FISIOPATOLOGÍA GUÍA.

Patología proviene del griego

Pathos- Sufrimiento
Logía- Estudio
Es el estudio de la enfermedad, sus causas, procesos, desarrollo y
consecuencias.
Conceptos.
Enfermedad: Cualquier alteración morfológica de un órgano, de un
tejido o un grupo de células.
Etiología: Estudio de las causas de la enfermedad que pueden ser
congénitas o adquiridas.
Patogénesis: Desarrollo y resultado del proceso de enfermar.
Histogénesis se refiere al estudio de la génesis tisular de la
enfermedad.
Necrosis: Daño celular
Apoptosis: Muerte celular programada.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones son los signos y síntomas de presentación de la
enfermedad.
Los signos son las expresiones que pueden observarse y medirse
Los síntomas son indicadores que el enfermo refiere y se consideran
manifestaciones subjetivas.
LESIÓN CELULAR.
Las lesiones son serie de cambios morfológicos, bioquímicos y
funcionales resultantes de una secuencia de acontecimientos a nivel
celular. Hay dos tipos: Reversible e irreversible.
Algunas de las causas pueden ser restricción de oxigeno (hipoxia),
agentes físicos y reacciones inmunológicas.
La tumefacción turbia se produce por tres niveles:
  Membrana citoplasmática
 Bomba de sodio de la membrana citoplasmática
 Aporte de ATP
Las lesiones celulares reversibles son cambios morfológicos y
funcionales, que se encuentran en una fase leve o precoz, por lo tanto,
la célula supera la agresión y es capaz de recuperar su integridad
estructural y funcional.
Las lesiones celulares irreversibles son cambios de la funcionalidad en
la que esta estructura fue sometida a un agente agresor siendo
imposible su reparación.
MUERTE CELULAR, TISULAR Y SOMÁTICA.
 Muerte celular: Procesos moleculares en la célula que conduce a
su muerte, deja de funcionar porque experimenta cambios en su
forma, función. Etc. Hay dos tipos: Apoptosis y Necrosis.
 Muerte tisular: Muerte de tejidos corporal que ocurre cuando
poca sangre fluye en los tejidos a medida que el tejido muere las
bacterias ingresan por la sangre.
 Muerte somática: Es la detención irreversible de las funciones
vitales del individuo en conjunto.
LESIÓN MOLECULAR.
Es un daño en la estructura de una molécula biológica que dan una
reducción o ausencia de la función normal o la ganancia de una nueva
anormal. Se dañan las moléculas biológicas las cuales son; el ADN,
enzimas y proteínas.
La lesión en proteínas consiste en enlaces rotos y en doblar incorrecto
del aminoácido. El daño en el ADN consiste en la rotura en la
estructura química de la hélice. Lo que puede degradar a el ARN es la
presencia de enzima ribonucleasa.
La patología molecular analiza ADN y ARN a partir de muestras de
tejido (biopsia) o células (exámenes citológicos).
La amiloidosis es la sustancia proteinácea patológica que se deposita
en el espacio extracelular de tejido y órganos.
Existen tipos de amiloidosis:
 Amiloide AL (cadena ligera del amiloide)
 Amiloide AA (asociada al amiloide)
 Amiloide beta.
Proteínas normales: Las que tienen una tendencia inherente a
plegarse de forma inadecuada y forma fibrillas.
Proteínas mutantes: Son las que son propensas al plegamiento
anormal y a su posterior agregación.
ADAPTACION CELULAR.
Es un proceso por el cual las células experimentan cambios
estructurales y funcionales para enfrentar su entorno. Pueden ser el
resultado de un aumento de la demanda, cambios en el suministro
vascular, nutrientes o estimulación o por estrés en la célula.
El estrés celular es un estado en el que la célula no presenta ñas
condiciones óptimas de supervivencia.
En el estrés celular se generan radicales libres nocivos que se
elaboran durante el metabolismo normal de la célula que afectan la
estructura de ella.
Tipos de adaptación celular:
 Hipertrofia: Las células aumentan de tamaño, no hay nuevas
células adicionales. Es afectado el tamaño celular y del órgano.
 Hiperplasia: Aumento en el número o producción de células en
un órgano o tejido normal. Activada por infecciones virales y
demanda de aumento de tejido.
 Atrofia: Disminución en el tamaño de la célula por perdida de
sustancia celular afectando el desarrollo y la función del órgano.
 Metaplasia: Es un cambio en el que las células de un tejido se
transforman en otro tipo de células. Fenómeno reversible puede
provocar alteraciones en la función y la estructura de los tejidos.
 Displasia: Lesión celular caracterizada por una modificación
irreversibles del ADN que causa la alteración de la morfología y
función.
La lesión celular es una alteración del equilibrio celular producida por
diverso mecanismo nocivo o dañinos.
Las causas son:
 Físicas: Frio, radiación, electricidad, traumatismo.
 Hipoxia: Perdidas de riego sanguíneo.
 Químicas: Tóxicos, venenos.
 Enfermedades: Diabetes, mal nutrición, hereditarias.
Las alteraciones intracelulares son la retención de materiales al interior
de la célula, puede ser normales o anormales.
MECANISMO DE LESION CELULAR.
La homeostasis es el proceso mediante el cual los organismos
mantienen un equilibrio interno constante, regulando baribal como la
temperatura, pH y la concentración de nutrientes permitiendo que las
condiciones internas sean óptimas para el funcionamiento celular y el
bienestar general del organismo.
Lesión celular por mitocondria.
La mitocondria son los orgánulos celulares que generan la mayor parte
de la energía química necesaria para activar las reacciones
bioquímicas de la célula. La energía química producida en la
mitocondria se almacena en el ATP.
La lesión irreversible es el punto de retorno de la célula donde no se
puede restauras, mientras que la lesión reversible es el cambio que
sufre la célula que si se puede restaurar.
La muerte celular es el daño significativo de la función de la membrana
que tiene la incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial.
El daño mitocondrial son cuando las mitocondrias son defectuosas y
las células no tienen suficiente energía.
Las consecuencias del ADN dañado es que activa las vías p53
(detención ciclo celular en fase G1),
NECROSIS Y APOPTOSIS.
La muerte celular consiste en la finalización de la vida de la célula, se
trata de un proceso fisiológico, esto implica la muerte de dicho
organismo.
La apoptosis es el mecanismo de muerte celular que se lleva a cabos
en la célula de manera fisiológico y controlada. El mecanismo celular
de la apoptosis es un mecanismo ordenado y dependiente de energía
que necesitan, las causas son señales externas medidas por
receptores, señales internas por la mitocondria, proteínas y granzimas.
La necrosis es un mecanismo de muerte celular programada, se
produce cuando la célula es sometida a estrés o lesiones. Su
mecanismo celular resulta de la perturbación extrema del equilibrio
celular que afecta el metabolismo celular.
La necrosis gangrenosa es surgida debido a la falta de oxigenación de
las células o una infección.
La función principal de la muerte celular se relaciona con el modelado
de las estructuras corporales.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS.
La inmunodeficiencia es una anomalía en uno o más de los
componentes del sistema inmunitario que se traduce en un aumento
en la susceptibilidad a los estados patológicos que en circunstancia
normales se erradican por una respuesta inmunitaria.
Trastornos desarrollados en una fase posterior de la vida a causa de
otros estados fisiopatológicos:
 Desnutrición.
 Cáncer diseminados
 Infección de las celular del sistema inmunitario (VIH)
 Tratamiento con fármacos inmunosupresores (Agentes
quimioterapéuticos, corticoesteroides, etc.)
Inmuno deficiencia humoral (célula B):
Las inmunodeficiencias humorales se relacionan de manera primordial
con la disfunción de las células B y la disminución de la síntesis de lg.
Puesto que los linfocitos B son esenciales para montar una defensa
normal contra la invasión bacteriana.
Trastornos por inmunodeficiencia humoral secundaria.
 Síndrome nefrótico se relaciona con pérdida de la lgG sérica
como consecuencia de la filtración glomerular anómala y su
eliminación subsecuente en la orina.
 Enfermedades malignas: Leucemia y los linfomas, se relacionan
con insuficiencia de anticuerpos debido a que disminuye la
síntesis general de estas moléculas.
 Muchos medicamentos de consumo frecuente pueden alterar la
concentración de anticuerpos.
Deficiencias de la inmunidad mediada por células (células T).
Constituyen un grupo heterogéneo de trastornos que derivan de
defectos en uno o más de los componentes de la respuesta
inmunitaria mediada por células.
La función de las linfocitos T maduros son diversas desde la
perspectiva inmunitaria.
La células T cooperadoras CD4+ y las células T citotóxicas CD8+
unidas ayudan a proteger contra infecciones por hongos, protozoarios,
virus y bacterias intracelulares.
Trastornos por insuficiencia secundara de la inmunidad mediada por
células:
 Infecciones virales agudas
 Afecciones malignas
 Infecciones virales
Inmunodeficiencia combinada de células B y T.
Los trastornos combinados de los linfocitos T y B se manifiestan por
defectos en las respuestas inmunitarias humorales y en la respuestas
mediadas por células.
  Fármacos que reprimen la actividad del sistema inmunológico
 Medicamentos citotóxicos: Causan daño celular no selectivo
 Corticoesteroides: Inhiben la capacidad del organismo a
combatir infecciones
 Radiación
Trastornos secundarios del sistema del complemento:
Las insuficiencias secundarias del complemento se presentan como
consecuencia de una activación rápida o un recambio de los
componentes de este sistema en presencia de concentraciones
normales de los mismos, se identifican en casos de hepatopatía
crónica y desnutrición.
Se identifican en casos de hepatopatía crónica y desnutrición.
Trastornos de la fagocitosis.
La composición del sistema fagocítico consiste en leucocitos
polimorfonucleares (neutrófilos y eosinófilos) y fagocito mononucleares
(Monocitos circulantes y tisulares, y macrófagos fijos)
Son responsables de la eliminación de microorganismos, toxinas y
detritos celulares del cuerpo humano. Activadas por factores
quimiotácticos.
HIPERSENSIBILIDAD.
Se define como una respuesta anómala y excesiva del sistema
inmunitario activado, que ocasiona lesión y daño a los tejidos del
huésped. En conjunto, los trastornos producidos por respuestas se
denominan reacciones de hipersensibilidad.
Se clasifican en 4 tipos:
1. Tipo 1; trastornos mediados por lgE
Las reacciones alérgicas se caracterizan por estar medidas por las
inmunoglobulinas E(IgE) contra un alergeno (polen, alimentos,
fármacos, productos de desecho).
Principal mediador: Histamina, es el mediador más reconocido de las
reacciones de hipersensibilidad tipo 1.
 Es una amina vasoactiva potente.
 Incrementa la permeabilidad de los capilares y las vénulas.
Reacciones sistemáticas:
Anafilaxia; es la reacción sistemática generalizada que ocurre minutos
después de la exposición de un alergeno, lo que os lleva a una
granulación rápida por mastocitos por anticuerpos de IgE.
 Dificultades para respirar.
 Disminución en la presión arterial.
 Contracción de los músculos lisos
Reacciones atópicas:
Las reacciones de hipersensibilidad locales suelen presentarse
cuando el alergeno ofensor se encuentra confinado a un sitio
especifico como un órgano o tejido.
Rinitis alérgica; es un trastorno que se da en las vías respiratorias
superiores, sus síntomas son estornudos, obstrucción nasal, prurito
nasal y epífora.
Alergias alimenticias; Son reacciones de hipersensibilidad inmediata a
alimentos ingeridos que conducen a la liberación de mediadores de los
mastocitos de la mucosa y submucosa intestinales del tubo digestivo.
2. Tipo 2; Trastornos mediados por anticuerpos
Corresponde a un mecanismo de daño de tipo humoral, mediado por
inmunoglobulinas de tipo G o M (IgG e IgM), con capacidad de
opsonizar, reclutar leucocitos y de activar el complemento, gatillando
así respuestas inflamatorias o de inducir cambios funcionales.
Puede ocurrir cuando las células B que producen inmunoglobulina
contra células nativas que no se elimina durante el desarrollo.
3. Tipo 3; Trastornos inmunitarios mediados por el complemento
Ocurre cuando los anticuerpos se unen a los antígenos formados
complejos inmunes que se depositan en tejidos, desencadenado una
respuesta inflamatoria. El mecanismo de daño es la inflamación que
se puede dar tanto por activación del sistema del complemento.
Este tipo de hipersensibilidad se puede dar en respuesta inmológica
tanto a microorganismos como a antígenos propios.
Patología relacionada:
Enfermedad del suero; Ocurre cuando una persona desarrolla una
reacción alérgica a suero o a medicamentos que contienen proteínas
extrañas, como antisueros, vacunas o sueros antitoxina.
4. Tipo 4; Trastornos mediados por células T.
 También llamada retardada o tardía porque su duración media es
de 24 a 72 horas.
 Es mediada por linfocitos tipo T especialmente (Cd4 y Cd8)
 Los linfocitos Tcd4 poseen actividad ayudora
 Lcd8 poseen actividad citotoxina
DERMATOPOLIMIOSIS.
Esclerosis sistémica es una enfermedad crónica rara de causa
desconocida caracterizada por fibrosis difusa y anormalidades
vasculares en la piel, articulaciones y órganos internos.
Las primeras manifestaciones son trastornos digestivos o respiratorio,
la hinchazón de la piel suele ser simétrica y progresa a induración. Ç
Se producen daño vascular y activación de fibroblastos; hay
sobreproducción de colágeno y otras proteínas extracelulares en
diversos tejidos, además puede superponerse con otra afecciones
reumáticas autoinmunitarias como la esclerodermatomiositis.
 Esclerosis sistémica limitada: Los pacientes desarrollan tensión
de la piel sobre la cara, distal de los codos y rodillas. Este tipo se
caracteriza por progresión lenta y a menudo se complica por el
desarrollo de hipertensión pulmonar.
 Esclerosis sistémica generalizada: Con afectación difusa de la
piel, los pacientes presentan síndrome de Raynaud y
complicaciones gastrointestinales. Suele evolucionar con
rapidez, la enfermedad pulmonar intersticial y la crisis de
esclerodermia renal son las principales complicaciones.
 Esclerosis sistémica sin escleroderma: Los pacientes tienen
anticuerpos relacionados con la esclerosis sistémica y
 manifestaciones viscerales de la enfermedad, pero no tensión de
la piel.
Dermatopoliomiosis (polimiositis y dermatomiositis).
La polimiositis es una enfermedad que afecta los músculos
esqueléticos y se caracteriza por la inflamación de estos tejidos. Sus
causas son trastornos autoinmunitarios, factores genéticos e
infecciones.
Sus síntomas son debilidad en los músculos, dolor muscular y
problemas para respirar.
El tratamiento depende de la gravedad, pero algunos son terapia
farmacológica, fisioterapia y terapia de lenguaje.
La dermatomiositis (polimiositis) es una enfermedad que involucra
inflamación muscular y erupción en la piel, también se presenta una
afección inflamatoria similar pero que no presenta erupción cutánea.
Su tratamiento principal implica el uso de medicamento
corticosteroides, en algunos casos se pueden utilizar medicamentos
que inhiben el sistema inmunológico.
Sus síntomas son cambios en la piel (sarpullido de color violeta o rojo
oscuro en rostro, codos, pecho y espalda), debilidad muscular (afecta
a los músculos cercanos al tronco, caderas, muslos, etc.)
Dermatopoliomiosis es el conjunto de la polimiositis y la
dermatomiositis las cuales son enfermedades autoinmunes del
sistema muscular, son enfermedades inflamatorias que presentan
debilidad muscular, hinchazón, sensibilidad y daño a los tejidos.
Se ven en conjunto por su naturaleza autoinmune ya que ambas
condiciones son enfermedades autoinmunes, por su inflamación
muscular y por asociaciones con otras enfermedades autoinmunes.
ARTRITIS REUMATOIDE.
Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmunitario
caracterizada por sinovitis y destrucción progresiva del cartílago
articular. La causa puede ser un componente genético, factores
ambientales o las hormonas.
Los factores de riesgo de esta enfermedad pueden ser el sexo, ya que
es más común en mujeres, la edad es más frecuente entre los 20-40
años y el tabaquismo.
Las manifestaciones clínicas son rigidez articular, cansancio, fiebre y
perdida del apetito. La artritis reumatoide tiende a afectar primero las
articulaciones más pequeñas a medida que avanza la enfermedad.
Las complicaciones que se pueden presentar son osteoporosis
(debilita los huesos) y nódulos reumatoides (bultos de tejidos),
síndrome del túnel carpiano (afecta las muñecas por inflamación),
linfoma (cáncer de la sangre en sistema linfático).
El trasplante del riñón es el procedimiento más común, ya que el daño
renal puede llevar la insuficiencia renal.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
Es una afección en la que el sistema inmunitario ataca
equivocadamente al cuerpo, el sistema normalmente protege contra
gérmenes como bacterias y virus, ya que puede diferenciar entre
células extrañas y sus propias células.
En una enfermedad el sistema inmunitario toma ciertas partes del
cuerpo como las articulaciones o la piel. Libera proteínas llamadas
autoanticuerpos que atacan las células sanas.
La tolerancia a los antígenos propios es una propiedad fundamental
del sistema inmunitario.
Tolerancia central: Los linfocitos T-inmaduros que reconocen los
antígenos propios en los órganos linfoides centrales son eliminados
por apoptosis.
Tolerancia periférica: Los linfocitos T-maduros que reconocen
antígenos propios en los tejidos periféricos pierden su actividad
funcional.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES.
Las infecciones dan por resultado morbilidad y mortalidad importantes
sobre todo en jóvenes, ancianos y enfermos con alteraciones
inmunitarias. La patogenia d las enfermedades infecciosas depende
de la relación entre el huésped humano, agente infeccioso y el
ambiente.
Agentes patógenos existen celular (vivo) y acelular (sin vida). Los
vivos son hongos, bacterias y en los sin vida son los virus.
El agente infeccioso puede ser EXÓGENO (es decir que en
circunstancias normales no se encuentran sobre el cuerpo) o
ENDÓGENO (se puede cultivar en modo sistemático a partir de un
sitio anatómico particular, no origina enfermedad en el huésped).
La infección se produce cuando un agente exógeno se introduce en el
huésped desde el ambiente.
Según su evolución temporal en agudas, subagudas o crónicas.
INFLAMACIÓN AGUDA.
La inflamación es una respuesta de los tejidos a las infecciones y al
daño tisular, es una inflamación a corto plazo que es provocado por
infección. Las células involucradas son: Mastocitos, Fibroblastos,
Linfocitos, Basófilos, etc.
John Hunter en 1793 señala que la inflamación es una respuesta
inespecífica y no es una enfermedad sino una reacción saludable.
Proceso vascular --- proceso celular
El proceso endotelial se da en los vasos sanguíneos (venas y
arterias). Principalmente la inflamación se presenta para protección y
limitación del daño.
Los cambios celulares son:
 Marginación: Acumulación leucocitica en la periferia de los
vasos.
 Rodadura: Interacción de selectinas y sus ligados de
carbohidratos.
 Adhesión: Se unen dos superficies.
 Transmigración y quimiotaxis: Mecanismo fundamental para la
respuesta inmunológica del organismo.
 Activación: Proceso donde la célula elimina virus invasores e
inicia el proceso de reparación.
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
Es un proceso complejo que involucra una respuesta inmunitaria
prolongada y mal regulada, esta es una respuesta rápida y temporal a
una lesión o inflación. Esta puede durar hasta años causando daño
tisular y desarrollando enfermedades crónicas.
Factores predisponentes:
 Infecciones persistentes.
 Exposición prolongada a tóxicos.
 Autoinmunidad
La inflamación crónica esta mediada por células del sistema
inmunitario como los macrófagos, linfocitos y células dendríticas, que
liberan mediadores inflamatorios como citoquinas y quimiocinas.
Se establece un ciclo vicioso en el que los mediadores inflamatorios
activan continuamente las células del sistema inmunitario, provocando
la inflamación.
ENFERMEDADES VIRALES.
Multiplicación viral en puerta de entrada y ganglios linfáticos
regionales
Viremia primaria: Multiplicación viral en tejidos u órganos accesorios
Viremia secundaria: Multiplicación viral en tejidos u órganos blancos.
TUBERCULOSIS.
Es una enfermedad infecciosa causada por un tipo de bacteria y que
suele afectar a los pulmones. Se propaga por el aire cuando una
persona infectada tose o estornuda.
Los síntomas son: tos intensa, dolor en el pecho, debilidad, fiebre,
escalofríos, etc.
La bacteria responsable de la enfermedad es Mycobacterium
tuberculosis, la cual es un bacilo gram positivo.
Propiedades de la bacteria:
  Formación de cordones y agregados: Los cordones ayudan a
resistir la respuesta inmune del huésped.
 Crecimiento lento: Esto contribuye a su capacidad para evadir el
sistema inmunológico.
 Capacidad de sobrevivir en condiciones adversas: Puede
sobrevivir en el ambiente durante periodos prolongados
Tipos de tuberculosis:
 Tuberculosis extrapulmonar: Se pueden afectar partes del
cuerpo fuera de los pulmones, como infecciones en los ganglios
linfáticos, sistema nervioso y huesos.
 Tuberculosis miliar: La infección se disemina a través del
torrente sanguíneo, esto hace que pueda afectar múltiples
órganos.
 Tuberculosis pulmonar: Infección que afecta a los pulmones.
Las maneras de diagnóstico son prueba cutánea, análisis de sangre y
pruebas de imágenes, también examen de esputo.
El tratamiento implica el uso de varios medicamentos como;
Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida.
ESCARLATINA.
Enfermedad exantemática, se trasmite principalmente de persona a
persona al estornudar o toser. Puerta de entrada es respiratoria donde
invade los tejidos y ganglios linfáticos regionales.
Producida por las exotoxinas del estreptococo Gram+ beta hemolítico
del grupo A.
Su elemento fundamental es la proteína M, proporciona la adhesión a
la mucosa.
Produce tres tipos de toxinas A, B, y C que provoca las
manifestaciones clínicas.
Predomina en regiones de climas templados.
Síntoma inicial es fiebre mayor de 39.5, que dura entre 2 y 4 días,
otros síntomas son cefalea, náuseas, vómito y dolor abdominal.
Sus signos incluyen adenopatías, eritema de la mucosa oral, faringe
congestiva.
El diagnostico se da por cultivo de exudado faríngeo, prueba de
antígenos,
SALMONELOSIS.
Infección provocada por la bacteria de la salmonela, la cual vive en los
intestinos de los animales o humanos, y se expulsa a través de las
heces.
Síntomas son fiebres, vomito, diarrea, calambres, sangre en heces,
etc.
Los contagios se producen al ingerir alimentos contaminados con
heces, como la carne cruda o frutas y verduras contaminadas.
Bacteria- Salmonella.
Pertenece a un grupo de bacterias presentes en intestinos de
personas y animales, son bacilos gram positivos pertenecientes de la
familia enterobacteriácea, de un tamaño de 0,3 a 1 um.
El diagnóstico clínico consiste de vómito, dolor abdominal, lengua
saburral, etc. Las pruebas diagnósticas son BH, PFH, también se usan
cultivos.
El tratamiento consiste en una adecuada ingestión de líquidos, dieta
evitando lácteos y embutidos.
Tratamiento: Ciprofloxacina, Ampicilina, Amoxicilina, etc.
CANDIDIASIS.
Infección por hongos producida por diversas especies de levaduras
candida, especialmente candida albicans.
La candida albicans es un hongo perteneciente al filo Ascomycot,
presenta genoma diploide y de reproducción asexual por gemación.
Su tamaño es de 4-6 um. Este hongo se encuentra en la flora
microbiana de las personas principalmente gastrointestinalmente.
ASPERGILOSIS E HISTOPLASMOSIS.
El aspergillus es un hongo hialino oportunista microbiano del filo
Ascomycota, resistente a temperaturas de 12-57 ´c.
Aspergilosis es una infección por hongo llamado fumigatus, afecta al
aparato respiratorio, todo el año es temporada.
Se encuentra en hojas muertas, abono y pilas de estiércol.
Es causada por Aspergillus Fumigatus, se trasmite por vía respiratoria,
por eso un factor de riesgo el asma, otros pueden ser VIH y fibrosis
quística.
Los síntomas son perdida de peso, fiebre, tos, fatiga, dolor de pecho,
etc.
El tratamiento involucra Anfotericina B, Isavoconazol.
La histoplasmosis es una micosis causada por hongo que afecta el
sistema reticuloendotelial, se encuentra en hifas septadas y esporas.
Causado por Histoplasma capsulatum que se trasmite por inhalación
de esporas.
Factor de riesgo: agricultores, mineros, constructores.
Los síntomas son: fiebre, tos, mialgia, fibrosis.
Tratamiento: Azoles. Anfotericina B.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS HIPEREMIA Y CONGESTIÓN.
Hiperemia es el incremento del volumen de sangre dentro de los vasos
de un órgano, tejido o territorio orgánico.
Las funciones orgánicas son normales, se da durante la digestión y la
gestación.
Se clasificación
 Según su duración: Aguda (de inicio brusco y desarrollo rápido) y
Crónica (por una alteración prolongada y de instauración lenta)
 Según su extensión: Local (lesión delimitada de tamaño discreto)
y Generalizada (afectando a un órgano o varios, incluso a
sistemas)
  Según el mecanismo patogénico: Activa (Aporte activo de gran
cantidad de sangre arterial) y Pasiva (Se acumula sangre venosa
por impedimento en el flujo del retorno venoso).

Hiperemia activa.
Se produce cuando la dilatación arterial permite un aumento del
flujo sanguíneo a los lechos capilares.
Signos y síntomas:
 Causa enrojecimiento en partes afectadas, aumento de
temperatura y volumen.
 Inflamación es un factor que permite la aparición de los
signos.
Morfología. Los órganos afectados presentan tumefacción,
enrojecimiento y mayor calor por aumento de temperatura.
Tipos:
 Fisiológico: Se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha
disipar un exceso de calor en el cuerpo
 Patológico: Ocurre en estados inflamatorios e infecciosos.
Hiperemia pasiva
Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de
sangre en el territorio afectado.
Los signos clínicos se ven en la piel y las mucosas, observándose un
color azulado, de aspecto edematoso con dolor leve y menor
temperatura.
Morfología. Condiciona azulada-rojiza, al remansarse sangre venosa,
el tinte azul determina un aumento de la hemoglobina desoxigenada
en la sangre (cianosis)
Formas de presentación:
 Fenómeno sistémico: Ocurre en la insuficiencia cardiaca
congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como derecho
están descompensados.
  Fenómeno localizado: Cuando el retorno venosa de una
extremidad esta obstruido o cuando afecta solo la circulación
portal.

DESNUTRICIÓN.
 Tipo 1. Leve: Mala alimentación causando debilidad,
provocando enfermedades y poco crecimiento.
 Tipo 2. Moderada: Provocada por problemas digestivos, no se
retienen alimentos (diarrea/vomito)
 Tipo 3. Ya no se retienen ni ingieren líquidos. Albumina (proteína
con más porcentaje en la sangre).
Tipo de desnutrición:
1. Kwashirkor: Afecta niños y solo se ha reportado en países en
desarrollo
2. Caquexia: Pacientes con cáncer avanzado, VIH y SIDA y con
varias otras enfermedades crónicas
3. Marasmo: Puede ocurrir en adultos y niños, y se encuentras en
grupos vulnerables de todas las poblaciones. Carencia grave de
calorías y proteínas.
Anabolismo. Consume energía presencia de ATP
Catabolismo. Molécula compleja proteína + ATP = Aminoácidos
COLESTEROL.
Rol del colesterol y lipoproteínas en la aterogénesis.
Exógeno: Adquirido de los alimentos.
Endógeno: Tejido adiposo e hígado
La producción de ácidos grasas la mayoría se dan en el hígado
Inicio de la ateroesclerosis: Estría grasa acumulación localizada
lipoproteínas.
Moléculas LDL: Aterrizan el endotelio vascular se nen a las
portalianos, se unen al oxigeno y se llaman OXLDL.
LDL: Llega a la apa intima del baza, colesterol endógeno de baja
densidad.
Capa intima se forma la estría grasa – llama a moléculas (monocitos)
Monocitos – Macrófagos se encarga de agarrar a los OXLDL y se
convierte en células espumosas por el oxígeno – secreta las citocinas
inflamatorias.
Hipoxia – sin sangre
Anoxia – Sin oxigeno
Isquemia – Reducción del flujo de sangre
Necrosis – Muerto
Evolución del ateroma.
La formación de la capa ateroma es un proceso complejo y gradual
que ocurre en las paredes de las arterias y esta implicando el
desarrollo de la aterosclerosis, enfermedad cardiovascular que puede
llevar a eventos graves.
 Lesión endotelial: El proceso suele comenzar con una lesión o
disfunción del endotelio en la capa interna de las arterias.
 Acumulación del lipoproteínas: Tras la lesión endotelial, las LDL
penetran las paredes arteriales y se acumula en el espacio
subendotelial.
 Inflamación y migración del monocito: Los monocitos (GB) se
adhieren al endotelio lesionado y migran hacia el tejido
subendotelial.
 Formación de células espumosas: Los macrófagos infieren las
LDL oxidadas y se convierten en células espumosas debido a la
acumulación de lípidos en su interior.
TROMBOPOYESIS.
Es el proceso mediante el cual se produce las plaquetas e incluye los
últimos eventos de la maduración de los megacanucitos, los cuales
inician la formación de proplaquetas y la liberación de las plaquetas
directamente al torrente sanguíneo.

El bazo participa en la tramboyesis al actuar para reservar las

plaquetas y ayudar en la destrucción de las células sanguíneas
envejecidas.
El ciclo de vida de la plaqueta es de 8 de 12 días, las plaquetas viejas
s destruyen en el hígado y el bazo.
Megacariopoyesis: Comienza en los megacarioblastos que se
transforman en protomegacariocitos y posteriormente en
megacariocitos.
Trombocitopoyesis: Una vez activado el megacariocito libera
proplaquetas y plaquetas al espacio extra celular del comportamiento
vascular.
CID (Coagulación intravascular diseminada)
Es un proceso patologico que se produce como resultado de la
activación y estimulación excesivo del sistema de la coagulación.
Se da por:
 Disminución de anticoagulantes
 Exceso de formación de trombina
 Fibrosis retardada
Clasificación: Aguda, crónica, localizada.
Manifestación clínica:
 Sangrado
 Alteraciones respiratorias
 Acciones hepáticas
 Acciones de SNC
TROMBOCITOSIS.
Aumento en el recuento de plaquetas = 450,00 microlitros
Primario: Trombocitosis esencial, Leucemia meloide, Mielofibrosis,
Anemia refractada
Secundarias: Inflamación/ infección, hipdesplenismo/ asplenia, anemia
por déficit de hierro.
Es un trastorno mieloproliferativo de origen clonal de las células
pluripotenciales que tienen expresión fenotípica sobre todo en la línea
de megacariocitos y plaquetas pero que afecta a todos las células
sanguíneo.
-Anisocitosis plaquetaria: Variación de tamaño de plaquetas en el frotis
periférico.
TROMBOSIS. Formación de trombos – pueden aparecer en cualquier
parte del cuerpo
Triada de Virchow:
1. Lesión endotelial. Activación plaquetaria
2. Flujo anómalo de la sangre. Turbulencia
3. Hipercoagulidad. Importante en trombosis venosa
Trombos muales: Localizados en las cavidades o en la luz de la aorta
Trombos arteriales: Son oclusivos
Evolución del trombo:
 Propagación
 Embolización
 Disolución
 Organización y canalización