Escuela de Odontología

Asignatura: Microbiología General y Aplicada

Virus ARN de interés oral

Sesión
08

MSc.Blga Liliana Alvarado Pineda

rosa.alvarado@usat.edu.pe

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RESULTADO DE APRENDIZAJE N° 03
Diferencia los tipos de virus , hongos y parásitos de interés en
cavidad oral.

INDICADOR N°09
Diferencia los principales agentes víricos , fúngicos y parasitarios de
interés en cavidad oral

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CONTENIDO TEMÁTICO
❑Virus ARN de importancia médica:
✓ Virus Hepatitis A.

✓ Virus Coxsackie

✓Virus Inmunodeficiencia humana.

✓ Virus SARS-CoV-2

✓Virus Oncógenos.

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 Familia Picornaviridae :
o Virus pequeños (28 a 30 nm).
o Resistentes al éter que muestran simetría cúbica.
o El genoma de RNA tiene una sola cadena de sentido positivo (puede actuar
como el mRNA) y un tamaño de 7.2 a 8.4 kb.
o Contiene nueve géneros, entre ellos, Enterovirus (enterovirus), Rhinovirus
(rinovirus), Hepatovirus (virus de la hepatitis A) Parechovirus (parechovirus),
Aphthovirus (virus de la fiebre aftosa) y Cardiovirus (cardiovirus). Los
primeros grupos contienen microorganismos patógenos humanos
importantes.

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 Virus de la Hepatitis A
Estructura
• El VHA tiene una cápside desnuda
icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma
de ARN monocatenario de sentido positivo
constituido aproximadamente por 7.470
nucleótidos
• El genoma del VHA tiene una proteína VPg .
• La cápside es aún más estable al ácido y
otros tratamientos que la de otros
picornavirus .
• Solamente existe un serotipo de VHA.
• Replicación en citoplasma, el VHA no es
citolítico y se libera por exocitosis.
Características
Estable a: Inactivado con:
✓ Acidez a pH 1 -Cloración adecuada de agua potable
✓ Disolventes (éter, cloroformo).Detergentes - Radiación ultravioleta.
✓ Agua salada, aguas freáticas (meses) - Formol(0.35%. 37°C. 72 horas)
✓ Desecación (estable)
Temperatura:
➢ 4 °C: semanas . 56 °C durante 30 minutos: estable

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 Virus de la Hepatitis A

Patogenia
▪ El VHA se ingiere y es probable que llegue a la
circulación sanguínea a través de la
bucofaringe o el revestimiento epitelial de los
intestinos para alcanzar las células
parenquimatosas del hígado .
▪ El virus se replica en los hepatocitos y en las
células de Kupffer las manifestaciones se
presentan con fiebre, malestar general,
anorexia, nauseas y molestias abdominales
seguidas a los pocos días de ictericia.
▪ La enfermedad varía desde una forma leve, • Los linfocitos citolíticos naturales y
que dura 1-2 semanas, hasta una forma grave, los linfocitos T citotóxicos para
incapacitante que dura varios meses y en un destruir las células infectadas.
15% de los casos incluso un año. • Los anticuerpos, el complemento y
La Hepatitis A no produce infección la citotoxicidad celular dependiente
crónica de anticuerpos también facilitan la
eliminación del virus.

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 Virus de la Hepatitis A

Manifestaciones clínicas
Los síntomas aparecen bruscamente entre
15 y 50 días después de la exposición, y se
intensifican durante 4 a 6 días antes del
comienzo de la fase ictérica (ictericia) .
Los síntomas iniciales consisten en :
-Fiebre.
-Astenia.
-Náuseas
-Pérdida de apetito
-Dolor abdominal.
La ictericia se observa en el 70% al 80% de
los adultos, pero tan sólo en el 10% de los ictericia
niños (<6 años de edad).
Durante el período de ictericia la
intensidad de los síntomas va
disminuyendo.
https://www.youtube.com/watch?v=3khzYCLvozE Virus Hepatitis A

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 Virus de la Hepatitis A

Epidemiología
✓ Distribución: Mundial
✓ Reservorio: Los humanos y con menos
frecuencia, chimpancés y otros primates
✓ Modo de transmisión: El VHA se transmite
fundamentalmente por vía fecal-oral.
✓ Alimentos y agua contaminados.
✓ Los virus se pueden transmitir por manipuladores
de alimentos, empleados de guarderías y niños.
✓ El virus está presente en las heces y el pico viral se
sitúa 1-2 semanas antes del inicio de los síntomas
Período de incubación
De 15 a 50 días; el promedio es de 28 a 30
días.
Período de transmisibilidad
La infectividad máxima se produce durante
la segunda mitad del período de incubación
hasta algunos días después del comienzo de
la ictericia. Frecuencia de hepatitis A en niños y adolescentes
de cinco ciudades del Perú 2010-2013

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 Virus Coxsackie

• Mide de 24-39 nm
• Esférico
• Icosaédrico
• Desnudo
• ssRNA
• Replica en citoplasma
Grupo A tiene 23 serotipos
Grupo B tiene 6 serotipos
Existen dos tipos de virus coxsackie,
Coxsackie A y Coxsackie B.
Las enfermedades que afectan a la región
oral son las del grupo A, las principales
son:
❑ La herpangina.
❑ Enfermedad de manos, pies y boca.
❑ Faringitis linfonodular.

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EMPB
La enfermedad de mano, pie y boca (EMPB) es una enfermedad infecciosa viral contagiosa
que afecta principalmente a niños menores de 5 a 7 y podría presentarse excepcionalmente
en adultos.
Síntomas: fiebre, malestar general, adenopatías, congestión nasal, ulceras bucales y
exantema (rash maculopapular y/o vesicular en manos, pies y pliegues glúteos).
La EMPB es causada por un grupo de enterovirus, de los cuales, destacan el coxsackie A 16 y
el enterovirus-71, aunque recientemente se han agregado el coxsackie A6 y el coxsackie A10.
Período de incubación: de la EMPB es de 4 a 6 días. Propagación: lo hace rápidamente, esto
se debe a la facilidad con la que los enterovirus se transmiten de persona a persona a través
del contacto directo, vía aérea y especialmente por vía orofecal, presentándose generalmente
en poblaciones cerradas como instituciones educativas, guarderías infantiles, etc.

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 EMPB

SITUACION ACTUAL :
Desde el 30 de marzo al 5 de abril 2022, se
notificaron 165 casos de EMPB, en cuatro
regiones (Ucayali, San Martin, Huánuco y
Amazonas (AE 006_2022). Hasta el 17 de abril se
han notificado 734 casos de la enfermedad de
mano-pie-boca, en diez regiones del Perú;
Ucayali (260), San Martín (184), Cajamarca (101),
Amazonas (30), Apurímac (126), Huánuco (18),
Lima (6), Cusco (4), Loreto y Piura (2).
Durante el año 2022 en el mismo periodo
(SEMANA 1 A 24) se notificaron 43 brotes con
un total de 1 822 casos de EMBP.

(SE) N.º 1 a la SE 24 del año 2023 se han reportado 37 brotes de la

enfermedad Mano, Pie, Boca (EMPB) con un acumulado de 193 casos.
Año 2023, el 53% del total de casos, se han notificado en instituciones
educativas de 6 regiones (Amazonas, Junín, San Martin, Callao, Lima y
Cusco) y 47% en comunidad. En ese sentido, el 98% corresponden a
menores de 5 años.
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 Herpangina
Constituida por pequeñas y dolorosas
vesículas que se rompen al poco tiempo
dejando úlceras superficiales dolorosas que
curan en 7-10 días.
• Las lesiones afectan de modo
característico al velo del paladar y la úvula,
las amígdalas, los pilares de las fauces, la
pared faríngea posterior y en ocasiones, la
mucosa yugal y la lengua.
• Se da especialmente en niños en edad
escolar.
• Clínicamente la enfermedad se manifiesta
con fiebre repentina, dolor de garganta, de
cabeza, disfagia, y malestar, seguidos de un
eritema difuso y una erupción vesicular de la
mucosa yugal posterior y de la orofaringe.
• Es una enfermedad leve y de corta
duración
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 Faringitis Linfonodular aguda

Causada por el virus Coxsackie A-10

• Afecta a niños en brotes epidémicos
•Cuadro Clínico:
–Pápulas amarillentas o blancas rodeadas por
una zona eritematosa en la zona posterior de
la boca
–No se ulceran
–Fiebre, cefalea e irritación faríngea
Constituida por pápulas amarillas o blancas
rodeadas por una zona eritematosa confinada
a los tejidos linfoides de la parte posterior del
paladar blando y la nasofaringe.
• Su duración es de aproximadamente una o
dos semanas .
• Se produce en niños en edad escolar
principalmente.

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 Familia Retroviridae

Consta de tres subfamilias: Lentivirinae,

Spumavirinae y Oncovirinae.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
pertenece a la subfamilia Lentivirinae, del que
se han identificado dos tipos: VIH-1 y VIH-2,
ambos productores de SIDA.
Todos los retrovirus comparten similares
características en lo referente a su organización
genómica y estructura del virión.
Se trata de virus cuyo material genético está
compuesto por ARN y que poseen una enzima,
la transcriptasa inversa (TI), que permite la
síntesis de ADN complementario a partir del
genoma vírico tras la infección de la célula
huésped.

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VIH Aislado por primera vez en 1983
Estructura
Se han Elidentificado dos tipos: VIH-1 y VIH-2 genéticamente diferentes, ambos productores de SIDA
virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) pertenece a la
ARN monocatenario.Posee una estructura esférica, de
subfamilia Lentivirinae, del que
se han identificado dos tipos:
aproximadamente 110 nm de diámetro dentro de la
VIH-1 y VIH-2, ambos
productores de sida. Capa
cual se pueden diferenciar tres capas: intena
– Capa externa o envoltura: formada por una
membrana lipídica, donde se insertan las glucoproteínas
gp120 (glucoproteína de superficie) y gp41 Capa
(glucoproteína transmembranal) y proteínas derivadas icosaedrica

de la célula huésped entre las que se encuentran

receptores celulares y antígenos de histocompatibilidad
de clase I y II. Debajo de la membrana lipídica, se
encuentra la proteína matriz p17 que se une a la gp41.
– Cápside icosaédrica formada por la proteína p24.
– Capa interna o nucleoide: contiene el ARN viral, la
nucleoproteína p7 y algunas enzimas (proteasa,
integrasa, transcriptasa interna).
Capa
El genoma del VIH está formado por dos moléculas de externa
ARN. Tres genes estructurales característicos de los
retrovirus (env, gag y pol) y otros que determinan
síntesis de proteínas...

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VIH
Patogenia
VIH tiene como célula diana los linfocitos T.
Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se
encuentran los linfocitos T CD4+, T CD8+, monocitos,
macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal
receptor celular del VIH es la proteína CD4.
VIH es un virus citopático, con una alta tasa de replicación y
variabilidad que permite escapar a la respuesta inmune.
Las etapas incluyen la infección primaria, la diseminación del
virus a órganos linfoides, la fase de latencia clínica, la mayor
expresión de VIH, la aparición de enfermedad clínica y la
muerte.
El lapso que media entre la infección primaria y la evolución
hasta llegar a la enfermedad clínica es en promedio de 10
años.
Los sujetos no tratados suelen morir en un plazo de dos años
de haber comenzado los síntomas clínicos.
Después de la infección primaria hay un lapso de cuatro a 11
días entre la infección de la mucosa y la viremia inicial y se
detecta a esta última durante ocho a 12 semanas. En este
lapso se disemina ampliamente el virus en todo el organismo
y queda en los órganos linfoides.
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 VIH
Patogenia
Entrada del virus en la célula El VIH
se une a la molécula CD4 a través de
la gp120, produciendo un cambio
conformacional que permite la
interacción con un correceptor
(perteneciente a la familia de
receptores de quimiocinas).
Esta interacción provoca un cambio
en la gp41 que induce la fusión de la
envuelta viral con la membrana
celular.
El proceso de unión del virus a la
membrana celular y entrada al
citoplasma se conoce como
Evolución típica de una infección por VIH sin
“internalización” tratamiento.
El VIH-1 es el tipo de VIH más común y se presenta en todo el mundo. El VIH-2 está presente
principalmente en África occidental, pero está comenzando a aparecer lentamente en otras
regiones, incluyendo Estados Unidos, Europa e India.

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VIH
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos de la infección aguda por
VIH son inespecíficos e incluyen:
• fatiga
• erupciones
• cefalea
• náusea Fatiga

• sudoración nocturna.
• El SIDA se caracteriza por depresión
notable del sistema inmunitario y la
aparición de muy diversas infecciones
graves por oportunistas o neoplasias poco
Erupciones
comunes (en particular el sarcoma de
Kaposi).
• Las manifestaciones más graves en adultos
suelen ser antecedidas de un pródromo
(“diarrea y deterioro”) que incluye: fatiga,
malestar general, adelgazamiento, falta de
aire, diarrea crónica, zonas blancas en la
lengua (tricoleucoplasia y candidosis oral) y Ganglios inflamados

linfadenopatía.

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 VIH-SIDA
Manifestaciones clínicas
La infecciones más comunes por oportunistas
en enfermos de SIDA no tratados incluyen las
causadas por:
1. Protozoos: especies de Toxoplasma gondii,
Cystoisospora belli, Cryptosporidium spp.
2. Hongos: Candida albicans, Cryptococcus
neoformans, Coccidioides immitis,
Histoplasma capsulatum, Pneumocystis
jiroveci.
3. Bacterias: especies de Mycobacterium
avium-intracellulare, M. tuberculosis,
Listeria monocytogenes, Nocardia
asteroides, Salmonella y Streptococcus.
4. Virus: citomegálico, del herpes simple, de
varicela-zoster, adenovirus, de hepatitis B y
C.

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 VIH Factores de riesgo
Epidemiología Hay algunos comportamientos que
aumentan el riesgo de que una persona
El SIDA fue identificado por primera vez en 1981
contraiga el VIH:
en Estados Unidos como una nueva entidad
•Tener relaciones sexuales sin preservativo;
patológica en varones homosexuales.
•Padecer otra infección de transmisión
Vías de transmisión: sexual (ITS) como sífilis, herpes, clamidiasis,
El VIH se transmite a través de: gonorrea o vaginosis bacteriana;
• Intercambio de líquidos corporales de la •Compartir agujas, jeringuillas, soluciones
persona infectada, como la sangre, la leche de droga u otro material infectivo
materna, el semen o las secreciones contaminado para consumir drogas
vaginales. inyectables;
• También se puede transmitir de la madre al •Pincharse accidentalmente con una aguja,
hijo durante el embarazo y el parto. lesión que afecta en particular al personal
• Por hemoderivados contaminados, de salud.
transfusiones sanguíneas o trasplantes de
tejidos.

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51 www.usat.edu.pe
VIH
Prevención
• Uso de preservativos masculinos y
femeninos
• Pruebas de detección y
asesoramiento en relación con el
VIH y las ITS.
• Pruebas de detección y
asesoramiento para vínculos con el
tratamiento de la tuberculosis.
• Uso de antirretrovíricos a modo de
prevención.
• Reducción de daños en los
consumidores de drogas
inyectables.
• Eliminación de la transmisión del
VIH de la madre al niño.

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Familia Coronaviridae
Los coronavirus reciben su nombre debido al aspecto
que presentan sus viriones al microscopio electrónico,
semejante a una corona solar (con proyecciones de
superficie por sus proteínas).
Las características que se utilizan para clasificar a los
Coronaviridae son la morfología de la partícula, la
estrategia de replicación de RNA singular, la organización
del genoma y la homología de secuencia del nucleótido.
Estos virus envueltos de tipo ARN se distinguen en 4
géneros: alfa, beta, delta y gamma; siendo los dos
primeros quienes infectan a los humanos, provocando
enfermedades que van desde un resfrío leve hasta
infecciones severas como el MERS y el SARS causantes
de miles de muertes.
De los siete coronavirus que afectan a humanos (HCoV),
cuatro son endémicos en todo el mundo y generan
síntomas de resfrío, siendo los tipos 229E y OC43 los
responsables del resfrío común, mientras que los tipos
NL63 y HKU1 también se le asocian a problemas
respiratorios. https://www.youtube.com/watch?v=vLbyy4dVmIY SARS-CoV-2

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 SARS-CoV-2 (Beta)
Estructura
➢ Son virus esféricos que miden entre
80 a 160 nanómetros de diámetro.
➢ Con una envoltura de bicapa lipídica
y que contienen genoma de ARN
monocatenario (ssRNA) de polaridad
positiva de entre 27 y 30 kilobases
de longitud.
➢ El genoma del virus SARS-CoV-2
codifica 5 proteínas estructurales:
1.-Glucoproteína S (espiga) : enzima ACE2
2.-Proteína E (envoltura) Facilita el ensamblaje
y la liberación del virus (patogénesis)
3.-Proteína M (membrana): Es la proteína Importantes son la proteína N y la proteína S,
estructural más abundante en el virión.Otorga donde la primera ayuda al virus a desarrollar la
cápside y la estructura viral completa de manera
la forma al virión, se une a nucleocápside.
apropiada y la última ayuda a la unión del virus a
4.- N (nucleocápside) benefician replicación viral. las células del huésped.
5.-Hemaglutinina-esterasa (HE) La proteína actúa como una hemaglutinina, se une a
los ácidos siálicos en las glucoproteínas de superficie .

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SARS-CoV-2
Patogenia
SARS-CoV-2 (agente causal de COVID-
19) tienen un tipo similar de receptores.
La proteína S se une directamente al receptor de la
enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)
en las células diana del huésped.
El receptor de ACE2 se expresa en varios órganos
del cuerpo humano, principalmente en los
pulmones, los riñones y el intestino. La afinidad de
unión del SARS-CoV-2 al receptor ACE2 es de 10 a
20 veces mayor en comparación con el SARS-CoV-1
La proteína S posee así dos subunidades
funcionales S1 (N-terminal) y S2 (C-terminal) el
primero media la unión del virus a la membrana
de la célula huésped reconociendo un receptor en
la célula afín , mientras que el segundo favorece la
fusión de las 2 membranas celulares y está
implicada en la entrada viral.

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 SARS-CoV-2
Patogenia
ACE2 se expresa predominantemente en los
neumocitos tipo II, pero también en las células
epiteliales del tracto respiratorio superior y los
enterocitos del intestino delgado .
La replicación viral de ARN ocurre dentro de la
célula objetivo, utilizando ARN polimerasa
dependiente de ARN

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SARS-CoV-2 ACE-2 enzima convertidora de angiotensina 2
TMPRSS2 Serina Proteasa Celular de Transmembrana 2,
Mecanismo de Infección
Expresada en células endoteliales tracto respiratorio .

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SARS-CoV-2
Manifestaciones clínicas

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SARS-CoV-2 :Manifestaciones clínicas

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 SARS-CoV-2:Epidemiología
Factores de transmisión viral
•Periodo de incubación: Se estima entre 1 y 14
días, con una mediana de 5 a 7 días (9.6 días
en niños).
La transmisión respiratoria
La transmisión de aerosoles
La transmisión por fómites (por contacto directo .
La transmisión fecal-oral (o la transmisión
respiratoria a través de las heces en aerosol)
La transmisión vertical se produce con escasa
frecuencia y se ha documentado la transmisión
transplacentaria.
Carga viral
•La carga viral parece ser uno de los principales
impulsores de la transmisión del virus.Es mayor en
vías respiratorias altas(nasofaringe y orofaringe)
Eliminación viral
•La duración media de la excreción viral depende de la muestra: 17 días en las
vías respiratorias altas (máximo 83 días); 14.6 días en las vías respiratorias bajas
(máximo 59 días); y 17.2 días en las heces (máximo 126 días).

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SARS-CoV-2
Epidemiología

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 SARS-CoV-2

Epidemiología

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 SARS-CoV-2

Epidemiología

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52 www.usat.edu.pe
SARS-CoV-2 :Prevención

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 Virus Oncógenos de ARN

Familia Retroviridae.
• Los principales virus de la familia
Retroviridae con potencial oncogénico son: el
Virus Linfotropo T Humano tipo I (VLTH-I),
el virus homónimo tipo II (VLTH-II) e
indirectamente el VIH.
Asociado a la leucemia o Linfoma de células T
del Adulto (LTA).
• A la mielopatía asociada a VLTH-I.
•El VLTH-I infecta y transforma
preferentemente Linfocitos T CD4.
▪ VLTH-II que posee más afinidad por
Linfocitos T CD8.

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 Conclusiones

1.- Los Virus ARN, son de importancia en salud .

2.-Causan enfermedades infecto contagiosas.

3.-Las medidas preventivas evitarán aumento de

morbi-mortalidad.

Muchas gracias por su atención

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 Completar el siguiente cuadro

Linfocitos B,
Saliva
epitelio

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 Completar el siguiente cuadro

Virus Familia Género Estructura Células diana Mecanismo Patologías

de
Transmisión

Hepatitis B

Papiloma
Virus

VIH

SARS-CoV 2

Hepatitis A

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 Referencias Bibliográficas

1.-.-Murray. Microbiología Médica 8° edición. Editorial Elsevier 2016

2.- Jawetz,Melnick y Adelberg.Microbiología Médica. 25° edición.
3.- El nuevo Coronavirus y la pandemia del Covid-1
Rev Med Hered. 2020; 31:125-131 '2,KWWSVGRLRUJUPKYL

Videos

https://www.youtube.com/watch?v=3khzYCLvozE Virus Hepatitis A

https://www.youtube.com/watch?v=rRsjwnQTXws VIH
https://www.youtube.com/watch?v=vLbyy4dVmIY SARS-CoV-2

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 Liliana Alvarado Pineda
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