Trichomonosis Aviar

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Enfermedades Parasitarias: TRICHOMONOSIS AVIAR

MEDICINA VETERINARIA
MEDICINA DE AVES

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA


MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
ZARAZA-EDO. GUÁRICO
MEDICINA VETERINARIA
5TO AÑO A

TRICHOMO
NOSIS
AVIAR
Profesora: Autoras:
MV. Leinys Castillos Jennifer Romero C. I: 28.681.336
Francys Orduño C. I: 27.013.782
Rachel Zabala C. I: 27.424.880
Yonelca Motaban C. I: 28.105.639
Aurelia Hurtado C. I: 28.369.673
Stephanie Rodríguez C. I: 28.531.761
Jenifer Farreras C. I: 29.643.744

ZARAZA - ENERO - 2024


INDICE
PAG
INTRODUCCIÓN 03
TRICHOMONOSIS AVIAR 04
1. Generalidades 04
2. Etiología 04
3. Epidemiologia 05
4. Patogenia 05
5. Sintomatología 06
6. Lesiones 06
7. Diagnóstico 06
8. Diagnostico Diferencial 07
9. Pronostico 07
10. Tratamiento 07
11. Profilaxis 08
12. Anexos 08

CONCLUSIÓN 09
BIBLIOGRAFIA 10

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INTRODUCCION

La tricomoniasis aviar es una enfermedad parasitaria causada por el protozoo


flagelado Trichomonas gallinae (Rivolta, 1878). Posee gran importancia a nivel
mundial ya que podemos encontrarla en la mayoría de continentes. En aves rapaces es
una de las enfermedades parasitarias con más relevancia, descrita por cetreros desde
el siglo XVII y que afecta a la mayoría de las especies de aves pudiendo llegar a
provocar la muerte.

Tiene gran importancia en palomas puesto que en muchos casos no produce la


enfermedad y actúa vehiculizando el parásito.

Por otro lado, se ha visto que es capaz de regular las poblaciones de algunas
especies de rapaces. Además, se cree que está muy relacionado con las poblaciones
de aves que habitan cerca de zonas urbanas, ya que aumentan los casos de esta
enfermedad.

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TRICHOMONOSIS AVIAR

1. GENERALIDADES
La tricomonosis aviar, tricomonosis de la paloma o tricomonosis del tracto
digestivo superior es una enfermedad parasitaria de transmisión directa que se
caracteriza por la presencia de nódulos caseonecróticos en la boca, faringe y buche
que dan lugar a un síndrome de disfagia. Está producida por un protozoo flagelado,
Trichomonas gallinae, que parasita sobre todo a la paloma, pero que se puede
encontrar en otras aves como galliformes, rapaces, lariformes y psitácidas.
La tricomonosis aviar es una enfermedad cosmopolita que está presente en
cualquier lugar donde existan palomas. Se trata de una parasitosis de gran
importancia, sobre todo en palomas deportivas, ya que produce disminución del
rendimiento de estas aves por su elevada morbilidad y por la mortalidad que se
produce en aves jóvenes.
2. ETIOLOGÍA
Trichomonas gallinae es un protozoo flagelado de
pequeño tamaño que se incluye dentro de la familia
Trichomonadidae y orden Trichomonadida. El único tipo
morfológico que presenta (trofozoíto).
El hospedador principal es la paloma doméstica, en
la que puede alcanzar prevalencias superiores al 95%, pero
también parasita a otras columbiformes, galliformes como el
pavo y la gallina, aves rapaces, especialmente las
depredadoras de la paloma, en las que la infección es
también muy frecuente. Asimismo, se ha visto en lariformes
(gaviota) y en alguna psitácida.
Aunque la enfermedad se produce sobre todo en aves jóvenes y la prevalencia
es mayor en estos animales, la receptividad parece ser que no depende de la edad, ya
que se han conseguido infecciones experimentales en aves de cualquier edad.

El parásito se localiza normalmente en la boca, faringe, esófago y buche de


sus hospedadores. Algunas cepas muy virulentas alcanzan otros lugares como senos
nasales, ojos, cerebro, pulmones, corazón, hígado y páncreas hasta donde llegan por
vía circulatoria. En condiciones óptimas, el protozoo es muy resistente en el medio
ambiente a pesar de no formar quistes. En el agua de bebida, a temperaturas de 18-

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20ºC, puede sobrevivir durante 2 días. También tiene una elevada persistencia en sus
hospedadores en los que la infección puede mantenerse más de 2 años.
3. EPIDEMIOLOGIA
La infección se produce siempre por vía oral. En las palomas, la forma más
frecuente de transmisión tiene lugar desde los reproductores infectados a los
pichones, durante la época de cría.Los adultos, macho y hembra, transmiten el
parásito a su descendencia al alimentarla con la secreción del buche que producen las
palomas reproductoras ("leche de paloma") y utilizan para nutrir a los pichones
durante los primeros días después de la eclosión. La infección también se transmite
entre individuos adultos durante el cortejo. Así mismo es posible la transmisión a
través del agua contaminada por las secreciones bucales y, a veces, nasales y
conjuntivales de individuos parasitados.
La contaminación no se realiza por las heces, ya que Trichomonas gallinae no
se localiza en el tracto intestinal más allá de la molleja. Las aves rapaces se infectan
al alimentarse con palomas afectadas, y el pavo y la gallina se contagian por medio
del agua de bebida contaminada por las secreciones de palomas parasitadas.

4. PATOGENIA

Las causas predisponentes por parte del hospedador son la especie, la raza y la
edad, y por parte del parásito, la cepa.

La patogenia no es bien conocida. Se sabe que existe una irritación localizada


en el buche, con posterior proliferación de capas membranosas unas sobre otras, que
en un principio son diseminadas y que, posteriormente, pueden confluir, adquiriendo
un aspecto difteroide.

Pueden llegar a ser lesiones muy manifiestas (hasta del tamaño de un


garbanzo) y provocar obstrucción. Como consecuencia de dichas lesiones se acumula
secreción y alimento, aumenta de volumen del buche, lo cual produce, primero, una
atonía, y, posteriormente, una parálisis de este órgano. Con una cepa virulenta, las
lesiones primarias aparecen como pequeñas áreas circunscritas y amarillentas en la
cavidad bucal, especialmente en el paladar blando, a los 3-14 días de contraerse la
infestación. Estas manchas aumentan de tamaño y se extienden al esófago, buche y
proventrículo; pueden afectar al hígado y, desde allí, extenderse a pulmones y
superficies serosas del páncreas y corazón.

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Histológicamente, estas lesiones consisten en inflamación y ulceración de la
mucosa orofaríngea, asociada con una acumulación de parásitos en la superficie
mucosa.
5. SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas de la tricomonosis se observan esencialmente en aves jóvenes,


sobre todo en pichones de 10-15 días de edad, mientras que los adultos son portadores
asintomáticos del parásito. En el pavo y la gallina, la enfermedad también afecta
especialmente a los animales jóvenes, pero es rara en adultos.

En principio, manifiesta con alteraciones generales como anorexia,


abatimiento y erizamiento de plumas. Se observan además síntomas locales y
funcionales como disfagia y vómitos si la anorexia no es total y, a veces, dilatación
del buche. Al abrir la boca se percibe un olor desagradable, a enmohecido y de
necrosis, y en ella se observa un líquido verdoso que contiene un gran número de
parásitos.

En la cavidad bucal se aprecian lesiones macroscópicas muy características:


color violáceo de la mucosa oral, faringe y paladar, úlceras y nódulos caseonecróticos
que pueden llegar a obstruir por completo el tracto digestivo superior. En este caso, la
mortalidad esmuy elevada y los animales mueren entre 4 y 18 días después de
producirse la infección.

6. LESIONES

Al comienzo del proceso, la mucosa oral está inflamada y se ve de color


violáceo, recubierta por un exudado de aspecto gelatinoso, verdoso, que más tarde se
extiende a la faringe y el paladar. Poco después aparecen úlceras que pronto se
recubren con un material caseoso; al principio, estas úlceras están aisladas, luego
confluyen mientras se acumula el material caseoso sobre su superficie y se forman
nódulos cuyo tamaño oscila entre el de un guisante y el de una avellana, y pueden
llegar a obstruir la faringe y la laringe.

Estas lesiones llegan hasta esófago y buche, que se deforman por cúmulo de
las masas caseosas. Dependiendo de la virulencia de la cepa, pueden llegar a
observarse lesiones caseonecróticas semejantes a las descritas en la molleja, senos
respiratorios, región orbital, tráquea, bronquios, pulmones, pericardio, miocardio,
encéfalo, hígado, páncreas, riñones y médula ósea.

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En los pichones, a veces está afectada la región umbilical y la piel y tejidos
adyacentes y las vísceras situadas en esta zona están unidas por una gran masa
caseosa.

7. DIAGNÓSTICO
Se puede realizar un diagnóstico clínico teniendo en cuenta la disfagia y,
sobre todo, la presencia de los nódulos caseonecróticos característicos en la boca y la
faringe. Hay que realizar el diagnóstico diferencial de la tricomonosis con la difteria
aviar (pseudomembranas que recubren la mucosa oral y lesiones frecuentes en la
laringe y tráquea), con la candidosis (placas blanquecinas de material necrótico sobre
las mucosas del tracto digestivo superior) y con deficiencias en vitamina A (nódulos
blancoamarillentos en el paladar y en la base de la lengua).

El diagnóstico en la necropsia se basa en el hallazgo de los nódulos


caseonecróticos en la boca, la faringe y, a veces, en otras localizaciones.

El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante la observación del parásito


por examen directo, al microscopio, en el exudado recogido de la boca y faringe y en
muestras obtenidas de la zona externa de las lesiones. También se pueden cultivar
estas muestras en los medios de cultivo específicos: Suero-cisteína-maltosa-extracto
de levadura- tripticasa (Diamond).

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial para estos síntomas es básicamente tricomoniasis y


capilaria (un nematodo); la candidiasis también entra en el diagnóstico diferencial
porque puede formar placas, pero no es tan común. Visualmente hay dudas para
distinguir tricomoniasis y capilaria; en capilariasis las placas son menos prominentes
y suelen ser blancas, a diferencia de las tricomonas que suelen ser amarillas. Así pues,
para el diagnóstico definitivo, se toman muestras con un hisopo y se observa en el
microscopio óptico en un portaobjetos, con suero fisiológico y a 100 aumentos.

9. PRONÓSTICO

El pronóstico es grave ya que la enfermedad a menudo es mortal. En el año


1965, en Estado Unidos, la enfermedad produjo unas pérdidas superiores a los
800.000 dólares en la gallina y casi de 1,5 millones de dólares en el pavo.

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10. TRATAMIENTO

Existe un considerable número de fármacos eficaces en el tratamiento de la


trichomonosis aviar, entre los que destacan los nitroimidazoles: DIMETRIDAZOL,
CARNIDAZOL, ORNIDAZOL y METRONIDAZOLE. La mayoría de ellos pueden
administrarse en el agua de bebida, como dosis única o en dosis sucesivas durante
varios días. Como con todos los fármacos, es necesario tener en cuenta que existen
cepas resistentes que pueden comprometer la eficacia.

11. PROFILAXIS

La profilaxis sanitaria consiste en la aplicación de medidas de higiene, como


la adición de hipocloritos al agua de bebida y la protección de los bebederos para
impedir el acceso a las palomas silvestres.

En medios infectados, se debe hacer una profilaxis médica. Hay que tratar
todas las parejas al comienzo de la reproducción, en primavera y otoño, por ejemplo
con dimetridazol (125-150 ppm en el alimento sólido durante 10 días consecutivos) o
carnidazol (20 mg/kgpv en el momento del acoplamiento y en la mitad del período de
incubación). En galliformes, especialmente en el pavo, se recurre al dimetridazol
(250-300 ppm en el pienso).

12. ANEXOS

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CONCLUSIÓN

La tricomoniasis aviar, producida por el protozoo Trichomonas. gallinae, es


probablemente la enfermedad parasitaria más antigua conocida en la fauna salvaje. El
hospedador principal de T. gallinae son las aves de la familia columbidae, que tienen
una elevada prevalencia de tricomoniasis sin manifestar la enfermedad, aunque
también se puede infectar un gran rango de especies aviares. La sintomatología de
esta enfermedad depende de la cepa del protozoo y del sistema inmunitario del
individuo infectado, pudiendo éste último controlar las cepas poco patógenas e
impedir la progresión del protozoo. La forma clásica de expresar la enfermedad es la
formación de placas caseosas en boca, esófago y buche, pero hay otras formas como
la infiltración ósea de las tricomonas en el cráneo o migraciones vía sanguínea a
órganos parenquimatosos. El crecimiento continuo de la población de palomas y su
naturaleza cosmopolita hacen que hoy en día haya una distribución mundial de esta
especie, siendo las responsables de la distribución y mantenimiento de prevalencia de
tricomoniasis en casi todo el mundo. La transmisión de esta enfermedad puede ser vía
directa, por contacto directo, o vía indirecta a través de la alimentación o el agua. Esta
vía indirecta es la razón por la que se puede infectar un rango tan amplio de familias
de aves, muy distintas a los colúmbidos, como son las aves de presa, carroñeras,
paseriformes, fringílidos, psitácidas, otídidos o aves de corral. Algunas especies están
más adaptadas, como las palomas, que con un buen sistema inmune pueden estar
infectadas sin mostrar síntomas y actuando como portadoras. Por el contrario, hay
especies más susceptibles, que sin un buen sistema inmunitario manifiestan
sintomatología. Para un veterinario de fauna salvaje es esencial conocer esta
enfermedad a fondo, debido a que la tricomoniasis tiene un rol importante en las aves
silvestres.

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BIBLIOGRAFIA

Robinson, R.A., Lawson, B., Toms, M.P., Peck, K.M., Kirkwood, J.K., Chantrey, J.,
Clatworthy, I.R., Evans, A.D., Hughes, L.A., Hutchinson, O.C., John, S.K.,
Pennycott, T.W., Perkins, M.W., Rowley, P.S., Simpson, V.R., Tyler, K.M.,
Cunningham, A.A., 2010. Emerging infectious disease leads to rapid
population declines of common British birds. PLoS One 5, e12215.

Sansano-Maestre, J., Garijo-Toledo, M. M., & Gómez-Muñoz, M. T. (2009).


Prevalence and genotyping of Trichomonas gallinae in pigeons and birds of
prey. Avian Pathology : Journal of the W.V.P.A, 38(3), 201–207.
http://doi.org/10.1080/03079450902912135

Seddiek, S. A., El-Shorbagy, M. M., Khater, H. F., & Ali, A. M. (2014). The
antitrichomonal efficacy of garlic and metronidazole against
Trichomonas gallinae infecting domestic pigeons. Parasitology Research, 113(4),
1319– 1329. http://doi.org/10.1007/s00436-014-3771-6

Silvanose CD, Samour JH, Naldo JL, Bailey TA. Oro-pharyngeal protozoa in captive
bustards: clinical and pathological considerations. Avian Pathol. 1998;27:226–
230. doi: 10.1080/03079459808419378.

Anderson, N.L., Grahn, R.A., Van Hoosear, K., Bondurant, R.H., 2009. Studies of
trichomonad protozoa in free ranging songbirds: prevalence of Trichomonas
gallinae in house finches (Carpodacus mexicanus) and corvids and a
novel trichomonad in mockingbirds (Mimus polyglottos). Vet. Parasitol. 161,
178–186.

Boal, C. W., Mannan, R. W., & Hudelson, K. S. (1998). Trichomoniasis in Cooper’s


hawks from Arizona. Journal of Wildlife Diseases, 34(3), 590–3. Retrieved
from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9706569

Bunbury, N., Jones, C.G., Greenwood, A.G. & Bell, D.J. (2007). Trichomonas
gallinae in Mauritian columbids: implications for endangered endemic. Journal
of Wildlife Diseases, 43, 399_407.

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