UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO

Infecciones Asociadas a la
Atención Sanitaria
¨IAAS¨
Francisco Poveda
Microbiólogo – Epidemiólogo.

Ambato - Ecuador
Diciembre 2023
 Enterotoxica
Enterohemorragica
Escherichia coli Enteroagregativa Vibrios
Enteroinvasiva
Enteropatogena
FERMENTADORES DE K. Pneumoniae
V. cholerae

LACTOSA klebsiella K. oxitoca

Citrobacter C. Freundi
Serratia
Acinetobacter A. baumannii
Serratia marcenses

E. cloacae
ENTEROBACTERIAS Enterobacter E. aerogenes
E. sakasaki
BACILOS GRAM (-)
Helicobacter
pylori Streptomonas
maltophila
P. mirabilis
Proteus P. vulgaris
Legionella
NO Aeromonas A. hydrophila
Legionella pneumophila
FEREMENTADORES Salmonella S. thypi
S. enteritidis
DE LACTOSA Pseudomona
S. Sonni
Shigella S. dysenteriae Pseudomona
aeruginosa
Yersinia Y. Pestis
Y. enterocolitica
 ANTECEDENTES
• ¿Por qué es tan importante el conocimiento de las IAAS?
 CONCECUENCIAS DE LA PANDEMIA ¨COVID-19¨ EN LAS IASS

Aumento de las Tasas de IAAS en las distintas

localizaciones

Prolongación de la estadía Hospitalaria

Aumento de la aparición de agentes

patógenos de importancia clínica

Amenaza de Brotes

Mayor Mayor Aumento

Mayor
consumo de Resistencia de la carga
Mortalidad
ATB Bacteriana laboral
 ¿ QUE SON LAS IAAS ?
“Son infecciones que se presentan en un paciente internado en un hospital o que ha recibido atención en
otro establecimiento de atención de salud, en quien la infección no se había manifestado ni estaba en
período de incubación en el momento de la internación. Comprende las infecciones contraídas en el
hospital, pero que se presentan después del alta hospitalaria y también las infecciones ocupacionales del
personal del establecimiento”

1. Infección del tracto urinario asociado a CUP

2. Infección de herida operatoria
3. Infección del torrente sanguíneo
4. Neumonía asociada a ventilación mecánica  Cuidados intensivos adultos y pediátricos
5. Endometriosis puerperal  Cuidados intensivos e intermedios
neonatales
6. Infección gastrointestinal en niños
 Obstetricia
7. Infección del sistema nervioso central
8. Infección respiratoria aguda en lactantes
 CADENA DE TRANSMISIÓN
 Bacteria, virus, parasito, hongo.
Microorganismo
 Dosis infectante
Infeccioso
 Mecanismos de patogenicidad
 Paciente
Reservorio  Profesional de salud
 Visitas
 Medios inanimados HUESPED SUSCEPTIBLE

 Vía aérea superior

Puerta de salida  Aparato digestivo
 Piel
 Endógeno: Microbiota
Mecanismo de  Exógeno: Contacto directo
transmisión  Microgotitas, aerosoles

 Vía aérea
 Aparato digestivo
Puerta de entrada
 Lesiones, heridas
 Instrumental - estéril
FACTORES ASOCIADOS
A ¨IAAS¨

FACTORES
DEL AGENTE

FACTORES Limpieza
Aseo de Higiene de
DEL PACIENTE piel del
superficies manos
paciente

Contaminación
FACTORES Contaminación del Contaminación
de manos del
DE LA ATENCION Paciente de Superficies
personal
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
¨IAAS¨ MSP

Whonet
 VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
¨IAAS – RAM¨
 Enterococcus faecium
 Sthapylococcus aureus Genes de Resistencia
Antimicrobiana
 Klebsiella pnemoniae
 KPC
 Acinetobacter baumannii  BLEE
 Pseudomonas aeruginosa  CTX-M
 VAN-B
 Enterobacter spp.  IMP
 MCR-1
 OXA-48
 Escherichia coli  NDM
 VIM
 Serratia marcenses  CFR
 mecA
 Proteus mirabilis
 Burkholderia cepacia
Clinical and Laboratory Standards Institute CLSI (2021)
 RESISTENCIA
ANTIMICROBIANA

Sherris (2018), Microbiology Medical, edition 8va

 Infecciones del tracto urinario asociado a catéter urinario permanente  Enterobacterias
Paciente con catéter urinario permanente, por mas de 2 días desde su instalación al resistentes a
momento de inicio de los síntomas o hasta 24 horas post retiro carbapenemicos
El paciente tiene al menos uno de los siguientes elementos sin otra causa identificada
 BGN productoras
 Fiebre igual o mayor a 38 °C axilar
 Tenesmo vesical de BLEE
 Dolor supra púbico o costo vertebral  CGP
 Urgencia miccional
 Polaquiuria
 Disuria
 Cualquiera de los siguientes en pacientes adultos mayores: Delirio, hipoactividad,
cambio del estado mental o escalofríos

Examen de sedimento urinario

 Leucocituria > 10
 Presencia placa de pus
 Presencia de piocitos
Urocultivo
 Mas de dos microorganismos en que al menos uno de ellos tenga un recuento de
mas de 100.000 UFC/ml
OPS (2020), Criterios Epidemiologicos
 Neumonía asociada a ventilación mecánica
 KPC
Paciente en ventilación mecánica por mas de 2 días al inicio de los síntomas hasta el primer día posterior a la
desconexión del ventilador  BGN no fermentadores
resistentes a
Cefalosporinas y
Paciente sin enfermedad pulmonar o cardiaca se Paciente con enfermedad pulmonar ¨SDRA, displasia
Carbapenemicos
observan exámenes imagenológicos con la aparición broncopulmonar, edema pulmonar, EPOC, o
o progresión de al menos una de las siguientes cardiaca¨ Exámenes imagenológicos con la aparición  Staphylococcus aureus
alteraciones o progresión de al menos una de las siguientes y Enterococcus
 Infiltrado alteraciones resistentes a
 Condensación  Infiltrado nuevo o progresión de uno existente vancomicina
 Cavitación  Condensación
 Cavitación
 Enterobacterias,
Pseudomona spp.
Presenta al menos uno de los siguientes elementos Acinetobacter spp.
 Fiebre mayor o igual a 38 °C axilar Resistente a colistin
 Leucopenia (<4.000 leucocitos/mm3)
 Leucocitosis (> 12.000 leucocitos/mm3)

Patogenia
 Trauma e inflamación local colonizando el tracto respiratorio a las 24 horas
 VMI interrumpe los mecanismos de defensa predisponiendo a la colonización
 Vía de aspiración oro faríngea o gástrica
 Inoculación directa durante la aspiración de secreciones
 Aspiración de aerosoles contaminados, Biopeliculas
OPS (2020)
 Infecciones del torrente sanguíneo  Staphylococcus aureus y
asociado a catéter venoso central Enterococcus resistentes
a vancomicina
Paciente con catéter venoso central por mas de 2 días desde su instalación al
momento de inicio de los síntomas o hasta 24 horas post retiro  Enterobacterias,
Pseudomona spp.
El paciente tiene al menos uno de los siguientes elementos Acinetobacter spp.
 Fiebre igual o mayor a 38 °C axilar Resistente a colistin
 Hipotermia igual o menor a 36 °C axilar  BGN no fermentadores
 Hipotensión resistentes a
 Taquicardia o Bradicardia Cefalosporinas y
Carbapenemicos
Hemocultivos
 Paciente presenta hemocultivo positivo para un microorganismos patógeno no
relacionado con otra infección activa en otra localización por el mismo agente
 Detección de microorganismos comensales en al menos dos hemocultivos
tomados en tiempos distintos no relacionados con otra infección activa en otra
localización por el mismo agente
 Se ha detectado antígenos de un patógeno en sangre: H. influenzae, Streptococcus
grupo B. S. pneumoniae
OPS (2020)
 Infecciones subclínicas y de la piel
 Staphylococcus spp.
Paciente quemados, con heridas quirúrgicas, dermatitis, piodermitis y abscesos  Enterococcus spp.
 Pseudomonas
El paciente tiene al menos uno de los siguientes elementos
 Fiebre igual o mayor a 38 °C axilar
 Proteus
 Bacteriemia  Candida
 Ulceras
 Drenaje purulento
 Secreción purulenta en la lesión que no presentaba al ingreso del centro sanitario

Cultivos de Abscesos o Heridas

 Paciente presenta cultivos positivo para un microorganismos patógeno
no relacionado con la microbiota
 Detección de microorganismos patógenos Staphylococcus,
Streptococcus, MRSA, Pseudomonas, Enterobacterias, Hongos

OPS (2020)
Actividad de nuevos antimicrobianos frente a
BGN - MDR
 ANTIBIOGRAMA Aspirado Traqueal
Klebsiella pneumoniae
Lavado Bronqueoalveolar
Fármaco CIM Interp. Fármaco CIM Interp.
Amicacina <=8 S Amicacina > 16 R
Amoxicilina/Clavulanico > 32 R Amoxicilina/Clavulanico 32 R
Ampicilina >8 R Ampicilina >8 R
Aztreonam > 16 I Aztreonam >4 I
Cefazolina >8 R Cefazolina > 16 R
Cefepima >1 R Cefepima >8 R
Cefixima > 32 R Cefixima >1 R
Ceftazidime/Avibactam < =2 S Ceftazidime/Avibactam 2 S
Ceftolozane/Tazobactam >4 R
Ceftolozane/Tazobactam < =1 S
Cefuroxima >8 R
Cefuroxima >8 R
Ciprofloxacina >1 R
Ciprofloxacina >1 R
Colistina 2 I
Colistina <2 I
Ertapenem >1 R
Ertapenem < =12 S
Fosfomicina > 64 R
Fosfomicina > 64 R
Gentamicina >4 R
Gentamicina >4 R
Imipenem >8 R
Imipenem < =1 S
Levofloxacina >1 R
Levofloxacina >1 R Meropenem > 32 R
Meropenem < = 0.12 S Pip/Tazo > 16 R
Pip/Tazo > 16 R Piperacilina > 16 R
Piperacilina 16 R Ticarcilina 16 S
Ticarcilina <8 R Tigeciclina >1 R
Tigeciclina <1 S Tobramicina >4 R
Clinical and Laboratory Tobramicina >4 R Trimet/Sulfa >4 R
Standards Institute CLSI (2021) Trimet/Sulfa >4 R
 ANTIBIOGRAMA Pseudomona aeruginosa
Lavado Bronqueoalveolar

Fármaco CIM Interp. Fármaco CIM Interp.

Amicacina <=8 S Amicacina < = 16 S
Aztreonam <=1 S Aztreonam >8 R
Cefepima < = 0.5 S
Ceftazidima <=1 S
Cefepima >8 R
Ceftazidime/Avibactam <=2 S Ceftazidima > 16 R
Ceftolozane/Tazobactam <=1 S Ciprofloxacina >2 R
Ciprofloxacina < = 0.006 S Colistina <=2 S
Colistina <=2 I Gentamicina <=4 S
Gentamicina <=2 S
Imipenem >8 R
Imipenem >8 R
Levofloxacina < = 0.5 S Levofloxacina <=2 S
Meropenem < = 32 R Meropenem >8 R
Pip/Tazo <=8 S Pip/Tazo 64 I
Piperacilina <=8 S Tobramicina >8 R
Ticarciclina <=8 S
Tobramicina <=2 S

NOTA:
El manejo debe ser un balance entre eficacia y menor toxicidad
Clinical and Laboratory Standards Institute CLSI (2021)
DOI:https://doi.org/10.1128/CMR.00181-19
 DETECCIÓN POR LABORATORIO DE REFERENCIA
Confirmación Fenotípica
 Cultivo y Bioquímica
 Identificación Bacteria
 Pruebas de susceptibilidad
 Kirby Bauer
 Método Automatizado (VITEK - MICROESCAM)
 Pruebas de sinergismo
 EDTA, SMA, APB
 Test de Hodge modificado
Confirmación Genotípica
 PCR para la detección de carbapenemasas
 blaKPC, blaNDM, blaVIM, blaIMP
 blaOXA 23,24,51,58
 mcr-1
 Caracterización de brotes
 ¨Gestión de Calidad y Vigilancia Epidemiológica del Hospital¨
Nerea Porres (2018), Clinical Microbiology
PERSISNTENCIA DE MICROORGANISMOS MICROORGANISMO DURACION DE LA
EN EL AMBIENTE PRESISITENCIA
Gram Negativo
La duración de la persistencia depende de:  Acinetobacter spp. 3 días a 5 meses
 Pseudomona aeruginosa 6 horas a 16 meses
 Escherichia coli 1 hora a 16 meses
 Localización de la Bacteria  Klebsiella pneumoniae 2 horas a 30 meses
 Serratia marcescens 3 días a 2 meses
 Temperatura
Gram Positivo
 Humedad  Clostridium difficile 5 meses
 Presión selectiva  Enterococcus spp 5 días a 4 meses
 Staphylococcus aureus 7 días a 7 meses
 Mala desinfección
 Resistencia a desinfectantes Levaduras
Candida albicans 1 día hasta 120 días
 Rotación de Pacientes Candida parapsilosis 14 días
Virus
Rotavirus 2 meses
Norovirus 42 días

Kramer A. (2016), BMC Infectious Diseases

ESTRATEGIAS PARA ENFRENTAR PILARES EN LA PREVENCION DE
¨IAAS ¨ ¨IAAS ¨
 Trabajo interdisciplinario  Lavado de manos ¨Antes y Después¨
 Información permanente, visitas de  Protocolos de sedación, esterilización
equipo – supervisión ¨Base de datos¨  Directrices de Manejo al paciente
 Actividades de capacitación  Supervisión y registro físico diario
 Mantener redes con otros centros de
atención
 Apoyo con normas basadas en
evidencia
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA  Comité de Infecciones
Disminuir Incidencia  Programa de optimización de
antimicrobianos
 Detectar Brotes
 Enfermera de control de infecciones
Instaurar medidas de prevención
 Epidemiólogo
 CONCLUSIONES
1. Microorganismos ESKAPE son de gran importancia en las infecciones
intrahospitalarias y deben ser vigilados de manera activa con notificación inmediata
2. Microorganismos (GBN - CGP) con múltiples resistencias a los antibióticos y
persistencia prolongada en hospitalización, UCI, y neonatología.
3. La resistencia antimicrobiana es una amenaza de salud publica por las altas tasas de
mortalidad que desencadenan.
4. Prevención de brotes hospitalarios de IAAS mediante un trabajo multidisciplinario
que garantice la vigilancia epidemiológica
5. Diagnóstico, tratamiento oportuno y adecuado
 BIBLIOGRAFÍA
1. Patríck R. Murray (2018), Microbiology Medical, edition 8va.
2. Nerea Porres Osante (2018), Microbiologic Clinical
3. Welligton (2020), Antibiotic Susceptibilities in Intensive Care; ICU Drug
manual
4. Gaceta Epidemiológica MSP (2018), Subsistema de vigilancia epidemiológica
para las Infecciones Asociadas a la Atención en Salud (IAAS), Resistencia
Antimicrobiana (RAM)
5. David M. P. (2020) Anticrobial Resistance in ESKAPE Pathogens DOI:
https://doi.org/10.1128/CMR.00181-19
6. OMS (2020), Prevención y control de infecciones Asociadas a Atención en
Salud
 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES

BACILOS GRAM NEGATIVOS

Y ALCOHOL ACIDO RESISTENTES

Microbiología 2023

Profesor: Francisco Poveda Ambato, Agosto 2023

 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES

OBJETIVO DE LA CLASE

1. Definir las características que presentan los Bacilos Gram

negativos y alcohol acido resistentes, tanto su estructura y
mecanismos de patogenisidad.

2. Conocer las diferentes enfermedades que puede producir esta

bacteria, así como el diagnóstico preciso y el tratamiento eficaz
 Enterotoxica
Enterohemorragica
Escherichia coli Enteroagregativa Vibrios
Enteroinvasiva
Enteropatogena
FERMENTADORES DE K. Pneumoniae
V. cholerae

LACTOSA klebsiella K. oxitoca

Citrobacter C. Freundi
Serratia
Acinetobacter A. baumannii
Serratia marcenses

E. cloacae
ENTEROBACTERIAS Enterobacter E. aerogenes
E. sakasaki
BACILOS GRAM (-)
Helicobacter
pylori
P. mirabilis
Proteus P. vulgaris
Legionella
NO Aeromonas A. hydrophila
Legionella pneumophila
FEREMENTADORES Salmonella S. thypi
S. enteritidis
DE LACTOSA Pseudomona
S. Sonni
Shigella S. dysenteriae Pseudomona
aeruginosa
Yersinia Y. Pestis
Y. enterocolitica
 CARACTERISTICAS GENERALES
• Bacterias no esporuladas, Encapsuladas, Catalasa (+), Oxidasa (-) a
excepción de Pseudomona auruginosa y Vibrio cholerae.
• Fermentación de Azucares (Hidratos de carbono) TSI.
• Reducen Nitritos y Nitratos (La mayoría de Enterobacterias)
• BGN que generan enterotoxinas y genes de resistencia a los
Antimicrobianos
HABITAD, MICROBIOTA
Pseudomona-Vibrios: (Agua residual contaminada, Suelo (Heces))
Salmonella: Pollo, Carne, Cerdo, Huevos
Yersinia: Conejos, Múridos
Microbiota: Intestinal y en menor % S. Respiratorio y Vagina
 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
1. ESTRUCTURA:
Lipopolisacarido: Lipido A (Endotoxina), Core (Polisacarido), Ag O (Somatico).
Ag Capsular (K), Ag Flagelar (H)
Fimbrias – Adhesinas (Proteina M)
Plasmido (Genes de Resistencia)
2. ENZIMAS
Hemolisina
Fosfolipasa C
B-Lactamasas (BLEE)
3. TOXINAS
Endotoxina
Exotoxina
Citotoxinas
 ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Generalidades
Bacilos gram negativos anaerobios facultativos, fermentadores y oxidasa
negativo.
El lipopolisacarido consta de un polisacárido externo somático O, un
núcleo polisacaridico (antígeno común), lípido A (endotoxina)
Bacilo Gram negativo aerobio mas frecuente en el tubo digestivo La
mayoría de las infecciones son endógenas (flora microbiana normal del
paciente), aunque las cepas que producen gastroenteritis se adquieren
generalmente de forma exógena.
Al menos hay cinco grupos patógenos diferentes que pueden producir
gastroenteritis
 ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Enfermedades
Al menos hay cinco grupos patógenos
diferentes que pueden producir gastroenteritis.
(ECEH, ECEA, ECEI, ECEP, ECTS).
Las enfermedades extraintestinales incluyen
bacteriemia, meningitis neonatal, infecciones
urinarias, intraabdominales.
 ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Diagnostico
Los microorganismos crecen
rápidamente en la mayoría de los
medios de cultivo
Los patógenos entéricos, salvo ECTS
únicamente se detectan en los
laboratorios de referencia o de
investigación
 ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Tratamiento
El tratamiento por las infecciones por patógenos entéricos es sintomático,
excepto en la enfermedad diseminada
El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in
vitro, a aumentado la resistencia a penicilina y cefalosporinas mediada por
B-lactamasas de espectro extendido (BLEE).
Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el
riesgo de infecciones nosocomiales (restringir el uso de antibióticos, evitar
la utilización innecesaria de sondas urinarias)
Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo
de exposición a las cepas que producen gastroenteritis
Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infección por ECTS
 ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Generalidades
Bacilos gram negativos anaerobios
facultativos, no fermentadores de lactosa
y oxidasa negativo.
El lipopolisacarido consta de un
polisacárido externo somatico O, un
nucleo poliscaradio (antígeno comun),
lípido A (endotoxina)
Pueden extenderse en los macrófagos y
extenderse desde el intestino ahasta otras
partes del cuerpo
MARY MALLON
 ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Epidemiologia
Las mayorías de infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados
(aves de corral, huevos, y productos lácteos, que son las fuentes mas frecuentes
de infección)
La transmicion es directa (fecal oral en los niños)
Salmonella Thypi y Salmonella Parathyphi son patógenos humanos estrictos (no
hay reservorio alternativo), estas infecciones pasan de una persona a otra, es
frecuente la colonización prolongada y asintomática
Las personas con riesgo de infección son las que comen ave de corral o huevos
mal cocinados, los pacientes con valores bajos de acido rgastrico y pacientes
inmunodeprimidos.
Las infecciones tienen distribución, fuendamentalmente en los meses calidos
del ano
 ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Enfermedades
Enteritis, fiebre, nauseas, vomitos, diarreas saguinolentas, dolores, cólicos
abdominales, fiebre entérica (fiebre tifoidea), bacteriemia colonización
asintomática
 ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Diagnostico y Tratamiento
El aislamiento de la muestra de heces requiere el uso de medios selectivos
(XLD),
No se recomienda tratamiento antibiótico en la enteritidis porque la duración
de la enfermedad puede prolongarse.
La infección por salmonella thypi o paratyphi se debe tratar con un antibiótico
eficaz, fluoroquinolonas (ciprofloxacino), cloranfenicol, sulfatrimetroprim,
sulfametoxazol.
La mayoría de las infecciones se pueden controlar adecuadamente las aves de
corral y los huevos que tienen que estar completamente cocinados
Se debe identificar y tratar a los portadores de salmonella typhi así como la
vacunación puede reducir el riesgo de enfermedad en los viajeros a áreas
endémicas
Aglutinaciones Febriles

ANTIGENO ANTICUERPOS

METODO

DIRECTO INVERSO
 ENTEROBACTERIAS
Shigela
Generalidades
Bacilos gram negativos anaerobios facultativos, fermentadores oxidasa
negativo.
Se reconoce cuatro especies S. sonnei, S. flexneri, dysenteriae.
La virulencia se da por la toxina Shiga (Toxi), que interrumpe la síntesis de
proteínas y producen daño endotelial.
El ser humano es el único reservorio de estas bacterias
La enfermedad se transmite de una persona a otra por contaminación fecal-oral
Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los
jardines, guarderías, cárceles, homosexuales
La enfermedad tiene una distribución universal sin incidencia estacional
 ENTEROBACTERIAS
Shigela
Enfermedad
La forma mas frecuente de enfermedad es la gastroenteritis
(Shigelosis), una diarrea acuosa inicial que evoluciona a los días a
cólico abdominal, con tenesmo asociado a sangre en las heces.
 ENTEROBACTERIAS
Shigela
Enfermedad
El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad
sintomática y la eliminación fecal
El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro
La terapia empírica se puede iniciar con trimetroprima-sulfametoxazol
Se debe establecer medidas adecuadas para el control de las infecciones y
evitar así la diseminación del microorganismo, incluido el lavado de
manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia
 ENTEROBACTERIAS
Yersinia
Generalidades
Bacilos gram negativo anaerobio facultativo, fermentadores oxidasa negativo
EL lipopolisacarido consiste en un poliscarido somatico O, un núcleo poliscarido
(antígeno común), un lípido A (endotoxina).
Yersinia pestis esta cubierta de una capsula proteica
Algunas especies crecen a bajas temperaturas hasta alcanzar un numero
elevado en lo productos alimentarios o sanguíneos contaminados y
refrigerados.
La virulencia consiste en la capsula, resistencia al efecto bactericida
Posee genes de virulencia para la adherencia con capacidad citotoxica
Inhibición de la migración fagocitica y la agregación plaquetaria
 ENTEROBACTERIAS
Yersinia
Epidemiologia
Es una enfermedad zoonotica en la que el ser humano es el hospedador
accidental, los reservorios naturales son las ratas las ardillas, los conejos y
los animales domésticos.
La enfermedad se transmite por la picadura de la pulga por el contacto
directo con los tejidos la inhalación de aerosoles infectados
Otras infecciones se transmites por exposición a alimentos o productos
sanguíneos contaminados (Y. eneterocolitica).
Puede ocurrir la colonización con otras especies de Yersinia
 ENTEROBACTERIAS
Yersinia Enfermedades
Y. Pestis produce la peste bubónica
(la mas frecuente), y la peste
pulmonar ambas asociadas a una
elevada mortalidad, otras especies
de Yersinia producen gastroenteritis
(diarrea acuosa aguda, o crónica), la
enfermedad entérica en niños puede
cursar con ganglios linfáticos
mesentéricos aumentados de
tamaño y confundir con una
apendicitis aguda
 ENTEROBACTERIAS
Yersinia
Diagnostico
Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de cultivo, el
almacenamiento prolongado a 4 C pude mejorar selectivamente el
aislamiento.
Tratamiento
Las infecciones por yersinia pestis se tratan con estreptomicina, como
tratamientos alternativos se pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol,
trimetroprim-sulfametaxazol.
Las peste se controla con la reducción de roedores y la vacunación a las
personas de alto riesgo
Otras infecciones con yersinia se controlan con la preparación adecuada
de alimentos
 ENTEROBACTERIAS PATOLOGÍA TRATAMIENTO - ANTIMICROBIANO

Escherichia coli Enfermedad gastrointestinal (Diarrea del viajero, colitis hemorrágica, Betalactamicos (Penicilina, Cefalosporinas, Aztreonam)
Diarrea Aguda y crónica) IVU, Infección oportunistas

Klebsiella (oxitoca, pnemoniae Neumonía, IVU, oportunistas, ETS (granuloma inguinal) Betalactamicos (Ampicilina), Tetraciclinas
granulomatis)
Citrobacter spp. Infecciones oportunistas nosocomiales (heridas) Carbapenemicos (Imipenem, Meropenem)
Resistencia a (Aminoglucocidos, Penicilina)

Enterobacter IVU, neumonías, Infecciones oportunistas nosocomiales (heridas) Carbapenemicos (Imipenem, Meropenem)
Resistencia a (Aminoglucocidos, Penicilina)

Vibrio cholerae Cólera Azitromicina

Serratia marcenses Infecciones oportunistas nosocomiales (Hospitalizados), Neumonía, Ceftriaxona

Endocarditis Resistencia a (Aminoglucocidos, Penicilina)

Proteus spp. IVU, Infecciones oportunistas nosocomiales (heridas) Aminoglucocidos, Cefalosporinas, Aztreonam

Pseudomonas Infecciones oportunistas nosocomiales (Fibrosis quística, quemados, Aminoglucocidos, Carbapenemicos, Fluoroquinolonas
Catéter, sondas, heridas)

Salmonella (enteritidis, Thypi) Enteritidis, fiebre tifoidea Sulfatomettaxazol-trimetropim

Tetraciclinas, Fluoroquinolonas
Cloranfenicol
Shigella spp. Infección del tracto digestivo, Shigeloides Ciprofloxacina, Ampicilina

Yersinia spp. Diarrea enterocolitica, Peste bubónica Estreptomicina, Aminoglucocidos, Fluoroquinolonas,

tetraciclinas
 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES

RESULTADOS DE LA CLASE

1. Hemos conocido la estructura de los Bacilos Gram Negativos, así

como sus mecanismos de patogenicidad.

2. Hemos aprendido cuales son las diferentes enfermedades que

produce, además de su diagnostico y tratamiento
 BIBLIOGRAFÍA
1. Patríck R. Murray (2017), Microbiology Medical, edition 8va. Capitulo
20 - 30, página 202 hasta la 217 y 311.

2. Jawetz, Melnick, (2011), Microbiology Medical, edition 25.

3. Academica Play. Peste Negra
 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES

Generalidades Parasitología

Microbiología 2023

Profesor: Francisco Poveda Ambato, Agosto 2023

 PARASITOLOGÍA

PROTOZOOS METAZOOS ARTROPODOS

AMEBAS NEMATELMINTOS CRUSTACEOS

ARAÑAS
FLAGELADOS PLATELMINTOS

CILIADOS INSECTOS

COCCIDEOS CHINCHES
 PROTOZOOS

AMEBAS FLAGELADOS COCCIDEOS CILIADOS

ENTAMOEBA HISTOLITICA GIARDIA LAMBIA PLASMODIUM BALANTIDIUM COLI

ENTAMOEBA COLI CHILOMASTIC MESNILI TOXOPLASMA GONDII TISULARES Y

SANGUINEOS
ENTAMOEBA DISPAR TRICHOMONAS
VAGINALIS CRYSTOSPORIDIUM
PLASMODIUM
ENDOLIMAX NANA DIENTAMOEBA FRAGILIS ISOSPORA BELLI TOXOPLASMA
IODAMOEBA
BUTSCHILLI LESHMANIA BABESIA

ACANTHAMOEBA TRYPANOSOMA CRUZI ACANTAMOEBA

LESHMANIA Y TRYPANOSOMA
 METAZOOS

NEMATELMINTOS PLATELMINTOS

NEMATODOS TREMATODOS CESTODOS

ASCARIS
TRICHURA-TRICHURIS TAENIA SOLIUM
LUMBRICOIDES FASCIOLOPSIS BUSKI
ANCYLOSTOMA TOXOCARA
DUODENALIS CANIS TAENIA SAGINATA
FASCIOLA HEPATICA
NECATOR DIPHYLOBOTRUM
AMERICANUS SCHISTOSOMA LATUM
STRONGYLOIDES MANSONI
ECHINOCOCCUS
STERCOLARIS OPISTORCHIS
GRANULOSUS
FELINEUS
TRICHINELLA SPIRALIS HYMENOLEPSIS NANA

LOA LOA HYMENOLEPSIS DIMINUTA

ENTEROBIUS
DIPYLIDUM CANINUM
VERMICULARIS
 MORFOLOGÍA
PROTOZOOS METAZOOS
 MECANISMOS DE PROPAGACIÓN
• Ruta: Fecal – Oral
• Picadura de vectores
• Ingesta de metacercarias
INCIDENCIA DE PARASITOSIS
• Múltiples Infecciones
• Déficit Inmunológico
• Sanidad (Higiene)
• Pobreza
• CONFINADOS: Militares, refugiados, Prisioneros
• Regiones endémicas (Epidemiologia)
• No Vacunados
 CILCO DE VIDA
 Muchos de los parásitos solo necesitan 1
hospedador para completar su ciclo de vida
 Otros son muy resistentes al ambiente, son
viables en condiciones extremas
 Depende de la distribución social,
socioeconómica y geográfica
 Otros necesitan o mas hospedadores para
desarrollar su ciclo Biológico
 PROTOZOOS
Son eucariotas rodeado de una membrana celular con muchos
orgánulos
Poseen un núcleo, retículo endoplasmatico, gránulos que
acumulan nutrientes, vacuolas contráctiles y digestivas
Poseen un cariosoma central: Núcleo con cromatina condensada
Orgánulos encargados de la motilidad con extracciones
citoplasmáticas (Cilios flagelos)
 FISIOLOGíA: Asimilación de nutrientes, Pinocitosis - Fagocitosis
RESPIRACIÓN: Anaerobia-Facultativo
SUPERVIVENCIA: Quistes
REPLICACIÓN: Por fusión Binaria
 METAZOOS
• Nematelmintos: Gusano redondo, cuerpo cilíndrico, con sexos
separados y un sistema digestivo completo
• Platelmintos: Gusano plano, cuerpo aplanado (Forma de Hoja),
Hermafroditas, Sistema digestivo incompleto

Organismos multicelulares complejos, alargados y simétricos

Poseen estructuras complejas (Ganchos, ventosas, placas)
Poseen un sistema excretor y Nervioso Primitivo
Cuerpo compuesto por proglotides y Segmentos
Hermafroditas o con sexos separados
 PATOGENIA
1. Exposición e Ingestión
2. Penetración
3. Adhesión y Replicación
4. Invasión (Lesión celular y tisular)
Toxinas: Citotoxinas y endotoxinas
Enzimas: Colagenasa, Hialuronidasa, Proteasa.
5. Evade la Respuesta Inmunitaria (Mimetismo,
enmascaramiento)
6. Migración y Multiplicación
 PATOGENIA
1. La infección depende de la dosis infectiva y el tiempo de desarrollo
de la enfermedad sin tratamiento
2. Tipo de parasito exógeno
3. Antecedentes del paciente: Viajes realizados, Exposición al
parasito

PATOLOGÍAS
1. Gastrointestinal 5. Piel 9. SNC
2. Genitourinario 6. Ojo 10. Alergias
3. Pulmón 7. Musculo
4. Corazón 8. Sangre y S. Linfático
 DIAGNOSTICO
1. Coproparasitario: Fresco – Tinción
2. Sangre: Frotis sanguíneo
3. Cultivo
4. Biopsia Intestinal: Histopatología
5. Concentrado de orina
6. Xenodiagnóstico
7. Serología: Ag(Heces), Ac(Monoclonales), Inmunocromatografía,
ELISA.
8. Diagnostico Molecular
9. Estudio de Imágenes.
 ANTIPARASITARIOS
PROTOZOOS
INHIBIDORES DEL ACIDO NUCLEICO
ANALOGOS DE LAS
AMINOQUINOLONAS DIAMIDAS NITROMIDAZOLES SESQUITERPENOS

METRONIDAZOL ARTEMISIN
Cloroquina PENTAMIDAS

TINIDAZOL
Primoquina QUINOLONAS

BENCIMIDAZOL
CIPROFLOXACINO
Lumefontrina
 ANTIPARASITARIOS
PROTOZOOS
INHIBIDORES DE LAS PROTEINAS INHIBIDORES DEL METABOLISMO
INHIBIDORES DE LAS INHIBIDORES DEL METABOLISMO
PROTEINAS
METALES PESADOS: MELARSOPROL
ANTIMONIATO DE MEGLUMINA

LINCOSAMINA: CLINDAMICINA ACIDO FÓLICO: SULFAMIDA

TRIMETROPRIMA

NITROFURANOS: ANALOGOS DE ORNITIN,

DIFLUOROMETILOMITINA
TETRACICLINA: DOXICICLINA
NAFTILAMINA SULFATO: SURAMINA

MACROLIDOS: ESPIROMICINA TIAZOLIDOS: NITAZOXANIDA

 ANTIPARASITARIOS
ANTIHELMINTICOS
INHIBIDORES DE LOS
ACIDOS NUCLEICOS
ACCION NEUROMUSCULAR

TETRAHIDROPIRIMIDINA: Pamoato de
Pirantel QUINOLONAS: OXAMNIQUINA

PIPERACINA: dietilcarbamacina
ACTUAN SOBRE EL
METABOLISMO
AVERECTINA: Ivermectina PARASITARIA

PIRACINOISOQUINDIONA: Pracicuantel BENZIMIDAZOL: MEBENDAZOLES-

ALBENDAZOL-TIABENDAZOL
FENOL: Niclosamida

ORGANOFOSFORADOS: Metrifonato
NAFTILAMIDA SULFATO: SURAMINA
 BIBLIOGRAFÍA
1. Patríck R. Murray (2017), Microbiology Medical, edition 8.

2. Jawetz, Melnick, (2011), Microbiology Medical, edition 25.