Trichomonosis Aviar
Trichomonosis Aviar
Trichomonosis Aviar
MEDICINA VETERINARIA
MEDICINA DE AVES
TRICHOMO
NOSIS
AVIAR
Profesora: Autoras:
MV. Leinys Castillos Jennifer Romero C. I: 28.681.336
Francys Orduño C. I: 27.013.782
Rachel Zabala C. I: 27.424.880
Yonelca Motaban C. I: 28.105.639
Aurelia Hurtado C. I: 28.369.673
Stephanie Rodríguez C. I: 28.531.761
Jenifer Farreras C. I: 29.643.744
CONCLUSIÓN 09
BIBLIOGRAFIA 10
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INTRODUCCION
Por otro lado, se ha visto que es capaz de regular las poblaciones de algunas
especies de rapaces. Además, se cree que está muy relacionado con las poblaciones
de aves que habitan cerca de zonas urbanas, ya que aumentan los casos de esta
enfermedad.
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TRICHOMONOSIS AVIAR
1. GENERALIDADES
La tricomonosis aviar, tricomonosis de la paloma o tricomonosis del tracto
digestivo superior es una enfermedad parasitaria de transmisión directa que se
caracteriza por la presencia de nódulos caseonecróticos en la boca, faringe y buche
que dan lugar a un síndrome de disfagia. Está producida por un protozoo flagelado,
Trichomonas gallinae, que parasita sobre todo a la paloma, pero que se puede
encontrar en otras aves como galliformes, rapaces, lariformes y psitácidas.
La tricomonosis aviar es una enfermedad cosmopolita que está presente en
cualquier lugar donde existan palomas. Se trata de una parasitosis de gran
importancia, sobre todo en palomas deportivas, ya que produce disminución del
rendimiento de estas aves por su elevada morbilidad y por la mortalidad que se
produce en aves jóvenes.
2. ETIOLOGÍA
Trichomonas gallinae es un protozoo flagelado de
pequeño tamaño que se incluye dentro de la familia
Trichomonadidae y orden Trichomonadida. El único tipo
morfológico que presenta (trofozoíto).
El hospedador principal es la paloma doméstica, en
la que puede alcanzar prevalencias superiores al 95%, pero
también parasita a otras columbiformes, galliformes como el
pavo y la gallina, aves rapaces, especialmente las
depredadoras de la paloma, en las que la infección es
también muy frecuente. Asimismo, se ha visto en lariformes
(gaviota) y en alguna psitácida.
Aunque la enfermedad se produce sobre todo en aves jóvenes y la prevalencia
es mayor en estos animales, la receptividad parece ser que no depende de la edad, ya
que se han conseguido infecciones experimentales en aves de cualquier edad.
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20ºC, puede sobrevivir durante 2 días. También tiene una elevada persistencia en sus
hospedadores en los que la infección puede mantenerse más de 2 años.
3. EPIDEMIOLOGIA
La infección se produce siempre por vía oral. En las palomas, la forma más
frecuente de transmisión tiene lugar desde los reproductores infectados a los
pichones, durante la época de cría.Los adultos, macho y hembra, transmiten el
parásito a su descendencia al alimentarla con la secreción del buche que producen las
palomas reproductoras ("leche de paloma") y utilizan para nutrir a los pichones
durante los primeros días después de la eclosión. La infección también se transmite
entre individuos adultos durante el cortejo. Así mismo es posible la transmisión a
través del agua contaminada por las secreciones bucales y, a veces, nasales y
conjuntivales de individuos parasitados.
La contaminación no se realiza por las heces, ya que Trichomonas gallinae no
se localiza en el tracto intestinal más allá de la molleja. Las aves rapaces se infectan
al alimentarse con palomas afectadas, y el pavo y la gallina se contagian por medio
del agua de bebida contaminada por las secreciones de palomas parasitadas.
4. PATOGENIA
Las causas predisponentes por parte del hospedador son la especie, la raza y la
edad, y por parte del parásito, la cepa.
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Histológicamente, estas lesiones consisten en inflamación y ulceración de la
mucosa orofaríngea, asociada con una acumulación de parásitos en la superficie
mucosa.
5. SINTOMATOLOGÍA
6. LESIONES
Estas lesiones llegan hasta esófago y buche, que se deforman por cúmulo de
las masas caseosas. Dependiendo de la virulencia de la cepa, pueden llegar a
observarse lesiones caseonecróticas semejantes a las descritas en la molleja, senos
respiratorios, región orbital, tráquea, bronquios, pulmones, pericardio, miocardio,
encéfalo, hígado, páncreas, riñones y médula ósea.
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En los pichones, a veces está afectada la región umbilical y la piel y tejidos
adyacentes y las vísceras situadas en esta zona están unidas por una gran masa
caseosa.
7. DIAGNÓSTICO
Se puede realizar un diagnóstico clínico teniendo en cuenta la disfagia y,
sobre todo, la presencia de los nódulos caseonecróticos característicos en la boca y la
faringe. Hay que realizar el diagnóstico diferencial de la tricomonosis con la difteria
aviar (pseudomembranas que recubren la mucosa oral y lesiones frecuentes en la
laringe y tráquea), con la candidosis (placas blanquecinas de material necrótico sobre
las mucosas del tracto digestivo superior) y con deficiencias en vitamina A (nódulos
blancoamarillentos en el paladar y en la base de la lengua).
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
9. PRONÓSTICO
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10. TRATAMIENTO
11. PROFILAXIS
En medios infectados, se debe hacer una profilaxis médica. Hay que tratar
todas las parejas al comienzo de la reproducción, en primavera y otoño, por ejemplo
con dimetridazol (125-150 ppm en el alimento sólido durante 10 días consecutivos) o
carnidazol (20 mg/kgpv en el momento del acoplamiento y en la mitad del período de
incubación). En galliformes, especialmente en el pavo, se recurre al dimetridazol
(250-300 ppm en el pienso).
12. ANEXOS
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CONCLUSIÓN
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BIBLIOGRAFIA
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