en forma de pomada con concentraciones de
0,03% o 0,1% (la segunda se reserva solo para
1 Baja • Hidrocortisona acetato 1-2,5% mayores de 15 años), y pimecrolimus crema al
• Metilprednisolona acetato 0,25% 1%. Están aprobadas en Europa y EE. UU. para
• Dexametasona 0,1-0,2%
el tratamiento de la dermatitis atópica en niños
• Fluocinolona acetonido 0,0025%
mayores de 2 años.
2 Media • Prednicarbato 0,25%
• Dipropionato aldometasona 0,05%
Ambos deben aplicarse dos veces al día en la piel
• Valerato betametasona 0,025%
seca, durante un periodo máximo de 6
• Butirato clobetasona 0,05%
semanas.
• Desoximetasona 0,05%
• Acetonido fluocinolona 0,00625-0,01%
• Butilo de fluocortina 0,75% El efecto secundario más frecuentemente ob-
• Aceponato hidrocortisona 0,1% servado es la sensación de quemazón e irrita-
• Butirato hidrocortisona 0,1% ción cutánea en la zona de aplicación, aunque
3 Alta • Dipropionato betametasona 0,05% este efecto es autolimitado y desaparece de 5 a
• Dipropionato beclometasona 0,025% 7 días después del inicio del tratamiento.
• Valerato de betametasona 0,1%
• Budesonida 0,025% En niños que presentan numerosos brotes a
• Diflorasone diacetato 0,05% lo largo del año (4 o más) está indicado el tra-
• Butirato de hidrocortisona 0,1% tamiento proactivo con el uso de
• Aceponato metilprednisolona 0,1% tacrolimus como tratamiento de
• Furoato mometasona 0,1% mantenimiento (2 o 3 veces a la semana en
• Triamcinolona acetonido 0,1% las zonas más frecuen- temente lesionadas);
• Fluticasona propionato 0,1% de esta forma se trata la inflamación
4 Muy alta • Propionato clobetasol 0,05% subclínica, demostrando varios es- tudios una
• Halcinónido 0,1%
disminución de 7 a 10 veces del nú- mero de
Corticoides • Butirato hidrocortisona
brotes, con escasos efectos adversos11.
tópicos de 4.ª • Prednicarbato
generación
• Aceponato metilprednisolona
Existen situaciones clínicas en que los IM pue-
• Furoato mometasona
den ser preferibles a los corticoides tópicos: re-
• Fluticasona propionato pomada
chazo a los corticoides tópicos (corticofobia),
áreas sensibles (cara, anogenital o pliegues),
producen atrofia cutánea, por lo que deberían atrofia inducida por corticoides o uso ininte-
ser de elección para el tratamiento de las lesio- rrumpido de corticoides.
nes localizadas en áreas más sensibles, como la
región facial. Tienen un peso molecular elevado 5.6.3. Alternativas de tratamiento
y poder lipofílico, por lo que su absorción sisté- en pacientes con dermatitis atópica moderada-
mica es prácticamente nula. grave que no responden a tratamiento
convencional
Actualmente existen dos preparaciones para su
uso en Pediatría: tacrolimus, que se presenta • Inmunosupresores sistémicos: están indica-
dos en la DA grave refractaria. Su uso
está limitado por sus potenciales efectos
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adver-

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sos. La ciclosporina A es el inmunosupresor que se une al receptor de la IL-4


de elección en la edad pediátrica12 y es el más bloqueando
utilizado en la práctica clínica habitual para
el tratamiento de la dermatitis atópica grave
no respondedora a corticoides. Ha
demostrado ser un fármaco muy eficaz en la
mejoría rápi- da de DA grave. Otros
(azatioprina, micofeno- lato mofetilo,
metotrexato) precisan estudios amplios
controlados en niños que prueben su
eficacia; se utilizarán solo si la ciclosporina
es inefectiva o está contraindicada.

• Inmunoglobulinas endovenosas: entre los


mecanismos beneficiosos del uso de inmu-
noglobulinas endovenosas destaca la recien-
temente descrita inhibición de la apoptosis
de queratinocitos. Puede ser un
tratamiento eficaz y seguro para controlar
la DA grave.

• Fototerapia: la fototerapia UVB de ban-


da ancha es la modalidad más apropiada
como elección inicial en la edad pediátrica.
Presenta efectos antiinflamatorios y reduce
la colonización del Staphylococcus aureus.
No está indicada en niños menores de 12
años, salvo casos excepcionales. Considerada
como adyuvante al tratamiento tópico para
el tratamiento de mantenimiento de
pacien- tes corticodependientes, se deben
valorar los efectos secundarios y riesgos a
corto plazo (prurito y quemaduras) y a largo
plazo (enve- jecimiento prematuro de la
piel y aumento del riesgo de melanoma y
cáncer de piel).

• Agentes biológicos: el omalizumab es un an-


ticuerpo monoclonal anti-IgE indicado para
el tratamiento del asma grave que también
ha demostrado buenos resultados en el tra-
tamiento de la dermatitis atópica. El dupilu-
mab es un anticuerpo monoclonal humano
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el estímulo que ejercen la IL-4 y la IL-13 A continuación, presentamos el esquema
sobre los linfocitos T cooperadores. Ha diag- nóstico de alergia a alimentos en niños con
sido apro- bado recientemente por la FDA der- matitis atópica:
y por la EMA para uso en adultos >18 años
con DA rebelde al tratamiento habitual
con productos tópi- cos, recientemente
comercializado en Espa- ña. Actualmente
hay un estudio en un grupo de 6 a 18 años,
para constatar si se puedan trasladar a
estas edades los beneficios con- seguidos
en los mayores de 18 años. Podría ser una
buena opción terapéutica en niños
mayores y adolescentes (fuera de
guía)13.

5.7. Criterios de derivación al especialista

5.7.1. Derivación a Dermatología

• DA moderada o grave que no responde al


trata- miento tópico con corticoides o
inmunomodu- ladores, o que tenga recidivas
muy frecuentes. El pediatra debe asegurase
que el tratamiento ha sido realizado
correctamente, tanto el fár- maco
utilizado como la cantidad, forma de
aplicación y tiempo de administración,
valo- rando la gravedad con la escala
SCORAD.

• Cuando se plantean dudas en el diagnóstico,


es importante descartar
inmunodeficien- cias en los menores
de un año.

5.7.2. Derivación al Servicio de Alergia Infantil

Es necesario investigar una etiología alérgica


en los casos de DA moderada y grave,
especial- mente en los primeros años de la
vida, cuando los alimentos pueden ser
factores desencade- nantes o coadyuvantes
en los brotes.

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1. Indicaciones:
de dieta ni restricción dietética, ya que no
a.Lactantes con dermatitis atópica mode- disminuyen la incidencia de atopia y pueden
rada-grave. ocasionar déficits nutricionales.

b. Niños con sospecha de exacerbación de • Lactancia materna: su papel en la prevención


la dermatitis por algún alimento o falta de la DA no está uniformemente
de respuesta al tratamiento habitual. aceptado14.

2. Estudio alergológico: • Alimentación complementaria en el lactan-


te: no existe evidencia de que retrasando la
a.Historia clínica: anamnesis y exploración
introducción de alimentos potencialmente
física.
alergénicos se disminuya la incidencia
b. Pruebas cutáneas (prick test) o IgE de DA ni la marcha atópica y, sin embargo,
sérica específica con: su administración tardía se asocia con un
in- cremento de alergia15.
i. Alimentos sospechosos por anamnesis.
• Probióticos: el papel de los probióticos en
ii. Batería de alimentos que con más fre- la prevención y en el tratamiento de la
cuencia sensibilizan a los niños con der- matitis atópica es controvertido. Se
DA; en lactantes huevo y leche, aunque han realizado varios estudios reseñando
aún no se hayan introducido en su que podrían disminuir los días de
dieta (posibilidad de sensibilización tratamiento activo con corticoides. Hay que
a tra- vés de leche materna), en concluir que, hasta la fecha, la evidencia
niños más mayores añadir frutos de la eficacia de probióticos es limitada e
secos, pescado y marisco. inconsistente. Una revisión sistemática16
reveló que el efecto fue protector en
c.Dieta de eliminación de los alimentos pacientes con DA moderada a severa, con
con prueba positiva o negativa con preparaciones que contenían Lactobacillus.
alta sospecha durante dos semanas, La mayoría de las guías de práctica
compro- bando la mejoría de la clínica no recomiendan los probióticos
dermatitis seguida de prueba de para el tratamiento de la dermatitis
provocación controlada. atópica. En cualquier caso, no se
recomiendan en menores de un año. En
d. Dieta de exclusión de los alimentos
cuanto a la prevención algunos mencionan
con resultado positivo en la prueba de
que podrían tener cabida en la población
pro- vocación.
de alto riesgo, sin especificar qué probió-
tico utilizar. Y aun admitiendo una posible
6. PREVENCIÓN DE LA DERMATITIS eficacia se plantean dudas acerca del mo-
ATÓPICA mento más idóneo para su uso, durante
la gestación, tras el parto o en ambos
• Dieta en embarazadas o en madres que perio- dos. También hay dudas acerca del
dan el pecho: no está recomendado ningún tipo de cepas a emplear y durante cuánto
tipo tiempo se deben dar.
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atópica

• Vitamina D o ácidos grasos: no existen sufi- systematic review and meta-analysis. Am Acad
cientes estudios que avalen su utilización en Dermatol. 2016;75(4):681-7.
la prevención o tratamiento de la DA.

• Emolientes: varios estudios sugieren que


el uso de emolientes suaves desde el naci-
miento podría proteger contra el inicio de
la inflamación de la piel en los recién
na- cidos con riesgo de atopia. Varios
estudios apoyan que los emolientes
corrigen la dis- función subclínica de la
barrera cutánea y la inflamación
temprana, disminuyendo la gravedad o
desarrollo de la DA17.

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