CAMPUS UNIVERSITARIO SIGLO XXI ­ CIENCIAS DE LA SALUD CUS21

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Parasitología Médica, 6e

CAPÍTULO 31: Unicinariasis

Yolanda García Yánez

INTRODUCCIÓN

Preguntas de evaluación inicial

1. ¿Qué vía emplean las uncinarias para infectar al humano?

2. ¿En qué sitio se establecen dentro de una persona?

3. ¿Qué especie de uncinaria afecta en el Nuevo Mundo?

4. ¿Qué características morfológicas de la cápsula bucal distinguen a Necator americanus de Ancylostoma duodenale?

5. ¿Cuál es la principal razón por la que las uncinarias ocasionan palidez en personas infectadas?

Estos padecimientos se manifiestan como infección intestinal producida por nematodos de la familia Ancylostomidae. Los agentes etiológicos son
Ancylostoma duodenale (A. duodenale) y Necator americanus (N. americanus). Ambas especies se conocen coloquialmente como uncinarias y a la
parasitación por las mismas se le dice uncinariasis. Su sinonimia es Dochmius duodenalis y Ankylostomun duodenale para uncinaria del “Viejo” y del
“Nuevo Mundo”, respectivamente. También se considera geohelmintiasis, pues los parásitos requieren estar en la tierra para adquirir la fase
infectante para el humano; en este caso es una fase larvaria filariforme. Por lo tanto, para que ocurra la infección humana tiene que presentarse en
regiones rurales donde la gente tiene contacto con la tierra.

A. duodenale

Es un gusano cilíndrico, de color blanquecino o rosado, con curvatura cervical que hace que la porción anterior se dirija hacia el dorso. La cápsula
bucal es fuerte, quitinosa y de contorno oval; tiene borde ventral o superior. Posee dos pares de dientes en forma de ganchos, y en el borde inferior un
par de dientes rudimentarios. En el fondo de la cápsula bucal hay un par de placas pequeñas, triangulares y quitinosas (figura 31–1).

Figura 31–1

Uncinarias.

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Es un nematodo seudocelomado en el que el esófago está muy desarrollado, al cual sigue el intestino, que termina en ano posterior. La hembra mide
de 10 a 13 mm de largo por 0.6 mm de diámetro. Su vulva se abre a la altura del tercio medio ventral; tiene un par de ovarios tubulares y flexuosos que
miden tres veces la longitud del parásito. El útero es corto; después de este sigue la vagina, que se abre en la vulva.

El macho es un poco más pequeño que la hembra, mide de 8 a 11 mm de longitud por 0.4 a 0.5 mm de diámetro. En su porción posterior presenta una
bolsa copulatriz (figura 31–1) que contiene la cloaca; en esta desemboca el recto y el conducto genital. El testículo tubular es único. Las dos espículas
copulatorias miden 1 mm de longitud y están reguladas por músculos y el gubernáculo. Durante la cópula, el macho adhiere su bolsa copulatriz
alrededor de la vulva e inserta las espículas.

Los huevos que ponen las hembras son ovoides, miden 60 µm de largo por 40 µm de ancho, con extremos redondeados y cápsula hialina y delgada.
Por lo general están segmentados cuando son eliminados con la materia fecal; presentan de dos a ocho blastómeros. Los huevos que caen en suelos
cálidos y húmedos continúan su evolución y dan origen a larvas rabditoides que miden 250 a 300 µm de longitud por 17 µm de diámetro, y cuya
cápsula bucal es larga y estrecha; el esófago es largo y musculoso. La larva crece y origina el segundo estado rabditoide, y este, al mudar, da lugar a la
larva filariforme o forma infectiva (figura 31–2), en la cual la faringe se ha alargado y la cutícula se desprende o queda como cubierta protectora. Ya
en migración en su nuevo huésped, sufre otras dos mudas hasta alcanzar la forma adulta en el tubo digestivo.

Figura 31–2

Ancylostoma duodenale (Creplin, 1845) y Necator americanus (Stiles, 1902).

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N. americanus

También recibe el nombre de uncinaria del Nuevo Mundo; fue descrita por Stiles en 1902. Su distribución es mundial, pero predomina en el sur de
África, Asia, Polinesia y Oceanía. Algunos autores opinan que no existía en América, sino que fue traída desde África a la mayor parte de los países
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rosado. La porción anterior tiene una curvatura hacia la región dorsal. La cápsula bucal es pequeña y
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está provista con un par de placas semilunares cortantes en el borde ventral y otro par en el dorsal. En el fondo de la cápsula existen dos pares de
lancetas triangulares, una dorsal y otra ventral. El esófago es largo y musculoso, y efectúa contracciones que le permiten succionar sangre y conducirla
al intestino del parásito (figura 31–1). Las glándulas excretoras secretan anticoagulante que favorece el flujo de sangre a través del intestino del
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N. americanus
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También recibe el nombre de uncinaria del Nuevo Mundo; fue descrita por Stiles en 1902. Su distribución es mundial, pero predomina en el sur de
África, Asia, Polinesia y Oceanía. Algunos autores opinan que no existía en América, sino que fue traída desde África a la mayor parte de los países
americanos, donde es más frecuente que A. duodenale. En algunas provincias de China se encuentra en mayor o igual proporción que A. duodenale.
Es un gusano cilíndrico de color blanquecino o rosado. La porción anterior tiene una curvatura hacia la región dorsal. La cápsula bucal es pequeña y
está provista con un par de placas semilunares cortantes en el borde ventral y otro par en el dorsal. En el fondo de la cápsula existen dos pares de
lancetas triangulares, una dorsal y otra ventral. El esófago es largo y musculoso, y efectúa contracciones que le permiten succionar sangre y conducirla
al intestino del parásito (figura 31–1). Las glándulas excretoras secretan anticoagulante que favorece el flujo de sangre a través del intestino del
parásito y la contracción del esófago actúa a manera de bomba succionadora de sangre. La hembra es más grande que el macho, mide de 10 a 13 mm
de longitud por 0.4 mm de diámetro. Su extremidad posterior termina en punta. La vulva se abre en la parte media del cuerpo y hacia la porción
ventral. El macho mide de 7 a 9 mm de largo por 0.3 mm de diámetro; la bolsa copulatriz es larga y ancha, y el lóbulo dorsal está dividido (bilobulado).
El par de espículas copulatorias son de alrededor de 900 µm de largo con un doblez o espolón terminal que le da el aspecto de anzuelo. Los huevos
son semejantes a los de A. duodenale y es difícil hacer la diferenciación, aunque son ligeramente más grandes (70 por 40 µm). Las formas larvarias
pasan por las mismas etapas evolutivas que A. duodenale y solo se diferencian por su tamaño y ciertos rasgos morfológicos observables al
microscopio.

CICLO BIOLÓGICO
Es igual tanto para A. duodenale como para N. americanus, recordando que los nematodos atraviesan por las fases de huevo, cuatro larvarias (la
primera y segunda son rabditoides, la tercera filariforme y la cuarta nuevamente rabditoide), y la fase adulta (macho o hembra), el ciclo puede iniciar
cuando los adultos se encuentran alojados en la mucosa del intestino delgado. Estos copulan, y una vez que la hembra es fecundada, ocurre la
oviposición. Los huevos son ovoides, de cápsula hialina y delgada, de 40 a 70 µm de diámetro de acuerdo con el género y especie de uncinaria, y
presentan por lo regular dos a ocho divisiones blastoméricas. La oviposición puede durar varios años, y en el caso de la hembra de N. americanus es
de 5 000 a 10 000 huevos/día y hasta 30 000 en A. duodenale. Dado que los huevos de ambas especies de parásitos se encuentran en la luz intestinal,
son arrastrados con el bolo fecal y eliminados junto con las heces de la persona parasitada, si practica el fecalismo a ras del suelo, entonces pueden
nacer sobre la tierra. Si son depositados en suelos sombreados, cálidos, húmedos y con temperatura adecuada, los huevos eclosionan en 24 a 48
horas y dan origen a una larva rabditoide de 250 a 300 µm, la cual es muy activa y se alimenta de partículas orgánicas en descomposición y bacterias.
Tres días después, muda y se transforma en larva del segundo estadio rabditoide, entre el quinto y octavo día se cierra su boca y pasa al tercer estadio
larvario llamado filariforme, que es la fase infectiva para el humano, la cual permanece viable durante varias semanas. La larva filariforme, al ponerse
en contacto con la piel del hombre, casi siempre en los espacios interdigitales de los pies o en cualquier otro sitio expuesto, penetra hasta alcanzar
vasos sanguíneos. Desde allí se deja arrastrar por el torrente circulatorio hasta el corazón derecho; de ahí pasa a los vasos pulmonares, atraviesa la
membrana alveolocapilar y asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis, donde es deglutida. Por último, esta larva de tercer
estadio, y algunos piensan que ya de cuarto estadio, pasa a su hábitat final que es el duodeno, para que al cabo de cinco a siete semanas alcance su
estado sexual maduro, y macho y hembra realicen la cópula e inicie la postura de huevos, con lo cual se cierra el ciclo biológico (figura 31–2).

MECANISMOS PATOGÉNICOS
El grado de infección por uncinarias se mide por el número de huevos por gramo de heces que se eliminan durante un día, lo que permite inferir el
número de gusanos presentes en el intestino y la cantidad de sangre que extrae cada individuo. El parásito produce lesiones tanto en su estadio
larvario y de migración, como en su ubicación intestinal. Las larvas filariformes penetran la piel de los pies o de las manos, y en ese sitio se presenta
eritema y a veces vesículas, lesiones que pueden infectarse con bacterias piógenas.

Durante la migración de las larvas, y según el número de estas y de la sensibilidad del huésped, se suelen observar lesiones en los alvéolos
pulmonares, desde pequeñas hemorragias hasta infiltrados celulares con fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a producir neumonitis.
También suele observarse eosinofilia.

En el periodo intestinal, las lesiones en este sitio dependen sobre todo del número de gusanos, pero también tiene importancia la existencia de otras
helmintosis, lesiones previas y estado nutricional del huésped. Se considera que menos de 100 gusanos producen poco daño, pero no sucede lo
mismo, obviamente, cuando la parasitosis alcanza más de quinientos gusanos. Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y
pequeñas ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la cápsula bucal, provista de dientes o placas cortantes. En estas
zonas, hay hemorragia causada por la acción directa de los parásitos debido a la herida que producen, y porque poseen unas glándulas secretoras de
sustancias anticoagulantes que determinan que la hemorragia continúe, incluso después de haberse desplazado el parásito a otro sitio. Además de
las ulceraciones, hay inflamación de la mucosa y enteritis, lo cual puede impedir una buena absorción intestinal. Al efectuar la observación
microscópica, se nota intensa eosinofilia de mucosa y submucosa.
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los órganos hematopoyéticos; hay hiperplasia medular, y en ocasiones eritropoyesis extramedular en bazo e hígado. En pacientes graves hay
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pequeñas ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la UNIVERSITARIO SIGLO
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sustancias anticoagulantes que determinan que la hemorragia continúe, incluso después de haberse desplazado el parásito a otro sitio. Además de
las ulceraciones, hay inflamación de la mucosa y enteritis, lo cual puede impedir una buena absorción intestinal. Al efectuar la observación
microscópica, se nota intensa eosinofilia de mucosa y submucosa.

La hemorragia intestinal y el consumo de sangre por parte de los gusanos, calculado en 0.05 ml por gusano al día, lleva a anemia microcítica,
hipocrómica y ferropénica después de unos meses de haberse producido la infección. La persistencia de la anemia determina trastornos generales en
los órganos hematopoyéticos; hay hiperplasia medular, y en ocasiones eritropoyesis extramedular en bazo e hígado. En pacientes graves hay
insuficiencia cardiaca con degeneración grasa del corazón, así como degeneración celular del hígado con hiperplasia de las células de Kupffer. Si la
concentración de hierro en el suero está por debajo de lo normal, entonces la anemia por la uncinarosis se agrava o mejora de acuerdo con las
disponibilidades de hierro en la dieta o en las reservas del organismo.

En el suero de pacientes se han detectado anticuerpos contra extractos de A. duodenale y N. americanus, y reacciones cutáneas a los mismos. Se
atribuye a la IgA alguna función en la respuesta inmunitaria local intestinal ante la presencia de gusanos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el periodo de invasión se observa dermatitis en el sitio de penetración, edema eritematoso que evoluciona a erupción papular y luego vesicular y
pruriginosa, la cual puede durar hasta dos semanas. Este fenómeno en las zonas endémicas se conoce con el nombre de “prurito del suelo” o
“comezón de culi”. Los sitios más afectados son las partes interdigitales de pies o manos; la contaminación piógena que se presenta hace que pueda
confundirse esta invasión con otros cuadros dérmicos.

A las dos semanas, el paciente puede presentar tos con síntomas pulmonares y bronquiales escasos, pero en sujetos hipersensibles podría ocasionar
síndrome de Löffler, que constituye la expresión del paso de las larvas por los pulmones.

Cuando se encuentran en el intestino, los síntomas varían según la cantidad de gusanos presentes y el estado nutricional del huésped. Al comienzo se
observan síntomas digestivos como dispepsia, náuseas y molestias epigástricas, luego se manifiesta la anemia. También hay diarrea, a veces
estreñimiento y geofagia o “pica”. No existen síntomas digestivos ni anemia en individuos con buen estado nutricional y escaso número de gusanos en
el intestino.

En las infecciones moderadas, la anemia constituye el síntoma general de mayor importancia. Se trata de una anemia microcítica, hipocrómica, similar
a la observada en las hemorragias crónicas. Cuando la enfermedad es avanzada, la hemoglobina en la sangre puede llegar a 1 g/100 ml, y en las
infecciones graves hay, además, malaabsorción intestinal que se manifiesta por disminución de proteínas, vitaminas, etc., en la sangre. Asimismo,
puede haber anemia megaloblástica secundaria a carencia de ácido fólico e hipoalbuminemia.

Como consecuencia de la anemia, los síntomas que el paciente presenta son palidez, cansancio y fatiga. En los casos de mediana gravedad, la
hemoglobina disminuye hasta 50% de su valor normal; los enfermos se quejan de palpitaciones, vértigo, depresión mental y física. En los casos graves
hay edema maleolar, e incluso generalizado. El edema no cede ante los diuréticos ordinarios, pero sí responde al tratamiento antihelmíntico. En
infecciones crónicas, esta parasitosis deteriora el crecimiento y desarrollo de los niños.

Se ha señalado que, en mujeres con estos parásitos, puede haber amenorrea y partos prematuros, e impotencia en los varones. El examen clínico
cardiovascular suele detectar soplos funcionales, taquicardia, y en ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. En las etapas finales de un
parasitismo grave hay debilidad, edema generalizado, ascitis y caquexia, y la muerte puede ocurrir por insuficiencia cardiaca o infecciones
concomitantes (bronconeumonía, tuberculosis, etc.).

En las mujeres embarazadas se observan afecciones renales y albuminuria. Las cifras de infección puerperal y de mortalidad perinatal suelen ser más
elevadas en las gestaciones de madres con uncinariasis grave que en las mujeres sanas. En las zonas endémicas puede predominar una de las dos
especies importantes para el hombre, pero en muchas ocasiones las infecciones llegan a ser mixtas. Las observaciones clínicas en los infectados por
sólo uno de los dos agentes etiológicos hacen pensar que en el caso de infección por A. duodenale, a igual número de parásitos, mayor intensidad en
los síntomas, y que en el caso de infección por N. americanus la respuesta es menos efectiva al tratamiento.

RESPUESTA DEL HUÉSPED ANTE LA INFECCIÓN

En personas infectadas por varios helmintos es muy difícil la caracterización del parásito con base en la respuesta inmunitaria que se genera debido a
que se activan Th1 y Th2, como en el caso de N. americanus, que provoca como consecuencia una respuesta inflamatoria y enteropatógena. También
N. americanus tiene la propiedad de producir quimiocina y MIP­α­1, y estimula la producción de interleucina 5 (IL­5), que aumenta la producción de
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RESPUESTA DEL HUÉSPED ANTE LA INFECCIÓN
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En personas infectadas por varios helmintos es muy difícil la caracterización del parásito con base en la respuesta inmunitaria que se genera debido a
que se activan Th1 y Th2, como en el caso de N. americanus, que provoca como consecuencia una respuesta inflamatoria y enteropatógena. También
N. americanus tiene la propiedad de producir quimiocina y MIP­α­1, y estimula la producción de interleucina 5 (IL­5), que aumenta la producción de
eosinófilos. A partir de adultos de N. americanus se aisló una calreticulina que actúa como alérgeno y que, al parecer, produce concentraciones altas
de IgE, pero aún no está claro su papel en la relación huésped­parásito. Hay estudios para el serodiagnóstico con Oesophagostomum bifurcum (O.
bifurcum) y N. americanus con IgG4 e IgE, donde IgG4 es específica para O. bifurcum e IgE para N. americanus.

La vacunación de ratones BALB/c con la proteína recombinante Ac­ASP­1 de Ancylostoma caninum (A. caninum) provocó protección específica. Al
desafiarlos con larvas de A. duodenale y N. americanus se provocó protección parcial. Esta investigación se reflejó en parte en el título de anticuerpos
que reconoce Ac­ASP­1, por lo que se propone el diseño de vacunas basadas en las cadenas peptídicas de las proteínas ASP.

La piel posee colágenas tipo I, III, IV y V, fibronectina y elastina a las que hidrolizan complejos enzimáticos, como aspargilproteinasa, pepstatina A,
metaloproteínas y serinproteinasas secretadas por N. americanus; la aspergilproteinasa es la de mayor actividad enzimática durante el proceso de
penetración en la piel.

MECANISMOS DEL PARÁSITO PARA EVADIR LA RESPUESTA DEL HUÉSPED

Para identificar estos mecanismos se efectuaron estudios con A. caninum, en los que se encontraron proteasas que favorecían la supervivencia del
parásito y su patogenia (AceKI­1). A. caninum secreta una cisteinoproteasa que inhibe la respuesta del huésped desde el momento en que entra la
larva. También se identificó una metaloendopeptidasa (Ac­meP­1), tanto en A. caninum como en Caenorhabditis elegans (C. elegans). Esta enzima es
muy activa en el estadio de parásito adulto; se localiza en las microvellosidades del intestino y desempeña funciones importantes, porque ayuda a la
digestión de la sangre que ingirió el parásito. Otro producto de secreción estudiado es una proteína relacionada con las distintas fases del desarrollo
en A. caninum; esta proteína fue monitoreada con concentraciones más altas en la fase infectiva, por lo que se supone que desempeña un papel
importante en la dinámica de la infección.

Recientemente se observó la capacidad de sintetizar una catepsina en N. americanus; esta catepsina tiene propiedades anticoagulantes similares a la
asparticoproteasa de otros organismos, como Aedes aegypti (A. aegypti) y Schistosoma japonicum (S. japonicum), lo que le permite inhibir la
respuesta del huésped. Por otro lado, en A. caninum se caracterizó un péptido específico inhibidor del factor de coagulación Xa, que prolonga el
tiempo de protrombina, y en parte el tiempo de tromboplastina, lo que favorece la acción parasitaria.

En N. americanus se codificaron proteasas inhibidoras de proteínas que se unen a lípidos (lectinas tipo C), un factor antibacteriano y otros genes de
interés para el desarrollo de vacunas. N. americanus, en su relación huésped­parásito, sintetiza proteínas de secreción que bloquean los canales del
potasio.

DIAGNÓSTICO
Mediante la práctica de coproparasitoscópicos (CPS) de concentración cuantitativa se observan los huevos característicos de estos parásitos, los
cuales son idénticos para ambos géneros. Se recomiendan los métodos de Stoll y de Ferreira en serie de tres, ya que, al ser cuantitativos, el resultado
permite correlacionarlos con la intensidad de la parasitosis.

El coprocultivo por el método de Harada­Mori es útil tanto para el diagnóstico como para la identificación de especies. El sondeo duodenal puede ser
de utilidad en determinadas ocasiones. Cuando se aíslan parásitos de materia fecal se debe observar la cápsula bucal para identificar la especie. Es
importante investigar el antecedente epidemiológico. En algunos casos debe efectuarse diagnóstico diferencial con tricocefalosis en su fase
caquéctica.

Para el diagnóstico inmunológico se han utilizado antígenos que se están estandarizando, sobre todo para estudio epidemiológico, usando reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) e immunoblot.

La confirmación del diagnóstico clínico de la uncinarosis se efectúa al encontrar huevos de los helmintos en las heces. Son útiles el examen directo y
los métodos de concentración. Mediante las técnicas cuantitativas de Stoll­Haushaer, Kato­Katz y otras, es posible contar los huevos por gramo de
heces, que se utilizan para estimar la intensidad de la infección, así como para evaluación terapéutica.

En el examen rutinario de las heces es difícil distinguir los huevos de A. duodenale de los de N. americanus; por ello, cuando hay necesidad de hacer
dicha diferenciación se recurre al método de Harada­Mori que permite el desarrollo de los huevos hasta los estadios larvarios. La observación
morfológica de las larvas L2 y L3 permite determinar la especie. Por otro lado, las heces de individuos con estreñimiento y las que son examinadas
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García de uncinarias; estas larvas deben diferenciarse de las de Strongyloides stercoralis (S. stercoralis
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Ya hay pruebas inmunológicas, como la intradermorreacción, y pruebas serológicas, pero no son de utilidad práctica. Con la utilización de la PCR para
identificación del gen que codifica la oxidasa de citocromo oxidasa I, se identificaron cepas de N. americanus en los distintos estadios del parásito.
los métodos de concentración. Mediante las técnicas cuantitativas de Stoll­Haushaer, Kato­Katz y otras, es posible contar los huevos por gramo de
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heces, que se utilizan para estimar la intensidad de la infección, así como para evaluación terapéutica.
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En el examen rutinario de las heces es difícil distinguir los huevos de A. duodenale de los de N. americanus; por ello, cuando hay necesidad de hacer
dicha diferenciación se recurre al método de Harada­Mori que permite el desarrollo de los huevos hasta los estadios larvarios. La observación
morfológica de las larvas L2 y L3 permite determinar la especie. Por otro lado, las heces de individuos con estreñimiento y las que son examinadas
después de algún tiempo pueden contener larvas de uncinarias; estas larvas deben diferenciarse de las de Strongyloides stercoralis (S. stercoralis).

Ya hay pruebas inmunológicas, como la intradermorreacción, y pruebas serológicas, pero no son de utilidad práctica. Con la utilización de la PCR para
identificación del gen que codifica la oxidasa de citocromo oxidasa I, se identificaron cepas de N. americanus en los distintos estadios del parásito.
Dicha técnica ofrece buenos resultados en infecciones mixtas.

Otro método es la utilización de una membrana de inmunotransferencia unida a una enzima (eITB) que se aplica a sueros de pacientes infectados por
A. caninum, y como resultado se tiene la presencia de dos bandas inmunodominantes de 42 y 55 kDa.

También se puede utilizar la determinación de compuestos proteínicos y precursores de los mismos como método diagnóstico. Tal es el caso de las
proteínas de secreción Ac­ASP­1 que se sintetizan en todo el ciclo de vida del parásito y son precursoras de la Ac­ASP­2 que solo se sintetiza en la fase
L3 de Ancylostoma caninum. Mediante la PCR se identifica también el ARN mensajero (ARNm) en todo el ciclo de vida, por el acomodo en secuencia de
diversos fragmentos de ADN.

A partir de A. duodenale y N. americanus es posible identificar proteinasas dependientes de cAMP, con lo cual se puede diferenciar el ADN de diversas
especies en infecciones mixtas; con dichos fragmentos se puede ampliar el ADN a partir de un solo huevo.

Otro método de diagnóstico es la identificación de marcadores genéticos, como las dos especies de transcripción interna (ITS­1 e ITS­2) presentes en
el ARN ribosómico (ARNr). Esta técnica aumenta la especificidad en la diferenciación de huevos presentes en heces. Dicha diferenciación lleva a la
aplicación correcta de antihelmínticos que sean efectivos.

TRATAMIENTO
Se debe considerar de manera simultánea el tratamiento dirigido a eliminar el agente etiológico que produce la parasitosis, así como recuperar el
estado general saludable del individuo.

Tratamiento específico

El tiabendazol es adecuado en dosis de 50 mg/kg/día por tres días; sin embargo, es difícil conseguirlo, aunque todavía se usa en algunos países de
Centroamérica y Sudamérica. Otra opción es el albendazol; se administran 400 mg en dosis única por vía oral (VO). Por último, el pirantel, en dosis de
20 mg/kg/día por tres días.

Tratamiento complementario

La anemia se corrige mediante la administración de sulfato ferroso y hematopoyéticos. En caso de anemia grave, lo adecuado es la transfusión de
paquetes de eritrocitos.

Para evaluar la efectividad del tratamiento se recomienda una serie de tres CPS cuantitativos en días sucesivos, dos semanas después de terminado el
esquema terapéutico.

PREVENCIÓN
Consiste en evitar la contaminación fecal del suelo. Para ello es indispensable mejorar el sistema de saneamiento del ambiente mediante letrinas y red
de alcantarillado. Como medida complementaria debería considerarse la aplicación general de tratamiento en comunidades cuidadosamente
estudiadas usando medicamentos que sean tolerados, de alta eficacia y bajo costo.

Cuando sea posible, también se debe impulsar el uso de calzado. En esta, como en otras parasitosis, es fundamental la educación sanitaria individual y
de grupo.

EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es la única fuente de infección humana. La cadena epidemiológica depende de la interacción de tres factores: a) ambiente adecuado para el
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zonas tropicales, los factores mencionados se conjugan principalmente en el campo. La vegetación abundante, favorecida por la lluvia, permite 8 / 11
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humedad, sombra y riqueza de detritos orgánicos. Estas condiciones, junto con la temperatura alta de esas zonas, resultan apropiadas para la
evolución de huevos y larvas. En los países con clima templado, la anquilostomosis se propaga en los túneles o en las galerías de minas de carbón. En
Cuando sea posible, también se debe impulsar el uso de calzado. En esta, como en otras parasitosis, es fundamental la educación sanitaria individual y
de grupo. CAMPUS UNIVERSITARIO SIGLO XXI ­ CIENCIAS DE LA SALUD CUS21
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EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es la única fuente de infección humana. La cadena epidemiológica depende de la interacción de tres factores: a) ambiente adecuado para el
desarrollo de huevos y larvas; b) contaminación fecal del suelo con huevos de los parásitos y c) contacto del hombre con el suelo contaminado. En las
zonas tropicales, los factores mencionados se conjugan principalmente en el campo. La vegetación abundante, favorecida por la lluvia, permite la
humedad, sombra y riqueza de detritos orgánicos. Estas condiciones, junto con la temperatura alta de esas zonas, resultan apropiadas para la
evolución de huevos y larvas. En los países con clima templado, la anquilostomosis se propaga en los túneles o en las galerías de minas de carbón. En
las zonas endémicas, la población más susceptible de contraer la infección es la infantil, porque lactantes y niños juegan en el suelo contaminado, y a
la vez contribuyen a la contaminación de los alrededores, como ocurre en las zonas rurales y tropicales de América Latina. El hábito de andar descalzo
favorece la propagación de la infección. Además, la desnutrición y la carencia de hierro en la alimentación agravan los cuadros clínicos de la
enfermedad en las zonas endémicas. En América Latina fallecen cada año alrededor de 5 000 personas por cuadros graves de uncinariasis o por sus
complicaciones.

La anquilostomosis existe en todos los continentes, aunque es más frecuente y más grave en las zonas tropicales. Se encuentra en una extensa región,
entre los paralelos 38° de latitud norte y 34° de latitud sur. Sin embargo, la distribución no es uniforme debido a la variedad ecológica regional. Se
calcula que en América Latina hay 40 millones de personas infectadas. En Chile, hasta 1950, existía en las minas de carbón de la provincia de
Concepción. Hay relación evidente entre la prevalencia alta de la anquilostomosis y la pobreza, el analfabetismo y el deficiente saneamiento ambiental
de las poblaciones. En México, la especie que predomina es N. americanus.

CASO CLÍNICO
El paciente fue un niño de seis años, originario de la Huasteca veracruzana, que acudió a consulta por padecer disentería de tres semanas de
evolución; más tarde se presentó melena. Llegó en malas condiciones generales: hipoactivo, con palidez extrema, tiraje intercostal, obnubilación,
hipotensión arterial, distensión abdominal y peristaltismo disminuido, por lo que se infirió una hipovolemia al borde del choque.

Fue ingresado a la unidad de terapia intensiva (UTI) con los diagnósticos de choque hipovolémico por hemorragia digestiva, anemia severa y
prechoque. Además, se añadió dificultad respiratoria y signología sugestiva a neumonía.

La radiología de abdomen mostró asas intestinales dilatadas con edema de pared, por lo que se sospechó edema intestinal y fue iniciado tratamiento
con cefotaxima.

Su evolución se mantuvo estacionaria, por lo que se indicó endoscopia digestiva, la cual demostró gastritis aguda, duodenitis erosiva y presencia
masiva de parásitos, cuya morfología indicaba que se trataba de una infestación por N. americanus, sospecha que se confirmó mediante estudio
parasitológico.

El tratamiento a seguir fue albendazol, el cual produjo mejoría significativa.

ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO

Es importante destacar que el paciente es un niño de seis años que presenta disentería, un problema donde las causas principales son de origen
infeccioso, como serían las siguientes parasitosis: amibiasis, balantidiasis o hasta trichuriasis; de las bacterianas shigelosis, infección por Escherichia
coli (E. coli) enterohemorrágica o infección por Campylobacter y de las infecciosas un carcinoma de colon, poco frecuente en niños.

El hecho de que el niño llegue a consulta hipoactivo con palidez extrema, distensión abdominal y peristaltismo disminuido, indica un problema
intestinal que está llegando a posible anemia, además de que ya se presenta hipotensión arterial que pareciese una deshidratación o un problema
circulatorio, raro en niños. Sin embargo, la pérdida de sangre está causando la hipotensión pues llegó a hipovolemia. Esta pérdida de sangre ha
llegado además de la hipovolemia, a la obnubilación, es decir, a la disminución de la conciencia, concentración y atención.

El tiraje intercostal señala una obstrucción de vías respiratorias y, por tanto, disminución de capacidad para respirar. Al haber edema intestinal, el
médico sospecha de una infección intestinal y da como tratamiento un antibiótico, cefotaxima. Dado que el caso no empeoraba, pero tampoco
mejoraba, se practica la endoscopia y hasta esos momentos se detecta la presencia de parásitos con morfología de N. americanus. Es importante
considerar que, si no se piensa en parasitosis, el sujeto seguirá infectado y no mejorará o tendrá consecuencias fatales, ya que la uncinariasis conduce
a cuadro de anemia que puede llegar a choque hipovolémico. También se confirma que el albendazol es el mejor antiparasitario para esta infección.
Podemos concluir que tres aspectos deben tomarse en cuenta: los hábitos del paciente, ya que esta parasitosis se adquiere al contacto con la tierra,
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Por último,
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Preguntas para reflexionar

médico sospecha de una infección intestinal y da como tratamiento un antibiótico, cefotaxima. Dado que el caso no empeoraba, pero tampoco
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mejoraba, se practica la endoscopia y hasta esos momentos se detecta la presencia de parásitos con morfología de N. americanus. Es importante
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considerar que, si no se piensa en parasitosis, el sujeto seguirá infectado y no mejorará o tendrá consecuencias fatales, ya que la uncinariasis conduce
a cuadro de anemia que puede llegar a choque hipovolémico. También se confirma que el albendazol es el mejor antiparasitario para esta infección.
Podemos concluir que tres aspectos deben tomarse en cuenta: los hábitos del paciente, ya que esta parasitosis se adquiere al contacto con la tierra,
disentería y, más aún, melena son características de parasitosis.

Por último, el diagnóstico se pudo realizar relativamente fácil con la técnica de Harada­Mori, la técnica de Baerman o exámenes.

Preguntas para reflexionar

1. ¿Cuál es la razón de que existan más Necator americanus de Ancylostoma duodenale?

2. ¿La cantidad de blastómeros observados en un huevo de uncinarias será determinante para identificar la especie?

3. ¿Cuál es la razón de que algunas especies de uncinarias no sigan la ruta corazón, pulmones, deglución e intestino, y en cambio se dirijan a otros
sitios extraintestinales como la dermis?

Respuestas a las preguntas de la evaluación inicial

1. La vía cutánea.

2. En el intestino delgado.

3. Necator americanus.

4. La presencia de dientes cortantes para Ancylostoma duodenale y placas cortantes para Necator americanus.

5. Se debe a que causa anemia.

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Molecular cloning of a cysteine proteinase cDNA from adult Ancylostoma ceylanicum by the method of
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rapid amplification of cDNA ends using polymerase chain reaction. Parasitol Res. 2000;86(12):993–98. [PubMed: 11133115] Page 10 / 11
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10. Milstone AM, Harrison LM, Bungiro RD, et al A broad spectrum Kunitz type serine protease inhibitor secreted by the hookworm Ancylostoma
7. Hawdon JM. Differentiation between the human hookworms Ancylostoma duodenale and Necator americanus using PCR­RFLP. J Parasitol.
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