Lineamientos Minsal
Lineamientos Minsal
Lineamientos Minsal
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Ministerio de Salud
Viceministerio de Políticas de Salud
Viceministerio de Servicios de Salud
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FICHA CATALOGRÁFICA.
2016 Ministerio de Salud.
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obra, siempre que se cite la fuente y que no sea para la venta u otro fin de carácter
comercial.
Es responsabilidad de los autores técnicos de éste documento, tanto su contenido
como los cuadros, diagramas e imágenes.
La documentación oficial del Ministerio de Salud, puede ser consultada a través de:
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.asp
Edición y Distribución.
Ministerio de Salud
Viceministerio de Políticas de Salud
Calle Arce No. 827, San Salvador. Teléfono: 2205 7000
Página oficial: http://www.salud.gob.sv
Diseño de proyecto gráfico:
Diagramación:
Impreso en El Salvador por:
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AUTORIDADES
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EQUIPO TÉCNICO
Dr. Luis Enrique Meléndez Hospital Nacional Especializado de Niños Benjamín Bloom
Ávalos
Dr. Mario Escobar Ventura Hospital Nacional Especializado de Niños Benjamín Bloom
Dr. José Manuel Pacheco Paz Hospital Nacional Regional de San Miguel
COMITÉ CONSULTIVO
Dr. Pedro Alfonso Siliezar Hospital Nacional Santa Teresa de Zacatecoluca
Dr. José Roberto González Hospital Nacional Especializado de Niños Benjamín Bloom
Dr. Jaime Erwin de la O Hospital Nacional Angélica Vidal de Najarro de San Bartolo
Dr. Ángel Ernesto Alvarado Hospital Nacional Especializado de Niños Benjamín Bloom
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ÍNDICE
I. Introducción 7
III. Objetivos 9
V. Contenido técnico 10
1. Apendicitis aguda 10
4. Escroto agudo 26
5. Fimosis 32
6. Hernia umbilical 36
8. Invaginación intestinal 45
9. Malrotación intestinal 51
11. Hidrocele 62
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I. Introducción.
El Ministerio de Salud (MINSAL), desde el año 2009 inició la más ambiciosa reforma
de salud que se haya realizado en la historia de El Salvador; su conceptualización y
puesta en marcha conlleva el reconocimiento de la salud como un derecho humano
fundamental, y la armoniza con la determinación social de la salud, que identifica al
proceso salud-enfermedad como el resultado de las interacciones que el modelo
hegemónico de desarrollo ejerce entre la naturaleza y la forma en que la sociedad se
organiza y desempeña mediante la interacción contradictoria de componentes socio-
históricos, económicos, políticos, culturales, demográficos, ambientales y biológicos.
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II. Base legal.
Así mismo hay que tener presente que conforme al artículo 18 de la Ley de
Protección Integral de la Niñez y la Adolescencia, cuando una niña, un niño o
adolescente, deba ser tratado, intervenido quirúrgicamente u hospitalizado de
emergencia por hallarse en peligro inminente de muerte o de sufrir daños
irreparables en su salud física, se le prestará atención médica-quirúrgica en el centro
público o privado de salud más cercano, para estabilizar al paciente y luego remitirlo
al centro de atención correspondiente; la atención médica se brindará, debiendo el
profesional médico proceder como la ciencia lo indique y comunicar luego el
procedimiento seguido al padre, la madre, el representante o responsable.
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III. Objetivos.
General.
Establecer las directrices pertinentes para la adecuada intervención quirúrgica en
niños y niñas que se brindan en las Redes integrales e integradas de servicios de
salud (RIISS), como parte del derecho a la salud y su restablecimiento.
Específicos.
Unificar los procesos de atención en las Redes integrales e integradas del
Sistema Nacional de Salud, para los niños y niñas con las principales
condiciones de salud – enfermedad que requieren intervenciones quirúrgicas.
Fortalecer la referencia, retorno e interconsulta entre los niveles de atención que
permita que los niños y niñas con condiciones de salud que requieren
intervenciones quirúrgicas, sean atendidos según el nivel de complejidad, en los
establecimientos de las Redes integrales e integradas de servicios de salud, que
correspondan.
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V. Contenido técnico.
1. Apendicitis aguda.
Generalidades.
La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente en la edad
pediátrica. El diagnóstico de esta patología a pesar de todo sigue siendo
eminentemente clínico.
Definición.
Es la inflamación aguda del apéndice vermiforme.
Etiología.
Obstrucción de la luz apendicular que puede tener diferentes causas: Fecalito (la
más frecuente), hiperplasia linfoide, parásitos (Áscaris lumbricoides y oxiuros) y
cuerpos extraños.
Epidemiología.
La incidencia es de 1 por 1000 niños por año.
El riesgo de padecerla alguna vez en la vida es: 9% para los varones y 7%
para las mujeres.
Un tercio de los casos ocurre antes de los dieciocho años.
La incidencia pico es entre los once y los doce años.
Factores de Riesgo
Estreñimiento, enfermedad de Hirschprung y fibrosis quística (especielmente
en recién nacidos).
Infecciones que produzcan hiperplasia del tejido linfoide (Salmonelosis,
Diarrea, infecciones respiratorias agudas)
Infestaciones por parásitos (Enterobios, entoamoeba, estrongyloides)
Infecciones virales: parotiditis, infección por virus Coxsackie B,
Citomegalovirus y Adenovirus
Promoción y prevención.
No existen medidas preventivas eficaces para evitar la apendicitis aguda, sin
embargo existen conductas indicadas para minimizar los factores de riesgo y
prevenir las complicaciones, entre ellas se encuentran:
Lavado de manos
Lavado y desinfección de los alimentos
Vacunación contra rotavirus
Evitar la automedicación
Evitar etnoprácticas
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Manifestaciones clínicas.
La apendicitis aguda se manifiesta principalmente con dolor abdominal, náusea o
vómito y fiebre en ese orden de presentación .
Manifestaciones clínicas
Grupo etario
Lactantes Fiebre, vómitos, distensión abdominal, irritabilidad, letargia,
menores respiración quejumbrosa, la sensibilidad es difusa y pocas veces
localizada
Lactantes La fiebre y los vómitos son mas comunes y pueden preceder al
mayores y dolor que puede ser intermitente. Puede haber dolor en cadera
preescolares derecha y cojera. Localizan mas el dolor.
Escolares El dolor abdominal y los vómitos son mas comunes. Dolor al
caminar o claudicación. Sensibilidad localizada en fosa ilíaca
derecha.
Fuente: Equipo técnico para la actualización de las Guías clínicas de cirugía pediátrica. MINSAL.
2015.
Clasificación.
La apendicitis se puede clasificar de acuerdo a su evolución en edematosa o catarral,
fibrino - purulenta, gangrenosa y perforada.
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Examen físico
Debe ser completo para excluir otras causas de dolor abdominal. El dolor en la fosa
ilíaca derecha asociado a la resistencia muscular es el signo cardinal para el
diagnóstico de apendicitis aguda.
El rebote se asocia a apendicitis aguda complicada. Los demás signos descritos
como el signo de Rovsing, del psoas y del obturador pueden o no estar presentes y
en niños menores de cinco años los hallazgos pueden ser inespecíficos.
De acuerdo a la edad del paciente, puede pedírsele que tosa o salte, si esto
ocasiona dolor en el cuadrante inferior derecho, resulta sugestivo de irritación
peritoneal.
La palpación del abdomen debe realizarse con suavidad y delicadeza, observando la
expresión facial o corporal de dolor que es útil para identificar la localización e
intensidad del dolor.
Detección temprana. En caso de dolor abdominal que dure más de cuatro horas
acudir a la unidad comunitaria de salud familiar más cercana.
Diagnóstico diferencial.
Gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, infección de vías urinarias, neumonía,
dolor abdominal secundario a fiebre por dengue, cólico infantil, estreñimiento,
angiostrongyloidiasis, y patología ovárica, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha de apendicitis aguda en el niño, debe basarse en el
cuadro clínico y la exploración física. La escala de Alvarado es de utilidad para
establecer la sospecha diagnóstica en base al puntaje obtenido.
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Escala de Alvarado
Hallazgo Puntaje
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Tratamiento por niveles de atención.
Primer nivel.
Ante la sospecha diagnóstica se debe referir a un hospital del segundo nivel que
cuente con cirujano pediatra.
En la edad pediátrica todo paciente con fiebre, nausea o vómito, dolor en cuadrante
inferior derecho y datos de irritación peritoneal, debe ser evaluado por un cirujano
pediatra.
Segundo nivel. Si se cuenta con cirujano pediatra se debe proceder a su
intervención quirúrgica.
Tercer nivel. Apendicitis aguda complicada o no complicada con patología
sobreagregada.
Manejo pre-operatorio:
- Ayuno de cuatro a seis horas de acuerdo a la edad del paciente y el tipo de
ingesta
- Rehidratación por vía intravenosa con solución Hartmann o Solución Salina
Normal (SSN).
- Antibioticoterapia:
Apendicitis no complicadas: Ampicilina-gentamicina.
Apendicitis complicadas: Ampicilina-gentamicina-clindamicina o
ampicilina+sulbactam.
Clindamicina puede ser sustituida por metronidazol como segunda
elección.
Dosis de medicamentos
Ampicilina 50 mg/kg cada seis horas.
Ampicilina + sulbactam 50 mg/kg cada seis horas.
Gentamicina 5 mg/kg cada veinticuatro horas.
Clindamicina 10 mg/kg cada seis horas.
Metronidazol 10 mg/kg cada ocho horas.
Complicaciones.
Infección de herida operatoria, íleo adinámico, absceso intrabdominal, peritonitis,
obstrucción intestinal por bridas, esterilidad en niñas.
Prevención de complicaciones
Diagnóstico oportuno
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Apendicectomía temprana
Hidratación y antibióticos preoperatorios de acuerdo a esquema.
Técnica quirúrgica cuidadosa
Monitoreo adecuado en recuperación y post operatorio inmediato
Criterios de alta
Tolerancia adecuada a la vía oral, ausencia de fiebre o signos de infección, haber
completado como mínimo esquema de antibióticos post-quirúrgicos por vía
parenteral: apendicitis no complicadas por veinticuatro horas y complicadas por tres
días para las gangrenosas y cinco días para perforadas.
Retorno y seguimiento
Todos los pacientes con apendicitis aguda no complicada deben ser evaluados en la
Unidad Comunitaria de Salud Familiar (UCSF) donde se le debe dar la siguiente
atención:
Curación cada día o cambio de apósito de acuerdo al estado de herida
Vigilar signos de infección (rubor, calor, y tumefacción de herida
operatoria)
Retiro de puntos en siete días.
Control en un mes para verificar defectos de cicatrización y hernias
incisionales
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Flujograma.
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2. Síndrome de escroto vacío.
Generalidades.
El descenso testicular depende de la interacción compleja de factores endócrinos,
parácrinos, de crecimiento y mecánicos. Cualquier anormalidad de éstos, deriva en la
falta de descenso testicular o criptorquidia, la cual tiene implicaciones para la
fecundidad y desarrollo de tumores malignos.
Definición.
Son un grupo de afecciones que se manifiestan por ausencia del testículo en el
escroto de forma permanente.
Etiología.
Se debe a una alteración de la posición del gobernáculo testicular, factores
mecánicos y anatómicos (presencia de hernia inguinal o hidrocele) y factores
hormonales. Puede ser congénito, en el cuál el testículo nunca ha estado en el saco
escrotal o adquirido, secundario a cirugía o traumas.
Epidemiología.
Se presenta en el 3% de los recién nacidos a término, y en el 33% de los recién
nacidos prematuros.
La mayoría de los testículos descienden en los doce meses subsecuentes al
nacimiento, sobre todo, en los tres primeros meses de vida. En el 1% persiste al año
de edad. En el 85% de los casos es unilateral y en el 75% es del lado derecho, ya
que es el último en descender.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen la predisposición genética, el parto prematuro, bajo
peso al nacer y la exposición prenatal a los disruptores hormonales o tabaco en la
madre o el padre.
Promoción y prevención
Evitar automedicación durante el embarazo
Evitar alcoholismo y tabaquismo durante el embarazo
Evitar exposición a disruptores hormonales
Manifestaciones clínicas.
Ausencia del testículo en la bolsa escrotal unilateral o bilateralmente. Si un testículo
no descendido sufre torsión, presenta dolor súbito de fuerte intensidad a nivel
inguinal o abdomino - pélvico.
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Clasificación.
A) Testículo palpable que comprende
- Testículo ectópico. Es aquel que salió del trayecto normal de descenso,
pudiéndose encontrar en la región inguinal, perineal, femoral, púbica o
en el escroto contralateral.
- Testículo no descendido. Es aquel que detuvo su descenso en algún
punto del trayecto normal.
- Testículo retráctil. Es aquel que descendió en forma normal y que se
retrae en forma intermitente dentro del conducto inguinal a
consecuencia de la contracción del músculo cremáster.
Examen físico
Ausencia del testículo en la bolsa escrotal con subdesarrollo del hemiescroto
afectado. El testículo puede palparse como una masa móvil en el canal inguinal, el
área púbica o el muslo, o puede no ser palpable. Debe realizarse un estudio
minucioso del área genital, ya que la asociación de escroto vacío con otras
malformaciones genito - urinarias sugieren estados de intersexualidad.
Detección temprana.
Búsqueda y palpación de ambos testículos durante el examen físico en los
controles infantiles.
Examen físico completo del área genital durante sus controles, asegurándose
que el personal de salud encargado evalúe el tamaño y posición de los
testículos en cada uno de ellos.
Primer nivel:
Si el testículo es palpable, no requiere apoyo diagnóstico adicional
Si el testículo es no palpable, referirlo a nivel de atención correspondiente
Segundo nivel:
Si el testículo es palpable, no requiere apoyo diagnóstico adicional
Si el testículo es no palpable unilateral, deberá referirse a tercer nivel
Si el testículo es no palpable bilateral, deberá referirse a tercer nivel
En caso de testículos impalpables bilaterales y cualquier indicio de problemas de
diferenciación sexual, como hipospadias, se debe realizar evaluación
endocrinológica.
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Tercer nivel:
Si el testículo es palpable, no requiere apoyo diagnóstico adicional
Si el testículo es no palpable unilateral, no requiere estudio de imágenes ya
que ninguno ha demostrado ser superior a la laparoscopía.
Si el testículo es no palpable bilateral, deberán hacerse las pruebas
hormonales correspondientes para descartar anorquia o trastornos de
intersexualidad.
Diagnóstico diferencial
Trastornos de intersexualidad
Adenopatías inguinales
Torsión testicular
Quiste del cordón inguinal
Hidrocele no comunicante
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico. Para el examen físico se debe
procurar que el paciente se encuentre relajado o dormido.
Cuando el testículo no es palpable, después de un examen físico minucioso,
realizado por cirujano pediatra con experiencia, se debe realizar una
laparoscopía diagnóstica que a la vez provee el manejo terapéutico resolutivo.
No existen pruebas fiables para confirmar o descartar un testículo intraabdominal,
inguinal y ausente/evanescente (testículo impalpable), excepto la laparoscopia
diagnóstica.
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próximo año. En niños diagnosticados después de los dos años de vida se debe
realizar la cirugía lo antes posible.
Complicaciones
Infertilidad
Riesgo de malignidad
Riesgo de torsión testicular
Alteraciones psicológicas
Atrofia testicular
Lesión del conducto deferente
Lesión de vasos testiculares
Prevención de complicaciones
Detección temprana
Referencia oportuna
La mortalidad quirúrgica es extremadamente rara y la morbilidad es más bajo
si los equipos pediátricos especializados realizan la cirugía .
Criterios de alta
Recuperación anestésica completa
Ausencia de fiebre o manifestaciones de sangrado
Tolerancia adecuada a la vía oral
Retorno y seguimiento
Se debe indicar control al mes de la cirugía, en el centro hospitalario donde fue
intervenido y realizar controles subsecuentes según la edad en que se realizó el
descenso testicular.
El seguimiento y control debe ser realizado por el personal de salud del primer nivel
de atención según dipensarización.
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3. Estenosis pilórica hipertrófica (EPH).
Generalidades.
La EPH es la causa más frecuente de obstrucción de la salida gástrica en los niños,
que requiere tratamiento quirúrgico. Es más frecuente en el período neonatal.
Definición.
Obstrucción de la salida gástrica causada por una hipertrofia de las fibras musculares
circulares del píloro.
Etiología.
Es desconocida, aunque puede ser congénita o adquirida.
Teorías: Hiperacidez gástrica que origina espasmo e hipertrofia muscular, inervación
pilórica anormal, motilidad anormal secundaria a disminución de células marcapaso.
Epidemiología.
Se presenta en 1 - 3:1000 nacidos vivos. Se observa con mayor frecuencia en recién
nacidos y puede ser tan temprana como a los cinco días de vida y tan tardía como a
los cinco meses, siendo su presentación más frecuente entre las tres y seis semanas
de vida. La relación masculino:femenino es de 4 a 1.
Ocurre con mayor frecuencia en niños que en niñas con relaciones desde 2.5:1 hasta
5:1. El primogénito del sexo masculino, tiene mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad.
Promoción y prevención
No existen medidas específicas para prevenir el aparecimiento de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas.
Tras un período normal en la alimentación del recién nacido, inicia alrededor de la
segunda semana de vida vómitos progresivos. La frecuencia y volumen del vómito
aumenta progresivamente a pesar de los cambios en el volumen y frecuencia de la
alimentación.
Progresivos
Lácteos
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No biliares
Postprandiales
Profusos
En proyectil
Al inicio puede parecer regurgitación
Raramente hemáticos.
Examen físico.
La oliva pilórica puede ser palpable en epigastrio o hipocondrio derecho, se pueden
observar ondas peristálticas post prandiales gástricas de izquierda a derecha,
durante la alimentación o si el paciente no ha vomitado, asi como distensión
abdominal superior; ictericia en el 2% de los casos y signos de deshidratación
cuando el vómito es persistente.
Detección temprana.
Inscribir al niño en control de crecimiento y desarrollo
Si presenta vómito persistente, consultar en la USCF más cercana.
Primer nivel
No se deben realizar exámenes complementarios en el primer nivel.
Segundo nivel.
Hemograma, electrolitos.
Radiografía simple de abdomen
Tercer nivel
Gases arteriales cuando sea necesario
La ultrasonografía es el método de elección para el diagnóstico.
- Ultrasonografía en proyección longitudinal, en la cual se evidencian las
siguientes dimensiones: espesor muscular mayor de cuatro milímetros,
longitud mayor de dieciséis milímetros, diámetro transversal mayor de
catorce milímetros.
- Tubo digestivo superior (de utilidad cuando el ultrasonido no es concluyente):
signo de la cuerda o de cola de ratón, signo de la hombrera. Cuando este se
realice es necesario aspirar el material de contraste administrado.
Diagnóstico diferencial.
Transgresión alimentaria, reflujo gastroesofágico, espasmo pilórico con retraso del
vaciamiento gástrico, membrana antral, duplicación pilórica o gástrica, tumor de
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estómago, compresión gástrica extrínseca, hiperplasia suprarrenal congénita entre
otros.
Diagnóstico.
Estudios de laboratorio: hiponatremia e hipokalemia. En los gases arteriales puede
evidenciarse alcalosis metabólica hipoclorémica.
Estudios de gabinete
Radiografía simple de abdomen: Gastromegalia
La ultrasonografía es el método de elección para el diagnóstico.
Ultrasonografía en proyección longitudinal, en la cual se evidencian las
siguientes dimensiones: espesor muscular mayor de cuatro milímetros,
longitud mayor de dieciséis milímetros, diámetro transversal mayor de
catorce milímetros.
Tubo digestivo superior (de utilidad cuando el ultrasonido no es
concluyente): signo de la cuerda o de cola de ratón, signo de la hombrera.
Cuando este se realice es necesario aspirar el material de contraste
administrado.
Tercer nivel
Se operarán pacientes complicados o que requieran manejo anestésico o post
operatorio especializado debido a comorbilidades.
Régimen pilórico
Etapa Volumen Tipo Intervalo
I 15 ml Dextrosa al 5% Cada tres horas
II 30 ml Leche materna o fórmula al Cada tres horas
medio
III 60 ml Leche materna o fórmula al Cada tres horas
medio
IV 90 ml Leche materna o fórmula Cada cuatro horas
completa
Fuente: Equipo técnico para la actualización Guiás Clínicas Cirugía Pediátrica. MINSAL 2015.
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Si el paciente vomita en cualquiera de las etapas debe retornar a la etapa previa.
Complicaciones.
Perforación de la mucosa gástrica o duodenal (1-4%), infección y dehiscencia de la
herida operatoria (1%); vómito persistente después de veinticuatro horas post cirugía
debido a esofagitis, gastritis, reflujo gastroesofágico, edema y piloromiotomía
incompleta.
Recurrencia en raros casos por inadecuada separación de las fibras musculares.
Prevención de complicaciones.
Diagnóstico oportuno
Hidratación y corrección de desbalances
Lavado gástrico y aspiración preoperatorios
Técnica quirúrgica cuidadosa
Monitoreo adecuado en recuperación y post operatorio inmediato.
Criterios de alta.
Tolerancia adecuada a la vía oral, ausencia de fiebre, herida operatoria sana.
Retorno y seguimiento.
Control al mes en el establecimiento donde se realizó la intervención para evaluar
herida operatoria y alimentación.
El seguimiento y control debe ser realizado por el personal de salud del primer nivel
de atención según dipensarización.
24
Flujograma.
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__________________4. Escroto agudo._______________________
Generalidades.
La torsión del testículo o cordón espermático es considerada la urgencia más común
del aparato genitourinario del niño. La isquemia arterial producida mecánicamente
es el suceso fisiopatológico subyacente y la detorsión quirúrgica y fijación testicular
son la parte principal del tratamiento. Cuando el diagnóstico es inmediato y la
intervención oportuna se logra salvar la gónada.
Definición.
Se refiere al dolor escrotal agudo con o sin edema y eritema. Engloba un conjunto de
entidades patológicas cuyas manifestaciones clínicas son similares y para su
corrección puede requerir cirugía. Está caracterizado por dolor intenso localizado en
la bolsa escrotal o en su contenido, con aparición brusca e incapacitante que se
acompaña de aumento de volumen y frecuentemente hiperemia local. Puede
acompañarse de otros síntomas como hiporexia, fiebre e incapacidad para
deambular
Etiología.
Torsión testicular (torsión del cordón espermático) 45%,
Torsión de los apéndices testiculares o hidátide 35%,
Orquioepididimitis aguda 15%,
Infecciones, traumatismos y en menor porcentaje: edema escrotal idiopático,
hernia/hidrocele, tumores, angioedema.
Epidemiología.
El escroto agudo constituye el 0.13% de la consulta en una unidad de emergencia
pediátrica. Puede presentarse a lo largo de todas las edades pediátricas, más
frecuente en el periodo neonatal y prepuberal. Afecta con más frecuencia el testículo
izquierdo.
Factores de riesgo.
La fijación o suspensión inadecuada, incompleta o ausente del testículo es el
factor subyacente que predispone a un paciente a la torsión (Bell claper o en
badajo de Campana).
Prematurez
Mucopolisacaridosis
Derivación ventrículo-peritoneal
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Síndrome de Ehlers-Danlos
Promoción y prevención
Examen genital rutinario durante el control infantil.
Educación acerca de las características del escroto agudo y la importancia de
la consulta inmediata, consulta médica temprana, establecer diagnóstico
oportuno, referir con rapidez al niño afectado.
Manifestaciones clínicas.
El dolor en la región testicular es la base para sospechar el diagnóstico y los
hallazgos al examen físico varían en función directa del tiempo de evolución.
Clasificación.
Examen físico
Torsión testicular.
Se caracteriza por dolor de inicio agudo e intenso, hiperemia local, hipersensibilidad
extrema, desaparición de los pliegues escrotales. Síntomas sistémicos como vómitos
y dolor referido al abdomen.
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Se caracteriza por dolor de inicio gradual, signos inflamatorios locales como edema
y tumefacción, menos evidentes que en la torsión testicular, a la transiluminación se
observa una pequeña tumefacción en el polo superior y anterior conocido como
signo del “punto azul.” Ausencia de compromiso del estado general.
Orquioepididimitis.
Está asociada con parotiditis, infecciones del sistema genitourinario, anomalías
congénitas del tracto genitourinario e instrumentación del mismo. Puede ser
unilateral o bilateral.
Se caracteriza por testículo doloroso, aumentado de tamaño, edema y tumefacción,
síntomas urinarios como: disuria, poliaquiuria, fiebre y piuria.
Detección temprana.
Tan pronto se detecte el paciente con dolor agudo en el escroto y se acompañe de
signos inflamatorios no se debe retardar en toma de otros exámenes, se debe referir
inmediatamente al hospital de segundo nivel correspondiente que cuente con
cirujano pediatra.
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Diagnóstico diferencial.
Hernia inguinal estrangulada
Hidrocele a tensión
Traumatismos testiculares
Tumores testiculares
Púrpura de Henoch-Schönlein
Edema escrotal idiopático, entre otros.
Diagnóstico.
La ecografía Doppler resulta útil para valorar un escroto agudo, con una sensibilidad
del 63,6% al 100% y una especificidad del 97% al 100%, así como con un valor
predictivo positivo del 100 % y un valor predictivo negativo del 97,5 %.
La ausencia de flujo arterial es típica de la torsión. Debe ser indicada por cirujano
pediatra en casos especiales.
Complicaciones.
Pérdida de la gónada por necrosis testicular en el 100% de los casos con evolución
mayor de veinticuatro horas.
Afección de la espermatogénesis del testículo contralateral, hematoma testicular,
infección de la herida operatoria.
Prevención de complicaciones.
o Educación en salud
o Evitar automedicación
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o Consulta temprana
o Referencia oportuna
o Manejo pre-quirúrgico óptimo
o Intervención quirúrgica por cirujano pediatra
o Detección temprana de recidivas.
Criterios de alta.
o Recuperación anestésica completa
30
Flujograma.
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5. Fimosis.
Definición.
Es la constricción del orificio del prepucio que impide la retracción de éste para que
se descubra el glande. Es una entidad que puede ser hereditaria o como
consecuencia de una alteración de la piel del pene en el niño. La mayoría de las
fimosis resuelve de forma espontánea a los dos o tres años de edad
aproximadamente.
Factores de riesgo
La realización de ejercicios de retracción del prepucio “masaje” es un factor de
riesgo importante para la fimosis y/o parafimosis por lo que deben ser
evitados.
Infecciones a repetición en área genital
Promoción y prevención.
Se debe realizar limpieza diaria, evitando retraer el prepucio para no provocar
pequeñas laceraciones que puedan originar cicatrización y estrechez secundaria.
Manifestaciones clínicas.
Disuria
Abombamiento del prepucio durante la micción,
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Clasificación. Clasificación de Kayaba:
Tipo I: leve retractilidad sin que se vea el glande;
Tipo II: exposición del meato uretral con retracción ligeramente mayor del prepucio;
Tipo III (intermedio): con exposición del glande hasta la parte media de él, pero aun
se observaban algunas adherencias en el resto del mismo;
Tipo IV: exposición del glande hasta la corona, pero aun se observaban adherencias
en la misma
Tipo V: cuando existía exposición fácil de todo el glande y el surco balano prepucial
sin adherencias.
Examen físico.
Imposibilidad de retraer el prepucio,
Detección temprana.
La detección temprana se debe realizar durante el examen físico, incluyendo el
examen genital durante el control infantil.
Diagnóstico diferencial.
Fimosis patológica se presenta el prepucio en forma de domo,
Fimosis fisiológica se presenta como probóscide (trompa de elefante).
Pene incluido o palmeado.
Adherencias balanoprepuciales
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Terciaria. Plastía de prepucio o circuncisión.
En caso de parafimosis la reducción y colocación del prepucio cubriendo el
glande es suficiente; sin embargo si hay mucho edema y es difícil, entonces se
puede realizar una plastía del prepucio
Complicaciones
Pre-operatorias:
o Infecciones genito-urinarias a repetición,
o Balanitis xerótica esclerosante y
o Parafimosis.
Postoperatorias: Hemorragia, hematoma, infección, quemadura por cauterio,
meningitis, laceraciones del glande, fasceítis necrozante, gangrena de
Fournier, resección de escasa cantidad de prepucio con circuncisión
insuficiente que provoca fimosis postoperatoria, resección de excesiva
cantidad de prepucio dando un pene oculto, quistes de inclusión, hipospadia
iatrogénica, epispadia iatrogénica, puentes de piel, amputación parcial del
glande, pérdida catastrófica del pene.
Criterios de alta
Tolerancia a la vía oral, ausencia de complicaciones.
El seguimiento y control debe ser realizado por el personal de salud del primer
nivel de atención de acuerdo a la dipensarización.
Criterios y niveles de referencia
Pacientes sin patología grave asociada se deben referir a un hospital de
segundo nivel.
Pacientes con patología grave asociada se deben referir al tercer nivel.
Fimosis tardía: Ocurre en la edad escolar. Algunos pacientes desarrollan estrechez
prepucial después de haber tenido un prepucio normal y reductible sin antecedentes
de infección o de trauma local. Se debe a una afección dermatológica con
componente alérgico. En este caso la estrechez prepucial es progresiva y muy
severa por lo que siempre debe ser intervenida.
34
5.6. Flujograma.
35
6. Hernia umbilical.
Generalidades.
Es un trastorno de consulta frecuente. Es necesario conocer la historia natural de la
patología para poder determinar el momento oportuno de la operación. Aunque el
defecto herniario está presente al nacimiento a diferencia de otras hernias de la
infancia puede resolver sin necesidad de una cirugía.
Definición.
Es un trastorno congénito que se manifiesta por debilidad de la pared abdominal a
nivel del anillo umbilical.
Etiología.
Alteraciones anatómicas de los vasos umbilicales que producen falla en la
aproximación de los músculos rectos abdominales durante el cierre embriológico del
anillo umbilical, existiendo falta de fusión de los músculos rectos abdominales a nivel
de este anillo.
Epidemiología
La incidencia en la población general es de un 2 al 18.5%. Los prematuros y niños
con bajo peso al nacer tienen una incidencia más alta reportando incidencia superior
al 75% en niños con peso de 500 a 1,500 gramos al nacer.
Factores de riesgo
Prematurez
Síndrome de Beckwith-Weidemann
Síndrome de Hurler
Trisomías 13, 18 y 21
Hipotiroidismo congénito
Niños con diálisis peritoneal
Promoción y prevención
No hay medidas preventivas para esta condición
Manifestaciones clínicas.
Tumefacción o protrusión a nivel umbilical con el esfuerzo
Piel umbilical redundante
Puede asociarse a manifestaciones de dolor, como llanto inconsolable.
Examen físico
Protusión del contenido abdominal a través del ombligo
Palpación de un defecto aponeurótico menor de cuatro centímetros; si es
mayor, se trata más bien de un onfalocele.
36
Detección temprana
Asistir a control de niño sano
Examen cuidadoso en busca de hernias umbilicales
Diagnóstico diferencial
Onfalocele
Granuloma umbilical
Ombligos cutáneos
Hernia supraumbilical
Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico. En casos de hernia encarcelada, la cual se
presenta en menos del 0.2% se apoyará de una radiografía de abdomen.
Primer nivel:
Defecto menor de dos centímetros: manejo expectante mensual hasta los
cuatro años de edad, vigilando signos de encarcelación, si no resuelven,
referir a nivel correspondiente.
Defectos mayores de dos centímetros: Referir al nivel correspondiente a los
dos años de edad si no ha cerrado espontáneamente.
Segundo nivel:
Corrección quirúrgica en pacientes sin morbilidad asociada
Referir a tercer nivel si presenta morbilidad asociada
Tercer nivel:
Corrección quirúrgica electiva en caso de hernias reducibles
37
Corrección quirúrgica de emergencia en caso de hernias encarceladas
Complicaciones
Infección de la herida operatoria
Hematoma / seroma.
Reacción a cuerpo extraño
Perforación de asa intestinal
Recidiva
Prevención de complicaciones
Educación en salud a los padres
Vigilancia mensual para descartar signos de encarcelación y valorar su
evolución
Cirugía realizada por cirujano pediatra
Criterios de alta.
Recuperación anestésica
Tolerancia a la vía oral
Retorno y seguimiento.
Control al mes, en el establecimiento de salud donde fue intervenido.
El seguimiento y control debe ser realizado por el personal de salud del primer nivel
de atención, según dipensarización.
38
Flujograma.
39
7. Hernia inguinal indirecta.
Generalidades.
Es el trastorno congénito más frecuente que atienden pediatras y cirujanos pediatras
que afectan tanto a niños como a niñas. Sus potenciales complicaciones son
importantes, por lo cual el diagnóstico y tratamiento quirúrgico debe ser oportuno.
Definición.
Es la protrusión del contenido abdominal a través del canal inguinal. Casi siempre se
trata de un asa intestinal, pero puede tratarse también de epiplón, un ovario o el
apéndice cecal.
Etiología.
Alteraciones anatómicas que evitan el cierre del proceso vaginal, manteniéndolo
permeable y provocando la posibilidad de que una estructura del contenido
abdominal se introduzca dentro de él y atraviese el anillo inguinal interno.
Epidemiología.
Se presenta en el 1 - 5 % de la población general, con una proporción
masculino: femenino de entre 5 a 1.
Las hernias del lado derecho son dos veces mas frecuentes que las del
izquierdo
Hay una historia familiar en el 10% de los casos.
Hay un incremento de la incidencia en gemelos sobre todo los masculinos
Factores de riesgo
Es más frecuente en prematuros aumentando proporcionalmente al grado de
prematurez. En ellos la relación de género es de 1 a 1.
Fibrosis quística,
Síndrome de Ehlers Dahnlos,
Síndrome de Hunter-Hurler,
La displasia congénita de la cadera
El mielomeningocele.
Promoción y prevención
No aplican medidas para prevenir aparecimiento de hernias inguinales. Por lo cual
las intervenciones deben ir orientadas a promover la consulta temprana ante su
identificación.
Manifestaciones clínicas.
Tumefacción de la ingle que se puede extender hacia la punta del escroto en los
varones y a los labios mayores en las niñas y que puede o no reducirse
espontáneamente, puede acompañarse de dolor, eritema o cianosis en casos de
40
estrangulación. En los niños más pequeños puede producir un cuadro de obstrucción
intestinal caracterizado por llanto persistente, distensión abdominal y vómitos.
Clasificación.
Hernia reducida o reducible: Es la que no se observa a la inspección o que es
fácilmente reducible.
Hernia encarcelada: Es no reducible pero sin cambios de coloración.
Hernia estrangulada: Es no reducible y se acompaña de cambios de
coloración por compromiso vascular.
Examen físico
Puede palparse el contenido de la hernia cuando está encarcelada o solamente un
engrosamiento del cordón espermático o proceso vaginal palpable (Signo del guante
de seda).
Detección temprana
Asistir a control de crecimiento y desarrollo en la UCSF correspondiente
Examen genital completo en todo control de crecimiento y desarrollo.
41
Examen general de orina
Tercer nivel
Hemograma
Examen general de orina
Ultrasonografía inguinal indicada por cirujano pediatra.
Diagnóstico diferencial
Hidrocele
Quiste de cordón espermático
Adenopatías inguinales
Abscesos inguinales
Tumores inguinales y testiculares
Varicocele.
Diagnóstico.
El diagnóstico se hace por historia y por clínica. La ultrasonografía es útil cuando
existe dificultad diagnóstica. Se observa la protrusión del saco con la maniobra de
Valsalva, pero su ausencia no excluye el diagnóstico de hernia. Actualmente puede
realizarse una laparoscopía diagnóstica en los casos de duda o para descartar una
hernia contralateral no evidente.
42
Si la hernia está estrangulada, se debe evitar la reducción manual y se debe
pasar de inmediato a sala de operaciones a corrección quirúrgica.
Complicaciones.
Preoperatorias: Estrangulación o encarcelación.
Postoperatorias: Lesión de vasos testiculares, lesión del cordón espermático,
hematoma del escroto, criptorquidia iatrogénica, infección de la herida operatoria,
recidiva.
Prevención de complicaciones
Consulta temprana
Referencia oportuna. Al momento del diagnóstico se debe iniciar el trámite
para la cirugía.
Intervención quirúrgica lo antes posible para prevenir encarcelación o
estrangulación.
Corrección quirúrgica por cirujano pediatra.
Criterios de alta.
Recuperación completa de la anestesia
Tolerancia a la vía oral
Retorno y seguimiento.
Control en la consulta externa en un mes en el establecimiento en el que fue
intervenido.
El seguimiento y control debe ser complementario entre el Ecos Familiar y
Especializado, según dipensarización.
43
Flujograma.
44
8. Invaginación intestinal.
Generalidades.
Es una patología frecuente de la edad pediátrica que forma parte del cuadro de
obstrucción intestinal. El diagnóstico temprano es importante para evitar
complicaciones que puedan causar lesiones irreversibles en el intestino, sepsis y
muerte.
Definición.
Es la introducción de un segmento del intestino dentro de sí mismo.
Etiología.
Es idiopática en el 95% de los casos, el resto es secundaria a infecciones
respiratorias superiores, gastroenteritis aguda, cambios significativos en la dieta,
divertículo de Meckel, pólipos intestinales, adenitis mesentérica, duplicación
intestinal, linfomas, hemangiomas y linfagiomas, púrpura de Henoch-Schönlein,
fibrosis quística y Síndrome de Peutz-Jeghers, enfermedad celíaca y colitis por
Clostridium difficile, entre otros.
Epidemiología.
La invaginación idiopática puede ocurrir a cualquier edad. La incidencia es mayor
antes de los cinco años, especialmente entre los cuatro y los nueve meses de edad.
Sin embargo no es común antes de los tres meses y después de los tres años de
edad. Dos tercios de los casos ocurren en varones. Se presenta con una incidencia
de 1.5 a 4 por 1000 nacidos vivos. Se puede localizar un punto guía (lesión pre
disponente) solo en el 5% de los pacientes.
Factores de riesgo.
Infecciones respiratorias o episodios de gastroenteritis asociados a adenovirus o
rotavirus.
Promoción y prevención.
Cumplir con las medidas higiénicas para la prevención de infecciones respiratorias
agudas y gastrointestinales como lavado de manos, hábitos de higiene y limpieza de
fómites, consumir alimentos bien cocidos y vacunación contra rotavirus.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas:
45
Episodio de dolor abdominal de tipo cólico (intermitente) que se acompaña de
posición antálgica , el cuadro típico se presenta en un lactante sano, bien nutrido,
que súbitamente presenta un episodio de dolor, por el cual comienza a llorar y se
lleva las piernas al abdomen. Después de varios minutos el episodio termina y el niño
vuelve a la normalidad. Los episodios de dolor se repiten cada diez o quince minutos.
Hay heces mucoides con sangre (heces en jalea de Grosella) en el 80% de casos y
vómito de contenido alimentario que posteriormente se vuelve bilioso, además hay
presencia de distensión abdominal progresiva.
Clasificación.
Ileo-ileal, ileo-cólica, ileo-ceco-cólica y colo-cólica.
Examen físico.
Masa palpable dolorosa en forma de “salchicha”, sensación de vacío en cuadrante
inferior derecho, ruidos hiperperistálticos. En el tacto rectal puede ser palpada la
porción proximal de la invaginación o el guante muestra heces sanguinolentas. En
casos graves puede haber un prolapso de la porción proximal de la invaginación.
Detección temprana.
Es a través de la sospecha clínica en un lactante con síntomas de obstrucción
intestinal posterior a un episodio de diarrea o síntomas respiratorios.
Apoyo diagnóstico.
Primer nivel. Referir a nivel correspondiente.
Segundo nivel.
- Leucograma
- Radiografía simple de abdomen de pié con sonda nasogástrica,
Tercer nivel.
- Ultrasonografía abdominal:
- Enema de bario
- Enema neumático
- Tomografía computarizada y resonancia magnética (en casos especiales)
- Laparoscopía diagnóstica
Diagnóstico diferencial.
Vólvulo intestinal, síndrome disenteriforme, prolapso rectal, pólipos rectales y
divertículo de Meckel sangrante son los más frecuentes. El prolapso de la
intusucepción a través del ano es un signo grave particularmente cuando la
46
intusucepción está isquémica. El mayor peligro en caso de una intusucepción
prolapsada es que el examinador diagnostique mal la condición como un prolapso
rectal e intente reducirlo. La inserción de un bajalengua lubricado a un lado de la
masa protruida más de uno o dos centímetros orienta al diagnóstico de invaginación.
Diagnóstico
- Leucograma: leucocitosis con neutrofilia en pacientes con evolución
prolongada.
- Radiografía simple de abdomen con el paciente de pié con sonda
nasogástrica colocada, en este estudio se observan niveles hidroaéreos,
ausencia de gas distal, valvas conniventes visibles y en ocasiones puede
visualizarse la cabeza de la invaginación.
- Ultrasonografía abdominal: Signo de la dona o la diana (transversal) y signo
del pseudo - riñón (longitudinal).
- Enema de bario: Es un método diagnóstico y terapéutico. Puede observarse la
cabeza de la invaginación por fluoroscopía y reducirla, considerándose exitoso
cuando el material de contraste llega a íleon terminal. Contraindicaciones para
realizarlo: Evolución mayor de veinticuatro horas, inestabilidad hemodinámica
y metabólica del paciente, signos clínicos o radiológicos de peritonitis y/o
perforación.
- Enema neumático.
- Tomografía computarizada y resonancia magnética (en casos especiales), en
estos estudios se puede observar el signo de la diana. En casos especiales
puede diagnosticarse la causa patológica de la intusucepción como
malignidades (linfoma).
- Laparoscopía diagnóstica. Es un excelente método diagnóstico y terapeutico
especialmente si se valora una intervención quirúrgica.
Segundo nivel.
o Hidratación intravenosa.
o Iniciar antibióticos parenterales (Ampicilina-Gentamicina)
o Enema de bario o material de contraste hidrosoluble si no hay
contraindicación médica y de acuerdo a capacidad instalada.
47
o Cirugía, laparotomía o laparoscopía según capacidad. Puede realizarse
apendicectomía incidental después de la reducción.
o Remitir a tercer nivel según capacidad resolutiva y estado del paciente.
Tercer nivel.
Manejo pre-operatorio:
o Sonda nasogástrica abierta, rehidratación por vía intravenosa con
Solución de Hartman o SSN y corrección de desequilibrios
electrolíticos.
o Antibioticoterapia:
Ampicilina + gentamicina o
Ceftriaxona + clindamicina o metronidazol
Ampicilina + sulbactam,
Preparación de hemoderivados para momento operatorio.
Dosis de medicamentos:
Ampicilina IV 50 mg/kg cada seis horas.
Ampicilina + sulbactam IV 50 mg/kg cada seis horas.
Gentamicina IV 5 mg/kg cada veinticuatro horas.
Ceftriaxona IV 100 mg/kg cada veinticuatro horas.
Clindamicina IV 10 mg/kg cada seis horas.
Metronidazol IV 10 mg/kg cada ocho horas.
o El enema de bario, material hidrosoluble o gas es el tratamiento de
elección en los casos en los que no se encuentra contraindicado.
o La desinvaginación neumática es un procedimiento que está
sustituyendo al enema de bario por su seguridad y costo. Cuando hay
contraindicación para realizar desinvaginación neumática o con bario,
se realiza una laparotomía o laparoscopía.
o Manejo quirúrgico: Puede realizarse desde una desinvaginación por
maniobra de taxis hasta una resección más anastomosis término-
terminal.
Complicaciones.
Recurrencia de la invaginación se presenta en el 10 a 15% de los casos, cerca de un
tercio de ellos ocurren en las primeras veinticuatro horas y la mayoría dentro de los
seis meses del episodio inicial. La recurrencia es menor posterior a intervención
quirúrgica y resección-anastomosis. Es más frecuente en la desinvaginación por
enema. Obstrucción intestinal por estenosis de la anastomosis, íleo paralítico por
isquemia prolongada e intestino corto (sumamente rara y muy grave, se da en casos
48
de isquemia severa). Ante la presencia de alguna complicación, se debe referir al
tercer nivel.
Cuidados de enfermería
Criterios de alta.
Tolerancia a la vía oral, paso de evacuaciones, ausencia de fiebre, ausencia de
signos de infección y de obstrucción.
Retorno y seguimiento.
Completar cinco días de antibioticoterapia por vía oral con amoxicilina 20 mg/kg cada
ocho horas si fue reducido por enema o por taxis o con clindamicina por vía oral 5
mg/kg/dosis cada seis horas, si se realizó resección más anastomosis. Referir al
primer nivel para curación diaria y retiro de puntos de herida operatoria.
El seguimiento y control debe ser realizado por el personal de salud del primer nivel
de atención según dispensarización.
49
Flujograma
50
9. Malrotación intestinal.
Generalidades.
Las anomalías de la rotación y fijación intestinal producen un espectro de trastornos
anatómicos de importancia clínica, desde anormalidades asintomáticas hasta vólvulo
catastrófico del intestino medio y muerte.
Definición.
Anomalía embrionaria que se origina en una falla del intestino fetal para ocupar su
posición anatómica normal en la cavidad abdominal. Hay una rotación incompleta del
intestino fetal más una fijación anormal del mesenterio a la pared dorsal de la
cavidad abdominal, dando lugar a vólvulos del intestino medio por ausencia de
fijación de la unión duodeno-yeyunal al ligamento de Treitz y de ciego en fosa ilíaca
derecha con una fijación oblicua de base ancha del mesenterio; obstrucción de
duodeno o colon por bandas peritoneales aberrantes (Bandas de Ladd) que fijan el
ciego y el colon en una posición anormal a la pared abdominal posterior y hernias
internas.
Etiología.
No se conocen con exactitud los factores desencadenantes de este padecimiento.
Epidemiología.
Se presenta en el 0.5 a 1% de las necropsias. Puede no ser detectada a lo largo de
la vida. Producen síntomas en uno de cada 6000 recién nacidos. El 75% se observan
en el primer mes de vida, mientras que otro 15% se presentarán en el primer año de
vida. La frecuencia de ingresos hospitalarios es de uno en 25,000. Casos
esporádicos se observan a lo largo de la vida. Es más frecuente en niños que en
niñas.
Factores de riesgo
No se conocen los factores de riesgo predisponentes, sin embargo se asocia a otras
anomalías congénitas como atresia intestinal (5-26%), ano imperforado, anomalías
cardíacas, diafragmas duodenales, divertículo de Meckel, trisomía 21 o como
componente intrínseco en gastrosquisis, onfalocele y hernia diafragmática.
Promoción y prevención
No se conocen medidas para prevenir esta condición, sin embargo, un desarrollo
embriogénico normal es favorecido por un estilo de vida saludable que incluya
medidas como:
Control preconcepcional
Evitar el uso de drogas, tabaco y alcohol durante el embarazo
51
Manifestaciones clínicas.
Los síntomas casi siempre son debidos a la obstrucción duodenal parcial o al vólvulo
del intestino medio. La forma de presentación depende de la edad. Del 50% al 75%
de los niños con malrotación intestinal que presentan síntomas, inician
manifestaciones en el primer mes de vida y cerca del 90% de los síntomas clínicos
aparecen en niños menores de un año de edad.
El pronóstico para el vólvulo del intestino medio depende del tiempo de evolución,
razón por la que deben buscarse en forma apremiante las manifestaciones de
obstrucción intestinal hasta establecer un diagnóstico definitivo y temprano. Un
retraso de unas pocas horas, puede dar lugar a una perdida intestinal masiva y fatal.
Los pacientes con obstrucción crónica pueden presentarse menos dramáticamente,
manifestando problemas menos específicos como una falla de medro, reflujo
gastroesofágico, saciedad temprana hasta un mínimo de molestias abdominales.
Clasificación.
Falta de rotación
En lugar del arco de rotación normal de 270º, esta no se produce o se detiene antes
de los 90º (0.2% de los estudios de colon por enema). La característica es la
presencia del colon en la parte izquierda del abdomen, ciego en la línea media o
cerca de ella, intestino delgado a la derecha de la línea media, pedículo vascular de
la arteria mesentérica angosto, favoreciendo vólvulo del intestino medio y compresión
extrínseca por adherencias cecales aberrantes a la pared posterior del abdomen,
dando obstrucción duodenal parcial.
Rotación incompleta
Hay detención del arco normal de la rotación alrededor de los 180º. Las
características son la presencia del ciego en la parte superior del abdomen a la
izquierda de la arteria mesentérica superior, pedículo vascular de la arteria
mesentérica superior angosto y bandas peritoneales aberrantes que producen
obstrucción duodenal.
Rotación inversa
52
Es una rotación en el sentido de las agujas del reloj de 90°, la cual produce un colon
transverso tortuoso a la derecha de la arteria mesentérica superior pasando a través
de un túnel retroduodenal dorsal a la arteria y en el mesenterio del intestino delgado
Examen físico
Depende de la presentación clínica y gravedad del cuadro, inicialmente el paciente
puede tener el abdomen excavado o una leve distensión del hemiabdomen superior.
En caso de vólvulo, puede haber edema de pared abdominal con cambios de
coloración, alteraciones neurológicas, taquicardia e hipotensión o estado de choque.
Detección temprana
Control prenatal temprano
Ultrasonografía obstétrica
Diagnóstico diferencial
Atresia intestinal
Tapón meconial
Megacolon agangliónico
Síndrome de la arteria mesentérica superior
Obstrucción intestinal por otras causas
Diagnóstico
En la radiografía simple de abdomen puede observarse distensión gástrica y de
duodeno proximal con ausencia de gas en la parte distal del abdomen. Puede
observarse la imagen en “grano de café” en casos de vólvulo agudo.
53
En la ultrasonografía doppler Color puede observarse dilatación duodenal con
inversión de la relación entre la arteria y la vena mesentérica superior (Signo de
Whirlpool) en caso de vólvulo agudo. Con la ultrasonografía ahora es posible
diagnosticar el vólvulo intestinal in útero de acuerdo a la experiencia y entrenamiento
del radiólogo.
Dosis de medicamentos:
Ampicilina IV 50 mg/kg cada seis horas.
Ampicilina + sulbactam IV 50 mg/kg cada seis horas.
Gentamicina IV 5 mg/kg cada veinticuatro horas.
Ceftriaxona IV 100 mg/kg cada veinticuatro horas.
Clindamicina IV 10 mg/kg cada seis horas.
Complicaciones.
Perforación intestinal
Necrosis intestinal
Peritonitis
Síndrome de intestino corto
Sepsis
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Prevención de complicaciones
Diagnóstico temprano
Referencia oportuna
Cirugía temprana con técnica cuidadosa
En caso de vólvulo intestinal, pasar a sala de operaciones a la mayor
brevedad posible, con hidratación vigorosa y antibioticoterapia
Criterios de alta
Resolución del cuadro obstructivo y sus complicaciones
Tolerancia a la vía oral
Ausencia de fiebre por cuarenta y ocho horas.
Retorno y seguimiento
El paciente debe ser controlado en un mes en el centro donde fue intervenido,
posteriormente, debe continuar su control infantil con el personal de salud del primer
nivel. El seguimiento y control debe ser realizado asimismo por el personal de salud
del primer nivel de atención, según dipensarización.
55
Flujograma.
56
_______________________10. Megacolon agangliónico.__________________
Generalidades.
El megacolon agangliónico constituye una causa frecuente de obstrucción intestinal
parcial en la infancia. Su diagnóstico muchas veces se hace tardíamente debido a
que su sintomatología es más bien insidiosa.
Definición.
Es la ausencia de células ganglionares y plexos mientericos y submucosos en un
segmento intestinal, que normalmente abarca el colon sigmoides y el recto, lo cual
impide su relajación, provocando la resistencia del segmento agangliónico al tránsito
normal del contenido intestinal.
Etiología.
Las células ganglionares entéricas maduran a partir de células precursoras de
neuroblastos de la cresta neural. Durante la décima tercera semana de gestación, las
células de la cresta neural migran caudalmente, a lo largo del intestino, alcanzando
por último el recto distal, después de lo cual, ellas maduran y se diferencian en
células ganglionares y neuroblastos. Las teorías de la etiología de esta enfermedad
se basan en este fenómeno y son: Falta de migración de los neuroblastos, falta de
diferenciación de las células precursoras a neuroblastos y células ganglionares,
destrucción de los neuroblastos y células ganglionares después de la migración.
Epidemiología.
En pacientes con afección rectosigmoidea la proporción hombre: mujer es de 3.9 a 1 .
Factores de riesgo
La herencia se supone que es un rasgo multifactorial modificado por el sexo o el
resultado de un gen recesivo de baja penetrancia. El riesgo de un hermano afectado
es del 4%.En pacientes con afección de segmento largo, la herencia es compatible
con un gen dominante con penetrancia incompleta que le falta una modificación
sexual importante. El riesgo de un hermano afectado es del 30%. Patologías
asociadas: Enfermedad cardíaca congénita, síndrome de Down, síndrome de
Waardenberg. piebaldismo, sordera, malformaciones renales, malformaciones
neurológicas, endocrinopatías, malrotación intestinal, neurofibromatosis,
ganglioneuromatosis, neuroblastoma entre otros.
Promoción y prevención
No hay medidas específicas para prevenirlo en la población general. Se
sugiere un estilo de vida saludable que incluya ingesta de ácido fólico
preconcepcional, evitar el tabaquismo, alcoholismo y uso de drogas.
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Manifestaciones clínicas.
Ya que el megacolon agangliónico es una obstrucción intestinal incompleta, con una
longitud variable de intestino distal afectado, existen varios patrones de presentación
clínica.
Clasificación.
De segmento ultracorto (confinada al recto)
De segmento corto (colon sigmoides y recto)
De segmento largo (abarcando todo el colon, incluso íleon y hasta
esófago).
Examen físico
En el paciente mayor la peristalsis vigorosa se puede visualizar en el intestino
dilatado; el grado de distensión, los márgenes costales ensanchados y la pared
abdominal delgada son sorprendentes. La defecación explosiva posterior a un tacto
rectal puede ser un hallazgo que sugiera aganglionosis.
El examen al tacto rectal debe ser realizado unicamente por un médico con la
capacidad para interpretar los hallazgos.
Detección temprana
Control prenatal completo
Parto intrahospitalario
Inscripción temprana en control de crecimiento y desarrollo
Diagnóstico diferencial
Enterocolitis necrozante
Colon izquierdo pequeño o síndrome de tapón meconial
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Íleo meconial simple
Síndrome hipoperistáltico megaquÍstico microcolónico
Estreñimiento crónico idiopático
Displasia intestinal neuronal.
Diagnóstico
Los exámenes de laboratorio no brindan mucha ayuda para el diagnóstico. Sin
embargo los de gabinete sí lo hacen. Los más importantes son:
Complicaciones
A corto plazo:
Enterocolitis, infección de herida operatoria, fugas anastomóticas, estenosis de la
anastomosis.
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A largo plazo:
síntomas obstructivos, manchado, encopresis, enterocolitis y megacolon tóxico.
Prevención de complicaciones
Diagnóstico temprano
Referencia oportuna
Limpieza pre-operatoria de colon adecuada
Técnica quirúrgica cuidadosa
Cuidados de enfermería
Criterios de alta
Tolerancia a la vía oral
Ausencia de signos de infección
Ausencia de signos de obstrucción intestinal
Retorno y seguimiento
Una vez realizada la cirugía correctiva, el seguimiento debe realizarse a largo plazo
en el establecimiento en el que se realizó la intervención, con la frecuencia que sea
necesaria para cada caso en particular. De existir complicaciones post - quirúrgicas,
estas deben ser atendidas en el tercer nivel.
En el primer nivel se debe dar seguimiento y control de acuerdo a la
dispensarización.
60
Flujograma.
61
11. Hidrocele.
Definición.
El hidrocele se define como una acumulación de líquido entre las capas parietal y
visceral de la túnica vaginal.
Etiología.
La patogenia del hidrocele se basa en un desequilibrio entre la secreción y
reabsorción del líquido entre las capas parietal y visceral de la túnica vaginal.
Epidemiología.
El proceso vaginal permeable que persiste en alrededor del 80% - 94 % de los
neonatos y el 20 % de los adultos.
El hidrocele se ve en alrededor del 6% de los varones recién nacidos.
En la mayoría de los casos el hidrocele resuelve espontáneamente entre los doce a
veinticuatro meses, con una media de seis a nueve meses.
Factores de riesgo
Hidrocele congénito:
◦ Prematurez
◦ Diabetes mellitus materna
Hidrocele adquirido:
Trauma
Torsión testicular
Epididimitis
Cirugía de varicocele o recurrencia posterior a cirugía de hidrocele
Torsión de apéndices testiculares
Promoción y prevención
Control prenatal completo a fin de prevenir la diabetes gestacional y la prematurez
Manifestaciones clínicas.
En la mayoría de los casos la madre refiere ver un aumento del tamaño escrotal
unilateral o bilateral que se hace más evidente con el llanto o con la actividad física
diaria y que puede disminuir al acostarse, dicho aumento es usualmente indoloro. En
algunos casos la madre refiere verle un masa adicional en la bolsa escrotal.
Clasificación.
La obliteración incompleta del proceso vaginal peritoneal provoca la formación de
diversos tipos de hidrocele.
62
Hidrocele comunicante
Hidrocele no comunicante
Hidrocele del cordón espermático.
Examen físico
Tumefacción escrotal traslúcida, suave y habitualmente indolora que oscila de
tamaño en el tarncurso del día y puede ser reducida al hacer presión con los dedos,
en caso de ser comunicante. En caso de ser no comunicante, no reduce su tamaño
Detección temprana
Parto intrahospitalario
Control de crecimiento y desarrollo
Diagnóstico diferencial.
Hernia inguinoescrotal
Varicocele
Masas testiculares
Angioedema
Hidrocele reactivo por orqui-epididimitis o torsión testicular
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Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la interpretación de los hallazgos clínicos.
Prevención de complicaciones.
Las complicaciones se logran reducir con la implementación de técnica quirúrgica
meticulosa y hemostasia rigurosa.
Criterios de alta.
Recuperación anestésica total
Tolerancia a la vía oral
Definición.
Es la lesión de la pared o el contenido abdominal por un traumatismo contuso, que
no penetra la cavidad abdominal.
Etiología.
Caídas y precipitaciones.
Accidentes de tránsito (Como pasajero o como peatón)
Maltrato infantil
Deportes de contacto.
Epidemiología.
Las lesiones a órganos intra-abdominales ocurren en el 10 a 15% de
niños traumatizados
El bazo es el órgano más frecuentemente lesionado en el 10 a 15% de
las veces
La lesión esplénica está presente en un 20% de pacientes con fracturas
costales bajas izquierdas y la lesión hepática en un 10% de las fracturas
costales bajas derechas.
El mecanismo de lesión más frecuente son las caídas
Los accidentes automotores son los más mortales y representan la
principal causa de muerte sobre todo en niños mayores de un año.
El trauma abdominal implica un elevado riesgo vital por dos
circunstancias:
1. Hemorragia por lesión de órganos sólidos o vasos sanguíneos y
2. Peritonitis por perforación de vísceras huecas.
La mortalidad global varía entre el 5 y el 15% y llega al 50% en la lesión
de los grandes vasos.
Factores de riesgo.
Varios factores favorecen que las lesiones abdominales en el niño sean frecuentes:
Mayor tamaño relativo de las vísceras sólidas
65
Mayor concentración de órganos dentro de la cavidad
Menor cantidad de grasa peri - visceral
Menor desarrollo muscular de la pared abdominal, lo que provoca una
mayor elasticidad de la misma.
Promoción y prevención.
Promover la educación vial desde la infancia
Uso de dispositivos de protección y restricción infantil sobre todo en
automóviles
Uso de asientos infantiles de transporte en niños menores de cuatro
años
Uso de cinturón de seguridad en todo momento al desplazarse en
vehículo automotor
Uso de equipo protector en deportes de contacto
Supervisión constante por un adulto.
Manifestaciones clínicas
La historia de traumatismo por cualquier mecanismo de lesión suele acompañarse
de dolor abdominal contínuo y alteraciones hemodinámicas con compromiso del
estado general en los casos más graves. En los casos leves, el dolor suele ser el
único síntoma manifiesto.
Clasificación
El traumatismo cerrado abdominal se clasifica de acuerdo al grado de lesión de cada
órgano afectado. Una clasificación pre-operatoria más conveniente es la que incluye
el politraumatismo infantil.
+2 +1 -1
Peso en Kg Más de 20 10 – 20 Menos de 10
Vía aérea Normal Estable Inestable
Presión arterial Mas de 90 50 – 90 Menos de 50
sistólica
Sistema nervioso Alerta Obnubilado Comatoso
central
Heridas abiertas No Menores Mayores
Trauma No Cerrado Múltiples, expuestas
esquelético
Fuente: Tepas JJ, Ramenofsky ML, Mollitt DL, Gans BM, Discala C. The pediatric trauma score as a predictor of
injury severity: an objective assessment. J Trauma 1988; 28 (4): 425-9
66
Por de bajo de ocho se eleva progresivamente el riesgo de mortalidad. Por tanto,
ocho representa la puntuación por debajo de la cual un niño politraumatizado debe
ser derivado a un centro de tercer nivel.
Examen físico.
Taquicardia persistente aun posterior a la reanimación hídrica
Hipotensión arterial
Sensibilidad abdominal, distensión, abrasión, equimosis, irritación peritoneal
Marca del cinturón de seguridad (descartar potencial fractura espinal)
Marca del manubrio (descartar hematoma duodenal o lesión pancreática)
Detección temprana
Aplicación correcta de las escalas del trauma pediátrico para referirlo al nivel de
atención correcto oportunamente.
Apoyo diagnóstico por niveles de atención.
Primer nivel: Hemograma y examen general de orina en paciente estable
Segundo nivel: Hemograma, examen general de orina y serie abdominal.
Ultrasonografía abdominal en niño estable, en los centros que dispongan de ella.
Tercer nivel:
Todos los anteriores más bioquímica sanguínea para investigar trauma hepático o de
páncreas:
TAC abdominal con contraste intravenoso en niños
hemodinámicamente estables sobre todo en lesiones de órganos
sólidos que pueden ser diagnosticados y estadificados.
TAC con reconstrucción coronal. Para lesiones de intestino y páncreas.
Ultra Fast. Se visualiza líquido libre en el espacio de Morrisson, Fondo
del saco de Douglas, flanco izquierdo y área subxifoidea.
Si es positiva y se tiene a un niño hemodinámicamente inestable indica
conducta quirúrgica.
67
Si es positiva y se tiene niño hemodinámicamente estable, se puede
observar con FAST subsecuentes.
Si es negativa ayuda poco a la decisión quirúrgica.
Laparoscopía.
1. Es segura, diagnóstica y terapéutica en un significativo número de paciente
evitando laparotomías innecesarias.
2. En conjunto con TAC que define áreas retroperitoneales como páncreas y
riñones proveen información complementaria.
3. Se obtiene visualización directa de intestino, mesenterio y superficies
diafragmáticas que usualmente no logran visualizarse con TAC.
Diagnóstico diferencial.
Se deben considerar como diagnóstico diferencia otras causas probables de dolor
abdominal agudo en niños
Diagnóstico.
Lo siguientes signos y síntomas son sugestivos de lesión intraabdominal
Choque sin causa aparente
Contusiones cutáneas en abdomen, flancos y espalda
Lesiones por cinturón de seguridad
Heridas o fracturas costales bajas, pélvicas o de columnalumbar
Distensión abdominal progresiva
Defensa/contractura abdominal
Dolor a la palpación con/sin choque
Pérdida de la matidez hepática
Ausencia de peristaltismo
Hematuria
Anemia de evolución progresiva.
68
Podemos encontrar evisceraciones. El intestino eviscerado conlleva una
pérdida de líquido y puede sufrir isquemia. Las asas deben ser cubiertas con
compresas empapadas con suero salino para mantener la humedad. No
intentar reintroducir por riesgo de una lesión mayor.
Segunda evaluación
SAMPLE se utiliza como recurso mnemotécnico para recordar los elementos
claves de la historia (S: síntomas A: alergias M: medicación previa P: pasado
médico L: última ingesta E: eventos al momento del accidente)
La evaluación de las posibles lesiones abdominales se realizará durante el
segundo examen físico y se completará con la fase de estudios y el
tratamiento definitivo.
El examen clínico repetido es la clave para el diagnóstico precoz de la lesión
intra-abdominal.
En niños es muy frecuente la dilatación refleja de la cámara gástrica,
simulando un abdomen agudo con distensión, dolor y defensa abdominal que
mejora clínicamente con medidas como el sondaje gástrico. El sondaje
disminuye el riesgo de aspiración, mejora la ventilación y facilita la exploración
abdominal.
Manejo quirúrgico
Indicaciones para cirugía temprana en trauma abdominal pediátrico
Inestabilidad hemodinámica a pesar de un volumen adecuado de resucitación
Requerimiento de transfusión sanguínea mayor al 50% del volumen
sanguíneo estimado
Signos físicos de peritonitis
Evidencia endoscópica de desgarro rectal
Evidencia radiológica de gas intraperitoneal o retroperitoneal
Evidencia radiológica de daño del pedículo renovascular
Evidencia radiológica de transección pancreática
Presencia de bilis, bacterias, heces, más de 500 leucocitos/mm 3 o más de
100,000 hematíes/mm3 en lavado peritoneal.
Complicaciones
Peritonitis
Hemorragia
Fístulas
Sepsis abdominal
Falla de órgano afectado
69
Prevención de complicaciones
Promover la educación continua del personal de salud involucrado en el
manejo prehospitalario a través del cursos sobre trauma pediátrico.
Establecer los equipos de trauma en los centros de tercer nivel y mantener
áreas equipadas para tal propósito
Criterios de alta.
Recuperación completa de las lesiones o sus complicaciones
Tolerancia a la vía oral
Ausencia de fiebre
Retorno y seguimiento
El paciente debe ser evaluado en un mes después del alta, en el centro donde fue
tratado.
Definición: Es una obstrucción de la vía biliar, relativamente rara que causa ictericia
neonatal.
Etiología: La etiología es desconocida, pero es el resultado de un proceso
obliterativo progresivo de extensión variable. Han sido descritas dos formas
diferentes de presentación, la atresia biliar sindrómica (o tipo embriónica) la cual
tiene una incidencia del 10 al 20% y está asociada a otras anomalías congénitas que
incluye vena cava inferior interrumpida, vena porta preduodenal, malrotación
intestinal, situs inversus, defectos cardíacos y poliesplenia. Esta se debe
probablemente a alteraciones durante la diferenciación del divertículo hepático del
intestino anterior del embrión y está relacionada con diabetes materna. La atresia
biliar no sindrómica (o tipo perinatal) tiene sus orígenes más tarde en la gestación.
Varios mecanismos etiológicos han sido postulados incluyendo infección viral
perinatal o intrauterina, mutación genética, remodelación anormal de la placa ductal,
injuria vascular o metabólica en el desarrollo del árbol biliar, defectos en la unión
ductal pancreaticobiliar e inflamación mediada inmunológicamente.
Epidemiología: Hay una variable incidencia alrededor del mundo y va de 1 en 9,000
hasta 1 en 19,000 nacidos vivos, Hay una escasa predominancia en niñas.
70
Factores de riesgo:
Diabetes materna
Infecciones durante el embarazo
Contacto con sustancias tóxicas
Promoción y prevención
Hábitos de vida saludables
Evitar el consumo de alcohol, tabaco y drogas
Consejería pre-concepcional
Manifestaciones clínicas.
Los signos cardinales son ictericia, heces blancas (acolia) y hepatomegalia. Sin
embargo, al principio el meconio es normal y las heces amarillentas en la mitad de
los pacientes. La orina de los recién nacidos se vuelve café oscura (coluria). El
crecimiento de los niños es normal para los primeros meses de vida, pero puede
haber anemia, malnutrición y retardo en el crecimiento y desarrollo en etapas
posteriores.
Clasificación
Tipo I: Oclusión del colédoco. Tipo IIa: Obliteración del ducto hepático común. Tipo
IIb: Obliteración del colédoco y conducto hepático común y el cístico. Con dilatación
quística de los ductos a nivel de porta hepatis y vesícula biliar sin compromiso. Tipo
III: Obliteración del colédoco, hepático común y conducto cístico, sin ductos
anastomosables en la porta hepatis.
71
Examen físico
La ictericia y hepatomegalia, son los signos cardinales que asociados con los
síntomas clínicos, sugieren el diagnóstico y obligan a realizar estudios biomédicos.
Detección temprana
Control prenatal completo que incluya ultrasonografía estructural.
Parto intrahospitalario
Control de crecimiento y desarrollo
Diagnóstico
Se encontrará hiperbilirrubinemia a predominio directo, con elevación de las pruebas
de colestasis (fosfatasa alcalina y gamma-glutamyltranspeptidasa). La
Ultrasonografía hepatobiliar es capaz de detectar tanto la atresia de vías biliares
como otras causas quirúrgicas de colestasis como el quiste de colédoco y el
síndrome de bilis espesa. Los ductos Intrahepáticos no se ven diliatados debido a
que están afectados por el proceso inflamatorio. La vesícula biliar es pequeña, no
contráctil y hay una ecogenicidad incrementada del hígado. Un colangiograma
percutáneo o asistido por laparoscopía es muy útil para establecer el diagnóstico
definitivo.
72
Igualmente al iniciar el ayuno la utilización de la combinación antibiótica de ampicilina
de 100 - 200 mg/kg/día con gentamicina 5 mg/kg/día o alternativamente ampicilina
sulbactam 100 - 200 mg/kg/dia cada seis horas o clindamicina 25 a 40 mg/kg/día
cada seis horas con el objeto de disminuir la flora bacteriana intestinal y preparar el
intestino para la derivación bilio-digestiva. Además debe administrarse vitamina K por
varios días antes y después de la cirugía.
Complicaciones
Colangitis, es la complicación más frecuente (40%)
Estenosis de la anastomosis
Hipertensión portal
Síndrome hepatopulmonar
Infección del sitio quirúrgico
Malignización hepática
Quistes intrahepáticos
Síndrome de mala absorción
Prevención de las complicaciones
Diagnóstico temprano
Referencia oportuna
Técnica quirúrgica cuidadosa realizada por personal con experiencia en tercer
nivel
Dar recomendaciones sobre signos de alarma que requieran atención médica
de urgencia. (Fiebre, eritema y dolor de herida operatoria, ictericia, vómito, y
dolor abdominal)
73
Criterios de alta
Haber completado siete días de antibiótico - terapia intravenosa
Tolerancia adecuada a la vía oral
Ausencia de signos de infección
Ausencia de acolia
Retorno y seguimiento
Al irse de alta, el paciente debe asistir en las siguientes cuarenta y ocho horas a la
Unidad Comunitaria de Salud Familiar especializada de su área geográfica, con su
hoja de retorno.
Dar seguimiento clínico, con pruebas hepáticas de laboratorio y ultrasonido
abdominal en el establecimiento donde fue intervenido en un período no mayor de
tres meses.
Definición: Es una dilatación congénita del tracto biliar, la cual puede ser encontrada
a lo largo de cualquier porción de la vía biliar. Sin embargo, el punto más común es el
colédoco.
Diámetro medio del ducto biliar común de acuerdo a la edad del paciente
Edad en años Mediada (mm) Promedio (mm)
Menor de 4 2–4 2.6
4–6 2–4 3.2
6–8 2–6 3.8
8 – 10 2–6 3.9
10 – 12 3–6 4.0
12 – 14 3–7 4.9
Cualquier diámetro del ducto biliar común mayor a los límites superiores deberá ser
considerado anormal.
Etiología: Hay muchas teorías que tratan de explicar el desarrollo de un quiste de
colédoco, sin embargo ninguna de ellas puede explicar la formación de los 5 tipos
diferentes. Hay indicios de que estos pueden ser tanto congénitos como adquiridos.
Los adquiridos son aquellos que se desarrollan más tardíamente en la vida.
74
Epidemiología: La incidencia es muy variable, dependiendo del área geográfica, y
va desde 1 en 1,000 hasta 1 en 15,000 nacidos vivos. Las niñas son más
frecuentemente afectadas en una relación de 3.2 a 1.
Factores de riesgo: No se conocen
Promoción y prevención
Promover un estilo de vida saludable
Manifestaciones clínicas.
Los síntomas clínicos difieren con relación a la edad y el tipo de quiste. Los síntomas
más comunes son:
Dolor abdominal (88%)
Vómito (46%)
Fiebre (28%)
Ictericia (25%)
Acolia (12%)
Clasificación.
Clasificación de Todani
Esquema Clasificación
75
Examen físico.
Los hallazgos más comunes son:
Tumoración abdominal (7%)
Tríada clásica: tumoración abdominal, ictericia y dolor abdominal (2%).
Detección temprana.
La atención cuidadosa de los síntomas y signos que lleven a la sospecha clínica es
la única manera de hacer una detección temprana de la enfermedad. Dentro del
control prenatal idealmente debería incluirse una ultrasonografía estructural, que
permite el diagnóstico antenatal.
Diagnóstico diferencial
Quistes hepáticos
Atresia de vías biliares
Duplicación intestinal
Hepatitis infecciosa
Pancreatitis con cálculos enclavados en la vía biliar.
Diagnóstico
No existe ningún signo o síntoma patognomónico, la tríada clásica se observa en
únicamente el 2 % de pacientes, deberá sospecharse ante un paciente con
tumoración abdominal, ictericia y dolor abdominal, y el estudio de imagen inicial de
escoge es la ultrasonografía, teniendo en cuenta los parámetros arriba mencionados.
Complicaciones
Tempranas:
Sangramiento
Fuga de la anastomósis
Fístula pancreática
Obstrucción intestinal
Tardías:
Colangitis
Estenosis de la anastomósis
Cálculos intrahepáticos
Obstrucción intestinal
Prevención de complicaciones
Diagnóstico temprano
Referencia oportuna
Técnica quirúrgica cuidadosa realizada por personal con experiencia en tercer
nivel
Dar recomendaciones sobre signos de alarma que requieran atención médica
de urgencia. (Fiebre, eritema y dolor de herida operatoria, ictericia, vómito, y
dolor abdominal)
Criterios de alta
77
Haber completado siete días de antibiótico terapia intravenosa
Tolerancia adecuada a la vía oral
Ausencia de signos de infección
Retorno y seguimiento
Al irse de alta, el paciente debe asistir en las siguientes cuarenta y ocho horas a la
Unidad Comunitaria de Salud Familiar especializada de su área geográfica, con su
hoja de retorno.
Dar seguimiento clínico, con pruebas hepáticas de laboratorio y ultrasonografía
abdominal en el centro donde fue intervenido en un período no mayor de tres meses.
b. Derogatoria.
Déjase sin efecto las Guías Clínicas de Cirugía Pediátrica de febrero de 2012.
c. De lo no previsto.
Todo lo que no esté previsto en las presentes Guías Clínicas, se debe resolver a
petición de parte, por medio de escrito dirigido a la Titular de esta Cartera de Estado,
fundamentando científica y jurídicamente la razón de lo no previsto.
VII. Vigencia
Las presentes Guías Clínicas entrarán en vigencia a partir de la fecha de su
oficialización por parte de la Titular de esta Cartera de Estado.
78
San Salvador, a los catorce días del mes de noviembre de 2016.
79
VIII. Bibliografía
Mayo de 2009
San Salvador, El Salvador C.A.
CRÉDITOS
2
Responsable de la Elaboración:
Comité Asesor:
3
AUTORIDADES DEL MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA Y
ASISTENCIA SOCIAL
4
PRESENTACIÓN
El Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social, Rector del sector salud a nivel
nacional y garante de la prestación de servicios de calidad, consciente de su
compromiso en el cumplimiento del Objetivo 4 de Desarrollo del Milenio: “Reducir
en dos terceras partes la tasa de mortalidad de los niños menores de 5 años”, ha
considerado necesaria la elaboración de las presentes “Guías Clínicas para el
manejo de las Enfermedades No Prevalentes de la infancia en el Primer Nivel de
Atención” como un instrumento para dirigir las atenciones brindadas a las niñas y
niños salvadoreños que consultan en los establecimientos de salud y contribuir a
una atención de calidad como herramienta indispensable para la consecución de la
reducción en la mortalidad infantil. Este documento es complementario a la Guía de
Atención integral a la Niñez, y comprende las recomendaciones basadas en la
mejor evidencia científica disponible, adaptadas a la realidad local, sirviendo
además como apoyo para la educación médica continua, actividad imprescindible
para una atención de calidad.
5
INDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………..……....8
OBJETIVOS DE LA GUIA………………………………………………………......................................9
MARCO CONCEPTUAL……………………………………………………….......................................10
CAPITULO I ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
1. Resfriado Común……………………………………………………………………………………13
2. Rinitis Alérgica……………………………………………………………………………...……….15
3. Sinusitis Aguda…………………………………………………………………………………...…19
4. Bronquiolitis………………………………………………………………………………………….22
CAPITULO II OFTALMOLOGIA
5. Conjuntivitis…………………………………………………………………………………...…..…30
6. Blefaritis………………………………………………………………………………………………35
7. Orzuelo……………………………………………………………………………………………….39
CAPITULO III DERMATOLOGIA
8. Escabiosis……………………………………………………………………………………………43
9. Pediculosis………………………………………………………………………............................46
10. Dermatitis del Pañal………………………………………………………………………………...48
11. Impetigo…...…………………………………………………………………………………………52
CAPITULO IV GASTROENTEROLOGIA
12. Trichuriasis. …………………………………………………………………………...……………57
13. Ascariasis……………………………………………………………………………..……………..60
14. Amibiasis………………………………………………………………………………..……………63
15. Giardiasis………………………………………………………………………………..…………...66
CAPITULO V INFECTOLOGIA
16. Varicela……………………………………………………………………………..........................70
17. Rubéola…………………………………………………………………………….........................73
18. Hepatitis A…………………………………………………………………………….....................76
19. IVU…………………………………………………………………………….................................79
20. Vulvovaginitis……..……………………………………………………………………..................83
6
CAPITULO VI ORTOPEDIA
21. Displasia de la cadera…………………………………………………………….........................89
22. Genu Varo…………………………………………………………………………….....................94
23. Genu Valgo………..………………………………………………………………….....................97
24. Pie Plano…………………………………………………………………………….....................100
BIBLIOGRAFIA.........................................................................................................................124
7
INTRODUCCIÓN
8
OBJETIVOS
Objetivo General
Las presentes guías clínicas pretenden reducir la variabilidad en la atención clínica
a través de la estandarización de los procesos de diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades pediátricas NO prevalentes a nivel nacional para contribuir a
garantizar la calidad en la atención de los niños y niñas que consultan a los
establecimientos de salud del primer nivel de atención.
Objetivos Específicos
1. Proporcionar elementos técnicos y científicos a los profesionales encargados de
la atención de pacientes pediátricos en los establecimientos de salud para la
solución de incertidumbres en el manejo de los casos.
2. Lograr la optimización en la utilización de los recursos de salud a través de la
estandarización de manejos, para la toma de decisiones en la asignación de los
mismos.
3. Aportar un documento que pueda ser utilizado como base para inducción de los
profesionales nuevos y para la formación médica continua actualizada y basada en
la mejor evidencia científica disponible.
4. Mejorar la comunicación hacia los padres y familiares sobre las enfermedades
que padecen sus hijos e hijas.
9
MARCO CONCEPTUAL
Los objetivos de desarrollo del Milenio enmarcan el accionar de cada uno de los
países involucrados en la consecución de las metas trazadas. En lo referente a la
salud infantil se ha establecido la reducción de la mortalidad infantil en dos terceras
partes de los datos actuales, tomando en cuenta, que entre menor es el dato del
indicador alcanzado más difícil resulta disminuirlo, es necesario reforzar y
complementar las estrategias ya existentes para potencial izar los esfuerzos en la
consecución de dicha meta.
Por tales razones se han formulado las presentes Guías Clínicas utilizando la
metodología de la medicina basada en Evidencias, como una estrategia para lograr
la estandarización en el manejo de casos, incorporando las mejores evidencias
actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad
en la prestación de los servicios.
Por tal razón la Medicina Basada en Evidencia es un método para dar respuesta a
esta problemática, fundamentalmente a través de tres estrategias: el aprendizaje
de su metodología, la búsqueda y aplicación de los resúmenes e información
10
científica recopilada por otros y la aceptación de protocolos y guías desarrollados
por terceros.
En tal sentido se establecen las guías clínicas como estrategia para reducir la
variabilidad en la práctica clínica actual que es la consecuencia de la misma
diversidad de información y diferencias en el acceso a la misma. A través de las
mismas se pretende recopilar la mejor evidencia actual para la estandarización de
los conocimientos y la práctica clínica.
11
I. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
1. Resfriado Común
2. Rinitis Alérgica
3. Sinusitis Aguda
4. Bronquiolitis
12
1. RESFRIADO COMÚN O RINOFARINGITIS CIE-10 J00
I. Definición
Es una enfermedad aguda, transmisible, de origen viral, usualmente de leve a
moderada y autolimitada, caracterizada principalmente por rinorrea y congestión
nasal.
II. Epidemiología
El grupo etáreo afectado más frecuente son los niños menores de 5 años. Los
rinovirus son los agentes etiológicos más frecuentes (40%). El período de
incubación varía de 24 a 72 horas. Un niño puede tener hasta 12 episodios al año.
V. Manejo
a- Terapéutico:
No hay tratamiento específico para prevenir o curar el catarro común. El
tratamiento es sintomático:
• Solución Salina Normal 2 a 4 gotas en cada fosa nasal y aspiración cuidadosa,
las veces necesarias, es lo más importante.
• Acetaminofén: 10 a 15 mg/ Kg/ dosis VO cada 6 horas, por 3 a 5 días.
• Líquidos orales abundantes.
13
NO SE RECOMIENDA el uso de antibióticos, aspirina, antihistamínicos,
expectorantes, antitusivos, descongestionantes locales u orales ni Echinacea.
b- Educación en Salud:
• Lavado de manos.
• Evitar contactos con personas enfermas.
VI. Criterios
De Referencia:
Debido a que es una patología autolimitada y de evolución benigna no existen
criterios de referencia.
Manifestaciones clinicas:
Rinorrea, congestión nasal,
dolor, ardor o escozor
faringeo, cefalea, tos
Tratamiento Sintomático:
S S N en c/ fosa nasal y
aspirado gentil
Acetaminofen por 3-5 días,
L. O. A. y reposo
Educación en Salud:
Lavado de manos
Evitar contacto con
personas enfermas
ALTA
14
2. RINITIS ALÉRGICA CIE10: J30.0
I. Definición.
La rinitis es la inflamación de la mucosa nasal de origen alérgica.
II. Epidemiología.
La rinitis alérgica es la forma más común de rinitis. 40% de niños y tiende a ser más
prevalente entre los varones. La etiología es muy diversa como: alérgica, infecciosa,
fármacos, hormonal, ocupacional y otros factores.
15
Líneas de Dennie-Morgan: son líneas más o menos acentuadas que
aparecen debajo de los párpados inferiores y pueden deberse a un
edema del párpado. Es un marcador de atopia.
V. Manejo terapéutico
¾ Control ambiental:
ANTIHISTAMINICOS
16
VI. Educación en salud.
1. Es importante proporcionar educación a los pacientes sobre las
complicaciones de la rinitis como sinusitis, otitis media, asma y sobre las
condiciones de co-morbilidad como pólipos nasales.
2. Así mismo, debe evitarse el contacto con sustancias irritantes, como los
detergentes de uso doméstico, cloro, cáusticos, insecticidas que, si bien no son
productores de alergia, sí actúan como irritantes inespecíficos que empeoran el
cuadro clínico del paciente.
VII. Criterios
1. De seguimiento.
2. De Referencia.
¾ Fracaso en el tratamiento.
¾ Al necesitar Inmunoterapia.
17
VIII. Flujograma de Atención
Rinorrea hialina,
estornudos, prurito
nasal, obstrucción
nasal, mucosa nasal
pálida, hipertrofia de
cornetes, respiración
bucal
RINITIS
ALERGICA
Intermitente /
Persistente
Control Ambiental
Educación en salud
Antihistaminicos: Clorfeniramina 0.1
mg /Kg/dosis cada 6 a 8 horas horas.
Dosis maxima 4 mg.
Loratadina 0.2 mg /Kg/día, una vez al
día. Dosis máxima 10 mg diarios.
Responde al
tratamiento
SI NO
18
3. SINUSITIS AGUDA CIE-10: J01
I. Definición
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen usualmente
bacteriano que persiste por más de 10 días y menos de 4 semanas.
II. Epidemiología
Suele ocurrir en niños menores de 6 años. Se estima que se produce una sinusitis
como complicación entre el 5% y el 10% de las infecciones respiratorias víricas. Se
deben considerar criterios de Riesgo como: Anomalías anatómicas (desviación
septal) y la inmunosupresión.
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son: Streptococcus
pneumoniae en el 50% de los casos y Haemophilus influenzae que gracias a la
vacunación ha disminuido.
V. Manejo Terapéutico
Amoxicilina oral 80mg/Kg/día, dividido en 3 dosis por 10 a 14 días, dosis
19
máxima diaria 2-3 gramos
Alérgico a la penicilina: Eritromicina 30 - 50 mg/Kg/día dividido en 4 dosis por
10 a 14 días, dosis máxima diaria 2 gramos.
Acetaminofén: 10 a 15 mg/ Kg/ dosis VO cada 6 horas, por 3 a 5 días, ó
Ibuprofeno: 10 mg/kg/dosis cada 6 - horas. Dosis máxima diaria de 40
mg/kg/día por 5 días.
Líquidos orales abundantes
A segundo nivel:
No responde al tratamiento.
Recurrencia (reaparición de los síntomas después de una remisión)
Complicaciones: oculo-orbitaria (celulitis periorbitaria y trombosis del seno
cavernoso), intracranealas (absceso cerebral o meningitis)
20
VIII. Flujograma de Atención
21
4. BRONQUIOLITIS. J21.9
I. Definición
Es una enfermedad inflamatoria aguda del tracto respiratorio inferior, resultado
de la obstrucción de pequeños conductos aéreos, que es iniciada por una
infección del tracto respiratorio superior debido algunos virus estaciónales, el
más común de los cuales es el virus sincitial respiratorio RSV, pero también
puede ser causada por el virus parainfluenza, adenovirus, influenza A y B,
metaneumovirus, rhinovirus, enterovirus, o por Micoplasma pneumoniae.
II. Epidemiología
Es una enfermedad autolimitada, usualmente debida a una infección viral que
es poco modificada por uso de antibióticos u otras terapias. Es una enfermedad
estacionaria. Presenta un pico entre los meses de noviembre a marzo. Afecta a
niños de menos de 2 años, con una incidencia máxima a los 6 meses de edad.
La duración media de la enfermedad es de 12 días.
22
III. Manifestaciones Clínicas
El lactante con broquiolitis aguda puede presentar un número extenso de
síntomas clínicos y severidad, desde una infección respiratoria superior leve
hasta una insuficiencia respiratoria.
La respuesta histopatológica a la infección viral no es tanto el espasmo de la
fibra muscular lisa sino la inflamación del epitelio bronquial con: necrosis del
epitelio respiratorio, pérdida de cilios, aumento de secreciones en la luz
bronquial, entre otros cambios.
23
Evaluación de la severidad:
1. La frecuencia respiratoria y las retracciones son indicadores fidedignos para
evaluar la severidad de la infección del tracto respiratorio inferior.
2. La presencia de sibilancias además de la frecuencia respiratoria y las
retracciones hace diferencia entre neumonía y bronquiolitis.
EVALUACION DE LA SEVERIDAD
SINTOMAS LEVE MODERADO SEVERO
Frecuencia <2meses >60/min 50-70/MIN >70/min
respiratoria 2-12meses
50/min
24
V. Manejo Terapéutico
BRONQUIOLITIS LEVE:
El manejo básico esta sustentado en medidas que aseguren que el paciente
esté: clínicamente estable, bien oxigenado y bien hidratado, por lo que el mismo
estará orientado a realizar las siguientes medidas:
1) Aspiración nasal usando previamente gotas de solución salina normal antes
de la alimentación y por razón necesaria, debido a que por sí sola puede
mejorar el estado respiratorio.
2) Alimentación adecuada incluyendo de ser posible lactancia materna.
3) Hidratación oral proporcionando líquidos abundantes.
4) Vigilancia estrecha orientando a los padres para la detección de signos de
peligro que orienten a una reconsulta de inmediato.
5) Control en 48 - 72 horas.
6) Los casos que han sido valorados como leves y donde los síntomas han
estado presentes pero sin complicaciones por más de 72 horas necesita
continuar el tratamiento sintomático o de sostén.
7) Educación a los padres en cuanto a la descontaminación de las manos para
la prevención de infecciones por Virus Respiratorio Sincitial. Las manos
deben ser decontaminadas antes y después del contacto directo con los
pacientes. Una alternativa es el lavado de manos con agua y jabón
antimicrobiano.
8) Todo paciente con diagnóstico de bronquiolitis moderado y severo debe
referirse a segundo o tercer nivel de atención.
25
• En la mayoría de casos el uso de la inhaloterapia y otros tratamientos
efectivos para el tratamiento del broncoespasmo no han sido eficaces en
bronquiolitis.
• Deterioro y desaturaciòn han sido asociados con inhaloterapia.
• La medicación antibacteriana debe usarse solamente en niños con
bronquiolitis que tienen coexistencia de una infección bacteriana. En
este caso, la infección se tratará de la misma manera como si no
hubiera bronquiolitis.
• Los antihistamínicos, los descongestionantes y los vasoconstrictores
nasales no deben ser usados.
• Los corticosteroides no se deben utilizar en el manejo de bronquiolitis.
• Nebulizaciones con solución salina no deben usarse porque no han
demostrado eficacia.
• Fisioterapia del tórax no debe usarse en el manejo de bronquiolitis.
26
VII. Criterios.
• De Referencia:
Todos los casos moderado o severo según Tabla de Evaluación de la
Severidad deben referirse a segundo nivel de atención.
• De seguimiento:
Todos los casos leves según Tabla de Evaluación de la Severidad, deben
controlarse en 48 – 72 horas; si los síntomas se mantienen o han mejorado
debe continuarse el tratamiento sintomático, caso contrario debe referirse.
27
VIII. Flujograma de Atencion
28
II. OFTALMOLOGIA
5. Conjuntivitis
6. Blefaritis
7. Orzuelo
29
6. CONJUNTIVITIS. CIE-10: H10
I. Definición de la Enfermedad
La conjuntivitis es una inflamación de la conjuntiva, que puede ser infecciosa o no
y es causada por virus, bacterias, alergenos u otros.
II. Epidemiología
Aunque la incidencia y prevalencia no esta documentada, es la enfermedad ocular
mas frecuente en todo el mundo, a cualquier edad, sexo o estrato social.
Según su etiología se puede clasificar en:
VI. Infecciosas:
Bacteriana: Es la etiología más frecuente en niños, las más comunes son
causadas por Staphilococcus aureus y epidermidis, Streptococcus
pneumoniae, Haemophillus influenzae y Moraxella catarrhalis.
Vírica: Adenovirus, Picornavirus, Herpes .
b. Alérgica
c. Química o irritativa
d. Asociada a enfermedades sistémicas
30
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
V. Manejo Terapéutico:
1- Conjuntivitis bacteriana:
- Cloranfenicol oftálmico, Gotas oculares 0.5%, 1 gota dentro del ojo(s) afectado(s)
cada 2 horas por 2 días y después 4 veces al día por 5 días
- Cloranfenicol Ungüento oftálmico 1%, 1 aplicación 4 veces al día por 2 días y
después 2 veces al día por 5 días.
2- Conjuntivitis viral:
Evitar el contagio y compresas frías sobre el (los) ojo(s) afectado(os).
31
3- Conjuntivitis alérgica:
- Control de alérgenos, compresas frías sobre el (los) ojo(s) afectado(os).
- Clorfeniramina Suspensión 2 mg en 5 ml. o tabletas de 4 y 8 mg.
0.35mg/Kg./d c/6-8h por 5 días.
NOTA: No se debe ocluir el ojo debido a que aumenta la proliferación bacteriana y
no están recomendados anestésicos tópicos.
3- Debe enseñarse la técnica apropiada para la limpieza del o los ojos afectados:
limpieza o lavado de los ojos desde el ángulo interno hacia afuera usando un
pañuelo o torunda de algodón descartables con abundante agua limpia. No usar
soluciones caseras para lavado de ojos.
32
VII. Criterios:
a- De seguimiento
b- De Referencia
33
VII. Flujograma de atención
34
7. BLEFARITIS. CIE-10 H010
I. Definición
Es una inflamación crónica de los bordes palpebrales y la base de las pestañas
como reacción a material secretado por microorganismos infectantes de la piel del
párpado.
II. Epidemiología
La inflamación palpebral es un problema que afecta a individuos de cualquier edad,
género o raza.
Según su causa puede ser clasificada en:
• Seborreica: por presencia excesiva de grasa de las glándulas sebáceas y de
mayor reproducción de las células de piel, los que aumentan la proliferación de
las bacterias.
• Infecciosa: principalmente por bacterias: el Staphylococcus epidermidis es la
bacteria aislada con más frecuencia (en el 89% a 100% de los casos). También
es muy frecuente el Staphylococcus aureus.
• Por dermatitis de contacto: cuando alguna partícula extraña entra en contacto con
el párpado y le provoca una inflamación local.
• Mixta
• Disfunción de la glándula de Meibomio
35
• Por su ubicación puede ser:
Anterior: en la base de las pestañas
Posterior: en los orificios de las glándulas de Meibomio de los bordes palpebrales.
Hay considerable coincidencia de síntomas de todos los tipos de blefaritis.
V. Manejo Terapéutico
• Higiene palpebral dos veces al día hasta que los síntomas resuelvan y después
una vez al día indefinidamente.
• Presionar suavemente sobre los párpados con una compresa en agua tibia por
5 a 10 minutos.
• Antibiótico tópico: Ungüento de Cloranfenicol, aplicarlo después del lavado, en
el borde palpebral, 2 veces al día por 1 hasta 4 semanas según la severidad y
continuar por 1 mes después que la inflamación ha cedido. La frecuencia y
duración va depender de la severidad del cuadro. Puede usarse Tetraciclina
ungüento oftálmico.
• Tratar las condiciones sobre-agregadas que causan o exacerbar la blefaritis.
36
• La limpieza de los párpados es el paso básico del tratamiento y la prevención
de las exacerbaciones y recurrencias.
VII. Criterios
De Seguimiento:
Control después de 5 días de tratamiento. Si no mejora es motivo de referencia a
oftalmólogo.
De Referencia:
Episodios recurrentes, falta de respuesta a la terapia inicial.
37
VIII. Flujograma de atención
38
8. ORZUELO. CIE-10 H002-2 1.
I. Definición.
El orzuelo es una infección de las glándulas sebáceas de los párpados.
II. Epidemiología
El orzuelo es muy común en la población general pero particularmente en la
pediátrica. Los pacientes con pobre higiene de las manos o aquellos con
blefaritis suelen presentar la enfermedad con mayor frecuencia. El agente
causal más común del orzuelo es estafilococo aureus.
En casos en los cuales los orzuelos se presentan de manera múltiple,
intensa y repetida, debe considerarse seriamente la posibilidad de
inmunodeficiencia, con frecuencia de tipo congénito.
V. Manejo Terapéutico
• Lavado de pestañas con shampoo de pH neutro.
• Compresas de agua tibia sobre el párpado comprometido durantes 10 a 15
minutos 4 veces al día, para acelerar la resolución y mejorar el bienestar.
• No se debe intentar extirpar los orzuelos o cualquier protuberancia del
parpado, sino dejarlos que drenen espontáneamente.
• Antibiótico tópico: Cloranfenicol, 4 veces al día, hasta 1 semana más
después del control clínico.
39
• Casi nunca requiere antibiótico oral; sin embargo, en casos refractarios al
antibiótico tópico se recomienda antibiótico oral Dicloxacilina 25 a
50mgKgdía cada 6 horas, o Eritromicina 50mgKgdía cada 6 horas por vía
oral por 7 a 10 días.
VII. Criterios:
• De Seguimiento:
El orzuelo típicamente resuelve dentro de 5 a 7 días
• De Referencia:
Si las lesiones son grandes mayores de 10 mm y no resuelven con
tratamiento convencional.
Si empeora o no mejora en una semana de tratamiento.
Si la protuberancia sangra.
Si se complica con celulitis periorbitaria o absceso.
Si presenta problemas con la visión.
40
VIII. Flujograma de Atención.
Párpado
inflamado y
nódulo localizado
redondo, Agudo,
blando, doloroso,
eritematoso
ORZUELO
Tratamiento
Limpieza, compresas
calientes, antibiótico tópico
u oral
Mejoría en 1
semana
SI NO
REFERENCIA A
Alta
2º. NIVEL DE
ATENCION
41
III. DERMATOLOGIA
8. Escabiosis
9. Pediculosis
10. Dermatitis del pañal
11. Impétigo /Celulitis
42
9. ESCABIOSIS CIE- 10: B86
I. Definición
Enfermedad parasitaria de la piel, común y contagiosa, debida a la infestación
por Sarcoptes scabiei.
II. Epidemiología
La escabiosis es endémica en muchos países en desarrollo, generalmente
esta asociada a la falta de higiene y el hacinamiento.
V. Manejo Terapéutico:
Preferentemente con:
• Permetrin 5% loción, aprobado para lactantes y niños arriba de los dos
meses, se aplica del cuello hasta los pies, se deja por 8 horas y luego se
quita con el baño, una aplicación es suficiente.
• La ropa de cama y pijamas debe hervirse.
43
• Debe indicarse el tratamiento a todos los miembros de la familia, aunque no
presenten la enfermedad.
VII. Criterios
De Referencia
44
VIII. Flujograma de atención
45
10. PEDICULOSIS CIE-10: B85
I. Definición
Enfermedad parasitaria del pelo y cuero cabelludo por Pediculus humanus (piojos)
de la variedad capitis.
II. Epidemiología
La pediculosis capitis es el tipo más frecuente en niños. El contagio se produce por
contacto directo. Son frecuentes los brotes escolares.
V. Manejo Terapéutico:
1. Pediculosis del cabello:
Permetrina champú al 1.0%, aplicar durante 10 minutos con enjuague posterior.
Repetir a los 7-10 días.
2. Pediculosis de pestañas:
Vaselina tópica 3-4 veces al día, durante 8-10 días, eliminando las liendres por
medios mecánicos.
46
d) Recomendaciones de higiene, aseo personal, baño diario y lavado del cabello.
VII. Criterios
De Referencia
Debido a que es una patología de evolución benigna no existen criterios de
referencia.
47
11. DERMATITIS DEL PAÑAL. CIE10: L20
I. Definición
II. Epidemiología
El 25% de los niños(as) que usan pañales (diaper) la presentan, sin embargo,
puede presentarse a cualquier edad. No hay diferencias por sexo o raza, afecta
mas comúnmente a los lactantes y la mayor incidencia es entre los 9 y 12 meses
de edad. Los niños con antecedente de eczema o dermatitis atópica son más
susceptibles a padecerla. Los factores nutricionales como una dieta pobre en
Biotina o disminución en los depósitos del Zinc pueden ser factores
predisponentes, al igual que la inmunosupresión.
48
V. Manejo terapéutico
Se debe proveer educación a los padres o a los cuidadores del bebé sobre la
importancia de la prevención de la dermatitis del pañal:
49
8. Suplementación de Zinc en casos de sospechar deficiencia, suplementar de
acuerdo a norma. Zinc oral 3 - 5 mgrs /kg/día de zinc elemental.
9. Talco, fécula de maíz o aceite mineral no deben aplicarse pues pueden
mezclarse con orina o heces y formar elementos irritantes.
VII. Criterios:
¾ De Seguimiento.
¾ De curación.
¾ De Referencia.
50
VIII. Flujograma de Atención
- Área eritematosa
localizada o confluente
-Maceración, erosiones,
lesiones
papulovesiculares o
bulosas.
- Erupción que afecta la
parte baja del abdomen,
los muslos, las nalgas,
genitales, perineo y área
crural.
Mejoría
SI NO
Presentación atípica
Alta con r Inmunosupresion
ecomendaciones Dernatopatìa familiar
Referencia al
Dermatólogo
Pediatra
51
12. IMPÉTIGO Y CELULITIS CIE10: L00-L08
I. Definición
II. Epidemiología
Celulitis. Es una infección de la piel que afecta tejido celular subcutáneo más
profundo que la erisipela. El inicio es repentino, con bordes pronunciados y crece
rápidamente en las primeras 24 horas. La apariencia de la piel es tensa, brillante,
"estirada", con dolor o sensibilidad y calor en el área. La Fiebre y otros signos de
infección pueden estar presentes: escalofrío, sudoración, fatiga, mialgias y
52
malestar general. Puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, sin embargo,
cuando se presenta a nivel facial, peri-orbitaria u orbitaria, constituye una
emergencia y deberá referirse de inmediato.
V. Manejo terapéutico
• Médico:
Antibióticoterapia / Impétigo.
Antibióticoterapia / Celulitis.
53
VI. Educación en salud:
- Baño diario.
- Corte y limpieza de uñas
- Recomendaciones a los padres sobre consultar nuevamente si no
desaparecen las lesiones o el aparecimiento de signos sistémicos de
infección.
VII. Criterios:
1. De Seguimiento.
2. De riesgo:
- Inmunosupresión.
- La diseminación de la infección a otras partes del cuerpo.
- Sospecha de infección sistémica (sepsis, meningitis, linfangitis)
- Insuficiencia renal (Glomerulonefritis posestreptocócica).
- Puede ocurrir daño permanente en la piel y cicatrización.
3. De Referencia.
54
- Afectación ósea o articular (Artritis séptica u osteomielitis).
- Intolerancia a la vía oral.
- Neonatos o niños menores de un año de edad.
55
IV. GASTROENTEROLOGIA
12. Trichuriasis
13. Ascariasis
14. Amibiasis
15. Giardiasis
56
13. TRICHURIASIS: CIE-10: B79
I. Definición
Es una infestación intestinal causada por el nemátodo Trichuris trichiura, que
comúnmente se encuentra en la tierra y vegetales contaminados. A la enfermedad
también se le denomina Tricocefalosis.
II. Epidemiología
Esta enfermedad afecta al ser humano y tiene una amplia distribución geográfica,
con predominio en las zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. Posee
una alta prevalencia mundial, ya que ocupa el tercer lugar dentro de los
geohelmintos.
Los síntomas francos se encuentran en proporción al número de parásitos y es
especialmente grave en niños desnutridos.
57
V. ManejoTerapéutico:
Mebendazol: dosis en niños mayores de 2 años 100mg.c/12h x 3 días, en niños
menores de 2 años 50mg c/ 12h x 3dias, vía oral, o
Albendazol: dosis en niños mayores de 2 años 400 mg dosis única, en niños
menores de 2 años 200 mg dosis única.
VII. Criterios
De Referencia
Cuadros que presenten prolapso rectal.
58
VIII. Flujograma de Atención
Paciente con
manifestaciones clínicas
TRICHURIASIS
Educación en salud
ALTA
59
14. ASCARIASIS: CIE-10. B77
I. Definición de la Enfermedad
Ascariasis es la infestación intestinal por helmintos más común en el ser humano,
causada por el nematodo intestinal Áscaris lumbricoides.
II. Epidemiología
Enfermedad adquirida por la ingestión de huevos de Áscaris lumbricoides
encontrados en la tierra y vegetales contaminados. Se encuentra ampliamente
distribuido en el mundo, coincidiendo la mayor prevalencia geográfica con las áreas
de desnutrición.
Las infestaciones por helmintos causan mayor morbilidad en las poblaciones de
menor edad que en adultos. Los estudios sugieren que los niños infestados por
helmintos presentan deterioro en su desarrollo físico, inmunológico, intelectual y
cognitivo.
La ascariasis es endémica en América Central.
60
IV. Métodos Diagnósticos
El diagnóstico debe basarse en la sospecha clínica y preferentemente confirmarse
con un examen general de heces que evidencie la presencia de huevos en las
heces, o se observe la expulsión de gusanos adultos por el ano, la boca o la nariz.
V. Manejo Terapéutico
IX. Mebendazol: dosis en niños mayores de 2 años 100mg.c/12h x 3 días, en
niños menores de 2 años 50mg c/ 12h x 3dias, vía oral, o
X. Albendazol: dosis en niños mayores de 2 años 400 mg dosis única, en
niños menores de 2 años 200 mg dosis única.
VII. Criterios
De Referencia:
Ante presencia de complicaciones, tales como: sospecha de obstrucción intestinal
o vías biliares.
61
VIII. Flujograma de Atención
Paciente con
manifestaciones clínicas
ASCARADIASIS
Educación en salud
ALTA
62
15. AMIBIASIS INTESTINAL CIE-10 A 06.9
I. Definición de la Enfermedad
II. Epidemiología
Las infecciones por Entamoeba histolytica son transmitidas persona a persona por
la vía ano-mano-boca y por ingesta de alimentos o consumo de agua
contaminados.
Es de distribución universal, a nivel mundial alrededor de 480 millones de personas
sufren de amibiasis.
63
tres muestras seriadas aumenta la probabilidad de descubrir el microorganismo,
desde 50% en una sola muestra hasta de 85% con tres muestras.
V. Manejo Terapéutico
64
VII. Criterios
De Referencia:
Paciente con
Manifestaciones
clínicas
AMIBIASIS
Educación en salud
ALTA
65
16. GIARDIASIS CIE-10 A 07.1
I. Definición de la Enfermedad
Es la infestación de partes altas del intestino delgado (duodeno, yeyuno), por el
protozoo flagelado Giardia lamblia, también puede afectar vías biliares. La
infestación por este parásito produce cuadros sintomáticos y/o portadores sanos.
II. Epidemiología
Las infestaciones por Giardia lamblia, son transmitidas de persona a persona por
contaminación fecal de los alimentos, de fuentes de agua o de las manos. Poseen
una distribución universal y es considerada como la infestación intestinal por
protozoos más frecuente en la población mundial.
La población más afectada habitualmente es la pediátrica, la cual sufre estas
infestaciones por tiempo prolongado y de forma severa, con consecuencias
negativas para su crecimiento, desarrollo e incluso aprendizaje.
66
detectan quistes o trofozoitos de Giardia, si se examinan tres muestras de
heces seriadas.
V. Manejo Terapéutico
Metronidazol: dosis 15mg/kg/día, c/8h x 7 dias,via oral.
VII. Criterios
De referencia:
Ante la presencia de complicaciones tales como Síndrome de malabsorción.
67
VIII. Flujograma de Atención
Paciente con
Manifestaciones
clinicas
GIARDIASIS
Con sospecha de
Sin complicaciones síndrome de
mal absorción
Educación en salud
ALTA
68
V. INFECTOLOGIA
16. Varicela
17. Rubéola
18. Hepatitis A
19. IVU
20. Vulvovaginitis
69
17. VARICELA CIE-BO1.9.
I. Definición
Se considera una enfermedad, o una expresión clínica producida por la infección
del virus varicela –zoster. La varicela expresa la primo infección y el zoster
representa las recurrencias.
II. Epidemiología
La distribución del virus es mundial, es una enfermedad muy contagiosa, la
mayoría de personas en países desarrollados se infectan en la infancia (90%).
La principal fuente de infección son las lesiones varicelosas.
70
IV. Método Diagnóstico
V. Manejo Terapéutico:
El manejo de la varicela incluye:
• Acetaminofén 10 a 15 mg/Kg/dosis cada 4 o 6 horas, para el manejo de la
fiebre, debe evitarse el uso de salicilatos.
• Antihistamínicos: Clorfeniramina 3.5 mg/Kg/dìa repartido en 3 dosis durante
5 días para el manejo de prurito.
• Ante la presencia de infecciones sobreagregadas considerar el uso de
antibióticos.
VII. Criterios
De riesgo:
Pacientes inmunocomprometidos, o con enfermedades crónicas.
De Referencia:
Complicaciones
Inmunodeficiencias o enfermedades crónicas.
71
VIII. Flujograma de Atención
Paciente con
Manifestaciones
clinicas
VARICELA
Acetaminofen
Antihistaminicos REFERENCIA AL
Considerar uso de HOSPITAL
antibioticos
ALTA
72
18. RUBEOLA CIE-10 B.06
I. Definición
Es una enfermedad viral infectocontagiosa frecuente en la niñez, caracterizada por
síntomas leves como: febrícula, exantema eritematoso y maculopapular,
crecimiento de ganglios linfáticos suboccipitales, retroauriculares y cervicales
posteriores.
II. Epidemiología
Tiene una distribución mundial, endémica en grandes ciudades, el ser humano es
el único reservorio natural, se propaga por secreciones orales, y por vía trans-
placentaria, anteriormente el grupo infectado estaba entre los 5 a 14 años,
actualmente la mayoría de casos ocurre entre adolescentes y adultos jóvenes.
Los anticuerpos maternos protegen durante los primeros 6 meses, afecta a ambos
sexos por igual.
El momento de mayor infección coincide con el inicio del exantema pero el riesgo
abarca 1 semana antes hasta una semana después de la erupción.
La proporción de casos subclínicos puede llegar a ser de un 20-50% de casos.
73
y desapareciendo en la cara, puede haber prurito leve usualmente no hay
descamación.
• Las adenopatías son el signo más característico, el crecimiento de los ganglios
inicia 7 días antes de la aparición del exantema; son generalizadas pero más
notorias las sub-occipitales, retro-auriculares y cervicales. El mayor tamaño de
las adenopatías se observan en los dos primeros días del exantema, para
disminuir posteriormente y permanecer palpables 7 días o más después del
exantema.
El diagnóstico es clínico.
La OMS considera caso sospechoso: paciente de cualquier edad con exantema
maculo-papular, febrícula, adenopatías retro-auriculares y/o sub-occipitales, puede
acompañarse de artralgia /artritis.
V. Tratamiento
74
VII. Criterios
De Riesgo:
Pacientes inmuno-comprometidos, o con enfermedades crónicas, embarazadas y
mujeres en edad fértil.
De Referencia:
Inmunodeficiencias o enfermedades crónicas.
Paciente con
Manifestaciones
clinicas
RUBEOLA
Inmunocompremetidos o
Sin complicaciones con enfermedades
crónicas, embarazadas
Acetaminofen
Antihistaminicos
REFERENCIA AL
HOSPITAL
ALTA
75
9. HEPATITIS AGUDA TIPO A CIE-10 B.15
I. Definición
Inflamación hepática aguda, secundaria a la infección por el virus de la hepatitis A.
II. Epidemiología
El virus de la hepatitis A es la causa mas frecuente de hepatitis viral.
La distribución del virus es mundial, pero es más frecuente en países en vías de
desarrollo, en los cuales la prevalencia es alta. La mayoría de infecciones en
menores de 5 años son asintomáticas o producen manifestaciones leves
inespecíficas.
La transmisión de virus se hace de persona a persona y se propaga por
vía fecal-oral, el periodo de incubación es de 4 semanas con un intervalo de 15-50
días, el virus puede transmitirse dos semanas antes que aparezca la ictericia y
hasta dos semanas después de la aparición franca de los síntomas clínicos.
76
• Convalescencia: los hallazgos físicos desaparecen, se resuelve la ictericia, y
las transaminasas se normalizan, esta etapa dura entre 6 y12 semanas.
V. Manejo Terapéutico:
El paciente con Hepatitis A debe manejarse de acuerdo a la sintomatología que se
presente, recomendando:
• Ingesta abundante de líquidos.
• Dieta balanceada evitando restricciones dietéticas.
• Actividad física limitada.
Los medicamentos “hepatoprotectores” no han mostrado ser de beneficio en el
tratamiento de esta enfermedad. Los esteroides están contraindicados, al igual que
el tratamiento con antiretrovirales.
77
VIII. Flujograma de Atención
HEPATITIS TIPO A
REFERENCIA AL
HOSPITAL
ALTA
78
20. INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU) CIE 10: N39.0
I. Definición
Es la existencia de bacterias en el tracto urinario, acompañado de manifestaciones
clínicas.
II. Epidemiología
Hay mayor prevalencia en las niñas que en los niños. En niños menores de 1 año
3 % y en las niñas es del 7%, en tanto que en niños mayores de 1 año es el 2 % y
en niñas alcanza el 8%.
79
La presencia de leucocitos en orina también se puede presentar en pacientes
febriles, con trauma genital, vulvitis o vulvo-vaginitis y dermatitis del pañal. En estos
pacientes debe documentarse la infección urinaria a través del urocultivo.
VI. Criterios
De seguimiento:
Control medico después de 72 horas para revaluar la respuesta clínica al
tratamiento con antibiótico. (El reporte de urocultivo puede hacer variar la
terapéutica).
80
De referencia:
A. Paciente que ameriten ingreso hospitalario:
1. Pacientes que requieran antibióticos intravenosos debido a enfermedad
Severa o falta de respuesta a la antibióticoterapia oral.
2. Pacientes menores de 3 meses.
B. Paciente con infección del tracto urinario comprobada con urocultivo positivo
para estudio.
C. Falta de respuesta a tratamiento antibiótico a las 72 horas de iniciado.
81
VII. FLUJOGRAMA DE ATENCION
Signos y Sintomas
Sugetivos
NO SI
Examen General de
Diagnostico
Investigar orina o Analisis de
presuntivo de
otras causas Tira Reactiva
ITU
Sugestivos de ITU
Enviar Urocultivo e
Iniciar Tratamiento
empirico con
Antimicrobianos
Control medico
con reporte del
urocultivo en 48
horas
Urocultivo Urocultivo
positivo negativo
Referencia
ALTA
al 2do Nivel
82
21. VULVOVAGINITIS (CIE 10- N76.0)
I. Definición.
Es la inflamación de los tejidos de la vulva y de la vagina, que puede estar
acompañada o no de secreción vaginal.
II. Epidemiologia
La epidemiología y presentación de vulvovaginitis en niñas difiere si se
presenta en la infancia o en la adolescencia. En la infancia, la infección inicia
en la vulva con invasión secundaria a la vagina; en las adolescentes la
infección es predominantemente vaginal y se produce particularmente
después de contacto sexual1.
Es una afección muy frecuente, constituyendo el 25% de las consultas en
Ginecología pediátrica (1).
83
Vulvovaginitis específicas: son aquéllas en las que se detecta un
germen, generalmente único, que no forma parte de la flora endógena
habitual de la vagina.
Son generalmente debidas a la transmisión de microorganismos
respiratorios, entéricos y de transmisión sexual, como: Bacterias,
parásitos y hongos.
V. Manejo Terapéutico
1) Medidas generales:
• Uso de ropa interior de algodón holgada
• Lavado de genitales con jabones neutros.
• Técnica de limpieza perineal desde vulva hasta ano y nunca de ano a
vulva para evitar arrastre de gérmenes de la zona anal a la vulvar.
• No compartir toallas ni ropa interior.
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• Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas.
• Higiene apropiada incluyendo lavado de manos
2) Medidas locales
Para la inflamación y el prurito, colocar cremas locales de acuerdo a la
sospecha clínica:
Ante la presencia de lesiones micóticas, tratar con: Clotrimazol al 1% +
Hidrocortisona al 1% mezclados, aplicándose dos veces al día por 5 a 7
días.
85
VII. Criterios
De Referencia:
Se deberá referir al segundo nivel de atención de acuerdo a las siguientes
situaciones:
- Paciente que no responde al tratamiento habitual.
- Paciente que necesita estudio de laboratorio o gabinete.
- Paciente con cuadro de evolución crónica.
- Sospecha de cuerpo extraño vaginal.
- Cuando se sospecha abuso sexual
De seguimiento:
Control postratamiento a las 72 horas para determinar cura clínica,
bacteriológica, o parasitaria.
De Riesgo:
I. La proliferación de microorganismos que no forman parte de la flora
vaginal.
II. Anomalías congénitas anales y/o vaginales.
III. Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad.(2)
IV. Pobre higiene después de orinar y defecar, favoreciendo la contaminación de
la vulva.
V. Inadecuado lavado de manos, especialmente después de jugar con tierra o
arena, pudiendo agregar irritación o contaminación bacteriana de la vulva.
VI. Vestuario muy ajustado, ropa interior impermeable, y obesidad puede
contribuir a irritación vulvar.
VII. Cuerpo extraño vaginal
VIII. Abuso sexual.
IX. Explicar a los padres que la enfermedad es de tipo banal y que no le va a
producir esterilidad o cáncer.
86
Flujograma de Atención
87
VI. ORTOPEDIA
88
22. DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (CIE-10-Q65)
I. Definición.
La displasia evolutiva de la cadera incluye desde la luxación (dislocación
franca), la subluxación (dislocación parcial) y la inestabilidad o luxabilidad (la
cabeza entra y sale del acetábulo), hasta una serie de anomalías radiológicas
que indican displasia acetabular.
II. Epidemiología.
La incidencia de caderas luxadas es de 1-1,5 por mil recién nacidos vivos,
siendo mas frecuente la cadera luxable o inestable que es de un 10-15 por mil
recién nacidos vivos. Si no se tratan es muy probable su evolución, en 12
meses, hacia una incapacidad, tan grave como fácil de evitar.
La displasia de la cadera está asociada a las siguientes situaciones:
1. Es mas frecuente en niñas (más del doble que en varones).
2. Es más frecuente en embarazos con presentación podálica (4.5 veces más).
3. Existen antecedentes familiares y puede asociarse a otras deformidades
visibles.
La presencia de dos factores de riesgo reúne a más del 60% de los casos, lo
que obliga a la práctica de ecografía de caderas hacia las seis semanas de
vida. La cadera izquierda se afectada con una frecuencia tres veces superior
que la derecha.
89
III. Manifestaciones clínicas.
Maniobras de Ortolani en periodo neonatal .
La maniobra de Ortolani pretende comprobar la reducción de una cadera
previamente luxada. Debe realizarse con el paciente en decúbito supino,
relajado y flexionándole nosotros las caderas y rodillas en un ángulo de 90o a
base de pinzarle el muslo entre nuestro pulgar por la cara interna y el 2º y 3er
dedo que apretarán el relieve del trocánter. Se abduce el muslo y se estira, con
nuestros dedos 2º y 3º presionando el trocánter hacia dentro, hacia el borde
acetabular. Si hay luxación y se reduce oiremos un “cloc” fuerte y notaremos el
resalte del muslo que se alarga. La percepción de un chasquido, crepitación o
clic es normal y no debe inducir a sospecha clínica de DEC.
CONTROLES SUBSECUENTES.
Se debe realizar en cada control del primer año de vida una exploración
cuidadosa de las caderas (sobretodo mediante abducción forzada de muslos
y observación de asimetrías) puede detectar signos indirectos de luxación.
90
Las asimetrías de pliegues, o la desviación de la vulva en las niñas, o la
actitud asimétrica de los miembros (explorada en decúbito supino), o el
acortamiento de un muslo (se exploran mejor en flexión).
V. Manejo Terapéutico.
Ante la positividad de la maniobra de Ortolani se referirá el paciente al hospital
de segundo nivel lo más pronto posible.
La aplicación de doble o triple pañal no es recomendable, ya que nunca se ha
podido demostrar su eficacia.
91
VII. Criterios
Criterios de Referencia
Ante cualquier sospecha clínica de displasia de la cadera, se deberá referir el
paciente al ortopeda.
92
VIII. Flujograma de Atención
93
23. GENU VARO CIE-10 Q 66.3
I. Definición.
Se trata de una incurvación de los miembros inferiores a convexidad externa
y se encuentra su punto más extremo a nivel de las rodillas. Es importante
saber que el niño, desde su nacimiento y hasta los 24 ó 30 meses
aproximadamente presenta un genu varo que debe ser considerado como
fisiológico. Se controla por la separación que existe entre ambos cóndilos
femorales internos y cuya medida no debe sobrepasar los 6 cm (3 ó 4 dedos
del examinador).
II. Epidemiología:
Esta deformidad tiende a irse rectificando en los primeros 2 años de vida. Se
debe investigar antecedentes familiares, ingesta dietética y vitamínica,
alergias a la leche, trauma o infecciones.
94
La evaluación radiológica no está indicada en el diagnóstico inicial del
paciente con Genu varo.
V. Manejo terapéutico.
El genu varo fisiológico no merece ningún tratamiento. El Manejo es
expectante, es decir observación, si no hay mejoría o si el problema persiste
por encima de los 36 meses, tiene que ser referido a un centro de que
cuente con Ortopeda Pediatra.
VII. Criterios
Criterios de Referencia:
Todo niño con Genu Varo persistente después de los 3 años de edad, debe
referirse con ortopeda.
95
VII. Flujograma de Atención
GENU VARO
Referencia a hospital de
segundo nivel que cuente ALTA
con ortopeda
96
24. GENU VALGO CIE-10 Q 66.6
I. Definición
II. Epidemiología
Entre los 3 y los 7 años existe un genu valgo considerado como fisiológico,
que no debe superar los 6 cm de separación intermaleolar en descarga del
peso corporal (3 dedos del examinador). Esto obedece a la hiper1axitud
articular que el niño presenta en el curso del desarrollo y a esa edad.
Examinándolo en decúbito dorsal y colocando sus miembros inferiores
extendidos, podrán ponerse en contacto los maléolos tibiales entre sí, sin
ningún tipo de dificultad y sin que una rodilla se superponga a la otra. Esto
demuestra que se está en presencia de un genu valgo articular, fisiológico y
que no merece tratamiento alguno.
El Genu Valgo persistente es fisiológico y no patológico hasta los 7 años de
edad.
Las causas del Genu Valgo pueden ser:
• Fisiológico (normal).
• Congénito (deficiencia del peroné).
• Contractura de la banda Iliotibial.
• Traumática.
• Infección.
• Artritis de Rodilla (reumatoide, hemofílica).
• Displasias Oseas
97
• Osteogénesis Imperfecta.
• Enfermedades Metabólicas.
V. Manejo Terapéutico
Conservador, observar alineamiento de los ejes.
VII. Criterios
Criterios de Referencia:
• Persistencia de Genu Valgo en niños mayores de 7 años de edad
98
VIII. Flujograma de Atencion
99
25. PIE PLANO Q 66.5
I. Definición.-
II. Epidemiología.-
De carácter congénito.
100
Huella Plantar
V. Manejo Terapéutico.
Hasta los cuatro años todo es normal y nada se debe hacer, salvo un zapato
adecuado (calzado rígido, pero bajo, no ortopédico).
101
Controlar el peso de los niños, evitando el sobrepeso.
Realizar ejercicios sencillos (Puntillas, Talones, recoger cosas con los
dedos de los pies).
Caminar por terrenos naturales como arena o césped.
VII. Criterios
De Referencia:
• No formación del arco plantar después de los 4 años de edad al
ortopeda.
Ausencia o
disminución
del arco
longitudinal
del pie.
``
102
VII. CIRUGIA
25. Fimosis
26. Testículo no descendido
27. Hidrocele
28. Hernia Inguinal
29. Hernia Umbilical
30. Escroto Agudo
103
26. FIMOSIS CIE-10: N47
I. Definición
II. Epidemiología
Se considera que el 95 % de los varones son fimoticos al nacer. La mayoría de los
recién nacidos tienen una fimosis fisiológica o imposibilidad de retraer
completamente el prepucio. Durante los primeros 3 a 4 años de vida diversos
factores como el crecimiento del cuerpo del pene, la acumulación de bridas
epiteliales, las erecciones intermitentes del pene, así como la masturbación en la
edad puberal, propician eventualmente la separación del prepucio y el glande.
104
IV. Manejo Terapéutico
V. Educación en salud
La principal recomendación en el manejo de la fimosis en los niños es tener
paciencia, ya que la mayoría de los niños presentaran una retracción espontánea
alrededor de los 3-4 años de edad
105
VII. Flujograma de Atención.
FIMOSIS
< de 3 años > de 3 años
SI NO
RESUELTO
SI NO
SI
ALTA Cirugia
Medidas higiénicas
Retracción suave
Esperar a los 3 años
106
27. TESTÍCULO NO DESCENDIDO CIE-10 Q53
I. Definición.
Es la falta de descenso testicular, tanto unilateral como bilateral, de forma
que el testículo se encuentra fuera del escroto. El término incluye cualquier
localización de este a lo largo de su recorrido normal, tanto abdominal como
inguinal, y también las ubicaciones anómalas o ectopias, en las que el
testículo queda retenido, con diferentes localizaciones: perineal, femoral,
escrotal contra lateral.
II. Epidemiología.
Carácter congénito, se observa en el 3 al 4 % de los nacidos a término y en
más del 30 % de los prematuros.
107
III. Manifestaciones Clínicas.
Ausencia de testículo en bolsa escrotal.
Bolsa escrotal atrófica.
V. Manejo Terapéutico
Expectante hasta los seis meses de edad.
VI. Criterios
De Referencia:
• Se recomienda el envío de los niños con criptorquidia al cirujano
pediatra a partir de los 6 meses y siempre antes del primer año de
edad.
• Referir a la mayor brevedad, si se acompaña de otras patologías
como hernia o una anomalía genitourinaria y/o sistemática o una
posición anómala del testículo.
108
VII. Flujograma de Atencion.
109
28. Hidrocele CIE-10 – N43
I. Definición:
II. Epidemiología:
Es de carácter congénito.
IV. Diagnóstico:
V. Manejo Terapéutico
110
VI. Educación en Salud:
VI. Criterios
De Referencia:
• Si no ha desaparecido al año, referencia a un centro que cuente con
Cirujano pediatra o antes del año si se considera que es un hidrocele
a tensión.
111
29. Hernia Inguinal CIE-10 K 40- K46
I. Definición de la Enfermedad:
II. Epidemiología:
El 80% de las hernias inguinales en los niños, casi sin excepción se trata de
hernia indirecta congénitas, mas frecuentes en niños que en niñas, en una
proporción de 9 a 1, debido al descenso embriológico de los testículos, y con
mayor frecuencia (60% de los casos) se presenta en el lado derecho.
Muchas veces es posible palpar el contenido del saco herniario (ciego, ileon,
sigmoide, ovario).
IV. Diagnóstico:
112
V. Manejo Terapéutico
De Referencia:
113
30. Hernia Umbilical CIE- 10 K-42
I. Definición de la Enfermedad:
II. Epidemiología:
El 96% de las hernias con diámetros menores de 0.5 cm a los tres meses de
edad, involucionan en forma espontánea, al contrario, ninguna de las de
diámetro mayor de 1.5 cm rara vez involucionan espontáneamente.
Protrusión umbilical bajo la piel que sobresale con frecuencia cuando el niño
está erguido, llora o hace un esfuerzo. Dependiendo de la gravedad de la
hernia, el área del defecto puede variar desde menos de uno a más de cinco
centímetros de diámetro.
IV. Diagnóstico:
114
V. Manejo Terapéutico
• Explicar a los padres lo benigno del cuadro para evitarles ansiedad y temor.
• Evitar las etno-prácticas tales como: La utilización de fajeros, monedas u
otros objetos no ayudan en absoluto a la resolución de la hernia umbilical.
VII. Criterios
115
VIII. Flujograma de Atencion
116
31. Escroto Agudo CIE- 10 N-492
I. Definición
II. Epidemiología
117
¾ Es necesario preguntar siempre sobre la posibilidad de que haya existido
un traumatismo.
IV. Diagnostico
V. Tratamiento
VII. Flujograma
118
VIII. NEUROLOGIA
119
32. CONVULSIONES FEBRILES CIE 10: R.56.
I. Definición:
Crisis convulsivas asociadas a fiebre, en ausencia de infección del sistema
nervioso central y ausencia de desequilibrio hidro-electrolítico, que ocurren en
niños entre los 6 meses y los 5 años, con una edad promedio entre 18 y 20 meses.
II. Epidemiología:
• La prevalencia varía entre el 3 a 8%.
• Incidencia en el sexo masculino, con rangos que varían de 4:1.
• Actualmente no hay diferencias en la incidencia en relación a raza.
• Causas más frecuentes de convulsiones febriles:
a- Virales, infecciones de vías respiratorias, Roséola, virus de la influenza
tipo “A”, gastroenteritis.
b- Bacterianas: otitis media.
c- Inmunizaciones: SPR, DPT. (Consultar PAI)
Entre los niños que tienen todos estos factores de riesgo, el 76% tendrán
recurrencia de convulsiones febriles, comparado con un 4% de recurrencias en los
pacientes sin factores de riesgo.
120
III. Manifestaciones clínicas
• Las convulsiones febriles generalmente ocurren en las primeras 24 horas del
episodio febril y en el 25% de los casos son la primera manifestación de la
enfermedad febril.
• La mayoría de los niños presenta en el momento de la convulsión
temperaturas entre 38º y 41º C.
• Se caracterizan por ser tónicas, clónicas, atónicas o tónico-clónicas, de corta
duración y rápida recuperación del estado de conciencia.
• Se presenta en edades entre seis meses y cinco años.
• Duración menor de 15 minutos, incluido el período post-ictal.
121
V. Manejo Terapéutico
SI EL PACIENTE CONVULSIONA EN EL ESTABLECIMIENTO TRATAR DE LA
SIGUIENTE MANERA:
122
VII. Flujograma de Atención
Convulsiones y
fiebre
Clasificar
Convulsiones
febriles
ALTA
123
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132
133
134
Guía clínica para la atención pediátrica de la
tuberculosis y la coinfección TB-VIH
1
Guía clínica para la atención pediátrica de la
tuberculosis y la coinfección TB-VIH
2
2021 Ministerio de Salud
Está permitida la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o formato,
siempre que se cite la fuente y que no sea para la venta u otro fin de carácter comercial. Debe
dar crédito de manera adecuada. Puede hacerlo en cualquier formato razonable, pero no de
forma tal que sugiera que usted o su uso tienen apoyo de la licencia.
La documentación oficial del Ministerio de Salud, puede Consultarse en el Centro Virtual de Do-
cumentación Regulatoria en: http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.asp
Fecha de oficialización:
Segunda edición
Diagramación e Impresión
Procesos Gráficos
Ministerio de Salud de El Salvador
Calle Arce No. 827, San Salvador. Teléfono: 2591 7000
Página oficial: http://www.salud.gob.sv
3
Autoridades
4
Equipo técnico
Dr. Julio Garay Ramos
Unidad del Programa de Tuberculosis y Enfermeda-
Dra. Maritza Guadalupe Melgar de Guardado
des Respiratorias
Licda. Yanira Chita de Orellana
Dr. Enrique Eduardo Posada Maldonado
Licda. Julia Gladis Rodríguez Claros Hospital Nacional de Niños Benjamín Bloom
Dr. Luis Guillermo Castaneda Villatoro
Dr. Carlos Roberto Torres Bonilla
Dirección de Regulación
Dra. Mayra Sáenz de Hernández
Comité consultivo
Dra. Yanira Zepeda
Licda. Daysi Díaz Hospital Nacional Zacamil
Dra. Irma Elena Aparicio Hospital Nacional General "Enf. Angélica Vidal de
Licda. Estebana de Jesús Mejía de Argueta Najarro", San Bartolo
Licda. Susana Blanco Vigilancia Sanitaria, ISSS
5
Ministerio de Salud
Acuerdo n° 321
Considerandos
II. Que el Reglamento Interno del Órgano Ejecutivo, establece en el artículo 42, Compete
al Ministerio de Salud: Numeral 2) Dictar las normas y técnicas en materia de salud y
ordenar las medidas y disposiciones que sean necesarias para resguardar la salud de la
población;
III. Que la Ley del Sistema Nacional Integrado en Salud, en sus artículos 3 y 13, establecen
que el Sistema Nacional Integrado en Salud, está constituido por las instituciones
públicas y privadas que de manera directa e indirecta se relacionan con la salud, siendo
el Ministerio de Salud, el ente rector de dicho Sistema, por lo que está facultado para
coordinar, integrar y regular el mismo;
IV. Que de acuerdo a los artículos 129, 130, 131 y 133 del Código de Salud, la Tuberculosis y
el VIH- SIDA, son enfermedades de declaración y vigilancia obligatoria, el Ministerio
tendrá a su cargo realizar las acciones permanentes para el control de dichas
enfermedades transmisibles;
V. Que con fecha 29 de septiembre de 2017, se emitió la Guía Clínica para la Atención
Pediátrica de la Tuberculosis y la Coinfección TB-VIH, la cual requiere ser actualizada
debido a los avances científicos existentes, a fin de establecer los criterios de atención
clínica hospitalaria, brindando así a la población pediátrica que adolece de TB o
coinfección TB-VIH, los servicios de atención de forma oportuna y efectiva.
6
ÍNDICE
I. Introducción 8
II. Objetivos 9
III. Ámbito de aplicación 9
IV. Desarrollo de contenido técnico 9
1. Tuberculosis pediátrica 9
1.1 Definición 9
1.2 Etiología 9
1.3 Epidemiología de la tuberculosis 9
1.4 Factores de riesgo de desarrollar la enfermedad 12
1.5 Factores predisponentes 13
1.6 Trasmisión de la enfermedad tuberculosa 14
1.7 Manifestaciones clínicas 14
1.8 Clasificación 15
1.9 Diagnóstico de la tuberculosis pediátrica 25
1.10 Apoyo diagnóstico de laboratorio: toma, manejo y envío de 35
muestras para diagnóstico de TB pediátrica
1.11 Diagnóstico diferencial 44
1.12 Tratamiento de tuberculosis en pediatría 45
1.13 Tuberculosis Perinatal 53
1.14 Consideraciones a tener en cuenta con relación al tratamiento de 57
niños con TB
1.15 Criterios de ingreso y egreso hospitalario 60
1.16 Cuidados de enfermería en pacientes hospitalizados 60
1.17 Medidas de protección respiratorias y de higiene para el control de 63
Infecciones con énfasis en TB
1.18 Notificación de casos de tuberculosis 64
1.19 Seguimiento y control de casos de tuberculosis 65
2. Tuberculosis y VIH en la niñez 66
V. Disposiciones finales 75
VI. Vigencia 75
VII. Terminología 76
VIII. Bibliografía 77
IX. Anexos 79
7
I. Introducción
La tuberculosis (TB) es una de las diez primeras causas de muerte en población pediátrica en
todo el mundo. Aunque curable, muchos niños con TB no son diagnosticados y como
consecuencia de ello no reciben el tratamiento que podría salvarles la vida. Una tercera parte de
la población mundial está infectada con el bacilo de la tuberculosis. Cada año, nueve millones
de personas desarrollan la forma activa y 1,7 millones mueren víctimas de la enfermedad. El 95%
vive en países pobres.
Aunque la mayoría de los pacientes pediátricos con tuberculosis, no son responsables directos
de la transmisión extendida de la enfermedad en una comunidad, la TB infantil es un importante
coparticipe a la morbilidad y la mortalidad infantil. La mayoría de los países han desarrollado
programas nacionales de prevención y control de TB y han diseñado estrategias definidas para
hacer frente a la TB infantil.
En tal sentido El Salvador está implementando la estrategía «Fin de la TB» , que abarca un con -
junto de intervenciones que pueden adaptarse plenamente a nivel nacional. Cuenta con diez
componentes organizados en tres pilares y cuatro principios fundamentales; requiere la rectoría
del SNIS, coordinación sólida con las organizaciones de la sociedad civil y las comunidades, un
enfoque basado en derechos humanos, ética y equidad, y la adaptación nacional de la estrategia
y las metas.
Para el logro de estas propuestas, el personal de salud juega un papel determinante en la detec-
ción y la búsqueda sistemática de la TB, aprovechando varios métodos como la identificación de
los contactos de los casos sospechosos o confirmados de TB en adultos.
8
II.Objetivos
General
Establecer los criterios de atención clínica para la población pediátrica que adolece de TB o
coinfección TB-VIH, prioritariamente en el ámbito hospitalario.
Específicos
1. Especificar el abordaje clínico de la TB y la coinfección TB-VIH en la población infantil.
1.2 Etiología
La TB es producto de la invasión por micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis
(Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. microti y M. africanum) a través de la vía respiratoria,
aunque en ocasiones puede transmitirse por vía digestiva a través de leche contaminada y
provoca una infección linfático-hematógena, como sucede con Mycobacterium bovis.
9
Humana (VIH). La Organización Mundial para la Salud (OMS), considera que en el mundo, la TB
infantil, representaría entre el 5 al 30% (promedio del 11% en ≤ 15 años) de los casos de TB todas
las formas y señala que cuando la incidencia supera el 15% del total de casos, se da como
resultado de un «pobre control» de la TB en los países.
La OMS en su reciente informe (2019) sobre datos y cifras en TB, establece que “de todos
los casos nuevos de TB que se registraron en todo el mundo en 2018, más de 2,3 millones se
atribuyeron a la desnutrición”. En 2018 enfermaron de tuberculosis 1,1 millones de niños (de 0 a
14 años), de los cuales 251,000 fallecieron a causa de la enfermedad, incluidos en estos los
niños con tuberculosis asociada al VIH o coinfectados.
Fuente: Ministerio de Salud. UPTYER. 2020. TBTLF: Tuberculosis todas las formas.
Para el año 2015, al inicio de quinquenio se informaron en todo el país, un total de 2,278 casos
de TB todas las formas, en el año 2019, el total de casos se incrementó a 3,009, con aumento
del 33.08%. En el año 2015 fueron registrados 1,732 casos nuevos bacteriológicamente
confirmados (76.0%) y para el 2019 fueron casos nuevos bacteriológicamente confirmados, un
total de 1,974 (65.6%).
Para el año 2015, se notificaron en el grupo etario de 0 a 14 años, 181 casos nuevos de TB todas
las formas, cifra que representa cerca del 8% de los casos nuevos de TB (181/2,278). En el año
2019, para este mismo grupo etario el número de casos nuevos fueron 141 representando un
4.7% (141/3 009).
10
grupo de 0 a 14 años a (45/181) y un 1.97% (45/2 278) a nivel país. Para el año 2019, hubo 41
casos diagnosticados TBTLF resultando en un 29.0% (41/141) y 1.36% (41/3009) respectivamente.
Con relación al tratamiento de la infección latente por tuberculosis (ILTB,) en niños con algún
factor de riesgo, en el año 2015, se les proporcionaron a 128 pacientes y en 2019, a 121
pacientes; a estos pacientes, les faltó un criterio clínico para ser considerados casos.
Referirse a los Lineamientos técnicos para la atención de personas con infección latente por tuberculosis.
MINSAL 2020
Grupos de riesgo
Poner fin a la TB en la niñez y la adolescencia forma parte integral de la estrategia «FIN A LA TB»,
la que está incluida en los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS) y se han definido hitos y
metas para poner fin a la epidemia mundial de la tuberculosis en 2035. El logro de estos
objetivos requiere de la provisión de atención y prevención de la tuberculosis dentro del
contexto más amplio de la cobertura universal de salud. Las prioridades destacadas para la TB
infantil y en adolescentes incluyen la necesidad de identificar a niños a quienes no se ha
realizado diagnóstico de TB y vincularlos a la atención de los programas nacionales, prevenir la
tuberculosis en niños que están en contacto con casos de tuberculosis contagiosos (a través de
implementación de investigación de contacto activo y provisión de tratamiento preventivo) y
11
avanzar a la integración dentro de los servicios generales de salud infantil, incluida la salud
materna e infantil/reproductiva, programas de salud para recién nacidos, niños y adolescentes,
VIH, nutrición y otros.
La enfermedad tuberculosa en el niño (≤14 años) presenta diferencias con respecto a la del
adulto. principalmente en relación con el trazado epidemiológico, presentación clínica,
productividad de métodos diagnósticos y tratamiento.
B. Susceptibilidad a la infección.
El riesgo de manifestar la enfermedad se presenta a cualquier edad, sin embargo, el solo hecho
de ser niños convierte a este grupo como de mayor vulnerabilidad, además de las dificultades
sociales, familiares y las características individuales que lo hacen más susceptible a la infección,
como lo muestra el cuadro 1.
En niños con inmunodeficiencias, como consecuencia de bajo peso, desnutrición, VIH, tienen
mayor susceptibilidad y probabilidad de progresar a las formas graves y mortales de la TB. El
12
periodo de mayor riesgo para que se presente la enfermedad clínica comprende los primeros
seis a doce meses después de la infección.
Tuberculosis pulmonar 2- 5 %
Adaptado y traducido de: Marais BJ. Childhood tuberculosis: epidemiology and natural history of
disease. Indian J Pediatr. 2011;78(3):321-327. doi:10.1007/s12098-010-0353-1
13
3. Únicamente uno de ellos (50%) será bacilífero y será el que mantendrá la endemia.
4. Si un paciente infecta a menos de 20 individuos, habrá un declive natural de la enfermedad.
Por lo anterior la TB infantil está íntimamente ligada a la enfermedad del adulto que le contagia y
por lo tanto, los casos pediátricos son centinelas de lo que sucede en la comunidad en la que el
niño vive. El riesgo de desarrollar la enfermedad varía en función de la edad, siendo más alto en
los niños y niñas menores de cinco años, así como la aparición de formas graves entre los dos a
cinco años principalmente.
1.6 Trasmisión
La TB es una enfermedad de transmisión predominantemente aérea, poco contagiosa
comparada con otras enfermedades infecciosas, que requiere un contacto cercano y sostenido
para el contagio. Al toser, estornudar, hablar o reír, los pacientes bacilíferos expelen gotas
minúsculas (microgotas de 1 a 5 micras), que pueden contener miles de bacilos y diseminan
fácilmente por las habitaciones y en conducciones del aire acondicionado. Durante la
inspiración, estas gotículas penetran con facilidad hacia las vías respiratorias del niño o niña y los
bacilos llegan hasta los alvéolos pulmonares. Una habitación bien ventilada permite la
eliminación de la mayoría de estas partículas.
Cuando una persona inhala los bacilos, éstos pueden alojarse en los pulmones y comenzar a
multiplicarse en alvéolos e intersticio. Desde allí, los bacilos pueden desplazarse por la sangre a
otros órganos e igualmente lo hacen por los vasos linfáticos.
La TB de localización pulmonar y la TB laríngea son las formas más contagiosas (los bacilos
pueden transmitirse a otras personas abundantemente). Por lo general, la TB extrapulmonar no
es contagiosa.
Los pacientes con TB sensible a los fármacos de primera línea, tratados de forma adecuada y
tempranamente, dejan de ser contagiosos más o menos a las dos semanas de iniciar el
tratamiento, disminuyendo tanto la tos y la concentración de bacilos en esputo. Por lo que la
detección precoz y el tratamiento oportuno de los casos, es la práctica más efectiva para la
prevención y control de la enfermedad en poblaciones vulnerables, especialmente en niños y
jóvenes adolescentes.
14
Clínicamente el niño presenta síntomas variables e inespecíficos como pérdida de peso o
peso estacionario (fallo de medro1), retardo en el crecimiento, sudoración, fiebre intermitente
entre 37.8 a 38.5°C y de larga duración, puede o no haber tos de predominio matutino o
nocturno, igualmente puede presentar cuadros diarreicos a repetición que no ceden al
manejo convencional y otros síntomas como astenia, adinamia e hiporexia/anorexia. El
período de incubación va de 2 a 12 semanas. Las evidencias de hallazgos de lesiones en
radiografía de tórax, la reactividad a la prueba PPD, las muestras para tinción de bacilo ácido
alcohol resistente (BAAR) y los cultivos, por lo general son negativos.
c) Periodo de curación
Alrededor del 95% de los niños con esta primoinfección progresarán hacia la formación del
nódulo de Ghon, que conlleva calcificación posterior, evidenciado en la radiografía de tórax y
que equivale a la cicatrización de las lesiones y la curación de la infección. Este período tiene
una duración de hasta 24 meses. El 5% restante que no curan, puede evolucionar o progresar
a enfermedad pulmonar o TB diseminada.
Como consecuencia de esta etapa de infección primaria, siempre debe tenerse presente que
los niños y niñas menores de dos años de edad, tienen mayor riesgo de desarrollar la enfer-
medad, por lo que es fundamental que los niños, con cuadro clínico muy sugestivo, prueba
de PPD reactiva y radiografía de tórax sugestivas de TB, reciban el tratamiento
antituberculoso, y es imprescindible investigar el antecedente de contactos de caso índice
(búsqueda activa del caso infeccioso).
1.8 Clasificación
La TB puede clasificarse en TB latente y en enfermedad tuberculosa. Esta última a su vez puede
calificarse como TB pulmonar o TB extrapulmonar.
1
Fallo de medro (FM) o desmedro es el término con el que se describe la situación de aquel niño cuyo peso o curva de ganancia de peso
no se corresponde con el de los niños de su misma edad y sexo.
15
PPD la detecta indirectamente. La gran mayoría de las personas infectadas, no tienen signos o
síntomas de tuberculosis, pero corren el riesgo de progresar a tener tuberculosis activa”.
16
Para el tratamiento de la infección latente por tuberculosis con cualquier factor de riesgo, está
indicada isoniacida (INH), previo descarte de enfermedad activa:
En niños y niñas menores de 10 años: 10 mg/kg/día, dosis máxima 300 mg al día, 6 días por
semana durante 6 meses completos (en total son 144 dosis), el tratamiento debe ser
estrictamente supervisado, como en el caso del TAES administrado en los establecimientos del
Primer nivel de atención.
En niños y niñas mayores de 10 años y adultos: 5 mg/kg/día, dosis máxima 300 mg al día,
presentación para adulto, durante 6 meses, exceptuando los domingos, siendo en total 144
dosis, incluye los pacientes seropositivos al VIH. Para el tratamiento de la ILTB, se deben tomar
en cuenta las siguientes aspectos:
B. Enfermedad tuberculosa
a) Tuberculosis pulmonar (TBP)
La TB pulmonar en pediatría es de presentación insidiosa, el cuadro clínico es inespecífico y hay
baja probabilidad de recuperar el bacilo, por lo que el diagnóstico resulta difícil en muchos de
los casos. La mayoría de los niños y jóvenes adolescentes con TB pulmonar pueden encontrarse
asintomáticos o con pocos síntomas. Los lactantes (menores de 2 años) y niños menores de 5
años, tienen más probabilidades de presentar síntomas respiratorios crónicos o recurrentes.
17
Pérdida de peso o progreso inadecuado de peso (fallo de medro)
Decaimiento
Irritabilidad
Síntomas respiratorios, principalmente la tos crónica o prolongada.
Debe de pensarse en TB cuando hay niños con tos productiva, de tres semanas o más, sin otra
causa, por lo que deben ser evaluados para descartar TB pulmonar. Este tipo de tos no es
específica de TB, sin embargo en áreas de alta y mediana prevalencia de tuberculosis el estudio
de la tos prolongada aumenta la probabilidad de diagnosticar la enfermedad. En menores de
cinco años, en escolares y adolescentes con tos prolongada, se debe realizar estudios
bacteriológicos (prueba molecular rápida; baciloscopia y cultivo) de esputo obtenido de forma
espontánea o inducido con solución salina hipertónica al 3% 2 para procesarlos para los estudios
bacteriológicos.
Los hallazgos del examen físico en estos pacientes son variables y diversos, según la edad del
paciente y del tiempo de evolución de la enfermedad. Al inicio los signos pulmonares pueden
pasar inadvertidos, posteriormente se pueden encontrar estertores bronquiales o alveolares,
sibilancias localizadas o ambos, éstos últimos como consecuencia de la compresión intrínseca o
extrínseca del bronquio afectado; en excepcionales ocasiones se encuentra disminución del
murmullo vesicular (hipoventilación) y/o soplo tubárico por posible afección neumónica.
Tuberculosis endobronquial
En los niños la tuberculosis endobronquial es la mayoría de las veces, una complicación de la
tuberculosis pulmonar primaria. Su mecanismo de instauración es la erosión del árbol
traqueobronquial, que provocan por contigüidad los ganglios linfáticos infectados localmente.
Los síntomas o signos más frecuentes son la tos, fiebre y hemoptisis, y con menor frecuencia,
dolor pleural, disnea, pérdida de peso y obstrucción bronquial focalizada. La tuberculosis
endobronquial ocasiona cicatrización concéntrica que puede provocar estenosis bronquial,
atelectasia, neumonía secundaria y bronquiectasias. Al obstruirse parcial o totalmente la luz
bronquial se produce atelectasia del segmento pulmonar afectado, neumonía o un trayecto con
fistula, el cual explica la presencia de caseum endobronquial. La broncoscopia flexible constituye
una técnica diagnóstica para detectar tempranamente este tipo de tuberculosis; aunque en
pacientes con tuberculosis pulmonar es frecuente encontrar lesiones endobronquiales, es raro
descubrir este tipo de lesiones como manifestación única de tuberculosis.
Neumonía tuberculosa
Es una forma infrecuente pero grave de presentación de la tuberculosis pulmonar, cuyas
características clínicas, ocasionan un diagnóstico equivocado de una neumonía bacteriana,
especialmente al diagnóstico de neumonía neumocócica.
18
un lóbulo, y lo más frecuente en el lóbulo medio. Es posible que este compromiso sea el
resultado de una combinación de consolidación del parénquima, causada por invasión directa
de los bacilos y de atelectasia como resultado de la obstrucción bronquial debida a compresión
extrínseca por adenopatías o a proceso endobronquial concomitante.
En estos casos, suele sospecharse por falta de mejoría del cuadro neumónico a pesar de
tratamiento con antibioticoterapia adecuado. Es indistinguible de otras neumonías y es común
que se manifieste como inflamación persistente del lóbulo afectado (neumonía del lóbulo
medio). Con la progresión del foco parenquimatoso, puede observarse consolidación
(neumonía) con derrame pleural o sin él, masa pulmonar, diseminación endobronquial y
consolidación multifocal o bronconeumonía, cavitación o diseminación hematógena (miliar).
Ver Anexo 1.
Entre las formas extratorácicas están las que afectan el sistema nervioso central (SNC) como:
meningitis tuberculosa, tuberculomas y abscesos cerebral; la TB miliar generalizada, cutánea, lTB
esquelética principalmente Mal de Pott, linfática periférica, ocular, TB de oído medio, TB
gastrointestinal o mesentérica, TB urogenital. También se considera en esta localización la
adquirida en forma perinatal congénita, cuando no es pulmonar (ver sección de TB perinatal).
19
Tuberculosis ganglionar (TBG)
También llamada linfoadenopatía tuberculosa periférica (LTBP), es la manifestación más
frecuente de TB extrapulmonar en pediatría y representa aproximadamente el 50% de las formas
extrapulmonares; la ruta de diseminación más frecuente es la hematógena. La linfadenopatía
periférica es común debido al alto tropismo que el Mycobacterium tuberculosis muestra por los
ganglios linfáticos, esto en especial en los niños pequeños. Los ganglios mediastínicos son los
más afectados en la primoinfección tuberculosa (25 a 30%), posterior a este periodo son los
ganglios linfáticos cervicales anteriores los más frecuentes, hasta en un 35%, les siguen los
ganglios posteriores, los submandibulares y los supraclaviculares son en ese orden de
frecuencia, los menos afectados. Rara vez se presentan síntomas de enfermedad sistémica, la
prueba tuberculínica PPD es generalmente positiva y reactiva con valores mayores hasta de 10
milímetros de induración entre el 30% al 70% de los casos. La linfadenitis por micobacterias no
tuberculosas (LNTB), regularmente afecta un solo ganglio, muy rara vez tienen compromiso
pulmonar y la PPD en ocasiones es negativa.
Los casos de tuberculosis ganglionar periférica se clasifican en tres grupos, dependiendo del
estadio de evolución en que se encuentren y que se describe a continuación:
Primer grupo
Aplica al momento en que los ganglios han aumentado de tamaño. Existe un ganglio linfático de
mayor tamaño y varios pequeños en la proximidad. La piel no está comprometida y el ganglio se
palpa firme y no adherido a planos profundos.
Segundo grupo
Los ganglios se encuentran adheridos entre sí y la piel se ha fijado a ellos, con cambios en la
coloración eritematosa-violácea, éstos se reblandecen formando abscesos que se reconocen por
ser fríos, fluctuantes, poco dolorosos a la palpación y pueden fistulisar hacia la piel (escrófulas).
Tercer grupo
Los ganglios pueden persistir de gran tamaño, firmes y retraerse espontáneamente o evolucionar
hacia absceso. En el paciente con alguna inmunodeficiencia puede eventualmente progresar a las
formas sistémicas más graves.
Para su diagnóstico se debe considerar estos aspectos relacionados, entre ellos:
Antecedente de exposición a la enfermedad por contacto previo.
Evidencia de enfermedad linfática siguiendo alguna de la presentación descrita.
Una prueba de tuberculina positiva reactiva según condición de riesgo.
20
Confirmación de lesión histopatológica por una biopsia por punción con aguja fina (PAAF) o
por una biopsia escisional3, con presencia de lesión granulomatosa sugestiva.
Demostración del bacilo con los métodos de bacteriología habituales (25 a 30%) o con los
actuales de biología molecular por RT-PCR.
Es una enfermedad linfohematógena generalizada (con infiltrado micro y macro nodular) con
formación de múltiples granulomas. La TBM es una de las manifestaciones más graves de la
diseminación hematógena, post primaria, precoz o tardía de la TB, siendo más frecuentes en
niños portadores de condiciones debilitantes (desnutrición severa, inmunodeficiencias). Se trata
de una expresión extendida de la TB primaria y habitualmente se desarrolla generalmente en los
primeros seis meses a la progresión de infección a enfermedad. Las lesiones suelen ser más
numerosas y de mayor extensión en los pulmones, seguidos de lesiones en el bazo, hígado,
médula ósea y aún en el cerebro.
Los hallazgos clínicos dependen de los órganos que estén comprometidos. El inicio de la TBM
habitualmente es subagudo, puede haber fiebre elevada de tipo recurrente, anorexia, tos,
sudoraciones nocturnas y otros síntomas de tipo inespecíficos. Los síntomas respiratorios
pueden o no estar presentes. En algunos casos pueden presentarse simultáneamente
adenopatías (cervicales e inguinales), esplenomegalia, hepatomegalia o afección del SNC.
3
Una biopsia escisional es un examen médico en el que se extrae y analiza toda la lesión o masa.
21
La tuberculosis puede afectar al cerebro, médula espinal, nervios craneanos y espinales,
meninges, cráneo y columna vertebral. La meningitis es la principal presentación de TB del
sistema nervioso. Sin embargo, los tuberculomas parenquimatosos y la espondilitis tuberculosa
o mal de Pott, son formas importantes conocidas de esta presentación. La TB que afecta al
sistema nervioso central es la complicación más grave de la enfermedad tuberculosa, causando
alta tasas de morbimortalidad y causando secuelas neurológicas irreversibles y altamente
invalidantes.
La meningitis tuberculosa es la invasión del sistema nervioso central (SNC), generalmente por
diseminación linfohematógena y a partir de los tubérculos o foco caseoso de Rich 4. La
meningitis tuberculosa puede presentarse a cualquier edad, sin embargo es más frecuente en
preescolares.
Los principales signos y síntomas descritos en la mayoría de los casos son en el siguiente orden
y frecuencia: fiebre (97%); letargo (73%), vómito (51-73%), apatía (50%), convulsiones (50%),
anorexia (26-27%), irritabilidad (20-25%), cefalea (20%), rigidez de cuello (27%), tos (23%) y
pérdida de peso (23%). La hidrocefalia usualmente es de tipo comunicante, se presenta entre el
38% al 100% de los casos y se asocia a mal pronóstico. Se debe sospechar TB meníngea ante el
antecedente de haber estado en contacto con un enfermo de TB pulmonar, la presencia de
fiebre de más de siete días, vómitos, irritabilidad, cefalea, convulsiones y alteraciones del estado
de conciencia como somnolencia. Ver cuadro 2.
La radiografía de tórax es útil para apoyar el diagnóstico de TB meníngea, ya que puede ser
anormal hasta en un 70% de los casos. La prueba de tuberculina PPD debe aplicarse siempre y el
valor de riesgo en estos casos es una induración de ≥ 5 mm.
En todos los casos debe realizarse punción lumbar para estudio citoquímico del líquido
cefalorraquídeo (LCR) y que demuestra alteraciones muy específicas, que ayudan a la sospecha
clínica y se debe solicitar en él la prueba molecular rápida MTB/RIF, la realización de tinción de
Ziehl Nielsen y cultivo para micobacterias, para otras bacterias y para hongos. Conjuntamente se
debe realizar prueba molecular, baciloscopias y cultivo de secreciones obtenido por lavado
gástrico, expectoración o de ambos en serie de dos muestras, además de biometría hemática,
glicemia y electrolitos séricos.
En todos los pacientes con sospecha de TB meníngea, cuando se ingresa se le debe realizar
tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) con la finalidad de detectar hidrocefalia con o
sin aracnoiditis basal, lo que es determinante para el pronóstico.
La atención de estos pacientes debe hacerse preferentemente en un hospital que cuente con
TAC y con un servicio de neurocirugía, ya que la colocación de una válvula ven trículo peritoneal
en los pacientes con hidrocefalia es una urgencia médico quirúrgica, y disminuye las secuelas
neurológicas. Ante la sospecha clínica de TB meníngea el tratamiento específico con 4 fármacos
antituberculosos (IRZE) debe iniciarse de inmediato.
4
foco de Rich es un granuloma tuberculoso que ocurre dentro de la corteza o las meninges del cerebro que se rompe en el espacio
subaracnoideo y causa meningitis tuberculosa.
22
No se deben esperar resultados bacteriológicos para iniciar tratamiento ya que esta decisión es
determinante para el pronóstico.
Estadio Manifestaciones
Se presentan manifestaciones inespecíficas como: irritabilidad, anorexia, vómito, astenia
Primero y fiebre de más de una semana de duración.
Se caracteriza por alteraciones graves del estado de conciencia pudiendo llegar al coma,
Tercero espasticidad generalizada, datos de hipertensión endocraneana grave, pulso y
respiraciones irregulares, hipertensión arterial, ocasionalmente se observa papiledema.
Fuente: Farinha NJ, Razali KA, Holzel H, Morgan G, Novelli VM. Tuberculosis of the central nervous system in
children: A 20 years survey. J Infect, 41 (2000), http://dx.doi.org/10.1053/jinf.2000.0692.
Güneş A, Uluca Ü, Aktar F, et al. Clinical, radiological and laboratory findings in 185 children with tuberculous meningitis
at a single centre and relationship with the stage of the disease. Ital J Pediatr. 2015;41:75. Published 2015 Oct 15.
doi:10.1186/s13052-015-0186-7
Su forma subaguda fibroadhesiva se caracteriza por fiebre de más de dos semanas de evolución,
dolor y distensión abdominal, ascitis, datos de pseudo obstrucción intestinal, afección al estado
general, hepatomegalia y/o esplenomegalia. Es causada principalmente por la deglución de
bacilos o por la diseminación hematógena a partir de un foco primario, por contigüidad con un
ganglio linfático mesentérico infectado o por ingestión de leche proveniente de vacas infectadas
con bacilos Mycobacterium bovis.
23
Otros pacientes muestran signos y síntomas insidiosos a veces acompañado con fiebre de largo
periodo, dolor abdominal y síndrome pseudobstructivo que son cuadros en forma alterna de
estreñimiento y diarrea que pueden acompañarse también de síndrome de mala absorción, o de
masa palpable, ascitis y signo de tablero de ajedrez a la percusión. Las manifestaciones clínicas
dependen del nivel de afección del intestino, puede haber pérdida de peso, afección al estado
general y puede o no acompañarse de manifestaciones pulmonares. La tuberculosis abdominal
puede ser la gran simuladora, en cuanto que presenta en su evolución el desarrollo de estenosis
o fístulas, pueden aparentar a la enfermedad de Crohn (EC), y cuando presenta afección
colónica generalizada puede simular a la colitis ulcerosa (CU).
Tuberculosis osteo-articular
Si bien cualquier parte o porción del hueso o articulación puede afectarse, es más posible que lo
sean en las epífisis o metáfisis de los huesos que soportan más peso o que tengan mayor flujo
sanguíneo y con médula ósea con abundancia de células linfoides y escasez relativa de
macrófagos. Así que, la columna vertebral es la más afectada, seguida de la cadera, rodillas y
huesos del pie; es rara en los huesos de los brazos o de las manos. La tumefacción de las
articulaciones se presenta lentamente, sin incremento de temperatura o dolor agudo local
(absceso frío), a diferencia de una infección séptica (absceso caliente) por otras bacterias.
El hallazgo de un absceso frío con un comienzo insidioso es motivo de fuerte sospecha de este
tipo de TB. A continuación se presentan las características de la tuberculosis vertebral:
24
Es la forma más común de TB osteo-articular y se presenta con más frecuencia en la columna
dorsal y dorso lumbar, con destrucción de los cuerpos vertebrales la que al final se le conoce
como Mal de Pott.
25
El diagnóstico se fundamenta con la presencia de la tríada:
a) Contacto domiciliar (exposición a un caso bacteriológicamente confirmado)
b) Reacción tuberculínica PPD positiva-reactiva.
c) Estudio radiológico de tórax con hallazgos sugestivos de TB.
Estas pautas diagnósticas son apoyadas en muchos de los casos de otras pruebas como:
Resultado positivo en la baciloscopia de secreciones corporales o de tejidos.
Detección de genes de micobacteria por métodos de biología molecular, a través de una
reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa reversa (RT-PCR).
Lesiones histopatológicas por biopsia que sean compatibles con TB.
Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis a través de cultivo.
Es necesario incluir al niño en uno de los estadios de la enfermedad, como son la exposición, la
infección latente o la enfermedad activa, ya que cualquiera de ellas conlleva una decisión o
actuación diferente. Ver cuadro 3.
26
confirmada en esputo. Esto implica tener en cuenta que, mientras más estrecho es el contacto
entre el enfermo y el niño, mayor será el riesgo de éste de padecer una infección tuberculosa.
Indicaciones de la PPD
La prueba está indicada en el estudio de contactos, para detección de infección latente,
como apoyo al diagnóstico de TB, en estudios epidemiológicos (riesgo anual de infección),
en personal de salud de nuevo ingreso y en casos con infección VIH positivo para evaluar el
tratamiento para la infección latente por tuberculosis (ILTB).
Interpretación
Con una induración ≥ 5 mm se deduce como una reacción cutánea significativa, pero la
probabilidad de vincularse con una infección tuberculosa real estará en función del riesgo de
la situación que se esté analizando y obligaría a descartar enfermedad activa con radiología
de tórax y hacer estudio de contactos con influencia en su entorno más inmediato, por si
existe una fuente de infección aún no detectada. Ver cuadro 4.
Hay que recordar siempre que si el resultado es positivo (reactor) esto es de gran apoyo para
el diagnóstico, pero si es negativo no se descarta la enfermedad, ya que hasta un 20% de
casos de TB pulmonar tiene reacción negativa a la prueba del PPD.
Existen algunas condiciones que puedan dar resultados falsos negativos en la prueba con PPD,
como en caso de:
Caducidad de solución biológica del PPD.
Conservación inadecuada del biológico.
27
Incorrecta aplicación de la prueba o de la lectura.
Período prealérgico (período desde la infección hasta la aparición de la alergia a la
tuberculina).
Tuberculosis grave o diseminada (TB meníngea o TB miliar).
Enfermedades anergizantes (rubéola, sarampión, varicela, influenza, pertussis, VIH+).
Tratamiento con esteroides o inmunosupresores.
Desnutrición severa.
Niños menores de tres meses.
Aplicación de vacunas de virus vivos atenuados como la del sarampión, rubéola, parotiditis y
varicela (en un periodo menor o igual a tres meses previos a la prueba).
Pacientes VIH seropositivos.
Cuadro 4. Interpretación de la reacción de la tuberculina
Reacción positiva (reactiva) para los niños con riesgo elevado de progresar a la enfermedad con lectura ≥ 5 mm
de induración: (independientemente de que haya recibido la vacuna del BCG al nacer)
Niño con contacto domiciliar estrecho y continuo a un caso bacteriológicamente positivo.
Niño con contacto domiciliar estrecho y continuo a un caso sospechoso de TB.
Niño con sospecha clínica o por radiología sugestiva de enfermedad TB.
Niño en condición de inmunodeficiencia primaria y/o casos VIH seropositivos.
Niño con conversión de la prueba tuberculínica5 previamente negativa.
Reacción positiva (reactiva) para niños en situación de menor riesgo con lectura igual o mayor a 10 milímetros
de induración:
Niños mayores de cinco años con condiciones clínicas como: enfermedades respiratorias crónicas como
asma, enfermedad pulmonar crónica del prematuro, linfoma, diabetes, insuficiencia renal crónica y
desnutrición.
Cualquier otro caso incluyendo inmigrantes, viajeros y el tamizaje en niños sanos, independiente de existir
antecedente de vacunación con BCG.
Es importante, señalar que un PPD positiva (o reactiva) por sí sola, no indica enfermedad activa, solo revela que
el niño tiene una infección reciente por el Mycobacterium tuberculosis.
Comentario: Recientemente, se han desarrollado unas nuevas pruebas diagnósticas denominadas interferon-
gamma release assays (IGRA por su nombre en inglés), y que se basan en la detección de la secreción de
interferón por parte de las células T al entrar en contacto con antígenos específicos de MTB. Dichos
antígenos también están presentes en algunas de las otras micobacterias ( M. kansasii, M. marinum, M. szulgai,
M. flavescens), pero no en la cepa vacunal de la BCG , ni en M. avium, que es la micobacteria atípica más
frecuente. Por ello, no presentan falsos positivos por previa vacunación con BCG y por infección por las
micobacterias atípicas más frecuentes. También presentan falsos negativos, como la Prueba de Tuberculina.
Requieren de personal especializado y su costo es muy superior. Se propone su uso como prueba
complementaria a la Prueba de Tuberculina en casos de alta sospecha de Enfermedad TB con PPD negativa, o
5
La conversión sucede cuando se pasa de una induración menor de 10 mm a una mayor de 10 mm después de repetir la prueba
tuberculínica en un tiempo menor de dos años y se considerará que existe una infección tuberculosa latente (ILTB) si la segunda prueba
tuberculínica es 6 mm o más superior a la primera prueba.
28
en niños con Prueba de Tuberculina positiva sin factores de riesgo en lo que se sospecha un falso positivo de la
Prueba de tuberculina.
3. Criterio radiológico:
La técnica de imagen como la radiografía de tórax típica tiene una rentabilidad diagnóstica muy
elevada, es indispensable realizarla en proyección postero anterior a todos los niños expuestos
en quienes se les sospeche TB, independientemente de su localización. Las manifestaciones
radiológicas de la TB en el niño son muy diversas. Ver anexo N°1
No hay ninguna lesión patognomónica y suele adoptar alguna de las siguientes formas:
Forma de adenopatía mediastínica: la presencia de adenopatías hiliares o
mediastínicas es el hallazgo radiológico más frecuente en la TB pediátrica. Suelen presentarse
como un aumento de densidad generalmente de bordes poco definidos, y pueden
acompañarse de áreas de atrapamiento aéreo o de atelectasia.
Forma cavitada: son muy raras en el niño. Pueden producirse por progresión del foco
inicial en los lactantes muy pequeños o niños inmunodeprimidos (TB primaria progresiva), o,
con más frecuencia, en los adolescentes (forma posprimaria o “de tipo adulto”). La forma
posprimaria se produce por reactivación o reinfección en pacientes que han tenido contacto
previo con el bacilo.
29
En la TB extrapulmonar la radiografía de tórax se emplea para buscar el complejo primario
(principalmente infiltrado parahiliar) y sirve para apoyar el criterio de diagnóstico de TB.
La radiografía (Rx) suele no ser suficiente en algunos casos, por lo que la tomografía axial
computarizada (TAC) puede ser una herramienta más precisa para la identificación de lesiones
no visibles en una Rx convencional. En algunas ocasiones, la tomografía de alta resolución
(TACAR) permite detectar adenopatías hiliares pequeñas en niños con infección reciente y Rx de
tórax normal. Las imágenes más sugestivas de tuberculosis activa por TACAR son cavitaciones,
nódulos centrolobulillares o la presencia de un patrón de árbol en gemación.
30
realización y resultado). Debemos preguntar por la existencia previa de cuadros febriles,
adenopatías, síntomas constitucionales o respiratorios recurrentes.
Se considera un cuadro clínico sugestivo de TB pulmonar, en los niños con una o más de las
siguientes manifestaciones:
Tos crónica (seca, irritativa, tipo coqueluchoide) o síntomas respiratorios por quince
días o más.
Febrícula o fiebre prolongada, más de siete días, sin etiología determinada y de
predominio vespertino.
Pérdida o disminución del apetito.
Pérdida de peso o falta de ganancia de peso o talla.
Decaimiento, irritabilidad y compromiso del estado general.
Sudores y escalofríos vespertinos.
Las células gigantes se presentan en varios tipos de granulomas. Son células de gran tamaño, y
generalmente son multinucleadas. Aún no está claro el origen de las células gigantes, pudiendo
ser la división sucesiva de núcleos con división del citoplasma o por la fusión de macrófagos.
Morfológicamente se pueden distinguir las células de Langhans, las cuales presentan un anillo
periférico de núcleos en forma de herradura; células gigantes de reacción a cuerpo extraño, con
los núcleos distribuidos aleatoriamente en el citoplasma. Ver anexo N° 2
31
Es importante y necesario que la muestra extraída por biopsia se divida en tres partes, así:
DOS muestras para laboratorio de microbiología: En frascos estériles, sin agregar preservantes,
una para cultivo y otra para prueba molecular conservada en solución salina normal estéril y
rápida MTB/RIF. no en formalina.
El criterio bacteriológico por cultivo positivo es por sí solo suficiente para el diagnóstico de
certeza de la TB, por lo que es importante fortalecer o implementar la toma adecuada y segura
de obtener muestras representativas de esputo, aspirado gástrico, aspirado bronquial para
baciloscopias y cultivos o la de esputo inducido con solución hipertónica al 3%.
32
rifampicina. La prueba molecular rápida MTB/RIF es una reacción en cadena de polimerasa PCR
semicuantitativa para diagnóstico in vitro, integrada y en tiempo real que detecta secuencias del
ADN del Mycobacterium en muestras biológicas cuya baciloscopia puede ser positiva o negativa
para BAAR, con la utilidad adicional de detectar mutaciones del gen rpoβ, que codifica a la
subunidad β de la ARN polimerasa, asociadas a resistencia a la rifampicina.
El equipo que le procesa marca como CMTB al detectar el “complejo MTB”. El resultado se
interpreta como positivo cuando el equipo reporta:
a) CMTB detectado RR no detectada
b) CMTB detectado RR detectada
c) CMTB detectado RR indeterminada (dependiendo de la cantidad de ADN presente en la
muestra).
Se interpretará como resultado negativo cuando el equipo reporte: CMTB no detectado.
33
+
Tuberculina ≥ 5 mm
Antecedente epidemiológico
positivo
+ Criterios suficientes para apoyar Tratamiento completo TAES
Cuadro clínico sugestivo diagnóstico de caso clínico pediátrico
+
Radiografía sugestiva
Antecedente epidemiológico
positivo
+ Criterios suficientes para sustentar Tratamiento completo TAES
Cuadro clínico sugestivo diagnóstico de caso clínico pediátrico
+
Tuberculina ≥ 5mm
Antecedente epidemiológico
positivo Criterios suficientes para sustentar Tratamiento completo TAES
+ diagnóstico de caso clínico pediátrico
Granuloma específico
Antecedente epidemiológico
positivo
Criterios suficientes para apoyar
+ Tratamiento completo TAES
diagnóstico de caso
Baciloscopia positiva y/o pediátrico
bacteriológicamente confirmado
Prueba molecular rápida
MTB/RIF positiva
Criterios suficientes para certificar
Tratamiento completo TAES
Cultivo positivo diagnóstico de caso
pediátrico
bacteriológicamente confirmado
Fuente: Actualizado por la Coordinación de Programa Nacional de Tuberculosis del Hospital Nacional Especializado de
Niños Benjamín Bloom, 2020.
Comentario: sobre el escenario presentado en la primera fila de la tabla anterior que relaciona
solo el criterio epidemiológico positivo con un paciente (1) sin ningún otro criterio diagnóstico,
hace improbable el diagnóstico de enfermedad:
Pacientes ≤ 5 años: deben recibir con prioridad evaluación clínica completa, utilizar la PPD y
radiografía de tórax. Si se descarta enfermedad tuberculosa y el resultado de PPD es negativo, se
debe iniciar profilaxis con Isoniacida a la dosis establecida y con la presentación adecuada para
niños, tabletas dispersables.
34
Si en las 12 semanas se repite el PPD y si está positivo (≥ 5mm) se considera como infección
tuberculosa latente con factor de riesgo y debe recibir el esquema completo por los 6 meses
(d), siempre y cuando una nueva radiografía de tórax sea negativa y no exista cuadro clínico
sugestivo. Al terminar tratamiento por ILTB control c/6 meses # 2.
Pueden existir otras combinaciones de criterios en las que no preexista el contacto con
persona con tuberculosis bacilífera (+), pero debe beneficiarse la acción en tomar decisión de
acuerdo con la combinación de los otros 3 criterios de diagnóstico.
El criterio epidemiológico solamente se utilizará cuando exista el antecedente de contactos
con un caso bacteriológicamente (+) o con un sospechoso de padecer TB.
En todos los casos que reciban TAES pediátrico o tratamiento para ILTB deberán de aplicar
las pautas de seguimiento descritas en la sección 1.12 y 2.10 de esta Guía Clínica.
Generalidades
1. A partir de las recomendaciones de la Norma técnica para la prevención y control de la
tuberculosis, vigente, se estableció que para el diagnóstico presuntivo en pacientes
pediátricos se debe indicar la prueba molecular rápida MTB/RIF en la primera muestra
obtenida, independiente de su localización.
2. La segunda y tercera muestra pulmonar o extrapulmonar para completar el estudio
microbiológico serán para realizar baciloscopia y cultivo.
3. En general, en el área de laboratorio para TB no deben rechazarse las muestras, aun cuando
éstas no sean de buena calidad (por ejemplo, saliva) ya que aún en saliva es posible el
hallazgo de positividad del bacilo.
4. La muestra debe recibirse, pero el personal del área de TB no debe procesarla cuando:
El envase no esté rotulado adecuadamente.
El formulario de solicitud no tenga completa la información o este con
enmendaduras o tachaduras.
La muestra esté derramada por fuera del frasco.
La muestra presente evidencias de descomposición.
35
Las muestras de esputo se limitan habitualmente a niños mayores de diez años, pero en
ocasiones niños menores pueden dar estas muestras. Es conveniente solicitar y obtener las
muestras de expectoración en días sucesivos, siguiendo las medidas de bioseguridad, así:
1. Para los casos ambulatorios: la primera en el momento de la consulta la que se enviará para
la prueba molecular. La segunda y tercera muestra se enviarán para baciloscopias y cultivos.
2. Para los casos hospitalizados: la primera al momento del ingreso, la que se enviará para la
prueba molecular siempre, las subsiguientes dos muestras en días sucesivos recogiéndolas
bajo las recomendaciones de ayuno y demás pautas establecidas. En el hospital todas las
muestras deben ser recolectadas, previa orientación a paciente y/o cuidador y bajo la
supervisión del personal de salud responsable del paciente.
Calidad de la muestra
1. La muestra de esputo proveniente del árbol bronquial es la que asegura mayor probabilidad
de recuperar y observar los bacilos.
2. Una buena muestra será de aproximadamente 3 a 5 mililitros, es generalmente espesa y
mucoide, puede ser fluida con partículas de material purulento, el color es variable (blanco,
amarillento, verdoso y a veces sanguinolento). Las secreciones nasales, faríngeas o las salivas
no son buenas muestras para investigar TB, aunque es conveniente examinarlas, porque
siempre existe la posibilidad que contenga parte de la expectoración o bacilos expulsados
por la tos que hayan quedado en la boca, nariz o faringe. Es conveniente que antes de enviar
la muestra recolectada se realice control de calidad de dicha muestra.
Transporte de la muestra
a) Enviar muestras lo antes posible a laboratorio como promedio de 2 horas después de su
obtención, si no puede evitarse que el traslado se retrase, las muestras deben refrigerarse o
36
mantenerse en un lugar lo más fresco posible y protegidas de la luz para evitar el desarrollo
de microorganismos contaminantes. Bajo esta última condición debe consultarse al área de
Laboratorio que procesa dichas muestras para indicaciones precisas.
b) Toda muestra para bacteriología debe ir acompañada del formulario de solicitud de examen
para diagnóstico y seguimiento de casos de tuberculosis (PCT-3), completa y correctamente
escrita la información donde se especifique el motivo de la indicación y tipo de prueba
solicitada, la firma y sello del médico y el servicio desde donde la refieren. Ver anexo N° 3
c) Las muestras para cultivo y prueba molecular rápida MTB/RIF deben ser enviadas en triple
embalaje y cadena de frío, de ello depende mucho que no se produzca contaminaciones.
2. Esputo inducido
En niños desde los seis meses de edad, con sospecha de TB pulmonar, el empleo de la técnica
de inducción del esputo es recomendado para lograr el diagnóstico microbiológico,
principalmente en paciente ingresados estables y de preferencia con asistencia de un equipo
especializado. Una sola muestra puede ser suficiente, ya que el rendimiento de una buena
muestra de esputo inducido es similar al de tres lavados gástricos. El procedimiento de
inducción de esputo es bien tolerado y los efectos colaterales como incremento de tos,
epistaxis, vómito o jadeo tienden a ser menores.
Procedimiento
Con el paciente en ayuno (mínimo de 4 horas), se aplica nebulización con un micronebulizador
utilizando una preparación de 5 mililitros de solución salina hiperosmolar al 3% 6 adicionándole
solución de salbutamol a razón de 3 gotas para niños < 2 años y 5 gotas en los > 2 años.
Esta técnica es menos invasiva a diferencia del lavado gástrico, para el cual debe ser ingresado el
paciente. El envase de la muestra y el transporte del esputo inducido se hacen de la misma
manera en que se procede con el esputo sin inducción.
6
Para preparar 10 ml de SS hipertónica al 3% se hace así: a 8.9 ml de SSN al 0.9% se le agrega 1.1 ml de Cloruro de Sodio ClNa al 20% y
así se obtiene a dicha concentración.
37
3. Aspirado gástrico
Número de muestras: mínimo tres con las mismas instrucciones iniciales. La muestra debe ser
en forma seriada durante tres días consecutivos.
Se debe emplear especialmente en niños que no pueden expectorar o con discapacidades para
intentar detectar la presencia de bacilos a partir del esputo ingerido, mientras se encuentran en
el estómago. Se recomienda utilizar esta muestra sólo para diagnóstico y no para seguimiento
del tratamiento.
Toma de muestra
Ingresar al paciente una noche antes y tomar la muestra a las cinco horas de la mañana
siguiente, antes de que despierte el paciente y en condición de ayunas, dado que la ingesta de
alimentos hace que la expectoración ingerida pase rápidamente al intestino. El ayuno no debe
ser demasiado prolongado (no más de 6 horas) y no debe haber estímulo nutricional que
aumente la acidez gástrica (como en el caso de presencia de la madre a la vista de los lactantes).
Procedimiento
1. Introducir una sonda nasogástrica la noche anterior, fijar y marcar el punto de fijación.
2. A las 5:00 am, sin despertar al paciente y en ayunas aspirar el contenido gástrico con jeringa.
3. Utilizar el mismo envase aconsejado para muestra de esputo, en el laboratorio se procede a
estabilizar la muestra con bicarbonato.
4. La cantidad mínima recuperada debe ser de 5 a 10 mililitros.
5. Rotular la muestra en el envase como «aspirado gástrico».
6. Procesar muestra dentro de las cuatro horas siguientes de la recolección.
7. Si la muestra es menor de 5 mililitros, se debe realizar lavado gástrico.
Estas muestras deben ser obtenidas por personal médico o de enfermería capacitado, y para
evitar demoras en el procesamiento, la toma de estas muestras debe ser programada de manera
conjunta con personal del laboratorio.
Es prioritario enviar la primera muestra siempre para el método molecular. Las siguientes
muestras para baciloscopia tiene valor relativo; por un lado los pacientes infantiles presentan
lesiones que contienen pocos bacilos y por lo tanto es poco probable detectarlos, es posible
que la muestra contenga micobacterias ambientales provenientes de alimentos que pueden
inducir a resultados falsos positivos.
4. Lavado gástrico
Una vez que la sonda está en el estómago y no se pudo obtener la cantidad de muestra en el
aspirado gástrico, es necesario recurrir al lavado gástrico.
Procedimiento
38
1. Introducir a través de la sonda entre 30 o 50 mililitros de agua destilada estéril o solución
salina estéril, aspirar muy suavemente con la jeringa para que la succión no provoque daño u
obstrucción.
2. Colocar el aspirado en el envase aconsejado para muestra de esputo (laboratorio procede a
estabilizar la muestra con bicarbonato).
3. La cantidad mínima recuperada debe ser de 20 mililitros.
4. Rotular esta muestra como lavado gástrico y anotarlo también en la PCT-3.
5. El material de muestra obtenido debe ser enviado inmediatamente al laboratorio, para que
sea centrifugado para los métodos molecular, baciloscopia y cultivo en las cuatro horas
siguientes a su obtención.
Sus indicaciones son esencialmente, la exploración de las vías aéreas ante la existencia de
ciertos síntomas o signos respiratorios persistentes, y la obtención de muestras biológicas en
determinadas patologías respiratorias, agudas o crónicas.
Procedimiento
1. Solicitar equipo para toma de muestra de secreción traqueobronquial que sea estéril y
descartable.
2. Dicho equipo debe solicitarse a terapista respiratorio del área de UCI hacia la sala de
operaciones.
39
3. La cantidad mínima de muestra debe ser de 5 a 10 mililitros.
4. Debe obtenerse 2 muestras para la prueba molecular rápida MTB/RIF y para BK-Cv.
5. Rotular la muestra en el envase como «aspirado o lavado bronquiales» según el material
obtenido.
6. Las muestras se deben de acompañar del formulario de solicitud de examen para
diagnóstico y seguimiento de casos de tuberculosis (PCT-3), completa y correctamente
escrita la información donde se especifique el motivo de la indicación y tipo de prueba
solicitada, la firma y sello del médico y el servicio desde donde la refieren.
7. Procesar muestra dentro de las cuatro horas siguientes de la recolección.
Condición de
Metodo Tipo de Lugar de
Enfermedad toma de Reporte
diagnostico muestra procesamiento
muestra
La 1a de cual-
Prueba molecular quier tipo de Laboratorio Nacional
± 1 Semana
rápida MTB/RIF muestra respi- de Salud Publica
ratoria
2 muestras de
esputo
2 muestras de
aspirado gás-
trico
Aspirado Cultivos positi-
bronquial, vos: 3 semanas
cualquier se informa el
cantidad en crecimiento de
Tuberculosis Sintomático tubo o frasco cepa sospecho-
pulmonar BK y cultivo Laboratorio
respiratorio estéril sa Tb.
Clínico HNNBB
Lavado bron-
quial,: cual- Cultivos negati-
quier canti- vos a los 2 me-
dad en frasco ses
de bacilosco-
pia
Biopsia de te-
jido pulmonar
en frasco o
tubo estéril
Sin formol
40
B. Muestras para TB extrapulmonar
Toma de muestra
a) Orina
La muestra obtenida de la primera micción de la mañana es la más recomendada, previa
higiene externa (con jabón y agua), a medio chorro de la primera micción (se desecha la
primera orina para disminuir la carga de gérmenes contaminantes) y debe recogerse no
menos de 50 mililitros. Es importante tener presente:
1. Número de muestras: mínimo 2 y máximo pueden ser hasta 6.
2. Envase: con capacidad de 100 a 120 mililitros, estéril y boca ancha para facilitar la
recolección directa. Si son niños menores se puede utilizar la bolsa colectora estéril.
3. Conservación: la muestra debe ser procesada inmediatamente, porque el pH ácido afecta
la viabilidad del bacilo.
b) Líquido cefalorraquídeo
La obtención de esta muestra debe ser por médico capacitado.
1. Número de muestras: como mínimo dos, una para la prueba molecular rápida MTB/RIF y
otra para BK y Cv.
2. Volumen mínimo de LCR: un mililitro (20 gotas) por muestra.
3. Envase: tubo estéril de 10 a 15 mililitros de capacidad, con tapa de rosca y cierre
hermético. No es necesario el uso de anticoagulante.
4. Es conveniente procesar el material inmediatamente o almacenarlo en el Laboratorio a
temperatura de 4º C por un tiempo no mayor de doce horas.
41
c) Líquidos: ascítico, pericárdico, articular, pleural y otros
La obtención de estos materiales para muestra debe ser por médico capacitado.
1. Número de muestras: todas las que el médico considere conveniente, mínimo una para la
prueba molecular rápida MTB/RIF y otra para BK y Cv.
2. Envase: tubo estéril de 15 por 100 mililitros de capacidad, con tapa de rosca y cierre
hermético. No es necesario el uso de anticoagulante.
3. Es conveniente procesar el material inmediatamente o almacenarlo en el laboratorio a
temperatura de 4º C por un tiempo no mayor de doce horas.
d) Médula ósea
La obtención de estos materiales debe ser por médico capacitado.
1. Número de muestras: todas las que el médico considere conveniente.
2. Se solicita al área de microbiología: 2 tubos con medio de cultivo Löwenstein Jensen y
dos láminas para coloración de Ziehl Neelsen, que deben ser debidamente rotuladas con
nombres y apellidos del paciente, número de expediente y tipo de muestra. El material
debe ser enviado inmediatamente al laboratorio.
Toda muestra para cultivo y baciloscopia debe ir acompañada del formulario de solicitud de
examen para diagnóstico y seguimiento de casos de TB (PCT-3) con información completa,
detallada, que especifique el motivo de la indicación y el tipo de prueba solicitada, servicio
que lo refiere, firma y sello del médico.
42
g) Métodos de biología molecular
Tipo de muestra
a) TB pulmonar: esputo, aspirado gástrico, lavado bronquial y tejidos broncopulmonar.
b) TB extrapulmonar: cualquier tipo de muestra, excepto heces y sangre.
Las muestras para la prueba molecular rápida MTB/RIF, deben ir acompañadas del formulario de
solicitud de examen para diagnóstico y seguimiento de casos de tuberculosis (PCT-3) con
información completa, detallada, donde se especifique el motivo de la indicación y tipo de
prueba solicitada, el servicio que lo refieren, firma y sello del médico que lo indica.
A toda muestra para la prueba molecular rápida MTB/RIF se debe realizar el cultivo BAAR, para
ello es necesario enviar muestras por separado para cada tipo de procedimiento.
Toda muestra para la prueba molecular rápida MTB/RIF se envía al Laboratorio Nacional de Salud
Pública, el tiempo estimado para recibir reporte es de aproximadamente una semana.
Meníngea Mayor 5
Pericárdica Mayor 96
Articular Mayor 34
Fuente: Lineamientos técnicos para la prevención y control de la tuberculosis 2020. MINSAL
43
Cuadro 8. Resumen de muestras para pruebas bacteriológicas para tuberculosis extrapulmonar
Condición de
Lugar de
Enfermedad Análisis toma de Tipo de muestra Reporte
procesamiento
muestra
Prueba Cualquier tipo de muestra a
Laboratorio Nacional
molecular rápida excepción de médula ósea, ± Una semana
de Salud Publica
MTB/RIF heces y sangre.
2 muestras de orina en días
consecutivos previa higiene y en
envase estéril.
2 muestras de lavado gástricos
en días consecutivos (envase
para esputo).
Cualquier cantidad de LCR en
Cultivos
tubo estéril
positivos:
Cualquier cantidad de líquido
Cualquier persona peritoneal, articular, medula A las 3 semanas se
Tuberculosis con sospecha ósea, pleural y otros en tubo Laboratorio informa del
extrapulmonar Cultivo BAAR clínica de TB extra estéril. Clínico del crecimiento de la
pulmonar HNNBB cepa sospechosa TB.
Biopsias en envase estéril SIN
FORMOL, puede agregarse
Cultivos negativos se
solución salina 0.9 % estéril o
informa hasta los 2
agua destilada estéril para evitar
meses
la desecación.
Cualquier cantidad de pus en
tubo estéril, debe evitarse usar
hisopo y si se usan
humedecerlo con solución
salina 0.9 % estéril o agua
destilada estéril
Hasta 3
Laboratorio Nacional
Tipificación Cultivo aislado sospechoso Tb. semanas después
de Salud Pública
del envió de la cepa
En niños inmunodeprimidos con infección con VIH, se debe descartar una infección pulmonar
por micobacterias no tuberculosas, fundamentalmente por MAC (Mycobacterium avium
complex), y otros patógenos como citomegalovirus, neumocistosis, toxoplasmosis.
Otras entidades que pueden simular una TB pulmonar son: linfomas, procesos tumorales
intratorácica, histoplasmosis pulmonar, aspergilosis, sarcoidosis. La TB diseminada puede afectar
varios órganos y presentarse con síntomas inespecíficos, lo cual obliga a establecer un
diagnóstico diferencial con procesos infecciosos, inflamatorios o tumorales.
44
Cuando se sospecha meningitis TB, el diagnóstico diferencial se realizará con otras causas de
meningoencefalitis (bacterianas, virales o agentes oportunistas en pacientes inmunodeprimidos),
siendo igualmente necesario mantener la sospecha diagnóstica en determinados contextos
epidemiológicos.
Los casos de adenitis subagudas con granulomas caseificados suponen un reto diagnóstico,
dado que también pueden deberse a infección por otras micobacterias, siendo el enfoque
terapéutico absolutamente distinto. Las adenitis tuberculosas se diferencian de las adenitis por
micobacterias atípicas en que se observan en niños mayores y adolescentes, suelen ser
bilaterales, de localización axilar, supraclavicular o cervical posterior y se acompañan de
síntomas constitucionales.
Las adenitis por otras micobacterias se presentan en menores de cinco años, sin clínica
constitucional, más frecuentemente unilaterales, submaxilares, preauriculares o cervicales
anteriores. En estas formas, la radiografía de tórax nunca debe presentar alteraciones. La
presencia de adenitis por micobacterias atípicas en niños mayores de seis años es excepcional,
debiendo, por tanto, sospecharse siempre en TB, sobre todo, ante determinados antecedentes
epidemiológicos.
Ante un paciente con tuberculosis inicialmente sensible (paciente que no ha tenido nunca
tratamiento previo o que lo recibió durante menos de un mes), la pauta de elección es la
combinación de isoniazida, rifampicina y pirazinamida, durante los 2 primeros meses, a razón de
6 días por semana en un total de 50 dosis como fase de iniciación; y los 4 meses siguientes
utilizando la combinación de isoniazida más rifampicina de forma trisemanal, 3 veces/semana,
en un total de 50 dosis como fase de continuación. La cooperación de la familia y el apego al
tratamiento es de vital importancia para lograr la curación del paciente.
45
Todos los niños y adolescente tratados por TB deben estar registrados en la Unidad del
Programa de Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UPTYER) y en los registros locales de la
institución de salud que los diagnostique. Al mismo tiempo deberán aparecer en todas las bases
de datos, en donde se recopila la información relacionada con la Unidad.
El tratamiento de la TB pulmonar y de las formas menos graves, consta de una fase intensiva con
potente acción bactericida, con rápida disminución del número de bacilos, mejoría clínica y
disminución de la capacidad de contagio, lo que se consigue en dos meses de duración; y una
fase de sostén que conlleva eliminar los bacilos latentes, por cuatro meses de duración. En la TB
grave el tratamiento duraría de nueve a doce meses dependiendo de la localización y de
acuerdo con la valoración del especialista pediatra que lo indique.
En países que presentan tasas de resistencia primaria a isoniacida superiores al 4%, se debe
iniciar el tratamiento siempre con cuatro fármacos, adicionando al régimen el etambutol hasta
conocer la sensibilidad de la cepa causal. Si la cepa del caso índice es sensible, se recomienda la
pauta clásica solamente con tres fármacos: isoniacida, rifampicina y pirazinamida (IRZ). El
fármaco etambutol se incorpora a un régimen especialmente cuando la tuberculosis es
bacteriológicamente confirmada y/o se tratase de una de las formas más graves de la
enfermedad.
Otro producto que esta disponible en nuestro país es la presentación en tableta dispersable a
dosis fija de 100 mg de isoniacida que se recomienda y se usa para tratar la infección latente de
tuberculosis en población de riesgo, tanto para contactos TB como para pacientes seropositivos
VIH después del descarte de TB.
46
Infección latente TB, contactos TB y seropositivos VIH
Duración del tratamiento: 6 meses.
Tabletas de isoniacida 100 mg
Las formulaciones preparadas para los niños son dispersables 7, son de sabor agradable, lo que
mejorará la adherencia y contribuirá en la supervivencia del niño. Se disuelven en cantidades
variables de entre 5 a 15 mililitros de agua bebible, dependiendo del número de tabletas a
dispersar, se remueven y se procura que no quede residuo en el vasito. Algunos niños pueden
deglutirlas directamente a su boca y bebiendo agua. Las nuevas dosis fijas combinadas son
simples, fáciles de administrar y se adaptan a las nuevas dosis recomendadas por la OMS para los
medicamentos de primera línea para tuberculosis sensible.
Regímenes de tratamiento
El tratamiento antituberculoso incluye fármacos de acción bactericidas y bacteriostáticos, que
combinados proporcionan una rápida cura microbiológica y menor duración del tratamiento.
Ver cuadro 9.
Agente Actividad
Isoniacida (l) Bactericida contra los bacilos tanto intracelulares como extracelulares.
Fuente: Guidance for National Tuberculosis Programmes on the Management of Tuberculosis in Children 2nd ed. OMS.
2014
Los niños tratados por TB deben ser registrados en la Unidad del Programa de Tuberculosis y
Enfermedades Respiratorias (UPTYER). Las dosificaciones de medicamentos de primera línea
(DPL) antituberculosos, deben ser utilizadas de forma regular para el tratamiento de la TB infantil:
7
La dispersión de una tableta es un fenómeno físico que origina partículas grandes que no se pueden absorber por lo que el fármaco tiene
que estar en solución para que pueda ser ingerido de forma oral.
47
el médico tratante decida si la fase de continuación se cumpla con regularidad trisemanal o por
seis días a la semana. Siempre ha de tenerse en consideración las dosis y rango terapéutico
diario recomendadas para cada fármaco en relación de las dosis máximas para la fases intensivas
y de continuación. Ver cuadro 10.
Observación: cuando los niños se acercan a un peso corporal de ≥ 25 kg, se pueden utilizar la dosificación
recomendadas para adultos, y en las formulaciones combinadas fijas de acuerdo con los lineamientos técnicos
vigentes.
De 12 a 15 kg 3 3
De 16 a 24 kg 4 4
Dosis recomendadas para adultos con presentaciones combinadas, ajustando al peso y se
≥ 25 kg pueden usar ½ tabletas.
* Se debe adicionar Etambutol (E) en la fase intensiva en los niños con enfermedad tuberculosa grave o extensa con bacteriología (BKs) o
prueba molecular rápida MTB/RF positiva o que viven en entornos donde la prevalencia de VIH o la resistencia a la isoniacida sea alta.
48
continuación categorizados por localización de la enfermedad y si el diagnóstico es clínico o por
bacteriología. Ver cuadro 12.
Cuadro 12. Regímenes de tratamiento recomendados para los casos nuevos de TB.
Regímenes de medicamentos
antituberculosos a
TB categoría diagnóstica
Fase Fase de
intensiva continuación
49
cumplirlos en la población infantil. El diagnóstico de la TB MDR en la niñez es difícil de
establecer y requiere un alto índice de sospecha clínica y de tener en cuenta todos aquellos
factores de riesgo de TB-MDR en niños a los que se les ha confirmado inicialmente la TB
sensible o que son sospechosos de padecer la resistencia a fármacos. Los Lineamientos técnicos
para la prevención y control de la TB, exigen que el tratamiento de la TB multidrogoresistente
esté a cargo de un médico especialista experto en el tema, o en su defecto, de un médico
tratante debidamente capacitado.
Existen elementos que deben considerarse en el diagnóstico de la TB multidrogoresistente en
pediatría, los que se describen a continuación:
a) Los niños con TB farmacorresistente casi a) Los niños menores de cinco años tienen
siempre se han contagiado de un adolescente mayor probabilidad de desarrollar una
o adulto y no se debe a una terapia ineficaz. meningitis tuberculosa.
b) Los niños tienen pocos organismos de M. b) Es difícil obtener buenas muestras clínicas
tuberculosis en sus tejidos enfermos en para confirmar a través de cultivo, pruebas
comparación con los adolescentes y adultos, de susceptibilidad y monitoreo clínico.
haciendo que la amplificación de la resistencia
al tratamiento sea mucho menos probable.
Fuente: Modificado de “Manejo de Tuberculosis Multidrogo Resistente en Niños: Guía de Campo”. Boston, EE.UU.:
Sentinel Project on Pediatric Drug-Resistant Tuberculosis; Noviembre del 2016, Tercera Edición.
a. Diagnóstico
Los métodos diagnósticos en TB multidrogoresistente pediátrica son los mismos que en los
adultos, sin embargo, es importante considerar que:
1. Menos del 20% de los niños son tratados para TB basándose en cultivos positivos.
3. A niños mayores de cinco años, se les debe indicar esputo inducido con nebulización de
solución salina hipertónica (al 3%).
50
5. Siempre debe indicarse la prueba molecular rápida MTB/RIF en la primera muestra obtenida y
la subsiguiente serán para baciloscopia y cultivo.
6. En caso de niños menores de cinco años, igualmente se debe indicar la prueba molecular rá-
pida MTB/RIF, baciloscopia y cultivo de bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) de aspirado
gástrico, que se realiza a primera hora de la mañana, de acuerdo con el procedimiento
establecido.
Todos los casos deben ser evaluados por el Comité Multidisciplinario de TB MDR-RR del MINSAL
para el inicio del tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento se deberá asegurar la disponibilidad
de los fármacos antituberculosos de segunda línea, para todo el periodo que dure el tratamiento.
Los fármacos que se usan para el tratamiento de niños con TB-MDR-RR son similares que los
usados para los adultos, sin embargo, la mayoría de las formulaciones de los fármacos
antituberculosos de segunda línea, no son adecuadas para niños y su preparación puede ser
bastante laboriosa. Además no se han realizado pruebas de farmacocinética y farmacodinamia
para estos fármacos de segunda línea para su uso en niños. Las dosis actuales recomendadas se
basan en dosis por mg/kg de las dosis de adultos.
Recomendación 2.1 Un régimen que contiene bedaquilina totalmente oral más corto de 9 a 12
meses de duración en pacientes elegibles con TB MDR-RR confirmada que tienen exposición
previa a tratamiento con medicamentos antituberculosos de segunda línea utilizados en este
régimen por más de un mes y en los que se ha excluido la resistencia a las fluoroquinolonas .
Elegibilidad: hay considerables beneficios tanto para los pacientes como para los sistemas de
salud en cuanto usar un régimen para el tratamiento TB MDR-RR de menor tiempo y que
contiene bedaquilina oral. Sin embargo, es importante para seleccionar bien los pacientes para
recibir este régimen anti-TB MDR-RR
51
Composición y duración del régimen
El régimen más corto de TB MDR-RR totalmente oral que contiene bedaquilina recomendado
por la OMS en 2020 contiene bedaquilina, levofloxacina o moxifloxacino, clofazimina,
etionamida, etambutol, isoniazida (alta dosis) y pirazinamida, durante 4 meses (con posibilidad
de ampliarla a 6 meses si el paciente sigue siendo positivo en el frotis de esputo o cultivo
positivo al final del cuarto mes, seguido de 5 meses de tratamiento con levofloxacino o
moxifloxacino, clofazimina, etambutol y pirazinamida. El uso de bedaquilina en este régimen es
durante 6 meses.
Todos los medicamentos se tomarán una vez al día todos los días de la semana, excepto
bedaquilina que se toma todos los días durante las primeras 2 semanas, seguida de tres veces
por semana en las 22 semanas restantes.
Niños: el régimen más corto que contiene bedaquilina totalmente oral también puede usarse
en niños de 6 años y más, a pesar de que los datos revisados para el análisis fueron escasos. Los
medicamentos que componen el régimen más corto que contiene bedaquilina totalmente oral
ha sido parte de los regímenes para TB MDR-RR por muchos años, en combinaciones similares,
tanto para adultos como para niños, excepto por el uso de bedaquilina. Las reacciones adversas
asociadas a los medicamentos se han descrito ampliamente y se han establecido las dosis de los
medicamentos de acuerdo con miligramos por peso (mg/kg).
Las formulaciones de los medicamentos idóneas para niños (es decir, dispersables y agradables)
deben ser utilizadas siempre que sea posible. Se ha demostrado que las tabletas de bedaquilina
suspendidas en agua tienen la mismo biodisponibilidad como comprimidos que se ingieren
enteros y, por lo tanto, se pueden utilizar para tratar la tuberculosis resistente a los
medicamentos en niños, hasta que esté disponible una formulación adaptada a los niños.
Aunque cierta estandarización en el diseño de regímenes más largos puede ser posibles, en
muchos casos, la modificación de la composición y duración de un régimen para individualizarlo
52
podría mejorar la eficacia o la seguridad del régimen (o ambas). La clasificación de ventajas de
los medicamentos para delinear un régimen más largo, cambió sustancialmente en la
actualización de las directrices de la OMS de 2018, dando prioridad a los medicamentos orales
que han demostrado ser más eficaces, en regímenes utilizados en todo el mundo.
Un régimen más largo generalmente se expresa usando abreviaturas para los fármacos
individuales y la duración del uso en meses; como se muestra:
Las acciones por seguir con los contactos de TB multidrogoresistente son las siguientes:
1. Tener la información completa del caso índice MDR-RR que contagió al niño, que incluye:
prueba molecular rápida MTB/RIF, baciloscopia, cultivo con sensibilidad reportada y esquema
iniciado al caso índice.
2. Evaluar al paciente sintomático de acuerdo con los criterios que sustentan el diagnóstico de
TB (epidemiológico, clínico, tuberculínico, radiológico, histopatológico, microbiológico que
incluya la sensibilidad y resistencia).
3. Intensificar la búsqueda del bacilo en los contactos, con los medios disponibles, hasta
descartar TB activa.
4. Después de descartar enfermedad de TB activa, se puede indicar profilaxis principalmente
con una fluoroquinolonas (Levofloxacina o Moxifloxacino) con o sin otros agentes (Etambutol
y Etionamida)8 a criterio del especialista pediatra, por un periodo de 9 a 12 meses.
5. Los contactos de casos MDR-RR tendrán seguimiento por un tiempo mínimo de dos años.
8
Infección latente por tuberculosis. Directrices actualizadas y unificadas para el manejo programático
53
Los recién nacidos pueden contraer tuberculosis por las siguientes vías:
Transmisición transplacentaria a través de la vena umbilical al hígado del feto.
Aspiración o ingestión de líquido amniótico infectado
Inoculación por vía aérea procedente de contactos cercanos (familiares o personal de la
sala de recién nacidos)
a) Tuberculosis congénita
Se produce sólo cuando la madre progresa a la enfermedad activa durante el embarazo, siendo
posible una presentación silenciosa de la enfermedad, principalmente en la TB genital o
mostrarse después del parto. La carga de transmisión fetal fluctúa entre valores muy bajos de 0 y
el 16%, afectando de forma excepcional cuando la madre tiene enfermedad de TB pulmonar y ha
recibido un tratamiento apropiado antes de la labor de parto y más comúnmente, en las formas
tuberculosis miliar o del tracto genital, así como en madres tuberculosas seropositivas para VIH,
que pueden transmitir la TB hasta en un 30%. Esta forma de tuberculosis congénita al presente
es una enfermedad bastante rara, siendo que casos publicados son de unos cientos, y su
frecuencia es bastante menor que la de la tuberculosis neonatal.
Vías de transmisión
Se reconocen dos vías de transmisión de la infección, de forma vertical y al final la localización
de las lesiones, las que se presentan a continuación. Cada una de estas es responsable de hasta
un 50% de los casos en quienes se logra diagnosticar. Estas vías pueden ser trasplacentaria a
través de los vasos umbilicales, y en este caso el complejo primario se produce en el hígado o
puede ser pulmonar, o bien, por aspiración o ingestión de líquido amniótico o secreciones
cervicouterinas infectadas donde el compromiso primario se presenta en el pulmón, o el tracto
gastrointestinal.
Modificado del: Grupo de trabajo de tuberculosis gestacional, congénita y posnatal de la Sociedad Española de Infectología
Pediátrica (SEIP). An Pediatr (Barc). 2015;83(4):285.e1---285.e8
54
Presentación de la enfermedad
La TB congénita debe sospecharse en todo recién nacido de una madre a quien se le sospeche
por historia gestacional de padecer una TB diseminada o de localización extrapulmonar o con
TB activa en el parto o en el puerperio, independientemente que se encuentre o no evidencia de
ella en el examen físico y haya tenido un producto por parto normal. La infección intrauterina
puede ser causa de aborto espontáneo, pero no se han descrito anormalidades fetales.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, pero suele caracterizarse por compromiso
de múltiples órganos. La presentación clínica puede estar presente desde el nacimiento, más a
menudo se produce en la segunda o tercera semana de vida, con fiebre sin foco evidente
acompañada de hepatoesplenomegalia, adenopatías, dificultad respiratoria, distensión
abdominal, letargia e irritabilidad. Otras características clínicas, pueden incluir lesiones de la piel,
convulsiones, ictericia, otorrea, anomalías hematológicas y ascitis, que al simular un proceso
infeccioso retrasan el diagnóstico. Sin embargo, ante la pobre respuesta a los tratamientos
antimicrobianos y a la terapia de apoyo, debe considerarse la probabilidad de que se trate de una
enfermedad tuberculosa.
Criterios diagnósticos
Se emplean los criterios propuestos por Cantwell en 1994, que se basan en la presencia de TB
confirmada microbiológicamente en el recién nacido o lactante (prueba molecular rápida
MTB/RIF o cultivo) y al menos uno de los siguientes:
1. Aparición de los síntomas en la primera semana de vida.
2. Demostración de complejo primario o granulomas calcificado en el hígado.
3. Infección de la placenta o del tracto genital materno.
4. Exclusión de transmisión posnatal con investigación minuciosa de los contactos que incluiría
personal de salud que asistió en la maternidad.
Tratamiento.
En la tuberculosis congénita, la Academia Americana de Pediatría 9 (AAP) recomienda tratamiento
con isoniacida (INH: 10-15 mg/kg por vía oral) más rifampicina (R:10-20 mg/kg por vía oral) más
pirazinamida (PZ: 30-40 mg/kg por vía oral) y un aminoglucósido (amikacina). por dos meses,
seguido de isoniacida y rifampicina, dependiendo evolución clínica y bacteriológica hasta
completar 6 meses, excepcionalmente hasta 12 meses si hubo una de las formas graves de
9
American Academy of Pediatrics. Tuberculosis. In: Red Book 2018. Report of the Committee on Infectious Diseases
31st Edition
55
tuberculosis (meningitis TB). Este esquema debe modificarse conforme a los resultados de las
pruebas de resistencia. El uso de etambutol se suele evitar, ya que causa toxicidad ocular, que es
imposible de evaluar en los recién nacidos. La piridoxina se administra si el recién nacido es
amamantado con leche materna exclusivamente.
La TB neonatal requiere de un alto índice de sospecha ya que la presentación clínica suele ser a
veces discrepante y tiene una alta morbilidad y en ocasiones una relativa mortalidad. Los
antecedentes en la madre de ILTB o TB durante el embarazo o posparto son una evidencia que
aporta soporte al diagnóstico. En ausencia de antecedentes maternos, se debe realizar una
historia minuciosa sobre la presencia de síntomas constitucionales o tos productiva en
familiares, e investigar sobre casos cercanos con enfermedad tuberculosa de reciente
diagnóstico.
Manifestaciones clínicas.
La clínica de la TB neonatal es diversa e inespecífica. Los neonatos con clínica sospechosa y
aquellos con antecedentes epidemiológicos de TB confirmada deben ingresarse para los
estudios pertinentes. En los recien nacidos con TB adquirida en forma postnatal, los síntomas se
presentan, en general, después de 2-3 semanas, incluso más tardíamente. La enfermedad es
predominantemente de localización pulmonar con alto riesgo de propagarse y progresar a la
forma miliar y/o meníngea, y hasta 1 de cada 3 casos pueden tener TB extrapulmonar
concomitantemente. La forma de presentación pulmonar puede llegar a ser de compromiso
grave, con significativo compromiso de ganglios para bronquiales que pueda comprimir la vía
aérea y requerir de intervención de cirugía torácica.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por estudio epidemiológico, pero es indispensable la radiografía de
tórax, prueba molecular rápida MTB/RIF, las baciloscopias con tinciones de Ziehl Nielsen o de
Auramina rodamina, cultivos de muestras obtenidas de jugo gástrico, líquido cefalorraquídeo,
biopsias de ganglio e hígado, médula ósea para cultivo y frotis. La Prueba de Tuberculina (PT)
debe ser considerada positiva-reactiva ante cualquier valor de induración, pero también puede
ser negativa por el estado anérgico en su inmunidad. Dada la baja sensibilidad de muchos de los
exámenes usados para el diagnóstico de TB neonatal, un resultado negativo no excluye el
diagnóstico. Reconocer y considerar, que el criterio clínico sigue siendo el estándar fundamental
para el diagnóstico.
56
Diagnóstico diferencial
Dada la inespecificidad de la clínica, es preciso el diagnóstico diferencial con la sepsis bacteriana,
la neumonía neonatal (virus, bacterias, Candida, P. jirovecii) y otras infecciones de transmisión
vertical (toxoplasmosis, citomegalovirus, rubeola, herpes, VIH).
Estudio de contactos
Si la madre no ha tenido TB documentada durante el embarazo, y el niño se diagnostica en el
primer mes de vida, debe hacerse Prueba de Tuberculina por método de Mantoux, además una
radiografía de tórax a la madre. Se realizará biopsia endometrial en caso de PT positiva,
radiografía de tórax normal y ausencia de contacto familiar conocido (especialmente indicada en
casos de fecundación in vitro por esterilidad tubárica). Si se descarta TB en la madre debe
realizarse un estudio exhaustivo de TB en el medio familiar que incluya PT, radiografía de tórax y
baciloscopía de esputo si hay alteraciones radiológicas sugestivas. En caso de negatividad del
estudio familiar, debe ampliarse el estudio a los contactos extrafamiliares conocidos del recien
nacido, incluyendo al personal sanitario que ha interactuado con él en los meses previos.
Tratamiento
En la tuberculosis posnatal o neonatal, el esquema sugerido consiste en tratamiento estándar
para TB sensible (IRPE) con isoniacida (I: 10-15 mg/kg por vía oral) más rifampicina (R:10-20 mg/
kg por vía oral) más pirazinamida (Z: 30-40 mg/kg por vía oral) y etambutol (E: 20-25 mg/kg) por
dos meses, seguido de isoniacida y rifampicina, dependiendo evolución clínica y bacteriológica
hasta completar 6 meses, excepcionalmente a 12 meses si hubo una de las formas graves de
tuberculosis. La piridoxina se da si el recién nacido es alimentado con leche materna de forma
exclusiva.
57
El riesgo de reacciones adversas graves (RAFA) con el uso de los regímenes de tratamiento
recomendados es muy bajo. Siempre hay que preguntar sobre reacciones a los medicamentos.
Idealmente, para niños se recomienda evaluaciones y consejería por lo menos en los siguientes
intervalos: al inicio de tratamiento, al final de la fase intensiva (a los 2 meses) y al finalizar el
tratamiento, en esta situación si se trató de la forma pulmonar ha de solicitarse una radiografía
de control. Al igual que las consejerías pre y post pruebas para VIH.
En el seguimiento de todo caso nuevo que fue bacteriológicamente confirmado al momento del
diagnóstico, debe hacerse control bacteriológico a los 2, 4 y 6 meses después de iniciar el
tratamiento.
El seguimiento con radiografías de tórax habitualmente no se requiere en los niños que están
mejorando con el tratamiento; sin embargo, en los casos donde el criterio radiológico fue
concluyente, se debe hacer control de imágenes a los dos meses y al final de tratamiento,
eventualmente se hará según lo determine el especialista.
Al finalizar el tratamiento antituberculoso de cualquiera de sus formas el caso curado será dado
de alta de los registros del programa en los niveles locales, se recomienda dar seguimiento por
un año (cada 6 meses # 2) en los casos no complicados, y por dos años (cada 6 meses # 4) en
los casos complicados o formas graves de la enfermedad.
Un paciente que no responde al tratamiento anti-TB, debe ser referido a hospital de tercer nivel
para su evaluación oportuna por un especialista con experiencia en el diagnóstico y tratamiento
de TB resistente a los medicamentos.
58
Indicaciones:
TB meníngea en fase inicial
Adenopatía que cause atelectasias o compresión de las vías aéreas con sibilancias.
Derrame pleural.
TB miliar con hipoxemia.
TB pericárdica.
TB ocular.
TB peritoneal.
Reacción paradójica en coinfección por VIH.
Insuficiencia suprarrenal secundaria a TB.
Soporte nutricional
La desnutrición grave se asocia con una mayor mortalidad en niños con TB, por lo que siempre
se debe evaluar el estado nutricional periódicamente durante el tratamiento, y por lo general, a
todo niño con diagnóstico de TB debe indicársele soporte nutricional. Esto incluye los esfuerzos
para continuar la lactancia materna y asegurar la ingesta adecuada de nutrientes en base a los
alimentos disponibles localmente y que sean accesibles o proveerlos a través de programas de
alimentos.
Complicaciones
Se entiende por complicación de la TB a toda patología que depende de ella para su
presentación pero que no es causada etiológicamente por el M. tuberculosis. Las
complicaciones de la TB pueden localizarse en el tórax (torácicas) o fuera de este
(extratorácicas). Las primeras pueden afectar al parénquima pulmonar, pleura, ambas
conjuntamente o a órganos mediastinales, y las segundas corresponden a la amiloidosis que es
una afección en la que se acumulan proteínas anormales en tejidos y órganos, ésta
generalmente ocurre como resultado de infección crónica o enfermedad inflamatoria crónica,
siendo muy rara en niños.
59
TB laríngea: la disfagia paradójica, mayor para los líquidos.
TB osteoarticular: anquilosis y defectos articulares
TB urogenital: estrechez cicatricial que podrá tener como consecuencia esterilidad o
insuficiencias renales.
Deben implementarse todas las medidas para evitar cualquier estigmatización o discriminación
de las personas afectadas por cualquiera de estas condiciones (tuberculosis, VIH (+) y
actualmente el COVID 19), a través del respeto a la confidencialidad y la protección de sus
derechos humanos, entre otras acciones.
60
La disposición en el cuidado de enfermería debe de ser dinámica y debe fluir con énfasis en el
acompañamiento de la experiencia de la persona enferma con TB, de sus familiares o
cuidadores y de acuerdo al significado que la enfermedad tiene para cada paciente y su grupo
familiar. Esta relación tiene grandes componentes como es la empatía, la confianza, el respeto a
los sentimientos, actitudes y valores sin juzgarlo, reconociendo sus temores sobre la vivencia de
las personas enfermas de TB.
El cuidado de enfermería como toda actividad humana tiene una dimensión ética y moral que se
fundamenta en principios y valores de manera de analizar las situaciones para decidir qué es lo
que está bien, qué es lo correcto, lo justo, lo equitativo, potencializando la libertad, autonomía y
respeto a la dignidad de la persona que se cuida.
Planificación.
Los objetivos a lograr por el paciente son:
Lograr mantener permeables las vías aéreas.
Mejorar el estado nutricional. Mitigar los temores del paciente.
El paciente usará mascarilla y se tapará la boca al toser y estornudar cuando se encuentren
otras personas cerca.
El paciente tomará el tratamiento prescrito.
Intervenciones NIC.
Manejo de las vías aéreas.
Enseñanza: medicamentos prescritos.
Enseñanza: proceso de enfermedad.
Potenciación de la seguridad.
Actividades.
Auscultación pulmonar (roncus y crepitantes) para observar el grado de obstrucción y el
intercambio gaseoso.
Valorar color, olor y cantidad de secreciones para vigilar la aparición de infección.
Aumentar la ingesta de líquidos.
Analizar necesidades dietéticas del paciente. Pesar y administrar dieta rica en hidratos de
carbono y proteínas.
Disminuir la ansiedad del paciente identificando las causas del temor.
Prevenir el contagio de la enfermedad.
Informar al paciente sobre la importancia de completar el tratamiento y tomarlo de una
forma correcta y constante durante todo el tiempo de duración.
Indican pautas a seguir tras el alta hospitalaria.
61
Evaluación.
Vías aéreas limpias y permeables, sonidos claros, cultivos del esputo negativos y mejoría en
la radiografía de tórax.
Mejoría del estado nutricional. Aumento de peso y dieta equilibrada.
Temor reducido. Mejor conocimiento de la patología y prevención del contagio.
Información asimilada por el paciente (conocimientos del proceso, pautas de medicación,
efectos y reacciones adversas del tratamiento).
b) Fase de hospitalización
Toma y registro de signos vitales, reportando las variaciones.
Verificar la toma adecuada de muestras para bacteriología, enviarlas a laboratorio y
reportar resultados.
Aplicación y lectura de prueba de tuberculina (PPD).
Notificar casos nuevos o de retratamiento para control epidemiológico.
Cumplimiento de la estrategia TAES.
Reporte de reacciones adversas a fármacos antituberculosos.
Vigilar y reportar complicaciones como: disnea, hemoptisis, fiebre, entre otros.
Dar consejería de TB y las de la pre y post prueba de VIH.
Toma de prueba de VIH.
62
c) Fase de referencia en el proceso de egreso
Verificar al momento de entregar la referencia (PCT-8A) que esté completamente llena y
con la información necesaria:
- Fecha de inicio de tratamiento.
- Criterios de diagnóstico de TB e incluir copias de exámenes que confirmen el
diagnóstico (ultrasonografía, biopsia, baciloscopia, prueba molecular rápida MTB/RIF,
PPD, otras).
- Tratamiento (especificar medicamentos, dosis y días administrados).
- Resultado de prueba del VIH y fecha de la toma.
Llenado completo de VIGEPES-01.
Llenado de ficha de tratamiento (PCT-7).
Impartir consejería al responsable del cuidado del paciente.
Referir al paciente al establecimiento local de salud donde recibirá el tratamiento, a fin de
garantizar la adherencia y continuidad de este.
Para el caso de pacientes con tuberculosis bacilífera, el personal de salud debe de seguir las
siguientes medidas de precaución:
Si no hay batas desechables podrán ser de tela, tela previo a la atención del paciente y
realizar cambio las veces necesarias.
63
Protección ocular si se prevé riesgo de salpicaduras con secreciones del paciente. Se
colocarán antes del ingreso a la habitación y su retiro se hará fuera de la misma, habiendo
realizado previamente higiene de manos y posterior a su retiro.
- Respirador con un nivel de filtrado de partículas mayor al 95%, el personal se debe
colocar el respirador antes de ingresar a la habitación del paciente, realizar previamente
las pruebas de su ajuste a la cara. Su retiro se hará fuera de la habitación habiendo
realizado previamente higiene de manos y posterior a su retiro.
- Guantes de un solo uso desechables, previa higiene de manos. Serán desechados al
interior de la habitación con inmediata higiene de manos posterior, que se deberá repetir
posteriormente fuera de la habitación para retiro de respirador y gafas.
- Se debe evitar toda posibilidad de traslado del paciente dentro del recinto hospitalario; si
esto fuese necesario se le colocará al paciente una mascarilla quirúrgica.
- El paciente que requiere la presencia del padre, madre o cuidador, se le debe
proporcionar equipo de protección personal y su orientación respectiva.
Es necesario registrar toda la información pertinente para poder dar cumplimiento al objetivo de
«aplicar de forma sistemática y oportuna los criterios de notificación y evaluación establecidos
en casos de TB y de coinfección TB-VIH pediátrica» la que año con año se debe triangular de
forma local e informar a la Unidad del Programa de Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias
(UPTYER) en su oportunidad.
64
1.19 Seguimiento y control de casos de tuberculosis
El establecimiento de salud, que detecte, independiente de su nivel, y que atienda pacientes con
tuberculosis durante todo el proceso, debe tener la práctica y habilidad de brindar una atención
integral e integrada, ya sea en sus instalaciones o con una red de servicios claramente
establecida, conocida y elegida por el paciente y su familia. En ningún caso se debe mostrar
retrasos o barreras de acceso a la atención, durante las fases de tratamiento y posterior a ello.
Visitas domiciliarias: esta acción debe realizarse a través de los niveles locales de salud a
aquellos pacientes que no asiste al tratamiento o a su control, debe realizarse a la mayor
brevedad posible, con el fin de evitar la no adherencia al tratamientos con el riesgo que
65
conlleve la aparición de resistencia bacteriana. La visita domiciliaria inicial para realizar la
investigación epidemiológica de campo, corresponde igualmente al nivel local y ésta se
explica con detalle en el capítulo de promoción de los “Lineamientos técnicos para la
prevención y control de la tuberculosis”.
Es importante señalar, que en el marco de crisis sanitaria global causada por el COVID-19
la Organización Mundial de la Salud (OMS) promueve el autoaislamiento de personas que
puedan presentar síntomas. Dado que acudir en forma presencial a la consulta, no es
recomendable, ya que además de contagiar a otros pacientes y usuarios, también podría
contagiar a los profesionales de salud que le atienden.
La telemedicina es una alternativa eficaz para que consultorios especializados y centros de salud
puedan diagnosticar de forma remota, evitando la propagación del virus.
2.1 Definición
2.2 Epidemiología
En países en vías de desarrollo la prevalencia de VIH en niños con TB oscila entre 10% a 20%. En
El Salvador los casos de coinfección TB-VIH en menores de quince años fueron 2 para el año
2019, lo que coloca al país en una situación de baja prevalencia para este grupo de edad, a pesar
de ser la enfermedad oportunista más importante en las personas con VIH.
Los niños con VIH, rara vez tienen TB pulmonar bacteriológicamente confirmada por lo que casi
nunca son fuente de infección.
2.3 Patogénesis
66
formas diseminadas de TB después de la infección primaria. En la edad preescolar y escolar,
puede encontrarse la TB en forma de cavitaciones, las cuales son fuente de diseminación como
en el adulto.
Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH están muy
influenciadas por el grado de inmunosupresión.
Tuberculosis pulmonar
Los niños con coinfección TB/VIH con función inmune conservada, se presentan de manera
similar a los pacientes VIH seronegativos. La forma más común de TB en los niños con VIH es la
TB pulmonar no bacilifera. En general, la presentación de la enfermedad tuberculosa no difiere
mucho en niños con VIH, de los que no tienen la infección; sin embargo las manifestaciones
clínicas suelen ser más severas y de mucha variedad de presentaciones, que resulta difícil
diferenciarla de otras infecciones oportunistas.
El compromiso pulmonar puede ser evidente, en muchos casos manifestados por neumonitis,
adenopatías hiliares y mediastinales y en ocasiones consolidación alveolar. Pueden existir
atelectasias producidas por la compresión de las adenopatías hiliares o de los granulomas
endobronquiales. Los niños con VIH son más propensos a presentar sintomatología profusa
como fiebre y tos, además de manifestaciones atípicas como infiltrados multilobares o
diseminación intersticial. En algunos casos se puede ver una enfermedad rápidamente
progresiva con meningitis o sepsis sin mucho o ningún compromiso pulmonar. Tanto la
infección por VIH como la edad temprana, aumentan el riesgo de enfermedad miliar y
meningitis, la cual es de difícil diagnóstico ya que no presentan los signos y síntomas clínicos
característicos. Los niños mayores, suelen tener una evolución similar a la del adulto, con
cavitaciones y compromiso lobar apical.
Tuberculosis extrapulmonar
El riesgo de TB extrapulmonar y diseminada es mayor en pacientes con VIH con
inmunosupresión severa. Los lugares más frecuentes de afectación extrapulmonar son los
ganglios linfáticos y la pleura, pero prácticamente cualquier sitio puede estar involucrado. Hay
mayor probabilidad de TB miliar y meningitis y además puede observarse progresión rápida a
sepsis por micobacterias sin afectación pulmonar evidente.
Aunque las enfermedades respiratorias son muy comunes sobre todo en los menores de cinco
años, los síntomas respiratorios que persisten después de un curso de antibióticos de amplio
espectro, deben sugerir el diagnóstico de TB e investigarse. Al examen físico a veces pueden
detectarse signos de consolidación pulmonar o de derrame pleural en un infante que no se
observa agudamente enfermo. Ante la sospecha de TB, es importante la búsqueda de signos
clínicos adicionales sugestivos de VIH, que debe confirmarse con exámenes de laboratorio.
67
2.5 Diagnóstico
Los niños con VIH menores de diez años rara vez expectoran adecuadamente una muestra de
esputo, por lo que el lavado gástrico puede aportar, en ocasiones, la confirmación
bacteriológica de la sospecha clínica. Otro método utilizado es la expectoración inducida. Por lo
que deben realizarse todas las pruebas disponibles en el país para diagnóstico de TB.
Para descartar enfermedad tuberculosa en el recién nacido, al momento del parto, debe enviarse
una muestra de placenta para realizar un macerado para cultivo BAAR y tipificación, evaluación
anatomopatológica y una muestra de diez centímetros cúbicos de líquido amniótico para
centrifugarlo para cultivo BAAR y tipificación.
El resultado de la prueba de tuberculina, puede ser influenciada por la vacunación BCG. Una
PPD en una persona con VIH es considerada positiva cuando la induración es mayor o igual a
cinco milímetros.
Una PPD positiva no hace diagnóstico de enfermedad tuberculosa, pero la presencia de
síntomas y signos, rayos X y/o biopsia sugestivos, puede abonar a favor de dicho diagnóstico.
2.8 Tratamiento
∞ Tratamiento de la TB en la niñez
68
Los regímenes de tratamiento contra la TB y las dosis de medicamentos en
miligramos/kilogramos de peso corporal son iguales en niños que en adultos. Los niños por
lo general toleran bien los medicamentos antituberculosos y los efectos adversos graves son
raros. No todos los medicamentos antituberculosos tienen presentaciones pediátricas, por lo
que se deben fraccionar las tabletas para lograr las dosis adecuadas por kilogramo de peso.
b) Tratamiento alternativo
Combinaciones de alta eficacia para el tratamiento del VIH pediátrico pero que por su
toxicidad o efectos secundarios se prefiere reservar cuando las combinaciones preferentes
no están disponible o no pueden ser administradas.
1. Basado en el principio general de la utilización de no-análogos de timidina en regímenes de primera línea y los
análogos de timidina en regímenes de segunda línea, ABC debe considerarse como el inhibidor de la transcriptasa
inversa, nucleósido recomendado siempre que sea posible. Disponibilidad y costo deben considerarse
cuidadosamente.
2. Según lo recomendado por la administración de drogas y alimentos de Estados Unidos (FDA), la utilización de
LPV/r líquido oral debe ser evitada en recién nacidos prematuros (nacidos un mes o más antes de la fecha esperada
69
de parto) hasta 14 días después de su fecha de nacimiento o Recién nacidos de término menores de 14 días de edad.
La dosificación para niños menores de 6 semanas debe ser calculada basada en área de superficie corporal.
3. La FDA aprobó el uso de EFV en niños 3 meses a 3 años más de 3,5 kg de peso. Debido a los datos limitados
para el uso de esta droga en este rango de peso y en el grupo de edad el grupo de desarrollo de directrices acordó
mantener NVP como los NNRTI recomendada para niños menores de 3 años.
4. RAL se puede usar como un régimen alternativo si las formulaciones sólidas de LPV/r no están disponibles.
5. Para grupos de edad y peso con dosis aprobadas de DTG
6. Se debe ofrecer anticoncepción efectiva a mujeres adultas y adolescentes en edad fértil o potencial. DTG se
puede recetar a mujeres adultas y adolescentes en edad fértil o potenciales que desean quedar embarazadas o que
de otra manera no están usando o accediendo a la anticoncepción consistente y efectiva si han sido informadas
completamente del aumento potencial en el riesgo de defectos del tubo neural ( en la concepción y hasta el final del
primer trimestre). Si las mujeres identifican el embarazo después del primer trimestre, se debe iniciar o continuar
DTG durante el embarazo.
7. El régimen basado en EFV no debe utilizarse en entornos con estimaciones nacionales de resistencia al
tratamiento previo al EFV de 10% o más a nivel nacional. Se prefiere ART basado en DTG, y si DTG no está disponible,
se debe utilizar un régimen basado en IP reforzado.
Fuente: WHO. Interim Guidelines Updated Recommendations on First-Line and Second-Line Antiretroviral regimens and
Post exposure Prophylaxis and recommendations for Early Infant Diagnosis of HIV Supplement to the 2016Consolidated
Guidelines on the use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing hiv infection. Nov 2018. Policy Brief Update of
Recommendations of First- and Second-Line Antiretroviral Regimens July 2019
Cuadro modificado por Equipo Técnico para la elaboración Guía clínica de atención integral en VIH. Sep 2019
Se debe priorizar a niños menores de 2 años o niños menores 5 años con síntomas significativos según
OMS Categoría 3 y 4 o CD4 < 750 cel/mm3 o CD4% <25% y niños mayores de 5 años con síntomas
significativos según OMS Categoría 3 y 4 o CD4 <350 cel /mm 3
De 10 a 19 años
Se debe priorizar en todos los adolescentes con síntomas significativos según OMS Categoría 3 y 4 o CD4 <
350 cel/mm3
Fuente: Interim Guidelines Updated Recommendations on First-Line and Second-Line Antiretroviral regimens and Post
exposure Prophylaxis and recommendations for Early Infant Diagnosis of HIV Supplement to the 2016Consolidated
Guidelines on the use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing hiv infection. Nov 2018. Policy Brief Update of
Recommendations of First- and Second-Line Antiretroviral Regimens July 2019
Menor de 5 años
Tratar independiente de su estado clínico o inmunológico (se debe priorizar a niños menores de 2 años).
Diferir:
Asintomático o síntomas leves y criterios inmunológicos de enfermedad leve (>500 CD4).
Cuadro modificado por Equipo Técnico para la elaboración guía clínica de atención integral en VIH. Sep 2019
70
∞ Tratamiento en niños coinfectados TB-VIH
El manejo concomitante de niños coinfectados TB-VIH es similar al de los adultos y está
complicado por las mismas interacciones medicamentosas e incertidumbre sobre el
momento más oportuno para utilizar ARV. Al igual que en los adultos, es prioritario el
tratamiento de la TB y nunca debe postergarse a diferencia de la TAR. Aun así las
recomendaciones actuales recomiendan el inicio de TAR, en este contexto, tan rápido como
sea posible.
La recomendación de tratamiento de primera línea para los niños coinfectados por TB-VIH
está basado en el uso de NVP o RAL como medicamentos de preferencia, el régimen 3 INTI
(AZT + 3TC + ABC) debe dejarse como última alternativa. Los niños mayores de tres años
pueden ser manejados con un régimen de tratamiento que incluya efavirenz. En menores de
tres años no deben administrarse efavirenz debido a la falta de información sobre la
dosificación. El uso de DTG como droga de uso en primera o segunda línea en esquema
preferente está disponible para niños con peso mayor de 20 kg. En adultos se considera
duplicar la dosis de DTG para evitar dosis sub terapéuticas del medicamento cuando este se
usa concomitante con un régimen que incluya rifampicina El uso de inhibidores de proteasa
en niños con TB/VIH está sujeto a las mismas restricciones (no usar IP) y modificaciones
(ajustar el ritonavir) que en los adultos, tal como se muestra en el cuadro 16.
71
Si el niño NO tiene historia de fallo previo a un régimen basado en
ITRNN: substituir con EFVe o
triple ITRN (AZT + 3TC + ABC)c o
Continuar LPV/r; considerar agregar RTV para lograr dosis terapéutica
total
3a6 Si el niño TIENE historia de fallo previo a un régimen basado en
años ITRNN:
2 ITRN + RAL
Triple ITRN (AZT + 3TC + ABC)d o
Continuar LPV/r considerar agregar RTV para lograr dosis terapéutica
totald
Considerar consultar a expertos para construir el mejor régimen de
segunda línea
Si el niño NO tiene historia de fallo previo a un régimen basado en
ITRNN: substituir con EFVg o
2 ITRN + DTGe
Continuar LPV/r; considerar agregar RTV para lograr dosis terapéutica
totalf
Mayores Si el niño TIENE historia de fallo previo a un régimen basado en
de 6 años ITRNN:
2 ITRN + DTG
Continuar LPV/r considerar agregar RTV para lograr dosis terapéutica
totalf
Considerar consultar a expertos para construir el mejor régimen de
segunda línea
Fuente: WHO. Consolidated Guidelines on the use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing HIV infection
Second Edition June 2016. Con modificaciones del Comité técnico
La neumonía por Pneumocystis jirovecii, es una causa importante de muerte en niños con VIH
que no reciben profilaxis con trimetroprin sulfametoxazole (TMP-SMX). Existe evidencia sobre la
eficacia de esta profilaxis en reducir la morbilidad y mortalidad por todas las causas en la niñez
con VIH, incluyendo aquellos con TB.
72
Las profilaxis con TMP-SMX también se recomienda en todo niño con exposición perinatal al
VIH a partir de las cuatro a seis semanas de edad y hasta que la infección por VIH se ha
descartado, como lo muestra el cuadro 17.
Los niños con historia de reacciones adversas severas al TMP-SMX u otras sulfas y los que
padecen de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa no deben recibirlo.
Aunque el TMP-SMX es un medicamento seguro y los efectos adversos son raros, es importante
el monitoreo clínico.
Cuadro 17. Dosis recomendadas de profilaxis con TMP-SMX por edad y peso
6 a 14 años o 15 a 30 kg 80 mg/400mg
Mayor 14 años o mayor de 30 kg 160 mg/800 mg
Fuente: WHO. Consolidated Guidelines on the use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing HIV infection June
2013.
En los niños menores de 10 años que no tengan los síntomas anteriores y no tengan contacto
con personas adultas con TB se puede descartar la presencia de TB. En este caso la evidencia
científica no ha demostrado que el uso de la terapia preventiva con isoniacida tenga un
beneficio en este grupo de edad, por lo que su uso se reserva únicamente para mayores de 12
meses con una PPD mayor de 5 milímetros.
73
La dosis para menores de 10 años es de 10 mg/kg/día por 6 meses y para mayores de 10 años de
5 mg/kg/día por 6 meses, como se muestra en la ilustración 1 y 2.
Los estudios han demostrado que el beneficio es mayor, cuando esta terapia se repite cada 3
años en ausencia de síntomas sugestivos de TB.
No TPI
Evaluar
contraindicacione
Mayores de 10 años y s de TPI
VIH Si No TPI
TB Tratar TB
74
V. Disposiciones finales
b) Revisión y actualización
Los presente Guía clínica será revisada y actualizada cuando existan cambios o avances en los
tratamientos y abordajes, o en la estructura orgánica o funcionamiento del MINSAL, o cuando se
determine necesario por parte del Titular.
c) De lo no previsto
Todo lo que no esté previsto por la presente Guía clínica, se resolverá a petición de parte, por
medio de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado, fundamentando la razón de lo no
previsto, técnica y jurídicamente.
d) Derogatoria
Deróganse la “Guía clínica para la atención pediátrica de la tuberculosis y la coinfección TB-VIH”,
de 29 de septiembre de 2017.
VI. Vigencia
La presente guía clínica entrará en vigencia a partir de la fecha de la firma de la misma, por parte
del Titular de esta Cartera de Estado.
San Salvador a los veintidós días del mes de enero de dos mil veintiuno.
75
VII. Terminología
Caso de TB bacteriológicamente confirmado: niño con signos y síntomas
compatibles con TB más resultado positivo a Mycobacterium tuberculosis por baciloscopía y/o
prueba molecular rápida MTB/RIF y/o cultivo con dos o más de los criterios diagnósticos
acreditados.
Caso de infección latente por TB: niño asintomático que únicamente reportan reacción
positiva a M. Tuberculosis a través de la prueba cutánea de la tuberculina.
Caso sospechoso de TB: niño con signos y síntomas de TB sin asociación de criterios
epidemiológicos, clínicos, tuberculínico y/o criterios radiológicos e histopatológicos sin
confirmación de laboratorio.
Éxito del tratamiento: paciente que cumple con ambas condiciones de curado y
tratamiento completo.
76
VIII. Bibliografía
1. Norma técnica para la prevención y control de la tuberculosis. MINSAL
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/norma/norma_tecnica_prevencion_y_control_tb_v1.p
df
4. Lineamientos técnicos para la atención de personas con infección latente por tuberculosis.
MINSAL 2020. http://asp.salud.gob.sv/regulacion/default.asp
5. Diagnosis of Tuberculosis in Adults and Children, Clinical Infectious Diseases, Volume 64, Is-
sue 2, 15 January 2017, Pages e1–e33, https://doi.org/10.1093/cid/ciw694
10. Organización Mundial de la Salud. Infección latente por tuberculosis. Directrices actualizadas
y unificadas para el manejo programático.
https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/50986/9789275320570_spa.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
11. Organización Mundial de la Salud. Hoja de ruta para poner fin a la tuberculosis en niños y
adolescentes. Segunda edición.
https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/52187/9789275321348_spa.pdf?
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12. Marais BJ. Childhood tuberculosis: epidemiology and natural history of disease. Indian J
Pediatr. 2011;78(3):321-327. https://doi:10.1007/s12098-010-0353-1
13. Güneş A, Uluca Ü, Aktar F, et al. Clinical, radiological and laboratory findings in 185 children
with tuberculous meningitis at a single centre and relationship with the stage of the disease.
Ital J Pediatr. 2015;41:75. Published 2015 Oct 15. https://doi:10.1186/s13052-015-0186-7
77
15. Consenso SEIP-SENP sobre el diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. An Pediatr
(Barc). 2010;73(3):143.e1143.e14. https://doi:10.1016/j.anpedi.2009.12.017
16. Niederbacher Jurg. Tuberculosis extrapulmonar en niños. Neumol Pediatr 2015; 10 (4): 160 –
168. http://www.neumologia-pediatrica.cl
18. Manejo de Tuberculosis Multidrogo Resistente en Niños: Guía de Campo. Boston, EE.UU.
Sentinel Project on Pediatric Drug-Resistant Tuberculosis; Noviembre del 2016, Tercera
Edición. http://sentinel-project.org/wp-content/uploads/2018/03/Gu%C3%ADa-de-
Campo_3a-edici%C3%B3n_7Jul2017.pdf
20. Reto Valiente Luz, Pichilingue Reto Catherina, Pichilingue Prieto Oscar, Dolores Cerna
Ketty. Tuberculosis abdominal en niños y adolescentes. Un desafío diagnóstico. Rev
Gastroenterol Peru. 2015;35(4):318-22.http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1022-51292015000400005&lng=es.
21. Mellado Peña MJ. Actualización del tratamiento de la tuberculosis en niños. An Pediatr (Barc).
2018; 88 (1):52.e1---52.e12. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2017.05.013
24. Sáenz-Gómez, Jessica; Karam Bechara, José; Jamaica Balderas, Lourdes. Tuberculosis
perinatal. Bol Med Hosp Infant Mex. 2015;72(1):61---65.
http://dx.doi.org/10.1016/j.bmhimx.2015.01.009
25. American Academy of Pediatrics. Tuberculosis. In: Kimberly BW, Brady MT, Jackson MA, Long
SS, eds. Red Book 2018. Report of the Committee on Infectious Diseases 31st Edition. Itasca
Il. American Academy of Pediatrics 2018. pgs: 829-53. https://shop.aap.org/red-book-2018-
paperback/
78
IX. Anexos
Anexo 1
79
Anexo 1a
Imágenes de radiografia de tórax convencional de diferentes ilustraciones de
tuberculosis pulmonar infantil
80
Anexo 2
Granuloma inmunitario. A. Imagen de corte histológico de un granuloma tuberculoso. B. Esquema de la lesión del granuloma por M.
tuberculosis
81
Anexo 3
Formulario de solicitud de examen para diagnóstico y seguimiento de casos de
tuberculosis (PCT-3)
82
Anexo 3b
83
Anexo 4
Afiche con las precauciones de vía aérea para colocar a la entrada de una
habitación de aislamiento o esclusa.
84
MINISTERIO DE SALUD DE EL SALVADOR
Para contribuir al ejercicio del derecho a la salud de los niños y niñas durante el
período neonatal y para garantizar la atención de calidad en la Redes Integrales
e Integradas de Servicios de Salud, este Ministerio ha realizado la actualización
de las presentes Guías clínicas para la atención hospitalaria del neonato, que se
constituyen en la segunda edición de las “Guías clínicas del recién nacido con
patología”, la cual deroga.
1
II. BASE LEGAL.
En base a ello, el Código de Salud en el Artículo 40, prescribe que el Ministerio de Salud, es
el organismo responsable de emitir las normas pertinentes, así como organizar, coordinar y
evaluar la ejecución de las actividades relacionadas con la salud; y el Artículo 41 numeral 4,
establece la facultad de la Secretaría de Salud, de organizar, reglamentar y coordinar el
funcionamiento y las atribuciones de todos los servicios técnicos y administrativos de sus
dependencias. Por otra parte el Reglamento Interno del Órgano Ejecutivo, en el Artículo 42
numeral 2, refiere que le corresponde al Ministerio de Salud, la emisión de normas
sanitariasen materia de salud y ordenar las medidas y disposiciones que sean necesarias
para resguardar la salud de la población.
2
III. OBJETIVOS.
Objetivo general.
Establecer los lineamientos necesarios para la atención clínica del neonato en los hospitales
del Sistema Nacional de Salud.
Objetivos específicos.
Estandarizar los procesos de atención en salud que se brindan a los neonatos en los
hospitales del Sistema Nacional de Salud.
Determinar las directrices que el personal de salud debe cumplir para el transporte del
neonato en estado crítico.
Estandarizar los lineamientos que el personal de salud debe cumplir en la atención del
neonato con patología.
Queda sujeto al cumplimiento de las presentes guías clínicas el personal del Sistema
Nacional de Salud, encargado de la atención de neonatos a nivel hospitalario.
3
4
Definición.
Es el conjunto de actividades e intervenciones inmediatas que se aplican al recién nacido/a
en el momento del nacimiento a fin de asegurar su bienestar.
Objetivo.
Proporcionar atención inmediata, oportuna, y de calidad, que asegure la adecuada
adaptación del bebé a la vida extrauterina, previniéndole daños a futuro.
En aquellas situaciones en que el parto es atendido en el primer nivel de atención, deberán
aplicarse los lineamientos para la atención inmediata del recién nacido/a establecidos en la
presente guía.
Al salir la cabeza, descarte presencia de circular de cordón al cuello. Si existe y no está apretado, deslícelo
por encima de la cabeza del bebé. Si está ajustado, píncelo y córtelo antes de desenrrollarlo.
Verifique el estado del recién nacido según flujograma de reanimación neonatal, es decir, hágase las
siguientes cuatro preguntas:
¿El recién nacido es de término?
¿El líquido amniótico está claro?
¿El recién nacido respira o llora?
¿El recién nacido tiene buen tono muscular?
Proporcione calor, colocando al bebé sobre el vientre materno en decúbito dorsal. Fomente el vínculo
afectivo.
Despeje la vía aérea: Aspire cuidadosamente las secreciones (primero de cavidad oral y después de las
fosas nasales) con una perilla de hule.
5
Seque suavemente la cabeza y el cuerpo con campos tibios. Abríguelo. Retire los paños.
Si el recién nacido respira, tiene una frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto y está
rosado….
Evalúe el APGAR al primer minuto (color, frecuencia cardiaca, irritabilidad refleja, tono muscular y
respiración). Ver anexo 1.
Coloque clamp umbilical aproximadamente a 3 cm de la base del cordón, retirando la porción de cordón
restante. Revise que el Clamp esté firmemente cerrado.
Aplique alcohol al 70% comenzando por la base, evitando contacto con la piel del abdomen del recién
nacido/a.
Evalúe el APGAR a los 5 minutos (color, frecuencia cardiaca, irritabilidad refleja, tono muscular y
respiración).
Identifique el recién nacido/a colocándole una pulsera o brazalete en la muñeca derecha que contenga la
siguiente información: nombre de la madre, número de registro y sexo del recién nacido/a. Muéstrele el
neonato a la madre (haciendo énfasis en el sexo) y el brazalete que lo identifica. Infórmele sobre el estado de
salud y condiciones generales.
Promueva y favorezca el inicio de la lactancia materna en la primera media hora posparto, si la condición
clínica de la madre y el neonato lo permite, colocándolo sobre el toráx y abdomen de la madre en contacto
piel a piel, para que le brinde amor y calor y ayudando para que agarre el pezón (Apego Precoz).
Tome las medidas antropométricas del recién nacido: peso, longitud, perímetro cefálico, torácico y
abdominal.
Efectúe exploración física completa, con el fin de asegurar el bienestar del recién nacido/a y descartar
malformaciones congénitas. Verifique permeabilidad de coanas, esófago y ano.
Aplique vitamina ―K‖ vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo del recién nacido/a, según dosis
recomendada:
1 mg. para niños con peso >1,000 gr. y
0.5 mg. para recién nacidos <1,000 gr.
Limpie al recién nacido/a si presenta secreciones sobre su piel (No quite el vérmix). Abríguelo(a). Practique
el alojamiento conjunto y apoye la lactancia materna a libre demanda, siempre y cuando la condición de
ambos sea estable.
6
Para hacer el diagnóstico del recién nacido, se debe realizar una historia clínica completa
que incluya la siguiente información:
2. Trabajo de parto y parto, detalle del número de horas de duración del trabajo de
parto, eventos importantes durante el mismo, número de tactos vaginales, fiebre
materna, ruptura artificial de membranas, características del líquido amniótico,
monitoreo fetal, uso de medicamentos en la madre, convulsiones, tipo de anestesia.
C- Examen físico.
Para hacer el examen físico se deben cumplir las siguientes condiciones:
a) Área iluminada.
b) Realizarlo bajo una fuente de calor radiante.
c) Cuidar que no haya corrientes de aire.
d) Que el recién nacido esté completamente desnudo.
e) Que se haga en el menor tiempo posible.
7
1.- Medidas antropométricas:
a) Peso al nacer
b) Longitud
c) Perímetro cefálico
d) Perímetro torácico
e) Perímetro abdominal
b) Piel:
Color y textura: usualmente es de color rosado y textura suave, sumamente
delgada, con frecuencia adopta un aspecto marmóreo. También puede
presentar cianosis localizada de manos y pies (acrocianosis), la cual
normalmente desaparece después de varios días. La piel puede observarse
ligeramente edematizada. Es normal una descamación discreta de la piel, que
en el recién nacido de post-término es más marcada. Si hay presencia de
ictericia significa que la bilirrubina está al menos arriba de 5 mg/dl.
Vermix caseoso, es un material graso blanquecino que puede cubrir el
cuerpo, especialmente en el prematuro. En el niño de término usualmente
está sobre el torso, cuero cabelludo y pliegues.
Lanugo: pelo fino que puede estar presente sobre los hombros y torso. En el
prematuro puede ser más abundante de acuerdo a su edad gestacional.
Mancha mongólica: manchas de color azul violáceo, que se ubican en la
espalda baja, nalgas o muslos, son benignas y no tienen significado
patológico.
Nevo flámeo: son comunes sobre el occipucio, párpados, frente y cuello.
Eritema tóxico, erupción máculo papular con base eritematosa que puede
confluir, con algunas vesículas pequeñas en su centro de color amarillo que
contienen eosinófilos. Su distribución es variable, pero preferentemente se
ubica en tronco y extremidades, aparece en los 3 primeros días y desaparece
cerca de la semana. No tiene significado patológico.
Petequias y equimosis, pueden observarse petequias en cabeza y cuello
asociadas a circular de cordón. Si son generalizadas y se presentan con
equimosis, debe sospecharse trombocitopenia u otras alteraciones de la
coagulación.
Milia: pequeñas manchas blanquecinas sobre la nariz y estructuras
circundantes, que son significado de glándulas sebáceas obstruidas y que se
vacían espontáneamente.
Signo de Arlequín: fenómeno vasomotor caracterizado por la apariencia de la
mitad del cuerpo enrojecida y la contralateral blanca.
Melanosis pustulosa.
Ampollas de succión: lesiones en la mano, muñeca o brazos, llena de un
líquido claro y en proceso de curación. No precisan tratamiento.
8
c) Cabeza:
Forma y tamaño, es grande en relación al resto del cuerpo, habitualmente
presenta una deformación plástica con grados variables de cabalgamiento
óseo debido a su adaptación al canal de parto, excepto en aquellos nacidos
por cesárea.
Fontanelas: (Figura 1) la fontanela anterior varía en tamaño entre 1 y 4
centímetros, en su diámetro mayor; es blanda, pulsátil y levemente depresible
cuando el niño está tranquilo. La posterior es pequeña de forma triangular,
habitualmente menor de 1 centímetro. Un tamaño mayor puede asociarse a
un retraso en la osificación, hipotiroidismo o hipertensión intracraneana.
Figura 1:
Fuente: Guiraldes E. Manual de Pediatría, Capitulo 5, Pontificia Universidad Catolica de Chile, Julio 2002.
9
choque hipovolémico, por lo cual se deben monitorizar los signos vitales, el
hematócrito y hemoglobina. Puede resolver después de 2-3 semanas.
d) Cara:
Ojos, con frecuencia están cerrados y los párpados edematosos, pero los
abre si se le mueve hacia la luz y sombra en forma alternada. También
cuando el niño está tranquilo succionando abre los ojos. No se debe tratar de
abrir los ojos a un recién nacido que está llorando. El iris es habitualmente de
color grisáceo. Es frecuente la presencia de hemorragias subconjuntivales o
esclerales que no requieren tratamiento. La pupila debe responder a la luz.
Opacidades de la córnea y del cristalino son anormales y pueden
diagnosticarse con la búsqueda del reflejo rojo.
Nariz, el recién nacido es un respirador nasal y puede presentar dificultad
respiratoria por atresia de coanas. Se debe confirmar su permeabilidad
pasando una sonda nasogástrica si se sospecha.
Boca, los labios son rojos, las encías muestran el relieve dentario pero no
tienen dientes, aunque en ocasiones pueden tener pequeños quistes como
también dientes supernumerarios, que deben ser removidos si están sueltos.
En el paladar se deben buscar fisuras. Es frecuente observar las llamadas
perlas de Ebstein en la línea media y que son pequeñas pápulas
blanquecinas de más o menos 1 milímetro de diámetro. No tienen significado
patológico.
Oídos: observar y describir la forma e implantación del pabellón auricular. Sus
alteraciones se han asociado a malformaciones especialmente del tracto
urinario. Los tímpanos son difíciles de visualizar y tienen apariencia opaca.
e) Cuello:
Es corto y simétrico. Debe explorarse su movilidad y la presencia de
aumentos de volumen: bocio, quiste tirogloso y hematoma del
esternocleidomastoideo. Ocasionalmente puede presentarse asimetría con
desviación hacia un lado, que se debe con mayor frecuencia a una postura
fetal persistente con la cabeza posicionada unilateralmente (asinclitismo).
f) Tórax:
Forma: observar su forma y simetría. La frecuencia respiratoria es periódica
alrededor de 30 a 60 por minuto.
Clavículas: se palpan de superficie lisa y uniforme. Se debe descartar su
fractura, especialmente en los niños grandes para la edad gestacional. Ésta
se detecta por dolor a la palpación, aumento de volumen o discontinuidad en
el hueso y a veces un chasquido al movilizar la clavícula.
Nódulo mamario: es palpable en los niños maduros, su tamaño está
determinado por la edad gestacional y por una adecuada nutrición.
Pulmones: la respiración del recién nacido es en gran parte abdominal,
frecuentemente irregular (periódica). Los pulmones se expanden en forma
simétrica y tiene un adecuado murmullo vesicular. Si es asimétrico o
disminuido debe hacer sospechar patología. Pueden auscultarse ruidos
húmedos en las primeras horas post parto.
Corazón: la frecuencia cardíaca normal es de 120 -160 latidos por minuto. El
ápex está lateral a la línea medio clavicular en el 3º o 4º espacio intercostal
izquierdo. Con frecuencia pueden auscultarse soplos sistólicos eyectivos que
10
son transitorios. Todo soplo que se acompaña de otra sintomatología o que
persiste más de 24 horas debe ser estudiado.
g) Abdomen:
Forma, debe ser ligeramente excavado en las primeras horas para luego
distenderse en la medida que el intestino se llena de aire. Un abdomen muy
deprimido asociado a dificultad respiratoria sugiere hernia diafragmática. Los
órganos abdominales son fácilmente palpables. Deben buscarse masas y
visceromegalia. El hígado con frecuencia se palpa a 2 centímetros bajo el
reborde costal. El bazo no siempre se palpa. La palpación de su polo inferior
no tiene significado patológico. Los riñones se palpan cuando el niño esta
tranquilo y relajado. El polo inferior no debe descender bajo el nivel de una
línea trazada a nivel del ombligo. Si se encuentra un abdomen distendido
puede corresponder a una obstrucción intestinal o a un íleo paralítico en un
niño con enterocolitis.
Ombligo y cordón umbilical, el cordón umbilical debe tener 3 vasos: 2 arterias
y una vena, una arteria umbilical única se puede asociar con síndromes
malformativos (síndrome de Vater, trisomía 18, sirenomielia, Zellweger). El
cordón comienza a secarse horas después del parto, se suelta de la piel que
lo rodea cerca de los 4 - 5 días y cae entre el 7º y 10º día. En algunos casos
la piel se prolonga por la base del cordón umbilical (ombligo cutáneo.) Las
hernias umbilicales son comunes y habitualmente no tienen significado
patológico, aunque se pueden asociar a síndromes (Beckwith-Wiedemann),
trisomías o hipotiroidismo.
h) Ano y recto:
Se debe examinar su ubicación y permeabilidad del ano.
i) Genitales:
Masculinos, en el recién nacido de término el escroto es pendular, con
arrugas que cubren el saco pigmentado. Los testículos deben estar
descendidos. El tamaño del pene es muy variable, el tamaño mínimo para
considerarse normal es de 2.5 centímetros. El prepucio está adherido al
glande y el meato urinario es pequeño. En el prematuro, el escroto está
menos pigmentado y los testículos con frecuencia no están descendidos.
Femeninos: hacia el término de la gestación, los labios mayores cubren
completamente a los menores y al clítoris. El himen debe verse y puede
protruir. Durante los primeros días después del nacimiento, puede observarse
una secreción blanquecina mucosa que en ocasiones contiene sangre y no
requiere tratamiento. Ocasionalmente los labios menores pueden estar
fusionados cubriendo la vagina.
j) Caderas:
La evaluación de la cadera debe realizarse con el paciente en decúbito
supino, relajado y flexionando las caderas en 90° Para realizar la maniobra de
Ortolani, se sujeta el muslo con el pulgar por la cara interna y el segundo y
tercer dedo por la cara externa, a nivel del relieve del trocanter. Se abduce el
muslo y con los dedos 2do y 3do presionando hacia adentro intentando
introducir la cabeza del fémur hacia el acetábulo. Barlow: con las caderas en
abducción de 45°, se moviliza suavemente en aducción intentando deslizar la
cabeza del fémur sobre el borde del acetábulo empujando con el pulgar el
cuello del fémur hacia fuera y hacia atrás.
11
k) Extremidades:
Los brazos y piernas deben ser simétricos en anatomía y función.
Alteraciones mayores incluyen: ausencia de huesos, pie equino varo,
polidactilia, sindactilia, deformaciones que pueden sugerir síndromes
malformativos. En ocasiones pueden palparse fracturas o encontrarse
parálisis por lesiones de los plexos braquiales.
b) Reflejos primitivos.
Reflejo de moro, se desencadena en respuesta a un estímulo brusco o a una
deflexión brusca de la cabeza, tiene varias fases: primero el recién nacido
abduce los brazos para luego aducirlos en actitud de abrazo acompañado de
flexión del cuerpo y luego llanto.
Reflejo de prensión palmar y plantar, al aplicar presión en palmas y la planta
del pie el recién nacido flexiona sus dedos empuñando la mano o flexionando
los dedos del pie.
Búsqueda, el recién nacido vuelve su cabeza hacia al lado en que se aplica el
estímulo en su mejilla o peribucal, buscando el pezón de la madre.
Succión, movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al colocar un
objeto dentro de ella.
Marcha automática, al sostener al recién nacido desde el tronco e inclinando
levemente hacia adelante, da unos pasos en forma automática.
D- Diagnóstico:
El diagnóstico debe:
1. Establecer si el recién nacido es de término (37 hasta las 42 semanas) o pretérmino,
(menor de 37 semanas) o postérmino, (mayor de 42 semanas).
2. Especificar la edad gestacional en semanas según la clasificación de Ballard.
3. Clasificar el peso del recién nacido (muy bajo peso al nacer, bajo peso al nacer).
4. Clasificar el peso según la edad gestacional (pequeño, adecuado, grande).
E- Examen al alta:
1. El recién nacido se da de alta después de 24 horas de vida, y debe ser referido a la
unidad comunitaria de salud familiar, para su inscripción, antes de cumplir los
primeros siete días de vida.
2. Antes de dar el alta se debe realizar un examen físico completo, considerando los
siguientes aspectos que pueden haber variado respecto al momento del nacimiento:
a) Aparecimiento de ictericia; en los establecimientos que se cuente con
bilirrubinómeno transcutáneo, se debe tomar lectura de bilirrubina a todo neonato
que se observe ictérico.
b) Alteraciones de la piel.
c) Examen cardíaco: presencia de soplos, cianosis, pulsos.
12
d) Evaluación del peso.
e) Evaluación de la técnica de lactancia materna.
f) Tolerancia a la vía oral.
g) Micción y paso de meconio.
h) Signos de infección en muñón umbilical.
i) Abdomen y caderas: verificar concordancia con primer examen.
13
Todo neonato cuya madre sea dada de alta por el ginecólogo del servicio de puerperio, debe
ser evaluado por el neonatólogo, pediatra o residente de mayor jerarquía después de haber
cumplido como mínimo de 12 a 24 horas de vida asegurándose que:
Si durante el examen físico al momento del alta se detecta alguna anormalidad que amerita
manejo intrahospitalario, se debe ingresar al servicio de neonatos siguiendo la guía
respectiva de acuerdo a la patología detectada.
14
Definición.
Examen que se realiza con fines preventivos en el período neonatal para detectar y tratar
oportunamente enfermedades graves e irreversibles. La muestra puede tomarse de cordón
umbilical, de talón o por venopunción.
Hipotiroidismo congénito.
Enfermedad o alteración metabólica presente in útero, que resulta de la disminución de la
cantidad o de la actividad biológica de las hormonas tiroideas y que persiste posteriormente
en la vida extrauterina. Esta patología, de no ser detectada y tratada oportunamente
ocasiona graves repercusiones en el desarrollo intelectual, somático, motor, óseo y
funcional.
Inscripción del
neonato
15
Qué Quién Cuándo Cómo Dónde Para qué
De lunes a viernes
Transporte de Personal de Cualquier Transporte al
de 7:00 a.m. a 2:00
muestra al SIBASI medio de laboratorio de Procesar
p.m.(en casos de
Laboratorio de responsable transporte tamizaje muestra
días festivos, el
Tamizaje Neonatal de transporte disponible neonatal
primer día hábil)
Recepción de Recepción de
Verificar Confirmar datos
muestra en Inmediatamente se laboratorio de
Secretaria identificación de identificación
Laboratorio de reciba la muestra tamizaje
de paciente del paciente
Tamizaje Neonatal neonatal
Verificación de Evitar errores al
Laboratorio de
Validación de Laboratorista Inmediatamente se cumplimiento procesar
tamizaje
muestra clínico reciba la muestra de normas de muestras de
neonatal
calidad mala calidad
Si la muestra no es Después de validar
Procedimiento Unidades
válida: solicitar la muestra y no Prueba de
Laboratorista igual que comunitarias de
nueva muestra cumple con los ELISA para
clínico primera toma salud familiar y
requisitos de TSH
de muestra hospitales.
calidad
Seleccionar
Si la muestra es neonatos en
De lunes a viernes Laboratorio de
válida: Laboratorista Método ELISA riesgo de
de 7:00 a.m. a 3:00 tamizaje
Procesamiento de clínico padecer
p.m. neonatal
la muestra hipotiroidismo
congénito
Envío de
reportes y
Laboratorista De lunes a viernes Centros de Información de
Reporte de comunicación
clínico y de 7:00 a.m. a 3:00 referencia de resultados
Resultados por fax,
secretaria p.m. muestras obtenidos
teléfono y base
de datos
Evaluación del
Cualquier Consulta
Médicos de Período no mayor paciente,
Si TSH >30 µU/ml medio de externa de
1º y 2º nivel de 72 horas de confirmación
Referencia de transporte Endocrinolo gía
de atención recibido el resultado dgn. e inicio de
paciente disponible HNNBB
tratamiento
Unidades
Se solicitará nueva Comunitarias
Si la TSH >10 pero Procedimiento
Laboratorista muestra si los de Salud Repetir prueba
≤30 µU/ml: igual que
clínico y resultados de la Familiar y de ELISA para
Solicitar nueva primera toma
secretaria primera: Hospitales que TSH
muestra de muestra
10 – 30 µU/l realizan
inscripción
Si la TSH ≤10µU/ml
Paciente normal.
Alta
Fuente: Guia Técnica de Tamizaje Neonatal para Hipotiroidismo. Ministerio de Salud, 2005.
16
Flujograma de tamizaje para hipotiroidismo congénito.
Toma 1ª Muestra de talón 3-28 días de
nacimiento
TSH
≥10 y ≤30µU/ml
TSH ≤10µU/ml TSH
>30µU/ml
Toma 2ª Muestra
TSH TSH
<10µU/ml > 10µU/ml
Fuente: Guia Técnica de Tamizaje Neonatal para Hipotiroidismo. Ministerio de Salud, 2005.
17
Definición.
Es el neonato producto del embarazo de alto riesgo con altas posibilidades de requerir
cuidados especiales.
Etiología.
A. Alteraciones fetales.
1. Discrepancia tamaño/edad gestacional
2. Polihidramnios, oligohidramnios o hidrops fetal
3. Anomalías fetales
4. Pruebas de bienestar fetal alteradas
5. Movimientos fetales disminuidos
6. Disritmias cardíacas
B. Factores pre-parto.
1. Estado socioeconómico bajo
2. Hipertensión-toxemia
3. Diabetes
4. Edad materna menor de 16 años y mayor de 35 años
5. Óbitos o muerte neonatal previa
6. Anemia
7. Isoinmunización Rh
8. Amenaza de parto prematuro
9. Desnutrición o poca ganancia de peso de la madre
10. Ruptura prematura de membranas
11. Hemorragia del segundo o tercer trimestre
12. Uso de drogas, tabaquismo o alcohol
13. Embarazo múltiple
14. Trastornos endócrinos o metabólicos
15. Enfermedad cardíaca o hipertensión crónica, enfermedad renal, neurológica o
pulmonar
16. Uso prolongado de fármacos
17. Lupus
18. Obesidad mórbida
19. Purpura trombocitopenica idiopática
20. Enfermedades de transmisión sexual
21. Tuberculosis
22. Infección materna
23. Gestación postérmino
24. Retardo del crecimiento intrauterino
25. Falta de control prenatal
18
C. Factores intraparto.
1. Placenta previa o abrupcio de placenta
2. Presentación anormal
3. Parto prematuro o precipitado
4. Prolapso del cordón umbilical
5. Ruptura de membranas mayor de 18 horas de evolución
6. Fiebre materna o corioamnionitis
7. Parto distósico o prolongado
8. Prolongación del segundo periodo mayor de 2 horas
9. Macrosomía
10. Hiperestimulación uterina
11. Taquicardia o bradicardia fetal persistente
12. Patrones de frecuencia cardiaca fetal no reactivos o pérdida de la variabilidad
13. Presencia de líquido meconial
14. Acidosis fetal
15. Anestesia general o narcóticos administrados 4 horas antes del nacimiento
16. Nacimiento por cesárea
17. Sangrado importante durante el parto
Tratamiento.
A. Identifique el riesgo investigando:
1. Gravidez, paridad y edad materna
2. Control prenatal completo e incompleto
3. Edad gestacional estimada
4. Peso estimado del producto
5. Estado de las membranas y hora de la ruptura
6. Medicamentos administrados a la madre, dosis y hora de administración
7. Estado del trabajo de parto
8. Patologías asociadas.
2.- Si no se realiza la referencia, el parto debe ser atendido por un neonatólogo o pediatra,
estabilizandolo, y conservando la temperatura y el aporte de oxígeno necesario en el
transporte interno.
19
20
Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requiere algún tipo de asistencia para iniciar
la respiración al nacer; cerca del 1% necesita medidas más complejas de reanimación para
sobrevivir. En contraste, al menos un 90% de los recién nacidos hace la transición de la vida
intrauterina a la vida extra terina sin ninguna dificultad.
Interrupción de la reanimación.
Está justificado interrumpir la reanimación en aquellos casos en los cuales no hay frecuencia
cardíaca, ni esfuerzo respiratorio después de 10 minutos de una continua y adecuada
reanimación.
21
Flujograma para la Reanimación Neonatal.
Fuente: American Academy of Pediatrics, Reanimación Neonatal Texto, 6ª. Edición, 2011.
22
23
Definición.
Es todo neonato que nace antes de completar las 37 semanas de gestación (259 días),
determinado por amenorrea confiable, ultrasonografía obstétrica temprana (6-8 semanas) y
el método de evaluación de Ballard, en los primeros minutos de vida; el cual no tiene
patologías asociadas a la prematurez y que sus únicos problemas son:
a. Mantener temperatura
b. Aporte de líquidos
c. Aporte de nutrientes
d. Prevención y detección temprana de complicaciones.
Tratamiento.
A. Prematuros mayores de 2,000 gramos.
1. Transportar de la sala de expulsión al servicio de neonatos, manteniendo un ambiente
térmico neutro, idealmente en incubadora de transporte.
4. Evaluar el estado general del recién nacido mediante el examen físico completo,
incluyendo medidas antropométricas y edad gestacional según método de Ballard.
Considerar antecedentes de riesgo de infección materna y decidir la toma de pruebas de
laboratorio para descartar sepsis.
5. Iniciar alimentación a las 2 horas de vida con un volumen de 2.5 cc/Kg por toma,
aumentando el volumen de la toma, de acuerdo a la tolerancia y con una frecuencia de
cada tres horas.
a.Indicar lactancia materna, una vez que la madre pueda movilizarse al servicio en el
cual se encuentra el recién nacido o cuando se haya realizado la extracción de la
misma.
b.Se podrán utilizar sucedáneos de la leche materna únicamente cuando exista
contraindicación para la misma, o cuando el recién nacido tenga exposición perinatal
a VIH.
6. Se debe mantener la glicemia entre 40 y 110 mg/dl, la cual debe ser medida con tiras
reactivas, al cumplir la primera, sexta y vigésimo cuarta horas de vida.
8. Se debe observar:
a. Succión y deglución coordinada
b. Tolerancia de la vía oral, haciendo énfasis en el volumen tolerado
c. Si el recién nacido se está alimentando por gavage se debe constatar la
24
presencia de residuos gástricos antes de la siguiente toma.
d. Presencia de distensión abdominal
e. Patrón respiratorio
f. Diuresis, asegurándose de la presencia de orina por lo menos en 6
cambios de pañal
g. Expulsión de meconio
h. Coloración de tegumentos
10. Dar el alta a las 48 o 72 horas de vida si el recién nacido prematuro es capaz de
mantener su temperatura corporal y alimentarse tolerando más de 120 Kcal/Kg/día,
garantizando que en la ingesta se deben proporcionar 75 kcal/Kg/día, lo que
corresponde a su metabolismo basal.
11. Dejar control en una semana en la consulta de seguimiento del recién nacido prematuro.
4. Posteriormente debe realizar el examen físico completo del paciente incluyendo las
medidas antropométricas y la determinación de la edad gestacional utilizando el método
de Ballard. Independientemente de que existan o no antecedentes de infección
materna, se deben tomar pruebas de laboratorio para descartar sepsis.
5. En el caso de no poder iniciar la alimentación enteral a las 2 horas de vida, se debe dar
un aporte de líquidos de 80 cc/Kg/día asegurándose que mantenga una glicemia y
diuresis normal. Los líquidos se deben disminuir progresivamente, de acuerdo a la
tolerancia de la vía enteral, hasta retirarlos.
6. Iniciar la alimentación a las 2 horas de edad, con 2 cc/Kg/ toma, aumentando el volumen
de acuerdo a la tolerancia y con una frecuencia de cada tres horas. Se deben
administrar líquidos intravenosos conjuntamente con la vía oral hasta alcanzar un
volumen de 100 cc/Kg/día.
a. Lactancia materna al desarrollar la coordinación succión-deglución. Si el paciente no
succiona adecuadamente complementar por gavage hasta las calorías necesarias no
rebasando los aumentos de 20 Kcal./Kg/día, ni las 140 Kcal./Kg/día como
alimentación total.
25
b. Alimentación con sucedáneos de la leche materna para prematuros, mientras la
madre no pueda extraerse la leche materna en cantidad suficiente para brindar un
adecuado aporte calórico o cuando exista exposición perinatal a VIH.
7. Mantener la glicemia entre 40 y 110 mg/dl, medida con tiras resactivas a la primera, sexta
y vigésimo cuarta horas de vida.
9. Se debe observar:
10. Retirar de la incubadora a las 48 horas de vida, previo ―destete‖ de la misma (abrigar al
neonato y apagar la incubadora), siempre y cuando se demuestre que el prematuro
puede mantener la temperatura corporal.
Criterios de alta
a) Control térmico a temperatura ambiente.
b) Succión efectiva.
c) Peso mayor de 1,800 gramos.
d) Con un patrón de ganancia de peso de al menos 10 a 15 gramos diarios.
e) Sin patología infecciosa asociada.
Se debe dar referencia para la inscripción en el seguimiento del neonato prematuro menor
de 2,000 gramos y para las consultas especializadas.
26
Generalidades.
La atención inmediata adecuada del prematuro menor de 1,500 gramos en las primeras 72
horas de vida permite disminuir la incidencia de la hemorragia intraventricular, enfermedad
pulmonar crónica, retinopatía del prematuro y las infecciones.
Dicho protocolo es obligatorio en las primeras 72 horas de vida, y podrá cambiarse después
de las 72 horas según la estabilidad del paciente. Se cumplirá en todo paciente que no será
trasladado.
Cuidados médicos.
1- El lavado de manos es indispensable.
2- Los procedimientos y estudios de rutina deberán efectuarse en las horas de manejo,
establecidas por cada hospital, y con la incubadora cerrada.
3- Cualquier procedimiento no debe de durar más de 10 a 15 minutos.
4- Los exámenes y gases arteriales deben extraerse del cateter umbilical,
preferentemente por micrométodo.
5- Indicar sólo los exámenes necesarios para disminuir las transfusiones de
hemoderivados.
6- Realizar punciones de talón necesarias, no hacerlo por rutina.
7- No debe usarse expansores de volumen o derivados sanguíneos en cargas rápidas,
a menos que hubiera evidencia clínica de choque.
8- El bicarbonato de sodio no debe usarse en bolus. De ser necesario, se hará en base
a corrección por fórmula y en no menos de 6 horas.
9- Se debe comenzar con una infusión de dextrosa de 5 - 6 mg/Kg/min.
10- Vigilar vaso espasmo (cambio de coloración en miembros y glúteos) causados por
colocación de cateter umbilical. En caso que se presente, se debe retirar el catéter
inmediatamente.
11- La radiografía tóraco abdominal inicial debe tomarse después de colocar el cateter
arterial o venoso, con excepción de situaciones de emergencia.
12- Verificar la posición del cateter arterial y/o venoso tempranamente a través de
radiografía y verificar que se encuentren en:
Cateter venoso: 0.5 – 1.0 cm por arriba del diafragma.
Cateter arterial: T6 – T9 ó L3 – L4.
Cuidados de enfermería.
1. Durante las primeras 72 horas de manejo, deben ser monitorizados continaumente y
anotarlos cada hora.
27
2. El paciente debe ser manejado en incubadora de doble pared con servo control para
mantener un ambiente térmico neutro. En donde no sea posible, ajustar la
temperatura del ambiente en base a la edad. (Anexo 7).
3. Deben mantenerse las ventanas de las incubadoras con sus diafragmas, o con
puertas cerradas.
4. Se cerrarán las ventanas de la incubadora gentilmente. Evitando golpearlas.
5. Disminuir estímulos foto acústicos: mantener cubiertas las incubadoras las 24 horas
del día.
6. La bolsa plástica con la que ingresa al servicio se retirará hasta que el médico inicie
el cateterismo arterial o venoso.
7. A la llegada al servicio, se tomará la temperatura sin retirar la bolsa.
8. Mantener la cabeza en posición neutra, aspirar secreciones solo que sea necesario.
9. El lavado de mano es indispensable antes de la manipulación del recién nacido.
10. El respaldo dentro de la incubadora no debe ser mayor a 30º.
11. Vigilar la saturación del paciente, la cual debe permanecer entre 88% y 92%.
12. El lavado de manos antes de cada procedimiento es indispensable.
13. Se hará únicamente limpieza de los pliegues, ojos, cordón umbilical y detrás de las
orejas.
14. Los cuidados de la piel deben ser importantes para evitar lesiones, evitando el uso
de esparadrapo.
15. Limpiar las paredes de la incubadora 1 vez al dia con un pañal limpio humedecido
con solución antiséptica. (Verificar las especificaciones del fabricante).
16. Recuerde que el ruido aumenta la presión intracraneana y arterial, por lo tanto no
está permitido música, ni colocación de expedientes sobre la incubadora, ni cerrar
las puertas bruscamente.
17. No infundir soluciones vasopresoras, ni bicarbonato de sodio, ni ningún otro.
Recuerde que el catéter arterial sólo se utilizará para la toma de gases arteriales, y la
infusión de cristaloides en caso de emergencia.
18. La caseta para toma de rayos X deberán ser cubiertas con un pañal limpio antes de
colocarlas en la incubadora.
19. Uso de ropa estéril con cada prematuro.
Cuidados respiratorios.
1- Si el paciente esta intubado, debe mantenerse con los parametros minimos necesarios
que amerite cada prematuro.
2- Confirmar la posición del tubo a través de la clínica y de rayos X.
3- El monitor de saturación debe ser colocado en el miembro superior derecho
inicialmente, lo más pronto posible y deben ser cambiados durante las horas de
manejo para evitar quemaduras y anotar la saturación.
4- La aspiración de secreciones debe hacerse con gentileza, permitiendo que el
prematuro recupere su frecuencia y saturación entre cada aspiración. Se evaluará la
necesidad de aspiración cada 6 horas, o cuando el niño lo amerite.
5- Si el paciente está con CPAP, aspirar gentilmente una fosa nasal y luego la otra.
6- La vibración y la percusión está contraindicada en los primeros días de vida, ya que
está relacionada con una alta incidencia de hemorragia intracraneal.
7- Tener un cuidado especial en la fijación y posición del tubo endotraqueal.
8- Lavado de manos es indispensable entre la manipulación de cada prematuro.
28
Definición.
La retinopatía del prematuro (ROP) es una enfermedad vaso-proliferativa de la retina
inmadura de los recién nacidos prematuros y de muy bajo peso al nacer. Puede ser leve o
muy agresiva con formación de nuevos vasos sanguíneos y cicatrización. Frecuentemente
presenta regresión o evoluciona a la normalidad, pero de no suceder, evoluciona a
desprendimiento de la retina y ceguera total o deficiencia visual importante.
Fisiopatología.
La vascularización normal de la retina inicia entre las semanas 15 a 18 de edad gestacional.
Los vasos retinianos se extienden desde el disco óptico, donde el nervio óptico entra el ojo y
crecen hacia la periferia. La vascularización de la retina ―nasal‖, está completa a la semana
36 de edad gestacional y la retina ―temporal‖ a la semana 40. Su completa maduración
puede extenderse hasta 8 a 12 semanas luego de la semana 40 en recién nacidos
prematuros.
Esta patología se suele presentar en dos fases que se superponen en algún grado:
Una fase aguda, en la cual se interrumpe la vasculogénesis normal, secundaria a
factores como hipotensión, hipoxia o hiperoxia, con formación de radicales libres y
disminución de factor de crecimiento endotelial. Se inicia una respuesta retiniana a
esta lesión que puede luego resumir su maduración normal, o iniciar la formación
agresiva de nuevos vasos fuera de la retina hacia el humor vítreo con forma arbórea.
El aumento en la permeabilidad de estos vasos sanguíneos nuevos, provoca edema
y hemorragia.
Una fase de proliferación tardía o crónica de membranas hacia el vítreo, durante la
cual se producen desprendimientos traccionales de retina secundarios a la formación
de tejido fibrovascular, ectopia y cicatrización de la mácula, formación de una
membrana retrolental, lo que lleva a una pérdida considerable de visión, pudiendo
llegar a la pérdida total de ésta.
Epidemilogía.
En 1942 (Terry-USA1) reportó que la fibroplasia retrolental, la primera causa de ceguera de
la infancia, era secundaria a la etapa final de un proceso de cicatrización. En 1951
(Campbel2 y Patz3) sugirieron que el oxígeno temprano, era el responsable del problema.
Actualmente, luego de estudiar al oxígeno como causa, se ha concluido que no es el único
causante de la ROP.
1
Terry TL. Extreme prematurity and fibroplastic overgrowth of persistent vascular sheath behind each crystalline lens I. Preliminary report. Am J
Ophthalmol. 1942;25:203-4.
2
Campbell K. Intensive oxygen therapy as a possible cause for retrolental fibroplasia. A clinical approach. Med J Austr. 1951;2:48-50
3
Patz, A, Hoeck, LE, de la Cruz, E. Studies on the effect of high oxygen administration in retrolental fibroplasia. I. Nursery observations. Am J
Ophthalmol 1952; 35:1248.
29
con ROP severa es de 737-763 gramos para países desarrollados, y de 903-1527 gramos
en países menos desarrollados4.
La incidencia puede ser importante en niños mayores de 32 semanas y hasta menores de
2000 gramos cuando han necesitado soporte cardiovascular e inestabilidad en su
evolución5.
Factores de riesgo.
El factor de riesgo más importante es la prematurez. Sin embargo, múltiples causas han sido
identificados en varios análisis: bajo peso al nacer, ventilación mecánica asistida por más de
1 semana, transfusiones de grandes volúmenes de sangre 6, múltiples patologías sobre
agregadas a la prematurez7. Otros posibles causantes son, Sepsis, fluctuaciones en gases
sanguíneos (PO2), HIV, BDP, infecciones sistémicas por hongos. Presión parcial de oxigeno
alta (80 mmHg) y sostenida8, pobre ganancia ponderal temprana9.
Cuadro clínico.
En 1984 se conformó la clasificación internacional de
la retinopatía del prematuro (ICROP). Esta clasificó
la enfermedad de acuerdo a:
Zonas en la retina (I, II y III),
Extensión de la enfermedad basado en el
sistema horario (1-12) y
Severidad de la enfermedad (Estadíos 0 - 5).
Zonas comprometidas
Zona posterior que se extiende desde el nervio óptico hasta dos veces la
Zona I distancia papila-macula, o 30° en todas las direcciones a partir del nervio
óptico. Examinadas con un lente de 28 a 30 D.
Zona media que se extiende desde el límite externo de la zona I hasta la
ZONA II ora serrata del lado nasal y aproximadamente hasta el ―ecuador‖ del lado
temporal.
Esta es la zona externa que se extiende desde el borde externo de la zona
ZONA III II, en forma de semicírculo hacia la ora serrata temporal y retina superior e
inferior
4
Gilbert C, Fielder A, Gordillo L, et al. Characteristics of infants with severe retinopathy of prematurity in countries with low, moderate, and high
levels of development: implications for screening programs. Pediatrics. May 2005;115(5):e518-25.
5
Screening Examination of PrematureInfants for Retinopathy of Prematurity. AAP..PEDIATRICS Volume 117, Number 2, February 2006
6
Seiberth, V, Linderkamp, O. Risk factors in retinopathy of prematurity. a multivariate statistical analysis. Ophthalmologica 2000; 214:131.
7
Hagadorn, JI, Richardson, DK, Schmid, CH, Cole, CH. Cumulative illness severity and progression from moderate to severe retinopathy of
rematurity. J Perinatol 2007;27:502.
8
Flynn, JT, Bancalari, E, Snyder, ES, et al. A cohort study of transcutaneous oxygen tension and the incidence and severity of retinopathy of
prematurity. N Engl J Med 1992; 326:1050.
9
Enfermedad plus en la retinopatía del Prematuro de gestación múltiple.Análisis de riesgo. ARCH SOC ESP OFTALMOL 2009; 84: 191-198
30
Extensión de la enfermedad: Se refiere al área de la retina comprometida, para lo cual
se divide el ojo en forma horaria con 12 sectores de 30° cada uno.
Estadíos clínicos
Tratamiento.
Cirugía ablasiva
Crioterapia: Bajo anestesia general, consiste en aplicar puntos de congelamiento a la
retina avascular. El stress del procedimiento podría requerir ventilación mecánica
posterior. La complicación más frecuente incluye hemorragia intraocular, hematoma
conjuntival, laceración conjuntival y bradicardia.
Fotocoagulación con laser. Bajo anestesia general, consiste en aplicar laser a la retina
avascular. causa menos trauma al tejido ocular, la zona posterior se trata con facilidad.
Las complicaciones incluyen opacidad corneal, quemaduras del iris, cataratas y
hemorragia intraocular.
Vitrectomía y cerclaje.Limitadopara estadíos 4a. Complicaciones, Hipema,
catarata, sinequias, hemorragias de vítreo, redesprendimiento de retina,
glaucoma y paro cardiorespiratorio.
31
Prevención.
Evitar nacimientos prematuros.
Uso de esteroides prenatales.
Saturación de oximetria de pulso entre 86- 93% en las primeras semanas.
Evitar transfusiones innecesarias.
Utilización racional del oxígeno.
Manejo ―gentil‖ del prematuro.
Complicaciones.
Pérdida de la visión aún con tratamiento agresivo
Ambliopía secundaria a errores de refracción
Estrabismo (20%)
Glaucoma (10%)
Desprendimiento de retina tardío.
Ora Serrata
Nasal
Ora
SerrataTempor
al
Disc
Nervi o
o Opti
Optic co
o
32
Debido a la progresión natural de la retinopatía del prematuro y de los probados beneficios
del tratamiento en tiempo oportuno para reducir el riesgo de pérdida de visión,todos los
neonatos de riesgo requieren:
Se debe asegurar la continuidad de los exámenes hasta que la retina haya madurado.
a. Realizar evaluación:
- Todos los niños con un peso al nacimiento menor o igual de 1,750 gramos.
- Todos los niños con una edad gestacional al nacer de 32 semanas por Ballard o
menor.
- Aquellos recién nacidos mayores de 1,750 gramos y menores de 2,000 gramos, que
presenten una evolución clínica inestable, o con factores de riesgo asociados como
transfusiones sanguíneas repetidas, sepsis y terapia de oxÍgeno prolongada.
- Material y equipo:
Campo estéril
Guantes estériles
Gabachón
Hisopos esteriles
Gasa estéril
Pinza y porta pinza
Oftalmoscopio indirecto
33
Lente Nº 28
Separador de párpados
Depresor escleral
e. Los cuidados del recién nacido durante la evaluación por oftalmólogo son:
Realizar la inmovilización del neonato previa al examen.
Colocar al paciente en la posición indicada para la realización del examen.
Asistir al oftalmólogo durante el examen.
Aplicar solución de tetracaína de acuerdo a la indicación médica.
Vigilar el patrón respiratorio, coloración de mucosas y tegumentos del neonato.
f.El examen de la retina debe ser realizado por un oftalmólogo con el conocimiento y la
experiencia que aseguren la identificación y localización de los cambios de la retina en la
ROP. Para clasificar los hallazgos en la retina, al momento del examen se utilizará la
―Clasificación internacional revisada de ROP‖.
g. Fondo de ojo:
- Examen de la retina: Se recomienda la utilización de oftalmoscopio indirecto con lupa
de 28 o 30 D.
- Instilación de anestésico tópico y dilatación pupilar (tropicamida al 5% y fenilefrina al
2.5%, no usar atropina).
- El examinador debe evaluar inicialmente el polo posterior para buscar señales de
dilatación vascular o tortuosidad (enfermedad pre-plus o plus), luego examinar la
retina ―nasal‖ y posteriormente la ―temporal‖, para determinar la zona de
vascularización y el estadío de retinopatía presente.
h. Los exámenes de seguimiento deben ser programados por el oftalmólogo a cargo, sobre
la base de los hallazgos retinianos encontrados. El personal de salud involucrado, debe
velar por el cumplimiento de los controles indicados, siempre será en una ó dos semanas.
k.Los pediatras y demás personal de salud a cargo de niños que padecieron ROP,
independientemente de que haya requerido o no tratamiento, estarán alerta ante el riesgo
de aparición de otros trastornos visuales aparentemente no relacionados, tales como
estrabismo, ambliopía, cataratas, etc. Está indicado el seguimiento oftalmológico post-alta
para todos estos problemas potenciales.
34
Durante el soporte ventilatorio de los neonatos prematuros se deben evitar los episodios de
hipoxia - hiperoxia.
Indicaciones.
1. El oxígeno es una droga con efectos adversos potencialmente importantes en los recién
nacidos prematuros, especialmente en los neonatos menores de 1.500 gramos y en los
menores de 32 semanas de edad gestacional. Se debe evitar la hipoxia, sin causar
hiperoxia.
3. Saturación deseada:
Este esquema debe ser seguido hasta las 8 semanas postnatales o hasta completar la
vascularización retiniana. En los neonatos con Displasia Broncopulmonar (DBP) el nivel
de saturación indicado es 93%, no superando este valor hasta que se haya completado la
vascularización de la retina.
5. Incremento de FiO2:
5.1 Episodio de apnea: es suficiente ventilar con la misma FiO 2 que el neonato estaba
recibiendo.
35
5.2 Si hace falta reanimar se debe colocar un saturómetro, medir la saturación y
descender FiO2 rápidamente a valores que mantengan la SpO 2 entre 87 y 93%, hasta
estabilizar al neonato. En todos los casos que se requiera un incremento de la FiO 2,
la enfermera o el médico que realizó el cambio, debe permanecer con el neonato
hasta que sea adecuadamente valorado y estabilizado.
5.3 Si es necesario incrementar la FiO2, no se debe dejar al neonato solo. Se debe
evaluar la indicación del cambio.
5.4 No se debe aumentar FiO2 si la SpO2 se encuentra entre 85% y 86%, a menos que
esto sea persistente.
5.5 Reportar cualquier incremento de la FiO 2 a más del 5% del rango preestablecido.
5.6 Durante un episodio agudo de desaturación confirmada se debe mantener la SpO 2
entre 85% y 93%, hasta estabilizar al neonato.
5.7 Después del episodio agudo de desaturación se debe regresar la FiO 2 a los valores
basales establecidos inicialmente.
Situaciones especiales.
A. Desaturación de oxígeno después de un procedimiento (aspiración del tubo
endotraqueal):
Incrementar transitoriamente la PEEP o utilizar frecuencias respiratorias más altas,
para mantener el volumen pulmonar. En algunos casos puede ser necesario
aumentar 2 centímetros de H2O el pico inspiratorio máximo. Nunca se debe
incrementar la FiO2 más del 10% como única acción. Después de aspirar el tubo
endotraqueal, se debe observar al neonato por lo menos durante 10 minutos, ya que
puede ser necesario ajustar los parametrosdel respirador.
B. Apneas y desaturación:
En estos casos se debe incrementar la frecuencia respiratoria, modificar los
parámetros del ventilador sin modificar la FiO 2, o usar estimulación táctil; si no
resuelve y es muy severo utilizar ventilación manual. En general, con estos casos
debería mantenerse la misma FiO2 que el neonato estaba recibiendo antes del
episodio.
36
37
Introducción.
Los sistemas de transporte fueron desarrollados para reducir la mortalidad y morbilidad
neonatal. Los recién nacidos son transportados a centros de mayor complejidad cuando el
transporte materno no puede ser efectuado de forma segura antes del nacimiento o cuando
la atención del recién nacido enfermo exceda la complejidad del centro de atención inicial.
Finalidad.
El transporte neonatal requiere de una serie de maniobras que tienen como finalidad
trasladar al recién nacido en las mejores condiciones clínicas. El objetivo por tanto, es
proveer una estabilización pre-transporte y post-reanimación requerida por los neonatos
enfermos, mejorando así la seguridad del paciente, reduciendo errores y efectos adversos
prevenibles.
38
1. El médico obstetra debe informar a UCIN, antes del nacimiento, de la posibilidad de
ingreso para que estén preparados el equipo y material.
2. El recién nacido se debe llevar en la incubadora de traslado precalentada.
3. El médico que brinda la reanimación, se debe comunicar con el personal de Cuidados
Intensivos, para informar de la condición del paciente y del ingreso.
B. Responsabilidades:
1. Del médico: será el jefe del equipo y tiene las siguientes funciones:
Coordinar las actividades a realizar durante todas las fases del transporte.
Antes de partir, debe revisar que todo el equipo a utilizarse se encuentre
funcionando y completo.
Llenar la hoja del transporte neonatal.
Orientar al médico o a la persona que solicita el traslado de las medidas
iniciales de estabilización del recién nacido.
Decidir el traslado de acuerdo a los requisitos médicos y administrativos.
39
Indicar la velocidad del desplazamiento de la ambulancia así como la
necesidad de usar sirenas, luces adicionales o altoparlante.
Llevar a cabo las medidas necesarias para estabilizar al recién nacido.
Si aceptan el traslado, una vez valorado el caso en el lugar de origen, lo debe
comunicar a la UCIN, para preparar el equipo y material que va a necesitar el
recién nacido para continuar su atención.
Al decidir el traslado del neonato, el médico deber revisar que se haya realizado lo
siguiente:
- Estabilización.
- Vía aérea permeable
- Venoclisis permeable
-Vaciamiento gástrico previo y con sonda orogástrica abierta
- Corrección de hipotermia, hipoglicemia y acidosis
- Aplicación de vitamina K (si no se ha cumplido previamente)
- Al llegar al hospital de referencia, se debe completar el llenado de la hoja de
transporte: Condición de estabilización durante el transporte.
- El médico encargado del traslado es el responsable de entregar el paciente al
médico del hospital receptor.
2. De la enfermera:
Es la encargada de vigilar que la incubadora se encuentre siempre caliente, la
batería cargada, el tanque de oxígeno lleno.
Revisar que el listado del material y equipo del maletín médico se encuentre
completo y funcionado.
Verificar que correspondan los datos de identificación con el recién nacido.
Observar que el recién nacido sea transportado cumpliendo los criterios
establecidos por STABLE.
Anotar las constantes vitales, eventos y atenciones que se realicen durante el
transporte. Tomar la temperatura, test rápido para toma de glucosa y cumplir los
medicamentos indicados por el médico.
Al terminar el traslado debe verificar que esté completo el equipo de la maleta
médica, enviar a descontaminación o cambiar el material que se requiera y realizar
la limpieza de la incubadora.
3. El conductor:
Conocer la localización de los hospitales según la zona de influencia.
Conocer al menos dos rutas de acceso a dichos hospitales, con el fin de elegir la
más corta y menos transitada.
Tener un mapa actualizado de la zona de influencia.
Conocer el reglamento de tránsito y las especificaciones para ambulancias.
Conocer el funcionamiento general de la ambulancia y de la incubadora de
transporte.
Seguir las indicaciones que el médico dé, en cuanto a velocidad, uso de sirena y
altoparlante.
Desplazar la incubadora y equipo accesorio donde el médico indique.
Conocer los lineaminetos de trasporte STABLE para apoyar su desarrollo.
Llevar la incubadora de transporte a la ambulancia, al final del mismo.
40
Ayudar al motorista en todas sus funciones.
Ayudar a movilizar la incubadora de transporte y accesorios.
Ayudar en funciones paramédicas al equipo de transporte.
Por tal motivo lo mínimo necesario para realizar un transporte adecuado siguiendo los
criterios de STABLE es:
T: Temperature (temperatura).
Tomar la temperatura rectal antes del traslado, si presenta alteraciones, se debe
estabilízar y luego trasladar. Se debe mantener eutérmico durante el transporte.
Utilizando los recursos disponibles, tales como: gorro y sábana plástica
41
que los padres lo vean antes del traslado, y si es posible que lo acompañen durante
el mismo.
Dejar constancia por escrito de la información brindada a los padres.
Mantener comunicación con el hospital a donde refiere e investigar acerca de su
evolución clínica.
Referencia.
Se debe redactar la referencia de forma completa, con los antecedentes prenatales, edad de
la madre, gravidez, tipeo y Rh, patologías durante el embarazo, administración de toxoide
tetánico, vía del parto, condiciones al nacer, puntaje de Apgar, antropometría, características
del líquido amniótico, reanimación, descripción del evento por el cuál se refiere, signos
vitales, examen físico completo, procedimientos realizados, número de tubo orotraqueal,
medicamentos administrados y hora de cumplimiento, exámenes tomados, certificado de
nacimiento, firma, sello y cargo del responsable del traslado.
Si el traslado es para realizar un procedimiento quirúrgico, los padres deben haber firmado
previamente, el consentimiento informado.
Si se realiza el traslado de un recién nacido es estado crítico, se debe garantizar que sea
trasladado por el personal mejor capacitado.
Se deben reportar todos los eventos adversos que hayan sucedido durante el traslado.
42
43
Introducción.
Una buena nutrición en el recien nacido, mejora el resultado quirúrgico, disminuye la
morbilidad y la estancia hospitalaria.
Fisiología.
A. Crecimiento y composición corporal.
La ganancia de peso debe ser en promedio de 15 a 30 gramos al día en los primeros 3
meses de vida, así como la longitud debe aumentar de 0.5 a 0.6 centímetros por semana
y el perímetro cefálico 0.7 a 0.9 centímetros por semana, que por lo general se logra al
proveer a los neonatos 120 a 140 cal/Kg/día como mínimo.
B. Control de crecimiento:
1.El peso del niño debe medirse diariamente con el siguiente procedimiento:
Utilizando siempre la misma báscula.
Debe pesarse sin ropa, y con el menor equipo posible.
Tener a la mano peso de referencia de equipos (férulas, Tubo ET, sondas)
Pesar a la misma hora, y antes de alimentarlo
Graficar en la curva correspondiente para neonatos de término o de pretérmino
2. Llevar control del perímetro cefálico y longitud dos veces por semana.
2. Proteínas:
a. Los requerimientos en neonatos de término son de 2.25 a 4.0 g/Kg/día, en
prematuros son de 2.7 a 3.5 g/Kg/día.
b. La composición en de la proteína de la leche debe darse una relación
seroalbúmina/caseína de 60/40.
44
c. Representan del 7 al 15% del total de calorías y aportan 4 calorías/gramo.
d. Las fórmulas para prematuros por lo general contienen entre 2.5 y 3 gramos de
proteínas por cada 100 Kilocalorías, a diferencia de las fórmulas de inicio para
neonatos de término que contienen de 1.7 - 3.4 gramos por 100 Kilocalorías.
e. En la práctica, al proveer de un aporte enteral de liquidos de 120 a 150
cal/Kg/dia, se alcanzan de 2.25 a 3.5 g/Kg/día de proteínas, lo que se asemeja
mejor al crecimiento y composición corporal de los alimentados con leche
materna madura.
f. El aporte máximo para no comprometer la función renal por la carga de solutos
es de 4.5 g/Kg/día en el neonato de término y de 4.0 g/kg/día en el prematuro.
g. Las fórmulas de soya no están recomendadas para prematuros.
3. Grasas:
Las grasas de la alimentación deben constituir entre el 30 y 54% de las calorías
totales. Las grasas en general aportan 9 calorías por gramo. El aporte se estima
generalmente en el rango de 4 a 7 g/Kg/día. Se recomienda en las fórmulas un
contenido mínimo de 4.4 g/100 Kcal (40% del total de energía) y un máximo de 6.4
g/100 Kcal (57% de la energía total). O sea una composición porcentual de 3.5 a 5.1
%
a. El contenido total de grasa y su valor nutricional en la leche humana varía con el
tiempo, a los 3 dias de lactancia es de aproximadamente 2g/dL, el contenido de
grasa de la leche madura es de 4 a 5 g/dL y no siempre provee una completa
fuente de nutrimentos para los recién nacidos prematuros de muy bajo peso al
nacer.
b. En los prematuros alimentados con fórmula, la absorción de grasas se
incrementa cuando se mezcla con leche materna, presumiblemente debido
a las lipasas presentes en la leche humana.
4. Carbohidratos:
Deben aportarse suficientes carbohidratos para prevenir cetosis y/o hipoglicemia,
para lo cual es necesario dar un mínimo de 5.0 g/Kg/día.
a. Deben constituir del 40 al 60% del total de las calorías, esto se logra con un
aporte de12 a 14 gramos/Kg/día.
b. Las reservas de glucógeno del recién nacido se agotan en 12 horas si no se
provee de un aporte adecuado.
c. Aunque los prematuros tienen el 30% de la actividad de la lactasa de los
neonatos a término, presentan buena tolerancia a los disacáridos.
d. En caso de intolerancia a la lactosa, una parte de los carbohidratos puede darse
en forma de sucrosa o polímeros de glucosa (sólidos de jarabe de maíz), que
además tienen la ventaja de mantener una osmolaridad disminuida.
5. Vitaminas:
a. El suplemento de vitaminas debe iniciarse luego de las primeras dos semanas de
vida en el prematuro. La vitamina ―A‖ no debe exceder 1500 UI/día, vitamina ―E‖
sin exceder 25 U/Kg/día, vitamina D 400 UI como mínimo sin exceder 600 UI.
b. No existe necesidad de administrar suplementos de vitaminas hidrosolubles a los
neonatos de término alimentados con leche materna.
6. Minerales:
a. Hierro: Se recomienda administrar un suplemento de hierro elemental a una dosis
de 2mg/Kg/día a partir de las 2 semanas de vida en el recién nacido prematuro y
45
de 1 - 2 mg/Kg/día a partir de los 4 meses, en el recién nacido de término que se
encuentra recibiendo lactancia materna exclusiva y a partir de los 6 meses en el
que no se encuentra recibiendo lactancia materna exclusiva.
b. Calcio/fósforo: la leche humana de madres con recién nacidos prematuros
contienen aproximadamente 40 miligramos de calcio por 100 Kcal y 20 mg de
fósforo por 100 Kcal, por lo cual estas cantidades de calcio y fósforo se asocian a
mineralización ósea defectuosa y raquitismo y dado que en el país, no están
disponibles los fortificadores de leche materna, se recomienda suplementar con
fórmulas especiales para prematuros para cubrir estos requerimientos.
c. En los prematuros, la leche debe mantener una relación Ca/P de 2 a 1 para
favorecer la mineralización ósea.
d. Los requerimientos de calcio son de 100 a 192 mg/100Kcal (120 a 230mg/Kg/día)
y los de fósforo son de 50 a 117mg/100kcal (60 a 140mg/kg/día). Las fórmulas
especialmente diseñadas para prematuros contienen entre 165 a 180
miligramos de calcio por 100 Kcal y 82 a 100 miligramos de fósforo por 100 Kcal.
e. Las fórmulas de soya y las ―predigeridas‖ no tienen una relación Ca/P adecuada
y pueden ocasionar osteopenia.
f. En todos los recién nacidos a término, la lactancia materna exclusiva cubre las
necesidades de calcio y fósforo.
g. Sodio/Potasio: los recién nacidos prematuros, particularmente aquellos con un
peso menor de 1500 gramos, tienen una tasa de excreción fraccional de sodio
baja en los primeros 10 a 14 días después del nacimiento, sin embargo la pérdida
urinaria de sodio está también relacionada con la ingesta total de líquidos. Los
requerimientos de sodio en los recién nacidos de término y pre - término son de 2
a 3 mEq/Kg/dia. Los requerimientos de potasio para los recién nacidos
prematuros son similares a los del recién nacido de término, 2-3 mEq/kg/dia.
1. Ventajas:
Es estéril, por lo que el recien nacido no es expuesto al riesgo de contaminación,
ya que no requiere preparación.
Está disponible las 24 horas del día.
No tiene costo.
Posee las cantidades de energía, proteína, grasa, carbohidratos, micronutrientes y
líquidos requeridas para el crecimiento normal.
Provee anticuerpos y factores antimicrobianos contra infecciones bacterianas,
virales y parasitarias (principalmente de vías respiratorias superiores y
gastrointestinales).
Favorece el crecimiento cerebral y el funcionamiento del intestino del niño.
Se ha relacionado una menor incidencia de cáncer en los niños alimentados por
más de 6 meses al seno materno.
Promueve la participación materna y la unión afectiva madre-hijo.
Provee menor carga de solutos renales, lo que facilita su tolerancia.
En prematuros, la lactancia materna se asocia con una menor incidencia de
enterocolitis necrozante y una incidencia significativa de mayor coeficiente de
inteligencia a la edad de 8 años.
46
2. Contraindicaciones.
Tuberculosis activa materna
Enfermedades maternas tales como: VIH/sida o sarampión.
Parotiditis o rubéola. La madre puede amamantar, cuando ya no se considere
contagiosa.
Madre en tratamiento con medicamentos que alcanzan niveles significativos
en leche materna tales como cloranfenicol, hipoglicemiantes orales,
anticonceptivos orales, anticancerosos y anti-tiroideos, antidepresivos y sedantes,
metronidazole o sulfonamidas.
3. Contraindicaciones relativas.
En estas situaciones la técnica de lactancia materna puede dificultarse por lo cual
se debe realizar la extracción manual de la leche materna para su administración
por otro método al recién nacido:
Reflejo de succión disminuido.
Labio leporino y paladar hendido.
En neonatos menores de 1500 gramos, debe suplementarse con proteínas, sodio,
calcio, fósforo y vitamina ―D‖, lo cual se logra con alimentación materna combinada
con fortificadores comerciales de leche materna o a través de fórmulas para
prematuros con 24 - 26 calorías por onza.
Mastitis y fisuras en pezones maternos.
47
Se deben hacer incrementos, de acuerdo al esquema de alimentación en neonatos
menores de 1800 gramos y mayores de 1,800 gramos, hasta alcanzar los requerimientos
de líquidos de 150 ml/Kg/día en neonatos de término y de 180 ml/Kg/día en neonatos
prematuros con peso mayor de 2000 gramos. La velocidad de progresión de las tomas
no debe exceder de 20 cc/Kg/día dividido en las tomas del día.
3. En los neonatos pequeños para la edad gestacional se deben calcular los líquidos y
calorías de acuerdo a su peso ideal para su edad gestacional (percentil 50).
Métodos de alimentación.
A. Succión directa al seno materno.
B. Succión directa al biberón, asistida en casos que exista justificación médica
C. Sonda orogástrica o nasogástrica
1. Gavage intermitente
2. Gavage continuo: puede ser útil en algunos prematuros de muy bajo
peso que no progresan, hijos de madre diabética e intestino corto.
3. Transpilórica: al momento en desuso por las complicaciones que presenta.
D. En casos especiales podría ser necesario el uso de bombas perfusoras para la
alimentación, en infusión continúa.
48
Esquema de alimentación en neonatos menores de 1800 gramos.
* Al llegar a 75 ml/kg/día, se incrementa 25 ml/kg/día hasta llegar a 180 ml/kg/día. Si la mayoría de las
tomas son de leche materna, los incrementos de la vía oral pueden hacerse cada 12 hrs.
** En prematuros menores de 1,800 gramos que han estado gravemente enfermos y se inicia la vía enteral
por primera vez, será necesario dejar alimentación trófica a 12.5 ml/kg/día como mínimo por 3 días, y
luego iniciar los incrementos de acuerdo a la tolerancia.
* Al llegar a 100 ml.kg.dia, se harán incrementos de 25 ml.kg.dia cada 12 hrs hasta satisfacer los
requerimientos calóricos. Si desde un inicio la mayoría de tomas son de leche humana, los incrementos
se harán cada 12 hrs.
49
Ingesta oral recomendada de minerales y elementos traza en prematuros.
Potasio (mEq) 1.6 - 2.4 1.7 - 2.6 2.3 - 3.9 2.1 - 2.9
Elementos Traza
Cromo (ųg) - 0.083 - 0.42 - 0.043 - 0.082
Yodo (ųg) 5 25 – 50 10 – 45
Fuente: Manual del Comité en Nutrición, Erik Grove Village III, Academia Americana de Pediatría 1988.
50
Definición.
Es la provisión de nutrientes mediante su infusión a una vía venosa, a través de catéteres
específicos para cubrir los requerimientos metabólicos y del crecimiento. Puede ser total
cuando constituye el único aporte de nutrientes y parcial cuando proporciona tan sólo un
complemento al aporte realizado por vía enteral.
Indicaciones.
Recién nacidos prematuros de peso extremadamente bajo (menores de 1,000 gramos).
Recién nacidos prematuros menores de 1500 gramos al nacer, con una patología que le
impida la alimentación por vía enteral.
Recién nacidos agudamente enfermos. Parcial o totalmente imposibilitados para la vía
oral.
Patología quirúrgica que contraindique la alimentación enteral.
Momento de inicio.
En recién nacidos prematuros con peso extremadamente bajo, entre las 24 a 48 horas.
de vida.
En recién nacidos agudamente enfermos: al estabilizar, usualmente luego del tercer día de
haberle indicado nada por boca.
Pacientes en el período post-quirúrgico, luego del período de estabilización en cuanto a
líquidos y electrolitos, que generalmente ocurre entre 48 a 72 horas luego de la cirugía.
Ruta de administración.
Periférica: Ideal para el inicio de la nutrición parenteral o cuando ésta sea de corta
duración, con baja osmolaridad (900 mosm/l) y con glucosa en concentración menor o
igual a 12.5%.
Central de abordaje periférico, para duración intermedia o menos de 4 semanas, acceso
venoso central por venopuncion, disminuye riesgo de infección. Su desventaja es que se
obstruyen con facilidad.
Central percutáneo, su ventaja es la inserción de catéteres con 1 a 3 luces, lo que permite
el paso de varias soluciones a la vez, puede ser usado por largos períodos de tiempo.
Umbilical, de uso menos frecuente, se justifica en el neonato de bajo peso (menor de1250
gramos) como una vía alternativa, la punta del catéter debe quedar ubicada en posición
alta, es decir, arriba del diafragma. Es útil por un período máximo de 5 a 7 días. Eleva el
riesgo de trombosis.
Central de abordaje quirúrgico (venodisección): recomendado para períodos prolongados.
Composición.
A continuación se presenta la composición de la nutrición enteral.
51
Componentes de nutrición parenteral.
Macronutriente Generalidades Dosis Efectos Adversos
Carbohidratos Aportan 45-55% de calorías. Iniciar a 8 - 12.5 gr /Kg/día Hiperglicemia
Dextrosa al 5, 10, Proporcionan 3.4 Kcal/gramo. Glucosuria
50% Concentración máx. en vena Diuresis osmótica
periférica 12.5%.
Proteínas Deben constituir el 7-15% de Iniciar a 2-3 gramo/Kg/día. Azoemia
las calorías. Con incrementos de Acidosis
Aportan 4 Kcal/gramo. 0.5gr/Kg/día, hasta un máx. Daño Hepático
de 3-4g/Kg/día Colestasis
Lípidos 30-40% de calorías totales. RN a Término: Iniciar 1 a 2 Intolerancia a grasas
Dan 9 kcal/gramo. gramo/kg/día hasta un máx. Incrementa riesgo de
Previenen el déficit de ácidos de 3 a 4 g/Kg/día kernicterus Inmunodepresión
grasos esenciales Infecciones por M. furfur y S.
epidermidis Trombocitopenia
Neumonitis lipoidea
Calorías Para lograr ganancia peso de 80-100 Kcal/Kg/día hasta un Un aporte < 30 Kcal/dia,
10-15 g/Kg/día. máximo de 110 kcal/Kg/día produce consumo de proteína
Requerimientos 12% endógena
menores que por vía oral
Líquidos totales 120-150 ml/Kg/día,
dependiendo de los
requerimientos del neonato
Sodio 3-4 meq/Kg/día
(Cl Na al 20%)
Potasio 2-3 meq/Kg/día
(2 meq/Kg/dìa)
Calcio 100 – 200 mg/Kg/día
(Gluconato de
calcio al 10%)
Fósforo 1-1.5 mg/Kg/día
Magnesio 0.2 ml/Kg/día
(25-50 mg/Kg/día)
MVI Pediátrico 2ml/kg hasta un máximo de
5ml de volumen total
Elementos traza 0.5 ml/Kg/sem. En NPT a
corto plazo (menos de 7 días)
y de 0.5 ml/Kg/día en NPT a
largo plazo
Heparina Mantiene permeabilidad; 0.5-1U/ml de volumen total
Disminuye riesgo de flebitis y de la parenteral
Incrementa aclaración de
lípidos por liberación de
lipoprotein-lipasa
Insulina Regular Prematuros de MBPN que Glucosa entre 125mg/dl y Hipoglicemia
necesitan mantener la tasa menor de 160mg/dl usar en
metabólica y se tiene un bolus a dosis de 0.5UI/ Kg/do
valor de glucosa arriba de Glucosa mayor de 160 mg/dl
125 mg/ dl, se debe pensar utilizar 0.05UI/Kg/h en una
su uso. Considerar sepsis solución con una
ante hiperglicemia persistente concentración de 0.1 UI/ml
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
52
Consideración de riesgos.
Clínico Frecuencia
Laboratorio Frecuencia
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
Complicaciones.
A. Corto plazo:
1. Técnicas: asociadas a la inserción del catéter.
2. Trombosis y oclusión.
53
3. Infección
4. Alteraciones metabólicas: por déficit o exceso de nutrientes, peroxidacion lipídica.
B. Largo plazo:
1. Mecanismos relacionados al catéter: rotura, desplazamiento u obstrucción.
2. Trombosis del sistema venoso.
3. Complicaciones infecciosas.
4. Complicaciones metabólicas, óseas (osteopenia), hepatobiliares y renales.
5. Vasoconstricción pulmonar o quilotórax.
Calorías (kcal/Kg/d)
Aminoácidos (g/Kg/d)
Glucosa (mg/Kg/min)
Lípidos (g/Kg/d)
Fuente: Cloherty, John P. Manual of Neonatal Care, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
54
55
Fisiología.
El balance de los líquidos y electrolitos in útero está determinado por la homeostasis
materna. En el feto se da un suministro constante de agua y electrolitos a través de la
placenta. Después del nacimiento, el neonato asume su propia homeostasis.
Poco después del nacimiento se produce una contracción del espacio extracelular, mediante
pérdidas renales y extra-renales.
Requerimientos de mantenimiento.
Se encuentran determinados por la cantidad de agua y electrolitos eliminados a través de
las pérdidas insensibles más las pérdidas sensibles. El objetivo de la administración de
líquidos parenterales de sostén, es mantener un balance de cero para agua, sodio, cloro y
potasio.
Pérdidas hídricas.
A. Pérdida fisiológica.
En el neonato de término no debe ser mayor del 10%, ni mayor de 15% en el recién nacido
prematuro al final de la primera semana de vida; por lo tanto en las primeras 24 a 48
horas es necesario solamente el aporte de agua y glucosa sin electrolitos.
56
Se debe tener presente que dichas pérdidas se pueden ver aumentadas por el uso de
fototerapia hasta en un 40%, y por las cunas de calor radiante en un 50%, y disminuidas por
el uso de humidificadores en los respiradores.
Orina 30 – 60 15 - 35
Tratamiento.
Líquidos de mantenimiento:
Los líquidos parenterales pueden ser administrados a través de una vena periférica, o un
catéter en la vena umbilical.
Requerimientos diarios de
ml x Kg x día ml x Kg x día ml x Kg x día
agua
Peso al nacer días 1 – 2 días 3 - 14 días 15 - 30
750 - 1250 g 105 130 140
1251 - 1500 g 90 120 130
1501 - 2000 g 80 110 130
> 2000 g 70 80 90 -100
Fuente: Lorenz JM. Fluid and electrolyte therapy in the newborn infant. In Burg FD Polin RA Ingelfinger JR, Gershon A, eds,
Current Pediatric Theraphy 17. Philadelphia Pa: WB Saunders; 2002.
57
En los neonatos en condición critica, se deben añadir electrolitos a los líquidos intravenosos,
desde el inicio de la terapia, de acuerdo a los requerimientos determinados por el monitoreo
frecuente de los niveles séricos y por la condición del neonato.
Monitoreo de la hidratación
El monitoreo de la hidratación se debe realizar considerando los siguientes aspectos:
58
Definición.
Es un estado agudo de disfunción circulatoria, consecuencia de la distribución insuficiente
de oxígeno y nutrientes para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.
Etiología.
El choque se divide en las siguientes categorías:
A. Hipovolémico.
1. Pérdida de volumen intracelular
Gastroenteritis
Quemaduras
Diabetes insípida
Choque por calor
2. Hemorragia.
Accidente hemorrágico (abrupcio de placenta, ruptura de cordón)
Cirugía
Sangramiento gastrointestinal
3. Pérdidas intersticiales.
Quemaduras
Sepsis
Obstrucción intestinal
Ascitis, hidrops.
B. Distributivo.
1. Anafilaxia.
Medicamentos.
Hemoderivados.
2. Causas neurológicas.
Traumatismo craneocefálico.
Choque espinal, por daño cervical.
3. Sepsis.
D. Séptico.
59
Cuadro clínico.
Los síntomas y hallazgos clínicos son una extensión de la falla orgánica. Una falla en la
perfusión renal resulta en la disminución de la diuresis, si las necesidades cerebrales no son
cubiertas, se darán cambios en el estado de conciencia. La falta de cumplimiento en las
demandas metabólicas, resulta en disfunción intestinal y hepática.
El volumen sanguíneo total estimado del neonato es de 80-85 mL/Kg de peso. Los signos
clínicos de choque hipovolémico, dependen del grado de depleción del volumen
intravascular, el cual se estima de:
25% en el choque compensado.
25-40% en el choque descompensado.
Más de 40% en el choque irreversible.
A. Fase 1 ó No Progresiva.
Fase 2 ó Progresiva.
60
Fase 3 ó Irreversible.
Adaptado de Shock and Hypotension in the Newborn. Samir Gupta, Consultant Neonatologist, University Hospital of
North Tees, UK.
Diagnóstico.
A. Historia clínica en el neonato.
El choque hipovolémico, es causado por la pérdida aguda de sangre, otros fluidos y
electrolitos.
El choque distributivo, es causado por sepsis, vasodilatadores, depresión o isquemia
miocárdica.
El choque cardiogénico es causado por asfixia intraparto, neumotórax a tensión,
cardiopatías congénitas o tamponada cardiaca.
El choque disociativo, es causado por anemia o metahemoglobinemia.
B. Evaluación clínica.
Frecuencia cardíaca, cuando el volumen minuto disminuye, el sistema trata de
mantener el gasto cardíaco, aumentando la frecuencia cardiaca.
Perfusión tisular, debido a la derivación hacia órganos vitales, se presenta:
Pobre perfusión tisular (mayor de 3 segundos).
Pulso distal disminuido.
Frialdad distal.
Vasoconstricción periférica. Por esto en las fases tempranas del choque
distributivo, tal como en la sepsis o anafilaxia, puede presentarse piel marmórea y
tibia.
Función de otros órganos:
La función renal es monitorizada a través de la diuresis total. Un riñón sano
produce 1-2 ml/Kg/hora o más.
El estado de conciencia refleja la perfusión del cerebro.
Pruebas de función hepática.
Sangre oculta en heces para monitoreo de enterocolitis necrotizante secundaria a
isquemia.
Pruebas de coagulación.
61
Disfunción cardiaca.
En el neonato, el gasto cardíaco depende mas de la frecuencia que del volumen
minuto, por lo tanto, una taquicardia mayor de 188 latidos por minuto o una
bredicardia menor de 80 latidos por minuto, comprometen mas el gasto cardíaco
y la perfusión sistémica.
A mayor frecuencia cardíaca, menor volumen al final de la diástole y mayor
consumo de oxígeno e isquemia por el miocardio, llevando a disfunción
ventricular.
C. Laboratorio.
1. Nivel de hematocrito, electrolitos, hemocultivo, gases sanguíneos y glicemia tan
pronto como se logra acceso venoso.
2. Estado acido base:
Acidosis en presencia oxigenación razonable apoya el diagnóstico de choque:
disminución del pH, disminución del bicarbonato y disminución de la PaCO 2 (en
ausencia de patología pulmonar).
Gases postductales (sangre venosa mezclada) son de mayor ayuda para evaluar la
oxigenación del tejido, gasto cardíaco y balance ácido base.
2. Lactato plasmático elevado con piruvato normal, sugieren metabolismo
anaeróbico secundario a hipoxia/isquemia.
D.Imágenes.
1. La evaluación del gasto cardíaco izquierdo(GCI) mediante ecocardiografía, orienta
el apropiado inicio de los vasopresores:
GCI normal ó aumentado, sin persistencia del conducto arterioso (PCA),
indicainiciar vasopresores (dopamina).
GCI disminuido y ventrículo izquierdo vacío indica iniciar expansores de volumen.
GCI normal y contracción ventricular deficiente indica iniciar dobutamina.
GCI disminuido y movimiento paradójico del septo interventricular indica iniciar
Dobutamina.
2. Evaluación de la tensión arterial por un método no invasivo.
3. El flujo de la vena cava superior es un importante marcador de hipotensión en el
neonato, es decir, un flujo disminuido de la vena cava superior representa
hipotensión y pronostica pobres resultados a largo plazo.
Tratamiento.
1. Iniciar tratamiento de soporte inmediatamente.
Vías aéreas permeables, oxígeno y presión positiva.
Acceso intravascular o intraóseo.
Infusión de coloides o cristaloides a 20 ml/Kg. hasta un máximo de 60 ml/Kg., o
sangre si la causa es hemorrágica.
Monitorizar Hematocrito, electrólitos, glucosa, pH, gasometría sérica y hemocultivo.
Monitoreo de la saturación de oxígeno y los signos vitales.
Balance hídrico. En los pacientes hipotensos e inestables se debe colocar catéter
vesical.
Mantener infusión de dextrosa.
Proveer calcio como gluconato o cloruro.
62
2. Determinar el tipo de choque.
3. Tratamiento específico metabólico.
Medir sodio sérico, nitrógeno uréico y cretainina, si se encuentran elevados, sugieren
hemoconcentración por hipovolemia, por lo que se debe considerar restituir el
volumen perdido y medir la diuresis.
Medir bicarbonato sérico, si se encuentra disminuido, sugiere acidosis metabólica por
metabolismo anaeróbico y choque. Ante esto se debe, corregir el déficit básico y
garantizar la ventilación, el gasto cardíaco y la volemia.
Medir transaminasas, si se encunetran elevadas, sugieren daño hipóxico isquémico a
nivel hepático, por lo que se debe monitorear la función hepática y garantizar la
perfusión y oxigenación del órgano.
4. Expansores de volumen.
La restitución temprana y agresiva de líquidos, con el expansor apropiado, está
asociada a mayor sobrevivencia, menos episodios de hipovolemia y edema pulmonar
cardiogénico.
La reanimación inicial con 20ml/Kg restaura un 25% de la volemia del niño hasta un
máximo de 60ml/kilogramo de peso, evaluando la mejoría de la perfusión. Se puede
utilizar Solución Salina Normal o Lactato de Ringer.
En caso de los prematuros menores de 1.5 Kg., utilizar bolos de 10ml/Kg, hasta un
máximo total de 30 ml/Kg, evaluando la mejoría de la perfusión.
El monitoreo seriado de la presión venosa central, a través de un catéter umbilical
venoso, puede ser de utilidad para orientar la restitución del volumen cuando se
sospecha hipovolemia.
Cuando se necesita con urgencia sangre como expansor de volumen, se puede
utilizar sangre O Rh(-).
En el paciente con choque cardiogénico, como consecuencia de asfixia intraparto,
cardiopatía congénita o arritmia, se deben administrar inotrópicos. Se debe valorar
cuidadosamente la administración de expansores en exceso.
6. Vasopresores.
Cuando a pesar de la restauración del volumen, la contractibilidad miocárdica
continúa comprometida, debido a hipoperfusión previa (choque refractario), se deben
iniciar agentes inotrópicos y monitoreo continuo.
Como vasopresor Dopamina 10mg/kg/min IV o epinefrina IV a 0.05-0.3 mg./kg./min.
Los medicamentos inotrópicos deben ser utilizados con cautela ya que aumentan las
demandas de oxígeno del miocardio, lo cual puede ser grave para un miocardio
pobremente perfundido, resultando en mayor isquemia.
Los vasoconstrictores producen isquemia microvascular, empeorando la perfusión a
los lechos capilares tisulares de los órganos.
7. Otros medicamentos.
Cuando los expansores de volumen y los agentes vasoactivos e inotrópicos no han
funcionado, los glucocorticoides han mostrado beneficio, mediante la regulación de
los receptores adrenérgicos cardiovasculares.
63
Para mejorar la funicón inotrópica positiva del miocardio deberá utilizar Dobutamina a
la dosis usual.
En el choque refractario cuando se sospecha insuficiencia adrenal, utilizar
Hidrocortisona IV a 1 mg./kg./dosis cada 8/horas por 24 horas.
8. Nutrición.
Iniciar la alimentación parenteral total lo más pronto posible.
No iniciar la vía oral hasta que la función gastrointestinal y el estado general del
paciente mejore.
64
Hiponatremia.
Definición
Es una concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/ L.
En las primeras 48 horas de vida del recién nacido es normal encontrar un valor de hasta
de 127 mEq/L, luego de ese período, se debe tomar como rango normal 135-145 mEq/L,
excepto en los recién nacidos prematuros que por su función renal inmadura su rango
oscilará de 130-145 mEq/L.
Etiología.
Sus principales causas son el excesivo aporte de líquidos por cualquier vía, alteraciones
endocrinas como la hiperplasia suprarrenal congénita, la secreción inadecuada de hormona
antidiurética o una pérdida importante de sales por diarrea o cirugía intestinal, entre otras.
Estas alteraciones electrolíticas pueden dar lugar a convulsiones, irritabilidad y letargia.
4. Hiponatremia medicamentosa.
Los diuréticos promueven la pérdida renal de sodio. Ciertos fármacos como los
opiáceos y los barbitúricos pueden provocar un síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIHAD).
Cuadro clínico.
Debe sospecharse la presencia de hiponatremia en aquellos recién nacidos que presenten
irritabilidad, convulsiones o que desarrollen hemorragia intracraneana; principalmente en
recien nacidos prematuros en el séptimo día de vida.
65
Se debe considerar, como causa de la hiponatremia, la secreción inapropiada de hormona
antidiurética, en presencia de:
Oliguria.
Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
Sodio sérico bajo con una osmolaridad sérica disminuida.
Sodio urinario alto con una densidad urinaria alta.
Diagnóstico.
Para realizar el diagnóstico e investigar las causas de la hiponatremia, es necesario
auxiliarse de los siguientes exámenes de laboratorio:
Tratamiento.
1. Corregir la causa primaria de la hiponatremia.
2. Tratamiento de hiponatremia severa (menor de 120 mEq/ lt): Debe administrarse
Solución salina hipertónica (Cloruro de sodio al 3%). Esta solución se obtiene
mezclando 11cc de NaCl al 20% con 89 cc de Solución salina al 0.9% para obtener
100 cc, de esta, se calcula una dosis a 10 cc/Kg/dosis, a pasar en 2-3 horas. Se
debe administrar con precaución en recien nacidos prematuros menores de 1500
gramos.
Con niveles menores de 120 mEq/L el paciente puede presentar convulsiones cuyo
tratamiento será la corrección aguda de sodio además de un anticonvulsivante.
3. Sobrecarga de volumen.
Se trata con la restricción de líquidos.
4. Bajo aporte de sodio.
66
Se calculará el déficit de sodio utilizando la fórmula específica para ello, se sumarán
los requerimientos diarios y se corregirá en un período de 24 horas.
Si el recién nacido tiene alimentación enteral completa, se aumentará el aporte diario
a 6 - 8 mEq/ L, agregándole cloruro de sodio a las tomas.
6.Hiponatremia medicamentosa.
Si el neonato recibe un fármaco que promueve la pérdida renal de sodio, su nivel
sérico estará reducido aún cuando se administre una cantidad adecuada de sodio en
la dieta. En estos casos, se debe incrementar la ingesta de sodio, como ocurre con
frecuencia en los neonatos con displasia broncopulmonar tratados con furosemida.
7.SIADH.
En estos casos se debe corregir la causa primaria que ocasionó el SIADH, además
restringir los líquidos, por lo general a valores 60 ml/Kg/día o bien aportar lo
calculado como pérdidas insensibles, más la reposición de la diuresis hasta lograr de
sodio sérico normal. Evaluar regularmente los niveles séricos de sodio, la
osmolaridad plasmática y la excreción de orina para determinar la respuesta al
tratamiento.
Hipernatremia.
Definición.
Es una concentración sérica de sodio sérico superior a 150 mEq/L.
Clasificación.
1.Hipernatremia con volumen de líquido extracelular (LEC) normal o disminuido.
Deshidratación perinatal ó pérdida de agua libre, cuyos factores predisponentes a la
deshidratación son: insuficiencia renal, terapia con diuréticos. Más frecuente en:
67
Cuadro clínico.
En los pacientes con hipernatremia y con un volumen de líquido extracelular (LEC) normal o
disminuido presentan:
Disminución de peso
Taquicardia
Hipotensión
Disminución del gasto urinario
Aumento de la osmolaridad urinaria (en presencia de orina diluida, se debe pensar
en diabetes insípida, nefrogénica o central)
Diagnóstico.
Para realizar el diagnóstico e investigar las causas de la hipernatremia, es necesario
auxiliarse de los siguientes examenes:
Tratamiento.
Se debe orientar de acuerdo a la etiología de la hipernatremia:
*Déficit de agua libre: 4 ml x peso en kg x [Na actual- Na deseado**]; en casos de sodio arriba de 170
mEq/L, se sustituirá los 4 ml por 3 ml.
**como recomendación se propone utilizar 145 como valor de sodio deseado.
68
1 Litro de Suero Mixto aporta 0.66 litros de agua libre.
Nivel de atención
Hospital de II nivel con disponibilidad de servicio de laboratorio clínico las 24
horas.
Hospital de III nivel.
69
Hipokalemia (hipopotasemia).
Definición.
Se debe considerar hipokalemia como un valor de potasio sérico menor de 3.5 mEq/L.
Etiología.
1. Pérdidas anormales de potasio.
a. Tratamiento con diuréticos
b. Tratamiento con anfotericina b
c. Pérdidas gastrointestinales:
i. Uso de sonda nasogástrica de drenaje descompresivo
ii. Diarrea y vómitos (incluye estenosis pilórica)
iii. Síndrome de Bartter (hipokalemia, tensión arterial normal y niveles elevados
de aldosterona y renina)
iv. Síndrome adrenogenital
v.Alteraciones tubulares renales
d. Uso de tocolíticos en la madre.
Manifestaciones clínicas.
La hipokalemia puede causar:
1. Ileo paralítico
2. Debilidad muscular
3. Disminución de la respuesta de reflejos osteotendinosos
4. Arritmias
5. Alteraciones electrocardiográficas: prolongación de intervalo Q-T, onda T aplanada,
presencia de ondas U y depresión del segmento S-T.
Diagnóstico.
A. Exámenes de laboratorio .
Electrolitos séricos, calcio, magnesio, nitrógeno ureico y creatinina.
Electrolitos en orina al azar.
Gases arteriales, buscando alcalosis.
70
B. Exámenes de gabinete.
a) Electrocardiograma.
b) Radiografía simple de abdomen, útil en caso de íleo y sospecha de estenosis.
hipertrófica del píloro.
Tratamiento.
A. Medidas generales.
La meta del tratamiento es incrementar el aporte de potasio para alcanzar y
mantener niveles séricos normales.
B. Medidas específicas.
71
reemplazando intravenosamente cc por cc con solución salina normal al
0.45% y 20 mEq/L de cloruro de potasio.
En pacientes con estenosis pilórica, se debe corregir la deshidratación y
realizar la piloromiotomía.
d. Por redistribución:
Alcalosis, se debe corregir la causa de la misma
Medicamentos, deben ser suspendidos si no son indispensables.
Insulina, en caso de necesidad de insulina, debe establecerse lo antes
posible la dosis mínima necesaria para la respuesta requerida.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel.
Hiperkalemia (hiperpotasemia).
Definición.
Nivel sérico de potasio mayor de 6 mEq/ L. Considerando como un nivel sérico normal, en
muestra sanguínea no hemolizada a un pH normal de 3.5 –5.5 mEq/L.
Fisiopatogenia.
La elevación del potasio por lo general se presenta por un daño extenso a los tejidos como
en los casos de contusión severa, choque, isquemia e injuria renal.
Causas.
a) Prematurez extrema.
b) Hipoxia severa.
c) Insuficiencia renal aguda.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Hemólisis.
f) Acidosis metabólica.
g) Aportes mayores a requerimientos.
h) Medicamentos.
Clasificación.
1. Hiperkalemia leve: 6 - 6.5 mEq/L, en las que generalmente no se presentan
alteraciones elctrocardiográficas.
72
2. Hiperkalemia moderada, con niveles de 6.6 - 8 mEq/L, en las que se observan ondas T
altas y pronunciadas.
3. Hiperkalemia grave o severa, con niveles mayores de 8 mEq/L o con niveles inferiores a
este valor pero con alteraciones electrocardiográficas que tengan ondas T
pronunciadas, alteraciones del complejo QRS, bloqueo o fibrilación ventricular.
Cuadro clinico.
1. Asintomático.
2. Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
3. Bradiarritmias, disminución de la frecuencia cardíaca con alteración en el ritmo.
4. Inestabilidad cardiovascular o colapso.
Diagnóstico.
Los niños en riesgo de hiperkalemia deben ser investigados con controles tempranos y
regulares de los niveles séricos de potasio, con muestras tomadas de sangre arterial
(catéter o punción) o de vena periférica, nunca de punción capilar de talón.
A los neonatos con una edad gestacional menor de 28 semanas, deben realizárseles cada
12 - 48 horas los siguientes exámenes:
1. Electrólitos séricos y calcio
2. Nitrógeno uréico y creatinina
3. Gases arteriales
3. Radiografía tóraco-abdominal, cuando se sospeche enterocolitis.
4. Monitoreo electrocardiográfico, no hay ningún nivel absoluto en el cual el
electrocardiograma muestre cambios, aunque los recién nacidos por lo general son
asintomáticos hasta que los niveles son mayores de 7 mEq/L.
Tratamiento.
Debe suspenderse el potasio de todas las líneas intravenosas al determinar la presencia de
hiperkalemia.
73
Flujograma de Tratamiento de la Hiperkalemia.
Evaluar:
Anormal 1. Apoyar gasto cardíaco, GluCa,
Estado NaHCO3, furosemida, resinas de
cardiovascular intercambio iónico
Anormal 2. Glucosa ∕ insulina
Normal
Electrocardiograma
1. Glu, Ca, Nahco3.Tratar causa de
arritmia
Repetir EKG
Anormal
Estado renal 1. Resinas de intercambio iónico,
furosemide (si hay alguna)
2. Diálisis, Exanguinotransfusión de 2
Si Normal volemias
: Si
[K+] >8 mE ∕ L 1. NAHCO3, Furosemide, Glucosa ∕
No insulina
2. Resinas de intercambio iónico
No
+ Si
Pérdida persistente de potasio 1. Furosemide
2. Resinas de intercambio
iónico o Glucosa ∕ Insulina
No
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
74
Cuadro de tratamiento para la hiperkalemia.
Nunca mezclar
gluconato de calcio
con Bicarbonato en
100 – 200 Modifica la
Gluconato de calcio 30 - 60 la misma línea
mg/Kg en 5 a 10 excitabilidad 1 - 3 minutos
al 10% minutos porque se
minutos miocárdica
precipitan formando
Carbonato de
Calcio.
Ha sido asociado
con una incidencia
Entrada
1 mEq/Kg en 10 aumentada de
Bicarbonato de sodio intracelular de 5 - 10 minutos 2 horas
a 30 minutos hemorragia
potasio
intraventricular
(IVH).
0.5 g/Kg/hora
Entrada
Glucosa glucosa +
intracelular de 30 minutos 4 – 6 horas
+insulina insulina:0.2
potasio
U/Kg/hora
Resinas de 1 g/Kg oral c/6 Intercambio de
intercambio catiónico horasb o rectal potasio por Sodio 1 - 2 horas 6 horas
(poliestireno Na/Ca) c/2-6 horas o Calcio
Quita Potasio del
cuerpo,pero son
invasivos, tienen un
Sangre fresca
Exanguíneo- Entrada de importante
reconstituidos
transfusión a doble Potasio al Minutos > 12 horas potencial de
menor de 24
volumen glóbulo rojo morbilidad, y
horas
requieren un
tiempo significativo
de preparación.
Use un dialisal
con baja
Diálisis peritoneal Diálisis Minutos Sin límite
concentración
de potasio
Agonistas B-
5 mg/Kg IV en 5 adrenérgicos que
Salbutamol IV + +
minutos estimula Na K
ATPasa
Agonistas B-
aerosol 0.25 mg
7 adrenérgicos que
Albuterol cada 2 horas. + +
estimula Na K
ATPasa
Diurético de asa,
Su uso
aumenta la
concomitante con
pérdida de
Furosemida 1 mg/Kg/dosis aminoglucosidos
potasio en los
potencializan la
túbulos
ototoxicidad.
contorneados
Hemofiltración Filtración Minutos Días
Fuente: Manual de Terapeutica Pediatrica, Hospital Nacional de Niños Benjamín Bloom, 2004.
a
La preparación de la insulina requiere la saturación del descartable con la solución de insulina antes que se infunda al
paciente.
b
La administración oral de resinas de poliesterino debe evitarse en niños de muy bajo peso y en aquellos con peristaltismo
disminuido. El efecto de la concentración en el potasio es más bajo que con la combinación glucosa + insulina.
75
Criterio de suspensión de la terapia.
Si la concentración de potasio es normal durante 6 horas, se debe suspender la terapia pero
se debe continuar el monitoreo de los niveles séricos.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel.
76
Las alteraciones de la glucosa son frecuentes en la etapa neonatal ya sea como evento
primario o como componente de otras patologías, es importante anticipar esta condición
identificando precozmente al neonato que pertenece a un grupo de riesgo y dar tratamiento
temprano para evitar secuelas.
Hipoglicemia.
Definición.
La hipoglicemia puede definirse como un nivel de glucosa central menor de 40 mg/dl (2.0
mmol/L), lo que conlleva a una concentración de glucosa en sangre o plasma en la cual el
individuo presenta una respuesta inadecuada de glucosa a los órganos blancos.
Etiología.
A. Hiperinsulinismo.
a) Los recien nacidos hijos de madres diabéticas tienen riesgo de hipoglicemia
especialmente en las primeras 4,6, 18 y 24 horas de vida.
b) Eritroblastosis fetal, por rebote de hipoglicemia después de una exanguínotransfusión
con sangre citratada conteniendo altos niveles de dextrosa.
c) Sensibilidad a la leucina.
d) Hiperplasia o hiperfunción de los islotes pancreáticos.
e) Síndrome de Beckwith
f) Terapia materna con clorpropamida.
C. Otras causas:
a) Sepsis
b) Choque
c) Asfixia
d) Síndrome de dificultad respiratoria
e) Hemorragia del sistema nervioso central
f) Hipotermia
g) Inicio de la alimentación después de 2 horas de vida.
77
h) Exanguineotransfusión con sangre heparinizada que contiene niveles bajos de
glucosa.
i) Enfermedad de depósito del glucógeno.
j) Intolerancia a la fructosa o galactosa.
k) Insuficiencia adrenal.
Cuadro clínico.
Signos:
a) Letargia, apatía e hipotonía
b) Temblores
c) Apnea
d) Cianosis
e) Convulsiones
f) Llanto débil o agudo
g) Rechazo a la alimentación
h) Movimientos oculares anormales
i) Cambios en el tono muscular
j) Sudoración e inhabilidad para regular la temperatura.
Diagnóstico.
A. Historia clínica y examen físico.
Se debe identificar al recien nacido de alto riesgo, investigando antecedentes maternos,
intraparto y neonatales.
B.Exámenes de laboratorio.
C.Estudio de gabinete.
Dependiendo del cuadro clínico se debe tomar:
1. Ultrasonografia transfontanelar.
Medidas de prevención.
a) Iniciar la alimentación temprana en la primera hora de vida, e instaurar un regimen de
alimentación cada 2 o 3 horas.
b) Medición de niveles de glucosa a todo recién nacido de riesgo.
c) A los pacientes que se encuentren con regimen nada por boca, se les debe proveer
un aporte adecuado de glucosa de 4-6 mg/Kg/minuto.
78
Tratamiento.
A. Asintomático:
a) Si el recién nacido es de término o pretérmino y el valor de glucosa se encuentra
entre 25 – 40 mg/dl y sin factores de riesgo, se debe iniciar la vía oral
inmediatamente y monitorear la glucosa cada 30 minutos hasta estabilizar.
b) Si el valor es menor de 25 mg/dl. Se debe continuar la vía oral e iniciar una infusión
de dextrosa a 6mg/Kg/minuto, medir los niveles de glucosa con tira reactiva, al
finalizar la primera hora, y continuar aumentando la infusión de glucosa, si persiste
con valores debajo de 40 mg/dl. Hasta estabilizar a un valor arriba de 50 mg/dl en
las primeras 24 horas.
B. Sintomático.
a) Administrar bolo de dextrosa al 10% a una dosis de 2ml/Kg/dosis y a una velocidad
de 1 ml/minuto, e infusión de 6 - 8 mg/Kg/minuto hasta 12 mg/minuto.
b) Las infusiones con una concentración mayor de 12.5% deben administrarse por vena
central.
c) Por vena central pueden administrarse concentraciones de dextrosa hasta de 25%.
d) Se debe realizar el monitoreo continuo de los niveles de glicemia cada 20 - 30
minutos, y luego cada hora hasta estabilizar.
79
Hiperglicemia.
Definición.
La hiperglicemia neonatal se define cuando el nivel de glicemia es mayor de 125 mg/dl por
tira reactiva y mayor o igual a 150mg/dl por glicemia verdadera.
Suele presentarse en los recién nacidos que desarrollan alguna enfermedad o en recién
nacidos prematuros y pequeños para la edad gestacional, quienes por una respuesta
disminuida a la insulina cursan con hiperglicemia, frente a cargas adecuadas de glucosa
intravenosa.
Cuadro clínico.
a) Diuresis osmótica
b) Deshidratación
c) Glucosuria
d) Puede presentarse hipernatremia, hiperkalemia y deshidratación hiperosmolar.
e) Cetoacidosis en casos graves.
Diagnóstico.
Para contribuir al diagnóstico, se deben realizar los siguientes exámenes:
a) Glicemia
b) Electrolitos y osmolaridad séricos
c) Gases arteriales
d) Densidad urinaria.
Tratamiento.
a) Una vez confirmado el diagnóstico de hiperglicemia, se debe proceder a disminuir
transitoriamente la infusión de glucosa en un 10 - 15% (generalmente de uno en uno
mg/kg/min). Se recomienda medir los niveles de glicemia central a los 30-60 minutos
de haber disminuído la infusión y se debe continuar disminuyendo hasta alcanzar los
valores normales.
80
b) En caso de niveles de glicemia superiores a 250 mg/dL o persistencia de
hiperglicemia, a pesar de disminución secuencial, se debe reducir la infusión de
glucosa, sin reducir el aporte a menos de 4 mg/Kg/minuto; emplear solución
glucosada al 5% con solución fisiológica hasta obtener niveles inferiores a 125
mg/dL.
c) Si es posible, se deben suspender los medicamentos hiperglicemiantes.
d) Si la glicemia se mantiene arriba de 250 mg/dl después de 4 - 6 horas con un aporte
de 5 mgr/Kg/minuto, se debe emplear insulina en infusión continua:
Recomendaciones al alta.
El alta se dará según la resolución de las condiciones asociadas. En cuanto a la
hiperglicemia, niveles plasmáticos por debajo de 150 mg/dL, o en sangre periférica bajo 125
mg/dL en forma sostenida, indican control de la misma.
81
Hipocalcemia.
Definición.
Es la concentración de calcio sérico total menor de 7 mg/dl y una concentración de calcio
ionizado menor de 4 mg/dl.
Etiologia.
A.Hipocalcemia de inicio precoz (primeros 3 días de vida).
Prematurez, los recién nacidos prematuros nacen en plena aceleración del
crecimiento del tercer trimestre. Se adaptan mal a la interrupción del flujo materno de
calcio y al nacer afrontan una crisis de hipocalcemia. El valor de 7 mg/dl debe ser
considerado tomando en cuenta la edad gestacional del recién nacido, debido a que
niños mayores de 32 semanas, pueden desarrollar sintomatología mas fácilmente
que los recién nacidos menores de esa edad gestacional.
Recién nacidos hijos de madre diabética: Hasta la mitad de los pacientes pueden
presentarla durante las primeras 24 horas. Se ha atribuido a:
Hipocalcitoninemia
Hipoparatiroidismo
Metabolismo anómalo de la vitamina D
Hiperfosfatemia
Asfixia perinatal, la cual ocasiona hipocalcemia relacionada a complicaciones como:
Insuficiencia renal
Catabolismo tisular
Acidosis
Retardo de crecimiento intrauterino.
Déficit de vitamina D.
Secundario a un déficit materno de vitamina D
Mala absorción
Tratamiento materno con anticonvulsivantes
Insuficiencia renal
Nefrosis y alteración de la circulación entero hepática
Enfermedad hepatobiliar.
82
Misceláneos.
a. Desmineralizacòn ósea en los recién nacidos pequeños para edad gestacional
b. Hiperfosfatemia asociada con:
Dietas ricas en fosfato
Administración excesiva de fosfato
Insuficiencia renal
Asfixia
Hipervitaminosis D
Hipoparatiroidismo
Rabdomiolisis.
c. Hipoalbuminemia, la concentración de calcio ionizado no se modifica.
d. Alcalosis y tratamiento con bicarbonato.
e. Exanguineotransfusion, una infusión rápida de sangre neutralizada con citrato
produce la quelaciòn de calcio ionizado.
f. Infusiones de lípidos, pueden disminuir la concentración de calcio ionizado
aumentando la unión calcio-albúmina.
g. Furosemida, produce notable hipercalciuria.
h. Choque o septicemia.
i. Hipotiroidismo, se asocia con hipocalcemia en pacientes con
seudohipoparatiroidismo.
j. Infusión rápida de albúmina, puede producir un aumento pasajero de la fracción
unida a las proteínas y una disminución de calcio ionizado.
k. Fototerapia, disminuye la secreción de melatonina y el aumento de la captación
ósea de calcio.
Diagnóstico.
El diagnostico se establece por:
A. Manifestaciones clínicas:
Apnea
Convulsiones
Agitación
Aumento del tono extensor
Clonus
Hiperreflexia.
En raras ocasiones se puede presentar:
Estridor , secundario a laringoespasmo
Espasmo carpo pedal (signo de Trouseu)
Signo de Chvosteck.
B. Laboratorio.
Las pruebas a estudiar serán:
Niveles sericos de calcio, magnesio y fosforo.
Y de acuerdo a la sospecha diagnostica se debe medir:
Hormona paratiroidea
Calcitonina
Niveles de vitamina D
Proteínas séricas totales.
83
Tratamiento.
A. Tratamiento de la hipocalcemia de inicio precoz:
Los neonatos prematuros asintomáticos y sanos no necesitan tratamiento específico.
La hipocalcemia resuelve espontáneamente el tercer día de vida.
Si el nivel de calcio disminuye hasta 6.5 mg/dl o menos se debe indicar una infusión
continua de Gluconato de calcio al 10% a una dosis de 400 a 500 mg/Kg/dia, para
alcanzar y mantener un nivel de calcio serico de 7 a 8 mg/dl. Las perfusiones en
bolus no son eficaces y son peligrosas.
Si hay convulsiones, apnea o tetania por hipocalcemia, el tratamiento es con
gluconato de calcio al 10% a dosis de 200 mg /Kg/dosis en infusión intravenosa a
pasar en 10-20 minutos. Si existe disponibilidad de monitor cardíaco, se debe
monitorear la frecuencia cardíaca. La dosis se debe repetir en 10 minutos si no se
observa respuesta clínica.
Posteriormente se deben dejar dosis de mantenimiento.
La hipocalcemia sintomática que no responde a la terapéutica con calcio puede ser debida a
hipomagnesemia, la cual si es grave (menor de 1.2 mg/dl) se debe corregir con sulfato de
magnesio al 50 %, a dosis de 0.1 a 0.2 ml ∕ Kg dosis, la cual se puede repetir cada 6 a 12
horas midiendo los niveles séricos de magnesio antes de cada dosis.
84
Hipercalcemia.
Definición.
Nivel sérico de calcio total mayor de 11 mg/dl, y un nivel sérico de calcio iónico mayor de 5.0
mg/dl. Cuando el nivel de calcio sérico es mayor de 14mg/dl, se cataloga como
hipercalcemia grave ya que puede representar un peligro inminente de muerte.
Etiología.
Desequilibrio en la ingesta o uso del calcio.
Ajuste clínico de la nutrición parenteral al retirar el fósforo que puede conducir
rápidamente a la hipercalcemia. Especialmente en los recién nacidos de muy bajo peso al
nacer.
Hiperparatiriodismo congénito asociado a hipoparatiroidismo materno;
hiperparatiriodismo primario severo neonatal, hiperparatiroidismo secundario autolimitado
asociado a acidosis tubular renal neonatal.
Hipertiroidismo.
Hipofosfatasia.
Absorción intestinal de calcio aumentada.
Hipervitaminosis D por ingesta excesiva de vitamina D por la madre en el embarazo,
o por el neonato. La dosis diaria recomendada para los primeros 6 meses es de 200 UI.
Depuracion renal de calcio disminuida.
Hipercalcemia hipocalciurica familiar.
Hipercalcemia idiopática neonatal/infantil.
Necrosis grasa subcutánea como secuela de trauma o asfixia.
Insuficiencia renal aguda.
Cuadro clínico.
A. Hipercalcemia leve:
Rechazo a la alimentación
Fallo de medro.
B. Hipercalcemia moderada
Rechazo a la alimentación
Vómitos
Estreñimiento
Poliuria
Hepatoesplenomegalia
Anemia
Calcificaciones extraesqueléticas incluyendo nefrocalcinosis.
C. Hipercalcemia severa.
Hipotonía
Encefalopatía (letargia o irritabilidad)
Convulsiones
Dificultad respiratoria.
Diagnóstico.
A. Historia clínica.
85
En la historia clínica se deben investigar todos los antecedentes relacionados a la
etiología, mencionados anteriormente.
B. Examen físico.
Al examen físico se puede encontrar:
Bajo peso simétrico (recién nacido pequeño para la edad gestacional)
Cráneo tabes y fracturas, por hiperparatiroidismo, o displasia ósea característica por
hipofosfatasa.
Cara de elfo, (síndrome de Williams).
Soplo cardíaco por estenosis aórtica supravalvular o estenosis pulmonar periférica,
asociados al sindrome de Williams.
Retraso psicomotor.
Lesiones de piel rojo azuladas induradas por necrosis de la grasa subcutánea.
Color azulado del pañal, por defectos en el transporte intestinal del triptofano.
C. Laboratorio y gabinete.
Los exámenes de laboratorio que de deben indicar son:
Calcio, fósforo, magnesio y creatinina séricos.
Calcio y creatinina urinarios, para calcular el índice: Calcio urinario/creatinina urinaria.
Un valor muy bajo indica hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Pruebas tiroideas.
Fosfatasa alcalina, se incrementa con el aumento de la resorción ósea.
Radiografía de mano/muñeca: en la cual puede observarse desmineralización y
resorción subperióstica o rarefacción submetafisiaria.
Tratamiento.
El tratamiento debe incluir la eliminación de las causas subyacentes específicas.
Medidas generales que incluyan el balance hídrico y la medición de diuresis cada 4 a 6
horas.
A. En el niño con niveles de calcio mayores de 11 mg/dl sin síntomas (hipercalcemia
leve), se debe:
1. Suspender suplementos de calcio, vitaminas A y D.
2. Incrementar fosfatos en la dieta.
3. Evitar la exposición al sol.
B. En el niño con niveles de calcio mayores de 14 mg/dl o con síntomas (hipercalcemia
severa), se debe indicar un tratamiento médico inmediato de la siguiente manera:
1. Descontinuar los aportes externos de calcio.
2. Expansión de volumen con Solución salina normal 0.9% a dosis de 10 - 20 cc/Kg
a pasar en 30 minutos y concomitantemente:
3. Furosemida: 1 mg/Kg/dosis cada 6 a 8 horas. Realizando el balance hídrico cada
4 horas y administrando soluciones con dextrosa, magnesio y potasio, para evitar
trastornos electrolíticos.
4. Glucocorticoides: hidrocortisona a 10 mg/Kg/dia o metilprednisolona a
2 mg/Kg/dia (efectivos en hipervitaminosis A y D y necrosis grasa subcutánea).
C. Otros tratamientos:
1. Calcitonina, su efecto antihipercalcémico potente pero pasajero, lo cual se puede
incrementar si se utiliza concomitantemente con glucocorticoides.
2. Paratiroidectomía con una reimplantación autóloga, en el hiperparatiroidismo
neonatal persistente grave.
3. Diálisis peritoneal en los casos en que la función renal se encuentre
comprometida.
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Nivel de atención
Hospital de II nivel: pacientes con hipercalcemia leve.
Hospital de III nivel: pacientes con hiprecalcemia moderada y severa.
Hipomagnesemia.
Definición.
Se considera hipomagnesemia un valor de magnesio sérico menor de 1.5 mg/dl.
Etiología.
Retardo del crecimiento uterino.
Recién nacidos hijos de madres diabéticas.
Asfixia perinatal.
Hipoparatiroidismo secundario a hiperparatiroidismo materno, sindrome de Zellweger,
síndrome de Di George
Osteopenia del prematuro.
Estenosis hipertrófica del píloro.
Síndrome de malabsorción (intestino corto, gastroenteritis).
Hijos de madres tratadas con tiazídicos o definilhidantoína.
Tratamiento con mineralocorticoides.
Cuadro clínico.
Niveles de magnesio menores de 1.2 mg/dl producen signos de hiperexcitabilidad
neuromuscular similares a las que se presentan en los pacientes con hipocalcemia:
Tetania
Fasciculaciones
Convulsiones
Coma.
Diagnóstico.
1. Exámenes de laboratorio
Electrolitos
Niveles séricos de magnesio
Niveles séricos de calcio
Tratamiento.
A. Asintomático.
87
Parenteral: sulfato de magnesio al 50% 0.2 ml/Kg (25-50 mg/kg) intramuscular cada 6 a
12 horas.
Oral: Gluconato, citrato o cloruro de magnesio 100-200 mg/Kg/día dividido cada 6 horas.
B. Sintomático.
Sulfato de magnesio en dilución al 5% ó 10% 25-50 mg/Kg en bolo intravenoso,
infundir lentamente, en 10 minutos, monitorizando la frecuencia cardíaca y el trazo
electrocardiográfico, debido al riesgo de: bloqueo sinusal, auriculoventricular, hipotensión
sistémica y depresión respiratoria.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel con disponibilidad de laboratorio las 24 horas
Hospital de III nivel.
Hipermagnesemia.
Definición.
Se considera hipermagnesemia cuando el valor sérico de magnesio es mayor de 2.8 mg/dl.
Se considera severa con niveles mayores de 4 mg/dl.
Etiología.
Habitualmente debida a una carga exógena de magnesio que supera la capacidad de
excreción renal. Esto puede deberse a:
Tratamiento con sulfato de magnesio en la preeclampsia materna o el trabajo de parto
pretérmino (más de 2 gramos/hora).
Administración de antiácidos a base de magnesio en el recién nacido.
Cantidad excesiva de magnesio en la nutrición parenteral total.
Cuadro clínico.
Se presenta:
Hipotonía
Hiporreflexia
Reflejo de succión alterado
Disminución de la motilidad intestinal
Retraso en la excreción de meconio.
Las manifestaciones más graves son:
Apneas
Depresión respiratoria
Paro cardiorrespiratorio
Bloqueo neuromuscular periférico (abolición de reflejos)
Letargia
Coma
Hipotensión
Bradicardia
Bloqueo A-V.
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Diagnóstico
Exámenes de laboratorio
Electrolitos
Niveles séricos de magnesio
Niveles séricos de calcio.
Tratamiento.
En la mayoría de casos la única intervención necesaria es la interrupción de la fuente de
magnesio exógeno.
Hidratación con solución salina normal a 10 -20 cc /Kg/ en 10 a 15 minutos.
En casos severos administrar gluconato de calcio 10% a 2 cc/Kg (200 mg/Kg), por su
efecto antagónico en infusión en 10 a 20 minutos.
En casos de hipermagnesemia severa (valores mayores de 4 mg/dl) que no responde a las
medidas anteriores, considerar la exanguíneotransfusión o diálisis peritoneal y
hemodiálisis.
La alimentación sólo se debe iniciar después de que se hayan establecido la succión y la
motilidad intestinal.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel con disponibilidad de servicio de laboratorio las 24 horas,
Hospital de III nivel.
89
90
Definición.
Un ácido es una sustancia capaz de donar protones (Iones hidrógenos) y una base es una
sustancia capaz de recibir protones. El logaritmo negativo de la concentración de iones
hidrógenos es el pH, el cual a nivel arterial normal, tiene un valor de 7.4. La acidosis se
define como una concentración sérica de pH menor de 7.35 y la alkalosis se define como un
pH mayor de 7.45.
En un neonato los valores normales de gases arteriales pueden oscilar en los siguientes
rangos:
Fisiología.
La acidosis metabólica resulta del pérdida excesiva de álcali amortiguador (Buffer) o debido
a un aumento de los ácidos en el líquido extracelular. Los buffer intravasculares son el
bicarbonato, fosfato y la hemoglobina intracelular.
La gasometría mide pH, PaO2, PaCO2. Los otros componentes que son el exceso de base y
el bicarbonato se calculan en base a los primeros tres resultados, si uno de los tres valores
esta falsamente bajo, esto elevará también falsamente el déficit de base.
Clasificación.
Acidosis metabólica
Alkalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alkalosis respiratoria
Acidosis respiratoria y metabólica (mixta).
91
Diagnóstico.
Laboratorio: Gases arteriales.
Tratamiento.
Dependerá de la clasificación del desequilibrio o trastorno ácido base subyacente, como se
muestra a continuación.
Acidosis metabólica.
Definición.
Es la disminución del pH arterial debajo de 7.35, por la pérdida neta de bicarbonato o
ganancia de iones hidrógenos, que se da como resultado de una acumulación de ácidos no
volátiles y disminución de la concentración de bicarbonato sérico. La acidosis puede ser
consecuencia de la acumulación de ácido o de la pérdida de equivalentes buffer. Un pH
menor de 7 es una acidosis severa que conlleva a necrosis y muerte celular. Los valores de
gases arteriales que encontraríamos en este desequilibrio son:
Anión Gap Normal (< 15 mEq/l) 2. Anión Gap Elevado (>15 mEq/l)
Pérdida gastrointestinal de bicarbonato:
Diarrea, Fístula pancreática,
Falla renal aguda
Enterostomia
Errores innatos del metabolismo.
Pérdidas renales de bicarbonato:
Cetoacidosis
Acidosis tubular renal, acetazolamida,
displasia renal Cetoacidosis diabética
Drogas: Agentes acidificantes, Intoxicación con etanol
Colestiramina, Sulfato de magnesio Acidosis láctica: Hipoxia tisular
Hiperalimentación Exposición aToxinas: Metanol,
Hidratación intravenosa en bolos con etilen glycol, salicilatos,
solución salina normal al 0.9% . paraldehído.
Hiperparatiroidismo
Hipoaldosteronismo
Fuente: Cloherty, John P. Manual of Neonatal Care, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
92
Tratamiento.
A. Identificar y tratar la causa subyacente.
B. En neonatos prematuros: si el pH está entre 7.25 y 7.35, se debe monitorear el estado
clínico, y medir los gases arteriales cada 6 horas; corregir el estado de hidratación,
temperatura y glicemia.
C. Las indicaciones para corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio son:
Haber tratado la causa desencadenante de la acidosis.
Que la acidosis persista a pesar de haber hidratado adecuadamente al paciente.
Que el paciente tenga una adecuada ventilación.
Que persista con un pH menor de 7.25, bicarbonato menor de 10 y exceso de base
mayor de -10.
Dosis de bicarbonato: 0.6 X peso corporal (kg) X (HCO3 deseado* - HCO3 medido)
Del valor obtenido de esta fórmula, se debe cumplir la tercera parte del valor calculado en
forma lenta, durante una hora, luego se debe medir la gasometría de control, para valorar la
necesidad de continuar con la reposición.
Si el paciente persiste con acidosis, se debe completar el resto de la corrección en 12
horas.
No se debe corregir administrando el bicarbonato en bolos.
En los casos de acidosis por ingestión de salicilatos, se debe forzar la diuresis alkalina;
es casos severos se debe realizar diálisis.
Alcalosis metabólica.
Definición.
Es un pH sérico mayor 7.45 mEq/l debido a un incremento del bicarbonato sérico. Un valor
de pH arriba de 7.7 se considera como una alcalosis severa lo que conlleva a una
disminución del flujo sanguíneo en el cerebro y el corazón, tetania y muerte celular. Los
valores de gases arteriales que encontraríamos en este desequilibrio son:
Etiología.
La etiología de la alcalosis metabólica suele ponerse en claro al determinar la concentración
urinaria de cloro. Una alcalosis acompañada con depleción del líquido extracelular se asocia
93
a una disminución del cloro urinario, mientras que los estados de excesos de líquido
extracelular se acompañan de aumento del cloro urinario.
Fuente: Cloherty, John P. Manual of Neonatal Care, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
Tratamiento.
Corrección de la causa subyacente.
En exceso de álcali, se debe ajustar o suspender el bicarbonato de sodio de los líquidos
intravenosos.
En el paciente con hipokalemia: al haber una alcalosis metabólica persistente el nivel
sérico de potasio es bajo, por pérdida de potasio intracelular, por lo cual se debe corregirse.
La succión nasogástrica prolongada, se trata con reposición de líquidos intravenosos, con
SSN al medio (NaCl 0.45%) con potasio, reponiendo mililitro por mililitro.
Diuréticos: suspender diuréticos.
Acidosis respiratoria.
Definición.
Es un valor de pH sérico menor de 7.35 asociado a una PaCO 2 mayor de 45 mmHg en
neonatos de término y 50 mmHg en neonatos prematuros.
94
Etiología de la acidosis respiratoria.
Sobredosis de drogas
Benzodiazepinas
Narcoticos
Depresión aguda del sistema Barbitúricos
nervioso central Propofol
Sulfato de magnesio
Trauma craneano o trauma obstétrico.
Hemorragia intracraneana
Infección del SNC: Meningitis.
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
Manifestaciones clínicas.
Taquipnea o esfuerzo respiratorio a pesar de estar con ventilación mecánica.
Hipoxia/desaturación en oximetría de pulso del paciente.
Cianosis en un paciente que este respirando aire con FiO 2 al 21%.
Irritabilidad, apnea o convulsiones.
Diagnóstico.
Gases arteriales: pH menor de 7.35 y PaCO 2 mayor de 45 mmHg en neonatos de término y
mayor de 50 mmHg en neonatos prematuros.
Tratamiento.
Tratar la causa subyacente.
Administrar naloxona, si es causada por opiáceos administrados a la madre.
Aspirar secreciones en pacientes sin ventilación mecánica.
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Aspirar y verificar permeabilidad del tubo endotraqueal; y si se encuentra obstruido,
cambiar inmediatamente el tubo orotraqueal.
Intubar y ventilar inmediatamente, en pacientes que requieran mayor soporte ventilatorio.
Alcalosis respiratoria.
Definición.
Es un pH sérico mayor de 7.35 asociado a una PaCO 2 menor de 35 mmHg.
El bicarbonato sérico disminuye en 2 mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2.
(Compensación Aguda).
Neumonía
Hipoxia /hipoxemia tisular
Anemia
Hipotensión
Xantinas
Medicamentos Catecolaminas
Salicilatos
Meningitis, encefalitis
Trauma craneano
Desórdenes del sistema nervioso
Trauma obstétrico
central
Hemorragia Intracraneala
Tumores intracraneanos
Sepsis
Trastornos metabólicos
Enfermedades hepáticas
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
Manifestaciones clínicas.
Generalmente asintomática
Apnea
Hiperventilación.
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Diagnóstico.
Gases arteriales con pH mayor de 7.45 mmHg y una PaCO 2 menor de 35 mmHg.
Tratamiento.
Suspender o ajustar la dosis de bicarbonato de sodio.
Hacer los ajustes ventilatorios: disminuir el número de ventilaciones por minutos, o la
presión inspiratoria pico (PIP) programadas en el ventilador mecánico.
Corregir hipokalemia.
Reponer líquidos intravenosos, si hay pérdidas por drenaje de la sonda orogástrica o
vómitos.
Si hay hipoaldosteronismo primario tratar con dexametasona y realizar interconsulta con
endocrinólogia.
97
98
Generalidades.
El neonato hijo de madre diabética, es una situación muy frecuente en la patología perinatal
y su abordaje ha involucrado a diabetólogos, obstetras y neonatólogos. Desde la diabetes y
su atención en la gestante, hasta la patología concurrente en el neonato ya sea esta
respiratoria, metabólica, cardiológico o con malformaciones.
Fisiopatología.
La glucosa alcanza al feto por medio de difusión facilitada atravesando la placenta a una
tasa mayor que la esperada permaneciendo la glicemia fetal normalmente de 20 a 30 mg/dl.
por debajo de la concentración materna. El paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos
esenciales y cetonas al feto aumentan la secreción de insulina, provocando hiperplasia e
hipertrofia de los islotes del páncreas endocrino, a expensas de las células beta (hipótesis
de Pedersen ampliada); este hecho condiciona un aumento de síntesis de los triglicéridos en
el tejido adiposo, aumentando el tamaño de las células adiposas, responsable de la
macrosomía.
Clasificación.
Como factor pronóstico del neonato se toma en cuenta la clasificación de White.
99
Complicaciones del hijo de madre diabética.
El hijo de madre diabética (HMDM), puede presentar complicaciones, según la etapa
evolutiva en que se encuentre: fetal, perinatal, neonatal inmediato y a largo plazo.
Etapa fetal.
Anomalías congénitas.
En esta etapa se estructuran las malformaciones fetales, las cuales son de dos a cuatro
veces más frecuentes que en la población general. En 5 - 8% de los hijos de madre
diabética, las malformaciones graves explican la mitad de las muertes perinatales. La
diabetes gestacional no ocasiona mayor incidencia de defectos congénitos.
Macrosomía
Se observa en cerca del 40% de los casos. Los factores involucrados en la macrosomía son:
obesidad materna, diabetes de las clases A, B y C, con pobre control metabólico,
multiparidad, el antecedente de parto previo de un hijo macrosómico y el aumento excesivo
de peso durante el embarazo (mayor a 15 Kilogramos).
Perinatal.
A.Trauma obstétrico.
Está en relación directa a macrosomía fetal: trabajo de parto prolongado, distocia de
hombros o fracturas óseas (fractura de clavícula, de húmero), asfixia, parálisis del plexo
braquial, parálisis diafragmática y hemorragia intracraneana.
100
B.Prematurez.
Esta condición se presenta en el 24% al 38%. Dentro de los factores de riesgo se
encuentran la hipertensión arerial, y la ruptura prematura de membranas, una clasificación
de White de la diabetes mellitus mayor a la A, inicio temprano de la diabetes mellitus,
gestación múltiple y el ser producto del sexo masculino.
C.Asfixia perinatal.
Dentro de las causas maternas que influyen para que el recién nacido presente asfixia
perinatal se encuentran: control deficiente de la glucemia, en particular durante el trabajo de
parto; la elevación de la presión arterial, ya sea por hipertensión o por toxemia; la
desproporción cefalopélvica, que lleva a un trabajo de parto prolongado, distocia de
hombros, y otros problemas.
Neonatal inmediato.
A. Complicaciones metabólicas.
1. Hipoglicemia: Se define como glicemia menor a 40 mg/dl, la cual puede presentarse
hasta en las primeras 72 horas de vida. El mayor riesgo es en las primeras 6 horas
del nacimiento. Las manifestaciones clínicas van desde alteraciones sutiles: como
temblores distales gruesos, hipotonía, dificultad respiratoria, sudor frontal a gota
gruesa, y alteraciones graves, como apnea y convulsiones.
2. Hipocalcemia e hipomagnesemia: Se considera hipocalcemia la concentración de
calcio sérico menor a 7mg/dl o de calcio ultrafiltrable menor a 3.5 mg/dl.
La hipomagnesemia: incluye niveles séricos menores a 1.5 mg/dl.
Las manifestaciones clínicas incluyen irritabilidad, inquietud, chupeteo y
raramente convulsiones.
B. Complicaciones cardiorrespiratorias.
1. Síndrome de dificultad respiratoria: El hiperinsulinismo fetal inhibe la producción del
factor surfactante y retrasa la maduración pulmonar. La madurez está acelerada en
los hijos de madre diabética con retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU). El
diagnóstico diferencial se hace con las otras causas que dan lugar a dificultad
respiratoria: taquipnea transitoria del recién nacido, repercusiones pulmonares de
defectos cardiacos y otras.
2. Miocardiopatía hipóxica: La signología es variable, varían desde síntomas
inespecíficos, como dificultad respiratoria, hasta choque cardiogénico e infarto del
miocardio. El tratamiento se basa en la corrección de las alteraciones, como:
hipoxemia, acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, y el mantenimiento de una
ventilación adecuada y las aminas cardiotónicas.
3. Miocardiopatía hipertrófica: Se presenta en 10 - 20% de los casos. Es secundaria a
hipertrofiade las paredes y el tabique interventricular. Se presenta consíndrome de
dificultad respiratoria y cianosis leve; puede acompañarse de insuficiencia cardiaca.
La radiografía del tórax muestracardiomegalia y congestión vascular venosa. El
electrocardiograma se caracteriza por ritmo sinusal, taquicardia o una frecuencia
cardiaca en límites superiores normales; hay hipertrofia del ventrículo derecho,del
izquierdo o biventricular, con datos de isquemia miocárdica. En estos casos se debe
indicar Propranolol a 1 mg/Kg/día y furosemida a 1 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas.
Es importante señalar que está contraindicada la administración de digital, ya que
acentúa la obstrucción. El pronóstico es favorable, con periodo crítico en las primeras
101
dos semanas y normalización progresiva; el proceso puede prolongarse por 12
meses.
4. Cardiopatías congénitas: Los neonatos HMDM pueden presentarcualquier tipo de
malformación cardiaca,pero por su frecuencia sobresale: la transposición de
losgrandes vasos, la comunicación interventricular y lacoartación aórtica: que
comprenden a más del 90% de los casos.
C. Complicaciones hematológicas
1. Policitemia: definida por hematócrito mayor al 65% o hemoglobina mayor a 20g/dL,
se presenta en 15-30% de los neonatos HMDM. La mayor incidencia ocurre entre
dos a seis horas del nacimiento. Se considera secundaria a un aumento de
eritropoyetina por la hipoxia crónica intrauterina. Las manifestaciones clínicas van
desde temblores finos, succión débil, letargia, taquipnea, cianosis hasta convulsiones
y apnea. Está indicada la exanguineo transfusión parcial.
B. Obesidad
Al nacer la mitad de los neonatos HMDM tienen un peso corporal por arriba del percentil 90
en las curvas de crecimiento intrauterino pero al final del primer año de edad deja de haber
esta diferencia. La aceleración del crecimiento ponderal reaparece a los cinco años y para
los ocho años de edad más de la mitad de los neonatos HMDM rebasan el percentil 90 de
las curvas de crecimiento. El sobrepeso de los neonatos HMDM es diez veces más
frecuente que el peso bajo. Si el neonato HMDM nació con un peso adecuado para la edad
de gestación habitualmente no preesenta obesidad en etapas ulteriores.
C.Deficit neurológico
Se puede decir que a la fecha se desconoce si la diábetes materna afecta el desarrollo
neurológico a largo plazo en el neonato HMDM. La parálisis cerebral y la epilepsia es de
tres a cinco veces más común que en la población general, pero sin diferencias en retraso
mental. Los factores de riesgo que se han encontrado son: edad no óptima para la
procreación, mal control metabólico con descompensación materna, complicaciones
vasculares, bajo peso al nacimiento, prematurez y complicaciones neonatal.
102
Cuadro clínico.
A. Al nacimiento.
El recién nacido puede ser grande para edad gestacional, o si la madre tiene compromiso
vascular podrá presentarse como un recién nacido con retraso en el crecimiento intrauterino.
Podrá haber trauma obstétrico cuando la macrosomía este presente.
B. Post natal
1. La hipoglicemia puede presentarse en las primeras 6 –12 horas de vida, manifestada
por letargia, pobre alimentación apnea, temblores (pueden ser por hipocalcemia o
hipomagnesemia cuando ocurren después de las 24 horas).
2. Distres cardio respiratorio:
a. Enfermedad de membrana hialina, presente desde el nacimiento.
b. Cardiopatía, silueta cardiaca agrandada en radiografía de tórax y sintomatología
de insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Malformaciones congénitas.
Exámenes.
A. Laboratorio.
a) Glicemia: debe ser medida en el momento del nacimiento, a la hora de vida y luego cada
hora hasta estabilizar. El control puede llevarse a cabo con tiras reactivas para medir
glucosa. Valores menores de 40 mg/dl son anormales.
b) Calcio y magnesio sérico: debe tomarse a las 2 horas de vida y realizar control a las 24
horas.
c) Hemograma: hacer énfasis en el hematocrito.
d) Bilirrubinas: en presencia de ictericia.
e) Otras pruebas: gases arteriales, cultivos, pruebas indirectas de sepsis cuando hay
sospecha de infección.
B. Gabinete.
a) Radiografía de tórax: únicamente si hay dificultad respiratoria y sospecha de fractura de
clavícula.
b) Electrocardiograma, ecocardiograma si hay signos y síntomas de miocardiopatía
hipertrófica.
Tratamiento.
A.Perinatal.
El tratamiento está basado en la detección temprana de la enfermedad y el control
adecuado de los niveles de glicemia materna. La atención debe ser proveída por un equipo
multidisciplinario.
B. Neonatal.
a) Todo hijo de madre diabética se debe ingresar para observación, por un tiempo mínimo
de 24 horas.
b) Si el recién nacido está estable y no existe ninguna patología que contraindique la vía
oral, se debe iniciar la alimentación en la primera hora de vida.
c) Medir glicemia sérica y por tira reactiva previo a la primera toma de alimentación. Los
controles subsiguientes se deben realizar con tira reactiva según el valor inicial.
d) Si el neonato presenta hipoglicemia, se debe referir para el tratamiento específico de
dicha patología.
e) Se debe realizar la corrección de los exámenes de laboratorio.
103
Criterios de alta.
a) Paciente asintomático.
b) Exámenes de laboratorio en límites normales.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel.
Hospital de IIInivel.
104
Definición.
Es el neonato hijo de madre con trastornos hipertensivos.
Clasificación.
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología clasifica los estados hipertensivos
durante el embarazo, en:
a) Hipertensión arterial inducida por el embarazo: cuando hay hipertensión arterial, sin
edema ni proteinuria, en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24 horas
posparto y persiste durante los 10 días del posparto.
b) Preeclampsia: hipertensión arterial asociada a proteinuria, edema o ambos.
c) Eclampsia: pacientes con preeclampsia que caen en coma o convulsionan.
d) Hipertensión arterial crónica: hipertensión arterial previa al embarazo,
independientemente de su etiología.
e) Preeclampsia o eclampsia sobreagregada: cuando en las mujeres embarazadas
con hipertensión arterial crónica se les agrega preeclampsia o eclampsia.
Otra entidad importante relacionada con los sindromes hipertensivos del embarazo es
el Síndrome de HELLP: (del inglés HEmolysis, elevated Liver enzymes, Low
Platelets). Se caracteriza por hemólisis microangiopática, lesión hepática, que se
manifiesta por elevación de las enzimas (transaminasas, deshidrogenasa).
Fisiopatología.
El inicio de la patología ocurre alrededor de las 16 semanas de gestación, producido por
isquemia placentaria secundaria a un defecto de la invasión trofoblástica de las arterias
espirales al miometrio. Esto induce una disfunción endotelial que conlleva a activación de
los factores de la procoagulación e inhibición de la vasodilatación fisiológica. Los riesgos
neonatales son bajo peso al nacer, prematurez y trastornos de la coagulación y
plaquetarios.
Cuadro clínico.
En los casos leves de esta enfermedad no hay repercusiones significativas para el feto; en
cambio cuando la preeclampsia - eclampsia es grave las consecuencias pueden variar:
desde fetos que cursan asintomáticos, con un crecimiento y desarrollo adecuados para la
edad de gestación; cuadros de fetopatía por Preeclampsia - eclampsia, hasta ser la causa
de óbito fetal.
105
Retraso ponderal importante: afecta sólo 2 de los parámetros de crecimiento: longitud y
perímetro craneano (asimétrico).
Grado 2:El líquido amniótico está teñido de meconio, al igual que la placenta y el cordón
umbilical; piel y vernix caseoso. Dos de cada tres presentan síndrome de aspiración por
meconio y la mortalidad perinatal es de 35%. Afectan los tres parámetros de crecimiento:
peso, longitud y perímetro craneano (simétrico).
Grado 3: Las uñas y la piel son color amarillo brillante y el cordón umbilical es grueso y
amarillo verdoso, y friable (se rompe fácilmente al ligarlo).
Consecuencias patológicas.
Durante el trabajo de parto el feto puede presentar:
Hipoxia por problemas hemodinámicos
Aspiración de material amniótico
Baja reserva fetal.
Tratamiento.
A. Atención en la sala de partos
Brindar los cuidados de rutina y evalúe si el neonato necesita reanimación neonatal.
Prevenir la hipotermia: la escasa masa muscular y la baja reserva de glucógeno, estos
neonatos requerirán de un control estricto de temperatura.
Prevenir la hipoglicemia.
B. Atención en hospitalización.
Todo recién nacido hijo de madre con Preeclampsia grave, debe ser ingresado al servicio de
neonatología para observación por lo menos durante 24 horas.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel.
Hospital de III nivel.
106
Definición.
Son cuadros sindrómicos con amplio espectro de manifestaciones clínicas, causados por
paso transplacentario de autoanticuerpos maternos que atacan los tejidos del neonato.
Fisiopatología.
El 50% de las madres son madres asintomáticas y el otro 50% de las madres tienen el
diagnóstico de una condición reumática: enfermedad de Sjogrën, lupus sistémico
eritematoso (LES), enfermedad mixta del tejido conectivo, vasculitis leucocitoclástica,
distintas formas de artritis, trombocitopenia mediada por la inmunidad, tiroiditis, hepatitis
autoinmune y otros síndromes autoinmunes indiferenciados.
Esta gamma de patologías pueden ser causa de parto prematuro y/o retardo del
crecimiento intrauterino.
Cuadro clínico.
Las manifestaciones cutáneas, hematológicas y hepatobiliares usualmente son leves,
transitorias y desaparecen con la depuración de los anticuerpos de la circulación neonatal.
107
estructuras del flujo vascular lenticuloestriado.
Disfunción multiorgánica.
Musculoesquelética: rizomelia, calcificaciones puntiformes en epífisis.
Oftalmológicas: nistagmo congénito, hipoplasia del nervio óptico.
Diagnóstico
Se deben evaluar los anticuerpos maternos en toda madre de hijo con estigmas de SLN.
Se debe considerar el uso de resonancia magnética, si está disponible, en los neonatos con
síntomas neurológicos, incluyendo hipotonía, pobre succión y bradiarritmias.
108
Flujograma del Síndrome de Lupus Neonatal (S.L.N.)
109
Tratamiento.
Manifestaciones cutáneas y anomalías residuales de la piel: evitar exposición al sol para
prevenir o minimizar el exantema y las anomalías cutáneas residuales. Las anomalías
residuales de la piel (telangiectasias, despigmentación, hoyuelos, cicatrizaciones y
atrofia de piel) pueden ser manejadas con esteroides tópicos, pero su eficacia no ha sido
establecida.
Alteraciones hematológicas: en casos severos de anemia o trombocitopenia puede
usarse Inmunoglobulina intravenosa (IgIV) 1 g/Kg por 1 ó 2 días. Si la respuesta es
insuficiente o no sostenida iniciar metilprednisolona intravenosa o intramuscular a 1-2
mg/Kg/día cada 6 a 12 horas o su equivalente en hidrocortisona 5-10 mg/Kg/dia
intravenosa cada 6-8 horas durante 5 días o hasta lograr la respuesta deseada y
posteriormente, disminuir paulatinamente. Transfundir para controlar hemorragias
(plaquetas) o tratar anemia sintomática con GRE.
Enfermedad hepatobiliar: para los casos de elevación persistente de las transaminasas,
se debe administrar metilprednisolona 1 a 2 mg/Kg/dia intravenosa o intramuscular cada
6 o 12 horas, durante 5 días o hidrocortisona 5 -10 mg/Kg/dia intravenosa cada 6 - 8
horas, hasta obtener una respuesta efectiva y posteriormente disminuir la dosis.
Monitorizar semanalmente las transaminasas durante el destete de los esteroides. La
biopsia debe estar reservada para los neonatos con disfunción severa o disfunción
moderada persistente.
Ante anomalías de la conducción y otras manifestaciones cardíacas, se debe obtener un
electrocardiograma después del nacimiento. El bloqueo cardíaco completo conlleva
morbilidad y mortalidad significativa. En casos de carditis activa, se debe considerar el
uso de esteroides, previa interconsulta con cardiólogo y reumatólogo pediatra.
Las manifestaciones renales y pulmonares pueden necesitar terapia inmunosupresora
agresiva. El abordaje debe ser multidisciplinario.
Pronóstico.
Las manifestaciones hepatobiliares, hematológicas y cutáneas de SLN usualmente son
leves, transitorias y típicamente desaparecen con la eliminación de los autoanticuerpos
maternos de la circulación neonatal.
Los neonatos con SLN tienen mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades inmunes
durante la niñez, a pesar de una presentación benigna del SLN.
Nivel de atención.
Hospital de II y III nivel de complejidad.
110
111
Definición.
Infección perinatal causada por el parásito Toxoplasma gondii, capaz de causar infección
intrauterina en el feto, y en el recién nacido.
Fisiopatología.
Este parásito existe en toda la naturaleza. Su huésped natural primario y definitivo es el
gato, pero otros mamíferos se pueden infectar incidentalmente mediante la ingestión de
agua o comida contaminada con heces de gato, que contengan los quistes.
Cuadro clínico.
El espectro clínico de la enfermedad va desde un aborto hasta el nacimiento de neonatos
asintomáticos, con la enfermedad congénita latente, o con mínimas manifestaciones
clínicas, que muchas veces aparecen en la adolescencia produciendo algún grado de
ceguera.
A. Asintomático.
Son neonatos aparentemente sanos con infección subclínica, a quienes en el seguimiento
se les ha determinado la presencia de infección, y con el antecedente importante que la
madre padeció la infección durante el embarazo. Existen dos formas de esta presentación:
a) la que se manifiesta durante la niñez en las que generalmente hay secuelas en su
desarrollo (sordera, corioretinitis, retardo psicomotor) y b) la que se manifiesta en los
primeros meses de vida con hidrocefalia y corioretinitis.
B. Síntomas moderados.
Estos pacientes pueden presentarse con prematurez, retardo del crecimiento simétrico
intrauterino, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, distermia, linfadenopatía, lesiones
cutáneas, miocarditis, síndrome nefrótico y trastornos gastrointestinales.
C. Síntomas severos.
Estos incluyen manifestaciones variadas, con compromiso predominante del sistema
nervioso central, que pueden agruparse por sistemas en el siguiente cuadro:
112
Manifestaciones clínicas severas de la toxoplasmosis congénita.
Hidrocefalia obstructiva
Microcefalia
Convulsiones
Ccalcificaciones intracraneales Compromiso
Sistema nervioso
bulbar y espinal (Parálisis, disfagia, distress
central
respiratorio
Retraso mental
Proteinorraquia y pleocitosis en LCR
Encefalopatía aguda
Coriorretinitis
Microftalmía
Sistema ocular Estrabismo
Nistagmo
Cataratas
Sistema Linfadenopatía
Retículoendotelial Hepatoesplenomegalia
Fuente: Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ (editors): Infectious Diseases of the Fetus and
Newborn Infant, 6th ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2006.
Diagnóstico.
A. Historia clínica
B. Examen físico
C. Evaluación oftalmológica
D. Examenes de laboratorio: Hemograma completo y recuento de plaquetas, pruebas
de función hepática; bilirrubinas, transaminasas, tiempo y valor de protrombina;
nitrógeno uréico y creatinina.
E. Punción lumbar: Se observa xantocromía, pleocitosis de predominio mononuclear y
proteinorraquia marcada.
F. Cultivos: de sangre periférica y de líquido cefalorraquídeo.
G. Estudio anatomopatológico de la placenta.
113
H. Radiografía de cráneo y huesos largos: pueden revelar calcificaciones
intracraneanas diseminadas, radiolucencias metafisiarias y líneas de calcificación en
las placas epifisiarias.
I. Ultrasonografía transfontanelar:revelan calcificaciones periventriculares y dilatación
ventricular por obstrucción.
J. Anticuerpos específicos: IgM específica para Toxoplasma, puede medirse mediante
las técnicas de Inmunofluorescencia indirecta (IFA o PIAF), ELISA y por IgM-ISAGA.
Esta usualmente se vuelve positiva en 1-2 semanas de la infección y persiste por
meses o años. En los lugares adonde esté disponible, se deberá tomar IgA e IgE
específica para toxoplasma.
Prenatal: puede realizarse IgM e IgG específicas de toxoplasmosis a la madre.
Postnatal: la interpretación de los resultados en el neonato puede esquematizarse en
el siguiente cuadro.
Tratamiento.
A. Preventivo.
La mejor forma de prevenir la toxoplasmosis congénita es prevenir la infección materna
aguda durante el embarazo. Esta requiere la educación a la embarazada sobre
procedimientos simples para minimizar la exposición:
Gatos: Mantenerlos dentro de la casa, evitar el contacto directo con las heces de estos
animales, y alimentarlos solamente con comida seca, enlatada o cocinada.
Carnes y vegetales: Evitar comer carnes crudas o casi crudas durante el embarazo; utilizar
guantes, cuando manipule carnes o realice un lavado completo de manos, después de
manipularlas; mantener las tablas para cortar carnes y los utensilios de cocina limpios;
114
lavar completamente los vegetales antes de consumirlos, impedir que moscas, cucarachas
y otros insectos entren en contacto con hortalizas y frutas.
Utilizar guantes cuando trabaje en el jardín y tenga contacto directo con la tierra.
Evitar la ingesta de leche cruda.
B. Curativo:
A. Neonato asintomático:
Pirimetamina diaria durante 2 meses, y luego en días alternos durante 4 meses, más
sulfadiacina diaria durante 6 meses más ácido folínico 3 veces por semana durante seis
meses. Una vez llegado a este punto, se continúa suministrando hasta el año, pero en
meses alternos. Sólo puede suspenderse antes, si el niño tiene dos serologías separadas
por un mes de diferencia, en que las IgG sean negativas.
B. Neonato sintomático:
El tratamiento debe recibirse durante 12 meses de vida: pirimetamina más sulfadiacina,
asociados a ácido folínico.
Pirimetamina: 2 mg/Kg/día divididos en 2 dosis cada 12 horas, por via oral durante 2
días, luego 1 mg/Kg/día vía oral por 6 meses, luego 1 mg/Kg/día por vía oral 3 veces por
semana (Lunes, miércoles y viernes). Duración total: 1 año.
Para administrar este medicamento en suspensión a una concentración de 2mg/ml,
se debe preparar a partir de las tabletas de 25 miligramos.
Sulfadiacina: 100 mg/Kg/día, vía oral cada 12 horas, durante un año.
Acido folínico: 5-10 mg/día vía intramuscular 3 veces por semana. Mantenerlo durante el
tratamiento con pirimetamina, y suspenderlo hasta 1 semana después de terminar el
tratamiento con dicho medicamento.
Prednisona:1mg/Kg/día por vía oral cada 12 horas, mientras exista corioretinitis severa o
encefalitis con líquido cefalorraquídeo con proteinorraquia mayor de 1 gramo/dL.
Seguimiento.
En todo paciente hospitalizado se debe realizar hemograma completo cada 2 semanas.
Al darle el alta, el niño con esta enfermedad debe dársele seguimiento por un equipo
multidisciplinario, para evaluar la efectividad del tratamiento y ausencia de efectos adversos,
de la siguiente manera:
Otorrinolaringología: Potenciales auditivos evocados o audiometría a los 6 meses y al
año.
Oftalmología: Fondo de ojo seriados a los 6 meses y al año de vida.
115
Neurología: Evaluación neurológica seriada para detectar oportunamente retraso en los
hitos del desarrollo. Realizar ultrasonografía transfontanelar a los 3 y 6 meses de la
evaluación inicial, así como TAC cerebral al año de edad.
Fisioterapia: Estimulación precoz e intervención temprana.
Pediatría general: vigilar desarrollo neurológico y vacunación.
Inmunología: debido a que pueden ameritar esteroides por tiempo prolongado, pueden
presentar inmunosupresión.
Infectología: seguimiento con pruebas serológicas hasta que desaparezca la IgM e IgA, y
disminución de los niveles de IgG.
Criterios de alta
Con procesos infecciosos resueltos
Vía enteral completa
Procesos respiratorios resueltos
Pruebas hematológicas controladas
Nivel de atención
Hospitales de II nivel, con capacidad de dar seguimiento o hacer cumplir las citas
programadas.
Hospitales de III nivel.
116
Definición.
Síndrome de rubeola congénita (SRC): es la infección por virus de rubéola, cuyos efectos
en el feto pueden ir desde la muerte fetal, hasta el parto prematuro o defectos congénitos.
Generalidades.
Cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo, el riesgo de aborto
espontáneo es del 50%, además se pueden producir cataratas y cardiopatías congénitas.
Si la infección materna ocurre antes de la 19ª semana de gestación, puede causar sordera
neurosensorial.
Cuadro clínico.
El SRC ocurre en los fetos de mujeres embarazadas, infectadas en las primeras semanas
de gestación. Todos los lactantes infectados durante la gestación excretan el virus por un
año o más.
Las manifestaciones clínicas se dividen en 3 categorías:
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
117
Criterios para la clasificación de los casos de síndrome rubéola congénita.
2. Caso confirmado clínicamente: paciente que tenga dos ó más de las complicaciones
del grupo A ó uno del grupo A más uno del grupo B:
3. Caso confirmado por laboratorio: paciente con anticuerpos IgM específicos contra
rubéola, quien tiene hallazgos clínicos confirmados de SRC ó aumento significativo
en los títulos de anticuerpos IgG para rubéola en dos muestras de suero pareadas
(fase aguda y convaleciente).
4. Infección por Rubéola congénita: paciente con anticuerpos IgM contra rubéola,
positivos, pero sin hallazgos clínicos de rubéola congénita.
Diagnóstico.
Examenes de laboratorio (solamente válido para rubeola congénita).
Demostración de anticuerpos IgM específicos en el lactante ó anticuerpos tipo IgG, que
persistan con altos niveles por largo tiempo o que no disminuyan al ritmo esperado de
dos diluciones por mes, en dos muestras como mínimo (arriba de 6 meses), que
desechan la posibilidad de transferencia transplacentaria. Un 20% de los infectados
puede no tener los anticuerpos IgM para rubéola. La mitad de los individuos no tienen
títulos de IgM positivos, después de 1 mes de vida. Los niños con síntomas
consistentes con SRC quienes tienen test negativo, deben ser reevaluados al mes de
edad.
Tratamiento.
No existe tratamiento específico ni para la infección materna o congénita.
A. Preventivo.
La medida primaria para prevenir el SRC, es la inmunización de todas las personas
susceptibles, especialmente niños de 1 año de edad en adelante. Las mujeres
embarazadas no deben ser vacunadas, pero si no se infectaron durante el embarazo
actual, si deben vacunarse en el postparto, y debe advertírseles de no embarazarse
nuevamente 3 meses posteriores a la vacunación.
118
B. Medidas de aislamiento.
Deben observarse las medidas y protocolos de aislamiento en las áreas de nursería, ya
que el virus se puede excretar durante un año, asimismo se debe evitar el contacto
directo del personal médico o paramédico gestantes, y la vacunación del personal
susceptible (no embarazadas) en contacto con el caso sospechoso.
Seguimiento.
El abordaje del paciente debe ser multidisciplinario. Además, es importante obtener una
evaluación consistente en:
Examen auditivo inmediato y estimulación temprana auditiva.
Examen neurológico y de discapacidades con estimulación temprana.
Examen cardiológico.
Examen oftalmológico.
Examen psicológico y apoyo psicológico a los padres, de este modo se previene el
maltrato infantil.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel, según la complejidad del caso.
119
Definición.
Infección adquirida en útero causada por Citomegalovirus con aislamiento viral en las tres
primeras semanas de vida.
Generalidades.
Los humanos son los únicos huéspedes conocidos.
Puede transmitirse en secreciones, sangre, orina, y por contacto sexual.
Más del 90% de las infecciones primarias de Citomegalovirus (CMV) son asintomáticas. La
infección primaria como la recurrente, puede transmitirse al feto, pues el virus atraviesa la
barrera placentaria (al igual que la barrera hematoencefálica). El período de mayor riesgo de
transmisión fetal y daños son las primeras 22 semanas. Los órganos blancos son: el sistema
nerviosos central, ojos, hígado, pulmones y riñones.
La transmisión puede también darse por medio de la leche materna y por transfusión de
sangre seropositiva. Después de infectar, el CMV utiliza las células epiteliales de la
orofaringe, como sitio de reproducción primaria, de ahí se disemina por vía linfática a los
leucocitos, causando viremia e infección de órganos distantes, llegando a instalarse en
glándulas salivales, riñón, pulmón, parénquima cerebral, hígado, páncreas, ojos, ganglios
linfáticos, corazón, piel, huesos, genitales, esófago e intestino.
Factores de riesgo
Estado socioeconómico bajo
Uso y abuso de drogas
Promiscuidad sexual
Transfusión de sangre o hemoderivados sin control de tamizaje.
Cuadro clinico
A. Infección subclínica, hasta el 90% de los recién nacidos son asintómaticos en el período
neonatal. Hay un riesgo del 10-15% de manifestaciones tardías, las cuales se volverán
aparentes en los primeros 3 años de vida.
B. Restricción del crecimiento intrauterino (peso menor del percentil 10 y talla y perímetro
cefálico mayor del percentil 10) y todas las medidas antropométricas menores al
percentil 10.
C.Enfermedad clásica por CMV:
Microcefalia
Calcificaciones periventriculares principalmente subependimarias
Convulsiones
Letargia/hipotonía
Hepatoesplenomegalia
120
Ictericia
Petequias
Púrpura
Lesiones dérmicas rojo azuladas
Restricción del crecimiento intrauterino
Prematurez
Trombocitopenia
Transaminasas elevadas
Hiperbilirrubinemia conjugada
Hiperproteinorraquia en líquido cefalorraquídeo.
Diagnóstico.
A. Prenatal: El diagnóstico de la infección por CMV se puede hacer en el período prenatal,
con la confirmación de los anticuerpos específicos tipo IgM, el cultivo virológico positivo y
la ultrasonografía con hallazgos sugestivos.
B. Historia clínica: Antecedentes maternos y examen físico del neonato.
C. Cultivo viral: A partir de orina o saliva, que resultan positivos en las primeras
48 a 72 horas.
D. Pruebas serológicas:
1. IgG e IgM para CMV: tiene baja sensibilidad y especificidad por la heterogeneidad
del virus. Cuando la muestra se toma de sangre del recién nacido, se puede tenerlos
siguientes resultados:
121
Cuando hay antecedentes prenatales de infección materna por CMV, se debe tomar
sangre de cordón umbilical.
Tratamiento.
A. Evaluación y seguimiento:
Tomografía cerebral seriada, evaluación oftalmológica, potenciales evocados del tallo
cerebral para evaluación audiológica, hemograma, recuento de plaquetas, transaminasas,
bilirrubinas séricas, citoquímico de líquido cefalorraquídeo, cultivos para CMV.
B. Antivirales:
Ganciclovir, solamente debe usarse en aquellos casos en que la infección ponga en peligro
la integridad ocular (coriorretinitis) o la vida del paciente, dados los efectos adversos serios.
Ganciclovir 8-12 mg/Kg/día intravenoso dividido entre cada 8-12 horas durante 6 semanas.
Prevención.
Los niños afectados pueden excretar el virus por meses o años, por lo que las medidas de
aislamiento incluyen principalmente, el lavado de manos y el cambio cuidadoso de
pañales. Debe separarse al personal médico o de enfermería que se encuentre en estado
de embarazo en ese momento.
Uso de productos sanguíneos seronegativos y la selección de donantes seronegativos
para CMV.
La lactancia materna está contraindicada en los neonatos con diagnóstico de CMV
congénito.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel según la complejidad del paciente.
122
Definición.
Es una infección perinatal causada por un virus ADN, el cual en un 75% es producido por
herpes simple tipo 2, y en un 25% por el virus herpes simple tipo 1.
Fisiopatología.
En los casos típicos la infección genital materna es asintomática, y el recién nacido se
contagia directamente a través del canal vaginal, poniéndose en contacto el virus con la
boca, los ojos y tracto respiratorio; una vez colonizado, se disemina por vía hematógena.
Con menor frecuencia, la infección del lactante es causada por el virus del Herpes simple 1
y se produce como consecuencia de la gingivoestomatitis primaria materna al final del
embarazo o por contacto con otra persona infectada.
VHS-1 VHS-2
Infección neonatal:
Gingivoestomatitis mucocutaneo (ojos, piel, boca),
Herpes mucocutáneo facial diseminada, meningoencefalitis
Primoinfección Herpes genital
Queratoconjuntivitis
Infección diseminada y/o del SNC en inmunocompetentes o
Inmunocomprometidos
Herpes mucocutaneo
recurrente (facial) Herpes mucocutaneo
Recidivas Queratoconjuntivitis recurrente (genital)
(reactivación) recurrente
Queratoconjuntivitis
Infección diseminada y/o del SNC en inmunocomprometidos
Fuente: Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ (Editors): Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 6th
ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2006.
El porcentaje del contacto durante la infección materna primaria por virus del herpes simple
tipo 2 es del 33-50% y la infección residual es del 5-8%.
Cuadro clínico.
Se puede presentar en las siguientes formas:
A.Enfermedad diseminada: se da en un 25%. Puede presentar sintomatología en la
primera semana de vida, aunque usualmente aparecen entre el décimo y el duodécimo dia
de vida.
Afectación multisistémica
Irritabilidad
Rechazo a la alimentación
Dificultad respiratoria
Ictericia
Convulsiones
123
Evidencia de sangrado
Afectación del sistema nervioso central en un 60-75%
Hasta el 20% de los niños desarrollan una clásica erupción vesicular.
B.Encefalitis: se presenta en menos del 30% de los casos. La sintomatología está presente
a partir del 16o-19o día de vida, pero ocasionalmente entre la cuarta y sexta semana de vida.
Convulsiones
Letargia
Irritabilidad
Tremor
Fiebre o hipotermia
Rechazo a la alimentación
Inestabilidad térmica
Abombamiento fontanelar
Signos piramidales
Liquido cefalorraquídeo con pleocitosis, hiperproteinorraquia, leve reducción de los
niveles de glucosa.
D.El porcentaje de mortalidad sin tratamiento es del 85%, y aún con tratamiento puede ser
hasta de un 25%.
Diagnóstico.
A. Historia clínica: Se deben investigar los antecedentes maternos y realizar el examen
físico del recién nacido.
B. Exámenes de laboratorio:
Hisopado de las lesiones vesiculares para realizar Tinción de Tzank (presencia de
células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinofilas intranucleares).
Cultivos de: sangre, orina, heces, LCR y vesículas en la piel, en caso de contar con
reactivos para cultivos virales.
Reacción en cadena de polimerasa.
Demostración de antígenos o ADN del virus.
124
Tratamiento.
A. Anteparto: Si hay historia de infección materna, se debe considerar la vía del parto por
cesárea.
B. Neonatal:
Aislamiento invertido: manipulación con guantes, uso de gabachon individual.
Lavado de manos estricto.
Aciclovir: 20mg/Kg/dosis intravenoso cada 8 horas, durante 14 días en la
enfermedad limitada a piel, ojos y boca. Se recomienda completar 21 días de
tratamiento en enfermedad diseminada o que involucre el sistema nervioso central.
Se debe realizar la evaluación oftalmológica en todos aquellos neonatos con
afectación ocular.
Criterios de alta.
Resolucion de los procesos infecciosos
Finalización de tratamiento
Nivel de atención.
Hospitales de II nivel con disponibilidad del medicamento
Hospitales de III nivel
125
Definición.
Es la infección multisistémica adquirida intraútero (transplacentaria), o en el momento del
parto, producida por el Treponema pallidum y que puede originar óbitos, hidropesía fetal o
prematurez.
Etiología.
Treponema pallidum, de la familia Spirochaetaceae, es una espiroqueta móvil fina, unicelular
extraordinariamente trofoespecifica, que no puede ser cultivada in vitro.
Generalidades.
La sífilis congénita resulta de la trasmisión transplacentaria de la espiroqueta, de la mujer
embarazada con sifilis primaria o secundaria; el determinante más importante para el riesgo
de infección fetal, es el estadío materno de la sífilis: teniendo los estadios primario (50%),
secundario (50%), latente temprano (40%) de riesgo de infección fetal.
La espiroqueta atraviesa la barrera placentaria y causa daños en los órganos blancos del
bebé: hígado, bazo, pulmones, estómago e intestino, páncreas, riñones, sistema nervioso
central y sistema óseo. Antes de las 16 semanas de embarazo, la respuesta inmunológica
humoral de la madre disminuye la carga del Treponema pallidum, por lo tanto disminuye el
daño fetal, presentando lesiones más leves o no se produce infección fetal. Después del
cuarto mes de embarazo, el feto está expuesto a una espiroquitemia más alta, lo cual puede
derivar en muerte intrauterina alrededor de las 20 semanas o en enfermedad neonatal
grave.
126
Manifestaciones clínicas.
Osteocondritis
Sífilis temprana en madres sin tratamiento
Periostitis
Rinorrea persistente
Sifilis latente en madres sin tratamiento
Rinitis hemorrágica
Condilomata lata
Madres sin tratamiento que tuvieron contacto Lesiones bulosas
con persona sifilítica, durante el embarazo Lesiones descamativas palmo-plantares Rágades
(fisuras periorificiales)
Placas mucosas
Madres tratadas durante el embarazo con
Hepatomegalia
otro medicamento diferente a la penicilina
Esplenomegalia
Fuente: Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ (Editors): Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 6th
ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2006, p 556.
127
Sífilis congénita tardía.
Las manifestaciones clínicas tardías son malformaciones, que se observan en cualquier
momento después de los 2 años de edad.
Dientes de Hutchinson
Dentición
Molares en mora (Moon´s, Fournier´s)
Queratitis intersticial
Coriorretinitis
Ojo
Glaucoma secundario (uveitis)
Úlcera corneal
Piel Fisuras
Retardo mental
Hidrocefalia no comunicante
Convulsiones
Sistema Nervioso Central
Atrofia del nervio óptico
Paresia general juvenil
Parálisis de los nervios craneales
Tibias de sable
Signo de Higouménakis (deformidad de la clavicula,
Huesos y articulaciones en su porción esternoclavicular)
Articulaciones de Clutton (Inflamación simétrica e
indolora de las rodillas)
Fuente: Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ (editors): Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 6 th.
Ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2006.
*Neurosífilis: es una manifestación tardía, que se caracteriza por la infección del cerebro o
de la médula espinal en pacientes con sífilis no tratada muchos años después de
presentarse la infección primaria.
Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en los tres puntos siguientes:
A. Historia clínica perinatal completa (control prenatal completo, historia de compañero de
vida, enfermedades de trasmision sexual).
B. Manifestaciones clínicas: tempranas y tardías.
C. Examenes de laboratorio:
1. Diagnóstico definitivo: se realiza del exudado de la lesión o tejidos como
placenta o cordón umbilical.
128
Identificación de las espiroquetas en campo oscuro.
Anticuerpos fluorescentes directos.
2. Diagnóstico probable:
Pruebas no treponémicas:
- VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
- RPR ( Rapid Plasma Reagin)
- ART ( Automated reagin test)
Pruebas Treponémicas:
- FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absorption)
- TP-PA (T. pallidum particle agglutination test)
- TP-HA (T. pallidum hemagglutination assay)
Se deben indicar las siguientes pruebas a todo neonato con sospecha clínica de sífilis:
Hemograma completo y conteo de plaquetas.
Serología para VIH.
Métodos serológicos no treponémicos, en sangre y líquido cefaloraquídeo: VDRL/ RPR
(nunca obtener muestra del cordón umbilical).
Todo neonato con títulos de RPR/VDRL cuatro veces mayores que los títulos de la madre,
es decir, un cambio en dos diluciones o más de los maternos (1:16 a 1:4), se debe
considerar como caso de Sífilis congénita.
Tomar pruebas treponémicas (FTA-ABS), si están disponibles.
Citoquímico del LCR, buscando pleocitosis y proteinorraquia: más de 25 leucocitos por
mm3 o más de 150 mg/dl de proteína en neonatos a término y más de 170 mg/dl en
prematuros.
Radiografía de huesos largos.
Radiografía de tórax, pruebas de función renal y hepática de acuerdo a la evolución
clínica.
129
Madre tratada satisfactoriamente contra sífilis antes del
embarazo o en sus comienzos.
- - + + Madre con enfermedad de Lyme (Prueba falsa positiva);
Sífilis en el neonato poco probable
Fuente: The American Academy of Pediatrics: Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious
Diseases, 27th ed. Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics, 2006.
Decisiones terapéuticas.
C. A pesar que la evaluación sea normal, debe ser tratado todo recién nacido, cuya madre
presenta:
Sífilis no tratada o tratada inadecuadamente o ausencia de documentación del
tratamiento.
Sífilis durante el embarazo, tratada con un régimen no penicilínico, como sería el uso
de eritromicina.
Sífilis durante el embarazo tratada con un régimen adecuado de penicilina, pero sin la
disminución prevista del título de anticuerpos (disminución al menos dos diluciones) no
treponémicos después de la terapia.
Sífilis tratada en un lapso menor de 30 días antes del parto (porque surge ineficiencia
del tratamiento y no puede suponerse que el tratamiento haya dado resultado).
Sífilis tratada antes del embarazo, pero con vigilancia serológica insuficiente para
evaluar la respuesta al tratamiento y el estado actual de la infección.
130
Asintomáticos: Resultados normales del estudio de LCR, hemograma, recuento de plaquetas y
estudios radiográficos, pero tiene los antecedentes terapéuticos siguientes:
Penicilina G cristalina acuosa (sódica): 100.000-
150,000 U/Kg al día administrados a razon de:
50.000 U/Kg de peso por dosis, por vía IV cada 12
(A) horas los primeros 7 días de vida y luego cada 8 horas
Madres que no recibieron tratamiento, o que a completar un total de 10 días. Si el paciente es
recibieron tratamiento inadecuado, o no fue mayor de 28 días la frecuencia de las dosis será cada
documentado el tratamiento. 4-6 horas
Madres que fueron tratadas con eritromicina ó
u otro antibiótico diferente a la penicilina. Penicillina G procaínica: 50,000 U/Kg/día, IM dosis
Madres que recibieron tratamiento menos única cada día por 10 días.
de 4 semanas antes del parto ó
Vigilancia clínica y por métodos serológicos y
aplicación de
Penicillina G benzatinica: 50,000 U/kg DOSIS ÚNICA.
(C)
Terapia antimicrobiana adecuada antes del
embarazo y titulos no treponemicas muy bajos Ninguno
y estables durante todo el embarazo y el
parto.
Fuente: The American Academy of Pediatrics: Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases, 27th ed.
Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics, 2006.
NOTA:
Medidas de aislamiento.
Deben tomarse las precauciones con respecto a la manipulación de drenaje de
secreciones, sangre y líquidos corporales, excretadas en todos los neonatos con sífilis
congénita probada o probable, hasta que el tratamiento haya sido administrado por 24
horas.
Los padres, visitantes, médicos, enfermeras y personal del cento asistencial, deben usar
guantes al manipular fluídos corporales o lesiones mucocutáneas, hasta que se hayan
completado 24 horas después del tratamiento.
Criterios de alta.
Haber terminado por completo el tratamiento indicado.
131
Vigilancia y seguimiento:
Evaluación clínica: al primer, segundo, tercer, sexto y doceavo mes de vida.
Evaluación con pruebas no treponémicas a los tres, seis y doce meses después de
haber terminado el tratamiento o hasta que desaparezca la reactividad o el título haya
disminuido cuatro veces al nivel inicial.
Los títulos de anticuerpos no treponémicos deben disminuir a los 3 meses de vida y
dejar de ser reactivos a los 6 meses de edad.
Si se indicó tratamiento por un LCR alterado, se debe realizar estudio de LCR a
intervalos de 6 meses, hasta que se obtengan valores normales para la edad.
El VDRL reactivo en el LCR a los 6 meses es indicativo de tratar de nuevo.
Nivel de atención.
Hospitales de II nivel
Hospitales de III nivel, según el grado de compromiso del paciente.
Definición.
Es una infección perinatal causada por el virus DNA envuelto, eicosaédrico: Herpes Varicela
Zoster, miembro de la familia Herpes viridae.
Generalidades.
Es una enfermedad cuyo único reservorio es el humano, altamente contagioso desde 2 días
antes del exantema y 5 días después de la aparición del mismo. El período de incubación de
13 a 17 días con rango máximo de 10-21 días.
La transmisión transplacentaria ocurre durante la gestación, presentándose la varicela
congénita o neonatal.
Manifestaciones clínicas.
Varicela congénita.
Ocurre en los primeros 21 días postnatal, generalmente sucede en los primeros 15 días
postparto, con manifestaciones severas, diseminación a sistema nervioso central y cuadros
neumónicos.
132
Equino varo
Anomalías de miembros Dedos anormales o ausentes
Contractura articular
Retraso mental
Microcefalia
Hidrocefalia
Anomalías neurológjcas
Atrofia cortical
Síndrome de Horner
Parálisis bulbar
Hidronefrosis
Sistema Genitourinario
Vejiga neurogénica
Parálisis de cuerdas vocales
Anomalías neuromusculares
Parálisis diafragmática
Prematurez
Otros Bajo peso al nacer
Muerte temprana
Fuente: Feigin y Cherry. Tratado de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. 4ta Edición. 1998.
Los efectos de la varicela en el feto dependen de la edad gestacional en la que ocurra la
infección. Si el niño nace con cicatrices, malformaciones o cualquiera de las otras secuelas
antes descritas, se considera que padece del sindrome de varicela congénita.
Varicela perinatal.
Los neonatos que están en peligro de presentar varicela neonatal son aquellos cuyas
madres desarrollan la enfermedad (fiebre y exantema vesicular característico) durante los
últimos 5 dias antes del parto ó durante los primeros 2 días después del mismo.
Varicela postnatal.
Esta incluye la adquirida postnatalmente por contaminación con la madre, por diseminación
aérea y la adquirida de la madre por paso transplacentario.
Inicia entre el 10o y 28o día de vida. La mortalidad se encuentra incrementada por las
complicaciones, siendo la neumonía la causa de complicación más frecuente.
Diagnóstico.
A. Historia clínica perinatal con antecedente materno de infección.
B. Cuadro clínico del paciente.
C. Cultivo viral: no se aisla el virus de líquidos corporales en pacientes con
antecedentes de varicela congénita, ya que no existe la replicación persistente del
virus como en la rubéola o citomegalovirus.
D. Anticuerpos séricos: los niveles de IgM específica devaricela, son poco predictores de la
infección congénita, y pueden estar negativos al nacimiento ya que la elevación es
transitoria, si la varicela fue adolecida en el primer trimestre; si por el contrario, fue
adolecida post parto la elevación de IgM podrá ser documentada. Títulos por técnica de
FAMA: valores de 1:4 alrededor de 8 meses, determinan inmunidad por varicela.
Tratamiento.
A. En recién nacidos hijos de madre con varicela periparto, se debe indicar el tratamiento
profiláctico con Aciclovir, 30 mg/Kg/día cada 8 horas por vía intravenosa durante 7 días.
B. Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir, 60 mg/Kg/día cada
8 horas durante 14 días, y 21 días en los casos con afección del sistema nervioso
central.
133
Medidas de aislamiento.
Todo recién nacido y mujer embarazada o puérpera con varicela, debe permanecer en
aislamiento de contacto y respiratorio, hasta que todas las lesiones estén en fase de costra.
Debe separarse a la madre del neonato, y al alta debe ser entregado a un familiar para
reducir el contacto directo, recomendando evitar la exposición intrafaamiliar al virus.
Nivel de atención.
Hospitales de II nivel.
Hospital de III nivel, según el grado de compromiso clínico del paciente.
Definición.
Es el neonato con exposición a ruptura de membranas amnióticas en cualquier edad
gestacional, puede ser prematura, si es antes del inicio del trabajo de parto, y prolongada, si
es mayor de 24 horas de evolución. Se debe considerar riesgo de sepsis neonatal en toda
ruptura prematura de membranas mayor de 18 horas de evolución.
Factores de riesgo.
a) Antecedente de parto pretérmino (menor 37 semanas)
b) Tabaquismo
c) Desnutrición materna
d) Enfermedad de transmisión sexual recientemente adquirida
e) Bajos ingresos
f) Bacteriuria asintomática
g) Fiebre materna intraparto
h) Historia de niño previo, con sepsis por Streptococo del grupo B
i) Colonización vaginal materna con Streptococo del grupo B
j) Hemorragia durante el embarazo
k) Corioamnionitis
l) Embarazo múltiple
m) Polihidramnios
n) Malformaciones congénitas
o) Otros: incompetencia cervical, cerclaje cervical, antecedente de amniocentesis.
Causas.
a) Disminución en el contenido de colágena de las membranas
b) Defecto local de las membranas
c) Debilitamiento difuso de la membrana
d) Infección subclínica.
Diagnóstico.
A. Historia clínica:
Antecedente materno de ruptura prematura de membranas
134
B. Examen físico del recién nacido, buscando:
1. Recién nacido asintomático pero con factores de riesgo.
2. Recién nacido sintomático, que puede presentar: apneas, bradicardias, fiebre o
hipotermia, intolerancia a la vía oral, taquipnea, ictericia, cianosis, letargia, succión
débil, irritabilidad, taquicardia, vómitos, exantema, hepatomegalia, choque,
convulsiones, distensión abdominal.
E. Radiografía de tórax.
Tratamiento.
A.Expectante.
1. Si no hay factores de infección materna, y la ruptura es mayor de 12 horas pero
menor de 18 horas, se deben tomar pruebas indirectas de sepsis y observarlo.
Repetir las segundas pruebas después de 24 horas y antes de considerar el alta.
2. Si hay antecedentes de ruptura entre 12 - 18 horas de evolución, si la madre ha
recibido antibióticos como mínimo 4 horas antes del parto, y el recién nacido es
asintomático y de término, se deben tomar pruebas indirectas de sepsis, sin iniciar
antibióticos. Repetir segundas pruebas después de 24 horas y antes de considerar el
alta.
B.Se sugiere iniciar el tratamiento con antibióticos en forma empírica, en caso de:
1. Un recién nacido prematuro menor de 37 semanas de edad gestacional o con peso
al nacer menor de 2500 gramos.
2. Ruptura prematura de membranas mayor de 18 horas.
3.
Madre febril con leucocitosis mayor de 15,000 por mm3.
4. Corioamnionitis materna.
5. Recién nacido sintomático.
6. Exámenes de laboratorio que indican infección probable.
D.Suspensión de antibióticos:
1. Si los cultivos son negativos con las dos pruebas de sepsis iniciales normales, y el
paciente está asintomático, se debe evaluar la suspensión de los antibióticos luego
de 3 días de tratamiento.
2. Si los cultivos son negativos, y el paciente está sintomático o tiene pruebas de
laboratorio positivas, se debe completar 7 a 10 días de tratamiento.
3. Si los cultivos son positivos, se debe dar tratamiento de acuerdo con los resultados
de los mismos.
135
Criterios de alta.
a. Recién nacido asintomático con evolución satisfactoria
b. Pruebas de sepsis negativas
c. Finalización de tratamiento
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel.
Definición.
Se entenderá a todo neonato hijo de madre con prueba para VIH positiva.
Generalidades.
La infección es causada por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), un virus RNA
citopático encapsulado, del género lentivirus, subfamila de los retrovirus. Se conocen dos
tipos VIH 1 y 2.
De los casos infectados una tercera parte ocurre en el último trimestre (últimas 8-9
semanas) y las dos terceras partes durante el parto y la lactancia materna.
Fisiopatología.
El VIH-1, una vez en el torrente sanguíneo, tiene predilección particular por los linfocitos T
CD4 y las células del linaje de los monocitos y macrófagos. El VIH contiene RNA genómico
en su núcleo, que está rodeado por un escudo de proteína y por una cubierta externa de
lípidos. Después de infectar la célula, el RNA viral pierde su cubierta y se realiza una
transcripción del DNA de doble cadena a partir del RNA viral, utilizando a la enzima
transcriptasa reversa. Este DNA es transportado al núcleo e integrado al genoma genético
del huésped. Se produce entonces, una destrucción eventual de las armas humorales y
celulares del sistema inmune lo que vuelve al huésped susceptible a infecciones
oportunistas tales como: hongos, neumonía por Pneumocistis carini, y otras patologías como
diarrea crónica. El virus también puede invadir el sistema nervioso central, producir psicosis
y atrofia cerebral.
Mecanismo de transmisión.
Materno – fetal: varía del 15 al 45% y se puede producir así:
Durante la gestación 35 – 40%,
Intraparto: 60 – 75%
Post parto (Durante la lactancia): 15% de infección establecida, 29% primoinfección.
136
Maternos: estadio clínico, estadio inmunológigo(niveles de CD4), estado nutricional, uso de
drogas, promiscuidad, carga viral plasmática materna (principl factor determinante para la
transmisión vertical).
Obstétricos:tiempo de amniorresis, tipo de parto, hemorragia materna, prematuridad,
procedimientos invasivos (amniosentesis, monitoreo fetal invasivo).
Cuadro clínico.
La progresión de la enfermedad en la infección vertical por VIH-1 es muy variable. Los
neonatos afectados experimentan una progresión más rápida de la enfermedad, que los
infectados a una edad mayor. Más del 80% de los niños infectados por vía vertical,
presentan síntomas relacionados al VIH-1 o una depleción de las células CD4 a los 2 años
de edad.
Signos y síntomas:
El neonato puede estar asintomático o puede ser de bajo peso al nacer, presenta falla de
medro. A medida que el neonato va creciendo, frecuentemente presentan las siguientes
enfermedades consideradas como marcadoras:
Infecciones bacterianas invasivas
Infecciones por Cándida albicans: mugget oral recurrente, esofagitis por candida.
Neumonia por Pneumocystis carinii.
Otras enfermedades virales: varicela zoster, sarampión, citomegalovirus.
Infecciones gastrointestinales: Salmonelosis, Giardiasis, Infeccion por
Campylobacter, gastroenteritis por Rotavirus o por Crystoporidium.
Infecciones recurrentes de vías respiratorias superiores.
Diagnóstico.
Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en un recién nacido hijo de madre VIH
positiva:
Menores de 18 meses: se tomará una prueba de Elisa para VIH al nacimiento y una carga
viral a las 48 horas de vida. Se tomará una segunda prueba de ambas un mes después de
la primera.
Niño menor de 18 meses de edad hijo de madre VIH (+), se cataloga como:
A. Definitivo:
Resultado positivo de dos cargas virales tomadas con 4 semanas de diferencia
(Excluyendo la sangre del cordón umbilical).
B. Presuntivo:
Un recién nacido que no reúne el criterio de laboratorio anterior pero que tiene:
Resultado de una carga viral positiva en ausencia de pruebas serológicas (VIH) o
virológicas (carga viral) negativas subsecuentes.
C. Negativo:
Se puede descartar razonablemente con dos pruebas virológicas negativas
tomadas después del mes de edad, y por lo menos una de ellas, tomada después
de los 4 meses de edad, o con dos pruebas serológicas negativas tomadas después
de los 6 meses de edad, con un mes de diferencia entre ambas.
137
Tratamiento del neonato hijo de madre con VIH.
Al momento del nacimiento para el manejo, principalmente con los medicamentos es
preciso catalogar al neonato como de bajo riesgo y alto riesgo de transmisión. Se
consideran de alto riesgo los siguientes
• No TAR o mala adherencia
• CV desconocida
• CD4 < 200 cel/ml durante en embarazo
• Categoria de SIDA
• Diagnóstico despues de 36 semanas, intraparto y postparto
• Cesárea de emergencia
• Parto vaginal con CV detectable
• Prematurez.
• RPM > 4 horas.
• Complicaciones hemorrágicas maternas.
En general
Debe evitarse: cualquier tipo de manipulación que lesione piel y mucosa, el monitoreo fetal
invasivo al momento del parto, la cordocentesis y el parto instrumentado.
Se debe proveer una reanimación neonatal gentil, que permita aspirar secreciones y la
limpieza de sangre y detritus, secándolo suavemente con paños tibios. Todas las medidas
que se realicen deben realizarse cumpliendo las medidas de bioseguridad.
Después de los cuidados inmediatos, el recién nacido debe ser enviado a la unidad de
atención correspondiente de acuerdo a su estado de salud, no requiriendo aislamiento
específico.
Debe realizarse un baño con agua estéril a 35° C, inmediatamente después del parto,
preservando la temperatura del niño, el personal de salud debe usar guantes durante este
procedimiento.
Se debe realizar un lavado gástrico con solución salina tibia, para remover la sangre
deglutida.
La vitamina K se debe administrar hasta 24 horas posterior al nacimiento o en el momento
que esté libre de secreciones maternas (Después del primer baño).
Se debe iniciar la profilaxis con Zidovudina (AZT) en las primeras 4 horas de vida, vía oral
a dosis de 2 mg/Kg/dosis, c/ 6 horas por 6 semanas. Si existe algún impedimento para la
vía oral, puede administrarse por vía intravenosa a razón de 2mg/Kg/dosis cada 8 horas,
debiendo continuar después de recuperada la vía oral durante 6 semanas.
Nevirapina primera dosis a las 4 horas de nacido 2mg/kg/ dosis, no aplicar si la madre
recibió NVP, Segunta dosis a las 72 horas luego 4mg/kg/ dosis luego la misma dosis c/12
horas por 2 semanas
Lamivudina (3TC) se indica 2mg/Kg/dosis c/ 12 horas por 4 semanas.
138
NEONATO BAJO RIESGO NEONATO ALTO RIESGO
Nevirapina primera dosis a las 4 horas de
nacido 2mg/kg/ dosis, no aplicar si la madre
Profilaxis con Zidovudina (AZT) en las recibió NVP, Segunta dosis a las 72 horas
primeras 4 horas de vida, vía oral a dosis luego 4mg/kg/ dosis luego la misma dosis
de 2 mg/Kg/dosis, c/ 6 horas por 6 c/12 horas por 2 semanas
semanas. Lamivudina (3TC) se indica 2mg/Kg/dosis c/
12 horas por 4 semanas.
Queratitis intersticial
Coriorretinitis
Ojo
Glaucoma secundario (uveitis)
Úlcera corneal
Criterios de alta.
Si el neonato está estable se le da el alta al neonato al alta de la madre. De lo contrario
debe esperarse a que se estabilice. No olvidar que al alta se le debe dar sus antiretrovirales
según esquema indicado, los sucedáneos de la leche materna y la referencia para
seguimiento en los hospitales que cuentan con pediatra o neonatologo y clínica TAR.
Nivel de atención.
Hospital de III nivel.
Hospiotales de II nivel que cuenten con terapia antiretroviral.
139
140
Definición.
Es la inflamación de la membrana mucosa que recubre la superficie interna de los párpados,
que aparece durante los primeros 28 días de vida.
Etiología.
Puede ser:
A. Bacteriana
1. Neisseria gonorrhoeae
2. Clamydia trachomatis
3. Staphylococcus aureus
4. Streptococcus pneumoniae
5. Haemophilus sp.
6. Pseudomona sp.
B. Viral.
1. Adenovirus
2. Herpes simple
3. Echovirus
4. Enterovirus.
C. Fúngica.
Cándida albicans.
D. Química
Nitrato de plata 1%.
Modo de transmisión.
La transmisión vertical de la infección, usualmente se adquiere cuando las mucosas
oculares entran en contacto con las secreciones infectadas en el canal del parto, y su
sintomatología se presenta en las primeras dos semanas de vida, dependiendo del germen
causal y su período de incubación.
La transmisión horizontal se realiza a través del contacto directo con fomites o manos
contaminadas.
Diagnóstico.
Para el diagnóstico de la conjuntivitis se debe realizar:
1. Examen físico completo para descartar signos de infección sistémica.
2. Examen oftalmológico, deben evaluarse ambos ojos y conjuntivas. La presencia de
secreción purulenta, edema, eritema de los párpados y congestión conjuntival
sugiere una conjuntivitis bacteriana.
141
Evaluación diagnóstica de la conjuntivitis neonatal.
Diagnóstico.
Realizar en todos los casos un extendido de la secreción con la técnica de Gram, cultivo y
antibiograma.
Tratamiento.
A. Medidas generales
1. Lavado de manos del personal que manipule al recién nacido.
2. Limpieza ocular con agua estéril o bidestilada, de la región nasal a la región
temporal.
3. Iniciar el uso empirico de antibioticos tópicos, de acuerdo al cuadro clínico, en espera
de los resultados de la tinción con las técnicas de Gram, Giemsa y cultivos.
B. Medidas específicas.
Conjuntivitis química: En estos pacientes sólo se requiere la observación, dado que el
trastorno suele remitir en el curso de 48-72 horas.
Conjuntivitis gonocócica:
1. Aislar al niño durante las primeras 24 horas de haber iniciado la administración de
antibióticos parenterales.
2. Lavado de manos.
3. Evaluar signos de enfermedad diseminada, en los casos indicados debe obtenerse
material para cultivo de otros sitios, también cultivos de material obtenidos de la
madre.
4. Realizar pruebas para descartar infecciones concomitantes con Clamidia
trachomatis, sífilis congénita e infección por HIV.
142
5. En caso de conjuntivitis sin diseminación, indicar Penicilina sódica cristalina 50,000
U/Kg/día administrada por vía intravenosa cada 12 horas durante 7 días.
6. Tratamiento alternativo: cefotaxima dosis única 100 mg /Kg/dosis.
7. En el caso de enfermedad diseminada, debe administrarse ceftriaxona de 25-50
mg/Kg/día intravenosa, durante 7 días, y en caso de meningitis, el tratamiento debe
prolongarse durante 14 días. Régimen alternativo comprende cefotaxima en el caso
de niños con hiperbilirrubinemia.
8. Se debe irrigar los ojos con solución salina normal, inmediatamente después del
nacimiento y a intervalos frecuentes cada 1 - 2 horas, hasta que la conjuntivitis
remita.
9. Dado que la conjuntivitis gonocócica puede causar una perforación corneal y
ceguera, debe realizarse interconsulta con oftalmólogo.
Conjuntivitis estafilocócica:
1. Aislar al niño para evitar la propagación de la infección.
2. Obtener cultivo de sangre y otras áreas en los casos indicados
3. Administrar tratamiento sistémico con penicilina resistente a la penicilinasa como
oxacilina, durante un período mínimo de 7 días, no es necesario aplicar tratamiento
tópico.
143
Dacrocistocele u obstrucción del conducto lagrimal:
1. En estos casos el tratamiento indicado es el masaje del conducto y su referencia al
oftalmólogo, en caso de fallar el drenaje.
2. No está indicada la terapia con antibioticos tópicos.
Complicaciones.
La conjuntivitis gonocócica presenta el riesgo de perforación corneal, al no tratarse
oportunamente. Además puede diseminarse y presentar manifestaciones sistémicas como
sepsis, artritis y meningitis.
Criterios de alta.
Curación clínica
Finalización de tratamiento.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel.
Definición.
Infección del muñón del cordón umbilical o tejidos circundantes, caracterizado por eritema o
induración del área periumbilical con secreción purulenta.
Etiología.
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Gram negativos (E. coli)
Proteus mirabilis
Anaerobios (Clostridium perfringens, Clostridium tetani).
Cuadro clínico.
De acuerdo a la severidad se debe clasificar en:
Enfermedad local: ombligo purulento o con secreción fétida, eritema en piel circundante a
la base del muñón menor de 2 centímetros.
Enfermedad local extensa: lo anterior más eritema circundante mayor de 2 cm,
equimosis, bulas, apariencia de piel de naranja, crepitancia y celulitis.
144
Enfermedad sistémica: cuando se acompaña de fiebre o hiportermia, trastornos
cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales, anormalidades cutáneas y
anormalidades neurológicas.
Diagnóstico.
Cuadro clínico
Frotis y cultivo de tejidos o secreción umbilical
Hemograma y pruebas indirectas de sepsis
Hemocultivo y estudio séptico en casos complicados
Cuando hay enfermedad sistémica, se debe tomar además tiempo de protrombina, tiempo
de tromboplastina activado y fibrinógeno.
Tratamiento.
El tratamiento debe ir orientado de acuerdo a la severidad del caso:
A. Enfermedad local
Aseo local con alcohol al 70% u otro antiséptico.
No cubrir el muñón umbilical, ni mojar durante el baño.
Tratamiento ambulatorio: con neomicina, bacitracina, mupirocina ó ácido fusídico.
Control en 48 horas.
B. Enfermedad extensa local
Ingreso
Medidas generales
Limpieza del muñón con alcohol al 70%
Antibióticos parenterales (ampicilina y aminoglucósido).
C. Enfermedad sistémica
Ingreso
Medidas generales
Monitoreo estrecho de signos vitales
Limpieza del muñón con alcohol al 70%
Antibióticos parenterales (ampicilina+aminoglucósido)
Soporte de estado cardiovascular de acuerdo al estado del paciente.
Soporte ventilatorio de acuerdo al caso.
Complicaciones.
Fasceitis
Mionecrosis
Embolismo séptico
Sepsis
Complicaciones abdominales como peritonitis, obstrucción intestinal, abscesos
abdominales, absceso hepático
Trombosis de vena porta.
Criterios de alta.
Curación clínica del cuadro de ingreso y de las complicaciones si las presentó.
Niveles de atención.
Hospital de II nivel, casos complicados referirlos a
Hospital de III nivel.
145
Definición.
Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar causado por virus, bacterias u hongos,
el cual puede ser adquirido antes o durante el parto, catalogándola como primaria o
congénita y neumonía adquirida durante el periodo postnatal.
La neumonía por gérmenes atípicos que usualmente presentan síntomas tardiamente, está
relacionada con infecciones congénitas (Clamidia trachomatis).
La neumonía que se vuelve clínicamente evidente en las primeras 24 horas de vida, puede
originarse en tres momentos diferentes, dependiendo del momento, puede clasificarse en
tres tipos de neumonía que pueden traslaparse, asignar un episodio neumónico particular a
cada una de estos tipos puede ser difícil. Los tres tipos de neumonía son: neumonía
congénita, neumonía intraparto y neumonía postnatal. La incidencia es de 0.5% de todos los
nacimientos.
Neumonía congénita.
La neumonía congénita se encuentra ya establecida en el momento del nacimiento. El
recién nacido tiene signos clínicos de neumonía casi inmediatamente al nacimiento. El
deterioro posterior es frecuente, a medida que el proceso progresa y el recién nacido se
enfrenta a las exigencias de la adaptación extrauterina. La transmisión de la neumonía
congénita usualmente ocurre por una de las siguientes vías:
Transmisión hematógena
Transmisión ascendente
Transmisión por vía de aspiración
Neumonía intraparto.
La neumonía intraparto es adquirida durante el paso del recién nacido por el canal del parto.
Puede ser adquirida por vía hematógena o por transmisión ascendente. Los recién nacidos
que aspiran material proinflamatorio, como meconio o sangre, pueden presentar signos
pulmonares en el periodo inmediato al parto o en un período corto posterior a éste.
Neumonía postnatal.
La neumonia postnatal se origina después que el recién nacido ha pasado por el canal del
parto, en las primeras 24 horas de vida. Puede resultar de los mismos procesos descritos
anteriormente.
Neumonía nosocomial.
Neumonía adquirida en el hospital después de 3 días de estancia hospitalaria,
independientemente de la patología por la cual ingresó, o si los síntomas inician dentro de
los 7 días posteriores al alta.
146
Entre otros factores de riesgo se encuentran:
a) Intubación endotraqueal (es el factor predisponte más frecuente)
b) Peso al nacimiento menor de 1,500 gramos.
c) Hospitalización prolongada.
d) Enfermedad de base severa.
e) Procedimientos invasivos múltiples.
f) Hacinamiento.
g)Contaminación del ventilador
h)Insuficiente lavado de manos
i) Traqueostomía.
Etiología.
A. Transplacentaria.
El microorganismo cruza la placenta e invade el pulmón fetal a través de la sangre, la
infección puede establecerse en el útero, causando la muerte fetal o una enfermedad
severa, inmediatamente después del nacimiento; en muchos casos se ha evidenciado una
infección materna previa con lesiones de la placenta, como Sífilis o Listeriosis.
B. Postamnionitis.
Invasión de patógenos de forma ascendente provenientes desde la flora vaginal, los
microorganismos habituales son: Streptococcus del grupo B; Escherichia coli; y algunos
enterococcus, Haemophilus influenzae, Streptococcus viridans, Listeria o anaerobios. 1
Diagnóstico.
A. Clínico
a)Primera respiración retardada
b)Dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo, tirajes, quejido, cianosis)
c) Desaturación
d)Apnea
e)Taquicardia
f) Mala perfusión periférica
g)Distensión abdominal
h)Letargia
i) Rechazo a la alimentación
j) Inestabilidad térmica
k) Acidosis metabólica
l) Ictericia.
147
B. Laboratorio y gabinete.
a) Biometría hemática completa.
b) Gases arteriales
c) Proteína ―C‖ reactiva
d) Velocidad de eritrosedimentación
e) Glicemia
f) Cultivos de sangre previo al inicio de la antibioticoterapia
g) Punción lumbar si la condición del recién nacido lo permite
h) Radiografía de tórax.
Tratamiento.
A. Medidas generales.
a) Considerar el inicio de la vía oral si la condición del paciente lo permite y si su
frecuencia respiratoria es menor de 60 por minuto
b) Líquidos intravenosos según requerimientos y balance hídrico.
c) Aporte calórico con Dextrosa al 10%a 6-8 mg/Kg/minuto.
d) Descompresión gástrica con sonda orogástrica y colector, si se encuentra
contraindicada la vía oral.
e) Monitoreo de signos vitales y oximetría de pulso.
f) Oxigenación y ventilación asistida, según cada caso en particular.
g) Ambiente térmico neutro.
B. Medidas específicas.
a. Ventilación mecánica.
Se debe considerar la intubación endotraqueal de acuerdo a la escala de severidad de la
dificultad respiratoria (Downes para recién nacido de término y Silverman - Andersen
para recién nacido prematuros). Todo valor arriba de 6 es indicación de intubación.
b. Antibióticos.
1. Antibioticoterapia inicial: Ampicilina más aminoglucósido durante 10 a 14 días;
dependiendo de los resultados de los cultivos, puede ser necesario variar el
tratamiento inicial.
2. Antibióticos según agentes:
a) Streptococcus del grupo b y Listeria monocytogenes: completar 10-14 días
con Ampicilina más un aminoglicósido o cefotaxima.
b) Neumonía alba por sífilis: Penicilina cristalina durante 10 días.
c) Neumonía por Cándida: Anfotericina B o fluconazol.
d) Neumonía por Chlamidia: Claritromicina durante 14 días.
3. Antibioticoterapia para neumonía nosocomial:
La indicación de la antibioticoterapia, dependerá de los gérmenes prevalentes en
cada servicio de neonatologíay del patrón de sensibilidad y resistencias propios del
germen, sin embargo se debe iniciar el siguiente tratamiento mientras se dispone de
cultivo:
a) Oxacilina más cefalosporina de 3º generación.
b) Alternativa: Vancomicina más cefalosporina de tercera generación o meropenem.
Complicaciones.
a)Derrame pleural
b)Empiema
148
c) Síndrome de fuga aérea
d)Hipertensión pulmonar persistente
e)Enfermedad pulmonar crónica
f) Sepsis.
Criterios de alta.
a) Haber resuelto problemas metabólicos (desequilibrio hidroelectrolítico y ácido base) y
controlado su proceso infeccioso.
b) Ausencia de dificultad respiratoria.
c) Tolerancia a la alimentación por vía enteral con succión efectiva.
d) Control de su temperatura, fuera de incubadora.
Nivel de atención.
Hospital de II ó III nivel de acuerdo a la severidad del caso.
Los recién nacidos que ameriten ventilación mecánica y cuidados intensivos se
deben manejar en el III nivel.
149
Definición.
Es la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) asociado a
infección.
Infección
A. Sospecha o probable: hemocultivo positivo, examen clínico o radiografías y exámenes de
laboratorio que sugieran infección.
B.Sepsis: Uno o más criterios del SIRS con signos o síntomas de infección.
C. Sepsis severa, consiste en sepsis asociada con hipotensión o con una de las siguientes
condiciones:
Disfunción cardiovascular.
Síndrome de dificultad respiratoria.
Disfunción de dos o más órganos.
B. Sepsis tardía: infección que ocurre después de la primera semana de vida. Generalmente
refleja transmisión horizontal.
Etiología.
Sepsis temprana: Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Enterococcus faecalis,
Listeria monocytogenes, Bacteroides fragilis, Enterobacter spp, Citrobacter diversus,
Streptococcus grupo ―B‖.
En los recién nacidos prematuros pueden aislarse: Streptococus grupo ―B‖, Escherichia
coli, Bacteroides fragilis, Enterobacter spp.
151
Sepsis tardia: Staphylococcus coagulasa negativo (epidermidis), Streptococcus grupo ―B‖,
Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Echerichia coli, Klebsiella spp,
Pseudomona aeruginosa, Enterobacter spp, Serratia spp, Salmonella spp, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis.
Epidemiología.
El índice de sepsis temprana fluctúa de 1 - 4 casos por 1,000 nacidos vivos. Con la
implementación de la recomendación para la profilaxis antibiótica intraparto contra
Estreptococo del grupo B, ha logrado disminuir este índice.
No obstante esto está cambiando. En los últimos años, con la sobrevida cada vez mayor de
prematuros, y sobre todos los menores de 1500 gramos., la sepsis se ha visto aumentada
por diversos factores; observando que el índice ha aumentado de 1 - 8 casos por 1000
nacidos vivos.
Factores de riesgo.
A. Maternos:
Infección de vías urinarias en la madre 2 semanas previas al parto.
Bacteriuria asintomática 2 semanas previas al parto.
Infección vaginal de la madre.
Coito realizado en las últimas 2 semanas antes del parto.
Labor de parto prolongada.
Ruptura prematura de membranas, mayor de 18 horas.
Septicemia o bacteriemia materna.
Corioamnionitis.
Fiebre materna en ausencia de foco identificable.
Colonización materna con ciertos agentes infecciosos.
Estado socio económico.
Bacteriemia asociada a caries dentales y/o gingivitis.
B. Neonatales:
Prematurez.
Asfixia.
Acidosis.
Sexo masculino.
Bajo peso al nacer.
Vía del parto.
Contaminación de mucosas o del cordón umbilical con heces maternas en el
momento del parto.
Apgar bajo recuperado.
Multiples colocaciónes de catéteres umbilicales, arteriales o venosos centrales.
Multiples punciones.
Hacinamiento intrahospitalario.
Falta de lactancia materna temprana.
152
Cuadro clínico.
La infección puede presentarse con signos clínicos inespecíficos y sutiles.
El siguiente cuadro explica los signos que se pueden presentar a nivel de diversos sistemas
orgánicos.
Letargia/irritabilidad
Excitabilidad/hiporreflexia
Sistema nervioso central Tremor/convulsiones
Coma
Fontanela tensa
Movimientos oculares anormales
Hipotonía/hipertonía
Cianosis
Quejido espiratorio
Sistema respiratorio Respiración irregular
Taquipnea/apneas
Retracciones
Rechazo a la alimentación
Hiposucción
Vómitos
Sistema gastrointestinal Distensión abdominal
Diarrea
Residuo gástrico (>25%)
Hepatoesplenomegalia
Exantema
Púrpura
Piel Pústulas
Onfalitis
Petequias
Hiperemia
Ictericia
Sistema hematopoyético Sangrado
Púrpura/equimosis
Esplenomegalia
Palidez/cianosis
Sistema circulatorio Piel marmórea, fría
Llenado capilar prolongado
Escleredema
Taquicardia/arritmias
Fuente: International Pediatric Sepsis Consensus Conference: Definitions for Sepsis and Organ Dysfunction in Pediatrics.
Pediatr. Crit. Care Med. 2005,Vol 6, N°1.
153
Sin embargo existen otras alteraciones que pueden presentarse y apoyar el diagnóstico de
sepsis neonatal, como por ejemplo:
A. Variables clínicas y metabólicas:
Letargia o alteración del estado mental.
Hiperglicemia (glucosa plasmática mayor de 180 mg/dL)
Hipoglicemia (glucosa plasmática menor de 40 mg/dL)
Intolerancia a la vía oral.
B. Variables hemodinámicas:
Presión arterial debajo de 2 Desviaciones estándarpara la edad
Presión sistólica menor de 50 mmHg para el recién nacido en el primer día.
Presión sistólica menor de 65 mmHg para los recién nacidos menores de 1 mes.
C. Variables de perfusión tisular:
Llenado capilar mayor de 3 segundos.
D. Variables inflamatorias:
Neutrófilos inmaduros en un porcentaje mayor al 10%
Relación absoluta maduros/inmaduros (I/T) mayor a 0.2
Trombocitopenia menor de 100.000 plaquetas por mm 3
Proteína C reactiva mayor de 10 mg/dL o 2 desviaciones estándar arriba del valor
normal.
Para el diagnóstico de sepsis son indispensables los criterios clínicos y de laboratorio, entre
los cuales como mínimo deberán estar:
Pruebas indirectas: hemograma completo, incluyendo neutrófilos en banda,
plaquetas; proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación.
Glicemia.
Punción lumbar
Urocultivo
Hemocultivo.
Tratamiento.
A. Soporte:
Mantener al neonato en un ambiente térmico neutro, para disminuir su consumo de
oxígeno, evitar variaciones de temperatura fuera del rango de 36.5°C y 37.5°C, ya
que la tasa metabólica se incrementa, lo cual se traduce en aumento de la utilización
de oxígeno y glucosa .
Mantener buena oxigenación, saturaciones entre 85% y 95%.
Brindar aporte calórico (por lo menos de 5 a 6 mg/Kg/minuto de Dextrosa)
Mantener un balance hídrico neutro.
Mantener homeostasis del estado ácido básico.
Monitorizar y documentar la evolución de los signos vitales.
Monitorizar la glicemia por lo menos una vez al día ó más frecuentemente, según sea
necesario (mantener valores por arriba de 40 mg/dL).
Monitorizar la función renal si la diuresis es menor de 2 cc/Kg/hora.
154
B.Específico:
Tratamiento antibiotico de la sepsis neonatal.
Antibióticos
Diagnóstico
Primer escoge Segundo escoge Tercer escoge
Intrahospitalaria:
Ampicilina + amino glucósido
Sepsis neonatal (gentamicina ó amikacina).
de inicio tardío De la comunidad:
Ampicilina + cefotaxima
Vancomicina + ceftazidima.
Sepsis * Valorar según antibiograma
nosocomial o la flora predominante en su
nursería
En caso de meticilino-
En caso de
Oxacilina + aminoglucósido resistente:
lesiones focales
(gentamicina ó amikacina) vancomicina +
de piel por
aminoglucósido
Estafilicoccus
(gentamicina ó amikacina)
En caso de
Triple antibioticoterapia: Ampicilina + cefotaxima +
Sepsis intra
Ampicilina + cefotaxima + metronidazole, en
abdominal con
clindamicina sospecha de compromiso
gérmenes
de SNC
anaerobios
Imipenem* o meropenem*
+ amikacina
* Recomendado por FDA
En caso de para mayores de 3
Ceftazidima + amikacina
infecciones por meses, por lo que quedará
Pseudomona a criterio del neonatólogo o
pediatra
En caso de
Ampicilina + cefotaxima +
Sepsis Triple antibioticoterapia:
metronidazole, en
intraabdominal Ampicilina + cefotaxima +
sospecha de compromiso
con gérmenes clindamicina
de SNC
anaerobios
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
155
C. Duración de tratamiento.
Sepsis: 10 a 14 días.
Sepsis nosocomial y meningitis: 14 a 21 días.
Criterios de alta.
Tratamiento finalizado
Niño estable con pruebas de sepsis negativas
Resultados de cultivos negativos
Dejar en control en Unidad Comunitaria de Salud Familiar.
Nivel de atención.
Hospital deII nivel
Hospital deIII nivel.
156
Introducción.
La incidencia de infección en neonatos asintomáticos es baja, incluso aunque existan
factores de riesgo intraparto. No existen datos que permitan inferir cuales son los niños que
podrían desarrollar sepsis bacteriana, ni tampoco existe una prueba fidedigna o infalible que
por si sola, indique en las primeras horas de vida, si el recién nacido sufrirá o no de sepsis.
Los recién nacidos sin hallazgos clínicos anormales, deben ser evaluados en base a los
factores de riesgo y al enfoque de la valoración y el tratamiento en los flujogramas.
A. A los neonatos de término con factores de riesgo para sepsis, pero sin hallazgos clínicos
anormales, se les debe realizar hemograma, recuento de neutrófilos en banda,
plaquetas, velocidad de eritrosedimentación, proteina C reactiva y hemocultivo.
B. Ante un recién nacido pretérmino menor de 37 semanas y de menos de 2.5 Kilogramos
de peso, con factores de riesgo para sepsis, se debe indicar hemograma con recuento
de neutrófilos en banda, plaquetas, velocidad de eritrosedimentación, proteína C
reactiva, hemocultivo, e iniciar tratamiento empírico de antibióticos de inmediato
(Ampicilina más un Aminoglicósido).
C. La punción lumbar como parte del diagnóstico de sepsis en neonatos a término
asintomáticos, debe realizarse evaluando para ello el estado clinico del neonato. La
punción lumbar en neonatos menores de 72 horas de vida, únicamente con factores de
riesgo para sepsis, sin un cuadro clínico que haga sospechar el diagnóstico, puede
obviarse, sin embargo, en todo neonato mayor de 72 horas con sepsis de inicio tardío,
la punción lumbar es obligatoria.
D. A todo recién nacido asintomático, cuya madre haya recibido antibiótico intraparto, se le
debe iniciar antibióticoterapia empírica, previa toma de pruebas directas e indirectas de
sepsis, al tercer día se evaluará la continuación o suspensión de la misma, según los
resultados de exámenes y hemocultivo.
Factores de riesgo.
A. Maternos:
Infección de vías urinarias en la madre 2 semanas previas al parto.
Bacteriuria asintomática 2 semanas previas al parto.
Infección vaginal de la madre, coito en las 2 semanas previas al parto.
Labor de parto prolongada.
Ruptura prematura de membranas, mayor de 18 horas.
Septicemia o bacteriemia materna, corioamnionitis.
Fiebre materna en ausencia de foco identificable.
Colonización materna con ciertos agentes infecciosos.
Bacteriemia asociada a caries dentales o gingivitis.
B. Neonatales:
Prematurez.
Asfixia, Apgar bajo recuperado, acidosis.
157
Sexo masculino, bajo peso al nacer, vía de parto.
Contaminación de mucosas o cordón umbilical con heces maternas, en el momento
del parto.
Múltiples invasiones con catéteres umbilicales, arteriales o venosos centrales.
Hacinamiento intrahospitalario, falta de lactancia materna temprana.
Flujograma del Recién Nacido de Término asintomático con factores de riesgo para sepsis.
Observar y
Pruebas anormales Pruebas normales
repita
pruebas en
24 horas
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
158
Flujograma del recién nacido prematuro asintomático con factores de riesgo para
sepsis.
Repetir pruebas en
12 a 24 horas
Realizar punción
lumbar
(citoquímico y
cultivo de LCR),
Pruebas Pruebas continuar
normales anormales antibióticos por
10 a 14 días
Si el hemocultivo está
negativo y el niño está
clínicamente asintomático,
suspender antibióticos al
tercer día y evaluar alta
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
159
Definición.
Es la inflamación de las meninges con aislamiento de algún germen patógeno, que
condiciona alteraciones en el líquido cefalorraquídeo.
Incidencia.
La sepsis y la meningitis bacterianas están estrechamente relacionadas en el neonato. Sin
embargo, la coexistencia de éstas ha disminuido en años recientes de 1 caso de meningitis
por cada 3 ó 4 casos de sepsis, a 1 por cada 20 en los países desarrollados.
La mortalidad oscila del 3% al 13%, mientras que se reporta del 30 al 40% en algunos
países menos desarrollados.
Agentes causantes.
Los principales microorganismos bacterianos involucrados son:
Streptococcus del grupo B (Streptococcus agalactiae)
Escherichia coli
Listeria monocytogenes.
Susceptibilidad.
Sexo masculino
Recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento.
Mayor susceptibilidad de gemelos a infección por Streptococcus del grupo B (SGB).
Algunas bacterias más virulentas: SGB tipo III,
Escherichia coli K1 y Listeria monocytogenes serotipo IVb.
Recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento en UCIN multiinvadidos (tubos
orotraqueales, tubos de tórax y catéteres centrales).
Factores de riesgo.*
Trabajo de parto pretérmino.
Ruptura prematura de membranas fetales en embarazos menores de 37 semanas.
Ruptura de membranas fetales prolongada (mayor de18 horas).
Fiebre materna.
Corioamnionitis.
*considerar también los demás factores mencionados en el capítulo de sepsis.
Cuadro clínico.
Inespecífico. Resulta difícil diferenciar de las manifestaciones clínicas de sepsis.
Manifestaciones iniciales: Letargia, irritabilidad, inestabilidad térmica, distress respiratorio,
distensión abdominal, apneas o episodios apneicos y mala perfusión.
Manifestaciones tardías y de mal pronóstico: fontanela anterior tensa y abombada,
convulsiones y coma.
160
La rigidez de nuca se presenta raramente en los neonatos.
La fiebre es una manifestación que suele aparecer hasta después de la primera semana de
vida.
Diagnóstico.
A. Punción lumbar.
1. En las primeras 72 horas de vida:
Se debe realizar ante la presencia de signos específicos como: letargia, fontanela
abombada, convulsiones o valores de laboratorio marcadamente anormales.
2. Después de las primeras 72 horas de vida:
Realizar a todo neonato con sospecha de sepsis.
161
Se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas a
un ángulo máximo de 90°, procurando que el cuello no esté completamente flexionado,
manteniendo la permeabilidad de la vía aérea.
La recomendación internacional del calibre de la aguja para la punción lumbar es de
20-22, idealmente con estilete. En establecimientos que no cuenten con este tipo de
aguja, se puede utilizar aguja calibre 23. En prematuros menores de 1500 gramos, no
se debe utilizar agujas 20 -22.
El espacio a puncionar es entre L4 y L5. El cual se localiza palpando la cresta ilíaca, se
desliza el dedo hacia abajo hasta palpar el cuerpo vertebral L4.
La aguja debe dirigirse lentamente en dirección al ombligo.
Una vez introducida la aguja en el canal se debe procurar no profundizar más la aguja.
Se deben recolectar de 10 a 20 gotas por tubo de ensayo. Idealmente deben tomarse
3 tubos por punción lumbar, uno para gram y cultivo, el segundo para química (glucosa
y proteínas), y el tercero para conteo celular y diferencial.
B.Leucograma.
Se constituye como un signo de gravedad los valores menores de 5000/mm 3 y es
sugestivo de infección grave si es mayor de 30,000/mm 3 en los primeros días de
nacimiento, y si es mayor de 20,000/mm3 después de la primera semana.
Elevación marcada de relación neutrófilos inmaduros/totales (I/T) mayor de 0.4 sugiere
meningitis.
C.Proteína ―C‖ reactiva.
Se eleva confiablemente en 24 a 48 horas en los casos de meningitis.
En casos de meningitis bacteriana se pueden observar valores altos de proteína C
reactiva.
Se debe sospechar resistencia bacteriana o infección oculta (empiema/abceso
cerebral), si ésta no disminuye después de 48 horas de terapia.
D. Estudios de imágenes.
No son útiles en la fase inicial del diagnóstico de meninigitis, pero si para detectar
complicaciones tales como ventriculitis, colecciones, ventriculomegalia o infarto.
Tratamiento.
A. Soporte.
Mantener al neonato en un ambiente térmico neutro, para disminuir su consumo de
oxígeno, evitar variaciones de temperatura fuera del rango de 36.5°C y 37.5°C, ya
que la tasa metabólica se incrementa, lo cual se traduce en aumento de la utilización
de oxígeno y glucosa.
Mantener buena oxigenación, con saturaciones entre 85% y 95%.
Brindar aporte calórico óptimo (por lo menos de 5 a 6 mg/Kg/min de glucosa).
Mantener un balance hídrico neutro.
Mantener homeostasis del estado ácido-base.
Monitorear y documentar la evolución de los signos vitales.
Monitorear la glicemia por lo menos una vez al día ó más frecuentemente, según sea
necesario (mantener valores por arriba de 40 mg/dL).
Monitorear la función renal (creatinina y nitrógeno uréico), si la diuresis es menor de
2 cc/Kg/hora.
B. Específico.
162
1. Iniciar tratamiento empírico con ampicilina más gentamicina.
2. Meningitis por Gram-positivos: Penicilina o ampicilina es el medicamento de elección.
3. Enfermedad estafilocócica: indicar Oxacilina como primera elección, o Vancomicina
en caso de resistencia para sustituir a la Ampicilina de la terapia empírica inicial.
4. Meninigitis por Gram negativos: Ampicilina más cefotaxima
5. Para neonatos mayores de 1 semana: Cefalosporina más Oxacilina. Considerar
Vancomicina en los recién nacidos de extremo bajo peso al nacimiento.
6. Duración de terapia: 14 días para infecciones por Gram-positivos. 21 días para
infecciones por Gram-negativos.
7. Ante la sospecha de complicaciones (abscesos cerebrales, encefalomalacia, infartos
o ventriculitis obstructiva) o que persistan signos neurológicos a las dos semanas,
se debe realizar abordaje multidisciplinario.
8. Terapia de soporte intensivo: el uso temprano y apropiado de medidas de soporte,
tales como tratamiento con líquidos, inotrópicos, anticonvulsivantes y ventilación, son
parte crítica del tratamiento de la meningitis neonatal.
Complicaciones.
Se presentan en 20-60% de los casos, éstas pueden ser:
Convulsiones
Absceso cerebral
Periventriculitis-quiste porencefálico
SIHAD (Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética)
Hidrocefalia
Recomendaciones al alta.
Seguimiento clínico y neurológico a fin de detectar una condición importante como retardo
psicomotor.
Evaluación otoacústica.
Referencia al CRINA para intervención precoz.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel, de acuerdo al compromiso clínico y recursos diagnósticos de laboratorio
y gabinete necesarios.
Definición.
Es una enfermedad neurológica, caracterizada por espasmos musculares severos,
causados por la neurotoxina tetanoespasmina, producida por Clostridium tetani.
Etiología.
Clostridium tetani, es un bacilo Gram positivo, anaerobio obligado, formador de esporas, en
forma de ―palillo de tambor‖ por presentar en un extremo la espora.
163
Produce 2 exotoxinas: la Tetanolisina que produce hemólisis ―in vitro‖, pero no en el ser
humano y la Tetanospasmina que se une a gangliósidos, en la unión mioneural del músculo
de fibra estriada y a las membranas neuronales de la médula espinal, lo que bloquea los
impulsos inhibitorios a las motoneuronas, y también puede afectar los núcleos del tallo
cerebral causando convulsiones. El mecanismo para la diseminación de la tetanospasmina
no es muy claro, pero el más aceptado es el que hace referencia al traslado de la toxina por
el tronco nervioso motor, hasta la médula donde se localiza en las astas anteriores.
Incubación de 10 a 14 días.
Período de estado de la enfermedad de 3 a 6 días.
Trismo moderado pero con dificultades para ingerir
Grado II
alimentos.
(moderado) Rigidez generalizada y espasmos frecuentes, pero
sin causar disnea o cianosis.
Diagnóstico.
El diagnóstico es eminentemente clínico, y los estudios en sangre, orina y líquido
cefaloraquìdeo, normales en todos los aspectos, carecen de utilidad.
A. Historia clínica:
Antecedentes de embarazo sin control prenatal y parto efectuado en condiciones
sépticas. Madre embarazada no vacunada con toxoide tetánico.
B. Cuadro clínico:
La incapacidad para succionar, es el primer signo en el neonato debido a los espasmos
del músculo masetero (mandíbula superior e inferior). El recién nacido se vuelve irritable y
llora constantemente, variando en intensidad y con el agotamiento, el llanto audible cesa.
164
Por lo general, los efectos en el sistema nervioso siguen un orden descendente: el primer
signo es el trismo, dificultad para deglutir, rigidez del cuello y de los músculos
abdominales, y una temperatura de 2 a 4 °C superior a la normal. Los espasmos pueden
ser frecuentes y durar varios minutos. En las horas subsiguientes, las mandíbulas se
contraen y los labios se estiran lateralmente y hacia arriba. Las cejas suelen estar
arqueadas y aparece la expresión facial conocida como risa sardónica. A veces los labios
parecen estar fruncidos, como si el niño estuviera por silbar.
En el tétanos neonatal, entre más breve sea el período de inicio, más alta será la tasa de
letalidad. Los espasmos tetánicos se vuelven más frecuentes y a menudo se acentúan con
la luz o los ruidos; puede haber dificultad para respirar. Debido a los espasmos de los
músculos de la columna vertebral, la espalda se arquea (opistótonos). En la mitad de los
recién nacidos con tétanos, la infección del ombligo no es evidente. Cuando la infección es
extensa, puede incluir una inflamación difusa de todos los músculos abdominales
anteriores.
Diagnóstico diferencial.
Sepsis y meningitis
Hemorragia intracraneana
Secuela de hipoxia-isquemia
Tetania hipocalcémica.
Tratamiento hospitalario.
A. Medidas generales.
El paciente debe ingresarse a un cuarto, libre de todo estímulo.
Cuidados de enfermería: aspirar secreciones gentilmente, manipulación mínima.
Mantenerlo eutérmico.
Balance hídrico y diuresis horaria.
Asistencia ventilatoria si es necesaria
Monitoreo continuo de oximetría de pulso, frecuencia cardíaca y frecuencia
respiratoria.
Alimentación parenteral en casos graves (a menos que exista alguna contraindicación).
B.Medidas especificas.
165
1. Inmunoglobulina tetánica homóloga (IGT): una dosis única de 500 U intramuscular. Si la
inmunoglobulina tetánica homóloga no está disponible, se debe administrar
inmunoglobulina tetánica heteróloga (humana) 10,000 U intramuscular.
Antibióticoterapia.
Penicilina G sódica: 100,000- 200,000 U/Kg/día por vía intravenosa, según la edad por 10 -
14 días (primera elección).
Metronidazole: 30 mg /Kg/ día por vía intravenosa en 4 dosis por 10 - 14 días (segunda
elección).
3. Tratamiento tópico de la herida: debridamiento y limpieza diaria del ombligo con agua y
jabón, seguida de aplicación de solución antiséptica (alcohol de 70º grados). Debe hacerse
lo más pronto posible a su ingreso, pero tendrá prioridad sobre este procedimiento la
condición clínica del paciente, sobre todo si hay espasmos y trastornos respiratorios
severos.
C.Tratamiento ambulatorio.
Dar de alta con relajantes musculares (Diazepam oral y clorpromacina oral).
Referir a fisioterapia y consulta externa de neonatología.
166
Iniciar o continuar esquema de vacunación.
D. Profilaxis.
Aplicación de esquema de toxoide a la madre durante el control prenatal
(inmunización pasiva).
En aquellos casos en los cuales el parto ha sido atendido en condiciones sépticas, y
la madre no ha recibido esquema de vacunación con toxoide tetánico, usar IGT
humana específica. La posología pediátrica es de 250 UI en una sola dosis
intramuscular. Si han transcurrido más de 24 horas del evento (nacimiento en
condiciones sépticas), la dosis será de 500 UI.
Complicaciones.
Laringoespasmo
Fracturas de la columna vertebral o de los huesos largos
Hiperactividad del sistema nervioso autónomo que produce hipertensión, ritmo cardíaco
anormal o ambos trastornos
Coma
Infección nosocomial
Embolia pulmonar
Neumonía por aspiración.
Criterios de alta.
Ausencia de contracturas
Tolerancia de la vía oral.
Nivel de atención.
Hospitales que cuenten con unidades de cuidados especiales
Hospitales de III nivel.
167
168
Diarrea aguda.
Definición.
Diarrea es la pérdida excesiva de líquidos y electrolitos a través de las heces.
Generalidades.
Las heces líquidas o semilíquidas con residuos, con diversos grados de gas, color amarillo
oro y un olor típicamente ácido no fétido, son frecuentes en el neonato alimentado
exclusivamente al seno materno y en prematuros, por lo que, no son necesariamente signos
de enfermedad, pudiendo desaparecer con el tiempo sin necesidad de intervenir ni cambiar
patrones alimenticios.
En el recién nacido la frecuencia de diarrea infecciosa, es menor que en niños mayores, aún
así, el primero es vulnerable a las infecciones entéricas, por la inmadurez de la inmunidad
local y sistémica, siendo más frecuente en las áreas urbanas pobres y en los servicios de
recién nacidos de hospitales, en donde no se tiene un control higiénico adecuado, pudiendo
aparecer brotes epidémicos con resultados adversos, principalmente en niños de bajo peso
y prematuros.
Etiopatogenia.
Las deposiciones líquidas o semilíquidas, son ocasionadas por alteraciones en el transporte
intestinal de agua y electrolitos, producto de un incremento en la carga osmolar o secreción
activa de agua por el lumen intestinal, mediado muchas veces por enterotoxinas.
Etiología
Las causas más frecuentes de diarrea son:
A. Infecciosas.
En nuestro medio debe considerarse que la diarrea del recién nacido es de causa
infecciosa, hasta no demostrar lo contrario.
1.Bacterianas:
a. Escherichia coli, principalmente la enteropatógena (ECEP) y la enterotoxigénica
(ECET), son las cepas que se encuentran con mayor frecuencia involucradas.
b. Salmonella
c. Shigella
d. Campylobacter
e. Otras tales como:
Yersinia enterocolítica
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter sp.
Proteus sp.
Stafilococcus aureus y epidermidis
169
Clostridium difficile (colitis seudomembranosa)
Pseudomona aeruginosa
Vibrio cholerae y parahemolyticus
Aeromonas.
Infección de vías urinarias.
2. Parasitaria:
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia.
3. Virus:
Rotavirus.
B. No infecciosas.
1. Trasgresión alimentaria
Fórmula hiperosmolar por error en la dilución
Alta concentración de azúcares en sucedáneo de leche materna
Alergia a la proteína de leche de vaca o de soya
Malabsorción de disacáridos.
2. Alteraciones anatómicas.
Enfermedad de Hirschprung
Síndrome de intestino corto
Duplicación intestinal
Linfangiectasia intestinal.
3. Enfermedades metabólicas.
Fibrosis quística
Acrodermatitis enteropática
Deficiencia congénita de lactasa, sucrasa o isomaltasa.
4. Medicamentos.
5. Antibióticos o laxantes.
C.Otros.
1. Fototerapia
2. Colitis ulcerativa.
Manifestaciones clínicas.
La presentación de la infección del tracto gastrointestinal, es difícil de diferenciar en base a
los hallazgos clínicos únicamente.
Período de incubación:
Puede ser variable de 2 a 15 días dependiendo del agente causal:
Escherichia coli enteropatógena (ECEP), el inicio es insidioso, presentando de 7 a 10
deposiciones líquidas al día, sin moco ni sangre y el recién nacido no se observa
agudamente enfermo, la deshidratación y el desequilibrio electrolítico son raros.
170
La infección por Shigella es rara, episódica y puede presentarse como síndrome diarréico
o disentérico o manifestarse como un neonato séptico o tóxico y el desequilibrio
hidroelectrolítico es frecuente.
Las especies de Campylobacter, pueden presentarse con diarrea sanguinolenta, sepsis y
meningitis.
Otros organismos que producen diarrea sanguinolenta son Yersinia y Aeromonas.
Vibro cholerae, Vibrio parahemolyticus, algunas cepas de Yersinia, Campylobacter y la
E.coli enterotoxigénica (ECET) pueden causar diarrea por enterotoxinas que estimulan el
AMP cíclico y promueven la pérdida de sales y producen deshidratación.
Clostridium difficile y Stafilococcus epidermidis, pueden producir un síndrome parecido a la
Enterocolitis necrosante en el neonato.
La infección por Rotavirus, puede cursar asintomática o asociada a vómito y diarrea líquida
con mucus sin sangre. Ocasionalmente se produce fiebre de 39 oC, y no es rara la
deshidratación moderada a severa.
Diagnóstico.
A. Exámenes de laboratorio.
Coprocultivo: es esencial para el diagnóstico etiológico de la diarrea.
Examen general de heces (EGH).
Prueba de azul de metileno (PAM) o citología del moco fecal. Los polimorfonucleares
pueden observarse en la mayoría de causas bacterianas.
Pruebas indirectas de sepsis.
Electrolitos séricos.
Examen general de orina y urocultivo (una Infección de vías urinarias neonatal puede
manifestarse con diarrea)
Hemocultivo, cuando un agente patógeno ha sido aislado en heces.
Punción lumbar debe considerarse en un paciente febril o séptico, o si se aisla
Salmonella u otros patógenos en el hemocultivo.
Exámenes de gabinete.
Radiografía de abdomen, de preferencia con sonda orogástrica colocada, que servirá
como marcador.
Endoscopia de tubo digestivo superior, rectosigmoidoscopia o colonoscopia con toma de
biopsia en casos de difícil diagnóstico.
Tratamiento.
A. Ingreso a servicio de aislamiento.
B. Continuar la alimentación al seno materno o sucedáneo de la leche materna.
C. Mantener la hidratación y el balance electrolítico con líquidos orales o parenterales.
D. Examinar y pesar frecuentemente al neonato.
E. Evaluar el balance hídrico y diuresis, incluyendo cálculo objetivo de pérdidas por
diarrea, como base para la reposición de líquidos.
F. El uso de antibióticos y antiparasitarios dependerá de la causa específica:
-Infecciosa, depende del agente causal, inicialmente ampicilina, más aminoglicósido
similar al tratamiento empírico de la sepsis neonatal.
-Parasitarias, tratamiento específico según sea el agente causal.
-No infecciosa, el tratamiento de diarreas por intolerancia a carbohidratos, consiste en
la alimentación con sucedáneo de la leche materna libre de lactosa. En caso de alergia
a proteínas de leche de vaca o de soya, el abordaje consistirá en alimentación con
formulas hidrolizadas parciales o totales, durante el primer año de vida.
171
Complicaciones.
Deshidratación
Desequilibrio hidroelectrolítico
Acidosis metabólica
Diseminación sistémica de la enfermedad, lo cual dependerá de la bacteria
involucrada y su grado de agresividad.
Criterios de hospitalización.
Neonatos con gastroenteritis aguda y deshidratación
Neonatos con sospecha de sepsis.
Nivel de atención.
Los casos leves a moderados sin complicaciones podrán manejarse en el segundo
nivel, como recién nacido séptico.
Los casos severos con choque hipovolémico y acidosis metabólica, choque séptico o
con enterocolitis necrosante, deberán ser manejados en centros de nivel III de
complejidad.
Diarrea crónica.
Esta entidad, debe considerarse en el paciente inmunocomprometido VIH positivo con falla
de medro, en quien el tratamiento puede ser difícil, dada su variada etiología.
Diagnóstico.
Endoscopia digestiva y biopsia. Un amplio espectro de hallazgos endoscópicos e
histológicos, es posible debido la naturaleza variada de la enfermedad.
Cultivos bacterianos y virales.
Coproparasitoscópico seriado.
Tratamiento.
El tratamiento consiste en terapia dirigida a cualquier infección por patógeno identificado,
asociado al uso de alimentación parenteral o enteral.
Como en todas las enteropatias crónicas, la atención primaria debe ser dada a la nutrición
enteral, con infusión continua basada en una dieta elemental y fórmulas con hidrolizado de
proteinas.
172
Definición.
Consiste en una lesión de tipo necrótica de la pared intestinal, que puede comprometer
todas las capas y ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal, adoptando un patrón
discontinuo en un mismo paciente.
Generalidades.
Es la patología gastrointestinal adquirida más grave y frecuente que se presenta en
neonatos susceptibles. Predominantemente en prematuros y ocasionalmente en recién
nacidos de término, aparece generalmente entre el tercero y décimo día, pudiendo
presentarse hasta los 3 meses de vida; la incidencia es variable en forma esporádica o
epidémica.
Fisiopatología.
Se trata de una injuria intestinal multifactorial, no se ha observado interacción efectiva entre
factores de riesgo; probablemente si hay interrelación de isquemia intestinal, inmadurez,
infección, nutrición, inmunidad y toxinas, puede progresar a peritonitis y perforación
asociado a patógenos como Eschericia coli, Klebsiella, Salmonella, Clostridium, Rotavirus y
otros.
Factores de riesgo.
Prematurez
Asfixia perinatal
Hipoxia
Dificultad respiratoria
Choque
Policitemia
Cateterismo umbilical
Sepsis
Fórmulas hiperosmolares.
Prevención.
Evitar y manejar adecuadamente los factores de riesgo
Promover alimentación exclusivamente con leche materna. Se debe incentivar a las
madres de niños con riesgo de enterocolitis necrozante (ECN), a dar lactancia materna
exclusiva para disminuir el riesgo de presentar la enfermedad.
Progresión lenta de la alimentación enteral en pacientes de riesgo, utilizando la
estrategia de alimentación enteral mínima.
Diagnóstico temprano para prevenir progresión a formas graves.
Uso prenatal de esteroides.
Presentación clínica.
Se debe mantener alto índice de sospecha en todo neonato con combinación de
factores de riesgo.
La ECN es un diagnóstico tentativo en todo recién nacido, que se presenta con la tríada
sintomática de intolerancia a alimentación (vómitos o residuo gástrico aumentados),
sangre en heces micro o macroscópica y distensión abdominal. Usualmente se
173
encuentra acompañada de signos similares a sepsis, apnea, bradicardia, letargia,
inestabilidad térmica.
La mayoría de recién nacidos han sido previamente alimentados y la enfermedad se
presenta en las primeras semanas de vida, usualmente de 3 a 7 días posteriores al inicio
de la alimentación enteral, los recién nacidos de término pueden presentarlo más
tempranamente.
Clasificación.
Estadio I: Sospecha clínica no comprobada
Estadio IIa: ECN comprobada leve
Estadio IIb: ECN comprobada moderada
Estadio IIIa: ECN avanzada grave, sin perforación
Estadio IIIb:ECN avanzada grave con perforación intestinal.
174
Diagnóstico y monitoreo.
Sistema gastrointestinal.
La monitorización debe iniciar en cuanto ingresa el paciente de riesgo.
Especialmente cuando se inicia alimentación enteral.
Registrar vómitos y volumen de residuos gástricos.
Vigilar distensión abdominal y medir el perímetro abdominal cada 4 - 8 horas, si fuera
necesario.
En el recién nacido de aspecto sano con factores de riesgo, se debe comprobar al
menos una vez al día, la presencia de sangre oculta en heces. Si se nota enfermo se
debe evaluar después de cada deposición.
Exploración abdominal seriada para detectar signos peritoneales (sensibilidad,
rigidez, peristaltismo, edema, eritema).
Si hay sospecha clínica de ECN, se debe realizar una radiografía abdominal
anteroposterior, si los hallazgos son sospechosos pero no hay neumatosis intestinal,
se debe repetir el estudio radiológico cada 8 horas hasta la desaparición de los
hallazgos iniciales.
Si se comprueba neumatosis Intestinal se debe realizar una serie abdominal cada 6
horas, o cada vez que ocurra un empeoramiento del estado abdominal, de
preferencia proyección lateral para detectar pneumoperitoneo.
Sistema renal-metabólico.
Una vez realizado el diagnostico de ECN, se deben medir los gases arteriales cada 6
horas, además vigilar la acidosis metabólica y respiratoria.
Medir diuresis y densidad urinaria. Las pérdidas al tercer espació se traducen en
hipovolemia y oliguria.
Controlar electrolitos cada 8 horas, con particular atención al potasio y sodio.
Sistema hematológico.
Hemograma, eritrosedimentación, neutrófilos inmaduros, plaquetas cada 8 horas
hasta estabilizar.
TP, TTP, Fibrinógeno al ingreso y repetir cada día hasta normalidad.
Es prudente determinar tipeo sanguíneo y prueba cruzada.
Sistema cardiorrespiratorio.
Tensión arterial
Pulso
Monitorear apneas
Oximetría de pulso
Gases arteriales.
Infeccioso
Hemocultivo
Coprocultivo
Cultivo de secreciones
Cultivo de catéteres
Investigar rotavirus si hubiera incremento en la incidencia de diarreas en el servicio
de neonatologia
Urocultivo
Evaluar punción lumbar.
175
Radiológico.
Radiografía simple de abdomen: revela con frecuencia patrón de gas intestinal
anormal semejante a íleo paralítico.
Serie abdominal: incluye proyección anteroposterior y ―cross table‖ lateral ó decúbito
lateral izquierdo, que puede mostrar edema de la pared intestinal, un asa fija en
estudios seriados, aparición de una masa, o Pneumatosis cystoides intestinalis
(hallazgo radiológico característico), aire en vena porta o hepática, neumobilia o
neumoperitoneo.
Los signos radiológicos de ECN tienen alta especificidad pero baja sensibilidad, con
valores predictivos negativos pobres,
Las decisiones concernientes a la intervención quirúrgica deben basarse, tanto en
criterios clínicos como radiológicos y no solos en base a la ausencia de un signo
radiológico.
Tratamiento.
A. Lo más importante del tratamiento es el reposo intestinal y la descompresión
gástrica:
Indicar sonda orogástrica de calibre 6 u 8 French y aspirar frecuentemente.
Mantener nada por boca durante 72 horas en casos sospechosos en Estadio I.
Mantener nada por boca durante 7-14 días en Estadios II y III.
176
M. Tratamiento quirúrgico:
Interconsulta con cirujano pediatra para darle seguimiento al paciente
Indicación absoluta: Perforación intestinal
Las Indicaciones de paracentesis, son la ausencia de neumoperitoneo y uno de los
siguientes:
- Gas en sistema porta
- Eritema de la pared abdominal
- Masa abdominal fija dolorosa
- Segmento intestinal persistentemente dilatado
- Deterioro clínico.
Indicaciones relativas para interconsulta con cirujano en un centro de tercer nivel :
- Celulitis de la pared abdominal
- Asa fija dilatada (centinela).
Deterioro clínico a pesar del tratamiento médico.
- Acidosis metabólica persistente
- Insuficiencia ventilatoria
- Oliguria persistente.
Trombocitopenia persistente
Leucopenia o leucocitosis persistente
Gas en vena porta. Se debe referir los neonatos con evidencia clínica o radiológica
para ser evaluados por cirujano en un hospital de tercer nivel de complejidad.
Eritema en pared abdominal (Signo de Cullen)
Masa abdominal fija
Asa con dilatación persistente.
Complicaciones y secuelas.
Del 10 al 30% de los pacientes que no sufren perforación intestinal, presentan estenosis
cicatriciales, bridas y fístulas.
Nivel de atención
Estadíos del I al IIa, se deben atender en hospitales de Nivel II Nivel de
complejidad. Estadíos IIa en deterioro progresivo y III deberán manejarse en
Hospitales de III Nivel de complejidad, en cuidados intensivos y disponibilidad de
cirugía.
177
178
Definición.
Dificultad respiratoria del recién nacido se define y diagnostica, cuando uno o más de los
siguientes síntomas están presentes: taquipnea o frecuencia respiratoria mayor de 60
respiraciones por minuto, retracciones intercostales o incremento del uso de los músculos
subcostales, intercostales, esternales y supraesternales y la presencia de ruidos
respiratorios, como estridor espiratorio o quejido. La dificultad respiratoria puede o no estar
asociada con cianosis y desaturación en la oximetría de pulso.
Incidencia.
Ocupa el 30-40% de los ingresos en los servicios de pediatría.
Etiología.
Respiratorias:
Enfermedad de membrana hialina (EMH)
Síndrome de aspiración de meconio. (SAM)
Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN)
Neumonía congénita o adquirida
Hipertensión pulmonar persistente (HPP)
Síndrome de fuga aérea
Atelectasias
Parálisis del nervio frénico
Anomalías congénitas:
- Atresia de coanas
- Fistula traqueoesofágica
- Hernia diafragmática congénita
- Enfisema lobar
- Enfermedad adenomatoidea quística
Prematurez extrema.
Cardiovasculares:
Hipotensión
Hipertensión
Insuficiencia cardiaca congestiva
Choque cardiogénico
Cardiopatías congénitas.
Hematológicas:
Anemia severa
Policitemia.
Neurológicas:
Hemorragia Intraventricular
Convulsiones
Encefalopatía hipóxico isquémica
179
Trastornos neuromusculares.
Metabólicas:
Acidosis
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Errores innatos del metabolismo: hiperamonemia, aumento de ácidos orgánicos.
Infecciosas:
Sepsis
Enterocolitis necrotizante
Meningitis.
Gastrointestinales:
Reflujo gastroesofágico
Esofagitis
Perforación intestinal.
Evaluación.
Para evaluar la dificultad respiratoria se requiere identificar que el recién nacido a término,
durante las primeras horas de vida puede presentar taquipnea, retracciones, cianosis
periférica o estertores, y esto se conoce como período de transición fisiológica o primer
período de reactividad.
Estos controles deberían ser llevados cada 10 minutos, para evaluar la severidad de la
dificultad respiratoria y tomar conducta de acuerdo a la gravedad.
Fuente: Silverman WA. Andreson DH, Evaluation of Respiratory Status Index. Pediatrics 1956; 17:1.
180
Puntaje de Wood – Downes.
Presente
Disminuido o Audible con
1 60-80 x min. en aire leve
retardada estetoscopio
ambiente
Presente
con Mínima o Audible sin
2 >80x min. Marcada
oxígeno asimétrica estetoscopio
>40%
Puntaje
>4 Dificultad respiratoria Clínica: monitorear gases arteriales.
>7 indicativo de insuficiencia respiratoria
Fuente: Adaptado de Wood WD, Downes JJ, Lecks HI. A Clinical Scoring System for Diagnosis of Respiratory Faliure. Am.
J. Dis Child 1972 123, 227 – 228. Ref. 76.
Ambas escalas (Silverman - Anderson y Wood - Downes) son instrumentos valiosos pues
dan objetividad a la evaluación de la severidad y evolución con que cursa la dificultad
respiratoria.
La valoración se realiza en todo neonato después de los 10 minutos de vida y se repite cada
10 minutos, si el puntaje es mayor de 4 puntos.
181
Flujograma de abordaje de la dificultad respiratoria del recién nacido.
Dificultad Respiratoria
(Retracciones, taquipnea o estridor)
PRETERMINO TERMINO
< de 6 horas de > de 6 horas de vida < de 6 horas de vida > de 6 horas de vida
vida
Anomalía Pulmonar
Fuga Aérea
En los establecimientos donde se cuenta con gasometría, se deben tomar gases arteriales si
la puntuación de las escalas Silverman-Anderson y Wood-Downes son mayores de 4
puntos y utilizar la siguiente escala evaluativa ABG score (siglas en inglés de: Arterial Blood
Gas Score) para complementar la evaluación:
0 1 2 3
PaO2 mmHg
>60 50-60 <50 <50
182
b) Gasometría arterial
c) Glicemia
d) Radiografía de tórax.
Tratamiento.
A. General.
a) Mantener nada por boca: Suspender la vía oral y colocación de sonda orogástrica.
d) Ambiente térmico neutro: mantener la temperatura corporal entre 36.5º – 37ºC con
fuente de calor.
e) Manipulación minima.
f) Monitoreo contínuo de signos vitales.
g) Balance hídrico y diuresis horaria.
h) Suministrar líquidos intravenosos de 60-80 cc/Kg/dia.
i) Mantener glicemia entre 75 –100 mg/dl, con una infusion de dextrosa de 6-8
mg/Kg/min.
j) Mantener un estado ácido – base, en los gases arteriales en rangos fisiológicos.
k) Soporte ventilatorio de acuerdo a estado clínico del neonato:
B. Específico
El tratamiento específico dependerá de la enfermedad subyacente.
183
Definición.
También conocida como pulmón húmedo. Es un proceso relativamente leve y autolimitado,
que suele afectar a recién nacidos casi a término o a término, y se caracteriza por signos de
ligero distrés respiratorio, frecuencia respiratoria mayor de 80 respiraciones/minuto;
retracciones y cianosis que suelen mejorar con oxígeno suplementario con FiO 2 menor de
0.4.
Incidencia.
Se estima que se presenta en 1 a 2 % de los recién nacidos a término.
Fisiopatología.
Se debe a un retardo en la reabsorción de líquido pulmonar fetal hacia la circulación linfática
pulmonar, debido a inmadurez en la expresión de los canales de sodio a nivel epitelial. Esta
mayor cantidad de líquido ocasiona una reducción de la distensibilidad pulmonar.
Factores de riesgo.
Nacimiento por cesárea, sin trabajo de parto
Sexo masculino
Macrosomía
Sedación materna excesiva
Trabajo de parto prolongado
Asfixia al nacer
Sobre carga de líquidos a la madre
Hijo de madre diabética
Policitemia fetal
Pinzamiento tardío del cordón
Asma y tabaquismo materno
Exposición a agentes betamiméticos
Diagnóstico.
Se trata de un diagnóstico de exclusión, por lo que previamente deben descartarse otras
causas de dificultad respiratoria, tales como la enfermedad de Membrana Hialina, la
respiración fisiológica de transición, y otras causas infecciosas como neumonía congénita o
neumonitis por aspiración.
A. Cuadro clínico: Neonato casi a término o a término que después del parto presenta:
Taquipnea mayor de 60 por minuto, en el período postnatal inmediato y puede incluso
llegar hasta 120 por minuto.
Quejido espiratorio
Aleteo nasal
Retracciones intercostales y subcostales
Cianosis variable que mejora al aumentar la FiO 2
Aumento del diámetro anteroposterior del tercio superior del tórax, secundario al
atrapamiento de aire.
Estertores.
184
Es recomendable utilizar puntuaciones de dificultad respiratoria como la de Silverman
Andersen o de Downes, según corresponda.
Criterios de hospitalización.
Todo recién nacido con dificultad respiratoria debe ingresarse.
Evaluar con criterios de Downes para recién nacidos a término.
Tratamiento.
A. Medidas generales:
Mantener la temperatura corporal de 36.5°C a 37.5 oC, manteniendo un ambiente
térmico neutro, para disminuir las necesidades de oxígeno.
Mantener un volumen circulante adecuado, con una presión arterial media, acorde a su
edad gestacional.
Proporcionar un aporte hídrico de acuerdo a los requerimientos para la edad ajustándolo
periódicamente. Por lo general se debe comenzar con un aporte de 80cc/Kg/día con
Dextrosa al 10% (dando un aporte de glucosa de 5.5 mg/Kg/min). Posteriormente se
debe individualizar según el caso y la evolución del paciente.
B. Medidas Específicas:
Oxigenación, de acuerdo al estado clínico del neonato, se puede iniciar con oxígeno por
campana cefálica; si no mejora y presenta aumento de la dificultad respiratoria, se debe
considerar el uso de CPAP nasal o ventilación mecánica de acuerdo al caso individual.
Se debe mantener una saturación de oxígeno entre 88-93%. En caso de disponer de
gasometria, se debe tomar una muestra para evaluar la oxigenación.
185
Debido a que los síntomas de la TTRN son inespecíficos y
consistentes con sepsis neonatal o neumonía, a la mayoría de
neonatos con TTRN se les debe realizar estudio séptico, y son
tratados con antibióticos de amplio espectro, en espera de un
diagnóstico definitivo. Se debe recordar que la taquipnea
transitoria del recién nacido, es un diagnóstico que debe
realizarse por exclusión.
Complicaciones.
En algunos casos la taquipnea transitoria puede complicarse con hipoxia, fatiga respiratoria
y acidosis. Ocasionalmente fuga aérea, con neumotórax o neumomediastino.
Criterios de alta.
Resolución de la dificultad respiratoria
Tolerancia a la vía oral.
Nivel de atención.
Hospital de II Nivel
Hospital de III Nivel.
186
Definición.
Se define como el cese de la respiración por más de 20 segundos, o cese de la respiración
por menos de 20 segundos, si es acompañado de bradicardia (en los prematuros la
bradicardia es considerada clínicamente significativa cuando la frecuencia cardíaca
disminuye de 30 latidos por minuto de la frecuencia cardíaca basal) o desaturación de
oxígeno.
Clasificación.
Se clasifica en tres tipos:
1. Central (40%), se define como el cese, tanto de flujo de aire, como de esfuerzo
respiratorio y tiene su origen en el sistema nervioso central.
2. Obstructiva (10%), es el cese del flujo de aire en presencia de esfuerzo respiratorio
continuo.
3. Mixta (50%), resulta de una combinación de las dos anteriores, y es generada por una
causa de origen central.
La respiración periódica no se asocia ni precede a las apneas, ocurre con mayor frecuencia
durante el sueño activo.
Etiología.
Prematurez.
La inmadurez o depresión del centro respiratorio que controla los músculos de la
respiración, ha sido relacionada como el factor principal en la patogénesis de la apnea
del prematuro, y se caracteriza por una pobre respuesta ventilatoria al CO 2.
B. Infección.
1. Sepsis
2. Neumonía
3. Meningitis.
C. Enterocolitis necrotizante.
D. Inestabilidad en la temperatura.
1. Hipotermia
2. Hipertermia.
E. Reflujo gastroesofágico.
F. Reflejo vagal ( durante inserción de sonda orogástrica).
G. Desequilibrios metabólicos.
1. Hipoglicemia
2. Hipocalcemia
3. Hiponatremia
4. Hipernatremia
5. Hipermagnesemia
6. Hiperkalemia
7. Hiperamonemia.
187
H. Alteraciones del sistema nervioso central
1. Hemorragia peri e intraventricular
2. Leucomalacia periventricular.
I. Medicamentos o anestesia.
1. Fenobarbital
2. Hidrato de cloral
3. Sobresedación por drogas maternas
-Sulfato de magnesio
-Opiáceos
-Anestesia general.
J. Trastornos hematológicos.
1. Anemia
2. Policitemia
K. Ducto arterioso persistente.
Cuadro clínico.
Aproximadamente el 70% de los recién nacidos antes de las 34 semanas, tienen apneas
significativas durante su estadía en el hospital. La apnea puede ocurrir durante el período
postnatal en un 25% de los neonatos que pesan menos de 2,500 gramos al nacer y en el
84% de los neonatos que pesan menos de 1,000 gramos.
Diagnóstico.
El diagnóstico es clínico. Es importante siempre investigar trastornos subyacentes. La apnea
del prematuro es prácticamente un diagnóstico de exclusión. En todo recién nacido de
riesgo se debe monitorizar la frecuencia cardiaca, y la oximetría de pulso, si se trata de un
prematuro menor de 34 semanas.
Exámenes.
A. Laboratorio.
1. Biometría hemática completa
2. Proteína C reactiva
3. Cultivo de líquidos corporales
4. Oximetría de pulso o gasometría arterial
5. Electrolitos, glicemia, calcio y magnesio.
B. Gabinete.
1- Radiografía de tórax y abdomen, según la enfermedad subyacente.
2- Ultrasonografía transfontanelar en todo prematuro menor de 34 semanas de edad
gestacional ó menor de 1,500 gramos, para descartar hemorragia intracraneana.
3- Polisomnografia de 3 a 5 canales, estudio de elección para el diagnóstico de apnea
del prematuro.
4- Otros estudios complementarios, según la enfermedad subyacente:
a) Electroencefalograma
b) Resonancia magnética cerebral
c) Tubo digestivo superior con fluoroscopía
d) Medición de pH gástrico.
188
Tratamiento.
El tratamiento de la apnea debe individualizarse de acuerdo a la causa específica.
Puede iniciarse siguiendo estas recomendaciones:
Medidas generales.
1- Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación.
2- Evitar la succión vigorosa de la oro faringe.
3- Mantener un ambiente térmico neutro.
4- Mantener al recién nacido prematuro, en posición de decúbito prono con respaldo a
15 – 30° predominantemente, mientras esté en la incubadora.
5- Control frecuente de signos vitales con monitor electrónico con alarma de apneas o
en su defecto con oxímetro de pulso, mantenga oximetría entre 87– 93%.
6- Tratar la causa subyacente.
Medidas específicas.
Si el neonato presenta desaturación considerable o bradicardia, administrar oxígeno y
presión positiva, o incluso CPAP o ventilación mecánica.
Complicaciones.
a) Síndrome de muerte súbita infantil.
b) ALTE (Apparent Life Threatening Event), episodio inesperado y brusco de posible
amenaza a la vida, que corresponde a una situación de riesgo de muerte, caracterizado
por uno o más de los siguientes signos: cese de la respiración, sofocación, cianosis,
palidez o rubicundez y alteraciones del tono muscular.
189
Criterios de alta.
a) Resolución de la causa subyacente en caso de apneas secundarias.
b) En caso de apneas del prematuro, se debe suspender el tratamiento cuando el recién
nacido cumpla las 42 semanas de edad post concepcional, ó cuando permanezca una
semana libre de síntomas. Si persisten las apneas más allá de las 42 semanas, se debe
prolongar el tratamiento hasta las 52 semanas de edad post concepcional.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel.
Hospital de III nivel.
190
Definición.
Es la enfermedad pulmonar más frecuente en el recién nacido prematuro; causada por
déficit de surfactante pulmonar, sustancia tensoactiva (producida por los neumocitos tipo II)
que recubre los alvéolos, responsable de laestabilización distal del mismo a volúmenes
pulmonares bajos al final de la espiración, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia
progresiva.
Causas predisponentes.
Prematurez
Asfixia
Hijo de madre diabética
Nacimiento por cesárea, sin trabajo de parto
Embarazo gemelar, principalmente en el segundo gemelo
Sexo masculino.
Diagnóstico.
A. Clínico.
Se presenta en recién nacidos de pretérmino. Los signos y síntomas aparecen al nacimiento
o poco tiempo después, caracterizados por dificultad respiratoria franca, que incluye
taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto) o signos de dificultad respiratoria
progresiva (quejido espiratorio, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tirajes
intercostales y retracción supraesternal) con cianosis central. Los prematuros extremos
inicialmente pueden presentar episodios de apnea que requieran una intervención
inmediata. Dichas manifestaciones se presentan en las primeras 6 horas de vida y
progresan en las siguientes 48 a 96 horas.
B. Radiológico.
Se caracteriza por presentar una radiografía de tórax con un volumen pulmonar reducido
(menos de 7 espacios intercostales) infiltrado reticular uniforme en ―vidrio esmerilado‖,
broncograma aéreo e incremento de la vascularidad pulmonar.
Radiológicamente, la clasificación que relaciona en forma apropiada la situación clínica con
las imágenes es la siguiente:
Grado I o forma ligera, Imagen reticulogranular muy fina, broncograma aéreo moderado
que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada.
Grado II o forma mediana, imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo
pulmonar y broncograma aéreo muy visible, que sobrepasa los límites de la sombra
cardiaca.
Grado III o forma grave, los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible. Aún se
distinguen los límites de la silueta cardiaca.
Grado IV o forma muy grave, opacidad torácica total. La distinción entre la silueta
cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar está perdida.
C. Gasométrico.
La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia
son los hallazgos gasométricos.
191
Exámenes.
Los exámenes que se le deben tomar a su ingreso al recién nacido son:
Biometría hemática completa
Gases arteriales
Proteína ―C‖ reactiva
Velocidad de eritrosedimentación
Glicemia
Electrolitos y calcio séricos
Cultivos de sangre y orina
Radiografía de tórax.
Tratamiento.
A. Preventivo.
Las siguientes medidas han logrado una mayor sobrevida de los recién nacidos en
riesgo de desarrollar un síndrome de distress respiratorio:
1. Prevención e intervención del trabajo de parto prematuro con tocolíticos, así como
también con glucocorticoides antenatales para inducir la maduración
pulmonar.
2. Ultrasonografía prenatal temprana para una evaluación más precisa de la edad
gestacional.
3. Monitoreo fetal contínuo para demostrar bienestar fetal durante el trabajo de parto, o
para señalar la necesidad de una intervención, cuando se descubre sufrimiento fetal.
Recomendación:
Toda embarazada, en riesgo de parto prematuro, entre las 24 y 34
semanas de edad gestacional, debe recibir corticoides
antenatales en ausencia de corioamnionitis.
B. Tratamiento general.
1. Maximizar el aporte de oxígeno a los tejidos. Para ello, se debe administrar oxígeno a
una concentración tal que permita obtener una presión arterial de oxígeno (PaO 2) entre
50-70 mmHg (generalmente se correlaciona con una saturación de oxígeno entre 88-
93%). En aquellos hospitales que no cuenten con gasometría, se debe manejar el
paciente en base a oximetría de pulso. El gas administrado siempre debe ir húmedo y
caliente para evitar lesionar el epitelio de las vías aéreas. Se deben hacergasometrías
periódicas que confirmen la ausencia de acidosis junto con una oxigenación y
ventilación en límites admisibles.
2. Mantener estable la temperatura corporal a 36.5°C o ambiente térmico neutro, para
disminuir las necesidades de oxígeno y el empeoramiento de la acidosis metabólica.
3. Mantener un volumen circulante con una presión media arterial acorde a su edad
gestacional.
192
En la fase aguda del distress respiratorio, la administración de
volumen debe estar restringida al volumen requerido, para cubrir
las pérdidas insensibles y reponer la pérdida urinaria. Se debe
administrar glucosa a una carga necesaria para minimizar el
catabolismo y evitar hipoglicemia.
C. Tratamiento específico.
1. Apoyo ventilatorio.
La enfermedad de la membrana hialina es un proceso autolimitado, la intervención de
apoyo ventilatorio va dirigido a mantener la homeostasis fisiológica, hasta que ocurra la
maduración del surfactante endógeno, que generalmente es a las 72 horas de vida
post-natal, independiente de la edad gestacional.
Los recién nacidos con una enfermedad de membrana hialina, se pueden beneficiar
del uso precoz de CPAP nasal. En prematuros, esta demostrado que la administración
precoz de CPAP nasal reduce la incidencia de falla en la terapia ventilatoria.
193
Si presenta marcada dificultad respiratoria o apnea.
Si se va a administrar surfactante exógeno.
Peso Parámetros
2. Antibióticos.
Se debe utilizar combinación de Ampicilina más Aminoglucósido, por la dificultad en
diferenciarla de una neumonía, especialmente la causada por Streptococcus del
grupo B.
3. Sedación.
194
Está indicada cuando el recién nacido rechaza la ventilación asistida. Los
medicamentos específicos a utilizar en orden de preferencia son:
Fentanil: 1– 4 µgr/Kg/dosis intravenoso en bolus cada 2 - 4 horas ó
1– 5 µg/Kg/hora intravenoso en infusión contínua.
Morfina: 0.05 – 0.2 mg/Kg/dosis intravenosa en bolus cada 2 - 4 horas ó
10–15 µg/Kg/hora intravenosa en infusión contínua.
4. Parálisis muscular.
Los relajantes musculares se emplean cuando se requieren parámetros altos de
ventilación mecánica, sin embargo estos pueden exacerbar la alteración de la
ventilación/perfusión y del recambio gaseoso, necesitando entonces una mayor
ventilación mecánica; usualmente no se utiliza y en caso necesario se debe hacer bajo
supervisión especializada.
Los medicamentos a utilizar son:
Pancuronio bromuro: dosis: 0.05 – 0.15 mg/Kg/dosis intravenoso en bolus
cada 1-2 horas.
Vecuronio bromuro: dosis: 0.03 – 0.15 mg/Kg/dosis intravenoso en bolus cada
1-2 horas.
Dosis de surfactante:
Complicaciones:
Desaturación de oxígeno y bradicardia secundaria a oclusión aérea
Durante la administración se puede observar cambio en la distensibilidad
pulmonar, resultando una hiperventilación y potencialmente neumotórax, por
195
lo que después de administrar el surfactante, se deben observar los
parámetros ventilatorios, específicamente la presión inspiratoria y
modificarlos según requerimiento.
Hemorragia pulmonar.
6. Fisioterapia pulmonar.
Se debe aplicar por lo menos cada 8 horas de acuerdo a la condición y tolerancia de
cada paciente.
7. Estimulación mínima.
Evitar los procedimientos tales como puncionar, succión traqueal, cambio de pañales,
y aún pesarlo. La estimulación frecuente del recién nacido, incrementa el consumo de
oxígeno, contribuye a generar hemorragia intracraneana y reduce la PaO 2, por lo que se
deben establecer cuidados de estimulación mínima en estos neonatos.
Complicaciones.
Barotrauma: Neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial.
Displasia broncopulmonar.
Retinopatía del prematuro.
Estenosis traqueal.
Criterios de alta.
Resolución de problemas respiratorios, metabólicos (desequilibrio hidroelectrolítico y acido
base) o infecciosos.
Tolerancia a la alimentación por vía enteral con succión efectiva.
Estabilidad de su temperatura fuera de incubadora.
Peso mayor de 1800 gramos.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel con UCIN y con disponibilidad de surfactante exógeno.
Hospital de III Nivel.
196
Definición.
Es el daño pulmonar crónico secundario al soporte ventilatorio de al menos 3 días de
duracion (oxígenoterapia, volutrauma/barotrauma), así como a infecciones respiratorias que
inducen a mecanismos deinflamación pulmonar con destrucción y fibrosis y se caracteriza
por dependencia de oxígeno porun periodo mayor a 28 días.
Factores de riesgo.
Prematurez
Síndrome de distrés respiratorio
Exposición al oxígeno
Ventilación mecánica
Sepsis
PCA sintomática
Sexo masculino
Déficit nutricional
Infección materna de vías urinarias
Diagnóstico
Para hacer un diagnóstico certero de EPC se tomarán en cuenta los Criterios de Bancalari,
evaluación que deberá realizarce a los 21 ó 28 días de edad cronológica:
Criterios de Bancalari:
Ventilación mecánica por más de 3 días en la primera semana.
Requerimientos de FiO2>0.21 por más de 28 días.
SDR > 28 días.
Alteración clínico radiológica propia de la entidad.
Valoración a los 21 ó 28 días: Score total = 40 puntos
Los neonatos que aún requieren ventilación mecánica a los 21 días, implica puntuación 15
para la gravedad clínica.
197
Tabla de Evaluación de la GravedadClínica: Puntaje clínico de Toce
Valoración
Normal (0) Leve (1) Moderada (2) Grave (3)
Clínica
Frecuencia < 40 41 - 60 61 – 80 > 80
respiratoria
Disnea No Leve Moderada Grave
Incremento
> 25 g/día 15 - 24 5 - 14 <5
ponderal
B) Gravedad Radiológica
C) Gravedad Evolutiva
Valoración
Normal (0) Leve (1) Moderada (2) Grave (3)
Clínica
Duración < 8 días 8.1 –28 días 28.1 – 40 días > 40 días
Intubación
Duración O2 < 28 días 28.1 – 60 días 60.1 – 90 días > 90 días
Salbutamol + Salbutamol +
Tratto DBP Ninguno Salbutamol
Diuréticos Diuréticos
198
Reintubación, O2
domiciliar, Neumopatía sin Ingreso por Ingreso por
No
Secuelas ingreso neumopatía Isuficiencia cardíaca
respiratorias
Afectación
Normal Normal/bajo
Crecto Peso Afectación Talla
P > p25 P > p10
Pondoestatural P < p10 P y T < p10
T > p25 T > p10
T > p10
B.Laboratorio y gabinete.
Gases arteriales: Pueden revelar acidosis, hipercapnia e hipoxia. Si las condiciones
son crónicas y estables, el pH por lo general es subnormal (pH ≥ 7.25).
Oximetría de pulso: Desaturaciones frecuentes
Electrolitos: Bicarbonato sérico alto, por retención crónica de CO 2, hiponatremia,
hipokalemia o hipocloremia, por la terapia con diuréticos, nitrógeno uréico sérico y
creatinina sérica elevadas, por la restricción de líquidos.
Examen general de orina: eritrocitos, sugiriendo nefrocalcinosis como resultado de
terapia antidiurética prolongada.
Estudios radiológicos: La radiografía de tórax es útil para determinar la severidad de
la DBP y para diferenciar la DBP de la atelectasia, neumonía y síndrome de fuga de
aire.
Ultrasonografía renal: Para detectar nefrocalcinosis en pacientes con terapia con
diuréticos mayor de 2 semanas.
Tratamiento
A. Prevención:
1. Prevención de parto prematuro.
2. Uso de corticoide prenatal.
3. Uso de Surfactante precoz.
4. Aporte nutricional recomendado y líquidos controlados.
5. Apoyo ventilatorio:
_ Preferir uso de CPAP, con surfactante precoz.
Preferir ventilación sincronizada con volumen garantizado.
Si no se dispone de este tipo de ventilador, se debe usar ventilación mecánica gentil, con
los siguientes parámetros:
-TIM bajos.
- PIM mínimos que permitan adecuada saturación
- PEEP óptimos, que permitan un adecuado volumen corriente.
- FiO2 mínima, para saturación recomendada.
-Se recomienda PCO2 entre 45 y 55 y PH >7.20.
6. Oxigenoterapia Controlada
7. Cierre precoz del ductus farmacológico o quirúrgico
199
8. Tratamiento precoz y oportuno de las infecciones sistémicas y pulmonares
9. Uso de Vitamina A intramuscular.
B. Medidas generales.
Alimentación temprana
Mantener balance hídrico neutro o ligeramente negativo
Mantener ambiente térmico neutro.
C. Medidas específicas.
1. Soporte ventilatorio:
a. Evitar hiperoxigenación
b. FiO2 mínima necesaria para mantener PaO2 entre 50-70 mmHg.
c. Oximetría de pulso: 88-93%
d. Gases arteriales: pH mayor o igual a 7.25, PCO 2 de 45 a 55 mm Hg, y
PO2 de 50 a 70 mmHg.
e. Evitar PIP y presión media de las vías aéreas elevadas.
f. Ventilación gentil
2. Restricción de líquidos: se debe procurar una densidad urinaria entre 1010 a 1015.
a. Diuréticos:
Furosemida: 1 - 2 mg/Kg/dia intravenosa o por vía oral 2 veces al día. (máximo
por 1 semana )
Clorotiazida: 5 - 20 mg/Kg/dosis intravenosa o por vía oral 2 veces al día
Hidroclorotiazida: 1 - 2 mg/Kg/dia por vía oral 2 veces al día
Espironolactona: 1 - 3 mg/Kg/dia por vía oral 2 veces al día.
La excreción de potasio y bicarbonato acompañan a la excreción de sodio y
cloruro producida por las tiazidas, por lo que las tiazidas deben ser administradas
junto con la espironolactona.
b. Broncodilatadores:
Salbutamol: con espaciador de volumen, una aplicación (100µg) cada 4 a 6
horas. Su uso deberá limitarse al tratamiento de las exacerbaciones agudas
de la DBP.
Bromuro de Ipratropio: Nebulizado 175 microgramos, diluido en 3 mililitros de
SSN durante 10 minutos cada 8 horas. La combinación de ipratropio y
salbutamol puede ser más efectiva que cualquiera de los dos agentes solos.
Aminofilina por vía intravenosa y la teofilina por vía oral: Dosis carga 5 mg/Kg
en infusión lenta a pasar en 30 minutos (diluir 1 mililitro de aminofilina [25
mg/ml] en 4 mililitros de solución fisiológica o dextrosa al 5% para una
concentración final de 5mg/ml); Iniciar la dosis de mantenimiento después de
8 hrs de la primera dosis a 2 mg/kg/dosis c/8-12 horas.
La teofilina y la cafeína disminuyen la resistencia pulmonar, aumentan la
complianza pulmonar actúan como diuréticos débiles y mejoran la
musculatura esquelética y la contractilidad diafragmática estabilizando la
pared torácica y mejorando la capacidad residual funcional. Puede haber
efecto sinergístico con el uso concomitante de teofilina y un diurético.
Cafeína: 10-20 mg/kg dosis de imprengnación (IV/PO) y: 5-10
mg/k/dosis (IV/PO) cada dia de mantenimiento.
200
c. Corticosteroides:
a. Budesonida inhalada a partir de la segunda semana.
En neonatos con ventilacion mecánica: 200 mcg/12 horas con espaciador de
volumen acoplado a bolsa.
D. Nutrición.
Asegurar aporte nutricional óptimo calórico de 140-180 cal/kg/día, limitando
los hidratos de carbono (45% de las calorías totales) en aquellos niños que
presentan edema pulmonar con retención de CO2 (Enfermedad pulmonar
crónica moderada y severa), asegurando óptimo aporte calórico a expensas
de lípidos de cadena media.
Vigilar el estado nutricional con nitrógeno ureico, sí éste es menor de 6 debe
aumentarse el aporte proteico acercándose a 4g/kg/día.
Ingesta calórica adecuada (120 a 140 cal /kg/día).
Aporte proteico cercano a 4 gr/kg/día.
Vitaminas antioxidantes: Vitamina A
Elementos trazas Cu, Zn, Se, Mn.
Lípidos insaturados.
Al ser retenedores de CO2 se deben enriquecer las fórmulas lácteas en base
a lípidos de cadena media para asegurar un buen aporte calórico.
E. Fisioterapia.
Complicaciones.
Infecciosas: Bronquiolitis, Sepsis
Cardiovasculares: Hipertensión pulmonar, cor pulmonale, hipertensión arterial
Trastornos hidroelectrolíticos
Reflujo gastroesofágico
Obstrucción de la vía aérea superior: Edema laríngeo, estenosis
subglótica,traqueobroncomalacia
Renales
Sensoriales: Hipoacusia
201
Retinopatía del prematuro
Neurológicas
Socioeconómicas
o Síndrome de muerte súbita
Criterios de alta.
Ganancia ponderal satisfactoria entre 15 - 30 gramos diarios
Mantener SaO2 estable alrededor de 95% en aire ambiente en las últimas 2 semanas.
Ausencia de episodios de apnea en las últimas 2 semanas.
Estabilidad de la función cardiovascular y no necesitar cambios detratamiento en las últimas
2 semanas.
Posibilidad de volver a valorar ambulatoriamente al paciente en las siguientes 48-72 horas.
Adiestramiento de los padres en el conocimiento de cuidado del niño, signos de deterioro y
cómo proceder en casos de urgencia y en prevención de infecciones respiratorias.
Peso mayor de 1,800 gramos.
Nivel de atención.
Hospitales de II nivel que con cuenten con servicio de neonatología.
Hospitales de III nível.
202
Definición.
Se define el Síndrome de aspiración de meconio (SAM) cuando se encuentra meconio por
debajo de las cuerdas vocales. Incluye un espectro amplio de enfermedades respiratorias,
que van desde distrés respiratorio leve, hasta la enfermedad de carácter severo o la muerte
a pesar de la ventilación mecánica.
Este síndrome se presenta aproximadamente en un 35% de los nacidos vivos con líquido
amniótico teñido de meconio o en alrededor de 4% de todos los nacidos vivos.
Fisiopatología.
Las anormalidades pulmonares del SAM están relacionadas principalmente con la
obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad del tejido pulmonar y
el daño del parénquima pulmonar.
El meconio puede penetrar en la tráquea y en la vía aérea, pudiendo alcanzar lugares muy
periféricos con el feto, aún en el útero. Un mecanismo de válvula esférica, es productor de la
obstrucción parcial de la vía aérea, y provoca un aumento del diámetro anteroposterior del
tórax, aumento de la resistencia pulmonar espiratoria y de la capacidad residual funcional.
La obstrucción completa de las pequeñas vías aéreas puede ocasionar atelectasia regional
y desequilibrio de la ventilación perfusión.
203
Fisiopatología del Síndrome por aspiración de meconio.
Hipoxia perinatal
Jadeo fetal
Expulsión de meconio
Aspiración de meconio
Vasoconstricción
Neumonitis pulmonar
química
Obstrucción
aguda de la vía
aérea
Edema alveolar y
disfunción del surfactante
Cortocircuito
intrapulmonar o
intracardíaco
Resistencia de
la vía aérea
aumentada
Atropamiento Hipoxia
del aire
Hipoxemia
Fuente: Avery, Neonatology Pathophysiology and Management of the Neonate. 6a. Ed. 2005.
204
Cuadro clínico.
Los recién nacidos con SAM suelen ser postmaduros, y muestran meconio en uñas, piel y
cordón umbilical. De acuerdo a los hallazgos clínicos, se clasifica:
C.Grave: Después del parto o en las primeras horas de vida se produce una
insuficiencia ventilatoria progresiva con hipoxia severa. Se observa hiperaireación con
aumento del diámetro anteroposterior, estertores gruesos y subcrepitantes en ambos
campos pulmonares y una coloración de la piel pálido grisácea, producto de la hipoxia y
acidosis metabólica, secundaria a asfixia, hipotensión arterial y falla miocárdica. El
neumotórax es más frecuente en esta categoría, produciendo un deterioro súbito del
paciente.
Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en:
A. Historia clínica materna y perinatal:
Trastornos hipertensivos del embarazo
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Portadoras de enfermedades respiratorias o cardiovasculares crónicas
Salida transvaginal de meconio
Sufrimiento fetal agudo
Retardo del crecimiento intrauterino
C. Exámenes de laboratorio.
Biometría hemática completa
Gases arteriales
Glicemia
Electrolitos y calcio séricos
Nitrógeno uréico y creatinina.
D. Exámenes de gabinete.
Radiografía de tórax:
Áreas radiopacas que corresponden a atelectasias
Areas de hiperaireación
Infiltrados gruesos irregulares que pueden aclarar entre las primeras 24 a 48 horas
Derrames pleurales
Síndrome de fuga aérea.
205
Tratamiento.
A. Prevención.
1. Antenatal: la prevención está orientada al abordaje y vigilancia del trabajo de parto.
2. En el momento del parto: debe cumplirse el Protocolo de Reanimación
Neonatal de la Academia Americana de Pediatría del recién nacido con meconio.
B. Medidas generales.
1. Mantener nada por boca según evolución
2. Mantener ambiente térmico neutro
3. Signos vitales monitorizados
4. Balance hídrico neutro y diuresis horaria
5. Iniciar liquidos intravenosos a 80 cc/Kg/dia, con dextrosa al 10%, modificar según
balance.
C. Medidas específicas.
1. Mantener una oxigenación con una PO 2 de 60 a 80 mmHg. Si las necesidades de FiO 2
superan 40% puede considerarse CPAP (4-7 cm H2O), con mucha precaución, ya que
puede agravar la hiperinsuflación asociada al SAM.
FiO2: 100%
Ti:0.3 – 0.4
Relación I:E 1:2, máximo 1:1
VPM: 40 – 60 por minuto.
PEEP: 3 – 4 mmHg
PIP: 20 – 24 mmHg (La mínima necesaria que permita una adecuada expansión torácica.)
FiO2: 100%
Hertz: 10
P: 10 puntos más que la PIP del ventilador convencional*
Paw (presión media de la vía aérea): 2 puntos arriba de la presión media del ventilador
convencional **
Tiempo inspiratorio: 33%.
* La vibración del paciente no debe de ir más allá de la mitad del abdomen del recién nacido.
** Si el paciente presenta síndrome de fuga aérea, se iniciará con 2 puntos por debajo de presión media del
ventilador convencional.
206
D. Tratamiento farmacológico.
1. Antibióticos: en neonatos con un infiltrado en los estudios radiológicos, está indicado
utilizar antibióticos de amplio espectro (ampicilina más aminoglucósido).
2. Surfactante exógeno: en SAM severos, a dosis de 4 ml/Kg dentro de las 6 horas
posteriores al nacimiento, luego de acuerdo a su evolución.
Complicaciones.
Hipertensión pulmonar persistente
Síndromes de fuga de aire: neumotórax, neumomediastino.
Neumonía
Falla miocárdica por isquemia o infarto.
Insuficiencia renal aguda.
Encefalopatía hipóxico isquêmica.
Enfermedad pulmonar crónica.
Nivel de atención.
SAM leve: Nivel II
SAM moderado y severo: Nivel III.
207
Definición.
Es un cuadro de dificultad respiratoria aguda, caracterizado por la elevación sostenida de la
resistencia vascular pulmonar y un flujo sanguíneo pulmonar bajo, que condiciona a un
cortocircuito de derecha a izquierda, a través de las vías fetales persistentes.
Fisiopatología.
La fisiopatología de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN), se da
por una falla de la transición a la circulación normal, que ocurre después del nacimiento. Es
un síndrome caracterizado por una hipertensión pulmonar marcada, que causa hipoxemia y
cortocircuito de derecha a izquierda. Con una perfusión pulmonar inadecuada, los neonatos
desarrollan hipoxemia refractaria, distress respiratorio y acidosis.
Etiología.
Los determinantes de la hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos, no se
conocen completamente. Por lo que se presentan a continuación en una serie de patologías,
enfermedades, mecanismos propuestos y pronóstico.
208
Cuadro clínico.
Los síntomas clínicos incluyen taquipnea, distrés respiratorio y es habitual la aparición de
cianosis de progresión rápida, particularmente en respuesta a la estimulación del neonato.
El examen cardiovascular puede ser normal o revelar un latido palpable del ventrículo
derecho, un segundo ruido desdoblado o único y regurgitación tricuspídea, lo que sugiere
que la presión de la arteria pulmonar es igual o mayor que la presión arterial sistémica.
Diagnóstico.
El diagnóstico clínico se establece mediante:
A. Historia perinatal completa.
B. Cuadro clínico.
C. Evaluación diagnóstica de la hipoxemia neonatal: Test de hiperoxia-hiperventilación.
D. Gases arteriales: diferencia de 20 mm Hg entre la PaO2 del pre ductal y post ductal. Se
comprenderá como gas pre ductal, aquellos tomados en el miembro superior derecho y
post ductal, los tomados en el miembro superior izquierdo y miembros inferiores.
E. Oximetría de Pulso: diferencia de 10% en la saturación de oxigeno entre la preductal y
postductal. La ausencia de lo anterior no excluye el diagnostico.
F. Gasometría arterial: acidosis metabólica o mixta, hipoxemia severa.
G. Radiografía de tórax: refleja la patología pulmonar de fondo; cardiomegalia ocurre en
50%. Si la HPPRN es idiopática podemos observar campos pulmonares claros e
hipovascularizados.
H. Electrocardiograma: muestra hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga diastólica y
signos de isquemia ventricular derecha, ocasionalmente, signos de necrosis de
músculos papilares. Elevación del segmento ―ST‖.
I. Ecocardiograma: Es el estándar de oro para hacer el diagnóstico defnitivo. Útil para
diagnosticar aumento de la presión arterial pulmonar, detectar cardiopatías estructurales,
el cortocircuito de derecha-izquierda por foramen ovale, ductus arterioso y prolongación
de los intervalos sistólicos del ventrículo derecho, tiempo sistólico de eyección y período
pre-eyección. El examen más adecuado para el diagnóstico de HTPP, es el ecodopler
color.
209
Evaluación diagnóstica de la hipoxemia neonatal severa.
Prueba Método Resultados Diagnóstico presuntivo
Enfermedad Pulmonar
PaO2 hasta Parenquimatosa
Exposición a FiO2 100% > 100 mm Hg Hipertensión Pulmonar
Hiperoxia durante 5 a 10 minutos PaO2 hasta Persistente o Cardiopatía
< 20 mm Hg Congénita Cianótica
Enfermedad Pulmonar
PaO2 aumenta
Parenquimatosa
> 100 mm Hg sin
hiperventilación
PaO2 pre y Comparación de la PaO2 PaO2 preductal >20 Conducto Arterioso permeble
del hombro o brazo puntos más que la PaO2 con shunt de derecha a
postductal derecho con las postductal izquierda
simultáneas extremidades inferiores
Fuente: Avery, Neonatology Pathophysiology and Management of the Neonate. 6a. Ed. 2005.
Tratamiento.
La atención médica de soporte comprende la corrección de las anormalidades
concomitantes.
A. Objetivos.
Disminuir la resistencia vascular pulmonar
Mantener la presión arterial sistémica
Revertir el cortocircuito de derecha a izquierda
Mejorar la saturación arterial de oxígeno
Minimizar el barotrauma
B. Medidas generales.
Mantener nada por boca según evolución
Mantener ambiente térmico neutro
Signos vitales monitorizados
Balance hídrico neutro y diuresis horaria
Iniciar intravenosos de 60 a 80 cc/Kg/día, con dextrosa al 10%, modificar según
balance.
Los neonatos con HTPP severa son sensibles a la actividad y a la agitación. Se
deben utilizar equipos de monitoreo y minimizar la estimulación.
C. Medidas específicas.
1. Oxigenación y ventilación: Se puede proporcionar con VMC y Alta Frecuencia,
dependiendo de la severidad del cuadro.
210
Normoventilación: si el bebé se encuentra estable. Procurar mantener una PaO2 de
60 a 80 mmHg. Por el contrario si se encuentra inestable se debe mantener una
PaO2 de 100 mmHg. Objetivos Gasométricos: Ph 7.4 a 7.5, PaO2 50 a 90 mmHg,
PaCo2 35 a 45 mmHg, Saturacion de Oxigeno 94 a 97%.
Use ventilación de alta frecuencia cuando la presión media de la vía aérea es mayor
de 12 cm de H2O, en los lugares donde se cuente con ella.
El gradiente alvéolo arterial se calcula de la siguiente manera:
AaDO2 (gradiente alvéolo – arteria) = FiO2 (Presión barométrica – Presión de vapor de agua) – PaCO2 – PaO2
Que es igual a:
En donde:
Menor de 0.3: satisfactorio
Entre 0.3 y 0.4: no satisfactorio
Mayor de 0.4 crítico
211
3. Para el soporte circulatorio, es necesario mantener el hematócrito en 45% y la Hb en
15g/dl.
4. Sedación:
Fentanil, 3-5 ug/Kg/dosis intravenoso cada 4 horas o en infusión continua 3-8
ug/Kg/hora intravenoso.
Midazolam, 0.1- 0.3 ug/Kg/dosis intravenosa cada 4 horas, o en perfusión intravenosa
contínua 0.4-0.6 ug/kg/min. ESTE MEDICAMENTO NO SE DEBE USAR COMO
SEDANTE EN LOS PREMATUROS.
Morfina: de 0.05 a 0.2 mgr/K/dosis en 1 hora, luego 10 a 20 ugr/K/hora.
5. En general los relajantes musculares, son beneficiosos para una adecuada ventilación
asistida, pero deben ser usados solo si son necesarios, no de rutina. (Bromuro de
Pancuronio, 0.05-0.1 mg/kg/dosis cada 2-3 horas).
6. En caso de policitemia asociada, manejarla según guía establecida.
7. Evitar y/o corregir la acidosis metabólica.
Criterios de alta.
Resolución de problema base
Problema infeccioso controlado
Evaluación ecográfica completa
Nivel de atención.
Hospital de III nivel.
Definición.
Es una sobredistensión alveolar o de las vías aéreas terminales, con ruptura de la
misma, lo cual provoca que haya un escape de aire desde los pulmones hacia los
espacios extra alveolares.
Fisiopatología.
La fuga aérea inicia con la sobredistensión del alvéolo, la cual puede deberse a
atrapamiento de aire generalizado o a una distribución dispareja del gas. El aire
diseca a lo largo del tejido conectivo perivascular, hacia el hilio, dando como
resultado un neumomediastino o hacia el espacio pleural, provocando un
neumotórax. Menos frecuentemente el aire puede disecar hacia el espacio
pericárdico, tejido subcutáneo o espacio peritoneal dando como resultado un
neumopericardio, enfisema subcutáneo o neumoperitoneo, respectivamente.
212
Etiología.
A. Barotrauma: lesión pulmonar inducida por presiones elevadas.
B. Volutrauma: daño causado por sobre distensión, también llamada lesión por volumenes
altos al final de la inspiración.
C. Atelectotrauma: lesión pulmonar asociada al reclutamiento y colapso repetido de los
alveolos.
Clasificación.
Neumotórax espontáneo
Neumotórax a tensión
Neumotórax subpulmonar
Neumomediastino
Neumopericardio
Neumoperitoneo
Enfisema intersticial
Diagnóstico.
A. Cuadro clínico:
Aumento de la dificultad respiratoria
Cianosis
Movimiento asimétrico del tórax
Desplazamiento del punto de máximo impulso del corazón
Disminución unilateral de los ruidos respiratorios
Disminución de los pulsos
Disminución de la presión arterial
Disminución de la saturación de oxígeno
Hipoxemia e hipercapnia
Acidosis respiratoria o mixta
Crepitación a la palpación en tejido subcutáneo (enfisema subcutáneo).
B. Radiológico:
Es el método que establece el diagnostico definitivo, con proyecciones anteroposteriores y
laterales. La imagen varía dependiendo de la fuga aérea:
Neumotórax: se observa aire en la cavidad pleural, con separación de la pleura parietal
de la visceral, de distinta magnitud, hasta llegar a desplazar el mediastino y colapsar el
pulmón contralateral. Se observa aplanamiento del hemidiafragma del lado afectado y
herniación pleural en los espacios intercostales. La proyección lateral (con el paciente
en decúbito dorsal) y crosstable (con el paciente en decúbito lateral, con el lado donde
se sospecha el neumotórax hacia arriba) permite detectar un neumotórax pequeño
que en la proyección AP puede pasar desapercibido.
Enfisema intersticial: se pueden observar radiolucencias lineares o quísticas
desorganizadas o difusas, unilaterales o bilaterales. La lineares miden entre 3 - 8 mm,
mientras que las quísticas se extienden en un diámetro de 1 - 4 mm, y pueden
aparecer lobulares u ovaladas.
Neumopericardio: se observa un halo radiolúcido que rodea la silueta cardíaca,
(corazón en gota).
Neumomediastino: se observa un halo o línea hiperlúcida, siguiendo el borde cardíaco
y el timo. La proyección en decúbito lateral ayuda al diagnóstico.
213
Neumoperitoneo: se observa aire libre en la cavidad abdominal.
Tratamiento.
A. Prevención:
Uso de volúmenes tidales bajos, hipercapnia permisiva (permitir PCO 2 de 50 mmHg, sin
alteración del pH), colocación en posición prona en paciente ventilado, ventilación mecánica
dirigida a proteger el pulmón en aquellos pacientes que tengan patología pulmonar severa
que cursen con presiones medias de la vía aérea elevadas (ventilación de alta frecuencia,
oxido nítrico).
B. Medidas generales:
En todo síndrome de fuga aérea, debe de existir una vigilancia estrecha de la saturación
transcutánea de oxígeno, así como de la frecuencia cardiaca, gasometría arterial y
radiografías seriadas.
1. Neumotórax a tensión:
Es una emergencia, y requiere una resolución inmediata para
salvar la vida al paciente. Nunca debe trasladarse un paciente
con neumotórax sintomático, debe drenarse previo al traslado.
3. Neumotórax espontáneo:
El tratamiento, implica un ―lavado de nitrógeno‖ colocando al paciente con oxígeno al
100%, lo cual acelera la reabsorción del aire libre, desde el espacio pleural hacia la
circulación, al reducir la tensión de nitrógeno en sangre. Esto crea un gradiente de
presión entre el nitrógeno sanguíneo y el del espacio pleural. Esta entidad puede estar
asociada a malformaciones renales, por lo cual se debe realizar una ultrasonografía
renal.
214
4. Enfisema intersticial:
El tratamiento del enfisema va orientado a disminuir el grado de fuga aérea. Se debe de
disminuir la PIP, PEEP, tiempo inspiratorio e incrementar los ciclos por minuto de acuerdo
a evolución del paciente. Si hay enfisema unilateral, se debe colocar al recién nacido en
decúbito lateral, sobre el lado afectado o aplicar intubación selectiva hacia el lado no
afectado. En los casos en que no se observa mejoría del enfisema, se debe utilizar
ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
Complicaciones.
Displasia broncopulmonar
Hemorragia intracraneana
Choque y muerte si no se trata oportunamente
Nivel de atención.
Hospital de II nivel que disponga con servicio de radiología las 24 horas.
Hospital de III nivel de atención
215
Definición.
Ventilación asistida es todo procedimiento externo, manual o mecánico que suple o mejora
la función pulmonar.
En todo paciente que presente dificultad respiratoria o cianosis, debe establecerse una
evaluación de su función pulmonar, valorar si amerita o no un soporte ventilatorio, para lo
cual se debe realizar valoración clínica de la insuficiencia respiratoria, del monitoreo invasivo
y no invasivo de la PaO2 y CO2.
A.Monitoreo no invasivo:
Oximetría de pulso:
Es la medición de la saturación arterial de O 2 por fotometría. Los valores normales son
para el prematuro de 88 - 93% y para el niño de término de 90 – 95%.
1. Ventaja: Permite la monitorización no invasiva de la oxigenación y disminuye la
frecuencia en la toma de gases arteriales.
2. Desventajas:
No es confiable en caso de anemia o policitemia.
La fototerapia puede modificar la lectura.
No es útil en pacientes en choque, con mala perfusión tisular.
No es confiable en los extremos del pH (7.0 ó 7.60)
No discrimina el extremo final de la curva de oxihemoglobina, por lo que da
lecturas de 99-100% con cifras de PaO2 mayor de 100 mmHg.
216
B.Monitoreo invasivo:
Gasometría:
Un paciente en falla respiratoria es aquel que presenta una PaO 2 menor de 50 mmHg, una
PaCO2 mayor de 50 mmHg, con un aporte de O 2 mayor o igual al 50% de FiO2.
217
antes de llegar al paciente.
3. Oxígeno por bigotera: a 1-3 litros por minuto. Indicado en pacientes que requieren un
aporte de oxígeno y que cursen con una patología respiratoria leve o como parte
del destete del soporte ventilatorio de los pacientes.
1. Indicaciones del CPAP: neonatos que necesitan algún soporte, pero todavía no
intubación endotraqueal:
a. Enfermedad de la membrana hialina, que requiere de más de 50% de FiO 2 para
mantener una PaO2 mayor de 50 mmHg.
b. Apnea, que no responde al aporte suplementario de oxígeno, estimulación
táctil y empleo de metilxantina.
c. Edema pulmonar con falla respiratoria, por aumento del flujo sanguíneo
pulmonar (PCA), con evaluación de Silverman Andersen por debajo de 6
puntos.
d. Falla respiratoria, donde se requiere FiO2 mayor del 50% para mantener una
PaO2 mayor de 50 mmHg, puede intentarse un ensayo con CPAP, y si no hay
notable mejoría clínica, se debe pasar a ventilación mecánica. Sin embargo,
existe evidencia reciente de mejores resultados con el uso precoz del CPAP, en
el diagnóstico inicial de distress respiratorio.
e. Síndrome de aspiración de meconio y neumonía, que no responda a la terapia
inicial de suplemento de oxígeno, debe intentarse el uso de CPAP.
f. Posterior a la extubación de neonatos menores de 1,500 gramos.
g. Pacientes con laringomalacia.
h. Pacientes con atelectasia parcial o completa.
2. Contraindicaciones CPAP:
a. Pacientes con malformaciones de tubo digestivo como fístula traqueoesofágica.
b. Pacientes con labio paladar hendido.
c. Pacientes que se agitan fácilmente o que tienen franca dificultad respiratoria.
d. Pacientes que no son capaces de realizar un esfuerzo respiratorio efectivo por
sedación o por trastornos del SNC, entre otras causas.
e. Pacientes con hernia diafragmática.
f. Pacientes con atresia de coanas.
218
mezcladora con agua bidestilada) y se conecta a un codo y en uno de los
extremos del mismo, se une al tubo endotraqueal; el otro extremo del codo se
conecta a un tubo corrugado y éste a una bolsa de anestesia (cuya insuflación es
dependiente de flujo) y su extremo final tiene una válvula de tornillo que permite
establecer la cantidad de presión en centímetros de agua con que se desea
ventilar. Del codo sale el sistema espiratorio que termina bajo una columna de
agua bajo 15 cms. H2O que actúa como válvula de seguridad.
b. Sistema modificado o CPAP de burbuja: La fuente de gas/oxígeno utilizando un
blender como mezclador, pasa a través de un humificador, se conecta a una
bolsa recolectora, que actúa como reservorio (bolsa de anestesia), de ésta se
une a un cánula nasal (prong nasal) colocada en el paciente, teniendo el sistema
respiratorio (la salida de la cánula nasal) la misma columna de agua de 5 cm
H2O como válvula de seguridad. La ventaja de este método es que es menos
pesado, más sencillo que el de Gregory y permite una mayor libertad del paciente
y puede evitar la necesidad de intubación endotraqueal.
c. Ventilador mecánico en modalidad de CPAP: Los ventiladores neonatales
modernos incluyen la modalidad de CPAP integrada, por lo que sólo se necesita
colocar prong nasal al paciente, seleccionado la FiO 2 deseada y los centímetros
de H2O.
d. CPAP nasal ciclado: no es más que utilizar la modalidad mandatoria intermitente
del ventilador con el paciente extubado con prong nasal. Los parámetros a utilizar
en el CPAP ciclado son el 20% más de los parámetros que tenía el paciente
antes de ser extubado.
219
vómito y broncoaspiración. En los casos de enterocolitis necrotizante puede
agravar la enfermedad, así como en las malformaciones de tubo digestivo.
B- Ventilación Invasiva:
Definición.
Procedimiento o técnica mediante la cual se mantiene la función respiratoria, para un
adecuado intercambio gaseoso, por medio de la oxigenación y la ventilación.
El propósito primario de la ventilación mecánica, es realizar la ventilación alveolar minuto y
la oxigenación, con el mínimo de trastornos circulatorios y el mínimo trauma para el pulmón.
Modos ventilatorios:
Se definen como la combinación de flujo, volumen, presión y sus patrones de
comportamiento, que se generan en el ventilador, que aplican al paciente para lograr la
ventilación minuto. Estos patrones se asocian a la actividad respiratoria del paciente con la
finalidad de generar un cambio en la vía respiratoria del paciente, logrando así su ventilación
minuto.
a.Controlada.
En este modo ventilatorio, el paciente no participa en la ventilación mecánica, y esto
puede deberse a situaciones bajo control médico (sedación y/o relajación) o por
220
problemas asociados al mismo paciente (daño muscular o neurológico). Ejemplo de este
modo es la:
• Ventilación mandatoria intermitente: En este modo el paciente ya puede respirar de
forma espontánea, pero todavía está recibiendo apoyo mecánico por el ventilador de
forma intermitente.
b. Asistida.
En este modo ventilatorio, el paciente presenta esfuerzos inspiratorios espontáneos. Utiliza
un trigger de sensibilidad, el cual puede ser de presión o flujo. Aquí la respiración mecánica
puede ser iniciada por el ventilador, por el paciente o por el usuario. Así se puede
determinar que una respiración mecánica controlada por presión y ciclada por tiempo, será
entregada cuando en un período de tiempo (fijado por la frecuencia respiratoria en el
ventilador) se cumpla o bien, el paciente alcanza o cruza el umbral de sensibilidad en el
ventilador.Una vez el paciente ha logrado llegar al umbral de sensibilidad gracias a un
esfuerzo inspiratorio, podrá iniciar una respiración mecánica en el ventilador, si su demanda
excede la frecuencia respiratoria mecánica, resultando en una sincronización de las
respiraciones asistidas del ventilador, con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Ejemplos de
estos modos son:
221
• Ventilación con control de volumen
• Ventilación con volumen asegurado y presión de soporte
• Ventilación con volumen control, regulada por presion
• Volumen garantizado
222
Alta Alta Disminuir Disminuir+ No modificar Aumentar ++
Evaluación de la VMC
1- Clínica: observar aspecto general (color, tono,actividad, perfusion), movilidad del torax,
murmullo vesicular, sincronia o no con el ventilador, Presion arterial media.
2- Laboratorio: Gases arteriales, a los 20 minuntos de iniciada la ventilación o después de
cambios importantes subitos, luego según la evolucion de cada paciente. Capnografia,
que nos mide el CO2 espirado.
3- Radiografía de torax: al inicio de la ventilación macanica, cambios bruscos en la clínica
del neonato, luego según la evolucion del paciente y rutina de cada hospital.
4-Monitoreo de la oxigenación durante la VMC:
-Relación PaO2/FiO2: valor normal mayor de 300 mmHg.
-Gradiente alveolo-arterial de oxígeno: PAO2-PaO2 valor normal menor de 15 mmHg
-Indice de oxigenación: PMVAxFiO2/PaO2
IO mayor de 30: distress respiratorio severo
IO mayor de 40: mal pronóstico, sobre todo en HTPP
-Indice ventilatorio: PMVAxFr, la cual si es mayor de 1000 indica mal pronóstico.
-Diferencial alveolo-arterial de oxigeno:
FiO2-(PB-P H2O)- PaCO2/0.8 div PaO2.
Mayor de 250 indicacion de VMC
Mayor de 400 indicacion de VAFO
Mayor de 500 indicacion de óxido nítrico
Mayor de 600 indicacion de ECMO.
Complicaciones.
a. Metabólicas:
Hipoxia o hiperoxia
Hipercapnia o hipocapnia
Acidosis respiratoria
223
Alcalosis respiratoria.
b. Pulmonares:
Enfisema intersticial
Neumotórax
Neumomediastino
Neumopericardio con tamponamiento cardíaco
Estenosis u obstrucción traqueal
Perforación traqueal
Enfermedad pulmonar crónica.
Hemorragia pulmonar
Intubación selectiva de bronquio derecho.
c. Cardiovasculares:
Hipotensión
Disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco
Bradicardia.
d. Infecciosas:
Sepsis bacteriana.
e. Oftalmológicas:
Retinopatía del prematuro.
Cuidados Postextubación
Monitoreo de GSA si el paciente lo amerita.
Saturación de Oxígeno.
Vigilar esfuerzo respiratorio y signos vitales.
Fisioterapia de tórax c/4-6 hrs postextubación, si el paciente lo amerita.
Radiografía de tórax a las 4-6 hrs postextubación.
Generalidades.
El volumen pulmonar se mantiene constante cuando se logra alcanzar la presión óptima de
apertura del espacio alveolar.
224
Logrando el volumen pulmonar correcto y manteniéndolo a través del ciclo respiratorio,
mejora la relación ventilación/perfusión. Es posible el manejo de la oxigenación
independiente de la ventilación (CO 2). La inspiración y la espiración se realizan en forma
activa.
Cuando usarla.
De Intervención temprana: en las primeras 4 horas de vida o antes de iniciar la
ventilación convencional.
Proactiva: al estar en ventilación convencional y alcanzar un umbral respiratorio.
De rescate: cuando todo ha fracasado o hay escape aéreo.
Indicaciones.
1. Recién Nacido con insuficiencia respiratoria aguda grave, refractaria al ventilador
convencional.
El mejor parámetro para decidir es el índice de oxigenación (IO):
IO mayor de 20 en RN prematuros.
IO mayor de 25 en RN de término.
En segundo lugar podemos considerar la PIP:
Mayor de 30 en RN de 3000gr o más.
Mayor de 25 en RN mayores de 2000 gramos.
Mayor de 20 RN menores de 1500 gramos.
2. Síndrome de Fuga de Aire (elección).
3. Fístula bronco pulmonar. / elección).
4. Hipoplasia Pulmonar,si fracasa la VC.
5. Hernia Diafragmática,si fracasa la VC.
6. SAM, si fracasa la VC.
7. Hipertensión pulmonar persistente, si fracasa la VC.
8. Neumonía, si fracasa la VC.
225
Para modificar la ventilación (CO2)
Depende del volumen minuto: F (frecuencia) x Vc2 (volumen corriente)
Amplitud oscilatoria o Delta P (Δ): es la diferencia entre la presión máxima y mínima
dentro de la respiración oscilatoria.
Frecuencia o Herz(Hz): controla el tiempo que se permite para que el pistón se
mueva. 1 Hz es igual a 60 respiraciones por minuto. Puede ir desde 3 hasta 15
Hertz, esto depende del peso del neonato, debiendo utilizarse el número de Hertz
inversamente proporcional al peso. No se desteta. A menor frecuencia mayor el
volumen desplazado.
PESO FRECUENCIAS
˂ 1000 gr 15 Hz
1001 a 2000 gr 13-14 Hz
2001 a 3000 gr 11-12 Hz
˃ 3000 gr 10 Hz
1- EMH:
MAP deberá iniciarse con 2 cmH2O más que la última MAP registrada durante VC.
Delta (Δ) P: 25 cmH2O o ajustar según la vibración hasta la cadera del RN.
Frecuencia: Menores de 2,000 gramos: 12 Hz (Hertz)
Mayores de 2,000: 10 Hz
2- Enfisema Intersticial:
MAP: igual o 1cm de H2O de MAP menor a la reportada durante la VC.
Delta (Δ) P: mínimo para lograr vibraciones basadas en la observación clínica.
Frecuencia: 12-15 Hertz, mínimo para lograr vibraciones basado en la observación clínica
3- Escape Aéreo con volumen pulmonar Disminuido.
MAP: 1 sobre de la VC.
Frecuencia: 10-15 Hz, según peso delneonato.
5- Hipoplasia Pulmonar:
Si es uniforme:
MAP igual a VC.
Delta (Δ) P: mínima para lograr vibracionesbasadas en observación clínica.
Frecuencia: Hertz: según peso.
SI no es uniforme:
MAP 2 mayor a VC.
226
Delta P: mínimo para lograr vibracionesbasadas en observación clínica.
Frecuencia: 10 Hertz.
8- Neumonía focal:
MAP 1 más de VC.
Delta (Δ) P: 25 ó hasta tener buena vibración basadas en observación clínica.
Frecuencia: de 8-10 Hertz.
227
.
Destete de VAFO:
Si el neonato ha permanecido estable (saturación de oxígeno mayor o igual a 90%, con TAM
mayor o igual al percentil 50 para la edad del neonato), con franca resolución de su
patología. Se desteta en un periodo de 6 a 12 horas:
1-Iniciamos la disminución de la FIO 2 hasta 0.3%, según los gases arteriales y/o
saturometría.
2-Luego disminuimos Delta P (Δ); manteniendo la PaCO 2 de 40 -55 mmHg y estimulamos la
respiración espontánea retirando la sedación en casos que se haya utilizado. Para
simultáneamente iniciar la disminución gradual de MAP cada 6 - 8 horas hasta 8 -10
cmH2O.
Contraindicaciones.
Inestabilidad hemodinámica.
Síndrome hemorragíparo con riesgo de sangrado intracraneal.
Edema cerebral e hipertensión intracraneana.
En el posoperatorio de la operación de Fontán (anastomosis atriopulmonar en la atresia
tricuspídea).
Enfermedades obstructivas del pulmón
Malformaciones Incompatibles con la vida
Neonatos de muy bajo peso al nacer con hemorragia intracraneana grado IV.
Complicaciones.
Necrosis traqueobronquial
Atrapamiento de gas
228
Hemorragia intracraneana
Leucomalacia periventricular
Atelectasia
Deterioro de la función cardiopulmonar.
229
230
Definición.
Es la acumulación patológica de sangre en la bóveda craneana. Puede ocurrir en el espacio
parenquimatoso o alrededor de los espacios meníngeos.
Clasificación.
El sangrado dentro de los ventrículos puede ocurrir en localización:
Extracerebral, en los espacios:
1. Epidural
2. Subdural
3. Subaracnoideo
Intracerebral:
1. Dentro del parénquima del cerebro o del cerebelo
2. Dentro de los ventrículos
3. En la matriz germinal subependimaria
4. En el plexo coroideo.
Subaracnoidea
Prematuro> RNT Frecuente Benigna
primaria
Diversas:
intraparenquimatosa, RNT > prematuro Rara Variable
múltiples sitios
Fuente: Volpe JJ. Hipoxic Isqhemic Encephalopathy. In JJ Volpe (Ed) Neurology of the Newborn. Cap. 8, 4th Ed. Mc Graw
Hill 2001.
Patogénesis.
La ocurrencia de la hemorragia intracraneana es más probable en un recién nacido que
presente alguno de los siguientes antecedentes:
231
d) Uso de expansores de volumen en rápida infusión en pacientes hipoxémicos
e) Administración de soluciones hiperosmolares
f) Aumento de la presión intratorácica debido a:
Ventilación mecánica intermitente
Neumotórax
g) Hipotensión o hipertensión arterial
h) Bradicardia severa.
Identificación de la hemorragia.
Los pilares para asegurar el reconocimiento de la hemorragia intracraneana neonatal son:
Factores predisponentes: antecedentes del embarazo, trabajo de parto y parto.
Datos clínicos anormales: signos neurológicos sutiles o convulsiones.
Líquido cefalorraquídeo.
Imágenes diagnósticas: USG, TAC o RMN.
Hemorragia subdural.
Fuente: Volpe JJ. Hipoxic Isqhemic Encephalopathy. In JJ Volpe (Ed) Neurology of the Newborn. Cap. 8, 4th Ed.
Mc Graw Hill 2001.
232
Neuropatología de la hemorragia subdural.
Sitios de sangramiento Localizacion del hematoma
Fuente: Volpe JJ. Hipoxic Isqhemic Encephalopathy. In JJ Volpe (Ed) Neurology of the Newborn. Cap. 8, 4th Ed.
Mc Graw Hill 2001.
Cuadro clínico.
Depende de la magnitud del sangramiento y del grado de compresión de tronco cerebral que
producen:
Los síntomás pueden aparecer varias horas, días o semanas después de nacer (efusión
subdural crónica).
Diagnóstico.
Sospechar por signos clínicosde pérdida sanguínea, alteración neurológica por
disfunción del tronco cerebral o por aumento de la presión intracraneana.
a) Tomografía cerebral
233
b) Resonancia magnética
c) Radiografía anteroposterior y lateral de cráneo: puede mostrar osteodiastasis
occipital
d) La ecografía ayuda en lesiones cerebelosas o grandes hemorragias pero no es
el método ideal.
e) La punción lumbar no está indicada, por lo que no debe ser realizada
rutinariamente, debido al riesgo de hernaiciòn, si la situación de riesgo -
beneficio la justifica, debe realizarse con manometría por personal
experimentado. Suele mostrar aumento de glóbulos rojos y proteínas.
Tratamiento.
A. General.
a) Vigilancia de signos vitales
b) Ambiente térmico neutro
c) Evitar y corregir estádos de hipo e hipertensión arterial
d) No utilizar soluciones hiperosmolares
e) Medir hematocrito y transfundir si es menor de 45%
f) Realizar balance hídrico y medir diuresis cada hora
g) Brindar un aporte mínimo de glucosa de 6 mg/Kg/minuto en líquidos
intravenosos.
h) Dar soporte ventilatorio si es necesario
i) Medición gasométrica para mantener niveles normales de PaO 2 y PaCO2
j) Fenobarbital ante la presencia de convulsiones, cdsis de impregnación de 20
mg/Kg/dosis, seguida de una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/Kg/día.
B. Específico.
a) Hemorragia másiva: Un hematoma de la fosa posterior que incrementa la presión
intracraneana puede comprometer la vida, en tal situación está indicado el drenaje
quirúrgico de inmediato.
b) Hemorragias pequeñas: Si el neonato se encuentra estáble, se adopta una
conducta conservadora. La necesidad de intervención quirúrgica está basada en el
tamaño de la lesión, signos de presión intracraneana aumentada y déficit
neurológico.
Pronóstico.
Depende del abordaje del síndrome de compresión de fosa posterior. Es desalentador, si
hay laceraciones mayores del tentorio o de la hoz cerebral, que condicionen deterioro
rápido. Virtualmente todas son fatales. Un 90% tienen buen pronóstico si se obtiene un
diagnóstico temprano y una pronta intervención quirúrgica (drenaje). La mortalidad es del
40-50% si no se hace intervención oportuna. El pronóstico es mejor en afectaciones de
la convexidad cerebral.
Nivel de atención.
Hospitales de III nivel con recurso de neurocirugía y UCIN.
234
Hemorragia subaracnoidea primaria.
Definición.
Es la hemorragia dentro del espacio subaracnoideo, que no es secundaria a extensión de
hemorragia subdural, intraventricular o intracerebelosa. Habitualmente son hemorragias
leves que pasan desapercibidas. La presencia de un líquido cefalorraquídeo hemorrágico o
xantocrómico puede ser la única indicación de tales hemorragias. Se deben diferenciar de la
extensión subaracnoidea de la sangre a partir de una hemorragia intraventricular.
Neuropatología.
a) Es casi siempre consecuencia del trauma normal del parto, aunque se ha discutido el
posible papel de la hipoxia.
b) El origen de la sangre suele ser la ruptura de las venas puente del espacio
subaracnoideo o de los pequeños vasos leptomenìngeos. Está es más notoria sobre
las convexidades cerebrales y en la fosa posterior.
c) En algunas ocasiones puede proceder de laceraciones del tentorium del cerebelo o
de la hoz cerebral, en cuyo caso puede asociarse con hemorragia subdural.
d) Puede producirse también como una extensión de una contusión cerebral.
Cuadro clínico.
Se basa en tres grandes síndromes:
a) Signos clínicos mínimos o nulos, ocurre en grado menor de hemorragia, y los signos
neurológicos son mínimos.
b) Convulsiones en el neonato, crisis convulsivas que se presentan en el segundo día
del nacimiento, en lactantes a término, y que en el período interictal se ven sanos.
c) Deterioro catastrófico, acompañado de asfixia perinatal grave y sostenida,
rápidamente letal.
Diagnóstico.
a) Tomografía cerebral
b) Resonancia magnética
c) Punción lumbar: el citoquímico muestra glóbulos rojos elevados y alta
proteinorraquia.
d) Ultrasonografía transfontanelar, es relativamente insensible para dectectar la
hemorragia subaracnoidea por el aumento de la ecogenicidad en la periferia del
cerebro.
Tratamiento.
Se debe realizar igual que el tratamiento de la hemorragia intraventricular, con especial
énfasis en hidrocefalia posthemorrágica.
Pronóstico.
El pronóstico para el recién nacido con hemorragia subaracnoidea primaria sin lesión
traumática o hipoxica grave es bueno. La principal secuela es la hidrocefalia
posthemorragica.
Nivel de atención.
Hospitales de III nivel.
235
Hemorragia intracerebelar.
Definición.
Es la aparición de hemorragia en el cerebelo, a veces con el desarrollo de lesiones con
efecto de mása a ese nivel.
Incidencia.
Se observa aproximadamente en el 5 a 10 % de las autopsias de los neonatos que
requirieron cuidados intensivos. Es más común en prematuros menores de 32 semanas o
menores de 1500 gramos, aumentando hasta 15-35% de los casos.
Etiología.
Recién nacido de término: suelen ser de origen traumático (parto podálico o uso de
forceps/vaccum)
Recién nacidos pretérmino: Se deben a causas traumáticas, o son el componente
cerebeloso de una hemorragia de la matriz germinal.
Neuropatología.
A. Clasificación:
1. Hemorragia intracerebelar primaria
2. Infarto venoso (hemorrágico)
3. Extensión de la hemorragia intraventricular o subaracnoidea o ambas hacia el
cerebelo.
4. Desgarro traumático del cerebelo o ruptura de venas de gran calibre o del seno
occipital (diastasis occipital).
B. Patogénesis. Se asocia a:
1. Parto traumático
2. Eventos hipoxicos
3. Prematuros
4. Factores vasculares, intra y extravasculares asociados
Cuadro clínico.
Este síndrome clínico ocurre usualmente con la historia de un parto de extracción difícil, uso
de forceps o evento hipóxico.
Cuando la acumulación de sangre es rápida y cuantiosa, como ocurre en la ruptura de
arteriolas, grandes venas o senos venosos, la presentación tiene lugar poco después del
nacimiento y evoluciona con rapidez.
En cambio cuando el origen se encuentra en las venas de pequeño calibre puede haber
escasos signos durante periodos de 1 hasta 3 semanas. Clínicamente se puede caracterizar
por:
Apneas,
Bradicardia y
Obstrucción del flujo de LCR.
236
Diagnóstico.
Clínico: según cuadro clínico
Gabinete:
1. Ultrasonografía transfontanelar, para está patología en particular es el mejor
estudio.
2. Tomografía cerebral
3. Resonancia magnética.
Tratamiento.
A. Médico, controlar la volemia y la situación hemodinámica, así como la posible
hiperbillirrubinemia.
B. Quirúrgico, evacuación quirúrgica del coágulo ―a cielo abierto‖. Cuando hay
hidrocefalia post hemorrágica se debe realizar una derivación ventrículo peritoneal.
Pronóstico.
Favorable en el recién nacido a término, y pobre en prematuros. El 50% de los pacientes
desarrollan hidrocefalia.
Nivel de atención.
Hospitales de III nivel.
Definición.
Es el sangramiento debido a la ruptura de vasos frágiles en la matriz germinal
subependimaria.
Incidencia.
A. La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestácional, siendo rara entre las
35 y 37 semanas.
El 43 % de recién nacidos menores de 32 semanas de edad gestácional y en
recién nacidos menores de 1500 gramos de peso al nacer.
Patogenia.
A.Factores anatómicos
El tejido de sostén de la matriz germinal o tejido subependimario involuciona y casi
desaparece a las 34 semanas de gestáción. La tasa máxima de involución tiene lugar
237
entre las 26 y las 32 semanas de edad gestácional, que es el período de más riesgo para
el desarrollo de las hemorragias intraventriculares. El sangrado se puede extender a la
zona periventricular intraparenquimatosa en forma de un infarto hemorrágico.
B.Factores fisiológicos.
Los vasos de la matriz germinal pierden su capacidad de autorregulación de flujo debido
a su vulnerabilidad a:
Cambios de presión arterial y venosa
Grado de perfusiòn
Niveles de O2 arterial, pH sanguíneo y PCO2
C.Factores hemodinàmicos.
Hipertensión arterial: algunas veces provocada por la expansión brusca de
volumen, que conduce a ruptura de estos vasos.
Hipotensión o bradicardia: producen lesión isquémica de los vasos.
Soluciones hiperosmolares: albúmina, bicarbonato de sodio, solución
salina al 3%, aumentando el volumen intraluminal lo que conduce a ruptura
de los vasos de la matriz germinal.
D.Soporte ventilatorio.
Los pacientes prematuros con enfermedad respiratoria grave, que requieren
ventilación asistida presentan mayor incidencia de hemorragia intraventricular debido a:
La presencia de flujo sanguíneo cerebral fluctuante (inestáble).
Elevada presión intratorácica que suele desarrollar, y lleva a una
obstrucción del retorno venoso al corazón, con aumento de la presión
venosa de la matriz germinal.
E.Trastornos de la coagulación
Los trastornos de la coagulación por si mismos, no desencadenan hemorragia
intraventricular, pero cuando hay alteración de estos, pueden incrementarla.
F. Otras circunstancias que pueden aumentar el flujo sanguíneo cerebral son:
Aspiración traqueal
Actividad motora provocada
Exanguíneo transfusión
Ligadura del ductus arterioso
Convulsiones neonatales.
238
Clasificación.
Extensión
Grado III (Intensa) intraventricular con 20% 35%
dilatación ventricular
Intraventricular con
extensión
Grado IV (Intensa
intraparenquimatosa + 50% 90%
+ extensión)
infarto hemorrágico
periventricular
Cuadro clínico.
A.Asintomático: Puede existir con hemorragias grados I y II.
B.Síndrome saltatorio: En hemorragia intraventricular grados III y IV
Evoluciona en días. Los signos más comunes son:
1. Disminución abrupta del hematócrito
2. Hipotonía/hipoactividad
3. Signos oculares anormales
4. Convulsiones
5. Apnea
6. Fontanela tensa.
Diagnóstico.
A. Clínico: según cuadro clínico.
239
B. Gabinete:
a. Ultrasonografia transfontanelar, es el método de elección para diagnosticar la
hemorragia intraventricular en el recién nacido.
b. Tomografía cerebral, es muy específico, útil para identificar lesiones acompañantes,
como hemorragia subdural, lesiones hemorrágicas de la fosa posterior y anomalías del
parénquima cerebral.
c. Resonancia magnética, es útil en el diagnóstico, principalmente entre el 7 0 y 100
día, ya que las imágenes se vuelven hiperintensas.
Tratamiento.
A.Preventivo.
1. Prenatal:
a) Prevenir el parto prematuro
b) Transporte in útero
c) Fármacos a la madre que favorezcan la maduración pulmonar(glucocorticoides).
2. Postnatal:
a) Reanimación adecuada, evitando la hipoxemia, acidosis y la rápida infusión de
volumen durante la asfixia.
b) Evitar la posición de Trendelemburg
c) Evitar la administración intravenosa rápida de agentes osmóticamente activos.
d) Evitar la manipulación innecesaria del niño.
e) Corrección de situaciones que alteren el flujo sanguíneo cerebral:
i. Evitar hipotensión o hipertensión arterial
ii. Evitar la terapia respiratoria excesiva.
f) Corrección temprana de las alteraciones en los gases sanguíneos:
i. Hipoxemia
ii. Acidosis
iii. Hipercapnia.
g) Evitar y corregir rápidamente las situaciones que aumenten la presión
intratorácica: Evacuación rápida del neumotórax.
h) Administrar indometacina.
i) Realizar ultrasonido cerebral en pacientes de riesgo (menor a 32 semanas y
menor a 1500 gramos, o con ventilación mecánica):
i. En las primeras 24 horas
ii. Al tercer día de vida
iii. Al septimo día
iv. Al mes de edad
v. A los 2 meses de edad. Si el alta es antes de cumplir el primer
mes, realizar ultrasonografía.
Medidas generales.
1. Estábilizar hemodinamicamente al paciente
2. Evitar fluctuaciones de la presión arterial.
3. Asegurar una adecuada ventilación/perfusión, evitando presiones pico
altas, atrapamiento de aire e hiperoxia (PaO 2 mayor de 100 mmHg) o
hipercapnia (mayor a 60 mmHg).
240
1. Consiste en medidas de apoyo dirigidas a evitar la extensión de la hemorragia. Sin
embargo ninguna de estás medidas ha demostrado de modo concluyente su eficacia
para limitar la extensión de la hemorragia una vez ésta ha ocurrido.
2. Punción lumbar: Debe realizarse en caso de hipertensión intracraneana o dilatación
ventricular progresiva (ventrículos mayores de 1 centímetro).
3. Drenaje ventricular externo: En caso de hemorragia grado IV con dilatación
ventricular progresiva no controlable y punción lumbar.
4. Fenobarbital: Si existen convulsiones.
5. Vitamina K: si existen trastornos de coagulación.
6. Control por ultrasonido, en caso de no existir dilatación ventricular aguda, se debe
efectuar cada 3 días hasta las dos semanas posteriores a la hemorragia, y una vez
por semana hasta el mes de vida.
7. En caso de hidrocefalia posthemorrágica, en los cuales está contraindicada la
derivación ventriculoperitoneal, se debe utilizar acetazolamida a dosis de 25-150
mg/Kg/día, en 4 dosis, iniciando con 25 mg/Kg/día, aumentado 25 mg/Kg diarios
hasta un máximo de 150 mg/Kg/día.
Complicaciones.
a) Hidrocefalia posthemorráagica
b) Leucomalacia periventricular
c) Síndrome convulsivo
Pronóstico.
Nivel de atención.
Hospital del III nivel.
241
Seguimiento de la Hemorragia Intracraneana.
SOSPECHA HIV
USG
RN PREMATUROS
T
Sin seguimiento Seguimiento USG
USG
72 Horas y 1 semana
MEDIR PC
C/SEMANA
MEDIR PC C/SEMANA
Paciente con
Hidrocefalia y
peso mayor 2,500
grs. Pasará a
colocación de
válvula DVP
Acetazolamida
USG c/semana
Valororar punción
ventricular según estádo
clínico y PC
242
Definición.
Una crisis convulsiva se define en clínica, como una alteración paroxística de la función
neurológica, esto es, de la función conductual, motora o del sistema nervioso autónomo.
Está definición incluye fenómenos clínicos paroxísticos, que muestran relación temporal con
actividad convulsiva mediante electroencefalograma. Todo como resultado de una descarga
eléctrica sincronizada excesiva, es decir, una despolarización de las neuronas del Sistema
Nervioso Central (SNC).
Etiología.
Etiología general de las convulsiones.
Etiología de las convulsiones neonatales
Asfixia
Encefalopatía Hipóxico Isquémica
Enfermead Oclusiva Vascular
Meningitis
Infecciones del SNC Encefalitis
Absceso cerebral
Esquisencefalia
Malformaciones del SNC:
Lisencefalia.
a) Migración neuronal
Microgiria
Holoproscencefalia
Encefalodisplasia y mielodisplasia
b) Diferenciación y desviación
Hidranencefalia
Porencefalia
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Desórdenes metabólicos
Hipomagnesemia
Hiponatremia
Aminoacidopatías
Fenilcetonuria
Errores innatos del metabolismo Enfermedad de Orina de Jarabe de arce
Acidopatía orgánica
Acidemia propionica
Adrenoleucodistrofias
Desórdenes peroximales neonatales
Síndrome de Zellweger
Neurofibromatosis
Desórdenes neurocutaneos
Esclerosis tuberosa
Fuente: Adaptado de Volpe JJ. Hipoxic Isqhemic Encephalopathy. In JJ Volpe (Ed) Neurology of the Newborn.
Capitulo 8. 4th Ed. Mc Graw Hill 2001.
243
Etiología de las convulsiones según tiempo de aparición.
< 24 HO raS 24- 72 HO raS >72 HO raS
244
b)Convulsiones clónicas:
Clónicas focales: movimientos clónicos bien localizados, usualmente no
acompañados de alteraciones del estádo de la conciencia. Denotan lesión estructural
del hemisferio contralateral a la actividad convulsiva, vistas en alteraciones
metabólicas, como la hipoglicemia.
Clónicas multifocales: movimientos clónicos que migran de una extremidad a otra o
van en secuencia, en forma ―No Jacksoniana‖.
Diagnóstico.
A.Historia clínica:
1. Antecedentes prenatales:
a. Diabetes gestácional
b. Hiperparatiroidismo materno
c. Retardo en el crecimiento intrauterino
d. Síndromes neurocutáneos familiares
e. Hipertensión inducida por el embarazo
f. Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales autosómicas dominantes)
g. Suplementación materna con piridoxina.
h. Abuso de substancias (heroína, cocaína, alcohol)
i. Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno).
2. Antecedentes natales.
a. Ruptura prematura de membranas
b. Distocias
c. Monitorización sugestiva de sufrimiento fetal agudo
d. Abruptio placentae
e. Compresión del cordón
f. Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos
locales).
3. Antecedentes postnatales.
a. Sufrimiento fetal agudo
b. Puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos
c. Presencia de meconio
d. Trauma obstétrico: hematoma subdural o epidural
e. Prematurez: trastornos metabólicos, hemorragia intraventricular
f. Hipoglicemia
245
g. Errores innatos del metabolismo, tales como enfermedad de orina en Jarabe de
Arce, déficit de acetil-Coenzima A.
h. Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio: hipernatremia.
D.Estudios de gabinete:
1. Ultrasonografía transfontanelar, de mayor utilidad en prematuros.
2. Electroencefalograma.
3. Radiografía de cráneo
4. Tomografía, útil para detectar hemorragia intracraneana y calcificaciones
5. Resonancia magnética, este estudio ofrece mejor resolución del cerebro neonatal,
permite observar lesiones por hipoxia o isquemia y disgenesia cerebral.
Tratamiento.
A. Medidas generales:
1. Suspender la vía oral y colocación de sonda orogástrica hasta estábilizar.
2. Indicar respaldo a 30° y mantener la cabeza en la línea media.
3. Monitoreo de signos vitales continuos.
4. Mantener un ambiente térmico neutro.
5. Soporte de oxígeno, de acuerdo a estádo clínico del paciente, mantener una
oximetría de pulso mayor a 90% durante la crisis.
6. Balance hídrico y diuresis horaria: Mantener balance hídrico neutro y un gasto
urinario mayor a 1ml/Kg/hora.
246
7. Individualizar la terapia con electrolitos, en base al curso clínico de la enfermedad.
8. Mantener glicemia: 75 – 100 mg/dl.
9. Mantener niveles de calcio en rangos normales.
B. Medidas específicas:
1. Dextrosa, si hay sospecha de hipoglicemia, como causa de la convulsión, debe
comprobarse con una tira reactiva rápida, y luego administrar: dextrosa al 10%: 2 -4
ml/Kg en bolus vía intravenosa (0.2-0.4 g/Kg), y una Infusión a dosis de 5 - 8
mg/Kg/minuto, para mantener la glicemia entre 75 – 100 mg/dl. Si no se logra
normalizar la glicemia, debe suministrarse infusiones de hasta 9 - 15 mg/Kg/minuto
por períodos cortos, controlando la glicemia.
2. Gluconato de Calcio al 10%, se debe usar en aquellos casos en que se documente
hipocalcemia, la dosis debe ser de 2ml/Kg/dosis intravenoso lento, diluido en agua
destilada al doble, hasta alcanzar una concentración de 5%. La carga es Intravenosa
lenta, controlando la frecuencia cardiaca en forma directa o con monitor cardiaco
electrónico. Es importante recordar las reglas de administración de calcio de acuerdo
al tratamiento de hipocalcemia:
No mezclarse con bicarbonato de sodio.
No infundir rápidamente por riesgo de: bradicardia o paro cardiaco.
No administrarse por catéter arterial umbilical.
Verificar que el acceso venoso periférico esté permeable, y tenga buen flujo, por
el riesgo de extravasación, ya que esto puede causar necrosis tisular.
C. Uso de anticonvulsivantes:
Fenobarbital, dosis de carga de 20 mg/Kg intravenoso a pasar en 10-15 minutos. Si
la actividad convulsiva no cede, se deben administrar adicionalmente 10
mg/Kg/dosis, y repetirlo según respuestá, hasta una dosis total de 40mg/Kg/dosis,
seguido de la dosis de mantenimiento: 3 - 5 mg/Kg/día en una sola dosis diaria.
Está debe administrarse 12 a 24 horas posterior a la dosis de carga, y según el
estádo del neonato darlo por via oral, intravenosa o intramuscular. Mantener la
concentración terapéutica sérica entre15-30 mcg/ml.
Fenitoína, dosis de carga: 15 -20 mg/Kg intravenoso, pasarlo en no menos de 30
minutos. Iniciar la dosis de mantenimiento 12 horas después de la impregnación a
4-8 mg/Kg/día intravenoso, divido en 2 dosis. El rango de infusión no debe exceder
0.5mg/Kg/minuto, diluidos con SSN 0.9%. Mantener la concentración sérica entre 6-
15 mcg/mL (valor normal). Monitorizar la aparición de bradicardia, arritmias e
hipotensión durante la infusión de la fenitoína; la cual es incompatible con soluciones
dextrosadas al 5% o 10%.
247
Midazolam, se debe usar una dosis inicial anticonvulsiva de 0.05-0.2 mg/Kg, en
pacientes en status convulsivo; y en aquellos casos refractarios a la administración
de dosis total de impregnación de Fenobarbital y Fenitoína, se debe usar a dosis
de 0.1–0.3 mg /Kg/hora, teniendo cuidado de mantener la vía aérea permeable y
bajo monitoreo estricto de signos vitales. El uso de midazolam en recién nacidos
prematuros está asociado a alteraciones en el neurodesarrollo.
Diazepam se debe utilizar únicamente en los casos en los que se requiere el cese
inmediato de las convulsiones, cuando éstas interfieren con las funciones vitales; si
se utiliza, debe tenerse en cuenta lo siguiente:
La dosis es de 0.1-0.3 mg/Kg/dosis intravenoso lento.
Se debe diluir la presentación de 10mg/2ml (0.2ml en 0.8 ml se solución salina
normal).
Puede utilizarse por vía rectal a dosis de 0.5 mg/Kg/dosis mientras se logre
acceso venoso.
Tener en cuenta el riesgo de falla respiratoria, por lo cual se debe administrar
teniendo equipo de intubación endotraqueal y ventilación mecánica disponible.
Clonazepam, dosis de 0.15 mg/Kg, pudiéndose administrar la dosis adicional de 0.1
mg/Kg. Dosis de mantenimiento de 0.1 mg/Kg/día dividido en 2 a 3 dosis (máximo 1
mg/dosis).
Lidocaína:infusión de 4 a 6 mg/Kg/hora previo bolo inicial a las mismás dosis. Debe
emplearse sólo ante la presencia de pacientes con convulsiones de muy difícil
manejo.
Piridoxina, ante convulsiones refractarias se debe utilizar la prueba terapéutica con
piridoxina 100 mg intravenoso con monitorización electroencefalográfica simultánea.
Nivel de atención.
Todo recién nacido con convulsiones de causa no determinada y con convulsiones de difícil
manejo se debe enviar a un hospital de III nivel.
248
Definición.
Es la injuria hacia el feto o el recién nacido, debido a la ausencia de oxigeno (hipoxia) o a la
ausencia de la perfusión (isquemia) a varios órganos.
Se considerará asfixia en los recién nacidos que cumplan 3 de los siguientes criterios:
1. Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 durante m´s de 5 minutos.
2. Acidemia Metabólica o mixta profunda (pH menor de 7) en una muestra de sangre
arterial de cordón umbilical, si se obtuviera.
3. Indicio de falla multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.
4. Manifestaciones neurológics en el periodo neonatal inmediato que incluyan
convulsiones, hipotonías, hemorragia intracraneana.
Etiologia.
La mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente
el 5% ocurren antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y el periodo
expulsivo, y el 10% restante durante el período neonatal.
Las causas obstétricas más frecuentemente asociadas a asfixia perinatal pueden ser
preparto o intraparto.
Las causas intraparto son: Distocia de presentación, actividad fetal disminuida, frecuencia
cardíaca fetal anormal, meconio en líquido amniótico, hipertonía uterina, prolapso de cordón
y circular apretado de cordón.
Incidencia.
Varía dependiendo de la definición usada, pero en la mayoría de países, la incidencia de
asfixia perinatal severa (causa de muerte y severas secuelas neurológicas) es de 1/1,000
nacidos vivos.
Cuadro clínico.
La asfixia perinatal abarca una gama de manifestáciones clínicas a nivel multiorgánico.
Sistema cardiovascular: arritmias, miocarditis, hipoperfusión, hipotensión, choque.
Respiratorio: hipertensión pulmonar, neumotórax.
Hematológicos: alteraciones de los factores de coagulación, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, leucopenia.
Metabólicas: desequilibrio en el control de la glucosa, desequilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico, trastornos del sodio, potasio, calcio y magnesio.
Renal: hematuria, oliguria, anuria, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal aguda.
Gastrointestinal: enterocolitis necrozante, hemorragia gastrointestinal.
Neurológicas: la consecuencia más importante de la asfixia perinatal es la encefalopatía
hipóxico isquémica (EIH).
249
Encefalopatía hipóxico isquémica.
Esta condición consiste en un estado neurológico en el recién nacido que se describe
clínicamente por estadíos:
Estupor o coma
Paro respiratorio
Alteraciones oculomotoras y pupilares
24 horas-72 horas
Deterioro catastrófico con hemorragia
intraventricular grave e infarto hemorrágico
periventricular. (prematuro)
250
Estupor persistente
Dificultad en la succión y movimientos
linguales
Hipotonía > hipertonía
Mayor de 72 horas
Contracturas: Miembros proximales
superiores>inferiores (término)
Hemiparesia (término)
Miembros inferiores (Prematuros)
Fuente: Volpe JJ Hypoxic Ischemic Encephalopathy. In JJ Volpe (Ed) Neurology of the Newborn. 4 Edith. McGraw
Hill 2001 capítulo 9.
Diagnóstico.
Laboratorio.
Medir en las primeras horas de nacido:
Gases arteriales tomando la muestra del cordón umbilical.
Hemograma y recuento plaquetario.
Glicemia
251
Cuando se sospeche Miocardiopatía por
Ecocardiograma
Asfixia
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
Tratamiento.
A. Medidas generales.
1. Prevención de asfixia intrauterina:
Evaluación anteparto e identificación del embarazo de alto riesgo
Monitoreo fetal electrónico
Muestra de sangre fetal
Intervención oportuna de acuerdo al caso (ejemplo: parto vía cesárea).
252
10. Mantener glicemia entre 75 – 100 mg/dl.
Infusion de dextrosa entre 5 - 8 mg/Kg/minuto.
Si no se logra normalizar la glicemia puede ocuparse ritmos elevados de
hasta 9-15 mg/Kg/minuto, controlando la glicemia cada 30 minutos hasta
estabilizar. Se debe evitar la hipoglicemia (valores menores de 50 mg/dl) y la
hiperglicemia (mayores de 150 mg/dl).
13. Mantener un estádo acido- base en los gases arteriales en rangos fisiológicos:
Presión parcial de oxígeno (PaO2), entre 60-80 mmHg
Presión Parcial de dióxido de carbono (PaCO 2) entre 35-40 mmHg;
pH entre 7.35-7.45.
B. Medidas específicas.
1. Anticonvulsivantes:
No se deben indicar anticonvulsivantes. En la actualidad el uso de anticonvulsivantes
profilácticos o preventivos de convulsiones, seguido inmediatamente del período
agudo de la asfixia perinatal no está justificado.
Terapéutico:
Fenobarbital: Dosis de carga de 20 mg/Kg intravenoso a pasar en 10 - 15
minutos.En casos refractarios adicionar: 5 - 10 mg/Kg/dosis, hasta un máximo de 40
mg/Kg. Continuar con la dosis de mantenimiento de 3 - 5 mg/Kg/día dividido en 2
dosis y según el caso suminstrarlo por vía oral, intravenosa o intramuscular, iniciando
12 a 24 horas posterior a la dosis de carga.
Mantener la concentración terapéutica sérica entre 15-30 mcg/mL
Fenitoína: (droga de segundo escoge) Dosis de carga: 15-20 mg/Kg intravenosa
pasarlo en no menos de 30 minutos. El rango de infusión no debe exceder
0.5mg/Kg/minuto diluidos con solución salina normal a 0.9%. Seguido de dosis de
mantenimiento de 4-8 mg/Kg por día intravenosa, cada 24 horas. La dosis de
mantenimiento según el caso darlo por vía intravenosa e iniciarla 12 horas
posteriores a la dosis de carga.
Mantener la concentración sérica entre 6-15 mcg/mL.
Monitorizar la aparición de bradicardia, arritmias e hipotensión durante la infusión de
la fenitoina. La fenitoina es incompatible con soluciones dextrosadas de 5% o 10%.
253
Dobutamina, 2 - 25 mcg/Kg/minuto por vía intravenosa en infusión continua;
comenzar con dosis pequeñas e incrementar en base a la presión sanguínea y la
frecuencia cardiaca.
Recomendaciones al alta.
Al ser dado de alta, el paciente debe referirse a:
1. Consulta externa de neonatología o pediatría en el hospital del área geográfica a la
que corresponda su domicilio.
2. Consulta externa de neurología y al centro de rehabilitación más cercano a su
domicilio para las siguientes intervenciones:
Fisioterapia y estimulación temprana.
Evaluación auditiva
Terapia de lenguaje.
Nivel de atención
Hospital de II nivel con cuidados especiales.
Hospital de III nivel.
254
255
Definiciones.
Anemia en el recién nacido de término.
Es el valor de hemoglobina o hematocrito, que se encuentra por abajo de la media para la
edad. Se considera anemia en el período neonatal, cuando aparecen cifras de hematíes
inferior a 5 millones, hematócrito central menor de 45% y cifras de hemoglobina por debajo
de 14 gr/dl en la primera semana de vida. Después de la primera semana de vida, se
deben consultar las tablas de los valores normales de hemoglobina.
Anemia fisiológica.
Tabla de variaciones de hemoglobina durante el primer año de vida.
Semana de vida RNT RNPT 1200g-2500g RNPT <1200 g
0 17 16.4 16
1 18.8 16 14.8
3 15.9 13.5 13.4
6 12.7 10.7 9.7
10 11.4 9.8 8.5
20 12 10.4 9
50 12 11.5 11
Fuente: Glader, B. Naiman JL. Erythrocyte disorders in infancy. Disease of the Newborn, Philadelphia; WB Saunders, 1991.
Etiologia.
Otras causas de anemia que afectan tanto al recién nacido de término como al prematuro,
se clasifican en tres categorías:
A. Pérdida de sangre.
3. In útero
Transfusión feto-materna
Transfusión gemelo-gemelo
Abrupcio de placenta
256
Post amniocentesis.
4. Durante el parto.
Abrupcio de placenta
Accidentes de cordón o placenta
Retardo en el pinzamiento de cordón (Partos Extrahospitalarios)
Hemorragias internas secundarias a traumatismos.
5. Posterior al parto.
Hemorragia intracraneana, pulmonar, gastrointestinal, renal o suprarrenal
Ruptura hepática o esplénica
Cefalohematoma gigante
Hemorragia subgaleal
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
Iatrogénica (toma de muestras sanguíneas).
Diagnóstico.
A. Evaluación:
1. Antecedentes maternos y familiares. Investigar antecedentes sobre anemia, ictericia,
litiasis y esplenectomía.
2. Antecedentes perinatales:
a. Pérdida de sangre feto - placenta:
Historia de circular de cordón apretado al cuello
Retraso del pinzamiento del cordón, cuando el recién nacido es colocado a una
altura superior de 10 centímetros del periné materno o en partos
extrahospitalarios.
257
Nacimiento por cesárea
Hipotensión materna aguda antes del parto
Historia de manchado o sangramiento del tercer trimestre.
B. Examen físico
1. En hemorragia aguda, los síntomás periféricos se observan luego de pérdida de 10%
o más del volumen total circulante (VTC):
Choque
Cianosis
Pobre perfusión
Acidosis metabólica
Taquicardia e hipotensión (generalmente se presenta secundario a la pérdida
de 20% a 25% de VTC).
2. Hemorragias internas:
Cefalohematoma
Ruptura del hígado o bazo
Hemorragia pulmonar.
3. En hemorragia de origen intrauterino:
Palidez
Dificultad respiratoria leve o moderada.
4. En anemias asociadas a hemólisis:
Palidez
Ictericia
Esplenomegalia con o sin hepatomegalia
Hidrops
Sangramientos de puntos de venopunción más gran hemangioma, petequias y
melenas.
C. Laboratorio.
1. Exámenes de rutina
Hematócrito, Hemoglobina, grupo Rh, Test de Coombs
Recuento eritrocitario
Frotis de sangre periférica
Recuento de reticulocitos
Bilirrubina total y diferencial (si presenta ictericia).
2. Exámenes de acuerdo a etiología
Test de Apt o de hemoglobina fetal en caso de hemorragia gastrointestinal
258
Sangre oculta en heces
Anticuerpos anti grupo
Estudios infección (TORCH)
Ultrasonografía transfontanelar/abdominal
Aspirado de médula ósea.
Tratamiento.
A.Preventivo.
1. En el recién nacido a término, si no está recibiendo lactancia materna, debe recibir
fórmula fortificada con hierro (8-12 mg/dl de hierro).
2. Prematuros: se debe suministrar
Suplemento de hierro elemental 2 - 4 mg/Kg/día, una vez se ha logrado la
alimentación enteral completa. En los prematuros estábles se debe iniciar a partir de
la segunda semana de vida.
B.Específico.
1. Paciente estáble, terapia con hierro de 4 - 6 mg/Kg/día de hierro elemental por un
período mínimo de 12 semanas.
2. Paciente Inestáble:
Mantener la vía aérea permeable, con monitoreo cardíaco y oxígeno.
Balance hídrico y diuresis horaria.
Acceso venoso permeable.
Tomar los exámenes necesarios de acuerdo a la condición del paciente.
Toma de gases arteriales para evaluar el estádo ácido-base.
En caso de presentar choque hipovolémico, utilizar expansores de volumen:
cristaloides a 10 ml/Kg/dosis, plasma a 20 ml/Kg o albúmina 5%, a 1g/Kg/dosis.
Monitoreo de la presión venosa central si es factible.
Al estábilizar, administrar transfusión de glóbulos rojos empacados, si fuera
necesario.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel: que disponga con servicio de banco de sangre.
Hospital de III nivel.
259
Definición.
Policitemia, es aquel valor de hematócrito venoso central mayor o igual a 65%
(Hemoglobina mayor o igual de 22 g/dl) ó mayor o igual a 60% en hematócrito periférico,
obtenido dos horas después del parto.
Factores de riesgo.
A.Insuficiencia placentaria(eritropoyesis fetal aumentada secundaria a hipoxia intrauterina
crónica).
1. Postmadurez
2. Pequeños para la edad gestácional
3. Hipertensión materna.
B.Hipertransfusión placentaria.
1. En el neonato receptor de transfusión gemelo-gemelo
2. Transfusión materno-fetal
3. Después del pinzamiento tardío del cordón umbilical
4. Ordeñamiento del cordón umbilical
5. Sostener al recién nacido en un plano inferior al de la madre en el momento del
parto.
6. Contracción uterina forzada antes del pinzamiento del cordón.
C.Placenta previa.
D.Alteraciones endocrinas y metabólicas.
1. Hiperplasia suprarrenal congénita
2. Tirotoxicosis neonatal
3. Hijos de madre diabética
4. Hipotiroidismo.
E. Maternas.
1.Edad materna avanzada
2. Enfermedades maternas: renales, cardíacas, respiratorias, diabetes
3. Tabaquismo
4. Oligohidramnios
5. Uso de propanolol
6. Toxemia del embarazo
7. Infarto placentario.
F. Otras causas.
1. Trisomia 13,18,21
2. Síndrome de Beckwith Wiedemann
3. Eritrodermia ictiosiforme congénita
4. Deshidratación del neonato
5. Asfixia perinatal.
260
Diagnóstico.
A. Clínico:
Enterocolitis necrosante
Gastrointestinal Vómitos
Pobre succión
Trombocitopenia leve
Otros Priapismo
CID
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
B. Laboratorio.
Hematócrito y hemoglobina: muestra tomada de vena periférica por punción directa, no
deberá ser capilar por micrométodo (es 5-20% mayor por la hemoconcentración).
La muestra debe ser procesada preferentemente con un aparato analizador de
hematología automatizado.
Complicaciones severas.
Convulsiones
Hipertensión pulmonar
Enterocolitis necrosante
Falla renal.
261
Tratamiento.
A. Si el hematócrito central entre 65% - 69% y neonato está asintomático, se debe mantener
en observación, aumentar el aporte de líquidos y realizar la determinación seriada del
hematocrito cada 6 horas.
B. Si el hematocrito central es mayor del 70% y el recién nacido está asintomático, se dede
realizar exanguíneo transfusión parcial.
C. Si el hematocrito central es mayor del 65% y el recién nacido está sintomático se debe
realizar exanguíneo transfusión parcial.
Está fórmula está calculada para llevar el hematócrito central a una cifra de 55%, se efectúa
el procedimiento bajo estricta técnica estéril extrayendo sangre a través de la vena umbilical
y reponiéndolo con solución salina normal o albúmina al 5%.
Complicaciones.
Sepsis
Hematócrito final inapropiado
Coagulopatías
Trombocitopenia
Alteraciones electrolíticas
Inestábilidad hemodinámica
Problemás gastrointestinales
Hipotermia.
Examenes de control.
Hematócrito y hemoglobina
Electrolitos
Bilirrubinas
Nitrógeno ureico y creatinina
Glicemia.
Deben ser tomados posteriormente al procedimiento realizado.
Pronóstico.
Consecuencias adversas reportadas:
Trastornos del lenguaje
Control motor fino anormal
Coeficiente intelectual reducido y otras anomalías neurológicas diversas.
Criterios de alta.
Hematocrito en valores normales para la edad
262
Asintomático
Libre de procesos infecciosos.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel y
Hospital de III nivel.
263
Trombocitopenia.
Definición.
Se entiende por trombocitopenia todo recuento de plaquetas menor de 150,000/mm 3. Sin
embargo pueden existir recuentos menores de 100,000/mm 3 en neonatos normales en
ausencia de enfermedad clínica particularmente en los neonatos de bajo peso al nacer.
La vida media de las plaquetas es de 7-10 días y los recuentos normales son en promedio
de 200,000/mm3.
Clasificación.
A.Cuantitativa.
Trombocitopenia leve, de 100,000 a 150,000 plaquetas por mm3. Puede ocurrir en 1% de
todos los neonatos de término, sin embargo es rara, y la mayoría de los niños afectados
se reconocen por sus manifestáciones hemorrágicas (petequias, púrpuras, sangrado
franco).
Trombocitopenia moderada: de 50,000 a 100,000 plaquetas por mm3
Trombocitopenia severa: de 10,000 a 50,000 plaquetas por mm3
B. Clasificación etiológica.
Autoinmune Congénitas/heredadas
Infecciones congénitas
(TORCH)
Reemplazo de MO
(leucemia)
Kasabach-Merrit
Congénitas/heredadas
Fuente: Cloherty, John P. Manual of Neonatal Care, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
264
C. Otras causas.
Principalmente causas maternas como:
Drogas: Heparina, quinina, hidralazina, tolbutamida, diuréticos tiazídicos.
Infecciones: TORCH, bacterianas, virales.
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Hipertensión severa: Síndrome de HELLP (Hemólisis, enzimás hepáticas elevadas,
recuento bajo de plaquetas).
Disfunción plaquetaria.
Definición.
Es la alteración en el funcionamiento de las plaquetas debido a la falta de adhesión,
agregación plaquetaria y falta de liberación de gránulos.
Clasificación.
A. Disfunción inducida por drogas
Uso materno de aspirina
Indometacina
B. Alteraciones metabólicas.
Alteraciones metabólicas inducidas por fototerapia
Acidosis
Deficiencia de ácidos grasos
Diabetes materna
Trombastenia hereditaria (Enfermedad de Glanzmann).
B. Manifestáciones clínicas.
1. Petequias generalizadas en respuesta a traumatismos menores, presión localizada,
con conteos plaquetarios menores de 60,000 /mm 3.
2. Sangramiento de mucosas y hemorragias espontáneas (más frecuentes con
recuentos menor de 20,000/mm3).
3. Hemorragia intracraneana.
4. En algunos casos se puede acompañar de hepatoesplenomegalia.
C.Estudios de laboratorio.
1. Exámenes a practicar en la madre (sólo si el recién nacido es sano con alteraciones
plaquetarias):
Recuento de plaquetas
Examen patológico de la placenta.
265
2. Exámenes a practicar en el neonato:
Hemograma completo
Recuento de plaquetas
TP
TPT
Fibrinógeno.
Tratamiento.
A. Tratamiento específico de la causa etiológica
B. Transfusiones plaquetarias.Nunca deben transfundirse plaquetas a través de una
línea arterial.
C. Esteroides, indicados únicamente en los casos de conteo de plaquetas
persistentemente bajos, y en aquellos casos de sangrado persistente:
metilprednisolona 2 mg/ Kg/dosis intravenosa.
D. Gammaglobulina indicada en casos de púrpura trombocitopénica idiopática a dosis
de 400 mg/Kg/día por 5 días consecutivos.
E. Exanguinotransfusión, con sangre completa en casos extremos de trombocitopenia
inmune. Este es un procedimiento de riesgo considerable.
Nivel de atención.
Hospital de II Nivel, según disponibilidad de servicio de banco de sangre.
Hospital de III Nivel.
Definición.
Anemia del feto o recién nacido, de carácter inmunológico secundario a hemólisis por
isoinmunización, debida a incompatibilidad entre el factor Rhesus de la sangre del recién
nacido (Rh+) y el de su madre (Rh-).
Dentro del sistema Rh, la isoinmunización más frecuente es al antígeno D. Está entidad
también es conocida como Eritroblastosis fetal, incompatibilidad Rh del recién nacido o
enfermedad hemolítica del recién nacido.
Fisiopatología.
266
anemia y reticulocitosis en el feto. El hidrops fetal inicia cuando el déficit de hemoglobina
sobrepasa los 7 g/dL.
Factores de riesgo.
a) Madre Rh (-) no vacunada o isoinmunizada (sensibilizada).
b) Orden de nacimiento: primogénito producto de madre no sensibilizada tiene riesgo
mínimo.
c) Hemorragia feto materna.
d) Incompatibilidad ABO: al coexistir ambos se reduce el riesgo de la sensibilización
materna al Rh.
e) No vacunar a la madre Rh (-) posterior a eventos o procedimientos obstétricos
durante la gestáción.
f) Sexo másculino.
g) Respuestá isoinmune materna: Coombs indirecto positivo.
Cuadro clínico.
Los hallazgos clínicos están basados en la severidad de la enfermedad.
a) Ictericia: Inicia en las primeras 24 horas de vida, con aumento rápido de la bilirrubina
indirecta. En pacientes con enfermedad hemolítica severa, puede
aumentar la bilirrubina conjugada secundaria a disfunción placentaria o hepática.
b) Palidez: Secundaria a anemia por la destrucción de los eritrocitos cubiertos de
anticuerpos por el sistema reticuloendotelial o intravascular.
c) Hepatoesplenomegalia: Secundario a hematopoyesis extra medular puede
evolucionar a hipertensión portal y ascitis.
d) Hidrops fetal: Inicia con ascitis fetal y evoluciona a efusión pleural y edema
generalizado. Se presenta con Hemoglobina debajo de 5, es frecuente abajo de 7,
variable entre 7 y 9. Puede evolucionar a: Insuficiencia cardíaca congestiva,
arritmias, choque hipovolémico, acidosis metabólica o muerte.
Clasificación.
A. Enfermedad hemolítica leve (Grado I): Afectación mínima fetal, anemia leve,
hemoglobina del cordón menor de 14 g/dL y con hemólisis mínima (Bilirrubina total del
cordón menor de 4 mg/dL). Amerita fototerapia temprana, pero no requieren
transfusiones. Presentan riesgo de anemia tardía severa, después de 3 a 6 semanas de
vida.
B. Enfermedad hemolítica moderada (Grado II): No hay ictericia clínica al nacimiento, pero
muestra un rápido ascenso en las primeras 24 horas de vida, generalmente presenta
hepatomegalia y alto riesgo de encefalopatía por bilirrubina. El frotis de sangre periférica,
muestra glóbulos rojos nucleados, disminución de plaquetas y ocasionalmente
granulocitos inmaduros. La doble fototerapia temprana y el uso de inmunoglobulina
intravenosa, disminuye la necesidad de exsanguineotransfusión. También están en riesgo
de anemia a las 4 a 6 semanas de vida.
C. Enfermedad hemolítica severa (Grado III):pacientes que presentan edema generalizado
severo (Hidropesía fetal). Podría ser causa de muerte fetal in útero.
Diagnóstico.
Se caracteriza por una o más de las siguientes condiciones:
267
a) Hallazgos antenatales positivos de anticuerpos, diagnóstico de anemia o Hidrops
fetal por ultrasonografía.
b) Hiperbilirrubinemia temprana (en las primeras 24 horas) rápidamente progresiva y
severa.
c) Prueba de Coombs directo fuertemente positivo.
d) Formás anormales de los glóbulos rojos en frotis de sangre periférica: policromásia,
anisocitosis, esquistocitos, fragmentación celular.
e) Anemia.
f) Reticulocitosis (mayor al 10%).
g) Trombocitopenia.
h) Coombs indirecto positivo en la madre.
i) Ultrasonografía prenatal con imagen de Hidrops.
Tratamiento.
A. Profilaxis:
Toda madre con tipeo Rh (-) cuyo embarazo progrese a tener un recién nacido Rh (+), debe
recibir gammaglogulina anti–D.
B. Tratamiento del recién nacido con enfermedad hemolítica leve (Grado I):
1. Exámenes de laboratorio tomados del cordón o del recién nacido en las primeras
horas de vida: Hemoglobina/hematocrito, frotis de sangre periferica, albúmina,
bilirrubinas totales y diferenciales, tipeo y Rh, Coombs directo, reticulocitos.
2. Fototerapia. Los valores de bilirrubina deben de ser evaluados cada 4 horas, hasta
obtener valores sin tendencia al aumento o que demuestren descenso progresivo.
C.Tratamiento del recién nacido con enfermedad hemolítica moderada (Grado II)
La fototerapia: se debe indicar de acuerdo a los valores de bilirrubina según el
tiempo de toma de la muestra, asi:
268
Valores de bilirrubina según peso para exanguineotransfusion.
D. Tratamiento del recién nacido con enfermedad hemolítica severa (Grado III):
1. Abordaje en sala de partos, la estábilización del recién nacido hidrópico, requiere alto
nivel de tratamiento intensivo, coordinado y preparado.
2. Intubación inmediata.
4. Corrección de la anemia.
a)Si hay hipotensión, transfundir globulos rojos empacados ORh (-). (Hacer prueba
cruzada con sangre materna): Para hematócrito de 30%, dosis de 10 ml/Kg en 5
minutos.
Para un hematócrito de 20%, dosis de 10 ml/Kg en 5 minutos y luego repetir en 30
minutos.
b)Si la presión arterial es normal, con presión venosa central elevada, acidosis
metabólica o hidrops, la anemia se debe corregir: con exanguineotransfusión parcial
con 20 ml/Kgde globulos rojos empacados O Rh (-). (Hacer prueba cruzada con
sangre materna) y luegorepetir el hematócrito.
6. Exanguineotransfusión si lo amerita.
Complicaciones.
a. Encefalopatía por bilirrubina.
b. Anemia tardía de la infancia.
c. Enfermedad hemolítica severa.
269
e. Vasculares: Embolia, enterocolitis necrozante trombótica, perforación de vasos
umbilicales.
f. Sistémicos: Hipotermia.
Criterios de alta.
Bilirrubina menor de 13 mg/dl después del quinto día de vida, en recién
nacido a término, y en franco descenso.
Tolerancia a la vía oral.
Sin proceso infeccioso.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel
Hospital de III nivel.
Definición.
Es la coagulopatía por deficiencia de vitamina K, ya sea por falta de la misma o por actividad
disminuida de los factores dependientes de ésta (II, VII, IX y X).
Etiología.
A. Por falta de administración profiláctica de Vitamina K en un neonato de
término sano.
B. Por actividad disminuida de los factores dependientes de vitamina K:
1. Medicamentos ingeridos durante el embarazo: morfina, anticonvulsivantes,
antituberculosos.
2. Diarrea
3. Mala absorción intestinal
4. Exposición neonatal prolongada a morfina
5. Uso de antibióticos sistémicos.
Diagnóstico.
Es primordial investigar el antecedente de administración previa de vitamina K, en el
momento de la atención del parto, especialmente si éste ha sido extrahospitalario.
A.Clínico: Se reconocen tres variedades de presentación de acuerdo al tiempo de inicio y
su causa.
270
Variedad de presentación de la enfermedad hemorrágica del
recién nacido de acuerdo a inicio y causa.
Fuente: Mazzi E. Pantoja M. Enfermedad Hemorragica del Recien Nacido y Otros Probelmas Hemorrágicos. En Mazzi E
Variedad Inicio Causa Sitio de sangrado Comentarios
* Drogas durante el
*Cefalohematoma TP y TPT
Embarazo
*Hemorragia intracraneana prolongados
Temprana <24 horas (fenitoína,
*Sangramiento de cordón Plaquetas
primidona)
*Enterorragia normales
* Idiopático
* Poco contenido de * Enterorragia
vitamina K en la * Sangramiento tracto gastro TP y TPT
1 – 7 días leche materna Intestinal prolongados
Clásica
(3-5) * Alimentación tardía * Epistaxis Plaquetas
o inadecuada * Sangramiento del SNC normales
mentación * Venopunción
* Idiopática
* Secundaria a
diarrea
*Hemorragia intracraneana
* Malaabsorción TP y TPT
Mayor de 7 * Cutánea
* Exposición a prolongados
Tardía días hasta 12 * Sangramiento
warfarina Plaquetas
semanas. Tracto gastro
*Secundaria a uso normales
Intestinal
crónico de
antibióticos de amplio
espectro.
Sandoval O . Perinatología 2da. Edicion La Paz, Elite Impresiones, 2002.
B. Pruebas de Laboratorio:
a) Hemograma completo
b) Tiempo de protrombina
c) Tiempo parcial de tromboplastina
d) Conteo de plaquetas.
Complicaciones.
a) Anemia.
b) Choque hipovolémico.
c) Hemorragia de órganos vitales: hemorragia intracraneana, enterorragia, petequias,
equimosis.
Tratamiento.
a) Vitamina K 1 miligramo por vía intravenosa o intramuscular en dosis única.
b) Plasma fresco congelado 15 cc/Kg/dosis cada 12 horas, hasta corregir los tiempos
de coagulación.
c) Glóbulos rojos empacados 10 cc/Kg/dosis o sangre fresca a 20cc/Kg/dosis en caso
de choque o hemorragia grave.
Prevención.
a) Neonatos con peso menor de 1 Kilogramo, vitamina K 0.5 miligramos por vía
intramuscular en dosis única.
b) Neonatos mayores de 1 Kilogramo: Vitamina K1 miligramo, vía intramuscular, en
dosis única.
271
c) En caso de parto extrahospitalario, el periodo para aplicar vitamina K, debe iniciar
desde el nacimiento hasta el mes de edad.
d) En madres recibiendo tratamiento con fenitoína, primidona, metosuximida o
fenobarbital, administrar vitamina K a la madre, 24 horas antes del parto, 10
miligramos por via intramuscular, y al recién nacido, 1 miligramo intramuscular al
nacer y repetir la dosis en 24 horas. Si el recién nacido sangra, se deben tomar las
pruebas antes mencionadas, y se valorará la transfusión de plasma fresco
congelado.
Criterios de alta.
a) Exámenes en límites normales.
b) Ausencia de sangrado.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel con laboratorio clínico y banco de sangre las 24 horas del día.
Hospital de III nivel.
Definición.
Es la elevación de la concentración de bilirrubina libre en sangre, la cual es depositada en la
piel, causando un tinte amarillo (Ictericia) de intensidad variable, de acuerdo a la
concentración sérica de bilirrubina libre. Cerca del 50% de niños a término y 80% de
prematuros desarrollan ictericia, la cual aparece usualmente 2 a 4 días posteriores al
nacimiento, y se resuelve espontáneamente luego de 1 a 2 semanas.
Los valores normales de bilirrubina en sangre son de 0.2 -1 mg/dL (3.4-17.1 µmol/L).
La ictericia fisiológica, se puede definir como aquella que se presenta en el segundo o tercer
día de vida, sin superar los 12 mg/dl, y resulta de la producción aumentada de bilirrubina y
la excreción disminuida de ésta.
El valor para definir hiperbilirrubinemia o ictericia patológica, corresponde al valor arriba del
percentil 95 para determinada edad en horas.
La tendencia actual es sustituir los términos ―Ictericia Fisiológica e Ictericia Patológica‖ por el
simple término ―Bilirrubinemia neonatal o Ictericia Neonatal‖.
Etiología.
A. Ictericia fisiológica:
1. Aumento en la liberación de bilirrubina secundaria a la mayor mása de
eritrocitos circulante y su menor vida media.
2. Excreción disminuida por la baja concentración de ligandinas en el hepatocito,
aumento en la circulación entero hepática.
B. Ictericia patológica:
Ocurre cuando factores adicionales acompañan los mecanismos descritos anteriormente.
Por ejemplo:
272
1. Anemia hemolítica inmune o no inmune
2. Policitemia
3. Extravasaciones importantes de sangre (Cefalohematoma, hematoma
subcapsular del hígado, u otras hemorragias a tercer espacio)
4. Problemás congénitos obstructivos hepatobiliares
5. Cuadros obstructivos intestinales, debido al aumento de la circulación entero
hepática.
6. Causas genéticas del metabolismo de la bilirrubina.
Factores de riesgo.
273
B. Factores de menor riesgo.
Valores de bilirrubina abajo del 95 percentil en la curva de riesgos antes del alta.
Recién nacidos con hermanos que tuvieron ictericia neonatal.
Recién nacidos macrosómicos de madres con diabetes.
Edad materna mayor de 25 años.
Sexo másculino.
Cuadro clínico.
La aparición de la ictericia inicia en la cara, progresando caudalmente hasta el tronco y
extremidades. Desaparece en dirección opuesta.
La evaluación de la ictericia puede ser más fácil, si se presiona un área de la piel para
restringir el llenado vascular de la zona y revelar el color de la piel.
En la mayoría de niños el tinte ictérico es el único hallazgo. Pero en casos más severos,
puede acompañarse de letargia. Los potenciales evocados auditivos, podrían revelar
latencias prolongadas, amplitud disminuida o ambas.
Diagnóstico.
Todas las mujeres embarazadas deben ser evaluadas por tipeo sanguíneo y factor Rh. Si la
madre es Rh negativo o no ha sido evaluada, debe tomarsele muestra de sangre del cordón,
prueba Coombs, tipeo y factor Rh.
Los valores de bilirrubina deben ser interpretados de acuerdo a la edad del recién nacido en
horas, de acuerdo a la grafica de ―Zonas de Riesgo‖.
274
Hiperbilirrubinemia fisiológica: El nivel sérico de bilirrubina indirecta suele aumentar en los
recién nacidos a término hasta un máximo de 6 - 8 mg/dl a los 3 días de vida y
posteriormente disminuye, encontrándose dentro de los límites fisiológicos hasta 12 mg/dl.
Zonas de Kramer.
Valor sérico de bilirrubina
Zona de Kramer
correspondiente (mg/dl)
Zona 1 Cara 5 - 6 mg/dl
Zona 2 Cara y tronco superior 9 - 10 mg/dl
Zona 3 Cara y región tóraco- 12 mg/dl
abdominal (torso)
Zona 4 15 mg/dl
Cara, torso y extremidades
Zona 5 Cara, torso, extremidades y > 15 mg/dl
zona palmo plantar
Fuente: Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118 : 454 y Finn: Acta Obstet Gynecol Scand 1975; 54:329.
En los recién nacidos prematuros el valor máximo puede ser de 10 - 12 mg/dl al quinto día
de vida, aumentando posiblemente hasta niveles superiores a 15 mg/dl, sin ninguna
anomalía específica del metabolismo de la bilirrubina.
Valorar a todo recién nacido por ictericia cada 8 a 12 horas luego de nacer. La frecuencia de
los controles, dependerá de la zona en que la BST se encuentre para determinada edad
postnatal, de acuerdo a gráfico de riesgos.
275
Evaluación de laboratorio para el recién nacido ictérico de 35 semanas o más
de edad gestácional.
Indicaciones Evaluación
Complicaciones.
B. Kernicterus.
El kernicterus consiste en la presencia de tinte amarillo en los núcleos basales, sin embargo,
el término también se utiliza para describir la presentación crónica de la encefalopatía por
bilirrubina. Los pacientes que sobreviven, desarrollan una forma severa de parálisis cerebral
atetósica con mirada fija hacia arriba, disfunción auditiva, displasia del esmalte dental, y
menos frecuentemente incapacidades intelectuales.
276
La mayoría de los niños que desarrollan kernicterus, han presentado alguno o todos los
signos antes mencionados en la fase aguda de la encefalopatía por bilirrubina. Sin embargo,
otros niños desarrollan altos niveles de bilirrubina y subsecuentemente signos de
kernicterus, pero con muy pocos signos clínicos de encefalopatía por hiperbilirrubinemia.
Tratamiento.
El tratamiento de la hiperbilirrubinemia está enfocado en la disminución de las
complicaciones (encefalopatía o Kernicterus). Los recién nacidos se clasifican como de
mayor riesgo, debido al potencial de los efectos negativos en condiciones como la
capacidad de unión de la bilirrubina a la albúmina, integridad de la barrera hematoencefálica
y susceptibilidad de las células del cerebro a ser dañadas por la bilirrubina.
Para decidir la acción indicada en cada momento, se debe evaluar el valor total de bilirrubina
sérica, sin restar la bilirrubina directa. A continuación se presenta el cuadro de evaluación de
los valores de bilirrubina y la conducta a seguir.
0 5.5 5.5
Acción
277
Realizar
exanguineo
transfusión a
Considerar menos que los
Repetir Medición fototerapia y valores de
Iniciar
de Bilirrubina en repetir Medición bilirrubina caigan
Fototerapia
6 a 12 horas de Bilirrubina en por debajo del
6 horas nivel mientras se
está preparando
la exanguíneo
transfusión
Fuente: Neonatal Jaundice Clinical Guideline, May 2010. National Collaborating Center for Women and Children Health.
A. Fototerapia.
1. Mecanismo de acción: La fototerapia es efectiva debido a tres reacciones que ocurren
en la bilirrubina cuando se expone a la luz:
a) La fotoisomerización representa una contribución mínima al efecto terapéutico.
b) La isomerización configuracional, es un proceso rápido que cambia algunos de los
predominantes isómeros 4Z, 15Z de la bilirrubina a isómeros hidrosolubles. Estos
son los isómeros predominantes en el recién nacido, y en condiciones de equilibrio
corresponde al 20% de la bilirrubina circulante luego de pocas horas bajo fototerapia.
Está proporción no es significativamente afectada por la intensidad de la luz.
c) La isomerización estructural consiste en la formación de Lumirrubina. Este proceso
es acelerado, aumentando la intensidad de la luz. Lumirrubina representa el 2-6% de
la BST.
2. Espectro de la luz: La Comisión Electrotécnica Internacionaldefine el área de superficie
efectiva como el área terapéutica a ser iluminada por la luz de la fototerapia. Para
esto, utiliza 60 x 30 centímetros como superficie estándar.
El espectro de la luz que emite la fototerapia está determinada por el tipo de luz y el
filtro utilizado. La luz más efectiva actualmente disponible comercialmente es la que
utiliza ―tubos especiales azul fluorescente‖ (F20T12/BB o TL52/20W) que proveen luz
en el espectro azul-verde. En estás longitudes de onda, la luz penetra bien la piel y es
absorbida máximamente por la bilirrubina. Otras unidades de fototerapia con
variaciones de luz blanca, halógena, azul, sistemás de fibra óptica o luz galeón de alta
intensidad proveen suficiente luz en el espectro azul-verde para considerarse
efectivas.
4. Distancia desde la luz: Existe una relación directa entre la radiación utilizada y el ritmo
con el que la bilirrubina desciende bajo la fototerapia, mientras menor es la distancia
entre la lámpara y el recién nacido, hay un correspondiente aumento en la radiación
(intensidad=µW/cm2/nm).
278
distancia no debe ser mayor de 50 centímetros (20 pulgadas); con luces fluorescentes
se puede mantener hasta una distancia de 10 centímetros, sin riesgo de
sobrecalentamiento. Sin embargo, las luces halógenas deben mantenerse a la
distancia que el fabricante recomiende, pues hay riesgo de quemadura.
5. Área expuesta: Cuando los niveles de bilirrubina son extremadamente altos y deben
ser disminuidos rápidamente, es esencial exponer la mayor área posible de la piel del
recién nacido. En está situación, área de superficie adicional puede ser expuestá
mediante la colocación de sabanas blancas alrededor de la fototerapia, lo cual
aumenta la intensidad de la luz hasta 30-40 µW/cm2/nm (fototerapia intensiva).
La bilirrubina sérica frecuentemente presenta efecto de rebote, después del retiro del
tratamiento, por lo que, deben realizarse pruebas séricas, para evaluar los valores de
bilirrubina entre 6 a 12 horas posterior a su retiro.
Complicaciones de la fototerapia.
1. Aumento de las pérdidas insensibles. La administración de líquidos está determinada por
la evaluación indirecta de las pérdidas (diuresis, perdida de peso, densidad de orina).
2. Incremento del volumen y frecuencia de las evacuaciones, por lo cual se debe evaluar la
necesidad de suministrar líquidos intravenosos.
3. Riesgo aumentado de retinopatía. Por lo que se deben cubrir los ojos.
4. Ruptura del DNA y otros efectos en material genético celular, por lo que deben cubrirse
las gónadas, pues la combinación de fototerapia más hiperbilirrubinemia puede producir
redistribución del flujo vascular, por aumento del flujo cutáneo, y predisponer a ducto
arterioso persistente en recién nacidos prematuros.
5. Hipocalcemia en recién nacidos prematuros.
279
6. Síndrome de niño bronceado, en recién nacidos con hiperbilirrubinemia directa. El cual
no presenta riesgos importantes por lo que en presencia de hiperbilirrubinemia indirecta
importante no debe considerarse una contraindicación.
B. Exanguineotransfusión.
1. Propósito: Es evitar la neurotoxicidad de la bilirrubina libre cuando otras modalidades
de tratamiento han fallado o no son suficientes. También es indicación cuando un
recién nacido presenta eritoblastosis fetal con anemia severa, hidrops o ambos, aun
en ausencia de niveles altos de bilirrubina.
2. Indicaciones:
a) Hemoglobina del cordón menor de 11 g/dl.
b) Bilirrubina de cordón arriba de 4.5 mg/dl (mayor de 70µmol/L).
c) Aumento rápido de la BST de 1 mg/dL/h (mayor de 15-20 µmol/L /h).
d) Aumento de 0.5 mg/dl/hora (mayor de 8-10 µmol/L/h) en presencia de anemia
moderada (Hemoglobina de 11-13 g/dl).
e) El valor máximo de bilirrubina para exanguineotransfusión debe individualizarse de a
cuerdo a riesgos individuales. A los pacientes con factores de riesgo se les debe
considerar valores más bajos que aquellos con riesgo moderado o sin riesgo, de
acuerdo a la siguiente tabla:
280
Fuente: Adaptado del American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Clinical Practice
96 hrs.
24 48 72
Nac. 12 hrs. 36 hrs. 4 días
hrs. hrs. hrs
o más
Mayor o igual a 38
Sin riesgo semanas y buen estádo 16 17.5 19 21 22 24 25
general
De 38 semanas o más
Riesgo con factores de riesgo
14 15 17 18 19 21.5 22.5
moderado 35-37 semanas y buen
estádo general
Los factores de riesgo a considerar son: enfermedad hemolítica inmune, deficiencia de G6PD,
asfixia, letargia significativa, inestábilidad térmica, sepsis, acidosis, relación B/A de 8.0, 7.2 ó 6.8
(BST en mg/dL y Alb en g/dL) según riesgo respectivamente.
Guideline: Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestátion. Pediatrics. 2004;
114: 297-316
281
i. Cambio isovolumétrico.
Remueve la sangre de una arteria central o periférica mientras se repone por
una vena central o periférica.
Debe extraerse la sangre al mismo tiempo que se empuja.
4. Laboratorio:
a) De preferencia se debe utilizar sangre con un tiempo no mayor de 24-48 horas de
haber sido extraída.
b) Pre exanguineotransfusión
Gases arteriales
Bilirrubinas séricas totales
Hematocrito y reticulocitos
Plaquetas
Sodio, potasio, calcio
Glicemia
Creatinina y nitrógeno uréico
Si se ha efectuado más de una exanguineotransfusión, deben realizarse
pruebas de coagulación.
c) Post exanguineotransfusión
Posteriormente se deben realizar el control mediante los exámenes tomados
previamente.
d) Puede ocurrir hipoglicemia 1 ó 2 horas posteriormente al procedimiento, por lo
que debe monitorizarse.
e) Cuando sea necesario utilizar Gluconato de Calcio al 10%, debe administrarse
lentamente, a una dosis de 0.5 a 1.0 ml, luego de cada 100 ml de sangre.
f) El efecto de rebote de la bilirrubina sérica, suele aparecer a las 2 horas
posteriores a la finalización del procedimiento, por lo que debe monitorizarse.
g) La alimentación puede reiniciarse 2 a 4 horas posterior al procedimiento.
5.Complicaciones:
Mortalidad estimada de 3 por 1000 recién nacidos a quienes se les realiza. Sin embargo en
los mayores de 35 semanas el riesgo es mucho menor.
282
La morbilidad ocurre únicamente en 5 a 10%, éstas incluyen: apnea, bradicardia, cianosis,
vaso espasmo, trombosis y enterocolitis necrozante.
C. Inmunoglobulina.
En la enfermedad hemolítica isoinmune, se debe administrar gammaglobulina
intravenosa a dosis de 0.5 g/Kg en 2 horas, cuando la bilirrubina sérica total muestra
aumento a pesar de fototerapia intensiva, o cuando los valores de bilirrubina están a 2 o 3
mg/dl (34-51 µmol/L) de alcanzar el nivel para realizar la exanguineotransfusión. Si es
necesario esta dosis puede ser repetida en 12 horas.
D. Albúmina.
Medir los valores de albúmina, y considerar valores menores de 3 g/dL como limitante
para la efectividad de la fototerapia.
Si está indicada una exanguineotransfusión, se debe medir el valor de albúmina y
considerar la relación BILIRRUBINA/ALBÚMINA en conjunto con la BST y otros factores
para determinar la necesidad de exanguineotransfusión.
E. Fenobarbital.
No existe suficiente evidencia para recomendar su uso. Su uso es controversial en casos
de colestásis hepática. (hiperbilirrubinemia directa). Por lo cual, no está indicado.
F. Clofibrato.
No existe suficiente evidencia para recomendar su uso y no está aprobado por la FDA.
Por lo que no está indicado.
G. Lactancia materna.
En aquellos recién nacidos que necesiten fototerapia y esten siendo alimentados al seno
materno, se debe hacer lo posible para continuar con la lactancia materna.
Criterios de alta.
a) Mejoría clínica.
Criterios de referencia.
a) Los pacientes a quienes se les ha realizado una exanguineotransfusión, deben ser
referidos a neurología y audología.
b) Control de alto riesgo a todo niño con valores altos de bilirrubina para su edad (Arriba
del 95 percentil en gráfico correspondiente a riesgos) para evaluar el
neurodesarrollo, anemia u otra complicación asociada al riesgo inicial.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel.
Hospital de III nivel.
283
Introducción
Es difícil estáblecer criterios claros basados en evidencia para la administración de
derivados sanguíneos, como la sangre completa o glóbulos rojos empacados, en el período
neonatal. Para las transfusiones en el recién nacido se deben cumplir los siguientes
lineamientos.
Fuente: Guidelines for transfusions. Blackwell Publishing Ltd, British Journal of Haemotology, 2003.
284
B. Transfusión de plasma fresco congelado.
Los tiempos de coagulación de recién nacidos sanos, pueden ser más prolongados que los
tiempos en los adultos, y aún más en los prematuros, por disminución de la síntesis protéica
por el hígado, aún en ausencia de patología.
Los neonatos con prolongación del tiempo de protrombina o del tiempo parcial de
tromboplastina mayor de 1.5 veces el valor normal para su edad, así como aquellos con
riesgo importante de presentar sangramiento (prematuros, intubados, con hemorragia
intraventricular) deben recibir plasma fresco congelado de la siguiente manera:
Dosis de 15 ml/Kg.
Que sea compatible con el grupo AB, o compatible con los antígenos ABO de los
eritrocitos del receptor.
Debe administrarse lentamente, como mínimo en 30 minutos.
C. Transfusión de plaquetas
La administración de plaquetas no tiene efecto beneficioso comprobado, cuando la cuenta
plaquetaria es mayor de 50,000 mm3. Sin embargo, en los recién nacidos prematuros que
poseen un mayor riesgo de presentar hemorragia periventricular o cuando co-exista una
coagulopatía, se debe considerar la transfusión plaquetaria de acuerdo a los siguientes
parámetros:
285
Escoge de grupo ABO de los productos sanguíneos para transfusión.
Grupo ABO del Grupo ABO del producto sanguíneo a transfundirse
paciente
GRE Plaquetas PFC +
O
Primer escoge O O O
Segundo escoge - A A ó B ó AB
A
Primer escoge A A A ó AB
Segundo escoge O* O* -
B
Primer escoge B B B ó AB
Segundo escoge O AóO -
AB
Primer escoge AB AB AB
Segundo escoge A, B A A
Tercer escoge O - -
Fuente: Guidelines for transfusions. Blackwell Publishing Ltd, British Journal of Haemotology, 2003.
+PFC del grupo O deberá ser administrado únicamente a pacientes del grupo O. A pesar que el PFC del grupo AB puede
ser administrado a pacientes de cualquier grupo sanguíneo, las reservas a veces están limitadas.
*Deberán seleccionarse los componentes del grupo O que sean negativos para títulos altos de anti A y anti B.
286
287
A todo neonato que adolezca una patología quirúrgica, se le debe realizar el proceso mínimo
de estabilización pre y post operatorio que comprende los siguientes aspectos:
Medidas preoperatorias:
Mantener nada por boca
Colocar una sonda orogástrica abierta, si hay distensión, vómitos ó insuficiencia
respiratoria.
Colocar respaldo a 30°, con rodete bajo los hombros, si hay distensión, vómitos o
insuficiencia respiratoria en casos necesarios.
Mantener normotérmico.
Colocar un acceso venoso central y otro periférico a nivel de los miembros superiores en el
paciente crítico.
Mantener hidratado.
Preparar glóbulos rojos empacados a 20 cc por Kg #2 y plasma fresco congelado 30 cc kg
#2; al transfundirse al neonato, deben ser previamente calentados.
Contar con un hematócrito no menor de 30% con una hemoglobina no menor de 10 g/dl.
Corregir las anormalidades encontradas en los exámenes del laboratorio, si la condición
clínica del paciente lo permite.
Contar con la autorización para la intervención quirúrgica, firmada por los padres o
responsables.
Medidas transoperatorias:
A. Estar pendiente de los siguientes elementos del soporte vital:
Sensor de temperatura.
Monitor de signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y presión arterial.
Oximetría de pulso.
Gases arteriales preferentemente obtenidos de una línea arterial.
Línea intravenosa permeable, preferentemente umbilical.
Mantener un ambiente térmico controlado, debiendo ser intervenido sobre una cuna de
calor radiante.
Los anestésicos deben administrarse, calentados y humidificados, al igual que los líquidos
intravenosos y los productos sanguíneos.
Cubrir las partes expuestas: cubrir la cabeza con un gorro.
Reponer pérdidas de más del 15% del volumen circulante, con glóbulos rojos empacados
y calentados.
Reponer por vía intravenosa, las pérdidas de líquido ascítico, con solución salina normal
ml por ml, para mantener la volemia.
El neonato pierde, por la exposición de las asas intestinales, aproximadamente 5 ml de
liquidos totales por Kilogramo por hora, lo cual debe ser reemplazado con Lactato de
Ringer.
288
Glicemia
Nitrógeno uréico y creatinina
Examen general de orina
ELISA para HIV
289
Definición.
Ausencia de desarrollo en una porción del esófago que ocasiona un obstáculo mecánico al
tránsito de saliva y de alimento. Pueden o no existir fístula(s) a la tráquea o a los
bronquios.
Etiología.
Es desconocida, sin embargo se ha asociado con problemas vasculares que desarrollan
isquemia y atresia subsecuente. Se asocia con los siguientes grupos de malformaciones:
Vacterel: Vertebrales, anomalías ano rectales, atresia de esófago, cardíacas, renales y
radiales.
Charge: Coloboma, cardiacas, atresias, renales, genitales y esofágicas.
Clasificación.
Atresia esofágica proximal con fístula tráqueo-esofágica distal (87%).
Atresia esofágica pura (7%).
Fístula tráqueo esofágica (tipo H) (4%).
Atresia esofágica con fístula tráqueo esofágica proximal (1%).
Atresia esofágica con fístula tráqueo esofágica distal y proximal (1%).
Cuadro clínico.
Está determinado por las manifestaciones de falta de tránsito a través de la luz esofágica,
manifestado por:
Polihidramnios, en caso de atresia esofágica
Sialorrea profusa
Tos
Cianosis intermitente
Distensión abdominal en caso de fístula traqueo esofágica distal
Reflujo gastroesofágico con o sin bronco aspiración. (Neumonitis química)
Ausencia de gas distal en atresia pura
Diagnóstico.
La atresia esofágica se diagnostica por la imposibilidad de introducir la sonda y se confirma
con estudios radiológicos.
290
No se deben realizar estudios con material de contraste
por la probabilidad de bronco aspiración..
Tratamiento quirúrgico.
Atresia esofágica con fístula tráqueo esofágica distal:
A. Reparo primario bajo las siguientes circunstancias:
Ausencia de anomalías que comprometan la vida.
Peso mayor de 1 Kilogramo.
Mínimo ó ningún compromiso respiratorio.
Sin presencia de neumonía.
B. Reparo primario retardado bajo las siguientes circunstancias:
Prematurez de muy bajo peso para la edad gestacional.
Neumonía severa.
Anomalías que comprometan la vida.
Deterioro clínico antes del reparo.
En estos casos se recomienda efectuar:
Descompresión preliminar por gastrostomía.
Succión con sonda replogle de bolsa proximal.
291
2. Recien nacido con cualquiera de los siguientes parámetros: Peso menor de 1
kilogramo, neumonía severa, anomalías congénitas severas o brecha esofágica mayor de 6
cuerpos vertebrales
Plan: Gastrostomía y esofagostomía cervical izquierda.
Control en Consulta externa por cirujano neonatal
Pronóstico.
La sobrevida está relacionada a:
El peso en su pre-operatorio.
Presencia de graves anomalías asociadas.
Diagnóstico y tratamiento oportuno y temprano
Procesos infecciosos sobre agregados
Complicaciones.
A. Disrupción de la anastomosis (2-3%) con mediastinitis:
Esofagostomía + gastrostomía.
B. Pequeña fuga a través de la anastomosis (15%):
Nada por boca por 14 días.
Apoyo nutricional con nutrición parenteral total.
Tubo de tórax.
La mayoría cierran sin cirugía en 1 a 2 semanas.
C. Fistula traqueoesofágica recurrente:
292
Broncoscopía con colocación de catéter a través de la fistula traqueoesofágica.
Ligadura de fístula con colocación de parche pericárdico reforzando el sitio del cierre.
D. Estenosis esofágica (15%):
Usualmente observada a las 2 a 6 semanas de operado.
Puede resultar de reflujo gastroesofágico.
En algunos casos puede requerir repetidas dilataciones esofágicas.
Muy raramente requiere resección quirúrgica.
E. Respiratorias:
Traqueo malacia: Estridor respiratorio.
Tos perruna.
Bronco espasmos.
F. Reflujo gastro-esofágico (70%):
Neumonía recurrente.
Incremento disfunción respiratoria/asma.
Vómito.
Falla en el crecimiento.
Criterios de alta.
Tolerancia a la vía oral o la vía enteral a través de gastrostomía.
Comprobación de la permeabilidad esofágica por medio de esofagograma.
Referir a consulta externa de cirugía neonatal y gastroenterología.
Nivel de atención.
Hospital de III nivel.
293
Gastrosquisis.
Definición.
Anomalía que consiste en un defecto de 2 a 3 centímetros de diámetro de la pared
abdominal, generalmente al lado derecho del cordón umbilical; con herniación de cantidad
variable de intestino descubierto, también puede contener estómago, trompas de falopio,
ovarios ó testículos. El hígado normalmente está en su posición correcta.
Etiología.
Disrupción de la arteria onfalo-mesentérica durante el proceso embriológico del desarrollo
del intestino medio, lo que da lugar a falta de fusión de los pliegues laterales que provoca
fallo en el cierre de la pared abdominal
Onfalocele.
Definición.
Consiste en un defecto de la fascia de la pared abdominal a nivel umbilical mayor de 4
centímetros, con herniación de cantidad variable de vísceras intraabdominales incluyendo el
hígado, están cubiertas por un saco translúcido compuesto de amnios y corion.
Etiología.
Fracaso en el depósito de células ectodérmicas en la placoda de la pared abdominal.
Cuadro clínico.
Las características clínicas de la gastrosquisis y el onfalocele se encuentran descritos en la
siguiente tabla.
294
Caracteristicas clinicas y comparacion entre gastrosquisis y onfalocele.
Gastrosquisis Onfalocele
Central (a través del cordón umbilical). El
Sitio del Paraumbilical, frecuentemente a la
saco siempre está presente, aunque a veces
defecto derecha.
puede estar roto.
Diagnóstico.
A. Antenatal
Ultrasonografía materna
Dosificación de alfa-feto proteína
Amniocentesis
295
En caso de onfaloceles intactos, se debe dejarlos libres, sin cubrirlos con bolsa.
Para gastrosquisis se debe mantener la bolsa en posición vertical fija hacia la incubadora,
para evitar compresión sobre el retorno venoso, drenaje y edema intestinal.
Tener un acceso venoso seguro.
Soporte hemodinámico, grandes volúmenes de líquidos pueden ser necesarios debido a
que las vísceras están expuestas, iniciar con líquidos intravenosos a 130 cc/Kg/día,
mantener balance hídrico neutro y reponer lo drenado por la sonda orogástrica con
solución salina normal, cc por cc, por vía intravenosa.
Soporte ventilatorio cuando sea necesario.
Antibióticos de amplio espectro: iniciar ampicilina más un aminoglucósido.
Tratamiento quirúrgico.
Cirugía para cierre total del defecto ó colocación del silo.
Tratamiento postquirúrgico.
En caso de colocar silo, se deben efectuar reducciones de las asas diariamente.
Soporte nutricional con nutrición parenteral total.
Inicio de vía enteral de acuerdo a evolución clínica del paciente.
Pronóstico.
El onfalocele tiene peor pronóstico que la gastrosquisis, debido a la presencia de anomalías
graves coexistentes. Por otra parte no se modifica ni con el diagnóstico prenatal, ni con la
modalidad del parto.
Criterios de alta.
Tolerancia a la vía oral.
Evacuaciones espontáneas.
Procesos infecciosos resueltos.
Control en consulta externa de cirugía neonatal y neonatología en 2 semanas.
Nivel de atención.
Hospital de III nivel.
296
Definición.
Defecto en el diafragma de tamaño variable, generalmente postero-lateral izquierdo (86%)
con ascenso del contenido abdominal a través del canal pleuroperitoneal o foramen de
Bochdalek, con los efectos secundarios de una compresión prolongada del contenido
torácico ipsi ó bilateral, en un período fetal importante de embriogénesis y desarrollo que
redunda en hipoplasia pulmonar. Cuando el defecto se produce a nivel retroesternal anterior
se llama Hernia de Morgagni.
Cuadro clínico.
Insuficiencia respiratoria que inicia en los primeros minutos de vida.
Cianosis.
Abdomen excavado.
Tórax ensanchado ipsilateral a la hernia.
Ruidos cardiacos desviados al lado contrario del defecto.
Ruidos intestinales audibles en tórax.
Ruidos respiratorios ausentes del lado afectado.
Diagnóstico.
Cuadro clínico.
Radiografía de tórax, imagen de asas intestinales en cavidad torácica, desplazamiento
mediastinal contralateral).
Tratamiento.
Si el diagnóstico se realiza prenatalmente se debe referir a la madre al hospital de tercer
nivel. Si el diagnóstico se sospecha al momento del nacimiento, se debe tener en cuenta las
siguientes medidas en la sala de partos:
Cuidados de rutina (aspirado de secreciones, secado).
Evitar el uso de ventilación a presión positiva con bolsa máscara.
Intubación orotraqueal inmediatamente.
Sonda orogástrica abierta (Número 8 French).
Traslado al unidad de cuidados intensivos neonatales en un hospital de tercer nivel.
297
Tratamiento post-operatorio.
Brindar un soporte ventilatorio adecuado, manteniendo una PaO 2 de 60-70 mmHg y
PaCO2 entre 35 - 45 mmHg.
Cuidados del tubo de tórax.
Se debe tratar el dolor en el período postquirúrgico inmediato.
Pronóstico.
El pronóstico empeora dependiendo del grado de hipoplasia pulmonar, así como del grado
de hipertensión pulmonar que desarrolle el paciente.
Complicaciones.
Displasia Bronco pulmonar.
Hipertensión pulmonar tardía.
Sordera.
Reflujo gastroesofágico.
Nivel de atención.
Hospital de III Nivel.
298
Definición.
Son todas aquellas entidades presentes desde el nacimiento, que afectan severamente el
aparato respiratorio, cursan con una evolución muy rápida hacia el deterioro y requieren de
un rápido diagnóstico para su tratamiento.
Criterios diagnósticos:
En múltiples ocasiones, hasta en el momento quirúrgico se llega al diagnóstico, asimismo la
pauta a seguir previa a la cirugía es mantener un tratamiento intensivo respiratorio
independientemente del diagnóstico presuntivo.
Nivel de atención.
Hospital de III Nivel
299
Cuadro clínico y diagnóstico de patologias pulmonares congénitas.
Diagnóstico/
Patología Fisiopatología Cuadro clínico Tratamiento
radiología
Enfisema Lobar Defecto cartilaginoso Distress Híperaireación. Quirúrgico:
Congénito en el bronquio que respiratorio Hay desviación Lobectomía
permite atrapamiento Disminución del mediastino.
progresivo de aire en del murmullo Aplanamiento
un lóbulo pulmonar pulmonar del diafragma
Hipersonoridad Pulmón
Desviación de adyacente
la traquea y punto de atelectásico
máximo impulso Herniación por
Abombamiento mediastino anterior,
del hemotórax Defecto
afectado unilateral
Enfermedad Alteración del Distress respiratorio Rayos X: quistes Médico: Intubación
Adenomatoidea desarrollo del desde el nacimiento o grandes únicos o endotraqueal y
Quística (MAQ) pulmón cuando el pueden estar múltiples, también ventilación
parénquima asintomáticos durante quistes pequeños mecánica temprana.
pulmonar es el primer mes y luego múltiples de tamaño Se contraindica la
reemplazado por presentar síntomas uniforme, y masas que ventilación a
tejido quístico. respiratorios agudos: parecieran ser sólidas. presión positiva con
Dos variedades: Taquipnea bolsa máscara.
Macroquística, con Cianosis Quirúrgico:
distress respiratorio Tirajes toracotomia y
por desplazamiento Es raro el neumotórax a lobectomia.
de parte del tensión.
parénquima. Algunos niños son
Microquística asintomáticos y los
produce síntomas hallazgos son
dependiendo de su incidentales.
extensión.
Médico: Intubación
Zonas de
endotraqueal y
parénquima
ventilación
pulmonar con La mayoria de veces es
Zonas de condensación mecánica temprana.
Secuestro irrigación sistémica asintomático y cuando
o áreas quísticas que Se contraindica la
Pulmonar y sin comunicación presenta síntomas se
pueden tener niveles en VPP con bolsa
con el árbol observa distresss
su interior. máscara.
bronquial. Puede ser respiratorio, o cianosis.
Quirúrgico:
intralobar o
toracotomia y
extralobar.
lobectomia.
Ausencia de
comunicación entre
Lesión pulmonar que
bronquiolos, lo que
ocupa espacio, imagen
resulta en la
de ensanchamiento Escisión quirúrgica
Quiste Pulmonar formación de un Distress respiratorio
mediastínico o imagen del quiste.
quiste productor de
quística pulmonar
moco que obstruye
única.
traquea, bronquio o
esófago.
Fuente: Comité técnico para la actualización del protocolo para la atención hospitalaria del neonato, Ministerio de
Salud, 2009.
300
Definición.
Entidad que se presenta en el neonato, caracterizada por obstrucción gástrica progresiva
que se inicia en la 2ª o 3ª semana de edad. Ocasionalmente puede presentar síntomas en la
primera semana.
Causas.
Hipertrofia progresiva de fibras musculares circulares del píloro. La etiología de la hipertrofia
es desconocida.
Cuadro clínico.
Más frecuente en varones con una relación de 4:1.
Antecedentes familiares positivos.
Vómitos en proyectil, sin contenido biliar, en el período postprandial inmediato, durante la
segunda o tercera semana de vida.
Puede haber hematemesis.
Pérdida de peso o ausencia de incremento en el mismo.
Estreñimiento.
Ictericia ocasional a predominio indirecto.
Deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica.
La exploración física puede mostrar la oliva pilórica, pero generalmente no es palpable
durante la etapa neonatal; se pueden observar ondas peristálticas visibles en el hemi -
abdomen superior izquierdo, deshidratación y alcalosis.
Alcalosis metabólica y anemia.
Diagnóstico diferencial.
Mala técnica alimentaria
Reflujo gastroesofágico
Hernia hiatal
Diafragmas duodenales
Gastroenteritis
Hipertensión intracraneana
301
Hiperplasia suprarrenal congénita (acidosis metabólica)
Tratamiento.
A. Médico.
Nada por boca
Sonda orogástrica abierta.
Hidratación adecuada, mantener balance hídrico neutro.
Líquidos y electrolitos intravenosos a requerimiento o para corrección de desbalance.
Corrección de desequilibrios metabólicos.
B. Tratamiento quirúrgico.
Piloromiotomía.
Criterios de alta.
Buena tolerancia a la vía oral
Sin proceso infeccioso sobreagregado.
Nivel de atencion:
Hospital de III Nivel
Hospital de II Nivel con cirujano neonatal.
302
Megacolon agangliónico.
Definición.
Es una enfermedad congénita de malformación del sistema nervioso autónomo entérico,
definido como la ausencia o infuncionabilidad congénita de las células ganglionares
(aganglionosis) en los plexos mientéricos de Auerbach y submucosos de Meissner, con
hipertrofia de troncos nerviosos que produce una obstrucción intestinal funcional.
Fisiopatología.
Se debe a la interrupción de la migración de los neuroblastos (precursores) durante su
descenso cefalocaudal a lo largo del intestino durante la embriogénesis; esto produce una
falta de coordinación del movimiento peristáltico en las zonas afectadas, manteniendo un
tono muscular aumentado sin relajación, provocando una obstrucción intestinal con
dilatación e hipertrofia del intestino proximal a la zona de aganglionosis. A medida que se
dilata el intestino, incrementa la presión intraluminal, lo que resulta en disminución del flujo
sanguíneo y deterioro de la barrera mucosa. La estasis permite proliferación bacteriana, lo
que lleva a enterocolitis por Clostridium dificcile, Staphilococcus aureus, anaerobios o
bacterias coliformes, asociada a sepsis y signos de obstrucción intestinal.
Cuadro clínico.
Distensión abdominal de grado variable.
Falta de expulsión de meconio después de las primeras 48 horas.
Vómitos biliosos asociados a la distensión abdominal.
Afecta más a niños que a niñas en relación de 4:1.
Raras veces puede presentarse enterocolitis tóxica fulminante, caracterizada por deterioro
importante en pocas horas, distensión abdominal marcada, vómitos profusos,
deposiciones líquidas, fétidas y puede progresar rápidamente hasta la perforación
intestinal y está asociada a niños que presentan Síndrome de Down.
Posterior a la etapa neonatal, se presenta con estreñimiento crónico, con distensión
abdominal por dilatación del colon e impactación fecal.
Diagnóstico.
Exámenes de gabinete.
Serie abdominal que incluya radiografía anteroposterior y lateral de abdomen, que puede
mostrar distribución anormal del aire intestinal, recto vacío y a veces signos de
obstrucción.
303
Enema baritado, en el que se observa una zona de transición entre un colon proximal
dilatado y un colon distal de pequeño calibre causado por la falta de relajación del esfinter.
Las tomas tardías posteriores a 24 horas que muestran retención del bario son sugestivas
del diagnóstico.
Manometría rectal.
Biopsia rectal por succión o toma directa para diagnóstico histológico, ya sea por
congelación o parafina e histoquímico, en los que se observen los haces nerviosos en
racimo, que den positivo a la tinción con acetilcolinesterasa y la ausencia de células
ganglionares.
Biopsia de colon seriada durante laparatomía exploradora, para dilucidar límite de
aganglionosis.
Clasificación.
Según el nivel de afección:
Segmento ultracorto, cuando el defecto es menor de 5 centímetros por arriba de la línea
pectínea.
Segmento corto, cuando afecta todo el recto.
Clásico, cuando afecta hasta el recto sigmoides.
Segmento largo, cuando afecta hasta ángulo esplénico.
Total, al verse afectado todo el colon y 10 centímetros del íleo terminal
Universal, pudiéndose afectar incluso hasta el esófago.
Diagnóstico diferencial.
Displasia neuronal intestinal congénita
Megacolon secundario
Hipotiroidismo
Ileo meconial y síndrome de tapón meconial
Atresia de colon
Inmadurez intestinal
Neurona intestinal displásica
Síndrome de colon izquierdo pequeño
Malrotación con vólvulus
Atresia yeyuno-ileal
Duplicación intestinal
Enterocolitis necrosante aguda
Sepsis
Ingestión materna de drogas
Hipermagnesemia
Hipokalemia
Tratamiento.
A. Medidas generales
Suspender la vía oral y colocación de sonda orogástrica calibre 8 – 10 Fr.
Respaldo a 30 grados y mantener la cabeza en la línea media.
Monitoreo continuo de signos vitales, presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria y saturacion de oxígeno.
Medición del perímetro abdominal cada 4 horas.
Mantener un ambiente térmico neutro.
Balance hídrico y diuresis horaria.
304
Soporte de oxígeno de acuerdo al estado clínico del recién nacido.
Aporte de líquidos y electrolitos, que incluya la reposición intravenosa de lo drenado por la
sonda orogástrica.
Mantener un adecuado estado ácido - base en los gases arteriales.
B. Medidas específicas
Colostomía generalmente en dos bocas y del colon transverso izquierdo, con toma de
biopsia del colon distal a la colostomía.
Antibióticoterapia con Ampicilina y aminoglucósido. En caso de sospecha de perforación
intestinal, se debe agregar cobertura contra anaerobios, utilizando Clindamicina o
Metronidazol.
No realizar enemas evacuantes, ni tacto rectal.
Tratamiento.
El tratamiento definitivo es quirúrgico, generalmente se realiza alrededor del primer año de
vida y consiste en resección de la zona afectada.
Nivel de atención.
Hospitales de II Nivel
Hospital de III Nivel.
305
Definición.
Es una gama de defectos ano-rectales que se da por la falta en el descenso del tabique en
las primeras semanas de vida embrionaria, produciendo defectos, desde la persistencia de
cloaca, hasta diferentes variedades de anomalías anorectales que pueden afectar el ano,
recto, vías urinarias, vía genital y complejo esfinteriano.
Clasificación.
Se basa en la anatomía perineal, y su extensión dependerá si es sexo masculino o
femenino.
Fuente: Peña A. Ano imperforado y Malformaciones de la Cloaca. En: Cirugía Pediatrica Segunda Edición Mexico, 1995.
Diagnóstico.
A. Examen físico, en más del 80% de los niños la inspección perineal proporciona
suficientes datos clínicos para hacer el diagnóstico y decidir el tratamiento.
Los estudios se deben realizar entre las 16 y 24 horas de nacido; antes de este tiempo
el intestino no está lo bastante distendido y la presión intraluminal no es suficientemente
alta para forzar que el aire pase al extremo distal del intestino.
Ambos procedimientos ayudan a detectar si la bolsa rectal está cerca del periné; pero
pueden dar resultado falso, si el recto distal está lleno de meconio, que no permite que el
aire alcance el área más distal de la bolsa.
306
D.Radiografía simple de abdomen, que incluya el sacro con ambas crestas ilíacas, para
descartar anomalías sacrales y la adecuación o competencia del sacro.
E.Evaluación urológica, en cualquier niño con ano imperforado debe incluir un estudio
ultrasonográfico de los riñones y de todo el abdomen para descartar la presencia
de hidronefrosis.
Tratamiento.
A. Precoz.
Dilatación de fístula
Corrección en un tiempo
Colostomía
Tratamiento de malformaciones asociadas.
B. Definitivo.
Anorectoplastía sagital posterior (operación de Peña) de los 3 a 6 meses de edad
Cierre de colostomía de los 6 a los 12 meses.
307
Atención del recien nacido masculino con malformacion ano rectal.
Durante el examen físico del área genital y perianal del neonato masculino, con sospecha de
anomalía anorectal, debe realizarse el ―examen de la gaza‖, el cual consiste en colocar una
gaza en el pene para determinar la presencia de meconio durante la micción, y así
constatar la existencia o no de fístula. Esta observación se hará por un período de 24 horas
o hasta que el neonato miccione; además debe realizársele ultrasonografía abdominal y
electrocardiograma, para detectar anomalías asociadas.
308
Atencion de recien nacidas con malformaciónanorectal
Observación por
16 – 24 hrs
Inspección + USG
perineal
EKG
Fístula Sin
Fístula
Colostomía Anoplastía
sin
colostomía
*ARPSP
(Operación de
Colostomía y
Peña )
Estudios
8 – 12 meses
8 – 12 meses
Fuente: Peña A: Management of Anorectal Malformations During the Newborn Period. World J. Surg. 17. 1993.
309
ESQUEMA DE MANEJO EN NEONATO MASCULINO CON MALFORMACIÓN
ANORECTAL (MAR)
Glúteos planos:
Orina con meconio
Fístula perineal
cutánea. Estudio radiológico
Fafé línea media Wangesteen Rice o
Invertograma lateral en
posición prona
Anoplastia o Colostomía
*ARPSP mínima Descartar otras
>1 cm de <1 cm de
malformaciones
distancia distancia
6-12 meses
de piel a de piel a
(Operación Peña)
recto recto
Anoplastia o
*ARPSP
mínima
Fuente: Peña A: Management of Anorectal Malformations During the Newborn Period. World J. Surg. 17. 1993.
Atencion post-operatoria.
Después de la intervención, los recién nacidos tienen por lo general una evolución sin
grandes complicaciones:
310
Si no se le realizó colostomía, ayuno, analgesia, antibióticos intravenosos.
Dilataciones anales 2 semanas después de la anaplastía recto perineal sagital
proximal (ARSP). Se debe emplear un dilatador que se ajuste en el ano con
comodidad, cada semana se aumenta el tamaño del dilatador hasta que el recto
alcanza el tamaño adecuado.
Control en consulta externa con el cirujano para evaluar continencia, estreñimiento
o prolapso.
Criterios de alta.
Tolerancia a la vía oral
Colostomía permeable
Sin proceso infeccioso
Madre debidamente capacitada sobre los cuidados de colostomía.
Nivel de atención.
Hospital de III nivel.
311
Definición.
Es un cuadro de obstrucción intraluminal en el periodo neonatal, causado por meconio
anormalmente espeso y viscoso. Incluye tres presentaciones clínicas:
A. Ileo meconial
B. Síndrome de tapón meconial
C. Peritonitis meconial.
Incidencia.
El íleo meconial es la manifestación clínica más temprana de fibrosis quística, y se presenta
en aproximadamente en el 10 al 20 % de los niños con este trastorno. Afecta por igual a
ambos sexos.
Factores de riesgo.
a) Prematurez
b) Uso de drogas en la madre (sulfato de magnesio, analgésicos narcóticos, y drogas
ilícitas: heroína)
Cuadro clínico.
A. Íleo meconial: Es una obstrucción luminal del intestino delgado distal por meconio
anormal. En todo recién nacido con íleo meconial, debe sospecharse fibrosis quística
(90%). Los neonatos presentan vómitos teñidos con bilis, distensión abdominal, y asas
llenas con meconio.
B. Peritonitis meconial: resulta de la perforación intestinal intrauterina, puede ocurrir tan
temprana como en el segundo trimestre. Inicialmente es una peritonitis química estéril,
pero si la perforación del tracto intestinal persiste después del nacimiento, puede
complicarse con una infección bacteriana y complicar el pronóstico.
C. Síndrome de tapón meconial: es una obstrucción debido a la inmadurez funcional de las
células gangliónicas del colon, que se manifiesta como el retraso en el paso del meconio
espeso. Esta patología es más frecuente en hijos de madre diabética y recien nacidos
prematuros.
Debe considerarse que un tapón de meconio puede vincularse con fibrosis quística y
enfermedad de Hirschsprung.
Complicaciones.
Vólvulo
Estenosis
Peritonitis meconial
Formación de pseudoquistes.
Los recién nacidos con estas complicaciones, presentan manifestaciones clínicas más
precoces que aquellos con íleo meconial simple, normalmente en las primeras 24 horas de
vida. Parecen estar más enfermos, con vómitos, signos de sepsis y mayor distensión
abdominal que causa distrés respiratorio.
Diagnóstico.
A. Antecedentes familiares.
a) Antecedentes de fibrosis quística
312
b) Hipotiroidismo
c) Diabetes materna.
B. Clínico.
a) Distensión abdominal que aparece de 12 - 24 horas de vida, en un recién nacido
comprometido, puede aparecer la sintomatología hasta las 48 horas de vida en
recién nacidos aparentemente sano.
b) Vómitos
c) Ausencia de expulsión de meconio.
C. Radiológico.
a) La radiografía simple de abdomen muestra asas intestinales dilatadas, calcificaciones
intraabdominales (imagen en migaja de pan) debidas a perforación.
b) Enema con contraste hidrosoluble, el cual es tanto diagnóstico como terapéutico.
D. Laboratorio.
a) Hemograma completo
b) Electrolitos séricos
c) Hormonas tiroideas
d) Test del sudor, el cual no debe realizarse en el período neonatal.
Tratamiento.
A. Médico.
1. Régimen peritoneal: sonda orogástrica 8 ó 10 French abierta, medir perímetro
abdominal cada 6 horas y realizar balance hídrico estricto.
2. Enema hiperosmolar con solución salina normal o con medio de contraste
hidrosoluble. Se puede presentar una perforación intestinal hasta 48 horas después del
procedimiento. El enema hipertónico atrae agua dentro del tracto gastrointestinal,
desatascando y deshaciendo el meconio. Si lo anterior no funciona, se puede utilizar N-
acetil cisteína (no en su presentación oral) en dilución con agua al 4%.
3. Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolìtico.
4. Hidratación adecuada, incluyendo la reposición endovenosa de lo drenado por la
sonda orogástrica.
5. Antibióticos por 7 a 10 días.
6. Alimentación parenteral.
B. Quirúrgico.
La evaluación por un cirujano neonatal, se debe realizar al momento en que se sospeche la
patología.
1. En íleo meconial complicado o fracaso del tratamiento médico previo.
2. Cuando se sospeche perforación o peritonitis.
Criterios de alta.
a) Tolerancia a la vía oral
b) Ausencia de infección
Al dar el alta, deberán considerarse las siguientes referencias: neumólogo, gastroenterólogo
y cirujano en caso que haya ameritado tratamiento quirúrgico.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel.
Hospital de III nivel.
313
Definición.
Es la obstrucción al paso del contenido intestinal, que puede ubicarse en cualquier parte del
mismo, desde el píloro hasta el ano.
Cuadro clínico.
El nivel de la obstrucción determina la severidad de las alteraciones fisiológicas. El cuadro
se puede presentar con:
Distensión abdominal
Retraso en el paso del meconio
Resíduo gástrico aumentado mayor de 10 centímetros cúbicos
Vómitos de contenido alimentarios, biliosos o fecaloides
Aumento de peristaltismo inicialmente
Desbalance hidroeléctrolítico
Desequilibrio acido base
Choque hipovolémico.
Clasificación.
A. Intrínsecas, (Intraluminales): membrana, tapón de meconio, íleo meconial,
duplicación intestinal o hernia interna.
1. Ileo meconial:Es una obstrucción intestinal baja, que se asocia a
fibrosis quística en el 10% de los casos. El cuadro se presenta con fallo en
la expulsión del meconio en las primeras 24 a 48 horas, y hay distensión
abdominal. La radiografia de abdomen muestra imagen de obstrucción intestinal
baja, con acúmulo meconial que da imagen de vidrio esmerilado o aspecto
granuloso. Pueden aparecer calcificaciones, lo que traduce una peritonitis
meconial.
2. Duplicación intestinal o hernias internas: son poco frecuentes pero puede existir
mucosa gástrica ectópica que puede causar sangramiento intestinal.
314
b. Tipo II: Dos extremos atrésicos ciegos, conectados por un cordón fibroso y sin
solución de continuidad del mesenterio.
c. Tipo IIIa: Dos extremos atrésicos ciegos, separados por una brecha en forma de
V en el mesenterio.
d. Tipo IIIb: Atresia yeyunal (casi siempre cerca del ligamento de Treitz) con
intestino corto y una gran brecha mesentérica que separa el bolsón ciego
proximal del distal, el cual pende en forma helicoidal de un mesenterio
muy corto y tiene una irrigación retrógrada precaria (deformidad en ―árbol
de navidad‖ o ―en cáscara de manzana‖, ―pagoda‖).
e. Tipo IV: Atresias intestinales múltiples (apariencia de ―ristra de salchichas‖).
2. Vólvulo con o sin malrotación intestinal: Consiste en una ausencia de fijación del
intestino. El meso intestinal es angosto con tendencia a enrollarse. Además,
pueden aparecer bridas anómalas que van del Ciego a la pared que comprimen
el Duodeno y lo obstruyen (Bridas de Ladd). La malrotación intestinal puede
asociarse con otras anomalías gastro-intestinales. El inicio del cuadro se
presenta súbitamente después del nacimiento, con vómitos biliosos en un recién
nacido, que ha presentado deposiciones normales. Si el nivel de obstrucción es
alto, quizás no exista una distensión abdominal importante. Frecuentemente
están presentes signos de choque y de sepsis. La radiografia de abdomen
mostrará un intestino delgado dilatado. En presencia de malrotación, el enema
con bario, puede mostrar la imposibilidad de que el bario atraviese el colon
transverso o mostrar el ciego en posición anómala.
Diagnóstico.
A. Historia clínica: Antecedentes maternos de polihidramnios, ultrasonograma prenatal,
condiciones asociadas: trisomía 21.
B. Evaluación clínica: Historia de vómitos, distensión abdominal, ausencia de paso de
meconio, aspiración de contenido gástrico de más de 10 centímetros
cúbicos en el momento de la reanimación.
C. Evaluación radiológica: en la serie abdominal se pueden observar signos indirectos como
asas fijas proximales al sitio de obstrucción, niveles hidroaéreos (imagen de
doble burbuja en atresia duodenal y de triple burbuja en atresia yeyunal e
ileal) y ausencia de gas distal.
Tratamiento.
A. Medidas generales.
1. Prevenir hipotermia.
2. Sonda orogástrica calibre 10, para aspirar el contenido gástrico, el cual debe
cuantificarse y reponerse parenteralemente en relación de 1 a 1 con solución salina
normal al 0.9% más 20 meq de Potasio por litro de solución.
3. Balance hídrico y diuresis horaria, procurando mantener un balance hídrico neutro.
315
4. Si hay dificultad respiratoria, suplementar oxígeno, manteniendo oximetría de pulso
entre 88-92%. Soporte ventilatorio si es necesario.
5. Tratar desequilibrio ácido base.
B. Quirúrgico.
La selección del procedimiento quirúrgico a emplear, dependerá del tipo de obstrucción
intestinal, así como de las complicaciones.
C. Postquirurgico.
1. Ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
2. Mantener ambiente térmico neutro con respaldo a 30o.
3. Mantener hidratación y diuresis.
4. Cuidados de sonda transanastomótica, si se ha dejado y reposición de lo drenado.
5. Apoyo de ventilación mecánica si es necesario.
6. Alimentación parenteral total mientras sea necesaria.
7. Inicio de alimentación enteral hasta que haya peristaltismo y el drenaje de la sonda
sea menos de 1cc/Kg/hora yde contenido claro.
8. Antibioticoterapia de acuerdo a la severidad del cuadro.
Complicaciones.
a. Obstrucción intestinal funcional en el sitio de la anastomosis, por dismotilidad intestinal.
b. Dehiscencia parcial o total de la anastomosis.
c. Síndrome de intestino corto.
d. Disfunción hepática inducida por alimentación parenteral prolongada (colestasis).
e. Sepsis.
Criterios de alta.
a. Tolerancia de la vía oral
b. Ausencia de vómitos
c. Control del estado séptico.
Niveles de atención.
Hospital de III nivel.
316
A. Regulación de la temperatura.
El neonato debe ser trasladado a sala de operaciones, con una temperatura corporal de
37.2ºC rectal o 36.7ºC axilar. El neonato pierde calor hacia el medio ambiente en orden
decreciente, por radiación, convección, evaporación, conducción. El neonato carece de
producción de calor por calofríos, y lo produce a través del metabolismo de la grasa parda,
la cual se localiza en la parte posterior del cuello, región interescapular y en las axilas. Este
tipo de termogénesis y gluconeogénesis, se produce por las escasas reservas de glucógeno
hepático a esta edad. La anestesia bloquea estos dos mecanismos.
B. Función cardiovascular.
Causas de circulación fetal persistente: prematurez, cardiopatía congénita, hipotermia,
acidosis, hipoxemia, hipercarbia y sepsis.
C. Vías respiratorias.
Factores anatomo-fisiológicosque limitan el intercambio gaseoso durante la anestesia, el
diámetro del área subglotica, incrementa la resistencia de las vías respiratorias y el trabajo
respiratorio del recién nacido.
317
anestésicos inhalados, relajan los músculos de la vía aérea superior y los músculos
accesorios de la respiración, lo que genera a una respiración ineficiente.
La capacidad del neonato para respirar espontáneamente durante una anestesia general
con anestésicos inhalados, conlleva a la retención de CO 2, por lo que debe controlarse
siempre la ventilación, especialmente en su post operatorio cuando se requiere extubarlo.
Los prematuros corren mayor peligro de apnea después de la anestesia general y ciertos
tipos de cirugía.
D. Función renal.
La función renal está incompleta al nacer, y el flujo sanguíneo como la filtración glomerular,
aumenta de forma lineal con la edad gestacional. En niños que nacen después de las 34
semanas de gestación, al nacer presentan un aumento notable de la filtración glomerular. En
los nacidos antes de las 34 semanas, no se produce este incremento.
Los neonatos nacidos a término, al igual que los prematuros, tienen capacidad limitada para
deshacerse de las cargas de sodio; razón por la cual está indicado hacer uso de solución
diluida al 5%, o solución de Hartmann al medio con dextrosa al 2.5%.
La función renal limitada del neonato, requiere un análisis para seleccionar la composición y
el volumen de los líquidos endovenosos para el neonato, durante el acto operatorio.
E. Homeostasis de la glucosa.
Durante el período neonatal no están bien desarrollados estos mecanismos homeostáticos,
lo que predispone al neonato y en especial al recién nacido prematuro a hipoglucemia e
hiperglicemia.
F. Retinocoroiditis.
Entre las causas etiológicas podemos encontrar la administración de oxígeno en altas
concentraciones y por tiempos prolongados, variaciones en las concentraciones del CO 2 y
en especial la hipercarbia, las transfusiones sanguíneas por la hemoglobina tipo adulto, la
deficiencia de vitamina ―E‖ y las infecciones. Los recién nacidos de mayor riesgo son los
prematuros.
318
Debe de mantener presiones parciales de oxígeno arterial entre 60-80 mm de Hg. El control
puede llevarse con un oxímetro de pulso en rango de saturación de oxígeno entre 90-95%.
G. Pruebas de laboratorio.
Hematócrito entre 39 y 45%.
Hemoglobina entre 13 – 18 g/dl.
Plaquetas entre 100,000-200,000; valores de Plaquetas menores de 100,000 implican
transfusión de plaquetas.
Valor de protrombina mayor del 70%.
Calcio total lo más cercano a 8mg/dl ó mayor.
Sodio entre 135-145 mEq/l.
Potasio entre 3.5 – 4.5 mEq/l.
Gases arteriales en todo neonato complicado para determinar el estado ácido-básico y el
intercambio de gases en ese momento.
No debe ingresar a quirófanos ningún recién nacido con acidosis, ni alcalosis para ser
operado.
319
Definición de dolor.
El dolor es un fenómeno multidimensional que depende de la percepción individual, tanto
sensorial como emocional.
Fisiología.
El estímulo somático al dolor inicia a las 7 semanas y continúa madurando. El daño tisular e
inflamatorio, libera sustancias químicas que sensibilizan las terminaciones nerviosas,
causando vasodilatación y extravasación plasmática. Esto causa dolor, sudoración e
hiperalgesia.
Manifestaciones de dolor.
Las manifestaciones de dolor en el neonato pueden ser muy variadas y bizarras,
entre las manifestaciones fisiológicas se encuentran el incremento de las frecuencias
cardíaca y respiratoria, incremento de las presiones arterial e intracraneana,
disminución de la saturación de oxigeno y el incremento del flujo sanguíneo a la piel.
320
fisiológicos. Entre las escalas más utilizadas para evaluar el dolor y para su tratamiento se
encuentran:
PIPP: Perfil de dolor en el neonato prematuro (28 a 40 semanas de edad gestacional*).
CRIES: Puntaje del dolor para la evaluación posquirúrgica (32 semanas de edad
gestacional- hasta 5 meses).
Neonatal Pain Assessmentand Sedation Scale (N-PASS).
Neonatal Facial Coding Scale (NFCS).
Escala del dolor en el neonato neonato (NIPS).
Otras: COMFORT Score, Pain Assessment Tool, Scale for Use in Newborns,
Distress Scale for VentilatedNewborns and Infants.
321
CRIES: Puntaje del dolor para la evaluación posquirúrgica.
(32 semanas de edad gestacional- hasta 5 meses)
Indicador 0 1 2
Llanto No Agudo, tono alto Inconsolable
Requiere O2
No <30% >30%
para sat>95%
Incremento de FC y presión arterial FC y PA 11% a 20% FC y PA 21% o más que
los signos dentro del 10% valores mayores que valores los valores
vitales prequirúrgicos prequirúrgicos prequirúrgicos
Expresión Ninguna Muecas Mueca y quejido
Imposibilidad
Despierta a intervalos Constantemente
para conciliar el No
frecuentes despierto
sueño
Fuente: De Krechel, S & Bildner, J (1995) From “CRIES: A New Neonatal post-operative pain measurement score:
Initial testing of validity and reliability, Pediatric Anaesthesia, 5(1),53-61.
Escala N-PASS
dolor neonatal, agitacion y sedacion.
Criterios de Sedación Normal Dolor/Agitación
Evaluación -2 -1 0 1 2
Quejido o llanto Irritable o
Llanto agudo o
No llanto Llanto
mínimo con el llorando a
llanto silencioso
Llanto Irritabilidad con estímulo apropriado,
estímulo intervalos, continuo,
doloroso No irritable
doloroso ConsolableInconsolable
Arqueo, patadas
Despierta
No despierta Constantemente
mínimamente Inquieto, se
ante cualquier Apropiado para despierto o
al estímulo, retuerce,
Comportamiento estímulo, la edad despierta
pocos despierta
No movimientos gestacional mínimamente/no
movimientos frecuentemente
espontáneos movimiento (sin
espontáneos
sedación)
Expresión Expresión de Cualquier
Boca laxa Relajado
Expresión Facial mínima con el dolor expresión de
sin expresión Apropiado
estímulo intermitente dolor continua
Dedos
Dedos
empuñados o
Reflejo de empuñados o
abiertos en
No reflejo de prensión Manos y pies abiertos en
Tono de las abanico
prensión, débil, Relajados abanico
extremidades intermitentem
tono flácido tono Tono normal continuamente
ente,
muscular cuerpo está
cuerpo no está
Tenso
tenso
10-20% del > 20% del basal
basal, SaO2 75% con
No variabilidad < 10% Dentro del basal
SaO2 el estímulo,
Signos vitales FC, con el estímulo, variabilidad o normal para la
76-85% con la recuperación
FR, PA, SaO2 Hipo ventilación del basal con edad
estimulación, Lenta
o apnea estímulos gestacional
Rápida Asincronía con
recuperación el ventilador
Fuente: Pat Hummel MA, RNC, NNP, PNP, APN/CNP & Mary Puchalski MS, RNC, APN/CNS.
Loyola University Health System, Loyola University Chicago 2002.
*+3 si < 28 sem gestación / edad corregida.
** +2 si 28 - 31 sem gestación / edad corregida.
*** +1 si 32 - 35 sem gestación / edad corregida.
322
A mayor puntaje implica un nivel mayor de dolor en el neonato, con un puntaje menor de
7, emplear medidas no farmacológicas. Si el puntaje es mayor de 7, se recomienda el uso
de opiodes intravenosos.
Esta escala debe utilizarse cada 2 horas en las primeras 24 - 48 hrs, y luego cada
4 horas.
PIPP: Perfil de dolor en el recién nacido prematuro (28 a 40 semanas de edad gestacional).
Puntaje de 0- 6 indica que no hay dolor.
Puntaje de 7-12: iniciar medidas de confort
Puntaje de 13-21: analgesia narcótica.
Evaluación de la sedación.
La sedación es cuantificada adicionalmente al dolor para cada criterio fisiológico y de
comportamiento, para evaluar la respuesta del recién nacido en respuesta al estímulo.
La sedación no necesita ser evaluada con cada evaluación de dolor.
El puntaje de la sedación va de 0 a -2 para cada criterio de fisiológico y de
comportamiento, después es sumado y anotado como un puntaje negativo (0 a-10).
Un puntaje de cero es dado, si la respuesta del recién nacido al estímulo es normal para
su edad gestacional.
Los niveles deseados de sedación varían de acuerdo a la situación: ―sedación profunda‖,
con un puntaje de -10 a -5 como límite, y ―sedación Leve‖ con un puntaje de -5 a -2.
323
La sedación profunda no se debe utilizar, a menos que el recién nacido esté recibiendo
apoyo ventilatorio, relacionado a un alto potencial para apneas e hipo ventilación.
Un puntaje negativo sin la administración de opiáceos/sedantes, puede indicar la
respuesta del recién nacido prematuro al estrés prolongado o persistente, depresión
neurológica, sepsis u otra patología.
Los medicamentos indicados para el tratamiento del dolor son la morfina y el fentanil, que
actúan bloqueando la sensación de dolor en el sistema nervioso central.
324
A. Morfina:
Dosis: 0.05 - 0.1 mg/Kg/dosis intravenoso, intramuscilar o subcutânea, la cual se
indica cada 4 horas.
Diluir y administrar lentamente, en 15 a 30 minutos.
Inicio de acción en 15-30 minutos.
No debe administrarse cuando los prematuros están hipotensos.
Ventajas respecto a Fentanilo, es más sedante, menor riesgo de rigidez torácica,
menor riesgo de tolerancia.
B. Fentanil:
Sedación y analgesia: 1 - 2 µg/Kg (máximo 4 µg/Kg.) cada 2 - 4 horas en bolo
intravenoso, diluirlo y administrarlo lentamente en 15 a 30 minutos. La administración
rápida de fentanil puede provocar rigidez de pared torácica (tórax leñoso).
Ventajas: menos estreñimiento y retención urinaria, menor liberación de histamina,
menos broncoespasmo, menos inestabilidad hemodinámica, menos prurito
y exantema.
Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, aumento de la presión intracraneal,
depresión respiratoria, rigidez torácica y glótica, tolerancia y abstinencia.
C. Paracetamol:
Dosis: RNPt 28 - 32 semanas: 10-12 mg/Kg/6-8 horas por vía oral.
Máximo 40 mg/Kg/día.
RNPt 32 - 36 semanas y RNT < 10 dias: 10-15 mg/Kg / 6 horas por vía oral.
Máximo 60 mg/kg/día
RNT > 10 días: 10-15 mg/Kg/4-6 horas por vía oral.
Seguro y eficaz en dolor leve/moderado, no debe de utilizarse como antipirético ni
rutinariamente en consulta externa o establecimientos de primer nivel.
No origina tolerancia.
Pico sérico a los 10-60 minutos.
Vida media en neonatos de 2-5 horas.
Antídoto: N-acetil-cisteina.
Reacciones adversas: exantema, neutropenia, necrosis hepática, daño renal (uso
crónico).
Reacciones de hipersensibilidad.
Dosis mayores no aumentan la analgesia.
Nivel de atención.
Hospitales de II nivel
Hospital de III nivel.
325
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333
GLOSARIO
ABG Siglas en ingles de Arterial Blood Gas
A: Anteroposterior
AZT Zidovudina
BB Bilirrubina
CMV Citomegalovirus
dL Decilitro
DW Dextrosa en agua
EB Exceso de base
EEG Electroencefalograma
EKG Electrocardiograma
334
ELISA Por sus siglas en ingles enzyme linked inmunoabsorbent assay
GC Gasto cardíaco
GR Glóbulos rojos
Hb Hemoglobina
HCO3 Bicarbonato
Ht Hematocrito
IgG Inmunoglobulina G
335
IgM Inmunoglobulina M
IM Intramuscular
IV Intravenoso
ml Mililitro
NICHD Por sus siglas en ingles National Institute of Child Health and
development
nm Nanometro
O2 Oxígeno
ON Oxido nítrico
P Amplitud de oscilación
336
PaO2 Presión parcial de oxigeno
PC Perímetro cefálico
pH Potencial de hidrogeno
337
SSN Solución salina normal
TA Tensión arterial
Ti Tiempo inspiratorio
TP Tiempo de protrombina
USG Ultrasonografía
VM Ventilación mecánica
VO Vía oral
VT Volumen tidal
W Watts
338
VI. DISPOSICIONES FINALES.
Derogatorias.
Déjase sin efecto las Guías clínicas del recién nacido con patología del año 2003.
De lo no previsto.
Todo lo que no esté previsto por el presente documento, resolverá a petición de parte, por
medio de escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado, fundamentando la razón de lo
no previsto, técnica y jurídicamente.
Vigencia.
Las presentes guías entrarán en vigencia a partir de la fecha de la firma de las mismas, por
parte de la Titular de esta Cartera de Estado.
San Salvador, a los 21 días del mes de septiembre de dos mil once.
339
340
ANEXO 1
PUNTAJE DE APGAR
SIGNO 0 1 2
Torso, brazos y
Tono azulado o piernas rosadas,
Color Todo rosado
pálido manos y pies
azulados
Fuente: Manual de Reanimacion Neonatal, Quinta Edición, AAP. 2006.
341
ANEXO 2
TEST DE BALLARD
Fuente: Cloherty, John, MD, Manual of Neonatal Care 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins
342
ANEXO 3
TÉCNICA PARA LA TOMA DE MUESTRAS PARA TAMIZAJE NEONATAL
Las muestras de sangre se obtienen del talón del bebé a través de una punción con lanceta
estéril, no olvidando guardar las medidas de bioseguridad necesarias.
2. Inmovilizar el pié
343
4. Puncione el talón con un solo
movimiento continuo y seguro en
dirección casi perpendicular a la
superficie de la piel.
344
7. Ponga en contacto la superficie
de la tarjeta con la gota de sangre
y deje que se impregne por
completo el círculo teniendo
cuidado de que la piel no toque la
tarjeta.
345
10. Repita el mismo procedimiento
hasta que haya llenado
perfectamente los 4 círculos de la
tarjeta.
346
ANEXO 4
MEDIDAS DE TUBOS ENDOTRAQUEALES
El tubo no debe tener balón y de preferencia se debe introducir sin contaminarlo y sin
alambre de guía. No debe quedar apretado en la laringe por peligro de estenosis subglótica.
347
ANEXO 5
EQUIPO NECESARIO PARA TRANSPORTE NEONATAL
Llaves de 3 vías 2
Microgoteros 2
Lancetas 10 piezas
Gorros 4
Gasas estériles 2
Vendas 4
Torundas 1 frasco
Tensoplast (rollo) 1
Micropore 1
Hisopos (paquete) 1
Bajalenguas 1
348
EQUIPO NECESARIO PARA TRANSPORTE NEONATAL
(Continuación)
Isodine solución 5
Alcohol
Tintura de benjuí
Vaselina
Solución de jabón
Cinta umbilical
Tijeras 1
Cinta métrica 1
Pañales
349
ANEXO 6
HOJA DE LAS CONDICIONES DE TRANSPORTE NEONATAL
MINISTERIO DE SALUD
350
ANEXO 7
0-6 horas
6-12 horas
12-24 horas
24-36 horas
351
(Continuación)
36-48 horas
48-72 horas
Fuente: Cloherty, John P. Manual of Neonatal Care, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.
352
ANEXO 8
CURVAS DE PRESIÓN ARTERIAL
353
ANEXO 9
CUADRO DE ANTIBIOTICOTERAPIA NEONATAL
Primer escoge Segundo escoge Tercer escoge
Sepsis Intrahospitalaria:
neonatal de Ampicilina + Amino glucósido
inicio tardío (Gentamicina ó Amikacina).
De la Comunidad:
Ampicilina + Cefotaxima
354
ANEXO 10
GRÁFICA DE MANROE
355
ANEXO 11
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y HEMATOLÓGICAS DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO EN RECIÉN NACIDOS DE MUY BAJO PESO
Fuente: Modificado de Rodriguez AF, Kaplan SL, Mason EO. Cerebroespinal Fluid Values in the Very Low Birth Weight
Infant. J Pediatrics 116:971, 1990.
356
ANEXO 12
TÉCNICA DE PUNCIÓN LUMBAR
MATERIAL Y EQUIPO
1. Equipo: médico, enfermera, auxiliar de enfermería.
2. Material para mantener la asepsia:
Gorro.
Mascarilla.
Bata estéril.
Guantes estériles y no estériles.
Gasas estériles.
Antiséptico tópico de yodo povidona .
Apósitos estériles.
Paños estériles.
3. Material para la aplicación de anestesia local:
Jeringa 5 ml.
Agujas SC e IM
Solución anestésica: Lidocaína 1%.
4. Aguja para punción lumbar: terminadas en bisel, cortante y nº 22.
5. Tubos estériles transparentes (2).
6. Batea donde depositar los elementos utilizados y contenedores específicos.
7. Etiquetas para las muestras y boleta para exámenes citoquimico, gran y cultivo.
8. Venda adhesiva.
PROCEDIMIENTO
1. Realizar el consentimiento informado, si es posible.
2. Colocar la cama en posición horizontal a la altura que resulte cómoda para la persona que
realice la técnica.
3. Colocar al paciente flexionando al paciente para aumentar los espacios intervertebrales. Se
coloca en decúbito lateral: rodillas flexionadas y pelvis hacia los hombros, manteniendo
plano de la espalda paralelo al suelo.
357
4. Lavado de manos.
5. Colocarse mascarilla y guantes desechables.
6. Limpieza zona lumbar: desinfectar zona punción con povidona yodada con movimientos
circulares de dentro hacia fuera de unos 10 cm de diámetro y esperar unos 2 minutos.
7. Preparar el campo estéril.
8. La punción en el espacio L4-L5 ó L5-S1 en neonatos a fin de no lesionar el cono medular .El
bisel de la aguja debe de estar paralelo a las fibras longitudinales de la duramadre o de la
columna y la aguja deberá orientarse apuntando virtualmente hacia el ombligo apoyando el
cono de la aguja de PL sobre la yema del dedo pulgar introduciéndose la aguja con ligera
presión y lentamente de forma que se perciba todo los planos que atraviesa la aguja.
Si se encuentra una resistencia ósea se retirará la aguja al tejido subcutáneo y se
redireccionará con un ángulo ligeramente diferente en dirección cefalocaudal.
9. Utilizar los tubos para recoger L.C.R. gota a gota, no se debe de acelerar la extracción.
El volumen de L.C.R. a extraer depende de las determinaciones que se pidan, en general 2–
4 ml (10–20 gotas) para laboratorio general y de 2-8 ml para microbiología. Identificar y
enumerar las muestras Presionar la zona con una gasa estéril durante 3-5 minutos, aplicar
un apósito estéril.
10. Colocar etiquetas en volates de peticiones y tubos y enviarlas, en caso de retraso en el envío
conservarlas a temperatura de 2ºC-5ºC.
11. Registrar la técnica.
12. Lavado de manos.
COMPLICACIONES
1. Diplopía por parálisis del VI par, es infrecuente.
2. Hemorragia (epidural, subdural y subaracnoidea): es rara si no hay trastornos de la
coagulación.
3. Neumoencéfalo: si se deja libremente la aguja y si el L.C.R. no fluye puede, por presión
negativa, entrar aire en el sistema subaracnoideo.
4. Meningitis: ocurre si la técnica es no aséptica o si existe infección en zona próxima a la
punción.
5. Tumor epidermoide intraespinal: se produce como consecuen cia de practicar una punción
lumbar con una aguja sin fiador, la causa es un desplazamiento de un tapón de tejido
epitelial hacia la duramadre.
6. Lesión en médula espinal y nerviosa: para evitar esta complicación usar espacios por debajo
de L4.
358
ANEXO 13
CANALIZACIÓN DE CATÉTERES UMBILICALES
EQUIPO Y MATERIAL
Material para mantener la asepsia: gorro, mascarilla, bata estéril, guantes
estériles, gasas estériles. Antiséptico (clorhexidina, jabón yodado).
Material quirúrgico: 1 pinza Iris
2 pinzas de Adson
2 pinzas hallster curvas
1 porta-aguja
1 tijera
1 bisturí
seda 3/0
Catéter arterial: 3,5F para neonatos que pesan menos de 1200grs y 5.0 para
neonatos que pesan más de 1200grs
Catéter umbilical venoso: 3,5F para neonatos que pesan menos de 1200grs y 5.0
para neonatos que pesan más de 1200grs De una luz, de dos o tres luces
Cinta umbilical o seda del 0
Esparadrapo de tela
Jeringuillas de 5cc
Mesa auxiliar
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
Preparación y valoración del neonato. Colocar al neonato en la cuna térmica o en
la incubadora (manipular por las ventanillas) evitando la hipotermia, en posición
en decúbito supino monitorizando la frecuencia cardiaca para observar arritmias y
la saturación de O2 para mantener una correcta oxigenación.
359
Medir la distancia hombro-ombligo y en base a ese valor en cms determinar
según las tablas la longitud en que se colocarán los catéteres. Es útil sumar la
longitud del muñón umbilical a la longitud del catéter.
Se utilizará una técnica aséptica. El médico se colocará gorro y mascarilla,
realizará un lavado de manos quirúrgico y se colocará una bata estéril.
Se dispondrá en una mesa auxiliar el material ya descrito. Se tendrán preparados
los catéteres con agua bidestilada antes de colocarlos.
Hacer limpieza de la piel del abdomen iniciando del ombligo hacia fuera con
solución yodada, luego colocar un campo estéril alrededor del ombligo, dejando
expuestos los pies y la cabeza.
360
Atar un fragmento de cinta umbilical alrededor de la base del cordón, lo bastante
ajustada como para minimizar la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja
como para poder introducir con facilidad el catéter a través del vaso. Cortar el
exceso de cordón umbilical con tijeras o bisturí, dejar un muñón de 1cm. Por lo
general el bisturí permite un corte más limpio, de modo que resulta más fácil
visualizar los vasos.
Una vez que la arteria / vena esté lo suficientemente dilatada, introducir el catéter
hasta la longitud apropiada.
361
El catéter arterial se coloca de dos maneras:
1. Cateterismo bajo: la punta del catéter se localiza por debajo del nivel de L3 o
L4.
2. Cateterismo alto: la punta se localiza por arriba del diafragma en el nivel de
D6 a D9.
Verificar retorno sanguineo, realizar jareta alrededor del muñon.
362
ANEXO 14
TÉCNICA DE PUNCION ARTERIAL
EQUIPO
Bandeja o riñón estéril
Tórundas de algodón estéril con alcohol puro al 70%
Material para hemostasia: gasa estéril y tela adhesiva cortada para el efecto
Jeringas: de 1 ml para muestra de gases en sangre arterial (GSA) con aguja 25 ¼ de
pulgada, heparinizada acompañada de boleta rotulada con nombre, servicio, sala,
cama, parámetros ventilatorios.
Hielo para mantener y transportar muestra de GSA
Guantes de procedimiento, gorro y mascarilla
PROCEDIMIENTO
Lavado clínico de manos, recolectar material y verificar
Elegir el sitio de punción mediante palpación del pulso arterial humeral o radial (radial
derecha es preductal y tiene > contenido de O 2)
Asepsia de piel y puncionar sitio en ángulo de 45º sin ligar (si hay indicación de otros
exámenes de sangre, es recomendable tomarlos en el mismo procedimiento previo a
la extracción de la muestra para GSA)
Arteria radial
363
Retirar aguja
364
ANEXO 15
Fuente: Gomella, Tricia Lacy. Neonatology: Management, On call Problems, Diseases and Drugs.
5th Edition 2004
365
Colocación de Tubo de Toracostomía
Fuente: Gomella, Tricia Lacy. Neonatology: Management, On call Problems, Diseases and Drugs.
5th Edition 2004
366
ANEXO 16
VALORES HEMATOLOGICOS NORMALES DURANTE LAS 2 PRIMERAS
SEMANAS DE VIDA EN UN RECIEN NACIDO DE TÉRMINO
Sangre de
Valores Día 1 Día 3 Día 7 Día 14
cordón
GR nucleados
500 200 0-5 0 0
(µL)
Plaquetas(1000/
290 192 213 248 252
µL)
HB, Hemoglobina; HT, Hematocrito; GR, Glóbulos Rojos; VCM, Volumen Corpuscular
Medio; HCM, Hemoglobina Corpuscular Media; CHCM, Concentración De
Hemoglobina Corpuscular Media.
Fuente: Glader, B. Naiman JL. Erythrocyte Disorders in Infancy. Disease of the Newborn, Philadelphia WB Saunders, 1991.
367
ANEXO 17
ESQUEMAS DE USO DE ERITROPOYETINA
Iniciar desde el 7° día de vida: Uso Intravenoso IV (preferentemente) 200 UI/kg/día por 14
días.
Para mayores de 1500 gramos individualizar los casos y dependerá de la patología así
como del Neonatólogo tratante.
MEDICACIÓN COMPLEMENTARIA
EXÁMENES DE CONTROL
Fuente: Glader, B. Naiman JL. Erythrocyte Disorders in Infancy. Disease of the Newborn, Philadelphia WB Saunders, 1991.
368
ANEXO 18
VALORES NORMALES DE TIEMPOS DE COAGULACIÓN RECIÉN NACIDO DE
Día 1 Día 5 Día 30 Día 90 Día 180
V R V R V R V R V R
TIEMPO DE
PROTROMBINA 13.0 10.6 - 16.2 12.5 10.0 - 15.3 11.8 10.0 - 13.6 12.3 10.0 - 14.6 12.5 10.0 - 15.0
(SEG)
TIEMPO PARCIAL DE
TROMBOPLASTINA 53.6 27.5 - 79.4 50.5 26.9 - 74.1 44.7 26.9 - 62.5 39.5 28.3 - 50.7 37.5 27.2 - 53.3
(SEG)
FIBRINÓGENO (Gr/Lt) 2.43 1.50 - 3.73 2.80 1.60 - 4.18 2.54 1.50 - 4.14 2.46 1.50 - 3.52 2.28 1.50 - 3.60
TÉRMINO
Fuente: Glader, B. Naiman JL. Erythrocyte Disorders in Infancy. Disease of the Newborn, Philadelphia WB Saunders, 1991.
369
ANEXO 19
VALORES NORMALES DE TIEMPOS DE COAGULACIÓN RECIÉN NACIDO
PRETÉRMINO
V R V R V R V R V R
TIEMPO DE
PROTROMBINA(SEG) 13.0 10.1-15.9 12.4 10.0-15.3 11.8 10.0-14.3 11.9 10.0-14.2 12.3 10.7-13.9
TIEMPO PARCIAL DE
TROMBOPLASTINA 42.9 31.3-54.5 42.6 25.4-59.8 40.4 32.0- 55.2 37.1 29.0-50.1 35.5 428.1-2.9
(SEG)
VALOR DE
>80 NA >80 NA >80 NA >80 NA >80 NA
PROTROMBINA (%)
FIBRINOGENO (Gr/Lt) 2.83 1.67-3.99 3.12 1.62-4.62 2.70 1.62-3.78 2.43 1.50-3.87 2.51 1.50-3.87
Fuente: Glader, B. Naiman JL. Erythrocyte Disorders in Infancy. Disease of the Newborn, Philadelphia WB Saunders, 1991.
370
ANEXO 20
DIEZ PASOS HACIA UNA LACTANCIA NATURAL EXITOSA
No dar a los recién nacidos más que leche materna sin ningún otro
6 alimento o bebida a no ser que esté estrictamente indicado por el
médico.
Facilitar que las madres y los niños permanezcan juntos durante las
7
24 horas del día.
Fuente: Declaración conjunta OMS/UNICEF Protección, promoción y apoyo de la lactancia: función especial de los servicios
de maternidad (OMS/UNICEF, 1989)
371
372
*
1
Guías clínicas de pediatría
2
2021. Ministerio de Salud
Está permitida la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o formato, siempre que
se cite la fuente y que no sea para la venta u otro fin de carácter comercial. Debe dar crédito de
manera adecuada. Puede hacerlo en cualquier formato razonable, pero no de forma tal que sugiera
que usted o su uso tienen apoyo de la licencia.
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Segunda edición.
Reformado:
1. Acuerdo ejecutivo N° 311 de fecha 18 de enero 2023
3
Autoridades
4
Equipo técnico
Dr. Juan Antonio Morales Pediatra / Coordinador de
la Unidad Unidad de Atención Integral
Dra. Mirian Elizabeth Alvarado Pediatra / Colaboradora a la Niñez
Técnico Médico
Lcda. Carmen Elena Moreno Colaborador técnico
Dirección de Regulación
enfermera
Dr. Carlos Roberto Torres Médico Pediatra
Dr. Ricardo Antonio Reyes Jefe de Departamento de Hospital Nacional Santa
Chipagua Pediatría Teresa, Zacatecoluca
Dr. Raúl Armando Aparicio Pediatra, Jefe Unidad de Hospital Nacional San
Coto Desarrollo Profesional. Rafael
Dr. Juan Carlos Chávez Jefe de Departamento de Hospital Nacional San
Hernández Pediatría Rafael
Dr. Juan Carlos Mejía Duarte Médico Pediatra UCSF El Palmar, Santa Ana
Dr. Francisco Jesús Fuentes Jefe del Departamento de Hospital Nacional de Niños
Choto Emergencias Benjamín Bloom
Dr. Estuardo Enrique Pineda Pediatra Oncólogo Hospital Nacional de Niños
Benjamín Bloom
Dr. Mario Antonio Gamero Pediatra Infectólogo Hospital Nacional de Niños
Benjamín Bloom
Dr. Guillermo Edgardo Pediatra Infectólogo Hospital Nacional de Niños
Barahona Benjamín Bloom
Dra. Silvia Beatriz Huezo Neuróloga Pediatra Hospital Nacional San Juan
de Dios de Santa Ana
Dr. Roberto Antonio Martinez Médico Pediatra Hospital Nacional Dr. Juan
Jose Fernández, Zacamil
Dr. David Ernesto Castillo Pediatra Intensivista Hospital Nacional de Niños
Jefe de División Médica Benjamín Bloom
Dr. Saúl Noe Valdez Pediatra Neonatólogo Hospital Nacional de Niños
Benjamín Bloom
Dra Graciela Sara Giachino Endocrinóloga y Hospital Nacional de Niños
Regazzoni Diabetóloga Pediatra Benjamín Bloom
Dra. Iliana Hernández Pediatra Hospital Nacional de Niños
Benjamín Bloom
Dra. Sabrina Rebeca Pediatra Región Central de Salud
Santana
Dra. Verónica Raquel Pediatra Hospital Nacional San Juan
Trigueros de Dios de Santa Ana
Dra. Ingreed Liseth Dueñas Pediatra Urgencióloga Hospital Nacional San Juan
de Dios de Santa Ana
5
Comité consultivo
Dra. Margarita del Rosario Neumóloga Pediatra Hospital Nacional San
Figueroa Colorado Rafael
Dr. Raúl Armando Aparicio Pediatra Hospital Nacional San
Coto Rafael
Dr. Ángel Adonay Romero Pediatra Hospital Nacional San
Alejo Rafael
Dra. Karla Carolina Saravia Neumóloga Pediatra Hospital Nacional San Juan
de Dios de San Miguel
Dr. Alcides José Diaz Intensivista Pediatra Hospital Nacional San Juan
Claros. de Dios de San Miguel
Dra. Jackeline Jennifer Nefróloga Pediatra Hospital Nacional San Juan
Sosa de Dios de San Miguel
Dr. José Moisés Figueroa Nutriólogo Hospital Nacional San Juan
de Dios de Santa Ana
Dra. Ivonne Guadalupe Gastroenteróloga Pediatra Hospital Nacional de Niños
Merlos Benjamín Bloom
Dra. Karla Flores Neurólogo Pediatra Hospital Nacional de Niños
Vaquerano Benjamín Bloom
Dra. Miriam de Lourdes Infectóloga Pediatra Hospital Nacional de Niños
Dueñas Benjamín Bloom
Dra. Ana Gladis de Reyes Hematóloga Pediatra Hospital Nacional de Niños
Benjamín Bloom
Dr. Edwin Pérez Barrientos Pediatra / Presidente Asociación Pediátrica de
Oriente
Dr. Luis Guillermo Pediatra / Presidente Asociación Pediátrica de El
Castaneda Salvador
Dr. Ernesto Alexander Cirujano Pediatra ISSS
Salazar
Dra. Matilde Quezada Colaboradora Técnico Dirección Nacional de
Guzmán Médico Primer Nivel
Dr. Luis Castillo Colaborador Técnico
Médico Dirección Nacional de
Dra. Tania López Alfaro Colaboradora Técnico Hospitales
Médico
6
Índice
Contenido
CONSIDERANDOS:.......................................................................................................................9
I. Introducción............................................................................................................................10
II. Objetivos.................................................................................................................................11
III. Ámbito de aplicación...........................................................................................................11
IV. Contenido técnico...............................................................................................................12
Paro cardiorrespiratorio (CIE-10 I46).............................................................................................12
Estado de choque (CIE-10 R57)....................................................................................................22
Alteraciones del desequilibrio electrolítico......................................................................................31
Emergencias oncológicas.................................................................................................................45
Cetoacidosis diabética (CIE-10 E10.01).........................................................................................52
Hipoglicemia (CIE-10 E16.2).........................................................................................................63
Intoxicaciones (CIE-10 T36 - T65)...............................................................................................71
Anafilaxia (CIE-10 T 78.1 y T78.2)...............................................................................................94
Mordedura por reptiles no venenosos (CIE 10 W59)...................................................................106
Envenenamiento por serpientes (CIE 10 T63).............................................................................106
Picadura por arácnidos (CIE 10 W59)- Envenenamiento por (CIE 10 T63)...............................120
Estado epiléptico (CIE-10 A07 Y B.82).......................................................................................127
Transporte pediátrico....................................................................................................................138
Desarrollo psicomotor...................................................................................................................145
Crisis febriles (CIE-10 R56.0)......................................................................................................156
Meningitis bacteriana (CIE-10 G.00)...........................................................................................164
Neumonía adquirida en la comunidad (CIE-10 j.18.9)................................................................180
Bronquiolitis (CIE-10 J.22)..........................................................................................................187
Crisis asmática (CIE-10: J46)........................................................................................................194
CRUP (Laringotraqueobronquitis) (CIE-10 J05.0)................................................................203
Rinosinusitis aguda bacteriana RSAB(CIE-10 J01, J32)....................................................210
Faringoamigdalitis Aguda (CIE-10 J.02-03)..........................................................................215
Otitis media aguda (CIE-10 H.66)...........................................................................................225
Fiebre (CIE 10 R50.0-9)...........................................................................................................234
Fiebre tifoidea (CIE-10 A01.0).................................................................................................246
Salmonelosis (CIE-10 A02.0)..................................................................................................253
Hepatoesplenomegalia (CIE-10 R16.2).................................................................................257
Impétigo (CIE-10 L-01).............................................................................................................267
Escabiosis (CIE-10: B86.)........................................................................................................273
Dermatitis atópica (CIE10:L20)...............................................................................................278
Pubertad precoz central (CIE-10 E30.1)................................................................................283
Obesidad infantil (CIE-10: E66)...............................................................................................289
Protocolo pediátrico del síndrome metabólico a la prediabetes en niños y adolescentes
......................................................................................................................................................302
Desnutrición infantil (CIE-10: E40-46)....................................................................................306
Enfermedad diarreica aguda EDA, diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso (CIE-10
A09)..............................................................................................................................................328
7
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (CIE-10: K21)................................................................345
Anemia (CIE-10: D50-D64)........................................................................................................352
Infección de tracto urinario (CIE-10 N39.0)................................................................................365
Hematuria (CIE-10 N02)...........................................................................................................377
Síndrome nefrítico CIE-10 N00...................................................................................................385
Síndrome nefrótico (CIE-10 N04)...............................................................................................395
Sinequias vulvares (CIE-10 N-90.8).............................................................................................403
Vulvovaginitis (CIE 10 N77.1).....................................................................................................406
Formulas en pediatría....................................................................................................................412
V. Disposiciones finales..............................................................................................................421
VI. Vigencia.............................................................................................................................421
8
Acuerdo n.º 1566
CONSIDERANDOS:
II. Que el Código de Salud regula en el “Art. 40.- El Ministerio de Salud es el Organismo
encargado de determinar, planificar y ejecutar la política nacional en materia de Salud;
dictar las normas pertinentes, organizar, coordinar y evaluar la ejecución de las
actividades relacionadas con la Salud”;
III. Que el Reglamento Interno del Órgano Ejecutivo, establece en el “Art. 40.- Compete al
Ministerio de Salud: 2.- Dictar las normas y técnicas en materia de salud y ordenar las
medidas y disposiciones que sean necesarias para resguardar la salud de la población”;
IV. Que de conformidad a los considerandos anteriores es necesario establecer las Guias
Clínicas de pediatria, para regular orientar de manera estandarizada, los procesos de
atención médica que permitan disminuir las tasas de morbimortalidad en los niños y
niñas, proporcionando atención de salud con calidad técnica en lo preventivo, curativo
y el restablecimiento.
POR TANTO, en uso de las facultades legales, ACUERDA emitir las siguientes:
El Ministerio de Salud como ente rector del Sistema Nacional Integrado de Salud SNIS, y bajo las
Nacional de Apoyo al Desarrollo Infantil Temprano; velando por la salud de la niñez de El Salvador
actualiza las Guías clínicas de pediatría, cuyo fin es orientar de manera estandarizada procesos de
atención médica que permitan disminuir las tasas de morbimortalidad en los niños, brindando atención
la pediatría, con información actualizada y consensuada para su aplicabilidad en las instituciones que
brindan atención pediátrica en el SNIS; sin embargo, el uso de la misma deberá ser individualizando los
casos, actualizando la información, bajo el criterio y responsabilidad de cada personal médico tratante.
10
II. Objetivos
General:
Específicos:
Definir los criterios para la atención pediátrica, entre primer nivel y nivel
hospitalario, tanto de referencia como de seguimiento al egreso.
Orientar al personal de salud que atiende de manera directa a niñas y niños en
los diferentes niveles de atención.
Establecer líneas de manejo médico en los establecimientos del MINSAL, que
garanticen la atención optima de la niñez.
11
IV. Contenido técnico
Generalidades
La insuficiencia cardiopulmonar es una condición clínica identificada por deficiencia en la
oxigenación, ventilación y perfusión, la cual, sin un reconocimiento y manejo rápidos, tendrá
una progresión hacia falla cardiopulmonar y en consecuencia paro cardiorrespiratorio.
Se produce más a menudo en lactantes y niños pequeños, especialmente en aquellos con
una enfermedad subyacente. El éxito de la reanimación cardiopulmonar (RCP) se basa en la
calidad de ésta, la administración oportuna de las descargas para los ritmos desfibrilables y al
trabajo en equipo. El reconocimiento y manejo temprano mejoran significativamente el
pronóstico de los niños en esta condición.
Definición
El paro cardiorrespiratorio se define como una situación clínica que cursa con interrupción
brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la
respiración espontánea, se produce cuando la sangre deja de circular y se confirma ante la
ausencia de pulso detectable, falta de respuesta y apnea o respiración agónica.
Epidemiología
Los resultados del paro cardíaco pediátrico extrahospitalario son generalmente malos, con una
supervivencia al alta hospitalaria en aproximadamente menos del 10% de los niños. La investigación ha
demostrado que la tasa de supervivencia para el paro cardíaco hospitalario mejoró notablemente entre
2001 y 2013, con tasas de retorno a la circulación espontánea que aumentaron del 39 al 77% y la
supervivencia al alta hospitalaria mejoró de 24 a 36 % y 43%. Estas mejoras se atribuyeron a factores
que incluyen el énfasis en la RCP de alta calidad y los avances en la atención posterior a la
reanimación.
12
Etiología
Los pacientes pediátricos con insuficiencia respiratoria y choque pueden progresar
rápidamente a una vía final de insuficiencia cardiopulmonar que conduzca al paro cardiaco,
por lo que resulta importante el reconocimiento temprano de estas entidades.
Manifestaciones clínicas.
En la fase previa al paro, el objetivo es identificar y tratar los factores que pueden
precipitar el paro cardíaco, por ejemplo:
Tabla 2: Manifestaciones clínicas por tipo de problema
Problema Manifestaciones clínicas
• Taquipnea
Dificultad • Taquicardia
respiratoria • Aumento del esfuerzo respiratorio (aleteo nasal, retracciones)
• Ruidos anormales de la vía aérea (p. ej., estridor, sibilancias, ronquido
espiratorio)
Insuficiencia
• Taquipnea marcada (en la etapa temprana)
respiratoria
• Bradipnea, apnea (en la etapa tardía)
• Taquicardia (en la etapa temprana)
• Bradicardia (en la etapa tardía)
13
• Aumento, disminución o ausencia del esfuerzo respiratorio
• Cianosis, desaturación
• Entrada de aire distal escasa o ausente
• Estupor, coma
• Piel pálida, fría
• Cambios del estado mental
Choque • Taquicardia
compensado • Piel pálida y fría
• Llenado capilar mayor de 2 segundos
• Pulsos periféricos débiles y presión diferencial estrecha
• Oliguria
• Pulsos centrales débiles, pulsos distales ausentes
Choque
• Deterioro del estado mental
descompensado
• Hipotensión
Fuente: Elaboración propia adaptado de Barbara Aehlert, MSEd, BSPA, RN American Heart Association, Pediatric Advanced
Life Support, Apartado 10, Reconocimiento y manejo del paro cardíaco, Páginas 145 - 147,4º edición año 2018.
La fase sin flujo: refleja un paro cardíaco no tratado antes de que éste sea
reconocido por un espectador en la comunidad o por un proveedor médico en
el hospital. El objetivo durante esta fase es reconocer que se ha producido un
paro cardíaco.
P
a
r
Sin respuesta o
c
a
r
No respira o
respiración d
agónica i
o
r
e
Ausencia de s
pulso central p
i
r
t
Diagnóstico
14
El diagnóstico del paro cardiorrespiratorio es eminentemente clínico, caracterizado por:
1. Ausencia de respuesta
2. Sin respiración o respiración agónica (jadeo)
3. No se palpan pulsos centrales.
El diagnóstico se apoya con el monitoreo electrocardiográfico ya que es de suma
importancia reconocer tempranamente los ritmos de paro cardiaco para brindar un manejo
oportuno.
Asistolia RCP
Fibrilación ventricular
Desfibrilar
Fuente: Elaboración propia adaptado de Barbara Aehlert, MSEd, BSPA, RN American Heart Association, Pediatric Advanced Life
Support, Apartado 10, Reconocimiento y manejo del paro cardíaco, Páginas 145 - 147, 4º edición año 2018.
Para descartar causas subyacentes o que establecen el pronóstico del niño en esta condición
puede indicarse:
Gasometría arterial
Química sanguínea
Estudios de imagen
Tratamiento
En niños el paro cardiaco suele deberse a insuficiencia respiratoria y shock, por lo que resulta
esencial identificar tempranamente a los niños que presentan estos problemas para reducir la
probabilidad de paro cardiaco pediátrico y ampliar al máximo los índices de supervivencia y
15
recuperación. Por consiguiente, la cadena de supervivencia pediátrica cuenta con un eslabón
más de prevención:
Activación
del sistema Soporte Cuidados
Prevención RCP precoz de vital integrados
del paro de calidad respuesta a avanzado post paro
emergenci eficaz cardíaco
as
Para tratar el paro cardiaco, el soporte vital avanzado pediátrico incluye lo siguiente:
16
Figura 3. Pasos para RCP de calidad
Asegúr ese de que l a escena sea segur a par a ust ed y par a l a ví ct i ma. El
r eani mador debe compr ender l a i mpor t anci a de no conver t i r se en una
ví ct i ma más.
Compr uebe si l a ví ct i ma r esponde. Toque al ni ño en el hombr o o al
l act ant e en el t al ón y excl ame “ est ás bi en”
Compr uebe l a r espi r aci ón y el pul so. Par a r educi r al mí ni mo l a demor a del
i ni ci o de RCP en caso de ser necesar i o; puede eval uar l a r espi r aci ón al
mi smo t i empo que compr ueba el pul so, no debe t ar dar más de 10 segundos.
Si t i ene di f i cul t ades par a det er mi nar l a pr esenci a o ausenci a de pul sos
en un t i empo de 10 segundos en un ni ño que no r esponde y no r espi r a o
sol o j adea, i ni ci e l a RCP comenzando con compr esi ones t or áci cas
Fuente: Adaptación de American Heart Association, Soporte vital avanzado pediátrico, Apartado 2, Repaso de SVB/BLS y DEA para
lactantes y niños (2017)
17
Figura 4. Iniciar medidas de soporte vital avanzado
- Reconoci mi ent o t empr ano de par o
car di or espi r at or i o
- I ni ci ar RCP de cal i dad
- Oxi geno supl ement ar i o
- Obt ener moni t or / desf i br i l ador
- Conect e l os par ches del moni t or EKG o del
DEA mi ent r as cont i nua con l a RCP
- Si el r i t mo es desf i br i l abl e: FV o TV si n
pul so
- Admi ni st r e una descar ga 2 j oul es/ kg, en caso
de ser DEA si ga l as i nst r ucci ones de su equi po.
- Cuant o menor sea el t i empo ent r e l a úl t i ma
compr esi ón y l a descar ga mayor pr obani l i dad de
éxi t o
- Una vez admi ni st r ada l a descar ga: Rei ni ci e l a
RCP 2 mi nut os
- Obt i ene acceso I nt r avenoso o i nt r aóseo
Fuente: Adaptación de American Heart Association, Soporte vital avanzado pediátrico, Apartado 2, Repaso de SVB/BLS y DEA para
lactantes y niños (2017)
18
Tabla 4: Pasos para desfibrilación manual
Desfibrilador manual
1. Encienda el aparato
2. Coloque el selector de derivación en palas
o derivación
3. Use las palas según el tamaño de su
paciente
4. Si usa palas aplique gel conductor y presión
firme sobre el esternón y ápex.
5. Si el paciente tiene marcapasos no coloque
parches/palas directamente sobre el
dispositivo,
6. Asegúrese de que el flujo de oxígeno no
esté dirigido hacia el tórax.
7. Seleccione la dosis
8. Presione el botón de carga en las palas o
directamente en el aparato.
9. Avise "apártense"
10. Administre la descarga
11. Inmediatamente después reanude la RCP 5
ciclos (2 minutos).
Ante un paro cardiorrespiratorio se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea, por lo cual es
necesario realizar intubación orotraqueal, de no contar con las destrezas y los insumos necesarios,
deben considerarse otros dispositivos para mantenimiento de la vía aérea.
Acceso vascular: Si no cuenta con un acceso intravenoso establezca el acceso intraóseo, el cual es útil
como acceso vascular inicial en casos de paro cardíaco. El acceso endotraqueal es una alternativa para
la administración de fármacos para la reanimación hasta lograr el acceso vascular.
19
Consideraciones ante un paro cardiorrespiratorio refractario a las medidas
iniciales.
Si al brindar las maniobras de reanimación cardiopulmonar el paciente no retorna a la
circulación espontanea, se debe valorar la existencia de un factor agregado y potencialmente
reversible (nemotecnia 6 H y 5 T)
6H 5T
Hipovolemia Tóxicos,
Hipoxia Taponamiento cardíaco
Hidrogeniones (acidosis) Neumotórax a Tensión
Hipercalemia /hipocalcemia Trombosis
Hipoglicemia Traumatismos.
Hipotermia
Fuente: Equipo técnico elaboración “Guías clínicas de pediatría” MINSAL, año 2020. Adaptado de Barbara Aehlert,
MSEd, BSPA, RN American Heart Association, Pediatric Advanced Life Support, Apartado 10, Reconocimiento y manejo
del paro cardíaco, Páginas 145 - 147, 4º edición año 2018
20
Medidas preventivas y educación en salud.
Educar a los padres o al personal encargado de los niños en la identificación de signos de
alarma, prevención de accidentes en el hogar y etnoprácticas.
Monitoreo de signos vitales y oximetría de pulso en pacientes graves, con énfasis en patología
respiratoria.
El personal de salud debe estar capacitado en las técnicas básicas y avanzadas de reanimación,
actualizándose idealmente cada dos años. (Clase IIb)
21
RCP DE CALIDAD
-Presione fuerte y rápido
-1/3 del diámetro anteroposterior, 4 cm en
lactantes, 5 cm en niños hasta 6 cm en
Algoritmo 1. Reanimación cardiopulmonar adolescentes
-Frecuencia 100-120 cpm
-Permita completar recuperación del tórax
-Minimice las interrupciones en
compresiones
-Evite la ventilación excesiva
-Cambiar roles cada 2 minutos o antes si
hay fatiga.
DESFIBRILACIÓN
Primera desfibrilación 2 j/kg
-Segunda desfibrilación 4 j/kg
-Subsecuentes desfibrilaciones mayor o
igual a 4j/kg máximo 10 j/kg o la dosis de
adulto
CAUSAS REVERSIBLES
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones
Hipoglicemia
Hipo/hiperkalemia
Hipotermia
Neumotórax a tensión
Tamponada cardiaca
Toxinas
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
22
Estado de choque (CIE-10 R57)
Generalidades
El pronóstico y la evolución de un niño críticamente enfermo o herido se puede mejorar al
reconocer y tratar tempranamente el estado de choque y de esta manera evitar su progresión
a insuficiencia cardiopulmonar y un inminente paro cardiorrespiratorio.
La entrega de oxígeno a los tejidos requiere un adecuado funcionamiento del sistema
cardiovascular, esto incluye una adecuada precarga, contractilidad miocárdica eficiente y
resistencia vascular periférica intacta. Un mal funcionamiento o deficiencia de cualquiera de
estos componentes puede afectar la perfusión y generar un estado de choque.
Definición
Es un síndrome clínico complejo que se caracteriza por una falla aguda del sistema
cardiovascular para administrar adecuadamente oxígeno, nutrientes y mantener la función
vital de los órganos, así como también incapacidad en la eliminación de los desechos
metabólicos de los tejidos, lo que resulta en un metabolismo anaeróbico y acidosis. La causa
subyacente debe ser reconocida y tratada con prontitud para evitar la disfunción y muerte de
células y órganos.
Choque compensado:
También llamado shock temprano, es una perfusión tisular inadecuada sin hipotensión. Los
mecanismos de defensa del cuerpo intentan preservar la perfusión del cerebro, el corazón,
los riñones y el hígado a expensas de los órganos no vitales (por ejemplo, piel, músculos,
tracto gastrointestinal). Es un estado de choque reversible porque con un reconocimiento
rápido y una intervención adecuada se evita su progresión a la siguiente fase.
Aumento de la
Corazón Taquicardia.
frecuencia cardíaca
23
Circulación Llenado capilar prolongado más de 2 segundos
Aumento de la Pulsos periféricos débiles, acortamiento de la presión de
resistencia vascular Pulso
pulso, aumento de TA diastólica.
esplácnica
Riñón –
Oliguria, vómitos, íleo.
Intestino
Fuente: Equipo técnico elaboración “Guías clínicas de pediatría” MINSAL, año 2020. Adaptado de American Heart Association,
Pediatric Advanced Life Support Provider Manual, Producción editorial: Prous Science, Barcelona, España. Impreso en España
2006 Edición original en inglés.
Epidemiología
Se estima que tres de cada diez niños que ameritan atención de urgencia pediátrica pueden
morir por falta de una atención adecuada, que involucra el reconocimiento tardío del
choque.
Clasificación
Se clasifica en cuatro tipos básicos:
Hipovolémico Cardiogénico
Distributivo Obstructivo
Etiología
La etiología depende de los tipos de choque:
Tabla 7. Causas de los diferentes tipos de choque
Tipo de
Causa Ejemplos
choque
Disminución del volumen sanguíneo Diarrea, hemorragia (interna o externa),
circulante en relación con la capacidad vómitos, ingesta inadecuada de líquidos,
Hipovolémico
del espacio vascular. diuresis osmótica (cetoacidosis diabética),
pérdidas al tercer espacio, quemaduras.
24
El tono vascular alterado produce -Choque séptico (organismos infecciosos
vasodilatación periférica, lo que y sus bioproductos endotoxinas).
aumenta el tamaño del espacio -Choque anafiláctico (reacción alérgica
Distributivo vascular y altera la distribución del severa a: fármacos, vacunas, alimentos,
volumen sanguíneo disponible, lo que toxinas, plantas, venenos).
resulta en una hipovolemia relativa. -Choque neurogénico (TCE, lesión
medular).
La función muscular cardíaca Cardiopatía congénita, cardiomiopatía,
deteriorada conduce a una arritmias, sepsis, toxicidad por drogas o
Cardiogénico
disminución del gasto cardíaco y una envenenamiento, trauma al miocardio.
oxigenación inadecuada.
Obstrucción del llenado ventricular o la Neumotórax a tensión, tamponada
Obstructivo salida de sangre del corazón. cardíaca, coartación aórtica, estenosis
aórtica, embolismo pulmonar.
Fuente: Equipo técnico elaboración “Guías clínicas de pediatría” MINSAL, año 2020. Adaptado de Barbara Aehlert, MSEd, BSPA,
RN American Heart Association, Pediatric Advanced Life Support, capítulo 4, Shock, 4º edición año 2018.
Manifestaciones clínicas.
Choque compensado
Taquicardia. Llenado capilar prolongado más de
Piel fría, pálida, diaforética 2 segundos
Pulsos periféricos débiles
Choque descompensado
Hipotensión Piel moteada
Disminución del estado de Taquipnea
conciencia Taquicardia, posibles arritmias.
Disminución del gasto urinario Membranas mucosas pálidas o
Acidosis metabólica cianóticas.
Aumento moderado de la Pulsos centrales débiles, pulsos
frecuencia ventilatoria, posible distales ausentes.
insuficiencia respiratoria.
25
Complicaciones.
Apoyo diagnóstico.
Exámenes de laboratorio
26
Tabla 9. Exámenes de laboratorio usados en el manejo del choque.
Examen de
Hallazgo Etiología probable
laboratorio
Hb/Ht disminuido Hemorragia, reanimación hídrica, hemólisis
Leucograma aumentado o
Hemograma Sepsis, dengue
disminuido
Plaquetas
CID, disminución en la producción, dengue
aumentadas/disminuidas
Stress (usualmente hiperglicemia), sepsis y falla
Glicemia Aumentada o disminuida
hepática (hipoglicemia)
Potasio Aumentada o disminuido Disfunción renal, acidosis, necrosis tubular
Tratamiento
El manejo del choque se centra en el restablecimiento del suministro de oxígeno a los tejidos
y la mejora del equilibrio entre la perfusión de los tejidos y la demanda metabólica.
En general el tratamiento consiste en:
Optimizar el contenido de oxígeno de la sangre
Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco
Reducir la demanda de oxígeno
Corregir los trastornos metabólicos, hipoglucemia, hipocalcemia,
hipercaliemia, acidosis metabólica.
Aspectos fundamentales en el tratamiento del estado de choque
27
Administrar oxígeno suplementario de preferencia con mascarilla más bolsa de
reservorio.
Obtener acceso vascular inmediato en caso de no lograrse después de tres
intentos establezca acceso intraóseo.
Iniciar reanimación con líquidos, administre suero lactato de Ringer en bolo de 20
ml/kg en 5-20 minutos, repetir los bolos de 20 ml/kg para restablecer la perfusión
de los tejidos vigilando signos de sobrecarga hídrica. (Precaución ver choque
cardiogénico).
Monitorización continua de signos de respuesta adecuada frecuencia cardiaca,
presión arterial y la presión diferencial, estado mental, temperatura central y
distal, llenado capilar, diuresis (sonda urinaria) y signos adversos como
hepatomegalia, estertores congestivos, aumento de taquicardia.
Estabilizar y en caso de ser pertinente refiera al nivel correspondiente.
Choque hipovolémico:
Reconocimiento del estado de choque según abordaje A B C D E.
Reanimación hídrica oportuna: cargas de cristaloide (Suero Hartmann) 20 cc/kg
puede en 5-15 minutos, puede repetir hasta 60 cc/kg según evaluación, y valorar
signos de sobrecarga hídrica.
En caso de choque hipovolémico no hemorrágico refractario a reanimación
hídrica inicial valorar:
- Se ha subestimado la magnitud de la pérdida de líquidos o existen perdidas
activas
- La etiología del choque puede ser más compleja o distinta de la impresión
inicial
En choque hemorrágico considerar transfusión sanguínea si el niño permanece
hemodinámicamente inestable pese a los 2 o 3 bolos de cristaloides isotónicos
28
de 20 ml/kg, considere realizar una transfusión de concentrado de hematíes 10
ml/kg y control de hemorragias exanguinantes.
Choque cardiogénico:
• Reconocimiento del estado de choque según abordaje A B C D E
• Reducir la demanda de oxígeno del miocardio, mejorar la precarga, reducir la poscarga,
mejorar la contractilidad y corregir las arritmias.
• Administrar líquidos lentamente bolos de 5 a 10 ml/kg (30-60 minutos) mientras
monitoriza de cerca la respuesta del niño.
• Vigilar si el niño no mejora o hay deterioro de la función respiratoria, edema pulmonar,
hepatomegalia.
• Disminuir demanda metabólica: analgésico, antipirético, oxígeno suplementario, apoyo
ventilatorio temprano en caso de ser necesario.
• En caso de choque refractario considerar necesidad de apoyo con amina vasoactiva de
acuerdo al escenario de choque.
Choque distributivo:
• Reconocimiento del estado de choque según abordaje A B C D E.
• Expandir el volumen intravascular, cargas de cristaloide (suero Hartmann) 20 cc/kg en 5-
15 minutos, puede repetir hasta 60 cc/kg según evaluación, y valorar signos de
sobrecarga hídrica.
• En caso de choque refractario a líquidos, iniciar apoyo con agentes vasoactivos según
escenario hemodinámico. (Ver tabla 10).
• Choque frio: adrenalina 0.05-0.3 mcg/kg/min.
• Choque caliente: norepinefrina desde 0.05 mcg/kg/min dosis respuesta hasta revertir
hipotensión o incrementar infusión de adrenalina dosis alfa > 0.3 mcg/kg/min.
• Iniciar apoyo vasoactivo por vena periférica si no cuenta con acceso central.
• En caso de choque séptico inicio de antibiótico de amplio espectro dentro de la primera
hora.
Choque obstructivo:
• Reconocimiento del estado de choque según abordaje A B C D E
• Optimizar entrega de oxígeno: oxígeno suplementario.
29
• Carga de cristaloide 20 cc/kg.
• Tratar causa de base.
• Neumotórax a tensión: toracocentesis descompresiva.
• Tamponada cardiaca: pericardiocentesis.
• Cardiopatía ductus dependiente: prostaglandinas.
30
En el tercer nivel de atención se atenderá el paciente con choque hipotensivo
(descompensado) o refractario, o aquellos pacientes que necesiten cuidados intensivos o
manejo por subespecialista.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes diagnosticados con choque deben ser ingresados.
Criterios de seguimiento
El seguimiento del paciente se debe realizar en el segundo o tercer nivel de acuerdo a las
comorbilidades o secuelas. Si el paciente se recupera completamente se debe elaborar el
retorno correspondiente para el primer nivel de atención.
El seguimiento y control local debe de ser complementario entre las UCSF Básica, Intermedia
o Especializada y según grupo dispensarial para aquellas en el que aplique.
31
Alteraciones del desequilibrio electrolítico
Sodio
Generalidades
El sodio es el catión dominante del líquido extracelular y el principal determinante de la osmolalidad
extracelular. Por tanto, es necesario para el mantenimiento del volumen intravascular. Menos del 3% se
encuentra en el espacio intracelular. Más del 40% del sodio corporal total está en el hueso; el restante
se ubica en los espacios, intersticial e intravascular. La baja concentración intracelular de sodio,
alrededor de 10 mEq/l, se mantiene por la bomba Na+, K+, -ATPasa; que intercambia sodio intracelular
por potasio extracelular.
Definición
Hiponatremia: se define como la disminución del sodio plasmático por debajo de 135 mEq/L.
Hipernatremia: es una concentración de sodio mayor de 145 mEq/l, aunque a veces se define como
mayor de 150 mEq/l.
Etiología
Hipernatremia Hiponatremia
Exceso de sodio Seudohiponatremia
32
Fórmula mal preparada Hiperlipidemia, hiperproteinemia
Exceso de bicarbonato sódico
Ingesta excesiva de cloruro de sodio Hiperosmolalidad
Suero salino hipertónico intravenoso Hiperglucemia, iatrogénica (manitol, sacarosa,
glicina)
Hipoaldosteronismo
Fuente: Adaptado de: Greenbaum LA. Elextrolyte and Acid-Base Disorders. In: Kliegman RM, Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF
(Eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 21th Ed 2020, WB Saunders. Philadelphia, PA.
Nager Al, maconochie Ik,. Deshidratación y trastornos del equilibrio del sodio in: Baren JM (Ed) medicina de emergencia pediátrica
2008, Saunders Elsevier, Philadelfia, pa. págs. 782-786.
Manifestaciones clínicas
Hipernatremia: la mayoría de los niños con hipernatremia sufren deshidratación y tienen los
típicos signos y síntomas de esta situación. La hipernatremia, incluso sin deshidratación, da
lugar a síntomas del sistema nervioso central (SNC), que tienden a ir en paralelo al grado de
elevación del sodio y a la rapidez del aumento.
33
La hemorragia cerebral es la consecuencia más devastadora de la hipernatremia no tratada. A
medida que aumenta la osmolalidad extracelular, el agua sale de las neuronas, lo cual
produce una disminución del volumen cerebral. Esto puede provocar desgarros de venas
intracerebrales y tracción de vasos sanguíneos a medida que el cerebro se separa del cráneo
y de las meninges. Los pacientes pueden tener hemorragia subdural, subaracnoidea y
parenquimatosa. Las convulsiones y el coma son posibles secuelas de la hemorragia, aunque
las convulsiones son más comunes durante la corrección de la hipernatremia.
Tabla 12. Correlación clínica de los desbalances del sodio en estado de deshidratación
Deshidratación Deshidratación Deshidratación
Isotonica Hipertónica Hipotónica
LEC Disminuido Disminuido Muy disminuido
LIC Conservado Disminuido Aumentado
Estado patológico Diarrea, Vómitos Diarrea, Diabetes Fibrosis Quística,
insípida Perdidas Salinas
Turgencia cutánea Normal o turgencia Pastosa o turgencia No pastosa, Turgencia
(Signo del pliegue) que disminuye que disminuye muy que disminuye muy
lentamente lentamente lentamente
Temperatura cutánea Fría Caliente Fría
Mucosas Secas Secas Costrosas
Frecuencia cardíaca Aumentada (++) Aumentada (+) Aumentada (++)
Presión arterial Aumentada (+) Normal Disminuida (++)
SNC Letargo Irritabilidad, Llanto, Convulsiones
Rigidez, Convulsiones
Fuengte: Adaptado de: Cruz Hernández M. Tratado de Pediatría, Sección 12: Metabolismo. Capítulo 12.1: Metabolismo hidrosalino.
Hiponatremias. Hipernatremias, 11ª Edición, España, Ergon p. 723-33
Tratamiento
34
Siempre IDENTIFICAR LA CAUSA REAL DEL DESEQUILIBRIO, corregir este
antes de
Manejos de corrección
MANEJO DE HIPONATREMIA
Convulsiones o encefalopatía
NO
SI
Evaluar la Hidratación Debe considerarse una
NOTA: No esta indicada la corrección con Sol.
3% por potencial daño. Interconsultar con UCI emergencia pediátrica e
si Na+ <125 mEq/L interconsultar con UCI
Fuente: Equipo técnico actualización Guías clínicas de pediatría. MINSAL. Año 2020.
La hiponatremia normo e hipervolémica se trata con restricción de agua al 1/2 o 1/3 del
requerimiento con soluciones enteras y dextrosa al 5% (suero mixto). La hiponátremia
hipovolémica (en casos de deshidratación) se trata administrando sodio y agua con
soluciones enteras, sin restricción hídrica, para fines prácticos se trata como una
deshidratación más los requerimientos de sodio sin sobrepasar de 8 mEq/L en 24 horas. La
mayoría de los niños con niveles séricos de sodio, mayores o iguales a 125 mEq/L, cursan
asintomáticos y deben tratarse según algoritmo anterior con soluciones enteras y dextrosa al
5%.
35
Si el paciente tiene una concentración ≥125 mEq/L, administrar SSN + DW%5 hasta lograr la
corrección electrolítica calculando el déficit de sodio (a corregir diariamente) = 8 x % de agua
corporal total (ACT) x Kg.
Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la corrección rápida de la
hiponatremia es capaz de provocar serio daño neurológico, por disminución brusca del
volumen cerebral, causando desmielinización osmótica. Por ello, la recomendación actual es
que la corrección del déficit de sodio no debiera ser mayor de 8 mEq/L por día.
Ej. Lactante de 1 año con peso de 10 kg con deshidratación moderada y sodio+nsérico de
124 (sin síntomas neurológicos).
i. Inicialmente se administran líquidos intravenosos para tratar la deshidratación
(solución entera de Hartman o SSN):
- 30 cc x Kg en la primera hora: 300 cc (39.3 mEq, si se usó Lactato de
Ringer.
- 70 cc x Kg en las siguientes cinco horas: 700 cc (91.7 mEq, si se usó
Lactato de Ringer.)
- Nota: El sodio administrado para tratar la deshidratación cuenta, en este
caso 131 mEq en restitución volémica por deshidratación.
ii. El ACT para la edad es 0.65%.
iii. Luego se calcula el déficit de sodio a corregir según formula: 8 x 0.65 x 10 = 52
mEq de sodio más los requerimientos (25-30 mEq)= 77-82 mEq.
iv. Las 18 horas restantes deben cumplirse los 77 a 82 mEq calculados, lo cual se
suple con suero mixto más los requerimientos de potasio (55.5 cc/hora).
Es diferente en hiponatremia severa, entendida aquella que tenga menos de 120 mEq/L o
disminución de sodio con síntomas neurológicos agregados (convulsión), para tal caso se
utiliza lo siguiente: 3-5 ml/kg/dosis intravenoso lento en 15 a 20 min.
Para preparar solución hipertónica: 11 cc de ClNa 20% + 89 cc SSN= 100 cc solución
salina al 3%.
36
Ej.: Peso 8 kg, sodio 126
8 x 0.6 x (135- 126) = 43.2 mEq para 24 horas
21.6 mEq en primeras 8 horas (tomar controles al término de la infusión de 8 horas).
21.6 mEq 16 en horas posteriores (si aún lo requiere).
Dos opciones:
0.3 a 0.5 ml/kg de concentrado de sodio 17.7% al 5to molar de agua bidestilada
(ABD), a pasar en 15 A 30 minutos (repetir si no hay mejoría) con control de sodio
al término.
2 a 3ml/kg de solución hipertónica 3% para 15 A 30 minutos (peso por ml y se
divide entre 6, el resultado y es lo correspondiente a solución hipertónica al 3% y
lo restante de ABD) (repetir si no hay mejoría) con control de sodio al término.
Cuando el sodio es menor a 125mEq/L sin sintomatología
(125-sodio actual) /kg/ 0.6 (0.7 neonatos) para pasar en 4 a 6 horas. (siempre y
cuando no exista sintomatología que amerite bolo de solución hipertónica al 3%),
con control de Sodio al término.
Formula 1: peso x 0.6 x (sodio real/sodio ideal (meta) – 1). Resultado da en litros
para 48 horas mínimo.
37
Formula 2: peso x 4ml x sodio a corregir (meta). Resultado da en ml para 48 horas
mínimo.
Resultado en ml para 48 horas (dividir entre 6 para cada turno (de rol de 8
horas):
Cuando sodio >165 mEq la velocidad de descenso máximo debe ser 1.5 mEq por
hora hasta llegar a 165 mEq.
Cuando sodio máximo es de 165 mEq y queremos llegar a 145 mEq la corrección
máxima es 0.5 mEq por hora.
Debido a la velocidad de descenso de sodio, la corrección puede prolongarse a
más de 48 horas.
Entonces se hace el cálculo de líquidos de requerimiento + líquidos, resultado de
corrección de agua libre (para 48 horas o más).
Los líquidos de base o de requerimiento en lactante, preescolar, escolar,
adolescente deben ser calculados por Holliday Segar y valorar ajuste a 2/3 acorde
a condición estimulante de hormona antidiurética ADH.
Potasio
Generalidades
Debido a que la mayor parte del potasio es intracelular, la concentración plasmática no
siempre refleja el contenido corporal de potasio. Una serie de trastornos alteran la
distribución del potasio entre el compartimiento intracelular y el extracelular. La bomba
Sodio+ potasio+ -ATPasa, mantiene la alta concentración intracelular de potasio bombeando
sodio fuera de la célula y potasio al interior.
Un descenso del pH lleva a una salida de potasio al espacio extracelular; un aumento del pH
tiene el efecto contrario. El potasio es necesario para la respuesta eléctrica de las células
nerviosas y musculares, así como para la contractilidad del músculo cardíaco, esquelético y
liso.
El intestino absorbe por lo general el 90% del potasio ingerido. La mayor parte de esta
absorción tiene lugar en el intestino delgado, mientras que el colon intercambia potasio
corporal por sodio de la luz intestinal.
38
Definición
Hiperpotasemia: concentración de potasio en suero o plasma superior a 5,5 mEq/L.
Hipokalemia: concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.
Etiología
39
Fármacos (inhibidores de la enzima síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter,
convertidora de angiotensina, hipoparatiroidismo autosómico dominante, síndrome de
antagonistas de la angiotensina II, EAST, diuréticos de asa y tiazídicos.
diuréticos ahorradores de potasio, Con alto cloruro en orina y presión arterial alta:
inhibidores de la calcineurina, hiperplasia o adenoma suprarrenal, aldosteronismo
antiinflamatorios no esteroideos, remediable con glucocorticoides, enfermedad
trimetoprima, heparina, vásculorrenal, tumor secretor de renina, síndrome de
drospirenona. Cushing, síndrome de Liddle
En la hipokalemia los cambios del ECG consisten en aplanamiento de las ondas T, depresión
del segmento ST y aparición de onda U que se localiza entre la onda T, si es que es aún
visible, y la onda P. Pueden producirse fibrilación ventricular y torsades de pointes, aunque en
general sólo en el contexto de cardiopatía subyacente. La hipopotasemia hace que el
corazón sea especialmente susceptible a las arritmias inducidas por digital, tales como
taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y bloqueo cardíaco. Las consecuencias
clínicas de la hipopotasemia son: debilidad, calambres, poliuria y polidipsia; estos últimos por
la alteración en la capacidad de concentración de la orina, lo que produce diabetes insípida
nefrogénica.
Tratamiento
40
Leve 5.5-6mEq/L Moderada 6-7.5mEq/L Grave >
7.5mEq/L
41
Figura 6. Hiperkalemia moderada y grave (con traducción EKG)
Leve 3-3.5 mEql/L Moderada 2.5-3 mEql/L Grave < 2.5 mEq/L
42
Hipokalemia moderada a grave con sintomatología y traducción de EKG:
Dosis: KCl 0.5 a 1 mEq/k/h
Dilución máxima:
Vía periférica 80 mEq/L
Vía central 180-200 mEq/L
Cuando la hipokalemia es grave (<2.5 meq/L) pero no hay síntomas la corrección puede ser:
Déficit hasta 3 mEq = (3-2.3) x 4 x peso en kg
Déficit hasta 3.5mEq = (3.5-3) x 2 x peso en kg.
Se suma el déficit total y se pasa en rol de 24 horas más su aporte basal (20-40mEq/L).
Magnesio
Generalidades
El magnesio es el cuarto catión más común del cuerpo y el tercer catión intracelular más frecuente. El
50-60% del magnesio corporal se encuentra en el hueso, donde sirve como reserva porque un 30% es
intercambiable, permitiendo el movimiento al espacio extracelular.
La mayor parte del magnesio intracelular está unido a proteínas; sólo un 25% es intercambiable.
Etiología
Tabla 14. Causas de hipomagnesemia, hipermagnesemia
Hipomagnesemia
Trastornos gastrointestinales Trastornos renales
Diarrea Fármacos (anfotericina, cisplatino, ciclosporina,
Vómitos o aspiración nasogástrica diuréticos de asa, manitol, pentamidina,
Enfermedad inflamatoria intestinal aminoglucósidos, diuréticos tiazídicos, inhibidores
Enfermedad celíaca del factor de crecimiento epidérmico)
Fibrosis quística Diabetes
Linfangiectasia intestinal Necrosis tubular aguda (fase de recuperación)
Resección o derivación de intestino delgado Nefropatía postobstructiva
Pancreatitis Enfermedades renales crónicas (nefritis intersticial,
43
Malnutrición proteico-calórica glomerulonefritis, postransplante renal)
Hipomagnesemia con hipocalcemia Hipercalcemia
secundaria Líquidos intravenosos
Varios Aldosteronismo primario
Escaso aporte Síndromes de Gitelman, Bartter
Síndrome del hueso hambriento Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y
Administración de insulina nefrocalcinosis
Pancreatitis Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria,
Crecimiento intrauterino retardado nefrocalcinosis y afectación ocular grave
Lactantes hijos de madres diabéticas Pérdida renal de magnesio autosómica recesiva
Exanguinotransfusión con normocalciuria
Síndrome de quistes renales y diabetes
Hipomagnesemia autosómica dominante
Síndrome de EAST
Hipoparatiroidismo autosómico dominante
Trastornos mitocondriales
Hipermagnesemia
Uso en exceso de laxantes, enemas, catárticos empleados para tratar sobredosis y antiácidos.
Insuficiencia renal crónica, en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, en la cetoacidosis diabética,
en la ingesta de litio, en el síndrome de leche y alcalinos, y en el síndrome de lisis tumoral.
Fuente: Modificado de Kliegman, Robert; Pediatría de Nelson 20 Edición. Año 2016.
Manifestaciones clínicas
La hipomagnesemia causa secundariamente hipocalcemia debido a la disminución de la
liberación de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroides y a la disminución de
la respuesta tisular a la PTH. Por tanto, este trastorno forma parte del diagnóstico diferencial
de hipocalcemia. Esto suele ocurrir sólo con niveles de magnesio inferiores a 0,7 mg/dl. Las
principales manifestaciones de la hipomagnesemia están causadas por la hipocalcemia:
tetania, presencia de los signos de Chvostek y Trousseau, y convulsiones. Sin embargo, con
hipomagnesemia grave estos mismos signos y síntomas pueden estar presentes a pesar de
que haya normocalcemia. La hipocalcemia persistente secundaria a hipomagnesemia es una
causa infrecuente de raquitismo.
Los síntomas por hipermagnesemia no aparecen habitualmente hasta que el magnesio en
plasma es mayor de 4,5 mg/dl; inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular
produciendo hipotonía, hiporreflexia y debilidad; la parálisis ocurre con altas
concentraciones. Los efectos neuromusculares pueden exacerbarse por los antibióticos
aminoglucósidos.
La depresión directa del sistema nervioso central (SNC) causa letargo y somnolencia; los
lactantes presentan una succión débil. El magnesio elevado se asocia a hipotensión por
vasodilatación, que también causa enrojecimiento. La hipotensión puede ser profunda a
concentraciones superiores, debido a un efecto directo sobre la función cardíaca. Los
44
cambios en el ECG consisten en prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. La
hipermagnesemia grave (>15 mg/dl) causa bloqueo cardíaco completo y parada cardíaca. Otras
manifestaciones de la hipermagnesemia son náuseas, vómitos e hipocalcemia.
Tratamiento
Tratamiento
Calcio corregido:
Ca sérico – albúmina + 4
Ca sérico – (proteínas totales x 0.67) + 4.87 (no usar esta fórmula en
pancreatitis, mieloma múltiple o alcalosis)
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Corrección de hipocalcemia:
[Ca]Sérico <8.8mg/dl o [Ca] iónico <4.2 mg/dl (<1,1mmol/l)
Hipocalcemia aguda:
Calcio sérico < 7,5 mg/dl
Calcio iónico < 2,5 mg/dl (0,63mmol/l)
46
Emergencias oncológicas
Generalidades
Las tasas de supervivencia del cáncer infantil han mejorado considerablemente en las últimas
décadas.
Sin embargo, las emergencias relacionadas con la propia enfermedad o complicaciones
derivadas del tratamiento implican un alto grado de morbimortalidad.
Epidemiología
La incidencia de cáncer pediátrico es de 18.7 casos por cada 100,000 niños con edad entre 0
y 19 años. Las leucemias agudas, representan alrededor del 50% de los casos de cáncer
pediátrico, estos pacientes están en alto riesgo de desarrollar hiperleucocitosis, síndrome de
lisis tumoral, síndrome de mediastino anterior.
Hiperleucocitosis
Generalidades
Cuando hay presencia masiva de blastos circulantes pueden sobrevenir urgencias debido a
leucostasis en la vasculatura cerebral y pulmonar. En las leucemias linfoides agudas el
incremento de blastos produce lisis tumoral; mientras que, en las mieloides, ocasiona
accidentes cerebrovasculares.
Definición
Hiperleucocitosis se define como un aumento de leucocitos en sangre periférica mayor de
100,000/mm3, lo que es clínicamente significativo cuando sobrepasa los 200,000/mm3 en
leucemia mieloide aguda (LMA) y los 300,000/ mm3 en leucemia linfoide aguda (LLA).
Epidemiología
La hiperleucocitosis se presenta entre el 9 y 14 % de las LLA, entre el 9 y 22 % de las LMA y en
casi todas las leucemias mieloides crónicas en fase crónica.
Manifestaciones clínicas
Las complicaciones causadas por este cuadro pueden ser la hemorragia o trombosis del SNC,
la leucostasis pulmonar y las alteraciones que acompañan al síndrome de lisis tumoral, las que
se presentan con mayor morbilidad y mortalidad en las leucemias mieloides que en las linfoides (23%
47
vs. 5%). Este cuadro de leucostasis generalmente está asociado con hiperleucocitosis, pero no siempre
de forma invariable.
Usualmente, el paciente con leucemia aguda se encuentra agudamente enfermo, pálido, irritable, con
manifestaciones hemorrágicas en piel y faneras, con crecimiento ganglionar variable,
hepatoesplenomegalia, podría haber compromiso de pares craneales, manifiesto por diplopía, parálisis
facial, ptosis o disminución de la agudeza visual, en raras ocasiones proptosis ocular y en el caso de los
pacientes varones, induración testicular por infiltración leucémica.
Diagnóstico
Es necesario realizar los siguientes exámenes de laboratorio: hemograma completo, incluyendo
recuento de reticulocitos, frotis de sangre periférica, electrólitos séricos, creatinina, nitrógeno ureico,
ácido úrico, aspartato aminotransferasa, alanino aminotransferasa, valor de protrombina,
tromboplastina parcial, examen general de orina.
Debe completarse el estudio con radiografía de tórax, ultrasonografía abdomen, testicular, TAC
cerebral en todos los casos de hiperleucocitosis y en aquellos en los que hay manifestaciones
neurológicas.
Tratamiento
1. Hidratación adecuada para asegurar un adecuado gasto urinario (1 a 2 ml/kg/hora), con solución
salina normal al 0.9%, en combinación con dextrosa 5%. En el caso de los lactantes puede
utilizarse una solución al 0.45% con dextrosa al 5%. El aporte recomendado puede oscilar entre
los 2000 y 3000 ml/m2/día, siempre y cuando no haya insuficiencia cardíaca de cualquier causa.
2. Alopurinol, está recomendado para evitar la producción de novo de ácido úrico. La dosis usual es
de 300 mg/m2/día, divido en dos dosis.
3. En todos los casos, debe asegurarse el traslado en condiciones adecuadas al hospital de tercer
nivel.
48
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas incluyen arritmias cardíacas, muerte súbita, edema agudo de
pulmón, falla renal aguda, irritabilidad muscular por desequilibrio electrolítico.
Tratamiento
1. Hidratación adecuada, como el descrito en la sección de hiperleucocitosis.
2. Alopurinol está recomendado para evitar la producción de novo de ácido úrico.
La dosis usual es de 300 mg/mt2/día, divido en dos dosis.
3. Todo paciente con sospecha de lisis tumoral debe ser atendido en el hospital de
tercer nivel.
Generalidades
En los niños, este suele ser indistinguible del síndrome de vena cava superior, y está incluido
en las manifestaciones clínicas. Suele deberse a la expansión de una masa de origen
neoplásico que produce compresión sobre las estructuras vasculares y la vía aérea en el
mediastino superior.
Etiología
Las neoplasias que pueden dar origen a este síndrome incluyen: tumores de origen germinal,
linfomas, neoplasias mesenquimatosas como neuroblastomas y sarcomas, otras neoplasias
epiteliales como carcinomas metastásicos de cabeza y cuello.
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta con plétora facial, ingurgitación de yugulares, petequias en cabeza, cuello,
hemorragias subconjuntivales, edema facial y de la lengua, edema cervical, mareos, epistaxis,
inyección conjuntival y en algunos casos hemoptisis, tos seca irritativa, tos con expectoración
mucosa, disnea, dolor torácico, estridor. Debe ponerse alta atención a los pacientes que se
presente con dificultad respiratoria de inicio agudo y sin antecedentes médicos de
importancia como asma bronquial.
49
Diagnóstico
Es absolutamente necesario obtener una radiografía de tórax en proyección postero anterior
en todo paciente con un cuadro de dificultad respiratoria o sibilancias que se presentan por
primera vez, y no asumir que se debe a broncoespasmo.
Tratamiento
El tratamiento definitivo consiste en la terapéutica específica de acuerdo al origen de la
neoplasia, sin embargo, bajo todas las circunstancias debe asegurarse la adecuada
permeabilidad de la vía aérea según sea el caso. Los pacientes en los que se sospeche
síndrome de mediastino superior deben ser enviados al tercer nivel.
Neutropenia febril
Generalidades
El riesgo y la gravedad de la infección están relacionados con la duración y la profundidad de
la neutropenia y resulta sumamente importante la recuperación de los polimorfonucleares
(PMN) para la buena evolución. Las infecciones bacterianas son la principal causa de
morbimortalidad en estos pacientes. Continúan constituyendo la complicación infecciosa
más frecuente y se presentan durante los estadios más tempranos de la neutropenia.
Definiciones
Neutropenia: disminución de neutrófilos < de 500/mm3 o franca disminución en las próximas
48 horas.
Fiebre: una elevación febril de 38.3°C o 2 tomas en 1 hora o más de 38°C.
Diagnóstico
Se demostró la reducción de la mortalidad en pacientes neutropénicos con bacteriemia y
otras infecciones graves cuando los tratamientos empíricos y dirigidos fueron tempranos y
apropiados. Es por ello que la evaluación inicial y secuencial debe ser minuciosa y rápida.
En todos los pacientes, independientemente del foco clínico hallado, se realizará:
1. Hemocultivos # 2 de diferentes sitios (más catéter implantable o semiimplantable
si es porta).
2. Urocultivo (recordar que el sedimento no es útil debido a la neutropenia).
3. Radiografía de tórax.
50
Tratamiento
Características de los pacientes de bajo riesgo:
Paciente con anticipada y transitoria neutropenia < de 7 días
Febril con > de 500 neutrófilos
Ausencia de comorbilidades como neumonía, sepsis, choque, entre otros.
Medicamentos:
1. Amoxicilina – ácido clavulánico: 40-50 mg/Kg/día oral cada 12h más
ciprofloxacina 25 mg/Kg/día o 500 mg oral c/12h.
2. Si no tolera la vía. oral o es necesario el ingreso, considerar ceftriaxona IV 75
mg/Kg/día una dosis cada día.
3. En alérgicos a penicilina: utilizar clindamicina 10-15 mg/Kg/día cada 8 horas.
Características de los pacientes de alto riesgo:
Pacientes con neutropenia sever; menos de 100 /mm3
Comorbilidad de base como neumonía, sepsis, dolor abdominal severo,
hipotensión o cambios neurológicos.
Antibióticos recomendados:
1. Piperacilina tazobactam 300 mg/Kg/día IV cada 6 -8 horas o
2. Meropenem 40 mg/Kg/día IV cada 8h.
Ningún antibiótico ha demostrado ser superior a otro, pero depende de la sensibilidad de
cada hospital.
En pacientes de muy alto riesgo está indicada terapia doble de antibióticos, como casos
complicados (hipotensión, SIRS, sepsis, neumonía) o sospecha de resistencia antimicrobiana.
Piperacilina-tazobactam 100 mg/kg/dosis cada 8 horas más aminoglucósido.
(Amikacina o gentamicina)
Cefepima 150 mg/Kg/día cada 8 horas más un aminoglucósido.
Meropenem 40 mg/Kg/día IV cada 8 horas más un aminoglucósido.
Aminoglucósidos:
Gentamicina 2 mg/kg IV cada 8 horas o 5 mg/kg cada 24 horas o amikacina 15
mg/kg/día.
Indicaciones para el uso de vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 horas) unido a antibióticos
antes descritos:
51
1. Seria infección por catéter (ej., bacteriemia, celulitis)
2. El paciente tiene derivación ventrículo-peritoneal.
3. Neumococo resistente a penicilina y cefalosporinas o Sthapylococcus aureus
resistente a meticilina o enterococo (MRSA).
4. Cultivos positivos para Gram (+).
5. Hipotensión.
6. Severa mucositis, si se ha utilizado previamente quinolonas.
Si en 48 ó 72 horas son negativos los cultivos, debe retirarse vancomicina.
52
Considerar un cambio de régimen antibiótico.
Si la fiebre persiste por más de 3-5 días:
53
Cetoacidosis diabética (CIE-10 E10.01)
Generalidades
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus (DM) que pone
en riesgo la vida. Puede ocurrir en todos los tipos de diabetes aguda, es más frecuente en
pacientes con diabetes tipo 1, en cualquiera de sus variedades o como resultado de la falta de
cumplimiento del tratamiento.
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es un déficit severo de insulina que se caracteriza por:
o Hiperglicemia (>200 mg/dL [11mmol/L])
o Cetonemia (>5mmol/lt), cetonuria
o Acidosis metabólica (pH sérico <7.3, bicarbonato menor de 5 mEq/L [15
mmol/L]).
Etiología
Es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina circulante con los efectos
combinados del aumento de hormonas contra reguladoras: catecolaminas, glucagón,
cortisol y hormona del crecimiento.
Epidemiología
Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños con diabetes mellitus tipo 1 (DM T1).
La mortalidad es predominantemente relacionada con edema cerebral. El edema cerebral
ocurre en un 0.3% al 1% de los episodios, cuando la DM inicia con CAD. Otras causas son
sepsis, neumonía, arritmias o hematomas del SNC entre otros.
Hay una gran variación geográfica, con tasas inversamente proporcionales a la incidencia
regional de DM T1. Del 15 al 70% de pacientes con DM T1 inicia su aparición como CAD. La
CAD es más común en niños menores de cinco años y en aquellos que sus familias carecen
de acceso a servicios de salud por razones sociales o económicas.
Factores de riesgo
Pacientes que debutan como CAD:
Menores de 2 años
54
Retraso en el diagnóstico
Pacientes con diagnóstico ya establecido de diabetes tipo 1:
Es de 1–10% por paciente por Comorbilidad psiquiátrica
año (inclusive trastornos
Omisión de insulina alimenticios)
Inadecuado control metabólico Conflictos familiares y sociales
Episodios previos de CAD Preadolescentes y adolescentes
Gastroenteritis con vómitos Difícil acceso a los servicios de
persistentes e intolerancia a la salud
vía oral.
Manifestaciones clínicas
Cuadro clínico caracterizado por deshidratación, respiración rápida y profunda, (respiración
de Kussmaul); náuseas, vómitos y dolor abdominal que simula un abdomen agudo;
obnubilación progresiva y pérdida de la conciencia, aumento del conteo de leucocitos con
viraje a la izquierda, elevación no específica de la amilasa sérica, fiebre en presencia de
infección.
Clasificación
No se plantea una clasificación sino más bien el grado de severidad, de acuerdo al grado de
acidosis:
Tabla 16. Grado de severidad en CAD según el grado de acidosis
Leve Moderada Grave
pH 7.30 - 7.20 7.19 – 7.10 < 7.10
Bicarbonato 15 - 10 10 - 5 <5
Complicaciones
Son básicamente complicaciones del tratamiento:
o Rehidratación inadecuada o Hipoglicemia
55
o Hpokalemia o Edema cerebral.
o Acidosis hiperclorémica
Apoyo diagnóstico
Se deben indicar glicemia central, electrolitos, gases arteriales, nitrógeno uréico, creatinina,
osmolaridad plasmática, examen general de orina para identificar presencia de cetonas y
glucosuria y para confirmar la existencia de cetoacidosis para medir la respuesta al
tratamiento.
Si la medición de glicemia periférica en las tiras reactivas se mantiene arriba de 240 mg/dL
después de 2 mediciones, se debe buscar cetonas en orina.
Se deben tomar muestras para cultivos de: sangre, orina y faringe para descartar la presencia
de una infección. Si el valor de potasio sérico no es reportado, se debe indicar un EKG para
tener una línea de partida del estado del potasio. Hemograma completo: (una leucocitosis se
puede deber al estrés de la CAD y no a una infección).
56
Cetonemia ausente o leve; Estupor o coma;
Osmolalidad sérica mayor de Edema cerebral grave.
320 mOsm/kg;
Diagnóstico diferencial
Abdomen agudo, neumonía, sepsis y neuroinfección.
Tratamiento
El manejo se debe realizar en una unidad que cuente con:
Personal médico y de enfermería entrenado en monitoreo y manejo de CAD.
Acceso a laboratorio que pueda proveer mediciones frecuentes.
Iniciar hidratación de forma temprana.
Los objetivos del tratamiento son:
Corregir la deshidratación y la acidosis
Revertir la cetosis
Llevar la glicemia cerca de valores normales
Identificar el aparecimiento de complicaciones para su tratamiento oportuno
Identificar y tratar eventos precipitantes
Monitorear las complicaciones de la CAD y de su tratamiento.
57
y establecer contacto con el tercer nivel para el manejo en la unidad correspondiente, para
monitoreo, control del estado metabólico y prevención de complicaciones.
Medidas de soporte
Asegurar la vía aérea y si hay deterioro en el estado de conciencia, vaciar el
estómago con succión nasogástrica continua, para prevenir la
broncoaspiración.
Catéter endovenoso periférico es conveniente para obtener muestras
repetitivas de sangre
Catéter arterial puede ser necesario en algunos pacientes críticos manejados
en UCI.
Monitoreo cardíaco continuo para la evaluación de las ondas T, para evidenciar
hipo o hiperkalemia.
Aporte de oxígeno en pacientes con deterioro circulatorio o choque.
Antibióticos en pacientes febriles previa obtención de muestras para cultivo o
con foco infeccioso evidente.
Hidratación a una tasa menor de 4 litros/m2 en veinticuatro horas, para evitar
coma hiperosmolar o edema cerebral.
Monitorizar
Balance hídrico estricto: cateterismo vesical en niños inconscientes o
incapaces de avisar para orinar.
Monitoreo de signos vitales cada hora.
Evaluación del estado neurológico, escala de Glasgow, signos de alarma para
edema cerebral: cefalea, disminución inapropiada de la FC; vómitos
recurrentes, cambios en el estado neurológico (intranquilidad, irritabilidad,
somnolencia, incontinencia). Signos neurológicos específicos: parálisis de los
pares craneales, respuesta pupilar anormal.
Oximetría de pulso: disminución de la saturación de oxígeno.
58
Dosis de insulina administrada.
Glicemia central y comparar con glicemia capilar.
Pruebas de laboratorio.
Si el laboratorio no puede brindar resultados precisos y a tiempo, unas tiras reactivas con
medición de glucosa y cetonas se pueden utilizar, mientras llegan los resultados del
laboratorio.
Líquidos y sodio:
Los pacientes con CAD tienen un déficit en el volumen del líquido extracelular (LEC) en un
rango del 5–10%. El choque con compromiso hemodinámico en niños con CAD es raro.
59
Los pacientes con CAD leve por lo regular no tienen compromiso de la
circulación periférica por lo que no requieren bolus. Se deberá comenzar con la
reposición más mantenimiento.
Todos los niños presentan una disminución en el volumen vascular, cuando las
concentraciones caen durante el tratamiento. Por lo que es esencial administrar
suficientes líquidos y sal para mantener una adecuada perfusión tisular.
La reposición de líquidos después de 4-6 horas se hará con solución con
concentración ≥0.45% más potasio. Esta decisión dependerá del estado de
hidratación del paciente, de la concentración sérica de sodio y osmolaridad.
No se debe usar una solución de menor osmolaridad al 0.45%.
Verificar que el volumen administrado en las primeras 4 horas de manejo no sea
mayor a 50 ml/kg.
Si es posible no colocar accesos venosos centrales en estos pacientes por el
mayor riesgo de trombosis.
En pacientes obesos calcular peso ideal para la talla con un máximo de 70 kg y así
administrar los líquidos.
Insulina
La CAD se origina por una disminución en la insulina circulante más el aumento de hormonas
contra reguladoras. La rehidratación por si sola provoca una disminución en la glicemia, pero
la insulinoterapia es esencial para normalizar la glicemia y suprimir la lipolisis y la cetogénesis.
Iniciar infusión de insulina de una a dos horas después del inicio de la reanimación hídrica,
por ejemplo: después de haber recibido la primera carga.
Corregir la deficiencia de insulina:
Dosis: 0.05–0.1 unidades/kg/hora (diluir 50 unidades de insulina regular en 50 ml
de SSN, así:
Unidad = 1 ml.
Ruta de administración: IV.
60
Ejemplo.
Paciente de 7 kg de peso, preparar 50 U de insulina rápida regular y llevar a 50 cc
de solución salina fisiológica, entonces 50 U / 50 ml / 7 kg peso. En 1ml hay 0.14
U/Kg para este paciente. Si la dosis pretende será 0.1U/kg se indica el goteo a 0-7
ml/hora vía IV.
No debe administrarse insulina en bolus IV, ya que puede aumentar el riesgo
de edema cerebral y no debe usarse para iniciar la terapia.
Debido a la vida media de la insulina, cambiar la infusión antes de 6 horas,
después de preparada.
La dosis de insulina debe mantenerse a 0.05–0.1 unidades/Kg/hora, hasta que
resuelva la CAD (pH mayor de 7.30, bicarbonato mayor de 15 mmol/L o el
cierre de la brecha aniónica), lo cual se tarda más que la normalización de la
glicemia.
Si los pacientes muestran sensibilidad a la insulina, la dosis puede disminuirse a
0.03 unidades/kg/hora o menos.
Para prevenir la caída excesiva de la concentración de glucosa en sangre y la
subsecuente hipoglicemia, se debe agregar dextrosa al 5% a los líquidos
endovenosos (ej. Dw 5% en salino 0.45%), cuando la glucosa ha caído (250–
300 mg/dL), o antes si la tasa de caída se precipita.
Si la glucosa en sangre cae muy rápido (más de 5 mmol/L/h o 90 mg/dl/h)
después de la carga inicial de líquidos, se debe administrar dextrosa aun antes
de que la glicemia disminuya a 17 mmol/L o 300 mg/dl.
Si los parámetros de la CAD (pH, brecha aniónica) no mejoran, se debe
reevaluar al paciente, revisar la dosis de insulina y considerar otras causas de
falta de respuesta a la insulina: infección, error en la dilución o aplicación de la
insulina.
Cuando no es posible la administración continua de insulina intravenosa, la
administración SC o IM cada hora o cada dos horas de un análogo de insulina
de acción corta o rápida, es segura y puede ser tan efectiva como la infusión
intravenosa, pero no debe usarse en pacientes con mala perfusión periférica.
Dosis inicial de insulina SC: 0.3 unidades/kg, luego una hora después 0.1
unidades/kg, o 0.15 - 0.2 unidades/kg cada dos horas.
Si la glicemia cae a menos de 14 mmol/L (250 mg/dL) antes de que la CAD
haya resuelto (pH aun <7.30), se debe agregar dextrosa al 5% y continuar con la
insulina como se ha explicado.
Se debe procurar mantener la glicemia en 11 mmol/L (200 mg/dL) hasta
resolver la CAD.
61
De preferencia la insulina debe administrarse por un acceso venoso destinado
solo para esta infusión.
Complicaciones del tratamiento:
Rehidratación inadecuada Acidosis hiperclorémica
Hipoglicemia Edema cerebral
Hipokalemia Muerte
Potasio
La administración de insulina y la corrección de la acidosis hacen que el potasio entre a las
células y disminuya los niveles séricos, la concentración sérica del potasio puede caer
abruptamente, predisponiendo a arritmias cardiacas. La reposición es necesaria a pesar de la
concentración sérica, excepto si hubiera insuficiencia renal.
Si hay hipokalemia, iniciar el reemplazo de potasio al momento de la expansión de volumen y
antes de iniciar el tratamiento con insulina.
También se puede iniciar el reemplazo de potasio después de la expansión volumétrica y
junto con el inicio de la administración de la insulina.
Si el paciente presenta hiperkalemia, diferir el reemplazo, hasta que se documente la micción.
De no contar con la determinación de niveles séricos de potasio, un EKG ayuda a determinar
si hay hipo o hiperkalemia.
Hipokalemia:
Prolongación del intervalo P Ondas U prominentes (debido a
Aplanamiento /inversión de la onda una fusión de las ondas T y U)
T Intervalo QT aparentemente largo
Depresión del segmento ST
Hiperkalemia:
o Ondas T alta, picudas y simétricas
o Acortamiento del intervalo QT
El reemplazo del potasio deberá continuar con los líquidos IV.
La tasa máxima de reemplazo de potasio es 0.5 mmol/kg/hora.
Si la hipocalemia persiste a pesar de la máxima tasa de infusión, deberá disminuirse la tasa de
infusión de insulina.
Comenzar con una concentración de potasio a 40 mmol/L. Los requerimientos subsecuentes
se harán en base a los niveles séricos de potasio, el monitoreo de los electrolitos debe
realizarse, inicialmente cada 6 horas y todo paciente con cetoacidosis grave debe tener un
EKG.
62
Edema cerebral
Signos y síntomas:
Cefalea y disminución de la frecuencia cardiaca
Alteración del estado neurológico (intranquilidad, irritabilidad, somnolencia e
incontinencia)
Signos neurológicos específicos (parálisis de pares craneales, papiledema)
Aumento de la presión arterial
Disminución de la saturación de oxígeno.
Criterios de referencia
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Los niños con CAD severa (larga duración de los síntomas, compromiso circulatorio o
disminución del nivel de conciencia) o aquellos con alto riesgo de edema cerebral (menor de
cinco años, acidosis severa, pCO2 baja, nitrógeno ureico alto), deben ser considerados para
un tratamiento inmediato en una UCI pediátrica.
Se Informará a los padres que, ante la persistencia de vómitos, cetonuria, hiperglicemia,
respiración profunda y dificultosa, dolor abdominal intenso, cefalea intensa, alteración del
sensorio y ante cualquiera de esos síntomas se referirá al tercer nivel de atención.
Criterios de ingreso
Todo paciente con cuadro clínico y evidencia por tira reactivas de hiperglicemia y cetonuria
con valores ya descritos.
Promoción y prevención
Criterios de alta
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Cuando la cetoacidosis ha resuelto, se reduce progresivamente el aporte de los líquidos
intravenosos, se traslapa a insulina subcutánea e ingesta oral. Estos criterios incluyen:
normalización del sensorio, signos vitales normales, tolerancia a la vía oral, acidosis resuelta
con un pH normal y un valor de bicarbonato mayor 18 mEq/L, brecha aniónica normal.
El seguimiento y control local debe de ser complementario entre las Unidades Comunitarias
de Salud Familiar UCSF Básica, Intermedia o Especializada y según grupo dispensarial, para
aquellas en el que aplique la dispensarización.
A veces falla el apego terapéutico por falta de educación en salud según dipensarización, no
debe olvidarse la evaluación psicológica del niño y familiares.
65
Hipoglicemia (CIE-10 E16.2)
Generalidades
La hipoglucemia representa una alteración en una o varias de las complejas interacciones que
normalmente integran la homeostasis de la glucosa durante la alimentación y el ayuno.
Definición
Los valores de glicemia por debajo de 60 mg/dl son considerados en pediatría como
hipoglicemia. No siempre existe una clara correlación entre la glucemia y las manifestaciones
clínicas clásicas de hipoglucemia. La ausencia de síntomas no indica que la concentración de
glucosa sea normal y no haya descendido a valores inferiores a los óptimos para mantener el
metabolismo cerebral. Existen pruebas de que la hipoxemia y la isquemia pueden potenciar el
papel de la hipoglucemia en la producción de una lesión cerebral permanente. (En edad
neonatal remitirse a guía neonatal).
Epidemiología
La incidencia exacta de la hipoglucemia sintomática ha sido difícil de establecer porque
muchos de los síntomas se presentan junto con otras enfermedades, como infecciones, en
especial sepsis y meningitis; trastornos del SNC, hemorragia o edema; hipocalcemia e
hipomagnesemia; asfixia; síndrome por retirada de fármacos; apnea de la prematuridad;
cardiopatía congénita, o policitemia.
66
Clínica
Los síntomas clínicos se incluyen en 2 categorías. La primera comprende síntomas asociados
a la activación del sistema nervioso autónomo y la liberación de adrenalina, generalmente
unidos a una rápida disminución de la glucemia (ansiedad, sudoración, palpitaciones
(taquicardia), palidez, temblores, debilidad, hambre, náuseas y vómitos.
Los lactantes pueden presentar manifestaciones más sutiles e incluyen cianosis, apnea,
hipotermia, hipotonía, alimentación escasa, letargo y crisis epilépticas. Algunos de estos
síntomas son tan leves que pasan desapercibidos. Los recién nacidos con hiperinsulinismo
suelen ser grandes para su edad gestacional; los lactantes mayores con hiperinsulinismo
pueden comer en exceso debido a la hipoglucemia crónica y se vuelven obesos. En la
infancia, la hipoglucemia se manifiesta con trastornos del comportamiento, falta de atención,
apetito voraz o crisis epilépticas. Se puede diagnosticar erróneamente como epilepsia,
embriaguez, alteraciones de la personalidad, cefalea, histeria y retraso del desarrollo.
67
cetoácidos, que pueden mantener el metabolismo cerebral a expensas del crecimiento del
cerebro.
Clasificación
1. Hipoglicemia neonatal transitoria (adaptativa)
2. Asociada a sustrato inadecuado o función enzimática inmadura en neonatos por
lo demás normales
Prematuridad Pequeño para la edad gestacional
3. Hiperinsulinismo neonatal transitorio
Hijo de madre diabética Gemelos discordantes
Pequeño para la edad Asfixia perinatal
gestacional Hijo de madre toxémica
4. Hipoglucemia persistente neonatal, del lactante o infantil
Hiperinsulinismo Alteraciones de la lipólisis
Déficit de hormonas Alteraciones de la oxidación de los
contrarreguladoras. ácidos grasos
Alteraciones de la
gluconeogénesis y la
glucogenólisis.
5. Otras etiologías
Sustrato limitado o Pentamidina
Hipoglucemia cetósica o Quinina
Intoxicación-fármacos: o Disopiramida
o Salicilatos o Fruta no madura o peligrosa
(ackee)-hipoglicina.
o Alcohol
o Vacor (veneno para ratas)
o Hipoglucemiantes orales
o Trimetoprima-sulfametoxazol
o Insulina
(con insuficiencia renal)
o Propanolol
6. Hepatopatía
Síndrome de Reye Cirrosis
Hepatitis Hepatoma
7. Alteraciones de los aminoácidos y los ácidos orgánicos
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Enfermedad de la orina con Tirosinosis
olor a jarabe de arce
Aciduria glutárica
Acidemia propiónica
Aciduria 3-hidroxi-3-
Acidemia metilmalónica
metilglutárica
8. Enfermedades sistémicas
Sepsis Quemaduras
Carcinoma/sarcoma (secretor Shock
de factor de crecimiento Postoperatorio
seudoinsulínico de tipo II) Seudohipoglucemia
Insuficiencia cardíaca (leucocitosis, policitemia)
Desnutrición Tratamiento excesivo con
Malabsorción insulina de diabetes mellitus
Anticuerpos antirreceptores de insulinodependiente
insulina Facticia
Anticuerpos anti-insulina Funduplicatura de Nissen
Hiperviscosidad neonatal (síndrome de vaciamiento
Insuficiencia renal gástrico rápido)
Diarrea Paludismo falciparum
Diagnóstico
Ante la sospecha de que la hipoglucemia puede ser la causa de la conducta inusual en
cualquier paciente, se debe proceder a la determinación de la glucosa a la cabecera del
paciente. Sin embargo, como la fiabilidad de los medidores de glucosa es de más o menos el
20%, toda glucemia menor de 60 mg/dl debe confirmarse a través de una determinación
formal en el laboratorio, realizada sin retraso en una muestra de sangre conservada en un
69
tubo que evite la glucólisis, que podría arrojar valores falsamente disminuidos. El retraso
puede generar hasta un valor disminuido de 10 mg/dl por hora.
Apoyo diagnóstico
Pruebas de laboratorio
Prueba rápida de glicemia
Glicemia central
Comburtest u examen general de orina.
De ser necesario según la causa considerar:
Electrolitos séricos Cortisol
Gases venosos Insulina
Lactato TSH
Amoniaco Hormona del crecimiento
Ácidos grasos libres. Screening neonatal
Complicaciones
Las alteraciones cognitivas, las crisis epilépticas recurrentes, la parálisis cerebral y las
alteraciones de la regulación autónoma son las secuelas más importantes a largo plazo de la
hipoglucemia grave y prolongada. Los efectos sutiles sobre la personalidad también son
70
posibles, pero todavía no han sido definidos claramente. Las secuelas neurológicas
permanentes están presentes en el 25-50% de los pacientes con hipoglucemia sintomática
recurrente grave menores de 6 meses. Estas secuelas se traducen en cambios
anatomopatológicos caracterizados por mielinización reducida de la sustancia blanca
cerebral y atrofia de la corteza cerebral.
Tratamiento
El tratamiento de la hipoglucemia puede clasificarse según la presencia de sintomatología
aguda o no; al paciente asintomático suele dársele alimentación y control glicémico entre 15
a 30 minutos. Si hay persistencia del mismo a pesar de alimentación o si hay sintomatología
tanto de un recién nacido o lactante incluye la administración intravenosa rápida de bolus de
dextrosa seguido de una perfusión continua de glucosa a 6-8 mg/kg/minutos y si es
necesario aumentar la velocidad para mantener la glucemia dentro de los valores normales
hasta 10 a 15 mg/kg/min pudiendo precisar de un catéter venoso central o venoso umbilical
para administrar soluciones del 15 a 25%.
Concentración Dosis
DW 50% 1 a 2 ml/Kg
DW 25% 2 a 4 ml/Kg
DW 10% 5 a 10 ml/Kg
DW 5% 10 a 20 ml/Kg
71
La concentración máxima recomendada para pediatría es la administración del bolo de
solución glucosada al 25% (la cual puede prepararse mezclando solución glucosada al 50%
1:1 con agua estéril o solución salina normal).
La concentración máxima para la administración a recién nacidos es solución glucosada al
12,5% (0,125 g/ml).
Recordar que en piel la dextrosa puede causas esclerosis de las venas (con concentraciones
de glucosa hipertónica) y a nivel metabólico hiperglicemia e hiperosmolaridad, por lo que no
debe administrarse de forma rutinaria durante la reanimación a menos que se haya
documentado hipoglucemia.
Si el paciente presentara status convulsivo deberá tratarse según la guía actual.
Pronóstico
La hipoglucemia recurre en el 10-15% de los lactantes después de recibir el tratamiento
apropiado. Los lactantes con hipoglucemia sintomática, en especial los lactantes con bajo
peso al nacer, los que presentan hipoglucemia hiperinsulinémica persistente y los recién
nacidos con hipoglucemia grave de madres con diabetes mal controlada poseen un peor
pronóstico para lograr un desarrollo intelectual normal que los lactantes asintomáticos.
73
Intoxicaciones (CIE-10 T36 - T65)
Generalidades
Una de las causas más comunes de accidentes en niños menores de seis años es la ingestión
de sustancias tóxicas, las cuales con mayor frecuencia son productos de limpieza,
medicamentos y productos de cuidado personal. De acuerdo a la intención de la ingesta del
tóxico, existen dos tipos de intoxicaciones: intoxicaciones accidentales, más frecuentes en
pacientes en ¨fase exploradora¨ alrededor de los cinco años, e intoxicaciones no
accidentales con antecedentes de consumo de etanol o drogas ilegales, por trastornos
psiquiátricos y con fines suicidas.
Definición
Un veneno (tóxico) es una sustancia capaz de producir efectos adversos en un organismo
viviente, existen los de uso humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosméticos) y
aquellos que no lo son (productos de limpieza, industriales, químicos, plantas y hongos no
comestibles). Una sobredosis implica exposición a cantidades excesivas de los primeros y a
cualquier cantidad de los últimos. Intoxicación es la afección clínica por penetración de
sustancias químicas exógenas en el cuerpo o exposición a ellas.
Síndromes tóxicos o toxíndromes: con estos términos se nombran una constelación de
signos y síntomas que sugieren un tipo de intoxicación específica.
Etiología
Existen dos tipos de agentes etiológicos:
a) Fármacos:
Analgésicos, antihistamínicos, psicofármacos, principalmente benzodiacepinas.
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Otros medicamentos y químicos que actúan como tóxicos: anticolinérgicos, metanol,
isopropanol, monóxido de carbono, betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, narcóticos,
órganofosforados, anilina y nitritos, plomo, Fenotiazinas y metrotrexate, entre otros.
b) Sustancia no farmacológica:
La causa más frecuente es por productos de uso doméstico, un gran número de estos
accidentes se producen por la ingesta de preparados que no estaban en su recipiente
original.
Productos químicos domésticos: cáusticos, hidrocarburos, productos de limpieza no
cáusticos (jabones de mano y suavizantes de ropa, entre otros), etilenglicol, insecticidas y
rodenticidas.
También pueden causar intoxicaciones algunas plantas y hongos no comestibles.
Sustancias que generalmente no son tóxicas al ser ingeridas en forma aguda: adhesivos,
aceites minerales, aceite de motor, anticonceptivos, antiácidos, crema de afeitar, crayones,
chicles, cosméticos, champú, detergentes de casa, edulcorantes artificiales, fósforos, glicerol,
grafito, glicoles de polietileno, juguetes de baño, lápiz labial, polietilenglicol, pasta dental,
plastilina, sales de bromuro (desinfectante para piscinas), sales de yodo, sílica gel (material
granular que absorbe humedad), tiza para pizarrón (carbonato de calcio). Todas estas
sustancias, al ser aspiradas, pueden causar una neumonía química caracterizada inicialmente
por tos y disnea.
Epidemiología
Entre el 4% y el 7% de las consultas pediátricas de emergencia corresponde a intoxicaciones,
aunque se hospitaliza sólo un 7% de la totalidad.
Las principales causas de intoxicaciones son por: medicamentos (52%), productos de aseo
(11%); picaduras y mordeduras de insectos o animales (10%); productos fitosanitarios (8%).
Los menores de cuatro años corresponden al 4% de los intoxicados, de uno a cuatro años el
38% y de cinco a catorce años el 14%, el resto de los grupos etareos corresponde al 44%.
Manifestaciones clínicas.
El cuadro clínico depende de la sustancia causal, dosis y de la vía de exposición:
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Toxíndrome Órgano Manifestaciones clínicas.
Signos vitales Fiebre, taquicardia, hipertensión
SNC Psicosis, convulsiones, coma, delirio
Atropínicos Ojos Midriasis
(Anticolinérgicos) Piel Seca, caliente y roja
Otros Retención urinaria
a) Examen físico
- Signos vitales, signos de estimulación o depresión, puntaje de la escala de Glasgow
modificada para niños.
- Examen físico, buscando vía de entrada del tóxico como quemaduras por ácidos o
cáusticos en mucosa oral, aliento u olores en la piel característicos, punciones venosas,
entre otros, o signos de intoxicación crónica como líneas de Mees (líneas transversales
color blanco) en el lecho ungueal en la intoxicación por arsénico u otros metales
pesados.
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- La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en los síndromes tóxicos,
los cuales se presentan en la siguiente tabla.
Frecuencia
cardíaca, Frecuencia Ruidos
Tóxico Tº Pupilas Diaforesis
presión respiratoria intestinales
arterial
Anticolinérgicos.
(Atropina, ipratropio,
hioscina, ↑ Normal ↑ Midriasis ↓ ↓
antiespasmódicos
Colinérgicos
(Fisostigmina,
Piridostigmina,
Plaguicidas: órgano
Normales Normal Normal Miosis ↑ ↑
– fosforados y
carbamatos
Opioides (tramadol,
morfina,
analgésicos, ↓ ↓ ↓ Miosis ↓ ↓
meperidina
Simpaticomiméticos
(Salbutamol, ↑ ↑ ↑ Midriasis ↑ ↑
fenoterol)
Sedantes
(Benzodiazepinas, ↓ ↓ ↓ Normal ↓ ↓
antihistamínicos)
Fuente: Tomado de Reconocimiento y manejo en el envenenamiento por pesticidas y otros fármacos 5a. Ed. Manual de
Bolsillo, Carolina del Sur.
77
Pruebas complementarias más frecuentes en las intoxicaciones agudas: glucosa, nitrógeno
ureico, creatinina sérica y en orina, electrolitos, calcio sérico, gasometría arterial, pruebas de
coagulación, intervalo osmolar, intervalo aniónico, radiografía de tórax y abdomen,
electrocardiograma y TAC.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de una intoxicación se debe realizar una historia clínica y examen físico
completos.
Cuando el examen físico y la historia no concuerdan o el niño previamente sano se deteriora
súbitamente, se debe sospechar la existencia de una intoxicación.
b) Historia, indagar:
Si es posible, nombre y cantidad de cada sustancia
Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas
Evolución, ruta, duración y circunstancia de la exposición
Visitas a otros lugares fuera de los usualmente frecuentados
Presencia de habitantes en casa que ingieran crónicamente medicamentos
Uso de drogas o alcohol
Medidas de ayuda administradas
Historia clínica médica y psiquiátrica (si aplica), incluyendo medicamentos que el
paciente habitualmente ingiere.
Diagnóstico diferencial
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obstructivos gastrointestinales como invaginación intestinal, hematoma duodenal, vólvulo
intestinal, cardiopatías descompensadas, cuadros psicóticos.
Tratamiento
La mayoría de los niños consultan en una situación estable, pero en ocasiones pueden
presentarse como una urgencia vital. La actitud ante un niño intoxicado grave debe ser
similar a la del niño politraumatizado: se trata de una alteración multiorgánica, en un niño
previamente sano.
Medidas de apoyo
1. Protección de la vía aérea (posicionamiento, intubación en depresión del SNC).
2. Oxigenación/ventilación (resucitador manual, ventilación mecánica).
3. Tratamiento de arritmias.
4. Apoyo hemodinámico (soluciones intravenosas, drogas cardio y vasoactivas).
5. Control de convulsiones, temperatura, alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas.
6. Prevención de complicaciones secundarias como insuficiencia renal o hepática, entre
otras.
Prevención de la absorción:
Se debe retirar la ropa y lavar rápidamente con agua la zona afectada. El personal de salud
debe tomar medidas de bioseguridad al entrar al contacto con los pacientes y lavar las áreas
79
de su cuerpo que hayan estado en contacto con ellos, ya que pequeñas cantidades pueden
ser suficientes para causar toxicidad (por ejemplo, la causada por el herbicida paraquat). Si es
posible, utilizar gafas protectoras, guantes de hule y delantal o trajes impermeables.
En el caso de contacto del tóxico con los ojos, se debe realizar lavado profuso y vigoroso por
quince a treinta minutos y hasta que llegue a un servicio de emergencias. Idealmente se debe
hacer con solución salina normal, agua o cualquier líquido bebible. La demora de algunos
segundos en el tratamiento de lesiones por álcalis puede ocasionar daños irreversibles.
Emesis inducida
Su indicación es polémica, no debe realizarse si se puede acudir a un servicio de emergencia,
debido a que, si bien el riesgo de aspiración es bajo, puede ocasionar una neumonía
aspirativa.
Lavado gástrico
Es utilizado para la remoción de un tóxico, si el paciente no ha vomitado antes. En pacientes
con compromiso de la conciencia, se debe proteger la vía aérea previamente.
Se realiza con una sonda nasogástrica gruesa (ver técnica para colocación de sonda
nasogástrica), al menos Nº 12 Fr, en volúmenes de 15 mililitros de agua corriente/Kg de peso
por ciclo. Disminuye la absorción en 69%, si se realiza en menos de cinco minutos, 31% a los
treinta minutos y 11% a la hora.
Uso de catárticos
80
Estimulan la evacuación intestinal, se evita usarlos en lactantes porque puede deshidratarlos o
provocar hiponatremia e hipocalcemia. Se utilizan dos a tres dosis por vía oral de sulfato de
magnesio 250 miligramos o lactulosa 0,3 a 0,6 ml/kg/ de peso por dosis.
81
Absorción
Carbón activado: evita la absorción gastrointestinal de substancias (al adherir las partículas en
la superficie del carbón activado). La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100 a 200 ml de
agua por vía oral. Adsorbe el 90% cuando se da sobre diez veces la cantidad del tóxico. No
sirve en la ingestión de químicos ionizados como ácidos minerales, álcalis, y sales altamente
disociadas como cianuro, flúor, hierro, litio y algunos compuestos inorgánicos. Disminuye la
absorción en 80% si se da antes de cinco minutos de ingestión, 60% a los treinta minutos y
33% a la hora. Es más efectivo seguido de lavado gástrico.
Dilución
Especialmente en ingestión de corrosivos, se usa 5 ml/Kg de agua o leche (ácidos, álcalis,
cloro). Esta medida debe acompañarse de exploración del tubo digestivo (endoscopía) en
ingestión de corrosivos más fuertes, como cloro de piscina, ácidos, álcalis o detergentes
industriales o si se acompaña de otros síntomas como dolor abdominal importante,
hematemesis o sospecha de perforación del tubo digestivo.
Aumento de la eliminación
Eliminación renal: útil en drogas eliminadas por el riñón mediante la modificación del pH de
la orina.
Para ácidos débiles (barbitúricos, salicilatos, metotrexato, flúor, uranio, quinolonas) es útil
alcalinizar la orina (pH > 7,5) con bicarbonato de sodio 3 - 5 mEq/Kg intravenosos en ocho
horas. No se recomienda acidificación para bases débiles con ácido ascórbico por riesgo de
acidosis, rabdomiólisis y mioglobinuria.
Es necesario un monitoreo del estado hemodinámico del paciente para garantizar una
volemia adecuada y una diuresis mayor a 3 cc/kg/hora.
82
Diálisis peritoneal y hemodiálisis: es poco efectiva en remover drogas, y la hemodiálisis es útil
para aciclovir, paracetamol, ácido valproico, aluminio, barbitúricos, teofilina, anfetaminas,
anilinas, atenolol, carbamazepina y muchas otras.
Irrigación total intestinal: mediante solución de colon (polietilenglicol y electrolitos) vía oral
se aumenta la eliminación de algunos tóxicos a nivel intestinal (litio, hierro y otras substancias
que no son bien adsorbidas por el carbón activado. Se administra 500 ml/hora hasta que el
fluido rectal este claro. El paciente debe estar sentado. Se considera un excelente método de
depuración intestinal.
Antídotos
Tabla 20. Tóxicos y sus antídotos específicos
Tóxico Antídoto Dosis
Acetaminofén N-Acetilcisteína 140 mg/ Kg dosis primera dosis luego 70 mg/kg dosis cada
4 horas.
Metanol, isopropanol Etanol 7,5-10 ml/kg IV en una hora, luego 1 ml/Kg/hora en
solución al 10 %
Benzodiacepinas Flumazenil 0.01 mg/kg
Monóxido de Oxígeno 02 al 100%
carbono
Antidepresivos Bicarbonato de 1 –2 mg/Kg /dosis IV cada 4 - 6 horas
tricíclicos sodio
Narcóticos Naloxona 0,1 - 0.2 mg/kg IV dosis
Organofosforados Atropina 0.05 mg/kg / dosis IV
Anilina y Nitritos Azul de metileno 1% 1-2 mg/kg IV en 10 minutos puede repetirse máximo 7
(metahemoglobinem mg /Kg total
ia)
Plomo Edetato cálcico 750 -1500 mg/m2 SC
disódico (EDTA)
Fenotiazinas Difenhidramina 1.25 mg/kg IM, IV, oral
Fuente Equipo técnico de elaboración del documento, Unidad de Atención Integral a. MINSAL. Año 2020.
Manifestaciones clínicas:
Tabla 21. Manifestaciones clínicas intoxicación por acetaminofén
83
oliguria.
Estadio III o hepático: 3 - 4 días Insuficiencia hepática.
Estadio IV o final: 5 - 14 días Recuperación de la función hepática o fallo hepático completo.
Fuente Equipo técnico de elaboración del documento, Unidad de Atención Integral a la Niñez MINSAL. Año 2020.
Diagnóstico
Historia de ingesta, examen físico y niveles séricos de acetaminofén tomados desde las
cuatro horas posterior a la ingesta.
Criterios de hospitalización:
Historia compatible con una ingesta de acetaminofén a una dosis mayor de 150 mg/Kg.
Intento suicida.
Tratamiento hospitalario
Lavado gástrico dentro de la hora post - ingesta.
Carbón activado 1 g/ kg cada cuatro horas más un catártico.
N-Acetilcisteína 140 mg/kg dosis inicial, luego 70 mg/kg, cada cuatro horas. Hasta completar
dieciocho dosis, por vía oral o sonda nasogástrica. También puede usarse por vía intravenosa con
el esquema siguiente: 140 mg/kg dosis inicial, luego 40 mg/kg, cada cuatro horas. Hasta
completar dieciocho dosis preferentemente en las primeras veinticuatro horas de ingesta.
Definición: se considera como tóxica una dosis aguda de salicilatos mayor de 150
mg/kg. Una toxicidad más importante se ve después de ingestiones mayores de 300
mg/kg y una toxicidad grave y potencialmente letal aparece tras ingestiones mayores
de 500 mg/kg.
Los salicilatos producen toxicidad por interacción con una amplia variedad de procesos
fisiológicos como la estimulación directa del centro respiratorio, el desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa.
84
Manifestaciones clínicas: la ingestión de salicilatos se clasifica como aguda o crónica, los
signos tempranos de salicilismo agudo son náuseas, vómitos, diaforesis y acúfenos; en la
toxicidad moderada taquipnea e hiperpnea, taquicardia y alteración del estado mental. La
taquicardia resulta en gran medida por las pérdidas insensibles originadas por los vómitos,
taquipnea, diaforesis y desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Los signos de toxicidad
grave son hipertermia, coma y convulsiones.
Tratamiento:
1. Medidas de estabilización: ABC. Si la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica
fuese necesaria debe considerarse que una ventilación inadecuada aumenta los niveles de
neurotoxicidad. Por tanto, se debe evitar a menos que el paciente presente falla
respiratoria, iniciando la alcalinización tempranamente y antes del procedimiento,
evitando paralizantes, así como altas dosis de sedación durante la misma.
85
4. Alcalinización urinaria: dextrosa al 5% con 50 -100mEq/L de bicarbonato sódico y KCl 20-
40 mEq/L. Mantener pH urinario entre 7,5-8,0, potasio sérico 4-4,5 mEq/L y pH
sanguíneo 7,40-7,50 (máximo 7,55).
5. Indicación de hemodiálisis:
Manifestaciones clínicas:
Midriasis, piel roja y caliente, hipertermia, taquicardia
Sequedad de las mucosas, hipertensión – hipotensión
Disritmias, intervalo QT prolongado, ampliación del QRS, bloqueo cardíaco.
Letárgica, coma, convulsiones. sacudidas mioclónicas, coreo atetosis.
86
Criterios de hospitalización: letargia o signos de toxicidad (taquicardia, confusión y sedación),
coma, arritmias o convulsiones, intento suicida.
Tratamiento hospitalario
Verificar permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y estado circulatorio.
El monitoreo cardíaco continuo es esencial de acuerdo al caso.
Lavado gástrico efectivo aun varias horas posteriores a la ingesta del toxico, seguido
de carbón activado y catártico cada cuatro a seis horas, no se debe usar si hay íleo
paralítico.
Control de hipertermia por medios físicos.
Diazepam 0.3 mg/Kg/dosis I.V o midazolam 0.1-0.2 mg/kg/dosis IV ó 0.2 mg /Kg /
dosis intramuscular ante el aparecimiento de convulsión o agitación.
En las disritmias y la taquicardia de complejos anchos, usar bicarbonato 1 - 2
mEq/kg/dosis intravenosa.
87
Tratamiento:
Verificar: permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el estado circulatorio.
Monitoreo de signos vitales.
Tratar el coma, hipotermia e hipotensión.
Realizar lavado gástrico puede ser efectivo aun seis horas después de la ingesta.
Carbón activado y catártico.
Aumentar la eliminación: alcalinizar la orina a un pH de 7.5 a 8.
En casos graves se debe evaluar la hemoperfusión o diálisis peritoneal.
Definición.
Ingestión o contacto dérmico con agentes químicos corrosivos ácidos ó álcalis.
Manifestaciones clínicas
Contacto con ojos, piel y mucosas del tubo digestivo, causa dolor inmediato y formación de
ampollas en el sitio de contacto.
En los ojos se presenta enrojecimiento y lagrimeo, quemadura severa y ceguera.
Por ingesta: dolor, disfagia, sialorrea, dolor de garganta, tórax o abdomen, puede haber
daño esofágico sin haber daño oral, perforación gástrica o esofágica, hematemesis y
choque.
88
Vigilar estado respiratorio y circulatorio.
Endoscopía temprana.
Evaluación por otorrinolaringólogo.
Esteroides en casos graves para evitar fibrosis secundaria.
Cuando hay daño ocular, irrigación con agua estéril por quince a veinte minutos.
Interconsulta con oftalmología.
Manifestaciones clínicas:
Efectos muscarínicos: vómito, diarrea, broncorrea, broncoespasmo, sialorrea, diaforesis,
bradicardia e hipotensión.
Efectos nicotínicos: fasciculaciones, tremor, parálisis de los músculos respiratorios,
hipertensión, taquicardia, debilidad muscular.
Efectos del SNC: agitación, convulsiones y coma.
Tratamiento:
Verificar: permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el estado circulatorio.
Lavado riguroso de todo el cuerpo, remover ropa y calzado.
Emesis /o lavado gástrico.
Atropina 0.05 mg/Kg/dosis IV cada cinco minutos, repetir tan frecuente como sea
necesario hasta que desaparezcan las fasciculaciones y broncorrea.
Las dosis subsecuentes de atropina a 0.02 mg/Kg/dosis deben ser administradas a
intervalos de dos a seis horas y mantenidas de doce a veinticuatro horas según la
evolución clínica.
89
Si hay cianosis se debe establecer primero una ventilación adecuada, pues la atropina
en pacientes cianóticos puede desencadenar fibrilación ventricular.
Si el paciente persiste con síntomas recurrentes a pesar del tratamiento adecuado, se
debe pensar en una intoxicación intramuscular.
Manifestaciones clínicas:
Primera fase: edema y ulceración de mucosa oral, faringe, esófago, estómago, intestino y
piel.
Segunda fase: daño hepatocelular, pancreático, renal, miocárdico, del sistema nervioso
central, fiebre e ictericia y diarrea sanguinolenta.
Tercera fase: daño pulmonar evidente desde el segundo al décimo cuarto día.
90
La hemoperfusión debe considerarse en casos graves.
Criterios de hospitalización: todo paciente con signos de intoxicación debe ser hospitalizado.
Tratamiento:
Verificar: permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el estado circulatorio.
Monitoreo de signos vitales.
Tratamiento de soporte y dirigido a los signos y síntomas específicos.
Descontaminación dérmica.
Descontaminación gastrointestinal: lavado gástrico en ingestión reciente y con grandes
cantidades de líquido.
Carbón activado.
Tratar convulsiones con diazepam y fenobarbital y monitoreo electroencefalográfico.
Manifestaciones clínicas:
Hidrocarburos aromáticos y alifáticos dañan el sistema nervioso central.
91
Hidrocarburos halogenados causan daño hepático, renal, cardíaco y pulmonar.
Criterios de hospitalización
Únicamente se deben ingresan los pacientes sintomáticos; los pacientes asintomáticos deben
ser observados durante seis horas y evaluar la radiografía de tórax de acuerdo a la
sintomatología.
Tratamiento hospitalario:
Verificar: permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el estado circulatorio.
Monitoreo de signos vitales.
Oxígeno.
La descontaminación gástrica está contraindicada.
Antibióticos: si hay sospecha clínica de infección.
Definición
Intoxicación con fenotiazinas o butirofenonas y drogas relacionadas como metoclopramida.
Manifestaciones clínicas:
Intoxicación leve: sedación, sintomatología de anticolinérgicos.
Intoxicación severa: coma, convulsiones, prolongación de intervalo QT, hipotermia, efectos
distónicos extrapiramidales, en ocasiones se presenta síndrome neurológico maligno.
Tratamiento:
Verificar: permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el estado circulatorio.
92
Monitoreo signos vitales y electrocardiograma por lo menos seis horas.
Tratar el coma, convulsiones y la hipertermia.
Carbón activado.
Reacciones distónicas: difenhidramina: 1.25 mg/Kg IV cada seis horas.
Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg IV. En prolongación del QT.
Definición: ingesta excesiva de digitálicos, la cual puede ser aguda o crónica. La intoxicación
aguda ocurre en niños previamente sanos que ingieren el medicamento por primera vez en
dosis grandes.
La intoxicación crónica se presenta usualmente en pacientes con enfermedades cardíacas
preexistentes o enfermedades renales, en tratamiento digitálico.
Metabolitos tóxicos: fitotoxina, cursina, proteína factor III, lecitina y alcaloides en las semillas.
93
Complicaciones
Las complicaciones dependen del órgano o sistema afectado, del tiempo transcurrido en
hacer el diagnóstico y del inicio del tratamiento efectivo:
a) Secuelas neurológicas: convulsiones, deterioro mental.
b) Alteraciones pulmonares: fibrosis pulmonar, EPOC, broncoespasmo, edema pulmonar.
c) Daño renal: insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico.
d) Trastornos hematológicos: anemia, trastornos de la coagulación.
e) Problemas cardíacos: arritmias, alteraciones electrocardiográficas, hipertensión arterial.
f) Daño de la piel: cicatriz o retracción por quemaduras.
g) Trastornos gastrointestinales: reflujo gastroesofágico, varices esofágicas, gastritis severa,
estreñimiento crónico.
Medidas preventivas
Educación en prevención de intoxicaciones a padres de familia y personas
encargadas de administrar los medicamentos, teniendo en consideración los
siguientes aspectos.
◦ Almacenar o guardar en un mueble con seguridad, los medicamentos y
otros productos químicos utilizados, fuera del alcance de los niños.
◦ Prescripción clara y precisa del uso de los medicamentos, en horarios (dosis,
duración, días a cumplir) así mismo revisar las fechas de vencimiento de los
productos, discontinuar el uso en aquellos que se descomponen al ser
abiertos o reconstituidos.
◦ Los productos y medicamentos que se tienen almacenados deben contener
la viñeta con la descripción del medicamento y su antídoto en caso de
sobredosis, de igual forma evitar colocar en recipientes de uso cotidiano
(botellas de agua, sodas, refrescos) para almacenar dichos tóxicos.
Criterios de alta
Al desaparecer los signos y síntomas por los cuales el paciente ameritó ser ingresado.
Niveles de atención
Grados de severidad
- Nula (0): sin síntomas ni signos vinculables a la intoxicación.
- Leve (1): sintomatología leve, transitoria, de resolución espontánea.
- Moderada (2): sintomatología marcada o persistente.
- Severa (3): sintomatología severa o de riesgo vital.
- Fatal (4): muerte.
94
De acuerdo al grado de severidad la persona categorizada como nulo o leve, puede ser
atendida en el primer o segundo nivel según sea su capacidad resolutiva.
Los pacientes categorizados de moderada, severa y fatal serán referidos y/o atendidos en
hospital de tercer nivel.
Retorno y seguimiento
De no presentar secuelas o complicaciones estos pacientes se dará seguimiento en el primer
nivel, de forma contraria se referirá al segundo o tercer nivel según la oferta de servicio de los
centros de salud.
A continuación, se presenta la guía de procedimiento, en la colocación de sonda
nasogástrica para realizar lavado gástrico:
Higiene de manos y colocación de guantes.
Medir y señalar la sonda:
Distancia desde la punta de la nariz hasta el lóbulo de la oreja y apéndice xifoides
Marcar esta distancia en la sonda
Lubricar el extremo distal de la sonda
Dirigir el mentón del paciente hacia el pecho
Introducir los primeros centímetros de la sonda girándola levemente y dirigiéndola
hacia abajo, hasta llegar a la hipofaringe, a partir de aquí la progresión puede ser más
rápida.
Si el paciente colabora, indicarle que realice movimientos de deglución.
Introducir la sonda hasta la marca realizada que debe quedar a la altura de la fosa
nasal
Comprobar la correcta ubicación de la sonda, mediante una de las siguientes
técnicas:
o Aspirar contenido gástrico.
o Insuflar 20-30 cc de aire con una jeringa a la vez que se ausculta con el
estetoscopio aplicado sobre el epigastrio.
Fijar la sonda a la nariz con sistema de fijación o esparadrapo, evitando que quede
tirante
Colocar bolsa colectora.
95
Tabla 22. Escala modificada Glasgow para niños y bebés
Área evaluada Infantes Niños Puntaje
Abierto Abierto espontáneamente 4
espontáneamente
Abierto ante estímulos Abierto ante estímulos verbales 3
Abrir los ojos verbales
Abierto solo en Abierto solo en respuesta al dolor 2
respuesta al dolor
Ninguna respuesta Ninguna respuesta 1
Gorgoritos y balbuceos Orientado, apropiado 5
Llanto irritable Confuso 4
Llora en respuesta al Palabras inapropiadas 3
dolor
Respuesta
verbal Gemidos en respuesta al Palabras incomprensibles o sonidos 2
dolor inespecíficos
Fuente: Disque, Dr. Karl. Soporte vital avanzado pediátrico, “Manual del Proveedor”. Disque Foundation. Versión
2020-01.
96
Algoritmo 3. Intoxicaciones en general
97
Anafilaxia (CIE-10 T 78.1 y T78.2)
Generalidades
Numerosos estudios indican que, en general, el conocimiento sobre la anafilaxia entre los
médicos aún es deficiente. La dificultad en el reconocimiento de la anafilaxia es, en parte,
debido a la variabilidad de los criterios de diagnóstico y, como consecuencia, coadyuva en el
retraso del tratamiento apropiado, aumentando el riesgo de muerte.
Definición
No existe una definición de anafilaxia universalmente admitida, ni tampoco criterios claros
para su diagnóstico, lo que conduce con frecuencia a confusión en el diagnóstico y en el
tratamiento.
Las diferentes asociaciones internacionales de alergia definen la anafilaxia como una reacción
de hipersensibilidad generalizada o sistémica, grave y que amenaza la vida.
Conceptualmente, y para la presente guía, se define anafilaxia como una reacción alérgica
grave de instauración rápida y potencialmente mortal.
Epidemiología
Los datos epidemiológicos citan tasas de incidencia de anafilaxia que oscilan entre 1.5 y 7.9
por 100,000 personas-año en los países europeos 1.6 a 5.1 por 100 000 años-persona en
Estados Unidos. Los datos sobre la prevalencia e incidencia de anafilaxia son escasos, a
menudo inexactos. Esta notable variabilidad se relaciona con diferentes factores:
Diferencias entre poblaciones.
Características de las instituciones de salud.
Dificultades en el reconocimiento de pacientes en riesgo y cuadros anafilácticos.
Metodología aplicada para capturar datos para cálculo de tasas.
Los estudios publicados en los últimos cinco años revelan una incidencia de 50 a 112
episodios por 100 000 personas/año. Si se analiza por grupos de edad, en los niños de 0 a 4
años es tres veces mayor que en el resto de los grupos y la mayor incidencia se observa en
los dos primeros años de vida.
En los últimos 15 años se ha producido un incremento de 5 a 7 veces los ingresos por
anafilaxia en los hospitales, aunque la mortalidad ha permanecido estable.
98
Etiología
Las causas más frecuentes de anafilaxia son alimentos, fármacos y picaduras de
himenópteros, que ocupan los primeros lugares en la mayoría de las series publicadas. Los
alimentos son la causa más importante en la infancia y los fármacos son la más frecuente en
los adultos.
Clasificación
La clasificación más aceptada de anafilaxia es la basada en los mecanismos fisiopatológicos,
desencadenada por la liberación rápida de histamina y otros mediadores, que al actuar sobre
los órganos diana, son los responsables de las manifestaciones clínicas, reconociendo 4
tipos:
a) Inmunológico IgE- dependiente: este tipo de reacciones requiere una sensibilización
previa, por lo que no suelen aparecer con la primera exposición al alérgeno.
b) Inmunológico no IgE - dependiente: este mecanismo puede aparecer al primer contacto
con el agente desencadenante.
c) No inmunológico: originada por cofactores desencadenantes como: ejercicio,
exposición al agua, el aire frío, los medios de contraste radiológicos y algunos
medicamentos, génesis aún desconocida, precisa la ingestión de un alimento o fármaco:
cereal o un AINE.
d) Idiopático: cuando el desencadenante no puede ser identificado.
99
Diagnóstico
Se sospecha anafilaxia cuando aparece de manera aguda (minutos u pocas horas) un
síndrome rápidamente progresivo que afecta: piel, mucosas, o ambas, y que se acompaña de
compromiso respiratorio o circulatorio. Los niños son menos proclives a manifestar
compromiso circulatorio, y en cambio los síntomas respiratorios y los digestivos son
predominantes en un porcentaje similar y también son los que más se asocian entre sí. La
alergia alimentaria es la causa más frecuente de anafilaxia en pediatría y que la atopia
aumenta el riesgo de anafilaxia.
2. Aparición rápida (minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la
exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:
a. Afectación de piel o mucosas
b. Compromiso respiratorio
c. Descenso de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (por ejemplo, dolor abdominal cólico, vómitos).
100
En escolares: sensación de “ahogo” que es un reflejo de una disminución de flujo en vía
aérea.
Cuando la progresión del cuadro es muy rápida, los síntomas cutáneos pueden no estar
presentes, ser muy leves, transitorios y en un 18% ausente.
Además, se pueden encontrar los siguientes hallazgos:
Las anafilaxias graves vienen definidas por la presencia de cianosis, una saturación de O2
menor o igual a 92% (≤95% en los niños), hipotensión, confusión, hipotonía, pérdida de
consciencia o incontinencia.
101
Las anafilaxias moderadas presentan signos o síntomas que sugieren afectación respiratoria,
cardiovascular o gastrointestinal, como disnea, estridor, sibilancias, náuseas, vómitos, mareo,
sudoración, opresión torácica, sensación de garganta ocupada o dolor abdominal. Las
manifestaciones cutáneas (eritema, urticaria, angioedema) no se consideran criterios de
gravedad.
El sistema del European Resuscitation Council (ABCDE) es una forma racional para establecer
una gradación eficaz de los síntomas, que permite evaluar fácilmente la gravedad y la rapidez
de la evolución. Los criterios diagnósticos principales son:
1. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas.
2. Dificultad respiratoria alta (A) o baja (B) o problemas circulatorios (C).
3. Desorientación o inquietud o gran malestar o mareo (D).
4. Concomitancia con signos en la piel o las mucosas (E) (eritema, prurito, edema, máculas).
En los niños menores de 2 años son frecuentes el decaimiento y el llanto. En los mayores de
esa edad, principalmente si son asmáticos, suele iniciarse tos persistente que progresa a
ronquera y sibilancias. La afectación respiratoria (laríngea o bronquial) es la que confiere
gravedad a las anafilaxias en la infancia.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de anafilaxia es suele de sospechar, en especial si las manifestaciones cutáneas
están presentes y existe el antecedente inmediato de administración de un fármaco o
exposición a un alérgeno. Pero, si faltan las manifestaciones cutáneas o se produce un
colapso vascular aislado y no puede obtenerse la historia, es posible confundir la anafilaxia
con otras enfermedades que cursan con afectación cardiovascular o respiratoria.
102
Asma Miscelánea
Embolia pulmonar aguda Reacciones vasovagales
Crisis de pánico Escombroidosis
Globo histérico Síndrome del restaurante chino
Laringoespasmo Reacciones por sulfitos
Disfunción de cuerdas vocales Enfermedad del suero
Aspiración de cuerpo extraño en niños Feocromocitoma
Síndrome de hiperpermeabilidad capilar
Síndromes que cursan con eritema o flushing generalizado
Carcinoide Enterocolitis inducida por proteínas
Posmenopáusico
Inducido por alcohol
Carcinoma medular de tiroides Síndromes neurológicos
VIPomas Epilepsia
Síndrome del hombre rojo Accidente cerebrovascular
Fuente: Modificado de Cardona, Victòria et al, Guía de actuación en Anafilaxia: GALAXIA 2016
Prueba de laboratorio
En la actualidad, la medición de la triptasa sérica es la prueba más útil para el diagnóstico de
anafilaxia.
Puede elevarse en muestras obtenidas entre 15 y 180 minutos (tres horas) después del
comienzo de los síntomas. Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas,
ya que mejora la sensibilidad y especificidad de la prueba:
La primera tras la instauración del tratamiento.
La segunda aproximadamente a las dos horas desde el comienzo de la crisis.
La tercera a partir de las 24 horas para tener un nivel basal del paciente, ya que los valores
normales suelen recobrarse entre seis y nueve horas tras la reacción o a partir de suero
basal
El rango de concentración media es: 3.8 μg/L y de 11.4 μg/L (en percentil 95) determinada
mediante fluoro enzima inmunoanálisis, con valor máximo de 13.5 μg/L.
El valor indicativo de anafilaxia debe considerase en presencia del doble del valor basal,
incluso sin superar el valor de 13.5 μg/L.
En una encuesta realizada entre los representantes de las diferentes sociedades nacionales de
alergia de América Latina, se identificó que la cuantificación de la triptasa sérica no está
disponible de forma generalizada; solo en la mitad de los 10 países participantes es posible
realizar dicha prueba y en algunos su uso está limitado a protocolos de investigación o a
centros privados.
103
Tratamiento
El éxito del tratamiento de una reacción anafiláctica depende de varios factores: la
preparación del personal que atiende al paciente, el reconocimiento temprano de la
anafilaxia y el tratamiento precoz y enérgico.
Todo el personal sanitario debería ser capaz de iniciar el tratamiento de un paciente con una
reacción anafiláctica.
En todo establecimiento de salud debería haber un carro de paradas con el instrumental y la
medicación necesarios para llevar a cabo una reanimación cardiopulmonar y tratar una
reacción anafiláctica.
Medicamentos
Las OMS clasifica a la epinefrina (adrenalina) como el medicamento esencial para el
tratamiento de anafilaxia. La adrenalina se encuentra disponible en ampollas de 1 mg/mL en
todos los países. Debe ser inyectada vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo,
repitiendo la dosis entre los cinco y 15 minutos en caso de que la respuesta inicial no sea
adecuada.
La adrenalina por vía intravenosa se usa pacientes que no responden a la inyección
intramuscular repetida y reposición de volumen, en hipotensión grave refractaria o síntomas
de choque, se debe administrar personal médico experimentado, en medio hospitalario y con
estrecha monitorización cardiaca.
104
Los dispositivos auto inyectores son los idóneos para el uso por los propios pacientes o sus
familiares, su disponibilidad está limitada. En Latinoamérica, Brasil y Argentina disponen de
auto inyectores. En México, Venezuela, Colombia, El Salvador, Cuba, Panamá, Uruguay y
República Dominicana se recomienda la utilización de las ampollas de adrenalina, lo cual no
resulta práctico ni seguro para el paciente, quien debe destaparla, envasarla en una jeringa y
después administrársela por sí mismo en la dosis correcta. El uso de corticoides y
antihistamínicos una vez se haya controlado el episodio inicial con adrenalina, no hay
evidencia científica adecuada de esta conducta, su uso empírico se basa en la prevención de
reacciones retardadas.
105
anafilaxia no son atendidos por alergólogos sino por personal de primer contacto de salud,
por lo que es de gran importancia que este se encuentre capacitado para actuar. Los errores
más frecuentes en el tratamiento observados en servicios de urgencias en Latinoamérica se
describen a continuación:
106
Recomendaciones al alta
Acudir de nuevo a urgencias si se reinician los síntomas.
Tratamiento médico con antihistamínicos y corticosteroide oral durante tres días.
Dispositivo autoinyector de adrenalina (si está indicado).
Evitar los factores desencadenantes sospechados (alimentos, medicamentos, insectos,
etcétera).
Plan para la continuidad asistencial por parte de profesionales de atención primaria.
Entregar un informe de alta con las medidas para evitar exposición a alérgenos (cuando
sea posible) y las instrucciones de cuándo y cómo utilizar el autoinyector de adrenalina.
Referir a unidades de alergología.
Indicación absoluta
107
Promoción y prevención
Tabla 30. Plan educacional sobre anafilaxia
Entrenamiento y educación
Se debe ofrecer a todos los responsables y pacientes información sobre el reconocimiento y manejo de la
anafilaxia, idealmente en el momento del diagnóstico.
Esto incluye entrenamiento a los médicos encargados de la atención de pacientes con riesgo de anafilaxia.
Toda UCSF debe tener un mapeo de la población diana a anafilaxia e incluir en sus grupos dispensariales.
Educación sobre la evitación de alérgenos, síntomas de reacciones alérgicas y medidas a tomar en caso de
una anafilaxia.
La capacitación puede incluir más de una sesión que incluya la revisión de la información disponible, debe ser
basada en el abordaje, utilizando material educativo y herramientas de simulación. Uso de lenguaje coloquial
y fácil de memorizar.
Intervenciones psicológicas
La educación debe contener principios y métodos encaminados al manejo de la ansiedad, para que los niños
y sus familias puedan ser funcionales tanto en casa, escuela, trabajo y socialmente a pesar del riesgo de
nuevas reacciones
Fuente: Modificado de: Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (Allergy 69 (20 14)
1026–1045 © 2014 John Wiley & Sons A/S. Published by John Wiley & Sons Ltd)
108
Algoritmo 4. Anafilaxia
ANAFILAXIA
Primera Línea
umbral
RESPIRATORIO DAR ADRENALINA IM Para adrenalina si:
Reacción severa
previa
Exposición a alérgeno
conocido
Trate según De ser posible remover
Asma coexistente
protocolo alérgeno y pedir ayuda
Segunda Línea
adrenalina use ß2 agonista
*Observar por 4 hr
Observación: Hipotensión o colapso: Dificultad respirt. o falta de Dificultad respirt. o como si fuera anafilaxia
Pacientes con síntomas o signos deberán *O2 a flujo alto respuesta en 5-10': falta de respuesta en temprana
observarse al menos 6 hr en el hospital antes *Decúbito dorsal y miembros *Adrenalina 5-10': Vómitos persistentes y
del alta. Aquellos que presenten hipotensión o en elevación *Acceso IV *Adrenalina dolor abdominal
colapso requerirán monitoreo cercano por 12- *SSN 20 ml/kg IV o IO *Referir a UCI *Acceso IV CONSIDERAR
24 hr *Referir a UCI Adrenalina IM
109
Mordedura por reptiles no venenosos (CIE 10 W59)
Envenenamiento por serpientes (CIE 10 T63)
Generalidades
Se les denomina ofidios a los reptiles que tienen un cuerpo largo y estrecho recubierto de
escamas y carecen de extremidades. En El Salvador existen cincuenta y ocho especies de
serpientes distribuidas en siete familias, de las cuales solo dos familias con siete especies
poseen veneno mortal para los humanos.
Definición: mordedura por serpientes en cualquier región del cuerpo.
Etiología
Tabla 32. Familias de las especies de serpientes venenosas y no venenosas en El Salvador,
nombres comunes y científicos de las que poseen veneno mortal para los humanos
Nombre científico (género y
Familia Nombre común
especie)
No venenosas
Culebras en general: Guardacamino,
Colubridae Resto de especies de serpientes ratonera, zumbadora, cotija o cotina, entre
otros.
Boidae Boa constrictor Mazacuata,
Loxocemidae Loxocemus bicolor Mazacuata de hule o pitón americano.
Typhlopidae Ramphotyphlops braminus Culebra lombriz
Epictia (Leptotyphlops) goudotii
Leptotyphlopidae Culebra lombriz
(phenops)
Venenosas
Micrurus nigrocinctus Coralillo o coral
Elapidae
Pelamis platurus Serpiente marina
Agkistrodon bilineatus Cantil o cantil de agua
Atropoides nummifer (occiduus) Timbo o mano de piedra
Viperidae Cerrophidion wilsoni Tamagás
Crotalus simus Víbora cascabel
Porthidium ophryomegas Tamagás negro
Fuente: Milan Veselý, & Eli Greenbaum Gunther Köhler. The amphibians and reptiles of El Salvador. Original edition. Krieger
Publishing Company. 2005
Epidemiología
En un estudio realizado por epidemiólogos del MINSAL en el año 2002, se encontró que los
tipos de serpiente venenosas que más mordían en el país eran en un 50% víbora cascabel;
32% víbora castellana, seguida del tamagás y el coral. De acuerdo al sistema de
morbimortalidad (SIMMOW) del MINSAL, en el año 2012 se notificaron 409 personas
mordidas por serpiente, de las cuales 81% fueron atendidas en emergencia y 19% en consulta
110
externa, siendo 49% personas hospitalizadas. Las edades más afectadas son: 29.6% de 10 a 19
años, 20.8% de 20 a 29 años y 14.7% de 30 a 39 años; de estos un 60% son masculinos y 40%
corresponden al sexo femenino.
Factores de riesgo
El riesgo de ser mordido por serpientes se incrementa entre el período de mayo a
septiembre, lo que coincide con los cultivos en el área rural, crecimiento de la vegetación,
incremento de búsqueda de alimentos por las serpientes debido a la fase de gestación y
parto. También contribuye a la exposición el uso de calzado indebido por los trabajadores
agrícolas.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología depende de la cantidad, potencia y naturaleza del veneno, que a su vez
depende de la especie de serpiente.
Locales: presencia de una o dos heridas punzantes o marcas de dientes, dolor intenso y
edema en sitio de la herida.
El cuadro clínico de la intoxicación por veneno de ofidio es reflejo de la acción de este sobre
diferentes sistemas:
Proteolíticos y coagulantes (Viperidae)
Hemolíticos y neurotóxicos (Elapidae)
Neurotóxico (Elapidae: coral, Hidrophilae: serpiente marina)
Figura 8. Diferencia entre serpiente venenosa y no venenosa según
forma de mordida
111
Tabla 33: Signos y síntomas de envenenamiento por diferentes tipos de serpientes venenosas,
según familia
Manifestaciones Familia Viperidae Familia Elapidae
clínicas Coral Serpiente marina
Dolor severo, edema, sangrado local,
Locales Dolor leve, parestesias locales.
equimosis, bulas, necrosis.
Náuseas, vómitos, hipotensión, sudoración,
Sistémicas fiebre, oliguria, sangrado sistémico Salivación
Tabla 34. Clasificación de severidad del envenenamiento por vipéridos (cascabel, cantil,
tamagás, tamagás negro o víbora castellana y timbo)
Grados Manifestaciones clínicas Hallazgos de laboratorio
Solo hay señal de mordedura, puede haber en el
paciente reacciones autonómicas al terror por
Grado 0 haber sido mordido por una serpiente no
No hay hallazgos inusuales de
(ausencia de venenosa o por serpiente venenosa. Estos
laboratorio
envenenamiento) síntomas son frecuentes en las primeras seis
horas de exposición. No hay otra manifestación
clínica
Grado I Solo hay efectos locales (edema y dolor) en uno o Las pruebas de coagulación se
(envenenamiento dos segmentos y hemorragia escasa en el sitio de encuentran normales o pueden
leve) la mordedura, pero sin alteraciones sistémicas. estar ligeramente alteradas.
Se presentan efectos locales (edema y dolor) en Se evidencia prolongación del
tres segmentos (por ejemplo: pie, pierna y muslo) TP y TPT, fibrinógeno entre 100
Grado II
y hemorragia en el sitio de la mordedura, y 200 mg/dl, hemoglobinuria
(envenenamiento
formación de bulas, sin necrosis, acompañados y/o metahemoglobinuria.
moderado)
de alteraciones sistémicas no muy severas
(gingivorragia e hipotensión leve).
Las reacciones locales son muy severas, con TP y TPT prolongados,
abundantes bulas y necrosis en el sitio de la consumo extremo de
mordedura, edema marcado hasta síndrome fibrinógeno (menor de 100
Grado III
compartimental y dolor intenso. Las mg/dl), aumento de los
(envenenamiento
manifestaciones sistémicas llegan a poner en productos de degradación del
severo)
peligro la vida de paciente por choque persistente fibrinógeno y trombocitopenia.
y evidencia de sangrado espontáneo, tales como Alteración de pruebas de
petequias y equimosis generalizadas función renal.
Fuente: Russell 1 y Modificado de: Rojas, G., Gutiérrez, J: M, Aymerich, R El envenenamiento ofídico en Centroamérica:
fisiopatología y tratamiento, Instituto Clodomiro Picado, Costa Rica,2009.
112
Tabla No.35. Clasificación de severidad del envenenamiento por elápidos (coral) según
Christopher Rodning
Sólo hay señal de mordedura, pero sin ninguna manifestación clínica, ni de
laboratorio; puede haber en el paciente reacciones autonómicas al terror por haber
Grado 0
sido mordido por una serpiente. Esto se puede ver en personas mordidas por
(ausencia de
serpiente no venenosa o por serpiente venenosa con mordida seca. No presentan
envenenamiento)
síntomas ni signos neurotóxicos de ningún tipo en las primeras doce a veinticuatro
horas de exposición.
Grado I
Se caracteriza por dolor local y parestesias, sin que se observen signos de
(envenenamiento
neurotoxicidad a las doce a veinticuatro horas de exposición.
leve)
Grado II Además del dolor local y parestesias, estos envenenamientos se caracterizan por
(envenenamiento síntomas y signos de neurotoxicidad: fascies neurotóxicas caracterizadas por ptosis
moderado) palpebral bilateral y sialorrea.
Grado III
El paciente presentara fascies neurotóxicas, disfagia, déficit de músculos
(envenenamiento
oculomotores y parálisis progresiva de los músculos respiratorios
severo)
Fuente: Russell 1 y Modificado de: Rojas, G., Gutiérrez, J:M, Aymerich, R El envenenamiento ofídico en Centroamérica:
fisiopatología y tratamiento, Instituto Clodomiro Picado, Costa Rica, 2009.
Examen físico:
Debe correlacionarse con las manifestaciones clínicas expuestas en el ítem anterior.
Diagnóstico
En la mayoría de las oportunidades es fácil realizar el diagnóstico de envenenamiento
botrópico, dado que clínicamente es bien diferenciable de otros envenenamientos por
serpientes. El diagnóstico se basa en el antecedente de la mordedura (de manera excepcional
puede faltar este dato) asociado al cuadro clínico compatible y a la prolongación del tiempo
de coagulación.
La indicación de exámenes de laboratorio se realiza de acuerdo a la condición clínica de cada
paciente:
Hemograma completo y plaquetas.
Examen general de orina.
113
Creatinina, nitrógeno ureico.
Tiempos de coagulación (tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, INR
(Internacional Normalized Ratio), tiempo parcial de tromboplastina,
fibrinógeno, productos de degradación del fibrinógeno, grupo sanguíneo y
factor Rh).
Electrolitos séricos y urinarios (sodio, potasio, calcio), creatin kinasa total.
La indicación de otros exámenes dependerá de la evolución clínica del paciente:
En caso de proceso infeccioso sobreagregado: cultivos bacteriológicos, a
pesar del antibiótico iniciado empíricamente.
Electrocardiograma, en caso de arritmias.
Diagnóstico diferencial:
Es necesario indagar historia de exposición y contacto a serpientes y buscar mediante
examen físico el sitio de mordedura. Se debe descartar historia de traumatismo, fracturas,
angioedema, mordedura por otro tipo de insectos o artrópodos.
114
Llevar control escrito de la fecha y hora de la mordida, los datos de la instalación y la
progresión de los signos y síntomas, tales como ptosis palpebral, sialorrea o dificultad
respiratoria, entre otros; pues es de mucha utilidad en la valoración clínica del caso.
Una mordida por serpiente debe considerarse una atención de emergencia. Cuando
se presente un paciente con historia de mordedura por serpiente, debe realizarse lo
siguiente:
o Medir signos vitales y obtener un acceso venoso estabilizando
hemodinámicamente al paciente con soluciones isotónicas.
o Realizar historia clínica completa con énfasis en el tipo de serpiente, fecha y hora
de la mordida, examen físico completo con énfasis en los signos ocasionados por
los diferentes tipos de serpiente y el estadio de gravedad en que se encuentra el
paciente. Posteriormente debe elaborar el plan a seguir dependiendo de: si la
serpiente mordedora es o no venenosa, signos y síntomas del paciente al
momento de la evaluación, así como de la capacidad instalada en la UCSF.
o Si la mordida es por serpiente venenosa, registrar los datos solicitados en el
formulario para notificación de enfermedades objeto de vigilancia sanitaria.
o Lavar la herida con agua y jabón, evitando soluciones yodadas ya que esta irrita el
tejido.
o Hacer limpieza de la mordedura, referir para la administración de analgésicos
parenterales si el caso lo requiere.
o Si es necesario, iniciar la antibioticoterapia.
o Administrar toxoide tetánico, según el esquema de vacunación del paciente.
o Referir oportunamente al centro hospitalario más cercano.
115
Explorar en el paciente la presencia y extensión de equimosis, vesículas, edema y
registrarlo en la historia clínica.
Aplicar la compresión cardiaca, asistencia respiratoria, vías aéreas permeables (CAB) si
fuera necesario, monitorizar signos vitales y evaluar signos y síntomas de alarma.
Habilitar un acceso venoso adecuado y administrar soluciones tipo SSN o lactato de
Ringer, si no se ha realizado en el primer nivel de atención.
Comprobar la existencia de suero antiofídico en la cantidad requerida, según la
gravedad y el tipo serpiente mordedora, además revisar la concentración,
presentación y fecha de vencimiento del mismo.
Establecer la dosis inicial de suero a administrar por vía intravenosa (según
especificaciones del fabricante) y aplicárselo.
Registrar los datos solicitados en el formulario para notificación de enfermedades
objeto de vigilancia sanitaria.
Tratamiento
Cuando se presente una persona con una mordedura por cualquier tipo de serpiente, sea o
no venenosa, se deben cumplir las siguientes indicaciones:
No hacer torniquetes.
No hacer cortes o heridas en el lugar de la mordida.
No succionar el veneno.
No aplicar hielo o descargas eléctricas.
No aplicar antídotos en la lesión.
No hacer uso de cualquier práctica casera que pueda retardar la atención médica.
No colocar el miembro afectado en elevación.
Tratamiento del dolor: dado que el dolor en el sitio de la mordedura se presenta en la
mayoría de los casos de los envenenamientos por vipéridos, se debe indicar
analgésicos narcóticos como morfina 0.1 mg/kg/dosis o meperidine 1 mg/Kg/dosis
intravenosa, no se deben utilizar antiinflamatorios no esteroideos porque pueden
inducir sangrado.
116
Tratamiento de mordeduras por serpientes no venenosas
117
Tabla 36: Serpientes venenosas en El Salvador y su respectivo suero antídoto
Tipo de
Especie Nombre Tipo de
suero Tratamiento específico
Familia venenosa científico veneno
antídoto
De acuerdo a la gravedad del caso: diluir
cinco a diez frascos del suero anticoral
Coral Micrurus (para elapidae) o polivalente (para
nigrocinctus vipiridae o hidropidae) en 200 ml de SSN;
Elapidae Neurotóxico Anticoral iniciar a diez gotas/minuto, si no hay
Serpiente Pelamis reacción pasar el resto en una hora, si
marina platurus persisten síntomas repetir la dosis en diez
a doce horas.
El paciente debe mantenerse en
Crotalus observación con líquidos intravenosos
Hemolítico y
Cascabel simus por veinticuatro horas, si reaparecen los
neurotóxico
síntomas, se repite la dosis en
Agkistrodon veinticuatro horas. No exceder veinte
Cantil
bilineatus* frascos en veinticuatro horas.
Cerrophidion En caso de reacciones de
Tamagás
Viperidae godmani Polivalente hipersensibilidad, dar manejo de acuerdo
Tamagás Porthidium Proteolíticos a severidad de la misma: a) Adrenalina
negro ophryomegas y anti- 1:1000, 0.01mg/kg vía intramuscular b)
clorfeniramina 0.35 mg/kg/día y
Coagulante
Atropoides difenhidramina 1.25 mg/kg/dia; d)
Timbo Hidrocortizona 5 mg/kg IV cada ocho
nummifer
horas.
Fuente: Instituto Clodomiro Picado, Universidad de Costa Rica. 2012.
Los indicadores clínicos objetivos de éxito terapéutico del antiveneno son, en el caso de
venenos de vipéridos, el cese de la hemorragia en las primeras seis horas y la corrección
118
parcial o total de las pruebas de coagulación a las doce horas; dichas pruebas deben estar
totalmente normalizadas a las veinticuatro horas. Por ello, si al cabo de doce horas no se han
corregido al menos parcialmente las pruebas de coagulación, persiste el sangrado local o
sistémico, o el estado general del paciente se sigue deteriorando, se debe administrar una
dosis adicional de cinco o diez frascos de suero antiofídico, de acuerdo a la severidad del
caso.
Antibioticoterapia
La antibioticoterapia debe ir dirigida a los microorganismos más frecuentemente existentes
en la cavidad oral de la serpiente:
Pseudomonas, E. Coli, Klebsiella.
Salmonella, Clostridium perfringens y Clostridium tetanis.
Bacteriodes fragilis, fusobacterium y Peptoestreptococcus.
Por tanto, se debe iniciar el tratamiento con penicilina sódica por vía intravenosa, y en el caso
de anafilaxia conocida, una de las siguientes opciones terapéuticas: clindamicina.
119
Si se presenta broncoespasmo, se deben administrar nebulizaciones con salbutamol
(Solución 0.5mg/ml) una gota por cada dos kilogramos de peso, de forma continua hasta su
reversión.
Se debe tener listo el equipo de reanimación cardiopulmonar ante la probabilidad de una
reacción adversa severa que amerite el soporte con una vía aérea artificial.
Promoción y prevención
Cuando una persona y una serpiente se encuentran, lo normal es que esta última trate de
escapar si se le da la posibilidad. Por lo general, las serpientes sólo muerden cuando son
pisadas o tomadas, se ven sorprendidas por un movimiento repentino y no pueden huir.
Por lo tanto, se recomienda no acercarse a una serpiente al tener contacto con ellas.
Resulta peligroso atravesar áreas poco conocidas (pajonales, bosques, selva, zonas
inundadas, entre otros), especialmente por la noche, así como trepar por rocas o árboles, o
caminar en zonas donde puedan ser poco visibles por la presencia de hierba alta, desniveles
120
en el terreno u oquedades. Para mayor información de medidas preventivas. Consultar
“Lineamientos técnicos para la prevención y atención de las personas mordidas por
serpiente.” MINSAL.
Criterios de alta
Restablecimiento de sus funciones vitales.
Funcionabilidad del miembro afectado.
Estado neurológico restablecido.
Adecuada función respiratoria.
Tolerancia de vía oral.
Parámetros hemodinámicos restablecidos.
Enfermedad de base controlada.
Alta con familiar.
Ausencia de riesgo social
Mínimo de 24 horas de observación.
Retorno y seguimiento
De acuerdo a las complicaciones y a los órganos y sistemas afectados se debe decidir referir
a la consulta externa en el hospital adonde fue atendido para sus controles subsecuentes. Si
la mordedura no presento complicaciones, se retorna a la UCSF correspondiente para su
control subsecuente.
121
Algoritmo 5. Mordeduras por ofidios
Mordedura por
Ofidio
No aplicar medicamentos
tópicos, no torniquete, ni hielo,
ECO COMUNITARIO O ESPECIALIZADO:
retirar prendas ajustadas, no
Tranquilizar al paciente y a padres, reposo en decúbito dorsal y canalizar vena periférica, identificar de ser
prolongar la herida, no intentar
posible el ofidio, DAR PRIMEROS AUXILIOS y referencia a hospital
succionar el veneno, ni
realizar sangría.
Generalidades
Los envenenamientos por picaduras de arañas no son muy comunes, ya que
muchas veces estas pueden ser confundidas con otros cuadros clínicos
especialmente si no se ha visto al animal agresor. Estos envenenamientos causan
bajo porcentaje de morbilidad y mortalidad, pero sin embargo son responsables
de diversas secuelas. Debería de dárseles importancia porque estas picaduras
pueden ser mortales.
Sin embargo, los que revisten importancia clínica y epidemiológica para nuestro
país, por la gravedad de sus picaduras son los que se señalan en la clasificación
etiológica siguiente:
Etiología
Tabla 37. Clasificación de picaduras según género
FamiliaTheridiidae Familia Sicariidae
Latrodectus mactans (viuda negra o casampulga) Loxosceles reclusa (araña violín)
Latrodectus geometricus (viuda café)
124
Epidemiología: Es Importante, conocer que géneros están presentes en el país y el
cuadro clínico por familia.
Factores de riesgo:
Manifestaciones clínicas
Latrodectismo:
Neurotoxicidad causada por la alpha-latrotoxina de 130 kDa
Síntomas sistémicos
Con o sin manifestaciones locales.
Loxoscelismo
Tabla 38. Signos y síntomas de envenenamiento por arañas del género Lactrodectus
Fases de envenenamiento por picadura de arañas de la familia Theridiidae
Síntomas Signos
125
Contracturas musculares Arritmia
Sudoración Taquicardia
Epifora Priapismo
Sialorrea Fiebre
Rinorrea Muerte
Mareos
Cefalea
Vómitos
Parálisis
Choque
Fase 2: Declinación
Fase 3: Residual
Puede persistir por semanas o meses
Nerviosismo Muerte
Fuente: Tomado de: Magaña, J.B.” Propuesta de una guía de tratamiento en caso de envenenamiento por picadura
de araña y mordedura de serpiente de las especies de El Salvador, tesis de graduación UES 2009.
Tabla 39. Signos y síntomas de envenenamiento por arañas del género Loxsoceles
126
Loxoscelismo necrótico Trombosis venosas
Proceso descamativo Rechazo de injertos
Signos de loxoscelismo cutáneo visceral (10% de los casos)
Fiebre alta y sostenida
Hemolisis intravascular masiva
Anemia violenta y progresiva
Ictericia
Hematuria
Hemoglobinuria
Insuficiencia renal
Crisis hipertensivas
Arritmias
Compromiso multisistemico
Fuente: Tomada de: “Propuesta de una guía de tratamiento en caso de envenenamiento por picadura de araña y
mordedura de serpiente de las especies de El Salvador
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, con el antecedente de picadura por arácnido y nexo epidemiológico.
Diagnóstico diferencial
127
Cuando el veneno es neurotóxico sus efectos distan de ser instantáneos por lo que los
primeros auxilios tienen un valor limitado. Si los síntomas son mínimos generalmente no es
necesario tratamiento específico.
Se basa en el alivio del dolor y las contracturas musculares, la inactivación de la acción de la
neurotoxina y soporte respiratorio y cardiovascular.
Si es necesario, aplicar:
Compresas de hielo dentro de las primeras 24 horas y tibias después de este plazo.
Relajantes musculares
o Diazepam 0.3 mg/kg/dosis por vía endovenosa cada 3-4 h en caso de necesidad;
o Metocarbamol:
Niños de < 12 años: no se han establecido la eficacia y seguridad en esta población.
Niños mayores de 12 años: dosis de 500 mg c/8h durante 2-3 días.
Gluconato de calcio (ampolla al 10%), 100 mg/kg/dosis en 10-20 minutos, repetir de
acuerdo a valores séricos y monitoreo cardíaco.
Hidratación adecuada
Clorfeniramina 0.35 mg/kg/día
Acetaminofén para el dolor: 10-15 mg/kg/dosis c/6 h.
Evitar aspirina, ibuprofeno, naproxeno.
El dolor resultante de la mordedura por viuda negra es tan severo que puede requerir el uso
de opioides.
Vacuna antitetánica en aquellos pacientes con esquemas incompletos, verificar con cartilla
de vacunación.
Antivenenos específicos: no disponible en nuestro país.
Además, se debe controlar de forma periódica presión arterial, frecuencia cardiaca, de
aparecer hipertensión arterial se administra fármacos hipotensores.
La neurotoxicidad severa con riesgo de paro respiratorio y tétano son indicación de ingreso
en UCI, intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Además, se debe realizar profilaxis antitetánica.
Los corticoides y antihistamínicos no tienen utilidad.
Hay que enfatizar que existen factores relacionados con el cuadro clínico como son: cantidad
de veneno inoculado, estado de salud del paciente previo al accidente, así como, el peso, la
edad y sensibilidad al veneno.
Familia Sicariidae (loxoceles reclusa):
Se han sugerido varios tratamientos para el manejo del envenenamiento por arácnidos de la
especie loxoceles, sin embargo, ninguno con la evidencia suficiente para su uso rutinario. El
manejo es sintomático.
Quirúrgico
Se requiere cuidado de la lesión necrótica de loxocelismo local, que a veces pudiese requerir
escisión quirúrgica.
Complicaciones
Lactrodectismo:
128
Lesión miocárdica Parálisis focalizada en parches
Fasciculación muscular
Loxocelismo:
Hemólisis Falla renal aguda
Coagulación intravascular Rabdomiólisis
diseminada Coma
Falla multiorgánica
Retorno y seguimiento
Se hará un control 20-30 días después de administrado el suero anti arácnido, en caso de
tener disponibilidad.
Seguimiento para secuelas.
129
Algoritmo 6. Picaduras por arácnidos
Evaluar presencia de al
Evaluar presencia de al menos menos uno: Dolor Franco,
uno: Dolor intenso y Marcadas urente, presencia, aparición
LACTRODECTUS MACTANS
contracturas musculares, de vesiculas o placa violacea,
debilidad, nauseas, vómitos, ulcera o necrosis. Puede
Sialorrea, epifora, haber fiebre, ictericia, presión
sudoración,mareos, cefalea, arterial elevada y apariencia HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL
HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL sangrado sistémico; sabor tóxica
èTratamiento sintomatico
metálico, parestesias, parálisis
è Reposo en decúbito dorsal èCuidado local de picadura (Ej. Ampollas,
è Lavar con agua, jabón y desinfectante u otras lesiones dérmicas)
PRESENTA è Tratar ulcera necrótica con debridación
è Hidratación por Holliday-Seagar LACTRODECTISMO LOXOSCELISMOS
SINTOMAS (Si amerita según criterio quirurgico).
è Aplicar antitetanica (si esquema de
vacunación incompleto) è Hidratación por Holliday-Seaga
è Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis è Aplicar antitetanica (si esquema de
NO vacunación incompleto)
è Metocarbamol >12 años
è Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis
è Corregir deshidratación HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL è Metilprednisolona 1mg/kg/dosis cada 6
è Evaluar: EKG (Arritmia/Taquicardia) Ingreso por 48hrs. Medidas generales y horas por 24 horas.
è Tratar excitación psicomotora (si se exámenes (EKG, Rx de Torax, AVPU) è Uso de antibiotico sistémico si hay
presenta)
piodermia grave (Ej. Celulitis)
è Evaluar Quimica Sanguinea (Creatitnina,
Nitrogeno Ureico, Hemograma).
Hay repercusión
NO
hemodinamica
SI Hay Compromiso
NO
multisistemico
SI
Evolución
ENVENENAMIENTO Reversión de satisfactoria Reversión de
GRAVE O REFRACTARIO: SI SI NO
Sintomas Asintomático por Sintomas
Afección de los músculos NO 48 hrs
respiratorios y fallo de
bomba cardíaca ENVENENAMIENTO
TRATAR SEGÚN GRAVE O REFRACTARIO:
SINTOMATOLOGIA DE Falla Renal o hepatica,
CHOQUE Anemia grave (hemolítica)
con trastorno de
coagulación
TRATAR SEGÚN
SI
Manejo en UCI, soporte SINTOMATOLOGIA
Referencia al hemodinámico Considerar
tercer nivel Ventilación Mecánica,
Manejo en UCI,
Transfusión de Referencia al
hemoderivados, monitoreo tercer nivel
SECUELAS continuo y considerar
AL NO ventilación mecanica
ALTA
SIN PATOLOGIA
SUBYACENTE
SEGUIMIENTO SEGÚN
GRUPO DISPENSARIAL
CON PATOLOGIA
CONSULTA SUBYACENTE O SECUELA
AMBULATORIA DE SI
SUBESPECIALIDAD
Seguimiento en ECOS
CONTRAREFERENCIA comunitarios y
Grupo dispensarial
130
Estado epiléptico (CIE-10 A07 Y B.82)
Generalidades.
El estado epiléptico es la emergencia médica neurológica más frecuente en la infancia;
debe ser detectado en forma temprana y recibir tratamiento de manera inmediata,
especialmente en el estado epiléptico convulsivo generalizado con el objetivo de
reducir la morbimortalidad que está relacionada directamente a la duración del evento,
aunque el pronóstico final depende sobre todo de su causa.
Definición operacional
Estado epiléptico convulsivo generalizado (EECG): el estado epiléptico convulsivo
generalizado en niños mayores de cinco años se refiere a cinco minutos de: A) Crisis
continuas o B) Dos o más crisis discretas entre las cuales existe una recuperación
incompleta de la conciencia.
En niños menores de cinco años el criterio del tiempo de duración es más prolongado,
este va de diez a quince minutos.
131
Etiologías frecuentes de estatus epilépticos en niños
Epidemiología
La realización de estudios epidemiológicos sobre estatus epiléptico presenta una serie
de dificultades conceptuales y metodológicas que pueden justificar la disparidad de los
datos disponibles. La incidencia estimada de estatus epiléptico en la niñez varía de 10 a
38/100,000 habitantes por año.
Factores de riesgo
Pacientes con epilepsia de etiología sintomática
Falta de apego al tratamiento
Infección febril aguda
Interacciones farmacológicas con otros medicamentos
Lesión cerebral aguda primaria, subaguda o crónica
132
Desequilibrio electrolítico
Hipoglicemia
Toxicidad o abstinencia a drogas o alcohol.
Promoción y prevención
Informar a los padres o cuidadores y al niño o niña, cuando es posible sobre:
Apego al tratamiento
Dosis, preparación y administración de medicamentos
Detección temprana del evento
Informar sobre el peligro de no seguir las recomendaciones debido a la posibilidad de
presentar complicaciones serias, incluyendo la muerte.
Etiología
Está condicionada por el tipo o síndrome epiléptico correspondiente, pero por lo
general se desencadesodio por:
- Falla en el control de la epilepsia.
- Eventos agudos que comprometen al SNC:
Meningitis Traumatismos
Encefalitis encefalocraneales (TEC)
Sepsis Alteraciones hidroelectrolíticas.
Hipoxia o intoxicaciones.
- Presentación de inicio de epilepsia en paciente con alteración neurológica previa.
- Presentación de inicio de epilepsia en pacientes con trastornos cromosómicos y
evolutivos como:
Aminoácidopatías.
Enfermedades mitocondriales
Enfermedades de almacenamiento de lípidos en el SNC (encefalopatías
progresivas).
- Crisis febriles
- Miscelánea en la que no es posible definir la etiología (denominados idiopáticos).
Manifestaciones clínicas
a. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad de inicio, etiología y hallazgos
en el electroencefalograma. (EEG).
133
b. La exploración neurológica completa es esencial para la valoración de las
complicaciones en estos pacientes.
A medida que transcurre el tiempo desde el inicio, las manifestaciones clínicas son
menos evidentes y puede manifestarse como movimientos faciales sutiles (muecas,
parpadeo, movimientos oculares erráticos), postura lateral fija, dilatación pupilar
intermitente, discretas sacudidas de las extremidades o del tronco; en estas
circunstancias el diagnóstico sólo puede ser confirmado por medio de un
electroencefalograma.
134
Estado epiléptico no convulsivo: sus manifestaciones clínicas pueden ser:
Severa alteración del estado de Parpadeo
conciencia
Delirium
Confusión
Psicosis
Agitación/agresividad
Desviación tónica de los ojos.
Automatismo
Diagnóstico
Es eminentemente clínico, confirmado por el estudio electro - encefalográfico.
Exámenes de gabinete
- RM (Resonancia magnética):
135
Tabla 41. Diagnóstico diferencial de estado epiléptico según tiempo de evolución
Tratamiento
Existe mayor probabilidad de éxito y disminución de complicaciones al seguir un
tratamiento sistemático y ordenado.
Fármacos anticonvulsivos:
Objetivo: detener la actividad convulsiva clínica y eléctrica cerebral lo más rápido
posible y evitar recurrencia.
El esquema a utilizar es el siguiente (la vía endovenosa es la ideal):
136
(1)
Drogas de primera línea
3. Fenitoína IV (1)
Según edad:
6 meses a 3 años: 8 – 10 mg/kg /día dividido cada doce horas.
4- 6: años 7.5 – 9 mg/kg/día dividido cada doce horas
7-9: años 7- 8 mg/kg/día dividido cada doce horas
10-16: años 6 - 7 mg/kg/día divido cada doce horas.
En el caso que las convulsiones persistan después de la dosis de impregnación indicar:
fenitoína, debe administrarse una dosis adicional de 5 – 10 mg/kg para completar una
dosis total de 25/mg/kg.
137
Menor de 3 años 5 - 6 mg/kg/día en una o dos dosis al día
3 - 5 años 6-8 mg/kg/día en una o dos dosis al día
6 - 12 años 4-6 mg/kg/día en una o dos dosis al día
Mayor de 12 años 1-3 mg/kg/día en una o dos dosis al día.
7. Se debe asegurar la vía aérea con ventilación asistida, monitoreando signos vitales,
hidratación, glicemia y función renal, previo traslado en condición estable, para
manejo en Unidad de cuidados intensivos pediátricos, con midazolam y propofol, a
la siguiente dosificación: (1)
- Midazolam: dosis carga 0.2 mg/kg/dosis, infusión 0.05-2mg/kg/hora, bolus 0.1-
0.2 mg/kg
- Propofol: dosis carga 1-2 mg/kg/dosis, infusión 20-65 mcg/kg/ minuto, bolus 1
mg/kg.”
Tabla 42. Manejo secuencial en los primeros 30 minutos del estado epiléptico (1)
Secuencia
Evaluar Cuidados y soporte Tratamiento anticonvulsivo
de tiempo*
0a5 Tomar signos vitales Asegurar la vía aérea con Primera línea
minutos incluyendo temperatura ventilación asistida Benzodiazepinas
Aspirar secreción Diazepam 0.2-0.3
mg/kg/dosis IV o IO, máximo
Administrar O2 al 100%
10 mg en mayores de 5 años.
Identificar obstrucción Monitoreo continuo de FC,
de vía aérea e FR y SatO2.
Previo traslado en Si el acceso IV o IO no es
hipoxemia
condición estable para posible en 3 minutos:
manejo de Unidad de Midazolam I.V. I.O 0.15
cuidados intensivos mg/kg/dosis, máximo 10 mg.
pediátricos. O
Identificar si la Ejecute ventilación con Midazolam IM 0.1-0.2
oxigenación o la bolsa-mascara si es mg/kg/dosis máximo 10 mg
circulación no mejora necesario O
Preparar secuencia de
intubación rápida
138
Obtener muestra de Obtener un acceso IV o IO Diazepam rectal 0.5
sangre, para HGT y mg/kg/dosis, máximo 20
otros estudios según
estén indicados.
Valorar si hay signos de Tratar hipoglicemia
sepsis o meningitis (4ml/kg de dextrosa al 10%)
Evaluar si hay signos de Tratar fiebre (acetaminofén
trauma craneal 15 mg/kg IR)
Reevaluar signos Continuar con el Benzodiazepinas: segunda
vitales, vía aérea, monitoreo, soporte dosis
respiración y ventilatorio y acceso
5 a 10 circulación vascular
minutos
Valorar signos de Dar antibióticos si hay
trauma, sepsis, signos de sepsis o
meningitis o encefalitis meningitis
Reevaluar signos Continuar con el Segunda línea
vitales, vía aérea, monitoreo, soporte Fenitoína
respiración y ventilatorio y acceso 20 mg / kg IV o IO◊
circulación vascular O, (convulsiones secundarias
Obtenga un segundo a intoxicación)
10 a 15 acceso IV Fenobarbital:
minutos 20 mg/kg IV o IO, máximo 1g
SIR indicado*
(puede causar depresión
respiratoria con apnea).
Ácido valproico
20mg/kg/dosis IV, máximo 3
gramos.
Reevaluar signos Continuar con el Tercera línea:
vitales, vía aérea, monitoreo, soporte Fenobarbital:
respiración y ventilatorio y acceso 20 mg/kg IV o IO, máximo 1g
15 a 30 circulación vascular (10 mg/kg si es usado como
minutos de segunda línea) §
Si es posible, obtener
un trazo EEG
continuo
Fuente: Modificado de: ©2015 UpToDate®. Graphic 55368 Versión 10.0
IV: intravenoso; IO: intraóseo; IM: intramuscular; O2: oxígeno;
SRI: secuencia rápida de intubación endotraqueal; EEG: electroencefalograma.
* Secuencia rápida de Intubación deberá realizarse si la vía aérea, ventilación y Oxigenación no pueden
mantenerse y las convulsiones se vuelven prolongadas.
Δ El antibiótico empírico dependerá del patógeno probable
◊ No sobrepasar tasa de infusión de 3 mg/kg/minuto (Velocidad máxima de infusión: 150 mg por minuto).
Fenitoína puede ser no efectiva y aumentar las convulsiones causadas por cocaina, anestésicos locales,
teofilina, lindano. Fenitoína a 20 mg/kg IV, no sobrepasar 1 mg/kg/minuto (Velocidad máxima de infusión:
50 mg/minuto) de ser posible con monitoreo EEG.
§ No sobrepasar 1 mg/kg/minuto.
139
Tabla 43. Manejo por niveles de atención
2o. 3er.
Acción terapéutica/diagnóstica 1er. Nivel
Nivel Nivel
Detección de actividad clínica epiléptica convulsiva o no
convulsiva.
Verificación de signos vitales, saturación de oxígeno, glicemia
capilar
Protección no invasiva de la vía aérea y elevación de cabeza
30°.
Mantener vía aérea permeable. Evitar broncoaspiración
Protección invasiva de la vía aérea.
Mantener vía aérea permeable. Evitar broncoaspiración.
Asegurar acceso venoso para tratamiento: antiepilépticos.
Cesar convulsiones con fármacos.
Examen neurológico. descartar ocupación de espacio
intracraneal
Identificar signos de hipertensión intracraneana
Exámenes de laboratorio. Punción lumbar
Estudios de imágenes
Fuente: Equipo técnico actalización Guías clínias de pediatría. MINSAL. Año 2020.
Complicaciones
Se presentan de acuerdo al órgano o sistema afectado durante el evento, entre las más
frecuentes se encuentran hipoxemia, acidemia, alteraciones de la glicemia, cambios
vasculares, incremento de la presión intracraneana. También se puede producir paro
cardio respiratorio y muerte.
Criterios de alta
Si el paciente se encuentra hospitalizado en el segundo o tercer nivel, se decidirá el alta
una vez está superada la condición clínica, no haya evidencia de actividad convulsiva y
se haya tratado la causa desencadenante de las convulsiones.
140
Algoritmo 7. Status epiléptico
Eliminado (1)
141
Transporte pediátrico
Generalidades
Antecedentes de metodología de transporte pediátrico no existe sino hasta el curso
ACEPTE pero hay antecedentes neonatales en nuestro país tal como el programa
basado en parámetros clínicos bajo acrónimos tales como STABLE, y actualmente el
sistema TESALVA; el cual busca la garantía bajo parámetros mínimos previo, durante
el transporte y al arribo; de la estabilidad del paciente solo que, en este caso,
exclusivamente neonatal.
El transporte del paciente es un eslabón crítico que puede significar una garantía del
trabajo continuo desde el lugar de referencia hasta el centro de traslado.
142
Fases o etapas de un traslado
Deberá existir una comunicación estrecha entre las instituciones de salud, alcaldías,
policía, SEM, cuerpos de socorro, SIBASI, Regiones de Salud y hospitales para lograr
entonces un traslado óptimo del paciente, con garantía de contar con recursos
necesarios.
De las ambulancias
Tipos de ambulancia
Ambulancia tipo A: paciente que requiera cuidados especiales durante su traslado, con
personal médico, técnico y asistente, capacitado y con los recursos físicos y materiales
143
necesarios. Esta unidad proporcionará atención médica prehospitalaria o
interhospitalaria al paciente en estado crítico o en casos de urgencias.
Verificar previo traslado los insumos tales como gasolina, disponibilidad de oxígeno,
incubadora de transporte, saturómetro y/o monitor externo, baterías de bombas
perfusoras e infusoras, maletín de traslado, hoja de monitoreo de traslado.
144
El objetivo del equipo es proveer cuidado antes y durante el traslado, para continuar su
recuperación en el lugar de referencia, con la mayor efectividad.
Durante el traslado se debe proveer al equipo de transporte todo lo técnicamente
necesario para poder brindar un cuidado adecuado:
145
Cruz Roja Salvadoreña: 2239-4930
10. Comunicar y presentar caso al lugar de referencia, previo o durante traslado,
sea el equipo que traslada al paciente o delegar alguien en el lugar de salida,
para poder recibir con celeridad y tener a disposición el equipamiento
necesario.
147
anotando toda la terapéutica incurrida en el paciente y verificando los posibles insumos
y equipos a necesitar. Además, dependiendo de la distancia y tiempo de traslado se hará
pausa en camino para valoración del paciente, equipo, entre otros; pero si debe existir
evidencia de los signos vitales previa salida, durante transporte dependiendo de la
distancia y al momento de arribar al hospital referente.
Las pausas en el camino tienen una justificante ya que debe verificarse vía aérea,
colocación de tubo orotraqueal, expansión torácica, estado neurológico, pupilar,
presencia de pulsos, llenado capilar, frialdad distal, infusión de líquidos intravenosos,
reconocimiento de paro cardiorrespiratorio, choque, insuficiencia respiratoria,
hipoglicemia, entre otros. Este reconocimiento permite tomar acciones correctivas y
preventivas para asegurar un transporte.
Transporte interhospitalario especializado neonatal y pediátrico. Gestión de recursos.
Protocolo de activación de una unidad especializada.
148
Tabla 44. Insumos según edad, para transporte pediátrico
Equipo 3-5 kg 6-7 kg 8-9 kg 10-11 kg 12-14 kg 15-18 kg 19-23 kg 24-29 kg 30-36 kg
Bolsa Lactante/
Niño Niño Niño Niño Niño Niño Adulto
reanimación niño
Máscara de Pediátrica/
Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica
oxígeno Adulto
Vía aérea oral
50 50 60 60 60 70 80 80
(mm)
Hoja 2 recta o 2 recta o 3 recta o
1 recta 1 recta 1 recta 2 recta 2 recta
laringoscopio curva curva curva
3.5 sin 3.5 sin 4.0 sin 4.5 sin 5.0 sin 5.5 sin
balón balón balón balón balón balón 6.0 con 6.5 con
Tubo ET
3.0 con 3.0 con 3.5 con 4.0 con 4.5 con 6.0 con balón balón
balón balón balón balón balón balón
3Kg 9-
9.5
Inserción de tubo 4Kg
10.5-11 10.5-11 11-12 13.5 14-15 16.5 17-18 18.5-19.5
cm 9.5-10
5Kg 10-
10.5
Sonda aspirar Fr 8 8 10 10 10 10 10 10-12
Neonatal Lactante/ Lactante/ Adulto
Brazalete TA #5 Niño Niño Niño Niño Niño
niño niño pequeño
Catéter IV 22-24 22-24 20-24 18-22 18-22 18-20 18-20 16-20
Aguja Intraosea 18/15 18/15 15 15 15 15 15 15
Sonda
5-8 5-8 8-10 10 10 12-14 14-18 16-18
Nasogástrica Fr
Catéter urinario 5 8 8 8-10 10 10 12-14 14-18 16-18
Fr
Tubo torácico Fr 10-12 10-12 16-20 20-24 20-24 24-32 28-32 32-38
149
Desarrollo psicomotor
Generalidades
Es importante conocer el crecimiento, desarrollo y conducta normales, para vigilar
eficazmente el progreso del niño, identificar retrasos o anomalías en el desarrollo, obtener
los servicios adecuados y aconsejar a los padres y cuidadores. Para actuar sobre los factores
que aumentan o disminuyen el riesgo de anomalías, los médicos necesitan conocer cómo
interaccionan las fuerzas biológicas y sociales con las relaciones padres-hijo dentro de la
familia, y entre la familia y la sociedad.
Definición
El desarrollo psicomotor (DPM) es un proceso continuo, de incremento de capacidades
neuromotoras, cognitivas y psicosociales, que va de la concepción a la madurez, con una
secuencia similar en todos los niños, pero con un ritmo variable. Mediante este proceso el
niño adquiere habilidades en distintas áreas que le permiten una progresiva independencia y
adaptación al medio. El DPM depende de la maduración correcta del sistema nervioso central
(SNC), de los órganos de los sentidos y de un entorno psicoafectivo adecuado y estable.
Epidemiología
Un 16% de niños presenta algún trastorno del neurodesarrollo (sin incluir los trastornos de
aprendizaje) y solo el 40% se detecta antes de escolarizar. La prevalencia de los distintos
trastornos del neurodesarrollo, que se deben conocer para diagnosticarlos, es la siguiente:
Retraso mental: 1-3%. TEA: 0,6% de la población.
PCI: 0,2-0,3% RN vivos. TDAH 4-6%, trastorno del
Trastornos del habla y lenguaje 3- aprendizaje 5-10%.
6%. Discapacidad visual 0,1-0,4%,
Trastorno del desarrollo de la ceguera 0,4-0,7/1000.
coordinación 6%. Discapacidad auditiva infantil:
1,6% y mayor de 45 db 0,3%
150
Etiología
Existen márgenes de normalidad para las distintas adquisiciones del DPM (variabilidad intra e
interindividual). Cuanto más lejos esté un niño del promedio de edad a la que se adquiere un
logro concreto, menos probable es que sea normal. Para la tipificación del retraso
psicomotor, previamente tenemos que conocer el desarrollo psicomotor normal, la edad
media de alcance de los hitos del desarrollo, su variación y márgenes de normalidad; los
grupos vulnerables o de riesgo según su causa:
Manifestaciones clínicas
Características normales del DPM:
Sigue una dirección céfalo-caudal y de axial a distal.
Hay una diferenciación progresiva: de respuestas globales a actos precisos
individuales.
Los reflejos primitivos preceden a los movimientos voluntarios y al desarrollo de
las reacciones de equilibrio.
Los reflejos primitivos deben desaparecer para que la actividad voluntaria se
desarrolle.
151
El tono muscular progresa de un predominio flexor en el RN, a un equilibrio
flexo-extensor.
La extensibilidad de las articulaciones va incrementándose.
Clasificación
El neurodesarrollo es el proceso en el que el sistema nervioso y el cerebro como su órgano
principal, crece, madura y adquiere sus funciones. Empieza durante la gestación y termina en
la edad adulta, cada edad parece destacar un logro nuevo como el más notorio o relevante
para ese momento concreto. Caracterizando estas etapas, podemos simplificar la
observación del desarrollo del sistema nervioso, dividiéndolo en cuatro fases y nombrándolas
según la facultad más relevante adquirida en cada una de ellas.
La etapa anatómica, que sucede en la gestación, y durante la que se forma la estructura
básica del cerebro. De forma simultánea tienen lugar tres procesos relevantes, el primero que
culmina es la génesis de todas las células nerviosas que constituirán el sistema nervioso, entre
ellas los 86,000 millones de neuronas que conforman el cerebro. Después estas células
nerviosas maduran y se agrupan conformando los distintos órganos del sistema nervioso. Por
fin, las células empiezan a aumentar el tamaño y el número de sus ramificaciones para
empezar a conectarse entre sí.
La etapa motora, del nacimiento hasta los tres años. En esta etapa llama la atención sobre
todo el aprendizaje del control postural y motor, que posibilita tres de las principales
características de los seres humanos: la bipedestación, la pinza manual y el habla. Para ello se
establecen las sinapsis de los circuitos básicos sobre los que irán sustentándose las siguientes
adquisiciones.
Etapa del lenguaje y comprensión del entorno. A la vez que se adquiere la capacidad del
habla, han ido incorporándose a los circuitos cerebrales, los aprendizajes básicos del
lenguaje. A partir de los tres años y hasta la adolescencia, la principal ocupación del niño será
comprender el entorno y desarrollar su pensamiento abstracto, para lo que es imprescindible
el lenguaje.
152
La etapa de la identidad personal empieza con la adolescencia y termina al alcanzar la edad
adulta. Los circuitos básicos adquiridos en la etapa motora han ido enriqueciéndose con los
aprendizajes culturales y ahora esos circuitos irán afinándose y haciéndose cada vez más
especializados a medida que el adolescente decida qué habilidades va a desarrollar y se
convierta en un adulto independiente.
Diagnóstico
Usualmente es una de las causas de retraso de neurodesarrollo secundario a hipotiroidismo,
por tanto, debe asegurarse el tamizaje neonatal en todos los recién nacidos.
En los controles infantiles se debe evaluar con la escala simplificada del desarrollo de niños y
niñas menores de 5 años según “ Lineamientos técnicos para la atención integral de niños y
niñas menores de diez años” o escala del desarrollo de los “Lineamientos técnicos para la
atención integral a niñas y niños menores de 10 años con síndrome de Down” ambos
documentos del MINSAL, tomando en consideración los antecedentes perinatales y
familiares. La principal herramienta de detección es el buen conocimiento de lo que es el
neurodesarrollo normal, la observación y la escucha de los padres.
Además, podemos utilizar diferentes tablas, que permiten detectar los retrasos y las
desviaciones del neurodesarrollo normal o identificar qué niños tienen mayor probabilidad de
tener autismo.
Nombre de la Edad de
¿Qué evalúa?
escala aplicación
- Control postural
Brunet lezini De 0 a 30 meses - Coordinación óculo motriz
- Lenguaje/comunicación
- Sociabilidad/autonomía
- Escala mental
Bayley De 2 a 30 meses - Escala de psicomotricidad
- Registro de comportamiento
- Área personal/social
- Área adaptativa
Battelle De 0 a 8 años - Área motora
- Área comunicativa
- Área cognitiva
153
- Verbal
- Perceptivo-manipulativa
McCarthy De 2,5 a 8,5 años - Cuantitativa
- Memoria
- Motricidad
- General cognitiva
Diagnóstico diferencial
Ante signos de anormalidad en el desarrollo psicomotor, debemos plantearnos las siguientes
posibilidades diagnósticas, que nos ayudaran a orientar su estudio:
• Variante normal del desarrollo con normalización posterior (desarrollo lento).
• Retraso por pobre y/o inadecuada estimulación familiar, también normalizable.
154
• Retraso por enfermedad crónica extraneurológica (celiaquía, cardiopatía
congénita).
• Efecto de un déficit sensorial aislado (por ejemplo, sordera y/o ceguera).
• Expresión de torpeza psicomotora: trastorno del desarrollo de la coordinación.
• Manifestación de un trastorno motor: PCI, afección neuromuscular.
• Trastorno específico del lenguaje (retraso simple del habla, disfasia).
• Un futuro trastorno del espectro autista TEA: hipotonía-torpeza, alteración de la
comunicación.
• Retraso psicomotor preludio de un futuro retraso mental (RM).
• Niño con estigmas neurocutáneos o dismórficos sugestivos de un síndrome
concreto.
• Una regresión psicomotriz de base genética o metabólica.
El retraso del desarrollo para el “Developmental Delay para la Child Neurology Society” (DSM-
5) es un rendimiento menor a 2 DS en al menos dos escalas: motórica (gruesa/fina), lenguaje,
social y habilidades de la vida diaria; de inicio en la infancia y con curso evolutivo estable (no
regresivo).
Muchos errores metabólicos innatos pueden mostrarse inicialmente por un aparente retraso
psicomotor. Aunque el cribado de fenilcetonuria se realice sistemáticamente junto al de
hipotiroidismo, ante un retraso psicomotor de origen no aclarado, debe realizarse una
cuantificación de aminoácidos en plasma.
La presencia de dismorfia esquelética, de visceromegalias, de anomalías de la piel, de
linfocitos vacuolados en sangre periférica, de lactacidosis o de eliminación de ácidos
orgánicos en la orina son elementos que deben hacer proseguir la pesquisa de enfermedades
degenerativas dismetabólicas de origen genético, por la posibilidad de tratamiento eficaz en
algunos casos y por la necesidad de brindar una correcta información genética a la familia.
Tratamiento
Tras detectar que un niño pueda tener una alteración en su neurodesarrollo, es
imprescindible hablar con los padres y derivarles a neuropediatría o al centro de atención
temprana.
Es importante realizar un informe que recoja las inquietudes y los datos objetivos observados
en consulta o los resultados de la escala simplificada del desarrollo del niño y niña menor de
5 años u otra escala de las descritas anteriormente.
Primer nivel de atención: valorar escala del desarrollo según edad, tomando en consideración
edad gestacional corregida y los niños con S. Down cuya escala varia; en caso de identificar
alteración en el desarrollo psicomotor, brindar recomendaciones a madre, padre o cuidador
156
para que inicie estimulación, además de referir para evaluación de pediatra o neurólogo
pediatra según hallazgos identificados.
Segundo nivel de atención: realizar valoración según escalas previas y métodos de gabinete
complementario, iniciar fisioterapia y valorar referencia con neurólogo.
En aquellos menores en los que se detecten signos de alerta o se sospeche que hay
alteración del desarrollo se hará:
Generalidades
Las crisis febriles son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría, produce ansiedad,
angustia y estrés en las personas que lo presencian, en especial la familia, siendo en pocas
ocasiones una urgencia vital, especialmente aquellas prolongadas que conducen a estatus
convulsivo.
Son una entidad benigna teniendo un excelente pronóstico y en pocas ocasiones son
necesarios fármacos anticonvulsivos para su manejo.
Definición
Las crisis febriles son aquellas que se producen entre los 6 y 60 meses de edad, con una
temperatura de 38°C o más, que no se deben a infección del SNC o a ningún desequilibrio
metabólico y que se producen sin antecedentes de crisis afebriles previas.
Epidemiología
En el Sistema de Morbimortalidad (SIMMOW), en el 2019 se reportaron 1251 egresos
hospitalarios por convulsión febril, siendo predominante en el sexo masculino con 57.2%;
afectando al menor de 2 años en un 58.7% y sin foco infeccioso identificado en el 65.2%.
Etiología
La contribución genética a la incidencia de las crisis febriles se manifiesta por
antecedentes familiares positivos para dichas crisis en muchos pacientes. En algunas
familias el trastorno se hereda como un rasgo autosómico dominante, y se han
identificado varios genes individuales causantes de la enfermedad en dichas familias.
Sin embargo, en la mayoría de los casos el trastorno parece ser poligénico.
158
Clasificación
Se clasifican en:
1. Crisis febril simple: episodio primario generalizado, por lo general tónico-
clónico, asociado a fiebre, con una duración máxima de 15 minutos y que no
recidiva en un período de 24 horas.
2. Crisis febril compleja es más prolongada (>15 minutos), es focal y/o se repite en
un período de 24 horas.
3. Estatus epiléptico febril es una crisis febril que dura más de 30 minutos.
4. Crisis febril simple plus para los pacientes con crisis febriles recidivantes en un
período de 24 horas. La mayoría de los pacientes con crisis febriles simples
tienen un estado proscritico muy corto y suelen volver a su conducta y nivel de
consciencia basales normales en un plazo de minutos tras la crisis.
Las crisis febriles simples no conllevan un mayor riesgo de mortalidad, a pesar de que, de
forma comprensible, son preocupantes para los padres la primera vez que las presencian. Las
crisis febriles complejas pueden asociarse a un aumento de la mortalidad a largo plazo del
doble, en comparación con la población general durante los 2 años posteriores,
probablemente debido a afecciones concurrentes. Tener 1 o más crisis febriles simples no se
asocia a efectos adversos a largo plazo.
Manifestaciones clínicas
Casi cualquier tipo de epilepsia puede verse precedido por crisis febriles, y algunos síndromes
epilépticos suelen comenzar también con crisis febriles. Se trata de la epilepsia generalizada
con crisis febriles plus (EGCF+), la epilepsia mioclónica grave de la lactancia (también
denominada síndrome de Dravet) y, en muchos pacientes, la epilepsia del lóbulo temporal
secundaria a la esclerosis mesial temporal.
El síndrome de Dravet es el cuadro más grave del espectro fenotípico de las epilepsias
asociadas a crisis febriles. Constituye una entidad separada específica que es una de las
formas más graves de epilepsia de inicio en la lactancia. Su inicio se caracteriza por crisis
clónicas unilaterales febriles o afebriles, que recidivan cada mes o 2 meses.
159
La mayoría de los pacientes que habían tenido crisis febriles prolongadas y encefalopatía
después de la vacunación y en quienes se había sospechado una encefalopatía vacunal (crisis
comiciales y regresión psicomotora producidas después de la vacunación y atribuidas a la
vacuna) tienen mutaciones del síndrome de Dravet, lo que indica que su enfermedad está
causada por la mutación y no es secundaria a la vacuna.
La ausencia de factores de riesgo conlleva un riesgo de recidiva de alrededor del 12%; 1 factor
de riesgo, 25-50%; 2 factores de riesgo, 50-59%, 3 o más factores de riesgo, 73-100%, se
clasifican según la siguiente tabla.
Mayores
Menores
Tabla 48. Factores de riesgo para la aparición de epilepsia después de una crisis febril
Riesgo de
Factor de riesgo
epilepsia
Crisis febril simple 1%
Crisis febriles recidivantes 4%
Crisis febriles complejas (duración mayor de 15 minutos o recidiva en 24 horas) 6%
160
Fiebre < 1 hora antes del inicio de la crisis febril 11%
Antecedentes familiares de epilepsia 18%
Crisis febriles complejas (focales) 29%
Anomalías del neurodesarrollo. 33%
Criterios de ingreso
Si el diagnóstico de crisis febril tiene un alto grado de certeza y el paciente se encuentra
estable sin ninguna alteración neurológica, sin sospecha de otra etiología y sin ninguna
comorbilidad, se puede manejar ambulatoriamente.
Se deben ingresar a los pacientes que presenten las siguientes características: menores de
dieciocho meses, signos meníngeos, mal estado general previo a la convulsión, erupción
petequial, tratamiento reciente con antibióticos, convulsión compleja o con recuperación
incompleta después de una hora, riesgo social, causa de la fiebre que requiere hospitalización
por sí sola, trauma severo durante la convulsión, intolerancia a la vía oral, síndrome
hemorrágico - purpúrico.
Criterios diagnósticos
La historia clínica detallada y el examen físico son suficientes en la inmensa mayoría de las
veces.
La punción lumbar debe considerarse siempre y su realización depende de la
experiencia del médico tratante y debe considerarse fuertemente en pacientes
menores de doce meses de edad, en estos pacientes está indicada la realización
de una leucograma y un examen neurológico detallado, ante la sospecha de
infección del SNC se debe realizar la punción lumbar; se debe considerar en niños
entre doce y dieciocho meses y no realizar de rutina en mayores de dieciocho
meses.
161
Electroencefalograma: Si hay diagnóstico clínico de certeza de convulsión febril,
no se debe indicar EEG, solo se indicará cuando hay fuerte sospecha de epilepsia
o estatus convulsivo febril refractario.
Exámenes de laboratorio: realizar al menos un hemograma y un general de orina a
todo paciente menor de treinta y seis meses con fiebre sin causa aparente.
Glicemia, calcio sérico, exámenes para tóxicos y otros según valoración clínica.
Neuroimágenes: no existe indicación, se considerará ante sospecha de epilepsia o
trauma craneano o estatus convulsivo febril refractario.
Diagnóstico diferencial
Meningitis, encefalitis, hipoglicemia u otro desorden metabólico, desordenes
neurodegenerativos, intoxicaciones, trastornos de conversión.
Tratamiento
Farmacológico y medidas generales.
En general, el tratamiento anticomicial, continuo o intermitente, no se recomienda para los
niños con una o más crisis febriles simples. Se debe asesorar a los progenitores sobre los
riesgos relativos de la recidiva de las crisis febriles y de la epilepsia, así como informarlos de
cómo controlar una crisis aguda y ofrecerles apoyo emocional. Si la crisis dura más de 5
minutos se requiere tratamiento agudo con diazepam, lorazepam o midazolam.
Se suele prescribir diazepam rectal para usarlo en el momento de una recidiva de la crisis
febril que dure más de 5 minutos. Como alternativa, se puede usar midazolam bucal o
intranasal, que suele ser la opción preferida por los progenitores. En el estatus epiléptico
febril suele requerirse la administración intravenosa de benzodiazepinas, fenobarbital,
difenilhidantoína o valproato la dosis del ácido valproico oral, inicial: 10-15 mg/kg/día e
incrementar 5-10 mg/kg/día, hasta mantenimiento: 30-60 mg/kg/día dividido cada 12 horas.
Complicaciones
Estado convulsivo, riesgo de broncoaspiración durante episodio convulsivo, riesgo
incrementado de presentar epilepsia, trauma.
Segundo y tercer nivel de atención: para manejo definitivo, según gravedad, complicación,
patología subyacente y factores de riesgo.
Los pacientes que no ameritan ingreso, pueden ser dados de alta desde la unidad de
emergencia, una vez el paciente haya despertado completamente y se encuentre alerta.
Criterios de alta
Resolución del proceso infeccioso que ameritó el ingreso.
Posterior al alta, el paciente deberá ser referido al primer nivel para su seguimiento.
163
Algoritmo 8. Crisis febriles (1)
Anamnesis
Exploración física
Tratar la crisis febril aguda y la
enfermedad aguda (A, B, C, D, E),
midazolam o diazepam.
Determinar los factores de riesgo de
recidiva y riesgo estimado de recidiva
de las crisis febriles
164
Meningitis bacteriana (CIE-10 G.00)
Generalidades.
La meningitis es una de las infecciones más graves de los lactantes y de los niños mayores.
Esta infección se asocia a una elevada incidencia de complicaciones y secuelas neurológicas
de larga evolución.
Definiciones
Epidemiología
Ha habido un impacto epidemiológico a partir de la introducción al esquema nacional de
vacunas para la prevención de patologías por Haemophilus influenzae tipo b y neumococo.
Contabilizándose así menos casos de meningitis.
Etiología.
Tabla 49. Etiología según edad
< 1 mes 1-3 meses >3 meses
S. agalactiae S. agalactiae S. pneumoniae
E.coli S. pneumoniae N. menigitidis
L.monocytogenes N. meningitidis
Fuente: Modificado Asociación Española de Pediatría. MINSAL. Equipo téc nico actualización Guías clínicas de pediatría. Año
2020.
165
Tabla 50. Agentes etiológicos más frecuentes de meningitis bacteriana
Manifestaciones clínicas
166
Tabla 51. Signos y síntomas de meningitis bacteriana según grupo de edad
Grupo de
Síntomas y signos
edad
Irritabilidad
Disminución del apetito
Fiebre
Letargia,
Llanto de tono agudo,
Niños de 1 - 3 Convulsiones,
meses. Cianosis,
Vómito, distensión abdominal e ictericia.
Abombamiento de la fontanela y la separación de suturas pueden ser de
aparición tardía.
El hallazgo aislado de una fontanela abombada a esta edad es un signo poco
sensible de meningitis.
La hipotonía y las petequias pueden ser frecuentes.
Fiebre persistente, irritabilidad y vómito con somnolencia, anorexia,
confusión y letargia.
La obnubilación, el coma y las convulsiones indican un proceso avanzado y
Niños de 4
de mal pronóstico.
meses a 2 años.
El abombamiento de la fontanela acompañado de signos locales de
irritación meníngea como Kernig y Brudzinski son menos comunes al inicio
del proceso, estos signos meníngeos pueden estar ausentes en niños
menores de 12 meses.
Alteración de la conciencia, náuseas, vómito, cefalea, mialgias, fotofobia y
Niños mayores astenia.
de 2 años de Fiebre, cefalea, ataxia, rigidez de cuello y deterioro grave y progresivo de la
edad: conciencia.
Kerning u Brudzinski es más frecuente encontrarlos
Fuente: Modificado de Nelson Textbook of Pediatrics, 19th. Edition. 2011. ELSEVIER
167
El meningococo puede producir sepsis con o sin meningitis y meningococcemia fulminante.
La sepsis meningocócica se inicia bruscamente, aunque en ocasiones hay signos
prodrómicos como cefalea, hipoactividad, dolores musculares y artralgias. Aparecen
hemorragias cutáneas multiformes desde petequias hasta equimosis o necrosis de piel.
Algunos niños presentan una evolución fulminante, aparece fiebre elevada, rápida afectación
del estado general, equímosis y petequias, obnubilación, coma, choque y falla multiorgánica.
Complicaciones
Síndrome de hipertensión intracraneana, caracterizada por:
o Alteración del sensorio o Hiperreflexia y espasticidad con
o Reacción pupilar con o sin midriasis postura anormal o tendencia al
o Paresia del VI par opistótonos
o Inestabilidad cardiovascular o Tríada de Cushing: bradicardia,
o Deterioro de la función respiratoria bradipnea, hipertensión arterial.
0 1 2
Fiebre <39.5°C ≥39.5°C -
Púrpura No - Si
Complicaciones neurológicas* No Sí -
Células/mm LCR
3
<1000 1000-4000 >4000
PMN en LCR <60% ≥60% -
Proteínas (mg/dl) en LCR <90 90-140 >140
Glucosa (mg/dl) en LCR >35 20-35 <20
Leucocitos/mm3 en sangre <15000 ≥15000 -
0, 1, 2 puntos: Probable meningitis vírica. Actitud expectante.
3-4 puntos: dudoso. Valorar según evolución si antibioterapia u observación.
≥ 5 puntos: alta probabilidad meningitis bacteriana. Instaurar tratamiento antibiótico inmediato.
Algunos parámetros de esta tabla como la fiebre y la leucocitosis sérica son inespecíficos para
meningitis encontrándose en otras enfermedades por lo que no se contempla en el numeral “2”
Ante la fuerte sospecha clínica de meningitis, inicie antibioticoterapia empírica inmediata
En el caso de que la punción lumbar no sea exitosa o la tinción de Gram y las pruebas de
diagnóstico rápida no estén disponibles o sean negativas, en la diferenciación entre meningitis
bacteriana y vírica puede ser de gran utilidad este score sin embargo no es aplicable en menores
de 3 meses ni en caso de que hayan recibido antibióticos previos.
Fuente: Modificado de: Meningitis. Protocolos diagnósticos terapéuticos. AEP. 2011
169
Técnica de punción lumbar:
La principal herramienta diagnóstica cuando se sospecha una meningitis bacteriana es el
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción lumbar.
No olvidar tomar glicemia central para su comparación con glucorraquia.
Explicación de procedimiento y firma del titular del menor del consentimiento informado.
Realizarla luego de estabilizar el paciente y estar seguros de que no hay un aumento en la
presión intracraneana.
Luego de asepsia y antisepsia, se debe realizar infiltración local de la piel y tejido
subcutáneo con lidocaínas.
La aguja ideal para una punción lumbar en los niños debe ser 22 a 25 Gauss con estilete
para impedir la introducción de epidermis en el tejido subaracnoideo.
La posición más utilizada para realizar la punción lumbar en los niños es el decúbito
lateral derecho o izquierdo dependiendo de la mano dominante del que está realizando el
procedimiento, con flexión del cuello; otra posición es la sentada y debe realizarse según
la destreza, esto permite que el saco de la duramadre se amplíe por efecto hidrostático
del LCR con lo que se disminuye la probabilidad de una punción traumática.
En caso de niños con compromiso hemodinámico o respiratorio, se debe realizar todo el
procedimiento bajo una estricta monitorización de signos vitales.
Los espacios utilizados para realizar la punción lumbar son L 3-4 y L 4-5; Idealmente la
punción lumbar se debe realizar a primera intención para una mejor interpretación
diagnostica.
La cantidad de líquido que se recomiendan extraer es de 2-3 ml. La cantidad total no
debe exceder los cinco mililitros debido al menor volumen de LCR en los niños.
El LCR debe ser analizado antes de treinta minutos luego de su obtención debido a que
tanto los eritrocitos como los leucocitos comienzan a lisarse después de este lapso.
Una punción lumbar traumática dificulta el diagnóstico de meningitis, la PL repetida en un
inter-espacio superior puede permitir la obtención de un líquido menos hemorrágico.
170
Figura 10. Técnica para la realización de la punción lumbar
FUENTE: Modificado de: JAMA, October 25, 2006—Vol 296, No. 16. How Do I Perform a Lumbar Puncture and
Analyze the Results to Diagnose Bacterial Meningitis.
171
Tabla 53. Características normales del líquido céfalo raquídeo
Resultados normales de la punción lumbar
Apariencia del líquido: incoloro, aspecto de “agua de roca”.
Glucosa: > 50 mg/dl. o 75% (2/3) de la glucosa sérica.
Proteínas: 15 a 45 mg/dl.
Leucocitos: 0 a 10 /mm3
Diferencial: 60 - 80% linfocitos, hasta 30% monocitos y macrófagos, otras células 25 o menos.
Gram: no se observan bacterias
Cultivo: sin crecimiento bacteriano
Serología: negativa
Glóbulos rojos: Normalmente, ninguno a menos que la aguja pase a través de un vaso
sanguíneo.
Fuente: Modificado de: Nelson Textbook of Pediatrics2019th. Edition. 2016. ELSEVIER.
Los parámetros más útiles para el diagnóstico inicial de meningitis bacteriana aguda son: la
celularidad, el recuento absoluto de neutrófilos, la concentración de glucosa y proteína, la
prueba de látex y la tinción de Gram del sedimento.
Tabla 54. Características del líquido cefalorraquídeo según la probable etiología de infección
Meningitis
Meningitis Absceso Meningitis
Examen Meningitis Viral parcialmente
Bacteriana cerebral tuberculosa
tratada
de 100 a 5–
Leucocitos <1000/mm3 10-500 5-10,000
10,000/mm3 200/mm3
Generalmente
PMN, pero puede
Predominio PMN haber
Diferencial Predominio Predominio
de predominan mononucleares si
celular linfocitario linfocitario
PMN>50% te ha sido tratada
desde un largo
período
Considerabl
Elevadas Levemente
Proteínas emente Elevadas Elevadas
Usualmente elevadas
mg/dl elevadas 75- 100-3000 100-500
de 100 a 500 50-200
500
Generalmente Normal a
< 40 o normal. En algunas menos que
menos del enfermedades exista < 50 en la
Glucosa Normal o
50% de la virales como ruptura del mayoría de
mg/dl disminuida
glucosa paperas puede absceso al los casos
sérica estar disminuido. sistema
<40. ventricular
Fuente: Modificado de: Nelson Textbook of Pediatrics, 20th. Edition. 2016. ELSEVIER
172
Contraindicaciones de la punción lumbar:
Compromiso cardiorrespiratorio o hemodinámico.
Signos de aumento importante de la presión intracraneana o riesgo inminente de
herniación cerebral: anisocoria o midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de
conciencia, papiledema, tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión, respiración
irregular), postura de descerebración o decorticación.
Infección de la zona por la cual debe pasar la aguja para la obtención del LCR.
Historia o signos de un síndrome hemorrágico.
En casos de trombocitopenia (<50,000), se deben evaluar los riesgos del procedimiento;
si es necesario se puede hacer transfusión con plaquetas, antes de realizar la punción
lumbar.
173
neurológicos focales, alteración persistente del LCR, recurrencias o recaídas, ultrasonografía
trans-fontanelar dudosa o sospechosa y resonancia magnética según criterio de especialista.
Tratamiento
Medidas generales
El paciente debe permanecer en un área de cuidados con aislamiento (si es Gram
positivo debe cumplir 24-48 horas de aislamiento, si es Gram negativo 48- 72 horas y
sino se aisló germen serán 72 horas posterior a inicio de tratamiento), observación y
monitoreo durante la fase aguda de la enfermedad y considerar según complicaciones y
capacidad instalada la referencia oportuna a un centro con mayor capacidad resolutiva.
Mantener nada por boca. Hasta que su estado neurológico permita reiniciar la vía oral.
Tomar signos vitales cada cuatro horas para anticipar choque, signos de hipertensión
intracraneana y deshidratación.
Cuantificar el peso diariamente, monitorizar deshidratación y secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
Medir perímetro cefálico diario en los niños menores de dos años (si aplica a la edad).
Colocar respaldo a treinta grados.
Administrar líquidos intravenosos de acuerdo a la edad y balance hídrico cada seis u
ocho horas.
Suministrar oxígenoterapia en casos de dificultad respiratoria y convulsiones.
Proveer ventilación asistida en casos de insuficiencia respiratoria.
Medidas específicas
Antibióticos
Tabla 55. Tratamiento antibiótico empírico y por agente etiológico, en caso de meningitis
bacteriana en niños. Reforma (2)
Tratamiento antibiótico
Infección Elección Alternativa
Ampicilina 300-400 mg/kg/día IV En ausencia de disponibilidad de
cada 6 horas más cefotaxima:
Meningitis
Ampicilina 300-400 mg/kg/día IV
neonatal Cefotaxima 150 mg/kg/día IV cada 6 horas más
(tratamiento cada 8 horas por 14 días Ceftazidima 150 mg/kg/día IV cada 8
empírico)
horas o
Cefepime 150 mg/kg/día IV cada 8
174
Tratamiento antibiótico
Infección Elección Alternativa
horas por 14 días.
Vancomicina 60 mg/kg/día en
Meningitis > 1
infusión IV a pasar en 2 horas
mes de edad
cada 6 horas, más Ceftriaxona
(Tratamiento
100 mg/kg/día IV cada 24 horas
empírico)
por 10 días
Haemophilus Ampicilina 200–400 mg/kg/día IV
Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV
influenzae tipo b cada 6 horas por 14 días (si es
cada 12 horas por 14 días
(en niños) susceptible)
Ceftriaxona 100 mg/kg/día IV
Penicilina G 250,000 U/kg/día IV cada
Neisseria cada 24 horas o
4 horas por 7 días (si es susceptible)
meningitidis Cefotaxima 200 mg/kg/día IV
cada 6h por 7 días.
Streptococcus pneumoniae
sensible a penicilina y
cefalosporinas: penicilina G
250,000 U/kg/día IV cada 4–6h, En caso de Streptococcus
o pneumoniae resistente a ceftriaxona:
ceftriaxona 100 mg/kg/día IV
Streptococcus
cada 12 horas; por 10 días. Vancomicina 60 mg/kg/día IV cada 6
pneumoniae
horas por 10 días
Para Streptococcus pneumoniae
resistente a penicilina (susceptible
a ceftriaxona): continuar
ceftriaxona IV por el total de
antibiótico.
Ceftriaxona
Niños mayores de 12 años, 2 gr, EV
Ampicilina 100 mg/kg IV cada 8 h
cada 12 horas por 7 a 10 días
Streptococcus para los recién nacidos ≤ 7 días
agalactiae y 75 mg/kg cada 6 h para recién
Niños menores de 12 años, dosis de
nacidos > 7 días. Por 14 días
carga 100 mg/kg, seguido de 80
mg/kg, EV, cada 24 horas por 14 días.
Fuente: Fuentes adaptados y modificados de:
175
Tabla 56. Dosis de antibióticos usados en meningitis. Reforma (2) Derogada
Esteroides
Corticosteroides para la meningitis bacteriana aguda
Revisión sistemática Cochrane - Intervención Versión publicada: 12 septiembre 2015 ver
novedades https://doi.org/10.1002/14651858. CD004405.pub5. En esta revisión del 2015 y
la AAP recomiendan también uso de esteroides por 2-4 días para neumococo. El análisis
de subgrupos de S. pneumoniae mostró un efecto favorable de los corticosteroides sobre
la mortalidad (RR 0,84; IC del 95%: 0,72 a 0,98). No así para meningococo.
No se debe usar esteroides en menores de 3 meses.
Dosis: dexametasona 0.15 mg/kg/ dosis 4 veces al día máx. 10 mg por 4 días. Si la punción
lumbar revela los siguientes datos:
Bacterias en el Gram sugestivos de H. Influenzae tipo B
LCR turbio o en agua de coco.
Retraso en el tratamiento por indicación de estudios de imagen previos a punción
lumbar.
176
Los mejores resultados con corticoides se obtienen cuando se administran 1- 2 horas
antes de iniciar el tratamiento con antibióticos o concomitantemente con la primera
dosis, para prevenir la sordera neurosensorial. Si se administra 1 hora posterior al
tratamiento con antibióticos no se ha mostrado eficacia en prevenir dichas
complicaciones.
Repetir punción lumbar solo está indicado en las situaciones descritas previamente,
no es para todos los pacientes, por tanto, no debe ser usada para decidir el finalizar o
no tratamiento si paciente ha tenido una buena evolución.
Los hallazgos de LCR que sugieren continuar ATB, son:
Porcentaje de neutrófilos > 30% o,
Concentración de glucosa en LCR < 20 mg/dl.
Prevención y profilaxis
Vacunación completa y en tiempo (dosis a la edad que le corresponde a paciente.
En las infecciones por H. influenzae a todos los contactos domiciliares menores
de cuatro años de edad se les debe indicar: Rifampicina 20 mg/Kg/ día V.O con
un máximo de 600 mg en unidosis por cuatro días. En menores de un mes 10
mg/Kg/día V.O una vez al día por cuatro días.
En las infecciones por N. meningitidis, en contactos domiciliares y otros
contactos íntimos (contactos escolares, personas que hayan comido/ dormido
con el paciente por lo menos cuatro horas diarias con el paciente en un radio de
un m2 en los siete días anteriores al inicio de la enfermedad), personal de salud en
contacto con secreciones orales del paciente: Rifampicina 20 mg/Kg/día (10
mg/Kg/día en el menor de un mes) PO fraccionados en dos dosis por dos días.
En las profilaxis dado que cada vez es más difícil tener disponible rifampicina sola,
se puede administrar: Ceftriaxona 250 mg IM dosis única para mayores de 12
años y 125 mg IM en menor de 12 años.
Es esencial la observación cuidadosa de los contactos del círculo familiar. Los
niños expuestos en quienes aparece una enfermedad febril deben ser sometidos
inmediatamente a valoración médica.
177
A todo paciente con sospecha clínica diagnóstica de meningitis deberá ser ingresado y
realizársele punción lumbar.
178
Prevención hospitalaria
Aislamiento, todos los pacientes ingresados deben ser manejados con las medidas
universales de bioseguridad.
El paciente debe permanecer en área de aislamiento.
El personal de salud debe usar mascarilla siempre que manipule a estos pacientes, por los
menos hasta que hayan recibido 24 horas de tratamiento antibiótico efectivo.
179
Algoritmo 9. Meningitis bacteriana
180
Neumonía adquirida en la comunidad (CIE-10 j.18.9)
Generalidades
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las principales causas de
morbimortalidad en la infancia, de ingreso a las unidades de cuidados intensivos,
hospitalizaciones por otros motivos e infecciones nosocomiales. Se asocia a varios
factores de riesgo: estrato socioeconómico bajo, antecedentes de prematurez,
desnutrición, exposición a contaminantes inhalados (tabaquismo familiar) y asistencia
a guarderías.
Definición
Se define clínicamente por la presencia de dificultad respiratoria, fiebre, dolor en el pecho y
tos, en un paciente previamente sano, debido a una infección del parénquima pulmonar que
ha sido adquirida en el ámbito extrahospitalario y que no ha estado hospitalizado en los
últimos siete días o en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro hospitalario.
Epidemiología
La neumonía es la responsable de casi el 20% de las muertes que se registran anualmente
entre los niños y las niñas del mundo entero. Esto significa que todos los años mueren por
esta causa alrededor de dos millones de menores de cinco años. De acuerdo a los datos
epidemiológicos nacionales neumonía es la tercera causa de muerte en los pacientes
menores de 1 año y la primera causa de muerte en los pacientes de 1 a 4 años en El Salvador.
Por lo cual se constituye en un problema de salud pública que amerita especial atención
enfocada al manejo de casos.
Etiología
Tabla 58. Etiología por edad en NAC
1 a 3 meses 3 meses a 5 años > 5 años
Virus respiratorio Virus respiratorio Micopl.pneumoniae
Estreptococo B Estrept.pneumoniae Estrept.pneumoniae
Clamidia Trachomatis H Influenza B Cor.pneumoniae
Enterobacterias H Influenza NT Virus
Staph Aureus Micopl.pneumoniae H Influenza NT
Bordetel.pertusis Cor.pneumoniae Coxiella burnetti
Listeria M.catharralis M. Tuberculosis
H Influenza B S. Aureus Legionella pneum.
M.Tuberculosis
Fuente: Protocolo de manejo de neumonía del servicio de pediatría Marina Alta Denia. España
181
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Criterios diagnósticos
Laboratorio:
Hemograma: la probabilidad de una etiología bacteriana aumenta cuando el
conteo de glóbulos blancos es mayor de 15,000 GB/mm 3 con neutrofilia,
especialmente si está asociado a fiebre de 39 grados centígrados o más. [B]
Reactantes de fase aguda: la proteína C reactiva y la velocidad de
eritrosedimentación no son lo suficientemente específicas para ser
recomendadas como exámenes de rutina. [D].
Hemocultivo (no se deberá tomar de rutina, solamente en casos severos.
Gabinete:
Radiografía de tórax (no se recomienda de manera rutinaria).
TAC Y USG (cuando se sospeche complicación).
182
Indicaciones de cuando realizar radiografía de tórax para el diagnóstico de
NAC:
Debe ser obtenida solo cuando hay duda clínica
Cuando hay respuesta inadecuada a los antibióticos
Cuando se sospecha enfermedad severa o complicación
Exclusión de otros diagnósticos diferenciales (por ejemplo: aspiración de cuerpo
extraño, ICC, entre otros).
Diagnóstico de neumonía en pacientes entre 3 y 36 meses con fiebre >39 ºC y
leucocitosis (GB ≥20,000/mm3) y niños mayores (<5 años) con fiebre >38 ºC, tos y
leucocitosis (GB ≥15,000/mm3) [D]).
Diagnóstico diferencial
En el lactante menor: En preescolares y escolares:
Bronquiolitis Neumonía de etiología no
Crisis asmática infecciosa: hidrocarburos,
Septicemia aspiración de contenido gástrico y
Meningitis de lípidos.
Apendicitis aguda
Tratamiento
183
Medidas generales
Alimentación según estado clínico
Balance hídrico
Respaldo a 30°
Oxígenoterapia
Medidas especificas
Antibioticoterapia
La mayor parte de las infecciones respiratorias en la edad pediátrica son de etiología
viral por lo que no ameritan ser tratadas con antibióticos.
Tabla 60. Manejo de la NAC en niños con tratamiento ambulatorio. (Primer nivel de
atención)
Edad Tratamiento
3 - 6 meses Amoxicilina oral (80 - 90 mg/kg/día en 3 dosis) por 7 - 10 días
6 meses a 4 años Amoxicilina oral (80 - 90 mg/kg/día en 3 dosis) por 7 - 10 días
Amoxicilina oral (80 - 90 mg/kg/día en 3 dosis) por 7 - 10 días o
5 a 9 años
Fuente: Modificada de Guías clínicas para la atención de las principales enfermedades pediátricas en el segundo nivel de
atención, 2007.
184
Tabla 61. Tratamiento de la NAC en niños hospitalizados sin
consolidación segmentaria o lobar y sin derrame pleural
Edad Tratamiento
Ampicilina IV (200 mg/kg/día en 4 dosis) +
Gentamicina IV/IM (5-7.5 mg/kg/día en 1 dosis) por 7 a 10 días ó
1 - 3 meses
Ampicilina IV (200 mg/kg/día en 4 dosis) +
Cefotaxima IV (150 mg/kg/día en 3 dosis) de 7 a 10 días
4 meses a Penicilina sódica IV (200.000 Unidades/kg/día en 4 dosis) ó
4 años Ampicilina IV (200 mg/kg/día en 4 dosis). Por 7 - 10 días
Penicilina sódica IV (200.000 Unidades/kg/día en 4 dosis) Por 7 - 10 días
5 a 9 años Sospecha de Micoplasma o Clamidia.
Fuente: Guías clínicas para la atención de las principales enfermedades pediátricas en el segundo nivel de atención, 2007.
185
Criterios de ingreso, alta y seguimiento
Puede ingresarse en hospital de segundo o tercer nivel dependiendo condición
clínica del paciente.
Criterios de ingreso:
Menor de 3 meses Sospecha de compromiso
Cianosis hemodinámico
Apneas Dificultad respiratoria de
Saturación de oxígeno < 94% moderada a severa
Intolerancia a vía oral Fallo de antibióticos
Patología subyacente de base ambulatorios
Deshidratación de moderada a Riesgo social
severa
Criterios de alta
Mejoría clínica de su condición de ingreso
Afebril por 24 horas
Buena tolerancia oral.
Disponibilidad para continuar con antibiótico oral adecuado.
Cuando no exista riesgo social.
Criterios de seguimiento
186
187
Bronquiolitis (CIE-10 J.22)
Generalidades
Se muestra la evidencia publicada en el diagnóstico, manejo del niño con
bronquiolitis tanto ambulatoriamente como el ingresado en un hospital. Con
esta guía se plantea un abordaje basado en la evidencia para diagnosticar,
manejar y prevenir la bronquiolitis en los niños de 1 mes a los 2 años de
edad.
Definición
Es una enfermedad inflamatoria del tracto respiratorio inferior, que da como
resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea, que se presenta con tos,
fiebre, taquipnea, hiperinflación y sibilancias, precedida por una infección
respiratoria superior o fase de coriza de dos a tres días de duración.
Epidemiología
Según la evidencia disponible, la bronquiolitis en la población menor de 2
años es causa de ingreso para entre el 1% y el 3.5%, de consultas de atención
primaria entre un 4% y un 20%. Los riesgos de infección causada por virus
sincitial respiratorio se incrementan cuando el niño tiene una condición
clínica de base, asi para antecedentes de prematurez < 32 semanas entre 4.4
y 18%; con broncodisplasia pulmonar: 7.3 y 42% y con cardiopatía: 1.6 y
9.8%.
Etiología
Virus sincitial respiratorio 80-90% Metapneumovirus,
Parainfluenza Rinovirus,
Enterovirus
Adenovirus,
Mycoplasma pneumoniae.
Influenza a y b,
Manifestaciones clinicas
Se basa en la historia y los hallazgos al examen físico. Presentando las siguientes
características:
Fiebre. Crepitancias inspiratorias finas.
Rinorrea. Sibilancias espiratorias.
Tos no productiva y sibilante.
188
En las primeras 72 horas los lactantes se pueden deteriorar antes de que el cuadro mejore.
Valor diagnóstico de las características clínicas
Edad: afecta principalmente a los niños debajo de los 2 años de edad. El 90% de los casos que
requieren hospitalización se da en niños menores de 12 meses, mayores incidencias entre los 3
y 6 meses de edad. Sin embargo, no hay evidencia de que la edad sea un factor discriminatorio
específico para el diagnóstico.
Fiebre: pueden presentarse con fiebre o historia de fiebre, la fiebre alta es poco frecuente en la
bronquiolitis. La ausencia de fiebre no excluye el diagnóstico de bronquiolitis. En presencia de
fiebre alta (temperatura axilar ≥39°C) se debe de hacer una evaluación cuidadosa de otras
causas antes de hacer el diagnóstico.
Rinorrea: descarga nasal que precede al establecimiento de otros síntomas como tos,
taquipnea.
Tos: característicamente seca y sibilante; junto con la rinorrea son los síntomas más
tempranos.
Frecuencia respiratoria: la taquipnea es un síntoma importante particularmente en la
bronquiolitis y la neumonía.
Pobre alimentación: debido a la disnea, y es causa frecuente de ingreso.
Aumento del trabajo respiratorio y retracciones. El tórax puede verse hiperinflado y esto
puede ayudar a distinguirlo de una neumonía.
Estertores finos a la inspiración, en ambos campos pulmonares son frecuentes, pero no
universales.
Sibilancias: de tonalidad aguda en la espiración.
Apnea: se puede presentar, especialmente en los niños menores de 1 mes, prematuros o
de bajo peso al nacer.
No interesado
Menos de lo usual Se atraganta
Alimentación Normal
Cesa con frecuencia Cantidad < mitad de lo
que normalmente come
189
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria
Infección bacteriana sobre agregada
Sibilancias recurrentes
Apoyo diagnóstico
El hemograma completo no está indicado en la evaluación y manejo de un cuadro
agudo típico. Los cultivos de sangre o de orina no están indicados como pruebas de
rutina.
Electrolitos y urea no son examenes de rutina, pero deben ser considerados en aquellos
niños con enfermedad severa.
La oximetría de pulso debe realizarse en cada niño con sospecha de bronquiolitis.
Los rayos X no se realizan en un cuadro típico, pero es útil cuando no hay mejoría o hay
duda diagnóstica.
Los gases arteriales no son de rutina, pero tienen importancia en los pacientes con
dificultad respiratoria severa, que pueden evolucionar a una insuficiencia respiratoria, y
ser criterio para un traslado a una UCIP.
Diagnóstico diferencial:
Causas pulmonares: Aspiración de cuerpo
Asma extraño.
Causas no pulmonares:
Neumonía.
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad pulmonar congestiva.
congénita. Sepsis.
Fibrosis quística. Acidosis metabólica grave.
Tratamiento:
La succión nasal debe usarse para limpiar las secreciones que produzcan dificultad
respiratoria u obstrucción nasal.
Mantener una hidratación adecuada y un balance hídrico, dando raciones de alimento
pequeño, pero con más frecuencia, alimentar por sonda orogástrica o nasogástrica,
líquidos intravenosos si es necesario.
Oxígeno: los niños con saturación ≤92% o con dificultad respiratoria severa deben recibir
oxígeno suplementario según gravedad.
190
Antibióticos se usarán solo en los niños que se demuestre una infección bacteriana
coexistente.
Antivirales.
Antibióticos.
Broncodilatadores inhalados.
Anticolinérgicos: nebulizaciones con: bromuro de ipratropio o adrenalina.
Antinflamatorios: corticoesteroides inhalados o sistémicos.
No estan recomendados en el tratamiento de la bronquiolitis.
Criterios de referencia:
Falla para mantener la saturación de oxígeno mayor de 92% con aumento de oxígeno
terapia.
Deterioro del estado respiratorio con signos de aumento del trabajo respiratorio y/o
exhausto.
Apnea recurrente.
Si el paciente presenta alguna de las condiciones anteriores, deberá ser traslado bajo
condición estable, debidamente hidratado y con soporte ventilatorio (bolsa-mascará o
tubo endotraqueal) al hospital más próximo que cuente con UCI.
Criterios de ingreso
Que se presente uno o más de los siguientes:
Pobre alimentación (<50% de la ingesta Frecuencia respiratoria >70/min.
usual de líquidos en las últimas 24 horas). Presencia de aleteo nasal y/o gruñido.
Letargia. Retracciones torácicas severas.
Historia de apnea. Cianosis.
191
Saturación de oxígeno ≤92%. condición clínica en que no
Diagnóstico que se mantiene mejora. Traslado a segundo o
incierto. tercer nivel según corresponda
Factores de riesgo:
Patología subyacente Servicios de salud poco accesibles
Antecedentes de prematurez Riesgo social
Menor de 2 meses Padres o encargados no colaboradores
192
193
194
Crisis asmática (CIE-10: J46)
Generalidades
La crisis asmática es un episodio de empeoramiento progresivo de la dificultad respiratoria
que afecta de 5 a 10% de la población infantil. La información brindada por la historia clínica y
el examen físico nos permite clasificar la enfermedad en grado leve, moderado o severo y, de
acuerdo con éste, hacer el abordaje respectivo, considerando siempre revertir rápidamente la
obstrucción de la vía aérea, corregir la hipoxemia, restaurar la función pulmonar y establecer
un plan de manejo a largo plazo.
Definición
Asma: cuadro caracterizado por síntomas como respiración sibilante, falta de aire, opresión
en el pecho y tos que varía con el tiempo en su aparición, frecuencia e intensidad. Estos
síntomas se asocian a un flujo espiratorio variable, debido a la broncoconstricción,
engrosamiento de la pared de la vía respiratoria y aumento de la mucosidad.
Epidemiología
Según el Sistema de morbimortalidad y estadísticas vitales (SIMMOW) en el 2019 se
reportaron 2,343 egresos de niños menores de 12 años con diagnóstico de asma;
subdividiéndolos en asma predominantemente alérgica 15.4%, asma mixta 0.1%, asma no
especificada 78% y estado asmático 6.5%.
Etiología
Si bien el asma como tal es una enfermedad heterogénea, la crisis usualmente es
desencadenada por la combinación de exposición a contaminantes ambientales,
vulnerabilidades biológicas y génicas a aeroalergenos, infecciones, stress, factores
inmunitarios y pulmonares propios del huésped; Que desencadenan una respuesta
inflamatoria inmediata traducida en empeoramiento de los síntomas clásicos. En algunos
pacientes pueden inducir o provocar ataques de asma fármacos como beta bloqueadores,
aspirina u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroideos AINES.
195
Tos seca que empeora por la noche ò despertares nocturnos
Sibilancias espiratorias y en casos severos bifásicas
Disnea ò empeoramiento de intolerancia al esfuerzo
Limitación al flujo de aire documentada por pruebas de función pulmonar.
Diagnóstico
Se debe realizar anamnesis con exploración física completa e incluir oximetría de pulso más
espirometría.
196
0 <30 <20 No No
1 31 – 45 21 – 35 Final espiración Incremento leve
(estetoscopio)
2 46 -60 36 – 50 Toda la espiración Aumentado
(estetoscopio)
3 > 60 > 50 Inspiración y espiración Actividad máxima
(sin estetoscopio)
Ausencia de sibilancias y aumento de actividad del ECM: puntuar apartado sibilancias con 3
puntos. Crisis de asma leve 1-3, moderada 4-6 y grave >7.
Fuente: Torres Borrego J, Ortega Casanueva C, Tortajada-Girbés M. Tratamiento del asma pediátrica. Tratamiento
de la crisis de asma. Protocolo. 2019; 2:117-32.
Hay que reevaluar al niño cada 20-30 minutos, comprobando la mejoría clínica (mediante
puntaje pulmonar) y de la oxigenación (SatO2). En ocasiones puede existir hipoxemia
paradójica transitoria debido a los efectos de cortocircuito (cuando los broncodilatadores
agonistas beta 2 inhalados de acción corta (SABA) provocan vasodilatación en áreas mal
ventiladas) y espacio muerto (los SABA revierten la obstrucción bronquial en campos
previamente mal ventilados y secundariamente mal perfundidos).
197
accesorios subcostales y subcostal
Audibles con Moderadas audibles
Abundantes y Silencio respiratorio
Sibilancias estetoscopio al en inspiración y
bifásicas Sibilancias no audibles
final de espirac. espiración
Frecuencia Menor de 100 100-120 latidos por Mayor de 120
Bradicardia
cardíaca por minuto minuto latidos x min.
Pulso Ausente <10 Presente entre 10- Presente 20- Pulso ausente que sugiere
paradójico mmHg 20 mmHg 40 mmHg fatiga respiratoria
Pa O2 con Normal (no
>60 mmHg <60 mmHg <60 mmHg con cianosis
FiO2 21% necesaria)
Pa CO2 < 45 mmHg < 45 mmHg >45 mmHg >50 mmHg
FEM post >80% del valor 60 -80% de valor <60% del valor No realizarlo por la gravedad
B2 > 5años basal basal basal del paciente
SAT O2 >95% 91 -95% <90% <90%
Fuente: Kliegman, Robert; Pediatría de Nelson 20 Edición. Año 2016.
Apoyo diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Edema agudo de pulmón (insuficiencia cardíaca congestiva).
Aspiración de cuerpo extraño
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Neumonía viral
Reflujo gastroesofágico
Displasia broncopulmonar
Disfunción de cuerdas vocales.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de una crisis de asma son revertir la obstrucción
bronquial y corregir la hipoxemia, siendo las principales armas terapéuticas los
198
broncodilatadores β-adrenérgicos de acción corta, los corticoides sistémicos y la
oxígenoterapia.
Tratamiento de la crisis leve (PS 1-3; SatO2 ≥95%) salbutamol inhalado en cartucho
presurizado de dosis medidas (pMDI; 100 µg/puff): 2-4 inhalaciones (separadas al
menos 30 segundos, durante los que se vuelve a agitar el cartucho) con cámara
espaciadora. Puede repetirse cada 20 minutos durante la primera hora si no hay
mejoría. Tras la mejoría puede darse alta a domicilio, siempre con un plan de acción
escrito que recoja el uso de SABA a demanda y las indicaciones de nueva visita
médica.
A partir de los 3-4 años, mejor con boquilla que con mascarilla facial (en este caso
indicar respiración oral para disminuir el depósito nasal). Los anticolinérgicos solo
están indicados a partir de crisis moderadas, siempre en combinación con SABA, y su
efecto no aporta beneficio más allá de las primeras 48 horas.
A partir de crisis moderada iniciar corticoides orales desde el área de triage o tras la
primera tanda de inhaladores (inicio de acción farmacológica a las 2-4 horas): dosis
única de metilprednisolona 1mg/kg o ciclo de 3-5 días de prednisona/prednisolona
(1-2 mg/kg/día). Aunque algunos estudios encuentran beneficio en asociar al
tratamiento de la crisis de asma GCI a dosis altas actualmente no existe suficiente
evidencia para recomendarlos. En un paciente que ya se encuentra en tratamiento
preventivo con GCI no deben suspenderse durante las crisis, existiendo controversia
acerca de la utilidad de aumentar la dosis temporalmente ante la aparición de los
primeros síntomas de una exacerbación.
199
Tratamiento de la crisis grave (PS >7; SatO2 < 91%). Ante una crisis grave de inicio (o
que evoluciona desde moderada) que no responde al tratamiento con los SABA y
corticoides administrados en el área de urgencias se debe instaurar un acceso venoso
y organizar el traslado al área de observación, hospitalización o cuidados intensivos.
Las crisis graves pueden beneficiarse del sulfato de magnesio intravenoso (50 mg/
kilo en 20 minutos, máximo 2 g), no habiendo demostrado eficacia por vía inhalada.
La nebulización de fármacos con helio, que ayuda a disminuir la resistencia al flujo
mediante la generación de un flujo laminar, es controvertida. La aminofilina
intravenosa, ampliamente usada en el pasado, ya apenas tiene espacio debido a su
estrecho margen terapéutico, que requiere monitorización mediante
electrocardiograma (ECG) y niveles plasmáticos.
El uso de adrenalina intramuscular (no usar vía intravenosa) se reserva en el contexto
de anafilaxia o en casos en los que existe respiración superficial o falta de
cooperación para el tratamiento nebulizado.
No existen diferencias significativas entre el uso de salbutamol nebulizado de forma
intermitente o continua. La administración de salbutamol intravenoso o subcutáneo
se reserva en UCIP para pacientes muy graves, si bien la evidencia al respecto es
limitada. La ventilación mecánica no invasiva (CPAP o BiPAP) debe valorarse en niños
que responden mal al tratamiento administrado previamente, con objeto de evitar la
necesidad de intubación y ventilación invasiva. Reduce la sobrecarga de la
musculatura respiratoria mediante la disminución de la presión inspiratoria necesaria
para iniciar la respiración y evita el colapso del parénquima pulmonar durante la
espiración, aunque conlleva alto riesgo de barotrauma.
200
Factores de riesgo de muerte por asma
Enfermedad grave asociada
Crisis de asma complicada (neumotórax, neumomediastino, enfisema
subcutáneo, atelectasia).
Deshidratación que requiere hidratación intravenosa.
Problemática sociofamiliar grave.
201
continúa, causa: taquicardia,
temblor, cefalea, eritema
conjuntival, arritmias,
palpitaciones, hipertensión
Complicaciones:
Barotrauma (neumotórax, pneumomediastino).
Atelectasia.
Neumonía.
Neumotórax a tensión.
Fallo respiratorio inminente.
202
2. Tiempo mínimo entre cada administración de broncodilatador > de 4
horas.
3. La exploración física es normal o casi normal.
4. El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal, con una variabilidad
diaria de <20%.
5. Saturación de O2 > 90% o 92% a nivel del mar.
6. Cumplimiento del paciente y su familia del tratamiento.
7. Resolución de las complicaciones si las hubiere.
Niveles de atención.
En el primer nivel de atención se deben tratar las crisis asmáticas leves.
En el segundo nivel se deben tratar los pacientes con crisis moderadas y severas.
En el tercer nivel se deben tratar los pacientes con crisis severas y patología
sobreagregada.
1. El familiar debe saber que el paciente puede estar asintomático y tener algún
grado de obstrucción bronquial que puede empeorar de un momento a otro.
2. No deben existir en el hogar: animales, gases, vapores, combustión, aerosoles,
203
humos, humedad, plumas, pinturas y evitar el uso de repelentes.
3. Procurar un ambiente libre de polvo.
4. Lavado frecuente de ropa de cama y cortinas.
5. No debe exponerse a cambios bruscos de temperatura.
6. No uso de peluches dentro del dormitorio.
7. Evitar contacto con personas que fuman.
8. No cocinar con leña dentro de la habitación.
9. Limpieza frecuente del ventilador.
10. Tener al menos dos mosquiteros para cambios frecuentes.
Definición
El término laringotraqueobronquitis se refiere a la infección viral de regiones glóticas y
subglóticas. Algunos médicos usan el término laringotraqueitis para la forma más común y
típica de CRUP y reserva el término laringotraqueobronquitis para la forma más grave que se
considera una extensión de laringotraqueitis asociada con súper infección bacteriana y que
ocurre 5-7 días en el curso clínico de la enfermedad. (1)
204
Epidemiología
La mayoría de los pacientes con CRUP tienen entre 3 meses y 5 años, siendo más frecuente
en el segundo año de vida. La incidencia es mayor en varones, ocurre más comúnmente a
fines del otoño e invierno, pero puede ocurrir todo el año. Aproximadamente el 15% de los
pacientes tienen antecedentes familiares de crup. Las recurrencias son frecuentes de 3 a 6
años y disminuyen con crecimiento de la vía aérea. (1). Menos del 6% de los niños que se
presentan a la sala de urgencias con síntomas de crup requieren hospitalización y, cuando
son ingresados, generalmente es por una estadía corta. La intubación endotraqueal es rara
(del 0,4% al 1,4% de los casos hospitalizados) y la muerte es excepcionalmente rara (del 0,5%
de los casos intubados). (2)
Medidas de prevención
Aplicación de vacuna contra el virus de influenza.
Etiología
La mayoría de los casos son causados por virus. Los virus de parainfluenza (tipos 1, 2 y 3)
representan aproximadamente el 75% de los casos; otros virus asociados con el crup incluyen
influenza A y B, adenovirus, virus sincitial respiratorio y sarampión. La influenza A está
asociada con laringotraqueobronquitis severa. Micoplasma pneumoniae rara vez se ha aislado
de niños con crup y causa enfermedad leve. (1)
Manifestaciones clínicas
La tríada característica del crup se compone de: disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio,
con o sin disnea, en el contexto de un cuadro catarral (3).
La tos es disfónica, seca, metálica, a modo de ladrido. El estridor, suele ser inspiratorio,
aunque, a veces, es bifásico. Al inicio, solo aparece con la agitación o el llanto, pero al
aumentar la gravedad, es patente también en reposo, aunque su intensidad no es un buen
indicador de la severidad del crup. La agitación, el llanto y el decúbito la agravan. El curso
clínico suele ser fluctuante, con remisión en 2-7 días, aunque la tos puede persistir más
tiempo (3).
Diagnóstico
Habitualmente, el diagnóstico del crup es clínico y no se precisan exámenes
complementarios. Debe realizarse una rápida evaluación del estado general, signos vitales,
estabilidad de la vía aérea y estado mental, para identificar a los niños con dificultad
respiratoria severa e insuficiencia respiratoria inminente.
Para determinar el grado de severidad de la laringitis aguda, se han utilizado diferentes
escalas de puntuación clínica, fundamentalmente: la escala de Taussig (tabla 71), y la escala
de Westley (tabla 72), la más utilizada. (3).
La evaluación radiológica no suele ser necesaria en la gran mayoría de los niños con crup
agudo. La radiografía anteroposterior de cuello puede mostrar el típico estrechamiento
205
progresivo y simétrico de la tráquea con el vértice en la glotis, en la estenosis subglótica,
denominado signo “en punta de lápiz”, “de la aguja” o “del campanario”, aunque no existe una
buena correlación entre este hallazgo y la gravedad del cuadro (1,3). Las pruebas de imagen
estarían indicadas si el diagnóstico es dudoso, el curso es atípico, se sospecha un cuerpo
extraño inhalado o tragado (aunque la mayoría no sea radiopaca), crup recurrente o fracaso
terapéutico.
Diagnóstico diferencial
206
Las condiciones patológicas que se incluyen en el diagnóstico diferencial se detallan en la
tabla 73.
Lesión de vía aérea alta* <6 meses a 4.5 Episodios recurrentes de Endoscopia de la vía
años tos perruna y estridor aérea.
Sin Síntomas progresivos de Radiografía de cuello
Neoplasia predilección las vías respiratorias lateral y TAC**
por la edad
Dolor de garganta, Radiografía de cuello,
6 meses a 3.5
Absceso periamigdalino fiebre, voz de “papa TAC de cuello y
años
caliente” Hemograma
Fiebre, babeo, disfagia, Radiografía de cuello
odinofagia y dolor de (abultamiento
cuello posterior
Absceso retrofaríngeo 2 a 4 años
pared faríngea), TAC
de cuello y
Hemograma
Lesión térmica / Sin Exposición al calor, Laringoscopia directa
inhalación de humo predilección humo o químico
por la edad
*Lesión de vía aérea alta incluyen: estenosis subglótica, hendidura laríngea, traqueomalacia y
laringomalacia
** Tomografía axial computarizada
Fuente: Tomado y traducido de: Dustin K. Smith, DO; Andrew J. McDermott, MD; and John F. Sullivan, DO.
Croup: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2018; 97(9):575-580
Tratamiento
El manejo del CRUP se basa en la gravedad de la enfermedad. El oxígeno debe administrarse
a niños con hipoxemia o dificultad respiratoria grave.
207
Corticosteroides
Los corticosteroides deben usarse en pacientes con crup de cualquier gravedad. El
tratamiento con dexametasona da como resultado una resolución más rápida de los
síntomas y un menor retorno a la atención médica. Una revisión Cochrane mostró mejores
puntuaciones de síntomas a las seis y 12 horas después del tratamiento con un
corticosteroide (4).
La dexametasona es el corticosteroide preferido porque se administra como una dosis única
y puede administrarse por vía intramuscular o intravenosa. Aunque la dosis óptima no está
clara, 0.6 mg por kg de peso, es el más utilizado. (4)
Epinefrina
La epinefrina generalmente se usa junto con corticosteroides porque tiene un inicio de
acción rápido pero una vida media corta, mientras que los corticosteroides tienen un inicio
de acción más lento pero una vida media más larga. La epinefrina disminuye las puntuaciones
de los síntomas en niños con crup moderado o grave y debe administrarse a la dosis
recomendada de 0.05 ml por kg de epinefrina racémica 2.25% (dosis máxima = 0.5 ml) o 0.5
ml por kg de L-epinefrina 1: 1,000 a través del nebulizador (dosis máxima = 5 ml) (4)
Los efectos de la epinefrina disminuyen después de una o dos horas, por lo que los pacientes
deben ser monitoreados durante al menos dos horas después de la administración antes de
ser dados de alta. Aunque los efectos adversos de la epinefrina nebulizada son raros, los
pacientes que reciben tratamientos frecuentes deben ser monitoreados para detectar
problemas cardíacos adversos.
Niveles de atención
CRUP leve: primer nivel de atención.
CRUP moderado a grave: segundo nivel de atención.
CRUP con fallo respiratorio inminente: tercer nivel de atención.
Referencia y retorno
Todo paciente que amerite ser referido al siguiente nivel de atención, debe de ser trasladado
apegado a los “Lineamientos técnicos de referencia y retorno e interconsulta” y a su egreso
debe ser retornado al establecimiento de salud que corresponda.
208
Algoritmo 12. CRUP
Clasificación de gravedad
(Escala de Westley)
Coloque oxigeno si es
necesario
Mejoran los síntomas
209
Rinosinusitis aguda bacteriana RSAB (CIE-10 J01, J32)
Definición (1,2, 3)
La RSAB Se puede definir como la inflamación sino nasal que dura menos de 4 semanas y
que resuelven completamente sus síntomas.
Epidemiología
Según estadísticas estadounidenses, la rinosinusitis aguda afecta aproximadamente a 31
millones de personas (adultos y niños) por año, con implicaciones en la calidad de vida y la
utilización de recursos sanitarios, y es motivo de alta prescripción de fármacos. Se calcula
que un 1% de los niños padecerán sinusitis cada ano y que ello ocasionará tanto un gasto
importante en salud como en consumo de antibióticos. Puesto que la neumatización de
algunos senos está presente desde el nacimiento, puede producirse sinusitis desde la época
de lactante, pero es un diagnóstico que con frecuencia no consideran los pediatras para los
niños menores de un año (3).
Etiología
La etiología de esta patología ha variado con el paso de los años, de tal manera que en la
década de los 90 los virus se asociaban en etapa temprana y la infección secundaria era
debida a bacterias aerobias: S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis).
Para el año 2018:S. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, estreptococos
betahemolíticos, Staphylococus aureus, han sido los gérmenes más frecuentes y la flora
polimicrobiana está presente en aproximadamente un tercio de los casos, y los anaerobios
(aún sin diagnosticar) a menudo se asocian con infecciones dentales (4).
Manifestaciones clínicas
En este apartado se debe considerar que los senos etmoidales son visibles en el momento del
nacimiento, crecen rápidamente hasta los 7 años y completan su crecimiento a los 15-16
años. Los senos maxilares están neumatizados al nacer y finalizan su crecimiento a los 15
años.
Los senos frontales son indistinguibles de las celdas etmoidales anteriores y pueden
identificarse anatómicamente al año de edad y a la edad de 6 años pueden identificarse
radiológicamente en un 20 a un 30% de los niños y a los 12 años más del 85% de los niños los
muestran neumatizados en la tomografía computarizada (TC). El seno esfenoidal en un 85%
de los pacientes de 8 años se observa en la TC que está neumatizado.
Los síntomas más frecuentes de la rinosinusitis bacteriana son la congestión nasal,
habitualmente bilateral, la rinorrea de cualquier tipo, consistencia y color, y la tos persistente,
que puede empeorar por la noche. Puede haber vómitos, ocasionados por la rinorrea
posterior. Otros síntomas son dolor facial o sensación de presión, que puede localizarse en la
210
arcada dental, en la mandíbula superior, en los ojos, en la frente o en la hemicara, y aumentar
al inclisodior la cabeza hacia delante (siendo el dolor en general menos prevalente en los
niños). También puede haber hiposmia o anosmia, e inflamación periocular. En los niños más
pequeños es posible que los síntomas sean más inespecíficos, como irritabilidad o poco
apetito. En los preescolares puede percibirse halitosis, otalgia y odinofagia, así como
sibilancias. (3)
La cefalea podría ser el único síntoma en algunos casos (esfenoiditis), pero tanto esta como
el dolor facial aislados sin otros síntomas no suelen ser datos específicos de sinusitis. Los
síntomas que harían sospechar la aparición de complicaciones son el edema peri orbital, las
alteraciones de la movilidad ocular, la reaparición de la fiebre, la cefalea importante, los
vómitos, la alteración del estado mental, las convulsiones, la focalidad neurológica y los
síntomas de hipertensión intracraneal. (3)
Diagnóstico (3)
El diagnóstico de sinusitis bacteriana debe establecerse según criterios clínicos y reservar la
realización de pruebas complementarias ante la sospecha de complicaciones, mala respuesta
al tratamiento, procesos recurrentes o situaciones clínicas especiales, como
inmunodepresión o enfermedad grave de base.
211
muy difícil diferenciar ambas enfermedades y, además, pueden coexistir); pólipos nasales,
alteraciones del tabique, tumores (raros); tos como variante de asma, bronquitis
bacteriana, tosferina, otras causas de tos prolongada, incluyendo tuberculosis y reflujo
gastroesofágico.
c. Afecciones que cursen con dolor facial o craneal, como cefalea tensional, dolor de
origen dental, dolor facial neuropático atípico y disfunción temporo-mandibular.
Tratamiento
Antibióticos (2, 3)
La curación espontánea de la sinusitis aguda no complicada es alta (60-80%), por lo que
actualmente la tendencia es recomendar la prescripción de antibióticos siempre que se
cumplan los criterios diagnósticos de sinusitis bacteriana, a excepción de los niños que, aun
manteniendo síntomas durante al menos 10 días, muestran una evolución clínica favorable.
En este supuesto, la actitud sería expectante, con vigilancia clínica y tratamiento sintomático.
El antibiótico de elección es: amoxicilina con dosis de 80-90 mg/kg al día repartidos cada 8
horas por 10 días, en algunos casos en los que se sospeche resistencia bacteriana, puede
valorarse el usos de amoxicilina/ácido clavulánico. Algunos pacientes con respuesta más
lenta requieren un tratamiento más largo, y entonces se recomienda prolongarlo hasta 7 días
después de la desaparición de los síntomas clínicos. En determinados casos (niños con
respuesta parcial) puede prolongarse hasta 3 semanas.
212
En niños con alergia a penicilina:
Valorar especialmente la posibilidad de vigilancia clínica sin antibioticoterapia.
En casos no graves, claritromicina en dosis de 15 mg/kg al día repartidos cada 12
horas por 10 días.
Si han fracasado los macrólidos, levofloxacino en dosis de 10-20 mg/kg al día
repartidos cada 12 o 24 horas, durante 10 días.
213
Analgesia: con ibuprofeno o acetaminofén por vía oral a las dosis habituales. El ibuprofeno
muestra un mejor perfil de actuación debido a su doble acción analgésica y antiinflamatoria.
Mucolíticos, descongestivos y antihistamínicos: no recomendados.
Observación sin antibióticos: se recomienda no inicia la antibioticoterapia en los niños que, a
pesar de tener síntomas durante más de 10 días, presentan una clara evolución favorable.
Sólo se debe mantener el tratamiento local con solución salina y esteroide intranasal.
Niveles de atención
Primer nivel de atención: sinusitis aguda bacteriana no complicada
Segundo nivel de atención
Aspecto séptico
Afectación del estado general.
Fracaso persistente de 2 ciclos de tratamiento oral o intolerancia oral al
tratamiento.
Complicaciones.
Entorno familiar de riesgo que no garantice el cumplimiento terapéutico.
Tercer nivel de atención
Pacientes que requieran valoración por especialistas en otorrinolaringología y en
oftalmología en caso de celulitis orbitaria o peri orbitaria
Referencia y retorno
Cumplir lineamientos técnicos vigentes.
Medidas de prevención
Vacunación contra neumococo, Haemophylus influenzae tipo B, Influenza virus
214
Faringoamigdalitis Aguda (CIE-10 J.02-03)
Generalidades
La faringoamigdalitis aguda (FAA), corresponde a la infección de la orofaringe y nasofaringe,
constituye una de las principales causas de consulta médica en la atención primaria, afecta
fundamentalmente a los niños en edad escolar, 5-10 años, múltiples agentes virales y
bacterianos son capaces de producir faringoamigdalitis aguda, que se caracteriza
generalmente por ser una enfermedad benigna y de curso auto limitado. Puede presentarse
como una entidad única o como parte de una entidad sistémica.
Definición
La faringoamigdalitis aguda es un proceso agudo febril con inflamación de las mucosas del
área faringoamigdalar, se caracteriza por presentar eritema, edema, exudado, ulceras o
vesícula, muchos virus y bacterias son capaces de producir FAA y la mayoría de los casos en
niños son producidos por virus con una evolución benigna y auto limitada.
Etiología
El Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhGA) o Streptococcus pyogenes es el
microorganismo más importante en niños y el único en el que el tratamiento antibiótico está
definitivamente indicado.
Estreptococo betahemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes
Otras bacterias con interés clínico:
- Estreptococos betahemolíticos grupos C y G
- Arcanobacterium haemoliticum
- Mycoplasma pneumoniae
Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico:
- Chlamydophila psittaci - Yersinia enterocolítica
- Chlamydophila pneumoniae - Yersinia pestis
- Neisseria gonorrhoeae - Treponema pallidum
- Corynebacterium diphteriae - Francisella tularens
Virus:
- Adenovirus, - Influenza A y B
- Epstein-Barr, - Parainfluenza
- Coxsackie A - Rinovirus
- Herpes simple 1 y 2 - Coronavirus
215
- Citomegalovirus.
Epidemiología
Numerosos microorganismos son causantes de FAA, pero casi en un 30% no se logran
identificar el agente patógeno. En conjunto los virus son los responsables de la mayoría de la
FAA en niños menores de 3 años. La infección por EBHGA, se estima que es la causa de un
15-30 % de las FA en los niños en edad escolar entre 5-10 años.
Factores de riesgo
Los individuos colonizados con Streptococcus pyogenes, se pueden comportar como
portadores o desarrollar enfermedad. Estas personas pueden transmitirla infección a través de
flujo nasal o gotas de saliva.
216
Manifestaciones clínicas según etiología
Tabla 74. Cuadro clínico según etiología
Microorganismos causales
Situación clínica Frecuentes Menos frecuentes
Fiebre elevada de inicio brusco, adenopatías cervicales Virus de Epstein Barr (VEB)
dolorosas, exudado amigdalino, petequias paLatinas, Citomegalovirus (CMV)
EBHGA
cefalea, dolor abdominal, ausencia de síntomas Adenovirus
catarrales, generalmente mayores de 3 años. Estreptococos C y G
CMV
Síndrome mononucleósico VEB
Toxoplasma
Enterovirus
Exantema escarlatiniforme EBHGA Arcanobacterium
haemolyticum
Presencia de tos, rinorrea, conjuntivitis, estornudos,
Virus EBHGA (improbable)
ronquera o edad menor de 3 años
Vesículas faringoamigdalares Virus coxackie A Virus Herpes simplex (VHS)
Fuente: MINSAL. Equipo técnico actualización Guías clínicas de Pediátría. Año 2020.
Clasificación
217
Faringoamigdalitis aguda bacteriana
Examen físico
Faringitis bacteriana
Exantema escarlatinoforme, Petequias en paladar
Enantema faringoamigdalino Úvula edematosa y enrojecida
Exudado faringoamigdalino Adenopatías subangulomandibulares.
218
Faringitis viral
Exantema específico viriasis
Enantemas viriasis (herpangina).
Exámenes de laboratorio
El diagnóstico es clínico, sin embargo, cuando los datos apunten hacia etiología
estreptocócica, podría estar indicado realizar pruebas diagnósticas para su confirmación, (de
acuerdo a su disponibilidad) se sigue utilizando:
Cultivo de secreción faríngea: (patrón de oro) sensibilidad de 90 a 95 % y especificicad de
99%.
Pruebas de detección rápida de antígenos: tiene una sensibilidad que varía entre 65 a 90%
y una especificicad del 95%.
Pruebas serológicas: La medición de anticuerpos antiestreptolisina,
antidesoxiribonucleasa B no son útiles para el diagnóstico de enfermedad aguda.
Estudios de gabinete
Los estudios de gabinete no están indicados de rutina en el cuadro clínico sin
complicaciones, sin embargo, en los casos de las complicaciones supurativas como abscesos
que requieran el uso de algún medio de gabinete como radiología, ultrasonido y tomografía,
pueden estar indicados para confirmar la sospecha diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Infecciones virales
- Virus del Epstein Barr
- Rubeola,
- Herpes virus
Infecciones bacterianas
- Streptococcus del grupo C y G
- Mycoplasma pneumoniae
- Neisseria gonorrhoeae
- Arcacnobacterium haemolyticum
- Corynebacterium diphteriae
219
Diagnóstico
Medidas generales:
Hidratación Dieta blanda y fraccionada
Control térmico Reposo
Una vez iniciado el tratamiento antibiótico, la mejoría clínica se empieza a observar a partir de
las 48 horas.
220
Otras medidas terapéuticas: analgésicos/antitérmicos.
Amigdalectomía
Para ser sometidos a amigdalectomía, los pacientes deben de reunir los siguientes criterios:
Que presenten 6 o más episodios en un año.
Que se mantengan sintomáticos durante al menos un año.
Que los episodios produzcan cambios en la vida de relación del paciente.
Los pacientes que reúnan estos criterios deben de ser evaluados por el especialista,
observándolos por un periodo de 6 meses antes de la cirugía.
Complicaciones
Están relacionadas con los signos de alarma en casos de faringoamigdalitis estreptocócica y
corresponde a complicaciones como:
Empeoramiento del estado general Trismos
Incremento de la fiebre Dificultad total para deglutir
Dificultad moderada o total para la Disnea.
apertura bucal
Muy raras veces hay serias complicaciones, en la gran mayoría de ocasiones la FAA en niños
sanos no tratados evolucionará como una infección auto limitada en el tiempo, se pueden
dar dos tipos de complicaciones:
Complicaciones no supurativas
Fiebre reumática (FR): secuela no supurativa que se presenta luego de 2 a 3 semanas. Las
principales manifestaciones son artritis, carditis, corea, eritema marginado, y nódulos
subcutáneos. La Fiebre reumática es la complicación más común alrededor del mundo, la
prevención de esta complicación es la razón de la argumentación de la terapia con
penicilina.
Fiebre escarlatina: es una erupción eritematosa difusa la que requiere una exposición
previa a Streptococcus pyogenes y su exotoxina eritrogénica.
Glomerulonefritis post-estreptocócica: síndrome nefrítico asociada a infección por cepas
nefrogénicas (como las cepas 12 y 49). Los pacientes menores de 7 años son la población
con mayor riesgo.
221
Síndrome de shock toxico: es una rara y severa complicación de faringoamigdalitis
estreptocócica asociada a shock.
Síndrome PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with
Streptococci): es un desorden psiquiátrico autoinmune en pediatría asociado a infección
a estreptococo. Los pacientes con desordenes compulsivos pueden exacerbar sus
síntomas cuando están infectados por este germen.
Estas complicaciones son raras en países desarrollados, pero todavía un problema de salud
relevante en países en vías de desarrollo como El Salvador.
Complicaciones supurativas
Absceso periamigdalino: se caracteriza por fiebre, decaimiento, odinofagia, y otalgia
unilateral con contractura antálgica que lateraliza el cuello, pseudotrismus, sialorrea y
halitosis.
Absceso retro faríngeo: se asocia con disfagia y odinofagia, así como disfonía y fiebre.
Otitis media aguda: representa menos del 5 % de los casos de otitis media aguda. se
produce por extensión directa de la faringe al oído a través de la trompa de Eustaquio.
Sinusitis: es también una complicación de FAAS. Los síntomas más frecuentes son
rinorrea post nasal, cefalea, fiebre entre otros.
Fascitis necrotizante: cuando la puerta de entrada no es clara, se debe de sospechar de
traslocación hematógena desde la faringe. Se debe sospechar en todo paciente con dolor
inexplicable que se incrementa en el tiempo y sin hallazgos cutáneos evidentes.
Puede agregarse eritema que se extiende rápidamente en 24 a 48 horas.
Otras complicaciones:
- Bacteriemia
- Mastoiditis
- Adenitis cervical supurada
- Neumonía estreptocócica
- Infección metastásica (absceso cerebral, endocarditis, meningitis, osteomielitis o
absceso hepático).
222
Prevención de complicaciones
Las complicaciones deben de prevenirse consultando de forma temprana y haciendo un
buen manejo oportuno, si es cuadro clínico sugestivo de faringoamigdalitis viral debe de
darse el tratamiento sintomático correspondiente y si es sugestivo de infección bacteriana
iniciar la antibioticoterapia adecuada para prevenir las complicaciones supurativas o no
supurativas.
Criterios de ingreso
La mayoría de los pacientes no necesitan hospitalización
Complicaciones supurativas y no supurativas
Cumplimiento de antibióticos endovenosos
Drenaje de abscesos
Estudios y/o procedimientos pueden ingresarse.
Criterios de alta
Haber completado el tratamiento antibiótico y remisión de los síntomas y signos.
Niveles de referencia
La faringoamigdalitis aguda puede tratarse en el primer nivel de atención, sin embargo, si
existen complicaciones, deben de referirse al segundo o tercer nivel de atención.
Retorno y seguimiento
El paciente que haya requerido manejo de sus complicaciones supurativas, no supurativas y
amigdalectomía, deben ser retornados al nivel que le corresponde para su seguimiento.
223
Algoritmo 13. Faringo amigdalitis aguda
FLUJOGRAMA
FARINGITIS AGUDA Proceso agudo febril con inflamación
de las mucosas del área
faringoamigdalina
Sospecha de
complicaciones
NO SI
Tratamiento Referencia a
con Sub-
antibióticos especialista
Re-evaluación
en 5 días.
224
Otitis media aguda (CIE-10 H.66)
Generalidades
La otitis media aguda (OMA) en la infancia es una de las enfermedades más frecuentes y la
principal causa de prescripción de antibióticos debido a su sobre diagnóstico en los países
desarrollados.
Los episodios de OMA se presentan con más frecuencia en la época lluviosa. Los niños son
más susceptibles que las niñas, al igual que aquellos que acuden a guarderías o con
hermanos mayores.
Definición y clasificación
OMA: es la aparición aguda de síntomas y signos de inflamación y la presencia de exudado
seroso, mucoso, purulento o mixto en el oído medio.
Clasificación
Etiología
225
Tabla 76. Agentes etiológicos de la otitis
Bacteriana Viral
Estreptococo pneumoniae. S. epidermidis Virus sincitial respiratorio.
Haemophylus influenzae no Enterobacterias. Rinovirus.
tipificable.
Moraxella catarrhalis. Pseudomona sp. Virus de la influenza A.
Epidemiología
La otitis media sucede en niños menores de diez años en un 75%, con una mayor incidencia
entre los tres y seis años de vida. Algunos estudios sugieren que la incidencia es mayor
durante los primeros dos años de vida.
Factores de riesgo
1. Edad: menores de 2 años, y sobre todo menores de 6 meses, por el mayor riesgo de
complicaciones y de recurrencias.
2. Asistencia a guarderías.
3. No brindar lactancia materna y uso de biberones.
4. Exposición pasiva a humo de cigarros.
5. Hacinamiento y contacto con personas con infecciones respiratorias agudas.
6. Presencia de anormalidades craneofaciales.
7. Reflujo gastroesofágico.
8. Posición supina para la alimentación.
9. Predisposición genética.
10. Falta de vacunación contra agentes causales.
Manifestaciones clínicas.
a.- En niños menores de tres años los síntomas son inespecíficos:
226
Irritabilidad, llanto intenso sobre todo Disminución del apetito o rechazo de
nocturno. la alimentación.
Otorrea aguda purulenta. Mucosidad nasal.
Dificultad para dormir. Secreción e hiperemia conjuntival.
Fiebre. Tirones de oreja
Vómitos.
Disminución de la actividad.
b.- En niños mayores de tres años los síntomas son más específicos:
Fiebre. Hipoacusia.
Otalgia. Vértigo.
Examen físico
General: deben buscarse signos de bacteriemia-sepsis, como decaimiento, mal estado
general, postración y alteración de la perfusión cutánea. También deben explorarse los signos
meníngeos y neurológicos por la posibilidad de complicación intracraneal.
Regional: la OMA suele acompañarse de procesos inflamatorios de las vías respiratorias altas.
Hay que explorar las fosas nasales, orofaringe y las regiones cervical y mastoidea.
Local (otoscopia): después de ver la poca especificidad de los datos clínicos, los hallazgos de
la otoscopia son fundamentales para un diagnóstico preciso de OMA. Por tanto, es muy
importante poder explorar el tímpano, extrayendo si fuera preciso el cerumen o las
secreciones que puedan obstruir el conducto auditivo externo.
En los lactantes la manipulación o presión del pabellón auricular causa malestar o dolor,
usualmente manifiesto con una mueca o llanto.
Criterios diagnósticos
Manifestaciones clínicas.
Otoscopia: hay que visualizar otorrea.
Contornos: abombamiento de la membrana timpánica.
Color y traslucidez: cambios en la coloración de la membrana timpánica (opacidad,
coloración amarillenta, hiperemia intensa). Niveles hidroaéreos tras la membrana
timpánica.
Cambios estructurales: perforaciones, cicatrices antiguas.
227
Movilidad de la membrana timpánica: con otoscopia neumática si se dispone de ella. La
ausencia total de movimiento sugiere derrame del oído medio.
Figura 14. (A) Membrana timpánica normal. (B) Membrana timpánica con abombamiento leve. (C)
Membrana timpánicas con abombamiento moderado. (D) Membrana timpánica con abombamiento
severo.
Fuente: Tomada de American Academy of Pediatric Guidelines, 2013.
Definición de términos
228
OMA probable
Si solo hay otalgia evidente sin otoscopia posible (dificultad técnica manifiesta, cerumen
imposible de extracción).
La otoscopia es muy significativa y la otalgia no es clara o confirmada (edad del niño,
incertidumbre de los familiares, entre otros).
Examenes de laboratorio:
Usualmente no son necesarios.
En algunos casos (sospecha de complicaciones) deben realizarse análisis de sangre
(hemograma, hemocultivo).
Cultivo y antibiograma de otorrea (si hay ruptura espontánea de membrana timpánica, es útil
en las primeras ocho horas.)
Debe realizarse timpanocentesis y cultivo en pacientes inmunosuprimidos sino hay mejora en
el tratamiento después de 48 horas.
Tratamiento
Para la prescripción de los antibióticos en la OMA, debe considerarse tanto:
a) Edad
b) Grado de severidad: otalgia severa, temperatura mayor de 38.6oC, mal estado general.
c) Certeza diagnóstica: sospecha o confirmación.
d) Esquema de vacunación.
Tabla 79. Conducta terapéutica en OMA
Certeza diagnóstica
Edad Si No
<6m Antibiótico Antibiótico
229
Tabla 80. Recomendaciones para el manejo inicial de una OMA no complicada
OMA unilateral o
Otorrea con OMA bilateral OMA unilateral
Edad bilateral
OMA sin otorrea sin otorrea
con sintomas severos
ATB u
Mayores de ATB ATB ATB u observación
observación
2 años estrecha
estrecha
Fuente: Clinical practice guideline. The Diagnosis and Management of Acute Otitis Media. Pediatrics 2013. Año
2013.
Antibióticos en OMA
Primera línea:
Amoxicilina: 80-90mg/kg/día vía oral cada 8 horas por 7 días.
Se debe usar amoxicilina-ácido clavulánico: 80-90 mg/kg/día cada 8 horas vía oral por 7 a 10
días en base a amoxicilina en los siguientes casos:
Menores de 6 meses.
Clínica grave: (otalgia intensa y fiebre mayor 39°C) en niños menores de 2 años.
Antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA frecuentes.
Fracaso terapéutico con amoxicilina las 48 – 72 horas.
Haber recibido en los últimos 3 meses amoxicilina, si asiste a guarderías o no está
vacunado contra neumococo.
230
Tratamiento alternativo
Tabla 81. Antibióticos recomendados para el tratamiento inicial o retrasado y para pacientes con
fallo del tratamiento inicial
Tratamiento antibiótico inicial Tratamiento antibiótico después
ya sea inmediato o retrasado del fracaso del tratamiento inicial
Tratamiento
Tratamiento de Tratamiento de
alternativo (si hay Tratamiento alternativo
elección elección
alergia a la penicilina)
Amoxicilina- Ceftriaxona
Amoxicilina:
Cefadroxilo o clavulanato 50 mg IM o IV por día por 3
80-90 mg/kg/día en 2
ceftriaxona IM 90 mg/kg/día de días
dosis
Amoxicilina en 2 dosis
Ceftriaxona Ceftriaxona Clindamicina
Amoxicilina- 50 mg IM o IV por día 50 mg IM o IV por día 30-40 mg/kg/día en 3 dosis
clavulanato por 3 días por 3 días (S. Pyogenes, neumococo y
90 mg/kg/día de anaerobios) más
Amoxicilina en 2 dosis cefalosporina de tercera
generación.
Timpanocentesis y referir a
ORL
Fuente: Clinical practice guideline. The Diagnosis and Management of Acute Otitis Media. Pediatrics 2013. Año 2013.
Complicaciones
- Otitis media crónica secretora o necrosante. Osteomielitis.
- Absceso cerebral. Pérdida de audición
- Osteomielitis. Trombosis del seno lateral.
- Parálisis del nervio facial. Laberintitis.
- Absceso epidural y subdural. Mastoiditis aguda.
231
Nivel de atención
Primer nivel
El seguimiento y control debe ser complementario entre Ecos Familiar y Ecos Especializado, y
para los que no tienen, comunicación entre UCSF Básica, Intermedia y Especializada.
El hospital de segundo o tercer nivel que atienda a un niño con OMA debe entregar retorno o
egreso para UCSF correspondiente para su seguimiento adecuado.
Criterios de ingreso
Usualmente no requiere hospitalización, excepto si presenta alguna complicación y niños
menores de 2 meses.
Criterios de referencia:
Tercer nivel
Deben referirse a tercer nivel para valoración por otorrinolaringólogo:
Presencia de alguna complicación como parálisis facial y mastoiditis.
Falla terapéutica.
Pacientes inmunocomprometidos.
Presencia de OMA recurrente (de forma electiva).
Todo niño con ruptura de membrana timpánica.
Promoción y prevención
Fomentar la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad.
Evitar la alimentación con biberón y eliminar el uso del chupete.
Evitar la exposición pasiva de los niños al humo del cigarro y otros contaminantes
ambientales.
Recomendar a los padres no llevar a los niños enfermos a las guarderías y realizar
chequeos médicos periódicos en dichos centros.
Limitar la exposición a personas con infecciones respiratorias agudas.
Educar a niños y adultos sobre el lavado de manos y su técnica correcta.
Cumplimiento de esquema de vacunación.
232
Algoritmo 14. Otitis Media Aguda
CUADRO CLINICO
Menores de 3 años: Mayores de 3 años:
Irritabilidad Fiebre
Llanto intenso Vómitos Fiebre
Otorrea aguda purulenta Hiporexia Hipoacusia
Dificultad par dormir Rechazo VO Vértigo
Secreción e Hiperemia Rinorrea
Hiperemia conjuntival Tirones de oreja
233
Fiebre (CIE 10 R50.0-9)
Generalidades
La fiebre es el principal motivo de consulta y representa entre el 25 al 30 % de las urgencias
pediátricas. Genera gran ansiedad en los padres y personal de salud, temor atribuido a la
probabilidad de convulsiones febriles y de enfermedad grave subyacente.
Definición
Fiebre: aumento de la temperatura corporal como respuesta a alguna enfermedad o
padecimiento, dependiendo del lugar que se tome, si es rectal superior de 38°C, oral 37.5°C y
axilar 37.2°C, en la edad pediátrica y ótica o infrarroja 38°C.
La mayor parte de los cuadros febriles agudos en todos los grupos de edad tienen etiología
infecciosa principalmente trastornos respiratorios y gastrointestinales de tipo viral
(enterovirus, influenza, para influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus, rinovirus,
rotavirus) y son generalmente auto limitadas.
Elevaciones moderadas que van hasta 38.5°C pueden ser causadas por ejercicio, exceso de
abrigo, tiempo caluroso o alimentos o bebidas calientes. Si al momento de evaluar un
paciente se sospecha una de estas causas, se corrige y se vuelve a medir la temperatura
después de media hora.
Fiebre sin foco o sin signos de localización: enfermedad febril aguda, menor de 7 días de
evolución, en la cual no se ha podido establecer la afectación de un órgano o sistema como
el causante de la fiebre, después de una historia clínica y un examen físico cuidadoso.
En nuestro medio este tipo de fiebre se relaciona con cuadros endémicos de origen viral:
dengue, chickungunya, zika (debe referirse a los lineamientos del MINSAL respectivo, para
cada uno de estos cuadros).
234
Bacteriemia oculta: presencia de bacterias patógenas en la sangre sin apariencia clínica de
toxicidad. Debe ser considerada en los niños de 3 a 36 meses y en los cuales no hay
evidencia de afectación orgánica.
Sepsis: síndrome complejo de difícil diagnóstico y tratamiento causado por un proceso
infeccioso y que se manifiesta con la respuesta desregulada del huésped que al inicio se
manifiesta con alteración de la temperatura, elevación de la frecuencia cardiaca y respiratoria,
así como trastornos hemodinámicos.
Apariencia tóxica: letargia, pobre contacto visual, pobre perfusión periférica, irritabilidad,
cianosis, hipo o hiperventilación.
Fiebre sin signos de localización: es una de las causas más comunes de consulta pediátrica, y
plantea un reto diagnóstico y terapéutico para el clínico por la posibilidad de una infección
bacteriana grave.
Epidemiología
Los episodios agudos de fiebre representan de 1 a 2 de cada 10 consultas pediátricas.
Sin predominio de género o condición socio económica.
Son más frecuentes entre 3 y 36 meses.
Con un promedio de 4 a 6 episodios al año.
Mayor propensión en niños que asisten a guardería.
Etiología
Hay grupos de población de alto riesgo para infecciones serias con fiebre como síntoma de
presentación. Estos grupos de alto riesgo ya sea por edad, enfermedades asociadas o por
estado de inmunodeficiencia, requieren valoración amplia y en determinadas situaciones,
administración pronta de antibióticos antes de identificar un microorganismo causal. En la
siguiente tabla se pueden apreciar las categorías y los gérmenes más frecuentemente
involucrados.
235
enfermedades virus sincitial respiratorio y enterovirus
Lactantes de 3-24 meses Riesgo de bacteriemias oculta aumenta si la fiebre es superior
a40°C,
Hiperpirexia T> 41°C Meningitis, bacteriemia, neumonía, golpe de calor encefalopatía,
choque hemorrágico
Fiebre con petequias Bacteriemia, meningitis, meningococo, Haemophilus influenza de
tipo B, neumococo, dengue, chicK-V.
Pacientes inmunocomprometidos
Anemia drepanocítica
Asplenia
Deficiencia de complemento y Sepsis neumococcica, meningitis
Bacterias encapsuladas, sepsis meningocóccica
properdina
Sepsis meningocócica, bacteriemia, infección sonopulmonar
Agammaglobulinemia Neumococo. H. influenzae tipo b, salmonella
SIDA Riesgo de endocarditis
Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Corynebacteria, Cándida
Cardiopatías congénitas
Pseudomonas aureuginosa. S. aureus. S. epidermidis, Cándida.
Vía venenosa central
Procesos malignos
Fuente: Modificado de Berhman, Vaugghan, Nelson. Tratado de pediatría. 20 ed., Año 2016.
Hay innumerables condiciones que pueden causar fiebre, las cuales se clasifican en grandes
categorías:
Infecciones
Enfermedades colágeno-vasculares.
Neoplasias.
Enfermedades metabólicas (por ejemplo, hipertiroidismo).
Enfermedades inflamatorias crónicas.
Enfermedades hematológicas (por ejemplo, enfermedad células falciformes, reacciones
transfusionales).
Fiebre por drogas y reacciones por inmunizaciones.
Intoxicaciones.
Anormalidades del sistema nervioso central.
Fiebre ficticia: se considera cuando la persona simula estar con fiebre y engaña al médico
o su familia, idealmente el médico debe de toma la temperatura para corroborarla.
Generalidades
236
Realizar una historia clínica detallada que haga énfasis en:
- Estado de inmunizaciones
Termómetros y la detección
de la fiebre
Termómetro de infrarrojos.
La medición de la temperatura por vía oral y rectal no está recomendada en los niños de 0
a 5 años.
En los niños de 4 semanas a 5 años, se recomienda la medición de la temperatura por los
siguientes métodos:
- Termómetro electrónico en la axila
- Termómetro de mercurio en la axila
- En los mayores de 5 años se puede medir en forma oral
- Termómetro infrarrojo.
237
Termómetro digital
Toma de temperatura axilar u oral:
No debe haber nada caliente o frío en la axila o en la boca en los 10 minutos anteriores a
la toma de su temperatura.
Limpie el extremo puntiagudo con alcohol friccionando la punta metálica.
Si la medición es oral, coloque la punta debajo de la lengua.
Manténgalo hasta que el termómetro digital suene.
Llevar un registro de la temperatura.
Escriba la hora y su temperatura cada vez que usted la tome.
No debe haber nada caliente o frío en su boca en los 10 minutos anteriores a la toma de
su temperatura.
Limpie el termómetro con jabón y agua tibia o con alcohol de fricciones.
Enjuáguelo con agua fría.
Gire el termómetro en su mano hasta que usted pueda ver la línea roja, azul o plateada. La
línea debe indicar menos de 35.6°C. Si la línea indica más de 35.6°C sacuda hacia abajo y
firmemente el termómetro. Sacuda el termómetro sobre un sofá o cama. Esto evitará que
se rompa en caso de que se deslice de su mano.
Mantenga el termómetro bajo su lengua durante 3 minutos.
Gire lentamente el termómetro hasta que usted vea la línea de color rojo, azul o plateado.
Cada marca larga del termómetro equivale a un grado de temperatura. Las marcas cortas
equivalen a 0.2 grados.
Llevar un registro de su temperatura. Escriba la hora y su temperatura cada vez que usted
la tome.
Lave el termómetro con jabón y agua tibia. No use agua caliente porque el termómetro
podría romperse.
Termómetro de infrarrojos
El método comprende la medición de la energía de luz (que se encuentra en la banda de
radiación infraroja IR) con un detector que lo convierte en una señal eléctrica. Este método
permite medir la temperatura de forma remota, a diferencia de otros tipos de termómetros
238
como los termopares, que necesitan estar en contacto con el elemento del que se está
midiendo la temperatura. Por lo tanto, es posible medir la temperatura si el objeto se está
moviendo, si está rodeado por un campo electromagnético, o si se coloca en el vacío, entre
otros.
Evaluación de fiebre aguda
Realizar historia minuciosa: inicio, otros síntomas, exposiciones (guarderías, familia, escuelas,
mascotas, lugares de juego), viajes, medicación, enfermedades de base, esquema de
inmunización
Examen físico: completo haciendo énfasis en localizar los síntomas.
Tabla 83. Escala de Yale para valoración de riesgo del lactante febril
Escala de observación de lactantes Yale
2. Afectación
Parámetro clínico 1. Normal 3. Afectación grave
moderada
Estado General Alerta Obnubilado No responde
Respuesta a estímulos Sonríe-alerta Respuesta breve Inexpresivo
Llanto Fuerte Quejumbroso Débil
Reacción con los padres Contento Llanto intermitente Llanto continuo
Color Rosado Acrocianocis Pálido-grisáceo
Hidratación Normal Mucosas secas Signo del pliegue
positivo.
239
Puntuación ≤10: bajo riesgo (2,7%) de enfermedad bacteriana potencialmente grave (EBPG);
puntuación entre 11-15: riesgo medio de EBPG (26%); y puntuación ≥16: alto riesgo de EBPG
(92,3%).
Fuente: Modificado de fiebre sin foco. AEP. Unidad de Enfermedades infecciosas e inmunología, clínica 2008.
Apoyo diagnóstico
240
- Leucocitosis >20.000/ mm³.
Punción lumbar: en sospecha clínica de meningitis y en los menores de tres meses que
no cumplan los criterios de bajo riesgo de Rochester.
Coprocultivo: en los niños con diarrea disentérica, sospecha de tifoidea, diarrea
prolongada.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento antitérmico
241
El tratamiento antitérmico incluye intervenciones físicas para la reducción de la
temperatura.
Baño con agua temporizada o uso de paños con agua tibia en axilas, inglés y
cabeza, usados arriba de los 3 meses de edad.
Los baños de esponja no están recomendados para el tratamiento de la fiebre.
Los niños con fiebre no deben ser desvestidos, ni sobreabrigados. Uso de ropa
fresca.
Dieta: de acuerdo al estado del paciente (aumentar líquidos) e hidratación.
Tratamiento farmacológico
El acetaminofén es el antipirético de elección, debido a que en las virosis tipo dengue son
contraindicados los antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento antibiótico
En los niños a quienes se les ha identificado el foco infeccioso bacteriano, se
iniciará tratamiento antibiótico empírico según la probable etiología.
242
En general, en los pacientes con fiebre sin foco (FSF), no será necesario prescribir
tratamiento antibiótico.
En el grupo de niños de entre 3 y 36 meses, la decisión de instaurar tratamiento
antibiótico debe individualizarse tras la evaluación inicial y los resultados de las
exploraciones complementarias realizadas.
Se debe iniciar antibióticos parenterales en niños febriles y con alteración del
estado de conciencia (sospecha de neuroinfección).
Sospecha de choque séptico.
Nivel de atención, criterios de referencia y retorno
243
Enfermedad crónica subyacente descompensada (cetoacidosis diabética, estatus
convulsivo, insuficiencia cardiaca, entre otros).
Criterios de ingreso
Complicaciones.
Delirio, convulsiones, deshidratación.
244
Algoritmo 15. Fiebre
ECOS-FAMILIAR
APARIENCIA
*<2 años fiebre sin foco TOXICA O
*Apariencia tóxica o SI ECO-ESPECIALIZADO RIESGO
AMERITA
ATB Y PL
CONSULTA
AMBULATORIA
DE HOSPITAL:
NO CON SECUELAS
O PATOLOGIA
SUBYACENTE
SI
FOCO
PRESENTE
Realizar punción lumbar
antes de 2ATB: SI
TRATAR
SEGÚN
FOCO
VER
CHOQUE
NO RIESGO CLASIFICAR RIESGO ALTO PRESENTE
MENINGITIS
NO NO
PL SI
ECOS-F VER
è Realizar análisis de RIESGO MODERADO NO CHOQUE POSITIVA
orina o tira reactiva.
è Evaluar los síntomas ECOS- ESPECIALIZADO
HOSPITAL DE REFERENCIA DE LA RED CLASIFICAR
de y los signos de è Análisis de orina o tira reactiva NO AL
è Realizar: Leucograma completo,
neumonía. è Leucograma completo y PCR. ALTA
hemocultivo, EGO, PCR, Glicemia,Rx
è NO realizar è Rx de torax si presenta fiebre de torax (sin importar conteo de GB Y T°) MEJORA
leucograma (excepto >39°C y recuento de GB 72 hrs. Clasificar NO
è Si apariencia toxica: Tomar PL,
en brote de >20,000. según riesgo
Electrólitos séricos y gasometria
DENGUE) ni Rx. de è Considere punción lumbar si arterial
insumos REFERENCIA
torax è <1 AÑO REALIZAR P. LUMBAR. SI 3ER NIVEL
Considerar dengue ESTABILIZACION previo a traslado
o fiebre por chik-v COMPLETAR
Tx. 2ATB, 1
FOCO SEMANA
SIN
SI NO SECUELAS
FOCO PRESENTE
SI è REEVALUACIÓN DIARÍA.
PRESENTE
è REPETIR ESTUDIO DE
TRATAR GABINETE C/72 HORAS #3
NO SEGÚN è SI HAY APARIENCIA
LOCALIZACIÓN TÓXICA O DETERIORO
ECOS-F O E RÁPIDO ADMINISTRAR
è REEVALUACIÓN CEFTRIAXONA IV
SI EN 24 HORAS 100mg/kg/día en dos dosis. 1ER CONTROL
è Acetaminofen è PACIENTE >1 SEMANA POSTENFERMEDAD EN
HOSPITALIZADO: VER ECOS ESPECIALIZADO
15mg/kg/dosis V.O
FIEBRE DE ORIGEN POR
c/ 6 horas DETERMINAR
è EDUCACIÓN EN
SALUD ALTA Y SEGUIMIENTO EN
è SI >7 DIAS: REFERIR ECOS-F SEGÚN GRUPO
PERSISTE
NO DISPENSARIAL
FIEBRE
245
Fiebre tifoidea (CIE-10 A01.0)
Generalidades
A la fiebre tifoidea también se le conoce como “fiebre entérica” se define como una
enfermedad sistémica grave más dolor abdominal. El término “fiebre entérica” es un término
general que se refiere tanto a fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea. Y a las causadas por
Salmonellas distintas a typhi (no typhi) se les llama salmonelosis. (1)(2)
Un inóculo tan pequeño como 100,000 organismos de S. typhi puede causar infección en
más del 50% de las personas. En cambio, paratyhpi requiere un inoculo mayor para infectar.
(2)
Epidemiología
La fiebre tifoidea es más común en niños y adultos jóvenes que en adultos mayores. Es más
prevalente en áreas sobrepobladas con pobre acceso a condiciones sanitarias adecuadas. (1)
La fiebre tifoidea es endémica en Asia, África, Latinoamérica, el Caribe y Oceanía, pero el 80%
de los casos se presentan en Bangladesh, China, India, Indonesia, Laos, Nepal, Pakistán y
Vietnam. La incidencia es alta en lugares como Asia y África (más de 100 casos por 100,000
habitantes por año).
En otras regiones como Latinoamérica, el caribe y Oceanía, tienen una incidencia media de
10 a 100 casos por 100,000 habitantes por año. La mortalidad a nivel mundial se estima en
200,000 personas al año. (1)(2)
Debido a que los humanos son el único el reservorio de S. Typhi, la historia de viaje a zonas
de pobre higiene o contacto con casos positivos de fiebre tifoidea son útiles para la
identificación de personas en riesgo.(1)
Etiología
El microorganismo clásicamente responsable es Salmonella entérica serotipo typhi (S. typhi).
Otros serotipos de salmonella, particularmente S. entérica serotipos Paratyphi A, B o C,
246
pueden causar síndromes similares. Sin embargo, no es de utilidad clínica predecir el
microorganismo causal basado en hallazgos clínicos. (1)
Estos microorganismos son ingeridos y sobreviven la exposición al ácido gástrico antes de
llegar al intestino delgado, donde penetran el epitelio, ingresan al tejido linfoide y se
diseminan por vía linfática o hematógena.(1)(3)(4)
S. entérica serotipo typhi causa enfermedad únicamente en humanos, por tanto, la infección
implica contacto directo con una persona enferma o de forma indirecta con comida o agua
contaminada.(1)
S. paratyhpi causan infección más leve que S. typhi, aunque no es posible predecir el germen
causal basado en los hallazgos clínicos. (1)
Manifestaciones clínicas
La fiebre entérica es una enfermedad febril que inicia síntomas de 5 a 21 días posterior a la
ingesta de comida o agua contaminada. La mayoría de pacientes se presenta además de la
fiebre con dolor abdominal y escalofríos.(1)
La presentación clásica, describe que en la primera semana hay fiebre en ascenso (aumenta
progresivamente a lo largo del día y desciende por la mañana) y se desarrolla la bacteriemia.
Los escalofríos son típicos. Durante la primera semana son más notorios los síntomas
gastrointestinales que incluyen dolor abdominal difuso y en algunos casos dolor cólico en
hipocondrio derecho. La inflamación de las placas de Peyer estrecha la luz del intestino
causando estreñimiento que dura toda la enfermedad.(2)
En la segunda semana, la fiebre es más intensa (39-40ºC), se desarrolla el dolor abdominal y
la “roséola tífica” (máculas color salmón en el tronco y abdomen de 1 a 4 cm de diámetro y
menos de 5 en número) que resuelve de 2 a 5 días que se corresponden a émbolos sépticos.
Los síntomas descritos durante la primera semana se incrementan, el abdomen se distiende, y
se desarrolla ligera esplenomegalia de forma común. Hay bradicardia relativa y pulso
dicrótico (doble latido, el segundo más débil que el primero).(1)(2)
Durante la tercera semana el paciente aun febril se vuelve más tóxico y anoréxico, con
pérdida significativa de peso. El paciente puede desarrollar conjuntivitis, taquipnea con pulso
filiforme y estertores pulmonares. La distensión abdominal es más marcada. Algunos
pacientes pueden desarrollar evacuaciones diarreicas amarillo verdosas (sopa de lentejas).(2)
También, se puede desarrollar choque séptico y alteración del estado mental (15-17%). Los
pacientes con fiebre tifoidea grave pueden desarrollar “encefalopatía tífica”, con alteración
del estado mental, delirio y confusión.(1)(2)
247
ileocecal de las placas de Peyer. A este punto la toxemia, miocarditis o la hemorragia
intestinal pueden producir la muerte. (1)(2)
248
común (común)
Muy
Confusión/ delirio Común
común
Psicosis Muy raro Común
Catatonia Muy raro
Cefalea frontal (leve) Muy común
Signos meníngeos Raros Raros
Parkinsonismo Muy raro
Oídos, nariz y faringe
Lengua saburral Muy común
Pulmones
Leve tos Común
Tos bronquial Común
Estertores Común
Neumonía Rara (lobar) Rara Común
(basal)
Gastrointestinal
Estreñimiento Muy común Común
Raro Común (sopa de
Diarrea
lentejas)
Distensión con Muy común
timpanismo (84%)
Dolor abdominal
Muy común
difuso leve
Dolor agudo en
cuadrante inferior Raro
derecho
Muy rara,
Hemorragia intestinal usualmente Muy común
trazas
Perforación intestinal Rara
Hepatoesplenomegalia Común
Ictericia Común
Dolor vesicular Muy raro
Cardiovascular
Pulso dicrótico Raro Común
Miocarditis Raro
Pericarditis Extremadament
249
e raro
Muy común: síntomas ocurren en más de la mita de los casos (aproximadamente 65-95%)
Muy raro: los síntomas ocurren en menos del 5% de los casos.
Casi todos: los síntomas ocurren en casi todos los casos.
Común: los síntomas ocurren en 35-65% de los casos.
Raros: los síntomas ocurren en 5-35% de los casos.
Extremadamente raro: síntomas han sido descritos en reportes de caso ocasionales.
Diagnóstico
Desde el punto de vista de laboratorio frecuentemente tienen anemia y leucopenia (en ¼ de
los pacientes) o leucocitosis; leucopenia con formas inmaduras es más frecuente en adultos,
mientas que la leucocitosis es más común en niños.(1)
250
Los hemocultivos son positivos en 80-100%, siendo mayor su positividad si se toma durante
la primera semana de iniciado el cuadro y hasta el día 5 de iniciado el tratamiento antibiótico.
El coprocultivo se recomienda tomar a partir de la segunda semana y es positivo en 30-40%
de los casos. El urocultivo se puede encontrar positivo en la tercera semana de enfermedad.
Diagnóstico diferencial
Leptospirosis Absceso abdominal
Influenza Leishmaniasis
Dengue Brucelosis
Malaria Tuberculosis
Tratamiento
En nuestro país la salmonella continúa siendo 100% sensible a betalactámicos no así a
fluoroquinolonas, que en los últimos años su resistencia ha venido en aumento (es por eso
que la terapéutica debe ser orientada según la epidemiología local).
El inicio del tratamiento empírico depende en gran parte de la gravedad de la presentación de
la enfermedad.(1)
Para pacientes con sospecha de “estado tífico” (compromiso del sistema nervioso central),
está recomendado el uso de esteroides: dexametasona a 3 mg/kg, luego a 1 mg/kg cada 6
horas por un total de 48 horas.(1)
251
Niveles de atención (primero y segundo nivel de atención) y criterios de referencia
Los casos sin complicaciones pueden ser manejados en el primer nivel de atención, sin
embargo, pacientes con comorbilidades pueden ser manejados en segundo nivel de
atención.
El tercer nivel de atención debe ser reservado para el manejo de pacientes con
complicaciones propias de la enfermedad o de las comorbilidades.
Criterios de seguimiento
252
Salmonelosis (CIE-10 A02.0)
Generalidades y etiología
Se les llama Salmonelosis a las infecciones causadas por salmonellas distintas a typhi (no
typhi), es decir, todas excepto S. typhi y S. paratyphi A, B y C. El género salmonela es llamado
así por el veterinario estadounidense Daniel E. Salmon, quien aisló por primera vez a
Salmonella choleraesius de cerdos con cólera porcina en 1884. (1)(2)(3).
Los serotipos más frecuentes causantes de intoxicación alimentaria son: S. typhimurium, S.
enteritidis, S. newport y S. heidelberg. Aunque S. cholerasuis y S. dublin.(3)
El Centro de control y prevención de infecciones (CDC por sus siglas en inglés) reportan las 7
salmonelas principales causantes de infección en humanos:
S. enteritidis (16.9%) S. entérica serotipo I 4,5,12: i: (5.7%)
S. typhimurium (16%) S. entérica serotipo Javiana (5.5%)
S. enteritidis heidelberg (3.9%) S. enteritidis montevideo (3.4%)
S. enteritidis newport (10.4%)
El período de incubación es corto (en comparación con S. typhi) varía entre 6 a 72 horas.(3)
253
Epidemiología (datos relevantes)
La salmonelosis es más común en niños y adultos jóvenes que en adultos mayores. Es más
prevalente en áreas sobrepobladas con pobre acceso a condiciones sanitarias adecuadas. (1)
Las principales fuentes de transmisión incluyen la carne, aves de corral y huevos. En el año
2000 en Estados Unidos, el consumo de fragmentos de huevo contaminados con S. enteritis
produjo 182,060 casos de salmonelosis. También puede ocurrir por contacto con anfibios y
reptiles, anualmente en Estados Unidos ocurren 74,000 casos anuales por esta vía de
transmisión. De forma general se estiman alrededor de 520 casos por 100,000 habitantes. (3)
Las infecciones causadas por salmonelas no typhi usualmente son diarreas autolimitadas,
requiriendo hospitalización aquellos pacientes con deshidratación. La muerte es rara (0.4%).
Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos la diarrea es líquida y sin sangre (sí se presenta diarrea
con sangre se debe de pensar en otras etiologías). En raras ocasiones, puede
producir diarrea de grandes volúmenes o puede estar asociado con tenesmo. La
diarrea es autolimitada y resuelve entre 3 a 7 días.(3)
Fiebre, calambres abdominales, escalofríos, cefalea y mialgias son comunes. La
fiebre resuelve usualmente en 48 horas.(3)
Aproximadamente el 5% de los pacientes con salmonelosis desarrollan
bacteriemia.(3)
Las recaídas pueden ocurrir en el 2.2% de los casos, la tasa aumenta si se trata de
pacientes inmunosuprimidos.(3)
Diagnóstico
Los cultivos automatizados tienen una precisión de detección del 80 al 100% en la detección
de la bacteriemia. En la medida que la enfermedad progresa, la sensibilidad de los
hemocultivos disminuye, mientras que la sensibilidad del coprocultivo aumenta. Por tanto,
para el aislamiento de las Salmonellas no typhi se prefiere el coprocultivo.(3)
Usualmente el leucograma se encuentra en rango normal, pero ¼ de los pacientes se
encuentran leucopenicos, neutropénicos o anémicos. La trombocitopenia no es universal ni
diagnóstica.(3)
Elevación leve de las pruebas de función hepática es común.(3).
Cabe resaltar que los antígenos febriles o prueba de Widal carece de relevancia por su baja
sensibilidad.
Las especies de salmonelas no typhi, causan cerca del 40% de los casos de aortitis infecciosa
(patología a sospechar cuando se obtiene un cultivo positivo a S. no typhi y hay persistencia
de la fiebre y reactantes de fase aguda positivos), que se caracteriza por alta morbilidad y
mortalidad.(3)
254
La infección persistente por salmonela puede conllevar a desarrollar otras enfermedades
graves como enfermedad intestinal crónica y cáncer. Dichos mecanismos pueden estar
asociados con alteración de la barrera mucosa intestinal, alteración con la regulación inmune
y disbiosis.(3)
Complicaciones extraintestinales: endocarditis, infecciones vasculares, colecistitis, abscesos
hepáticos y esplénicos, infecciones del tracto urinario, neumonía, meningitis, artritis séptica y
osteomielitis.(3)
Diagnóstico diferencial
Infecciones por E. coli
Shigellosis
Infecciones por Vibrio
Infecciones por Campylobacter
Infecciones por Yersinia
enterocolitica.
Infección por L. monocytogenes
Tratamiento
La gastroenteritis por salmonella es usualmente autolimitada. Se ha demostrado que el uso
de antibióticos no acorta la duración de los síntomas y por el contrario puede prolongar la
duración del estado de portador. Por lo tanto, no se usan de forma rutinaria para el
tratamiento de gastroenteritis por salmonella no complicada. El tratamiento se recomienda
para aquellos pacientes con enfermedad grave o que están en alto riesgo de enfermedad
invasiva.(3)
En caso de que amerite tratamiento (pacientes inmunosuprimidos o inmunocomprometidos,
menores de 2 años, pacientes con prótesis artificiales) en nuestro país s almonella continúa
siendo 100% sensible a betalactámicos no así a fluoroquinolonas que en los últimos años su
resistencia ha venido en aumento (es por eso que la terapéutica debe ser orientada según la
epidemiología local). La duración del tratamiento es usualmente de 10 a 14 días totales:(4)(5)
255
Para pacientes alérgicos a penicilina (incluye aminopenicilinas), se puede utilizar
cefalosporina de tercera generación (la probabilidad de reacción cruzada es menos del 2%).
(6)
Criterios de seguimiento
Como se mencionó anteriormente es una infección autolimitada, con la resolución de los
síntomas entre 3 a 7 días. Posterior a la resolución de los síntomas, la duración media de la
excreción de salmonella por las heces es de 4 a 5 semanas
Generalidades
La hepatoesplenomegalia constituye un signo físico que se detecta con frecuencia en la
consulta médica. Toda hepatoesplenomegalia manifiesta en el niño, fuera del contexto de un
proceso agudo, debe ser estudiada. La que se detecta en el seno de una afección aguda
puede deberse a la propia infección o ser ésta la que pone de manifiesto una enfermedad
hematológica o hepática de base.
En el recién nácido y el lactante, se acepta como normal una posición del hígado de hasta 3
cm por debajo del reborde costal sobre la línea mamaria derecha; después de esta etapa, el
hígado no debe ser palpable. Por lo general, el bazo puede palparse hasta 2 cm por abajo del
reborde costal (polo esplénico), en el recién nacido, en 15% de los lactantes y hasta los 6
meses; después de esta edad el bazo no debe ser palpable. Cuando la palpación es difícil por
la presencia de ascitis, obesidad o rigidez de la pared abdominal, es útil determinar el tamaño
hepático por percusión, tomando en cuenta que el hígado aumenta de forma lineal con el
peso corporal y la edad en ambos sexos, y se correlaciona más con el peso que con la talla.
256
Los rangos normales son de 4.5 a 5 cm a la semana de edad y a los 12 años; los valores
normales son de 7 a 8 cm en niños y de 6 a 6.5 cm en niñas.
Definiciones
Se considera hepatomegalia el aumento del tamaño del hígado por palpación, más allá de los
límites normales para la edad.
Se dice que existe esplenomegalia cuando el bazo se palpa 2 cm o más por debajo del
reborde costal izquierdo y generalmente su consistencia es dura, con textura anormal.
La hepatoesplenomegalia se define como el crecimiento de estos órganos que no
corresponde a las condiciones señaladas de forma previa.
El hiperesplenismo es un síndrome clínico resultante de la función excesiva del bazo con
secuestro de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, lo que origina una disminución leve o
moderada de dichas líneas celulares.
Epidemiología
En el 30% de los neonatos, el 10 % de los niños y el 5% de los adolescentes sanos, el bazo se
palpa 1-2 cm por debajo del reborde costal izquierdo.
Etiología
La hepatoesplenomegalia puede originarse por cinco mecanismos fundamentales.
257
Intrahepática o Enfermedad venoclusiva, cirrosis hepática,
sanguíneo
prehepática hipertensión portal, trombosis portal.
Extrahepática Litiasis biliar, quiste de colédoco, atresia biliar
5. Obstrucción
extrahepática.
biliar
Intrahepática Atresia biliar intrahepática, fibrosis quística
Fuente: Gutiérrez Junquera, Carolina; Pavón Belinchón Pilar. Hepatosplenomegalia. Asociación Española de
Pediatría.
La causa más frecuente es la hipertensión portal con transmisión de la misma a los senos
venosos esplénicos. En la infancia, la hipertensión portal se produce fundamentalmente por
causas extrahepáticas.
Manifestaciones clínicas
El examen físico minucioso es esencial para orientar el diagnóstico.
Aspecto general. El retraso ponderoestatural puede indicar infección crónica,
enfermedad hepática crónica o metabólica.
Piel y mucosas. Verificar la presencia de ictericia (suele aparecer cuando la
bilirrubina es superior a 2-3 mg/dl), que puede indicar enfermedad hepática o
anemia hemolítica.
Es fundamental buscar signos de enfermedad hepática crónica (arañas vasculares,
xantomas y eritema palmar, aunque éstos son más frecuentes en el adulto).
La presencia de palidez, petequias o hematomas sugiere pancitopenia en relación
con un proceso linfoproliferativo.
La presencia de exantemas, fiebre y alteración faríngea orienta hacia infección
viral. La linfadenopatía puede corresponder a alteración viral o infiltrativa.
Exploración abdominal. Verificar la consistencia del hígado y la posible presencia
de nódulos. La auscultación sobre el hígado puede detectar soplos o aumento de
258
flujo que, junto con la presencia de hemangiomas cutáneos, sugiere
hemangiomatosis. La presencia de ascitis y circulación colateral en abdomen
sugiere hipertensión portal.
En el neonato, el crecimiento intrauterino retardado, microcefalia, coriorretinitis y
púrpura sugieren infección connatal.
La esplenomegalia masiva es más característica de la infiltración por células
malignas, enfermedad de depósito o infección parasitaria (Kala-azar).
El olor especial en aliento o sudor y el fallo de medro orientan hacia enfermedad
metabólica. Los hallazgos faciales toscos apoyan la posibilidad de
mucopolisacaridosis.
Diversas anomalías oftalmológicas pueden orientar el diagnóstico (anillo de
Kayser Fleischer en enfermedad de Wilson, cataratas en galactosemia e
infecciones connatales, manchas rojo cereza en lipidosis).
La presencia de dificultad respiratoria y/o soplo cardiaco orienta hacia
insuficiencia cardiaca congestiva.
Factores de riesgo
Antecedentes familiares:
Preguntar por la existencia de una historia familiar de hepatopatía,
colecistectomía, anemia, ictericia o esplenectomía.
La historia familiar de mortinatos o alteraciones neurodegenerativas, hepáticas o
psiquiátricas sugiere enfermedad metabólica.
Complicaciones
Hepatitis A: deshidratación, hepatitis fulminante.
259
Hepatitis B: estado de portador crónico, hepatitis fulminante, cirrosis, carcinoma
hepático.
Hepatitis C: necrosis hepática fulminante, anemia aplásica, poliarteritis nudosa,
glomerulonefritis, cirrosis, carcinoma hepático.
Hepatitis E: hepatitis fulminante, encefalopatía hepática, edema y ascitis por descenso de
albúmina sérica, somnolencia, estupor, coma, por alteraciones del amoniaco,
insuficiencia hepática.
Criterios diagnósticos
Historia actual
Verificar si está padeciendo una enfermedad infecciosa (fiebre, exantema,
afectación faringoamigdalar).
Investigar síntomas de enfermedad hepática: ictericia, coluria, acolia, hemorragia,
edemas, alteración de conciencia. La existencia de ictericia con coluria indica
disfunción hepática. Las heces acólicas son indicativas de obstrucción biliar o
disfunción hepatocelular.
La presencia, en el lactante pequeño, de ictericia iniciada tras las 2 semanas de
edad requiere una rápida evaluación para descartar atresia biliar extrahepática.
El desmedro, acompañado de vómitos, diarrea, olor característico, retraso
psicomotor y alteraciones neurológicas, sugiere una enfermedad metabólica.
Al niño mayor y adolescente hay que preguntarle sobre viajes al extranjero,
ingestión de moluscos y toxinas ambientales. El inicio de hepatomegalia aguda
asociado a ictericia en estos niños sugiere infección por virus de la hepatitis A.
Investigar antecedentes de traumatismo abdominal que puede desencadenar
hematoma hepático o esplénico.
Si toma medicación, tener en cuenta que los fármacos que pueden asociarse a
hepatomegalia son agentes antinflamatorios no esteroideos, isoniacida,
propiltiouracilo y sulfonamidas.
Estudios específicos
260
- Hepatitis aguda por virus C: anticuerpos para virus de hepatitis C con pruebas
ELISA y RIBA de segunda y tercera generación.
- Hepatitis aguda por virus E: diagnóstico por exclusión, idealmente IgM HVE,
identificación RNA mediante microscopia electrónica.
- Hepatitis por virus Epstein Barr: considerar monotest (50% falsos positivos en
niños menores de tres años) IgM para VEB.
- Hepatitis por citomegalovirus: IgM para CMV.
Sistemático de orina.
La técnica de imagen más útil para iniciar el estudio de la hepatoesplenomegalia
es la ecografía abdominal con flujo Doppler. La ecografía determina el tamaño y
la estructura hepática y esplénica, permite visualizar masas sólidas o quísticas de
hasta 1 cm de diámetro, definir la anatomía biliar y detectar cálculos y barro biliar.
El estudio mediante doppler permite la visualización del sistema vascular hepático
y esplénico, evaluar el flujo venoso hepático y la existencia de circulación
colateral.
La tomografía axial computarizada o la resonancia nuclear magnética pueden ser
superiores a la ecografía para detectar o definir pequeñas lesiones focales como
tumores, quistes o abscesos.
La colangiografía permite visualizar el árbol biliar intra y extrahepático, lo que es
útil para definir la causa, la extensión y el grado de obstrucción biliar.
En muchos de estos pacientes es necesario realizar una biopsia hepática para
llegar al diagnóstico. La biopsia hepática percutánea permite estudiar la histología
del parénquima y detectar si existe material de depósito.
En ocasiones, el material obtenido por punción no es suficiente para la
determinación enzimática, siendo conveniente realizar la biopsia por laparoscopia
con visualización macroscópica del hígado y biopsia dirigida, para poder obtener
una muestra representativa, que aporte un diagnóstico preciso.
En otras ocasiones será necesaria la biopsia de médula ósea para el diagnóstico
de enfermedades hematológicas, procesos hepatoesplenomegalia y
enfermedades de depósito.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar anamnesis y examen completo para valorar exámenes complementarios e
identificar la etiología, tomando en consideración las más frecuentes según edad.
261
Tratamiento
El tratamiento específico estará dirigido hacia la causa subyacente (proceso
hematológico, Kala - azar, proceso tumoral o enfermedad metabólica).
En los procesos hepáticos primarios colestásicos el tratamiento está dirigido a
tratar los síntomas derivados de la obstrucción biliar; se utiliza fenobarbital, ácido
ursodeoxicólico, tratamiento nutricional, administración de vitaminas
liposolubles, entre otros.
En los lactantes con atresia biliar extrahepática se debe realizar una
portoenterostomía precoz siempre antes de los 2 meses de edad. Este
procedimiento mejora la supervivencia, y aun cuando haya progresión de la
lesión hepática por otros factores asociados, la intervención mejora el
crecimiento del paciente y permite llegar en mejores condiciones al trasplante
hepático si fuera necesario.
El trasplante hepático estará indicado en aquellas situaciones de insuficiencia
hepática, hipertensión portal grave, colestasis con grave repercusión sistémica,
cirrosis y tumores no resecables.
En la esplenomegalia masiva y especialmente en la que se produce en procesos
agudos (mononucleosis infecciosa) existe riesgo de rotura esplénica ante
traumatismos, por lo que se debe aconsejar evitar excesiva actividad física y
deportes de contacto. Si previamente a la esplenectomía han de administrarse
vacunas frente a Haemophilus influenzae, neumococo y meningococo.
Posteriormente se debe mantener profilaxis con penicilina al menos hasta los 5
años de edad.
La presencia de fiebre en el paciente asplénico debe considerarse como un
proceso potencialmente grave, considerando siempre la administración precoz
de antibióticos frente a neumococo, meningococo y Haemophilus influenzae.
262
Ambulatorio (primer nivel):
En caso de hepatitis viral, el tratamiento es sintomático
a. Reposo relativo.
b. Alimentación indicada para la edad con restricción de grasas. (15-20%)
c. Evitar el uso de analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.
Criterios de ingreso
Hiperbilirrubinemia directa mayor de 10 mg/dl, tiempo de protrombina mayor de dieciocho
segundos, valor de protrombina menor de 65%, datos clínicos de encefalopatía hepática,
datos clínicos de coagulopatía (hemorragias a cualquier nivel), pacientes menores de dos
años, pacientes con inmunosupresión o en tratamiento con inmunosupresores, paciente con
infección sobre agregada, paciente con intolerancia a la vía oral, paciente con desequilibrio
hidroelectrolítico.
Criterios de alta
Mejoría clínica, tolerancia a la vía oral.
Cuando no existan datos clínicos o bioquímicos de coagulopatía o encefalopatía, se debe
evaluar referencia a consulta externa de gastroenterología para seguimiento.
Controles de seguimiento
Se debe referir a consulta externa para corroborar resultado de exámenes, para confirmar
diagnóstico o para continuar un estudio más profundo.
El seguimiento y control debe ser complementario entre la Unidad Comunitaria de Salud
Familiar y la Especializada,
263
Curso esperado y pronóstico
- Hepatitis A: curso benigno auto limitado, no cronicidad la forma colestásica
puede durar meses con pronóstico final excelente.
- Hepatitis B: curso variable cronicidad (10-100%) asociación virus B-D, aumenta la
morbilidad y cronicidad.
- Hepatitis C: cuadro agudo leve, puede evolucionar a la cronicidad.
Las personas infectadas por el VHA son contagiosas durante alrededor de una semana a partir
de la aparición de la ictericia.
264
Algoritmo 16. Hepatoesplenomegalia
Algoritmo diagnóstico tomando como síntoma base la hepatomegalia en niños mayores de 1
años
Hepatomegalia
Hiperbilirrubinemia No
Esplenomegalia No
Indirecta
Directa Esplenomega
mixta
Considerar Considerar
biopsia colangiografía
H. autoinmune vírica
Quiste / absceso
Leucemia hepático
ICC Glucogenosis
Sepsis Hepatitis Obstrucción biliar Inf. Parásitos Esteatohepatitis
Hemolisis E. Wilson Tumor / quiste Enf depósitos Tumor hepático
ICC Drogas colédoco
CID Tóxicos Inf. Parásitos
Nutrición parenteral
Fuente: Gutiérrez Junquera, Carolina; Pavón Belinchón Pilar. Hepatoesplenomegalia. Asociación Española de
Pediatría.
265
Impétigo (CIE-10 L-01)
Generalidades
El impétigo es la infección cutánea más frecuente en niños en todo el mundo, altamente contagiosa,
se propaga fácilmente por contacto directo, su máxima incidencia se encuentra entre los 2 y 6 años.
Definición
Infección bacteriana superficial de piel, contagiosa y autoinoculable; se caracteriza por ampollas casi
siempre efímeras, que quedan remplazadas por pústulas que se desecan con rapidez y forman costras
mielicéricas que recubre una erosión puramente epidérmica.
Epidemiología
Es más frecuente en la edad preescolar y escolar, no hay predilección por sexo o clase social, su
prevalencia es mayor en los meses cálidos del verano, favorecido además por la humedad y erosiones
previas de la piel.
Entre los factores predisponentes encontramos niveles socio económico, hacinamiento y malas
condiciones higiénicas, la transmisión es por contacto directo y se puede autoinocular.
Etiología y clasificación
Impétigo no ampolloso: forma de impétigo más frecuente (70%), causado por microorganismos como
Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico del grupo A.
Impétigo ampolloso: causado por Staphylococcus aureus, productor de una toxina exfoliativa que
actúa a nivel intraepidérmico.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico, al realizar el adecuado reconocimiento de las lesiones al
examen físico.
Diagnóstico diferencial
Impétigo no ampolloso:
- Infecciones víricas (herpes simple y varicela zoster).
- Micóticas (tiña corporal y querión).
- Picaduras de artrópodos
- Infestaciones parasitarias (escabiosis, pediculosis de la cabeza).
Impétigo ampolloso:
- Epidermólisis ampollosa
- Mastocitosis ampollosa
- Infección herpética
- Inicio de síndrome de piel escaldada por estafilococo.
266
Manifestaciones clínicas Figura 16. Impétigo no ampolloso
Impétigo no ampolloso:
Las lesiones comienzan habitualmente en la piel de la cara o extremidades que se han lesionado
previamente (picaduras de insecto, abrasiones, laceraciones, varicela, escabiosis, pediculosis y
quemaduras), inicialmente se forma una vesícula o pústula diminuta que rápidamente evoluciona para
formar una placa con costras mielicericas que suelen tener < 2 cm de diámetro. En algunas ocasiones
hay prurito, linfadenopatias regionales y leucocitosis (50%)
Tratamiento
Consideraciones generales:
Lavar a diario con suavidad las áreas de la piel infectadas
utilizando una gasa limpia y jabón.
Cubrir las áreas afectadas con vendaje para evitar que se extienda a otras partes del
cuerpo.
Las uñas del niño deberán mantenerse limpias y cortas.
267
2. Aplique una pequeña cantidad de ungüento (una cantidad igual al tamaño de la punta del
dedo) a la piel lesionada. Una capa fina es todo lo que se necesita. No deje que la punta
del tubo toque la piel, las manos, o cualquier otra cosa.
3. Coloque y apriete la tapadera de inmediato.
4. Puede cubrir la zona afectada con un vendaje estéril.
5. Vuelva a lavarse las manos.
Complicaciones
- Estafilococo aureus: síndrome de piel escaldada, celulitis, choque tóxico,
neumonía, osteomielitis, artritis séptica (son complicaciones potenciales pero
infrecuentes).
- Estreptococo beta hemolítico del grupo A (cepas nefritógenas): glomerulonefritis
postestreptocóccica aguda, el grupo de edad más afectado corresponde a
escolares entre tres y siete años. El periodo de latencia entre el impétigo y la
glomerulonefritis es de dieciocho a veintiún días.
- Cepas estreptocócicas: linfangitis, celulitis linfadenitis supurativa, psoriasis en gota
y escarlatina (ocasionales).
268
Nivel de atención, criterios de referencia y retorno
Primer nivel de atención: el personal de las UCSF atenderá a todos los pacientes; se referirán
para recibir atención por el personal de los UCSF especializado los casos de falla terapéutica.
Deben referirse al segundo nivel de atención los pacientes que presenten complicaciones.
Deben referirse al tercer nivel los pacientes con necesidad de ser evaluados por
subespecialista por complicaciones severas, como en casos de glomerulonefritis post
estreptocócica, síndrome de piel escaldada, choque tóxico.
Retornar al nivel de atención de origen para su respectivo seguimiento y control según grupo
dispensarial al resolver las complicaciones que generaron su referencia.
269
Algoritmo 17. Impétigo
IMPETIGO
Infección de la epidermis caracterizada por
vesículas, ampollas, ulceras y/o costras
UCSF O ECOS
Diagnostico Clínico
Complicaciones
NO
SI
s
Completar tratamiento y
Referencia al 2°nivel
seguimiento según grupo
de atención dispensarial
Manejo adecuado
NO Secuelas SI
270
Escabiosis (CIE-10: B86.)
Generalidades
La escabiosis es una infestación relativamente común que afecta a personas de cualquier
edad y estado socio económico. Las tasas de ocurrencia varían en la bibliografía reciente
desde 2,71 por 1000 hasta 46 por ciento.
El contacto con objetos infectados como sábanas, toallas o ropa, aunque mucho menos
importante, puede ocurrir, porque el ácaro puede sobrevivir aproximadamente 2 días fuera
del huésped humano.
Definición
La escabiosis o sarna es una dermatosis parasitaria producida por el ácaro Sarcoptes scabiei
variedad hominis, que es un ácaro parásito de la capa queratinosa (capa córnea, estrato
córneo) de la piel humana. La palabra escabiosis proviene del término latino “scabere” que
significa rasquido.
Con un periodo de incubación de 1 a 3 semanas, las hembras del parásito son capaces de
poner entre 10 y 40 huevos que maduran en 1 semana, los ácaros alcanzan el estadio adulto
en 3 semanas y son capaces de reiniciar el ciclo.
Etiología
Hembra del ácaro Sarcoptes scabiei, variedad Hominis.
Manifestaciones clínicas
Especificas: prurito intenso, pápulas inflamatorias diseminadas.
No especificas: excoriación de la piel, eccema secundario e impetiginizacion.
271
Variedad clásica:
Se presenta en los pacientes inmunocompetentes.
Prurito intenso que empeora por las noches.
Pápulas eritematosas diseminadas en el área periumbilical, cintura, genitales,
mamas, glúteos, pliegues axilares, dedos y espacios interdigitales, muñecas, cara
extensora de los miembros.
Las pápulas son pequeñas, frecuentemente excoriadas con costra hemorrágica
superficial.
Los túneles o madrigueras (signo patognomónico) aparecen como una delgada
línea gris marrón de 0.5 – 1 cm, la cual raramente se observa debido a la
excoriación o a una sobre infección bacteriana.
Otras lesiones: vesicular (al inicio del túnel), nódulos, ampollas.
Condiciones pobres de higiene que pueden llevar a infección bacteriana
secundaria.
Variedad costrosa
Criterios diagnósticos
Eminentemente clínico: prurito generalizado, más intenso por la noche, historia sugestiva,
lesiones características, contactos como posible contaminación, nexo epidemiológico.
Diagnóstico definitivo, microscopia y demoscopia que identifiquen el acaro.
272
Exámenes de laboratorio
Diagnóstico diferencial
Lesiones pápulo-vesiculosas: prurigo agudo, urticaria papulosa, exantemas víricos y
medicamentosos, dermatitis herpetiforme y foliculitis, histiocitosis.
Lesiones vesícula-pustulosas: foliculitis, forunculosis, impétigo, varicela.
Lesiones eccematosas: dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis.
Tratamiento
Medidas generales.
Limpieza exhaustiva de casa, de habitación.
Lavado con agua caliente y secado con mucho calor (sol) las prendas de vestir, ropa de
cama y toallas.
Sacudir y exponer colchones, colchonetas, cojines y/o camas al sol.
Recortar y limpiar uñas.
Prescribir tratamiento a toda la familia y cuidadores del niño infestado.
273
Tabla 91. Tratamiento farmacológico de la escabiosis clásica y costrosa
Tratamiento farmacológico de la escabiosis
Elección Alternativa
Permetrina 5% en crema, aplicar desde Ivermectina oral (después de las comidas) 200
la cabeza a los pies, enjuagar después microgramos/kg en 2 dosis, repetir en una
Escabiosis clásica
de 8-12 horas. Repetir tratamiento semana.
después de 7 a 14 días. 1000 microgramos = 1 miligramo.
Permetrina 5% en crema, enjuagar Ivermectina oral (después de las comidas) 200
Escabiosis costrosa después de 8-12 horas, por 7 días, microgramos/kg. Los días 1, 2, 8.
luego 2 veces por semana hasta curar. casos severos: días 1, 2, 8, 9, 15 ± 22, 29
Fuente: MINSAL. Equipo técnico actualización “Guías clínicas de pediatría. Año 2020
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias: impétigo, celulitis, erisipela, abscesos.
Los pacientes menores de 2 meses de edad, casos refractarios al tratamiento, o con lesiones
complicadas con infecciones bacterianas secundarias, serán tratados en las UCSFE.
Medidas preventivas.
Educación en medidas de higiene personal.
274
Algoritmo 18. Escabiosis
275
Dermatitis atópica (CIE10:L20)
Generalidades
Es un trastorno cuyo padecimiento básico es una sensibilidad de la piel a múltiples estímulos, de los
cuales todos causan prurito y xerosis (3), lo que provoca eccema en la piel de forma repetitiva
provocando su cronicidad.
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica, altamente pruriginosa caracterizada por brotes y remisiones, que
compromete la calidad de vida del paciente y su familia, aparece con frecuencia en familias con asma,
rinitis alérgica y alergia alimentaria. Los niños que la padecen pueden desencadenar lo que se conoce
como marcha atópica.
Epidemiología
La dermatitis atópica es el trastorno cutáneo más frecuente, puesto que afecta entre el 12% y 15 % de
la edad pediátrica, es rara en lactantes menores de dos meses de edad y el eczema se inicia antes del
año de edad en un 60% de los casos y alrededor de 90% muestra síntomas en los primeros 5 años. La
historia familiar es fundamental con un progenitor afectado la prevalencia se estima en 60% con los
dos progenitores 80% (4).
Etiología
Su etiología es multifactorial y ligada a la herencia, es un trastorno génico complejo que da lugar a un
defecto en la barrera cutánea por mutación del gen de la filagrina (6), una disminución de la respuesta
inmunitaria innata y una exageración de las respuestas de los linfocitos TH1 y TH2 (3), a los alergenos
ambientales y a los microorganismos que conducen a una inflamación cutánea crónica.
Clasificación
Se clasifica como: dermatitis atópica (sensibilización mediada por IgE, 70-80%) y dermatitis no atópica
(no mediada por IgE, 20-30%). Las dos formas se acompañan de eosinofilia (5).
Las lesiones agudas son muy pruriginosas con pápulas eritematosas, las lesiones subagudas son
pápulas eritematosas escoriadas y descamativas y las lesiones crónicas se caracterizan por
liquenificación o engrosamiento de la piel y pápulas fibróticas (prurigo nodular). Pueden coexistir en el
mismo paciente las tres fases de las reacciones cutáneas.
276
La distribución y patrón de reacción cutánea varía con la edad del paciente y la actividad de la
enfermedad. En lactantes es generalmente más aguda, afecta cara, cuero cabelludo, superficies
extensoras de extremidades, suele respetar el área del pañal. En los niños mayores las lesiones son
crónicas, existe liquenificación y localización en los pliegues flexores de las extremidades. En la
adolescencia hay remisión y la piel presentará prurito e inflamación ante irritantes exógenos.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico es eminentemente clínico, se basa en tres características principales: prurito,
dermatitis eczematosa típica y una evolución crónica o en recaídas. Se asocia el antecedente
familiar de asma, rinitis alérgica, alergia al polen, aumento de IgE en el 80% de los casos y
pruebas de reactividad cutánea inmediata.
277
Exámenes de laboratorio
No existe ninguna prueba de laboratorio específica para realizarlo.
Diagnóstico diferencial
Dermatosis crónicas (seborreica, tópica, eczema numular, psoriasis, ictiosis), infestaciones
(sarna, prurigo agudo infantil, dermatofitosis), neoplasias malignas (linfomas cutáneos),
trastornos metabólicos, trastornos inmunitarios.
Tratamiento
Medidas diarias:
Baño diario es aconsejable siempre que dure menos de 10 minutos y se utilice
agua tibia (no caliente).
Utilizar un jabón que no reseque, sin perfume o una solución limpiadora sin jabón
para el baño.
El secado de la piel debe de ser de forma leve sin rozarla.
Es necesario colocar un emoliente para controlar la sequedad de la piel,
momento ideal es después del baño cuando la piel aún está húmeda.
Utilizar un detergente sin aditivos para el lavado de ropa.
La ropa que este en contacto de la piel debe de ser de algodón siempre que sea
posible.
En los brotes:
Esteroides tópicos: hidrocortisona acetato al 1% en lesiones agudas y subagudas,
de preferencia utilizarlo 2 veces al día, no utilizarlo más de siete días. Valerato de
betametasona al 0.1% en crema, en caso de poca respuesta a la hidrocortizona.
Para ambos casos evitar exposición al sol con la aplicación de la crema con
esteroides (1).
Antihistamínicos: loratadina (5mg/5ml) a 0.2 mg/Kg/día en una dosis diaria (no
usar en menores de 2 años).
278
Antibióticos: en caso de infección agregada (impetiginización), generalmente
dirigida a Staphylococcus aureus, el fusidato de sodio al 2% aplicado dos veces al
día por una semana, es útil. (3)
Esteroides sistémicos: Indicados únicamente por dermatólogo.
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias (Staphylococcus aureus), infecciones víricas (eccema
herpético), infecciones micóticas, queratoconjuntivitis atópica, queratocono (es una cornea
en forma de cono la cual se acompaña de astigmatismo progresivo).
Medidas preventivas
Educación a padres sobre la atopia infantil.
Hacer énfasis en su evolución crónica, tratamiento difícil y buen pronóstico.
Promover y apoyar la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses.
279
Deben evitarse todas las circunstancias y elementos que provocan prurito, como
el calor, especialmente el producido por aire caliente, la sequedad ambiental, el
contacto con lana, plásticos y en algunos casos otras fibras.
Baño ligero con agua a temperatura ambiente y jabón de pH neutro.
Evitar irritantes que hagan contacto con la piel, como alimentos ácidos (tomate y
cítricos, entre otros), cambio frecuente de pañales en lactantes y lavado
cuidadoso de la ropa con jabón sin color.
Evitar el uso de detergentes.
Evitar alimentos ricos en histamina (fresas, frutos secos, mariscos). Igual efecto
pueden tener algunos medicamentos liberadores de histamina (ácido acetil
salicílico, codeína) o vasodilatadores.
280
Algoritmo 19. Dermatitis atópica
Dermatitis atopica
Manifestaciones clinicas
Las lesiones agudas son muy pruriginosas
con pápulas eritematosas.
Las lesiones subagudas son pápulas
eritematosas escoriadas y descamativas.
Las lesiones crónicas se caracterizan por
liquenificación o engrosamiento de la piel y
pápulas fibróticas (prurigo nodular).
Pueden coexistir en el mismo paciente las tres
fases de las reacciones cutáneas.
Tratamiento
Medidas diarias:
Baño diario es aconsejable siempre que dure menos En los brotes:
de 10 minutos y se utilice agua tibia (no caliente).
Esteroides tópicos: Hidrocortisona 1%
Utilizar un jabón que no reseque, sin perfume o una
solución limpiadora sin jabón para el baño. en lesiones agudas y subagudas, de
El secado de la piel debe de ser de forma leve si preferencia utilizarlo 2 veces al día, no
rozarla. utilizarlo más de siete días.
Es necesario colocar un emoliente para controlar la
sequedad de la piel, momento ideal es después del Antihistamínicos: Loratadina (5mg/5ml)
baño cuando la piel aún está húmeda. a 0.2 mg/Kg/día en una dosis diaria.
Utilizar un detergente sin aditivos para el lavado de
ropa.
La ropa que este en contacto de la piel debe de ser
de algodón siempre que sea posible.
Tratamiento
refractario y/o
complicaciones
281
Pubertad precoz central (CIE-10 E30.1)
Definición
Pubertad normal: es un lento y paulatino proceso que lleva a la maduración física del
individuo, es un período de transición entre la infancia y la edad adulta en la cual se
desarrollan los caracteres sexuales secundarios, hay un crecimiento rápido (llamado
aceleración puberal en la curva de crecimiento) que termina con la fusión de las
epífisis óseas y la obtención de la talla final, culminando el proceso con el logro de la
capacidad de fertilidad y reproducción.
Clasificación
1. Pubertad precoz central:
1.1 Idiopática: sin causa definida
1.2 Orgánica: tumores del SNC, neurofibromatosis, lesiones del SNC,
infecciones del SNC, traumatismos del SNC, irradiación del SNC.
2. Pubertad precoz periférica:
282
2.1 Varones: hiperplasia suprarrenal congénita, neoplasia adrenal, tumor
testicular, síndrome de McCune Albright, entre otros.
2.2 Niñas: quistes o tumores ováricos, tumores adrenales, síndrome de
McCune Albright, entre otros.
Manifestaciones clínicas
Hallazgos:
Signos puberales antes de los 8 años:
1. Aparición de vello púbico y/o axilar.
2. Sudor apócrino.
3. Maduración puberal de las glándulas mamarias. (Estadios de Tanner)
4. Aparición de la menarquia.
5. Crecimiento del pene.
6. Aumento del volumen testicular.
Grado I
Estadio prepuberal ningún desarrollo mamario.
Grado II
Alteración de la areola y el pezón, a veces se puede tocar un botón retroareolar, al ponerse la
paciente de perfil la glándula mamaria no sale del plano del tórax.
Grado III
Alteración de la areola y el pezón, con aumento del desarrollo de la glándula mamaria. La
característica es la aparición del surco mamario, la paciente vista de perfil, la glándula
mamaria sale del plano del tórax.
Grado IV
Aumento de la glándula mamaria en forma voluminosa, en forma de montículo, el surco
mamario es prominente y vista de perfil la paciente la glándula mamaria es casi de un tamaño
adulto normal. Aquí sobreviene la regla.
Grado V
283
Glándula mamaria de mujer adulta normal.
Métodos de diagnóstico
Laboratorio y gabinete
Mediciones hormonales: La realización de un test de GnRh (con un estimulador
farmacológico lupron®) siempre y cuando sea posible para poder observar el
cociente pico de hormona luteínizante LH/ y hormona folículo estimulante FSH
considerable de LH /FSH.
En la ausencia de poder realizar dicho test se puede medir la LH de tercera
generación cuyo valor es mayor de 0.2 U/L en caso de inicio puberal, así como
284
aumento a niveles puberales del estradiol que debe ser mayor de 10 pg/ml y de
testosterona mayor de 20 ng/dl.
Tratamiento
El tratamiento necesita indefectiblemente, supervisión por endocrinólogo pediatra, por la
utilización de los análogos de la LHRH:
1. Uso mensual cada 28 días
285
Acetato de leuprolide 7.5 mg, aplicable Vía IM. El producto farmacéutico tiene
un depósito controlable de difusión subcutánea durante 28 días
2. Uso trimestral cada 84 días
Acetato de leuprolide 11,25 mg*(10) aplicable vía IM, forma depot de
administración aproximada cada 3 meses para bloqueo puberal.
Esta patología es de urgente referencia a consulta externa de endocrinología pediatra.
Criterios de referencia
Niñas
Antes de los 8 años desarrollo mamario con o sin aparición de vellos púbicos.
Aparición de vellos púbicos sin desarrollo mamario antes de los 8 años, la
referencia siempre debe tener una radiografía de mano, para edad ósea más una
USG pélvica para evaluar aspecto del útero y diámetros ováricos.
Aparición de regla (menarquia) o sangrado transvaginal antes de los 10 años con
o sin caracteres sexuales secundarios que indiquen pubertad en evolución.
Sin antecedentes de abuso sexual o traumatismos perineales.
Aumento de la edad ósea con o sin signos puberales.
Tumor hipotálamo –hipofisiario con signos puberales menor de 8 años.
Niños
Crecimiento del volumen testicular, con ó sin crecimiento de la longitud del
pene, antes de los 9 años.
Aparición de vellos púbicos., antes de los 9 años.
USG testicular anormal, con signos puberales.
Aumento en la edad ósea con o sin signos puberales.
Tumor hipotálamo-hipofisiario con signos puberales menor de 9 años.
286
287
Obesidad infantil (CIE-10: E66)
Generalidades
La obesidad infantil es un problema importante de salud pública, asociada a un gran riesgo de
complicaciones que incrementan la morbi-mortalidad en esta etapa de la vida. En la mayoría
de los casos, las complicaciones se intensifican en la adultez.
Definiciones.
Sobrepeso: incremento del peso corporal en relación a la talla por arriba de +2 Desviaciones
estándar (DE) con índice P/T de 2 a 5 años y entre 1-2 de con el índice de masa corporal IMC
desde 5 años a 17 años.
Sobrecrecimiento: estado nutricional de niños (as) de 0-24 meses de edad por arriba de +2
DE, de forma persistente, determinando a través del indicador peso/ edad, siendo necesario
referir para estudio de caso por endocrinólogo-pediatra. (Esto es posible de manera
fisiológica aun en niños con lactancia materna).
288
Etiología
La obesidad infantil, tiene una etiología multifactorial, pero se han descrito
fundamentalmente dos posibles mecanismos etiológicos: externos o ambientales y
genéticos-endocrinológicos.
289
Epidemiología
Factores de riesgo.
Están relacionados inicialmente con factores que actúan en etapas tempranas de la vida y
que provocan efectos a largo plazo sobre la salud. Los mecanismos potencialmente
importantes sobre el desarrollo de la obesidad son:
290
Factores ambientales
Las niñas presentan un patrón de distribución de grasa más periférico, y los niños una
distribución central, que se asocia a mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Detección temprana
Los métodos disponibles para la medición directa del comportamiento graso no se adaptan a
la práctica clínica de rutina. Por esta razón, la obesidad se suele valorar utilizando indicadores
indirectos de grasa corporal obtenida a partir de la evaluación de medidas antropométricas
sencillas, a las cuales es necesario darle seguimiento.
Índice de masa corporal (IMC): es el resultado de dividir el peso en kilogramos por la talla en
metros al cuadrado (kg/m2), en niños mayores de cinco años de edad, niños menores de esta
edad deberán ser evaluados por los instrumentos ya estipulados para menores de 5 años de
edad.
291
Tabla 96. Cálculo de IMC
Unidades de
Fórmula y cálculo
medida
Kilogramos y
Fórmula: peso (kg) / [estatura (m)]2
metros (o
centímetros) Con el sistema métrico, la fórmula para el IMC es el peso en kilogramos
dividido por la estatura en metros cuadrados. Debido a que la estatura por
lo general se mide en centímetros, se puede utilizar una fórmula de
cálculo alternativa, al dividir el peso en kilogramos por la estatura en
centímetros cuadrados y luego multiplicar el resultado por 10 000.
El IMC se usa como una herramienta de detección para identificar posibles problemas de
peso de los niños. Los CDC y la Academia Americana de Pediatría (AAP), recomiendan el uso
del IMC para detectar el sobrepeso y la obesidad en los niños desde los 2 años de edad.
Para el cálculo del IMC y el percentil respectivo, puede hacerse usando la calculadora del
IMC para niños y adolescentes. El número del IMC se calcula usando fórmulas estándar.
Link para el cálculo del percentil del IMC: http://nccd.cdc.gov/dnpabmi/ui/es/calculator.aspx.
Examen físico:
Los puntos principales en la evaluación de los niños (as) que tienen sobrepeso u obesidad
inician con la evaluación antropométrica, la exploración detallada de la alimentación
nutricional de la familia y los patrones de actividad.
292
ortopeda, nutriólogo, nutricionista, neurólogo, entre otros), en nivel de atención
correspondiente.
A continuación, se presentan, las pruebas de laboratorio y gabinete recomendadas, según
condición médica y sus valores normales de acuerdo a la edad:
293
Tabla 98. Pruebas de laboratorio y sus resultados normales
Pruebas de laboratorio y sus valores normales
Glucosa <110 mg/dL
Insulina <15 mU/L
Hemoglobina A1c <5.7%
AST (2-8 años) <58 U/L
AST (9-15 años) <46 U/L
AST (15-18 años) <35 U/L
ALT <35 U/L
Colesterol total <170 mg/dL
LDL <110 mg/dL
HDL <35 mg/dL
Triglicéridos (2-15 años) <100 mg/dL
Triglicéridos (15-19 años) <125 mg/dL
Fuente: Pediatría de Nelson, 20ava Edición. Año 2016.
Complicaciones
Los niños con sobrepeso tienen menos probabilidades de haber desarrollado comorbilidad, a
diferencia de los niños con obesidad infantil. A continuación, se describe las complicaciones
de la infancia:
294
A largo plazo, el síndrome metabólico se presenta en la adolescencia y adultez temprana, y
consiste en la combinación de obesidad central, hipertensión, intolerancia a la glucosa,
hiperlipidemia, provocando mayor riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
Las estrategias psicológicas también son útiles. Por ejemplo, la clasificación de los grupos de
alimentos de la dieta en base a un semáforo: aquellos que se pueden consumir sin ninguna
limitación (verde) limitación moderada (amarillo), y restringidos o infrecuentes (rojo).
295
Aumento planificado de la actividad física.
Cambios en estilos de vida, sobre todo disminuyendo conductas sedentarias.
Estrategias de participación familiar.
Todos los tratamientos quirúrgicos de la obesidad pediátrica deberán ser considerados como
agregados a la modificación de conducta, cuya finalidad es mejorar la dieta, aumentar la
actividad física y disminuir la inactividad. En general los tratamientos quirúrgicos para la
obesidad pediátrica se deberán efectuar en centros especializados que tienen experiencia en
estos tipos de manejo.
Criterios de hospitalización
Niños con comorbilidad grave, que ameriten control de peso
Apnea del sueño
Problemas ortopédicos
Factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares
Diabetes tipo 2
Trastornos psicológicos
Hipertensión, dislipidemia, intolerancia a la glucosa.
296
Promoción y prevención
Recomendaciones generales
Se recomienda informar a los padres de los beneficios del efecto protector de la lactancia
materna para la prevención de la malnutrición principalmente en los primeros 6 meses.
Fomentar la asistencia completa a los controles infantiles.
Explicar a las madres la importancia del seguimiento del estado nutricional de los niños
por medio del peso, la talla y la edad, que se registran en las curvas de crecimiento y de-
sarrollo de la tarjeta de control infantil.
Explicar a las madres el beneficio de los micronutrientes en la alimentación de los niños.
Explicar a las madres la importancia de cumplir el esquema de vacunación completo en
los niños.
Explicar a las madres la importancia de asistir a las citas de control con el pediatra y la nu-
tricionista, sobre todo en los primeros dos años de vida.
Dar seguimiento a los niños identificados con patologías crónicas (Ej. Diabetes mellitus,
hipertensión, entre otros).
Hidratación con agua, jugos extraídos de fruta natural, ingesta de leche semidescremada.
Porciones de comida en platos de acuerdo a la edad.
Tres tiempos de comida, dos refrigerios con fruta.
Incorporar ensaladas y vegetales en las comidas.
Recomendar a los padres que estimulen a los niños (as) a realizar actividades físicas de
acuerdo a su edad como: correr, montar en bicicleta, futbol, basquetbol; entre otros, por lo
menos por, una hora al día, durante su tiempo libre.
297
Figura 19. Pirámide de la actividad física de la infancia
Fuente: Alimentación, actividad física para la primaria de Valles Oriental. Projecte a Vall
298
Figura 20. El plato del buen comer
Fuente: http://www.prevenissste.gob.mx/
299
Algoritmo 22. Sobre peso, obesidad infantil
FLUJOGRAMA SOBREPESO/OBESIDAD
Sobrepeso: ubicación en la grafica
Peso según edad arriba de 2 DE en niños
Talla mayores de 2 años.
IMC IDENTIFICACIÓN EN ECOS FAMILIAR Obesidad: Ubicación en la gráfica
Uso de curvas de peso/ Realizar Historia clínica completa, Exámen físico, Búsqueda según edad arriba de 3DE en niños
talla/IMC según edad activa de sobrepeso u obesidad mayores de 2 años.
Antecedentes familiares
Factores de riesgo Niños <2 años >2DE se considera
Predisposición genética un estado de sobre crecimiento
Dieta
Hay sobrepeso u
SI
obesidad**
NO
Clasificar
1. Disminución en IMC
Envió a Segundo o Tercer Nivel de atención previa
2.Disminución en medidas de cintura.
3. Cambio gradual de hábitos alimenticios evaluación por pediata de ECOSE para manejo
4. no se incrementa el IMC multidiciplinario y el Posible uso de medicamentos
5. Paciente y/o el responsable tiene claro para obesidad y/o cirugía bariátrica.
que alimentos se debe consumir en menor
cantidad
6. El paciente está realizando las horas
recomendadas de actividad física.
7. El paciente ha disminuido las horas
frente a televisión y las ha sustituido por
actividad física.
300
Protocolo pediátrico del síndrome metabólico a la prediabetes
en niños y adolescentes
Definición
1988 G. Reaven hace la descripción inicial de factores de riesgo cardiovascular con
resistencia a la acción celular de la insulina, dislipidemia, hipertensión arterial, ITG ò diabetes
mellitus tipo 2. Se aplica únicamente a las poblaciones no diabéticas y con una
hiperinsulinemia en ayuno demostrada.
Fuente Diabetes vol 37/1595-1607 “Rol IR en las enfermedades metabólicas humanas”
301
indígenas americanos, esta prevalencia en los niños de edad escolar está acompañada 98%
obesidad (IMC 28,5 kg/m2)
Patología
Una persona que tiene normo glicemia para el momento que progresa a intolerancia a la
glucosa, ya ha perdido un 50% de la función de la célula beta pancreática.
Para cuando su hiperglicemia entre al rango de diabetes, la pérdida funcional puede alcanzar
el 80%
Figura 22. Evolución natural de la DM
302
Factores que predisponen síndrome metabólico
Obesidad Síndrome de ovarios poliquísticos.
Historia familiar de DM Tipo 2 Fumar
Historia familiar de DG materna Factores de la dieta (altas calorías,
pocas fibras, muchas grasas
Etnia
saturadas, ayunos prolongados).
SGA Embarazos
Género
Manifestaciones clínicas
Acantosis nigricans Hipertensión arterial
Hiperinsulinismo * Síndrome de ovarios poliquísticos.
Alteraciones de la glucosa Dislipidemias *
Obesidad * Esteatohepatitis no alcohólica
Ejemplo: 88 mg/dl (0,88 g x5, 55= 4,89 milimoles de glucosa) x 20,4 uiU/ml de insulina
dividido por 22,56 = 4,43 valor HOMA del paciente
Fuentes: AN PEDIATR (BARC.)2007; 66(5); 481-90.
303
Tabla 100. Valores de referencia del índice HOMA
Fuente B. Garcia Cuartero, C. Garcia Lacalle, C. Jimenez Lobo, A Gonzalez Vergaz, C. Calvo Rey, M.J. Alcazar Villar
y E. Diaz Martinez. Unidad de Endocrinología Pediátrica y Análisis Clínicos Hospital Severo Ochoa. Leganes Madrid
España.
Tratamiento
304
Protocolo a seguir en caso de sospecha del síndrome metabólico
Generalidades
La desnutrición representa uno de los problemas de salud pública que no ha podido ser
erradicado, ya que su causa es multifactorial.
Es importante destacar su relación directa con la inseguridad alimentaria y nutricional,
sumado a esto el inadecuado saneamiento ambiental, la baja escolaridad, los bajos ingresos
familiares, las recurrencias de infecciones y las comorbilidades asociadas.
Definición
La desnutrición infantil, es una patología de etiología multicausal, que afecta a todo el
organismo humano en forma sistémica, con complicaciones inmediatas, mediatas y secuelas
a largo plazo insospechadas, además de ser potencialmente reversible con un manejo
oportuno, integral, multidisciplinario y mantenido en el tiempo con apoyo intersectorial.
305
Etiología
306
Modelo causal de la desnutrición infantil UNICEF
Inadeacuada ingesta
Enfermedades Causas Inmediatas
de alimentos
Causas
Sistemas Políticos, Económicos, Culturales y Estructurales
Sociales
Recursos Potenciales:
Medio-ambientales,
tecnológicos,
Institucionales,
humanos
Epidemiología
La desnutrición en la mayoría de los casos inicia en la etapa del embarazo reflejándose al
nacimiento por bajo peso al nacer (menor de 2500 g). En El Salvador el bajo peso al nacer
tiene una prevalencia del 10%; la pérdida de peso aumenta en los primeros seis meses de
vida, ya que el 70% aproximadamente, no reciben lactancia materna exclusiva y tienen una
introducción de alimentos a temprana edad. No existe una diferenciación por sexo.
Debido a una primera etapa de crecimiento rápido que se presenta en la edad infantil,
principalmente en los primeros 1,000 días, se presentarán efectos perjudiciales irreversibles.
Factores de riesgo
Los grupos de personas y familias más vulnerables que se ven afectados por la desnutrición
son:
Niños (as) menores de 2 años
Clases socioeconómicas que pertenecen al quintil de pobreza más bajo
Familias en condiciones higiénicas y ambientales deficientes
307
Hogares desintegrados o en riesgo social
Padres y/o cuidadores con prácticas inadecuadas de alimentación
Familias con problemas de alcoholismo o drogadicción
Niños en condiciones de maltrato o abuso infantil
Patologías crónicas de base
Infecciones recurrentes.
Manifestaciones clínicas
Los signos clínicos de la desnutrición de acuerdo su severidad, se agrupan en tres categorías:
308
Clasificación etiológica
1. Marasmo
2. Kwashiorkor
3. Kwashiorkor-marasmático: las formas puras de las primeras dos son poco frecuentes y la
mayoría de los pacientes presentan combinaciones variables de ambas, encontrándose
niños (as) caquécticos y con edemas. A continuación, se muestran las manifestaciones
clínicas del marasmo y kwashiorkor.
309
Tabla 104. Diferencias de las manifestaciones clínicas entre marasmo y kwashiorkor
Marasmo Kwashiorkor
Mayor frecuencia Menor de 1 año Mayor de 1 año
Proteínas plasmáticas Normales Disminuidas
Edema Ausente Presente
Anemia Ausente Presente
Signos de avitaminosis Ausente Presente
Hígado graso Ausente Presente
Mucosa Intestinal Lesiones mínimas Aplanamiento
Alteraciones inmunitarias Presente Presente
Esteatorrea Mínima Importante
Retardo de crecimiento +++ +
Pérdida de peso +++ +
Atrofia muscular +++ +
Trastornos digestivos ++ +
Alteraciones psíquicas + +++
Retardo de crecimiento +++ +
Pérdida de peso +++ +
Atrofia muscular +++ +
Trastornos digestivos ++ +
Alteraciones psíquicas + +++
Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS)
Desnutrición: se presenta en todo niño (a) menor de cinco años que se ubica por debajo
de -2 DE y arriba de - 3 DE en las curvas de crecimiento de peso, talla/edad:
- En niños de 0-24 meses para los indicadores: Peso/edad.
- En niños de 24-59 meses para los indicadores: Peso/talla.
Desnutrición severa: se presenta en todo niño menor de cinco años que se clasifica por
debajo de -3 DE en las curvas de crecimiento:
o En niños de 0-24 meses para los indicadores: Peso/edad.
o En niños de 24-59 meses para los indicadores: Peso/talla.
Desnutrición crónica: son niños menores de cinco años de edad, con un compromiso de
la relación longitud o talla para la edad, por debajo de -2 y -3 DE en las curvas de
crecimiento.
Desnutrición crónica recuperada: son niños menores de 5 años, con relación talla/edad
por debajo de -2 y/o -3 DE en las curvas de crecimiento. Pero con adecuada relación
peso/talla.
Desnutrición crónica activa: son niños menores de 5 años, con ambas relaciones
(talla/edad y peso/longitud o talla) por debajo de -2 y/o -3 DE.
Desnutrición global: son niños menores de cincos años de edad, con un compromiso de
la relación peso/edad por debajo de -2 y/o -3 DE. Sé utiliza para evaluar el estado
nutricional actual y pasado.
310
IMC: es la relación entre el peso y la talla en metros al cuadrado útil para la evaluación
nutricional de los niños mayores de 5 años. Se debe comparar con gráficos según edad
pues los porcentajes de grasa corporal varían según el grupo etario, no deben ser
interpretados con los valores de IMC de los adultos.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico es clínico:
Realizar el examen físico completo
Medidas antropométricas
Peso Perímetro cefálico
Talla Índice de masa corporal
Investigando los signos universales, circunstanciales y agregados.
Criterios de hospitalización
Menores de 6 meses con clasificación del estado nutricional por debajo de -3 DE en la
curva de peso para la edad.
Niños (as) menores de cinco años con desnutrición severa más edemas.
Lactante en cualquier grado de desnutrición y afectación del estado general o aspecto to-
xico provocados por procesos infecciosos.
Intolerancia a la vía oral, hipoglucemia, o diarrea en menores de dos años.
Deshidratación, mala perfusión periférica, o ambas.
Menores de 5 años desnutridos con una patología de base (Ej.: cardiopatía).
Cuidados deficientes o dificultad para el seguimiento en casa.
Diagnóstico diferencial
Hacer una buena historia clínica que permita determinar la diferencia entre desnutrición
primaria o secundaria, clasificar los tipos de desnutrición, enfermedades de base.
Tratamiento
El mayor riesgo de desnutrición se produce durante el embarazo y los primeros 2 años de
vida, el período crítico de intervención “La ventana de oportunidad” comprende desde la
preconcepción hasta los 18 a 24 meses de vida.
Tratamiento hospitalario, se divide en cuatro fases: deberá ser realizado por el pediatra y
nutricionista encargados del área de recuperación nutricional hospitalaria; en caso de contar
311
con un nutriólogo, será el responsable de la atención médica integral de los pacientes
desnutridos.
Primera fase:
Resolver las situaciones que amenazan la vida del paciente: consiste en el tratamiento
oportuno de las infecciones que comprometen la vida del paciente, posponiendo el
tratamiento dietético. La desnutrición severa debe ser considerada como una emergencia
médica, debido a las altas tasa de mortalidad. Dentro de las situaciones que ameritan
tratamiento, las más frecuentes son:
Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico en el niño desnutrido severo, debe ser
manejado en hospital de segundo nivel debido a su inestabilidad metabólica. De acuerdo a
normas de deshidratación propias del desnutrido, que se mencionan en el capítulo de
deshidratación de la presente guía.
Tratamiento del shock circulatorio, hipovolémico y/o séptico (manejo de acuerdo a guía de
shock).
Manejo infecciones: las manifestaciones clínicas como fiebre, hipotermia, taquicardia pueden
estar ausentes, así como leucocitosis; y debido a su déficit inmunológico será necesario usar
antibióticos.
Manejo de la hipoglicemia: Si es menor de 60mg/dl, reponer inmediatamente bolos de 50cc
de glucosa al 10% por vía oral, o por vía endovenosa (5ml por Kg de peso de dextrosa al 10%).
Si existe hipotermia (< 35,5ºC rectal y/o menor de 36ºC axilar): Abrigue al niño, mantenga la
temperatura del medio entre 20-25ºC.
Si existen signos de deshidratación: administrar SRO, resomal, a una dosis de 5ml por kg de
peso cada 30 minutos durante las primeras dos horas y en horas alternas 5-10ml por kg de
peso.
Manejo del shock hipovolémico: reposición de líquidos a 20ml por kg de peso, a base de una
mezcla de dextrosa al 5%, 50% y Ringer lactato 50% de preferencia (también se puede utilizar
suero fisiológico 50% más glucosa al 5%, 50%, o solución glucosalina). Se aconseja añadir
cada 1000cc, 20mEq de potasio.
312
Historia de diarrea. Un niño con deshidratación debe tener una historia de diarrea
acuosa. Las deposiciones con escasa mucosidad se ven comúnmente en desnutridos
graves, pero éstos no causan deshidratación. Un niño con signos de deshidratación,
pero sin diarrea acuosa debe ser tratado como si tuviera choque séptico.
Sed. El tomar agua con avidez es un signo confiable de algún grado de
deshidratación. En niños ello puede ser expresado como irritabilidad. La sed no es un
síntoma de choque séptico.
Hipotermia. Cuando está presente es un signo serio de infección incluyendo choque
séptico. No es un signo de deshidratación.
Ojos hundidos. Este es un signo de mucha ayuda para deshidratación, pero
solamente cuando la madre dice que el hundimiento de los ojos es de aparición
reciente.
Debilidad o pulso radial ausente. Este es un signo de choque debido a deshidratación
severa o sepsis. A medida que la hipovolemia se desarrolla, el ritmo del pulso
incrementa y se vuelve débil. Si el pulso en las arterias carótida, femoral, o braquial es
débil el niño está en riesgo de morir y debe ser tratado con urgencia.
Manos y pies fríos. Este es un signo de deshidratación severa y choque séptico. El
examinador debe evaluar este signo con el dorso de la mano.
Flujo urinario. El flujo urinario (menor a 1 ml/kg/hora en un balance de 6 horas)
disminuye a medida que la deshidratación y el choque séptico empeoran. En
deshidratación severa o en choque séptico totalmente desarrollado no hay
formación de orina.
313
la región subclavicular. El edema, si está presente, puede enmascarar una
disminución de la elasticidad de la piel.
314
Rehidratación endovenosa
La única indicación para administración endovenosa en un niño desnutrido grave, es
el colapso circulatorio causado por deshidratación severa o choque séptico.
Soluciones parenterales recomendadas Hartman o solución salina. Dar 15 ml por kilo
por vía endovenosa en una hora y vigilar cuidadosamente al niño observando signos
de sobrehidratación. Mientras se prepara la solución endovenosa, se debe también
colocar una sonda nasogástrica y administrar solución para rehidratación oral de uso
exclusivo para personas con malnutrición severa aguda, a través de ella (10 ml por
kilo por hora).
Reevaluar al niño después de una hora. Si estaba gravemente deshidratado debería
haber una mejoría con el tratamiento endovenoso y su frecuencia respiratoria y pulso
deberían disminuir. En este caso, repetir el tratamiento endovenoso (15ml por kilo en
una hora) y después pasar a solución especial oral o por vía nasogástrica (10ml por
kilo por hora) hasta las próximas 10 horas.
Si el niño no mejora después de la primera solución endovenosa y su pulso radial está
ausente se debe asumir que tiene choque séptico y debe ser tratado según las
recomendaciones que se presentan más adelante.
Hipomagnesemia: la hipomagnesemia es uno de los trastornos electrolíticos más
frecuentes en desnutridos agudos graves. Los valores de magnesio normales son 1.3-
2 mEq/L (unidades convencionales) o 0.65-1 mmol/L (unidades internacionales).
La hipomagnesemia sintomática se debe corregir con sulfato de magnesio al 25% por
vía intramuscular o endovenosa a 0,8-1,6 mEq/ Kg/dosis cada 4- 6 horas, dosis
máxima 16 mEq. Si es asintomática 0,8 a 1,6 mEq /kg/día vía oral hasta el egreso.
Si la hipomagnesemia es asintomática y la vía oral está suspendida dar IV 0,2-0,5 mEq
/kg/día.
Fuente: 77-83 junio 2004 (medicinainfantil.org.ar)
Esquema de antibióticos
Primera elección: ampicilina: 200mg/Kg/día IV cada 6 horas por 10 días.
Gentamicina: 7.5 mg/Kg/día IV c/8horas por 10 días. Metronidazol: 50mg/kg/día IV o
VO por 10 días.
Antibióticos de segunda elección: cloranfenicol: 50 a 100mg/kg/día cada 6 horas por
10 días. Cloxacilina: 50 a 100mg/kg/día cada 6 horas por 10 días.
Antibióticos de tercera elección: cefotaxima: 50 mg/kg/día IV cada 6 horas por 10
días. Ciprofloxacina: 20-30mg/kg/día IV cada 12 horas por 10 días.
315
En caso de anemia (Hb < a 8g/dl): pase glóbulos rojos empacados a 10 ml por Kg de
peso, por espacio de tres horas y en caso de peligro de sobrecarga cardiaca
administre 5-7 ml por Kg de peso de paquete globular, también en forma lenta. A
media transfusión, administrar furosemida 1mg/kg de peso.
Todo niño con desnutrición severa, al ingreso se le debe administrar una dosis de vitamina A,
según la edad, excepto en aquellos niños que hubieren recibido una dosis en el último mes
(verificándolo a través del carné infantil).
En las áreas del cuerpo con sobreinfección por hongos se debe aplicar:
316
(Administrar 2 goteros en cada carrillo)
En otras áreas de la piel afectadas, se deben aplicar cremas protectoras con zinc, vaselina o
pomadas con vitamina “A”.
Segunda fase:
Inicio del tratamiento dietético inicial cuando el riesgo de muerte ha desaparecido.
Objetivo: lograr el paso de la fase catabólica a una anabólica.
Recuperación de los tejidos y la reanudación del crecimiento a una velocidad normal.
Psicología, (desarrollo psicomotor), promover la recuperación de todas las áreas del
desarrollo psicomotor como son: lenguaje, motora gruesa, motora fina (coordinación),
personal, social. Pasando por diferentes etapas desde empatía, receptividad pasiva,
receptividad activa, fase de estimulación general y limitación de la agresividad. Un área
laboriosa es la del lenguaje por ello la importancia de contar con fonoaudiología,
ludoterapia.
Recuperación del lenguaje: de inicio se trata el mutismo y manejo del componente
respiratorio, posteriormente se pasa a la fase II de vocalización, con la pronunciación de
las primeras sílabas y utilización de instrumentos auditivos, luego en la fase tres
demostraciones de afecto al niño, operativización del lenguaje y reconocimiento lúdico
del esquema corporal y medio ambiente.
Manejo de fisioterapia: facilita el desarrollo neurosensorial, favorece el control y
aprendizaje motriz, optimizando la funcionalidad e interacción con el entorno, según la
etapa por la que pasa el niño. Pasa por tres etapas, primero control postural (reacciones
de equilibrio, enderezamiento, protección, fuerza, resistencia y flexibilidad), luego
movilidad (mantenerse parado, desplazamiento) y finalmente manipulación (estabilizada
en forma secuencial) por lo cual el programa enfatiza en la relación del niño consigo
mismo, con los objetos y el entorno.
Caso con trabajo social: evaluar determinantes sociales familiares o legales con abordaje
interinstitucional; también gestionar exámenes especiales e interconsultas con
subespecialistas. Garantizar en vinculo madre hijo y derechos de los niños.
Estrategias
Usar como base, una dieta líquida de buena calidad nutricional
Dar inicialmente cantidades pequeñas de nutrientes y con frecuencia.
Tabla 107. Recomendaciones nutricionales para el tratamiento del niño con desnutrición
severa
Día de tratamiento Proteínas Kilocalorías
nutricional G/ kg peso real/día (kcal/ kg peso real/día)
1-3 1.5 100
4-6 2.0 125
7-9 3.0 150
10 o mas 4.0 200
Fuente: MINSAL. Lineamientos para la atención hospitalaria de niños menores de 5 años con desnutrición severa. 2010 y
Adaptado de: Directrices para el tratamiento hospitalario de los niños con malnutrición grave. Ann Ashworth. OMS, 2004
317
Aumentar esas cantidades en forma lenta y gradual
Control de ganancia de peso de 5 a 10 gr/kg/dia
Evitar el ayuno, aun durante pocas horas
Ayudar al paciente a comer, pero sin forzarlo
Cuando sea necesario, dar alimentos por sonda nasogástrica
No usar alimentación intravenosa (hiperalimentación)
No interrumpir la lactancia materna
Administrar suficientes líquidos, en proporción a la cantidad de energía (calorías) en la
dieta.
Suplementar la dieta con electrolitos, minerales y vitaminas.
No dar hierro durante la primera semana.
Tener paciencia y mostrar afecto, especialmente al alimentar al niño.
No dejar que el niño coma solo, sin supervisión.
Involucrar a la madre, otros parientes y cuidadores en la alimentación del niño.
Evaluar el progreso del paciente todos los días.
Cuando el paciente y su apetito mejoren, aumentar la cantidad o concentración de los
alimentos y agregar alimentos sólidos a la dieta de niños mayores.
Antes de terminar el tratamiento, introducir en la dieta alimentos locales, nutritivos, y
culturalmente aceptados.
Aconsejar a la madre o cuidadores sobre la manera de preparar dietas y platillos nutritivos
con los alimentos que tengan disponibles en el hogar.
En esta fase se le da continuación al tratamiento de las deficiencias vitamínicas:
- Ácido fólico: 5 mg/día por 3 semanas
- Sulfato ferroso: 4-6 mg/kg/día de hierro elemental
- Sulfato de zinc: 1-2 mg/kg/día.
Es importante tener presente las complicaciones más frecuentes de esta fase, las cuales
consisten en hipoglucemia, vomito, y diarrea.
Hacer un examen físico cuidadosamente a diario. El niño desnutrido no tiene una buena
respuesta inflamatoria y los procesos infecciosos son difíciles de detectar. Revisar
diariamente sistema cardiopulmonar, estado de hidratación y de conciencia, tímpanos,
corneas, soplos, abdomen y estado de piel.
Tercera fase:
Consolidación de la rehabilitación nutricional, las condiciones clínicas, el apetito, y el estado
de ánimo del paciente indican cuando iniciar esta fase; usualmente puede comenzar en la
segunda o tercera semana del tratamiento. Esta fase persigue:
318
Estimular al paciente para que coma todo lo necesario para lograr una recuperación
completa.
Dar énfasis a la estimulación emocional y física, no solo para favorecer la recuperación
nutricional, sino para promover el buen desarrollo físico y mental del niño.
Corregir otros problemas que afectan la salud del niño.
Complicaciones de la desnutrición
319
Insuficiencia hepática.
Trastornos hemodinámicos.
Hipoglicemia y/o hipotermia.
Edad menor de seis meses y desnutrición.
Cor anémico.
Anasarca o proteínas séricas, menor de 3 gr/dl.
Prevención de complicaciones (prevención terciaria)
Criterios de hospitalización
Menores de 6 meses con clasificación del estado nutricional por debajo de -3 DE en la
curva de peso para la edad.
Niños (as) menores de cinco años con desnutrición severa o anasarca.
Lactante en cualquier grado de desnutrición y afectación del estado general o aspecto
tóxico provocados por procesos infecciosos.
Intolerancia a la vía oral, hipoglucemia, o diarrea en menores de dos años.
Deshidratación, mala perfusión periférica, o ambas.
Menores de 5 años desnutridos con una patología de base (Ejemplo cardiopatía).
Cuidados deficientes o dificultad para el seguimiento en casa.
Criterios de alta
Remisión de afecciones sobreagregadas.
Interactúa con el medio y personas que le rodean (Ejemplo que juegue, sonría, entre
otros).
Fusión total de edemas.
Alcanzar un peso para la talla por arriba del 80% o arriba de -2 DE y la ganancia de peso
se mantenga constante.
320
Cuando el apetito del niño se restablezca o la tolerancia sea del 80% o más del requeri-
miento diario.
Estudio socio-económico familiar, por la oficina de trabajo social concluido.
Cuando a los padres se les haya explicado las causas de la enfermedad de su hijo e
indicado cómo evitar que se repita.
Garantizar que el encargado del cuido del paciente, aprenda los principios básicos de
selección y preparación de los alimentos.
Esquema de vacunación completo, (actualizarlo si es necesario).
Retorno y seguimiento
Su primer control se hará a la semana del egreso en la UCSF-Especializada o casa de re-
cuperación nutricional y será atendido por pediatra y/o nutricionista. El resto de los con-
troles será determinado por ambos profesionales de acuerdo a los hallazgos clínicos y
nutricionales.
Se le debe dar seguimiento al mismo tiempo por psicólogo y fisioterapista.
Promoción y prevención
321
Detección temprana
322
Algoritmo 23. Desnutrición, atención ambulatoria
FLUJOGRAMA DE
Desnutrición: condición patológica inespecífica, sistémica, reversible en potencia, que se
origina como resultado de la deficiente utilización de los nutrientes por las células del DESNUTRICION MANEJO
organismo, y se acompaña de variadas manifestaciones clínicas de acuerdo con diversas
razones ecológicas y reviste diferentes grados de severidad. AMBULATORIO
Ganancia
adecuada de Peso
EGO
EGH Identificación de complicaciones en
Hemograma dar tratamiento Desnutrición severa
inicial y referencia
Ø Hipoglicemia
Ø Anemia
Ø Infección local o sistémica
Continuar controles, Ø Identificación de Ø Deshidratación
prevención y promoción comorbiliades Ø Desequilibrio hidroelectrolítico
de la salud Ø Ampliar estudios Ø Riesgo Social
Ø De acuerdo a la edad si el
ECO cuenta con programa
de alimentación
complementaria
incorporarlo Estabilizar y referir a
Ø Manejo de problema sengundo nivel
odontológicos
Ø Recomendaciones y
evaluación nutricional de
acuerdo a la edad del niño
Seguimiento mensual
por equipo
multidisciplinario
Recuperación de tendencia
ascendente en curvas de
crecimiento
323
FLLUJOGRAMA MANEJO HOSPITALARIO
Algoritmo 24. Manejo hospitalario de la desnutrición
DESNUTRICION
DESNUTRICIÓN SEVERA
CON COMPLICACIONES
Fiebre/
Desequillibrio
Hipoglicemia Anemia Deshidratación hipotermia CHOQUE
hidroelectrolitico
(Sepsis)
Descartar hipotermia
SI NO
e infección
-Antibioticoterapia
Hidratacón
Manejo integral por
Pediatra,
Bolo solución Si no se cuenta con
Bolo solución glucosada al Nutricionista
glucosada 50ml al 10% acceso venos 30 ml de
10% 5ml/kg intravenosa Valorar referencia a
o azúcar durante solución glucosada al 3er. Nivel para
transporte de UCSFE a 10% abordaje en UCI si
Hospital (1 cda cafetera
necesidad de
diluida en 3.5 cc
ventilación, falla
cucharadas de agua)
multiorgánica
por vía oral o sonda de
alimentación
Continuar con bolo solución
glucosada al 10% 50 ml por
Inicio de la alimentación sonda de alimentación
inmediata y
posteriormente cada 2
horas
Vigilancia de glucemias
cada 30 minutos hasta
normalizar
Vigilancia
324
Enfermedad diarreica aguda EDA, diarrea y gastroenteritis de
presunto origen infeccioso (CIE-10 A09)
Generalidades.
La enfermedad diarreica aguda (EDA) es muy frecuente en niños menores de 5 años y
contribuye de forma importante a un aumento de la mortalidad y morbilidad.
Gracias al programa para el control de la EDA, promovido en especial por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y centrado fundamentalmente en implementar la solución de
rehidratación oral (SRO) a nivel comunitario y en el entrenamiento de profesionales de la
salud, los índices de mortalidad asociados ala EDA, descendieron en todo el mundo el 75%
entre 1980 y 2008, pero siguen siendo muy elevados y se han mantenido en los últimos años.
En el año 2017, 1.6 millones de personas murieron por enfermedad diarreica a nivel mundial,
comparado con otras causas: lesiones intencionales, suicidio, homicidio, conflictos,
terrorismo sumaban 1, 355,000 muertes. La enfermedad diarreica fue la causa de más de
medio millón de muertes infantiles de los 5.4 millones de niños que fallecen en 2017.
La enfermedad diarreica, es la tercera causa de muerte infantil a nivel mundial, solo detrás de
la neumonía y las complicaciones de parto prematuro.
A pesar del gran avance que significa la hidratación oral como herramienta para el
tratamiento y prevención de la deshidratación en la enfermedad diarreica, es necesario
revisar y actualizar a la luz de la evidencia disponible, otros aspectos como: diagnóstico,
decisiones terapéuticas, criterios de manejo ambulatorio u hospitalización, papel de los
fármacos, medidas de prevención. Puntos en los que el médico necesita guía y orientación.
Definición
La diarrea aguda es una alteración intestinal con un incremento en el volumen de agua, en las
evacuaciones, disminución de la consistencia (líquida o blanda) y un incremento de la
frecuencia igual o mayor a tres evacuaciones en un día que puede acompañarse de fiebre y
vómitos con una duración menor a catorce días. La disminución de la consistencia es más
importante que el aumento de la frecuencia. La diarrea infecciosa es debida a una etiología
viral, bacteriana y parasitaria; se asocia frecuentemente con síntomas de náuseas, vómito y
cólico abdominal.
Para efectos de esta guía los términos enfermedad diarreica aguda (EDA) o diarrea líquida
aguda (DAL) se usarán, significando lo mismo.
325
Etiología
Las causas más comunes de gastroenteritis infecciosa difieren por edad, región geográfica y
tipo de diarrea. El rotavirus, Cryptosporidium, Shigella y la Escherichia coli enterotoxigénica
(ETEC) fueron los agentes más importantes, en un estudio grande que se realizó en países en
vías de desarrollo, donde se analizaron 13,129 muestras. El rotavirus es el más común en
niños menores de 2 años, mientras que la shigella fue el más frecuente entre las edades de 2
a 5 años.
326
Diarrea liquida aguda
En lactantes y preescolares, la diarrea liquida aguda se debe en su mayoría al rotavirus, en
niños mayores es más frecuente por E. coli (ETEC). En la diarrea liquida aguda (DAL), los
diferentes agentes etiológicos causan síntomas que son clínicamente indistinguibles.
Usualmente no es necesario realizar un diagnóstico microbiológico específico, para decidir el
tratamiento y los antibióticos no están indicados.
Epidemiología
Para el año 2014 la tasa de letalidad es de 0,26% para el menor de 5 años y 0.44% para el
menor de un año, del total de egresos hospitalarios.
En los niños menores de un año es la cuarta causa de morbilidad y de mortalidad y en los
menores de 5 años representa la segunda causa de egreso hospitalario y la cuarta causa de
mortalidad.
Condiciones asociadas
Tabla 108. Condiciones asociadas a la enfermedad diarreica.
Infecciones bacterianas Emergencias
Infecciones sistémicas
graves quirúrgicas
Influenza Neumonía Intususcepción
Sarampión Infección del tracto urinario Apendicitis
Fiebre por dengue Meningitis
Infección por virus de la Sepsis
inmunodeficiencia humana
Malaria
La malnutrición, hacinamiento, falta de higiene y agua segura, así como el desconocimiento de las
normas sanitarias favorecen la incidencia de diarrea.
Fuente: Modificado de: Harris, MD Approach to the child with acute diarrhea in resource-limited countries. UpToDate Inc.
https://www.uptodate.com (Accessed on Aug 2020).
Factores de riesgo
Tabla 109. Factores de riesgo para diarrea persistente y para deshidratación
327
Factores que incrementan el riesgo de
Para diarrea persistente
deshidratación
Desnutrición. Niños < de 1 año particularmente los de 6 meses.
Evacuaciones con moco y sangre. Lactantes con bajo peso al nacimiento.
Uso indiscriminado de antibióticos Niños con > de 5 evacuaciones en las últimas 24 h.
Frecuencia alta de evacuaciones (> 10 por Niños con > de 2 vómitos en las últimas 24 h.
día).
Persistencia de deshidratación (> 24 h). Niños a los que no se la ofrecido o no han tolerado
los líquidos suplementarios.
Lactantes que no han recibido lactancia materna
durante la enfermedad.
Niños con signos de desnutrición.
Fuente: Modificado de: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco
años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud, 2008
Clasificación de la diarrea
La evaluación debe incluir historia de la duración, frecuencia y carácter de la diarrea, así
como las características de las deposiciones. Se clasifica en 3 tipos:
Diarrea liquida aguda, al menos 3 evacuaciones liquidas o de menor consistencia a
lo usual en un periodo de 24 horas.
Diarrea invasiva (disentería): sangre macroscópica en la deposición (ya sea por
historia o por inspección), de menos de 14 días de evolución, acompañada de
fiebre. Debida a la inflamación exudativa del intestino delgado distal y de la
mucosa del colon, a causa de invasión bacteriana.
Diarrea persistente: evacuaciones liquidas o de menor consistencia, o
sanguinolentas de mayor o igual a 14 días.
Las evacuaciones líquidas abundantes Las evacuaciones no suelen ser tan voluminosas
La valoración del niño con diarrea liquida aguda, debe incluir lo siguiente:
Temperatura: la fiebre es común en la enfermedad diarreica, la presencia de fiebre
o hipotermia nos debe de hacer sospechar una comorbilidad.
Tracto respiratorio: la taquipnea hace sospechar una coexistencia de neumonía
más deshidratación.
328
Abdomen: dolor abdominal intenso relacionado a gastroenteritis aumenta la
posibilidad de una emergencia quirúrgica. Se observa obstrucción intestinal hasta
en 2.5% de pacientes con disentería por shigella. La intususcepción se puede
presentar con diarrea liquida aguda y fuerte dolor abdominal intermitente, se
puede palpar una masa cilíndrica a nivel abdominal, la apendicitis también se
puede presentar con diarrea más dolor abdominal.
Sistema nervioso central: la deshidratación puede llevar a irritabilidad, la
deshidratación grave se puede manifestar con letargia y coma. Encefalopatía y/o
convulsiones se observan en la enfermedad diarreica severa causada por shigella,
en menos frecuencia debida a salmonella.
Estado de hidratación
Valorado en base a los signos y síntomas, los estudios demuestran que usar una combinación
de 3 o 4 de estos signos físicos se puede determinar una deshidratación del 3 al 5 por ciento
o mayor.
329
Patrón respiratorio normal Extremidades tibias.
Pulsos periféricos normales Mucosas secas.
Tiempo de llenado capilar Pulsos periféricos normales
Tiempo de llenado capilar
Turgencia de la piel normal
normal
Presión sanguínea normal Presión sanguínea normal
Las viñetas rojas identifican a niños con mayor riesgo de progresar a choque
Fuente: Modificado de: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco
años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud, 2008
Estado nutricional
La diarrea recurrente se asocia con desnutrición, lo cual contribuye al retraso o déficit
irreversible del desarrollo cognitivo. Los niños que tienen malnutrición y presentan diarrea se
deben evaluar de acuerdo con lineamientos de la OMS, lo cual se revisa en un capítulo
aparte.
Estos niños tienen un mayor riesgo de desarrollar sobrecarga de líquidos e insuficiencia
cardiaca congestiva durante la rehidratación. Además, el riesgo de infección bacteriana es
mayor. Por lo que requieren un abordaje individual para su rehidratación, cuidado nutricional
y antibióticos.
Apoyo diagnóstico
No se recomienda el uso de las siguientes pruebas diagnósticas en materia fecal
para el diagnóstico de infección bacteriana invasora: azúcares reductores, pH,
sangre oculta, conteo de leucocitos y lactoferrina.
No se recomienda el uso: de presencia de sangre macroscópica en heces como
predictor de infección bacteriana invasora.
No se recomienda hacer de rutina examen directo de materia fecal, coprológico,
coproscópico o coprocultivo en los niños con DLA.
Se sugiere considerar la solicitud de prouebas de coprológico o coproscópico en
los casos de EDA de más de 7 días de duración o en casos de diarrea con sangre.
Se recomienda solicitar examen de coprocultivo en casos de sospecha o
presencia de bacteriemia o septicemia.
El recuento total de glóbulos blancos y el diferencial pueden sugerir una etiología
viral, bacteriana o parasitaria.
con etiologías virales: se puede presentar un recuento de glóbulos blancos que
está dentro del rango para la edad o un predominio linfocítico.
El recuento total de glóbulos blancos y el recuento de neutrófilos a menudo
aumentan con invasivos patógenos bacterianos y el recuento de plaquetas
pueden estar elevados.
330
En situaciones de sepsis bacteriana: el recuento total de glóbulos blancos y el
recuento de plaquetas puede reducirse en comparación con los valores normales
para la edad.
La shigelosis puede estar asociada con una reacción leucemoide.
Un aumento en el recuento de eosinófilos se puede presentar con infecciones
parasitarias.
Diagnóstico diferencial
Tabla 112. Diagnóstico diferencial de la enfermedad diarreica
Alteraciones Alteraciones
Infección no Diarrea relacionada a Enfermedades
gastrointestinales abdominales
entérica medicamentos sistémicas
no infecciosas quirúrgicas
Obstrucción
Neumonía Colitis ulcerativa Terapia antibiótica Diabetes
intestinal
Enfermedad de
Infección de
Crohn o
tracto Intususcepción Colitis pseudomembranosa Hipertiroidismo
Enfermedad
urinario
Celiaca
Síndrome de Hipoparatiroidismo
Síndrome de
choque
intestino corto Inmunodeficiencia
toxico
Alteraciones Idiopática/
Mal absorción Miscelánea Inflamación
dietéticas psicógena
Alergia a las
Síndrome urémico Enterocolitis de
proteínas de la
hemolítico. Hirschsprung.
leche
Evacuaciones por
Diarrea del lactante
inanición
Abuso Infantil:
- Munchausen por
Poder
- Abuso sexual.
Fuente: Modificado de: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco
años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud, 2008
331
Manejo
Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación, según el grado de deshidratación
Plan de tratamiento A: terapia de rehidratación oral para niños con diarrea aguda y sin
deshidratación.
Plan de tratamiento B: terapia de rehidratación oral para niños con diarrea aguda y algún
grado de deshidratación.
Plan de tratamiento C: tratar urgentemente la deshidratación.
En los niños menores de 5 años con EDA sin deshidratación, ¿ofrecer sales de rehidratación
oral (SRO), comparado con líquidos con base en frutas o cereales, bebidas carbonatadas,
sueros hiposmolares, solución de sal y azúcar u otros líquidos con sodio y glucosa, disminuye
el riesgo de deshidratación y/o evita complicaciones como hiponatremia e hipokalemia.
Se recomienda ofrecer un líquido adecuado para prevenir la deshidratación en
niños con diarrea, después de cada deposición así:
- En menores de dos años, 50 a 100 mL. (aproximadamente de 2-3 oz)
- En niños de dos años o más, 100 a 200 mL. (aproximadamente de 3-6 oz).
332
En los niños menores de 5 años con diarrea aguda y algún grado de
deshidratación
Se recomienda realizar la rehidratación por vía oral a los niños menores 5 años
con EDA y algún grado de deshidratación con sales de rehidratación oral de baja
osmolaridad, con concentración de sodio entre 75 y 84 mmol/L y osmolaridad
total entre 240 y 250 mOsm.
Se recomienda realizar la rehidratación por vía oral en los niños menores 5 años
con EDA y algún grado de deshidratación con sales de rehidratación oral de baja
osmolaridad, usando los siguientes volúmenes:
- Ofrecer entre 50 y 100 ml/kg durante 2 a 4 horas.
- Las sales de rehidratación oral deben ofrecerse frecuentemente, a libre
demanda, en cantidades pequeñas y con cuchara. Se puede considerar el uso
de la sonda nasogástrica si el niño no es capaz de beber o vomita de forma
persistente, administrar el mismo volumen en 4 horas por esta vía.
- Se recomienda monitorizar la rehidratación oral de forma regular, cada hora.
- Ver hoja de seguimiento a tratamiento de la diarrea plan B, en anexo 2.
333
En los niños menores de 5 años con EDA y algún grado de deshidratación, se
recomienda definir el fracaso de la hidratación oral cuando el niño:
- Tiene gasto fecal elevado (el alto volumen, ≥ 10 ml/kg de peso y frecuencia de
las deposiciones impide la hidratación, a pesar de que se ha administrado
adecuadamente las sales de rehidratación oral) que impide la terapia de
rehidratación oral TRO.
- Ingesta insuficiente de sales de rehidratación oral por somnolencia.
- Vómito incoercible.
En los niños menores de 5 años con EDA y algún grado de deshidratación, en los
que se decidió la rehidratación endovenosa Se recomienda utilizar lactato de
Ringer. En ausencia de estas soluciones, utilizar cloruro de sodio al 0,9%, con el fin
de corregir el déficit.
Se recomienda terminar la rehidratación vía oral con sales de rehidratación oral,
en los niños menores de 5 años con EDA y algún grado de deshidratación, en los
que se decidió la rehidratación endovenosa, si se utiliza lactato de Ringer o
solución de cloruro de sodio al 0,9%, cuando sea posible.
Se recomienda reponer 25 mL/kg por cada hora, hasta alcanzar la hidratación en
los niños menores de 5 años con EDA y algún grado de deshidratación, en los que
se decidió la rehidratación endovenosa. Lo que habitualmente se obtiene en dos a
cuatro horas (50 a 100 mL/kg). Los niños deben ser evaluados clínicamente cada
hora hasta obtener la hidratación.
Al niño menor de 5 años con EDA y deshidratación grave se recomienda administrar
líquidos intravenosos inmediatamente:
334
Administrar 100 ml/kg de la solución lactato de Ringer, tienen la misma eficacia
para corregir la deshidratación y/o evitar complicaciones como hiponatremia e
hipokalemia que administrar solución salina al 0,9%.
El volumen debe ser repartido de la siguiente manera:
- Lactantes menores de 12 meses: primero administrar 30 ml/kg en 30 minutos,
luego administrar 70 ml/ kg en 5 y media horas.
- Niños de más de 12 meses: primero administrar 30 ml/kg en 30 minutos, luego
administrar 70 ml/kg en 2 y media horas.
Si el paciente puede beber, ofrecer sales de rehidratación oral por vía oral hasta
que se instale la infusión.
Si hay dificultades con el acceso venoso y el niño no puede beber, se recomienda
insertar una sonda nasogástrica y pasar los líquidos endovenosos por esta vía a la
misma velocidad.
- Repetir otra carga de 30 ml/kg en 30 minutos si el pulso es débil.
- Reevaluar al niño cada media hora.
Si la hidratación no mejora, administrar la solución más rápido. Después de seis
horas en los lactantes, o tres horas en pacientes mayores, evaluar el estado del
paciente.
Luego elegir el plan de tratamiento apropiado (A, B o C) para continuar el
tratamiento.
No se recomienda el uso de soluciones dextrosadas, ni de agua destilada con
adición de electrolitos, para la corrección de la deshidratación grave.
Se recomienda continuar con la alimentación habitual y apropiada para la edad:
lactancia materna, fórmula láctea y sólidos, según la edad del niño; durante el
episodio de EDA. Aquellos que reciben una fórmula láctea apropiada para la edad,
se recomienda continuarla a la dilución y frecuencia normal.
No se recomienda el uso de fórmulas lácteas especiales o terapéuticas (fórmulas
sin lactosa, de soya o hidrolizadas) en los niños menores 5 años con EDA.
En respuesta a la interrogante ¿algún tipo de dieta especial durante el episodio de
EDA modifica la evolución de la enfermedad? Se recomienda el aporte de
alimentos ricos en carbohidratos complejos (con adecuada cantidad de almidón:
yuca, plátano, papa) y de carnes magras, pescado y huevo; según la edad, y
disponibilidad, en los niños entre 6 meses y 5 años con EDA.
No se recomiendan las dietas altamente restrictivas o basadas en alimentos
“astringentes” en los niños menores 5 años con EDA.
No se recomienda dar rutinariamente antibióticos a los niños con EDA menores
de 5 años.
335
Se recomienda dar antimicrobianos a los niños menores 5 años con EDA que presenten las
siguientes condiciones clínicas:
Metronidazol
Se recomienda como primera elección en caso 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis. 7 a 10 días,
de Giardia y Entamoeba histolytica máximo 750 mg. VO
Trimetoprim/sulfametoxazol.
En caso de sospecha o brote de cólera 8-10 mg/kg/dosis cada 12 horas. En base a TMP.
Fuente: MINSAL.Equipo técnico de actualización Guías clínicas de pediatría. Año 2020.
336
Eficacia de administrar micronutrientes, otras sustancias en un niño con EDA
Niveles de atención
A la luz de la evidencia actual, para el manejo se planteará en forma de interrogante las
acciones y las recomendaciones a seguir.
El ámbito en el que se debe realizar el manejo y la vigilancia.
Criterios para realizar tratamiento intrahospitalario.
337
Criterios para trasladar a los niños con EDA a un mayor nivel de
complejidad/atención en salud.
Las indicaciones para dar de alta a niño con EDA que estuvo en urgencias u
hospitalizado.
Según los criterios de la OMS, que consultan en el primer nivel de atención: deberán ser
manejados con plan A en casa con SRO. Sin deshidratación serán tratados en el hogar, previa
instrucción y educación a los padres y cuidadores para que reconozcan los signos de alarma
para consultar nuevamente.
A continuación, recomendaciones para el manejo en un nivel de mayor complejidad y la
necesidad de hospitalización.
338
- Buen estado general e hidratación
- Resolución de condición que origino el ingreso
- Mejoría clínica
- Padres o cuidadores capaces de continuar plan A en casa.
Criterios de seguimiento
Todo paciente que ha retornado al hogar debe de tener un seguimiento por la UCSF, para
educación en salud, sobre todo los pacientes con patología subyacente, factores de riesgo,
complicaciones asociadas según la clasificación del grupo dispensarial.
339
340
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (CIE-10: K21)
Generalidades
El paso del contenido gástrico hacia el esófago (reflujo gastroesofágico [RGE]) es un proceso
fisiológico que ocurre en los lactantes, niños y adultos saludables. La mayoría de los
episodios son breves y no causan síntomas o daño esofágico ni traen complicaciones.
Por el contrario, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre cuando los
episodios de reflujo se asocian con complicaciones como esofagitis o pobre ganancia de
peso, el rango de síntomas y complicaciones varían según la edad del niño.
Definición
Hay varios términos relacionados al reflujo gastroesofágico (RGE), que son usados
inconsistentemente tanto en la literatura como en la práctica clínica. Se incluyen:
Reflujo gastroesofágico (RGE): se refiere al paso de contenido gástrico hacia el
esófago.
RGE no complicado: especifica que el RGE es el proceso fisiológico de
regurgitación frecuente en ausencia de consecuencias patológicas.
Regurgitación: describe el reflujo sin esfuerzo hasta la orofaringe o más allá. Se
usa este término para referirse al RGE obvio, si el reflujo sale o no de la boca;
Otros términos comúnmente utilizados son "escupir" o "derramar".
Vomitando: describe la expulsión forzada (que involucra los músculos
abdominales y respiratorios) del reflujo fuera de la boca, pero no necesariamente
de forma repetitiva.
Rumiación: se refiere a la regurgitación voluntaria del contenido gástrico hacia la
boca para auto estimulación, se puede presentar a cualquier edad incluyendo
lactantes.
341
El ángulo de His (formado por el esófago y el eje del estómago) es obtuso en los
recién nacidos, pero disminuye con el desarrollo.
Presencia de hernia del hiato, que desplaza al esfínter esofágico inferior hacia la
cavidad torácica.
Epidemiología
El RGE es muy frecuente en lactantes saludables, en los que el contenido gástrico se puede
regresar hacia el esófago 30 o más veces diariamente. Algunos de estos episodios de reflujo
pueden resultar en regurgitación hacia la cavidad oral, esto tiende a disminuir con la edad, y
son raros en niños mayores de 18 meses.
342
Manifestaciones clínicas
Tabla 116. Síntomas y signos que se pueden asociar con RGE en niños de 0 a 12 años
Síntomas Signos
Generales Generales
o Incomodidad/irritabilidad o Erosión dentaria
o Falla en el medro o Anemia
o Rechazo a la alimentación
o Postura cervical distónica
(Síndrome de Sandifer)
Gastrointestinales Gastrointestinales
o Regurgitación recurrente con o sin
vómitos en escolares o Esofagitis
o Epigastralgia/dolor torácico o Contracción esofágica
o Hematemesis o Esófago de Barret
o Disfagia/odinofagia
Vía aérea Vía aérea
o Sibilancias o Apnea del sueño
o Estridor o Asma
o Tos o Neumonía recurrente asociada con
o Ronquera aspiración
o Otitis media recurrente
Fuente: MINSAL.Equipo técnico de actualización Guías clínicas de pediatría. Año 2020.
Modificada de: JPGN Volume 66, Number 3, March 2018. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines
Tabla 117. Síntomas y signos de "bandera roja" que sugieren trastornos distintos de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico
Síntomas y signos Comentario
General Sugiere una variedad de condiciones incluyendo
Pérdida de peso infecciones sistémicas
Letargia
Fiebre Sugiere infección del tracto urinario, especialmente en
Irritabilidad excesiva/dolor lactantes y escolares
Disuria
343
Gastrointestinal Indicativo de estenosis hipertrófica pilórica (lactantes
Vómitos persistentes hasta los 2 meses)
Sugiere aumento de la presión intracraneal
Vómitos nocturnos Es un síntoma de obstrucción intestinal. Descartar
Vómitos biliosos enfermedad de Hirschsprung, atresia intestinal,
vólvulos, intususcepción.
Clasificación
El RGE puede ser clasificado en 3 categorías:
Fisiológico
RGE patológico o ERGE
RGE secundario (hay una causa subyacente).
Complicaciones
Esofagitis
Constricción
Esófago de Barret.
Apoyo diagnóstico
Las siguientes son recomendaciones conjuntas de la Sociedad Norteamericana de
Gastroenterología Pediátrica y de la Sociedad Europea de Nutrición, Hepatología y
Gastroenterología Pediátrica.
Todas con metodología GRADE, para la fuerza de cada recomendación.
344
Se sugiere no usar ultrasonografía para el para el diagnóstico de ERGE en
lactantes y niños. Se recomienda únicamente para descartar anomalías
anatómicas.
Se sugiere no usar esófago-gastro-duodenoscopia para el diagnóstico de ERGE
en lactantes y niños. Se recomienda, la esófago-gastro-duodenoscopia con
biopsia, únicamente para el abordaje de complicaciones de la ERGE.
Se sugiere no usar manometría para el diagnóstico de ERGE en lactantes y niños.
Considerar su uso si se sospecha trastorno de la motilidad.
Se sugiere no usar pruebas con inhibidores de la bomba de protones (IBP) como
parte del diagnóstico de ERGE en lactantes. Se sugiere usar IBP en una prueba de
4 a 8 semanas, cuando hay signos típicos (epigastralgia o dolor retroexternal)
como prueba diagnóstica de ERGE.
Se sugiere no usar IBP, como prueba diagnóstica en pacientes con síntomas
extraesofágicos.
Diagnóstico diferencial
345
Acidosis metabólica
Hiperplasia adrenal congénita/crisis adrenal
Tóxicos Renal
Envenenamiento por plomo Uropatía obstructiva
Otras toxinas Insuficiencia renal
Cardiaco
Insuficiencia cardiaca
Anillo vascular
Disfunción autonómica
Fuente: MINSAL.Equipo técnico de actualización Guías clínicas de pediatría. Año 2020.
Modificada de: JPGN Volume 66, Number 3, March 2018. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines
Tratamiento.
Las siguientes son recomendaciones conjuntas de la Sociedad Norteamericana de
Gastroenterología Pediátrica y de la Sociedad Europea de Nutrición, Hepatología y
Gastroenterología Pediátrica.
Todas con metodología GRADE, para la fuerza de cada recomendación.
Acerca del tratamiento de la ERGE:
Tratamiento no farmacológico
Se sugiere espesamiento de las comidas para lactantes con ERGE que presenta
regurgitación/vómitos evidentes.
Se sugiere modificar los volúmenes y la frecuencia de la alimentación según la
edad y el peso, para evita la sobre alimentación en lactantes con ERGE.
Se sugiere una prueba de 2 a 4 semanas con una formula basada en proteínas
extensamente hidrolizadas, en aquellos lactantes con ERGE en los que un óptimo
tratamiento no farmacológico falla.
Se recomienda no usar terapias posicionales (elevación de la cabeza,
posicionamiento lateral o prono) como tratamiento de la ERGE durante el sueño,
en lactantes.
Se sugiere que se debe considerar la elevación de la cabeza o el posicionamiento
lateral en escolares con ERGE.
Se sugiere no usar masajes, probióticos o herbolaria.
Se sugiere informar a los responsables del niño que el sobre peso se asocia con
mayor prevalencia de ERGE.
Tratamiento farmacológico
346
Se recomienda no usar antiácidos/alginatos para el tratamiento crónico de
lactantes y escolares con ERGE.
Se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) como
tratamiento de primera línea en el reflujo relacionado a la esofagitis erosiva en
lactantes y escolares con ERGE.
Se recomienda el uso de antagonistas de receptores de histamina-2 (ARH2s) en el
tratamiento de del reflujo relacionado a la esofagitis erosiva en lactantes y
escolares con ERGE, si los IBP no están disponibles o están contraindicados.
Se recomienda no usar ARH2s o IBP para el tratamiento de llanto/irritabilidad en
niños saludables.
Se recomienda no usar ARH2s o IBP para el tratamiento de regurgitación en niños
sanos.
Se recomienda un ciclo de 4-8 semanas de ARH2s o IBP para el tratamiento de
signos típicos (epigastralgia o dolor retroexternal) en escolares con ERGE.
Se recomienda no utilizar ARH2s o IBP en pacientes con síntomas
extraesofágicos (tos, sibilancias, asma), excepto ante signos típicos de ERGE y/o
pruebas diagnósticas sugestivas.
Se recomienda que se reevalúe la eficacia del tratamiento, descartar otras causas
de los síntomas, después de 4-8 semanas.
Se sugiere no usar domperidona en el tratamiento de la ERGE de lactantes y
escolares.
Se sugiere no usar metoclopramida en el tratamiento de la ERGE de lactantes y
escolares.
Se sugiere no usar procinéticos, como tratamiento de primera línea en la ERGE de
lactantes y escolares.
Tabla 119. Dosis de los fármacos más usado en el tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico
347
Medicamentos Dosis
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol 1 mes a 12 años:
VO: Inicio: 1 mg/kg/24 dividido en 1 o 2 dosis
(máx. 20 mg/24 horas), luego 0.2 a 3.5 mg/kg/24
horas.
Alternativa:
3 - < 5 kg: 2.5 mg/día
5 - <10 kg: 5 mg/día
10 - < 20 kg: 10 mg/día
>20 kg: 20 mg/día
Propulsivos
Metoclopramida (clorhidrato) 0.1-0.2 mg/kg/dosis IV/IM/VO
Dosis máxima: 0.8 mg/kg/24 horas o 10 mg/dosis
Fuente: MINSAL. Equipo técnico actualización Guías clínicas de pediatría. Año 2021.
Cirugía
La cirugía es necesaria solo en una pequeña cantidad de pacientes con ERGE. En aquellos
pacientes que mejoran con el tratamiento farmacológico, la necesidad del tratamiento
quirúrgico (funduplicatura) ha disminuido sensiblemente. Sin embargo, la cirugía antirreflujo
sigue siendo uno de los procedimientos quirúrgicos más comunes realizados durante la
infancia y la primera infancia.
Criterios de referencia
348
Anemia (CIE-10: D50-D64)
Generalidades
Definición
La anemia se define por la disminución del número de hematíes y de la concentración de
hemoglobina (Hb) por debajo de dos desviaciones estándar (DE) con respecto a la media que
corresponde a su edad y sexo.1 La alteración fisiopatológica principal en anemia es: hipoxia
tisular sistémica.
Epidemiología
En El Salvador la “palidez” es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los diferentes
niveles de atención, sin embargo, cuando se registran la mayoría son clasificadas como
anemia de tipo no especificada (D64.9) con cerca de 5,000 consultas para el 2018, y en
segundo lugar aquellas asociada a la deficiencia de hierro sin otra especificación con 1,663
atenciones para el mismo año, siendo el sexo masculino el mayormente afectado en ambos
diagnósticos en un 55%. Los departamentos que registran mayor número de consultas son
San Salvador, La Paz y Cuscatlán.
Etiología
La anemia se puede dar de acuerdo con las siguientes causas: anemia por aumento de las
pérdidas (hemorragias), eritropoyesis insuficiente o inadecuada, hemólisis acelerada o por
una combinación de estas.
1
M. R. Pavo García, et al., Anemia en la edad pediátrica, Act Pediatr Aten Prim. 2016; 9(4):149-
55
349
Manifestaciones clínicas
La gravedad de la anemia dependerá de la capacidad regenerativa de la médula ósea y de su
velocidad de instauración. Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan
mecanismos compensadores por los cuales la anemia es bien tolerada.
350
Anemia macrocítica
Volumen corpuscular medio > 2 DE para su edad (en general, > 100 fl), que puede deberse a:
1. Causa farmacológica (anticomiciales, inmunosupresores).
2. Déficit de vitamina B12 o de ácido fólico.
Otras causas:
Esferocitosis (aunque suele ser Hipotiroidismo.
normocítica, puede cursar con Posesplenectomía.
microcitosis). Infiltración medular.
Drepanocitosis. Anemias diseritropoyéticas.
Síndrome de Down. Anemia sideroblástica adquirida.
Enfermedades hepáticas Mielodisplasias.
Blackfan-Diamond.
Anemia normocítica
Volumen corpuscular medio normal para su edad. Para el diagnóstico diferencial se debe
guiar por la existencia o no de reticulocitosis.
Hiperregenerativa
En la anemia hiperregenerativa (reticulocitos > 3%) tendremos que descartar anemia
hemolítica (solicitar test de Coombs) o pérdidas por sangrado. La clasificación más frecuente
de anemias hemolíticas diferencia, a grandes rasgos, anemias hemolíticas corpusculares y
extracorpusculares.
351
Defectos enzimáticos: déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, déficit de
piruvato-kinasa. Diagnóstico: actividad enzimática o determinación molecular de
mutaciones.
Defectos en la síntesis de hemoglobinas:
Grupo HEM: porfirias.
Defectos en la síntesis de globinas. Diagnóstico: electroforesis de hemoglobinas o
high-performance liquid chromatography (HPLC), cualitativos (drepanocitosis y otras
hemoglobinopatías) y cuantitativos (talasemias).
Hiporregenerativa
La anemia hiporregenerativa (reticulocitos < 1%) puede corresponderse con una anemia
ferropénica; otras causas son: infecciones, fármacos, sangrado agudo, anemia de trastorno
crónico, enfermedad renal, hiperesplenismo, aplasia medular, anemia sideroblástica
congénita, neoplasia maligna, enfermedad hepática, endócrina o reumática.
Diagnóstico
Es importante realizar una correcta anamnesis para identificar factores de riesgo o
predisponentes para determinados tipos de anemia.
352
Antecedentes personales: ictericia perinatal, prematuridad, patologías de base, tratamientos
recientes, malformaciones acompañantes en el caso de anemias congénitas como función,
Blackfand-Diamond, Schwachman-Diamond, disqueratosis congénitas, síndrome de Down.
Procedencia racial
Edad:
Anemia fisiológica del lactante: se produce una disminución de la hemoglobina (Hb) hasta
que las necesidades de oxígeno son mayores que la liberación de oxígeno; generalmente
cursa con una Hb de 9-11 mg/dl. Ocurre frecuentemente a las 8-12 semanas de vida en
lactantes a término y a las 3-6 semanas de vida en lactantes pretérmino. No precisa
tratamiento.
Son datos de alarma que orientan a patología subyacente en un lactante:
Valores de Hb < 9 g/dl.
Descensos de Hb muy precoces (antes de las cuatro semanas de vida).
Signos o síntomas de hemólisis (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia. En estos niños
con datos de alarma habría que descartar pérdidas por sangrado, incompatibilidad del
Rh o el sistema ABO, infecciones congénitas, transfusiones feto-fetales en embarazos
múltiples, anemias hemolíticas congénitas (esferocitosis, déficit de a G6PDH).
En caso de debut entre los 3-6 meses de vida es necesario descartar causa patológica.
Son periodos de mayor susceptibilidad de anemia ferropénica la edad de lactante y la
adolescencia.
Evaluación de la dieta: lactancia materna o artificial; introducción de alimentación
complementaria, excesiva ingesta de lácteos.
Otros: viajes recientes (parasitosis, infecciones), tratamientos farmacológicos, relación con
ingesta alimentaria (déficit de G6PDH).
353
Ante un paciente con sospecha de anemia, las pruebas complementarias iniciales que
debemos solicitar son:
Hemograma (con índices hematimétricos y recuento de reticulocitos).
Para valorar reticulocitosis se utilizará el porcentaje de reticulocitos con respecto al total
de la serie roja. Una cifra de reticulocitos mayor del 3% indica anemia hiperregenerativa,
para compensar hemólisis o pérdida sanguínea. En algunas ocasiones puede emplearse
el recuento de reticulocitos corregido (RRC = % reticulocitos × hematocrito (Hto) del
paciente/Ht normal) que responde a diferencias en el hematocrito y es también un
indicador de la actividad eritropoyética. Un RRC mayor de 1,5 indica aumento de
producción de hematíes 1-5.
La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red cell distribution width (RDW) es un
parámetro que muestra la variación en el volumen de los glóbulos rojos y sirve como
medida de la anisocitosis. Se encuentra típicamente aumentado en la anemia ferropénica
y deficiencia de ácido fólico. Valor normal de 12 a 14%.
Perfil hepatorrenal: útil para descartar hemólisis. Las anemias hemolíticas cursan con
elevación de la bilirrubina no conjugada, elevación de aspartato aminotransferasa
(GOT/AST) y del lactato deshidrogenasa (LDH) y un descenso de la haptoglobina
(proteína que transporta la Hb en sangre y que se elimina más rápidamente de la
circulación cuando está unida a la Hb).
Perfil férrico: es fundamental para valorar la anemia:
- El hierro sérico (valores normales: 50-150 μg/dl) se altera en múltiples circunstancias
(ej. infecciones) y está sujeto a un ritmo circadiano.
- La ferritina (valores normales: 15-150 ng/ml) refleja los depósitos corporales totales
de hierro después de los seis meses de edad y es el primer parámetro que cae en la
ferropenia. Pero además es un reactante de fase aguda por lo que puede estar
aumentada en caso de infección o inflamación y por lo tanto en las anemias asocia-
das a trastorno crónico.
- La capacidad total de fijación al hierro (TIBC) (valores normales: 240-410 mg/ml) es
un medidor indirecto de los niveles de transferrina y aumenta cuando la
concentración de hierro disminuye. Está disminuida en la malnutrición, la
inflamación, la infección crónica y en patología oncológica.
354
- El Índice de saturación de transferrina (ISTf) resulta de dividir la concentración de
hierro en suero entre el valor de TIBC. Una saturación de transferrina inferior al 10%
se considera patrón oro para determinar ferropenia. Valores normales del 20-50%.
- La transferrina (valores normales: 200-360 mg/dl) es la proteína transportadora de
hierro en plasma. Cuando existe ferropenia, la transferrina aumenta en un intento de
movilizar todo el hierro posible.
Tabla 120 Diagnóstico diferencial de anemia
Conteo de
Anemia microcítica Anemia normocítica Anemia macrocítica
reticulocitos
Deficiencia de folato,
Deficiencia de hie-
Enfermedad crónica vitamina B12
rro, cobre
Aplasia (Eritroblastope- Anemia aplasia
Intoxicación por
nia infantil transitoria, Disfunción congéni-
plomo, aluminio
Malignidad ta medular
Bajo Enfermedades
Artritis reumatoidea ju- (Síndrome Diamond,
crónicas
venil Blackfan o Fanconi)
Malnutrición pro-
Endocrinopatías Drogas
teica
Falla renal Trisomía 21
Hipotiroidismo
355
Tratamiento
Se toma como centro la anemia ferropénica, por ser la anemia tratable más frecuente que se
maneja desde atención primaria. El resto de las anemias, en general, se deberá valorar
evaluación por pediatra o hematólogo pedíatra según condición clínica.
Al momento el MINSAL cuenta con las siguientes presentaciones de hierro oral según Listado
Institucional de Medicamentos Esenciales 1ª versión:
1. Hierro sulfato 125 mg/ml (25 mg/ml de hierro elemental) frasco de 60 ml.
2. Hierro sulfato 300 mg (60 mg de hierro elemental).
3. Hierro sulfato 300 mg + ácido fólico 0.5 mg (60 mg de hierro elemental).
2
Hughes, Helen y Kahl Lauren, The Harriet Lane Handbook 21 ed, editorial Elsevier 2018.
3
OMS, Guidelines for Medical Interns, Clinical Transfusion Practice, pag. 35
356
1. 5 ml/kg de glóbulos rojos empacados o 10 ml/kg de sangre entera suelen ser
suficientes para aliviar la sintomatología aguda. Esto aumentará la concentración
de Hb en aproximadamente 2 - 3 g/dL a menos que haya sangrado continuo o
hemólisis.
2. Transfundir 5 ml/kg de glóbulos rojos da la misma capacidad de oxígeno que 10
ml/kg de sangre entera, además disminuye el riesgo de empeorar la insuficiencia
cardíaca por la menor cantidad de proteína plasmática y volumen.
3. Siempre que sea posible, utilice un análisis de sangre pediátrico y un dispositivo
para controlar la velocidad y el volumen de la transfusión.
4. Aunque la perfusión rápida de líquidos aumenta el riesgo de sobrecarga de
volumen e insuficiencia cardíaca, administre los primeros 5 ml/kg de glóbulos
rojos para aliviar los signos agudos de hipoxia tisular.
5. Administrar furosemida 1 mg/kg por vía oral o 0,5 mg/kg mediante inyección
intravenosa lenta a una dosis máxima de 20 mg/kg si es probable que el paciente
desarrolle insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. No mezclar con la sangre.
6. Monitorear durante la transfusión en busca de signos de:
357
Medidas preventivas y de educación en salud
Se deben brindar las siguientes recomendaciones a cuidador de paciente con anemia
ferropénica.
Es importante que se tome la medicación preferiblemente separado de las comidas, con
agua o zumo natural de naranja (la vitamina C facilita la absorción del hierro), no con
leche, ni café.
Garantizar que padres o responsable conozcan los alimentos que contienen suficientes
aportes de hierro: carne roja, legumbres (garbanzos, frijoles, lentejas, entre otros), frutos
secos, cereales enriquecidos.
Evitar consumo excesivo de lácteos puesto que la leche dificulta la absorción de hierro.
Criterios de seguimiento
Todo paciente con anemia nutricional a quien se le ha brindado tratamiento debe
continuar el seguimiento a los 3 meses en consulta externa, para evaluación con
exámenes.
En caso de que el paciente con anemia nutricional que asista a su control y no se
observe mejoría, se debe historiar para verificar cumplimiento de tratamiento y
recomendaciones.
En caso de persistir la anemia a pesar de cumplimiento adecuado de tratamiento, referir
para evaluación de pediatra o hematólogo pediatra según nivel de atención y condición
clínica.
Se dará alta de consulta externa al mejorar estado nutricional, resolver anemia.
358
Algoritmo 26. Anemia
Anamnesis
Examen físico
Estado nutricional
NO
Atención primer nivel
*Signos de hemolisis
Taquicardia y/o soplos.
Taquipnea / disnea
Frialdad distal,
hipotensión Hb, Hto, EGH
Pulso débil, lipotimia
Desnutrición severa
SI
SI Hb ≤7 g/dl
Manejo 2° Nivel
NO
SI
SI
359
Algoritmo 27. Diagnóstico diferencial de anemia Perfil de hierro, Ferropenia, Talasemia
electroforesis Intoxicación por plomo
VCM ↓ de Hb, AMO Anemia por enf. Crónica
Anemia sideroblástica
Déficit de cobre
Perfil de
hierro, Infección aguda,
VCM normal PFR, PFH, eritroblastopenia transitoria,
Anemia aislada
Arregenerativa PFT, AMO anemia enfermedad crónica,
enfermedad renal,
hipotiroidismo
Incompatibilidad ABO,
Coombs negativo Incompatibilidad Rh, anemia
hemolítica autoinmune, LES
Hemolisis, BI,
DHL elevadas
360
Tabla 123. Valores hematológicos normales en niños y adolescentes en sangre periférica
361
Definición
ITU recurrente: dos o más episodios de pielonefritis aguda, un episodio de pielonefritis aguda
y uno o más de cistitis, o tres episodios o más de cistitis durante un año.
ITU atípica o complicada: paciente que presenta sepsis, masa abdominal o vesical, flujo
urinario escaso, aumento de creatinina plasmática, falta de respuesta al tratamiento tras 48-
72 horas e ITU por microorganismo diferente a Escherichia coli.
Epidemiología
En el 2018, el Sistema Único de Información SUIS, registró cerca de 45,000 consultas de
primera vez con diagnóstico de infecciones del tracto urinario en el módulo de atenciones
pediátricas ambulatorias; que se reducen a 25% en las consultas de seguimiento, siendo este
un factor de riesgo ya que al no verificar el cumplimiento total del tratamiento y resolución
de la patología; dicho contexto generaría aumento de resistencia bacteriana y daño renal a
futuro. Situación similar se presenta en los egresos hospitalarios donde se reportan 2,700
casos por ITU, de estos el 2 – 3% de casos progresaron a pielonefritis.
Las ITU afectan principalmente niños menores de 5 años, sexo femenino por sus
características anatómicas y cabe considerar que dentro de las primeras 10 malformaciones
congénitas se encuentran las renales.
362
Etiología
Las ITU son causadas principalmente por bacterias colónicas. En las niñas, el 7590% de todas
las infecciones se aísla Escherichia coli, seguido de Klebsiella spp y Proteus spp. Aunque E.
coli también es el microorganismo más frecuente en los niños; algunas series señalan que, en
los niños menores de un año, Proteus es tan frecuente como E. coli; otras indican un
predominio de microorganismos Gram positivos. Staphylococcus saprophyticus y los
enterococos actúan como patógenos en ambos sexos. Los adenovirus y otras infecciones
virales también pueden ocurrir, especialmente como causa de cistitis con hematuria
macroscópica.
Manifestaciones clínicas4
La siguiente tabla es una guía de los signos y síntomas de ITU que los lactantes y niños
mayores presentan.
Clasificación
4
Urinary tract infections NICE. Año 2019.
363
Pielonefritis clínica: se caracteriza por los siguientes síntomas: dolor abdominal, lumbar o
costal, fiebre, malestar, náuseas, vómitos y/o diarrea. Los recién nacidos pueden mostrar
síntomas inespecíficos, como rechazo parcial del alimento, irritabilidad, ictericia y pérdida de
peso. La pielonefritis aguda puede dar lugar a lesiones renales, denominadas cicatrices
pielonefríticas.
Cistitis: existe una afectación de la vejiga urinaria, y se caracteriza por los siguientes síntomas:
disuria, urgencia miccional, poliaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia y mal olor de la
orina. La cistitis no causa fiebre ni da lugar a lesión renal. El mal olor de la orina no es un
signo específico de una ITU.
La cistitis hemorrágica aguda con frecuencia está causada por E. coli; también por adenovirus
de los tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus es más frecuente en varones, se resuelve
espontáneamente y la hematuria cede al cabo de unos 4 días.
La cistitis eosinofílica es una forma rara de cistitis de etiología desconocida que en ocasiones
se observa en niños. El tratamiento más frecuente consiste en antihistamínicos y
antiinflamatorios no esteroideos.
364
Bacteriuria asintomática: hace referencia a aquellas situaciones en las que existe un
urocultivo positivo sin manifestaciones de infección. El proceso es más frecuente en las
niñas. La incidencia es menor de 1% en las niñas en edad preescolar y escolar y apenas se ve
en los niños. Es un trastorno benigno que no causa lesión renal.
Nefronía lobar aguda (nefritis lobar aguda): es una masa renal causada por una infección
aguda focal sin licuefacción. Puede tratarse de un estadio precoz del desarrollo de un
absceso renal. Las manifestaciones son las mismas que las de la pielonefritis. El absceso renal
puede ser secundario a una infección pielonefrítica, cálculos renales u obstrucciones; la
infección por Proteus spp. o E. coli contribuyen al desarrollo de esta lesión, que normalmente
requiere una nefrectomía total o parcial.
Diagnóstico
Para todas las pruebas diagnósticas habrá un pequeño número de resultados falsos
negativos; por lo tanto, los médicos deben utilizar criterios clínicos para sus decisiones en los
casos en que las pruebas de orina no respalden los hallazgos.
Análisis de la orina
Preferentemente, el procesamiento de la orina no debería retrasarse más de 30-60 minutos
tras su recogida, para no afectar al crecimiento bacteriano. Si esto no fuera posible, la
muestra utilizada para detectar bacteriuria debe ser refrigerada inmediatamente.
En los niños que controlan los esfínteres, una muestra obtenida a mitad de la micción suele
ser adecuada; antes de obtener la muestra debe limpiarse el introito. En los varones no
circuncidados, el prepucio debe retraerse; si el prepucio no es retráctil, la muestra puede ser
poco fiable por estar contaminada con flora de la piel. La AAP recomienda para niños de 224
meses, que no posean un adecuado control de los esfínteres, debe obtenerse mediante
sondaje o punción suprapúbica. Como alternativa, puede ser útil la colocación, después de
desinfectar la piel de los genitales, de una bolsa de recogida estéril, precintada y adhesiva,
especialmente cuando se obtiene un cultivo negativo o se ha identificado un único
uropatógeno.
365
mucho la probabilidad de que el urocultivo realizado con dicha orina sea positivo,
mientras que su ausencia simultánea reduce mucho esa probabilidad. Debe
recordarse que la presencia de nitritos precisa de un número determinado de
bacterias fermentadoras (la mayoría de los gérmenes gramnegativos) y un tiempo
mínimo de permanencia de la orina en la vejiga de 3-4 horas.
Examen microscópico del sedimento urinario: la presencia de bacterias en el
sedimento, especialmente si se utiliza la tinción de Gram.
La ausencia de alteraciones en el examen de orina no permite descartar la existencia de ITU,
por lo que en lactantes con fiebre sin foco de corta evolución (menor de 12 horas) es
aconsejable la repetición del estudio urinario tras 24 horas de su primera valoración.
Urocultivo
Es la prueba definitiva para el diagnóstico de ITU, orientando el tratamiento definitivo
según el antibiograma, por lo que se recomienda su realización siempre que sea
posible.
Especialmente necesario en los siguientes pacientes y situaciones siguientes:
- Pacientes que todavía no han alcanzado el control de la micción.
- Pacientes con riesgo de enfermedad grave.
- Sospecha clínica de pielonefritis aguda.
- Discordancia entre la clínica y los hallazgos del análisis de la orina.
366
Fuente: Tabla tomada de González Rodríguez JD, Rodríguez Fernández LM. Infección de vías urinarias en la
infancia. Protocolo diagnóstico terapéutica pediátrica. 2014; 1:91-108
En las infecciones renales agudas son frecuentes la leucocitosis, la neutrofilia y una velocidad
de sedimentación globular, procalcitonina y proteína C reactiva elevadas. Sin embargo, todos
estos hallazgos son marcadores inespecíficos de inflamación y su elevación no significa que
el niño tenga una pielonefritis aguda.
El objetivo de los estudios de imagen en niños con una ITU es identificar las anomalías
anatómicas que predisponen a la infección, determinar si existe afectación renal activa y
evaluar si la función renal es normal o se encuentra alterada. La AAP recomienda que en un
primer episodio típico de ITU, el primer estudio de diagnóstico por imagen debe ser la
ecografía renal, ureteral y vesical.
367
infección aguda
No de rutina, considérelos si existe dilatación en la
ecografía, flujo urinario escaso, infección por
Cistogramas miccionales No
microorganismos distintos a E. coli o antecedentes
familiares de reflujo vesicoureteral
Niños mayores de 3 años
Ecografía durante la
No Si No
infección aguda
Ecografía a las 6 semanas
No No Si
de la infección
Gammagrafía con DMSA
4-6 meses después de la No Si Si
infección aguda
Cistogramas miccionales No No No
DMSA, ácido dimercaptosuccínico.
Fuente: tabla adaptada de Nacional Institute for Health and Clinical Excellence. Urisodiory tract infection in
children: diagnosis, treatment, and long-term management. NICE clinical guidelines, n.° 54. Londres, 2007, RCOG
Press, tablas 6-13, 6-14, y 6-15.
Diagnóstico diferencial
Vulvovaginitis, litiasis reno ureteral, hidronefrosis, tumor renal, tuberculosis renal, nefropatía
diabética, patologías intrabdominales de origen digestivo, entre otros.
Tratamiento
La decisión de ingresar o no a un niño con ITU no debe sustentarse de forma exclusiva en la
presencia de fiebre o en los resultados de los parámetros analíticos sugerentes de
pielonefritis. No obstante, dichos parámetros deben tenerse en cuenta a la hora de valorar la
posible repercusión sistémica de la ITU, alteración de la función renal, inicio inmediato de
antibioterapia, tipo de tratamiento y seguimiento.
Si los síntomas son graves, debe obtenerse una muestra de orina para su cultivo e iniciarse el
tratamiento de inmediato. Si los síntomas son leves o el diagnóstico incierto, el tratamiento
puede posponerse hasta conocer los resultados del cultivo, que debe repetirse si éstos son
dudosos.
368
2. Nitrofurantoína (57 mg/ kg/24 horas, repartida en 34 dosis, máximo 400 mg/día).
3. Amoxicilina (50 mg/kg/24 horas, MDR 90 m/kg/día, máximo 2-3 g/24 horas).
4. Amoxicilina – ácido clavulánico (40 mg/kg/día, MDR 90 mg/kg/día; máx. 875
mg/día).
Tratamiento parenteral disponible
1. Ceftriaxona (5075 mg/kg/24 horas, dividir en 2 dosis, sin superar los 2 g).
2. Cefotaxima (150 mg/kg/24 horas, dividir en 3 dosis, máximo 12 g/24 horas).
3. Ampicilina (150 – 200 mg/ kg/24 horas en 4 dosis, máximo 4 g/24 horas).
4. Gentamicina (5-7.5 mg/kg/24 horas, máx. 500 mg/día; evaluar función renal
antes y durante tratamiento).
5. Ampicilina - sulbactam (150 mg/kg/24 horas, dividir en 4 dosis, máximo 4 g de
ampicilina).
Criterios generales de ingreso hospitalario:
Edad inferior a tres meses, por el riesgo de bacteriemia y sepsis urinaria.
Afectación del estado general o aspecto séptico: signos de deshidratación,
decaimiento o disminución de la respuesta a estímulos, palidez, piel moteada,
entre otros.
Intolerancia a la medicación o a la alimentación oral.
Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia
renal, riñón único.
Antecedentes de inmunodeficiencia primaria o secundaria.
Sospecha de mal cumplimiento o dificultad para el seguimiento ambulatorio.
Fiebre elevada (mayor o igual a 38.5 °C) en niños o niñas de tres a seis meses de
edad.
Persistencia de la fiebre tras 48-72 horas de tratamiento.
Factores de riesgo de germen no habitual (antibioterapia reciente, hospitalización
reciente, cateterismo).
369
Historia familiar de RVU (valorar) o ecografía prenatal con dilatación de la vía
urinaria en estudio.
Infecciones urinarias febriles de repetición.
Elevación importante de los reactantes de fase aguda (PCR mayor de 8-10 mg/dl
y/o PCT mayor de 2-5 mg/ml).
Riesgo social.
La nitrofurantoína no debe emplearse de forma rutinaria en niños con una ITU febril puesto
que no alcanza concentraciones tisulares renales suficientes.
Los niños con un absceso renal o perirrenal, o con infección de unas vías urinarias obstruidas,
a menudo requieren un drenaje quirúrgico o percutáneo, además de un tratamiento
antibiótico y otras medidas de sostén. Los abscesos pequeños pueden tratarse inicialmente
mediante drenaje. En un niño con ITU recurrentes resulta de utilidad la identificación de
factores predisponentes. Muchas niñas en edad escolar padecen una disfunción vesical-
intestinal, cuyo tratamiento suele reducir la probabilidad de ITU recurrentes.
Tabla 128. Opciones de tratamiento antibiótico empírico inicial de las pielonefritis según la
edad del niño
Edad
Mayor de 3 meses con afectación Mayor de 3 meses con afectación leve (o
Lactante menor de 3 meses
moderada/grave moderada en mayor de 12 meses)
De elección: De elección: De elección:
Ampicilina + gentamicina. Ceftriaxona Amoxicilina – ácido clavulánico
370
neurógena, la estasis y la obstrucción de vías urinarias, el reflujo vesicoureteral grave y la
litiasis.
Las principales consecuencias de la lesión renal crónica causada por la pielonefritis son la
hipertensión arterial y la insuficiencia renal; cuando se detectan deben ser tratadas
adecuadamente.
Criterios de seguimiento
El seguimiento de los pacientes que han padecido una ITU surge ante la posibilidad de
alteración nefrourológica o daño renal y la alta probabilidad de recurrencias, debiendo
informar a la familia y al paciente en términos comprensibles acerca de los síntomas
sugestivos de ITU en los que deberá obtenerse una muestra adecuada de orina para realizar
análisis sistemático o tira reactiva y urocultivo si procede, así como de la necesidad del
tratamiento precoz y adecuado.
Dado que el tratamiento de la BA no tiene indicación y que, tras el inicio del tratamiento
antibiótico adecuado, según antibiograma, la erradicación bacteriológica es la evolución
esperada, aun en menores de dos años y/o presencia de RVU, no se recomienda la
realización de urocultivos y/o análisis sistemáticos de orina durante el tratamiento antibiótico
o tras su finalización si la evolución clínica es favorable, aun en caso de anomalías
estructurales y/o funcionales nefrourológicas.
371
Habitualmente, en niños con tracto urinario normal y tras presentar una primera ITU febril,
sobre todo en el caso de varones menores de un año y con prepucio no retraíble, se
recomienda el seguimiento de los pacientes durante el primer año de evolución, instaurando
medidas generales de prevención.
Por tanto, se recomienda la medida de la presión arterial (PA), así como de la proteinuria, la
albuminuria, la alfa-1-microglobulina y la osmolalidad máxima en la primera orina de la
mañana como marcadores de daño renal y/o indicadores de su progresión. Dichas
determinaciones se realizarán para confirmar un posible daño renal, siendo suficiente en este
supuesto la determinación de albuminuria y osmolalidad urinaria máxima, o durante el
seguimiento de una afectación parenquimatosa ya establecida, con la siguiente periodicidad
en ese caso: cada 1-2 años en caso de afectación leve y cada 6-12 meses en los pacientes
con afectación grave o bilateral; reservando la determinación de creatinina plasmática para
estos últimos o para aquellos con alteración de los parámetros básicos en orina. La
monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) se reservará para los pacientes con alteración de
la función renal o ante la sospecha de HTA clínica.
372
Algoritmo 28. Atención paciente pediátrica con ITU
Generalidades
La presencia de sangre en la orina de un niño sea macro o microscópica, es un motivo de
consulta frecuente que puede ocasionar gran ansiedad en la familia. Es la anomalía urinaria
más común, ya que la gran mayoría de las enfermedades que afectan al aparato urinario
cursarán en algún momento de su evolución con hematuria.
Epidemiología
En la actualidad en el MINSAL no existe un registro adecuado del diagnóstico de hematuria.
Sin embargo, la hematuria microscópica aislada benigna es la más frecuente de todas, tiene
una prevalencia de 0.5 a 4 % en niños de edad escolar, con una incidencia en niñas mayores
de 6 años de 340/100,000 y en niños de 120/100,000.
373
Definición
Hematuria: es la presencia anormal de hematíes en la orina procedentes del riñón o de las
vías urinarias, ya sean visibles a simple vista (hematuria macroscópica) o aparente solo en el
análisis de orina (microhematuria).
Etiología
Una vez detectada la hematuria, es necesario tratar de identificar la etiología, ya que,
basándose en los datos recogidos en una meticulosa historia clínica, orientan qué tipo de
exploraciones y pruebas complementarias estarán indicadas en una valoración diagnóstica
inicial.
Infecciosas: Renal:
- Glomerulonefritis aguda - Nefropatía intersticial:
postinfecciosa - Infecciosa (PNA, TBC renal)
- Endocarditis bacteriana - Metabólica (calcio, oxalato, úrico)
- Hepatitis - Tóxica (fármacos, otros
- VIH - Necrosis tubular.
- Nefritis de Shunt Enfermedades quísticas renales:
Primarias: - Enfermedad renal poliquística
- Nefropatía IgA - Otras
- Glomerulosclerosis focal y Patología vascular:
segmentaria - Trombosis vasos renales
- Glomerulonefritis proliferativa y - Malformaciones vasculares
mesangial - Rasgo drepanocítico.
- Glomerulonefritis Traumatismos
membranoproliferativa Tumores:
374
- Glomerulonefritis extracapilar. Extrarrenal:
- Hipercalciuria, hiperuricosuria
Sistémicas: - Infección urinaria
- Nefropatía purpúrica - Malformaciones urinarias
- Síndrome hemolítico urémico - Uropatía obstructiva
- Nefropatía diabética - RVU
- Lupus eritematoso sistémico - Litiasis
- Amiloidosis - Traumatismos
- Pasodiorteritis nodosa - Fármacos (ciclofosfamida)
- Síndrome de Goodpasture - Tumores (rabdomiosarcoma)
- Coagulopatías
Con incidencia familiar: - Malformaciones vasculares (síndrome de
- Síndrome de Alport cascanueces)
- Nefropatía por membrana basal - Hematuria por ejercicio
fina
- Otras nefropatías hereditarias
Fuente: Tomada de: Carrasco Hidalgo-Barquero M, de Cea Crespo JM. Hematuria. Protoc diagn ter pediatr. 2014; 1:53-68
Manifestaciones clínicas
Los pacientes que presentan hematuria pueden mostrar sintomatología variable dependiendo
de su etiología y gravedad; puede incluir hasta síntomas indicativos de ciertas enfermedades.
Clasificación
Se puede acercar a la clasificación de la hematuria desde diversos puntos de vista, y cada uno
de ellos tendrá utilidad a la hora de decidir su manejo.
Según el momento de aparición durante la micción:
375
3. Total: a lo largo de toda la micción; puede proceder del riñón, del tracto urinario
superior o de la vejiga.
376
mg/dl Infrecuente leve (<100mg/dl)
Indolora ± síndrome miccional
Datos clínicos
Uniforme durante la micción En ocasiones no es uniforme
Fuente: Tomado: Marta Carrasco Hidalgo-Barquero (1), José M.ª de Cea Crespo (2) Hematuria. Protoc diagn ter
pediatric. 2014; 1:53-68
Diagnóstico
Ante un niño con hematuria, la evaluación deberá incluir una anamnesis meticulosa, una
exploración física completa y un análisis de orina. Se debe prestar una atención especial a los
antecedentes familiares, a la identificación de anomalías anatómicas y síndromes
malformativos, a la presencia de hematuria macroscópica y a las manifestaciones de
hipertensión, edema o insuficiencia cardíaca.
Por el contrario, la hematuria cuyo origen se encuentra en las vías urinarias inferiores puede
asociarse a hematuria macroscópica de color rojo brillante o rosada, a hematuria terminal
(hematuria macroscópica que ocurre en el tramo final de la micción), a coágulos sanguíneos,
a una morfología normal de los hematíes en orina observados mediante microscopia y a una
leve proteinuria medida mediante tiras reactivas (<100 mg/dl).
Los pacientes que presentan hematuria pueden mostrar síntomas indicativos de ciertas
enfermedades. El hallazgo de una orina del color del té o de la cola, de edema facial o
corporal, de hipertensión y de oliguria son síntomas clásicos de una glomerulonefritis, es
377
típicamente indolora, aunque puede asociarse a dolor en el flanco cuando es aguda o
inusualmente grave.
El antecedente de una infección reciente de la piel, del aparato gastrointestinal o de las vías
respiratorias superiores apunta hacia una glomerulonefritis postinfecciosa, un síndrome
hemolítico-urémico o una nefritis de la PHS. La aparición de una erupción cutánea junto a
molestias articulares debe hacernos sospechar una nefritis de la PHS o una nefritis del LES.
378
Diagnóstico diferencial
Una orina de color rojizo, pero sin presencia de hematíes puede observarse en diversas
situaciones. La orina hemo-positiva clínicamente significativa sin hematíes se debe a la
presencia de hemoglobina o de mioglobina. La hemoglobinuria sin hematuria se puede
observar en casos de hemólisis aguda o crónica. La mioglobinuria sin hematuria se produce
como consecuencia de rabdomiólisis secundaria a lesión del músculo esquelético, y suele
asociarse a un incremento de la creatincinasa plasmática cinco veces superior a su valor
normal. La rabdomiólisis casi siempre es clínicamente relevante y puede deberse a una
miositis vírica, a una lesión por aplastamiento, a alteraciones electrolíticas graves
(hipernatremia, hipofosfatemia), a hipotensión, al síndrome de coagulación intravascular
diseminada, a toxinas (drogas, veneno), a trastornos metabólicos musculares y a convulsiones
prolongadas. La orina hemo-negativa clínicamente inocua puede presentar un color rojizo,
de color cola o burdeos, y se debe a la toma de diversos fármacos, alimentos (zarzamora,
remolacha) o de colorantes alimentarios y caramelos; mientras que una orina de color
marrón oscuro (o negra) puede ser producida por varios metabolitos urinarios.
Tratamiento
Indicaciones de ingreso:
Alteración del estado general o Intolerancia digestiva.
estado hemodinámico. Dudas cumplimiento
Deterioro de la función renal, terapéutico.
hipertensión, edemas, oliguria Lactantes.
Hematuria macroscópica Condiciones asociadas.
postraumática. Riesgo social
Dolor abdominal o lumbar
intenso.
379
Medidas preventivas y de educación en salud
1. Higiene diaria
2. Ingesta de líquidos orales abundantes
3. No automedicación
Criterios de seguimiento
1. Todo paciente con hematuria debe tener seguimiento en consulta externa a la
semana con examen general de orina y valorar ampliar estudio según necesidad.
2. Citas de seguimiento cada 3 meses.
3. Valorar referencia con nefrólogo pediatra en caso de hematuria persistente.
380
Algoritmo 29. Atención para pacientes con hematuria Hematuria glomerular
- Hemograma completo
¿Hematuria?
- Electrolitos, Ca, BUN/Cr
- Proteínas en suero / albumina
- Colesterol
Anamnesis y examen físico - C3, C4
- ASO / Anti DNAasa B
-ANA
-Anticuerpos antineutrofilos
¿HTA? -Cultivo faríngeo / cutáneo (si
¿Edema? procede)
¿Oliguria? SI
Referencia a -Aclaramiento de creatinina y
¿Antecedentes familiares?
¿Alteraciones visuales y/o cefalea? hospital proteínas totales en orina de 24
¿Masa abdominal?
S horas
¿Equimosis o signos de sangrado?
NO Hematuria extraglomerular
¿Orina marrón o color cola? Paso 1: Cultivo de orina
¿Proteinuria (> 30 mg/dl)? Paso 2: Creatinina y calcio en
Examen general de orina
¿Cilindros hemáticos? orina, células falciformes,
¿Síndrome nefrítico agudo? ecografía renal/vesical.
Paso 3: análisis de orina a padres y
hermanos.
. NO Si cristaluria, urolitiasis o
¿Cistitis? 1ª vez del nefrocalcinosis: CA, creatinina,
cuadro? ácido úrico y oxalato en orina de
¿Es hemo- positivo? 24 horas.
SI Si hidronefrosis / ectasia del
NO
SI sistema pielocalicial: Cirstograma.
Hemólisis TC renal.
Descartar fármacos,
alimentos, colorantes Referencia a
Brindar educación en alimentarios y hospital
salud, tratamiento y caramelos
control en 1 semana y
seguimiento trimestral
Fuente: Tomado de: Kliegman Robert M, Nelson Tratado de Pediatría 20 ed, capitulo 522 y adaptada por el MINSAL
381
Síndrome nefrítico CIE-10 N00
Generalidades
Alrededor del 10% de los niños que padecen hematuria macroscópica poseen una forma
aguda o crónica de glomerulonefritis, que puede asociarse a una enfermedad sistémica. En la
edad pediátrica, la causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica,
aunque no debemos olvidar que existen otras causas. Por tanto, es importante realizar un
diagnóstico precoz para plantear una opción terapéutica.
Definición
El síndrome nefrítico (SN) es un conjunto de manifestaciones clínicas causadas por un
proceso inflamatorio en el glomérulo, que produce disminución de la filtración glomerular,
con retención de sodio y agua. Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia
renal en grado variable, con oliguria y edema. Se caracteriza por hematuria glomerular con
un sedimento activo con hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos. La
proteinuria está presente en grado variable.
Epidemiología
La glomerulonefritis postestreptocócica es la causa más frecuente de síndrome nefrítico en el
mundo. Tiene una mayor incidencia en países en vías de desarrollo, el riesgo de esta, es
mayor en los niños entre 5 y 12 años y adultos mayores de 60 años.
Etiología
Según su etiología, la glomerulonefritis (GN) puede clasificarse en:
Post-infecciosa:
Bacteriana: estreptococo β hemolítico grupo A, Streptococcus viridans,
Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus o epidermidis, brucella,
Salmonella typhi o paratyphi.
Viral: hepatitis B, Epstein-Barr, citomegalovirus, sarampión, parotiditis, varicela,
parvovirus.
Parasitaria: malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis.
Micótica: cándida albicans, coccidioidesimmitis, histoplasma capsulatum.
Enfermedades sistémicas:
Púrpura de Schönlein-Henoch
Lupus eritematoso sistémico
Poliangeítis microscópica
Granulomatosis de Wegener
Enfermedad por anticuerpo anti-membrana basal glomerular con (Síndrome de
Goodpasture) o sin hemorragia pulmonar
Enfermedad del suero.
Hepatopatías crónicas
Heredo familiares:
Síndrome de Alport
Idiopáticas:
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis membrano proliferativa tipo I y II
Glomerulonefritis con semilunas idiopática
Manifestaciones clínicas
El paciente típico desarrolla un síndrome nefrítico agudo 1-2 semanas después de presentar
una faringitis estreptocócica o 3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico. El
antecedente de una infección específica puede estar ausente porque los síntomas fueron
leves o se resolvieron sin que los pacientes recibieran tratamiento específico o buscaran
atención médica. La intensidad de la afectación renal varía desde cuadros de hematuria
microscópica asintomática con función renal normal hasta cuadros de hematuria
macroscópica con insuficiencia renal aguda.
Según la gravedad de la afectación renal, los pacientes pueden desarrollar grados variables de
edema, hipertensión y oliguria. Los pacientes presentan riesgo de padecer un cuadro de
383
encefalopatía o de insuficiencia cardíaca secundario a la hipertensión o a la hipervolemia. Por
lo general, la fase aguda se resuelve en 6-8 semanas. Aunque la excreción de proteínas en
orina y la hipertensión se suelen normalizar en 4-6 semanas tras el inicio del cuadro, es
posible que la hematuria microscópica persista 1-2 años.
La hematuria puede ser esporádica, intermitente o persistente; micro o macroscópica.
Tabla 131. Resumen de las principales enfermedades que cursan como glomerulonefritis
aguda
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis Sindrome de rápidamente
Enfermedades Nefropatia Ig A
postestreptococica Goodpasture progresiva idiopática
(GNRP)
Manifestaciones clínicas
ASO (70%),
Ig A sérica (50%) Anticuerpos
Pruebas estreptozima positiva
complementari Ig A en capilares anti-MBG ANCA positiva
(95%), C3 -C9;
as cutáneos positivo
C1, C4 normales
Inmunogénica HLA B-12, D ¨EN¨ (9) HLA-BX 35, DR4 (4) HLA-DR2 (16) Indeterminada
384
Proliferación
Microscopia Proliferación difusa Proliferación focal focal difusa GN con semilunas
óptica
con semilunas
Inmunofluoresce
Ig G granular, C3 Ig A mesangial Sin depósitos de
IgG lineal, C3
ncia difusa inmunoglobulinas
Diagnóstico
El análisis de orina demuestra la presencia de hematíes, asociados con frecuencia a cilindros
de hematíes, proteinuria y leucocitos polimorfonucleares. Es posible encontrar una leve
anemia normocrómica como consecuencia de la hemodilución y de la hemólisis de bajo
grado existente. El nivel sérico de C3 se reduce significativamente en mayo de 90% de los
pacientes en la fase aguda de la enfermedad y recobra valores normales a las 6-8 semanas
del inicio del cuadro. Aunque la CH50 sérica está por lo general disminuida, en la
glomerúlonefritis pos estreptocócica el componente C4 suele ser normal o sólo desciende
ligeramente.
La positividad de un cultivo faríngeo puede apoyar el diagnóstico, pero también puede indicar
únicamente el estado de portador. La elevación del título de anticuerpos contra antígenos
estreptocócicos confirma una infección estreptocócica reciente. Los títulos de
385
antiestreptolisina O suelen incrementarse tras una infección faríngea, pero es raro que esto
ocurra tras una infección cutánea de origen estreptocócico.
386
Diagnóstico diferencial
Fuente: Kliegman S, Short St.G. Nelson, Tratado de Pediatría, 20a edición. (Barcelosodio, España), cap 511,
Elsevier, 2016
387
Tratamiento
Se deberá prevenir con la vigilancia continua:
Sobrecarga hídrica
Falla cardíaca
Falla renal
Hipertensión
Hiperkalemia
Alteraciones neurológicas.
Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y tensión arterial normal podrán
tratarse en forma ambulatoria sólo en caso de que la familia del niño asegure el
cumplimiento del tratamiento y que el paciente pueda controlarse en forma diaria, el resto de
los pacientes deberán ser internados.
388
- Antibióticos: en el caso de GMN post estreptocócica se recomienda una
pauta sistémica de penicilina durante 10 días con el fin de limitar la
diseminación de los microorganismos nefritógenos, la antibioterapia no
influye en la evolución natural de la GNA posestreptocócica.
- Diuréticos: cuando exista retención hídrica se utilizará furosemida
inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis por vía endovenosa cada 6
horas, en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis.
- Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen dependiente el
tratamiento consiste en la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos
endovenosos. En caso de hipertensión severa en las que no se pueda
esperar el efecto diurético se indicará nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis vía
oral y ante emergencias hipertensivas se administrará nitroprusiato de
sodio 0.5-8 mg/kg/minuto, endovenoso.
Criterios de seguimiento
389
Documentar que los niveles de C3 han vuelto a la normalidad después de 8-10
semanas. (si los recursos materiales lo permiten).
Las condiciones a evaluar en el seguimiento a las 0-6 semanas con la frecuencia
necesaria para determinar los ítems siguientes:
Resolución de la hipertensión
Resolución del edema
Resolución de la hematuria gruesa
Resolución de la azoemia.
En el seguimiento a las 8-10 semanas, se evaluan las siguientes condiciones:
Resolución de la azoemia.
Corrección de la anemia.
Resolución de la hipertensión.
Resolución de las concentraciones de C3 y C4.
390
Algoritmo 31. Atención síndrome nefrítico
Investigar: antecedentes de
infección 2 semanas previas al
inicio de síntomas
NO
¿Respuest
a positiva? SI
NO
Investigar posibles ASO
causas no infecciosas altas, C3
bajo
391
Síndrome nefrótico (CIE-10 N04)
Generalidades
El síndrome nefrótico (SN) es la glomerulopatía primaria más frecuente en pediatría.
Definición
El SN es una manifestación clínica de enfermedades glomerulares caracterizada por una
proteinuria masiva (en rango nefrótico), definida como una proteinuria mayor de 50
mg/kg/día o mayor de 40 mg/mt2/hora o un cociente proteínas/creatinina mayor de 2. La
tríada de hallazgos clínicos asociados al síndrome nefrótico derivada de la pérdida importante
de proteínas consiste en hipoalbuminemia (menor o igual a 2,5 g/dl), edema e hiperlipidemia.
Epidemiología
La incidencia del síndrome nefrótico es de 1-3 casos/100,000 niños <16 años. Sin
tratamiento, el síndrome nefrótico en los niños se asocia a un riesgo de mortalidad alto,
sobre todo por infecciones. Afortunadamente, el 80% de los niños con este síndrome
responde a tratamiento con corticoides.
Etiología
La mayoría de los niños con síndrome nefrótico presenta un síndrome nefrótico primario o
idiopático. Las lesiones glomerulares asociadas a síndrome nefrótico idiopático son la
enfermedad de cambios mínimos (la más frecuente), la glomeruloesclerosis segmentaria y
focal, la glomerulonefritis membranoproliferativa y la nefropatía membranosa. El síndrome
nefrótico también puede ser secundario a enfermedades sistémicas como el lupus
eritematoso sistémico, la púrpura de Henoch-Schönlein, el cáncer (linfoma y leucemia) y las
infecciones (hepatitis, VIH y paludismo). Algunos síndromes de proteinuria hereditarios se
deben a mutaciones en genes que codifican componentes proteicos esenciales del aparato
de filtración glomerular.
Patogenia
El trastorno subyacente es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular,
siendo el podocito el que desempeña un papel crucial, donde éste sufre agresiones
inmunitarias y no inmunitarias que provocan el borramiento de los procesos podocitarios,
392
una disminución en el número de podocitos funcionales y una alteración de la integridad de
la hendidura diafragmática lo que da lugar a proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
Manifestaciones clínicas
En el SN idiopático la distribución del edema predomina en zonas de declive, significativo en
cara y genitales. Signos menos frecuentes son hematuria (25%), hipertensión arterial (20%) e
insuficiencia renal (3%), que se asocian con lesión renal subyacente. La mayoría presentan
derrame pleural sin disnea. La presencia de polipnea y/o hipoxemia obliga a descartar
tromboembolismo pulmonar.
No es común el edema pulmonar pero sí en pacientes que han recibido tratamiento con
albúmina IV. Son muy frecuentes la ascitis, la hepatomegalia y el dolor abdominal que precisa
una cuidadosa valoración para descartar peritonitis primaria, que puede estar presente al
inicio de la enfermedad. El edema intestinal puede provocar diarrea. Los pacientes son más
susceptibles a infecciones (especialmente neumococo) por disfunción inmune de células T y
B, pérdida urinaria de inmunoglobulinas, complemento y properdina, con mayor riesgo de
peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis y sepsis.
Clasificación:
Idiopático
393
Congénito (primeros 3 meses de vida)
SN del primer año de vida (4-12 meses de vida)
Genético.
Síndrome nefrótico secundario:
Otras nefropatías:
- Glomerulonefritis aguda
- Púrpura de Schönlein-Henoch
- Nefropatía IgA
- Síndrome de Alport.
Enfermedades sistémicas:
- Vasculitis
- Lupus eritematoso sistémico
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus
- Amiloidosis
- Síndrome hemolítico urémico
- Enfermedades infecciosas (HVB, HVC, CMV, EBV, HIV, malaria).
Diagnóstico
La valoración inicial
Anamnesis:
Antecedentes familiares de síndrome nefrótico, otras nefropatías o
enfermedad renal crónica.
Antecedentes personales: atopia, infección viral, bacteriana o parasitaria,
vacunación reciente.
Examen físico:
Incremento de peso, talla, temperatura, presión arterial, grado y localización
de edemas.
Signos clínicos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor abdominal, ascitis,
394
taquicardia), infecciones (celulitis, peritonitis, sepsis).
Manifestaciones extrarrenales de SN secundario (exantema, púrpura, signos
articulares).
Laboratorio
Hemograma, plaquetas, fibrinógeno, urea, creatinina, iones, calcio, proteínas
totales y albúmina.
Serología CMV, EBV, parvovirus B19, herpes 6, virus varicela-zoster, HVB, HVC
En situaciones de riesgo infeccioso específico HIV, gota gruesa, prueba de
Mantoux. frotis faríngeo.
Proteinuria 12 horas, índice proteína/creatinina (micción aislada), uroanálisis,
urinocultivo.
Valorar radiografía de tórax si hay edemas importantes; ecografía renal si hay
hematuria; ecografía abdominal si hay dolor abdominal o ascitis.
Antitrombina III, fibrinógeno, dímeros D, factor VIII, proteína C, proteína S (si
riesgo de trombosis: hipovolemia, ascitis, anasarca, hipoalbuminemia <2 g/dl o
infección)
Complemento C3, C4, C1q, ANA, antiDNA. perfil lipídico y perfil tiroideo.
Diagnóstico diferencial
Glomeruloescle Glomerulonefritis
Sd. nefrótico Nefropatía
rosis membranoproliferativa
Características de cambios membranos
segmentaria y
mínimos a Tipo 1 Tipo 2
focal
2 – 6, adultos 2 – 10, adultos 40 – 50 5 - 15 5 -15
Edad (años)
a veces a veces
Varones 2:1 Varones 1.3:1 Varones 2:1 Varones - Varones -
Sexo
mujeres mujeres
Manifestaciones clínicas
Síndrome
100% 90% 80% 60% 60%
nefrótico
Proteinuria
0 10% 20% 40% 40%
asintomatica
Hematuria
(microscópica o 10 – 20% 60 – 80% 60% 80% 80%
macroscópica)
Hipertensión 10% 20% temprana infrecuente 35% 35%
395
Progresión a la
50% en 10 – 5 – 15
insuficiencia No evolución 10 años 10 – 20 años
20 años años
renal
Trombosis de
VIH, consumo
la vena renal,
de heroína,
Enfermedades Generalmente fármacos, Lipodistro
drepanocitosis, Ninguna
asociadas ninguna LES, hepatitis fia parcial
nefropatía por
B y C,
reflujo
tumores
Ninguna, Mutaciones en
salvo en el Sd. genes de
nefrótico podocina, α-
Genética Ninguna Ninguna Ninguna
congénito actinina-4, canal
TRPC6, INF-2,
MYH-9
Pruebas complementarias
Signos de Signos de
síndrome síndrome Signos de
C1, C4
nefrótico nefrótico síndrome
C1, C4, C3 – normales,
↑BUN en un 15 – ↑ BUN en un 20 nefrótico.
C9 C3 – C9
30% – 40% Valores Valores de
disminuidos disminuid
Valores de de complemen
os
complemento complemento to normales
normal normales
Anatomía patológica renal
Lesiones MBG MBG
Microscopi Lobulacio
Normal escleróticas engrsadas,
engrosadas,
a óptica n
focales espiculas
proliferación
Depósitos
Depósitos mesangiales
Inmunoflu IgM, C3 en las Depósitos
Negativa subepiteliale y
orescencia lesiones densos
s subendotelia
les
Remisión alcanzada después de 8 semanas de tratamiento con corticoides
Indetermina Indetermi
90% 15 – 20% Resistente da / nada /
resistente resistente
Fuente: Kliegman S, Short St.G. Nelson, Tratado de Pediatría, 20a edición. (Barcelosodio, España), cap. 527, pág.
2631, (Elsevier); 2016
Tratamiento
396
tres años, edema grave, diarrea, hiperglucemia o falta de respuesta a las dos
semanas de tratamiento bajo dosis única.
Actividad física diaria: evitar el reposo en cama por aumentar el riesgo de
trombosis y movilizar pacientes encamados.
Dieta hiperproteica (130-140% de la dieta recomendada de proteínas, baja en
grasas, se recomienda la restricción de sal para la prevención y tratamiento del
edema, así como la restricción de líquidos para la hiponatremia menor de 125
mEq/L).
Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante y previa corrección de
la hipovolemia, ya que favorecen la insuficiencia renal aguda y las complicaciones
tromboembólicas al agravar la hipovolemia:
- Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis: si compromiso respiratorio con edema
pulmonar, tras la infusión de albúmina.
- Espironolactona: 5 mg/kg/día en dos tomas. Ambos contraindicados en caso
de alteración de la función renal.
Perfusión de albúmina solo en caso de SN congénito, hipovolemia clínica con
taquicardia e hipotensión arterial, edemas incapacitantes o infecciones graves.
Seroalbúmina al 20% pobre en sal, 0,5-1 g/kg IV en 2-4 horas, dos veces al día.
Administrar furosemida en dosis de 0,5-1 mg/kg IV a la mitad y al final de la
perfusión.
397
permanente, se prefiere un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 20 mg/día); o
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II): losartan 0,8-1 mg/kg/día
cada 24 horas (máximo 50 mg/día).
Complicaciones tromboembólicas:
- Medidas generales: evitar el reposo, corregir la hipovolemia, contraindicar
punciones arteriales o venosas profundas, catéteres centrales y perfusiones IV
innecesarias.
- No hay ensayos controlados sobre la eficacia y seguridad de la
anticoagulación profiláctica para prevenir complicaciones tromboembólicas
en niños con síndrome nefrótico. Sin embargo, varios autores proponen
medidas profilácticas en niños con factores de riesgo. Pacientes con una
concentración de albúmina plasmática por debajo de 2 g / dl, un nivel de
fibrinógeno superior a 600 mg / dl, o un nivel de antitrombina III por debajo
del 70% de lo normal.
Infecciones bacterianas: no está indicado el uso de antibióticos profiláctico.
Tratar precozmente las infecciones bacterianas más frecuentes: celulitis (S.
aureus), peritonitis espontánea (S. pneumoniae) y sepsis (S. pneumoniae, E. coli,
H. Influenzae).
Infecciones víricas: en pacientes no inmunes a varicela, profilaxis postexposición
a varicela o herpes zóster del adulto con gammaglobulina, varicela-zóster
hiperinmune en las primeras 72-96 horas, tratando con aciclovir si padecen la
enfermedad durante el tratamiento o ha sido suspendido en menos de 1-2 meses.
Hiperlipemia: La hiperlipidemia persistente es un factor de riesgo de
aterosclerosis y puede desempeñar un papel en la progresión a la insuficiencia
renal crónica. La experiencia con fármacos hipolipidémicos en pacientes
nefróticos es todavía limitada.
Calendario vacunal: asegurar el cumplimiento del calendario vacunal general más
vacunación anti-varicela, antigripal y neumococo (antineumocócica conjugada
398
hasta los cinco años más antineumocócica polisacárida P23 a partir de los tres
años) y antigripal anual al paciente y contactos familiares. Deben recibir las dosis
de vacunas en fase de remisión.
Contraindicadas: las vacunas de virus vivos (triple vírica y varicela) en las recaídas,
tratamiento con inmunosupresores (hasta 3 meses después de ciclofosfamida, 1
mes después de anticalcineurinicos y micofenolato, prednisona hasta cuatro
semanas después de suspendida).
399
Recaída: proteinuria mayor de 40 mg / m2/hora o mayor de 50 mg / kg / día o tira
reactiva +++ durante 3 días consecutivos después de haber estado en remisión.
Tratamiento de las recaídas: prednisona oral a 60 mg/m2/día hasta proteinuria
negativa durante cinco días, seguido de 40 mg/m2/días alternos durante 4-6
semanas con retirada progresiva en 4-6 semanas.
SN, recaídas frecuentes o corticodependiente
Criterios de seguimiento
Es necesaria la evaluación periódica durante el tratamiento con corticoides o
inmunosupresores y posterior seguimiento en estados de remisión por posibles recaídas.
400
Sinequias vulvares (CIE-10 N-90.8)
Definición
La fusión de labios menores vulvares (FL) en la infancia, también llamada coalescencia o
sinequia, es una condición adquirida y se define como la desaparición parcial o total de la
hendidura vulvar por adherencia de los labios menores en la línea media. (1)
Epidemiología
En la consulta pediátrica, puede ser un hallazgo incidental asintomático y detectarse mientras
se están investigando otros síntomas, como retención urinaria, infección del tracto urinario
recurrente y flujo vaginal. (3)
La incidencia de este trastorno se encuentra entre 0,3% y 3,3%, (4) pero existen estudios que
han descrito hasta un 5%. La edad en la que se presenta la mayor incidencia está entre los 3
meses y los 6 años, con un pico entre los 13 y los 23 meses. (2)
Etiología
La etiología de las adherencias labiales no está clara, pero presumiblemente relacionado con
hipoestrogenismo en combinación con irritación vulvar. (3) En contraste con esta teoría,
algunos investigadores han demostrado que no hay diferencia en los niveles de estrógeno en
niñas con y sin sinequias vulvares. Aún otros estudios han reportado fusión labial con
telarquia prematura aislada, lo que sugiere la existencia de factores distintos a la insuficiencia
de estrógenos. Factores que incluyen irritación local por infección, mala higiene, dermatitis
del pañal o trauma que resulta en epitelio vulvar desnudo, también se han propuesto como
posibles mecanismos que expliquen esta condición. (4)
Manifestaciones clínicas
En la consulta pediátrica, puede ser un hallazgo incidental asintomático y detectarse mientras
se están investigando otros síntomas, retención urinaria, infección del tracto urinario
recurrente y flujo vaginal. Aunque la mayoría de las pacientes son asintomáticas, pueden
presentar disuria o infección del tracto urinario y observarse eritema vulvar. (2)
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza a través de la inspección de la vulva mediante la maniobra de
Capraro. Cuando la sinequia es total, se visualiza una línea sagital desde el periné hasta el
clítoris y no se identifican las estructuras propias de esta zona: meato uretral, himen y orificio
vaginal. En las sinequias parciales, es variable su longitud (1)
Tratamiento
401
Existe una amplia gama de sugerencias para el tratamiento. Las líneas de tratamiento van
desde la observación y seguimiento con las instrucciones previas para el mejoramiento de la
higiene genital hasta la separación quirúrgica bajo anestesia general.
Observación
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) recomienda que, en pacientes
prepuberales asintomáticas, la primera opción de manejo sea la observación, la resolución
espontánea puede llegar a ser hasta del 80% en un año y cercana al 100% al inicio de la
pubertad. (2)
En la tabla 134 se mencionan las medidas de higiene que deben seguirse.
Estrógenos tópicos
Cuando las medidas de higiene no son suficientes para resolver los síntomas o hay pobre
respuesta al tratamiento conservador, los estrógenos tópicos suelen ser la primera línea
farmacológica. Para este caso, se utilizan ungüentos/cremas que contengan estrógenos
conjugados o estradiol al 0,01%. La aplicación se realiza con hisopo, administrando una
pequeña cantidad del ungüento sobre el rafe medial. Su empleo debe hacerse 1 o 2 veces al
día por 2-6 semanas (2), idealmente debe de realizarse demostración a la madre o
responsable, sobre la forma correcta de aplicar.
402
La tasa de éxito reportada para el uso de estrógenos tópicos varía ampliamente; sin embargo,
esta se encuentra entre el 50% y el 90% en un tiempo promedio de 8 semanas. La tasa de
recurrencia se encuentra entre el 0% y el 30%.
Corticoides tópicos
Recientemente, se ha descrito el uso de corticoides tópicos como tratamiento. Las razones
de su implementación subyacen a las teorías inmersas en su fisiopatología y al éxito
demostrado en el tratamiento de la fimosis en niños pequeños. El producto utilizado es
betametasona en crema tópica al 0,05%. La tasa de éxito reportada es similar a la de los
estrógenos, con un rango de 68-78,9%, no se han descrito efectos adversos al uso del
esteroide. (2)
Tanto para estrógenos conjugados como para corticoides tópicos la técnica de colocación
de la crema debe de realizarse con una suave presión local, lo cual es crucial para una
resolución exitosa.
Separación quirúrgica
Esta opción de tratamiento es el último recurso en casos de mayor gravedad en los que las
terapias conservadoras o tratamiento tópico han fallado. Son indicaciones en caso de
obstrucción importante del meato urinario, poca cooperación y adherencia al tratamiento
médico y adhesiones con espesor mayor de 3 mm al momento del diagnóstico. La tasa de
éxito es del 100%. Las complicaciones posquirúrgicas incluyen leve dolor en la zona con la
actividad durante los primeros días del posoperatorio.
Niveles de atención
403
Primer nivel de atención para el manejo conservador.
Segundo nivel de atención para el uso de tratamiento con estrógenos conjugados o
corticoides tópicos, en hospitales con disponibilidad de cirujano pediatra deberá considerarse
el manejo quirúrgico de ser necesario.
Referencia y retorno
Los casos que no resolvieran en primer nivel de atención deberán ser referidos a hospital de
segundo nivel y estos a su vez proporcionaran seguimiento trimestral a estos usuarios y
deben ser retornados a primer nivel con las indicaciones de tratamientos.
Medidas de prevención
La limpieza completa y adecuada de los genitales femeninos desde el momento del
nacimiento es de crucial importancia, de igual manera el entrenamiento de las niñas para el
aseo genital es otro elemento a tomar en cuenta, así como la supervisión de este en las
preadolescentes.
Generalidades
La vulvovaginitis es una de las molestias ginecológicas más comunes que se presentan en las
niñas y las adolescentes. La etiología y los tratamientos varían en la paciente infantil, en
comparación con las adolescentes, debido a la flora vaginal normal y a un pH distinto en el
periodo prepuberal.
Definición
La vulvovaginitis es por definición la inflamación de la vulva y la vagina, sin embargo, el
término es comúnmente utilizado para describir una infinidad de condiciones que pueden
semejarla. Los síntomas típicos incluyen ardor, prurito con o sin secreción vaginal.
404
Epidemiología
La epidemiología y presentación de la vulvovaginitis difiere de niñas prepuberales a adolescentes. En la
niñez, la infección comienza en la vulva, se disemina a la vagina. En la adolescencia se
presenta después de una relación sexual, con compromiso vaginal al inicio.
Etiología
Los problemas vulvovaginales en la niñez pueden resultar de
Anormalidades congénitas
Trauma
Condiciones dermatológicas
- Etiología inespecífica
- Patógenos conocidos.
La vulvovaginitis puede clasificarse como inespecífica y especifica (cuando se aísla agente patógeno).
Vulvovaginitis inespecífica: responsable del 25-75% de casos en la etapa prepuberal.
Pobre higiene
Obesidad
Cuerpos extraños
Uso de ropas ajustadas, leggins, mallas, jeans, ropa interior de fibras sintéticas
405
Vulvovaginitis especificas
Agentes infecciosos
Oxiuros
Flora entérica y respiratoria
- Shigella y yersinia - Haemophilus influenzae
- Streptococcuspyogenes (group A, - Streptococcus pneumoniae
Streptococcus), - Neisseria meningitidis
- Staphylococcus aureus - Moraxella catarrhalis
Candida
Gardnerella vaginalis
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Trichomonas vaginalis
Condylomata acuminata: En menores de 3 años debidos a transmisión materna, en
escolares considerar abuso sexual, pero también puede existir auto inoculación.
Cuerpo extraño
Pólipos, papilomas cutáneos, tumores
Enfermedades sistémicas:
- Sarampión - Síndrome de Steven Johnson
- Fiebre escarlata - Enfermedad de Kawasaki
- Mononucleosis infecciosas
Ulceras vulvares
Patología del tracto urinario
- Uréter ectópico - Prolapso uretral
Enfermedad vulvar cutánea
- Liquen escleroso - Hemangiomas
- Sinequias vulvares
Manifestaciones clínicas
406
Diagnóstico
Se desarrolla bajo clínica, anamnesis, evaluación y exploración física. En ocasiones de
sospecha de abuso sexual y persistencia de síntomas se tomará cultivo de secreción en
ocasiones hasta toma de biopsia. En caso de cuerpo extraño podría hacerse vaginoscopia en
sala de operaciones. De ser caso de abuso sexual se ampliará estudio con pruebas
serológicas, hepatitis B y C, VIH.
Diagnóstico diferencial
Leucorrea fisiológica Dermatitis atópica
Dermatitis del pañal Molusco contagioso
Ulceras genitales Dermatosis contacto
Psoriasis Vitíligo
Condilomatosi
Tratamiento
Muchas de los cuadros inespecíficos mejoran con recomendaciones como: mejorar los
hábitos de higiene, cambio en el uso de ropa, usualmente se logra resolver la sintomatología
en 2-3 semanas.
Si los síntomas persisten, existe la posibilidad de un cuerpo extraño. Si se sospecha la
etiología específica así será el tratamiento. Los que pueden incluir amoxicilina, amoxicilina
clavulanato, metronidazol o clindamicina tópicos.
407
Tabla136. Dosis de antibioticos para agentes causales de vulvovaginitis
Antibiótico Menor de 20 kg Mayor de 20 kg
Ampicilina 25 mg/kg cada 6 horas por 5-10 días 500 mg c/q 6 h por 5-10 d
Amoxicilina 20 mg/kg cada 12 horas por 5-10 días 20 mg/kg q/12 h por 5-10 d
TMP/SMX 5 mg/kg dosis cada 12 horas por 5-10 días 5 mg/kg dosis q/12 h por 5-10 d
Azitromicina 10 mg/kg. Dia 1, luego 5 mg/kg por 4 días 10 mg/kg. Dia 1, luego 5 mg/kg por 4 días
VO VO
Mebendazole 100 mg en 1 dosis, repetir en 3 semanas 100 mg en 1 dosis, repetir en 3 semanas
Fuente: Modificado de Clinical Recommendation: Vulvovaginitis A. Zuckerman, M. Romano / J Pediatr Adolesc Gynecol 29 (2016)
673e679.
Criterios de seguimiento
Todo paciente diagnosticado con vulvovaginitis deberá verificarse en control médico en
UCSF si síntomas han desaparecido.
408
Algoritmo 32. Atención vulvovaginitis
Formulas en pediatría
Incremento de talla
Edad
(cm)
< 4 meses 3 cm
5 – 8 meses 2 cm
9 meses - 3 años 1 cm
3 – 4 años 0.8 cm
> 4 años 0.5 cm
410
Tabla 139. Peso según edad e incremento
Edad Fórmula
RN 25 a 30 gramos / día
1er a 4º mes 750 gramos / mes
5º a 8º mes 500 gr/mes
9º a 12º mes 250 gr/mes
Edad Fórmula
2-12 meses Edad (meses)+9) /2 = kg
2 a 6 años Edad x 2 + 8 = kg.
7 a 12 años Edad x 7 - 5 /2
Hay una pérdida normal de peso de entre el 5-10% en los primeros días, recuperándose entre
el día 7 a 10; se duplica al 4-5to mes, se tríplica a los 12 meses, se cuadruplica a los 24 meses.
Peso corregido
[(Peso actual-peso ideal para la talla) x 0.25] + Peso ideal para la talla
Cálculo de TA
TA sistólico = Edad x 2 + 80
TA diastólico = TA sistólica /2 + 10
TAM = (TA sistólica-TA diastólica / 3) + TA diastólica
411
Formula superficie corporal (m2SC)
600-800ml/m2/d (80-90mlkg)
Cardiopatías específicas
Solo se hace cálculo de requerimientos en base a su agua obligatoria
renal
Fuente: Alcántara González, Hector Iván; Formulas de utilidad en Pediatría, 2019.
412
Fuente: Hughes, Helen K., Kahl, Lauren; The Harriet Lane Handbook 21st ed, Elsevier 2018
Cálculo de carga albúmina al 5% (coloide)
Dosis: 10-20ml/kg/dosis como expansor de volumen en pacientes que ameriten múltiples cargas.
Presentación: albúmina al 20 y al 25% (20g o 25g por cada 100ml)
1. Se calcula el volumen total a administrar de acuerdo al peso.
2. Por cada 100 ml de volumen calculado se requieren 5g de albúmina.
3. Se realiza una regla de tres de acuerdo al volumen total calculado para determinar los ml de
albúmina, los gramos de albúmina (mililitros calculados), se afora al volumen total calculado ya
sea salina 0.9% o solución Hartman).
EB X 0.3 X peso
o
Peso X 0.3 X (HCO3 real – HCO3 ideal)
Presentación de bicarbonato de sodio:
1amp 50ml=44mEq HCO3, 1ampolla
10ml=8.9mEq
Pasa la ½ para 8 horas diluido en dextrosa al 5%
Si es acidosis importante: ½ pasar por/1 hora al 6to molar.
No pasar bicarbonato donde pasa calcio porque cristaliza.
En general cuando se encuentra elevado, indica ganancia de ácidos como en la cetoacidosis diabética.
Cuando se encuentra bajo índica pérdida de bases, como en el caso de las gastroenteritis.
413
Tabla 143. Calculo de hemoderivados
Hemoderivado / otros Dosis
10 – 15 ml/kg/día
Hb deseada (d/dL) – Hb actual X peso (kg) x 3} = vol. en ml
GRE La velocidad de administración será de 2 a 3 ml por minuto (20 a 30 gotas
por minuto) o 5ml/kg/hora. Resultado esperado incremento 2-3g/dl
10ml/kg/dosis
Plasma fresco congelado
Resultado esperado incremento 15-20% de los factores
100-150mg/k/dosis cada 12-24 horas
Fibrinógeno 250mg/unidad
1 vial de 1g por cada 20kg de peso
20-50 UI/Kg (en función del tipo y gravedad de sangrado).
Vida media: 8 a 12horas.
Concentrado de factor VIII 1UI FVIII/kg: aumenta la concentración de FVIII (hemofilia A) en plasma
2UI/dl.
20-50UI/Kg
Concentrado de factor IX 1UI FIX/kg: aumenta la concentración de FIX en plasma 1 UI/dl (Hemofilia B)
Salinoféresis
Vol. de recambio = Hto real - Hto ideal x peso x 80 Hto real
414
respuesta ___ ml y aforar de 24 a 48 ml
(1 mg/ml)
415
Hidralazina (20 mg/ml) 12.5 – 50 mcg/kg/hora Dosis x peso x 24 /20000 = ml
y aforar de 24 a 48 ml
Evaluación renal
Calculo capacidad vesical (cc):
Menor 1 año= peso x 7 – 3
Mayor 1 año= edad x 2 x 30
Tamaño de sonda vesical por edad peso (kg) sonda urinaria (Foley)
Menor de 15kg: 6 fr
15-30kg: 8 fr
Mas de 30kg: 10 fr
416
SCHWARTZ DEP CR: K (constante) X talla (cm) Cr sérico (mg/dl)
K (constantes):
RN bajo peso: 0.33
RNT:0.45
Niñas y adolescente:
0.55 Normal: 60-140ml/min/m2
Niños y adolescente: Índice proteinuria/creatinuria PR urinaria
0.70 (mg)/Creatinina urinaria
Normal: - 0.2
ango nefrótico: +2
Evaluación hemodinámica
CaO2 (contenido arterial de oxígeno) = (Hb x. SaO2 x 1.34) + (0.0031 x paO2)
- Normal: 16 – 20 ml/dL
- Normal: 12 – 16 ml/dL
- Normal: 2– 5 ml/dL
- Mayor de 5 hipodinamia
Índice de resistencias vasculares sistémicas IRVS: 79.9 (PAM –PVC) / IC Normal: 800-1200
Din-s/cm5/m2
Gasto cardiaco, Consumo O2/ (O2 arterial-O2 venoso).
Intubación endotraqueal:
Tamaño tubo DI:
417
RN (Peso) + 6
1 mes a 11 meses (Peso/2) + 8 (máx. 12.5 cm)
Menor de 1ª (Edad/2) + 12
Volumen corriente 6 ml/kg (10-15ml/kg en ventilación)
Cálculo de litros O2 por minuto: peso x vol. corriente x fr
Cálculo para FiO2 deseada: PaO2 deseado- PaO2 real/7
Cálculo para CPM CO2 real/CO2 ideal x ciclado actual
Cálculo para PCO2 deseado peso real /PCO2 ideal x fr o cpm
Volumen minuto: vol. corriente (ml) x fr.
Enfermedad moderada 10 – 25
Valoración nutricional
Por déficit ponderal (Gómez) % = peso real x 100/ peso ideal
11 – 24.9% Desnutrición leve (primer grado)
25 – 39.9% Desnutrición moderada (segundo grado)
≥ 40% Desnutrición grave (tercer grado)
418
Fuente: Estándar = percentil 50 de tablas de NCHS/OMS (1983).
Edad Calibre
Neonatos y lactantes (hasta 18 meses) 5-8 French
18 meses -7 años 8-10 French
7- 10 años 10-14 French
11 – 14 años 12 -16 French
Fuente: Alcántara González, Hector Iván; Formulas de utilidad en Pediatría, 2019
419
V. Disposiciones finales
b. Derogatoria
Dejase sin efecto, las Guías Clínicas de pediatría, emitidas por parte del Titular del MINSAL, el
12 de febrero de 2012.
c. De lo no previsto
Todo lo que no esté previsto en las presentes guías clínicas, se debe resolver a petición de
parte, por medio de escrito dirigido al Titular de esta cartera de Estado, fundamentando
científica y jurídicamente la razón de lo no previsto.
d. Anexos
Es parte del documento el siguiente anexo:
Anexo 1: Hoja de control de condiciones del transporte de paciente pediátrico.
Anexo 2: Hoja evaluación, clasificación y seguimiento del tratamiento de la diarrea, plan B.
VI. Vigencia
Las presentes Guías clínicas de pediatría entrarán en vigencia a partir de la fecha de la
firma de la misma, por parte del Titula de esta Cartera de Estado. Comuníquese.
420
Bibliografía
Paro cardiorespiratorio
Estado de choque
Emergencias oncológicas
1. Guidance Statement for the Management of Fever with Neutropenia in
Pediatric Patients Receiving Cancer-Directed Therapy in Central America and
the Caribbean Grupo SODIOFCCA
2. Clinical Practice Guidelines d CID 2011:52 (15 February)
3. Guías locales del servicio de Infectología-Oncología HNNBB
Intoxicaciones
1. Manual del usuario del Sistema Nacional de datos de intoxicaciones. De
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430
Anexos
431
Anexo 1
Anexo 2
434
Ministerio de Salud de El Salvador
Edición y distribución
Ministerio de Salud
Calle Arce No. 827, San Salvador. Teléfono: 2205-7000.
Página oficial: http://www.salud.gob.sv
Comité consultivo
Dra. María Milagro del Rosario Gutiérrez P. Jefe de Emergencia Hospital Benjamín Bloom
Licenciada Carmen Elena Ortiz Psicóloga
Licenciada Jeannette Suarez de Choto Unidad de Promoción de la Salud – Nivel Superior
Dr. Antonio Pacheco Peña UCSF La Palma
Dr. Carlos Mauricio López UCSF San Luis de la Reina
Señor Miguel Ángel Mejía Foro Nacional de Salud
Señora Alba Luz Villatoro Foro Nacional de Salud
Ludwing Ernesto Flamenco Colato Foro Nacional de Salud – CIDED
Dr. Juan Francisco Martínez Chavarría UCSFE Perquín
Dr. Ernesto Bonilla UCSFI Ilobasco
Licenciada Ana Betty Chavarría UCSFI El Tránsito
Licenciada Silvia Yanira Monge UCSFI Suchitoto
Licenciada Alma Lorena Martínez de Marín SIBASI Oriente – Región Metropolitana
Dr. Jorge Alberto Sanabria UCSFI San Miguelito
Licenciada Doris Molina de Hernández UCSFI El Congo
Dr. Luis Marroquín UCSFI El Congo
Dra. Ana Maritza Aguilar Médico - UCSFI Apopa
Dr. José Ismael López Odontólogo – SIBASI San Vicente
Dra. Rhina Elizabeth Turcios Ayala SIBASI San Miguel
Dr. Juan Carlos Mejía UCSFE El Palmar
Licenciada Wendy Rivas de Figueroa SIBASI Ahuachapán
Ing. Hernán Edilberto Alas Región Central
Licenciado Oscar Arcides Santos UCSFI La Reina Chalatenango.
Dra. Florenz Henríquez Técnico PROVIDA – UNICEF
Dra. Ana Luisa Rodríguez Colaborador Técnico – SIBASI Ahuachapán
Licenciado Tomas Siracides Juárez SIBASI SUR – Región Metropolitana.
Licenciada Yanira de Pérez Región Paracentral
Licenciado Juan Carlos Regalado Orellana Región Occidental
Licenciada Karen Oliva SIBASI Oriente – Región Metropolitana
Índice
N° de página
I. Introducción 1
II. Base Legal 2
III. Objetivos 4
IV. Ámbito de aplicación 4
V. Marco conceptual 5
VI. Contenido técnico 15
1. Evaluar, clasificar y tratar al recién nacido o nacida hasta los 28 días. 16
2. Evaluar, clasificar y tratar de 29 días al menor de 5 años. 35
3. Evaluar, clasificar y tratar de 5 años al menor de 10 años. 96
4. Alimentación en situaciones de emergencia. 169
VII. Disposiciones finales 172
VIII. Vigencia 175
Bibliografía 176
Anexos 180
INTRODUCCIÓN
Con los lineamientos de atención dirigida al menor de 5 años, cuyo diseño fue
adaptado de la estrategia de Atención Integral de las Enfermedades Prevalente de la
Infancia (AIEPI) en su componente clínico, el Ministerio de Salud (MINSAL) dio
respuesta de manera concreta y sencilla a escenarios que se pudieran presentar
durante la práctica clínica del personal con la metodología de evaluar, clasificar y
tratar, haciendo la toma de decisiones de manejar o referir de manera oportuna y
pertinente.
Para contribuir con la garantía del derecho a la salud y a la vida, establecidos en la Ley
de protección de la niñez y de la adolescencia (LEPINA), también se ha incorporado el
abordaje de las niñas y niños víctimas de cualquier tipo de violencia y el cumplimiento
de sus derechos.
Por lo antes expuesto el personal que conforma las Redes integrales e integradas de
salud (RIIS), debe disponer de una herramienta práctica y de fácil consulta, que
presente de manera concreta y ordenada, cómo debe prestar la atención integral a las
niñas y niños menores de 10 años, garantizando que todos los esfuerzos desde el
ambiente comunitario hasta los servicios de atención especializados proporcionen
atención integral con eficacia, eficiencia, calidad y calidez.
1
I. Base Legal
Artículo 8.- Deberes del Estado. Es deber del Estado promover y adoptar todas las
medidas necesarias para proteger a la familia, así como a los padres y madres, para el
cumplimiento de los derechos y deberes establecidos en la presente Ley.
Código de Salud
Artículo 40, el Ministerio de Salud, es el responsable de emitir las normas, así como
organizar, coordinar y evaluar la ejecución de las actividades relacionadas con la salud.
2
Reglamento Interno del Órgano Ejecutivo
Artículo 42 numeral 2, refiere que le corresponde al MINSAL, la emisión de normas
sanitarias en materia de salud y ordenar las medidas y disposiciones que sean necesarias
para resguardar la salud de la población.
Numerales:
4.3.1. Desarrollar intervenciones intrasectoriales e intersectoriales con amplia participación
social y con enfoque individual, familiar y comunitario que incidan en la determinación
social de la salud y para la promoción de la salud, prevención de la enfermedad, control,
tratamiento, habilitación y rehabilitación y cuidados paliativos de enfermedades agudas y
crónicas, transmisibles y no transmisibles, así como otras de interés epidemiológico.
II. Objetivos
Objetivo general
Definir las directrices de atención integral a niñas y niños menores de 10 años, para su
aplicación por el personal de salud en las RIIS, que incluye la promoción prevención y
evaluación del crecimiento y desarrollo, así como manejo integral de enfermedades
frecuentes en la infancia, con enfoque de derechos.
Objetivos específicos
3
2. Definir el proceso de atención integral con calidad para la vigilancia y seguimiento del
crecimiento y desarrollo de las niñas y niños menores de 10 años en las RIIS.
3. Definir el proceso de atención integral con calidad y calidez de manera oportuna y
pertinente a enfermedades frecuentes en la infancia, para la disminución de la morbi-
mortalidad y posibles secuelas.
4. Identificar los factores de riesgo que afecten la salud integral de las niñas y niñas
menores de10 años para su abordaje oportuno.
5. Facilitar el proceso de educación continua, monitoreo, supervisión y gestión
administrativa de los profesionales de la salud de la RIIS en el componente de
atención integral de las niñas y niños menores de 10 años.
Estos lineamientos están dirigidos al personal de los establecimientos del primer nivel de
atención, desde los Equipos Comunitarios de Salud Familiar (Ecos Familiares) y los
Equipos Comunitarios de Salud Especializados (Ecos Especializados) hasta las Unidades
Comunitarias de Salud Familiar (UCSF) básica, intermedia y especializada, pretendiendo
ser una herramienta útil, práctica y de fácil comprensión, para la sistematización de la
atención integral a los niños y niñas menores de diez años en el espacio geopoblacional,
en sus comunidades, las familias y las personas, lo que se convierte en una nueva cultura
organizacional con énfasis en el abordaje integral de la salud.
El modelo de atención en salud familiar y comunitaria incluye los servicios que se deben
proporcionar a las niñas y los niños cuando están sanos o con alguna morbilidad, siendo
necesario conocer los aspectos a vigilar al momento de dar la atención, identificando
factores de riesgo, de forma oportuna y pertinente para su corrección, desarrollando
acciones de prevención, promoción, tratamiento y rehabilitación, en el continuo de la
atención, con el enfoque mujer, individuo, familia y comunidad.
4
actividades fundamentales se relacionan directamente con la dispensarización, que es el
proceso dinámico y continuo de clasificación individual de la población de responsabilidad
en los 4 grupos dispensariales siguientes:
Las niñas y los niños son agentes de un alto grado de vulnerabilidad, por lo que la
garantía de sus derechos va desde la concepción y continúa durante el curso de vida,
para ello es necesario establecer y mantener alianzas para que la sociedad se convierta
en un ente empoderado garante de su cumplimiento.
5
con respeto de sus derechos, con acciones encaminadas a un desarrollo integral,
manteniendo y restaurando su salud física y emocional, a través de la prevención,
detección temprana, referencia y retorno oportunos.
Atender de manera integral e integrada a las niñas y niños, mejorando los sistemas
y servicios de salud
A través del fortalecimiento de la RIIS, se han establecido las condiciones para dar
respuesta en cada uno de los niveles de atención de salud, permitiendo establecer
directrices para la organización y funcionamiento en cada una de las áreas geográficas de
responsabilidad tanto a nivel interinstitucional e intersectorial en búsqueda de la
identificación y solución de problemas para la mejora continua de salud y la calidad de vida
de las niñas y niños.
Mejorar las habilidades del personal de salud para brindar una atención de calidad
El personal de salud son los agentes que cumplen el papel central de proteger, promover y
respetar el derecho a la salud. Por tal motivo es importante generar el espacio de
educación continua, crear habilidades y destrezas, capacidad para la promoción,
prevención y tratamiento, así como la referencia, oportuna y pertinente.
6
Fuente: Tomado y Adaptado de: Bryce et al. The multi-country evaluation of the integrated management of childhood illnes strategy:
lesson for the evaluation of public health interventions. American Journal of Public Health. March 2004, Vol 94 No.3.
1. Evaluar: consiste en detectar en primer lugar los signos de peligro e identificar los signos
o síntomas asociados con los principales problemas de salud del niño o niña, por medio
de entrevistas, observación, examen físico, verificación del estado nutricional y de
vacunación. También en la evaluación se incluye el seguimiento del desarrollo y
7
crecimiento de los niños y además identificar otros problemas relacionados con la
población infantil y su entorno social, evaluando los signos de alarma de maltrato infantil.
2. Clasificar: se lleva a cabo por medio de un sistema codificado por colores caracterizado
a continuación:
Recuerde: los tratamientos deben ser indicados tomando en cuenta los medicamentos
que se encuentran dentro del cuadro básico de medicamentos vigente y evitar indicar
tratamientos no apropiados, que inclusive pueden generar malestar al paciente o poner
en riesgo su vida, además al elaborar la receta debe ser con base a las buenas prácticas
de prescripción.
8
5. Garantizar consejería en las prácticas claves: consejería en alimentación, cuidados
en el hogar por los padres y la familia, estimulación del desarrollo, promoción de buen
trato y prevención del maltrato infantil, entre otras.
La primera infancia es una etapa importante y trazadora para el desarrollo de las niñas y
niños. Por esa razón es importante generar las condiciones necesarias para asegurar un
bienestar nutricional, social, con accesos a salud que cuente con servicios integrados e
integrales, desde que se encuentran en el vientre materno hasta el inicio de una educación
inicial exitosa con calidad. Así como fomentar las adecuadas prácticas de crianza, cuidados
de sus familias y de la comunidad.
En esta etapa las niñas y niños experimentan rápidos y profundos cambios, que van desde el
inicio de capacidades elementales para la sobrevivencia y de una amplia gama de
potencialidades, hasta dominar complejas habilidades físicas, emocionales, psíquicas,
cognitivas y sociales.
Un elemento que tomar en cuenta es el estado nutricional, pues si este es deficiente en estos
primeros años de vida, se va a evidenciar un retraso o débil crecimiento y desarrollo. Como
institución se debe garantizar aquellos servicios preventivos dentro de los controles o visitas
integrales de terreno, para realizar de manera exhaustiva la búsqueda de factores
individuales, familiares o comunitarios que afecten de manera negativa en lo antes
mencionado.
9
FLUJOGRAMA DE ATENCION INTEGRAL DE NIÑOS Y NIÑAS MENORES DE 10 AÑOS.
Fuente: Comité Técnico Lineamientos de Atención Integral de niños y niñas menores de 10 años, MINSAL, Diciembre 2017.
10
Generalidades sobre la atención integral de niños y niñas menores de 10 años
La atención en los niños o niñas menores de 10 años puede ser a través de:
Agendamiento en aquellos establecimientos que tienen capacidad para su
implementación.
Dispensarización, en el caso de establecimientos que poseen levantamiento de ficha
familiar cumpliendo su seguimiento por grupo de dispensarización individual o factor
de riesgo identificado.
Selección, la cual es realizada con base a prioridad de casos.
En el área de preparación de expedientes se debe hacer de manera rutinaria una revisión
de los datos que se encuentran registrados en el carnet infantil: incluye datos de
resultado de tamizaje neonatal, esquema de vacunación el cual debe ser actualizado,
cumplimiento de micronutrientes, citas de controles de crecimiento y desarrollo o por
morbilidad, entre otros, al identificar la ausencia de cualquier atención y/o servicio se
debe de garantizar durante la consulta actual.
Al momento de proporcionar la atención debe ser con integralidad, historia clínica
orientada, examen físico completo, llenado e interpretación de escalas y gráficas
correctamente, lo que llevará a una clasificación, diagnóstico y tratamiento congruente,
además debe de ir acompañado de labor de concientización y educación que permita
crear un compromiso de cumplimiento de las indicaciones dadas y participar de el
seguimiento comunitario efectivo, verificando que el responsable comprendió toda la
información a través de la retroalimentación, sin olvidar que toda esta información debe
quedar registrada en el expediente como en su carnet infantil.
Los lineamientos tienen como base la identificación de signos que orientan al proveedor
de servicios sobre estados de gravedad o alarma, sin embargo, es importante señalar
que será necesario que dentro de los controles preventivos que se realicen a partir del
año de vida, se haga tamizaje a la niña o niño con los siguientes exámenes:
hemoglobina/hematocrito, examen general de heces y orina.
Además, en los casos de niñas y niños que nacieron siendo prematuros o con bajo peso,
a partir del control de los 5 años se realiza tamizaje que incluya: medición fidedigna de la
presión arterial, siendo esta ploteada en las escalas de acuerdo con su edad, nitrógeno
ureico y creatinina, pues se ha evidenciado su asocio con enfermedades como
hipertensión e insuficiencia renal, al ser identificados deben ser referidos oportunamente
con las especialidades correspondientes, y darle el seguimiento a los planes de manejo
indicados. 1,2
Al identificar en cualquier momento signos de peligro o alarma se debe proporcionar
atención oportuna por parte del personal involucrado en la atención de la niña o niño,
para estabilizar y referir al nivel correspondiente según la complejidad del escenario.
1
Rodríguez-Soriano J, Aguirre M, Oliveros R, Vallo A., Long-term renal followup of extremely low birth weight infants.; Pediatr
Nephrol. 2005 May;20(5):579-84. Epub 2005 Mar 22.
2
Kwinta P, Klimek M, Drozdz D, et al. Assessment of long-term renal complications in extremely low birth weight
children. Pediatric Nephrology (Berlin, Germany). 2011;26(7):1095-1103. doi:10.1007/s00467-011-1840-y.
11
Si se considera que la niña o niño, necesita recibir consejería por su tipo de patología o
condición debe referirse al personal designado para tal tarea, haciéndola efectiva en un
tiempo prudencial.
Toda niña o niño inscrito, debe ser referido a la consulta odontológica. En el caso, del
control subsecuente se debe referir aquellos que nunca han sido evaluados por el
odontólogo o faltistas de controles, la periodicidad de las citas será definida por
odontología.
12
Hoja de valores normales de signos vitales.
Hojas educativas para identificar los signos de peligro y cuando debe regresar al
establecimiento.
Hojas de evaluación, clasificación y seguimiento del tratamiento de la diarrea plan "B".
Hoja de riesgo social.
Libro de anotación de pacientes atendidos en la URO, el cual debe tener la siguiente
información.
Nombre Cantidad de SRO
Control
del tomada por hora
No. No. Peso 24 H
Fecha Paciente Edad Dirección (Desde la 1era. Hora Observaciones Responsable
Correlativo Expediente (Kg)
y hasta la 6ta) Debe ser
Cuidador rayado por Hora. Si No
Fuente: Comité Técnico Lineamientos de Atención Integral de niños y niñas menores de 10 años, MINSAL, Diciembre 2017.
Fuente: Comité Técnico Lineamientos de Atención Integral de niños y niñas menores de 10 años, MINSAL, Diciembre 2017.
13
V. Desarrollo del contenido técnico
A continuación se presentan las actividades definidas para cada uno de los grupos de
niñas y niños menores de 10 años, de la manera siguiente:
Evaluar, clasificar y tratar a la recién nacida o nacido hasta los 28 días de vida.
Evaluar, clasificar y tratar a la niña o niño de 29 días al menor de 5 años.
Evaluar, clasificar y tratar a la niña o niño de 5 años al menor de 10 años
14
EVALUAR, CLASIFICAR Y
TRATAR A LA RECIEN
NACIDA O NACIDO
HASTA LOS 28 DIAS DE
VIDA.
15
Atención del recién nacido en caso inminente de parto extra hospitalario.
El personal de salud debe prepararse ante el nacimiento de una niña o niño en cualquier
establecimiento de salud donde debe estar asignada un área y los roles del equipo para
asistir un parto, así como si sucediera este a nivel comunitario, en ambos escenarios se le
debe de garantizar las condiciones básicas enunciados a continuación:
Todo recién nacido de parto extra hospitalario debe ser referido junto con la madre para
evaluación clínica de ambos al hospital más cercano, no olvidar que previo al traslado debe
evaluar al recién nacido según lo descrito en este documento y llenar la referencia según lo
normado en los Lineamientos técnicos de referencia, retorno e interconsulta en las RIIS.
16
Atención del recién nacido en caso inminente de parto extrahospitalario.
Fuente: Estrategia Ayudando a respirar a los bebes, American Academy of Pediatrics, 2010.
17
Evaluar, clasificar y tratar al recién nacido menor de 28 días
Verificar si hay signos generales de peligro
El neonato debe tener su seguimiento precozmente, es decir antes de los 8 días debe llegar al
establecimiento de salud o ser visitado en su domicilio para inscripción de crecimiento y desarrollo y/o
por morbilidad, debe ser atendido INMEDIATAMENTE y ser visto por el médico con mayor experiencia
o el pediatra.
Si el niño o niña tiene antecedentes de prematurez, se deben brindar las atenciones y seguimiento de
acuerdo con Lineamientos para el recién nacido prematuro menor de 2,000 gramos hasta los cinco
años de vida.
El personal de salud de los ECOS Familiares debe cumplir los siguientes pasos en la atención del niño
o la niña:
Determinar si es la primera consulta para este problema o si viene para una cita de reevaluación
del caso.
No olvidar programar cita para evaluación con el pediatra a los 14 días de vida, en el caso de
que se trate de un recién nacido que estuvo ingresado debe ser visto por el que posee mayor
experiencia y si cuenta con pediatra debe evaluarlo el mismo día, o agendar a la brevedad
posible en la especializada o en los acercamientos comunitarios.
3
Revisar los Lineamientos técnicos para los ECOS familiares y ECOS Especializados.
18
Si es la primera consulta o reevaluación, siempre se debe examinar a la niña o niño de la siguiente
manera:
PREGUNTAR OBSERVAR
A. Evaluar antecedentes prenatales de riesgos para Examinar al niño desnudo
infección: Tiraje sub costal.
¿Recibió control prenatal? No puede amamantarse.
Ruptura de membranas de 18 horas de evolución. Aleteo nasal.
Fiebre materna (mayor de 38 °C). Apnea.
Enfermedad infecciosa materna (Síndrome de TORCHS, Quejido, estridor o sibilancias.
Zika, VIH, Hepatitis B). Cianosis.
Infección de vías urinarias reciente (2 semanas previas al Palidez.
parto) y/o bucodentales. Distensión abdominal.
Vómitos.
19
Clasifique al recién nacido
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Uno o más de los siguientes signos de peligro:
a. Aspecto
Letárgico, inconsciente, hipotónico.
Hipoactivo.
Movimientos anormales o convulsiones.
Clasificar en grupo dispensarial III.
Irritable, llanto inconsolable.
Referir urgentemente al hospital de la red,
“Se ve mal”. en las mejores condiciones hemodinámicas
Se amamanta inadecuadamente o no puede hacerlo. posibles. (Ver anexo 1)
Abombamiento de fontanela. Acompañar al niño o niña al hospital y
b. Respiración esperar a que sea recibido por el médico
Frecuencia respiratoria menor de 40 por minuto o según lineamientos de referencia, retorno e
mayor de 60 por minuto. interconsulta.
Tiraje subcostal. Mantener eutérmico durante el trayecto al
Aleteo nasal. hospital.
Apnea. Administrar O 2 humidificado por mascarilla
Quejido, estridor o sibilancias. o bigotera si hay cianosis, tirajes o quejido,
Cianosis central. de acuerdo con disponibilidad o la
c. Circulación (piel) Enfermedad complejidad de la UCSF.
Temperatura axilar menor de 36.5°C o mayor de muy grave Considerar, de acuerdo con gravedad,
37.5°C. acceso venoso permeable.
Palidez. Si el neonato no puede alimentarse o está
Llenado capilar mayor de 3 segundos. contraindicado la VO: administrar dextrosa
Manifestaciones de sangrado, equimosis o al 10%, 80cc/ Kg/ día para evitar la
petequias. hipoglucemia de acuerdo con la
d. Otros complejidad del UCSF y disponibilidad.
Peso menor de 2000 gramos. Se debe informar a Ecos Familiar sobre la
Edad gestacional menor de 34 semanas o menos. referencia para su seguimiento post alta.
Vomita todo. Si sucede en horario FOSALUD, debe
Secreción purulenta del ombligo u ojos con eritema informarse en la entrega de turno a
que se extiende a la piel. personal MINSAL, para su respectivo
Distensión abdominal. seguimiento.
Secreción abundante de ojos u oído.
Pústulas o vesículas en la piel (muchas o extensas).
Ictericia de alto riesgo: menos de 24 horas de vida o
zona 3 de Kramer.
Anomalías congénitas mayores que ponen en
peligro inmediato la vida.
Clasifique en grupo dispensarial III
Administrar tratamientos según infección
encontrada, y enseñar a la madre a curar las
infecciones locales en casa. (Ver página 34)
Uno de los siguientes signos:
Explicar a la madre, padre o cuidador, los
signos de peligro y cuando volver de
Secreción purulenta conjuntival.
inmediato a consultar a la UCSF. (Ver
Ombligo eritematoso o con secreción purulenta sin Infección
página 35)
extenderse a la piel. local
Aconsejar a la madre para que siga dando
Pústulas en la piel. (Pocas o localizadas).
lactancia materna exclusiva.
Placas blanquecinas en la boca (moniliasis).
Cita en 2 días para infección localizada (Ver
página 35)
Cita en 5 días para moniliasis oral (Ver
página 35)
Si no hay mejoría referir a Interconsulta
con pediatra.
Clasifique en grupo dispensarial II
Verificar inscripción al control infantil.
Recomendaciones al responsable sobre
Niña sana y cuidados básicos.
Ningún signo de alarma niño sano Continuar con lactancia materna exclusiva
hasta los 6 meses.
Revisar esquema de vacunación
Verificar consulta odontológica
Cita programada para su control en 1 mes.
20
Evaluar por posible prematurez.
Solamente aplica a recién nacido de parto extrahospitalario y que consulta en las primeras cuarenta y
ocho horas.
Observar, palpar y determinar posible prematurez utilizando test de Ballard (ver escala anexa)
1) Madurez neuromuscular: 2) Madurez física
Postura Piel y lanugo
Ángulo de la muñeca Superficie plantar
Rebote del brazo y ángulo poplíteo Mamas
Signo de bufanda Ojos, orejas
Talón oreja Genitales
NOTA: se debe aplicar vitamina K, 1 miligramo IM (0.1 ml), en el muslo a todo recién nacido con parto extrahospitalario,
nacido en la comunidad.
21
Evaluar riesgo por bajo peso.
PREGUNTAR DETERMINAR
• El peso
¿Es el recién nacido de bajo peso? 1 Kg. = 2.2 lbs.
(Menor de 2500 gramos) 1 Lb. = 454 gr.
1 Lb. = 16 onzas
NOTA: se debe aplicar vitamina K, 1 miligramo IM (0.1 ml), en el muslo a todo recién nacido con parto extrahospitalario,
nacido en la comunidad.
22
>90° 90° 60° 45° 30° 0°
140- 110- 90-
180° 140° 110°
180° 90°
180° 160° 140° 120° 100° 90° <90°
Fuente: Tricia Lacy Gomella, Management, procedures, On – Call Problems, Diseases, and Drugs, Neonatology, Seventh Edition, Pag. 21 – 22,
2013.
23
Recomendaciones para la atención del recién nacido prematuro (menor de
2,000 gramos o de bajo peso hasta los cinco años de vida).
1. El seguimiento de todo recién nacido prematuro será de acuerdo con el grupo dispensarial, según lo
establecido en los lineamientos técnicos respectivos.
2. El personal de salud del Ecos Familiar o Ecos Especializado, debe:
a) Hacer examen físico completo, verificar ganancia de peso, talla, perímetro cefálico y desarrollo
psicomotor de acuerdo con edad corregida.
b) Reforzar en la madre la identificación de los signos de peligro y cuando volver de inmediato
(Entregar hoja recordatoria de cuidados básicos de recién nacido y signos de peligro).
c) Asegurar el cumplimiento del esquema de vacunación de acuerdo con edad cronológica,
independiente del peso al momento de alcanzar la edad que corresponda, excepto BCG, la cual
debe ser aplicada hasta alcanzar los 2,500 gramos.
d) Revisar cartilla para vacunación y control del prematuro, para informarse del plan particular de cada
paciente y reforzarlo.
e) El médico del Ecos Familiar debe seguir las indicaciones dadas por el pediatra del Ecos
Especializado o del hospital, en relación con medicamentos y alimentación, entre otros.
f) El inicio de la alimentación complementaria debe ser con edad corregida.
g) Enfatizar en la madre, lo importante de administrar los medicamentos indicados, asistir a las
consultas con subespecialistas o diferentes disciplinas.
24
¿Tiene la niña o niño ictericia?
Si la niña o niño no presenta ictericia, no entre a desarrollar esta página.
Determinar si es la primera consulta por este problema
PREGUNTAR EVALUAR
¿Desde cuándo la niña o niño está amarillo? (Con el niño desnudo)
¿Está con lactancia materna exclusiva? Extensión del tinte ictérico.
¿Algún hermano mayor se puso amarillo al Estado neurológico (hipertónico, hipotónico,
nacer? hipoactivo, no succiona).
¿La madre ha tomado algún medicamento? Características del llanto (agudo y monótono).
(sulfas, antimaláricos) Presencia de cefalohematomas.
¿Qué tipo sanguíneo tiene la madre?
CLASIFICACION DE KRAMER
Valor estimado de
Zona Distribución corporal de Ictericia
Bilirrubinas.
25
Evaluar salud bucal a la niña o niño menor de 28 días.
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Problemas con el agarre o la
succión
Frenillo lingual corto Referencia a odontología
Movimientos limitados de la
lengua (elevación, lateralidad)
Presencia de malformación de la Referencia al pediatra de la
cavidad oral Fisura labial y/o paladar hendido UCSFE o del hospital de la
red.
Presencia de diente al momento
Diente natal
del nacimiento de la niña o el niño
Presencia de diente que ha
erupcionado en las primeras Diente neonatal
semanas de vida Referir a odontología
Presencia de nódulos indoloros de
color blanco amarillento sobre los Quiste gingival neonatal
rebordes o en la línea media del (Perlas de Epstein)
paladar
Enseñar a la madre como
limpiar la boca
Ninguna alteración o signo de
Niña o niño con boca sana Referir a odontología
infección oral
Recomendar lactancia
materna exclusiva
26
Evaluar, clasificar y tratar los niños y niñas menores de 28 días expuestos al
VIH y/o sífilis.
PREGUNTE
Prueba materna para VIH y/o serología No evidencia de Clasificar en grupo dispensarial II
para sífilis negativa. infección por VIH Recomendar sobre cuidados básicos
y/o Sífilis del recién nacido.
Inscripción en control infantil.
27
Evaluar la alimentación de la niña y niño recién nacido menor de 28 días.
El personal de salud debe tener en cuenta que la evaluación de la alimentación en el primer mes
de vida es de suma importancia como pronóstico de un adecuado o inadecuado estado de salud,
por tal motivo desde la inscripción debe tener un espacio importante a evaluar durante la atención
4
preventiva y curativa, incluyendo su consejería.
PREGUNTAR EVALUAR
Evalúe el amamantamiento
Si el niño o la niña no se alimentó durante la última hora, pedir a la madre que le amamante.
Observar la técnica.
Si el niño o la niña se alimentó en la última hora, pida a la madre que espere y le avise cuando
el niño o la niña quiera mamar otra vez.
5. Verificar que el niño o niña no tenga la nariz obstruida, porque eso dificulta la succión.
4
Se debe de promocionar el cumplimiento de la Ley de promoción, protección y apoyo a la lactancia materna.
28
Clasifique la alimentación del neonato
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
29
Soluciones para lograr una lactancia materna exclusiva
El personal de salud debe apoyar a las madres y padres en solucionar problemas sobre lactancia
materna exclusiva para niños y niñas hasta los seis meses.
Problemas Posibles orientaciones
Fomentar la confianza en la madre de su capacidad de producir suficiente leche,
explicándole que mientras más succione el niño más cantidad de leche produce,
además de motivarla a que se relaje y tenga pensamientos positivos al momento de
amamantar, y que retome otras recomendaciones brindadas por el personal de salud.
Verificar que la madre esté sentada cómodamente, con la espalda recta.
Colocar al lactante en la posición correcta y observar el buen agarre.
Amamantar de día y de noche, todas las veces que el niño o niña quiera, por lo menos
La madre manifiesta doce veces en veinticuatro horas.
que le “baja poca Cada vez que el niño o niña reciba lactancia materna, procurar que sea amamantado
leche” hasta que el pecho se vacíe y luego ponérselo al otro. En la siguiente mamada, debe
comenzar con el mismo pecho que finalizó la vez anterior.
No dar a la niña o niño otro líquido o comida, ni siquiera agua, porque disminuye la
producción de leche.
Además, debe tomar abundantes líquidos, antes, durante y después de amamantar,
recordar que debe de consumir de diez a quince vasos de agua al día.
Oriente que si el problema persiste visite la UCSF lo más pronto posible y no se
automedique.
Dar masajes alrededor del pecho por lo menos tres veces al día y antes de dar de
mamar.
Extraer manualmente una cantidad de leche antes de amamantar o al sentir el pecho
congestionado.
La madre presenta Amamantar con mayor frecuencia.
pechos En cada mamada dar de los dos pechos.
congestionados Colocar lienzos de agua tibia sobre el pecho antes de amamantar y lienzos de agua
fría al finalizar.
En la próxima mamada, iniciar con el pecho no congestionado.
Oriente que si el problema persiste visite la UCSF lo más pronto posible y no se
automedique.
Exponer los pechos al aire libre y al sol, durante diez minutos cada día.
Corregir la posición y el agarre para dar el pecho.
Evaluar si no hay presencia de frenillo corto.
Si hay dolor, y es muy fuerte, extraer la leche manualmente y dársela al niño o niña
La madre presenta
con una cuchara pequeña, alternando en el transcurso del día con las mamadas.
pezones agrietados
Después de amamantar, ponerse unas gotas de la misma leche en las grietas y
dejarlas secar.
Oriente que si el problema persiste visite la UCSF lo más pronto posible y no se
automedique.
Dar masajes alrededor del pecho por lo menos tres veces al día y antes de dar de
mamar.
La madre presenta Colocar paños de agua tibia antes de dar el pecho.
mastitis (inflamación Extraer manualmente un poco de leche después de ponerse a la niña o niño al pecho.
del pecho, dolor, Si ambos pechos presentan mastitis oriente sobre la extracción manual de la leche.
escalofríos.) Comenzar el amamantamiento por el pecho sano.
Busque la posición correcta en que se sienta más cómoda para amamantar.
Amamantar más frecuentemente.
30
El médico debe evaluar el uso de antibióticos. analgésicos y otros procedimientos.
Oriente que si el problema persiste visite la UCSF lo más pronto posible.
Orientar a la madre como hacer para que el lactante expulse gases correctamente,
La niña o niño tiene después de amamantarlo.
cólicos Orientar a la madre que debe evitar comer alimentos condimentados, chile picante,
café, chocolate, bebidas gaseosas, refrescos artificiales, coliflor, repollo y rábano.
31
Técnica del buen agarre.
La cabeza y el cuerpo de la niña o niño Toca el mentón del bebe con el pecho de la
erguidos. madre.
Sostenido todo el cuerpo del niño o niña y no Se ve más areola arriba de la boca que
solamente el cuello y los hombros. debajo de la misma.
32
Al reevaluar a la niña o niño menor de 28 días de vida buscar signos de
infección localizada o moniliasis.
El personal de salud debe verificar primero si el niño o la niña tienen signos de peligro.
Para infecciones localizadas.
Después de 2 días:
1. Verificar si el niño o la niña ha mejorado.
2. Verificar si la madre está cumpliendo el tratamiento indicado.
3. Dar recomendaciones sobre cuidados básicos del niño o la niña.
4. Examinar el ombligo:
¿Está enrojecido o presenta secreción purulenta?
¿El enrojecimiento se extiende a la piel?
Verificar que NO coloque fajero.
5. Examinar las pústulas de la piel: ¿Son abundantes o extensas?
6. Examinar los ojos: ¿Presentan secreción?
7. Tratamiento:
Si la secreción purulenta o el enrojecimiento han empeorado, referir al hospital.
Si la secreción purulenta o el enrojecimiento han mejorado, orientar a la madre que continúe
aplicando en casa los antibióticos tópicos hasta completar los 7 días de tratamiento.
Establecer un control de seguimiento al finalizar el tratamiento.
Recordar la no automedicación
Moniliasis oral
Después de cinco días:
33
Aconsejar a la madre, padre o cuidador como tratar las infecciones localizadas en
la niña o niño
El personal de salud debe explicar los siguientes pasos referentes al tratamiento de las infecciones
localizadas:
1) Explique en qué consiste la morbilidad diagnosticada.
2) Explicarle cómo se administra el tratamiento.
3) Verificar que la madre, padre o cuidador comprendió las indicaciones.
4) Indicar a la madre, padre o cuidador cuando debe volver al servicio de salud si la infección
empeora.
5) Recordar la no automedicación.
34
Cuando debe volver de inmediato o para una cita de seguimiento en la UCSF
Básica, Intermedia o Especializada en el menor de dos meses.
El personal de salud debe recomendar a la madre, padre o cuidador que vuelva de inmediato si la niña o
niño empeora o presenta cualquiera de los siguientes signos:
No succiona o no toma el pecho.
Fiebre o hipotermia.
Respiración rápida.
Dificultad para respirar.
Cualquier signo de deshidratación.
Sangre en las heces.
Heces líquidas y abundantes.
35
EVALUAR, CLASIFICAR Y
TRATAR A LA NIÑA O
NIÑO DE 29 DIAS AL
MENOR DE 5 AÑOS
36
Verificar si hay signos generales de peligro en niñas y niños de 29 días a
menores de 5 años
Es importante recordar que la vulnerabilidad de sufrir enfermedades en este período se extiende
hasta los 2 a 3 meses de edad, dicho periodo es también conocido como período gris, en este el
médico puede tener dificultades para distinguir infecciones bacterianas graves y las virales auto
limitadas, es por eso importante seguir evaluando este período por sus características propias.
37
Anomalías congénitas
Que ponen en peligro la vida: Que no ponen en peligro la vida:
Síndrome congénito del virus
Zika. Apéndices o mamelones auriculares.
Defectos del tubo neural Labio y paladar hendido.
Afecciones obstructivas de vía Criptorquidia uni o bilateral, hernias inguinales, epi e hipospadia,
aérea. hidrocele.
Cardiopatías cianóticas Hemangiomas en cara, cuello, genitales y extremidades.
congénitas. Malformaciones de miembros superiores e inferiores.
Problemas obstructivos del tubo Fimosis, sinequias vulvares, himen imperforado.
digestivo.
38
Clasifique en grupo dispensarial III
Administrar tratamientos según infección
encontrada, y enseñar a la madre, padre o
cuidador a curar las infecciones locales en
Uno de los siguientes signos: casa. (Ver página 33)
Pústulas en la piel, (pocas o localizadas). Aconsejar a la madre para que siga dando
lactancia materna exclusiva.
Placas blanquecinas en la boca (moniliasis).
Cita en 2 días para infección localizada
(Ver página 33)
Cita en 5 días para moniliasis oral (Ver
página 34)
Si no hay mejoría Interconsulta con
Pediatra
39
Evaluar signos de peligro de 2 meses a menor de 5 años.
El personal de salud de los Ecos Familiares debe cumplir los siguientes pasos en la atención del
niño o niña:
PREGUNTAR OBSERVAR
¿Puede beber o amamantarse?
¿Vomita todo lo que ingiere? Verifica si esta letárgico o inconsciente
¿Ha tenido convulsiones?
40
¿Tiene la niña o niño tos o dificultad para respirar?
Si la respuesta es afirmativa, OBSERVAR, ESCUCHAR
preguntar ¿Desde cuándo?
¿Tiene Sibilancias?
¿Es el primer episodio? Contar las respiraciones durante un minuto.
¿Es recurrente? Verificar si hay tiraje subcostal.
¿Tiene ruidos respiratorios? Determinar si hay estridor en reposo.
¿Tiene cuadro gripal previo? Determinar si hay sibilancias.
¿Ha presentado apneas?
¿Fue prematuro?
41
Si la niña o niño no aplica en una de las clasificaciones anteriores, clasifique la
tos o dificultad para respirar según el siguiente cuadro:
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Clasificar en grupo dispensarial III.
Referir urgentemente al hospital de la red, en las mejores
condiciones hemodinámicas posibles. (Ver Anexo 1)
Acompañar a la niña o niño al hospital, y esperar a que
Uno de los siguientes
sea recibido por el médico según Lineamientos de
signos:
referencia, retorno e interconsulta.
Respiración rápida.
Considerar, de acuerdo a gravedad, acceso venoso
Tiraje subcostal. Neumonía grave.
permeable.
Estridor en reposo.
Suministrar oxígeno a 1 litro/minuto para menores de 12
Cianosis y/o palidez.
meses y de 1 – 2 litros/minutos para mayores de 12
meses.
Posterior al alta dar seguimiento correspondiente por el
Ecos Familiar / Ecos Especializado correspondiente.
Seguimiento estricto por promotor de salud.
Determinar el tipo de neumonía según la etiología (Ver página
40)
Clasificar en grupo dispensarial III.
Respiración Rápida: Si es bacteriana indicar un antibiótico durante 10 días (ver
2 – 11 meses: 50 página 42)
respiraciones o más
Tratar las sibilancias*, si tiene (Ver página 43).
por minuto. Neumonía
1 – 4 años: 40 Orientar a la madre, padre o cuidador cuándo debe volver
respiraciones o más de inmediato (ver página 95), entregar hoja recordatoria:
por minuto. ¿Qué hacer si su niña o niño tiene tos o dificultad para
respirar?
Cita en 24-48 horas tomando en cuenta el estado clínico.
Seguimiento estricto por promotor de salud.
Mitigar la tos con un remedio casero inocuo a partir de los 6
meses de edad (Ver página 42)
Indicar a la madre, padre o cuidador cuándo debe volver de
Ningún signo de
inmediato.
neumonía o de
Resfriado Explicar los signos de peligro según la edad de la niña o
enfermedad muy
niño.
grave
Incentivar a la madre, padre o cuidador que continúe con
lactancia materna.
Entregar hoja recordatoria de signos de peligro.
42
Flujograma de atención para niñas y niños menores de 5 años con tos o
dificultad respiratoria (neumonía)
1.Toda niña o niño menor de dos meses con Valores de respiración rápida.
respiración rápida se debe referir al Hospital • Menor de dos meses: 60 o más por minuto
de la RIIS. • De dos meses a un año: 50 más por minuto
2.Amoxicilina 250 mg/5 ml a 80 – 90 mg/kg/día • De uno a cinco años: 40 más por minuto
cada 8 horas por 10 días.
3.Entregar hoja recordatoria de signos de
peligro.
4.Dar medidas antitérmicas y acetaminofén
según peso de la niña o el niño.
5.Ver flujograma de atención de sibilancias.
43
Características clínicas de la neumonía según etiología probable
Características Viral Bacteriana
Edad Más frecuente hasta un año Más frecuente de uno a menores de 5 años.
40 mg
Trimetoprim** Trimetoprim+ 10 mg / Kg / día cada 12 10 días para neumonía.
sulfametoxazol 200 mg horas (en base al
10 días para otitis media aguda.
sulfametoxazol por 5 Trimetroprim).
ml
* De acuerdo a disponibilidad
** Alternativos para niños alérgicos a las penicilinas
Para aliviar el dolor de garganta y mitigar la tos con un remedio casero inocuo.
Remedios inocuas que se pueden utilizar:
• Agua con manzanilla (para niños y niñas mayores de 6 meses)
• Agua miel, agua con eucalipto, agua con manzanilla (para niños y niñas mayores de 1 año)
• No se deben utilizar antitusígenos, expectorantes, antihistamínicos ni mucolíticos para el tratamiento
de la tos en niños menores de 5 años.
44
Flujograma de atención para niñas y niños menores de 5 años con sibilancias
Si tiene sibilancias
Evalue nuevamente
SI NO
Mejora, debe
Cita tomando en cuenta
No mejora completar
grupo dispensarial.
tratamiento.
• Niña o niño menor de dos años con respiración rápida más sibilancias considerar bronquiolitis, evaluar dificultad respiratoria.
• Sibilancias en un solo campo pulmonar y cianosis descartar cuerpo extraño en vías aéreas.
• Si la niña o el niño es mayor de dos años con antecedentes familiares de atopia considerar crisis aguda de asma bronquial.
1.Niña o niño menor de dos meses con respiración rápida y sibilancias se debe referir al Hospital de la RIIS.
2.Niña o niño entre los dos meses y seis meses con neumonía y sibilancias se debe referir al pediatra de la UCSF E o al Hospital
de la red.
3.Entregar hoja recordatoria de signos de peligro.
4.Dar medidas antitérmicas y acetaminofén según peso de la niña o el niño.
45
Tratamiento en casa con broncodilatador:
Insumos necesarios
• Salbutamol inhalador de dosis medida (IDM), spray y espaciador de volumen pediátrico.
46
Flujograma de atención para niñas y niños menores de 5 años con CRUP.
47
Evaluación y tratamiento del CRUP *
Puntuación acumulada
Síntomas Score
total
No 0
Estridor Cuando esta agitado 1 2
En reposo 2
No 0
Leve 1
Retracción (Tiraje) 5
Moderada 2
Severa 3
Normal 0
Entrada de aire Disminuida 1 7
Marcadamente disminuida 2
No 0
Cianosis respirando aire
Con agitación 4 12
ambiente
En reposo 5
Nivel de conciencia Normal 0
17
Desorientado 5
Tomado: de cuadro de procedimientos, Estrategia AIEPI Colombia, página 79, agosto 2012.
4 – 6 Kg 3 mg
7 – 9 Kg 5 mg
10 – 12 Kg 7 mg
13 – 15 Kg 8 mg
16 – 18 Kg 10 mg
19 – 21 Kg 12 mg
48
Cita para reevaluar a la niña o niño con neumonía y sibilancias tomando
encuentra la clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial.
Si la niña o el niño presentan un problema nuevo, se debe evaluar, clasificar y tratar según el
cuadro
EVALUAR Y CLASIFICAR.
Neumonía
Después de 24 a 48 horas:
Examinar al niño o niña para determinar si presenta signos generales de peligro.
Evaluar al niño o niña para determinar si tiene tos o dificultad para respirar.
Preguntar
¿El niño o niña respira más lentamente?
¿Disminuyó la fiebre?
¿El niño o niña está comiendo mejor?
Tratamiento:
Si hay tiraje subcostal o algún signo general de peligro, se debe referir URGENTEMENTE a la UCSFE
o al hospital de la red.
Si el niño o niña está tomando un antibiótico y continúa con frecuencia respiratoria rápida y fiebre, se
debe. continuar con el tratamiento y referir con el pediatra de la UCSFE u hospital de la red.
Si la respiración ya no es rápida, si le disminuyó la fiebre o si come mejor, debe finalizar el tratamiento.
Sibilancias
Después de 24 a 48 horas:
Examinar al niño o niña para determinar si presenta signos generales de peligro.
Evaluar al niño o niña para determinar si tiene sibilancias.
Tratamiento:
Si hay tiraje subcostal o algún signo general de peligro, se debe referir URGENTEMENTE a la UCSFE u
hospital de la red.
Si la frecuencia respiratoria, la fiebre y la alimentación siguen iguales, continuar con el broncodilatador
inhalado y referir al pediatra de la UCSFE u hospital de la red.
Si la respiración ya no es rápida, si le bajó la fiebre o si come mejor, continuar tratamiento por 7 días y
evaluar el cumplimiento de ciclo de esteroide según peso (0.5-1 mg/kg/día- dosis max: 60 mg/día.
Al finalizar el tratamiento debe ser evaluado por el médico de mayor experticia de la UCSF.
49
¿Tiene la niña o niño diarrea?
La diarrea es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas, generalmente en un
número mayor de tres en 24 horas. Sin embargo, la disminución de la consistencia es incluso más
importante que la frecuencia. No se considera diarrea a la evacuación frecuente de heces formes. Los
niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o “pastosas” y tampoco
en este caso se considera diarrea. La madre, padre o cuidador saben generalmente cuando sus hijos
tienen diarrea y pueden proporcionar definiciones prácticas muy útiles en situaciones concretas.
50
Niña o niño mayor de 2 meses con
Referir al hospital de la red más cercano en las mejores
dos o más de los signos siguientes:
condiciones hemodinámicas posibles. (Ver anexo 1)
Letárgico o inconsciente.
Canalizar vena e iniciar rehidratación parenteral con cargas
Se amamanta inadecuadamente o
Diarrea con de solución salina normal o Hartman a 20ml/kg en 5-20
no puede hacerlo
deshidratación minutos, pudiéndose repetir hasta 3 ocasiones, previa
Ojos hundidos. evaluación.
grave.
Signo del pliegue cutáneo: la piel Si responde a las cargas se debe trasladar con una vena
vuelve al estado anterior muy permeable calculando líquidos de mantenimiento por
lentamente. (Más de dos Holliday Segar.
segundos).
Acompañar al niño o niña al hospital y esperar que sea
Fontanela anterior deprimida recibido por el médico según Lineamientos técnicos de
Ausencia de diuresis mayor de 6 Referencia, retorno e interconsulta.
horas.
Enfermedad cardíaca.
Clasificar en grupo dispensarial III.
Niña o Niño mayor de 2 meses con Aplicar plan B de tratamiento para la diarrea (rehidratación
dos o más de los signos siguientes: oral en la URO del establecimiento de salud).
Inquieto o irritable. Dar zinc en niños o niñas menores de 6 meses 10mg/día
Ojos hundidos Diarrea con o 5 ml, y en mayores de 6 meses 20 mg o 10 ml por 14
Bebe ávidamente, con sed. deshidratación días vía oral (administrar la primera dosis en la URO).
Signo del pliegue cutáneo: la piel Entregar a la madre, padre o cuidador una hoja
vuelve lentamente al estado recordatoria, ¿Qué hacer si su niño o niña tiene diarrea?
anterior. (Menos de 2 segundos) Cita en 24 horas
Evaluar riesgo social.
Todo menor de 2 meses con diarrea debe ser referido al hospital de la red más cercano.
No olvidar que el rotavirus produce vómito y diarrea que deshidratan rápidamente y pueden llevar a la
muerte
Todo paciente con diarrea sin deshidratación, pero con historia de vómitos debe observarse en la
URO, para evaluar tolerancia a la vía oral, además evaluar riesgo social.
51
Si la niña o niño tiene diarrea más de 14 días.
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Clasificar en grupo dispensarial III.
Referir urgentemente al hospital de la red más cercano, estable,
en las mejores condiciones hemodinámicas posibles. (Ver anexo
1)
Canalizar vena e iniciar rehidratación parenteral con cargas de
Presenta signos de Diarrea persistente solución salina normal o Hartman a 20ml/kg en 5 a 20 minutos,
deshidratación. grave pudiéndose repetir hasta 3 ocasiones, previa evaluación.
Acompañar a la niña o niño al hospital y esperar a que sea
recibido por el médico según Lineamientos de referencia,
retorno e interconsulta.
Visita de seguimiento por promotor en 24 horas.
Nota:
Garantizar que la primera dosis de los medicamentos se administre en el establecimiento de salud.
Se debe calcular el número de frascos que se le entregará al cuidador para cumplir con el
tratamiento completo.
Más del 85% de las diarreas son de origen viral, por lo que el uso de antibióticos está restringido
para algunas diarreas de origen bacteriano.
Para el ampliar sobre el tratamiento específico de parasitismo se debe consultar el apartado en las
Guías clínicas de pediatría.
A continuación se presentan en forma de esquema y el plan A y el plan B para tratar la diarrea.
52
53
54
Dar antibiótico oral para disentería y sospecha de cólera.
* En caso de disentería si se cuenta con laboratorio hacer un examen general de heces´+ prueba de azul de
metileno.
Medidas preventivas
Lactancia materna exclusiva hasta los seis meses
Mejores prácticas de alimentación: iniciar complementaria después de los seis meses,
selección de alimentos nutritivos y uso de prácticas higiénicas cuando se preparan.
Abastecimiento de agua: el riesgo de diarrea se reduce si se utiliza agua limpia y protegida
de contaminación
Lavado de manos con agua y jabón:
o Todos los microorganismos que causan diarrea se propagan por las manos contaminadas
con materia fecal.
o Toda la familia debe lavarse las manos con agua y jabón:
- Después de defecar.
- Después de limpiar a un niño o niña que ha defecado.
- Después de eliminar las heces del niño o niña.
- Antes de manipular los alimentos
- Antes de comer.
Inocuidad de los alimentos:
55
Cita para reevaluar al niño o niña con DIARREA tomando en cuenta la
clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial
Diarrea persistente
Después de 5 días: preguntar:
¿Continúa el niño o niña con diarrea?
¿Cuántas evacuaciones acuosas por día tiene el niño o niña?
Tratamiento:
Evaluar nuevamente el estado de hidratación seleccionando el plan apropiado para continuar el
tratamiento de acuerdo a la clasificación.
Si la diarrea no ha parado y el niño o la niña continúa teniendo por lo menos tres evacuaciones acuosas
por día, referirlo a la UCSFE u hospital, para la evaluación por pediatra.
Si la diarrea paró (menos de tres evacuaciones acuosas por día), decir a la madre, padre o cuidador
que continúe con las indicaciones de alimentación habitual para la edad del niño o niña.
Disentería
Después de 24 horas, el personal de salud debe:
Evaluar al niño o niña con respecto a la diarrea.
Consultar el cuadro “Evaluar y clasificar”.
Preguntar:
¿Disminuyo la diarrea?
¿Persiste la sangre en las heces?
¿Bajó la temperatura?
¿El niño se está alimentando mejor?
Tratamiento:
56
¿Tiene la niña o el niño fiebre?
Sospecha de enfermedad febril muy grave o dengue
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Referir urgentemente al hospital de la red más cercano, en
las mejores condiciones hemodinámicas posibles. (Ver
anexo 1)
Enfermedad Considerar de acuerdo con gravedad acceso venoso
Cualquier signo general de
febril muy permeable.
peligro o rigidez de nuca.
grave.
Acompañar al niño (a) al hospital y esperar a que sea
recibido por el médico según Lineamientos de referencia,
retorno e interconsulta.
Uno o más de los signos siguientes: Realizar ABC y monitoreo de signos vitales.
Letárgico o inconsciente Iniciar tratamiento de acuerdo con esquema de manejo de
Signos de choque: pulso débil, casos de dengue. Ver flujograma.
taquicardia, extremidades frías Referir urgentemente al hospital de la red más cercano.
Dengue
y llenado capilar mayor de tres
grave
segundos y/o presión Tratar fiebre y dolor con acetaminofén 10 mg/Kg/dosis
diferencial menor o igual a 20 cada 6 horas. (máximo 90 mg/Kg/día).
mmHg, hipotensión en fase
tardía. Tomar hemograma, sin embargo, el no disponer de un
Sangrado grave: hematemesis, hematocrito no debe retrasar el inicio de la hidratación.
melena. IgM al primer contacto.
Uno o más de los signos siguientes:
Si es necesario administrar oxígeno a un litro/minuto para
Vómitos persistentes (tres
menores de 12 meses y de 1 a 2 litros/minuto para
vómitos en una hora o cuatro
en seis horas). mayores de 12 meses y menores de 5 años.
57
Signos y síntomas de diagnósticos diferenciales por arbovirus.
Motivo de consulta más frecuente Dolor articular, fiebre Fiebre, mialgias Exantema o prurito
Intensa Moderada Leve
Fiebre Muy frecuente Muy frecuente Muy poco frecuente
Duración: 3 – 5 días Duración: 5 – 7 días Duración: 1 – 3 días
Típicamente desde el día 1
Inicia al 2° o 3er día Inicia al 5 – 7 día
Exantema Máculo-papular, céfalo
No característico No característico
caudal
Prurito Leve o moderado Leve a intenso Moderado a intenso
Conjuntivitis Muy poco frecuente Poco frecuente / inusual Muy frecuente
Poco frecuente (puede ser
Manifestaciones neurológicas frecuente y grave en Poco frecuente Posible y grave
neonatos)
Cefalea Leve a moderada Intenso y frecuente Leve a moderada
Dolor Retro ocular Poco frecuente Intenso y frecuente Poco frecuente
Poli artralgias Muy Frecuente Ausente Frecuente
Poli artritis Frecuente Ausente Frecuente
Edema de manos y pies Frecuente Poco frecuente Poco frecuente
Evolución a cronicidad Muy frecuente No No se conoce
Mialgias Frecuente moderado-intenso Muy frecuente e intenso Poco frecuente
Hepatomegalia Muy poco frecuente Es un signo de alarma Muy poco frecuente
Vómitos frecuentes Muy poco frecuente Es un signo de alarma Muy poco frecuente
Diarrea Muy poco frecuente Frecuente Muy poco frecuente
Dolor abdominal intenso No se presenta Es un signo de alarma No se presenta
Sangrados en piel Muy poco frecuente Frecuente Muy poco frecuente
Muy poco frecuente (cuando
Sangrados de mucosa Es un signo de alarma Muy poco frecuente
se presenta es grave)
Es la forma grave más
Choque Poco frecuente No se conoce
frecuente
Leucopenia Leve a moderada Moderado - Intensa Leve a moderada
Proteína C reactiva Positiva Normal Positiva
Hematocrito elevado Poco frecuente Es un signo de alarma Poco frecuente
Recuento plaquetario Normal a bajo Normal a muy bajo Normal a bajo
Puede evolucionar a Riesgo de infección
Consideraciones particulares Riesgo de muerte
artropatía crónica congénita y Guillain -Barré
Fuente: Tomado de Libro Instrumento para el diagnóstico y la atención a pacientes con sospecha de arbovirosis, OPS –
OMS, pagina 15, año 2016.
Para el manejo de la fiebre por chikungunya revisar los “Lineamientos técnicos para la prevención y
control de la fiebre chikungunya, MINSAL, Junio 2014”.
Para el manejo de la fiebre por zika revisar los “Lineamientos técnicos para la atención integral de
personas con zika”. MINSAL, Julio 2016.
Al realizar acciones en la comunidad por caso sospechoso de zika, indagar sintomatología en
mujeres en edad fértil y embarazadas.
58
Sospecha de paludismo o enfermedad febril
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Dar acetaminofén para la fiebre mayor a 38.5 °C, dolor de oído o de garganta.
59
Determinar si la niña o niño tiene erupción cutánea generalizada
60
¿Tiene la niña o niño un problema de oído?
Si la respuesta es afirmativa
Preguntar: Observar (utilice otoscopio), palpar.
¿Tiene dolor de Oído? Observar si hay secreción de oído, tímpano rojo.
¿Tiene secreción de oído? Palpar para determinar si hay tumefacción dolorosa al
¿Desde cuándo? tacto detrás de la oreja.
No tiene
Recomendar a la madre, padre o cuidador no usar
No tiene dolor de oído y no infección de
hisopo.
secreción de oído oído
Colocar un paño absorbente, formando una mecha (no usar papel desechable).
Colocar la mecha en el oído externo del niño o la niña.
Retirar la mecha cuando esté empapada.
Con una mecha limpia, repetir el procedimiento hasta que el oído esté seco.
No dejar tapado el oído permanentemente.
61
¿Tiene la niña o niño un problema de garganta?
SI LA RESPUESTA ES AFIRMATIVA
PREGUNTAR: OBSERVAR, PALPAR:
* Recordar que en las niñas y niños hasta los 2 años el 80% son infecciones virales.
62
Cita para reevaluar a la niña o niño con otitis media tomando en cuenta la
clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial.
Cita para reevaluar a la niña o niño con infección bacteriana de garganta tomando en
cuenta la clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial
A los cinco días:
Reevaluar el problema de garganta (consultar el cuadro EVALUAR Y CLASIFICAR en página 58).
Verificar la persistencia de ganglios linfáticos (crecimiento, tumefacción, movilidad, dolor y aumento en el
número) Si persiste, referir al pediatra del Ecos Especializado o del hospital de la red.
Examine garganta para ver exudados.
63
Verificar si presenta anemia
El personal de salud debe OBSERVAR y DETERMINAR si tiene palidez palmar.
NOTA: En los menores de 2 meses considerar el diagnóstico de anemia fisiológica del lactante, es
necesario revisar la tabla de valores de hemoglobina. (Ver Anexo 12)
Cita para reevaluar a la niña o niño de 2 meses a 4 años de edad, con anemia
tomando encuentra la clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial
Anemia
Dejar cita de control como máximo en 30 días después:
Si hay intolerancia al hierro, se puede dividir la dosis a 2 veces al día.
Recomendar administrar el hierro durante 3 meses.
Realizar examen de control de hemoglobina, al finalizar el tratamiento.
Si persiste hemoglobina abajo de 11 g/dl después de tres meses referir al pediatra de la UCSFE u
hospital de la red.
Dar a la madre, padre o cuidador las recomendaciones para mejorar la absorción del hierro:
64
Evaluar, clasificar y tratar a las niñas y niños de 29 días a los menores de 5
años expuestos a VIH y/o con sospecha de VIH y/o sífilis
Si no se ha realizado las pruebas para VIH y / o sífilis a la madre y al niño, tomar prueba
según indicación médica y citar en 24 horas para el resultado de los exámenes.
Se dispensarizará en el grupo III si se confirma positivo al VIH, y se debe dar tratamiento
adecuado para sífilis
Es importante verificar si la infección del infante es por transmisión vertical o abuso sexual.
65
Si la respuesta es afirmativa, entrar al cuadro a continuación y observar por
las siguientes condiciones sugestivas de infección por VIH y/o sífilis.
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
REFERIR INMEDIATAMENTE al “Centro
de excelencia para niños con
Sospecha
inmunodeficiencia (CENID), anexo
2 o más condiciones clínicas y de
infección Hospital Bloom).
No disponibilidad de pruebas por VIH Aconsejar a la madre, padre o cuidador
sintomática sobre conductas de riesgo para infección
por VIH.
Uno o más de las siguientes:
Madre con prueba rápida positiva
para VIH y/o serología para sífilis.
Sin resultado de la prueba
serológica en el niño o la niña.
Prueba rápida de VIH positiva en
un niño o niña menor de 18 meses Posible REFERIR INMEDIATAMENTE al Centro
(exposición al VIH). infección por de excelencia para niños con
VIH / expuesto inmunodeficiencia (CENID), anexo
Una o más condiciones clínicas.
al VIH Hospital Bloom).
Factores de riesgo de padres o
familiares directos: alta sospecha
de VIH, ITS y muerte recientes de
familiares falta de segundo perfil
prenatal (semana 28 a 32 del
embarazo) nuevos compañeros o
múltiples compañeros sexuales.
Prueba de VIH negativa en la
madre, y en el niño o niña.
Aconsejar a la madre, padre o cuidador sobre
Factores de riesgo de padres o
conductas de riesgo para infección por VIH.
familiares directos: alta sospecha Riesgo de
Dar seguimiento a la niña o niño por la
de VIH, ITS y muerte recientes de infección por
condición clínica que inicio la sospecha de
familiares falta de segundo perfil VIH
VIH.
prenatal (semana 28 a 32 del
Descartar transmisión vertical o abuso sexual.
embarazo), nuevos compañeros o
múltiples compañeros sexuales.
Prueba de VIH negativa en la
madre y en el niño o niña. NO evidencia
Tratar, brindar consejería y dar seguimiento a
Sin signos clínicos para clasificar de infección por
la infección actual.
como infección sintomática VIH y/o sífilis a
la fecha. Consejería a la madre sobre alimentación y
sospechosa.
su propia salud.
No conductas de riesgo para
infección de VIH.
*No aplicar vacuna BCG en niños positivos o sospechosos de infección por VIH, resto de esquema
de acuerdo a normativa.
66
Evaluar el estado de salud bucal de la niña o el niño de 29 días a menores de 5
años
El personal de salud debe evaluar el estado de salud bucal de la niña o el niño de 29 días a
menores de cinco años.
PREGUNTAR OBSERVAR
¿La niña o el niño presenta algún diente? Presenta tumefacción de la cara
¿La niña o el niño tiene dolor en algún diente? Presenta fístula intra o extra oral
¿El dolor es intenso y permanente? Presenta caries dental (manchas blancas,
¿El dolor es al calor o al frío? negras o huecos pequeños)
¿Tiene fractura en algún diente? Existen dientes fracturados
¿Tiene dolor o laceración en lengua, paladar, carrillos, Hay chupeteo de dedo o de labio
rebordes alveolares o encías? Respiración bucal
¿Toma pacha? Mordisqueo de uñas
¿Consume dulces? Corona o raíz fracturada
¿Se chupa el dedo? Diente desalojado del alvéolo
¿Se chupa el labio? Mal aliento
¿La niña o niño se muerde las uñas u otros objetos? Encías sangrantes o inflamadas
Moniliasis.
67
Encía inflamada con hematoma y Hematoma de
dolor asociada a la erupción dental. la erupción Referencia a odontología de su establecimiento de
salud o del establecimiento de salud más cercano.
Diente desalojado del alvéolo dental o Iniciar tratamiento con acetaminofén (10-15
avulsión dental Trauma dental mg/Kg/dosis).
Fractura de la corona o raíz
Dientes en mal posición por chupeteo
de dedo o de labio.
El niño se chupa el dedo o el labio Malos hábitos Referencia a odontología de su establecimiento de
Dientes con desgaste orales salud o del establecimiento de salud más cercano.
El niño se muerde las uñas u otros
objetos.
Orientar a la madre, padre o cuidador del niño o niña
sobre:
Dientes sin caries, pero con placa No uso de biberones
blanquecina adherida a la pieza Técnicas adecuadas de higiene oral según la edad
dental (placa bacteriana). del niño o niña.
Dientes sanos
Mal aliento Dieta adecuada: frutas y verduras.
con riesgo de
El niño o la niña es alimentado con Disminuir ingesta de galletas azucaradas, dulces,
caries
biberón gaseosas, jugos artificiales envasados.
El niño o la niña consume alimentos No compartir utensilios de comer o cepillos de
cariogénicos dientes.
Referencia a odontología de su establecimiento de
salud.
Felicitar a la madre, padre o cuidador por el buen
estado de salud bucal de la niña o niño.
Enseñar a la madre, padre o cuidador como limpiar
Niña o niño
Ninguna alteración o signo de la boca. (Ver página 69)
con boca
infección oral Recomendar lactancia materna exclusiva
sana
Referencia a odontología de su establecimiento de
salud cada seis meses verificando ficha
odontológica.
68
Técnica de cepillado para el niño o niña de 29 días a menores de 5 años.
Fuente: www.odontologíaestetica.com
69
Orientación para el cuidado de la salud bucal de la niña y el niño de cero días
a menores de cinco años
De cero a seis meses: utilizar una gasa o un trozo de tela para limpiar las encías.
De seis a 12 meses: si no han aparecido los primeros dientes temporales o de leche consultar al
Odontólogo
Tres años: iniciar la utilización de pasta dental en una cantidad similar a un “grano de arroz”
sobre un cepillo dental de cabeza pequeña y cerdas suaves.
El cepillado dental debe realizarse al levantarse y después de cada comida. Debe realizarse lo
más pronto posible después de cada tiempo de comida.
El cepillo dental debe reemplazarse cuando sus cerdas se desgasten (aproximadamente cada
dos o tres meses).
El cepillado dental debe ser supervisado por los padres o cuidadores, asegurarse que el niño o
niña realice la técnica adecuada y que no se trague la pasta dental. Si el niño o niña no ha
aprendido a no tragar NO debe dársele pasta dental.
Evitar comer o tomar bebidas azucaradas después del cepillado de la cena, si lo hace deberá
volverse a cepillar.
Las comidas cariogénicas son aquellas que contienen fundamentalmente carbohidratos
fermentables, el más peligroso es el azúcar común, ya que hay bacterias que metabolizan el
azúcar en ácidos que destruyen los dientes.
Otras comidas que podemos mencionar son galletas, bebidas gaseosas, jugos artificiales,
golosinas, dulces, entre otros.
70
Evaluar la alimentación del niño y niña de 29 días al menor de 5 años
El personal de salud debe evaluar la alimentación de la niña o niño de acuerdo a la edad, dándole
cumplimiento a la Ley de promoción, protección y apoyo a la lactancia materna.
Preguntar, observar:
EVALUAR
¿Tiene alguna dificultad para alimentarse?
¿Recibe lactancia materna? Si la respuesta es afirmativa, ¿Cuántas veces en 24 horas?
¿Recibe el niño o niña otros alimentos o líquidos? Si la respuesta es afirmativa,
¿Con qué frecuencia? ¿Qué tipos de alimentos o líquidos le da de comer?
¿Con qué le da de comer? ¿Usa pacha?
Evalúe el amamantamiento
Si el niño o niña no se alimentó durante la última hora, decir a la madre que le dé el pecho. Observar el
amamantamiento.
Si se alimentó en la última hora, pida a la madre que espere y le avise cuando le vaya a dar de mamar otra vez.
1. ¿Tiene la madre en posición correcta al niño o niña para el amamantamiento?
Verificar posición correcta:
La cabeza y el cuerpo del niño o niña deben estar erguidos.
En dirección a su pecho, con la nariz del niño o niña de frente al pezón.
Con el cuerpo del niño o niña cerca del cuerpo de la madre (panza con panza).
Sosteniendo todo el cuerpo del niño o niña y no solamente el cuello y los hombros.
5. Verificar que el niño o niña no tenga la nariz obstruida, porque eso dificulta la succión, si es necesario,
considerar la limpieza de las fosas nasales con solución salina normal.
6. Luego, determinar y evaluar el peso, la longitud y perímetro cefálico utilizando las gráficas de crecimiento
correspondientes. (ver en anexos)
71
Clasifique la alimentación.
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Uno de los siguientes signos: Clasificar en grupo dispensarial III
No puede alimentarse. Referir urgentemente al hospital de su red, en las
No mama nada. mejores condiciones hemodinámicas posibles.
acompañando a la niña o niño al hospital, según los
Además: Enfermedad Lineamientos técnicos de referencia, retorno e
muy grave interconsulta. (Ver anexo 1)
Menor de 2 meses
El Ecos Familiar debe darle seguimiento a la evolución
hospitalaria del niño y al ser retornado a su área de
salud se debe coordinar con el Ecos Especializado para
ser atendido por el equipo.
Aconsejar a la madre que amamante el número de
Uno de los siguientes signos: veces al día de acuerdo a su edad. (Ver página 72)
Si la niña o niño no se agarra bien o no mama bien,
No hay buen agarre. enseñar a la madre la posición y el agarre correctos.
No hay buena posición. Si recibe otros alimentos o líquidos, aconsejar a la
No mama bien. madre que le dé el pecho más veces, reduciendo los
Es amamantado en menor número otros alimentos hasta eliminarlos, utilizar una taza o
de veces de acuerdo a su edad. cuchara.
Recibe otros alimentos o líquidos.
(Menor de 6 meses) Si el niño o niña no recibe lactancia materna:
Alimentación no adecuada (Mayor
Dar consejería sobre lactancia materna exclusiva y
de 6 meses)
relactación.
No recibe lactancia materna.
Dar seguimiento al caso por el equipo de salud según
Recibe sucedáneos de la leche
corresponda.
materna.
Problema de
Úlceras o placas blanquecinas en Dar seguimiento para cualquier problema de
alimentación
la boca (monialisis). (Menor de 2 alimentación en un máximo de 30 días después,
meses) evaluando ganancia de peso.
Problemas de malformaciones Si persiste un problema de alimentación después del
bucales. control de 30 días, se debe evaluar un problema de
crecimiento.
Si los niños menores de 2 meses tienen moniliasis oral,
enseñar a la madre, padre o cuidador a tratarla en casa
y control en 5 días. (Ver página 34 )
Evaluar e identificar problemas que limiten el logro de
una óptima alimentación y tratar (Ver página 73)
Siga las recomendaciones de alimentación de acuerdo
a la edad del niño o niña.
Uno de los siguientes signos:
El peso es normal para la edad y Felicitar y estimular a la madre a que continúe con
no hay ningún otro signo de lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad,
alimentación inadecuada si es mayor de 6 meses orientar sobre la incorporación
Ningún
Es amamantado en forma adecuada de alimentos.
problema de
exclusiva hasta los seis meses de Brindar control de crecimiento y desarrollo.
alimentación.
edad. Indicar a la madre, padre o cuidador cuando volver de
Se alimenta en la forma adecuada inmediato. (Ver página 95).
a su edad.
Recuerde:
El personal de salud debe evaluar otros alimentos o líquidos que recibe el niño o la niña que sean
de suspensión inmediata, como: café, gaseosas, jugos y otros.
72
Principales soluciones para lograr una alimentación óptima.
Los niños y niñas menores de seis meses deben recibir lactancia materna exclusiva. A partir de los
seis meses se debe iniciar la introducción de alimentos, ya que los requerimientos nutricionales de
los niños se ven incrementados a partir de esta edad. Realizar una introducción adecuada de
alimentos a partir de los seis meses es fundamental para lograr un crecimiento y desarrollo óptimo.
Se debe cuidar de la cantidad y calidad de los alimentos seleccionados, de lo contrario puede
sobrevenir problemas de malnutrición a edades tempranas.
El personal de salud debe apoyar a la madre, padre o cuidador de la niña o niño de seis a ocho meses
en solucionar problemas de alimentación.
73
El personal de salud debe apoyar a la madre, padre o cuidador de la niña o niño de nueve a once
meses en solucionar problemas de alimentación.
74
El personal de salud debe apoyar a la madre, padre o cuidador de la niña o niño de uno a dos años de
edad en solucionar problemas de alimentación.
75
El personal de salud debe apoyar a la madre, padre o cuidador de la niña o niño de tres a menores de
5 años de edad en solucionar problemas de alimentación.
76
Evaluar clasificar y tratar el crecimiento de la niña o niño.
El personal de salud debe pesar y tallar a la niña y niño según la técnica descrita en el manual de
crecimiento y desarrollo.
Si la niña o niño llega a inscripción en el control infantil o llega por primera vez en el año, el médico
y o enfermera debe evaluar lo siguiente:
OBSERVAR Y PALPAR:
Verificar si hay emaciación.
Verificar si hay edema en ambos pies.
Peso para la edad en la niña o Realizar control del niño o niña, y valorar el crecimiento y
desarrollo según grupo dispensarial I.
niño de 0 a 24 meses se
encuentra en el canal normal: Felicitar a la madre, padre o cuidador por el peso de la
entre –2 y +2 desviaciones niña o niño.
estándar. Evaluar su alimentación y orientar a la madre, padre o
cuidador sobre la alimentación adecuada para su edad
Peso para la talla en el niño - Normal
(Ver página 81 – 82).
niña de 2 a menor de 5 años Administrar micronutrientes de acuerdo a la edad.
se encuentra en el canal
Si el establecimiento cuenta con cereal fortificado y es un
normal: entre –2 y +2
niño menor de 24 meses, indicarlo según lineamientos.
desviaciones estándar.
Indicar a la madre, padre o cuidador cuando debe volver
de inmediato.
NOTA: La clasificación del estado nutricional del niño o niña de cero a menores de cinco años, se
reportará en el Registro Diario de Consulta, a través del índice peso para la edad a la inscripción y
la primera vez en el año.
77
Recuerde: para fines del llenado del “Registro Diario de Consulta”:
1. Los niños y niñas menores de 2 años se les reportará su estado nutricional según índice P/E y
L/E, en el registro Diario de la Consulta a la inscripción y en su primer control en el año.
2. Los niños y niñas de 2 años a menores de 5 años se les reportará su estado nutricional según
índice P/E y T/E y P/T, en el registro diario de la consulta en su primer control en el año.
3. Los niños y niñas de 5 años a menores de 10 años se les reportará su estado nutricional según
índice IMC, en el registro diario de la consulta en su primer control en el año.
4. Para efecto de seguimiento del paciente, se evaluará el estado nutricional en cada atención que
se brinde, pero este dato no se anotará en el registro diario de consulta, ya sea ambulatoria y
atenciones preventivas, solamente en el expediente clínico. Fuente: Instructivo para el llenado
del registro diario de consulta, MINSAL, marzo 2013.
78
Evaluar a las niñas y niños de 2 años a menor de 5 años con el índice peso para
la talla.
DETERMINAR PREGUNTAR
Pesar, tallar y determinar su estado nutricional ¿Cuántas veces come al día?
utilizando el gráfico de peso/talla. ¿Qué tipo de alimentos y bebidas consume?
EVALUAR ¿Qué cantidad de alimentos consume?
Alimentación ¿Qué tipo de alimentos le da en los refrigerios?
Actividad física ¿Realiza actividad física?
¿Qué tipo de ejercicio o pasatiempo realiza?
79
Evaluar la tendencia de crecimiento de la niña o niño de 29 días a menor de
5 años.
Evaluar la tendencia del peso en los niños y niñas de 0 a 24 meses, y de los niños y niñas de 2 a
menor de 5 años
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Peso: Investigar la causa de crecimiento inadecuado.
Evaluar el desarrollo.
Tiene tendencia horizontal o Evaluar la alimentación (calidad, cantidad y
descendente en la gráfica de frecuencia)
crecimiento peso/edad según Informar sobre alimentación para la edad con
sexo (Ver en Anexos) énfasis en aumentar la frecuencia, cantidad y
consistencia. (Ver página 81 - 82)
Suplementación con micronutrientes según la edad.
Referencia al Ecos Familiar o promotor de salud
para dar seguimiento a los 7 y 15 días para verificar
Tendencia cumplimiento de las recomendaciones de
Inadecuada alimentación
Control en 30 días para evaluar la tendencia de
crecimiento.
Si tiene crecimiento inadecuado durante dos meses
seguidos indicar: hematocrito, hemoglobina, EGH y
EGO; referir con pediatra o nutricionista.
Indicar un antiparasitario, en caso de que lo
amerite.
Revisar y cumplir el esquema nacional de
vacunación.
Dar seguimiento por el equipo de salud
correspondiente.
Peso:
Felicitar a la madre, padre o cuidador por el
Tiene tendencia ascendente en crecimiento adecuado de la niña o niño.
la gráfica de crecimiento Aconsejar sobre la alimentación indicada según la
peso/edad según sexo (Ver en edad (Ver página 81 - 82).
anexos) Continuar con los controles subsecuentes
establecidos en los Lineamientos técnicos para
Ecos Familiares y Ecos Especializados.
Tendencia Indicar la suplementación preventiva con
adecuada micronutrientes según la edad.
Medir el perímetro cefálico en el niño o niña menor
de 2 años.
Evaluar el desarrollo según la edad.
Dar el tratamiento antiparasitario, según
lineamiento.
Revisar y cumplir el esquema nacional de
vacunación.
Recordar en toda atención preventiva o por morbilidad se debe valorar la ganancia o pérdida de peso.
80
Informar a la madre, padre o cuidador sobre la alimentación de la niña o niño sano
De 6 a 8 meses de edad
Continuar amamantándolo por lo menos 8 veces en las 24 horas del día.
Iniciar introducción de alimentos en forma de puré espeso. Introducir un alimento nuevo cada tres días.
Aumentar poco a poco la cantidad de comida y la variedad de alimentos, hasta lograr que coma por lo
menos tres cucharadas de comida espesa tres veces al día. No dar sopas
Darle por lo menos 3 cucharadas de puré espeso de: frutas: guineo, papaya, mango, u otros. Cereales:
arroz con frijol, papa, plátano. Verduras: zanahoria, ayote, entre otras. Huevo, pollo, carne de res, pescado y
vísceras de pollo.
Darle 3 tiempos de comida, si recibe leche materna.
Darle 3 tiempos de comida y 2 refrigerios (2 horas antes del almuerzo y 2 horas antes de la cena) si no
recibe leche materna.
Darle un alimento pequeño masticable para que el niño use sus dedos.
Dejar que trate de alimentarse por sí mismo, con ayuda.
Evitar darle alimentos que puedan causar asfixia (como semillas, uvas, zanahoria cruda, entre otros).
Continuar dando pecho y mantener el consumo de los alimentos introducidos en las etapas anteriores
adaptando su cantidad y consistencia a la edad del niño(a).
Incorporar a la comida familiar e ir aumentando la cantidad hasta lograr que coma por lo menos 1 taza en
cada comida.
Dar de comer 5 veces al día: 3 comidas formales y 2 refrigerios.
Dar la comida en trozos pequeños y supervisar que mastique bien antes de tragar
Ofrecer refrigerios saludables (frutas de estación)
No dar café, ni bebidas gaseosas u otros refrescos artificiales, ni golosinas.
81
Dar todos los días alimentos ricos en vitamina A, Vit. C y hierro
Promover el consumo de alimentos fortificados: sal con yodo (casita azul en la bolsa), azúcar con vitamina A
y harinas con hierro.
De 2 años a más
Mantener el consumo de los alimentos introducidos en las etapas anteriores adaptando su cantidad y
consistencia a la edad del niño(a) y a la dieta familiar
Dar de comer 5 veces al día: 3 comidas formales y 2 refrigerios.
Ofrecer refrigerios saludables (frutas de estación)
Dar todos los días alimentos ricos en vitamina A, Vit. C y hierro
No dar café, ni bebidas gaseosas u otros refrescos artificiales, ni golosinas.
Promover el consumo necesario de alimentos fortificados: sal con yodo (casita azul en la bolsa), azúcar
con vitamina A y harinas con hierro.
Explicar a la madre, padre o cuidador los beneficios y ventajas de la lactancia materna, y los peligros de
usar pacha.
Explicar la importancia de dar comidas espesas y no ralas como las sopas.
Explicar que la introducción de alimentos debe ser gradual, procurando ofrecer el mismo alimento tres días
seguidos, para verificar la aceptación y tolerancia a los mismos. Si a la niña o el niño no le gusta el
alimento, se debe ofrecer posteriormente.
Darle la comida en un plato y cubiertos destinados sólo para la alimentación de la niña o el niño.
Orientar a la madre, padre o cuidador que debe incluir alimentos ricos en vitaminas y minerales: hojas de
espinaca, mora, chipilín, mango, papaya, refrigerios de frutas o verduras.
Orientar a la madre, padre o cuidador de las consecuencias de dar bebidas gaseosas, refrescos
artificiales, café o golosinas.
Orientar a no dar miel o alimentos que la contengan hasta después de los dos años.
Hacer énfasis en la manipulación sanitaria de los alimentos, lavado de manos y el almacenamiento
sanitario de los alimentos crudos y cocidos.
Recomendar alimentos de acuerdo con el poder adquisitivo de la familia.
Alimentar la niña o el niño con paciencia y cariño, motivarlo activamente a que coma, pero sin obligarlo.
Procure que el momento de alimentar a su niña o niño sea tranquilo y libre de distracciones. Recomiende
no comer viendo la televisión.
Orientar a la madre, padre o cuidador que al momento de la alimentación no le ofrezca ningún líquido,
hasta después de consumirlos.
Consumo de agua.
Establecer horarios de comida y refrigerios de acuerdo con la edad.
Recuerde: Ningún niño menor de 5 años debe consumir gaseosas, golosinas, refrescos envasados o
sopas deshidratadas, enlatados o comidas procesadas por que tienen aditivos (colorantes,
edulcorantes y saborizantes artificiales) que son dañinos para la salud de los niños y niñas.
82
Recomendaciones alimentarias para niños y niñas con sobrepeso y obesidad
1. Seguir las indicaciones de alimentación de la niña y niño sano (Ver página 81 - 82) y tomar en cuenta las
siguientes recomendaciones:
Darle a la niña o niño tres tiempos de comida y dos refrigerios (a media mañana y media tarde).
Ofrecerle refrigerios saludables como frutas y verduras, cortadas en trocitos.
Aumentar el consumo de fibra, aumentando el consumo de frutas y verduras de temporada (al menos
5 al día). Frutas: naranja, mandarina, mango, sandía. Verduras: lechuga, tomate, zanahoria, pepino,
güisquil, ayote y pipián entre otros.
Sustituir alimentos fritos por preparaciones sin grasa.
Evitar manteca, margarina en las preparaciones y sustituir por aceite.
Seleccionar carnes con poca grasa: antes de cocinarlas, separar la grasa de la piel.
Evitar consumo de alimentos procesados, preferir alimentos frescos y naturales.
Disminuir el consumo de azúcar: refrescos artificiales, gaseosas, sorbetes, chocolates, dulces,
pasteles y pan dulce, entre otros.
Consumir agua segura (4-6 vasos al día).
Presentar los alimentos servidos al niño o niña de manera atractiva (en colores y texturas).
Realizar el tiempo de comida en la mesa con un ambiente tranquilo y en familia, sin distractores
como la televisión.
No utilizar alimentos dietéticos.
2. Es importante que el cambio a una alimentación saludable se haga de forma paulatina, con alternativas u
opciones en preparaciones agradables y accesibles a la economía de la familia.
3. Para que la niña y niño se adapte al cambio de hábitos, toda la familia debe unirse al mismo esfuerzo.
NOTA: Para reforzar la consejería a la madre, padre o cuidador a consultar la Guía de alimentación
de la familia salvadoreña.
83
Actividad física en la prevención y control de la obesidad infantil
Recomendar actividad física como complemento de una alimentación saludable que puede realizarse cada
día en cualquier espacio, en forma de deporte, juegos, recreación u otros, preferentemente con otros
niños.
Cualquier actividad física que realiza el niño o niña debe ser supervisada por un adulto.
Las recomendaciones de actividad física se basan en la siguiente pirámide:
Primer nivel de la pirámide (la base): son las actividades diarias como jugar fuera, ayudar en las tareas de
la casa, caminar, jugar con el perro, bailar.
El segundo nivel de la pirámide: Es el ejercicio recomendado de tres a cinco veces por semana: jugar
basquetbol, fútbol, béisbol, andar en bicicleta, saltar la cuerda, correr o natación.
El tercer nivel de la pirámide: consta de ejercicios de flexibilidad y fuerza recomendados de dos a tres
veces por semana, como practicar artes marciales, gimnasia o baile, entre otros.
Cuarto nivel de la pirámide: Finalmente en la parte más angosta de la pirámide se localizan las actividades
que no requieren movimiento físico, como ver la televisión, juegos de videos, jugar en la computadora,
las que deben evitarse.
84
Cita para reevaluar a la niña o niño con problemas de obesidad o sobrepeso
Después de 30 días
Pesar y tallar al niño o niña
Reevaluar la alimentación
Verificar actividad física.
Seguimiento:
1. En el caso de sobrepeso, si gana peso (índice peso/ edad) de forma evidente, aconsejar a la madre, padre
o cuidador sobre la alimentación adecuada y los riesgos de llegar a obesidad.
a. Si al plotear en la gráfica de peso/talla, después de 3 controles, el punto se acerca más a la línea de
obesidad: referirlo al nutricionista o pediatra.
b. Si al plotear en la gráfica de peso/talla, después de 3 controles, el punto se acerca más a la línea de
normal: dar consejería sobre alimentación y continuar con controles de acuerdo con lo definido en
Lineamientos técnicos para Ecos Familiares y Ecos Especializados.
2. En el caso de obesidad, si gana peso (índice peso/edad) de forma evidente, informar a la madre, padre o
cuidador sobre la alimentación indicada y los riesgos de la obesidad. Después de 2 controles evaluar
nuevamente con el índice peso / talla:
a. Si al plotear en la gráfica de peso/talla, después de 2 controles, el punto se ubica en el canal de
obesidad y va en incremento se debe referir al nutricionista o pediatra.
b. Si al plotear en la gráfica de peso/talla, después de 2 controles, el punto se acerca más a la línea de
sobrepeso: dar consejería sobre alimentación y continuar el manejo del sobrepeso como se ha
detallado anteriormente.
Continuar amamantándolo
Continuar con la alimentación, pero en pequeñas cantidades y más veces al día. Los alimentos no le van
a hacer daño.
Buscar alimentos suaves, como arroz, plátano, verduras o papas salcochadas.
Buscar la forma de que el niño coma, ofreciendo los alimentos con paciencia y cariño, buscando alimentos
que al niño o la niña le gusten (no golosinas). El apetito mejorará a medida que el niño se recupere.
Agregar sal, limón o azúcar para mejorar el sabor de las comidas.
Si hay diarrea:
Evitar la leche de vaca en polvo o fluida, los alimentos muy azucarados o con mucha grasa, porque
pueden aumentar la diarrea.
Aumentar la ingesta de líquidos como: leche materna, suero oral, agua segura, agua de arroz, agua de
coco.
Evitar el consumo de alimentos procesados como jugos, bebidas gaseosas y otros.
Ofrecerle siempre los alimentos en pequeñas cantidades con consistencia suave.
Evitar alimentos como: limón, naranja, mandarina, mango verde, piña, marañón, sandía.
Aumentar la ingesta de líquidos como agua segura, agua miel, agua de manzanilla.
Dar alimentos fritos como frijoles, plátano frito, papa frita para mejorar el sabor y reponer la energía
perdida.
Recomiende a la madre, padre o cuidador limpiarle la nariz al niño o niña, ya que eso le dificulta la
alimentación.
85
Evaluar, clasificar y tratar el desarrollo de la niña o niño.
PREGUNTE
VERIFICAR
Anote la fecha de evaluación y la edad de la niña y el niño en el rango de edad correspondiente para su
evaluación.
Revise la evaluación hecha previamente, verificando si hay antecedentes en su expediente. Si hubo hitos
que logró, revise esos hitos nuevamente, anotando en observaciones el logro o no de los hitos.
86
Clasifique la condición de desarrollo de la niña o el niño en base a la evaluación
anterior
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Uno de los presentes signos
hasta los dos meses:
Presencia de un signo de peligro.
Ausencia de reflejo de moro completo.
Ausencia de reflejo cocleo palpebral.
Probable Clasificar en grupo dispensarial III
Trastorno reflejo de búsqueda y
problema Interconsulta inmediata con pediatra del
succión.
neurológico y/o Ecos Especializado o con pediatra del
Hipotonía
genético hospital de la red.
Hipertonía.
Irritabilidad persistente.
Microcefalia o macrocefalia.
Presencia de riesgo genético/
biológico.
De 2 meses a dos años:
Persistencia de uno o más reflejos
primitivos: succión, moro, búsqueda,
prensión. Probable Clasificar en grupo dispensarial III
Microcefalia, macrocefalia o asimetría problema Interconsulta inmediata con pediatra del
en posturas del movimiento. neurológico y/o Ecos Especializado o con pediatra del
Hipotonía. genético hospital de la red.
Hipertonía.
No balbucea
No fijación de la mirada.
Clasificar en grupo dispensarial IV
Malformaciones
Malformaciones que NO ponen en Interconsulta con pediatra del Ecos
anatómicas
peligro la vida Especializado o con pediatra del hospital
visibles
de la red.
Clasificar en grupo dispensarial II
Haga una consulta de seguimiento y
control a los 30 días, si el problema
persiste refiere para evaluación a médico
pediatra del Ecos Especializado u hospital
Ausencia de una o más de las de la red.
Riesgo en el
habilidades para el grupo de edad que Valoración por equipo multidisciplinario del
desarrollo
pertenece el niño o niña. Ecos Especializado.
Oriente a la madre, padre o cuidador
sobre la estimulación del desarrollo del
niño o niña de acuerdo a su edad, en el
caso de riesgo.
Seguimiento según el grupo dispensarial.
Cumple con todas las habilidades para el Consejería sobre evaluación del desarrollo
Desarrollo
grupo de edad al que pertenece el niño o de la niña o niño según edad. Seguimiento
infantil adecuado
niña y no hay factores de riesgo. según el grupo dispensarial.
87
Recomendaciones de actividades para estimular a la niña o niño
La principal recomendación para estimular al niño o niña de cualquier edad es el amor, ya que sentirse amados
y queridos es fundamental para su desarrollo integral y les permite sentirse seguros del respaldo afectivo de
quienes les rodean.
Desde que nacen, una de las mayores necesidades de todos los niños - niñas es el contacto físico con otras
personas, ser tocados y acariciados con respeto, tomados en brazos, que alguien les hable, ver caras y
expresiones familiares y sentir reconocida su presencia.
Los niños - niñas necesitan mirar, escuchar, observar y tocar objetos nuevos e interesantes y jugar con ellos.
Así comienza su proceso de aprendizaje.
Lo más importante para un bebé es escuchar el sonido de voces humanas y ver caras humanas. Nunca debe
dejarse solo a un niño pequeño durante períodos prolongados de tiempo.
El ejemplo de las personas adultas y de otros niños y niñas de más edad influye más que las palabras u
“órdenes” en la formación del comportamiento y la personalidad del niño y niña durante su desarrollo. Si los
adultos manifiestan su enfado con gritos, agresividad y violencia, los niños - niñas aprenderán que esa es la
conducta adecuada. Si los adultos tratan a los niños, niñas y demás personas con amabilidad, consideración y
paciencia, los pequeños también seguirán su ejemplo.
La estimulación temprana es indispensable para el desarrollo de la inteligencia y las habilidades mentales, por lo
que las personas que rodean a los niños - niñas deben siempre hablarles, jugar y sobretodo quererlos.
A los niños y niñas hay que hablarles siempre, aun desde recién nacidos, aunque creamos que no entienden lo
que les decimos, lo importante es el tono con el que se les habla, suave y amistoso, y hay que abrazarlos
cariñosamente, sonreírles, escucharlos y alentarlos a responder a esos estímulos con un movimiento, con un
sonido y en la medida que van creciendo con gestos, palabras o frases.
Jugar es la actividad más importante de los niños - niñas y no debe ser menospreciada por los padres, debido a
que el juego les permite desarrollar habilidades sociales, mentales y físicas, incluyendo el hablar y el caminar. El
juego estimula la curiosidad e invita al niño y niña a explorar, reflexionar y pensar. El juego ayuda a desarrollar la
creatividad y la imaginación.
Por tal razón las actividades de estimulación que se recomendarán estarán establecidas por edades y deben
ser implementadas como juegos y complementadas con prácticas de la región comunidad como rimas,
canciones, historias, entre otras.
88
Recomendaciones de estimulación para desarrollo en las áreas: motora
gruesa, motora fina, cognitiva, lenguaje, socio afectiva
Motora fina Dele objetos para que los apriete fuerte y luego los deje caer.
Acérquele un sonajero u objeto estimulante o sonoro y hágalo desaparecer
para que lo busque.
Cognoscitivo Cuelgue objetos de color brillante arriba de donde duerme la niña o niño, para
que los observe.
Dele un sonajero anímele a mover las manos.
Proporcione tranquilidad.
Socioafectiva Obsérvele para identificar las causas del llanto e incomodidad: pañal mojado o
sucio, calor o frío, hambre, dolor o fiebre.
Aproveche el momento de amamantarlo para conversarle, con sonrisas y
cambios suaves de voz. Hablándole despacio.
Lenguaje Repita los sonidos que él o ella deja escapar. Convérsele continuamente y
arrúllele.
Trate de ponerle la música suave o un programa infantil, para que vaya
tratando de responder con sonidos propios de esta edad.
89
Edad: de 2 a 3 meses
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Motora gruesa Boca arriba, hálele suavemente de los brazos para que trate de sostener
la cabeza.
Motora fina Cuelgue pelotas de lana o hilo de colores vivos, y muévalos delante de él o
ella.
Edad: de 3 a 4 meses
Lenguaje Imite los sonidos que hace, acaríciele y mímele mientras le habla
suavemente al oído.
90
Edad: de 4 a 5 meses
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Acostado (a) boca arriba o boca abajo juegue con ella o él y cámbiele de
Motora gruesa posición para estimularle a rodar y a sostener la cabeza.
Manténgale sentado (a) largos ratos en sus rodillas.
Recuéstele en almohadas y en un lugar seguro. Póngale cerca objetos que
Motora fina
pueda tomar y llevarlos a la boca sin peligro.
Llámele por su nombre con cariño para que responda al estímulo girando la
cabeza.
Cognoscitivo
Muéstrele objetos o seres vivos que se muevan, como pollos, gatos, o
perros. Gírele los objetos móviles o colgantes para que los siga con la
mirada. con ella o el tapándole la cara con un pañal para que trate de
Juegue
quitárselo. Dígale “no está” y “aquí está”.
Socioafectiva Cuando este acostado (a), dele el sonajero para que lo mueva y anímele a
sonarlo.
Háblele con palabras sencillas como: mamá, papá y repítalas lentamente.
Continúe interactuando repitiendo los sonidos que le hace con su garganta.
Lenguaje Convérsele de las cosas que mira mientras le carga. Cántele o tararéele
canciones, léale cuentos.
Aproveche para ponerle música suave o programas infantiles de radio.
Edad: de 5 a 6 meses
ÁREA A
ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Siéntele en sus piernas y háblele de uno a otro lado de su cabeza para
Motora que ejercite el cuello.
gruesa Acostado o acostada boca arriba, ponga sus pulgares para que se agarre
con sus manos y levántele para que se siente.
Motora fina Balancéele cosas enfrente para que trate de agarrarlas.
Dele un objeto para que lo coja y luego otro para que lo observe.
Sáquele a pasear para que observe a su alrededor.
Cognoscitivo
Siéntele en su regazo, cerca de la mesa, para que la rasque, palpe o golpee.
Deje caer hojas, papeles u objetos para que les observe caer.
91
Edad: de 6 a 8 meses
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
En una colchoneta, póngale boca abajo y coloque obstáculos para que
intente pasar por ellos.
Motora gruesa
Sosténgalo de pie por unos segundos.
Manténgale sentado o sentada y colóquele juguetes, cajas o cumbos a
distancia para que trate de alcanzarlos.
Motora fina Dele objetos pequeños para que los agarre con el pulgar, índice y dedo
medio, vigile que no los lleve a la boca, por el peligro de asfixia.
Dele cosas con la mano para que las bote y recoja.
Escóndale juguetes o cosas frente a él o ella, así bajo un pañal o un
Cognoscitivo recipiente para que los descubra. Juegue también a las escondidas con un
pañal.
Juegue con él o ella al cambiarle, amamantarle, o bañarle, procurando que se
mantenga limpio o limpia. Estimúlele para que juegue con sus manos o pies
llevándoselos a la boca.
Llévele a donde hace oficio o permanecerán trabajando. Un coche, carrito,
Socioafectiva
corral o cajón acomodado ayudan mucho.
Jueguen a “las tortillitas”.
Edad: de 8 a 10 meses
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Cuando le siente en la cama o petate, ponga objetos atractivos para que se
desplace a recogerlos.
Cuelgue un aro en una pita o cualquier colgante para que se agarre
Motora gruesa Póngale cerca de la cama, una silla o banca para que intente pararse y luego
caminar.
Para que pueda agarrar en pinza, dele frascos pequeños o cajas con hoyos e
Motora fina introduzca su dedo para que le imite.
Juegue a las escondidas. Escóndale cosas debajo del pañal o recipiente.
Improvise un tambor y suénelo, espere su respuesta para seguir con el sonido.
Sobre una superficie firme y limpia, siéntese en el suelo con su niño o niña, ponga
Cognoscitivo
el pañal y coloque encima una galleta para que hale el trapo y alcance la galleta.
Miembros de la familia deben jugar o darle de comer, para socializar.
El niño o la niña hala la ropa de la madre para llamar su atención por lo que debe
atender y jugar.
Cuando realice algo con éxito, felicítele, apláudale, anímele.
Socioafectiva
Ponga música en la radio para que siga el ritmo, imítele y estimúlele.
Deje que las personas se le acerque, le toquen y le hablen para darle confianza y
seguridad.
92
Convérsele diciendo “dada” “mama”, “tata” y espere su respuesta.
Haga sonidos diferentes como: camión, tren, chapotear, agua, “splash” y espere que
las imite.
Lenguaje Muéstrele revistas o periódicos con figuras de colores para que señale las que
le llaman la atención.
Repítala diferentes silabas para que las imite.
Léale o cuentéele historias.
Edad: de 10 a 12 meses
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Motora gruesa Póngale una silla para que se pare por sus propios medios.
Préstele apoyo con sus manos e invítele a caminar.
Dele un recipiente plástico, una cesta o caja para que meta y saque objetos o
juguetes.
Motora fina
Dele una revista y señale un dibujo con el dedo índice hasta que la imite.
Dele un objeto para golpear una lata y ayúdele hasta conseguirlo.
Envuelva la pelota en papel para que la desenvuelva. Puede hacerlo con una
taza, un trocito y un pañal.
Cognoscitivo Déjele lejos una pelota y aliéntele a recogerla.
Enséñele el significado del “NO”, cuando él o ella se lleve algo a la boca, golpee
o actué con brusquedad.
Que los familiares jueguen a esconderse y pronuncien su nombre para que les
responda buscándolos.
Socioafectiva El enojo del niño o niña expresa su molestia, por lo que no se le debe regañar.
Colabora agarrando la cuchara, comiendo solo o sola, aunque se ensucie y
desperdicié algo de lo que come.
Que el papá y la mamá se nombren y señalen para que se reafirmen al
mencionarlos.
Dele objetos y nómbrelos para que ponga atención y trate de decirlos
Lenguaje Ponga la radio o cántele para que pueda. Hacer movimientos corporales y las tararee
con ritmo.
Exprésele el significado del “NO” cuando le observe hacer algo inadecuado,
reforzar que suspenda la actividad.
Edad: de 1 a 2 años
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Motora Anímele a caminar agarrado(a) de la mano
gruesa Dele varios cumbos o recipientes para que los coloque uno sobre otro.
Es posible que utilice una mano más que la otra
Motora fina Juega a coger pelotas y otros objetos en movimiento.
Debe enseñarle a avisar cuando moje el pañal, a lavarse las manos antes de
Socioafectiva comer, a dar las gracias
Repite sonidos y gestos para llamar la atención.
Utilice actividades de la vida diaria para que amplié su vocabulario y repítalas
Lenguaje hasta que las memorice
Señala objetos o dibujos cuando alguien se los nombra.
93
Pídale que le muestre y mencione las partes del cuerpo que conoce: manos,
Cognición pies, ojos, nariz, entre otros.
Empieza a practicar juegos imitando a otros.
Edad: de 2 a 3 años
Construya una torre con cajas o latas pequeñas una encima de la otra con el
Motora fina niño o la niña
Juegue a separar varios juguetes y luego volverlos a juntar.
Imita el comportamiento de los demás, sobre todo si se trata de adultos o de niños
o niñas mayores.
Socioafectiva
Cada vez le emociona más la compañía de otros niños o niñas, permita que
juegue con ellos.
Dibuje formas en el suelo y pídale al niño o la niña que las copie y dibuje
Motora fina libremente.
Enséñele hacer bolitas y gusanos con masa o plastilina.
Pregúntele su nombre y sexo
Socioafectiva
Permita que el niño o la niña escoja su ropa y se vista solo o sola.
94
Edad: de 4 a 5 años
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Motora gruesa Muéstrele como subir y bajar gradas alternando los pies.
Juegue con una pelota para que el niño o la niña la patee, la tire, la atrape, entre otros.
Deje al niño o la niña que se vista, que se abotone las prendas, suba el cierre, amarre
Motora fina los zapatos entre otros.
Tenga horarios fijos para algunas actividades del día, como comer, dormir, salir al
Socioafectiva patio, entre otros.
Permita al niño o la niña hacer preguntas y hágale usted preguntas sobre lo que hace y
Lenguaje
piensa
Pídale que cuente cuentos para que practique hablar y organizar sus ideas.
Cuando debe volver de inmediato o para una cita de seguimiento en la UCSF básica,
intermedia o especializada en el menor de dos meses
El personal de salud debe recomendar a la madre, padre o cuidador que vuelva de inmediato si la niña o
niño empeora o presenta cualquiera de los siguientes signos:
No succiona o no toma el pecho.
Fiebre o hipotérmia.
Respiración rápida.
Dificultad para respirar.
Cualquier signo de deshidratación.
Sangre en las heces.
Heces líquidas y abundantes.
95
EVALUAR, CLASIFICAR Y
TRATAR A LA NIÑA O
NIÑO DE 5 AÑOS AL
MENOR DE 10 AÑOS.
96
Evaluar, clasificar y tratar a la niña o niño de 5 al menor de 10 años.
Esta es una etapa donde el desarrollo de sus habilidades y destrezas se ve evidenciado de
acuerdo como este ha sido estimulado desde edades tempranas, iniciando desde el hogar, o
mediante los círculos de familias, educación inicial y por supuesto como ministerio de salud
garantizando el cumplimiento de sus controles de crecimiento y desarrollo, donde este último
mediante la escala simplificada se ha podido evaluar, clasificar y tratar de manera oportuna para
que sea exitosas esta fase fundamental de transición. El desarrollo motor es uno de los más
importantes que se desarrollan en este período experimentando aumento de la fuerza y
coordinación, mostrando movimientos coordinados y rítmico, esto genera de que el niño y niña se
desarrolle su confianza al sentirse competente de realizar algunas actividades físicas, y a medida
este lo realice con frecuencia va ir buscando realizar actividades de mayor complejidad como
deportes, danza o gimnasia.
Con el desarrollo de su parte intelectual, hay una evolución del pensamiento, dejando de manera
paulatina aquel pensamiento de fantasía hacia un proceso cognitivo lógico. En el componente del
lenguaje este aumenta su capacidad de percepción y abstracción permitiendo que el niño o la niña
pueda leer, escribir y comunicar su pensamiento. En el desarrollo socioemocional, el autoconcepto
se hace más estable y la interacción social es más intensa y compleja, asociada a progresos en
sus capacidades de aprendizaje.
La etapa entre los cinco y diez años es una etapa de desarrollo personal, donde su personalidad y
capacidades emocionales, laborales y sociales, se ven puestas a prueba a cada momento por sus
relaciones sociales y el ambiente. Uno de ellos es la adaptación escolar que implica una mayor
separación de los padres, el grupo de pares comienza a cobrar una importancia cada vez más
significativa y aparecen nuevas figuras de autoridad como los profesores, quienes se convierten
en un momento nuestros socios estratégicos en el seguimiento de su evaluación de su desarrollo,
además de identificar aquellos problemas, como las dificultades de aprendizaje o problemas de
adaptación social, las cuales suelen arrastrarse a lo largo de la trayectoria escolar si es que no se
realizan intervenciones tempranas.
Aunque en este periodo la mortalidad es baja, cuando existe un cuadro mórbido generalmente no
consultan de manera oportuna y la tendencia es a complicarse más de lo debido. Una de las
causas principales de muerte la constituyen los accidentes, generalmente fuera del hogar. Los
principales motivos de consulta son las enfermedades respiratorias e infecciosas. Los problemas
de salud tienen relación con condiciones que afectan la calidad de vida y con enfermedades
crónicas no transmisibles o su predisposición a temáticas psicosociales, por lo que de nuevo es
importante recordar el establecer canales de comunicación institucionales que nos brinden
información oportuna.
97
Consideraciones generales para la atención de niñas y niños de 5 años a
menores de 10 años.
Los controles infantiles se pueden realizar en las UCSF o en los Centros Escolares a nivel
nacional. El realizar los controles de salud en el ambiente escolar es una estrategia que se está
usando de acuerdo con las características sociales y culturales (madre y/o padre o cuidador con
disminución de adherencia por incompatibilidad de horarios laborales, considerar que por su edad
ya no necesita más controles, entre otros.). Sin embargo, debe existir un acuerdo formal antes de
iniciar el año escolar con los directores para que mediante una programación anual se logren los
objetivos, sin interferir en mayor manera con las actividades educativas.
Además, en los casos de niñas y niños que nacieron siendo prematuros o con bajo peso, a partir
del control de los 5 años se realiza tamizaje que incluya: medición fidedigna de la presión arterial,
siendo esta ploteada en las escalas de acuerdo con su edad, nitrógeno ureico y creatinina, pues
se ha evidenciado su asocio con enfermedades como hipertensión e insuficiencia renal, al ser
identificados deben ser referidos oportunamente con las especialidades correspondientes, y darle
el seguimiento a los planes de manejo indicados.
El control será individual, saldrán de 3 a 5 niños o niñas en grupo hasta completar la sección o
grado, no se realizará la evaluación de Tanner. Se solicitará en las reuniones de padres de
familias la participación de algún representante para que acompañe dicha jornada, es importante
tener la papelería y documentación del MINSAL necesaria, para dejar atestados de las atenciones
brindadas y ser resguardados en el expediente de su establecimiento.
Durante este período se deben realizar 2 consultas anuales y 1 visitas de terreno para el paciente
aparentemente sano sin riesgo, además de su atención odontológica. Para conocer sobre el
seguimiento en los casos particulares por factores de riesgo consultar los “Lineamientos Técnicos
para Los Ecos Familiares y Ecos Especializados” (2017).
98
Evaluar signos de peligro en la niña o niño de 5 al menor de 10 años
El personal de salud de las UCSF y de los Ecos Familiares debe cumplir los siguientes pasos en
la atención del niño o niña:
Elaborar historia clínica y examen físico completo.
Preguntar a la madre ¿Qué problemas tiene el niño o la niña?
Determinar el grupo dispensarial al que corresponde y llenar la ficha de seguimiento a la
dispensarización para la programación de los controles y visitas de terreno.
Llenar el expediente clínico individual según la edad correspondiente y agregarlo en la ficha
familiar.
Determinar si es la primera consulta para este problema o si viene para una cita de
reevaluación del caso.
Explicar a la madre, padre o cuidador el motivo de la referencia al hospital.
99
¿Tiene la niña o niño tos o dificultad para respirar?
Si la respuesta es afirmativa, preguntar OBSERVAR, ESCUCHAR
¿Desde cuándo?
¿Tiene sibilancias?
Contar las respiraciones durante un minuto.
¿Es el primer episodio?
Verificar si hay tiraje subcostal.
¿Es recurrente?
Determinar si hay estridor en reposo.
¿Tiene cuadro gripal previo?
Determinar si hay sibilancias.
¿Ha presentado períodos de apneas?
¿Fue prematuro o morbilidad asociada?
100
Tabla 1. Características clínicas de la neumonía según etiología probable
Características Viral Bacteriana
Edad Frecuente hasta el año de vida. Frecuente de uno a menores de 10 años.
Fiebre Usualmente menor de 38.5 °C Usualmente mayor de 38.5 °C
Frecuentemente presencia de tiraje Frecuente presencia de tiraje subcostal y
Observación del tórax
intercostal y respiración rápida respiración rápida.
Sibilancias Son muy frecuentes Poco frecuentes
101
Dar antibiótico oral para la neumonía u otitis media aguda.
40 mg trimetoprim+ 10 mg / Kg / día
200 mg sulfametoxazol cada 12 horas (en 10 días para neumonía.
Trimetoprim**
sulfametoxazol por 5 ml o tableta de base al 10 días para otitis media aguda.
(160/800 mg). trimetroprim).
* De acuerdo a disponibilidad
** Alternativos para niños alérgicos a las penicilinas
102
Flujograma de atención para niñas y niños de 5 años al menor de 10 años con
sibilancias, no conocido por asma bronquial.
103
Manejo en crisis asmática
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Episodio agudo o subagudo:
Referir urgentemente al hospital de la red, en las
Disnea en reposo
mejores condiciones hemodinámicas posibles.
Dificultad para alimentarse
Acompañar al niño (a) al hospital y esperar a que sea
Habla en palabras
Agitado (Alteraciones de la recibido por el médico según “Lineamientos de
Crisis asmática referencia, retorno e interconsulta”.
conciencia) severa
Sibilancias graves Considerar acceso venoso permeable, si no tolera vía
Uso de músculos oral.
accesorios. Suministrar oxígeno humidificado a 1 – 2 litros/minuto.
Frecuencia respiratoria Administrar salbutamol IDM (aerosol) con espaciador de
aumentada.
volumen y mascarilla: 2 aplicaciones cada 20 minutos # 3,
Episodio agudo o subagudo:
Disnea al hablar. re evaluar al cumplir cada ciclo de dosis.
Llanto débil y cortado. Para la fiebre dar acetaminofén. (Evaluar via oral de
Prefiere estar sentado acuerdo a estado de conciencia).
Habla en frases. Crisis asmática Según disponibilidad iniciar esteroides IV metilpredsilona,
Sibilancias audibles sin moderada hidrocortisona o prednisolona oral si no hay compromiso
estetoscopio. grave de conciencia.
Tirajes intercostales Posterior al alta dar seguimiento correspondiente por el
Frecuencia respiratoria
Ecos Familiar y Ecos Especializado correspondiente.
aumentada.
Administrar salbutamol IDM (aerosol) con espaciador de
volumen y mascarilla: 2 aplicaciones cada 20 minutos # 3
o nebulizar con salbutamol gotas (mínimo 4 y máximo 10
gotas) + SSN 0.9% 3cc cada 20 minutos #3, re evaluar al
cumplir cada ciclo de dosis.
Episodio agudo o subagudo: Después de observar una hora posterior a última
aplicación de tratamiento hay mejoría con una valoración
Disnea leve que tolera al de pico flujo >80% después del uso del broncodilatador.
caminar.
Habla en oraciones Crisis asmática Dar alta con las siguientes indicaciones:
Llanto normal. leve
Puede estar agitado. Salbutamol IDM con espaciador de volumen 2
Sibilancias al final de la aplicaciones cada 6 horas por 7 días.
espiración. Educación al paciente y la familia sobre adherencia al
Tirajes intercostales tratamiento y evitar factores desencadenantes.
Cita en 24 horas para re evaluación y al finalizar
tratamiento.
Visita integral por parte de promotor o promotora de salud.
Verificar el cumplimiento de seguimiento por pediatra y
neumólogo.
Según disponibilidad se puede administrar antes de referir dosis de inicio de corticoesteroides como son:
prednisona, prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona calculada a 1 mg/kg/dosis (máximo 60 mg día), no
se ha identificado beneficio de dosis mayores de esteroides, ni sobre el uso de la vía IV u oral siempre y cuando
la función gástrica no esté alterada.
Si su establecimiento no cuenta servicios de 24 horas, debe referir a su hospital de su red todo paciente
que amerite continuar en observación.
104
Tratamiento en casa con broncodilatador:
Insumos necesarios:
Salbutamol inhalador de dosis medida (IDM) spray y espaciador de volumen pediátrico.
105
Cita para reevaluar al niño o niña con neumonía y sibilancias tomando encuentra la
clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial
Si la niña o el niño presenta un nuevo problema, se debe evaluar, clasificar y tratar según el
cuadro EVALUAR Y CLASIFICAR.
NEUMONÍA
Después de 24 horas:
Examinar al niño o niña para determinar si presenta signos generales de peligro.
Evaluar al niño o niña para determinar si tiene tos o dificultad para respirar.
Preguntar
¿El niño o niña respira más lentamente?
¿Disminuyó la fiebre?
¿El niño o niña está comiendo mejor?
Tratamiento:
Si hay algún signo general de peligro, se debe referir URGENTEMENTE al Ecos Especializado o al hospital
de la red, para que sea evaluado por pediatra.
Si el niño o niña está tomando un antibiótico y continúa con frecuencia respiratoria rápida y fiebre, se debe.
continuar con el tratamiento y referir con el pediatra de la UCSFE u hospital de la red.
Si la respiración ya no es rápida, si le disminuyó la fiebre o si come mejor, debe finalizar el tratamiento.
SIBILANCIAS
Después de 24 horas:
Examinar al niño o niña para determinar si presenta signos generales de peligro.
Evaluar al niño o niña para determinar si tiene sibilancias.
Tratamiento:
Si hay algún signo general de peligro, se debe referir URGENTEMENTE a la UCSFE u hospital de la red.
Si la frecuencia respiratoria, la fiebre y la alimentación siguen iguales, continuar con el broncodilatador
inhalado y referir al pediatra de la UCSFE u hospital de la red.
Si la respiración ya no es rápida, si le bajó la fiebre o si come mejor, continuar tratamiento hasta cumplir 7
días y evaluar el cumplimiento de ciclo de esteroide según edad.
Al finalizar el tratamiento debe ser evaluado por el médico de mayor experticia de la UCSF.
106
¿Tiene la niña o niño diarrea?
Si la respuesta es afirmativa, preguntar.
Características, número y frecuencia.
¿Desde cuándo?
¿Hay sangre en las heces?
¿Ha tenido vómitos en las últimas 24 horas?
¿Tiene una co morbilidad asociada?
Observar, determinar y palpar.
Determinar el estado general de la niña o niño: letárgico o inconsciente, inquieto o irritable.
Frecuencia cardíaca y llenado capilar.
Determinar si tiene los ojos hundidos.
Llora con lágrimas.
Ofrecer líquidos a la niña o niño: ¿bebe mal o no puede beber? ¿bebe ávidamente con sed?
Determinar el signo del pliegue cutáneo en el abdomen, de forma perpendicular a la línea media clavicular lado
derecho. ¿la piel vuelve al estado anterior muy lentamente? (más de dos segundos.) ¿lentamente? (menos de dos
segundos).
Evaluar el riesgo social.
107
Si el niño o la niña tiene diarrea más de 14 días.
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Clasificar en grupo dispensarial III.
Referir urgentemente al hospital de la red más cercano,
estable, en las mejores condiciones hemodinámicas
posibles.
Canalizar vena e iniciar rehidratación parenteral con
cargas de solución salina normal o Hartman a 20ml/kg en
Presenta signos de Diarrea persistente
5 a 20 minutos, pudiéndose repetir hasta 3 ocasiones,
deshidratación. grave previa evaluación.
Acompañar a la niña o niño al hospital y esperar a que
sea recibido por el médico según Lineamientos de
referencia, retorno e interconsulta.
Visita de seguimiento por promotor(a) en 24 horas.
Toma de exámenes: hemograma, EGH.
Interconsulta con pediatra de la UCSFE u hospital de la
red.
Indagar sobre alimentación previa al inicio del cuadro
diarreico.
Entregar sales de rehidratación oral si se evidencia signos
No presenta signos Diarrea de deshidratación
de deshidratación persistente Dar recomendaciones a la madre sobre la alimentación de
un niño con diarrea.
Administrar zinc 10 ml cada día por 14 días, y Vitamina A
100,000 UI independientemente del esquema cumplido
anteriormente.
Visita de seguimiento por promotor en 24 horas.
Cita para reevaluación en 5 días.
108
109
110
Dar Antibiótico oral para disentería y sospecha de cólera.
Suspensión trimetroprim
40 mg / 200 mg de 10 mg/kg/día cada 12 Durante 5 días para disentería o
Trimetroprim
sulfametoxazol en 5 ml horas en base a diarrea bacteriana.
sulfametoxazol
o tableta (160 mg / 800 trimetroprim. Durante 3 días para cólera.
mg)
Medidas preventivas
Mejores prácticas de alimentación: selección de alimentos nutritivos y uso de prácticas
higiénicas cuando se preparan.
Abastecimiento de agua:
El riesgo de diarrea se reduce si se utiliza agua limpia y protegida de contaminación.
Lavado de manos con agua y jabón:
o Todos los microorganismos que causan diarrea se propagan por las manos
contaminadas con materia fecal.
o Toda la familia debe lavarse las manos con agua y jabón:
- Después de defecar.
- Después de limpiar a un niño o niña que ha defecado.
- Después de eliminar las heces del niño o niña.
- Antes de manipular los alimentos
- Antes de comer.
Inocuidad de los alimentos:
o No comer alimentos crudos de origen animal.
o Lavar bien frutas, verduras y hortalizas enteras antes de comerlas.
o Cocer los alimentos hasta que el calor llegue al interior.
o Comer los alimentos cuando aún estén calientes o recalentarlos bien antes de comer.
o Lavar y secar completamente todos los utensilios.
o Proteger los alimentos de moscas utilizando cubiertas.
o Uso de letrinas, eliminación higiénica de heces.
111
Cita para reevaluar al niño o niña con DIARREA tomando en cuenta la
clasificación del riesgo familiar y el grupo dispensarial.
DIARREA PERSISTENTE
Tratamiento:
Evaluar nuevamente el estado de hidratación con los signos de la deshidratación y seleccionando
el PLAN apropiado para continuar el tratamiento de acuerdo con la clasificación.
Si la diarrea no ha parado y el niño o la niña continúa teniendo por lo menos tres evacuaciones
acuosas por día, referirlo a la UCSFE u hospital, para la evaluación por pediatra.
Si la diarrea paró (menos de tres evacuaciones acuosas por día), decir a la madre, padre o
cuidador que continúe con las indicaciones de alimentación habitual para la edad del niño o niña.
DISENTERÍA
Preguntar:
¿Disminuyo la diarrea?
¿Persiste la sangre en las heces?
¿Bajó la temperatura?
¿El niño se está alimentando mejor?
Tratamiento:
Evaluar nuevamente el estado de hidratación con los signos de la deshidratación y seleccionando el
plan apropiado para continuar el tratamiento de acuerdo con la clasificación.
Si la cantidad de evacuaciones, sangre en las heces y la fiebre sigue igual o ha empeorado, referir al
Ecos Especializado u hospital para evaluación por pediatra.
Si el niño o la niña evacua menos, no hay sangre en las heces, le ha disminuido la temperatura y está
comiendo mejor, se debe continuar con el mismo antibiótico hasta terminarlo.
Referir al promotor de salud para dar seguimiento del caso o citarlo al terminar el tratamiento.
112
¿Tiene la niña o el niño fiebre?
Sospecha de enfermedad febril muy grave o dengue
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Referir urgentemente al hospital de la red más
cercano, en las mejores condiciones hemodinámicas
posibles. (Ver anexo 1)
Enfermedad
Cualquier signo general de peligro o Considerar de acuerdo con gravedad acceso venoso
febril muy
rigidez de nuca. permeable.
grave.
Acompañar al niño (a) al hospital y esperar a que sea
recibido por el médico según Lineamientos técnicos de
referencia, retorno e interconsulta.
Uno o más de los signos siguientes:
Letárgico o inconsciente
Signos de choque: pulso débil,
taquicardia, extremidades frías Realizar ABC y monitoreo de signos vitales
y llenado capilar mayor de tres Referir urgentemente al hospital de la red más
Dengue grave
segundos y/o presión cercano, en las mejores condiciones hemodinámicas
diferencial menor o igual a 20 posibles.
mmHg, hipotensión en fase Acompañar al niño (a) al hospital y esperar a que sea
tardía. recibido por el médico según Lineamientos técnicos
Sangrado grave: hematemesis, de referencia, retorno e interconsulta.
melena.
Colocar acceso venoso y cumplir esquema de manejo
Uno o más de los signos siguientes:
de caso por dengue. Ver flujograma.
Vómitos persistentes (tres Tomar hemograma, sin embargo, el no disponer de un
vómitos en una hora o cuatro en hematocrito no debe retrasar el inicio de la
seis horas). hidratación.
Dolor abdominal persistente.
Caída brusca de la fiebre. IgM al primer contacto.
Inquieto o irritable Tratar fiebre y dolor con acetaminofén.
Sangrado de mucosas. Si es necesario administrar oxígeno a un litro/minuto
Dengue con
Hepatomegalia dolorosa mayor de signos de para menores de 12 meses y de 1 a 2 litros/minuto
2 cms. alarma para mayores de 12 meses y menores de 5 años.
Hematocrito en aumento asociado Posterior al alta dar seguimiento correspondiente por
con disminución de los niveles de el Ecos Familiar y Ecos Especializado, según
plaquetas. Lineamientos técnicos de referencia, retorno e
Comorbilidades asociadas interconsulta.
(neuropatías, diabetes,
Notificación de caso
hipertensión, cardiopatías,
nefropatías, entre otras.
Evaluar riesgo social
Fiebre de dos a siete días de Hidratación oral abundante (suero oral, leche, jugo
evolución, nexo epidemiológico de de frutas, agua de arroz o agua de coco).
dengue (vive o ha viajado a áreas Acetaminofén 10 mg/Kg/dosis cada 6 horas. (máximo
endémicas en los últimos catorce 90 mg/Kg/día)
días) y dos o más de los siguientes No automedicar con AINES (diclofenac, ibuprofeno,
signos: naproxeno, dipirona, ni aspirina).
Malestar general, IgM a partir del quinto día de inicio de la enfermedad.
mialgias/artralgias. Dengue sin
signos de Notificación como caso sospechoso de dengue y toma
Cefalea / dolor retro ocular. de IgM para dengue a partir del 5° día de enfermedad).
Exantema / rash alarma.
Educación a la madre, padre o cuidador sobre signos de
Anorexia y nauseas alarma y cuando volver inmediatamente.
Petequias y prueba de lazo (+) Citar para re evaluación en 24 horas.
Trastornos gastrointestinales Valorar toma de hemograma de acuerdo al estado
(náuseas, vómitos, diarrea, clínico del paciente.
gastritis) Referencia al promotor de salud.
Leucopenia.
Para el manejo de la fiebre por Chikungunya revisar el “Lineamientos técnicos para la prevención y control de la fiebre Chikungunya, MINSAL, Junio 2014”.
Para el manejo de la fiebre por Zika revisar el “Lineamientos técnicos para la atención integral de personas con Zika”. MINSAL, Julio 2016.
Ante la sospecha de caso de zika al realizar acciones en la comunidad, indagar sobre
sospechosas de casos en mujeres en edad fértil y embarazadas
113
Sospecha de paludismo o enfermedad febril
Dar acetaminofén para la fiebre mayor a 38.5 °C, dolor de oído o de garganta.
Duración de
Medicamento Presentación Dosificación
tratamiento
Jarabe 120 mg / 5ml o 10 – 15 mg/ Kg /dosis cada
Acetaminofen Mientras dure la fiebre.
Tableta de 500 mg. 6 horas
114
¿Tiene la niña o niño un problema de oído?
Si la respuesta es afirmativa
Preguntar: Observar (utilice otoscopio), palpar.
¿Tiene dolor de oído? Observar si hay secreción de oído, tímpano rojo.
¿Tiene secreción de oído? Palpar para determinar si hay tumefacción dolorosa al tacto
¿Desde cuándo? detrás de la oreja.
No tiene
No tiene dolor de oído y no Recomendar a la madre, padre o cuidador no usar
infección de
secreción de oído. hisopo u otro objeto.
oído
115
¿Tiene la niña o niño un problema de garganta?
SI LA RESPUESTA ES AFIRMATIVA
PREGUNTAR: OBSERVAR, PALPAR:
Palpar si en el cuello hay ganglios crecidos y dolorosos.
Observar en la garganta si hay exudado blanco.
¿Tiene dolor de garganta?
Observar si la garganta está eritematosa.
* Recordar que en las niñas y niños hasta los 2 años, el 80% son infecciones virales.
116
Cita para reevaluar a la niña o niña con otitis media tomando en cuenta la clasificación
del riesgo familiar y el grupo dispensarial
Tratamiento:
Si hay una tumefacción dolorosa al tacto detrás de la oreja, referir URGENTEMENTE al Ecos Especializado
o al hospital de la red.
Otitis media aguda: si el dolor de oído o la secreción persiste, continuar con el mismo antibiótico durante
cinco días más, hasta completar diez días, y continuar secando el oído con mechas. Citarlo para nueva
reevaluación en cinco días.
Si después de diez días de tratamiento, el niño sigue igual, referirlo al hospital.
Otitis media crónica: comprobar que la madre esté secando el oído correctamente con mechas. Incentivarla
para que continúe. Si la secreción persiste después de 2 semanas de secar adecuadamente el oído, referir al
hospital.
Si no hay dolor de oído ni secreción, elogiar a la madre por el tratamiento cuidadoso.
Si todavía no ha terminado el tratamiento de cinco días con antibióticos, decirle que continúe administrándolo
hasta que lo termine.
117
Explicar a la madre, padre o cuidador a administrar los medicamentos por vía oral en
la casa
Explicar a la madre, padre o cuidador seguir las instrucciones que figuran a continuación para todos los
medicamentos orales que deban administrarse en casa. Seguir también las instrucciones del cuadro de dosificación
para cada uno de los medicamentos.
Determinar los medicamentos y dosis apropiados para la edad y el peso de la niña o niño.
Explicar a la madre, padre o cuidador la razón por la cual se administra el medicamento de la niña o niño y sus
posibles reacciones adversas.
Explicarle cómo medir la dosis.
Observar a la madre, padre o cuidador mientras mide la dosis.
Pedir a la madre, padre o cuidador que administre la primera dosis de la niña o niño.
Explicar minuciosamente cómo administrar el medicamento y después rotularlo y colocarlo en el envase (si
corresponde).
Si se debe administrar más de un medicamento, recoger, contar y envasar cada medicamento por separado (si
corresponde).
Explicar que todos los comprimidos, cápsulas y jarabes deben continuar administrándose hasta que termine el
tratamiento, aunque la niña o niño mejore.
Explicar a la madre, padre o cuidador que mantenga los medicamentos fuera del alcance de las niñas y niños.
Cerciorarse que la madre, padre o cuidador haya comprendido todos los procedimientos precedentes antes de que
se vaya del establecimiento de salud.
Explicar a la madre, padre o cuidador cuándo debe volver o ser visitado en su domicilio, según riesgo, para las
próximas vacunas según el esquema nacional de vacunación.
Aconsejar a la madre, padre o cuidador cuándo volver o ser visitado en su domicilio, según dispensarización
para el próximo control de crecimiento y desarrollo según lo establecido en los Lineamientos técnicos para
Ecos Familiares y Ecos Especializados.
118
Verificar si presenta anemia.
Consultar valor de referencia para diagnóstico de anemia y valores normales. Ver anexo 13
119
Evaluar, clasificar y tratar a las niñas y niños de 5 al menor de 10 años
expuestos a VIH y/o con sospecha de VIH y/o sífilis
Candidiasis oral.
¿Se le ha realizado a la madre, o la niña
o niño una prueba de VIH y/o serología Inflamación de parótidas.
para sífilis? Linfadenopatia generalizada.
¿Tiene resultados disponibles de las Dedos en palillo de tambor sin
pruebas de VIH y/o serología para sífilis enfermedad cardiaca conocida.
realizadas a la madre y al niño /niña? Presencia de hepatoesplenomegalia.
¿Los familiares cercanos de la niña o Desnutrición.
niño han tenido sintomatología para
sospechar infección por VIH?
¿Ha tenido la niña o niño antecedentes DETERMINAR
de uno o más de los siguientes
problemas?
Estado serológico de la madre o el niño
Neumonía recurrente
o niña expuesto al VIH y/o sífilis
Diarrea persistente
Y si tiene uno o más de los siguientes
Secreción de oído
problemas:
Desnutrición
- Neumonía.
Retardo en el desarrollo
- Diarrea persistente.
Infecciones bacterianas graves. - Secreción de oído aguda o crónica.
Familiares directos con VIH - Desnutrición.
Sintomático respiratorio
Si no se ha realizado las pruebas para VIH y / o sífilis a la madre y al niño o niña, tomar
prueba según indicación médica y citar en 24 horas para el resultado de los exámenes.
Se dispensarizará en el grupo tres si se confirma positivo al VIH, y se debe dar
tratamiento adecuado para sífilis
Es importante verificar si la infección del infante es por tr ansmisión vertical o abuso
sexual.
120
Si la respuesta es afirmativa, entrar al cuadro a continuación y observar por
las siguientes condiciones sugestivas de infección por VIH y/o sífilis
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Sospecha REFERIR INMEDIATAMENTE AL Centro de
de excelencia para niños con inmunodeficiencia
2 o más condiciones clínicas y
infección (CENID/ Anexo Hospital Bloom)
No disponibilidad de pruebas por VIH Aconsejar a la madre, padre o cuidador sobre
sintomática conductas de riesgo para infección por VIH.
Uno o más de las siguientes:
Madre con prueba rápida positiva
para VIH y/o serología para sífilis.
Sin resultado de la prueba serológica Posible
en el niño o la niña. infección por REFERIR INMEDIATAMENTE al Centro de
excelencia para niños con inmunodeficiencia
Una o más condiciones clínicas. VIH / expuesto
(CENID / Anexo Hospital Bloom).
Factores de riesgo de padres o al VIH
familiares directos: alta sospecha de
VIH, ITS y muerte recientes de
familiares, nuevos compañeros o
múltiples compañeros sexuales.
Prueba de VIH negativa en la madre,
y en el niño o la niña. Aconsejar a la madre, padre o cuidador sobre
RIESGO de conductas de riesgo para infección por VIH.
Factores de riesgo de padres o
familiares directos: alta sospecha de infección por Dar seguimiento al niño niña por la condición
VIH, ITS y muerte recientes de VIH clínica que inicio la sospecha de VIH, descartar
familiares, nuevos compañeros o transmisión vertical o abuso sexual.
múltiples compañeros sexuales.
Prueba de VIH negativa en la madre
y en el niño o la niña.
NO evidencia Tratar, brindar consejería y dar seguimiento a
Sin signos clínicos para clasificar de infección por la infección actual.
como infección sintomática VIH y/o sífilis a
sospechosa. Consejería a la madre sobre alimentación y su
la fecha. propia salud.
No conductas de riesgo para
infección de VIH.
121
Atención nutricional del niño y la niña de 5 al menor de 10 años
Evaluar a las niñas y niños de cinco al menor de diez años con el índice masa corporal
DETERMINAR PREGUNTAR
Pesar, tallar y determinar su estado nutricional ¿Cuántas veces come al día?
utilizando el IMC ¿Qué tipo de alimentos y bebidas consume?
EVALUAR ¿Qué cantidad de alimentos consume?
¿Qué tipo de alimentos le da en los refrigerios?
• Alimentación ¿Realiza actividad física? ¿Qué tipo de ejercicio o
• Actividad física pasatiempo realiza?
122
Clasificación de problemas del crecimiento.
123
Recomendaciones de actividad física para niños y niñas de 5 al menor de 10 años
Las recomendaciones sobre actividad física en niños y jóvenes se mantienen en 60 minutos de
actividades cada día de la semana. Inclusive este volumen podría incrementarse si el niño o niña
presenta obesidad.
Si el niño o niña está empezando a comportarse activamente, comience con actividades moderadas
(por ejemplo 30 minutos al día) e ir aumentando progresivamente.
124
Evaluar la tendencia de crecimiento de la niña o niño de 5 al menor de 10
años
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Peso: Investigar la causa de crecimiento inadecuado.
Evaluar el desarrollo.
Tiene tendencia horizontal o Evaluar la alimentación (calidad, cantidad y
descendente en la gráfica de frecuencia)
crecimiento peso/edad según Informar sobre alimentación para la edad con énfasis
sexo (Ver en anexos) en aumentar la frecuencia, cantidad y consistencia.
(Ver página 126)
Suplementación con micronutrientes según la edad.
Referencia al Ecos Familiar o promotor de salud para
dar seguimiento a los 7 y 15 días y verificar
Tendencia cumplimiento de las recomendaciones de
Inadecuada alimentación.
Control en 30 días para evaluar la tendencia de
crecimiento.
Si tiene crecimiento inadecuado durante dos meses
seguidos indicar: hematocrito, hemoglobina, EGH y
EGO; referir con pediatra o nutricionista.
Indicar un antiparasitario, en caso de que lo amerite.
Revisar y cumplir el esquema nacional de
vacunación.
Dar seguimiento por el equipo de salud
correspondiente.
Peso: Felicitar a la madre por el crecimiento adecuado de
su niño o niña.
Tiene tendencia ascendente en
Aconsejar sobre la alimentación indicada según la
la gráfica de crecimiento
peso/edad según sexo (Ver en edad. (Ver página 123).
anexos) Continuar con los controles subsecuentes
establecidos en los Lineamientos técnicos para los
Ecos Familiares y Ecos Especializados.
Tendencia
Indicar la suplementación preventiva con
adecuada
micronutrientes según la edad.
Medir el perímetro cefálico en el niño o niña menor
de 2 años.
Evaluar el desarrollo según la edad.
Dar el tratamiento antiparasitario, según lineamiento.
Revisar y cumplir el esquema nacional de
vacunación.
125
Recomendaciones generales para la alimentación de la niña o niño sano
Explicar la importancia de dar comidas espesas y no ralas como las sopas.
Darle la comida en un plato y cubiertos destinados sólo para la alimentación del niño o niña.
Orientar a la madre, padre o cuidador que debe incluir alimentos ricos en vitaminas y minerales: hojas de
espinaca, mora, chipilín, mango, papaya, entre otros.
Explicar a la madre, padre o cuidador sobre las consecuencias de dar bebidas gaseosas, refrescos
artificiales, café o golosinas.
Hacer énfasis en la manipulación sanitaria de los alimentos, lavado de manos con agua y jabón y el
almacenamiento sanitario de los alimentos crudos y cocidos.
Recomendar alimentos de acuerdo con el poder adquisitivo de la familia.
Procure que el momento de alimentar a su niño o niña sea tranquilo y libre de distracciones. Recomiende
no comer viendo la televisión.
Recomendar a la madre que al momento de la alimentación no le ofrezca ningún líquido, hasta después de
consumirlos.
Establecer horarios de comida y refrigerios de acuerdo con la edad.
126
Actividad física en la prevención y control de la obesidad infantil
Recomendar actividad física como complemento de una alimentación saludable que puede realizarse cada
día en cualquier espacio, en forma de deporte, juegos, recreación u otros, preferentemente con otros niños.
Cualquier actividad física que realiza la niña o niño debe ser supervisada por un adulto.
Las recomendaciones de actividad física se basan en la siguiente pirámide:
o Primer nivel de la pirámide (la base): son las actividades diarias como jugar fuera, ayudar en las tareas
de la casa, caminar, jugar con el perro, bailar.
o El segundo nivel de la pirámide: Es el ejercicio recomendado de tres a cinco veces por semana: jugar
basquetbol, fútbol, béisbol, andar en bicicleta, saltar la cuerda, correr o natación.
o El tercer nivel de la pirámide: consta de ejercicios de flexibilidad y fuerza recomendados de dos a tres
veces por semana, como practicar artes marciales, gimnasia o baile, entre otros.
o Cuarto nivel de la pirámide: finalmente en la parte más angosta de la pirámide se localizan las
actividades que no requieren movimiento físico, como ver la televisión, juegos de videos, jugar en la
computadora, las que deben evitarse.
127
Cita para reevaluar a la niña o niño con problemas de obesidad o
sobrepeso
Después de 30 días:
Pesar y tallar al niño o niña.
Reevaluar la alimentación.
Verificar actividad física.
Seguimiento:
En el caso de sobrepeso, si gana peso (IMC) de forma evidente, aconsejar a la madre sobre la
alimentación adecuada y los riesgos de llegar a obesidad.
1. Si al plotear en la gráfica de IMC, después de 3 controles, el punto se acerca más a la línea de
obesidad: referirlo al nutricionista o pediatra.
2. Si al plotear en la gráfica de IMC, después de 3 controles, el punto se acerca más a la línea de normal:
dar educación alimentaria nutricional y continuar con controles de acuerdo con los Lineamientos
técnicos para Ecos Familiares y Ecos Especializados.
En el caso de obesidad, si gana peso (IMC) de forma evidente, informar a la madre sobre la alimentación
indicada y los riesgos de la obesidad. Después de 2 controles evaluar nuevamente con el índice IMC:
1. Si al plotear en la gráfica IMC, después de 2 controles, el punto se ubica en el canal de obesidad y la
tendencia de peso incrementa debe referir al nutricionista o pediatra.
2. Si al plotear en la gráfica IMC, después de 2 controles, el punto se acerca más a la línea de
sobrepeso: dar educación alimentaria nutricional y continuar el manejo del sobrepeso como se ha
detallado anteriormente.
Continuar con la alimentación, pero en pequeñas cantidades y más veces al día. Los alimentos no le van a
hacer daño.
Buscar alimentos suaves, como arroz, plátano sancochado, verduras o papas salcochadas.
Buscar la forma de que el niño coma, ofreciendo los alimentos con paciencia y cariño, buscando alimentos
que al niño o la niña le gusten (no golosinas). El apetito mejorará a medida que el niño se recupere.
Agregar sal, limón o azúcar para mejorar el sabor de las comidas.
Si hay diarrea:
Evitar la leche de vaca en polvo o fluida, los alimentos muy azucarados o con mucha grasa, porque
pueden aumentar la diarrea.
Aumentar la ingesta de líquidos como: suero oral, agua segura, agua de arroz, agua de coco.
Evitar el consumo de alimentos procesados como jugos, bebidas gaseosas y otros.
Ofrecerle siempre los alimentos en pequeñas cantidades con consistencia suave.
128
Evaluar, clasificar y tratar el desarrollo de la niña o niño.
PREGUNTAR
A la madre: sobre el desarrollo de su niña y niño.
VERIFICAR
Presencia de signos de peligro.
Si la niña o niño tiene alteraciones fenotípicas (malformaciones congénitas)
Factores de riesgo que pueden afectar el desarrollo:
a) Riesgos genéticos: desórdenes médicos definidos, especialmente los de origen genético (errores
innatos del metabolismo, las malformaciones congénitas, el síndrome de Down y otros síndromes
genéticos).
b) Riesgos biológicos: prematurez, hipoxia cerebral grave, kernicterus, meningitis y encefalitis.
c) Riesgos socio-ambientales: falta de afecto y cariño por parte de la madre, padre o cuidador, las
condiciones de vida ligadas a la familia, al medio ambiente y a la comunidad, violencia intrafamiliar.
d) Maltrato infantil:
o Maltrato físico es toda agresión que provoca daño en el cuerpo como: moretones, cortaduras,
quemaduras, marcas de golpes.
o Maltrato emocional o psicológico es cuando los adultos hacemos sentir mal a la niña o niño,
gritándoles, avergonzándolos, rechazándolos entre otros.
o Maltrato por negligencia o descuido consiste en que, aun existiendo los medios para hacerlo,
las necesidades de alimentación, abrigo, salud, higiene, cuidado y vigilancia de las niñas y
niños no se atienden en el momento indicado.
o Maltrato sexual es cualquier clase de agresión con intenciones sexuales que una persona
adulta (niña o niño mayor) realiza a otros niños o niñas.
Siempre verifique los hitos del desarrollo de la niña y el niño de 5 a menores de 10 años, según Anexo
Indague junto con los padres o profesores si puede hacerlo solo, con ayuda o no lo puede hacer,
cualquiera de los hallazgos debe quedar registrado en el expediente.
Revise el expediente para indagar si previamente existía un problema en el desarrollo.
Debe clasificar en riesgo o adecuado.
129
Clasifique la condición de desarrollo de la niña o el niño en base a la
evaluación anterior
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Recuerde: si el niño o niña es referido por el docente y/o director de un centro educativo se debe
de generar un retorno, para anexarlo a su expediente estudiantil.
130
Recomendaciones de estimulación para desarrollo en las áreas: motora gruesa,
motora fina, cognitiva, lenguaje, socio afectiva, de 5 a menores de 10 años.
ÁREA A ACTIVIDADES A ESTIMULAR
ESTIMULAR
Darle tareas de la casa de acuerdo con su capacidad independientemente del sexo
Motora (Ej.: arreglar la mesa para comer, detalles de su cuarto, ordenar sus juguetes, útiles
gruesa escolares, entre otros.)
Promover la expresión gráfica con crayones, lápices (carbonilla), pinceles, arcilla.
Anticipar sobre su aumentada necesidad de actividad física (uso de bicicletas,
patines, juegos con reglas en equipos).
Motora fina
Favorecer el entrenamiento con los juegos reglados.
Orientar a los padres sobre el riesgo de subirse a los árboles, cruzar las calles,
viajar en autobús, manejo de medicamentos.
Pregúntele los nombres de los miembros de la familia.
Explíquele para que sirven los objetos de la casa.
Repítale las fechas de eventos importantes en su familia
Explíquele los conceptos de mucho, poco o igual.
Cognoscitivo Siempre responda sus preguntas de manera sencilla, aunque estas sean difíciles de
explicar.
Realice juegos como el estar en un almacén, una tienda, mercado, o profesiones.
Ayúdele en las tareas, pero sin hacerlas por él o ella.
Ayudarle dándole ejemplos de justicia, solidaridad, respeto honestidad y disciplina.
Ayudarle a adquirir hábitos higiénicos, baño diario, cepillado de dientes, ejercicios
físicos, alimentación adecuada.
Darle confianza para que denuncie si alguien intenta manosearle sus partes íntimas
o es maltratado/a con palabras, gestos, entre otros.
Animarle a realizar tareas de la casa de acuerdo a su capacidad
independientemente del sexo o género. Ejemplos: arreglar la cama, la mesa,
ordenar sus juguetes y los cuadernos.
Reconocer la importancia de las relaciones de amistad y de la formación de grupos
de amigos y amigas.
Socio afectiva Apoyar a los padres para el reconocimiento de la masculinidad o feminidad del hijo o
la hija.
Reforzar la participación de los padres en las reuniones de la escuela y estar
informado/a continuamente sobre el rendimiento escolar, participar en la supervisión
de sus tareas escolares.
Advertir a los padres sobre los riesgos de la televisión, juegos electrónicos, ciber.
Recomendar a la familia solicitar ayuda del profesional especialista cuando el niño o
niña presenta problemas en su desarrollo: rendimiento escolar esperado para su
edad, falta de relacionamiento.
Evitar escenas de violencia.
131
Recomendaciones de actividades para estimular a la niña o niño.
La principal recomendación para estimular al niño o niña de cualquier edad es el amor, ya que
sentirse amados y queridos es fundamental para su desarrollo integral y les permite sentirse seguros
del respaldo afectivo de quienes les rodean.
Desde que nacen, una de las mayores necesidades de todos los niños o niñas es el contacto físico
con otras personas, ser tocados y acariciados con respeto, tomados en brazos, que alguien les hable,
ver caras y expresiones familiares y sentir reconocida su presencia.
Los niños y las niñas necesitan mirar, escuchar, observar y tocar objetos nuevos e interesantes y
jugar con ellos. Así comienza su proceso de aprendizaje.
Lo más importante para un bebé es escuchar el sonido de voces humanas y ver caras humanas.
Nunca debe dejarse solo a un niño o niña durante períodos prolongados de tiempo.
El ejemplo de las personas adultas y de otros niños y niñas de más edad influye más que las palabras
u “órdenes” en la formación del comportamiento y la personalidad del niño y niña durante su
desarrollo. Si los adultos manifiestan su enfado con gritos, agresividad y violencia, los niños y niñas
aprenderán que esa es la conducta adecuada. Si los adultos tratan a los niños, niñas y demás
personas con amabilidad, consideración y paciencia, los pequeños también seguirán su ejemplo.
La estimulación temprana es indispensable para el desarrollo de la inteligencia y las habilidades
mentales, por lo que las personas que rodean a los niños y las niñas deben siempre hablarles, jugar y
sobre todo quererlos.
A los niños y niñas hay que hablarles siempre se les debe hablar, suave y amistoso, y hay que
abrazarlos cariñosamente, sonreírles, escucharlos y alentarlos a responder a esos estímulos con
gestos, palabras o frases.
Jugar es la actividad más importante de los niños y las niñas y no debe ser menospreciada por los
padres, debido a que el juego les permite desarrollar habilidades sociales, mentales y físicas,
incluyendo el hablar y el caminar. El juego estimula la curiosidad e invita al niño o la niña a explorar,
reflexionar y pensar. El juego ayuda a desarrollar la creatividad y la imaginación.
Por tal razón las actividades de estimulación que se recomendarán estarán establecidas por edades y
deben ser implementadas como juegos y complementadas con prácticas de la región comunidad
como rimas, canciones, historias, entre otras.
132
Evaluar el estado de salud bucal de la niña o el niño de 5 años al menor de 10 años.
El personal de salud debe evaluar el estado de salud bucal de la niña o el niño de 5 al menor de 10
años.
PREGUNTAR OBSERVAR
¿La niña o el niño presenta algún diente? Presenta tumefacción de la cara
¿La niña o el niño tiene dolor en algún diente? Presenta fístula intra o extraoral
¿El dolor es intenso y permanente? Presenta caries superficiales (manchas
¿El dolor es al calor o al frío? negras o huecos pequeños)
¿Tiene fractura en algún diente? Existen muelas fracturadas
¿Tiene dolor o laceración en lengua o encías? Hay chupeteo de dedo o de labios
¿Consume dulces? Respiración bucal
¿Se chupa el dedo? Mordisqueo de uñas
¿Se chupa el labio? Corona o raíz fracturada
¿La niña o niño se muerde las uñas u otros objetos? Diente desalojado del alvéolo
133
Orientar a la madre, padre o cuidador del niño o
niña sobre:
Dientes sin caries, pero con placa No uso de biberones
blanquecina adherida a la pieza Técnicas adecuadas de higiene oral según la
dental (placa bacteriana). edad del niño o niña.
Dientes sanos
Mal aliento Dieta adecuada: frutas y verduras
con riesgo de
El niño o la niña es alimentado con Disminuir ingesta de galletas azucaradas, dulces,
caries
biberón gaseosas.
El niño o la niña consume comidas No compartir utensilios de comer o cepillos de
cariogénicas dientes.
Referencia a odontología de su establecimiento de
salud o del establecimiento de salud más cercano.
Felicitar a la madre, padre o cuidador por el buen
estado de salud bucal del niño o niña.
Enseñar a la madre o cuidador como limpiar la boca
Explicarle que el niño o niña está en la etapa del
Ninguna alteración o signo de Niña o niño con
cambio de la dentición temporal o de leche a la
infección oral boca sana
dentición permanente.
Referencia a odontología de su establecimiento de
salud cada seis meses verificando ficha
odontológica.
134
Las partes de las piezas dentales con las que
masticamos, deben limpiarse de adelante hacia
atrás. Tanto las piezas de arriba, como las de
abajo.
Fuente: www.odontologíaestetica.com
135
Orientación para el cuidado de la salud bucal de la niña y el niño de 5 años al
menor de 10 años.
Entre los 6 y 7 años se espera la erupción de los primeros dientes permanentes (incisivos), así
como de las primeras molares permanentes superiores e inferiores. Estas molares se
caracterizan porque no se pierde ninguna de las molares primarias o de leche para su aparición
en boca, salen al final de cada arcada.
Debe realizar el cepillado dental después de las comidas utilizando un cepillo dental de cerdas
suaves, pasta y el hilo o seda dental. Éste último debe deslizarse entre los dientes para retirar
los restos de comida que quedan atrapados y se realiza antes del cepillado.
Evitar comer o tomar bebidas azucaradas después del cepillado de la cena, si lo hace deberá
volverse a cepillar.
El periodo de los 5 a los 9 años se conoce como la edad del “patito feo”, debido a que se
empiezan a perder las piezas de leche para ser sustituidas por las piezas permanentes
haciendo que el niño o niña presente espacios edéntulos o “cholcos”.
Orientar a la madre o cuidador que hacer si el niño o niña pierde un diente permanente por un
golpe o trauma: Revisar que la pieza dental haya sido expulsada completamente del alvéolo, se
debe tomar el diente por la parte de la corona evitando tocar la raíz. Si el diente está sucio,
colocarlo debajo del chorro por 10 segundos. Posteriormente colocarlo en leche o en la boca
del niño o niña mientras puede ser atendido por el odontólogo u odontóloga lo más pronto
posible procurando hacerlo dentro de la primera hora posterior al trauma.
136
Accidentes en niñas y niños de 5 años al menor de 10 años
Según la Organización Mundial de la Salud, los accidentes domésticos son la primera causa de
muerte en niños en todo el mundo, y la mayoría de ellos ocurren dentro del hogar.
Los niños son los más propensos a tener un accidente doméstico, estos pueden estar influenciados
por la ignorancia, despreocupación, debilidad y otras características que los hacen más indefensos
y vulnerables, que a los otros integrantes de la familia; por lo que su seguridad depende de la
madre, el padre y las personas adultas que los rodean, por tanto, estos deben de estar informados y
tomar las prevenciones necesarias para proteger a los niños. La regla básica de prevención es la
supervisión constante por parte de un adulto.
Estos episodios (quemaduras, heridas, traumas e intoxicaciones), suelen provocar accidentes en
ocasiones muy peligrosos, dejando incluso secuelas o rastros físicos y psicológicos.
Quemaduras
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
REFERIR URGENTEMENTE al hospital de la red
más cercano.
Asegurar ABC.
No trate de despegar la ropa u otro accesorio.
Superficie de la piel destruida, se
Quemadura de Si es posible canalizar vena e iniciar líquidos
observa una capa carbonizada de
tercer grado. intravenosos.
tejido.
Manejo del dolor.
Comunicarse con hospital de referencia y acompañar
a niño o niña de acuerdo con Lineamientos de
referencia, retorno e interconsulta en las RIIS.
Cuantificar la superficie corporal quemada y según el
resultado este debe ser referido al hospital de la red
más cercano.
Lo más inmediato es enfriar la zona con agua fría.
Manejo del dolor.
Lesión con formación de
ampollas, inflamación, dolorosa al Quemaduras de Las ampollas no deben de ser estalladas.
tacto. segundo grado. Realizar limpieza, desinfección y cubrir herida.
Si la quemadura es en dedos (manos o pies) debe
cubrirse individualmente.
Evitar colocar vendajes compresivos o pegar
esparadrapos en la piel.
Descartar cualquier tipo de maltrato.
Enfriar la quemadura con agua fresca para bajar la
Daño limitado a la capa más temperatura.
externa de la piel, caracterizada
Retirar alhajas o accesorios.
por enrojecimiento, aumento del
Quemaduras Descartar cualquier tipo de maltrato.
calor y, en ocasiones, formación
primer grado
de ámpulas y ardor si se toca la Colocar medicamento en crema y realizar curación.
zona afectada.
Manejo del dolor.
137
Heridas
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Envenenamiento e intoxicación
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
138
Trauma cráneo encefálico
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Llanto persistente, letargo o
Referir URGENTEMENTE a hospital de la red más
inconciencia.
cercano. (Ver anexo 1)
Rechazo a comida.
Cefalea fuerte. Inmovilización cervical y movilización en bloque.
Tamaño desigual de pupilas. Inmovilización de fracturas.
Secreción de líquido por nariz, Despeje y asegure una vía aérea permeable.
Trauma
boca u orejas.
grave Deja de respirar (si es necesario, inicie RCP.
Fractura con hundimiento en
cabeza o cara, Manejo del dolor.
Perdida del conocimiento, Comunicarse con hospital de referencia y acompañar a
convulsiones. paciente de acuerdo con Lineamientos de referencia,
Hemorragia grave en cabeza o retorno e interconsulta en las RIIS.
cara.
Observación por 4 a 6 horas.
Descartar cualquier tipo de maltrato.
Aplicar compresas de hielo en la zona afectada.
Dolor local leve Dar analgésico según disponibilidad.
Hematoma
Trauma leve Vigilancia estricta por cuidador y educación sobre
Heridas superficiales. signos de alarma: somnoliento, dificultad para
Hinchazón (chichón). despertarse, fuerte dolor de cabeza pierde el
Adecuada respuesta a estímulos. conocimiento o vomita, entre otros.
Control en 24 horas.
Curación cada día en zona afectada.
Seguimiento por parte de salud comunitaria.
Obstrucción
Estimular y facilitar que la tos se siga produciendo.
Historia de atragantamiento: parcial.
(trocitos de No dar golpes en la espalda con la intención de ayudar,
Si el niño balbucea, llora, habla comida, piezas porque el cuerpo extraño puede moverse y la
o tose, sibilancias es señal de de algunos obstrucción parcial puede convertirse en total.
que el aire está pasando por las juguetes Referir a hospital de la red más cercano para su
vías aéreas. obstruyendo la evaluación.
garganta)
139
Ahogamiento por inmersión
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Medidas preventivas
Acostar al bebe siempre boca arriba.
Acostar al bebe sobre un colchón firme y no utilizar almohadas, colchas ni objetos cerca de la
cara.
Evitar que él bebe duerma en la cama con otros niños o adultos
Mantener la cuna del bebe cerca, pero separada de donde duerman los padres u otras
personas.
No abrigar en exceso al bebe y comprobar que la temperatura ambiente no esté muy alta (la
temperatura ambiente debe ser confortable para un adulto con ropa ligera y él bebe no debe
estar caliente al tacto).
Mantener al bebe en un ambiente libre de humo.
Las madres deben evitar el consumo de alcohol y de drogas durante y después del embarazo.
140
Obstrucción de la vía aérea.
En el lactante: debido a su menor tamaño y manipulación, puede colocarse con la cabeza más
baja, lo que favorece la expulsión del cuerpo extraño.
Dar cinco golpes en la espalda. Se sujetará al lactante “boca abajo” (decúbito prono)
colocándolo sobre el antebrazo, que a su vez se puede apoyar sobre el muslo con la cabeza
más baja que el tronco. La maniobra puede hacerse sentado con lo que se consigue realizar el
procedimiento con mayor seguridad. Una vez colocado, se golpeará cinco veces con el talón de
la otra mano en la zona interescapular,
debiendo ser estos golpes rápidos y
moderadamente fuertes.
Dar cinco compresiones en el tórax. Sujetando
la cabeza se colocará al lactante “boca arriba”
(decúbito supino) apoyándolo sobre el otro
antebrazo. Después se darán cinco
compresiones torácicas con dos dedos (índice y medio) y en dirección a la cabeza, en el mismo
punto indicado para las compresiones cardíacas (tercio inferior del esternón), pero más fuertes
y más lentas que en la RCP. En el lactante están desaconsejadas las compresiones en la
región abdominal, ya que el riesgo de rotura de vísceras abdominales (hígado, bazo) es
elevado.
Después de cada ciclo de cinco compresiones interescapulares y torácicas, se debe reevaluar
el estado del lactante, ver si está consciente, si respira o tose y si el objeto está accesible (no
dedicar a ello más de 5-10 segundos). Si no se consigue desobstruir la vía aérea y el lactante
continúa consciente, pero con tos inefectiva se repetirán las maniobras.
Prevención de accidentes
El personal de salud debe de hablar con la madre, padre o cuidador de los niños y niñas de manera
clara y sencilla de las siguientes recomendaciones:
Todo medicamento administrado idealmente debe ser bajo una prescripción médica y con
supervisión de los padres o cuidadores.
Seguir las instrucciones de padres o cuidadores en los juegos o actividades que realizan.
141
Nunca dejar las niñas y niños al cuidado de otros niños.
Antes de suministrar un medicamente revisar la fecha de vencimiento.
No dejar medicamentos al alcance de los niños.
Consumir alimentos frescos, recién preparados y bajo medidas higienicas.
Revisar que la temperatura del agua sea la adecuada para evitar quemaduras o hipotermia.
Procurar que consuman alimentos frescos y recién preparados.
Mantener a los niños y niñas alejados de alimentos calientes.
Evitar los juegos con objetos que puedan provocar asfixia y ahogamiento en los niños y niñas.
Los envases con sustancias tóxicas deben estar rotulados y alejados del alcance de los niños y
niñas.
No jugar con bolsas de plástico en tu cabeza por el riesgo de ahogamiento.
No dejar los juguetes u otros objetos en el suelo que puedan causar caídas o accidentes.
Evitar los juegos con objetos que puedan provocar asfixia y ahogamiento en los niños y niñas
Guarde en un lugar seguro objetos cortopunzantes como cuchillos, puntillas, clavos, tijeras,
serruchos, entre otros.
Evitar que se acerquen solos a piscinas, fuentes, pozos, lavaderos y bañeras. Utilizar mallas de
protección.
Evitar que los niños jueguen con cuerdas y cordones; y esté pendiente cuando se esconden en
baúles y armarios.
No correr o jugar en escaleras, techos o calles.
Evitar que suban a lugares peligrosos como árboles y postes.
No se debe jugar con cables de luz, conexiones eléctricas o abrir aparatos eléctricos.
Utilizar protección al andar en bicicleta, patineta, patines, entre otros. o al practicar deporte.
No debe de andar solo en lugares lejanos de tu hogar.
Poner barandas y pasamanos en las escaleras.
Enseñar a los niños y niñas a no hablar acompañar o aceptar regalos de personas que ellos
desconocen.
Dejar fuera del alcance los utensilios con líquidos calientes.
Dejar fuera del alcance depósitos que contengan veneno o plaguicidas.
Niños y niñas no deben manipular productos pirotécnicos.
A los niños o niñas se les debe evitar manipular fósforos o mecheros.
Fortalecer la educación vial en niños y niñas de acuerdo con etapa del desarrollo.
Se deben de seguir las indicaciones de los simulacros de accidentes tanto en casa como en la
escuela.
142
Evaluación oftalmológica
Detección del estrabismo: todo estrabismo, pasado los seis meses de edad, es patológico y
necesita ser tratado lo más tempranamente posible por el riesgo de ambliopía en el ojo desviado. La
desviación de un ojo antes de los 6 meses debe ser considerada patológica cuando es constante y
143
es siempre el mismo ojo el que se desvía, en este caso también debe ser derivada al oftalmólogo,
aunque el paciente tenga menos de 6 meses. El estrabismo lleva al ojo desviado a no cumplir con
su función ya que el cerebro con el objeto de eliminar la visión doble suprime la imagen del ojo
desviado y por ende éste no desarrolla visión. Es de importancia tratar lo más temprano posible
para recuperar la visión. La desviación como tal, puede ser rectificada a cualquier edad, no así la
visión que solo se la puede mejorar hasta los siete años o menos. Los padres deben conocer que
mientras más temprana sea la edad del niño o niña, es posible realizar exámenes que permitan
diagnosticar cualquier afección.
Control oftalmológico
En edades superiores a los tres años de edad, la niña o niño sano deberá tener su primer examen
oftalmológico rutinario con el propósito de determinar su capacidad visual, y obtener su ficha médica
oftalmológica que permitirá establecer una base comparativa para el futuro. Durante la edad escolar
y colegial los chequeos deberán ser cada año, porque en esta época se inician e incrementan, en
mayor grado, todos los defectos de refracción, especialmente miopías y otras alteraciones orgánicas
de importancia, que deberán ser tratadas y corregidas. Al detectar cualquier anormalidad este debe
ser referido a la UCSFE u hospital con el pediatra, para re examinarlo y de persistir se debe de
referir al oftalmólogo.
144
Clasificación por ubicación ocular en el estrabismo
http://inof.es/estrabismo-infantil-y-de-adultos/#1508256790280-6cca5488-e3c6ec28-b431
145
Desarrollo mamario y vello púbico en mujeres
Sin tejido glandular; la areola sigue los contornos
Tanner I o
de la piel del tórax. Edad normalmente de 10
prepuberal
años o menor.
Tanner I o
Sin vello púbico. Edad de 10 años o menor.
prepuberal
Pequeña cantidad de vello largo y aterciopelado con una ligera pigmentación en la base del pene y el
Tanner II
escroto (hombres) o en los labios mayores (mujeres). Edad entre 10 y 11,5 años.
El vello se vuelve más grueso y rizado, y comienza a extenderse lateralmente. Edad entre 11,5 y 13
Tanner III
años.
Las características del vello son similares a las del adulto; se extiende a través del pubis pero no
Tanner IV
alcanza los muslos. Edad entre los 13 y los 15 años.
Tanner V El vello se extiende por la superficie media de los muslos. Edad 15 años o mayor.
El descubrimiento de las partes del cuerpo, la autoexploración y el contacto corporal y afectivo con
otros cuerpos a través de manifestaciones físicas de cariño como lo son los besos, las caricias y
los abrazos.
El desarrollo de lazos afectivos con las personas que cuidan de los niños.
El darse cuenta de su propio sexo y las diferencias sexuales entre hombre y mujer, niña y niño.
La formulación de estereotipos y roles de género.
El interés por conocer el cuerpo adulto y de otros niños.
146
El interés por conocer sobre el origen de la vida humana y animal, la reproducción y luego las
relaciones sexuales y de pareja en los adultos.
¿Por qué es importante el apego para la sexualidad? En esta relación es donde el niño adquiere los
elementos esenciales del intercambio sexual: aprende a tocar y ser tocado, mirar y ser mirado, a
comunicarse y entender lo que dicen los demás. En esta relación de apego los niños adquieren:
Confianza básica y seguridad que les permite abrirse a contacto con el entorno físico y social.
Uso y significado de las formas de comunicación intima.
Uso y significado de las expresiones emocionales.
Capacidad de demanda cuando se sienten necesitados y de satisfacer las necesidades de los
demás.
Desarrollo psicosexual
Es el proceso de maduración de la sexualidad, entendida como un concepto amplio que incluye, en
esta etapa, conocer el propio cuerpo, reconocerse como hombre o mujer y conocer lo que ello implica
en cuanto a roles sociales.
Comprenderemos la sexualidad humana: como la expresión de múltiples manifestaciones como el
sentir, expresar, pensar, desear, hacer - actuar y establecer vínculos con las y los otros integrantes de
los grupos por los que transcurre su existencia, la sociedad y el espacio que nos alberga.
El desarrollo psicosexual se manifiesta en 3 áreas:
Edad
Promoción de la salud sexual reproductiva Información básica
(años)
La hora del baño: se puede hablar sobre las partes del Interpreta que su sexo no cambia,
cuerpo con sus nombres apropiados, y explicar que aunque se modifique su apariencia y
dichas partes del cuerpo son privadas y que significa. otros rasgos externos.
Iniciaran las preguntas relacionadas con: el cuerpo, el Nombres correctos para las partes del
origen de la vida, el lugar por donde nacen los bebes, cuerpo de los niños y niñas.
como se hacen los bebes. Higiene adecuada de los órganos
2a3 Comienza a conocer su cuerpo. Se explora y toca sus sexuales.
años partes privada. Expresiones corporales. (Inicio de
Controla esfínteres. gestos, posturas y uso de manos, como
Inicia la identidad sexual. parte del lenguaje no verbal está
Imitan roles. íntimamente relacionado con escala
simplificada del desarrollo).
Informar de forma simple y concreta que
los bebés vienen de las mamás.
147
Edad
Promoción de la salud sexual reproductiva Información básica
(años)
Aprenden cómo evolucionan los cuerpos. Reglas acerca de los límites
Cuidan de su cuerpo. personales (por ejemplo, el
mantener las partes privadas
Mejoran las relaciones con los demás.
cubiertas, no tocar las partes
Desarrollar lazos de amistad. privadas de otros niños).
Se reconoce a sí mismo como niño o niña, se les debe Se les debe explicar el niño y la
explicar que son diferentes pero que tiene el mismo valor. niña pertenecen a diferentes
Preguntan por qué el niño usa pelo corto y la niña usa sexos pero que tienen el mismo
ganchos. valor.
Se identifica con algunas conductas asociadas al rol Dar respuestas simples y claras a
masculino o femenino de su contexto social. todas las preguntas acerca del
cuerpo y las funciones corporales.
Muestra curiosidad por el cuerpo de los otros y las
diferencias entre niños y niñas. Trabajar en promover que “tu
4a5 cuerpo es tuyo, te pertenece y se
Muestran interés en explorar y conocer su cuerpo; tocar sus
años respeta.”
genitales.
Enseñar el auto cuido se sus
Muestran las partes privadas a otras personas. partes íntimas lo que incluye el
Tratan de tocar los pechos de la madre u otras mujeres. evitar que otras personas les
Se quitan la ropa y les gusta estar desnudo. toquen.
Los niños van aprendiendo los
Tratar de mirar cuando otras personas están desnudas o
desvistiéndose (por ejemplo, cuando están en el baño). aspectos de la sexualidad con un
ritmo que depende de cada uno de
Hacer preguntas acerca de su cuerpo (y el cuerpo de otras ellos, con unos niveles de
personas) y las funciones corporales.
curiosidad e interés distintos. El
Hablan con otros niños de la misma edad acerca de grado de interacción que haya
funciones corporales como “pupú” y “pipí”. tenido la familia frente a las
demandas de saber, influye en
esta interacción.
148
Edad
Promoción de la salud sexual reproductiva Información básica
(años)
Forma la opinión de sí mismo o sí misma a partir de lo que le Explicar que las niñas y los niños
comunican sus adultos cercanos. tienen igualdad de
Entiende y sigue órdenes con facilidad. oportunidades al realizar
Respeta turnos y reglas en los juegos. diversas actividades sin
Saluda, se despide y usa el “por favor” y “gracias”. distinción ni discriminación de
Comparte con sus compañeros y compañeras. sexo.
Le gusta jugar solo o con amigos. Enseñar a expresar y practicar
aprecio, respeto, tolerancia,
Reconoce y expresa varias emociones.
solidaridad, responsabilidad
Elige a sus amigos y amigas.
sentimientos y valores a todas
Puede consolar a sus amigos o amigas cuando están tristes. las expresiones de la diversidad
Participa en juego de roles, realizando tareas del hogar y la humana, en el contexto familiar,
escuela. escolar y comunitario.
6a7 Respeta, cuida y valora sus cuerpos y de los otros y las otras. Desarrollo de habilidades para la
años Distingue lo que es bueno y lo que es malo. vida, para prevenir las diversas
Identifica maltrato físico y verbal. formas de vulneración de
Dice acontecimientos de la vida diaria con personas de derechos.
confianza. Enseñar sus derechos y deberes
Reconoce que nadie puede obligarle a guardar secretos de según LEPINA.
cosas que les hagan sentir mal.
Conoce su nombre completo, dirección y teléfono.
Es la edad de “latencia”. Disminuye el interés sexual. Va
desde los 6 años hasta la pubertad, cuando los niños
demuestran un interés sexual más franco. En esta época ya
no hay tanto interés en tocar ni en mostrar los genitales,
porque piensan que son malos. La vergüenza o el pudor
sexual aparece.
Muestra mayor interés por niños o niñas del sexo opuesto. Se debe reforzar labor educativa
Maneja más conceptos y lenguaje (adecuado e inadecuado) sobre el respeto a las personas
asociados a la sexualidad. de su mismo o diferente sexo,
Tocarse las partes privadas a propósito (masturbación). de ser necesario apoyarse de
Jugar con niños de la misma edad en juegos que involucran consejeros para el abordaje de
comportamiento sexual (como “verdad o consecuencia”, la temática que incluya la
“jugar a la familia”, o al “novio/novia”). amplitud de conceptos sobre
Tratar de mirar a otras personas cuando están desnudas o sexualidad, como son la
desvistiéndose. disciplina, diversidad,
8a9
masturbación, entre otros.
años Puede comenzar a tener cambios en su cuerpo por efecto del
inicio de la función de las hormonas sexuales Orientación a los padres de
Ej.: Aumento de las mamas en las niñas, crecimiento del cómo incluir dentro de la
escroto y ensanchamiento del pene en los niños, crecimiento conversación con sus hijos de
de vellos en el pubis o en las axilas, aumento de la forma sencilla sin incluir
sudoración, granitos en la cara. Algunas niñas pueden tener conceptos errados sobre los
su primera menstruación, alrededor de los 10 años. cambios “acelerados” o
(Evaluación de Tanner). “retrasos” que puede percibir la
niña o niño sobre su desarrollo
físico.
149
Edad
Promoción de la salud sexual reproductiva Información básica
(años)
Aumento en el número de relaciones Debe reconocer la importancia del
interpersonales. cuidado de sus órganos de su cuerpo.
Es capaz de entender lo que piensan y sienten otras Debe realizar hábitos higiénicos
personas. corporales adecuados.
Puede pensar acerca de lo que le pasa y siente. Motivar a adquirir responsabilidades y
La letra manuscrita es legible. compromisos en el cuidado de su
Incentivar la reflexión respecto a valores sociales entorno.
como la tolerancia, disciplina, honestidad, Responder a sus preguntas espontáneas
solidaridad, diversidad. evitando hacerlo bajo pre conceptos
Analiza los comportamientos de roles, aprendizaje errados, es mejor dejar pendiente hasta
8 a 9 sobre papel de la niña o niño. que tenga una base más sólida de
años Participa en todas las actividades de la casa conocimientos.
dependiendo la actividad niño y niña y que tipo de Al decidir mostrar sus emociones se
actividad espera que tenga una percepción
Manifiesta sus emociones. adecuada por parte de sus pares o
Identifica o refiere muestras de violencia de género adultos, nunca inhibirlos a través del
como el maltrato y/o abuso sexual, puede ocultar menosprecio o la burla.
lesiones. Se debe de prestar completa atención
sobre hallazgos evidenciados o
manifiestos de algún tipo de maltrato o
abuso por parte de la niña o niño. Aplica
para cualquier edad.
150
Evaluar, Clasificar y Tratar vulneración de Derechos en niñas y niños
menores de 10 años
Se entiende por vulneración de derechos a cualquier práctica que, por acción u omisión de terceros,
transgredan los derechos de las niñas y niños.
De acuerdo con la Ley de Protección Integral de la Niñez y Adolescencia (LEPINA), los derechos y
garantías otorgados por esta ley serán reconocidos a toda persona desde el instante de la concepción
hasta los dieciocho años.
Los Derechos de supervivencia y crecimiento integral contemplados en el capítulo I, de la LEPINA, son:
151
Para la detección y atención de vulneración de derechos en niñas y niños
menores de 10 años, se debe realizar lo siguiente:
152
Evaluar, Clasificar y Tratar por maltrato físico, maltrato psicológico y abuso
sexual a la niña y niño menor de 10 años
Para la detección de las diferentes formas de violencia, se evaluará a las niñas y niños de 0 hasta el
menor de 10 años. Ante la presencia de los siguientes factores de riesgo, considerar la posibilidad de
cualquier forma de maltrato o abuso sexual, para lo cual se debe Aplicar la Norma y Lineamientos
técnicos de atención integral a todas las formas de violencia.
Factores Sociales
Para el registro del diagnóstico de violencia en el expediente clínico y el Registro Diario de Consultas
Preventivas y ambulatorias, se utilizará la clasificación de acuerdo a CIE-10, para establecer los
códigos relacionados a la problemática de la violencia. (Ver Anexo No. 2 de los Lineamientos Técnicos
de Atención a Todas las formas de violencia). Cuando el diagnóstico se encuentre relacionado a la
condición de: trabajo Infantil, situación de calle, explotación sexual comercial (ESCNNA) o trata de
personas, se deberá anotar en el expediente clínico y en la columna 37, en lo referente a “condición”
del Registro Diario de Consulta Ambulatoria:
Número 1 si la niña o niño se encuentra en situación de calle.
Número 2 en condición de trabajo infantil.
Número 3 en condición de trata de personas.
153
Número 4 en condición de explotación sexual comercial.
No olvidar que en los casos de abuso físico y sexual se registrará también la causa externa.
154
Clasifique si existe maltrato físico, sexual y/o psicológico en la niña o niño
menor de 10 años
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
Uno o más de las siguientes condiciones:
Aplicar Lineamientos técnicos de atención
Conductas agresivas por parte de los padres o
integral en salud a todas las formas de
cuidadores.
violencia.
Lesiones sugestivas de maltrato físico que comprometen
Niñas o niños mayores de seis años aplicar
o no la vida del paciente:
hoja de tamizaje para la detección de
Lesiones localizadas en diferentes lugares del cuerpo y en
violencia.
diferente grado de recuperación que hacen sospechar
Todo caso de sospecha de abuso sexual debe
maltrato físico y que no pueden explicarse por la historia
ser referido al hospital correspondiente.
clínica que proporcionan los familiares.
Estabilizar y atender oportunamente lesiones
Presencia de marcas con patrones regulares que semejan
Sospecha que comprometan la vida de la niña o niño y
la forma del objeto utilizado para producir la lesión.
de abuso referir al hospital correspondiente, así como, si
Fracturas de cráneo, costillas, metáfisis de huesos largos.
físico, existiera riesgo en el ambiente familiar y para
ITS, flujo vaginal, IVU a repetición, dolor y/o lesiones en evaluación forense.
sexual, y/o
ano y/o en área genital, sangramiento genital, dolor al
abuso Si las lesiones no comprometen la vida de la
defecar, incontinencia fecal o urinaria.
psicológico. niña o niño y no hay riesgo familiar:
Conductas que denotan posible abuso sexual, físico o
Atender lesiones.
psicológico como: ansiedad, depresión, temor, pesadilla,
Referir a psicólogo o profesional capacitado.
trastornos del sueño o alimentación.
Dar aviso a: FGR o PNC, Juntas de
Padre, madre o cuidador solicita evaluación médica por
Protección de Niñez y de la Adolescencia.
sospecha de abuso sexual.
Seguimiento del caso:
Sospecha de que la persona que acompaña o se
responsabiliza de la niña o niño, sea de manera ilegal. (no Consejería, reforzando comportamientos
conoce datos básicos de la niña o niño). positivos de buen trato y cuidado.
Derechos de la niñez y adolescencia, leyes
que los protegen.
Uno o más de las siguientes condiciones:
Desnutrición
Controles infantiles irregulares sin Justificación.
Riesgo en el desarrollo psicomotor de la niña o niño.
Higiene: constantemente sucio, escasa higiene corporal.
Problemas físicos o necesidades médicas y odontológicas Consejería:
no atendidas o ausencia de cuidados médicos y Prevención de violencia:
odontológicos rutinarios. Promover patrones de crianza libre de
Niña o niño en
No aceptación de referencia a nivel hospitalario por violencia.
sospecha de
enfermedad grave Reforzar el respeto y garantía de los
negligencia,
Abuso de alcohol o drogas de los padres o cuidadores y/o derechos de la niñez.
abandono o
convivientes Leyes que protegen a la niñez y
en riesgo de
Niñas y niños que permanecen solos o al cuidado de adolescencia.
enfrentar
personas no aptas (otros niños, adultos mayores, violencia. Seguimiento del caso:
cuidadores consumen alcohol o drogas) Atención psicológica de ser necesario.
Niñas y niños con quemaduras, heridas por traumas e Dar aviso a: Juntas de Protección de Niñez y
intoxicaciones de la Adolescencia.
Antecedentes de violencia intrafamiliar
Padres en violencia social
No inscrito en la escuela
Niña o niño en situación de calle
Niña o niño en situación de trabajo infantil.
Dar consejería sobre:
- Patrones de crianza libre de violencia.
Niña o niño sin
- Derechos de las niñas y niños.
No se observa en la niña o niño, ninguna condición que riesgo de
- Leyes que protegen a la niñez.
indique riesgo de enfrentar violencia. enfrentar
- Instituciones que protegen a la niñez.
violencia
- Prevención de los diferentes tipos de
violencia.
Para la dispensarización debe de evaluarse el maltrato, la sospecha de maltrato o de violencia y clasificar en grupo
dispensarial II si hay evidencia del riesgo, en grupo dispensarial III si hay evidencia de lesiones físicas o mentales
en el momento de la evaluación y grupo dispensarial IV si hay secuelas de maltratos anteriores ya sean físicos o
psicológicos de acuerdo a esto programar la frecuencia de seguimiento según Lineamientos técnicos para los Ecos
Familiares y Ecos Especializados.
155
Evaluar, Clasificar y Tratar problemas en salud mental en las niñas y niños
menores de 10 años
Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia
y adolescencia
Trastornos del desarrollo (niños y niñas menores de 5 años)
Trastorno del desarrollo es un término amplio que cubre trastornos tales como la discapacidad
intelectual / retraso mental, así como los trastornos generalizados del desarrollo, incluyendo el autismo.
Generalmente, comienzan en la infancia con una alteración o retraso de las funciones relacionadas con
la maduración del sistema nervioso central y tienen un curso constante, a diferencia de las remisiones y
recaídas que tienden a caracterizar a muchos otros trastornos mentales. A pesar de que tienen su
inicio en la infancia, los trastornos del desarrollo tienden a persistir hasta la edad adulta.
Los trastornos del desarrollo y de aprendizaje son una categoría de los problemas de salud mental que
comprende a los niños que tienen dificultades para alcanzar las funciones tempranas del desarrollo, por
ejemplo: las habilidades del lenguaje, de la comunicación, de la socialización y motoras. Debido a que
el objetivo del tratamiento es ayudar al niño niña, a maximizar sus capacidades y, a la vez, prevenir la
aparición de cualquier problema es muy importante que el diagnostico de cualquier retardo o trastorno
del desarrollo se realice tan pronto como sea posible. Las conductas antes mencionadas también se
observan a menudo en personas con discapacidades intelectuales.
156
a provocar una gran influencia en las conductas y actitudes que tenga la persona en su relación e
interacción con los demás.
Es fundamental prestar especial atención al desarrollo de habilidades sociales, ya que en primer lugar
son prescindibles para la adaptación de los niños y niñas al entorno en el que se desarrollan sus vidas,
y posteriormente estas habilidades le van a proporcionar las herramientas para desenvolverse como
adultos en la esfera social, siendo la base clave para sobrevivir de manera sana tanto emocional como
laboralmente.
La falta o escaso desarrollo de las habilidades sociales, puede ser algo doloroso para la persona. Los
seres humanos vivimos en sociedad, es parte de nuestra naturaleza, es por ello que la comprensión de
las relaciones y de las demás personas es algo imprescindible para una vida emocionalmente sana. Y
esto tiene repercusión en los demás ámbitos de la vida, escolar, laboral, sentimental, personal, entre
otros.
157
Enseñarles a respetar, tolerar y escuchar.
Servir de ejemplo para ellos, en las relaciones con ellos y ellas se debe actuar de forma coherente
y transmitiendo lo que se quiere que realicen ellos.
Fomentar la capacidad de escuchar y entender a los demás. Para ello se les debe escuchar y
enseñarles a escuchar a los demás. Que entiendan que se puede aprender muchas cosas, si
escuchamos lo que los demás nos dicen.
Emplear los refuerzos. Se debe reforzar socialmente aquellas conductas adecuadas como
escuchar a otros o responder con educación, en esos casos interactuamos socialmente con los
pequeños. Reforzar negativamente las conductas inadecuadas, los gritos, la falta de escucha, no
interactuando con ellos en estos casos.
Dotar a los niños y niñas de un ambiente rico en relaciones. Es importante que los pequeños
tengan diferentes experiencias sociales, para que experimenten, aprendan y pierdan el miedo a
determinadas situaciones.
Animar a los niños y niñas a participar en diferentes grupos o hacer actividades con otras personas,
sin que sea necesaria la presencia de los adultos. Es importante que niños y niñas aprendan a
desenvolverse solos, sin la protección de los adultos.
Signos y síntomas
Las personas con un TEA a menudo tienen problemas con las destrezas sociales, emocionales y de
comunicación. Es posible que repitan determinados comportamientos o que no quieran cambios en sus
actividades diarias. Muchas personas con TEA también tienen distintas maneras de aprender, prestar
atención o reaccionar ante las cosas. Algunos de los signos comienzan durante la niñez temprana y,
por lo general, duran toda la vida.
Los niños o adultos con TEA podrían presentar las siguientes características:
No señalar los objetos para demostrar su interés (por ejemplo, no señalar un avión que pasa
volando).
No mirar los objetos cuando otra persona los señala.
Tener dificultad para relacionarse con los demás o no manifestar ningún interés por otras
personas.
Evitar el contacto visual y querer estar solos.
Tener dificultades para comprender los sentimientos de otras personas y para hablar de sus
propios sentimientos.
Preferir que no se los abrace, o abrazar a otras personas solo cuando ellos quieren.
Parecer no estar conscientes cuando otras personas les hablan, pero responder a otros sonidos.
158
Estar muy interesados en las personas, pero no saber cómo hablar, jugar ni relacionarse con ellas.
Repetir o imitar palabras o frases que se les dicen, o bien, repetir palabras o frases en lugar del
lenguaje normal.
Tener dificultades para expresar sus necesidades con palabras o movimientos habituales.
No jugar juegos de simulación (por ejemplo, no jugar a “darle de comer” a un muñeco).
Repetir acciones una y otra vez.
Tener dificultades para adaptarse cuando hay un cambio en la rutina.
Tener reacciones poco habituales al olor, el gusto, el aspecto, el tacto o el sonido de las cosas.
Perder las destrezas que antes tenían (por ejemplo, dejar de decir palabras que antes usaban).
Diagnóstico
Los diagnósticos de los trastornos del espectro autista pueden ser difíciles de hacer debido a que no
existen pruebas médicas, como un análisis de sangre, para diagnosticarlos. Para llegar a un
diagnóstico, los médicos observan el comportamiento y el desarrollo del niño.
A veces, los TEA pueden detectarse a los 18 meses de edad o incluso antes. A los 2 años de edad, el
diagnóstico realizado por un profesional con experiencia puede considerarse muy confiable. Sin
embargo, muchos niños no reciben un diagnóstico final hasta que son mucho más grandes. Este
retraso significa que hay niños con TEA que podrían no obtener la ayuda temprana que necesitan.
Tratamiento:
No existen medicamentos que puedan curar los TEA, ni tratar los síntomas principales. Sin embargo,
existen medicamentos que pueden ayudar a algunas personas que tienen un TEA a funcionar mejor.
Por ejemplo, algunos medicamentos pueden ayudar a controlar los altos niveles de energía, la
incapacidad para concentrarse, la depresión o las convulsiones. El plan de tratamiento debe ser
individualizado e interdisciplinario. Lo siguiente se presenta de manera informativa, pues es el
facultativo de la especialidad quien indicará cada manejo.
Agresión irritabilidad:
Risperidona 0.25 mg/día en peso menor a 50 Kg y hasta 1.5 mg en peso mayor a 50 Kg
Haloperidol 0.01 a 0.03 mg/kg/día
Valproato 20-60 mg/kg/día (dos a tres dosis diarias.
Carbamacepina 15-30 mg/kg/día (dos a tres dosis diarias)
Ansiedad:
Imipramina 1-2.5 mg/kg/día
Valproato 20-60 mg/kg/día (dos a tres dosis diarias).
Inatención-hiperactividad-impulsividad:
Metilfenidato 0.3-1.2 mg/kg/día (dos a tres dosis diarias)
Risperidona 0.25 mg/día en peso menor a 50 Kg y hasta 1.5 mg en peso mayor a 50 Kg.
Haloperidol 0.01 a 0.03 mg/kg/día
Estereotipias:
Risperidona 0.25 mg/día en peso menor a 50 Kg y hasta 1.5 mg en peso mayor a 50 Kg
Haloperidol 0.01 a 0.03 mg/kg/día
159
Análisis conductual aplicado:
Un enfoque de tratamiento destacable para las personas con TEA se denomina análisis conductual
aplicado (ABA). El ABA fomenta los comportamientos positivos y desalienta los negativos a fin de
mejorar una variedad de destrezas. Se hace seguimiento y se mide el progreso del niño.
Tratamiento y educación de niños con autismo y discapacidades de la comunicación relacionadas
(TEACCH) El método TEACCH utiliza pistas visuales para enseñar destrezas. Por ejemplo, las
tarjetas con imágenes pueden ayudar a enseñarle a un niño cómo vestirse dividiendo la información
en pasos pequeños.
Terapia ocupacional
La terapia ocupacional enseña destrezas que ayudan a la persona a vivir de la manera más
independiente posible. Estas destrezas pueden incluir vestirse, comer, bañarse y relacionarse con
las personas.
Definición:
La expresión trastornos de la conducta agrupa a una gran variedad de manifestaciones sintomáticas
que alteran de manera importante el desempeño social, escolar y familiar del niño o niña, para
considerarlas como tales deben cumplir con las siguientes características:
- Que interfieran de manera importante con la adquisición de normas y pautas sociales y reaccionen
en contra de ellas.
- Que no correspondan a reacciones comportamentales en el marco de otra entidad patológica
especifica (depresión, psicosis infantil, trastornos de ansiedad, entre otros)
- Que se manifieste según la edad cognoscitiva y social del niño.
Los trastornos de la conducta representan un término amplio que incluye trastornos más específicos,
tales como el trastorno de hiperactividad o el trastorno por déficit de atención con hiperactividad
(TDAH) u otros trastornos conductuales. Los síntomas conductuales presentan diferentes niveles de
gravedad y son muy comunes en la población. Solamente los niños que tienen un grado de moderado
a grave de dificultades psicológicas, sociales, educativas u ocupacionales en múltiples entornos deben
recibir el diagnóstico de trastornos de la conducta. En algunos niños con trastornos de la conducta, el
problema persiste hasta la edad adulta.
160
¿Tiene el niño o niña problemas con la falta de atención y actividad excesiva?
EVALUAR CLASIFICAR TRATAR
161
Recomendaciones para los maestros de niños con TDAH:
- Orientación a los maestros sobre el trastorno para evitar estigmatizar a los niños o catalogarlos
erróneamente.
- Mantener una rutina predecible y un horario para actividades diarias.
- Supervisarle de forma frecuente.
- Utilizar un sistema claro de premios como el sistema de puntos.
- Establecer con el niño o adolescente alguna clase de señales con las que pueda indicarle que está
haciendo cosas que no debe.
- Reforzar su autoestima integrándolo y tratándolo como a los demás compañeros de la clase.
- Dividir la clase en grupos pequeños para que los niños trabajen en equipo y se ayuden.
- Dejarle que salga del aula si se siente muy inquieto y necesita un descanso.
- Sentar al alumno adelante, lo más cerca del maestro.
- Sentarle lejos de niños que lo puedan distraer o pelearse con él.
- Dejar tareas cortas y dividirlas en segmentos.
162
Prevención de adicciones
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la adicción es una enfermedad física y
psicoemocional que crea una dependencia o necesidad hacia una sustancia, actividad o relación. Se
caracteriza por un conjunto de signos y síntomas, en los que se involucran factores biológicos,
genéticos, psicológicos y sociales.
De acuerdo con el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de Estados Unidos (NIDA), existen
muchos factores de riesgo que pueden aumentar el abuso de drogas y factores de protección que
pueden disminuir este riesgo.
Los factores de riesgo pueden afectar a los niños durante diferentes etapas de sus vidas. En cada
etapa, ocurren riesgos que se pueden cambiar a través de una intervención preventiva.
Se pueden cambiar o prevenir los riesgos de los años preescolares, tales como una conducta agresiva,
con intervenciones familiares, escolares y comunitarias dirigidas a ayudar a que los niños desarrollen
conductas positivas apropiadas.
Responder a estos riesgos antes de que se conviertan en problemas puede ser difícil, pero aquí en
este ambiente la familia ejerce el rol más importante en la prevención de conductas de riesgo a través
del fomento de los factores protectores. Según el NIDA, los programas de prevención basados en la
investigación se enfocan en una intervención temprana en el desarrollo del niño para fortalecer los
factores de protección antes de que se desarrollen los problemas de conducta.
El cuadro a continuación describe cómo los factores de riesgo y de protección afectan a las personas
en cinco dominios, o ambientes, donde se pueden realizar las intervenciones.
Familia involucrada.
Conocimiento de las actividades y amigos de los hijos e hijas.
¿Dónde están? ¿Qué hacen? ¿Con quién se relacionan, a
dónde van y con quién? Fijarse en el programa de televisión
Falta de que ven sus hijos, la frecuencia con que comen juntos,
supervisión de controlar la hora de llegada, conocer a sus amigos.
los padres.
Fortalecer los vínculos dentro de la familia.
Pobre
Monitoreo de Practicar las demostraciones de afecto, así como las lúdicas
comunicación Familia
los padres (juegos) y conversar diariamente.
efectiva.
La comunicación efectiva, fácil y el mayor apoyo social
Hogar sin
(emocional, material, informativo, formación de valores).
reglas, ni
La buena relación con todos los miembros de la familia, el
autoridad.
llevarse bien en casa y la buena integración en las familias.
La familia debe cumplir la función de regular a sus miembros
en el cumplimiento de normas claras de vida.
Permitirles expresar sus sentimientos y experiencias,
escuchándolos con interés.
163
Abuso de Enseñarles a decir NO a las drogas
sustancias Es una de las habilidades para resistir la presión del grupo y
Presión de tomar decisiones autónomamente.
grupo Como familia debe Informarse acerca de los riesgos y
Aptitud
Desertores Compañeros factores asociados al consumo de drogas.
académica
escolares La familia debe de ser una buena influencia desde el cariño,
Problemas de la comprensión, envía mensajes claros respecto a cómo
adaptación y actuar, cómo decir no, como mantenerse firme en las
conflictos convicciones.
164
- Enriquecer las habilidades sociales (participando en actividades sociales y deportivas)
- Promover la comunicación familiar
- Identificar palabras y conductas que desencadenan comportamientos disruptos (ejemplo: evitar la
palabra “no”, frases como “te voy a castigar”, “porque yo mando”, además evitar gestos agresivos o
intimidantes y amenazas).
165
Promoción de la salud.
Es trascendental considerar que además de los factores biológicos (herencia genética, sexo y edad), la
salud de las personas y de las poblaciones no sólo depende de los servicios que se prestan dentro del
sector salud. Los estilos de vida, el ambiente físico y social, así como la posición que las personas
ocupan dentro de la estructura socio económica por su nivel de educación, posición laboral, área
geográfica (urbana, suburbana y rural), lugar donde viven, ingresos, la situación migratoria influyen en
el comportamiento de los propios determinante de la salud, generando brechas entre las personas
según su posición en la estructura social, y de ello, derivan desigualdades en la condición de salud y
enfermedad.
Dado que la salud y la enfermedad son el resultado de una compleja interacción que involucra las
condiciones geográficas, culturales, políticas y económicas que caracterizan a cada sociedad, de tal
manera que la promoción de la salud y la prevención de enfermedades requieren del trabajo conjunto
del sector público, social y privado, ya que muchos de los factores que determinan la salud de la
población se encuentran fuera del sector salud, por lo que no dependen directamente del mismo.
En este sentido el personal cada establecimiento de salud deberá hacer explícitas sus acciones de
promoción de la salud en la planificación operativa anual en relación con la salud de la niñez de 0 a 10
años de manera integral y multidisciplinaria.
Entre las actividades a desarrollar en las RIIS con participación de la intersectorialidad están:
166
Actividades de educación para salud a realizarse en RIIS
Se deben desarrollar diferentes técnicas educativas tales como: charlas educativas, consejerías
educativas, entrevistas educativas, visitas domiciliares, sesiones educativas, demostraciones,
capacitaciones, ferias de la salud, sociodramas, entre otros. A la vez, se deben gestionar espacios en
los diferentes medios de comunicación masiva y en las instituciones de su área geográfica de
influencia. Estas intervenciones deben estar dirigidas a la población en general y a grupos en riesgo,
con énfasis en la comunidad educativa que involucra a madres padres y cuidadores e niñas, niños y
serán desarrolladas por un equipo multidisciplinario.
167
Educación sobre higiene personal
- Fomentar el lavado de manos antes de consumir alimentos.
- Mantener siempre las uñas cortas (corte recto) y limpias.
- Siempre debe usar calzado.
- Debe hacer uso correcto de letrinas e inodoros.
- Hacer limpieza de oídos, evitando el uso de hisopos u otros objetos.
- Antes de bañarse, debe de enseñar a tener lista la ropa que usarán y el calzado limpio y adecuado.
- Debe acostumbrarse al baño diario, prestando atención a la correcta limpieza de cabeza, cuello,
axilas, genitales, codos, rodillas y pies. Aunque eso no evita que deba de enjabonarse bien el resto
del cuerpo.
- Después de la práctica de deporte, debe esperar al menos una hora para bañarse y retirar así la
suciedad y malos olores.
- Es importante que los cuidadores sean quienes les enseñen con el ejemplo a mantener ordenado su
cuarto, área de descanso y colocar la basura y ropa sucia en un lugar adecuado.
- Revisar constantemente sobre aparecimiento de pediculosis, de estar presente, debe consultar en la
UCSF correspondiente.
168
-
- Evitar aplicar castigos sino poner consecuencias inmediatas o limitar privilegios.
- Referir oportunamente al establecimiento de salud al detectar sintomatología o riesgo.
ALIMENTACIÓN EN
SITUACIONES DE
EMERGENCIA
169
Proteger, apoyar y promover la alimentación óptima de lactantes y niños
pequeños en situaciones de emergencia.
Una situación de emergencia produce en la población más vulnerable, alteraciones que limitan la
realización de sus actividades y crea la necesidad de algún tipo de asistencia.
En el contexto alimentario nutricional, existen algunas situaciones de emergencia en las que se
produce escasez de alimentos.
Las situaciones de emergencia perjudican el estado nutricional de la población, especialmente de la
niñez, el cual depende de las condiciones de alimentación y nutrición que existan previamente.
Las acciones que el personal de salud debe seguir, en caso de una emergencia, con el objetivo de
cuidar la salud y nutrición de la niñez son las siguientes:
1. Procurar crear y mantener un entorno o espacios propicios para la alimentación de niños y niñas.
2. Identificar espacios seguros dentro de los albergues, para que las madres y los lactantes puedan y
recibir atenciones en salud y alimentación.
3. Asegurar que las condiciones en las que se preparan los alimentos cumplen con las medidas de
seguridad e inocuidad de los mismos.
4. Vigilar que se cuente con acceso a agua segura.
5. Establecer medidas para asegurarse que los niños y niñas no reciban otro alimento o líquido (ni
siquiera agua) más que solamente leche materna hasta los 6 meses de edad, la mejor forma de
evitar la malnutrición y la mortalidad en lactantes y niños de corta edad, en las situaciones de
emergencia.
6. Apoyar a las madres lactantes, a fin de que restablezcan lo más pronto posible la práctica de la
lactancia.
7. Apoyar a las madres con niños y niñas abajo de los seis meses que se encuentren recibiendo
lactancia materna exclusiva, para que continúe ofreciendo el pecho a libre demanda.
8. Brindar consejería a la madre para llevar a cabo la relactación, en aquellos casos de niños o niñas
menores de seis meses, que se encuentran con un sucedáneo de la leche materna.
9. Verificar las condiciones en las que las madres realizan la desinfección de los utensilios utilizados
para la alimentación del lactante, si por situaciones especiales hay niños y niñas alimentados con
sucedáneos.
10. Brindar consejería sobre los riesgos a la salud por alimentación con biberón.
11. Estimular el uso de taza y cuchara para ofrecer los líquidos a niños y niñas mayores de seis
meses. No usar pachas porque si las condiciones higiénicas no son buenas pueden causar
diarreas u otros problemas de salud.
12. Continuar con lactancia materna acompañada de alimentación complementaria según edad en
niños y niñas a partir de los 6 meses de edad.
13. Recomendar una alimentación natural de acuerdo con la edad del niño o niña, evitando alimentos
como refrescos artificiales, golosinas, sodas y cualquier otro alimento no saludable.
14. Promover en cuidadores/as que apoyen a los niños y niñas pequeños/as para que consuman los
alimentos que están disponibles y adecuados según la edad.
15. Proporcionar información y apoyo necesario para asegurar la correcta preparación de alimentos,
así como de aquellos suplementos infantiles desconocidos (que hayan sido donados) provistos a
través de programas alimentarios.
16. Evitar las donaciones no solicitadas e incontroladas de sucedáneos de la leche materna, aplicando
lo estipulado en el artículo 34 de la Ley de promoción, protección y apoyo a la lactancia materna.
170
17. Ofrecer atenciones preventivas y curativas según lineamientos de atención integral.
18. Para evaluación del estado nutricional, en búsqueda de casos de desnutrición aguda, cuando la
situación lo requiera se debe utilizar la técnica de toma de perímetro braquial, para lo cual se usan
los puntos de corte según los estándares de referencia de la OMS/2006
171
VII. Disposiciones finales
Sanciones por incumplimiento
Es responsabilidad de todo el personal de salud involucrado en la atención de niñas y niños menores
de diez años, en el Primer Nivel de Atención, darle cumplimiento a los presentes Lineamientos, en caso
de incumplimiento se aplicarán las sanciones establecidas en la legislación administrativa respectiva.
Derogatoria
Dejase sin efecto los Lineamientos técnicos para la atención integral de niños y niñas menores de 5
años, oficializado el 23 de diciembre del año 2013.
De lo no previsto
Todo lo que no esté previsto por el presente documento, se resolverá a petición de parte, por medio de
escrito dirigido al Titular de esta Cartera de Estado, fundamentando la razón de lo no previsto, técnica y
jurídicamente.
Anexos
172
Anexo 23: Hoja de atención integral para la inscripción y control subsecuente desde los 29 días hasta
menor de 5 años.
Anexo 24: Hoja de atención integral para el niño y niña de 5a a menor de 10 años.
Terminología.
APGAR: Es una prueba de evaluación de la vitalidad de la niña o niño que se realiza justo cuando
acaba de nacer. Se valora a través de una puntuación determinada al minuto de nacer, a los 5 minutos
y a los 10 minutos. Se examinan el ritmo cardíaco, la respiración, el tono muscular, los reflejos y el
color de la piel.
CRUP: Es una enfermedad común en la niñez que se produce a causa de una infección viral. El virus
produce inflamación en las vías respiratorias superiores que incluyen la laringe y la tráquea. La
inflamación puede ocasionar cambios en la voz de su niño y provocarle dificultades para respirar.
Comunidad: es un grupo de personas que viven juntas en un lugar urbano o rural, que se relacionan
entre sí en todo momento, para resolver sus problemas cotidianos y que por lo general comparten
características, valores, actividades, recursos e intereses comunes.
Crecimiento: es un proceso de incremento de la masa de un ser vivo, que se produce por el aumento
del número de células o de la masa celular; ocurre básicamente por medio de dos mecanismos
posibles que se dan en todos los seres vivos: la hiperplasia y la hipertrofia.
Estimulación Temprana: es la atención que se da al niño o niña en las primeras etapas de su vida
con el objetivo de desarrollar y potenciar al máximo sus posibilidades físicas, intelectuales y afectivas,
mediante programas sistemáticos y secuenciales que abarcan todas las áreas del desarrollo humano,
sin forzar el curso lógico de la maduración.
Intervención Temprana: Es el conjunto de los servicios interdisciplinarios que se proveen a niños que
presentan vulnerabilidades en su desarrollo o incapacidades, en el período que va desde el nacimiento
hasta los 3 años, abarcando estos servicios también a sus familias.
Maltrato infantil: son los abusos y la desatención de que son objeto las niñas y los niños, incluyendo
todos los tipos de maltrato físico o psicológico, abuso sexual, desatención, negligencia y explotación
comercial o de otro tipo que causen o puedan causar un daño a la salud, desarrollo o dignidad del niño
o la niña, o poner en peligro su supervivencia, en el contexto de una relación de responsabilidad,
confianza o poder.
Menores de 10 años: se entenderá para los niños y las niñas que de acuerdo con su edad cronológica
tengan hasta nueve años y trescientos sesenta y cuatro días.
173
así como la toma del control por parte de la ciudadanía de la determinación social de la salud, para
reducir la inequidad en la gestión y prestación de servicios de salud; reconociendo las bondades de la
promoción así como la prevención de enfermedades a partir de la detección temprana de
condicionantes y riesgos.
RPR: La Reagina Plasmática Rápida, es una prueba de detección para sífilis. Busca anticuerpos
presentes en la sangre de niñas y niños que pueden tener la enfermedad.
Sibilancia: corresponden a un sonido silbante y chillón durante la respiración que ocurre cuando el aire
fluye a través de las vías respiratorias estrechas. El sonido de las sibilancias es más evidente cuando
se exhala (expulsar el aire), pero también se puede escuchar al inhalar (tomar aire).
Sibilante temprano: es aquel paciente que inicia la presencia de dichos eventos antes de los tres años
de edad.
Test de Ballard: Es una técnica clínica comúnmente usada para el cálculo indirecto de la edad
gestacional de un recién nacido. El test le asigna un valor a cada criterio de examinación, la suma total
del cual es luego extrapolado para inferir la edad gestacional, los criterios utilizados se dividen en
físicos y neurológicos.
Vulneración de Derechos: Se entenderá por vulneración de derechos cualquier práctica que por
acción u omisión de terceros transgredan al menos uno de los derechos de los niños y niñas.
VIII. Vigencia
Los presentes lineamientos técnicos entrarán en vigencia a partir de la fecha de firma de los mismos,
por parte de la titular de esta Cartera de Estado.
San Salvador, a los 28 días del mes de junio del año dos mil dieciocho.
174
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179
ANEXOS
180
Anexo 1
Pasos para la estabilización de niños y niñas, antes y durante el traslado.
181
ANEXO 2.
182
183
Anexo 3
184
185
Anexo 4
186
187
Anexo 5
188
189
Anexo 6
190
191
Anexo 7
192
193
Anexo 8
Tomado: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-10/hipertension-arterial-sistemica/
194
Anexo 9
Tomado: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-10/hipertension-arterial-sistemica/
195
Anexo 10
196
197
Anexo 11.
EVALUACION DEL DESARROLLO EN NIÑOS Y NIÑAS DE 5 A MENORES DE 10
AÑOS.
198
Entiende las normas de convivencia.
Requiere privacidad para vestirse y bañarse
Define palabras sin referirse solo a su uso. (“¿Qué es una zanahoria?”
Una verdura”)
Da una respuesta apropiada a una de las siguientes preguntas: “¿Qué
debes hacer, si … ¿Has roto algo que le pertenece a otra persona?”
8a9 ¿Qué harías si un compañero de juegos te pega sin querer?” Riesgo
Lectura
años. “Un perrito negro escapó de su casa. Jugó con dos perros grandes.
Ellos se fueron. Empezó a llover. El se puso debajo de un árbol. Quería Adecuado
volver a casa, pero no conocía el camino. Vio a una niña o niño al que
conocía. El o la niña o niño lo llevó a su hogar”.
Aritmética correspondiente
45 67 16 14
+4 + 27 -8 -36
Está aprendiendo los procesos de “pedir prestado” y “llevar”, en la suma
y en la resta.
Admiran a otras personas que las pueden convertir en su ejemplo.
Sabe el día, mes y el año
Tienen amistades cariñosas, y curiosidad sobre relaciones con niños y
niñas.
Nombra los meses en orden (15 segundos, un error)
Forma una oración en la que participen 3 palabras (un error en dos
intentos; puede usar verbalmente las palabras en un contexto
adecuado): Ejemplo:
Trabajo ……… dinero ………. hombres
9 años a Niño ………......río ………........pelota Riesgo
menores
Lectura:
de 10 “Seis niños levantaron una tienda de campaña a la orilla de un río. Adecuado
años. Llevaban alimentos para comer en el campo. Cuando el sol se ocultó se
metieron en la tienda para dormir. En la noche llegó una vaca y empezó
a comer hierba alrededor de la tienda. Los niños tuvieron miedo, creían
que se trataba de un oso.
Responde adecuadamente “¿Qué hacía la vaca?”
Aritmética correspondiente: Ejemplo
5000 23 12
- 510 x3 x 7
199
Anexo 12.
Rangos de referencia de frecuencia respiratoria, cardíaca y hemoglobina en
menor de 6 meses.
Rangos de frecuencia respiratoria normales
Edad Frecuencia Respiratoria
Lactante 30 a 60
De 1 a 4 años 24 a 40
Pre escolar 22 a 34
Edad escolar 18 a 30
Fuente: American Heart Association PALS 2011
200
Anexo 13
201
Anexo 14
202
Anexo 15
203
Anexo 16
204
Anexo 17
¿Cómo se realiza la Flujometría?
El flujometro es un pequeño aparato que sirve para medir el flujo máximo espiratorio y que tiene como
escala (Lt/min), en su parte anterior y un embolo en su parte interior.
El flujo máximo espiratorio es el examen básico de la función pulmonar que permite conocer el estado de
las vías respiratorias de gran calibre.
Existen distintos medidores de flujo máximo exhalado, aunque todos funcionan bajo el mismo concepto.
El procedimiento para obtener una adecuada medición se debe de realizar de la siguiente manera:
1. El paciente debe ser mayor de 5 años.
2. Explicar detenidamente a los pacientes y familiares
sobre la prueba a realizar.
3. Debe de realizarse en posición de pie y en un lugar
tranquilo.
4. Colocar la aguja del flujometro a cero.
5. Pedir al paciente que abra la boca y respire tan
profundo como sea posible, sosteniendo el flujometro
en la mano.
6. Rodee la boquilla del flujometro con los labios bien
apretados sin tapar el agujero con la lengua.
7. Sople una sola vez tan rápido y fuerte como pueda.
8. El indicador subirá y se quedará en un punto
determinado. Sin moverlo y mire en que numero se detuvo.
9. Anote el valor obtenido en el cuadro del paciente.
10. Vuelva a poner la escala a cero y repita dos veces más el procedimiento.
11. Compara los tres valores y tome el valor más alto.
12. Con este valor remítase a la tabla de Clement – Clark para verificar el grado de obstrucción del
paciente.
Posibles errores en la técnica:
1. Inspirar una cantidad insuficiente de aire.
2. Obstruir el carril – escala con los dedos.
3. Exhalar el aire a través de la nariz.
4. Mantener el flujometro en posición vertical durante la maniobra.
5. Flujometro sucio o mal estado.
205
Anexo 18
Cartilla de Snellen para mayores de 3 años y menor de 6 años.
Es
recomendado para los niños y niñas mayores 3 y menores de 6 años, o para aquellos mayores que aún
no aprenden las letras. Esta tabla contiene letra «E» en distintas posiciones y tamaños. Por lo tanto, antes
de realizar el examen es necesario que el evaluador corrobore a corta distancia que el niño o la niña
pueda reproducir la posición de la “E” con los dedos de la mano, como se observa en la figura a
continuación.
Requieren evaluación con oftalmólogo todos los niños y niñas de 3 a 6 años que no logren identificar las
figuras ubicadas desde la línea 20/40 o que tengan una diferencia de agudeza de dos líneas o más entre
un ojo y otro (aunque un ojo tenga 20/40 y el otro 20/25).
206
Anexo 19
Cartilla de Snellen para mayores de 6 años o que sepan leer.
207
Procedimiento:
1. Imprima el panel de Snellen en una página de formato estándar A4 y colóquese
a unos 2,8 metros frente a ella. Si la página tiene otro tamaño o si usted prefiere
hacer la prueba mirando la pantalla, tendrá que calcular la distancia a la cual
debe posicionarse con la siguiente fórmula: mida la altura de la letra E (primera
línea, 20/200) en milímetros. Divida el valor de la medida por 88 y luego
multiplique por 6. El resultado muestra la distancia, en metros, a la cual debe
colocarse frente al panel.
Ej. (42/88) x 6 = 2,8 m.
3. Haga la prueba con un ojo a la vez, para empezar con el ojo derecho, cubra el
izquierdo sin presionarlo, para examinar el ojo izquierdo haga lo contrario. Si
utiliza anteojos correctores, puede cubrir el ojo con una hoja de papel.
5. Para que el examen sea más fácil, permita que una segunda persona vaya
indicando las letras que usted debe leer en las diferentes líneas de letras.
6. Si usted puede leer las letras de la línea que corresponde a la agudeza visual
20/20, su visión es óptima.
7. Si su agudeza visual es menor que 20/20 o si tiene dudas sobre su visión, acuda
a su oftalmólogo.
NOTA: Tome los resultados como una orientación. Los resultados
NO indican un diagnóstico. El realizar esta prueba en ningún caso le permite saltar un
control regular con su oftalmólogo, ya que usted puede fácilmente omitir signos que
sólo un médico entrenado puede encontrar.
Es recomendado para los niños y niñas mayores 6 años o para aquellos que ya saben
leer. Esta tabla contiene distintas letras en distintos tamaños. Antes de realizar el
examen es necesario que el evaluador corrobore, a corta distancia, el reconocimiento
de las letras presentadas. Requiere evaluación con el oftalmólogo todos los niños y
niñas entre 6 a 10 años que no logren identificar las figuras ubicadas desde la
línea 20/30 hacia arriba o que tengan una diferencia de agudeza de dos líneas o más
entre un ojo y otro (aunque un ojo tenga 20/30 y otro 20/20)
208
Anexo 20
209
Anexo 21
210
Anexo 22
211
212
ANEXO 23
213
214
ANEXO 24
215
216
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
PESO AL NACER
EDAD GESTACIONAL
La alimentación del prematuro(a) debe ser aportada ▪ Proteínas: 2.7 a 3.5 g/kg/día. Es importante
de acuerdo a la edad gestacional corregida (EGC) y recordar el aporte máximo para no
no a la edad cronológica y debe cumplir con los comprometer la función renal por la carga
siguientes requerimientos: de solutos, éste no debe ser mayor de: 4.0
g/kg/día.
Calorías: 120 a 140 Kcal/kg/día, en prematuro sano. Sin
▪ Grasas: 4 a 6 gr/Kg/d.
embargo, se recomienda aumentar las calorías en
aquellos pacientes cuya patología de base supone un ▪ Carbohidratos: 12 a14 gramos/kg/día.
mayor consumo calórico, sin exceder las 140 kcal/kg/día.
▪ BCG: debe ser aplicada en niños o niñas mayores de 2,000 gramos, independientemente de su edad siempre
y cuando sea menor de un año.
▪ Vacuna Hepatitis B (HB): en casos de hijos de madres con antígeno de superficie positivos (HBsAG) para
Hepatitis B, el RN debe recibir la primera dosis de vacuna Hepatitis B al nacer, e inmunoglobulina Hepatitis B
en las primeras 12-24 horas.
INMUNIZACIÓN
Recién nacido prematuro con exposición perinatal al VIH:
No deben administrarse vacuna de polio oral (OPV).
La BCG se aplica al nacer, según recomendación de la OMS. Si la carga viral es mayor de 15,000 copias/ml o
sintomáticos no se vacunan.
Luego de dos cargas virales negativas, pueden ser incorporados al esquema nacional de vacunación.
La vacuna inactivada de polio es la única opción para pacientes seropositivos.
La vacuna SPR se puede administrar a los doce meses si no tiene inmunosupresión severa
ESQUEMA DE VACUNACION MINSAL 2023
MUCHAS GRACIAS