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Morelia Centeno Pediatría II - 2023

Es una enfermedad viral, febril y se asocia a un cuadro respiratorio con un enantema característico denominado
manchas de Koplik.
ᵒ Hace más de 5000 años, el sarampión ya afectaba a la especie humana.
ᵒ Se hace presente en Hispanoamérica en el siglo XVII..
ᵒ El virus fue aislado en 1954 por Enders y Peebles en cultivo de tejido renal tanto de humano como de
mono Rhesus.

Es un virus de simetría helicoidal, ARN de polaridad negativa, no segmentado. Perteneciente al género

Morbillivirus y la familia Paramixoviridae. Y posee una estructura similar al virus de la parotiditis y parainfluenza.
ᵒ Posee una enzima ARN polimerasa unida al ARN.
ᵒ La nucleocápside es helicoidal y está rodeada de una envoltura lipídica. Posee 3 proteínas virales:
1. Proteína M: Proteína de la matriz. (NO glicosilada)
2. Glicoproteína HN: Proteína de adherencia viral con actividad hemoglutinina y neuramidasa.
(glicosilada),
3. Glicoproteína F: Glucoproteína menor. Participa en fenómeno de fusión de virus.
ᵒ Es sensible a los cambios de: Temperatura, humedad e iluminación.
ᵒ Se inactiva con: Luz ultravioleta, éter, betapropionolactona y tripsina. El virus en medio proteico y a 4ºC
puede conservar su actividad por 5 meses y hasta por 5 años si la temperatura se mantiene entre -15 y -
70ºC.
ᵒ El virus se encuentra en: Secreciones nasofaríngeas, sangre y orina durante el periodo prodrómico y en
los primeros días del exantema.
ᵒ Posee 2 antígenos:
1. V: Relacionado con la estructura hemaglutinante de la superficie del virus.
2. NP: Relacionado con la estructura filiforme del componente interno.

ᵒ Enfermedad altamente contagiosa.

ᵒ Fuente de infección las gotitas de flugge de la nasofaringe al toser, hablar o estornudar.
ᵒ La mayor contagiosidad es en el periodo prodrómico y primeros días del periodo exantemático.
ᵒ Mayor frecuencia entre 3-5 años, se contagian en los preescolares o guarderías
ᵒ Es grave en lactantes y pre-escolares.
ᵒ Los grupos de riesgo son aquellos con trastorno de la inmunidad, como leucemia, desnutrición de III
grado, linfomas, tratamiento inmunosupresor con esteroides, etc.
 VENEZUELA
ᵒ Desde la confirmación del primer caso de sarampión en la Semana Epidemiológica (SE) 26 del 2017 y
hasta la SE 40 del 2018, se notificaron 7.524 casos sospechosos, y se confirmaron 6.252.
ᵒ La tasa de incidencia a nivel nacional es de 17.4 x 100.000 habitantes, siendo los estados más afectados:
Delta Amacuro, Distrito Capital, Amazonas, Bolívar y Miranda.
ᵒ Se registraron 75 defunciones a nivel nacional, 2 en Bolívar y el resto en otros estados del País.

ᵒ La infección inicia luego de la unión de la hemoglutinina (H), a su receptor celular.

ᵒ La proteína F induce la fusión con la membrana celular liberando su complejo ribonucleoprotéico al
citoplasma.
ᵒ Luego de la transcripción y la replicación se generan nuevas partículas virales que germinan fuera de la
célula.
En el año 2000, se identificó el receptor CD150, tanto para el virus salvaje como el de laboratorio. Este se
encuentra en la superficie de timocitos, macrófagos, células dendríticas y en linfocitos T y D.
El receptor lectina tipo C, es expresado en células dendríticas aumentando la producción de IL-10.
El virus de sarampión infecta: células epiteliales, endoteliales y neuronales (sugiriendo existencia de otros
receptores para este mecanismo).
Las principales células focos de la replicación viral del sarampión son: Linfocitos T y B con receptor CD150, los
cuales participan en la diseminación virémica. La afectación de linfocitos de memoria se relacionaría con la
inmunosupresión propia de la enfermedad, el sarampión causa un estado de alergia, demostrado por la ausencia
de respuesta a la prueba de tuberculina

SECUENCIA PATOGÉNICA
ᵒ Día 0: El virus entra en contacto con las células epiteliales de la nasofaringe y conjuntiva.
ᵒ Día 1 – 2: Extensión a los linfáticos regionales.
ᵒ Día 2 – 3: Viremia primaria.
ᵒ Día 3 – 5: Multiplicación del virus en el epitelio respiratorio y en el sistema retículo-endotelial, regional y
distante.
ᵒ Día 5 – 7: Viremia secundaria.
ᵒ Día 7 – 11: Exantema y compromiso respiratorio. Empiezan las manifestaciones propias de la enfermedad.
Día 11 – 14: Virus en la sangre, aparato respiratorio, piel y otros órganos. En la piel se manifiesta el
exantema en la forma típica del sarampión y en las mucosas las manchas de Koplik.
ᵒ Día 15 – 17: Disminución de la viremia.

RESPUESTA INESPECÍFICA E INMUNOLÓGICA

LEUCOCITOS
Hallazgos inmunológicos: Defecto de la motilidad del PMN. Se encuentran en el periodo prodrómico y en los
primeros días del periodo exantemático.
ᵒ Leucopenia, a predominio de PMN.
ᵒ Disminución de los linfocitos T y B.
ᵒ Disminución de células NK.
 ᵒ Disminución de las células T helper.
ᵒ Suspensión prolongada de producción de IL-2.
ᵒ Suspensión prolongada de INF-a.

OTROS
ᵒ Disminución del número de plaquetas.
ᵒ Activación patológica del complemento y reducción de C1q, C4, C3 y C5.
ᵒ Disminución de producción de IgA, IgE y aumento de la IgM.
ᵒ Hipersensibilidad cutánea deprimida, con la prueba de la tuberculina.
ᵒ Proteína C reactiva aumentada al inicio del exantema.

La lesión esencial radica en la piel, la mucosa rinofaríngea, bronquial y en la conjuntiva.

La lesión consiste en una reacción del lecho capilar de esa zona invasor, donde existe una hiperplasia del tejido
linfoide, específicamente en las amígdalas palatinas, faringe, submaxilares, el timo, las placas de Peyer y el
apéndice cecal.
Manchas de Koplik: Zona de necrosis epitelial con infiltración linfo-monocitaria y exudación serosa. Se encuentran
a nivel de la mucosa, en la cara interna de los carrillos a nivel del segundo molar. Y en la mucosa traqueo-
bronquial se encuentra un infiltrado de células mononucleares y una reacción peribronquial.
La lesión cutánea tiene características similares a las manchas de Koplik con infiltrados
linfo-monocitario.

ᵒ Neumonitis intersticial: Puede presentarse durante la enfermedad y tener como agente etiológico el virus
de sarampión.
ᵒ Neumonía y bronconeumonía: Se pueden encontrar en el estudio anatomopatológico, consecuencia de
infecciones bacterianas secundarias (influenza, neumococo, estafilococos, etc.).
ᵒ Encefalitis sarampionosa:
o A nivel macroscópico hay edema, congestión y hemorragia petequiales difusas.
o A nivel microscópico hay cambios neuronales degenerativos de mínimos a moderada, y un
aumento de las microglías y agrandamiento de los astrocitos con infiltrado perivascular.

Periodo de incubación: 9 – 11 días, asintomático. Antecedente: Contacto con infectado con el virus.
Periodo prodrómico: 3 – 4 días de duración.

ᵒ Fiebre de 39 – 40ºC.
ᵒ Malestar general
ᵒ Anorexia
ᵒ Linfadenopatía
ᵒ Coriza: Estornudo, secreción mucosa y luego mucopurulenta.
ᵒ Conjuntivitis: Infiltrado con secreciones purulentas.
ᵒ Tos: Persistente con 2 semanas de duración después del periodo exantemático.
 ᵒ Manchas de Koplik: Pápulas blanquecinas, que aparecen en la cara interna del carrillo, a la altura del
segundo molar, que pueden ser numerosas o escasas.
ᵒ Exantema: Aparece al 4to día de iniciarse las manifestaciones prodrómicas, se caracteriza por una
erupción maculo-papular eritematosa, inicia detrás de las orejas progresando en los días siguientes a todo
el cuerpo, descama en los sitios de mayor intensidad, la pigmentación no desaparece a la digito presión y
al inicio se intensifican las manifestaciones prodrómicas.
La convalecencia es breve y desaparece la sintomatología (excepto la tos que desaparece 1-2
semanas posteriores).

FORMAS NO FRECUENTES DEL SARAMPIÓN

ᵒ Sarampión hemorrágico.
ᵒ Alteraciones cefálicas severas.
ᵒ Alteración hemorrágica en piel y mucosa con pulso letal.

SARAMPION MODIFICADO
ᵒ Se presenta en pacientes que han recibido Gammaglobulina o que tienen anticuerpos procedentes de la
madre en los primeros 9 – 12 meses de edad.
ᵒ Periodo de incubación: 2 – 3 semanas.
ᵒ Periodo prodrómico: 1-2 días (breve)
ᵒ Pueden o no presentar las manchas de Koplik.
ᵒ Los síntomas generales son más benignos y el exantema es mínimo.

SARAMPION ATIPICO
Tipo de sarampión que se presenta como consecuencia de la administración de vacunas inactivadas, que al entrar
en contacto con el paciente después de cierto tiempo, el virus desarrolla una forma grave de la enfermedad
dada por fiebre, neumonitis, consolidación pulmonar, derrame pleural, erupción maculo-papular, hemorrágica,
petequial, equimótica y vesicular. Se localizaba en las extremidades.
Diagnóstico serológico: Una prueba en el momento de la consulta y otra a las 2-3 semanas, donde vamos a
encontrar una elevación importantísima de la concentración de anticuerpos anti-sarampión.
Diagnóstico epidemiológico: Primero porque el individuo no está vacunado, porque existe el antecedente de no
haber sufrido la enfermedad y porque tuvo contacto con un caso conocido aunque sea breve para adquirir la
infección.
Diagnóstico clínico: Periodo prodrómico: 3 – 4 días.
Diagnóstico de laboratorio: Estudio citológico con muestra tomada a nivel de la nasofaringe. Con la prueba
serológica que estudia las concentraciones de anticuerpos IgM, IgG, aislamiento del virus y por biometría
hemática.
Hay un estado de anemia, en algunos casos hay una leucopenia a predominio de los PMN y
eosinófilos durante el periodo prodrómico y el periodo exantemático.
 EXANTEMA SÚBITO
ᵒ El periodo prodrómico es similar de 3 – 4 días, y es característico que desaparezca la fiebre al aparecer
el exantema.
En el caso del sarampión, después de 3 – 4 días de fiebre, malestar general y demás síntomas, se intensifican
las manifestaciones prodrómicas, mientras que, en el exantema súbito NO desaparecen las manifestaciones una
vez aparece el exantema.

RUBEOLA
ᵒ No suele haber periodo prodrómico en niños.
ᵒ La presentación del exantema puede ser la 1era manifestación de la enfermedad (puede haber rubeola
sin exantema).
ᵒ El exantema suele ser: Discreto, no confluente, color rosa, progresa más rápidamente y generalmente no
provoca descamación.
ᵒ La temperatura puede ser normal o solo presentar febrícula en niños.

ESCARLATINA
ᵒ El exantema aparece 12 horas después de comenzar la fiebre y la faringitis; aunque el período
prodrómico podría prolongarse 2 días.
ᵒ El exantema es: Eritematoso, puntiforme, palidece a la presión, aparece en superficie de flexión para
luego generalizarse, excepto alrededor de la boca.
ᵒ La descamación es en colgajos y afecta manos y pies.
ᵒ Característicamente se presenta “lengua en fresa” y amigdalitis exudativa.

MENINGOCCOCEMIA
ᵒ El período prodrómico es variable.
ᵒ El exantema es: Maculo-papulosa al principio, después se torna petequial y purpúrico. No posee
distribución uniforme o descendente.
ᵒ Pueden visualizarse los microorganismos por tinción de GRAM o cultivo de sangre, petequias o líquido
cefalorraquídeo.
ᵒ Afección grave que debe tener diagnóstico preciso y así evitar que el paciente se complique con
meningitis, meningoccocemia, insuficiencia renal y la muerte.

ERITEMA INFECCIOSO
ᵒ Generalmente no hay periodo prodrómico.
ᵒ La 1era manifestación de la enfermedad suele ser el exantema.
ᵒ El exantema se caracteriza por: Mejillas enrojecidas (como bofetada) con palidez peribucal. Erupción
maculo-papulosa en extremidades, la cual al desvanecerse toma el aspecto de encaje.

INFECCIONES POR ENTEROVIRUS (ECHO Y COXSACKIE)

ᵒ La fiebre y los síntomas generales pueden presentarse antes de la erupción, aunque generalmente se
presentan al mismo tiempo.
ᵒ El exantema suele ser: Maculo-papuloso, generalizado, bien delimitado y sin prurito. No hay descamación
ni cambios de color posteriores.
ᵒ Algunos tipos (ECHO tipo 9 y Coxsackie A9) pueden producir petequias.
ᵒ La erupción suele acompañarse de meningitis aséptica.
o No hay crecimiento de ningún germen en el estudio de cultivo LCR.
o Solo hay alteración de proteínas.
o Elevación de linfocitos.

TOXOPLASMOSIS
ᵒ El exantema es: Fugaz.
ᵒ La forma adquirida suele manifestarse de varias formas: (Estos signos suelen presentarse de formas
aisladas o en combinación)
o Fiebre, neumonitis y erupción.
o Linfadenopatía.
o Encefalitis.
o Coriorretinitis.
o Uveítis granulomatosa.
ᵒ Los anticuerpos neutralizantes, mediante la prueba del colorante, se encuentran elevados.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
ᵒ El exantema es: Fugaz y no descama.
ᵒ Frecuentemente se presenta la tríada ALE:
o Amigdalitis membranosa
o Linfadenopatía
o Esplenomegalia
ᵒ En frotis sanguíneo hay linfocitos atípicos, 15% o más.
ᵒ Pruebas de aglutinación heterófila son positivas.

TIFUS EPIDEMICO Y ENDEMICO

ᵒ El exantema es: Maculo-papuloso y petequial con distribución centrípeta. No ataca cara, palma de las
manos ni planta de los pies.
ᵒ Son frecuentes trombocitopenia, hiponatremia e hipoalbuminemia.
ᵒ La reacción de aglutinación de Weil-Felix mediante Proteus OX-19 es positiva.

ADENOVIRUS
ᵒ El tipo 7 produce cuadro de faringo-conjuntivitis con erupción morbiliforme atípica.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
ᵒ Exantema.
ᵒ Edema indurado y descamación de palma, manos, planta de los pies y área donde se coloca el pañal.
ᵒ Lengua aframbuesada (diferenciar de escarlatina).
ᵒ Adenomegalias cervicales mayores de 1.5 cm.
ᵒ Fiebre prolongada.
ᵒ Inyección conjuntival sin secreción (en sarampión hay secreción conjuntival).
ᵒ Principal complicación: Aneurisma del sistema coronario. (Tratamiento: Ácido acetilsalicílico o
inmunoglobulinas).

ᵒ Otitis media.
 ᵒ Neumonía.
ᵒ Laringitis.
ᵒ Encefalitis.
ᵒ Neumonía de células gigantes.
ᵒ Púrpuras (T/NT): No trombótica y trombótica.
ᵒ Aumento de la morbilidad y mortalidad por TBC.
ᵒ Alteraciones gastrointestinales.
ᵒ Panencefalitis esclerosante sub-aguda (complicación tardía luego de 4 - 6 años después de un cuadro de
sarampión).

Complicaciones: 10% de los casos.

ᵒ 5.0% Infección de oído.
ᵒ 2.5% Neumonía.
ᵒ 2.5% Diarrea.
ᵒ 0.1% Encefalitis.
Muerte: 0.1 – 0.2 de los casos.

ᵒ Reposo en cama.
ᵒ Dieta líquida o blanda.
ᵒ Medios Físicos (controlar temperatura). No se debe dar productos para controlan la temperatura e
incidan sobre el mecanismo de las plaquetas como lo es el ácido acetilsalicílico y los AINES, se debe:
Acetaminofén.
ᵒ Aseo de parpados con agua tibia.
ᵒ Tratamiento específico para complicaciones.

ᵒ Inmunización pasiva con gammaglobulinas.

ᵒ Inmunización activa (Trivalente viral o Anti-sarampionosa “SCHWARTZ”: la cual contiene para parotiditis,
rubeola y sarampión).

ᵒ Sarampión alemán. Enfermedad viral aguda con síntomas prodrómicos mínimos, exantema de 3 días de
duración con linfadenopatía generalizada.
ᵒ La rubéola es causada por un virus específico comprobado por Hiro y Tasaka en 1938, aislado por
Pekerman y colaboradores en 1962.
ᵒ Rubeola adquirida en el nacimiento: Es inocua, no deja lesiones.
ᵒ Virus ARN bicatenario moderadamente grande.
ᵒ Familia Togaviridae y género Rubivirus.
ᵒ Comportamiento clínico y de laboratorio es similar al de los Paramixovirus.
ᵒ Nucleocápside de 30 nm de diámetro, rodeada de una envoltura lipídica.
ᵒ Muy sensible al calor y extremo de pH.
ᵒ Se inactiva con:
o pH < 6,8 o >8,1.
o Luz ultra violeta
o Éter.
o Cloroformo
o Formalina
o Betapropionolactona.

ᵒ La rubéola se distingue clínicamente de otras exantemáticas a finales del siglo XIX.

ᵒ Anteriormente ocasionaba epidemias en cuarteles y escuelas.
ᵒ Mayor frecuencia entre los niños de 5-9 años.
ᵒ El uso de la vacuna la ha desplazado a edades mayores (adolescencia y adultos jóvenes).

ᵒ Gotitas de Flugge.
ᵒ Mayor contagiosidad al inicio del exantema (recordando que existe rubeola sin exantema). Los lactantes
con rubéola congénita, eliminan el virus por meses.
ᵒ Los vacunados no trasmiten el virus (no son contagiosos). Mantenimiento de la inmunidad contra la
rubéola.
ᵒ Puede haber re-infección al exponerse al virus en los vacunados y los que sufren la enfermedad. (La
viremia en las re-infecciones es poco frecuente).
ᵒ Es asintomática y detectable por serología.

ᵒ Periodo de incubación: 12 – 23 días (promedio 18 días).

ᵒ Existe viremia primaria y secundaria.
ᵒ El rash aparece a medida que se desarrolla inmunidad y el virus desaparece de la sangre.
ᵒ Los complejos inmunes no parecen contribuir en el desarrollo del rash.
ᵒ El virus se ha aislado de las lesiones de piel.

ᵒ La edad es el determinante más importante de la severidad de la rubéola.

ᵒ La rubéola posterior al nacimiento es inocua. El feto corre un riesgo mayor de desarrollar formas graves.
ᵒ El primer signo de enfermedad en los niños es: El exantema.
o Inicia en la cara y progresa rápidamente al cuello
 o Al 2° día se encuentra en el tórax
o Al 3° día se encuentra en el dorso de los pies.
ᵒ El enantema de la rubéola puede observarse durante el periodo prodrómico e inicio de exantema, pero no
es un signo constante y persistente (como las manchas de Koplik).

AFECTACION DE GANGLIOS LINFATICOS

ᵒ Se inicia 7 días antes del exantema.
ᵒ Los ganglios más afectados son: Retro-auriculares, sub-occipitales y cervicales.
ᵒ La hipersensibilidad y tumefacción son más intensa en el 1° día del exantema (ganglios dolorosos). Cede
1–2 días.
ᵒ Se puede reportar esplenomegalia en la fase aguda de la enfermedad.

EXANTEMA
ᵒ Primer indicio obvio de enfermedad en niños. Inicia principalmente en la cara y progresa rápidamente.
ᵒ Al final del 1° día todo el cuerpo puede aparecer cubierto de máculas.
ᵒ Al 2° día comienza a desaparecer en la cara.
ᵒ Las lesiones del tronco pueden confluir.
ᵒ Las lesiones de las extremidades son discretas.
ᵒ Desaparece al final del 3° día.
ᵒ La duración y extensión es variable.
Se han descrito alrededor de 12,5% de casos de rubeola donde no se ha presentado
exantema.

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
ᵒ El recuento de leucocitos puede ser normal.
ᵒ Leucopenia.
ᵒ Incremento de células plasmáticas.
ᵒ Puede haber elevación de leucocitos anormales.
ᵒ Trombocitopenia.

DATOS CLÍNICOS CONFIRMATORIOS

ᵒ Erupción maculo-papular que progresa rápidamente.
ᵒ Síntomas prodrómicos mínimos.
ᵒ Antecedente de exposición frente a un individuo con rubeola (debe ser más prolongada que la del
sarampión).

DETECCIÓN DEL AGENTE CAUSAL

Puede recuperarse de la faringe 7 días antes y 14 días después del periodo exantemático.
La fijación del complemento no perdura en el tiempo como lo hacen los anticuerpos
neutralizantes y la inhibición de la hemaglutinación.
 ᵒ Toxoplasmosis
ᵒ Escarlatina
ᵒ Sarampión modificado
ᵒ Roséola infantil
ᵒ Eritema infeccioso
ᵒ Infecciones por enterovirus

ᵒ Artritis: Se observa en adultos jóvenes y adolescentes. Afecta con mayor frecuencia las grandes
articulaciones, el codo, tobillo, rodilla, muñeca.
o Se debe realizar diagnóstico diferencial con fiebre reumática.
o Se debe hacer diagnóstico diferencial con artritis reumatoide cuando afecta a pequeñas
articulaciones (mano).
ᵒ Encefalitis.
ᵒ Purpura.
El pronóstico de la rubeola post natal es excelente.

Inmunidad pasiva: Uso de inmunoglobulinas.

Inmunidad activa: Inmunización con la vacuna triple viral.

Si la fase de viremia se presenta en el 1° trimestre del embarazo, va a traer mayores afectaciones en el

producto de la concepción.
A menor edad gestacional, mayor es el riesgo de las lesiones o malformaciones congénitas.

El virus de la rubéola se trasmite in útero durante el curso de la infección primaria, sea evidente o no, ya que
hay un tipo de presentación de rubeola sin exantema, por lo que hay que tener esto en las mujeres embarazadas.
ᵒ Cuando el virus alcanza la circulación infecta la placenta y secundariamente al feto.
ᵒ La edad gestacional es un factor determinante en la transmisión intrauterina, así como del daño fetal.
ᵒ A mayor edad gestacional menor riesgo de infección fetal y anomalías congénitas.
ᵒ Es rara después del 2° trimestre del embarazo.
ᵒ Al aparecer la infección fetal se origina como embolización de fragmento de endotelio vascular
placentario necrótico.
La infección materna puede resultar en:
ᵒ No infección del producto.
ᵒ Resorción del embrión.
ᵒ Aborto espontáneo.
ᵒ Óbito fetal.
ᵒ Infección placentaria sin infección del feto.
ᵒ Infección de placenta y feto.

ᵒ Primeras 4 semanas: 15%. DEFECTOS O LESIONES POR MES

ᵒ 2° mes: 24,4%. ᵒ 2° mes: Púrpura neonatal, catarata y
ᵒ 3° mes: 17%- glaucoma.
ᵒ 4° mes: 6%. ᵒ 3° mes: Defecto cardiaco.
ᵒ 5° mes: 1% ᵒ 4° mes: Sordera y déficit neurológico.
ᵒ 5° mes: Retinopatía.
ᵒ La excreción del virus de la rubéola a partir de las secreciones del lactante con infección congénita
persiste por varios meses (puede durar hasta 1 año).
ᵒ El virus de la rubéola es teratógeno lo que explica que produzca malformaciones congénitas produciendo
destrucción celular selectiva.
ᵒ Hay agresión cromosómica originando pérdida celular durante la organogénesis.
El feto es capaz de producir respuestas inmunitarias frente al virus:
ᵒ IgM especifica.
ᵒ Alteración de la inmunidad.
ᵒ Disminución de las respuestas del neonato a nivel periférico.
ᵒ Descenso en la transformación linfocítica y disminución de la producción de interferón.

MANIFESTACIONES TRANSITORIAS
Son el resultado de una infección activa relacionada con la presencia del virus en la circulación, inmunocomplejos
y anomalías en la función inmunocelular
ᵒ .Hepatoesplenomegalia. ᵒ Meningoencefalitis.
ᵒ Hepatitis. ᵒ Adenopatías.
ᵒ Ictericia. ᵒ Neumonía intersticial.
ᵒ Trombocitopenia. ᵒ “Banda de radiolucidez” ósea.
ᵒ Lesiones de eritropoyesis dérmica. ᵒ Retardo del crecimiento intrauterino, de tipo
ᵒ Anemia hemolítica. simétrico, debido a que la afección ocurrió
ᵒ Exantema crónico. en el 1° trimestre de embarazo.

MANIFESTACIONES PERMANENTES
Son defectos estructurales que resultan por alteración de la organogénesis, así como destrucción hística
(tejidos). Incluye: Defectos cardiacos, de vasos sanguíneos y oculares.
Defectos cardiacos:
ᵒ Conducto arterioso persistente.
ᵒ Estenosis de la arteria pulmonar.
ᵒ Estenosis de la válvula pulmonar.
Defecto ocular: Retinopatía pigmentaria (Más frecuente).

ANOMALIAS PERMANENTES
ᵒ Microcefalia.
ᵒ Retraso psicomotor.
ᵒ Alteraciones psiquiátricas y del comportamiento.
ᵒ Autismo en el 6% de los casos.
ᵒ Encefalitis crónica.
ᵒ Sordera neurosensorial.
ᵒ Retraso en el desarrollo del lenguaje.

MANIFESTACIONES DE APARICION TARDIA

Varios mecanismos pueden ser los causantes de que la enfermedad continúe siendo una infección vírica
persistente, reactivación vírica, insuficiencia vascular y daño inmunitario.
ᵒ Endocrinopatías.
ᵒ Sordera.
ᵒ Daño ocular.
ᵒ Defectos vasculares y progresión del daño al SNC.
ᵒ Panencefalitis esclerosante subaguda.

ᵒ Prueba serológica.
ᵒ Hemólisis radial.
ᵒ Inmunovaloración enzimática.
ᵒ Aglutinación en látex.
ᵒ Detección de IgM especifica.
ᵒ Aislamiento del virus: En líquido amniótico, no obstante, es un proceso lento y no se encuentra disponible
en muchos laboratorios.
ᵒ Detención del antígeno vírico o ácidos nucleicos del virus: Son más rápidas, pero no han sido
apropiadamente evaluadas para el diagnóstico de enfermedad congénita por rubéola.

DIAGNOSTICO PRENATAL
Estudio serológico: Mediante Seroconversión y detección de IgM específica.
Incidencia de excreción de virus de rubéola: El recién nacido de madre con rubéola durante la gestación va
eliminando el virus, lo cual puede ser hasta años después.
El diagnóstico prenatal en el feto se realiza cuando:
ᵒ Cuando se presenta tardíamente después del contacto.
ᵒ Hay sospecha de reinfección materna.
En teoría hay 3 posibilidades para realizar en diagnóstico prenatal de infección congénita en el feto:
ᵒ Detección de virus, antígeno vírico, o ácidos nucleicos en una biopsia del corion.
ᵒ Detección de virus, antígeno vírico, o ácido nucleico en líquido amniótico.
ᵒ Detección de IgM especifica en sangre fetal. Obtenida por cordocentesis.

DIAGNOSTICO NEONATAL
ᵒ IgM especifica en sangre de cordón o en el suero del recién nacido.
ᵒ Aislamiento del virus en orina y secreciones faríngeas.

ᵒ Citomegalovirus.
ᵒ Toxoplasmosis.
ᵒ Lués Connatal.
ᵒ Herpes simple.

MANTENIMIENTO
ᵒ Gammaglobulina estándar
ᵒ Vacuna cepa RA 27/3 (SRP o Triple Viral): Inducen inmunidad en el 98% de los pacientes.
o Dosis: 0.5 ml VSC después de los 12 meses.

OTRAS INDICACIONES DE LA VACUNA

ᵒ Mujeres de edad reproductiva sin datos serológicos de anticuerpo para rubéola.
ᵒ Estudio serológico prenupciales.
ᵒ En el posparto inmediato a las mujeres susceptibles.
ᵒ En el caso de que se realice la inmunización en la etapa pre-concepcional tiene que esperar alrededor de
12 semanas para establecer la procreación.
Interrupción del embarazo: Se debe estudiar con cuidado por el médico y los padres, es decir, debe haber una
junta de médicos, padres, psiquiatras, genetistas para establecer qué hacer con dicho embarazo que está
cursando con una rubeola congénita.

TRATAMIENTO CLÍNICO
La infección aguda por rubéola requiere usualmente escaso tratamiento según su cronicidad debe tratarse de
manera dinámica y no como una entidad estática.

En caso de púrpura trombocitopenia neonatal es malo el 35% muere.

Desarrollo de diabetes mellitus en un 15%.
Aislamiento en el hogar: No se necesitan precauciones especiales para el padre y hermanos de los pacientes que
tienen rubeola congénita.
Es una enfermedad infectocontagiosa de gran importancia en pediatría, por su alta morbilidad y por la
posibilidad de originar complicaciones graves en pacientes inmunosuprimidos.
Constituye la manifestación clínica consecutiva a la primoinfección por el virus varicela zoster (1 de 8 miembros
de la familia Herpes virus). Son un grupo de virus ADN que infectan fundamentalmente a los seres humanos, se
caracterizan porque posterior a la infección primaria queda una infección latente de por vida que puede
reactivarse en cualquier momento en la vida del paciente, generalmente asociado a condiciones de
inmunodepresión (estrés, enfermedades que comprometan la inmunidad, etc.).

HERPES VIRUS
Pertenecen a la familia Herpesvirae
1. Virus varicela zoster (VVZ)
2. Citomegalovirus (CMV)
3. Virus Epstein Barr
4. Virus herpes simple 1.
5. Virus herpes simple 2.
6. Herpes virus humano 6.
7. Herpes virus humano 7.
8. Herpes virus humano 8.

ᵒ Herpes virus 3  Virus varicela Zóster.

ᵒ Herpes virus 6 y 7  Exantema súbito.

HERPES VIRUS 3  HERPESVIRUS VARICELA ZÓSTER

ᵒ Tamaño aproximado de 150 a 200 milimicras..
ᵒ Es un alfa-herpes virus que comparte una homología genética del 60 % con el virus herpes simple.
ᵒ Es uno de los más pequeños de la familia de los Herpes virus.
ᵒ Es un virus ADN de doble cadena constituido por 125 kilobases (kb).
ᵒ Codifica 75 proteínas: 30 son proteínas estructurales y dentro de éstas hay 5 que son muy importantes
(I, II, III, IV, V) porque permiten mantener la infección, la replicación del virus y la respuesta
inmunológica del paciente.
ᵒ La timidina cinasa es una proteína muy importante porque fosforila las pirimidinas, pero además permite
la activación del Aciclovir. Los Herpes virus que carecen de timidina cinasa NO son sensibles al Aciclovir
porque no activan el antiviral para convertirlo en un fármaco capaz
de impedir la replicación del ADN viral.

ESTRUCTURA VIRAL
ᵒ Icosaédrica (20 caras).
ᵒ En el centro posee una nucleocápside, y en su interior se
encuentra el ADN que es el que replica las proteínas virales para
posteriormente replicarse en la célula huésped.
 ᵒ Posee un tegumento y una envoltura, que es muy importante porque además de poseer las
glucoproteínas virales, también va a estar formada por lípidos y proteínas de la célula huésped y son
éstas las que van a permitir tanto la infectividad del virus, su replicación y despertar la respuesta
antigénica en los organismos afectados.

ANTIGENOS DE VVZ
1. Glucoproteínas. Son estructuras importantes porque la cápside icosaédrica va a estar rodeada de estas
glucoproteínas que tienen capacidad para producir latencia tras la primoinfección (sobre todo I, II, III,
IV, V). Éstas 5 glucoproteínas estructurales (que son aproximadamente 30) son importantes porque
permiten la infectividad, replicación y posteriormente la latencia.
2. No glucoproteínas.
El Virus Varicela Zóster y Herpes simple son alfa-herpes virus, es decir, comparten antigenicidad (permite que
tengan tanto características clínicas como biológicas similares). Las 5 glucoproteínas (I, II, III, IV, V) que
representan al Virus varicela zoster, están en el herpes simple con denominación en letras (E, B, H, G, C) y tienen
la misma función.
TODOS los herpes virus tienen la capacidad de producir latencia en un determinado grupo
celular, en el caso de estos virus (VVZ y herpes virus) lo tienen en las raíces dorsales de los
ganglios sensitivos.

Posterior a la primoinfección van a mantener un estado de latencia que puede reactivarse en cualquier momento
en la vida de los pacientes: Varicela Zóster como herpes zóster o, Virus herpes simple como herpes. Estos van a
compartir características, es decir, que en algunos momentos van a tener la capacidad de parecerse e inclusive
al hacer en algunos casos los diagnósticos diferenciales siempre hay que tomar en cuenta la hermandad que
tienen estos virus porque comparten homología genética.

ᵒ Distribución universal.
ᵒ Alta contagiosidad.
ᵒ Máxima incidencia en edades preescolares y escolares.
ᵒ Grupo etario más afectado: 5-9 años.
ᵒ Alta frecuencia: Menores de 10 años.

ᵒ Directa
o Contacto piel a piel.
o Vía respiratoria (primoinfección en niños grandes).
o Transmisión vertical: A través de la placenta, ésta puede ocasionar patologías más graves en los
niños dependiendo de la edad en la que la madre adquiera la infección.
o Leche materna.
Periodo de contagio: 1 – 2 días antes de que el paciente presente las lesiones exantemáticas hasta que todas
esas lesiones estén en fase de costra.
Aproximadamente entre 5 – 7 días posteriores en la enfermedad que generalmente cursa de manera clásica se
dice que la varicela es una enfermedad banal en la infancia, excepto en un grupo de pacientes de riesgo
(inmunosuprimidos, adultos y embarazadas).
Periodo de incubación: 10 – 21 días (14 - 16 días en inmunosuprimidos)
El Virus Varicela Zóster se considera una sola cepa. Sin embargo, se ha logrado identificar por biología molecular
que a pesar de que existe una sola cepa, en algunas epidemias se ha demostrado que tiene cierta variabilidad
antigénica, lo que va a hacer que el paciente presente ciertas características clínicas y sobre todo la capacidad
de producir la respuesta inmunológica distinta, que va a depender de muchos factores inherentes, y esta
variabilidad genética que es muy leve es lo que ha permitido saber que hay pacientes que aun cuando hayan
padecido VVZ puede presentarse una reinfección posterior.

2 – 5 días posterior a la aparición del exantema aparecen en sangre los anticuerpos IgM, IgG e IgA producidos
por las células plasmáticas, que son anticuerpos específicos para el VVZ (inmunidad humoral).
Posteriormente, se va a despertar la inmunidad celular a través de los monocitos macrófagos que van a
presentar esas células al sistema inmune. Se activa el VVZ que ocasiona una inversión de los linfocitos (relación
de los TCD4 y TCD8), es decir, aumentan los linfocitos supresores, lo que hace que algunos virus produzcan una
linfopenia y una mayor posibilidad de que el paciente pueda contraer otra enfermedad o se pueda complicar si
el sistema inmune no responde adecuadamente ante esta supresión producida por el virus.
ᵒ Aumentan los linfocitos TCD8 y disminuyen los linfocitos TCD4.
ᵒ Los monocitos macrófagos, van a producir una citotoxicidad celular dependiente de esos anticuerpos.
ᵒ Las células NK van a producir IL-2 e interferones, y se produce la lisis de la célula infectada por el virus.
En los pacientes inmunocompetentes, a las 48 – 72 horas de la 2° viremia, se producen muchas viremias
sucesivas, por eso es que aparecen varios brotes en esos primeros días.
ᵒ Se controla la multiplicación viral y se recupera al paciente de la enfermedad, aproximadamente de 48 –
72 horas, después no aparecen más viremias y deja en el paciente inmunidad de por vida.

Periodo de incubación: 10 – 21 días.

Periodo prodrómico: 1 – 2 días (puede aparecer en escolares). Sin embargo, en la mayoría de los niños es
asintomático.
Puede presentar: Fiebre, conjuntivitis y demás síntomas catarrales. La fiebre va a depender de la gravedad o
extensión del exantema.
A mayor gravedad del exantema, mayor será la fiebre.

EXANTEMA
Comienza en el cuero cabelludo, cuello, cara, luego se localiza en el tronco y posteriormente se disemina, este
predomina en la parte proximal.
El clásico exantema cursa con varios elementos que pasan sucesivamente por las fases:
Br. Morelia Centeno Pediatría II - 2023
1. Mácula Máculas rosadas en horas pasan
2. Pápula a pápulas y aproximadamente
3. Vesícula en 2 a 3 días en costras.
4. Costra
ᵒ Es muy pruriginoso.
ᵒ Se caracteriza porque además de ser centrípeto, tiene polimorfismo (presentar lesiones en todos sus
estados evolutivos), de allí el nombre de lesiones en cielo estrellado. Esto permite diferenciarlo de otras
enfermedades.
ᵒ Duración: 5 – 7 días.
ᵒ Vesículas bucales: Con el exantema es frecuente que coexistan lesiones en la mucosa bucal en forma de
vesículas, se rompen y quedan como pequeñas ulceras que dificultan la alimentación (dolorosas). Hay que
hacer diagnóstico diferencial con gingivoestomatitis herpética.
ᵒ Cuando las lesiones de la varicela son escasas, puede haber otras afecciones pero son muy raras.
ᵒ Período de recuperación: 1 semana.
Cuando todas las lesiones están en fase de costra el paciente NO contamina, es decir, el período de
aislamiento debería ser los primeros 5 días o hasta que todas esas lesiones estén en fase de costra.
Por lo general, al paciente lo aíslan 15 días porque en niños es muy pruriginoso, y el rascado es lo que
hace que pueda tener una infección secundaria de piel.
ᵒ Las lesiones no deberían dejar cicatriz porque al caer dejan una pequeña zona despigmentada que
después desaparece.
Ésta es la forma típica de cómo se presenta la varicela en la infancia, sin embargo, existen
otros casos de pacientes con una presentación atípica o una varicela complicada
(inmunosuprimidos).

Usualmente el paciente con varicela se contempla como esos niños con lesiones en la cara pero su expresión
clínica es en buenas condiciones. A medida que el niño está más grande, se ve más triste.
Cuando la varicela se complica, las mismas lesiones que aparecen en piel, también aparecen en las mucosas,
(faríngea, traqueal) e inclusive en las lesiones pulmonares, hepáticas y las del SNC. Generalmente siempre hay un
toque intersticial del pulmón por la misma afectación viral pero sin que ocurran complicaciones en la gran
mayoría de los casos durante la infancia.

FORMAS NO FRECUENTES DE VARICELA

ᵒ Varicela crónica recurrente: Puede aparecer en los pacientes HIV positivo, que pueden presentar varios
brotes de varicela e inclusive a veces es difícil diferenciar si es una reinfección o si se trata de una
infección crónica realmente.
ᵒ Varicela en el adulto: Siempre va a ser grave, el adulto después de los 20 años es un paciente de riesgo.
ᵒ Síndrome de varicela congénita.
ᵒ Varicela perinatal. Infección en el neonato al nacer.

MORTALIDAD
ᵒ Lactantes: 6/100.000 casos.
ᵒ Inmunocompetentes: 2/100.000 casos.
ᵒ Adultos: 25/100.000 casos.
 ᵒ Inmunocomprometidos: Dependiendo de la patología también tienen una mortalidad muy alta que puede
oscilar en un 30%.
ᵒ Embarazadas: Alto riesgo

FORMAS GRAVES DE VARICELA

ᵒ Varicela confluente
ᵒ Varicela hemorrágica
ᵒ Varicela gangrenosa
ᵒ Varicela diseminada y progresiva
Estos tipos de varicela son realmente casos de pacientes complicados, sobre todo en pacientes
inmunocomprometidos, con diabetes o LES. Después de la epidemia del HIV hay un gran número de niños
contaminados que por el tratamiento la gran mayoría están controlados. Además han ido aumentando otras
inmunosupresiones como el cáncer y niños que reciben tratamientos con esteroides (por patologías reumáticas o
hematológicas).
En estos pacientes inmunosuprimidos, la varicela tiene la característica de.
ᵒ Periodo de incubación más corto.
ᵒ Extensión del exantema a nivel de piel y a nivel del SNC, pulmonar y hepático es mayor.
La multiplicación del virus se complica a nivel de estas vísceras y se transforma en una varicela grave. El
paciente presenta unas lesiones que se complican hasta llegar a una varicela gangrenosa y evidentemente el
paciente termina séptico.
El curso a veces es fatal, porque como en pacientes inmunosuprimidos las lesiones en la piel son mucho más
extensas, tienden a tener más complicaciones, inclusive por pseudomonas o estafilococos y hacer un síndrome
parecido a una piel escaldada, ya que evidentemente el compromiso sistémico es grande.
Los pacientes inmunosuprimidos además, tienen la característica de que presenta la activación del virus (herpes
zóster) a más temprana infancia y suele ser grave, inclusive a veces indistinguible de un cuadro de
primoinfección por varicela. Pueden presentar cualquier tipo de estas afecciones y de allí deriva la importancia
de conocer esta enfermedad en pediatría porque en adultos va a ser una enfermedad siempre grave que puede
complicarse, mínimo con neumonía, que es lo más frecuente que ocurre en el adulto.
Las lesiones son ampollas grandes confluyentes, en la varicela gangrenosa o la varicela diseminada.

SINDROME DE LA VARICELA FETAL

Se ve en las madres que se contaminan durante las primeras 20 semanas de gestación.
Raro porque la varicela es una enfermedad de la infancia. Hay países donde la varicela se adquiere en la infancia
y en otros lugares donde se adquiere más tardíamente, por lo tanto, habrán algunas mujeres en edad fértil que
NO tienen anticuerpos para la varicela. Solo un 2% de los niños produce éste síndrome.
Se caracteriza por:
ᵒ Hipoplasia de las extremidades por atrofia de las mismas. Por defectos cutáneos que hacen cicatrices.
ᵒ Anomalías del SNC. Puede tener una hidrocefalia y una atrofia cortical, incluso retraso mental. Y además,
puede presentar un síndrome de Horner, derivado de las anomalías que presenta el niño en la cara y en
las extremidades.
 ᵒ Anomalías oculares.
Aunque haya afectación de muchos otros órganos, tal como afectación cardiaca,
gastrointestinal o del timo, NO es característico del síndrome de varicela fetal.

VARICELA MATERNA
Durante el embarazo y posible efecto sobre el feto

Tiempo de inicio en la madre Efectos sobre el feto o RN Comentario

1° trimestre. ± 3% de síndrome de varicela Las malformaciones se observan
congénita. cuando la primoinfección ocurre en
las primeras 20 semanas de
gestación.

2° trimestre Mínimo riesgo de síndrome de Riesgo de Varicela Zóster en la

Hasta 21 días antes del parto. varicela congénita infancia.
20 días antes del parto – 6 días Adquisición intrauterina: Puede Virtualmente no hay mortalidad,
después del parto. manifestarse después del anticuerpos pasivos adquiridos.
nacimiento.
5 días antes del parto – 2 días Transmisión transplacentaria (17%) No hay anticuerpos transferidos.
después del parto. Mortalidad (31%) Debe administrase IgVZ.
Más de 2 días después del parto. Varicela adquirida postnatalmente Mortalidad leve.
Manejo como niños mayores.

Agente etiológico: Virus varicela zoster (VVZ). Se trata de una reactivación del virus que se queda en los ganglios
sensoriales.
Todos los virus herpes son capaces de mantener una infección latente de por vida, es decir,
después que hay una infección por cualquiera de los 8 virus herpes va a estar latente y en
algún momento de inmunodepresión el paciente hace expresión clínica de la enfermedad.

El herpes zoster no es frecuente en la infancia, sin embargo, se dice que un 10- 20% de los pacientes que
sufren de varicela pueden desarrollar un herpes zoster alguna vez en su vida. La reactivación por lo general es
única (aunque pueden ocurrir más), puede presentarse a cualquier edad, pero ocurren en pacientes >50-60 años
con mayor frecuencia.
La reactivación depende de la edad en la que se adquiera el virus.
ᵒ Poco frecuente ocurre en los niños a los 6 años.
ᵒ Si las madres sufren varicela antes de las 21 semanas de embarazo, los bebes que nacen tienen el riesgo
de padecer VZ en la infancia.
ᵒ Los pacientes que sufren VZ antes del año de edad, son aquellos que tengan inmunidad celular
deprimida, ya sea por enfermedad tumoral o autoinmune y estén recibiendo tratamiento para ello.
Período de incubación: DESCONOCIDO. Hay niños que tienen el caso de que la madre tuvo varicela los 20 días
antes del parto, entonces tienen más riesgo de padecer herpes zoster en la infancia y puede aparecer a
cualquier edad, puede ser los primeros 2 años de vida, aunque puede que hasta los 6 años.

Erupción hematovesicular: En el niño inmunocompetente es muy característica, se va a ver un eritema y una

vesícula. No tiene las mismas connotaciones clínicas que en el adulto, el niño presenta menos dolor y una clínica
más leve. A veces solo se presenta la lesión a través del nervio y la madre lo lleva sin que el paciente haya
manifestado antes de la aparición de las lesiones o alguna otra sintomatología.
En el adulto: Aparece el dolor 1 – 2 días antes de la aparición de las lesiones, también hay hormigueo o
parestesia en el trayecto de un nervio sensorial y posteriormente aparecen las típicas “lesiones en racimo” que
son parecidas a la varicela pero que aparecen en el trayecto de un nervio periférico.
ᵒ Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo
en el niño, pero son más frecuentes en los nervios Varicela leve < 250 lesiones
intercostales, en la espalda y cara. Normalmente siguiendo un Varicela moderada 250 – 500 lesiones
dermatoma o metámera, tienden a no sobrepasar la línea Varicela grave > 500 lesiones
media, es lo que se conoce como “culebrilla”.
ᵒ Las vesículas evolucionan a costra en 7 a 10 días, y posteriormente resultan en máculas hipo o hiper
pigmentadas residuales que no dejan cicatriz..
El Zoster a pesar de que en el niño puede hacer una sola reactivación y pasar como una
enfermedad banal, puede haber Zóster diseminado en pacientes inmunodeprimidos.

El Zóster oftálmico es cuando hay una complicación. En adultos se complica más frecuentemente con: Neuralgia
del trigémino, porque suele haber afectación de la rama oftálmica del trigémino, afectando la mitad de la cara.
Las lesiones van a aparecer en la frente y en la punta de la nariz, lesiones oculares o inclusive hacer uveítis y
otro tipo de complicaciones susceptibles.
El Zóster ótico es cuando hay lesiones a nivel del pabellón auricular pudiendo afectar tanto el VII como VIII
par craneal, puede hacer hipoacusia o parálisis facial, vértigo (Síndrome de Ramsay Hunt) y por supuesto la
neuralgia post-zoster que es muy poco frecuente en pediatría, pero en algunos pacientes escolares y
adolescentes puede verse.

1. Infecciones secundarias en piel (principalmente): En < 4 años. En el niño las complicaciones más
frecuentes de la varicela son las infecciones bacterianas secundarias a las infecciones de piel.
Usualmente es impétigo, folículitis, furúnculo, celulitis y erisipela, inclusive a partir de estas lesiones
puede hacer una artritis séptica, osteomielitis o sepsis.
Impétigo amarilloso: Complicación que puede presentarse por infección secundaria por Staphylococcus que
produce una fagotoxina tipo II, donde las lesiones se convierten en ampollas grandes que se rompen, haciendo
que la piel mude y el paciente desarrolle posteriormente un síndrome de piel escaldada (complicación grave
secundaria de varicela).
 2. Afectaciones neurológicas: (Segundo sistema en afectarse después de la piel). En >4 años. En el paciente
pediátrico, a diferencia del adulto, NO es una encefalitis, es un síndrome cerebeloso o una cerebelitis,
que aparece 8 días posteriores a la aparición del exantema, tanto en una varicela leve como en una
grave. Consulta por presentar ataxia, disartria, vómitos, mareos, náuseas, lo cual cura sin dejar secuelas y
sin tener tratamiento.
ᵒ Encefalitis (1 x 1.000 CASOS)
ᵒ Ataxia cerebelosa: Repentino movimiento muscular descoordinado, puede aparecer en una varicela
leve o grave una semana posterior a la infección primaria (exantema), el paciente inicia con una
marcha tambaleante, náuseas, vomito, disartria, nistagmo.
ᵒ Mielitis transversa
ᵒ Neuritis periférica
ᵒ Neuritis óptica
ᵒ Guillan Barré

3. Neumonía: Poco frecuente en niños y más frecuente en pacientes adultos, puede ser primaria (virus
varicela zoster) o secundaria (infección bacteriana).
La neumonía primaria se caracteriza por su aparición 1° semana posterior al inicio de la enfermedad, donde
ocurre un deterioro del paciente y este comienza a presentar fiebre, dificultad respiratoria y dolor torácico. Entre
el 1° – 6° día NO va a hacer dificultad respiratoria, va a tener tos y afectación del estado general y gran
compromiso radiológico. Los hallazgos semiológicos no concuerdan con la clínica del paciente y a los Rx hay un
aumento de la trama broncovascular muy marcada, con lesiones nodulares muy finas que pueden ser
confluyentes y dar el aspecto de consolidación. Estos son nódulos muy pequeños que tienden a confundirse con
el paciente con tuberculosis miliar. El paciente puede complicarse con neumonía aun cuando la varicela
clínicamente o inicialmente no haya aparecido con las lesiones en la piel.
4. Síndrome de Reye: Encefalopatía grave, asociado a pacientes que ingieren ácido acetilsalicílico (otro
medicamento asociado a un aumento del riesgo de complicaciones es el ibuprofeno), pero también
guarda relación con la varicela y el virus de la influenza.

COMPLICACIONES MENOS FRECUENTES

ᵒ Artritis reactiva, puede aparecer como complicación de cualquier infección viral por lo que se incluye en
la varicela.
ᵒ Púrpura fulminante, complicación rara que ocurre en pacientes inmunosuprimidos, sin embargo, en el
paciente post-varicela puede ocurrir una púrpura trombocitopénica idiopática.
ᵒ Síndrome nefrítico, nefrótico o urémico hemolítico, 2 a 3 semanas posteriores al padecimiento de
varicela.
ᵒ Miocarditis.
ᵒ Hepatitis secundaria a la varicela, no tiene la misma expresión clínica que los virus hepatotropos.

ᵒ Epidemiológico
ᵒ Clínico
ᵒ De laboratorio
o Formula y cuenta blanca
 o Frotis de TZANK (raspar el fondo de las lesiones y verlas en microscopio para observar células
multinucleadas) no es muy específico para varicela porque comparte características homologas
con el virus del herpes simple.

AISLAMIENTO DEL AGENTE CAUSAL

ᵒ Cultivo: NO se solicita de rutina, excepto en pacientes con dificultad diagnóstica clínica o epidemiológica.
ᵒ Contrainmunoelectroforesis
ᵒ Inmunofluorescencia indirecta
ᵒ Microscopia inmunoelectrónica
ᵒ Microscopia eléctrica
ᵒ Reacción de cadena polimerasa
ᵒ Electroforesis del Gen de Inversión de Campo (FIGE)

PRUEBAS SEROLOGICAS
ᵒ Anticuerpos fijadores de complemento.
ᵒ Prueba de anticuerpos fluorescentes (prueba rápida).
ᵒ VVZ contra el antígeno de membrana (FAMA): Es el más utilizado, sirve para hacer diferenciación.
ᵒ Prueba del anticuerpo de hemaglutinación por adherencia inmunitaria (IAHA).
ᵒ Valoración de inmunoabsorción ligada a enzimas
ᵒ Radioinmunovaloración.

En algunos casos las lesiones se suscriben a un solo segmento de la piel y tienden a confundirse con otras
enfermedades.

IMPÉTIGO
.Infección cutánea que ocasiona llagas rojas en el rostro, pero tiene su inicio de lesiones en el cuero cabelludo al
igual que la varicela y muy pocas lesiones en el resto del cuerpo. Dichas lesiones en el impétigo se presentan de
una vez como vesículas (costras); mientras que, el paciente con varicela presenta todos los estadios de una lesión
en el cuero cabelludo que van a permitir diferenciarlo.

ESCABIOSIS
Enfermedad de la piel que provoca prurito generada por un parasito, durante el examen físico del niño se debe
buscar los pliegues del cuerpo y observar los surcos de ácaro arador.

HERPES SIMPLE
Se caracteriza por lesiones en forma de “racimos” en un solo lugar. Se parece un poco más al inicio de la
varicela o cuando esta es diseminada.

SINDROME DE PIEL ESCALDADA

Causada por Staphylococcus o secundario a una varicela ampollar infectada por Staphylococcus, es una
enfermedad grave que necesita terapia intensiva porque la piel se desnuda completamente y el niño toma un
aspecto de piel quemada, aumentando el riesgo de hacer sepsis.
En niños inmunocompetentes no está indicado de rutina el tratamiento con antivirales, sino solo tratamiento
sintomático. Se recomienda utilizar medicamentos para bajar la fiebre y antihistamínico para las lesiones
pruriginosas, como tratamiento de elección se tienen los antihistamínicos de primera generación por sus
propiedades de cesación, tales como:
o Hidroxicina a 2mg/kg cada 8 horas.
o Clorfeniramina a 0,2 mg cada 8 horas
o La calamina para el prurito
Indicaciones para los pacientes sin antivirales
ᵒ Mantener las uñas cortas.
ᵒ Permanecer en un ambiente fresco.
ᵒ Tomar un baño diario con un jabón de pH neutro.
Indicaciones para uso de antivirales:
ᵒ Más de 12 años de vida (tienden a complicarse más con la varicela).
ᵒ Trastornos cutáneos.
ᵒ Trastornos pulmonares crónicos
ᵒ Salicilados.
ᵒ Corticoesteroides.
ᵒ Lactantes 6 x 100.000 casos.

HUESPED INMUNOCOMPETENTE

ACICLOVIR
ᵒ Niños de 2 – 12 años: 80 mg/kg/día cada 6 horas por 5 días. Dosis máxima: 3200 mg/día.
ᵒ Niños > 12 años, adultos jóvenes, embarazadas o complicados con neumonía: 800 mg, vía oral, 5 veces al
día por 7 días o también 800mg cada 4 horas.

HUESPED INMUNODEFICIENTE
ᵒ Niños < 1 año:
o 30g/kg/día, cada 8 horas V.I.V. por 7 a 10 días.
o 10mg/kg/dosis cada 8 horas V.I.V por 7-10 días o hasta que todas las lesiones estén curadas.
ᵒ Niños > 1 año: 1500 mg/m2sc/día, V.I.V, cada 8 horas por 7 a 10 días o hasta que todas las lesiones estén
curadas.
Aciclovir vía endovenosa: Pacientes recién nacidos, inmunodeprimido, que hayan tenido contacto o que considere
el neonatólogo que haya que administrarle o en ausencia inmunoglobulina. Dosis: 30mg/kg/día.
El tratamiento antiviral debe administrarse las primeras 24 horas, después de este tiempo el Aciclovir no hace
mucho, sólo atenúa ligeramente las lesiones y no previene las complicaciones.
En pacientes controlados, pacientes que estén recibiendo tratamiento para leucemia pero tienen los linfocitos
normales o en los pacientes HIV+ que tienen el contaje normal se puede iniciar tratamiento vía oral.
 SIEMPRE hay que administrar tratamiento antiviral, se puede iniciar el tratamiento vía oral
evaluando al paciente a ver si realmente se puede continuar con ese o hay que pasarlo en
algún punto a la vía endovenosa pero los pacientes bien controlados e inmunodeprimidos
toleran muy bien el tratamiento vía oral sin ninguna complicación.

El tratamiento para la varicela siempre debe administrarse en las primeras 72 horas, porque es cuando ocurre la
segunda viremia y las viremias sucesivas. El Aciclovir inhibe el ADN del virus, impide que el virus se replique, pero
si ya ha hecho su replicación no se impide nada y la manera de obtener su efecto terapéutico es
administrándolo en las primeras 72h.

HUESPED NORMAL
Mayor de 12 años:
ᵒ Aciclovir. 800 mg, V.O 5 veces al día por 5 a 7 días (igual que el adulto). Tiene mayor biodisponibilidad
pero en estos pacientes también pueden utilizar otros medicamentos que han demostrado qmejora sobre
todo en la neuralgia postherpética.
ᵒ Valaciclovir. 1mg/8 horas x 7 días
ᵒ Famciclovir. 250mg/8 horas x 7 días. Se puede utilizar 750mg de una sola vez al día.. Para el herpes
500mg cada 8 horas, en pacientes mayores de 18 años.
En algunos pacientes también se puede usar:
ᵒ Brivudina. 125mg/día x 7 días.
ᵒ Foscarnet. En pacientes resistentes al Aciclovir. 80 a 120mg/kg/día, en estos pacientes se puede usar un
esquema de 40mg/8horas que les va a dar los 120mg, o en algunos casos 50mg/kg cada 12horas x 7 días.

HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO
Severo: Si tiene >1 dermatoma implicado, afección del nervio trigémino, zoster diseminado. Dosis: 500
mg/m2sc/día, V.I.V. cada 8 horas hasta la curación de pacientes que puede ser de 7-10 días o incluso puede
extenderse hasta 14-21 días.
No severo: Dosis: 800 mg. V.O., 5 veces al día por 7 días.

Los pacientes que reciben la vacuna para la varicela tienen menos riesgo de padecer Zóster en la edad adulta.
Hoy día hay una vacuna para el zoster que está indicada en pacientes > 60 años, dosis única, es la misma cepa
que se usa para la varicela.
La vacuna para la varicela debe ser administrada durante la infancia, o en > 13 años sin antecedentes varicela
zoster o con un estudio inmunológico sin evidencia de IgG para el virus Varicela Zóster.

Siendo la varicela tan contagiosa, debe tener una dosis post exposición.
IgV.Z (Inmunoglobulina hiperinmune ante Varicela Zoster) V.I.V. Indicada en:
1. Niños susceptibles inmunocomprometidos de alto riesgo < 15 años.
2. Adolescentes mayores
 3. Adultos inmunocomprometidos
4. Mujeres embarazadas susceptibles.
El médico decidirá si necesita profilaxis y dependiendo si tiene o no patología de base que lo pongan en riesgo
de hacer una varicela complicada.
ᵒ Adultos normales susceptibles (uso no sistemático) va a depender del médico tratante, si considera o no
el uso de inmunoglobulinas en algunos pacientes (por ejemplo, diabéticos).
ᵒ Adultos normales susceptibles: (> 72 horas post exposición o en contraindicación de la vacuna)
Vacuna: No está en el plan de inmunización de Venezuela.
Ig Polivalente: Contienen un alto porcentaje de anticuerpo (se usa si no disponemos de IgV.Z).
Aciclovir como profiláctico post exposición Según estudios se puede usar 7 – 9 días posteriores a la exposición y
se obtuvo que a pesar de que presentan menos inmunidad se enferman menos que aquellos que no lo utilizan.
Es decir, protege de la enfermedad pero no da inmunidad celular adecuada y el paciente puede reinfectarse.
ᵒ Recién nacidos pretérmino < 28 semanas o peso < 1000 gramos. Que hayan sido expuestos al contacto
con varicela..
ᵒ Recién nacido pretérmino > 28 semanas.
ᵒ Neonatos de una madre cuya varicela comenzó en término de 5 días anteriores al parto o 48 horas
después está formalmente indicado la profilaxis con IgV.Z, si los pacientes han tenido contacto con casos
de varicela o bien en las madres que se desconoce su estado de inmunidad y el paciente esté en riesgo.
Dosis a las 96 horas post-exposición:
IgVZ. 125 U por cada 10 Kg de peso.
ᵒ Dosis mínima: 125 U = 1 Frasco 1,25 ml; Globulina 10-18%.
ᵒ Dosis máxima: 625 U = 5 Frascos.
ᵒ RN: 1 ml x Kg de peso.
Ig Polivalente: (Se usa también para otro tipo de patologías, pero tiene una gran cantidad de anticuerpos para
VVZ). 400 a 500mg x kg en una sola dosis.

Agente etiológico: Herpes virus tipo 6. Es un beta herpes virus (junto al herpes virus tipo 7 y el Citomegalovirus).
ᵒ Los HV 6 y HV 7 son roséola virus porque causan exantema súbito (también conocido como roséola
infantil o sexta enfermedad). El hecho de padecer exantema súbito por HV 6 no excluye que lo padezca
por el HV 7. Por HV 6 aparece en los primeros 2 años de vida y por HV 7 en niños un poco > 3 años.
ᵒ El HV 6 deja latencia en las células mononucleares, aunque también se ha encontrado a nivel de las
células cerebrales en los adultos. Además, afecta los megacariocitos, las células NK y las células gliales.
ᵒ El HV 7 establece latencia en mayor proporción en las células epiteliales de los conductos salivales y en
las células mononucleares.
 ᵒ Edad: 6 meses - 2 años.
ᵒ Sexo: Igual proporción.
ᵒ Periodo de incubación: 5 – 15 días.
ᵒ 90% de RN presentan anticuerpos para HV-6.
ᵒ De 4 – 6 meses, primeros casos.
ᵒ Máxima incidencia: 7 – 9 meses. En algunos casos de los 6-15 meses.

Herpes virus tipo 6: Tiene 2 variantes:

1. HHV 6A. No se le ha atribuido ninguna enfermedad.
2. HHV 6B. Causante del exantema súbito.
Herpes virus tipo 7. Las características del exantema súbito producida por el HV tipo 6 y 7 son muy similares. 1.
ECHO -16. También produce un cuadro exactamente igual al exantema súbito producido por los herpes virus.

ᵒ Principal célula blanco: Linfocito T.

ᵒ El virus se mantiene en saliva y linfocitos. La saliva es el principal vehículo transmisor de ambos virus.
ᵒ No se sabe exactamente en qué célula se inicia la replicación del virus.
ᵒ Ambos virus son icosaédricos. El HV 7 (180-200 micras) es un poco más grande que el HV 6. Contienen
en la nucleocápside el ADN y su envoltura está formada por las proteínas virales.
ᵒ Ingresa vía oral, se multiplica y posteriormente hace una primera viremia (representa la expresión clínica
de la enfermedad que inicia el cuadro febril).
ᵒ Los AC tipo IgM son detectables a los 5 – 7 días y perduran por 2 o 3 meses. Los AC IgG aparecen a los
7 – 10 días y duran toda la vida.
Estos virus pueden permanecer latentes y reactivarse si el paciente presenta una inmunosupresión. El HV 6 tiene
la particularidad de ocasionar una inmunosupresión que permite que el paciente se infecte con otros virus. Se
han descrito pacientes con infecciones además del HV 6 con ECHO virus, Citomegalovirus, virus de Epstein Barr.
Con respecto a los pacientes infectados con VIH, que tienen una progresión lenta de la enfermedad y están
infectados con HV 6, tienen una cantidad disminuida de anticuerpos contra el VIH, ya que pareciera que HV 6
favorece la multiplicación del VIH, ya que su célula blanco es la misma (linfocito TCD4).

ᵒ Fiebre y durante los periodos apiréticos luce en buenas condiciones generales.

ᵒ Exantema maculo-papular rosado, usualmente aparece en la parte anterior del tronco, rara vez en el resto
del cuerpo. Lo común es encontrarlo en la parte anterior y posterior del tronco.

ᵒ Clínico.
ᵒ Laboratorio:
o Leucopenia (3er día), una vez haya pasado el periodo febril y aparezca el exantema.
 o Linfocitos y monocitos.
ᵒ Serología: ELISA, inmunoblot, inmunoelectroforesis.
ᵒ Cultivo: No se hace de rutina, excepto en los pacientes inmunosuprimidos o que hacen cuadros
neurológicos muy graves.
ᵒ PCR específica para HV 6.

INFECCION POR ENTEROVIRUS

Los enterovirus tienden a producir muchas enfermedades exantemáticas El más conocido es el Síndrome de
mano-boca -pies: Consiste en una faringitis y puede presentar lesiones maculo-papulares, pero solo en los pies y
el dorso de las manos, que rara vez se van a generalizar.

SARAMPIÓN
En el sarampión, el exantema inicia detrás de las orejas y aparece en el periodo febril; presenta pródromo, y el
paciente luce clínicamente enfermo (decaído e hipoactivo). Mientras que, en el exantema súbito, el exantema
inicia a nivel del cuello y tronco, y aparece en periodo afebril, NO presenta pródromo, y el paciente NO luce
enfermo.

RUBÉOLA
En la rubéola, el exantema es maculo-papular rosado e inicia en la cara, el paciente tiene fiebre baja y presenta
adenopatías características. Mientras que, en el exantema súbito, el exantema inicia nivel del cuello y el tronco, la
fiebre es alta, y las adenopatías NO son características.

ESCARLATINA
Producida por los Streptococcus, el paciente tiene además del antecedente de faringitis pultáceas y una lengua
rosada, luego presenta lesiones en cara, inicialmente la región perioral es pálida y lo demás es rojo. Las lesiones
son rojas, pequeñas, diseminadas y en gran cantidad, la mayoría en las regiones de pliegues, presenta
descamación 7 días después y son pruriginosas. Mientras que, el exantema súbito no descama, ni es pruriginoso.

ERITEMA INFECCIOSO O 5° ENFERMEDAD

Producido por Parvovirus beta 19, es uno de los exantemas que duran más en pediatría, se puede ver a cualquier
edad (más común entre los 4 – 11 años), presenta fiebre baja, lesiones típicas tipo bofetadas en la cara
(máculas) que rara vez se generalizan, pueden aparecer varios brotes (por frio o calor), por lo tanto, la duración
puede ser hasta de 1 mes.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Producida por el Virus Epstein Barr, se caracteriza por fiebre, linfoadenopatías y la faringitis. En más de un 30%
aparece un rash maculo-papular y puede presentar hepatoesplenomegalia (NO se presenta en el exantema
súbito).
En caso de que sea causada por Citomegalovirus, hay menos afectación de los ganglios y menos afectación
hepatoesplénica.

EXANTEMA MEDICAMENTOSO
Pueden aparecer cualquier tipo de lesiones, pueden ser habones o maculas rojizas que luego tienen vesículas,
pero el paciente debe tener algún antecedente de haber ingerido algún medicamento y posteriormente haber
presentado este tipo de lesiones.
 ͦ Convulsión febril: 30% de los casos.
ͦ Encefalitis: Rara en infección por HV 6 e inmunocompetentes, es más común en infecciones por HV 7 y
en inmunocomprometidos.
ͦ Secuelas neurológicas: Hemiplejia o paresia y retraso mental.
ͦ Púrpura trombocitopénica: Ocurre por la afectación del HV 6 sobre la medula ósea.
ͦ Hepatitis fulminante.
ͦ Síndrome hematofagocítico.

Antipiréticos: Para manejar la fiebre.

Muchos líquidos.
NO se usan antihistamínicos, porque el exantema cede sin tratamiento y no es pruriginoso.
Medios físicos: Se utilizan en los niños < 6 años, mientras que, en > 6 años solo se utilizan antipiréticos.
Anticonvulsivantes: Se utilizan si el paciente presenta convulsiones febriles, aunque las convulsiones se asocian
más al efecto neurotrópico de estos virus
Antivirales: Es necesario en pacientes inmunosuprimidos, sobre todo en los que tengan trasplante de órgano que
puedan presentar reactivación de la enfermedad. En este caso se utiliza Ganciclovir, Acidofovir o en todo caso se
puede usar Foscarnet. NO SE UTILIZA ACICLOVIR, ya que no tiene ningún efecto en estos virus porque carecen
de la enzima timidina quinasa.