Tumores Cerebrales UPAO (Dr. Vences 2023)

Tumores Cerebrales
Dr. Aldo D. Vences Balta.

Neurología – Neurofisiología
Facultad de Medicina UPAO - 2023
Definiciones
□ Son neoplasias que se originan del cerebro propiamente
dicho (tumores cerebrales primarios), o comprometen
al cerebro desde un lugar distante (metástasis
cerebral).
□ Tipos:
■ Primarios (parénquima, meninges, N.C., u otras estructuras)
■ Linfoma primario del SNC (linfoma no Hodgkin)
■ Metastásicos (los más frecuentes)
Epidemiología (tumores cerebrales primarios)
□ Constituyen el 1 % de cánceres.
■ 2da causa de muerte por cáncer (niños)
■ 5ta causa de muerte por cáncer en adultos.
□ Incidencia (US): 7 – 20 casos / 100 000 hbts.
□ Discreta predominancia en varones (malignos), los meningiomas
son más fctes en mujeres.
□ Edad pico: 50 años (a partir de los 45 años)
□ Glioblastoma (Supervivencia a 5 años): 3 %.
□ Clasificación Gliomas: WHO 2021
■ Patrón de crecimiento (microscopia, inmunohistoquímica)
■ Status genético IDH (isocitrato deshidrogenasa), 1p/19q codelección, etc.
Epidemiología tumores primarios SNC
□ Gliales (50 - 60 %)
□ Meningiomas (30 – 35
%) 95% de los Tumores
cerebrales
□ Adenomas Pituitario
(10%)
□ Neuroma del Acústico
Etiología
□ Única causa conocida (tumores gliales y meníngeos):
Radiaciones ionizantes.
■ Meningiomas: RR 10
■ Tumores gliales: RR 3-7
□ Genética: Genes supresores, protooncogenes
(Facomatosis: NF-1, NF2, Sturge Weber, etc.)
□ Factores diversos (no establecidos).
□ Las neoplasias cerebrales primarias no producen
metástasis fuera del SNC.
Clasificación Histopatológica (WHO, 2016)
1) Tumores Neuroepiteliales 2) Tumores de las vainas
□Astrocíticos nerviosas y meninges
■ Ej. GLIOBLASTOMA □ Ej. Meningioma, Neurofibroma,
□Oligodendrogliales Schwannoma
■ Ej. OLIGODENDROGLIONA 3) Tumores de células
□Ependimarios germinales
■ Ej. EPENDIMOMA
4) Otros tumores:
□Neuronales o neurogliales mixtos.
□ Ej. Craneofaringioma, adenoma
■ Ej. MEDULOBLASTOMA de hipófisis, metástasis
cerebrales
Manifestaciones Clínicas
□ Insidioso: Cefalea, náuseas, vómitos (HTE), paresia del VI NC.
(síntomas súbitos si hay sangrado u oclusión del III Ventrículo)
□ Hemiparesia de rápida instalación es más frecuente en los gliomas
de alto grado que los de bajo grado.
□ Cefalea: 50% de casos (difusa, nocturna, a/v con N/V, pero puede
ser unilateral y pulsátil, semejante a una migraña.) “cefalea que
cambia de características”.
□ Crisis Epilépticas: Típicamente son focales, pueden ser TCG, la
paresia de Todd indica localización.
□ Otros: disfunción cognitiva, afasia, alt. sensitivas, etc.
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
□ Anatomopatológico ¡¡¡ (biopsia cerebral) + Test moleculares
□ Imágenes:
□ TAC cerebral (contrastada):
■ Adecuado para ver: calcificaciones, lesiones craneales, hemorragias
agudas.
■ Puede obviar lesiones de fosa posterior o lesiones no captadoras de
contraste (gliomas de bajo grado)
□ Ideal: RMN cerebral con gadolinio.
■ Detectan mejor lesiones isodensas, edema cerebral, metástasis.
■ Permiten diferencial lesiones intra y extramedulares
TUMORES GLIALES (Gliomas)
□ Derivan de células gliales (astrocitos, oligodendrocitos, y
células ependimarias)
□ Constituyen el 80% de los tumores malignos primarios
del SNC.
□ Se dividen en:
■ Tumores Astrocíticos
■ Tumores Oligodendrogliales.
■ Tumores Ependimarios IDH-mutant = IDH positive = mutation present
■ Tumores Mixtos = better prognosis
IDH-wildtype = IDH negative = no mutation

= poor prognosis
Tumores astrocíticos (Astrocitomas)
□ Constituyen el 50% de los tumores primarios SNC, El 75% son
anaplásicos y glioblastomas.
□ En niños y adultos jóvenes son más frecuente los de bajo grado (>
pilocítico, > cerebelo).
□ OMS:
■ Astrocitomas de bajo grado
□ Grado I Astrocitoma pilocítico. 1ra – 2da
□ Grado II Astrocitoma difuso (c/s mutación IDH1) década
■ Astrocitomas de alto grado
□ Grado III Astrocitoma anaplásico (c/s mutación IDH1)
□ Grado IV Glioblastoma (c/s mutación IDH1) 4ta y 5ta
década
Gliales: Clasificación OMS
Grado Tipo de Tumor Pronóstico
I Astrocitoma 5-7 años
pilocítico
II Astrocitoma de bajo 2.5 – 3 años
grado (difuso)
III Astrocitoma 1.5 – 2 años
anaplásico
IV Glioblastoma < 1 año
multiforme
Tto: Resección y/o Radioterapia + Temozolamida
Tto recurrencias: Bevacizumab

Astrocitoma fibrilar Glioblastoma multiforme
Tumores Oligodendrogliales (WHO 2 y 3)
□ Tumor poco frecuente de crecimiento lento que empieza en
los oligodendrocitos (Gliomas de bajo grado)
□ Constituye el 15 – 20 % de los gliomas.
□ Edad de aparición: 4º-5º década (♂ 1.3 : ♀ 1)
□ Poseen mutación IDH-1 y codelección 1p y 19q
□ Localización: Hemisferios cerebrales, frontotemporal.
Múltiples lóbulos 20% (crisis epilépticas).
□ El 70% - 90% son “calcificados”.
□ Patología: Células en “huevo frito”.
□ Supervivencia: 5 – 8 años (hasta 14 años con Qt – Rt)
Células en “huevo frito”
Oligodendroglioma
La hiperdensidad en TAC representa un foco
de calcificación intratumoral.
Es evidenciado en en 70 – 90% de casos, su
presencia es muy sugestiva del diagnóstico.
Ependimoma (WHO 2 y 3)
□ Constituyen entre un 3 y 9% de tumores primitivos de SNC
■ 10% en la infancia
■ 30% en los niños < 3 años
■ Leve predominancia en varones
■ Ependimoma espinales > adultos.
□ Origen neuroepitelial, surgen de las células que recubren el
epéndimo (tubo neural).
□ Mayoritariamente infratentorial (el 75% se ubican en el IV
ventrículo).
□ Clínica: Hidrocefalia e hipertensión endocraneana de rápida
evolución
□ Resección total puede ser “curable”.
Ependimoma
Imagen en “pseudoroseta”
MENINGIOMAS (WHO grado 1, 2 -3)
□ La mayoría son benignos, pero dependiendo de su localización pueden
causar seria morbilidad y/o mortalidad.
□ El 80 – 85% de meningiomas son grado 1.
□ Derivan de las células aracnoideas.
□ Constituyen 1/3 de los tumores primarios del SNC.
□ Más frecuente en mujeres 3:1 hombres.
□ Sólo el 1 - 3% son grado III (malignos).
□ Factores de riesgo:
■ Radiaciones ionizantes,
■ Neurofibromatosis tipo 2 (NF-2 = múltiples).
■ Dosis bajas de estrógenos
■ Cáncer de mama (ciproterona)
■ Otros: Obesidad, TEC, uso de celulares ??¡¡
Menigioma
Complicaciones neurológicas de las neoplasias
y/o tratamiento
- El 25 – 40% de pacientes con cáncer presentan complicaciones
neurológicas:
- Son 03 las categorías:
□Metástasis cerebrales (directamente relacionadas al cáncer)
□No metastásicas (síndromes paraneoplásicos, infecciosas, vasculares,

carenciales).
□Secundarias al tratamiento oncológico (quimioterapia, radioterapia,
inmunoterapia).
Metástasis Cerebrales
□ Pacientes con Cáncer: 10 - 30%
□ Son 10 veces más frecuentes que los tumores cerebrales primarios.
□ 80% son supratentoriales. 70% múltiples.
□ Sobrevida promedio: 4 – 6 meses.
□ Sitios más frecuentes: Pulmón (50%), mama (15-20%),
desconocido (10-15%), melanoma (10%), tracto GI (5%),
genitourinario.
□ Leucemias, linfomas, cáncer de mama y GI se asocian: Metastasis
leptomeningeas
□ Tratamiento sintomático: Corticoterapia / terapia intratecal
(metotrexate, citarabina, thiotepa):
Metástasis Cerebral
Síndromes Paraneoplásicos del SNC
□ La mayoría son inmunomediados.
□ Puede afectar cualquier parte del SNC.
□ Más frecuentes: Tumores pulmonares de células pequeñas (3%),
timoma (30%), gammapatías monoclonales (5-15%). Tumores sólidos
(< 1%).
□ En el 60% de pacientes hay anticuerpos detectables.
□ En el 60% aparece antes de la detección del tumor.
□ Algunos relaciones frecuentes:
■ Sd. Eaton-Lambert (Ca. pulmón células pequeñas)
■ Miastenia Gravis (Timoma)
■ Dermatomiositis – miopatía necrotizante aguda.
Neurotoxicidad x tto antineoplásico.
□ Es difícil diferenciarlo si es por el tumor per se, síntomas
secundarios al tto o derivado de los antineoplásicos.
□ Más frecuentes:
■ Cefalea.
■ Convulsiones (5-fluorouracilo 5F, metotrexate),
■ Neuropatía periférica (Platinos, taxanes, bortezomid, talidomida)
■ Síndrome cerebeloso (arabinosido de citosina, 5F).
■ PRES, Encefalopatías, Leucoencefalopatía.
■ Meningitis aséptica.
Bibliografía
□ Farreras Rozman. Medicina Interna XVIII edición. Editorial Elsevier. 2020.
Capítulo 176. Pag 1394 – 1403.
□ Adams and Victor´s. Principles of Neurology. Mc Graw-Hill. 11th Edition. Cap
30.
□ Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw-Hill. 21th Edición. Capítulo
118. Tumores Primarios y metastásico del SNC.

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IDH-wildtype = IDH negative = no mutation

Tto recurrencias: Bevacizumab

□No metastásicas (síndromes paraneoplásicos, infecciosas, vasculares,

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