Caso Inmuno ° 11

En el presente trata de un paciente de sexo masculino de 47 aos de edad, con 70 kg. De peso.
A quien se le realiza un trasplante ortotpico aloinjerto (injerto algeno) cardiaco, para corregir una deficiencia funcional del ventrculo izquierdo, quien a los primeros das present rechazo con lo cual desarrollo un cuadro de hipotensin, pero al cabo de unas semanas mas fue progresando satisfactoriamente. PREGUNTAS DE APLICACIN: 1.- ANALICE EL TIPO DE ALTERACIN DEL SISTEMA INMUNE QUE SE DESARROLLA EN ESTE CASO CLNICO. Hay una alteracin por alorreactivos, ya que el trasplante se dio entre dos individuos de la misma especie, pero con informacin gentica diferente a lo que se denomina Aloinjerto. Diversos estudios revelan que el rechazo del traplante de debe a una respuesta inmunitaria adpatativa. Polimorfismos del complejo mayor de histocompatibilidad: La causa primaria de la respuesta inmune a los aloinjetors de rganos vascularizados es la incompatibilidad a nivel del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), estos antgenos de superficie genticamente determinados primero fueron denominados antgeno trasplante en reconocimiento a su capacidad de predecir la aceptacin o el rechazo del injerto sobre la base de la compatibilidad del CMH. 2.- ESTABLEZCA LOS COMPONENTES CELULARES Y/O HUMORALES QUE INTERVIENEN EN SU DESARROLLO. Se produce una respuesta inmunitaria a aloinjertos, ya que estos desencadenan respuestas tanto celular como humoral. Los dos efectores de la respuesta inmune, anticuerpos humorales y clulas sensibilizadas, participan en la reaccin del receptor en contra de los antgenos del donador aunque la magnitud de su participacin relativa en cada caso difiere de acuerdo con distintos factores, siendo los dos ms importantes: el tipo de contacto entre los antgenos HLA del donador y el aparato inmune del receptor, y el estado de inmunizacin previa del receptor a los antgenos del donador. Por ejemplo, un alotrasplante de piel en un individuo no previamente sensibilizado a los antgenos HLA del donador se rechaza primariamente por la accin de linfocitos Tc, con escasa o nula participacin de anticuerpos; en cambio, un segundo trasplante de piel del mismo donador al mismo receptor se rechaza en forma de "injerto blanco", lo que significa que ni siquiera llegan a establecerse anastomosis vasculares entre el aloinjerto y el husped, debido a la violenta e inmediata accin de los anticuerpos humorales del receptor en contra de los antgenos HLA del donador. En aloinjertos realizados en humanos con fines teraputicos la situacin es habitualmente ms compleja, debido a que se usan diversos
agentes inmunosupresores (ciclosporina A, esteroides, azatioprina, globulina antitimoctica, radiacin y otros ms) que cambian en distintos grados y formas (no todas bien conocidas) la actividad de los efectores de la respuesta inmune contra el aloinjerto. Naturalmente, las clulas sensibilizadas del receptor actan sobre los elementos portadores de los antgenos alognicos del donador a travs de los mecanismos inmunopatolgicos citotxicos descritos en prrafos anteriores, y lo mismo hacen los anticuerpos humorales dirigidos en contra de los mismos antgenos. 3.- EXPLIQUE LOS MECANISMOS INMUNOPATOLGICOS QUE SE LLEVAN A CABO EN ESTE TRASTORNO. Los mecanismos del rechazo del aloinjerto de acuerdo a las bases moleculares del reconocimiento de aloantigenos y las clulas que intervienen en el reconocimiento y la respuesta a los aloinjertos. Se produce un rechazo agudo, este se manifiesta en das o semanas despus del trasplante, este rechazo produce lesin vascular y parenquimatosa en el que intervienen los linfocitos T efectores y los anticuerpos. Los linfocitos T desempean una funcin esencial en el rechazo agudo debida a su capacidad de respuesta a los aloantigenos, entre los que figuran las molculas del CPH existentes en las clulas endoteliales y parenquimatosas. Los linfocitos T activados producen la lisis directa de las clulas del injerto o si no secretan citocinas que atraen y activan a clulas inflamatorias que a su vez lesionan al injerto. En las primeras etapas del rechazo agudo se produce una endotelitis o arteritis de la intima de las arterias de mediano calibre, si no es tratado suele provocar insuficiencia aguda del injerto.
Los linfocitos CD4 Y CD8 pueden contribuir al rechazo agudo, ya que conjuntos de datos indican que el reconocimiento y la eliminacin del injerto por los LTC CD8 alorreactivos es un mecanismo de rechazo agudo.
Los linfocitos CD4 pueden tener una participacin importante en el rechazo agudo mediante la secrecin de citocinas importantes y la induccin de reactivos de tipo HSR en los injertos. Tambin los anticuerpos pueden intervenir en el rechazo agudo, cuando en el receptor de un injerto se desarrolla una respuesta inmunitaria a antgenos de las paredes vasculares y los anticuerpos producidos se unen a dichas paredes y activan el complemento, produce necrosis trasmural de las paredes vasculares del injerto, con una inflamacin aguda distinta de la oclusin trombotica 4.- EXPLIQUE LOS HALLAZGOS CLNICOS Y DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS QUE PRESENTA EL PACIENTE. TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR: Inhibicin de uno o ms componentes del sistema inmunitario adaptativo o innato (la inflamacin), que puede producirse como resultado de una enfermedad subyacente o de forma intencional mediante el uso de medicamentos (llamados inmunosupresores) u otros tratamientos, como radiacin o ciruga (ablacin del bazo), con el propsito de prevenir o tratar el rechazo de un trasplante o una enfermedad autoinmune. -HIPOTENSION: Se da por que se presencio infiltrados linfocitarios que causan dao cardiaco ya s por la liberacin de citocinas o/y produccin de anticuerpos. -INFILTRADOS LINFOCITARIOS: Se da por la liberacin de citocinas y molculas de adhesin que hacen que migren las clulas encargadas de las respuestas inmunes (linfocitos, macrfagos, neutrofilos, etc.) -ANTICUERPOS ANTIMIOSINA: Por la activacin de los linfocitos B productoras de anticuerpos y activando el sistema del complemento haciendo dao de la miosina (esencial para la contraccin muscular), produciendo insuficiencia cardiaca.
BIBLIOGRAFIA.
ABBAS, A.K., LICHTMAN, A.H., POBER, J.S: Inmunologa celular y molecular (Tercera edicin). Madrid: Ed. Interamericana-McGraw Hill (1999). ELGERT, K.D. : Immunology. Understanding the Immune System. Wiley-Lyss, Nueva York (1996) JANEWAY, CH. A., TRAVERS, P., WALPORT, M., CAPRA, J.D..: Immunobiology: the immune system in health and disease. (cuarta edicin) Oxford: Current Biology, Churchill Livingstone, Garland, (1999) MALE, D., COOKE, A., OWEN, M., TROWSDALE, J., CHAMPION, B.: Advanced Immunology (Tercera edicin) Londres: Mosby (1996). KUBY, J.: Immunology (Tercera edicin). Nueva York: Ed. Freeman & Co. (1997).

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