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APUNTES DE
OTORRINOLARINGOLOGIA
CURSO: CIRUGêA II
ELENA MENOR IBç„EZ
APUNTES DE OTORRINOLARINGOLOGIA | ELENA MENOR IBç„EZ
êNDICE:
1. ANILLO DE WALDEYER ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 2
2. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y CRîNICA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 6
3. PATOLOGêA DE CAVIDAD ORAL Y GLçNDULAS SALIVALES ÉÉÉÉÉÉÉ. 30
4. PATOLOGêA DEL OêDO EXTERNO ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ. 41
5. PATOLOGêA DEL OêDO MEDIO ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ.. 47
6. PATOLOGêA DEL OêDO INTERNO ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ.. 55
7. RINITIS ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ.. 64
8. SINUSITIS ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ. 72
9. LARINGITIS AGUDA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ. 82
10.LARINGITIS CRîNICA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 89
11. TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES, NASALES Y EPISTAXIS ÉÉÉÉÉÉÉ.. 91
12. EMERGENCIAS EN OTORRINOLARINGOLOGêA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 98
1
TEMA 01: ANILLO DE WALDEYER

GENERALIDADES
¨ Tambien llamado Òanillo linfatico faringeoÓ

¨ Definicion: Estructura circular de tejido linfoide, localizado en las 3
porciones de la faringe.
¨ Componentes:
à Am’gdalas palatinas: rodeadas por una c‡psula definida y
revestidas de epitelio estratificado hacia superficial. Poseen
una forma irregular, con mœltiples invaginaciones
denominadas criptas, dentro de las cuales ocurren la
mayor’a de las reacciones inmunol—gicas locales.
à Am’gdalas far’ngeas (adenoides o am’gdalas de Luschka):
no poseen c‡psula definida, siendo m‡s bien un tejido
difuso, tienen invaginaciones.
à Am’gdalas linguales.
à Am’gdalas peritub‡ricas: (amigdalas de Gerlach)
PATOLOGIAS
ADENOIDITIS
GENERALIDADES:
¨ Cuadro agudo obstructivo respiratorio y sŽptico transitorio.
¨ Causado por infecciones v’ricas y/o bacterianas de la am’gdala far’ngea.
¨ Causa > fcte: Virus
¨ Virus > fctes: Rinovirus, parainfluenzae, influenzae y virus de las enfermedades exantŽmicas.
FACTORES ETIOPATOGƒNICOS: INFECCIONES NASOSINUSALES RECIDIVANTES

¨ Alimentaci—n: La lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida, disminuye la incidencia de infecci—n de VRA
a diferencia de los ALIMENTADOS CON LACTANCIA ARTIFICIAL. Se debe a la presencia de IgA y agentes
antibacterianos en la leche materna, que protegen de infecciones y reduce aparici—n de alergia.
¨ TABAQUISMO PASIVO: Inflama las mucosas y aumenta su permeabilidad, disminuye la migraci—n de macr—fagos y
PMN y aumenta los niveles de Ig E sŽrica, causando tos cr—nica, bronquitis recidivante e infecciones laringofar’ngeas
y —ticas.
¨ ASISTENCIA GUARDERêAS: Aumenta el nœmero de infecciones recidivantes de VRA. Aumenta conforme a la cantidad
de ni–os.
¨ CONTAMINACIîN ATMOSFƒRICA: Incrementa probabilidad de infeciones de v’as respiratorias y crisis asm‡ticas.
¨ REFLUJO GASTROESOFçGICO (RGE): Tienen mayor ’ndice de rinosinupat’a cr—nica, tos y otitis.
¨ ALERGIAS: Inflaman la muscosa nasal y el tejido adenoideo; la adenoiditis alŽrgica se define con la presencia de
numerosos mastocitos con IgE.
2
CLêNICA:
Rinorrea muco- Insuficiencia
purulenta anterior y respiratoria
posterior --> Inicia Fiebre bilateral:
blanquecina, luego se
vuelve amarilla. Respiración oral
Roncopatía Rinolalia
nocturna clausa
¨ Puede haber HIPOACUSIA si esta asociada a tubaratis por obstrucci—n del orificio de Eustaquio.
¨ En el ex‡men f’sico encontramos adenopat’as retromastoideas dolorosas, blandas y m—viles.
¨ Complicaci—n > fcte: Otitis aguda.
¨ La adenoiditis a repitici—n puede desembocar en una hipertrofia adenoidea obstructiva.
TRATAMIENTO:
¨ MŽdico
à Sintom‡tico:
§ AINES + antipirŽticos.
§ Lavados nasales con suero fisiol—gico o agua marina
(varias veces al d’a). Como
§ Corticoides t—picos nasales: Mometasona, fluorato de aplicar los
fluticasona y budesonida. (Ojito: Contraindicado en <2 corticoide
a–os). Ver imagen. s t—picos
§ Vasoconstrictores nasales: Fenilefrina, tramazolina nasales
(Ojito: Contraindicado en <12 a–os).
§ Antihistam’nicos: > Utilizados son: Cetirizina, loratadina
y desloratadina. (Ojito: Contraindicado en <1 a–o).
à Etiol—gico:
§ ATB: Solo si existen datos de infecci—n bacteriana (leucocitosis, VSG elevado, rinorrea purulenta,
fiebre y dolor a nivel facial).
§ Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Si se sospecha de RGE asociado.
§ Terapia inmunol—gica: Vacunas para desensibilizaci—n frente a alergenos en casos en los que este
indicado.
à Otros:
§ Antitusivos, mucol’ticos (se pueden utilizar pero no se ha demostrado su eficacia).
§ Recientemente se usa ‡cido hialur—nico t—pico en ni–os con adenoiditis cr—nica complicadas con
patolog’as de o’do medio (OM); ya que disminuye el tama–o del tejido adenoideo en la
exploraci—n endosc—pica y reduce procesos infecciosos e inflamatorioa del OM.
¨ Tto quirœrgico se reserva para aquellos casos en los que se asocia alguna complicaci—n que no mejora con un
tratamiento correctamente realizado (OMA de repetici—n, OME con repercusi—n auditiva, procesos adhesivos cr—nicos,
enfermedad respiratoria obstructiva).
3
ADENOIDITIS CRîNICA HIPERTRîFICA
GENERALIDADES:
¨ Aumento del tejido linf‡tico localizado en la nasofaringe y se produce fundamentalmente
en la edad pedi‡trica por infecciones a repetici—n del tejido adenoideo o de las estructuras
paranasales.
¨ Hallamos microabscesos y fibrosis que destruyen el parŽnquima linfoide.
¨ Riesgo de sobreinfecci—n bacteriana:
¥ GŽrmenes > fcte: Estreptococos y neumococo.
CLêNICA: ES CONSECUENCIA DE LA OBSTRUCCIîN QUE PRODUCE SOBRE LA VêA AƒREA Y SOBRE

LA TROMPA DE EUSTAQUIO.
¨ Facies adenoidea: Boca abierta, orificios nasales disminuidos, labio superior elevado mostrando las piezas dentales
incisivas maxilares, maxilar estrecho hipopl‡sico y b—veda palatina alta. Este rostro caracter’stico, se produce cuando
la hipertrofia es mantenida por un largo per’odo de tiempo.
¨ Insuficiencia respiratoria bilateral causada por respiraci—n bucal permanente.
¨ Rinorrea anterior densa bilateral, colo blanco-verde-amarillente, como consecuencia de
retenci—n de secreciones en la fosas nasales y con tendencia a la rinosinupat’a cr—nica.
La rinorrea acumulada causa halitosis.
¨ S’ndrome apnea obstructiva del sue–o (SAOS), se produce cuando la hipertrofia es
muy intensa y causa un colapso a nivel de la rinofaringe. Causa roncopat’a nocturna
con riesgo de deformaci—n palatina (paladar en ojival y dientes procidentes).
¨ Rinolalia cerrada: Cambios en la voz.
¨ Tos nocturna.
¨ Disfunci—n tub‡rica por obstrucci—n de los rodetes del tejido adenoideo, ocasionando
otubaritis, OMS y OMA de repetici—n. Causando hipoacusia.
DIAGNîSTICO:
¨ Sospecha cl’nica + confirmaci—n por algunos de estos ex‡menes:
¨ ENDOSCOPêA NASAL (RêGIDA O FLEXIBLE): Prueba

de elecci—n. Permite una exploraci—n directa del tej.
adenoideo y del grado de obstrucci—n. Es sencilla,
r‡pida, poco invasiva y bien tolerada por los pacientes.
¨ RINOSCOPêA POSTERIOR CON ESPEJILLO

FARêNGEO: TŽcnica dificultosa.
¨ EXçMENES RADIOLîGICOS:
à Rx lateral de cavum; se utiliza cuando no se ha podido utilizar la endoscop’a
nasal.
à TAC o RM; reservada cuando se sospecha de lesi—n diferente a la hipertrofia
adenoidea.
¨ PRUEBAS FUNCIONALES: Evalua la resistencia al flujo aŽreo en las cavidades

nasales.
à Rinometr’a acœstica: Prueba est‡tica, mide ‡reas y volœmenes.

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à Rinomanometr’a: Prueba arodin‡mica, estudia alteraciones en el flujo y la presi—n.

§ La rinomanometr’a anterior activa (RAA) es actualmente todav’a considerada como el est‡ndar de oro
para la evaluaci—n objetiva de la v’a aŽrea nasal. Mide la presi—n transnasal y el flujo de aire para
determinar la resistencia de la v’a aŽrea nasal durante la inspiraci—n.
§ El estudio se realiza en 2 fases, primero, sin la aplicaci—n de ninguna sustancia en la nariz, y luego de
la aplicaci—n de un descongestionante nasal. En general el estudio no lleva m‡s de 15 minutos y se lo
realiza con el paciente sentado y se evalœa cada una de las fosas nasales (derecha e izquierda).
§ El estudio consiste en respirar a travŽs de dos tubos que medir‡n la resistencia del flujo de aire en la
nariz. Estos tubos se colocan œnicamente en la "entrada" de la nariz obstruyendo la fosa nasal y pueden
ser sostenidos incluso por el mismo paciente.
à Prueba de Glatzel: Test dx sencillo, mide el grado de permeabilidad

nasal. Consiste en colocar un peque–o espejo de Glatzel bajo las
narinas del paciente. Se le indica que inspire y espire manteniendo la
boca cerrada. Mediante el vaho que queda sobre el espejo m‡s
proximal o distal a las fosas nasales, sabremos si hay buen o mal flujo
aŽreo y si Žste es simŽtrico o asimŽtrico (lo que indicar‡ obstrucci—n
unilateral).
DIAGNîSTICO DIFERENCIAL:
¨ En adultos, descartar tumor maligno de nasofaringe.
MEDICIîN DEL TAMA„O DEL ADENOIDE:

¨ Prueba de elecci—n: Endoscop’a nasal.
¨ Cassano clasifica la hipertorfia adenoidea en 4 grados, en funci—n del % de luz
coanal ocluida por por el tejido adenoideo.
à PRIMER GRADO: Grado de obstrucci—n es <25%, ocupando solo una
porci—n del techo coana.
à SEGUNDO GRADO: Grado de obstrucci—n <50%, ocupando el techo
hasta la mitad de la coana.
à TERCER GRADO: Grado de obstrucci—n <75%, ocupando las tres
terceras partes de de la coana desde el techo, ocluyendo parcialmente
los rodetes tub‡ricos.
à CUARTO GRADO: Grado de obstrucci—n completa o casi completa.
TRATAMIENTO:
¨ FUNDAMENTALMENTE QUIRòRGICO.
¨ El primer y segundo grado de obstrucci—n se aplica terapia con corticoides.
¨ ADENOIDECTOMêA:
§ Para el tercer y cuarto grado de obstrucci—n.
§ Fascie adenoide completa.
§ Participaci—n —tica.
§ SAOS
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TEMA 02: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y

FARINGITIS CRONICA.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
¨ Proceso agudo febril con inflamaci—n de las mucosas del ‡rea faringoamigdalar.
¨ Motivo frecuente de consulta ORL y medicina general.
¨ Afecta > jovenes y ni–os.
¨ Causa m‡s frecuente: viral.
¨ Factores predisponentes: Frio, humedad, ambientes seco, poluci—n, estrŽs.
¨ En recurrencia à sospechar inmunosupresi—n.
ETIOLOGêA: INFECCIOSA Y NO INFECCIOSA
¨ CAUSAS NO INFECCIOSAS: AlŽrgicas, qu’micas e inmunol—gicas.
¨ CAUSAS INFECCIOSAS:
¨ VIRALES: > Frecuente (50% - 80%)
à Rinovirus (20%) y coronavirus, adenovirus, Esptein-Barr, Coxsackie A, Herpes simple I y II, gripe A y parainfluenza,
citomegalovirus.
¨ BACTERIANA: 20 Ð 35%
à Inespec’ficos:
o Streptococcus pyogenes : EBHGA (15-30%)
o Streptococcus sp.
o Staphylococcus aureus
o Haempmophilus influenzae
o Arcanobacterium haemolyticum
o Peptostreptococcus bacteroides
o Fusobacterium necrophorum
o Mycoplasma pneumoniae
à Espec’ficos:
o Basilo fusoespirilar de Plaut -Vincent.
o Treponema pallidum.
o Mycobacterium: TBC, lepra.
o Neisseria gonorrhoeae
o Corynebacterium difteriae, brucelosis, etc.
¨ MICîTICA: Candida (observada en portadores de
pr—tesis dentales, pacientes asm‡ticos que utilizan
inhaladores de corticosteroides, pacientes
inmunocomprometidos - VIH).
FISIOPATOLOGêA
¨ TRANSMISIîN/INOCULACION:
à Por gotitas de pfluge, objetos, alimentos, tej. adyacentes (cavidad oral)
à La dispersi—nde gotitas de pfluge puede darse hasta 2.5 metros.
à Inhalaci—n de 3 part’culas infecciosas pueden transmitir la infecci—n.
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SêNTOMAS Y SIGNOS
¨ Lactantes (de 3 meses a 1 a–o de edad):
à Trastornos del sue–o.
à Trastornos de la alimentaci—n.
à Fiebre irregular.
à Mucosidad nasal transparente y a veces espesa
à Obstrucci—n nasal y ronquido.
¨ Ni–os en edad preescolar (de 1 a 4 a–os):

à Fiebre alta.
à Dolor al abrir la boca y tragar saliva o alimentos.
à Enrojecimiento de la faringe y mucosidad.
à Voz nasalizada.
à Mal aliento.
¨ Ni–os en edad escolar:

à Malestar general.
à Dolor cervical.
à Fiebre muy alta.
à Enrojecimiento de la faringe, paladar y a veces de la lengua. o dolor al tragar.
à Presencia de placas de exudado blanquecino o gris‡ceo en am’gdalas y/o faringe.
à Ganglios cervicales agrandados y dolorosos.
à Aumento de tama–o de las vegetaciones adenoideas, lo cual provocar‡ obstrucci—n nasal, respiraci—n bucal y
ronquido nocturno.
¨ En adultos
à En general son muy parecidos a los que experimentan los ni–os en edad escolar:
à Malestargeneral.
à Dolor cervical.
à Fiebrealta.
à Enrojecimientodelafaringe.
à Dolor de garganta que se agudiza al tragar saliva y alimentos.
à Placas de exudado blanquecino o gris‡ceo, en am’gdalas y/o faringe.
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à Ganglios cervicales agrandados y dolorosos.
DIAGNOSTICO
¨ Es cl’nico: anamnesis + examen f’sico
¨ Criterios clin’cos:
¨ Si hay dudas se puede apoyar en:

à Òcultivo de exudado far’ngeoÓ
à Òtest de detecci—n r‡pida del ant’geno estreptoc—cicoÓ o Faringotest que detecta en poco tiempo la existencia de
estreptococo.
TRATAMIENTO
¨ Amoxidal Duo 875mg c/12h por la ma–ana y por la noche por seis d’as.
à Ni–os de 3 a 10 a–os: AmoxidalDœo(1dosis=5ml=750mg):1 medida (5 ml) cada 12 horas.
¨ Airum Jat jarabe 5ml; dos veces al d’a c/12h.
FARINGOAMIGDALITIS VIRALES:
¨ Virus: Agente etiol—gico > fcte de la FA aguda infecciosa (80 Ð 85%).
¨ Representa la mayor’a de las FA en <3 a–os.
¨ Brotes epidŽmicos, coinciden con temporadas invernales u oto–ales.
¨ Proceso local y sistŽmicos.
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¨ SêNTOMAS: Rinitis + cefalea + tos + fiebre + mialgias y/o conjuntivitis.
¨ EF: Inflamaci—n + edema de la pared posterior de la orofaringe, am’gdalas hipertr—ficas e hiperŽmicas c/s ves’culas
peque–as y adenopat’as cervicales reactivas en triangœlos posteriores.
¨ LABORATORIO: Leucocitos normales.
¨ TTO: Sintom‡tico y suele mejorar en 3 Ð 5 d’as de forma progresiva.
¨ VIRUS > FCTES:
à Rinovirus y coronavirus: 20%
§ Se caracterizan con lesiones cut‡neas acompa–antes.
à Adenovirus:
§ T’pico en ni–os de 3 Ð 6 a–os, con afectaci—n conjuntival y amigdalitis exudativa.
à Virus influenza A o B:
§ Se acompa–a de cefalea, tos y mialgias.
à VIH:
§ A las 3 Ð 6 semanas de la primoinfecci—n, el 70% presenta un cuadro similar a la mononucleosis
caracterizado por: fiebre, linfadenopat’as, faringitis, exantema maculopapular, œlceras mucosas,
mialgias y artralgias.
§ 40 Ð 90% casos se ve afectada el ‡rea ORL. La fase paucisintom‡tica suele cursar con fiebre,
diarrea, candidiasis orofar’ngea, leucoplasia vellosa y otras infecciones menos leves, mientras que
la fase sintom‡tica cursa con infecciones por gŽrmenes oportunistas diseminada, y los linfomas y el
sarcoma de Kaposi.
§ La candidiasis orofar’ngea es una afectaci—n muy frecuente y recidivante en las primeras fases del
SIDA. Aparece en hasta un 60% de los pacientes, siendo la manifestaci—n otorrinolaringol—gica
m‡s frecuente del s’ndrome en la actualidad. La especie m‡s frecuente es Candida albicans.
§ La glosodinia puede ser el primer s’ntoma de la infecci—n por VIH. La gingivoestomatitis aftosa
idiop‡tica de evoluci—n benigna tambiŽn es frecuente y similar a la del individuo sano. La hipertrofia
adenoidea es muy frecuente obligando a descartar la presencia de linfomas mediante biopsia.
à Virus Coxsackie A:
§ Es un enterovirus.
§ Produce la herpangina.
§ Infecci—n de la edad pedi‡trica (1-7 a–os).
§ Es vista con mayor frecuencia en el verano y oto–o.
§ Se transmite a travŽz de gotitas en aerosol o secreciones de ni–os infectados.
§ Odinofagia + cuadro febril elevado +
§ Lesiones vesiculosas muy peque–as que se rompen dejando ulceraciones (centro blanco y limpio c/
borde rojo), distribuidas en el pilar anterior del velo del paladar
y en la pared posterior de la orofaringe, respetando la cavidad
bucal.
§ Dx diferencial: Amigdalitis herpŽtica.
§ Tto: Sintom‡tico, evoluciona de forma espont‡nea en unos d’as.
§ Enfermedad mano - boca - pie: est‡ causado por el virus
Coxackie A, cursando con faringitis vesiculosa asociada a una
erupci—n vesiculosa en la extremidades (palmas y plantas).
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à Virus de Epstein Barr (VEB):

o Causante de la mononucleosis infecciosa. (90%).
o Se transmite por contacto ’ntimo con la saliva.
o > fcte en j—venes y adolescentes. (Primera infancia?).
o Su periodo de incubaci—n es de 1 mes, seguido de un periodo prodr—mico de astenia,
mialgias y cefalea de 1 a 2 semanas, seguido luego del periodo de estado.
§ Cl’nica:
o Odinofagia (muy intensa).
o Cefalea, astenia intensa, fiebre elevada.
§ EF:
o Am’gdalas con un exudado denso blanco-
gris‡ceo, NO sangra al desprenderlo. (presente 1
semana).
o Nota à Las amigdala tambiŽn pueden ser
supurativas!!
o Petequias y pœrpura en el velo del paladar, erupci—n en la piel (50%).
o Hipertrofia ganglionar cervical bien marcada (anterior y posterior) y en la region axilar
e inguinal (poliadenopat’a).
o Esplenomegalia y hepatomegalia.
o Puede haber edema periorbicular bilateral.
§ Diagn—stico:
o Laboratorio: Leucocitosis superior al 50%, con >10% formas at’picas.
o Reacci—n Paul-Bunnell + (Ac heter—filos) pico en las primeras 2 0 6 semanas y Ac
antivirus Epstein Barr +.
o Pruebas hepaticas alteradas.
§ Dx diferencial:
o Principalmente: Amigdalitis estreptoc—cica.
o Otras: CMV
§ Tto:
o Sintom‡tico: AnalgŽsicos + antipirŽticos + reposo en cama + hidrataci—n, mejorando el
cuadro cl’nico en 2 Ð 3 semanas.
o Si el paciente cursa con hem—lisis, lesiones neurol—gicas o hep‡ticas con gran
postraci—n, se les suele tratar con prednisona 60 mg/m2 el primer d’a e ir disminuyendo
la dosis paulatinamente el resto de los d’as ya que da muy buenos resultados y mejora
r‡pidamente la cl’nica del paciente.
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o NOTA: Un 20% de los pacientes con mononucleosis sufren una sobreinfecci—n far’ngea
por estreptococos betahemol’ticos del grupo A, en este grupo de pacientes se necesita
instaurar tratamiento con penicilina proca’na para tratar la sobreinfecci—n pero nunca
con ampicilina debido a que puede desencadenarles un exantema mauclopapular.
§ Complicaciones: Rotura esplŽnica, hepatitis, miocarditis, pericarditis, encefalitis, par‡lisis ascedente,
anemia hemol’tica y agranulocitosis.
§ Evoluci—n: Lenta
à Herpes simple: Primoinfecci—n del VHS tipo I.

§ Faringitis (disfagia) + gingivoestomatitis aguda + fiebre elevada
§ Lesiones (peque–as p‡pulas y ves’culas que luego se ulceran y
evolucionan a costra) afectan a ambas amigdalas + pilares
amigdalinos + velo del paladar. Suele ir asociada a una lesi—n
difusa de toda la cavidad bucal y de los labios.
§ Evolucionan a la curaci—n sin tto.
§ Tto: Sintom‡tico.
à HŽrpes Z—ster:
§ Odinofagia m‡s intensa y constante e impide la degluci—n a causa de dolor.
§ S’ntomas generales.
§ Lesiones p‡pulos-ves’culo-costrosas son circunscritas unilaterales y con delimitaci—n topogr‡fica definida
siguiendo el trayecto de un nervio.
§ Persiste odinofagia intensa con car‡cter neurol—gico por semanas.
§ Esta afecci—n es indicativa de enfermedad autoinmune o paraneopl‡sica.
§ Tto: Sintom‡tico + ACICLOVIR.
FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA:
¨ Representa el 15 Ð 30% de las faringitis infecciosas.
¨ Bacteria > fcte de FA aguda en ni–os: Estreptococo betahemol’tico del grupo A (S. pyogenes).
¨ Otras bacterias, como el Staphylococcus aureus, el Haemophylus influenzae, el Streptococcus pneumoniae y
anaerobios (Bacteroides, Peptococos, Peptoestreptococos, Actinomices).
¨ Debido a la potencialidad del S. pyogenes de desarrollar complicaciones, supurativas o no supurativas (fiebre
reum‡tica y glomerulonefritis aguda difusa), est‡ indicada la antibioterapia espec’fica. Es importante distinguir la FA
estreptoc—cica de otras con un origen distinto.
FARINGOAMIGADLITIS POR S.PYOGENES:
à Su incedencia aumenta con la edad (5 y 15 a–os), representa 30 Ð 50% de todas la FA infecciosas.
à Se transmite por v’a aŽrea: Secreciones rinofar’ngeas. Peque–as epidemias en el entorno familiar y escolar.
à Temporada: Final del oto–os e inicios de primavera.
à Los brotes tambiŽn se dan por manIpulaci—n contaminada de los alimentos por portadores asintom‡ticos.
à Periodo de incubaci—n: 2 Ð 5 d’as.
à CLêNICA: ÒTriada de faringitisÓ
§ Fiebre > 38.5 grados. Nota: Presencia de rinorrea,
conjuntivitis, tos, afon’a y/o
§ Dolor de garganta de comienzo brusco.
diarrea, son sugestivos de FA viral.
§ Inflamaci—n far’ngea (odinofagia, disfagia).
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à Otros s’ntomas:
§ Malestar general
§ Sequedad de boca
§ Dolor que se irradia a ambos o’dos
§ S’ntomas gastrointestinales (> fcte ni–os): Dolor abdominal,
naœseas, v—mitos.
à EF:
§ Am’gdalas palatinas enrojecidas y congestionadas,
hipertr—ficas, con presencia de manchas amarillo Ð
blanquecinas o exudado purulento en su superficie y criptas
amigdalares.
§ Presencia de peque–as p‡pulas eritematosas con centro p‡lido
en el paladar duro o blando, llamada ÒDONUTSÓ espec’ficas
de la FA estreptoc—cica (arcos palatinos y uvula).
§ Ganglios submandibulares dolorosos a la palpaci—n.
à Si tenemos un paciente que ingresa con faringitis y candidiasis oral, sacarle

prueba de VIH.
à En ni–os <3 a–os el cuadro es: Fiebre baja, rinitis mucopurulenta, narinas excoriadas con lesiones impetiginosas,
adenopat’as difusas y faringe no exudativa.
à Dx diferenciales: Infecciones virales por adenovirus, VEB y VHS.
à DIAGNîSTICO:
§ ESCALA DE VALORACIîN CLêNICA: MCISAAC, BASADA EN LOS CRITERIOS DE CENTOR,
pero ponderando la edad.
CRITERIOS PUNTOS
Cough: Ausencia de tos 1
Exudate: Exudado o hipertrofia amigdalar 1
Nodes: Adenopat’a laterocervical anterior dolorosa 1
Temperature: Fiebre > 38 grados 1
OR: Edad
3 a 14 a–os 1
Mayor a 15 a–os 0
¥ 0 Ð 1 puntos: NO estudio microbiol—gico (riesgo de infecci—n por EbhGA: 2Ð7%)

¥ 2 Ð 3 puntos: Estudio microbiol—gico y tratar s—lo si es positivo (riesgo: 15-35%)
¥ 4 Ð 5 puntos: Estudio microbiol—gico e iniciar tratamiento antibi—tico, si se realiza
cultivo, a la espera del resultado (riesgo: 50-60%).
¥ NOTA: La presencia de s’ntomas virales, aunque la puntuaci—n en la escala sea mayor
de 2 puntos, anula la indicaci—n de realizar pruebas microbiol—gicas.
§ PRUEBA RçPIDA DE DETECCIîN DE AG PARA ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A (altamente

espec’ficas, pero poco sensible): Los resultados se obtienen en 10 Ð 20 minutos. Si es positivo dar
tto ATB, si es negativo realizar cultivo si el paciente presenta factores de riesgo para FA
estreptoc—cica (antecedentes de FRA en el ni–o o convivientes).
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§ CULTIVO FARêNGEO (90 Ð 97% SENSIBLE Y 90% ESPECêFICO): GOLD ESTçNDAR Debe ser
tomado frotando con un hisopo estŽril sobre el fondo de las criptas amigdalares y la zona posterior
de la faringe (sin tocar œvula, lengua o paladar).
o El resultado se obtiene en unas 24-48 hs y cuenta con dos inconvenientes: si existe tto
ATB previo puede existir un falso negativo, y en el caso de una FA en un portador
asintom‡tico no se puede asegurar que el estreptococo sea el causante de la presente
infecci—n (las pruebas r‡pidas tampoco distinguen una infecci—n viral en un portador
de una verdadera FA estreptoc—cica). ònico mŽtodo en portadores.
à La FA en ausencia de complicaciones, suele durar 1 semana, m‡ximo 10 d’as sin tto ATB y con ATB adecuados
suele resolverse en 2-3 d’as, con alivio sintom‡tico r‡pido y reducci—n de la diseminaci—n de la enfermedad.
à COMPLICACIONES: 1-2%
§ Supurativas: Por v’a hemat—gena, extensi—n directa o linf‡tica.
o SistŽmicas: Sepsis estreptoc—cica y fascitis necrotizante. Ds. De Lemierre.
o Locales: Celulitis y absceso periamigdalino o retrofar’ngeo. Sinusitis, otitis media aguda,
mastoiditis y adenitis cervical supurativa.
§ No supurativas: Resultado de la rpta inmune a la infecci—n.
o Locales: Obstrucci—n de la v’a aŽrea por hipertrofia amigdalar.
o Fiebre reum‡tica (FRA).
o Glomerulonefritis postetreptoc—cica (GMNPE).
o Artritis reactiva postetreptoc—cica.
o Eritema nodoso
o Sd. Pandas.
o Sd. de shock t—xico estreptoc—cico.
à El tto en los primeros 9 d’as desde el inicio de los s’ntomas es eficaz para la prevenci—n de la fiebre reum‡tica,
aunque no reduce el riesgo de otras complicaciones no supuradas como la glomerulonefrtis.
à TRATAMIENTO:
§ Reposo + hidrataci—n con abundantes l’quidos + antipirŽticos Ð analgŽsicos + gargarismos de
soluciones diluidas de salino y agua oxigenada.
§ TTO ATB: Mejor’a cl’nica > r‡pida (24 - 48 h), previene las complicaciones y reduce el tiempo de
transmisi—n y contagio.
§ Pasado 3 dias con tto, el riesgo de contagio es m’nimo.
§ NOTA: No dar ‡cido clavul‡nico, no tiene eficacia ya que el S.pyogenes no es productor de
betalactamasas, adem‡s causa diarrea como efecto secundario.
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FARINGOAMIGDALITIS INESPECêFICAS:
¨ Estreptococos de grupo distinto del A (S. equisimilis, S. canis, S.milleri), o por el Arcanobacterium Haemolyticum.
o Son indistinguibles de la estreptoc—cica, con la salvedad de que no producen complicaciones supurativas y
la cl’nica suele ser m‡s atenuada.
o Tto con penicilina en pautas de 7 d’as, salvo que existan recidivas o estado de portador.
o Tienen preferencia por adolescentes y adultos.
¨ Los anaerobios (Peptostreptococcus, Bacteroides)
o Frecuentemente ocasionan las complicaciones supurativas de las FA (frecuentemente hallados en los cultivos
de los flemones periamigdalinos ), al igual que S. aureus, H influenzae y Fusobacterium necrophorum
(causante de la sepsis postanginosa o enfermedad de Lemi•rre).
o Suelen ser sensibles a penicilina, pero por otro lado son productores de betalactamasas y causantes por
ello del fracaso del tratamiento del S. pyogenes con penicilina.
¨ El Mycoplasma pneumoniae
o Produce FA no exudativa, sin adenopat’a.
o Afecta a adolescentes y adultos j—venes con un s’ndrome m‡s general y afectaci—n de v’as aŽreas inferiores.
o Suele ser productor de amigdalitis recurrentes.
¨ La Chlamydia pneumoniae tambiŽn se ha visto implicada en FA coincidiendo o no con la neumon’a caracter’stica del
proceso.
¨ La presencia de estos microorganismos debe tenerse presente a la hora de establecer el tto a seguir, sobre todo en
caso de fracaso terapŽutico cl’nico y bacteriol—gico de una FA y en el caso de cl’nica recidivante.
DIFTERIA
¨ Causada por Corynebacterium diphteriae (bacilo gram +).
¨ EndŽmica en ciertas partes del mundo (Brasil, Nigeria, India, ciertas partes de la antigua Uni—n SoviŽtica).
¨ Afecta a ni–os y adultos.
¨ Crecimiento local y su patogenicidad se basa en la toxina diftŽrica (exotoxina) causante de las manifestaciones
sistemicas.
¨ Infeccion aguda, rapidamente progresiva.
¨ Transmision:
o Goticulas en el aire.
o Contacto directo con secreciones respiratorias.
o Contacto con lesiones cutaneas
o Puede ser transmitida por portadores inmunizados y asintomaticos
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¨ Presentaci—n cl’nica:
o Difteria (respiratoria):
à Disfagia moderada, malestar general, linfadenopat’a cervical, fiebre baja.
à Eritema far’ngeo con manchas aisladas de exudado blanco y gris, se extienden
y funden en 24 horas y dan origen a las pseudomembranas.
o Pseudomembranas:
à Presentes en ⅓ de los casos. Color blanco nacarado.
à Presenta una membrana grisacea que cubre la superficie de las amigdalas, los
pilares, paladar blando y la uvula. Estrechamente adherido al tejido
subyacente; con tendencia al sangrado al desprenderse.
à Puede extenderse a cualquier parte del tracto respiratorio
o ÒDifteria malignaÓ:
à Asociada con pseudomembranas extensas (Òfaringitis pseudomembranosaÓ).
à Linfadenopat’a severa en Òcuello de toroÓ.
à Inflamaci—n severa de las am’gdalas y la œvula.
à Puede provocar obstrucci—n de las v’as respiratorias, estridor respiratorio y,
finalmente, la muerte.
à Posibles signos de impregnaci—n tox’nica pueden ser tos ronca, voz apagada,
voz nasalizada, regurgitaci—n nasal, o alteraciones del ritmo card’aco, con
pruebas de mononucleosis negativas.
¨ Complicaciones/toxemia sistŽmica:
o Card’acas:
à Miocarditis
à Arritmias
o Neurol—gicas:
à Neuropat’as locales
à Neuropat’as craneales
à Neuritis perifŽrica
o Renal:
à Insuficiencia renal por hipertensi—n o efectos directos de exotoxinas
¨ Difteria cut‡nea (herida):
o P‡pula inicial que se convierte en una œlcera cr—nica que no cicatriza.
o La œlcera generalmente est‡ cubierta con una membrana gris.
o Puede ser causada por cepas productoras de toxinas o cepas no productoras de
toxinas.
o En Estados Unidos, m‡s comœn entre hombres alcoh—licos sin hogar o consumidores
de drogas.
¨ Diagnostico: Cl’nico +
o Cultivo faringoamigdalino: Debe obtenerse de la garganta o la nariz, incluida una porci—n de la membrana.
Cultivado en medios de Loeffler o telurito.
o Detecci—n de toxinas: Prueba de Elek, a’sla bacterias productoras de toxinas de la pseudomembrana.
o Inmunoensayo enzim‡tico.
¨ Tratamiento: Inicio en las primeras 48 H.
o Inmunizaci—n pasiva o anti-toxina: 1ra l’nea (se puede aplicar solo con sospecha sin la necesidad de confirmaci—n
dx).
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o Antibi—icos: la eritromicina o la penicilina son las 1ras opciones durante 14 d’as.
¨ Medidas de soporte:
o Protecci—n de las v’a aŽrea
o Reposo en cama
¨ Prevenci—n:
o Vacuna adsorbida con los toxoides de difteria, tŽtanos y el componente tosfer’nico (DTP).
o Los lactantes est‡n protegidos por anticuerpos maternos.
ANGINA DE PLAUT-VINCENT O FARINGITIS GANGRENOSA:

¨ Frecuente en adultos j—venes con poca higiene bucal, habito de fumar y
pacientes con baja resistencia a infecciones (leucemia, diabetes).
¨ Causada por la asociaci—n simbi—tica de fusobacterias y espiroquetas
(Òasociaci—n fusoespirilarÓ): Borrelia vincentii y Fusobacterium
necrophorum, que, como bacteria anaerobia obligada, ve favorecida su
sobrevida por la necrosis del tejido.
¨ Cl’nica:
o Febr’cula y odinofagia intensa unilateral: S’ntomas iniciales.
o Fetidez de aliento muy intensa (Òboca de trincheraÓ) + hipersalivaci—n
+ astenia marcada.
o Lesiones ulcerativas necr—ticas unilaterales en la mucosa faringea con
membranas de color gris‡ceo que cubren las am’gdalas, pilares
amigdalinos y el velo del paladar. Al contrario de la difteria, estas
membranas se desprenden f‡cilmente. Acompa–ada de adenopat’a
cervical satŽlite. TambiŽn afecta las enc’as.
o Se puede complicar excepcionalmente con el s’ndrome angina-infarto pulmonar de Lemierre.
¨ Diagn—stico: GŽrmenes t’picos en los cultivos y en las secreciones bi—psicas de los tejidos necr—ticos de la cavidad oral.
¨ Dx diferencial:
o Chancro sifil’tico.
o Tumores malignos de am’gdala.
¨ Tto:
o Profil‡ctico: Cuidado correcto de la salud dental
o Penicilina 250 Ð 500 mg via oral c/ 8 horas y/o metronidazol durante 7-10 d’as. Otra alternativa puede ser la
ampicilina/sulbactam a 3gr cada 6 horas.
o Alergicos a penicilina: Tetraciclinas.
Gargarismos y ennjuages oxigenantes con agua oxigenada diluida para aliviar la sintomatolog’a del proceso.
FARINGOAMIGDALITIS ESPECêFICAS:
¨ Sifilis faringea:
o Producida por Treponema pallidum.
o Transmisi—n: contacto sexual y v’a transplacentaria.
o En la s’filis congŽnita la afectaci—n ORL es casi la norma en forma de rinitis en el ni–o
y en cualquier estad’o en el adulto.
o Sifilis primaria: Chancro de inoculacion en mucosa faringea.
o Sifilis secundaria, provoca en labios, mucosa bucal, lengua, paladar, faringe, lesiones
erosivas irregulares, indoloras, ligeramente sobreelevdas, de color gris plata con un
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halo eritematoso. En un 15-30% de los casos el dolor de garganta precede — acompa–a a la s’filis secundaria como
s’ntoma general.
o Sifilis terciaria: Goma sifilitico con aspecto de tumoracion redondeada en la pared posterior de la faringe.
o Dx: Cl’nico + demostraci—n de treponemas en las lesiones + pruebas serol—gicas reag’nicas.
o Tto:
¨ Tuberculosis faringea:
o Ulceraciones irregula res y vegetantes con fondo granuloso amarillento.
o Se da en pacientes con afectacion pulmonar de larga evolucion.
¨ Faringitis gonococica:
o Causa por N. gonorrhoeae.
o Transmisi—n: v’a sexual bucogenital.
o Se manifiesta como cervicitis, uretritis, proctitis y conjuntivitis.
o La gonorrea far’ngea suele ser leve o asintom‡tica, cuando es sintom‡tico
presenta dolor de garganta y fiebre con linfadenitis cervical.
o Junto con el dolor de garganta, es frecuente que aparezcan s’ntomas
relacionados con la infecci—n del tracto genital.
o Diagn—stico: sembrado directo sobre medios selectivo para gonoccoco del
exudado far’ngeo.
o Tto:
§ 4,8 millones de penicilina G proca’na im.
§ Ampicilina 3,5gr o 3gr amoxicilina + 1gr probenecid v’a oral
§ Alergia a penicilina o probenecid: 0,5 gr. clorhidrato de tetraciclina/6hr durante 7d’as
§ Alergia a penicilina+intolerancia a tetraciclina: 2 gr clorhidrato de espectinomicina IM.
§ en hombres y a dosis de 4 gr en mujeres. Estos tratamientos tienen un 95% de curaci—n
o Resoluci—n espont‡nea.
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¨ CUADRO RESUMEN:
FARINGITIS CRîNICA
¨ Muy frecuente.
¨ Aquella cuyos signos y s’ntomas persisten m‡s all‡ de 3 meses pese a tratamiento mŽdico adecuado.
¨ Causa diversa y etiolog’a mœltiple.
¨ Inicio progresiva y con evoluci—n larvada.
ETIOLOGêA
¨ Portador cr—nico de estreptococo beta-hemol’tico grupo
¨ T—xicos
¨ Patolog’a nasosinusal.
¨ RGE: Causa > frecuente.
¨ Enfermedades locales y generales.
¨ IatrogŽnia.
PORTADOR DE STREPTOCOCO PYOGENES
¨ Situaci—n frecuente, 7 Ð 37% de ni–os con FA estreptoc—cica bien tratada.
¨ Debido a la infecci—n inicial, suelen tener ASLO elevado. Tras una infecci—n estreptoc—cica, los ASLO aparecen en
sangre tras 1 semana desde el inicio de la infecci—n, con un m‡ximo a las 3 semanas. Por lo que una elevaci—n
significativa del mismo puede ser indicativo de una infecci—n nuevamente activa.
¨ Puede deberse a que las bacterias presentes en la flora far’ngea normal sean productoras de betalactamasas, que el
S. pyogenes sea tolerante a la penicilina, o incluso que los estreptococos formen acœmulos o biofilms, en los que es
dif’cil que penetre el antibi—tico.
¨ No est‡ indicado el tratamiento en estos pacientes salvo en caso de portadores con fiebre reum‡tica o que convivan
por pacientes que la padezcan, personas que trabajan con enfermos cr—nicos a los que una infecci—n estreptoc—cica
podr’a acarrear graves problemas, y en familias con gran facilidad para transmitir la enfermedad entre sus miembros.
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¨ No est‡ indicada la amigdalectom’a, ya que no es necesaria la presencia de las am’gdalas para la condici—n de
portador.
CLêNICA
¨ Molestias far’ngeas dif’ciles de caracterizar. Aumentan con la degluci—n y al hablar.
¨ Odinofagia, disfagia.
¨ Rinorrea posterior.
¨ Carraspeo, sensaci—n de quemadura, picor y de cuerpo extra–o en la garganta y repetici—n de las degluciones.
¨ Tos nocturna, sensaci—n matinal de faringe rasposa, tenesmo far’ngeo y regurgitaciones a distancia de las comidas.
¨ Sensaciones subjetivas de ahogo.
FORMAS CLêNICAS
¨ Congestiva, simple o catarral
¨ Purulenta o mucopurulenta
¨ Atr—fica
¨ Hipertr—fica
DIAGNîSTICO
¨ Historia cl’nica + exploraci—n otorrinolaringol—gica completa.
TRATAMIENTO
¨ Normas higienicodietŽticas.
¨ Tratamiento regional o local
¨ AINEs, mucol’ticos e hidrataci—n, Crenoterapia
¨ Tratamiento general
¨ Tratamiento de los portadores cr—nicos de streptococo pyogenes.
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES FARêNGEAS
¨ Absceso periamigdalino:
à Causa > fcte de supuraci—n far’ngea.
à > fcte en ni–os y adultos j—venes.
à Complicaci—n supurativa de una amigdalitis aguda. Pero tambiŽn se ve
en amigdalitis cr—nica y en amigdalectizados c/ extirpaci—n incompleta.
à Se propoga de la c‡psula amigdalar y difunde al plano muscular
far’ngeo (espacio periamigdalino). Se desarrolla en el polo superior de
la am’gdala.
à Cl’nica:
¥ Amigdalitis persistente que no mejora con el tto.
¥ Intenso dolor far’ngeo unilateral.
¥ Odinofagia y disfagia creciente, que impide la alimentaci—n.
¥ Sialorrea.
¥ Cambio en el timbre vocal (Òvoz gangosaÓ o de Òpatata calienteÓ).
¥ Apertura dolorosa de la boca (ÒtrismoÓ).
¥ Fiebre elevada de 39 Ð 40 grados y mal estado general.
¥ Puede presentar otalgia refleja del o’do homolateral, dolor a la presi—n en el ‡ngulo mandibular y en los
ganglios linf‡ticos regionales tumefactos y sensaci—n dolorosa tensional en el cuello, inclinando la cabeza
hacia delante y hacia el lado afecto, con disminuci—n en la movilidad cervical.
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à EF:
¥ La exploraci—n faringosc—pica suele ser dif’cil por el trismo.
¥ Orofaringe eritematosa con inflamaci—n y edema del velo del paladar de forma unilateral y abombamiento
de la am’gdala, pilares amigdalinos homolaterales, desplazando la œvula hacia el lado sano.
¥ Localizaci—n > fcte del absceso: Supratonsilar.
¥ La halitosis y la lengua saburral completan el cuadro.
¥ Adenopat’as cervicales.
à Diagn—stico:
¥ Aspiraci—n de pus por punci—n con aguja 18 de 10 cm en el centro de la tumefacci—n, confirma el dx.
¥ Hemograma: Leucocitosis con desviaci—n a la izquierda y aumento de la VSG.
¥ En caso de sospecha de una complicaci—n, como un absceso para o retrofar’ngeo, se solicitar‡ una
tomograf’a computerizada (TC) cervical.
à Dx diferencial:
¥ Flem—n periamigdalino, del que no obtendr’amos pus al realizar la punci—n-aspiraci—n.
¥ Edema alŽrgico de Quincke, que cursa sin fiebre.
¥ Aneurisma de la arteria car—tida interna, caracterizado por la pulsaci—n.
¥ Tumores amigdalinos, la agranulocitosis y las infecciones espec’ficas del tipo de la tuberculosis.
à Complicaciones:
¥ Edema supragl—tico con compromiso de la v’a aŽrea, la propagaci—n del absceso a los espacios para y
retrofar’ngeos, pericondritis del cart’lago tiroides, neumonitis y abscesos pulmonares por aspiraci—n,
hemorragia por erosi—n de vasos carot’deos o yugulares, trombosis venosas, meningitis, abscesos orbitarios
y cerebrales, etc.
à Tratamiento:
¥ En la fase de absceso, ingreso hospitalario para rehidrataci—n, tratamiento mŽdico (analgŽsicos, y/o AINES,
ATB por VI - clindamicina 600 mg/ EV c/8 hrs) y drenaje del absceso. Luego se cambia el ATB v’a oral
(penicilina G Na 4 0 6 000 000 c/4 hr) de manera ambulatoria por 10 - 14 d’as.
¥ Drenaje del absceso: previa anestesia local, incisi—n c/ bistur’ 15 u 11 en el pilar amigdalino no en la
am’gdala, drenaje y desbridamiento en la zona de m‡ximo abombamiento, normalmente situado en el punto
intermedio entre la œvula y el tercer molar superior. (comprueba dx Ð cultivo c/ATBgrama).
¥ Considerar amigdalectom’a (2do episodio o recurrencia) diferido (4 Ð 6 semanas despuŽs del cuadro
agudo).
¥ En pacientes de alto riesgo puede instaurarse profilaxis antibi—tica en el per’odo intercurrente.
¥ En la fase de flem—n, el tratamiento consiste en una pauta antibi—tica de amplio espectro, analgŽsicos por
v’a sistŽmica y reposo en cama.
¨ Absceso parafar’ngeo: Emergencia mŽdica

à Aparece tras una amigdalitis. Es poco frecuente.
à El 30% de los casos se originan por diseminaci—n de un absceso periamigdalino a travŽs del mœsculo constrictor
superior de la faringe (l’mite ‡ntero-medial del espacio parafar’ngeo). Otro 30% puede ser de origen dental.
à Otras causas menos frecuentes son la diseminaci—n de una parotiditis o la supuraci—n de los ganglios localizados
a ese nivel.
à DATITO: El absceso parafar’ngeo puede ser la forma de debut de una neoplasia maligna lar’ngea o
nasofar’ngea.
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à Cl’nica:
¥ Fiebre, odinofagia, rigidez cervical, tumefacci—n dolorosa del ‡ngulo mandibular y alteraci—n del estado
general (Abscesos far’ngeos laterales - preestiloideosoparamigdalinos).
¥ En el ni–o, la tort’colis es un signo de gran importancia
à EF:
¥ Tumefacci—n de la pared lateral far’ngea. Los signos inflamatorios locales, sobre todo el edema, son mucho
menores que en los abscesos periamigdalinos.
à Dx:
¥ TC cervicotor‡cico para valorar la extensi—n.
à Complicaciones:
¥ Las m‡s temibles son la obstrucci—n de la v’a aŽrea, la afectaci—n vascular y la mediastinitis descendente.
à Tto:
¥ Cirug’a urgente v’a cervical y penicilina G S—dica 50.000 a 200.000 U.I./kg de peso/24 horas, divididas
cada 4-6 horas.
¨ Absceso retrofar’ngeo:
à Infecciones de lo espacios cervicales > fcte, luego de los abscesos periamigdalinos.
à Las m‡s peligrosas por su diseminaci—n hacia el mediastino.
à En lactante y ni–os peque–os aparece tras una adenoiditis. En adultos por un traumatismo de la pared far’ngea
posterior.
à Se localiza en los ganglios retrofar’ngeos de Gillete.
à Cl’nica:
¥ Dolor far’ngeo, irritabilidad, fiebre y disfagia con hiperextensi—n y rigidez cervical, que se confunde con
una tort’colis o una meningitis.
¥ Disnea y estridor, debido al efecto masa de la supuraci—n o al edema lar’ngeo.
¥ Puede producir asfixia.
à EF:
¥ Abombamiento de la pared far’ngea posterior.
à Dx:
¥ Aumento del espacio prevertebral en la radiograf’a lateral de cuello y TC.
à Complicaciones:
¥ Mediastinitis necrotizante aguda: es la complicaci—n m‡s temible de la infecci—n del espacio retrofar’ngeo.
La mortalidad en adultos una vez instaurada la mediastinitis ronda el 25% pese a la correcta
antibiotioterapia. Hay que realizar un diagn—stico precoz para plantear el desbridamiento
cervicomediast’nico, indicando la toracotom’a cuando el proceso necr—tico entra en el espacio ÒdangerÓ.
à Tto:
¥ Cirug’a urgente (v’a oral/cervical) y penicilina 2-4 millones de U.I./4 horas junto a metronidazol (500mg iv
cada 8h) o ampicilina sulbactam (2g iv cada 4h) durante m‡s de 5 d’as.
¨ S’ndrome de Lemierre: ÒNecrobacilosis o sepsis postanginaÓ

à Forma rara de sepsis grave.
à > Adultos j—venes.
à Aparece tras un cuadro de amigdalitis o abscesos periamigdalino.
à Asocaicioen de amigdalitis + tromboflebitis de la vena yugular interna + abscesos metast‡sicos + septicemia por
Fusobacterium necrophorum.
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à FP: Se piensa que una infecci—n far’ngea previa, de causa bacteriana o viral, producir’a lesiones en la mucosa
orofar’ngea favorenciendo la penetraci—n y desarrollo de esta bacteria comensal de la flora bucal en forma de
septicemia. Por otra parte, la agregaci—n plaquetaria y la CID que se produce durante la sepsis favorece al
ambiente anaerobio necesario para el crecimiento de F. necrophorum y da lugar a la tromboflebitis sŽptica
venosa y a los abscesos metast‡sicos.
à Cl’nica:
¥ Fiebre elevada (>39 grados), dolor y tumefacci—n cervical ipsilateral en el ‡ngulo de la mand’bula y a lo
largo del mœsculo ECMD, rigidez de nuca por la tromboflebitis de la vena yugular interna y adenopat’as
cervicales en el tri‡ngulo cervical anterior.
¥ Se observan abscesos metast‡sicos por diseminaci—n hemat—gena, principalmente pulmonares (80-85%) y
osteoarticulares (15%), pero tambiŽn hep‡ticos, esplŽnicos, cerebrales, en piel y tejidos blandos.
o En relaci—n a la afectaci—n pulmonar, el paciente refiere dolor tor‡cico de caracter’sticas pleur’ticas,
disnea y hemoptisis, y en menos ocasiones insuficiencia respiratoria grave que precisa ventilaci—n
mec‡nica.
o En la alteraci—n osteoarticular destacan la artritis sŽptica de grandes articulaciones como la cadera
y la osteomielitis.
o Puede haber dolor abdominal difuso con alteraci—n de la funci—n hep‡tica que cursa con
hiperbilirrubinemia, ictericia, hepatomegalia y trombocitopenia leve, desarrollando coagulaci—n
intravascular diseminada en algunos pacientes.
à Dx:
¥ Se realiza mediante el asilamiento de F. necrophorum en el hemocultivo.
¥ Laboratorio: Leucocitosis, elevaci—n de la PCR y alteraci—n de las pruebas de funci—n hep‡tica.
à Dx diferencial:
¥ Leptopirosis, neumon’a, sepsis intraabdominal.
à Tto:
¥ Antibioterapia frente a gŽrmenes anaerobios como metronidazol (250 Ð 750 mg/ 8=12 hrs IV en adultos y
15-35 mg/kg/d’a en tres dosis en ni–os) y clindamicina (150-450 mg/ 6 horas en adultos y 16-20 mg/kg/dia
repartidos en 3-4 tomas en ni–os) o piperazilina-tazobactam (2-4 gramos/250-500/ 6- 8 horas iv en adultos),
asociando penicilina en caso de que se sospeche una infecci—n mixta (entre 4 y 6 millones de Unidades
cada 4 horas ). Es preciso el drenaje de los abscesos metast‡sicos accesibles.
¥ Se suele anticoagular al paciente durante 3 meses.
¥ La ligadura de la vena yugular est‡ indicada si hay Žmbolos sŽpticos o si tras los 3 meses de anticoagulaci—n
la vena sigue trombosada.
¨ S’ndrome de Grissel: Òtort’colis atlantoa-epistrofealÓ

à Poco frecuente.
à > de la infancia, tras una inflamaci—n perifar’ngea, normalmente de causa infecciosa, aunque tambiŽn tras
irradiaci—n o cirug’a de la rinofar’nge.
à FP: Sobredistensi—n del ligamento atloidoaxial secundario al edema reaccional, espasmo de los mœsculos
prevertebrales, relajaci—n del ligamento transverso por descalcificaci—n vertebral debido a la congesti—n
producida por la infecci—n.
à Cl’nica: Tort’colis de gran intensidad secundaria a la subluxaci—n o dislocaci—n entre el atlas y el axis.
à Dx: Radiograf’a lateral de cuello en flexi—n o TC cervical. Nos permite diferenciarla de tort’colis infantiles menos
intensas producidas por adenitis cervicales reactivas que causan espasmo del mœsculo esternocleidomastoideo
homolateral.
22
AMIGDALITIS CRîNICA
¨ Proceso infeccioso que afecta al estroma amigdalino, con cambios h’sticos irreversibles, tanto en su componente fibrilar
como en el tejido linfoide.
¨ Se produce: involuci—n de fol’culos linfoides, focos hemorr‡gicos y microabscesos, aumento excesivo de la trama
fibrilar.
¨ Aqu’ la resistencia y proliferaci—n de los estreptococos esta asegurada.
¨ ETIOLOGêA:
à Germen > fcte: Estreptococo B-hemol’tico.
à Factores implicados:
¥ Reptici—n de brotes agudos con curaci—n deficiente.
¥ Virulencia bacteriana y menor defensa inmunl—gica.
¥ Enclaustramiento de los fondos de las criptas amigdalinas.
¨ SêNTOMAS:
à Es escasa y puede pasar desapercibida.
à > comunes:
¥ Odinofagia discreta
¥ Parestesias far’ngeas
¥ Halitosis
¥ Tos seca irritativa
¥ Febr’cula en agujas
à Algunos paciente expulsan un material blanquecino, fŽtido, duro y parecido a un grano de arroz: Caseum (detritu
celular residual de infecci—n cr—nica y por restos de alimentos).
¨ EF:
à Pilares anteriores congestivos con coloraci—n rojo vinosa debido al
entramado vascular.
à Completamos con la maniobra de compresi—n amigdalina: Para ello,
comprimimos con un segundo depresor sobre el pilar anterior de cada
am’gdala. Esta compresi—n puede ser:
¥ No productiva. En estos casos no podemos excluir una amigdalitis
cr—nica.
¥ Productiva. Aparece por la desemboca- dura de una o varias criptas:
o C‡seum: el diagn—stico es de amigdalitis cr—nica caseosa.
o Supuraci—n: tenemos el diagn—stico de una amigdalitis cr—nica
supurada.
¥ Cadenas ganlgionares: adenopat’as inflamatorias.
¨ LABORATORIO:
à Leucocitosis y aumento significativo de la VSG y de la titulaci—n de ASLO > 350 U.
¨ NOTA: La titulaci—n aumentada de ASLO carece de valor diagn—stico si los dem‡s datos anal’ticos son normales; en
estos casos s—lo indica la persistencia de anticuerpos antiestreptococos circulantes, residuales de una infecci—n previa.
¨ COMPLICACIONES:
à Flemon/absceso periamigdalino: Ver complicaciones de FA.
à Infeccion Focal:
23
¥ Se debe a que las exotoxinas del estreptococo b-hemolitico del tipo A circulan por la sangre, el organo
distante que se ve afectado produce Ac locales contra la exotoxina. La consecuencia de la reacci—n ant’geno-
anticuerpo in situ es el inicio patogŽnico de la enfermedad en:
o Articulaciones: reumatismo poliarticular agudo.
o Endocardio: endocarditis y valvulopat’a.
o GlomŽrulo renal: glomerulonefritis.
o Ojo: iritis.
o Piel: eritema nudoso.
¥ El tratamiento local de la enfermedad focal es la amigdalectom’a.
¨ TRATAMIENTO:
à El tratamiento curativo de las amigdalitis cr—nicas es la amigdalectom’a.
à La amigdalectom’a est‡ contraindicada en ancianos o enfermos con patolog’as graves. En estos casos se
mantendr‡ un tto sostenido con penicilina benzatina.
à La principal complicaci—n de la amigdalectom’a es la hemorragia postquirœrgica, que puede ser inmediata
postoperatoria o aparecer tras varios d’as de la intervenci—n.
AMIGDALECTOMêA Y ADENOIDECTOMêA: INDICACIONES, TƒCNICAS Y COMPLICACIONES
AMIGDALECTOMêA
¨ Es el acto quirœrgico de extirpar las am’gdalas palatinas.
¨ Una importante relaci—n anat—mica de las am’gdalas, muy a tener en cuenta por parte del cirujano, es la arteria
car—tida interna, que discurre por lo general lateral y profundamente a la am’gdala, en concreto por detr‡s del mœsculo
constrictor superior. TambiŽn detr‡s de este mœsculo se encuentra el IX par craneal.
INDICACIONES ABSOLUTAS:
¨ C‡ncer amigdalar.
¨ Obstrucci—n grave de la v’a aŽrea en la orofaringe por hipertrofia amigdalar.
¨ Hemorragia amigdalar persistente.
INDICACIONES RELATIVAS:
¨ Amigdalitis aguda recidivante:
à 7 o m‡s episodios en el œltimo a–o.
à 5 al a–o en los œltimos dos a–os.
à 3 al a–o en los œltimos tres a–os.
à NOTA: Cada episodio debe cumplir al menos uno de estos criterios: Exudado purulento, fiebre mayor de 38,
linfadenopat’as anteriores, cultivo positivo para estreptococo beta-hemol’tico del grupo A.
¨ Amigdalitis cr—nica.
¨ Absceso periamigdalino a repetici—n.
NO SON INDICACIONES:
¨ Transtornos del desarrollo pondoestatural.
¨ Maloclusi—n dental o alteraciones del desarrollo facial.
¨ Halitosis persistente.
¨ Transtornos de masticaci—n o disfagia, siempre y cuando Žstos no asocien obstrucci—n sintom‡tica de la v’a aŽrea.
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CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
¨ Ni–os <3 a–os (evaluar riesgo Ð beneficio).
¨ Se aconseja esperar 2-3 semanas tras la œltima infecci—n aguda, aunque segœn
autores se debe esperar unos 3 meses.
¨ Infecciones dentarias, tratar previamente.
¨ Contraindicaciones generales del paciente, excepto si la cirug’a es imperativa
TƒCNICAS QUIRòRGICAS:
¨ Para elegirla debemos evaluar: Brevedad del acto quirœrgico, reducci—n del sangrado, menor inflamaci—n, reducci—n
del dolor y r‡pida recuperaci—n de la dieta y coste.
DISECCIîN FRêA: DE ELECCIîN

¨ Posici—n del cirujano: Cabecera de la mesa del quir—fano. La instrumentista en uno
de los laterales.
¨ Preparaci—n del paciente: Una vez anestesiado (anestesia general), se coloca un
rodillo bajo los hombros del paciente y se realiza hiperextensi—n cervical (Posici—n
de Rose).
¨ Se coloca el abrebocas de Davis, que se apoya en los incisivos superiores y cuya
paleta sube la lengua hacia el suelo de la boca. El abrebocas no debe atrapar el
labio superior, ni la paleta rozar la arcada alveolodentaria inferior pues podr’a
erosionarla.
¨ Es importante vigilar la correcta colocaci—n del tubo endotraqueal y que este no se vea. La correcta colocaci—n del
abrebocas nos permitir‡ una exposici—n completa de las am’gdalas y nos facilitarŽ enormemente la cirug’a.
¨ Ya colocado el abrebocas existe la posibilidad de infiltrar las amigdalas (bupivaca’na + adrenalina), para reducir el
dolor postoperatorio y hemorragia intraoperatoria.
¨ La infiltracion deber‡ hacerse en el espacio periamigdalino tanto en polo superior como en polo inferior de la amigdala.
Previa a la introduccion de la anestesia, deberemos cerciorarnos de que no nos encontramos en el interior de un vaso
mediante la aspiracion con la jeringa.
¨ AMIGDALECTOMêA:
1. Se procede entonces a la sujeci—n de la am’gdala mediante pinzas de Allis o pinzas para amigdalas de Forster,
siempre con cuidado de no atrapar con la pinza el pilar anterior (arco palatogloso) o el posterior (arco
palatofar’ngeo).
2. Una vez bien sujeta la amigdala, se debe traccionar de ella hacia la l’nea media para asi exponer bien el limite
entre la amigdala y el pilar anterior, que suele marcarse como un leve surco en la mucosa. Es en ese limite es donde
incidiremos la mucosa con el bisturi, las tijeras o el disector y donde separaremos la mucosa de la c‡psula
amigdalar. Esta disecci—n debe ampliarse de forma cuidadosa por todo el borde de la am’gdala, desde el polo
inferior hasta las cercan’as de la œvula, para asegurarnos que la c‡psula se halla perfectamente separada de la
mucosa. Si lo hemos realizado correctamente, al mantener la tracci—n con las pinzas, deberemos encontrar el plan
de fibras musculares claramente separado del tejido amigdalar.
3. Es en este momento cuando se debe comenzar la disecci—n de la amigdala propiamente dicha, la cual puede
realizarse de muchas formas. Habitualmente, si Žsta se realiza mediante bisturi o tijeras de Metzembaum, la
disecci—n se realizar‡ desde el polo superior hacia el polo inferior. En el caso de que se use disector romo, la
disecci—n puede realizarse tanto de superior a inferior como de inferior a superior. Es decir, "de arriba abajo" o
de abajo a arriba". Actualmente se prefiere el disector romo o la tijera de Metzembaum pues nos permiten una
disecci—n m‡s roma que el bisturi.
25
4. Lo fundamental de esta cirugia, es estar constantemente visualizando correctamente el plano muscular y trabajar
con el instrumento disector lo m‡s pegados a la am’gdala posible. Es as’ como evitaremos dejaros algœn resto de
tejido amigdalar en el lecho, ya que puede provocar sangrados postoperatorios.
5. La tracci—n con las pinzas se realizar‡ con la mano contraria a la am’gdala que estamos disecando, y el instrumento
disector se usar‡ con la otra mano. Es decir, "la mano que diseca es la mano de la amigdalaÓ Evidentemente, para
disecar ambas am’gdalas deberemos dominar el manejo del instrumental con ambas manos.
6. Una vez extra’da la am’gdala se realizar‡ la hemostasia del lecho quirœrgico, Žsta puede realizarse con compresi—n
mediante torunda de gasa humedecida, y si ello no basta, se puede usar el electrocauterio. Las tŽcnicas de
hemostasia var’an mucho y se usa desde la compresi—n hasta la pinza bipolar, pasando por ligadura de los vasos
y uso de sustancias procoagulantes como Espongost‡n¨, Merocel¨ o Tisucool¨.
7. En general se aconseja no empezar la disecci—n de la otra am’gdala hasta que se ha realizado una hemostasia, si
no perfecta, casi total.
8. Una vez se han disecado ambas am’gdalas se puede proceder a la reconstrucci—n del istmo de las fauces. Esta se
realiza mediate sutura monofilamento reabsorbible, pudiŽndose realizar con dos puntos (uno superior y otro
inferior), tres puntos o incluso sutura cont’nua. El objetivo de ello es facilitar la degluci—n, ayudar a la hemostasia
y evitar el acœmulo de comida encima del lecho quirœrgico que puede molestar e incluso provocar sangrados. Sin
embargo este procedimiento se halla en discusi—n y no se ha llegado a un consenso pues hay datos que apuntan
hacia la posibilidad de un incremento en el sangrado postoperatorio debido a la sutura.
9. Las am’gdalas se env’an normalmente para su estudio anatomopatol—gico, aunque la literatura nos sugiere que
puede ser innecesario.
DISECCIîN CON ELECTROCAUTERIO:

¨ Amigdalectom’a caliente.
¨ Tecnica mas utilizada en EEUU, pero el mismo procedimiento que en la diseccion fr’a.
¨ Se usa electrocauterio o bisturi electrico, puede ser monopolar o bipolar (‡rea minima de da–o).
¨ Cirug’a r‡pida y consigue buena hemostasia intraoperatoria.
¨ Pero tiene mas dolor post operatorio que las tŽcnicas frias como la radiofrecuencia y laser.
AMIGDALECTOMIA CON LASER CO2

¨ La amigdalectomia con laser consiste en la reduccion y eventual eliminacion total de la amigdala mediante la
carbonizacion con laser CO2 o laser KTP.
¨ Menor sangrado pero mayor dolor postoperatorio.
¨ No aporta ventajas respecto a las otras tŽcnicas.
¨ Muy costosa.
AMIGDALECTOMIA CON BISTURI ARMONICO

¨ Usa la vibracion ultrasonica para cortar y coagular los tejidos.
¨ La temperatura de este bisturi es mucho menor que la del electrocauterio,
lo que causa menor da–o tisular.
¨ Tiempo operatorio un poco mas largo.
¨ Muy caro.
¨ No se usa de rutina.
RADIOFRECUENCIA O ABLACION FRIA CON PLASMA

¨ Tiene diferentes variantes, tanto el Coblator, como Plasma-Fision por ejemplo.
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¨ Usa una pelicula de plasma a una temperatura de 40 a 85 grados, esto reduce el dolor postoperatorio, comparado
con tŽcnicas como el electrocauterio.
¨ Se puede decir que el bistur’ Plasma-Fision realiza una disecci—n extracapsular (parecida pues a un bistur’ o un disector)
mientras que el Coblator realiza una amigdalectom’a intracapsular.
¨ Son costosos.
¨ Perdida de sangre intraoperatoria menor que con diseccion fria.
COMPLICACIONES:
DOLOR POSTOPERATORIO:
¨ Complicaci—n m‡s frecuente.
¨ Terapias medicas para disminuir el dolor:
à Infiltracion preincisional en el espacio periamigdalino: Se utiliza bupivacaina + adrenalina, el dolor a largo plazo
no disminuye, pero si el dolor inmediato postoperatorio. Adem‡s el uso de vasconstrictores reduce la hemorragia
intraoperatoria.
à Corticoides: La administracion postoperatoria de dexametasona reduce de forma significativa el dolor.
à Antibioterapia: Sobre todo reduce la morbilidad postoperatoria e influye en el tiempo de recuperacion del paciente.
à Analgesicos: Uso de paracetamol IV durante el ingreso a los AINES.
HEMORRAGIA:
¨ Mayor complicaci—n.
¨ Se clasifica: intraoperatoria, primaria (durante las primeras 24 horas) o secundaria (entre las 24 horas y los 10 dias).
¨ El sangrado intraoperatorio depende b‡sicamente de la tŽcnica utilizada y de la experiencia del cirujano.
¨ Las hemorragias masivas intraoperatorias pueden darse y responden a la lesi—n de trayectos aberrantes de la carotida
interna.
¨ El 76% de sangrados postoperatorios es primario.
NAUSEAS, VOMITOS:
¨ Resulta muy importante aspirar el contenido g‡strico al finalizar la cirugia.
¨ La administraci—n pre o intraoperatoria de corticoides reduce su incidencia.
¨ Si aparecen tratarlos con sueroterapia y con antiemŽticos cl‡sicos (domperidona) o incluso con antagonistas
seroton’nicos tipo ondansetr‡n para prevenir una posible deshidrataci—n.
ADENOIDECTOMêA
¨ Es el acto quirœrgico de extirpar las am’gdala far’ngea o de Lushka.
¨ Se debe entender como una alternativa final para poder controlar la inflamaci—n, las complicaciones y las secuelas.
INDICACIONES DE ADENOIDECTOMêA:
Ø Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida, documentada por radiograf’a lateral
de cr‡neo que confirme dicha hipertrofia y una reducci—n marcada del calibre de la v’a aŽrea. Esta indicaci—n
cobra mayor valor cuando la hipertrofia coexiste con:
¨ Malformaci—n craneofacial.
¨ Otitis media aguda recidivante, otitis media cr—nica u otitis media secretora persistente.
¨ Infecci—n adenoidea que, aunque no ocasione gran dificultad respiratoria, tenga repercusi—n a nivel —tico de forma
repetida o persistente.
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¨ Otitis media aguda recidivante (3 episodios o mas en 6 meses)
¨ Otitis media cronica
¨ Otitis media secretora cronica (mantenida > 3 meses a pesar de tto correcto).
¨ Rinosinusitis por obstruccion de los ostium.
¨ Sospecha de enfermedad maligana.
¨ Adem‡s, otra manera de clasificar las indicaciones de Adenoidectom’a propuesto por los autores es la siguiente:
¨ Prioritarias:
¥ Hipertrofia adenoidea en el contexto de un SAOS severo.
¥ Sopecha de enefermedad maligna.
à Relativas:
¥ Hipertrofia adenoidea con cl’nica de insuficiencia respiratoria nasal persistente que coexiste con:
o SAOS.
o Malformaci—n cr‡neofacial.
o Infecciones: OMA recidivante, Otitis media cr—nica, OME y rinosinusopat’a.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE ADENOIDECTOMêA:

¨ Malformaci—n de paladar o de la œvula que si se le practica adenoidectom’a pueded quedar como secuela una
rinolalia abierta y una insuficiencia velofar’ngea.
¨ Pacientes <2 a–os, salvo en casos muy concretos, en los que la cirug’a sea muy necesaria. Aqu’ se valora riesgo
Ð beneficio.
¨ Hb <10 o Hto <30%.
¨ Patolog’a hematol—gica previa.
¨ Asma bronquial no controlada.
¨ Infecci—n del tracto respiratorio superior. En estos casos se recomienda pausar tto y postponer 2 Ð 3 semanas la
intervenci—n.
TƒCNICA QUIRòRGICA:
Una de las intervenciones mas frecuentes
TŽcnica m‡s utilizada: Legrado adenoideo. Mediante anestesia general e intubaci—n orotraqueal.
§ Posici—n del cirujano: A la cabecera del paciente.
§ Posici—n del paciente: Rose (decubito supino con hiperextension del cuello), para prevenir aspiraci—n de
sangre en la v’a aŽrea.
§ Posteriormente se coloca un abrebocas McIvor con la pala

depresora en la l’nea media de la lengua para retraerla.
§ Previamente al legrado, se debe de comprobar el grado de hipertrofia adenoidea mediante espejillo o
palpaci—n. Para que la visualizaci—n sea m‡s f‡cil, se puede introducir una sonda de goma a travŽs de
ambas fosas nasales que ser‡n fijadas para favorecer la retracci—n del paladar blando.
§ Acto seguido, con la cucharilla de legrado adenoideo o adenotomo de Beckman (de tama–o elegido en
funci—n de las dimensiones de la nasofaringe del paciente), se procede a la extirpaci—n presionando el
28
instrumento firmemente contra la base del esfenoides y rot‡ndolo
lentamente hacia caudal. Primero se extraer‡ la masa central y
posteriormente el tejido adenoideo situado en los laterales.
§ A continuaci—n, por palpaci—n o mediante visualizaci—n indirecta

con espejillo, deber‡ comprobarse la ausencia de tejido residual.
§ La hemostasia se realizar‡ con gasas o torundas ejerciendo
presi—n sobre el ‡rea legrada, suero fisiol—gico fr’o o caliente y
en caso de ser necesario por ser esto insuficiente, cauterizaci—n con pinza bipolar o con monopolar.
§ Antes de despertar al paciente hay que realizar una aspiracion del lecho quirurgico y del estomago del
paciente ante la probabilidad de ingesta de sangre durante la intervencion.
Video de adenoidectom’a: https://www.youtube.com/watch?v=dCTux6rDBQs.
§ POSTOPERATORIO: BUENO Y POCO DOLOROSO.

¥ Dolor: AINES (Paracetamol o ibuprofeno en dosis y pauta habitual.
¥ ATB no indicada, salvo en casos en los que se compruebe una sobreinfecci—n asociada del
tej. adenoideo o como profliaxis de endocarditis en pacientes con enf. Card’acas
congŽnitas o adquiridas.
COMPLICACIONES
POST OPERATARIO INMEDIATO:

1. Hemorragia: Primeras 24 horas.
à Principalmente intraoperatoria o en el post operatorio inmediato. Frecuencia de 3 Ð 5%.
à Causa > fcte: Exceso de fuerza en el legrado o una exeris incompleta de la adenoides.
à Otras: Trayectos aberrantes de la carotida externa o art. faringea.
à Tto: Hemostasia por comprension. En caso de sangrados > importantes, hemostasia con suturas, bipolar o
cauterio. En caso de exeresis incompleta, terminar el legrado.
2. Herida/laceraciones en paladar o uvula.
3. Pulmonares: Por aspiracion
POST OPERATORIO TARDIO:

à Hemorragias tardias: Menos frecuente que en la amigadalectomia.
à Causa: legrado incompleto de la adenoides.
à Infecciones: Abscesos, sepsis y neumonia de modo excepcional.
à Insuficiencia velopalatina: Rinolalia abierta y reflujo faringo-nasal.
à Recidiva: Por legrado incompleto. TTO: Reintervencion
à Fibrosis local: Esto exige ser cuidadoso a nivel de la trompa de Esutaquio.
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TEMA 03: PATOLOGIA DE CAVIDAD ORAL Y

GLANDULAS SALIVALES.
ESTOMATITIS VIRAL
¨ Grupo de enfermedades virales que afectan la mucosa oral, usualmente benignos y autolimitados
¨ Causadas por diferentes tipos de virus.
¨ M‡s comœn en ni–os y pacientes inmunocomprometidos.
¨ DIAGNîSTICO: Cuadros cl’nicos y caracter’sticas en lesiones
¨ MANEJO: analgŽsicos/ antipirŽticos, anestŽsicos t—picos, enjuagues bucales.
GINGIVOESTOMATITIS HERPƒTICA: ENFERMEDAD INFECCIOSA E INFLAMATORIA DE TIPO
VIRAL QUE AFECTA LA MUCOSA BUCAL.
¨ Generalidades:
§ Causado por el virus del herpes simple oral tipo 1 (VHS1).
§ Pertenece a la familia de los herpesvirus, virus ADN.
§ Alta prevalencia, 45 Ð 98% de la poblaci—n es seropositiva.
§ Forma > fcte de primoinfecci—n: Gingivoestomatitis herpŽtica primaria.
§ Grupo et‡reo: Ni–os de 1 - 5 a–os de edad y adultos j—venes. Rara en <6 meses y >40 a–os.
§ Los ni–os con gingivoestomatitis primaria suelen excretar el VHS durante al menos una semana y, en
ocasiones, durante varias semanas (mediana de tres semanas).
§ PI: 2 d’as Ð 2 semanas (media de 4 d’as).
¨ Transmisi—n: Contacto directo con secreciones o lesiones orales infectadas.
¨ FP: Invasi—n de las cŽlulas epiteliales y una replicaci—n intracelular en la zona de exposici—n primaria. El virus
avanza de forma retr—grada desde la piel por las ramas nerviosas sensitivas y se aloja en en el ganglio sensitivo
del trigŽmino donde permanece en estado de latencia luego que desaparece la expresi—n prote’ca viral. Este
periodo de latencia puede alternarse con periodos de reativaci—n causados por trauma f’sico, estrŽs, exposici—n
solar, fiebre, embarazo, periodos de inmunosupresi—n (menstruaci—n) y radioterapia. El virus puede ser
transportado de forma anter—grada a travŽs del ax—n hasta la periferia, dando lugar de nuevo a una fase
productiva en la cual se liberan numerosas prote’nas virales (produciendo una infecci—n l’tica a nivel de las cŽlulas
epiteliales) dando lugar a lesiones recurrentes que normalmente son autolimitantes y desaparecen
espont‡neamente.
30
¨ Cl’nica: Primoinfecci—n es asintom‡tica en el 95%. Sintom‡tica solo el 5%.
§ GEHP:
¥ S’ntomas prodr—micos: Fiebre alta, anorexia, cefaleas, irritabilidad, mlestar general, insomnio,
artralgias, eritema far’ngeo, disfagia.
¥ EF:
o Odinofagia. Enc’as rojas, tumefactas y hemorr‡gicas.
o Mœltiples lesiones vesiculosas, en piel perioral, la mucosa de los labios, mucosa yugal (mucosa
interna de las mejillas) paladar duro, blando, am’gdalas y dorso lingual. Las ves’culas
rapidamente se rompen y dejan lesiones ulcerosas dolorosas, cubiertas por una membrana gris
amarillenta.
o Adenopat’as submandibular o cervical y cl’nica sistŽmica en forma de malestar, fiebre y

anorexia.
o Curaci—n espont‡nea sin secuelas en un periodo de 8-10 d’as. Se curan sin dejar cicatrices.
§ Herpes oral recurrente:
¥ Suele afectar solo los labios (herpes labial).
¥ Se produce por activaci—n del herpes simple. Posibles factores precipitantes: exposici—n a la luz solar,
fr’o, trauma, estrŽs, inmunosupresi—n e infecciones.
¥ M‡s de la mitad de los pacientes presentan pr—dromos (ardor localizado 24 horas antes de aparici—n
de ves’culas).
¥ EF:
o Aparici—n de mœltiples ves’culas agrupadas o
arracimadas en el labio de 1-2mm sobre una base
eritematosa, que al romperse dejan zonas de ulceraci—n
con bordes eritematosos que producen exudado y
forman costras.
o Estas lesiones autoinvolucionan en unos d’as (<2
semanas) sin dejar cicatriz.
¨ Diagn—stico:
§ Cl’nico
§ Confirmatorio:
31
¥ Cultivo en medio celular (gold standard): Se frota un hisopo
vigorosamente sobre el ‡rea de piel que parece anormal. Luego
el material que se acumula en el hisopo es colocado en un l’quido
para transportar el espŽcimen al laboratorio.
¥ Prueba de Tzanck: se raspan la base y los bordes de una ves’cula
con un bistur’ y el material se ti–e con colorantes de Wright o de
Giemsa. La presencia de cŽlulas multinucleadas gigantes es signo
de infecci—n por herpes simple o herpes z—ster.
¥ Biopsia: revela una ampolla intraepidŽrmica, epidermis necr—tica, cŽlulas gigantes multinucleadas, y
proceso inflamatorio agudo.
¥ Aumento de los niveles de anticuerpos contra el virus (que se mantiene durante aproximadamente 6
semanas). Una elevaci—n al cu‡druple del t’tulo de anticuerpos en sueros pareados por diversas pruebas
serol—gicas que confirman el diagn—stico de infecci—n primaria. La presencia de IgM espec’fica para el
herpes se–ala infecci—n.
¨ Dx diferencial:
§ Herpargina: Respeta am’gdalas, lengua y paladar duro.
§ Estomatisis aftosa recurrente: No fiebre, no hay lesi—n eritematosa de la enc’a.
¨ Tratamiento:
§ GEHS en fase precoz para reducir las manifestaciones ser‡ a base de aciclovir por v’a oral (Zovirax,
Clovimix, Cloviril, Lovir, Herperax, Virusan), el cual actœa como un inhibidor selectivo de la DNA-polimerasa
inducida por el virus y an‡lgesicos sistŽmicos y soluciones anestŽsicas (lidoca’na), para paliar el dolor en
caso de lesiones extensas y muy sintom‡ticas.
¥ Adultos: La dosis administrada de acilovir ser‡ de 200 mg 5cap/d’a durante 5 d’as.
¥ Ni–os: Aciclovir 15-20 mg/kg/ d’a en 4 tomas.
§ En fase tard’a, centraremos el tratamiento en reducir las molestias con analgŽsicos y antipirŽticos
¥ Paracetamol:
o Adultos: 250-500 mg cada 4 o 6 horas.
o Ni–os: 10 Ð 15 mg/kg cada 4 o 6 horas.
§ Se recomienda mantener una buena higiene oral para evitar posibles sobreinfecciones.
§ No se deben administrar corticoides ni antibi—ticos a no ser que aparezcan signos espec’ficos de infecci—n
secundaria.
§ Es muy importante la hidrataci—n oral y pueden emplearse anestŽsicos t—picos en forma de colutorios
§ Para el herpes labial recurrente el tratamiento ideal es:
¥ Aciclovir en crema al 5%,5 veces al d’a, durante 5 d’as. (Clovimix) (Menova)
¥ Su utilizaci—n puede abortar las lesiones y acelerar la curaci—n siempre que sea administrado antes de
la aparici—n de ves’culas. ATB t—pico para evitar la sobreinfecci—n bacteriana (À?).
¥ Evoluci—n: Curan en 10-14 d’as. Recidivas frecuentes.
¨ Complicaciones:
§ Deshidrataci—n (la complicaci—n m‡s comœn), que puede requerir hospitalizaci—n para fluidoterapia
parenteral.
§ Dolor intenso.
§ Infecciones oculares
§ Eczema herpeticum en ni–os con dermatitis at—pica y otras
dermatitis.
§ Panadizo herpŽtico o queratitis herpŽtica (emerengencia que
puede llevar a la ceguera) por autoinoculaci—n; las lesiones
herpŽticas en la nariz deben impulsar una evaluaci—n
oftalmol—gica para detectar queratitis herpŽtica (dada la
proximidad de la nariz y los ojos).
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HERPARGINA: INFECCIîN VIRAL LEVE AUTOLIMITADA, LOCALIZA EN LA PARTE POSTERIOR
DEL PALADAR BLANDO.
¨ Generalidades:
§ Causada por el virus coxsackie A (> comunes A1 a A6 , A8, A10).
Perteneciente al gŽnero enterovirus.
§ Infecci—n de la edad pedi‡trica, afecta a ni–os en edad escolar (1-7
a–os).
§ Es vista con mayor frecuencia en el verano y oto–o. Aparici—n en brotes.
§ Se transmite a travŽz de gotitas en aerosol o secreciones de ni–os
infectados.
§ Nota: El virus sobrevive fuera del organismo 2 a 4 horas.
¨ Cl’nica:
§ Odinofagia y/o disfagia+ cuadro febril elevado de aparici—n brusca
(38.9 Ð 40 grados) y mal estado general +
§ Lesiones vesiculosas de color gris-blanquecino muy peque–as que se
rompen dejando ulceraciones (centro blanco y limpio c/ borde rojo),
distribuidas en el paladar blando, œvula y pilares amigdalinos
anteriores, respetando la cavidad bucal. Tienen un patr—n polimorfo
de lesiones.
§ No hay lesiones cut‡neas ni palmo-plantares.
§ Nota: Un 25% presenta v—mitos y dolor abdominal.
¨ Dx diferencial: Amigdalitis herpŽtica, enfermedad boca-mano-pie y œlceras aftosas.
¨ Dx:
§ Cl’nico
§ Confirmatorio: Cultivo celular, pero el coxsackie virus A dificilmente crece en cultivo, por lo que el gold
est‡ndar es la demostraci—n de IgM mediante ELISA.
¨ Evoluci—n: Fiebre y s’ntomas locales mejoran a partir del 4 o 5 d’a, resolviŽndose por completo la infecci—n a la
semana del inicio del cuadro.
¨ Tto: Sintom‡tico, evoluciona de forma espont‡nea en unos d’as.
§ Paracetamol o ibuprofeno oral para la fiebre y el malestar.
§ Aumentar la ingesta de l’quidos, especialmente de productos l‡cteos fr’os. Hacer g‡rgaras con agua fr’a.
Evitar las bebidas calientes y los c’tricos.
§ Usar anestŽsicos t—picos para la boca (Žstos pueden contener benzoca’na o xiloca’na y generalmente no se
requieren).
ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE:
¨ Generalidades:
§ Causada por el virus Cosxackie A16 (principalmente) y Enterovirus A71 (puede causar complicaciones
neurol—gicas), del gŽnero enterovirus.
§ Infecci—n de la edad pedi‡trica, afecta a ni–os en edad escolar (1-7 a–os).
§ Es vista con mayor frecuencia en el verano y oto–o. Aparici—n en brotes.
§ PI: 3 Ð 5 d’as.
¨ Transmisi—n: A travŽs de la ingesti—n de material fecal, secreciones orales o, para algunos serotipos, secreciones
respiratorias. TambiŽn puede ocurrir despuŽs del contacto con l’quido de ves’culas o secreciones orales y
respiratorias.
33
¨ FP:
§ La implantaci—n viral inicial es oral y en ’leon à extensi—n a los n—dulos linf‡ticos regionales (24h). A las
72 horas ocurre una viremia seguida de una siembra viral en los sitios de infecci—n secundarios como son:
la mucosa oral, manos y pies.
¨ Cl’nica:
§ Odinofagia + febr’cula +
§ Ves’culas dispersas en la cavidad oral y los labios, que r‡pidamente se ulceran y se resuelven sin dejar
cicatriz.
§ Afecta la piel en un 85% en forma de ves’culas gris‡ceas de predominio en el dorso de los dedos de la
mano y los pies, en nalgas y talones; lesiones en la zona palmoplantar son ocasionales.
¨ Diagn—stico: Cl’nico
¨ Diagn—stico diferencial:
§ Urticaria papular, varicela, dermatitis de contacto, eritema multiforme mayor, eccema herpŽtico.
¨ Evoluci—n: La resoluci—n completa de los s’ntomas y signos generalmente ocurre dentro de los 7 a 10 d’as.
¨ Complicaciones: En caso de EMPB por Enterovirus A71.
§ Disminución de la ingesta oral, que puede resultar en deshidratación y puede requerir hospitalización para
terapia de fluidos parenterales.
§ Rombencefalitis (encefalitis del tronco encefálico).
§ Parálisis flácida aguda.
§ Meningitis aséptica.
§ Miocarditis.
§ La onicomadesis (desprendimiento de la uña) es una complicación tardía (que ocurre de tres a ocho semanas
después del inicio de la enfermedad), particularmente en pacientes con HMBP atípica (p. ej., causada por el
virus coxsackie A6).
¨ Tto: Sintom‡tico.
§ Paracetamol o ibuprofeno oral para la fiebre y el malestar.
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§ Aumentar la ingesta de l’quidos, especialmente de productos l‡cteos fr’os. Hacer g‡rgaras con agua fr’a.
Evitar las bebidas calientes y los c’tricos.
§ Usar anestŽsicos t—picos para la boca (Žstos pueden contener benzoca’na o xiloca’na y generalmente no se
requieren).
ESTOMATITIS MICîTICA
¨ Proceso inflamatorio de la mucosa oral ocasionada por Infecci—n por hongos.

¨ C‡ndida es el agente causal m‡s frecuente.
¨ Puede coexistir con afectaci—n de la mucosa far’ngea y/o esof‡gica.
¨ Para que el agente etiol—gico se vuelva pat—geno se necesita de factores
coexistentes.
¨ Tto: Amtimic—ticos t—picos/sistŽmicoscorrecci—n de fx predisponentes.
CANDIDIASIS ORAL:
¨ Etiolog’a
§ El agente pat—geno responsable > fcte es Candida albicans (80%), que es un saprofito de la cavidad bucal
que puede volverse pat—geno cuando cambian los factores del paciente.
§ C. albicans es una levadura dim—rfica, puede encontrarse en fase de espora (blatospora) o de hifa (micelial)
en funci—n de las condiciones ambientales.
¨ Epidemiologia
§ C‡ndida albicans se encuentra en la boca de m‡s del 40% de los individuos sanos.
§ La candidiasis sistŽmica est‡ relacionado a una deficiencia inmune.
§ Afecta fundamentalmente a inmunosuprimidos, diabŽticos, pacientes oncol—gicos, pacientes portadores de
pr—tesis dentarias.
§ Factores predisponentes: higiene, antibioterapia prolongada, de amplio espectro, corticoides y desnutrici—n.
§ La edad y la raza no influyen en la presentaci—n de la micosis.
§ En pacientes inmunocompetentes, la candidiasis orofar’ngea ocurre t’picamente en aquellos que usan
dentaduras postizas, pacientes con xerostom’a (boca seca) y aquellos tratados con antibi—ticos o
corticosteroides inhalados.
§ En pacientes inmunocomprometidos, la candidiasis orofar’ngea suele observarse en aquellos con estados de
inmunodeficiencia celular, como los pacientes que tienen s’ndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o
neoplasias hematol—gicas, as’ como en aquellos que han recibido un trasplante. Sin embargo, tambiŽn puede
ocurrir en pacientes que reciben quimioterapia, corticosteroides o radioterapia en la cabeza y el cuello.
¨ Fisiopatolog’a
§ El desarrollo de procesos infecciosos producidos por este germen se debe m‡s a una disminuci—n de la
capacidad de resistencia del individuo que al poder patogŽnico del microorganismo.
¨ Factores generales
§ Diabetes
§ Antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.
§ Corticoterapia (actuando como inmunosupresor).
§ Leucemias, Linfomas.
§ C‡nceres diseminados.
35
§ Obesidad.
§ Inmunosupresi—n (hereditaria: agammaglobulina; adquirida: inmunosupresores en trasplantes, terapia
antineopl‡sica, SIDA).
§ Embarazo
§ DŽfecits nutricionales.
§ Ser del grupo sangu’neo O (Ag H funciona como receptor para c‡ndida).
¨ Factores locales
§ Pr—tesis dental removibles (estomatitis subplaca).
§ Xerostom’a (por etanol, cafe’na).
§ Sialodenitis secundaria a VIH o VHC.
§ Sialorrea (comisural).
§ Grandes fumadores.
§ Disminuci—n de la dimensi—n vertical (conmisural).
§ Falta de higiene.
§ Medicaci—n antibi—tica o corticoides locales.
§ En el reciŽn nacido (contagio por candidiasis vaginal de la madre, ni–eras, chupetes o mamaderas
contaminadas. El escaso desarrollo de las gl‡ndulas salivales la favorece).
¨ S’ntomas: Asintom‡tica, en algunos casos se presenta sensaci—n de ardor al contacto con alimentos ‡cidos.
¨ Formas cl’nicas:
§ Forma pseudomembranosa aguda o muguet: > fcte.
¥ Frecuente en lactantes, ancianos e inmunodeprimidos.
¥ Forma aguda, dura 15 d’as.
¥ Presenta placas blandas de aspecto cremoso, blanco Ð
amarillentas, en forma de copo de nieve.
¥ Se desprenden facilmente dejando una superficie eritematosa y
hemorr‡gica.
¥ Poco sintom‡ticas. PŽrdida del gusto, mal sabor de boca y ardor
pero NUNCA DOLOR.
¥ Aparecen principalmente en el dorso y punta de la lengua, paladar blando y mucosa yugal.
¥ Puede extenderse a hipofaringe y es—fago.
¥ Causas: Uso prolongado de ATB, uso de corticoides sistŽmicos. Infecci—n por VIH y xerostom’a cr—nica.
¥ Tto: Anfotericina B.
¥ Si no hay remisi—n inmediata el paciente puede estar gravemente inmunodeprimido y albergar otra
especie de c‡ndida.
§ Quelitis angular candidi‡sica:
¥ Lesiones dolorosas, en forma de fisuras o erosiones eritematosas
en la comisura labial.
¥ Tambien llamada boquera de ÒperlecheÓ o Òcandidiasis angularÓ.
¥ En la forma fisurada, aparecen unas finas grietas que siguen los
pliegues conmisurales, cubiertos de una dŽbil capa cremosa y que,
al limpiarla con una gasa, deja un fondo nacarado brillante.
¥ Favorecida por la disminuci—n de la oclusi—n vertical en portadores
de pr—tesis dentales o pacientes ancianos. TambiŽn se relaciona
con dŽficits nutricionales.
¥ Frecuente en ancianos y ni–os.
36
§ Candidiasis atr—fica o eritematosa:
¥ La mucosa esta adelgazada, lisa y de color rojo brillante con
s’ntomas de ardor y aumento de sensibilidad.
¥ Se encuentra en el paladar bajo una pr—tesis removibles mal
ajustadas.
¥ Etapa inicial: çreas de erosi—n superficial y petequias.
¥ Sensaci—n de quemaz—n continœa del ‡rea afectada.
¥ Puede afectar la lengua: lesi—n de color rojo que se produce
por depapilacion y desqueratinizacion del dorso de la lengua.
(sensibilidad intensa)
¥ Los cultivos pueden son confirmatorios.
¥ Tratamiento emp’rico con resoluci—n de 1 a 2 semanas
¥ Placa eritematosa que produce dolor o escozor.
¥ Se localiza preferentemente en el dorso de la lengua o en el paladar.
§ Tanto la forma pseudomembranosa y eritematosa, comparte cambios histol—gicos como: Invasi—n por hifas
al estrato espinoso y ocasionalmente formando microabscesos intraepiteliales, especialmente en
inmunocomprometidos.
§ Candidiasis hiperpl‡sica cr—nica:
¥ Placas o p‡pulas blancas m‡s o menos gruesas de la mucosa oral que no se desprenden con una gasa,
que no se remueven raspando la superficie pero responden bien al tratamiento antifœngico prolongado.
¥ Se confunde con una leucoplasia.
¥ Se recomienda biopsia.
§ Los pacientes inmunocomprometidos con candidiasis orofar’ngea a menudo tienen esofagitis por Candida
concurrente u ocasionalmente candidiasis lar’ngea. La candidiasis lar’ngea se puede sospechar en un
paciente con evidencia de infecci—n orofar’ngea que presenta ronquera.
¨ Diagn—stico:
§ Correlaci—n cl’nico Ð microbiol—gica.
§ Raspado de la lesi—n y el examen directo de la muestra con soluci—n de Hidr—xido de Potasio (KOH) al 10%
y tinta Parker mostrar‡ las blastoconidias e hifas.
§ Las muestras se toman mediante raspado de la lesi—n sospechosa y se realiza un estudio directo y cultivo en
medio de Sabouraud.
§ Endoscopia: Documenta candidiasis esof‡gica y/o traqueobronquial.
¨ Tratamiento: Se basa en cuatro pilares.
§ Realizaci—n de un diagn—stico precoz y certero de la infecci—n.
§ Correcci—n de los factores predisponentes
§ Determinaci—n del tipo de infecci—n candidi‡sica.
§ Empleo de f‡rmacos anti fœngicos apropiados.
¥ Tratamiento farmacol—gico:
o Adultos: Nistatina (Micostatin¨) 400.000 Ð 600 000 UI 4 veces al d’a durante un m‡ximo de
o 14 d’as.
o Ni–os: Nistatina 200 000 unidades cuatro veces al d’a.
o Miconazol gel (DAKTARIN GEL ORAL¨) 100mg/4 veces al d’a hasta una semana despuŽs.
¥ Si no responde en 3 semanas, a–adir Fluconazol comp. (Flumil¨ , Mutum¨, Mycotix¨) 100mg/d’a, 15
d’as.
¥ La anfotericina B administrada a una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg diarios es un alternativa si existe una
intolerancia o disponibilidad limitada de otros anti fœngicos.
37
PAROTIDITIS VIRAL: PAROTIDITIS EPIDƒMICA AGUDA
¨ Generalidades:
§ Infecci—n v’rica de ambas par—tidas por un virus del grupo paramixovirus.
§ Otras agentes v’ricos: CMV, Cosxackie A y B, VHZ, Inlfuenza A, Parainfluenza 1 y 3, VEB y VIH.
§ T’pica de la infancia. El 85% se produce en <15 a–os, con un pico de incidencia entre los 4 y 8 a–os.
§ NOTA: Debemos recordar que los RN y los ni–os hasta los 9 meses no suelen padecerla por la inmunidad pasiva
adquirida de la madre.
§ Aparece en forma de peque–as epidemias locales en guarder’as y colegios.
§ Curso agudo generalmente bilateral y muy contagioso. Es autolimitada.
§ Estaci—n preferente: invierno y primavera.
§ Confiere inmunidad permanente.
¨ FP: Se transmite mediante gotitas de pfluge.
¨ Cl’nica:
§ S’ntomas prodr—micos: Fiebre elevada y malestar general.
§ Anorexia, astenia y odinofagia.
§ Aparici—n sœbita de tumefacci—n parotidea, puede ser unilateral o bilateral; la
afectaci—n unilateral inicial es seguida por la afectaci—n contralateral unos d’as
m‡s tarde en el (90%) con dolor espont‡neo y a la masticaci—n. Dura de 2 a
10 d’as. La saliva es clara. No supurativa.
§ Orificio de stenon edematizado y congestionado.
§ L—bulo auricular desplazado hacia afuera y arriba.
¨ Diagn—stico:
§ Historia cl’nica + examen de palpaci—n bimanual.
§ Aumento de IgM cuatro veces lo normal.
¨ Tratamiento:
§ Sintom‡tico:
¥ Paracetamol 500 mg/8 horas.
¥ L’quidos abundantes, comprensas fr’as y reposo.
§ Vacuna.
¨ Complicaciones:
§ Orquiepididimitis es la complicaci—n m‡s comœn de la infecci—n por paperas:
20 Ð 30 %
§ Ooforitis: 5 %
§ Meningitis: 10 %
§ Pancreatitis: 5 %
§ Hipoacusia Neurosensorial: 0,05 Ð 4 %
38
PAROTIDITIS BACTERIANA:
¨ Generalidades:
§ Enfermedad infecciosa de una o ambas gl‡ndulas par—tidas.
§ Agente causal > frecuente: Staphylococcus aureus. Seguido de S. pneumoniae y S. pyogenes.
§ Usualmente v’a ascendente canalicular.
§ Grupo etario: Ni–os < 1 a–o y ancianos.
§ Frecuencia: par—tida -> submandibular -> sublingual
§ Factores de Riesgo: tabaquismo, deshidrataci—n, c‡lculos, uso de f‡rmacos que causen xerostom’a
(antihistam’nicos, isotretinoina, anticolinŽrgicos).
§ Histopatolog’a: Lesi—n mixta (parenquimatosa y canalicular). Presenta 3 formas:
¥ Catarral: Inflamaci—n leve.
¥ Supurativa: Peque–os abscesos miliares.
¥ Gangrenosa: Infiltraci—n necr—tica de toda la gl‡ndula.
¨ FP: La parotiditis supurativa bacteriana aguda puede ocurrir cuando la estasis salival permite la siembra retr—grada del
conducto de Stensen por la flora oral mixta. La obstrucci—n ductal por c‡lculos o tumores puede predisponer a la
supuraci—n. La formaci—n de abscesos puede surgir por infecci—n contigua o siembra hemat—gena en los ganglios
linf‡ticos intraparot’deos o periparot’deos.
¨ Cl’nica:
§ Tumefacci—n eritematosa de toda la gl‡ndula, a la compresi—n glandular secreci—n purulenta por orificio de drenaje
(Conducto de Stensen) + dolor intenso + fiebre elevada+ mal estado general.
§ Trismus y disfagia.
§ Ni–o: Proceso infeccioso suele ser recurrente y constituye el proceso de agudizaci—n de una paratoditis cr—nica
bacteriana.
¨ Diagn—stico:
§ Cl’nica + confirmaci—n (t’picamente ecografia) y si se sospecha un absceso o una extensi—n extraglandular, est‡
indicada una evaluaci—n adicional mediante im‡genes por TC.
§ El l’quido purulento debe enviarse para tinci—n de Gram y cultivo.
¨ Complicaciones:
§ Infecci—n del espacio parafar’ngeo y una
inflamaci—n masiva del cuello.
¨ Tratamiento:
§ ATB parenterales de amplio espectro.
§ Hidrataci—n + comprensas calientes + masajes.
§ Absceso: Drenaje quirœrgico.
39
RçNULA
¨ Generalidades:
§ Un subtipo de mucocele localizado en el suelo de la boca.
§ Son pseudoquistes asociados con las gl‡ndulas sublinguales y los conductos
submandibulares.
§ Pueden ser congŽnitos, probablemente por drenaje inadecuado de las
gl‡ndulas sublinguales, o adquiridos despuŽs de un traumatismo oral.
§ > unilateral, pero puede ser bilateral.
§ Grupo etareo: pacientes pediatricos.
§ FP: Bloqueo de los conductos de Wharton, por calculos salivales o sialolitos en
la glandula sublingual o submaxilar.
§ 2 formas de presentacion:
¥ Ranula simple: Se localiza en el suelo de la boca, indolora, fluctuante.
¥ Ranula cervical "r‡nulas hundidas": Se extiende al cuello por el borde posterior del milohioideo.
§ Clinica:
¥ Aparecen como tumefacciones azules fluctuantes laterales a la l’nea media en la parte inferior de la boca.
¥ Sensacion de cuerpo extrano en el piso de la boca.
¥ Diagnostico: Cl’nico + ECO/ TC nos ayudara a delimitar la extensi—n.
§ Tratamiento:
¥ Se tratan por excisi—n y marsupializaci—n. Incisi—n en las paredes del saco del quiste, de forma que pueda
vaciarse el contenido y quede como resultado una bolsa.
¥ La exŽresis de la gl‡ndula sublingual asocaida, disminuye el riesgo de recurrencia. La extirpaci—n transoral

de la gl‡ndula sublingual es el tratamiento preferido para las r‡nulas orales y hundidas.
¥ Abordajes submentonianos o transcervicales suelen ser necesarios para el abordaje cervical de las r‡nulas
cervicales.
¥ Actualmente la escleroterapia con el OK-432 nos permite evitar la excisi—n cervical para el tratamiento de
este tipo de r‡nulas.
40
TEMA O4: PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO

OTOHEMATOMA
à Colecci—n de sangre entre el pericondrio y cart’lago del pabell—n

auricular à Riesgo de necrosis.
Nota: Recuerda que el pericondrio nutre al cart’lago y al separarse
por el hematoma, causa riesgo de necrosis.
à Etiolog’a: Trauma contuso.
à Cl’nica: Tumefacci—n viol‡cea y dolorosa.
à Tratamiento:
¥ Sintom‡tico
¥ Drenaje precoz (delante del antihelix) + vendaje compresivo
¥ +/- antibi—ticos
à Traumas a repetici—n à oreja en coliflor.
PERICONDRITIS
à Proceso inflamatorio / infeccioso del espacio subpericondrico.

à Etiolog’a:
1. Pseudomona aeruginosa.
2. S. aureus.
à Cl’nica: Pabell—n auricular eritematoso con aumento de volumen, indurado,
respetando el l—bulo (a diferencia de la celulitis), doloroso, adenopat’as locales y
fiebre.
à Tratamiento:
1. Sintom‡tico
2. Antibi—ticos à Ciprofloxacino o Ceftazidima x 7 d’as.
3. Drenaje si hay presencia de absceso à delante del antihelix.
à Caso t’pico:
¥ Femenina, 12 a–os, con antecedente de perforaci—n o piercing en oreja
izquierda, un mes antes. Una semana despuŽs se presenta con eritema y
formaci—n de absceso en hŽlix y antihŽlix, drenaje espont‡neo de pus y costra
hem‡tica en sitio de piercing, habiendo recibido tratamiento con amoxicilina sin
mejor’a.
OTITIS EXTERNA BACTERIANA:
¨ Inflamaci—n del conducto auditivo externo por una infecci—n bacteriana.

¨ Es la causa m‡s comœn de otitis externa.
OTITIS EXTERNA LOCALIZADA: ÒFORòNCULO DEL CAEÓ
¨ Infecci—n de uno de los fol’culos pilosos del 1/3 externo del CAE.
¨ Agente causal: S. aureus.
41
¨ La diabetes favorece la aparici—n de estas infecciones.
¨ Patogenia: Inoculaci—n por rascado.
¨ Cl’nica:
§ Inicia con prurito en la zona del meato auditivo externo -> otalgia intensa.
§ Palpaci—n del trago y movilizaci—n del pabell—n auricular es muy dolorosa (trago +).
§ No otorrea, ni hipoacusia.
§ Adenopat’as satelitales inflamatorias pre y retroauriculares.
§ Puede haber fiebre y malestar general.
¨ Diagn—stico: Otoscop’a
§ Tumoraci—n hiperŽmica a veces fluctuante, en su vŽrtice peque–o absceso centrado en pelo de CAE. La localizaci—n
del forœnculo es generalmente en la cara antero-inferior del CAE, con un t’mpano de aspecto normal.
¨ Dx diferencial:
§ Cuando una presunta otitis externa no cura en unos d’as con el tratamiento adecuado, debe pensarse en la
posibilidad de un tumor maligno del CAE.
¨ Tratamiento:
§ T—pico: mupirocina, ‡cido fus’dico en el CAE, 3 aplicaciones/d’a x 7 d’as.
§ SistŽmico: oxacilina, cloxacilina (500 MG/6 hrs x 7 d’as), betalact‡micos (amoxicilina-ac.clavul‡nico, cefixima,
etc). En casos de resistencia o alergia se usa clindamicina 450 mg/6 hrs x 7 d’as.
§ AnalgŽsicos-antiinflamatorios.
§ Generalmente drenaje espont‡neo.
OTITIS EXTERNA DIFUSA

¨ Inflamaci—n de todo el epitelio del CAE (dermoepidermitis infecciosa).
¨ Frecuente en: Verano.
¨ Grupo et‡reo: > fcte en ni–os entre 5 y 12 a–os de edad.
¨ 5 veces m‡s frecuente en nadadores.
¨ Factor predisponente: Deterioro previo de la piel, por maceraci—n de agua y/o
agua clorada (agua de piscina), por eccema, traumatismo (rascado con palillos,
llaves, etc.), sudoraci—n excesiva, lavados muy frecuentes, ambiente alcalino,
ausencia de ceremun.
¨ Agente causal: Pseudomona spp (54%), Staphylococcus epidermidis (9.1%)
Staphylococus (1%), Proteus.
¨ Cl’nica:
§ Prurito (s’ntoma inicial) + otalgia moderada Ð intensa + tumefacci—n eritematosa que estenosa el CAE + otorrea
purulenta (manifestaci—n tard’a).
§ Trago + y movilizaci—n del pabellon auricular causa dolor, al igual que el bostezo y masticaci—n.
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§ Sensaci—n de repleci—n del CAE, ocupaci—n molesta o presi—n continua.
§ Hipoacusia de transmisi—n frecuente.
§ Febr’cula.
¨ Diagn—stico: Otoscop’a (si hay secreci—n purulenta, la hace case imposible).
§ Enrojecimiento y edema de la piel del meato auditivo externo e incluso del pabell—n auricular. Se puede extender
a la regi—n retroauricular que desplaza hacia adelante el pabellon auricular.
§ Siempre es necesaria una limpieza cuidadosa de todas las secreciones y detritus, instrumental o por aspiraci—n,
para visualizar el campo necesario.
§ Engrosamiento de las paredes del CAE, la piel que la cubre esta enrojecida. Secreci—n purulenta desde clara a
pastosa. Casos leves -> MT es normal. Casos severos -> MT enrojecida.
¨ Tratamiento:
§ Limpieza cuidadosa por aspiraci—n.
§ Se debe recomendar: no introducir agua en los o’dos, no utilizar bastoncitos de limpieza, no introducir utensilios
para el rascado, sustituir la nataci—n por otro deporte, etc.
§ ATB t—pico en gotas: 4 gts/8 hrs x 1 semana. De elecci—n → Ciprofloxacino 0.2% (Otros: ofloxacina, neomicina,
gentamicina y polimixina B).
§ ATB sistŽmico: Ciprofloxacino 500
mg/12 hrs.
§ Leve: ATB t—pico en gotas + corticoides
3 - 4/d’a.
§ Moderado: ATB t—picos + ATB v’a oral
(dolor muy intenso, diseminaci—n a
partes blandas periauriculares, resiste el
tto t—pico o perforaci—n timp‡nica).
§ Severas: ATB sistŽmicos + corticoides
(Ciprofloxacino → de elecci—n →
Pseudomona)
§ Ofloxacino (tructum gotas), soluci—n al
0.3%. Mejor que el ciprofloxacino.
OTITIS EXTERNA MALIGNA:

¨ Infecci—n severa, que invade y destruye los tejidos blandos, cart’lagos y
huesos, generando una osteomielitis de la base del cr‡neo.
¨ Aparecen en pacientes diabŽticos, edad avanzada (>70) e
inmunodeprimidos.
¨ Predominante en sexo masculino.
¨ Agente causal: Pseudomona aeuroginosa. VIH (Aspergillus fumigatus)
¨ Cl’nica: Al inicio coincide con una otitis externa difusa.
§ Dolor muy intenso, que se extiende hacia la rama mandibular y a la
regi—n temporal, que puede empeorar con movimientos cervicales. El
signo del trago es positivo y la movilizaci—n del pabell—n es dolorosa.
§ Otalgia es peor por la noche.
§ Otorrea purulenta intensa, que aparece en el 50% de los casos.
§ Hipoacusia de transmisi—n, ocasionado por la inflamaci—n de las
paredes del CAE y por la otorrea.
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§ La fiebre no es frecuente.
¨ Otoscop’a: Destaca edema y eritema del CAE, otorrea con tejido granulatorio y ‡reas ulceradas, sobre todo en la
pared inferior del CAE. Hallazgo distintivo: tejido de granulaci—n en el piso del o’do en la uni—n —sea cartilaginosa y
‡reas ulceradas (inferior del CAE).
¨ Diagn—stico: Paciente diabŽtico, de edad avanzada con un cuadro de otitis externa refractaria al tto mŽdico debemos
sospechar una otitis externa maligna.
§ Criterios mayores: Necesarios para establecer el dx.
o Dolor.
o Otorrea.
o Edema del CAE.
o Granulaciones/ulceraciones en el CAE.
o Datos de afectaci—n —sea precoz en la gammagraf’a con 99mTc.
o Abscesos detectables en las curas locales.
o Pseudomona aeuroginosa en la microbiolog’a.
§ Criterios menores: No imprescindibles.
o Diabetes.
o Edad avanzada.
o Ineficiencia del tto convencional.
o Datos rx de afectaci—n —sea.
o Mal estado general y/o hipoinmunidad.
o Afectaci—n de pares craneales.
§ TC de o’do: Destrucci—n —sea
§ Gammagraf’a con Tc-99: Datos de afectaci—n —sea precoz en la gammagraf’a con Tc-99.
¨ Dx diferencial: Pioderma gangrenoso y con procesos neoplasicos malignos.
¨ Tratamiento: Ingreso hospitalario.
§ ATB prolongada:
o Ciprofloxacino 400 mg/ 8 hrs EV (750 mg VO/12 hrs) durantes 4 Ð 8 semanas. El tto debe
mantenerse hasta que la gammagrafia con galio demuestre la desaparicion total de la actividad.
o Ceftazidimia 1g EV c/ 8 hrs x 4 Ð 8 semanas.
o Piperacilina-Tazobactam 4g IV cada 8h durante 4-8 semanas.
§ Cirug’a:
o Desbridamiento de las secuelas —seas no viables, tejidos necrosados y de granulaci—n.
§ El tto se mantiene hasta que la gammagraf’a con galio 67 demuestre la desaparici—n total de la
enfermedad.
¨ Complicaciones intracraneales: > fcte.
§ Trombosis de senos venosos, meningitis y abscesos cerebrales.
¨ Complicaciones extracraneales:
§ Afecta la uni—n craneo-vertebral (no muy fcte).
44
TABLITA RESUMEN:
45

TABLITA RESUMEN:
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TEMA 05: PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
¥ GENERALIDADES:
¥ Inflamaci—n aguda del o’do medio por un proceso infeccioso. Asociada a efusi—n.
¥ Cuadro de inicio r‡pido pero involuci—n lenta.
¥ Principal causa de preescripci—n de ATB en ni–os peque–os.
¥ Forma > fcte de otitis media en la ni–ez. Tiene un pico de incidencia entre los 6 Ð 11 meses. Segundo pico 4 Ð 5
a–os.
¥ > fcte en el sexo masculino.
¥ OMA recurrente:
à Se define como 3 o m‡s episodios en los œltimos 6 meses, o bien 4 o m‡s episodios en los œltimos 12 meses
con al menos 1 de ellos en los œltimos 6 meses.
à Factores de riesgo para OMAR: Invierno, sexo masculino y exposici—n al humo del tabaco. Si se presenta
antes de los 3 a–os tiene mayo riesgo de presentar OMAR u OMA severa.
à La lactancia materna es un factor protector.
¥ ETIOLOGêA: Viral y/o bacteriana
¥ Bacterias > fctes: Causa > fcte (92%).
1. S. pneumoniae: Presente en el 50% de los aislamientos bacterianos del o’do medio de ni–os con OMA. Se
asocia con episodios de OMA tempranos y con una > gravedad cl’nica (fiebre elevada, otalgia intensa) y
una > probabilidad de complicaciones como bacteriemia y mastoiditis.
2. H. influenzae: Presente en el 45% de los aislamientos bacterianos del o’do medio de ni–os con OMA. Es m‡s
frecuentemente bilateral que unilateral. Se manifiestan con s’ntomas menos severos (febr’cula, menos dolor)
pero se asocia con cuadros m‡s complejos de otitis media como > riesgo de fracaso terapŽutico, recurrencia
a pesar de un —ptimo tratamiento antibi—tico y cronicidad. Aproximadamente entre un tercio y la mitad de las
cepas de H. influenzae son productoras de beta-lactamasas.
3. Moraxella catharralis
à NOTA: S. pyognes es > fcte en ni–os mayores y tiene una cl’nica > severa. La infecci—n bacteriana se precede
de una infecci—n viral.
¥ Virus > fctes: 70%
à Virus respiratorio sincicial, influenzae, metapneumovirus (se asocian con aumento de incidencia de OMA),
rinovirus, parainfluenzae, adenovirus y enterovirus.
¥ FACTORES DE RIESGO:
¥ Edad: > importante. 6 Ð 24 meses.
¥ Lactancia artificial.
¥ Uso de chupetes.
¥ Exposici—n al humo del tabaco y contaminaci—n del aire.
¥ Climas fr’os. (invierno)
¥ FP:
¥ Infecci—n viral de la nasofaringe o VRA, procesos alŽrigcos mantenidos, hipertrofia adenoidea, malformaciones
congŽnitas -> inflamaci—n y disfunci—n de la trompa de eustaquio (ototubaritis)-> mayor presi—n negativa -> mayor
producci—n de secreciones por las gl‡ndula secretoras de moco de la mucosa y movimiento de secreciones que va
del tracto respiratorio superior, favoreciendo la entrada de virus y bacterias de la nasofaringe -> o’do medio ->
OMA.
47
¥ EVOLUCIîN:
¥ Fase serosa: Edema inflamatorio de la TE y el mucoperiostio del OM -> Dificultad para la apertura de la TE ->
mayor presi—n negativa en su interior.
¥ Fase supurativa: Derrame seroso en el OM -> derrame purulento.
¥ Fase de exteriorizaci—n: La supuraci—n se vierte al CAE tras la perforaci—n de la MT por la necrosis producida por
la inflamaci—n intensa.
¥ Fase de reparaci—n: MT y el resto de los epitelios afectados, se reparan sin secuelas.
¥ CLêNICA:
¥ Inicio sœbito.
¥ Compromiso del estado general.
¥ Otalgia (primer s’ntoma) dura de 3 Ð 7 d’as.
¥ Hipoacusia leve (> tard’o en desaparecer, persiste hasta las 2 Ð 3 semanas).
¥ Leve otorragia -> otorrea por perforaci—n de la MT lo que causa que la otalgia e hipoacusia disminuyan.
¥ Ni–os peque–os (<1 a–o): Conductas como el tironeo, grataje o manoseo del o’do, llanto excesivo, fiebre, cambios
de patrones del sue–o o del compartamiento.
¥ Otros: Fiebre elevada, irritabilidad, v—mitos, astenia, anorexia y diarrea.
¥ La mastoiditis aguda es la complicaci—n m‡s frecuente de la OMA. Agentes m‡s implicados en la mastoiditis aguda
como complicaci—n: P. aeruginosa (sobretodo en > de 2 a–os) y S. pneumoniae (en < de 2 a–os).
¥ EF: Otoscop’a es fundamental para el dx.
¥ MT: Congestiva, hiperŽmica, abombada hacia el CAE (signo > importante de inflamaci—n) inicia en el cuadrante
posterosuperior, opaca de coloraci—n blanquecina Ð amarillenta si hay contenido purulento en el OM y puede
presentar ves’culas en su superficie. Otorrea puls‡til.
¥ DespuŽs de 2 Ð 3 semanas la MT recupera su aspecto normal.
¥ Nota: Cabe tener en cuenta que la membrana timp‡nica del ni–o sin otitis puede estar hiperŽmica, con cierto
aumento de la trama vascular, debido a fiebre elevada o despuŽs del llanto o de la extracci—n de cerumen
adherido a la membrana.
¥ Luego de un episodio de OMA, es frecuente la presencia de algo de efusi—n en el o’do medio, esto no significa que
¥ se requiera agregar otro antibi—tico. Se describe que la efusi—n puede estar presente hasta en un 70% en las 2 primeras
semanas despuŽs del cuadro y disminuyendo hasta un 10% a los 3 meses, con una tendencia a la resoluci—n
espont‡nea.
¥ SêNDROMES CLêNICOS:
¥ Miringitis bullosa: 5% de las OMA en <2 a–os. Inflamaci—n de la MT caracterizada por la aparici—n de una
erupci—n vesicular sobre esta, contienen un l’quido serohem‡tico, que se puede sobreinfectar convirtiŽndose en
purulento.
à Cl’nica: Otalgia intensa e hipoacusia leve y de aparici—n > tard’a que en la OMA. Otoscop’a: ves’culas
eritematosas en la membrana timp‡nica que en ocasiones se extienden a la piel de conducto auditivo externo
adyacente.
48
¥ S’ndrome otitis Ð conjuntivitis:

à Sintomatolog’a de la OMA + s’ntomas oftalmol—gicos de conjuntivitis. La otalgia precede 3 Ð 4 d’as a la
supuraci—n ocular.
à 89% es causada por H. influenzae.
¥ OMA necrozante: Cuadro grave
à Lesiones inflamatorias intensas que progresan rapidamente a la necrosis. La infecci—n se propoga al o’do
interno y al hueso subyacente ocasionando destrucci—n osicular y oste’tis mastoidea. Se asocia a cuadros de
escarlatina, sarampi—n, varicela con eleveda tendencia a la cronificaci—n.
¥ DIAGNîSTICO: Cl’nico + otoscop’a (evaluamos posici—n, translucencia, movilidad y coloraci—n de la MT).
¥ La hipoacusia leve se cuantifica su magnitus a travŽz de la audiometr’a (hipoacusia de conducci—n), y la

impedanciometr’a (curva B), los que se indican en caso de sospecha de secuela del proceso.
¥ En la audiometr’a se manifestar‡ una pŽrdida leve de tipo transmisivo. De forma caracter’stica en los ni–os, si se realiza
una audiometr’a de altas frecuencias se puede observar la presencia de una afectaci—n neurosensorial de las altas
frecuencias (8-20 kHz). La timpanometr’a presentar‡ una curva de amplitud reducida por la presencia de l’quido en la
caja timp‡nica. La acumetr’a tambiŽn constatar‡ la presencia de hipoacusia de transmisi—n con un Rinne negativo en
el lado afectado por la OMA y un Weber lateralizado hacia ese mismo o’do. Estas tres pruebas permiten identificar
por distintos mecanismos la presencia de l’quido en el interior del o’do medio, pero no conocer si este est‡ infectado
por lo que no nos permiten diferenciar entre una OMA y una otitis media serosa.
¥ Toma de cultivo bacteriol—gico y antibiograma solo se realizan en caso de OMAR o evoluci—n at’picia e insidiosa.
¥ TRATAMIENTO:
¥ AnalgŽsicos: Se deben dar independientemente de dar ATB, porque estos disminuyen la otalgia luego de 24 hrs.
49

¥ ATB: los que se mas se benefician de estos, son los ni–os <2 a–os con OMA bilateral o aquellos con OMA y
otorrea. Disminuye las complicaciones (À?).
o ATB inicial al momento del dx.
§ Se debe iniciar ATB en <6 meses con OMA.
§ OMA severa sea unilateral y bilateral.
§ OMA bilateral en <2 a–os.
o ATB si hay deterioro cl’nico o no hay mejor’a en las

primeras 48 Ð 72 hrs desde el inicio de los s’ntomas. Solo Signos y s’ntomas de severidad en
OMA:
si se puede hacer seguimiento cercano del paciente.
a) Aspecto t—xico
Evaluar inicio de terapia antibi—tica versus observaci—n b) Otalgia moderada a severa
en: c) Otalgia ≥48 horas de evoluci—n
d) Fiebre ≥39 en las œltimas 48hrs.
§ OMA unilateral no severa y sin otorrea,
en ni–os entre 6 y 23 meses
§ OMA no severa, sea uni o bilateral en ≥2 a–os.
Timpanocentesis y toma de
cultivo del fluido del o’do medio.
à La duraci—n de tto antibi—tico depende tanto de la edad como de la severidad de la OMA:

o Menores de 2 a–os o con s’ntomas severos: 10 d’as
o Entre 2 y 5 a–os con OMA leve a moderada: 7 d’as
o ≥ 6 a–os con OMA leve a moderada: 5 a 7 d’as
à Es comœn observar l’quido intratimp‡nico una vez concluido el proceso agudo. En estos casos se debe
observar hasta que desaparezca la efusi—n. La miringocentesis queda indicada s—lo en aquellos casos de
pacientes seriamente comprometidos con evoluci—n desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, con
complicaci—n supurativa o un RN con sospecha de germen peligroso.
50

¥ COMPLICACIONES: Intratemporales e intracraneales (precedidas en un 30% por c. intratemporales).

¥ En los ni–os la complicaci—n > frecuente es la mastoiditis seguido de par‡lisis facial y meningitis. Todas ellas se
deben sospechar ante un ni–o que presenta una otitis media y que tras el tratamiento adecuado persiste la fiebre
y la cefalea.
¥ Complicaciones intratemporales:
¥ MATOIDITIS:
o Infecci—n de las cavidades mastoideas asociada a lesiones destructivas de la estructura
trabecular de la mastoides. Surge en el contexto de una otitis media, aguda o cr—nica, siendo >
graves cuando se producen a consecuencia de una otitis cr—nica.
o Etiolog’a à S. pneumoniae, S. pyogenes y H. influenza. Se puede presentar a cualquier edad,
con un pico de incidencia entre los 2 y 5 a–os.
o Sospechar à ni–o con sintomatolog’a de otitis media persistente o que se agrava despuŽs de
cierta mejor’a. El paciente refiere dolor intenso localizado en la regi—n retroauricular o en el
hemicr‡neo correspondiente.
51

o EF: Edema en la regi—n retroauricular y el pabell—n suele estar desplazado hacia delante. La
imagen de la otomicroscopia puede mostrar supuraci—n o tambiŽn se puede encontrar
abombamiento de la pared posterosuperior del CAE sin contenido purulento.
o Dx: TAC o RNM que debe ser siempre bilateral.
o El elevado riesgo de este cuadro hace preciso el ingreso del ni–o en un centro hospitalario. El
tratamiento mŽdico debe realizarse con un antibi—tico de amplio espectro v’a parenteral.
o Debe realizarse un cultivo y antibiograma del exudado del conducto, y si no existe, tras la
paracentesis timp‡nica o tras punci—n del absceso subperi—stico, con el fin de orientar cuanto
antes el tratamiento.
o La duraci—n del tratamiento debe ser de 12 d’as en general y 5 semanas si existe una infecci—n
por anaerobios. Si la mastoiditis no se resuelve tras el tratamiento mŽdico, se plantea la
realizaci—n de tratamiento quirœrgico. En caso de mastoiditis aguda exteriorizada con absceso
subperi—stico, la mastoidectom’a es necesaria tanto para drenar el absceso como para realizar
una exŽresis de los focos de oste’tis.
¥ PARçLISIS FACIAL:
o En la OMA la par‡lisis suele estar en relaci—n con dehiscencias del acueducto de Falopio
(recubre al N. facial), con afectaci—n del perineuro y secundariamente del tejido nervioso. Si el
proceso causal es una OMA, el tratamiento con antibi—ticos v’a parenteral suele ser suficiente.
En caso de ser originado por una OMC es necesario el tratamiento quirœrgico.
¥ PETROSITIS:
o Otorrea cr—nica + dolor orbitario intenso asociado a irritaci—n de la rama oftalmica V1 y
paralesis del nervio abducens (VI). Tto: ATB IV. En casos graves: Masteidectomia.
¥ LABERINTITIS:
o Complicaciones endocraneales:
o En la infancia son poco frecuentes, su > incidencia es entre los 10 y 20 a–os.
¥ MENINGITIS:
o Precedidos de una OMA hasta en 61.3% en ni–os < 1 a–o.
o GŽrmenes > fctes: H. influenzae y S. pneumoniae.
o Rigidez cervical + abombamiento de la fontanela.
o Dx: punci—n lumbar + TC/RM de o’do.
o Tto: ATB que traspase la barrera hematoencef‡lica. > Cefalosporinas de 3 generaci—n +
vancomicina.
¥ Abscesos extradurales, tromboflebitis del seno lateral o abscesos encef‡licos.
52

TABLITA RESUMEN
53

54

TEMA 06: PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO

VƒRTIGOS PERIFƒRICOS:
à VƒRTIGO à Es una falsa percepci—n de movimiento en la que el paciente refiere que Žl o el entorno se desplazan sin
que realidad exista traslado alguno. La sensaci—n se llama objetiva cuando se mueve el ambiente que rodea al paciente
y subjetiva cuando el paciente siente que es Žl quien mueve.
à LA FASE RçPIDA DEL NISTAGMO SE DIRIGE HACIA EL OêDO SANO Y SE ALEJA DEL OêDO AFECTADO.
à Ejm: Si tenemos una hipofunci—n vestibular izquierda, la fase r‡pida del nistagmo ser‡ hacia la derecha.
à VƒRTIGO > FCTE à VŽrtigo posicional parox’stico benigno (VPPB).
VƒRTIGO CENTRAL VƒRTIGO PERIFƒRICO
SNC à TUMOR, ESCLEROSIS

ORIGEN VESTêBULO Y N. VESTIBULAR
MòLTIPLE, ECV.
PROGRESIVO Ð CRîNICO (excepto

INICIO - DURACIîN BRUSCO - EPISîDICO
en ECV).
FORMA INESTABILIDAD (No giro de objetos) ROTACIîN DE OBJETOS
DƒFICITS NEUROLîGICOS (ÒDedly

OTOLîGICOS + NAòSEAS Y
SêNTOMAS ASOCIADOS DsÓ à diplopia, disartria, disfagia,
VîMITOS
disfon’a, dismetr’a, disestesia)
BIDIRECCIONAL Ð VERTICAL UNIDIRECCIONAL - HORIZONTAL

NISTAGMO
NO SE INHIBE CON LA MIRADA SE INHIBE CON LA MIRADA
PRUEBA DE IMPULSO POSITIVA (Abolici—n del reflejo —culo Ð

NEGATIVA
CEFçLICO (HIT) cef‡lico)
SêNDROME
FRECUENCIA DURACIîN DIAGNîSTICO
VESTIBULAR
VPPB, paroxismia vestibular, f’stula

EPISîDICO CORTO 28% Segundos Ð 5 minutos
perilinf‡tica.
EPISîDICO LARGO 32% 5 minutos - horas ENF. de MENIERE, migra–a vestibular.
NEURONITIS VESTIBULAR, ACV,

AGUDO 16% Horas Ð d’as
laberintitis.
Schawnoma, vestibulopat’a bilateral,

CRîNICO 24% Persistente
somatomorfo.
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VƒRTIGO POSICIONAL PAROXêSTICO BENIGNO:
¨ GENERALIDADES:
à Indica la aparici—n de episodios de vŽrtigo (VŽrtigo) de corta duraci—n (Parox’stico) acompa–ado de cortejo
vegetativo (n‡useas y v—mitos) inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo una patolog’a muy
invalidante pero sin contemplar riesgo vital (Benigno).
à >Fcte entre los 40 Ð 60 a–os, siendo > prevalente en el sexo femenino.
à Causa > fcte de vŽrtigo perifŽrico.
à ½ etiolog’a desconocida, ½ se asocia a TCE (> grave y > recurrente) e infecciones (laberintis viral).
¨ CLêNICA:
à Crisis de vŽrtigo relacionada a movimientos cef‡licos, de corta duraci—n (seg a min).
à Nistagmo.
à Cortejo vegetativo (naœseas y v—mitos) si es muy breve la crisis estan ausentes.
à No produce hipoacusia ni acœfenos.
¨ PATOGENIA:
à Canalitiasis: > aceptada.
à Cupulolitiasis.
¨ DIAGNîSTICO: Cl’nica + 3 pruebas (Dix-Hallpike, prueba de rotaci—n cef‡lica o McClure y la maniobra del decœbito
lateral), estas nos dir‡n el canal afecto y la uni o bilateralidad del proceso.
à Maniobra de Dix-Hallpike:
§ Pueden utilizarse GAFAS DE FRENZEL o un
VIDEONISTAGMOGRAFO para observar con mayor facilidad el
nistagmo.
§ Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre
ella. Giramos la cabeza 45 grados en el plano horizontal.
§ Sujetando al paciente por la cabeza, r‡pidamente lo tumbamos
sobre la camilla. De esta forma su cabeza queda colgando por
debajo del nivel de Žsta. As’ estamos explorando el canal posterior
del lado de giro y el canal superior del lado contrario.
§ Esperamos 30 seg. la aparici—n de la crisis y el nistagmo. Si tras 30
seg. no aparece, colocaremos al paciente en la posici—n inicial
sentado sobre la camilla. Tras 30 seg. realizaremos la misma maniobra pero hacia el lado contrario.
§ Se encontrar‡ alterado si es un VPPB del CSC posterior: si es derecho, se observar‡ nistagmo geotr—pico
(torsional hacia el suelo) que aparece luego de unos segundos (tiene latencia), con la cabeza colgando a
la derecha; si es izquierdo ser‡ igual pero cuando est‡ colgando a izquierda. Al levantar al paciente se
invierte la direcci—n del nistagmo, pero en menor intensidad y con menos s’ntomas. Cuando es una
cœpulolitiasis los hallazgos son similares, pero no tiene latencia y puede durar m‡s de 1 minuto.
56

à Maniobra de Mc Clure: Cuando se sospecha de afectaci—n del canal
horizontal, por la aparici—n de nistagmo en los dos lados con la maniobra
de Dix-Hallpike o aparici—n de nistagmo horizontal puro.
o Paciente en decœbito supino
o Elevaci—n de la cabeza 30 grados.
o Giro cef‡lico hacia un lado, esperad aparici—n de
nistagmo.
o Volver a posici—n inicial
o Giro cef‡lico hacia el otro lado, esperad aparici—n de
nistagmo.
§ Se encontrar‡ alterado si es un VPPB del CSC horizontal o lateral. En la canalolitiasis, se observar‡ un
nistagmo horizontal geotr—pico m‡s intenso hacia el lado del canal estimulado. Mientras que en la
cœpulolitiasis se observar‡ un nistagmo horizontal apogeotr—pico, sin latencia, y que puede durar m‡s de
1 minuto.
§ Esta maniobra nos permite identificar la patogenia del canal:
¨ DIAGNîSTICO DIFERENCIAL:
à Ortostatismo: No se acompa–a de nistagmo.
à Ataques isquŽmicos transitorios.
à VŽrtigo postural central producido por migra–a vestibular o por lesiones estructurales del tronco cerebral o
cerebelo. Si se sospecha, se debe estudiar con RM de cerebro con Žnfasis en fosa posterior con gadolinio.
à Neuritis vestibular: S’ntomas > intensos y son crisis de d’as de duraci—n.
à VŽrtigo de origen cervical: No se acompa–a de nistagmo. Hay cervicalgia.
¨ TRATAMIENTO:
à Las maniobras de reposici—n han demostrado ser la forma m‡s efectiva de tratamiento. Hay maniobras espec’ficas
para cada canal.
§ Para el CSC posterior la maniobra > efectiva es la de EPLAY.
o Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella.
o Giramos la cabeza 45 grados sobre el lado enfermo.
o Tumbamos al paciente (decœbito supino con la cabeza girada).
o Rotad la cabeza 90 grados hacia el lado sano.
o Rotad el cuerpo hacia el lado sano
manteniendo el giro de la cabeza (decœbito
lateral con la cara hacia el suelo).
o Sentad al paciente manteniendo la posici—n de
la cabeza.
o Enderezad la cabeza y retroflexi—n 20 grados.
57

§ Maniobra de Semont: Para la CSC posterior y CSC superior por cupolilitiasis.
§ Maniobra de Lempert o Òde la barbacoaÓ: Para el CSH

o Decœbito supino.
o Elevaci—n de la cabeza 30 grados.
o Giro cef‡lico hacia el lado enfermo, esperar unos
minutos hasta que ceda el nistagmo.
o Giro de la cabeza hacia el lado sano 90 grados.
o Completad 270 grados de giro cef‡lico en pasos de
90 grados hacia el lado sano, acompa–ado de
rotaci—n del cuerpo.
o La maniobra finaliza en decœbito prono.
o Volver lentamente a la posici—n inicial.
Incorporaci—n.
§ Algunos autores tambiŽn propugnan que se puede solucionar manteniendo al paciente en decœbito lateral
sobre el lado sano durante al menos 24-48 horas.
¨ COMPLICACIONES:
à Las personas con vŽrtigo intenso pueden deshidratarse debido a los v—mitos frecuentes.
ENFERMEDAD MENIERE O HYDROPS ENDOLINFATICO
GENERALIDADES:
à Es causada por una diltacion de las membranas laberinticas por aumento de volumen de la endolinfa. Afecta a la
coclea y al vestibulo.
à Evoluci—n progresiva.
à Etiologia: Desconocida. Asociada a transtornos de absorcion de la endolinfa. En algunos casos se asocia TCE,
infecci—n del OM y s’filis.
à Hipotesis:
o Excesiva producci—n de endolinfa por alteraciones de la microcirculaci—n coclear, falta de reabsorci—n de
endolinfa por estenosis del acueducto del vest’bulo o las alteraciones de iones sodio-potasio de los l’quidos
laber’nticos.
à Afecta > fcte 40 Ð 60 a–os.
à Fisiopatolog’a: es un desorden multifactorial, donde se altera la homeostasis del o’do interno. Se produce
acumulaci—n de l’quido endolinf‡tico en el conducto coclear (escala media) y el sistema vestibular, que va
generando da–o de estas estructuras. Inicialmente da–a el ‡pice coclear, afectando a las frecuencias graves.
58

à La sintomatolog’a del Meni•re se produce por la rotura de las membranas endolinf‡ticas distendidas por el hydrops.
Esto provoca la mezcla de endolinfa (rica en potasio) y perilinfa (rica en sodio). Se origina as’ una alteraci—n de
las propiedades elŽctricas del epitelio neurosensorial.
à Relaci—n 3: 1 M/H.
à Existe trasmisi—n auton—mica dominante
à 20% son bilaterales.
à Criterios:
1. Crisis de vŽrtigo perifŽrico al menos en 2 ocasiones, asociada a desequilibrio y cortejo vegetativo, asoci‡ndose
nistagmo horizonto-rotatorio. La crisis debe durar entre 20 minutos a 12 hrs.
2. Hipoacusia de percepci—n que debe estar constatada audiomŽtricamente al menos en una ocasi—n.
3. Acœfenos, plenitud —tica o ambos. Deben estar presentes en el o’do afecto para poder realizar el diagnostico.
à Segœn los criterios de la Academia Americana de Otolaringolog’a (AAO) 1995 se establece una escala con cuatro
categor’as:
o EM Segura: Cumple todos los requisitos cl’nicos y adem‡s se ha confirmado histol—gicamente.
o EM Definitiva: Cumple todos los requisitos cl’nicos y se han excluido otras etiolog’as que puedan provocarlo,
pero no se ha confirmado histol—gicamente.
o EM Probable: Padece acœfenos e hipoacusia pero solo ha tenido una crisis de vŽrtigo. Se han excluido otras
etiolog’as.
o EM Posible: Ha presentado varios episodios de vŽrtigo sin poder documentar la hipoacusia o bien presenta
hipoacusia sin episodios t’picos de vŽrtigo.
CLINICA:
à Crisis episodicas y recurrentes de vertigo periferico (sintoma principal) + acœfeno unilateral + hipoacusia.
à Otros: Sensacion de plenitud —tica, nauseas y vomitos.
à El vertigo se precede de s’ntomas —ticos (acufenos o sensacion de taponamiento), no se produce perdida de
conocimiento y dura aprox 20 minutos a unas horas.
à Hipoacusia de percepcion/neurosensorial, se recupera tras la crisis (al inicio), luego es progresiva.
à Acufenos pueden ser constantes e intermitentes. Se clasifican en 3 grados:
o Grado 1: Acœfenos perceptibles solo en ambiente silencioso.
o Grado 2: Acœfenos perceptibles en cualquier ambiente pero disminuyen al estar el paciente realizando
actividad mental.
o Grado 3: Acœfenos permanente que influyen en la vida social y laboral del paciente.
à Cuando se encuentra durante una crisis se puede ver nistagmo espont‡neo con caracter’sticas perifŽricas, que suele
tener direcci—n alej‡ndose del o’do afectado. Puede encontrarse el equilibrio alterado, desvi‡ndose hacia el o’do
afectado.
OTRAS FORMAS CLINICAS:
à Crisis otol’tica de Tumarkin: ca’da brusca al suelo sin perdida de conciencia, a diferencia de los drop attacks.
à S’ndrome de Lermoyez: mejor’a de la audici—n durante la crisis vertiginosa.
à Delayed hydrops: existencia de hipoacusia de percepci—n sin vŽrtigo o crisis vertiginosa sin hipoacusia y con el
paso de los a–os se le asocian los s’ntomas restantes hasta completar todos los criterios de Enfermedad de Meni•re.
FASES DE LA ENFERMEDAD:
à Fase de inicio: Lo > fcte es comenzar con episodios de hipoacusia o diploacusia asociados o no a acœfenos
fluctuantes .Se puede asociar sensaci—n de presi—n —tica. Rara vez debutan con la triada cl‡sica desde el inicio.
à Una vez pasado un tiempo se completa el cuadro asociando las crisis vertiginosas, la hipoacusia afecta a graves
sobre todo y el acœfeno se intensifica.
à Fase activa: Periodo de entre 5 y 20 a–os donde se repiten las crisis con frecuencia variable alternando con
periodos de latencia.
59

à Fase final: Durante este periodo la hipoacusia ya es mantenida y el acœfeno permanente. Las crisis de vŽrtigo son
menos frecuentes y pueden llegar a desaparecer.
à La enfermedad de MŽni•re puede llegar a bilateralizarse con el paso de los a–os. La bilateralizaci—n agrava el
pron—stico funcional y plantea un problema terapŽutico sobre todo para la cirug’a destructiva.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE MENIERRE:
DIAGNOSTICO:
à Cl’nico y descartar causa central.
à Otoscopia: normal
à Acumetr’a durante crisis: Hipoacusia de percepci—n/neurosensorial del lado afectado.
à Durante la crisis aparece un nistagmo espont‡no perifŽrico.
à Completa el dx: Audiometr’a:
o Hipoacusia neurosensorial unilateral con reclutamiento + y caida en graves en fases iniciales. Con el tiempo se
haran progresivamente pantonal y al final una hipoacusia permanente mas acusada.
à Las pruebas de imagen nos pueden ayudar a descartar otro tipo de patolog’a que pueden provocar cl’nica similar
y con las que hay que hacer diagnostico diferencial, como por ejemplo neurinomas del acœstico, meningiomas del
‡ngulo pontocerebeloso o malformaciones varias.
à Prueba calorica: Hipoexcitabilidad o arreflexia vestibular del lado afectado.
DX DIFERENCIAL:
à VŽrtigo posicional parox’stico benigno, insuficiencia vŽrtebro-basilar, causas secundarias de Meni•re (s’filis,
infecciones v’ricas-bacterianas varias y displasia de Mondini), tumores del ‡ngulo pontocerebeloso ,neuritis
vestibular, f’stula laber’ntica, laberintitis infecciosa, cirug’a otol—gica, otosclerosis, esclerosis mœltiple, lesiones del
SNC, intoxicaci—n, hay que hacer diagn—stico diferencial con cualquier tipo de patolog’a que pueda afectar al o’do
interno.
TRATAMIENTO:
¥ Tto de crisis aguda:
à Reposo durante la crisis en silencio y sin realizar movimientos o cambios de posici—n bruscos.
à Sedantes vestibulares: Benzodiacepina (urgencia), Dimenhidrato, difenidol (25 mg/8 hrs) x 3 a 4 d’as.
à AntihemŽticos si el paciente presenta importantes nauseas o vomitos: Metoclopramida, ondasentron.
¥ Prevenci—n de crisis de vŽrtigo:
1. Betahistina: aumenta el flujo sangu’neo a nivel de la c—clea, disminuyendo el h’drops endolinf‡tico. Es un
f‡rmaco de alto costo que requiere dosis altas para lograr el efecto deseado (idealmente 24 mg cada 12 horas
por 3 meses y luego disminuir gradualmente).
2. DiurŽticos: en caso de no tener acceso a betahistina, se puede indicar acetazolamida o hidroclorotiazida.
Mejoran el vŽrtigo, pero no la audici—n.
¥ Prevenci—n de crisis de vŽrtigo y tratamiento de la hipoacusia:
60

1. Corticoides sistŽmicos (1 mg/Kg/d’a m‡ximo 60, por 7 d’as) o intratimp‡nicos (derivar a otorrino).
2. Terapia de rehabilitaci—n vestibular: se indica cuando hay una hipofunci—n vestibular residual luego de las crisis.
3. Si no responden a estas medidas existe la posibilidad de inyectar gentamicina intratimp‡nica o realizar cirug’a.
¥ Tto de mantenimiento:
à Dieta pobre en sal junto con restricci—n de nicotina, cafe’na, alcohol, realizaci—n de ejercicio f’sico, pŽrdida de
peso.
à Betahistina à Primer escal—n del tratamiento farmacol—gico de mantenimiento de la Enf. de Meni•re. Es efectiva
en controlar el vŽrtigo y el desequilibrio, pero no mejora la audici—n.
à DiurŽticos como acetazolamida o hidroclorotiacida.
à Clorhidrato de Betahistina: Durante periodos de 6-12 meses. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 16
mg/8 horas y despuŽs ir modificando segœn evoluci—n.
à Trimetazidina: TambiŽn se puede usar por su acci—n antiisquŽmica celular.
à Antagonistas del calcio: Son vasodilatadores y actœan en la microcirculaci—n central y perifŽrica.
à Tratamiento con agua:La dosis usada es de 35ml/Kg al d’a. Parece que previene la perdida de audici—n y los
episodios de vŽrtigo comparada con una terapia medicamentosa basada en diurŽticos y antivertiginosos. Su
efecto parece atribuirse a una disminuci—n de la hormona antidiurŽtica.
à Corticoides: Cuando se sospecha etiolog’a autoinmune se pueden usar corticoides.
à Acœfeno à Alprazolam, nortriptilina y amitriptilina; la psicoterapia y la estimulaci—n elŽctrica parecen tener
algœn efecto.
TRATAMIENTO QUIRòRGICO:
¥ Debe de considerarse si ha fallado el tratamiento mŽdico por > 6 meses.
¥ Procedimientos conservadores:
à Cirug’a del saco endolinf‡tico. (Se recomienda en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad)
à Cocleosaculotom’a: El vŽrtigo se controla hasta en un 70%.
¥ Procedimientos destructivos:
à Secci—n del nervio vestibular.
¥ Se recomienda cuando ha fracasado la descompresi—n del saco endolinf‡tico.
à Laberintectom’a:
¥ Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral.
à Remover el neuroepitelio del —rgano vestibular terminal
COMPLICACIONES:
¥ El vŽrtigo tambiŽn puede aumentar el riesgo de:
à Cataratas
à Accidentes mientras se conduce un autom—vil u operar maquinaria pesada
à Depresi—n o la ansiedad
¥ Permanente la pŽrdida de audici—n
¥ La pŽrdida de la conciencia
¥ La ca’da o dificultad para caminar
¥ Entumecimiento u hormigueo
¥ Dolor de pecho
NEURONITIS VESTIBULAR
GENERALIDADES:
à Anulaci—n de forma sœbita de la funci—n vestibular.
à Picos estacionales (> primavera y verano).
à Igual incidencia en ambos sexos, ocurre a cualquier edad (> 30 Ð 40 a–os), raro en ni–os.
61

à Una de las causas > fcte de vŽrtigo perifŽrico junto con el VPPB y el Meni•re con un proceso previo de VRA.
à Etiolog’a: Desconocida
o > Probable etiolog’a viral: (Herpesvirus Ð VHS I) causan inflamaci—n y da–o del N. vestibular (VIII). Otros virus:
Virus de la gripe, VHS I, VHZ, Coxsackie.
o Ateroesclerosis causa isquemia laber’ntica.
CLêNICA:
à VƒRTIGO de crisis œnica, muy intenso, de comienzo brusco (duraci—n > 24 hrs - d’as). En 5 d’as empieza a remitir
el vŽrtigo, quedando desequilibrio secuelar. Conforme pasa el tiempo el paciente va mejorando progresivamente.
La mayor’a, consiguen una compensaci—n vestibular suficiente, mejorando la inestabilidad hasta conseguir la
deambulaci—n sin ayuda.
à S’ntomas neurovegetativos intensos (n‡useas, v—mitos, palidez facial y diaforesis).
à No s’ntomas auditivos
EF: Podemos observar
à Nistagmo espont‡neo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano.
à Romberg positivo ca’da hacia el lado enfermo.
à Hipo o arreflexia cal—rica y rotatoria del laberinto afecto.
à Sin otra focalidad neurol—gica y ausencia de hipoacusias.
à Los pacientes que sufren un episodio de neuronitis, pueden recuperarse completamente sin presentar secuelas. Sin
embargo en caso de no conseguir la recuperaci—n ad integrum, lo m‡s frecuente es inestabilidad residual .TambiŽn
se relaciona la persistencia de inestabilidad > de 1 mes con personalidad excesivamente ansiosa. Se consigue la
mayor’a de las veces una recuperaci—n subjetiva por compensaci—n central.
DIAGNîSTICO:
à VŽrtigo de caracter’sticas perifŽricas muy prolongado, > 24 horas de duraci—n.
à Ausencia de signos o s’ntomas auditivos nuevos.
à Excluir signos de focalidad neurol—gica, dismetr’as, pŽrdida de fuerza, etc.
DIAGNîSTICO DIFERENCIAL:
à Isquemias o infartos de cerebelo o del tronco cerebral, esclerosis mœltiple.
TRATAMIENTO: Se fundamenta en medicaci—n sintom‡tica, y terapia rehabilitadora.
à El tratamiento en la fase aguda ser‡ sintom‡tico, con la finalidad de intentar la disminuci—n de la sintomatolog’a.
Pudiendo usar antihistam’nicos, antidopaminŽrgicos, anticolinŽrgicos y GABAŽrgicos.
à Si tras la fase aguda no hay compensaci—n espontanea, son necesarias maniobras de rehabilitaci—n vestibular
orientadas a que el sistema del equilibrio se adapte a la nueva situaci—n.
à El programa de rehabilitaci—n debe comenzar en cuanto la sintomatolog’a del paciente lo permita, cuanto antes
mejor.
à Los objetivos de este tratamiento son la correcci—n de la inestabilidad y la oscilopsia del paciente. Si el da–o es
irrecuperable, ayudar a compensar su dŽficit de la manera m‡s completa posible.
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Se maneja la crisis con sedantes vestibulares:
à Dimenhidrinato, benzodiacepinas (URGENCIA)
à Corticoides
à Aciclovir
à Reiniciar actividad f’sica -Rehabilitaci—n vestibular.
à Ante sospecha : manejar crisis y derivar al ORL
63

TEMA 07: RINITIS

à Proceso inflamatorio que involucra la mucosa y submucosa nasal.
RINITIS AGUDA
à Puede ser: Viral, bacteriana o irritativa.

RINITIS VIRAL:
à RESFRêADO COMòN (CORIZA):
¥ Etiolog’a: Adenovirus, picronavirus, rinovirus, virus coxsackie y enterovirus.
¥ Transmisi—n: Gotitas respiratorias.
¥ PI: 1 - 4 d’as.
¥ Duraci—n de la enfermedad: 2 - 3 semanas.
¥ Cl’nica:
o Ardor en la parte posterior de la nariz.
o Congesti—n nasal.
o Rinorrea → Acuosa.
o Estornudos
o SG → Escalofr’os + fiebra baja (febr’cula).
o NOTA: Pueda haber sobreinfecci—n bacteriana con producci—n mucopurulenta por Streptococcus haemolyticus,
pneumococcus, Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiellapneumoniae y Moraxella catarrhalis.
¥ Tto:
o Reposo en cama
o Sintom‡tico: Antihistam’nicos y descongestionantes nasales + AnalgŽsicos sin asprina.
o ATB solo cuando hay infecci—n bacteriana secundaria.
¥ Complicaciones → ocasionalmente
o Sinusitis, faringitis, amigdalitis, bronquitis, neumon’a y otitis media.
à RINITIS POR INFLUENZA:

¥ Etiolog’a: Virus de la gripe A, B o C.
¥ Cl’nica: Igual al del resfriado comœn.
¥ Complicaciones frecuentes por sobreinfecci—n bacteriana.
à RINITIS ASOCIADA A EXANTEMA:
¥ El sarampi—n, la rubŽola y la varicela se asocian a menudo a una rinitis que precede a los exantemas en 2 - 3 d’as.
¥ La infecci—n secundaria y las complicaciones son m‡s frecuentes y graves.
RINITIS BACTERIANA:
à Primaria o Secundaria.
¥ Primaria:
o Ni–os
o Etiolog’a: Estreptococo o estafilococo.
o Puede formarse una membrana tenaz de color blanco gris‡ceo en la nariz, que al intentar de extirparla provoca
una hemorragia.
¥ Secundaria:
o Infecci—n bacteriana sobre una rinitis viral actual.
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à RINITIS DIFTƒRICA:
¥ Rara
¥ Aguda o cr—nica.
¥ Cl’nica:
o Membrana gris‡cea cubre el cornete inferior y el suelo de la nariz y al ser retirada provoca hemorragia.
o Excoraci—n de las narinas anteriores y del labio superior.
¥ Tto → Aislar al paciente + penicilina + antitoxina diftŽrica.
RINITIS IRRITATIVA:
à Exposici—n: Polvo, humo, gases irritantes (amoniaco, formol, vapores ‡cidos) o traumatismo por cuerpo extra–o.
à Reacci—n catarral inmediata → Estornudos + rinorrea + congesti—n nasal.
à S’ntomas desaparecen al retirar el agente causal o durar por d’as si se da–o el epitelio nasal.
à Recuperaci—n depende → Da–o epitelial y si hay o no sobreinfecci—n.
RINITIS CRîNICA:
à Inflamaciones cr—nicas inespec’ficas de la nariz:
RINITIS CRîNICA SIMPLE:
à Los ataques recurrentes de rinitis aguda en presencia de factores predisponentes → Cronicidad.

à Fact. predisponentes:
¥ Persistencia de infecci—n nasal por sinusitis, amigdalitis y adenoides.
¥ Irritaci—n cr—nica por el polvo, el humo, el cigarrillo tabaco, etc.
¥ Obstrucci—n nasal por desviaci—n del tabique nasal que provoca la persistencia de la secreci—n en la nariz.
¥ Rinitis vasomotora.
¥ Factores endocrinos o metab—licos (hipotiroidismo, ingesta excesiva de carbohidratos y falta de ejercicio).
à Patolog’a:
¥ Rinitis cr—nica → Estad’o inicial de la rinitis hipertr—fica.
¥ Hiperemia y edema de la membrana mucosa con hipertrofia de las gl‡ndulas seromucosas y aumento de las cŽlulas
caliciformes.
¥ Los sinusoides sangu’neos, en particular los situados sobre los cornetes, est‡n distendidos.
à Cl’nica:
¥ Obstrucci—n nasal → Suele empeorar al acostarse y afecta el lado dependiente de la nariz.
¨ Secreci—n nasal → Puede ser mucoide o mucopurulenta, espesa y viscosa y a menudo gotea en la garganta
como goteo postnasal. El paciente tiene un deseo constante de sonarse la nariz o aclarar la garganta.
¨ Dolor de cabeza → Se debe a la inflamaci—n de los cornetes que inciden en el tabique nasal.
¨ Inflamaci—n de los cornetes → La mucosa nasal es de color rojo apagado. Los cornetes est‡n hinchados; se
hunden a la presi—n y se encogen con la aplicaci—n de gotas vasoconstrictoras (esto diferencia la afecci—n de
la rinitis hipertr—fica).
¨ Secreci—n postnasal → La secreci—n mucoide o mucopurulenta se observa en la pared far’ngea posterior.
à Tto:
¨ Tratar la causa con especial atenci—n a los senos paranasales, am’gdalas, adenoides, alergia, h‡bitos
personales (tabaquismo o alcohol), el entorno o la situaci—n laboral (entornos con humo o polvo).
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¨ Irrigaciones nasales con soluci—n alcalina → Evitar la sobreinfecci—n.
¨ Descongestionantes nasales → ayudan a aliviar la obstrucci—n nasal y a mejorar la ventilaci—n de los senos.
Evitar su uso en exceso (opci—n a corto plazo corticoides nasales).
¨ ATB si hay infecci—n nasal o sinusitis concomitante.
RINITIS HIPERTRîFICA:
à Engrosamiento de la mucosa, submucosa, glandulas seromucosas, periostio y hueso (> cornetes).

à Etiolog’a:
¥ Infecciones nasales recurrentes.
¥ Sinusitis.
¥ Irritaci—n cr—nica de la mucosa nasal (tabaquismo, gases irritantes, uso prolongado de gotas nasales y rinitis
vasomotora y alŽrgica).
à Cl’nica:
¥ Obstrucci—n nasal → predomina
¥ Secreci—n nasal, espesa y pegajosa.
¥ Otros → Cefalea, anosmia transitoria.
à Signos: Hipertrofia de cornetes, mucosa turbinal gruesa y no se hunde a la presi—n. Muestra poca constricci—n con fcos
vasoconstrictores. Fibrosis.
à Los cambios > marcados → Cornete inferior → ÒMoraÓ.
à Tto:
¥ Descubrir la causa y eliminarla.
¥ Reducci—n del tama–o de los cornetes:
o Cauterizaci—n lineal.
o Diatermia submucosa.
o Criocirug’a de cornetes.
o Turbinectom’a parcial o total. El cornete inferior hipertrofiado puede ser extirpado parcialmente en el
borde inferior o el extremo posterior. El cornete medio, si est‡ hipertrofiado, tambiŽn puede ser
extirpado parcial o totalmente. Debe evitarse la extirpaci—n excesiva de los cornetes, ya que conduce
a la formaci—n de costras persistentes.
o Resecci—n submucosa del hueso de los cornetes. Esto elimina la obstrucci—n —sea, pero preserva la
mucosa de los cornetes para su funci—n.
o TambiŽn se ha utilizado el l‡ser para reducir el tama–o de los los cornetes.
¥ Rinitis hipertr—fica compensatoria: Marcada desviaci—n del tabique hacia un lado → El lado m‡s amplio de la nariz
→ hipertrofia de los cornetes inferiores y medios → no es reversibles con la correcci—n del tabique nasal y requieren
la reducci—n de los cornetes en el momento de la cirug’a septal.
RINITIS ATRîFICA: OCENA
à Inflamaci—n cr—nica de la nariz → Atrofia de la mucosa nasal y cornetes.

à 2 tipos:
¥ RA Primaria:
o Etiolog’a: Desconocida
o Factores de riesgo: ÒHERNIAÓ
¨ Heredity factors → Afecta a > un mienbro de la familia.
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¨ Endocrine disturbence → Inicia en la pubertad, afecta > a mujeres, costras y secreciones fŽtidas suelen
cesar luego de la menopausia → Trastorno endocrino.
¨ Racial factors → Razas blancas y amarillas → > suceptibles.
¨ Nutrional deficiency → Deficiencia de Vit. A, D o hierro.
¨ Infective → Klebsiella ozaenae (bacilo de PŽrez), difteroides, Proteus vulgaris, Escherichia coli,
estafilococos y estreptococos, se consideran pero se consideran invasores secundarios responsables del
mal olor y no los organismos causantes primarios.
¨ Autoinmune process → La infecci—n viral o algunos otros agentes no especificados pueden desencadenar
la antigenicidad de la mucosa nasal.
o Patolog’a:
¨ Epitelio columnar cil’ndrico → sustituido por epitelio escamoso estratificado.
¨ Atrofia de la mucosa, gl‡ndulas seromucinosas, sinusoides sangu’neos venosos y fibras nerviosas
sensitivas.
¨ Atrofia del esqueleto —seo → ensanchamiento de luz nasal.
¨ Arterias → Endarteritis obliterante.
¨ Senos paranasales peque–os.
o > fcte en mujeres de inicio en la pubertad.
o Cl’nica:
¨ Mal olor de nasal.
¨ Anosmia marcada.
¨ Obstrucci—n nasal ( por las costras) y sequedad.
¨ Exploraci—n nasal → Costras verdosas o gris‡ceas en los cornetes y el tabique. La nasofaringe se ve
facilmente al limpiar las costras. Mucosa nasal p‡lida. Otros: perforaci—n septal y dermatitis del vest’bulo
nasal.
¨ Se asocia a faringitis atr—fica y laringitis atr—fica.
¨ Nariz → En silla de montar.
¨ Puede observarse un deterioro de la audici—n debido a la obstrucci—n de la trompa de Eustaquio y al
derrame del OM.
¨ Los senos paranasales suelen ser peque–os y poco desarrollados con paredes gruesas. Aparecen opacos
en las radiograf’as. El lavado antral es dif’cil de realizar debido a las gruesas paredes de los senos.
¨ Pron—stico: Persiste por a–os pero tiene tendencia a recuperarse a la edad media.
o Tto:
¨ MŽdico: Mantener la higiene nasal mediante la eliminaci—n de costras y el olor a putrefacci—n asociado.
§ Irrigaci—n nasal con soluci—n alcalina tibia o normal + eliminaci—n de costras. Realizar 2 a 3 veces
al d’a y luego una vez cada 2 a 3 d’as.
§ Aplicar glucosa al 25% en glicerina → Inhibe el crecimiento de los organismos proteol’ticos
(responsables del mal olor).
§ Rociar o aplicar ATB locales → eliminar la infecci—n secundaria.
§ Spray de estradiol → aumenta la vascularidad de la mucosa nasal y regeneraci—n de las gl‡ndulas
seromucinosas.
§ Extracto de placenta → Inyectar v’a sbumucosa en la nariz.
§ Estreptomicina 1gr/d’a x 10 d’a → reducir costras y el olor. Eficaz contra Klebsiella.
§ Yoduro de potasio v’a oral → eliminar la secreci—n nasal.
¨ Quirœrgico:
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§ Operaci—n de Young → Las dos fosas nasales se cierran completamente dentro del vest’bulo nasal
mediante el levantamiento de colgajos y se abren al cabo de 6 meses o m‡s. En estos casos, la
mucosa puede volver a la normalidad y se reducen las costras
§ Operaci—n de Young modificada → Cierre parcial de ambas fosas nasales.
§ Estrechamiento de las fosas nasales: Ayuda a aliviar los s’ntomas.
§ Inyecci—n submucosa de pasta de tefl—n.
§ Insercci—n de grasa, cart’lago, hueso o tiras de tefl—n bajo el mucoperiostio del suelo y pared lateral
de la nariz mucopericondrio del tabique.
§ Secci—n y desplazamiento medial de la pared lateral de la nariz.
¥ RA Secundaria:
o Causas:
o S’filis, lupus, lepra, rinoescleroma → Destrucci—n de las estructuras nasales y producir cambios atr—ficos.
o Sinusitis purulenta de larga duraci—n, RT a la nariz, desviaci—n del tabique o extirpaci—n qx excesiva de los
cornetes (Sd de la nariz vac’a).
RINITIS ATRîFICA UNILATERAL:
à La desviaci—n extrema del tabique nasal puede ir acompa–ada de una rinitis atr—fica en el lado m‡s ancho.
RINITIS SECA:
à Enfermedad que forma costras en la mucosa nasal y se limita al tercio anterior de la nariz (tabique nasal).
à Poblaci—n: Lugares c‡lidos, secos y polvorientos (panaderos, herreros y orfebres) y donde hay carencias nutricionales
o anemia.
à El epitelio columnar a nivel tabique nasal sufre una metaplasia escamosa con atrofia de las glandulas seromucinosas.
à La eliminaci—n de las costras causa ulceraci—n y epistaxis → perforaci—n del tabique.
à Tto: Corregir el entorno ocupacional + aplicar una pomada suave o con ATB + esteroide en la parte afectada +
lavados nasales. Evitar la extracci—n forzada de costras.
RINITIS CASEOSA:
à Unilateral
à fcte en hombres
à Nariz llena de secreci—n purulenta y pastosa.
à Causa por sinusitis cr—nica
à Mucosa sinusal → granulomatosa.
à Las paredes —seas de los senos pueden estar destruidas, por lo que hay que diferenciarlas de las malignas.
à El tratamiento consiste en eliminar los restos y el tejido de granulaci—n y el drenaje libre del seno afectado.
à El pron—stico es bueno.
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RINITIS ALƒRGICA:
à Rpta inmunol—gica (hipersensibilidad tipo I) de la mucosa nasal a los alergenos mediada por Ig E.
à Principal causa de rinitis → Relacionada con la introducci—n precoz de f—rmulas l‡cteas o alimentaci—n s—lida,
tabaquimo materno durante el primer a–o de vida, exposici—n a alergenos intra o extradomiciliarios.
à Vivir en zona rural → factor protector.
à 10 - 30% → Adultos / 40% → ni–os.
à Factores de riesgo → Antecedentes familiares de atopia, Ig E sŽrica > 100 UI/ml antes de los 6 a–os, clase socio
econ—mico mas alta, parto por ces‡rea y prueba cut‡nea con alergia positiva.
à La sensibilizaci—n a los alergenos generalmente se inicia entre los 6 meses y 2 a–os de edad.
à Cl’nica: Secreci—n nasal acuosa + obstrucci—n nasal + estornudos + picor en la nariz. Asociada a picor en los ojos,
paladar y faringe.
¥ 2 tipos:
o Estacional:
¨ Los s’ntomas aparecen en o alrededor de una estaci—n determinada cuando el polen de una planta
concreta, a la que el paciente es sensible, est‡n presente en el aire.
o Perenne:
¨ S’ntomas presentes durante todo el a–o.
¥ Etiolog’a:
o Alergenos inhalados:
¨ Estacionales: Polen de arboles, hierbas y malas hierbas.
¨ Perennes: Moho, ‡caros del polvo, cucarachas y caspa de animales.
o Predisposici—n genŽtica:
¨ Las probabilidades de que los ni–os desarrollen alergia son del 20 y el 47%, respectivamente, si
uno o ambos progenitores padecen una patolog’a alŽrgica.
¥ PatogŽnesis:
o Paciente genŽticamente predispuesto → lnhala alergeno (primer contacto) → Cel plasmaticas generen IgE
espec’fica que se fija a los bas—filos sangu’neos o mastocitos tisulares por su extremo Fc → Segundo contacto
con el alergeno → Alergeno se une a la Ig E → degranulaci—n de mastocitos → Liberando mediadores
inflamatorios → Sintomatolog’a de la RA.
o Dependiendo de los tejidos tejidos implicados, puede haber vasodilataci—n, edema de la mucosa,
infiltraci—n eosin—filos, secreci—n excesiva de las gl‡ndulas nasales o contracci—n del mœsculo liso.
o ÒEfecto de cebadoÓ → La mucosa sensibilizada anteriormente a un alŽrgeno reaccionar‡ a dosis menores
de un alŽrgeno espec’fico posterior.
o La hiperreactividad nasal inespec’fica se observa en pacientes con rinitis alŽrgica. Hay un aumento de la
respuesta nasal a los est’mulos normales, lo que da lugar a estornudos, rinorrea y congesti—n nasal.
o Cl’nicamente, la respuesta alŽrgica se produce en dos fases:
¨ Fase aguda o temprana:
Ø Ocurre inmediatamente dentro de 5-30 min, tras la exposici—n al alŽrgeno espec’fico y
consiste en estornudos, rinorrea, obstrucci—n nasal y/o broncoespasmo.
Ø Se debe a la liberaci—n de aminas vasoactivas como la histamina.
¨ Fase tard’a o retardada:
Ø Se produce entre 2 y 8 horas despuŽs de la exposici—n al alŽrgeno sin exposici—n adicional.
Ø Se debe a la infiltraci—n de cŽlulas inflamatorias -eosin—filos, neutr—filos bas—filos, monocitos
y cŽlulas T CD4 + en el lugar de deposici—n del Ag, causando hinchaz—n, congesti—n y
secreci—n espesa.
69

Ø En caso de exposici—n repetida o continua exposici—n al alŽrgeno, la sintomatolog’a de la
fase aguda se superpone a la fase tard’a.
¥ S’ntomas: Bilateral
o Alergia estacional → Estornudos parox’sticos (10 - 20 a la vez) + Obstrucci—n nasal + Secreci—n nasal
acuosa + Picor en la nariz.
o Otros: Broncoespasmos y picor de los ojos y faringe.
o Alergia perenne → Resfriados fcts, congesti—n nasal persistente, anosmia, goteo postnasal, tos cr—nica y
problemas de audici—n debido a la obstrucci—n de la TE o l’quido en OM.
¥ Signos:
o Nasales → Pliegue nasal transversal, mucosa nasal p‡lida y edematosa que puede parecer azulada. Los
cornetes est‡n hipertrofiados. Secreci—n fina, acuosa o mucoide.
o Oculares → Edema de los p‡rpados, congesti—n de la conjuntiva y ojeras.
o Otol—gicos → retracci—n de la membrana timp‡nica o la otitis media con efusi—n.
o Far’ngeos → faringitis granular debida a hiperplasia del tejido linfoide submucoso.
o NOTA: Un ni–o con rinitis alŽrgica perenne puede mostrar todas las caracter’sticas de la respiraci—n bucal
prolongada, como se observa en la hiperplasia adenoidea.
o Lar’ngeos → Ronquera y edema de las cuerdas vocales.
¥ Diagn—stico:
o Se basa en la duraci—n y la gravedad de los s’ntomas:
o Otras pruebas:
¨ Recuento total y diferencial de leucocitos: Buscamos eosinofilia.
¨ Frotis nasal: Debe tomarse en el momento de enfermedad. Muestra un gran nœmero de eosin—filos.
¨ NOTA: La eosinofilia nasal tambiŽn se observa en ciertas rinitis no alŽrgicas, por ejemplo, la NARES
(rinitis no alŽrgica con s’ndrome de eosinofilia).
¨ Pruebas cut‡neas:
Ø Prueba de punci—n cut‡nea → Metodo excelente para demostrar el alergeno.
Ø Mediciones de IgE espec’fica
¨ Prueba de radioalergia (RAST): Mide la concentraci—n de anticuerpos IgE espec’ficos en el suero
del paciente.
¨ Prueba de provocaci—n nasal: Provocar la mucosa nasal con una peque–a cantidad de alŽrgeno
colocada en el extremo de un palillo y pedir al paciente que huela en cada fosa nasal y observar
si se reproducen los s’ntomas alŽrgicos.
¥ Complicaciones:
o Sinusitis recurrente
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o Formaci—n de p—lipos nasales en un 2%
o Otitis media serosa.
o Problemas de ortodoncia y otros efectos nocivos de la respiraci—n bucal, especialmente en los ni–os.
o Asma bronquial: Los pacientes con alergia nasal tienen cuatro veces m‡s riesgo de desarrollar asma
bronquial. Entre el 20% y el 30% de los pacientes con rinitis tienen asma.
¥ Tto:
o Evitar el alergeno
o Irrigaci—n nasal
o Tto con f‡rmacos:
¨ Antihistam’nicos:
Ø Controlan la rinorrea, estornudos y picor nasal.
Ø Efectos 2 → Somnolencia.
¨ SimpaticomimŽticos (orales o t—picos):
Ø Alfa-adrenergicos → Reducen la congesti—n y el edema nasal.
Ø Contrarrestran la somnolencia.
¨ Corticoesteroides orales:
Ø Son buenos controlando la sintomatolog’a de la rinitis alŽrgica.
Ø Limitarse su uso a episodios agudos que no se ha podido controlar con otras medidas.
¨ Cromoglicato de sodio:
Ø Estabiliza los mastocitos e impide su degranulaci—n.
Ø Soluci—n al 2% para gotas o aerosoles nasales.
Ø òtil en la rinitis alŽrgica estacional o perenne.
¨ AnticolinŽrgicos:
Ø Bloquena la rinorrea
Ø Bromuro de ipratropio en spray nasal.
¨ Antagonista de los receptores de leucotrienos:
Ø Montelukast, pranlukast y zafirlukast.
¨ Anti - IgE:
Ø Reducen el nivel de IgE → Antiinflamatorio.
Ø Omalizumab.
Ø Ni–os > 12 a–os con asma moderada a grave, aœn no se ha probado en rinitis alŽrgica.
o Inmunoterapia:
¨ Utilizado cuando el tto farmacol—gico no consigue controlar los sintomas.
o RECOMENDACIONES DE LA ARIA: Importante!
¨ Enfermedad leve → antihistam’nicos orales o el cromol’n s—dico intranasal.
¨ Enfermedad moderada o grave → corticoides intranasales como como monoterapia.
¨ Enfermedad grave → terapia combinada con antihistam’nicos orales no sedantes y esteroides
intranasales.
¨ Enfermedad grave y persistente a pesar del tto anterior → curso corto de esteroides orales e
inmunoterapia.
¨ Obstrucci—n nasal persiste → tratamiento corto de descongestionante intranasal. El
descongestionante oral puede ser combinarse con antihistam’nicos.
¨ Evite los alŽrgenos e irritantes en todas las formas de la enfermedad.
¨ La rinitis no alŽrgica puede coexistir con la rinitis alŽrgica.
¨ Los est’mulos inespec’ficos producen s’ntomas similares a los de la rinitis alŽrgica debido a la
hiperreactividad de la mucosa nasal.
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TEMA 08: SINUSITIS

ANATOMêA DE LOS SENOS PARANASALES:
à Cavidades que contienen aire en ciertos huesos del cr‡neo.

à Se dividen en un grupo anterior y posterior:
o Grupo Anterior → Seno maxilar, frontal y etmoidal anterior.
o Grupo Posterior → Senos etmoidales posteriores (se abren en el meato
superior) y el seno esfenoidal (se abre en el receso esfenoetmoidal).
SENO MAXILAR: ÒANTRO DE HIGHMOREÓ
à Seno mayor y ocupa el cuerpo del maxilar.

à Forma → Piramidal
à Capacidad en el adulto → 15 ml.
à Relaciones:
o Anterior → Superficie facial del maxilar y tej. blandos de la mejilla.
o Posterior → Fosas infratemporales y pterigopalatinas.
o Medial → Meato medial e inferior. Se relaciona con la ap—fisis
uncinada, la fontanela anterior y posterior, y el cornete inferior y el
meato.
o Piso → Procesos alveolares y palatinos del maxilar, ra’ces de los
segundos premolares y primeros molares. Nota: La infecci—n dental
tambiŽn es una causa importante de sinusitis maxilar.
o Techo → Suelo de la —rbita. Atravesado por los nervios y vasos
infraorbitarios.
SENO FRONTAL:
à Situado entre las tablas interna y externa del hueso frontal.

à Son asimŽtricos y el tabique —seo intermedio es delgado.
à Dimenciones: Altura → 32 mm, Anchura → 24 mm, Profundidad → 16
mm.
à Relaciones:
o Anterior → Piel sobre la frente.
o Inferior → Techo de —rbita y su contenido.
o Posterior → Meninges y l—bulo frontal del cerebro.
à Drenaje → Ostium en el receso frontal → infund’bulo o medial a el.
SENOS ETMOIDALES:
à En el hueso etmoides, son un grupo de celdas entre 3 a 18 aprox.

à Se situa entre la pared lateral nasal y pared medial de orbita.
à Divididas en celdas etmoidales anteriores (meato medio) y posteriores (meato superior) por la l‡mina basal.
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à Techo → Prolongaci—n medial de la placa orbital del hueso frontal.
à Pared lateral → L‡mina papir‡cea.
à Grupo anterior: Celdas de agger nasi, Bula etmoidal, celdas
supraorbitales, celdas frontoetmoidales y celdas de Haller.
à Grupo posterior: Celda esfenoetmoidal (Onodi).
à NOTA: El nervio —ptico y a veces la arteria car—tida se relacionan con
ella lateralmente y est‡n en peligro durante la cirug’a endosc—pica de
abordaje posterior y en caso de un abordaje anterior esta en riesgo la
l‡mina cribosa.
SENO ESFENOIDAL:
à Localizada en el cuerpo del esfenoides.

à 2 senos → derecho e izquierdo, asimŽtricos.
à Relaciones:
o Techo → tracto olfatorio, quiasma optico, lobulo frontal (anterior) / g.
pituitaria (silla turca), seno cavernoso (posterior)
o Lateral → n. optico, carotida interna, n. maxilar
o Posterior → clivus
o Medial → pared lateral nasal
o Piso → n. vidiano
à Se puede observar v’a endosc—pica.
MEMBRANA MUCOSA DE LOS SENOS PARANASALES:
¥ Continuaci—n de la mucosa de la cavidad nasal pero menos vascularizada y mas

fina.
¥ Epitelio → Columnar ciliado con cŽlulas caliciformes.
¥ Los cilios son m‡s marcados cerca de las ostia de los senos paranasales → drenan el moco a la cavidad nasal.
DRENAJE LINFçTICO:
¥ Los linf‡ticos de los senos paranasales forman una red capilar submucosa → se unen a los linf‡ticos de la cavidad
nasal → Ganlgios retrofar’ngeos laterales y/o yugulodig‡stricos.
FISIOLOGêA:
à Ventilaci—n:
o Ostia de cada seno paranasal → Ventilaci—n.
o Inspiraci—n → Presi—n negativa de aire en la nariz → -6 mm -a -200 mm H2O.
o Espiraci—n → Presi—n positiva en la nariz → Ventilen los senos.
o Inspiraci—n → Senos se vac’an de aire / Espiraci—n → Senos se llenan de aire.
à Aclaramiento mucociliar:
o Seno maxilar → Ostium → Meato medio
o Seno forntal → Ostium → 2 v’as → encima del seno y el receso frontal.
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à Nota: Parte del moco se recicla a travŽs del seno y esto puede llevar la infecci—n del receso frontal y senos que drenan
en Žl, hacia el seno frontal.
o Seno esfenoidal → Ostium → receso esfenoetmoidal.
o Seno etmoidal → Senos frontales y maxilares → TE → Meato superior .
FUNCIONES DE LOS SENOS PARANASALES:
à Acondicionamiento del aire inspirado → humede y calienta el aire.

à Resonancia a la voz.
à Aislantes tŽrmicos →Protegen estructuras de la —rbita y cr‡neo.
à Aligera el peso de los huesos del cr‡neo
à Amortiguador en caso de traumas faciales
à Aumento de superficie olfatoria
DESARROLLO DE LOS SENOS PARANASALES:
à Presentes al nacimiento → S. maxilar y etmoidal. Nota: El seno etmoidal tiene un engrosamiento fisiol—gico los primeros
a–os de vida.
à Crecimiento continua durante la infancia y
primeros a–os de vida adulta.
à Rx:
o 4 a 5 meses → S. maxilar.
o 1 a–o → S. etmoidales.
o 4 a–os → S. esfenoidales.
o 6 a–os → S. frontales.
RINOSINUSITIS:
à Proceso inflamatorio e infeccioso de la mucosa que afecta a los senos paranasales y la cavidad nasal.
à RS. AGUDA → S’ntomas <4 semanas con resoluci—n completa.
à RS. SUBAGUDA → Duraci—n de 4 a 12 semanas.
à RS. CRîNICA → Duraci—n > 12 semanas.
à RS. RECURRENTE → > o = 4 episodios de rinosinusitis x a–o, cada uno dura 7 - 10 d’as con resoluci—n completa.
à EXACERBACIONES AGUDAS de RSC → Empeoramiento repentino de RSC con un retorno al estado inicial despuŽs
del tratamiento.
à CRITERIOS DE RINOSINUSITIS:
74

à COMPLICACIONES:
RS AGUDA VIRAL:
à Agente → Rinovirus, influenzae y parainfluenzae.

à Trasmisi—n → Tos o estornudos → Gotitas respiratorias.
à PI → 1 - 4 d’as.
à El 2% de las VRS progresan a rinosinusitis bacteriana.
à FP → El virus da–a los cilios y el epitelio, y provoca un edema de la membrana de la mucosa y la obstrucci—n de los
ostia con estasis de la secreci—n sinusal.
75

à Cl’nica → Congestion nasal + rinorrea + estornudos + febr’cula
à Autolimitada y la recuperaci—n total en 7 - 10 d’as.
à Tto → Sintom‡tico
o Descongestionantes + antihistam’nicos.
o AnalgŽsicos (paracetamol / ibuprofeno).
o Ingesta abundante de l’quidos
o Aerosoles nasales salino
o EVITAR ASPIRINA → AUMENTA LA EXCRECIîN DEL VIRUS.
à Complicaciones son infrecuentes, excepto en pacientes con sobreinfecci—n bacteriana o inmunodeprimidos → RS
bacteriana, faringitis, bronquitis, neumon’a u otitis media.
RS AGUDA BACTERIANA:
à Precedente → infecci—n v’rica de las VRA.

à Agentes → Streptococo pneuomoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis y S. aureus.
à FP → Interacci—n entre los pat—genos y rpts inmunitarias del huesped.
à Cl’nica → Obstrucci—n nasal + rinorrea purulenta + dolor y presi—n facial.

à Otros s’ntomas → Hiposmia/ansomia, tos, fiebre, dolor de cabeza, plenitud —tica, dolor dental o halitosis.
à Dx → Cuando los s’ntomas de la RS viral aguda persisten o empeoran > 10 d’as.
à NOTA: LA INFECCIîN BACTERIANA PUEDE APARECER ANTES SI EL HUƒSPED ESTç
INMUNOCOMPROMETIDO.
à Tomograf’a computarizada → No de rutina, solo se pide si se sospecha de complicaciones o de enfermedad
refractaria al tto mŽdico.
à Se cree que algunas deformidades son responsables de la persistencia de la infecci—n.
à Endoscopia nasal → secreci—n purulenta en el complejo ostiomeatal. Se puede tomar un hisopo del meato medio
para establecer el cultivo y la sensibilidad de las bacterias.
à Tto:
o AnalgŽsicos → AINES → Cefalea y dolor sinusal o dental.
o ATB → Solo si el estado del paciente empeora.
§ Amoxicilina +/- Ac. clavul‡nico → primera l’nea de tto.
§ AlŽrgicos → Doxiciclina o levofloxacina.
o Lavados nasales → diluir la mucosidad
o Antihistam’nicos → Solo si hay alergia concomitante, ya que espesan la mucosidad.
o Descongestionante → Alivian la obstrucci—n nasal.
76

§ Ximetazolina → Pocos d’as porque puede ocasionar rinitis medicamentosa. Contraindicados en HTA y
œlcera pŽptica.
o Esteroides intranasales → Alivian el edema y alergia asociada y reduce el curso de la enfermedad.
SINUSITIS AGUDA DEL SENO MAXILAR:
à Precedida → infecci—n viral aguda de VRA.

à Etiolog’a:
o Rinitis viral (> comœn) → extiende a la mucosa de los senos maxilares → sobreinfecci—n bacteriana.
o Buceo y nataci—n en aguas contaminadas.
o Infecciones dentales → absceso dental periapical o f’stula oroantral.
o Traumatismos en el seno maxilar.
à Cl’nica: Dependen de la gravedad y eficacia del ostium para drenar los exudados. La sinusitis de ostium cerrado es la
> grave y con complicaciones fctes.
o S’ntomas constitucionales → Fiebre, malestar general y dolor de cuerpo.
o Cefalea → Se limita a la frente y puede confundirse con sinusitis frontal.
o Dolor → Sobre el maxilar superior, puede referirse a las enc’as o a los dientes. El dolor se agrava al
agacharse, toser o masticar. Se alivia al sonarse. Ocasionalmente, el dolor se refiere a la regi—n supraorbital
ipsilateral por lo que puede simular una infecci—n del seno frontal.
o Sensibilidad → Presi—n o golpecitos sobre la pared anterior del antro produce dolor.
o Rinorrea mucopurulenta.
o Enrojecimiento y edema de la mejilla → visto en ni–os. El p‡rpado inferior puede hincharse.
o Secreci—n postnasal → Puede verse pus en el paladar blando superior en la rinoscopia posterior o en la
endoscopia nasal.
à Dx:
o Prueba de transiluminaci—n → Seno afectado → opaco.
o Rx → Vista de Water → Opacidad o nivel hidroaŽreo en seno afectado.
o TC → Prueba ideal para evaluar los senos para nasales.
o La rinoscopia anterior/endoscopia nasal muestra pus o mucopus en el meato medio. La mucosa del meato
medio y de los cornetes puede aparecer rojos e hinchados.
à Tto:
o MŽdico:
§ ATB → ampicilina y amoxicilina / alŽrgicos → doxiciclina, eritromicina o cotrimazol / cepas
productoras de betalactamasas → amoxicilina + ac. clavul‡nico o cefurexime axetil.
§ Gotas/ spray descongestionantes nasales → Efedrina 1% u oximetazolina.
§ Vaporizaci—n c/s mentol → Ihalar 15 - 20 min luego de la descongesti—n nasal → favorece el drenaje
de los senos.
§ AnalgŽsicos → Paracetamol
§ El calor local en el seno afectado suele ser suele ser calmante y ayuda a la resoluci—n de la
inflamaci—n.
o Quirœrgico:
§ Lavado antral → Rara vez es necesario. S—lo se realiza cuando el tto mŽdico ha fracasado y,
adem‡s, s—lo bajo la cobertura de ATB.
à Complicaciones:
o Sinusitis sub aguda o cr—nica.
o Sinusitis frontal → Por obstrucci—n de la v’a de drenaje de los senos frontales a causa de un edema.
o Oste’tis u osteomielitis del maxilar.
o Celulitis o absceso orbitario → directo (desde el techo del seno maxilar) o indirecto (a travŽz de los senos
etmoidales).
77

SINUSITIS AGUDA DEL SENO FRONTAL:
à Etiolog’a:
o Infecciones virales previas seguidas de una sobreinfecci—n bacteriana.
o Entrada de agua en los senos paranasales durante el buceo o la nataci—n.
o Traumatismos externos en los senos, por ejemplo, fracturas o penetrantes.
o Edema del meato medio, secundario a una infecci—n del seno maxilar o etmoidal ipsilateral.
à Cl’nica:
o Cefalea frontal Òde oficinaÓ→ severa y localizada sobre el seno afectado, aparece al despertar, aumenta
gradualmente y alcanza su apex a la mitad del d’a, luego empieza a remitir.
o Presi—n hacia arriba en el suelo del seno frontal, justo por encima del canto medial, provoca gran dolor y
presionando la pared anterior del seno frontal en la parte medial de la regi—n supraorbital.
o Edema del p‡rpado superior con conjuntiva hiperŽmica y fotofobia.
o Obstrucci—n nasal, rinorrea y fiebre → inconstantes.
à Dx → TC de elecci—n.
à Tto:
o MŽdico:
§ ATB, descongesti—n del ostium del seno para el drenaje y analgŽsicos.
§ Combinaci—n de antihistam’nico con un descongestionante nasal oral (clorhidrato de fenilefrina) es
œtil.
§ Colocaci—n de un algod—n empapado en un vasoconstrictor en el meato medio, 1 - 2 / d’a ayuda a
aliviar el edema ostial y favorece el drenaje de los senos y la ventilaci—n.
§ Si el paciente responde al tto mŽdico y se alivia el dolor, el tto se continœa durante 10 d’as o 2
semanas.
o Quirœrgico:
§ Indicaciones → Si persiste o se agrava el dolor o la fiebre a pesar del tto mŽdico durante 48 h, o si la
hinchaz—n del p‡rpado aumenta y amenaza de celulitis orbital.
¥ Trepanaci—n del seno frontal:
o Se realiza una incisi—n horizontal de 2 cm de longitud en la cara superomedial de la
—rbita por debajo de la ceja.
o Se expone el suelo del seno frontal y se perfora un agujero con una fresa.
o Se toma una muestra de pus para su cultivo y sensibilidad, y se inserta y fija un tubo
de pl‡stico.
o El seno puede ahora ser irrigado con soluci—n salina normal 2 o 3 veces al d’a hasta
que el conducto frontonasal se haga permeable.
o Esto puede determinarse a–adiendo unas gotas de azul de metileno al l’quido de
irrigaci—n y viendo su salida a travŽs de la nariz.
o La sonda de drenaje se retira cuando el conducto frontonasal se hace permeable.
78

à Complicaciones:
o Celulitis orbital.
o Osteomielitis del hueso frontal y formaci—n de f’stulas.
o Meningitis, absceso extradural o absceso del l—bulo frontal (si atraviesa la pared posterior del seno).
o Sinusitis frontal cr—nica → Infecci—n se trata de manera incorrecta o se descuida.
SINUSITIS AGUDA DEL SENO ETMOIDAL:
o Asociada a la infecci—n de otros senos

o Poblaci—n > afectada → Bebes y ni–os peque–os.
o Cl’nica:
§ Dolor → Se localiza sobre el puente nasal, medial y profundo al ojo. Se agrava con los movimientos
del globo ocular.
§ Edema de los p‡rpados → Ambos p‡rpados se edematizan. Hay un aumento del lagrimeo. La
celulitis orbital es una complicaci—n temprana en estos casos.
§ Secreci—n nasal. En la rinoscopia anterior, puede verse pus en el meato medio o superior,
dependiendo de la afectaci—n del grupo anterior o posterior de los senos etmoidales.
§ Inflamaci—n del cornete medio.
o Tto → Mismo que el de la sinusitis maxilar.
§ El deterioro visual y el exoftalmos indican un absceso en la —rbita posterior y pueden requerir el
drenaje de de los senos etmoidales hacia la nariz a travŽs de una incisi—n de etmoidectom’a externa.
o Complicaciones:
§ Celulitis y absceso orbitario.
§ Deterioro visual y ceguera por afectaci—n del nervio —ptico.
§ Trombosis del seno cavernoso.
§ Absceso extradural, meningitis o absceso cerebral.
SINUSITIS AGUDA DEL SENO ESFENOIDAL:
o A menudo es parte de una pansinusitis o est‡ asociada a una infecci—n de los senos etmoidales posteriores.
o Cl’nica:
§ Dolor de cabeza. Generalmente localizada en el occipucio o en el vŽrtice. El dolor tambiŽn puede
referirse a la regi—n mastoidea.
§ Secreci—n postnasal.
o Radiograf’as à Puede verse opacidad o nivel de l’quido en el seno esfenoidal. La vista lateral del seno
esfenoidal se toma en en posici—n supina o prona y es œtil para demostrar el nivel de l’quido.
o La TC es m‡s œtil.
o Dx diferencial:
§ El mucocele del seno esfenoidal o sus neoplasias pueden simular cl’nicamente las caracter’sticas de
una infecci—n aguda del seno esfenoidal y deben excluirse siempre en cualquier caso de afectaci—n
aislada del seno esfenoidal.
o Tto:
§ Es el mismo que para la infecci—n aguda de otros senos.
RINOSINUSITIS CRONICA:
à Enfermedad inflamatoria cr—nica de la mucosa de la mucosa que afecta a los senos paranasales y la cavidad nasal
en la que la sintomatolog’a se prolonga m‡s de 12 semanas.
à A veces hay exacerbaciones agudas superpuestas a la rinosinusitis cr—nica (RSC), en las que los s’ntomas empeoran
pero vuelven a la l’nea de base de la RSC despuŽs del tratamiento.
à ETIOLOGêA:
79

o Multifactorial: Por una infecci—n (bacteriana) o por procesos inflamatorios (alergia, vasculitis eosinof’lica o
sarcoidosis).
à Se divide en dos categor’as: RSC sin p—lipos y RSC con p—lipos.
RSC SIN PîLIPOS:
à Causa → Bacteriana →Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.
Otros: anaerobios.
à En muchos casos se trata de una progresi—n de una rinosinusitis aguda en la que las bacterias se han vuelto
resistentes debido a un tto inadecuado en tŽrminos de dosis y duraci—n de la administraci—n de ATB.
à Factores predisponentes que inician o causan la progresi—n de la enfermedad:
o Deformidades estructurales → Comprometen el complejo osteomeatal.
o Deterioro del aclaramiento mucociliar → Infecci—n, inflamaci—n y

toxinas (contaminaci—n y el tabaquismo) → Perdida ciliar / Sd. de
Kartagener → Cilios inm—viles, no funcionales.
o Fibrosis qu’stica y Sd. de Young → Moco demasiado espeso y viscoso
para ser movido por los cilios.
o Oste’tis y osteomielitis → Cambios inflamatorios en el hueso →
Inflamaci—n reactiva de la mucosa → No rpta al tto.
o Infecciones dentales → Absceso peridental, f’stula orodental, cuerpos
extra–os en el conducto radicular → Infecciones en el seno maxilar.
o Asma
o Alergia → edema de la mucosa y obstruye el ostium de los senos.
o Biofilm → Impermeable a los ATB, lo que conduce a la resistencia
bacteriana, la cronicidad y la refractariedad al tto.
80

à Fisiopatolog’a:
à Cl’nica: Obstrucci—n nasal → Secreci—n nasal o postnasal purulenta → Dolor y presi—n facial → Hiposmia/anosmia.
à Signos → Ex. endosc—pico → Edema de la mucosa nasal en el complejo ostiomeatal anterior o posterior y secreci—n
purulenta. NOTA: LA ENDOSCOPIA NASAL DEBE REALIZARSE PRIMERO SIN Y LUEGO CON UN
DESCONGESTIONANTE NASAL.
à Dx: Al menos dos de los s’ntomas mencionados y uno de los signos deben estar presentes para hacer el diagn—stico.
à Gold st‡ndar → TC de los senos paranasales → revelar‡ la inflamaci—n de la mucosa, extensi—n de la enfermedad y
factores predisponentes.
RSC CON POLIPOSIS:
à La formaci—n de p—lipos en la nariz y los senos paranasales puede deberse a procesos infecciosos o a trastornos
sistŽmicos:
o Discinesia primaria
o Fibrosis qu’stica
o Tr’ada de Samter (sensibilidad a la aspirina, p—lipos nasales y asma)
o Asma (el 7% de los pacientes con asma tienen poliposis)
o S’ndrome de Churg-Strauss (asma, eosinofilia perifŽrica, infiltrados pulmonares y vasculitis eosinof’lica
sistŽmica)
o Sinusitis fœngica alŽrgica
à Cl’nica à similar a la observada en la RSC sin p—lipos.
à Examen de la nariz à mœltiples p—lipos nasales.
à Los p—lipos etmoidales pueden ser tan extensos que llegan a la —rbita o se extienden hasta la fosa craneal anterior.
à Puede observarse una infecci—n sobrea–adida y senos llenos de secreci—n purulenta.
81

TEMA 09: LARINGITIS AGUDA

EN NI„OS:
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS: ÒCRUP VIRALÓ
à Causa > fcte de obstrucci—n de v’as respiratorias superiores.

à 6 meses - 6 a–os.
à Antecedente de infecci—n viral previa.
à 3 - 5% → tendr‡n un episodio a lo largo de su infancia.
à Fact. predisponentes:
o Epiglotis forma de omega
o Vest’bulo lar’ngeo infantil es m‡s corto en relaci—n al adulto.
o Cricoides m‡s estrecho en relaci—n al adulto.
o Cart’lago tiroides m‡s abierto en relaci—n al adulto.
o Subgl—tis di‡metro m‡s estrecho que en el adulto
à Factores favorecedores de LT a repetici—n:
o Malformaciones
o Reflujo gastroesof‡gico
o Alergia
à Estaci—n → Oto–o e invierno
à GŽrmenes c‡usales:
o Virus parainfluenzae tipo I, 2 y 3 → 75% casos.
o NOTA → Segœn Basterra → Los > fcte son Mixovirus y adenovirus.
o Virus respiratorio sincitial
o Virus influenzae A y B → formas > graves.
o Adenovirus
o Sarampi—n
o Causa bacteriana es poco fcte → Mycoplasma pneuomoniae (3%)
à Transmisi—n → Persona a persona o por secreciones infectadas
à Hallazgos: Inflamaci—n difusa, eritema y edema de la mucosa respiratoria de laringe y tr‡quea con disfunci—n de las
cuerdas vocales.
à Regi—n > afectada → Subgl—tica (zona > estrecha).
à Puede progresar hacia el ‡rbol respiratorio con afectaci—n de bronquios.
à Cl’nica:
o Disnea progresiva
o Tos perruna
o Estridor → inicialmente es inspiratorio → luego del vuelve bif‡sico.
o Fiebre moderada
o Suelen existir antecedentes de s’ntomas inespec’ficos del tracto respiratorio superior las 24-48 horas previas .
à Diagn—stico: Historia y exploraci—n f’sica
à Ex. Auxiliares:
o Fibroscopia flexible → confirma la presencia de edema en regi—n gl—tica y subglotica. Contraindicada en
dificulta respiratoria severa.
o Rx antero posterior cervical → Signo del campanario (estrechamiento subglotico)
82

à Clasificaci—n de Taussig: Valora la gravedad de los s’ntomas.
o 85% → cuadros leves

o <1% → cuadros graves
à Clasificaci—n de Westley:
à Tratamiento: Importante!
o Cuadros leves → Tto ambulatorio → Hidrataci—n + corticoides orales (dexametasona/prednisolona).
o Cuadros moderada → Hospitalizaci—n + epinefrina nebulizada + corticoides orales.
o Cuadros graves → Hospitalizaci—n + intubaci—n orotraqueal o traqueotom’a de emergencia.
o La traqueotom’a s—lo est‡ indicada en aquellos en que la estenosis de la v’a aŽrea condicione el uso de un
tubo endotraqueal demasiado peque–o para mantener las necesidades ventilatorias del paciente o en caso
de prolongarse la necesidad de intubaci—n orotraqueal.
o XD
83

à ALGORITMO DEL TRATAMIENTO PARA LARINGITIS AGUDA:
LARINGITIS SUBGLîTICA: ESTRIDULOSA O ÒPSEUDOCRUPÓ
à ÒEspasm—dicaÓ
à Tos perruna + estridor inspiratorio de inicio nocturno. NO FIEBRE.
à Episodios recurrentes de corta duraci—n.
à Rx de tipo alŽrgico a determinados Ag virales.
à Fact predisponentes → RGE, cambios de temperatura.
à Se resuelve en horas.
à Mejora con apoyo de humidificaci—n (aire humidificado).
SUPRAGLOTISIS: ÒEPIGLOTITISÓ
à Emergencia de la v’a aŽrea.

à Celulitis bacteriana → superficie lingual de la epiglotis → edema aumenta → obstrucci—n progresiva de la v’a aŽrea.
Puede llegar a una pericondritis.
à > Fcte en varones → 2 - 7 a–os.
à Agente → Haemophilus influenzae (> fcte en la era pre vacunaci—n), Streptococcus pneuomoniae, S. aureus, Klebsiella
penumoniae, H. parainfluenzae y estreptococo b-hemol’ticos (> fcte post vacunaci—n).
à Inmunocomprometidos → Candida y virus.
à Otras causas → Traumatismos, lesiones tŽrmicas o agentes caœsticos o cuerpos extra–os.
à Cl’nica → S’ntomas catarrales + Fiebre elevada + disfagia + disnea + voz amigdalina + sialorrea + estridor inspiratorio.
Ni–o adquiere una posici—n de Òtr’podeÓ. Palpaci—n a nivel del hueso hioides es dolorosa.
à Fibroscop’a flexible → Epiglotitis Òrojo cerezaÓ
84

à Rx lateral del cuello → para descartar cuerpo extra–o o absceso retrofar’ngeo → engrosamiento de la epiglotis (Òen
pulgarÓ) con pŽrdida del espacio de aire vallecular, engrosamiento de los repliegues ariepigl—ticos e hipofaringe
distendida.
à Tto de emergencia→ Intubaci—n orotraqueal bajo anestesia general → Laringoscop’a directa + cultivos o biopsia de la
zona afectada.
à La ITO se mantiene 24 - 72 hrs. Tras la extubaci—n vigilar en UCI por 24 hrs.
à Tto medico → ATB emp’rica de amplio espectro (cefalosporina de 2 o 3 generaci—n x 7 - 10 d’as) + corticoesteroides.
TRAQUEêTIS BACTERIANA:
à ÒLaringotraqueobronquitis o crup membranosoÓ

à Infecci—n bacteriana aguda de la tr‡quea → puede llegar a bronquios principales → x sobreinfecci—n bacteriana de
un proceso viral.
85

à Edad → 6 meses - 8 a–os.
à Estaci—n → oto–o e invierno.
à Agente → S. aureus y Moraxella Catarrhalis (> riesgo de ITO)→ > fctes!
à Pseudomona → laringotraque’tis necrotizante
à Cl’nica:
o Cuadro viral previo.
o Fiebre elevada + estridor espiratorio o bif‡sico + secreciones purulentas + afectaci—n del estado general.
à Rx lateral cervical → solo en pacientes estables.
o Irregularidades a nivel de la columana de aire traqueal → pseudomembranas.
à Tto:
o No responde a adrenalina ni corticoides.
o Objetivo principal → mantener permeable la v’a aŽrea.
o ITO c/s ventilaci—n mec‡nica invasiva.
o pacientes > jovenes → > riesgo a ITO
o En estos casos debe asegurarse la humidificaci—n y aspiraci—n frecuente de las secreciones, siendo posible la
extubaci—n a los 3-5 d’as
o Pacientes estables → fibroscopia flexible → presencia de secreciones → broncoscopia rigida → limpiar
secreciones y toma de muestra para cultivo.
o ATB → Cefalosporina de 3 generaci—n / ampicilina sulbactam x 10 - 14 d’as.
à Complicaciones:
o Encefalopat’a hipoxisquŽmica secundaria
o Convulsiones
o Neumon’a
o Neumot—rax
o Estenosis subgl—tica
o Bacteriemia
o SST.
PAPILOMATOSIS RESPIRATORIA RECURRENTE:
à Neoplasia benigna > fcte de la v’a aŽrea y segunda causa > fcte de disfon’a.
à Serotipos > fcte → VPH-6 y 11.
à VPH 16 y 18 → alto riesgo de malignizaci—n y son poco fcts.
à Transmisi—n infantil → por condilomas durante el paso por el canal del parto, a travŽs de la placenta u otras tras el
nacimiento. El abuso sexual debe ser siempre considerado en los casos de preadolescencia.
à VPH → 6 - 13% → V’as aŽreas y 2 - 7% → pulmones.
à Realizar → laringoscop’a, broncoscop’a e inpecci—n cuidadosa de la orofaringe y nasofaringe.
à Presenta recurrencias frecuentes y gran impacto f’sico, psicol—gico y en la calidad de vida.
à Tto:
o Extirpaci—n quirœrgico → Dado que se trata de una enfermedad benigna que tiende a recurrir, es preferible
dejar enfermedad residual en la laringe a provocar un da–o irreversible en la misma.
o Casos graves → terapia adyuvante → cidofovir intralesional → reduce recurrencia y numero de cirug’as
requeridas.
o Tomar biopsia cada cierto tiempo.
o Xd
o
86

à Cuadro resumen:
EN ADULTOS:
LARINGITIS AGUDA:
à Proceso infeccioso (catarral) de la mucosa lar’ngea, puede asociarse a bronquitis y/o traqueits.
à Regi—n > afectada → supragl—tica y gl—tica.
à Causa → Infecciosa (> fcte) → Viral o bacteriana.
o Bacterianas:
§ Infecciones inespec’ficas → Streptococcus b -hemolytico, Haemophilus influenzae y S. aureus.
§ Infecciones espec’ficas → muy poco frecuentes, la de mayor interŽs es la infecci—n por el bacilo de la
tuberculosis.
o V’ricas → Parainfluenza e influenza (> fcte).
à Anatom’a patol—gica:
o Macrosc—pica → Edema con hiperemia → acusado en la cara lingual de la epiglotis y repliegues
aritenoepigloticos → coloraci—n rojo cereza → reducen la luz del vest’bulo lar’ngeo. La cuerdas vocales se
afectan tard’amente → coloraci—n rojiza y fusiforme.
o Microsc—pica → Fase catarral → abundante vasodilataci—n, edema, hipersecreci—n glandular y aumento de
fibrina → fase supurativa → procesos laring’ticos supurados → ulceraci—n c/ lisis celular.
à Cl’nica: Desaparace de manera espont‡nea a los 8 - 10 d’as.
¥ Disfon’a
¥ Sensaci—n de sequedad lar’ngea
87

¥ Parestesias lar’ngea
¥ Prurito lar’ngeo → > acusado por las noches → predominio vagal.
¥ Tos seca → tos productiva (esputos blanquecinos).
¥ Odinofagia.
à EF → Laringoscop’a indirecta o con endoscopio r’gido o flexible → eritema epigl—tico y alteraciones de las cuerdas
vocales → fusiformes, con caracter adhesivo entre ellos y aumento de volumen.
LARINGITIS HERPƒTICA:
à VHS → Ves’culas claras sobre la regi—n epigl—tica y repliegues aritenoepigl—ticos y aritenoides.

à VHZ → Sintomatolog’a muy acusada, odinofagia intensa y fonalgia (dolor a la fonaci—n), luego puede aparecer
disfon’a (x par‡lisis del X par). Vesiculas costrosas que se limitan a una hemilaringe. Considerarse en s’ndromes
paraneopl‡sicos.
LARINGITIS AFTOSA:
à Aftas en la cavidad oral, faringe y laringe + odinofagia + fonalgia. Ves’culas y ulceraciones ovaladas.
TTO:
à Farmacol—gico → alivio sintom‡tico y contra el agente etiol—gico.

o Analgesicos
o Antitus’genos code’nicos
o atm—sfera hœmeda y templada
o ATB → Amoxicilina, cefalosporinas o macr—lidos.
o Herpes z—ster → Aciclovir →800mg/5 veces al d’a x 7 d’as.
88

TEMA 10: LARINGITIS CRONICA

à Inflamaci—n cr—nica de la submucosa + hiperplasia epitelial c/s queratosis y displasia celular.
à Clasificaci—n:
o Macrosc—pica:
§ Edema de Reinke
§ P—lipo lar’ngeo
§ N—dulos vocales.
o Grado de displasia:
§ LC con displasia leve
§ LC con displasia moderada
§ LC con displasia grave
o Nota: Cuando todas las capas de cŽlulas epiteliales son displ‡sicas, se diagnostica como carcinoma in situ.
Cuando la l’nea basal se rompe se habla de carcinoma microinvasor o invasor, segœn el volumen de
penetraci—n de las cŽlulas tumorales en la submucosa.
à Factores etiopatogŽnicos:
o H‡bito tab‡quico à IMPORTANTE!
§ 3 mecanismo de lesi—n a la lar’nge → Por acci—n de los hidrocarburos, verdaderos agentes
carcin—genos; por el efecto tŽrmico, y por el efecto qu’mico debido al pH del humo.
o Alcohol → Su acci—n tiene mucho m‡s efecto sobre la supraglotis.
o H‡bito fonatorio → Uso excesivo de la voz (profesores, locutores, cantantes).
o Otros → El RGE por si solo no, pero unido a los factores anteriores puede contribuir a la aparici—n de LC. Con
una incidencia absoluta mucho menor, se hallan las LC debidas a la exposici—n a t—xicos ambientales, como la
s’lice o el asbesto.
GRANULOMAS POST Ð INTUBACIîN
à Causados por intubaci—n orotraqueal (ITO).

à Caracter’sticas:
o Bilateral
o Ubicaci—n à Cuerdas vocales posteriores.
o Tama–o mediano
à Tratamiento:
o Involuciona solo
o Segunda opci—n à Tto quirœrgico.
EDEMA DE REINKE
à Lesi—n originada entre el epitelio escamoso estratificado y el ligamento vocal.

à > fcte en mujeres entre 40 Ð 60 a–os.
à > fcte en fumadores.
à Otros factores de riesgo à Bebedores, abuso vocal, inhalaciones de sustancias t—xicas, RGE.
à Cl’nica principal: Disfon’a
o Simetrica de base amplia
o Bilateral
à Tratamiento:
o Eliminar factores de riesgo
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o Quirœrgico à Cordotom’a + rehabilitaci—n fonatoria.
NîDULOS VOCALES
à Lesi—n benigna de la faringe.

à > fcte en mujeres entre 20 y 30 a–os. TambiŽn afecta a ni–os (> varones).
à Factores predisponente: Abuso vocal o su uso prolongado (cantantes, profesores, oradores).
à Cl’nica à Disfon’a de larga evoluci—n que mejora los fines de semana.
o Bilateral
o Peque–os
o Ubicaci—n à Entre el 1/3 anterior y 1/3 medio de las cuerdas vocales.
à Tratamiento:
o Primero à Foniatria
o Segundo à Quirœrgico à Escisi—n nodular bajo microscopio —ptico.
o çcido hialur—nico à Evita formaci—n de sinequias en n—dulos vocales muy pr—ximos entre s’.
POLIPOS LARêNGEOS
à Causados por un proceso inflamatorio en el corion à ÒPseudotumor benignoÓ.

à > frecuente en varones entre los 30 Ð 50 a–os.
à Lesi—n benigna de far’nge > frecuente en adultos.
à Factores predisponentes: Esfuerzos vocales, fumadores.
à Cl’nica:
o Disfonia progresiva + episodios sœbitos de afon’a.
o Voz soplada o bitonal.
o Sensaci—n de cuerpo extra–o.
o Unilateral
o Grande y polim—rfica
o Ubicaci—n à Anterior o 1/3 medio de la cuerda vocal
o Recidivante
à Tratamiento:
o Quirœrgico à Escisi—n completa de la lesi—n.
o Foniatr’a
CARCINOMA DE LARINGE
à Proceso proliferativo maligno.

à > fcte en varones > 40 a–os.
à Factor de riesgo > importante: Tabaco
à Otros factores: VPH, asbesto, radiaci—n, disminuci—n de vitamina A y C.
à Tipo histol—gico > fcte à Carcinoma epidermoide.
à Cl’nica principal: Ronquera / Disfon’a.
o Supragl—tica à Sensaci—n de cuerpo extra–o o picor.
o Gl—tica à Disfon’a (s’ntoma > precoz). à Esta localizaci—n es la que tiene menos riesgo de met‡stasis y mejor
pron—stico.
o Infragl—tica à Disnea / estridor.
à Cuando sospechar de una lesi—n maligna?
o P—lipo o un edema de Reinke presentan una superficie rugosa, querat—sica o ulcerada, con o sin leucoplasia.
o Lesi—n de aspecto polipoide que asocia fijaci—n lar’ngea o disnea.
à Diagn—stico: Biopsia.
à Tratamiento: Quirœrgico +/- Radioterapia +/- Quimioterapia.
90

TEMA 11: TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES,

NASALES Y EPISTAXIS
CLASIFICACIîN ANATîMICA DE LOS TRAUMATISMOS FACIALES:
à Causa > fcte → Fx faciales → Accidentes de tr‡nsito (40%) y accidentes domŽsticos (20%).
à Poblaci—n → > fcte → J—venes y adultos j—venes → 20 - 45 a–os.
à fcte → varones.
MANEJO DE EMERGENCIA:
à Asegura v’a aŽrea → evitar estridor y ronquidos.

o Aspiraci—n de sangre y secreciones de la boca y faringe.
o Evitar la ca’da de la lengua hacia atras → En fx mandibulares y pacientes en coma.
o Tracci—n maxilar → retrusi—n del tercio medio.
o Tto definitivo → ITO, pero si esta contraindicada → Cricotirotom’a de urgencia o una traqueotom’a.
o Evaluar la funci—n respiratoria del paciente.
à Controlar la hemorragia y tratar el shock:
o Detener el sangrado → Compresi—n o ligadura.
91

o Obtener una v’a perifŽrica → Infusi—n de sueros o hemoderivados.
o Controlar PA, FC.
o Extracci—n de sangre → Hto, Hb y pruebas cruzadas.
à Evaluar la presencia de lesiones neurol—gicas: 30% de los traumatizados → TCE.
o Deterioro neurol—gico severo (anisocoria, midriasis)
o Determinar nivel de conciencia (escala de Glasgow)
o Disminuir aumento de la presi—n intracraneal
o Manejo adecuado de fracturas de columna cervical
TRAUMATISMOS NASALES:
à > fcte → traumas faciales.

à > fcte en varones
HEMATOMA DEL TABIQUE NASAL:
à Acumulaci—n subperic—ndrica (entre el pericondrio y el cart’lago) de contenido hem‡tico.

à Causa → Traumatismos directos sobre la pir‡mide nasal → Rotura de los vasos septales subperic—ndricos → Hematoma.
à Uni o bilateral.
à Cl’nica:
o Dolor
o Obstrucci—n nasal por el hematoma.
o Puede haber epistaxis si hay lesi—n asociada de la mucosa.
o Cefalea → horas depuŽs.
à Complicaci—n > fcte → Absceso septal (primero es unilateral y
luego se convierte en bilateral).
à Absceso Septal → Dolor intenso + tumefacci—n de la piramide nasal y/o columnela + Sd. febril. Resistente al drenaje
→ Perforaci—n septal permanente (secuela).
à Diagn—stico:
o Inspecci—n (elevando la punta nasal) + palpaci—n + ascultaci—n (buscar crepitaci—n).
o Rinoscop’a anterior + endoscopia nasal → Tumefacci—n rojiza antero inferior y afecta al cart’lago del tabique
nasal, uni/bilateral, depresible al tacto y ocluye parcial o totalmente la fosa nasal.
o Rx simple de cabeza → Descartar Fx asociada.
à Dx diferencial → Fx de los huesos propios de la nariz o del tabique nasal y Enf. hem‡tica.
à Tratamiento:
o Importante tratar en las primeras horas para evitar la formaci—n de el absceso
septal.
o Incisi—n y drenaje del hematoma + Taponamiento nasal anterior + ATB de amplio
espectro + AnalgŽsicos.
o Si se afecta la pir‡mide nasal → Rinoplast’a.
à Complicaciones:
o Absceso septal → Perforaci—n septal.
o PŽrdida total del cart’lago septal → Hundimiento dorsal anterior de la nariz.
92

FRACTURAS NASALES:
à Huesos propios o del tabique nasal (oseo y cart’lago).

à Fx faciales > fctes
à Traumatismos frontales → Fx de H. propios de la nariz y/o tabique con hundimiento.
à Traumatismos laterales → Fx con desplazamiento de los huesos propios
à Clasificaciones:
Ø Fx no desplazadas con l’nea de fractura milimŽtrica:
o Fx unilaterales por impactos leves en plano lateral.
o Fx bilaterales por impactos frontales u oblicuos leves.
Ø Fx con desplazamiento:
o Fx del esqueleto —seo.
o Fx del septum nasal cartilaginoso/—seo.
o Fx septopiramidales.
Ø CLASIFICACIîN DE ROHRICH:
o I - Fx simple unilateral.
o II - Fx simple bilateral.
o III - Fx conminuta → a - Unilateral/b - bilateral/c - frontal.
o IV - Fx compleja → Huesos nasales y septum.
a) Con hematoma septal asociado.

b) Con laceraciones nasales.
o V - Fx naso-orbito-etmoidales.
Ø CLASIFICACIîN STRANC:
o Tipo I → Afectan la porci—n m‡s anterior de los huesos nasales y el tabique.
o Tipo II → Afecta los huesos nasales y el tabique y presentan lesi—n de la ap—fisis frontal del maxilar.
o Tipo III → Afectan a ambas ap—fisis frontales del maxilar y al hueso frontal → Fx naso-etmoido-orbital.
93

Ø CLASIFICACIîN DE FRACTURAS NASALES Y SEPTALES:
Ø Cl’nica:
o Dolor + epistaxis uni/bilateral (> autolimitada)
o Insuficiencia respiratoria nasal → Por hematoma o desplazamiento.
Ø Diagn—stico:
o Inspecci—n + palpaci—n (> importante)
§ FRONTAL: Desviaci—n de la pir‡mide nasal, colapso de huesos nasales o cart’lagos laterales
superiores, ensanchamiento de dorso.
§ LATERAL: Giba dorsal o colapso del perfil dorsal.
§ INFERIOR: Desviaci—n de la columnela. Colapso de fosas nasales.
§ Probar movilidad de los huesos nasales → crepitaci—n → SI fx nasal.
o Rinoscop’a anterior + endoscop’a nasal → Evaluar si el tabique esta desviado, luxado y descartar
hematomas septales.
o Rx en proyecci—n de Waters, Cadwell y lateral del cr‡neo.
o TC coronal + reconstrucci—n en 3D.
Ø Dx diferencial → Hematoma del tabique, fx sinusofaciales.
Ø Tto:
o Anestesia local progresiva + control de epistaxis:
§ Diazepam sublingual → 5mg
§ Vaporizaci—n de Xiloca’na en ambas narinas
§ Taponamiento anterior con gasa impregnada en lidoca’na con epinefrina (vasoconstricci—n) →
retirar luego de 15 min.
§ Infiltraci—n de anestŽsico local (N. infratroclear e infraorbitario).
§ Cauterizaci—n endosc—pica o ligadura de vasos.
o Reducci—n de la pir‡mide nasal → Dentro de los primeros 7 d’as post fx.
§ Desimpactar los fragmentos con movimientos laterales oscilantes y suaves.
§ Reducir los fragmentos a su posici—n original.
§ Fx milimŽtrica → No se reduce, solo tto sintom‡tico.
o Tto del tabique:
§ Drenaje de hematomas mediante peque–as incisiones.
o Taponamiento anterior:
94

§ Cumple doble funci—n → hemost‡tico y da soporte interno.
§ Mantenerlo 24 - 48 horas en Fx —seas.
§ Fx cartilaginosas mantenerlo 4-5 d’as.
o FŽrula nasal:
§ Mantiene los fragmentos alineados, disminuye la formaci—n de edema y sirve de protecci—n de
posibles golpes.
§ Mantener por 8 - 10 d’as.
o Medidas generales:
§ Cabecero de la cama elevado y reposos relativo.
§ AnalgŽsico y AINES por 3 d’as.
§ Corticoides VO si hay mucha inflamaci—n.
o Fx expuestas:
FRACTURAS SINUSOFACIALES:
à Causa → Traumatismos de alta energ’a → Accidentes de tr‡fico, asociados a TCE y otras fx.
à Cl’nica:
o Dolor
o Epistaxis
o Mal oclusi—n mandibular - maxilar, inestabilidad del maxilar superior y hundimiento facial.
o Le Fort II y III → Rinolicuorrea → Fx de la l‡mina cribosa del etmoides.
à Diagn—stico → TC
à Clasificaci—n de Le Fort:
o Le Fort I → Fx del proceso alveolar y maxilar superior.
o Le Fort II → Fx piramidal → Fx maxilomalar, de lo h. propios de la nariz y pared interna de la —rbita.
o Le Fort III → Disyunci—n craneofacial completa → Fx frontomalar, frontomaxilar y nasomaxilar.
à Tratamiento:
o Primero → asegurar la v’a aŽrea → ITO / traqueotom’a.
o Reducci—n → Tracci—n del macizo facial manual o con f—rceps Walshamn o de Rowe-Killey.
o Inmovilizaci—n con bloque el‡stico intermaxilar y osteos’ntesis de las fx con miniplacas de titanio.
95

EPISTAXIS:
à Hemorragia de origen en las fosas nasales.

à Sangre puede ir hacias las narinas o rinofaringe.
à Urgencia ORL > fcte.
à Origen → Anterior (80%) > fcte en ni–os y j—venes / Posterior (20%) > fcte en hombres ancianos con fact. de riesgo
cardiovasculares.
à Clasificaci—n:
o E. anterior (85%) → Regi—n de Kiesselbach
o E. posterior (10 - 15%) → Art. esfenopalatina (Plexo de Woodruff) y palatina ascendente. Detr‡s del cornete
inferior.
o E. del resto de las fosas nasales → Art. etmoidales, oft‡lmica, car—tida interna. Cornetes, meatos, resto del
tabique o techo.
o E. de origen en rinofaringe.
à Etiolog’a:
o Causas locales
1. Traumatismo producido por rascado con el dedo (causa > fcte de epistaxis).
2. Rinitis infecciosas (v’ricas o bacterianas).
3. Cuerpos extra–os nasales, fractura, traumatismos o cirug’a nasal.
4. Tumores benignos (angiofibroma à > fcte en jovenes) malignos (carcinoma epidermoide) de las fosas
nasales.
o Causas generales
1. Enfermedades hematol—gicas y vasculares: fragilidad vascular, trombocitopenia, enfermedad de Rendu-
Osler-Weber, pœrpuras, hemofilia, f‡rmacos (AAS o anticoagulantes orales, heparina) y otras di‡tesis
hemorr‡gicas.
2. Enfermedades hemodin‡micas cardiovasculares: HTA, arteriosclerosis.
3. Hepatopat’as y enfermedades metab—licas: diabetes.
4. T—xicos: arsŽnico, f—sforo, plomo.
5. Infecciones sistŽmicas con participaci—n de la mucosa nasal: fiebre tifoidea, sarampi—n, varicela.
à Cl’nica:
o Hemorragia nasal uni/bilateral.
96

o E. anterior → se localiza el punto sangrante en el plexo de Kiesselbach (> fcte) o en la zona septal o turbinal
anterior.
o E. posterior → Abundante sangre que fluye por la pared far’ngea y que se puede ver al realizar la exploraci—n
orofar’ngea; œnicamente se aprecia el punto sangrante mediante el uso de endoscopio nasal y aspiraci—n,
siendo m‡s frecuente en regiones situadas por detr‡s de la cola de los cornetes inferiores.
o Hemorragias amplias en s‡bana (toda la mucosa sangra). Suelen tener relaci—n fundamentalmente con
trastornos de la coagulaci—n, ingesta de anticoagulantes, antiagregantes, etc.
à Complicaciones:
o Sinequias intranasales
o Infecci—n
o Necrosis de columnela y cart’lago alar.
à Tratamiento:
o ABC + Cambio postural à Ligera inclinaci—n anterior.
o Hemostasia:
1. Compresi—n digital de las narinas por 5 a10 minutos + torunda de algod—n con vasoconstrictor.
2. Si continua el sangado à Ver si el punto de sangado es visible:
¥ Si es visible à Cauterizaci—n con nitrato de plata.
¥ No visible à Taponamiento anterior à si continua el sangrado à taponamiento posterior.
¥ Persiste sangrado à Ligadura arterial endosc—pica o embolizaci—n arterial.
3. ATB profilaxis + cambio de taponamiento al 3 o 4 d’a.
REPASO DE LA IRRIGACIîN DE LA NARIZ:
à PLEXO DE KIESSELBACH:
o Art. labial superior + Art. Etmoidal anterior + ramas septales de la Art. Esfenopalatina +Art. Palatina mayor.
à PLEXO DE WOODRUF:
o Art. Esfenopalatina +Art. Palatina mayor.
97

TEMA 12: EMERGENCIAS EN OTORRINO

CUERPO EXTRA„O:
à La aspiraci—n de cuerpos extra–os es la 2da causa de muerte en la infancia. Representa 7% de todos los accidentes
mortales en <7 a–os.
OêDO EXTERNO NARIZ OROFARINGE LARINGE

à > fcte en ni–os à> fcte en ni–os à Cuerpos extra–os > fcte à 2 - 12% → asfixia.
peque–os y adultos peque–o → < 4 a–os. en ORL. à < fcte → < 4 a–os y
con retardo mental. à > fcte en la fosa à Cuerpos > fcte → Espinas ancianos.
à Objetos animados nasal derecha. de pescado. à > fcte en varones.
→ Insectos, ar‡cnidos, à Localizaci—n: regi—n à Localizaci—n → à 4to lugar de accidentes
causando ruidos anterior → meato am’gdalas palatina o base infantiles.
desagradables. inferior, entre el de la lengua. à Cuerpos > fcte → frutos
à Objetos inanimados cornete medio y à Lugar > fcte en secos en ni–os y en adultos
GENERALIDADES → Absorben agua tabique o techo nasal. hipofaringe → senos es carne, pr—tesis dentales y
(semillas o esponjas) y à Cuerpos → piriformes. huesos.
los que reaccionan con animados (insectos,
el agua (pilas de miasis), inertes
boton) y los que no (piedras, papel, goma
interaccionan con el de borrar), org‡nicos
agua (canicas, (semillas) e
juguetes, piedras, inorg‡nicos.
botenes).
à UNILATERAL à UNILATERAL OROFARINGE: - TRIADA → Tos sœbita +
à Otalgia à Obstrucci—n nasal à Dolor far’ngeo sibilancias + inspiraci—n
à Otorragia → Insuficiencia (odinofagia) → Òsensaci—n disminuida.
à Producci—n de tos ventilatoria nasal. de pinchazoÓ aumenta con - Sd. de penetraci—n: Seg -
por la irritaci—n de la à Rinorrea la degluci—n. hrs.
rama auricular del mucopurulenta o à Ni–os peque–os → se à Sofocaci—n aguda intensa
vago. serosanguinolenta niegan a ingerir a limentos y esp‡smodica + crisis
à Oclusi—n total → fŽtida. o lloran al tratar de hacerlo tus’gena explosiva e
Hipoacusia de à Epistaxis recurrente + sialorrea. improductiva.
transmisi—n. à Cacosmia à Cianosis + signos de
à Objetos animados: HIPOFARINGE: dificultad respiratoria
CLêNICA Otalgia intensa + à Dolor far’ngeo (polipnea + disnea +
acœfenos. (odinofagia) → aumenta sibilancias + tiraje).
con la degluci—n + à Obstrucci—n parcial →
à Disfagia. S’ntomas de crup + ronquera
à 1/3 Superior del + disfon’a + estridor
es—fago: Disfagia total, inspiratorio + acceso de tos y
dolor intenso, sialorrea, disnea.
regurgitaci—n. à Obstrucci—n completa →
Dificultad respiratoria sœbita
+ cianosis + imposibilidad de
hablar o toser.
Otoscop’a à Rinoscopia anterior OROFARINGE: 1. Valorar la v’a aŽrea del

con espŽculo nasal. à Anamnesis + exploraci—n paciente:
à Endoscop’a nasal orofar’ngea con un à Si tose y habla →
(con / sin sedaci—n). depresor lingual en los 2/3 Obstrucci—n parcial.
DIAGNîSTICO
à Rinolitos (cuerpo anteriores + anestesia local à No tose o habla →
extra–o calcificado) → (inhibir el reflejo tus’geno) o Obstrucci—n completa →
Rx → radiopaco. laringoscop’a. pone en riesgo la vida del
paciente.
98

à Refiere molestias a nivel
submaxilar → Fosas
amigdalares o surco
glosofar’ngeo. Refiere
molestias a nivel
submentoniano → Base de
lengua, epiglotis o surco
glosoepigl—tico Molestia es
central → Posterior de
hipofaringe y base de
lengua
HIPOFARINGE:
à Anamnesis +
laringoscop’a indirecta o
directa + anestesia local.
à Refiere molestias a nivel
supraesternal → Seno
piriforme, 1/3 superior
es—fago o boca de Killian.
DX DIFERENCIAL Tapones de cerumen o En adultos →
tumores del CAE. Carcinoma.
Extracci—n del cuerpo Extracci—n del cuerpo OROFARINGE: EMERGENCIA:
extra–o mediante: extra–o baja anestesia à Extracci—n del cuerpo à Obstrucci—n parcial:
à Irrigaci—n → local y con el paciente extra–o baja anestesia local 1. Calmar al paciente.
Cuerpos extra–os no sentado. con espejo lar’ngeo y pinza 2. Posici—n tr’pode y que
impactados. Cuerpos à Gancho romo → > de bayoneta. siga tosiendo hasta expulsar
esfŽricos con poco fcte utilizado → Se el cuerpo extra–o.
peso. Contraindicada pasa por detr‡s del HIPOFARINGE: Nota: No darle agua, ni
en caso de semillas y cuerpo extra–o, à Extracci—n del cuerpo alimentos, ni darle palmadas
pilas de bot—n. arrastr‡ndose hacia la extra–o baja anestesia local en la espalda.
à Pinzas → Cuerpos narina. o general con un à Obstrucci—n completa →
blandos. à Aspirador → Para endoscop’a flexible. Si el Maniobra de Heimlich.
à Ganchito angulado la succi—n de la cuerpo extra–o se
→ Cuerpos esfŽricos rinorrea. encuentra en el seno PACIENTE ESTABLE:
TRATAMIENTO con mucho peso. à Sonda con bal—n → piriforme → Quir—fano → à ORL: Extracci—n del
à Alcohol o lidoca’na Se introduce anestesia general + cuerpo extra–o mediante
+ irrigaci—n / pinzas sobrepasando el laringoscopio se extrae. broncoscop’a.
→ Cuerpos animados. cuerpo extra–o, al
llegar al cavum, se
infla y se extrae hacia
la narina.
à Electroim‡n → òtil
en cuerpo extra–o
met‡lico.
à Presi—n positiva de
O2 insuflada por la
fosa nasal
contralateral o bucal.
Complicaciones: à Pilas de bot—n Criterios de derivaci—n a
à Laceraciones o contienen mercurio → ORL:
abrasiones de la piel lesiones graves en à Imposibilidad de
del conducto (47%). mucosa nasal → extracci—n Sospecha
NOTAS à Otitis externa (14%) quemaduras, necrosis elevada de cuerpo extra–o
- Adenitis o fiebre (9%) → perforaci—n septal y far’ngeo que no se
à Perforaci—n sinequias. visualiza.
timp‡nica (4%) à Complicaciones →
à Hematomas de piel. Sinusitis y dacriocistitis.
99

ESQUEMA DE SêNDROME PENETRACIîN:
Esquema de: Marrufo Elizabeth.
100

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APUNTES DE

2. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y CRîNICA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 6

3. PATOLOGêA DE CAVIDAD ORAL Y GLçNDULAS SALIVALES ÉÉÉÉÉÉÉ. 30

4. PATOLOGêA DEL OêDO EXTERNO ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ. 41

5. PATOLOGêA DEL OêDO MEDIO ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ.. 47

6. PATOLOGêA DEL OêDO INTERNO ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ.. 55

9. LARINGITIS AGUDA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ. 82

10.LARINGITIS CRîNICA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 89

11. TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES, NASALES Y EPISTAXIS ÉÉÉÉÉÉÉ.. 91

12. EMERGENCIAS EN OTORRINOLARINGOLOGêA ÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉÉ 98

TEMA 01: ANILLO DE WALDEYER

¨ Tambien llamado Òanillo linfatico faringeoÓ

FACTORES ETIOPATOGƒNICOS: INFECCIONES NASOSINUSALES RECIDIVANTES

CLêNICA: ES CONSECUENCIA DE LA OBSTRUCCIîN QUE PRODUCE SOBRE LA VêA AƒREA Y SOBRE

¨ ENDOSCOPêA NASAL (RêGIDA O FLEXIBLE): Prueba

¨ RINOSCOPêA POSTERIOR CON ESPEJILLO

¨ PRUEBAS FUNCIONALES: Evalua la resistencia al flujo aŽreo en las cavidades

à Rinometr’a acœstica: Prueba est‡tica, mide ‡reas y volœmenes.

à Rinomanometr’a: Prueba arodin‡mica, estudia alteraciones en el flujo y la presi—n.

à Prueba de Glatzel: Test dx sencillo, mide el grado de permeabilidad

MEDICIîN DEL TAMA„O DEL ADENOIDE:

TEMA 02: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y

¨ Ni–os en edad preescolar (de 1 a 4 a–os):

¨ Ni–os en edad escolar:

¨ Si hay dudas se puede apoyar en:

à Virus de Epstein Barr (VEB):

à Herpes simple: Primoinfecci—n del VHS tipo I.

à Si tenemos un paciente que ingresa con faringitis y candidiasis oral, sacarle

¥ 0 Ð 1 puntos: NO estudio microbiol—gico (riesgo de infecci—n por EbhGA: 2Ð7%)

§ PRUEBA RçPIDA DE DETECCIîN DE AG PARA ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A (altamente

ANGINA DE PLAUT-VINCENT O FARINGITIS GANGRENOSA:

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES FARêNGEAS

¨ Absceso parafar’ngeo: Emergencia mŽdica

¨ S’ndrome de Lemierre: ÒNecrobacilosis o sepsis postanginaÓ

¨ S’ndrome de Grissel: Òtort’colis atlantoa-epistrofealÓ

AMIGDALECTOMêA Y ADENOIDECTOMêA: INDICACIONES, TƒCNICAS Y COMPLICACIONES

DISECCIîN FRêA: DE ELECCIîN

DISECCIîN CON ELECTROCAUTERIO:

AMIGDALECTOMIA CON LASER CO2

AMIGDALECTOMIA CON BISTURI ARMONICO

RADIOFRECUENCIA O ABLACION FRIA CON PLASMA

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE ADENOIDECTOMêA:

§ Posteriormente se coloca un abrebocas McIvor con la pala

§ A continuaci—n, por palpaci—n o mediante visualizaci—n indirecta

Video de adenoidectom’a: https://www.youtube.com/watch?v=dCTux6rDBQs.

§ POSTOPERATORIO: BUENO Y POCO DOLOROSO.

POST OPERATARIO INMEDIATO:

POST OPERATORIO TARDIO:

TEMA 03: PATOLOGIA DE CAVIDAD ORAL Y

o Adenopat’as submandibular o cervical y cl’nica sistŽmica en forma de malestar, fiebre y

¨ Proceso inflamatorio de la mucosa oral ocasionada por Infecci—n por hongos.

¥ La exŽresis de la gl‡ndula sublingual asocaida, disminuye el riesgo de recurrencia. La extirpaci—n transoral

TEMA O4: PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO

à Colecci—n de sangre entre el pericondrio y cart’lago del pabell—n

à Proceso inflamatorio / infeccioso del espacio subpericondrico.

OTITIS EXTERNA BACTERIANA:

¨ Inflamaci—n del conducto auditivo externo por una infecci—n bacteriana.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

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OTITIS EXTERNA MALIGNA: