FARMACOCINETICA

a.Ordene de mayor a menor la velocidad de absorción del principio activo de acuerdo a la via de
administración :
Intravenosa, Respiratoria, Mucosas, Oral, Dérmica

b. Nombre al menos 5 factores que influyen significativamente en la distribución de los fármacos.

Factores que influyen en la distribución de los farmacos:

● unión a proteínas plasmáticas
● flujo sanguíneo
● Patologías
● pH del medio
● vía de administración
● Concentración de fármaco en sangre
● unión a tejidos
● farmacológicas
● barreras especiales

c. Nombre los parámetros farmacocinéticos que se ven afectados por los siguientes procesos o
características de los principios activos:
● Parámetros farmacocinéticos
○ Biodisponibilidad
○ Clearence
○ Volumen aparente de distribución
○ Vida media de eliminación
coeficiente de partición líquido/agua → se ve afectada la BIODIPONIBILIDAD
tamaño de la partícula → Biodisponibilidad y Clearence
metabolismo del 1er paso → Biodisponibilidad
metabolismo y excreción → tiempo de vida media y clearence
Inducción o inhibición ezimática → tiempo de vida media
Vías de administración → Biodisponidad, Volumen aparente de distribución,
pKa de la sustancia →
Union a proteinas plasmaticas→ Volumen de distribución, ¿Biodisponibilidad?
Cinética de eliminación de orden cero → Clearence y tiempo de vida media

FARMACOCINÉTICA:
1-Explique cómo se ve afectada la excreción de la Aspirina con la alcalinización de la orina.
Consigne qué parámetros farmacocinéticos se alteran y qué medicación puede ser acusante de tal
alteración.
La aspirina es un ácido débil que en medio aciddo se encuentra ionizado entonces puede absorberse.
como está en medio alcalino permite acelerar su eliminación.
Clearence y Tiempo de Vida media de eliminación.
Medicación que podría ser causante de la alteración puede ser un antiacido estomacal como el HCO-

Siempre voy a poder eliminar el opuesto

En orina acida se aumenta la excreción renal de bases debiles.
En orina alcalina, se aumenta la excreción renal de acidos debiles.
2-De un ejemplo de interacción farmacológica farmacocinética que modifique la biodisponibilidad
de un fármaco.
Interacción farmacológica farmacocinética que modifican la BIODISPONIBILIDAD de digoxina.
● Si uso HCO3 disminuyo la absorcion y baja la biodispinilidad de la DIGOXINA
● si uso un OPIOIDE antidiarreico (loperamina ) que disminuye la motilidad gastrointestinal,
aumentaré la absorción de la DIGOXINA y por lo tanto su BIODISPONIBILIDAD.
● Procinetico como la METOCLOPRAMIDA aumenta la motilidad GI y disminuye la
biodisponibilidad de la DIGOXINA

3-Explique en que consiste los procesos de fase 1 y fase 2 del metabolismo de fármacos. Consigne
que sistemas enzimáticos participan. De ejemplos en cada caso.

FASE 1 → Reacciones Hidrólisis, oxidación y reducción (RE)

se agregan sustituyentes a la molécula o se eliminan grupos sustituyentes que aumentan la
Hidrosolubillidad de la molécula.
Sistema enzimático: sistema Catalítico de oxidación citocromo P450
Ej:

FASE 2 → Reacciones Síntesis y conjugación (Citosol) Al producto resultante se añaden compuestos

endógenos poco liposolubles que aumentan el tamaño de la molécula.
Sistema enzimático: sistema microsomal Hepático

Objetivo, volver mas polares a los compuestos para que sean facilmente eliminados por orina
Órganos principal: Hígado

PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS – INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

1.1 Defina tiempo de vida media de un fármaco y diga como varía el mismo con los fenómenos de
inducción e inhibición enzimática. Dé al menos un ejemplo de esta situación en el contexto de una
interacción farmacológica (IF).
Tiempo de vida media es el tiempo que la concentración de un fármaco en el organismo se reduce a la
mitad.
Inducción enzimatica: aumenta la actividad y la cantidad de las enzimas. Disminuye el tiempo de vida
media del fármaco. Ej: Barbitúricos, ingesta crónica de alcohol
IF → Carbamazepina (antiepileptico que induce la Ez P450) con Anticonceptivos orales. Induce a la
pérdida de la eficacia de Anticonceptivos orales

Inhibición enzimática: disminuye la actividad de las enzimas → aumenta el tiempo de vida media del
fármaco. Ej: Metronidazol, cimetidina, ingesta aguda de alcohol
IF → CIMETIDINA (antagonista de RcH2) con CLOZAPINA

1.2 Consigne dos ejemplos de IF de importancia clínica (una farmacocinética y otra

farmacodinámica) indicando en cada caso:
a) Grupo farmacológico al cual corresponden los fármacos involucrados.
b) Tipo de interacción que ocurre en el caso planteado y efectos (terapéuticos o adversos) que
pueden aparecer en el paciente como resultado de dicha interacción.

IF farmacocinetica pueden ser a nivel de la excreción, absorción, metabolismo y excreción. Ej. HCO3-
disminuye la absorción, Por ende disminuye la BIODIPONIBILIDAD de la DIGOXINA.
Farmacocinetica → afecta la distribución LIDOACÍNA con ADRENALINA. la aplicación de la adr disminuye
la distribución de la lidocaina a circulación sistemica. Adrenalina es un vasoconstrictor.

IF- Farmacodinamia pueden ser a nivel del Rc MORFINA con NALOXONA porque tiene importancia
medica y clinica, Uso que se le da es en INTOXICACIONES CON OPIODES.

HCO3- y OMEPRAZOL
Antiacidos (como el HCO3-) como modifican el pH estomacal, van a inhibir la activación de los inhiboder de
la bomba de protones en caso de administrarse OMEPRAZOL este no va a ejercer su acción debido a que
es un profármaco que necesita el medio adecuado (ácido) para activarse y actuar.

FARMACODINAMIA
Observando el gráfico donde se representa la concentración del íleon aislado de rata en respuesta
a la Ach. Realice:
a. Curva log. De la concentración – rta. (en rta a Ach) e indique en ella, los parámetros
farmacodinámicos correspondientes.
b. En el mismo gráfico construya la curva del agonista en presencia de ATROPINA. Caracterice a
este fármaco y el tipo de interacción generada.

Parametros farmacodinamicos:
POTENCIA → inversamente proporcional a la concentración utilizada del fármaco. es determinada a través
de la CE50
EFICACIA → es la capacidad que tiene un fármaco de producir una respuesta máxima al unirse con
su Rcc. Es directamente proporcional a la Rta máxima.

Indice terapéutico: relación entre DT50/DE50

ATROPINA: antagonista competitivo reversible.

Ach + Atropina - colinérgico ANTAGONISTA cOMPETITIVO REVERSIBLE

ach + Pilocarpina - Agonista colinergico PARCIAL
Ach + →

c. Explique qué sucede con los parámetros farmacodinámicos en el punto → la atopina desplaza la
curva a la derecha afectando la poencia pero no la eficacia.

Complete

Farmaco Agonista antagonista Rc sobre el que acción farmacoógica

colinergico actúa/bloquea usos terapeuticos
adrenergico

ATENOLOL Antagonista B1 segunda Iono, Cromo,

adrenergico generación Dromotropismo
negativoDisminuye
GC, FC; PA
Disminuye secrecón
de renina
Se usa como Anti
HTA

BETANECOL Agonista M3 Estimula motilidad GI

Colinergico Urinario, Contracción
de vejiga y retracción
de esfinteres.
Ileoparalítico y atonía
vesical

SALBUTAMOL Agonista Adrergico B2 Broncodilatador se

usa en
broncoespasmo y
asma

PRAZOSIN antagonista a1 Vasodilatador

adrenérgico Disminución de la TA

CLONIDINA Agonista Adrenérgico a2 inhibidor de la

liberación de NE
presinápticos
Se usa para síndrome
de abstinencia.

ESCOPOLAMINA antagonista M3 Disminuye la

colinérgico motilidad GI
atonía gastrointestinal

FISOSTIGMINA agonista colinérgico Sitio activo de la miosis

indirecto colinesterasa Glaucoma

FARMACO Agonista/Antagonista Colinérgico/Adrenérgico Rc. sobre el que actúa/bloquea Acción

farmacológica/Usos terapéuticos.
ATENOLOLAntagonista colinergico B1 segunda generación Disminuye FC GC PA
BETANECOL Agonista colinergico M
SALBUTAMOL Agonista adrenérgico B2 Broncodilatador vasodilatador disminuye RVP
PRAZOSIN Antagonista adrenergico a1 a1 Vasodilaación disminucion d TA
CLANIDINA Agonista adrenergico a2 Inhibición de la liberación de NE
ESCOPOLAMIDA
FISOSTIGMINA
 1-Complete la columna A (nombre del fármaco) o la columna B (agonista/antagonista de Rc
adrenérgicos, efectos farmacológicos y aplicación terapéutica); según corresponda.

Columna A Columna B

DOBUTAMINA agonista b1 adrenergico- aumenta dromo, cromo, iono, PA, FC,

Sintesis renina, etc etc
Se usa en INSUFICIENCIA CARDÍACA

SALBUTAMOL agonista B2 adrenergico, broncodilatador,

usado en asma y broncoespasmo

FENILEFRINA Agonista A1 adrenérgico, Vasoconstrictor, Aumenta PA, RPV,

Midriatico y contrae esfínteres
Poco uso clínico, muchos EA: HTA insomnio, alucinaciones
palpitaciones

ATENOLOL Antagonista B1 segunda generación adrenergico,

iono, cromo,dromo tropismo negativo, inhibición de Renina
Se usa en HTA
Antagonista adrenérgico alfa 1 selectivo útil en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna al
reducir l resistencia al flujo de la orina al exterior. → PRAZOSIN

Agonista alfa 2 adrenérgico útil en el tratamiento de la HTA por estimulación selectiva de Rc alfa 2
postsinápticos inhibitorios en el SNC disminuyendo la salida de señales adrenérgicas hacia el SNS
periférico. → CLONIDINA

ADRENÉRGICO
a) Biosíntesis y catabolismo de las catecolaminas

Síntesis
Tirosina -(Tirosin hidroxilasa)-----> L-DOPA —- (Descarboxilasa)---> DOPAMINA

1- Tirosina ingresa al botón psináptico a través dde un cotransporte de Na+

2- En el citosol, tirosina se convierte ne L-DOPA por medio de una Tirosin hidroxilasa (PASO LIMITÁNTE
DE LA SÍNTESIS)
3- L-DOPA por medio de una Descarboxilasa se transforma en DOPAMINA
4- DOPAMINA ingresa a la vesícula por medio de una proteína carrier dependiente de protones, Donde
podrá ser almacenada o transformarse en Noradrenalina a través de una HIDROXILADsa y luego en
Adrenalina a través de un metil transferasa)

Estos NE son almacenados en Vesículas hasta la activación de los canales de Ca++ dependientes de
voltaje los cuales estimularán su liberación.

Catabolismo: Las catecolaminas se catabolizan por medio de las MAO y la COMT

b) Mecanismo de acción y ejemplos de simpaticomiméticos de acción indirecta

Agonista adrenérgico de acción indirecta

● aumenta la liberación del NE – >anfetaminas
● Inhibidores de la recaptación → Cocaína
● Inhibidores de la MAO → Selegilina
● Inhibidores de la COMT → Entacapone

c) B-bloqueantes, uso terapéutico, mecanismo de acción, EA

Agonista B2 → Se une a proteína Gs, Activa a la adeliciclasa, aumenta AMPc, activa a la proteinquinasa C,
desfosforila y produce relajación.

Betabloqueante impide eso.

disminuye GC, FC, PA,
Disminuye la sintesis de renina, disminuye AG II, Vasodilatación , disminuye PA.
EA: propranolol no se debe administrar a asmáticos porque produce broncodilatación al actuar sobre Rc
B2.

a) IECA uso terapéutico, efecto farmacológico, ej de fármacos

Uso terapeutico → HTA, e ICC
Enalapril y captopril, son inhibidores de la enzima convertidora de angitenzina, la cual evita que AG I se
convierta en AG II
Nivel Renal → inhibe la reabsorción de Na+ y H2O disminuyendo volumen plasmatico
Medula suprarenal → Disminuye la sintesis de ALDOSTERONA → no permite al reabs en TCD y TC de
Na+ y H2O
Niver del Corazon → Disminuye la PA, GC, FC
Nivel SNC → inhibe la liberación de ADH y inhibe la sed
Nivel SNPS → dismiuye RP

Bradicinina → aumenta la sintesis y el ON produce Vasodilatación

b) Rc Atl: agonista endógeno, mecanismo de acción molecular, efecto fisiológico de su activación.

c) Porque está contraindicado IECA con ahorradores de potasio.

Está contraindicado IECA con ahorradores de K+ Porque los IECA inhiben la liberación de
ALDOSTERONA, y los Ahorradores de K+, en específico los antagonistas de la aldosterona, dependen de
la presencia de esta para ejercer su efecto farmacológico, por ende no van a ejercer su efecto.
Ejemplo:
ESPIRONOLACTONA

2 NEURONA COLINÉRGICA – FARMACOLOGÍA GASTROINTESTINAL:

A) Consigne fármacos de acción colinérgica utilizados terapéuticamente en el tto de afecciones GI.

Betanecol – Agonista
Neostigmina - Agonista
Atropina – Antagonista

B) Explique el mecanismo de acción en cada ejemplo y el efecto fisiológico buscado

GASTROINTESTINAL
a. Explique el rol fisiológico que cumple la gastrina, somatostatina y prostaglandina en la
regulación de la secreción gástrica

b. Explique el mecanismo de acción de los fármacos inhibidores de la bomba de protones. De

ejemplos.
Inhibidor de la bomba de protones: son pro farmacos que requieren un medio acido para su activación,
unicamente presentes en el canaliculo secretor de las celulas parietales.
Mecanismo de acción: es absorbido a nivel intestinal y a través de la sangre llega a las celulas parietales
donde se secreta por los canalículos, al tomar contacto con el pH ácido (3-1) se activa, transformándose
en derivados sulfonamidas capaces de interaccionar con grupos sulfidrilos formando una unión disulfuro
covalente. (-) irreversible inhibiendo a la bomba
Ejemplo: OMEPRAZOL - USO acidez gástrica y ulcera peptica
contraindicado con sales antiácidos ya que neutralizan el medio acido para activar el fármaco.
EA nausea vomito diarrea

c. Consigne el mecanismo de acción y usos terapéuticos de los siguientes principios activos:

● Metoclopramida → procinetico, mejora la motilidad
○ Actua sobre Rc 5HT4(+) presinaptico favorece liberacion ade ACh en le plexo
mienterico
○ D2 (-) → actua sobre snc
○ 5HT3 (-) → relacionado a sensaciones dolorosas, reflejos motores.
uso: estreñimiento y reflujo.
● Loperamida : opioide, actua sobre rc mu (-), ANTIDIARREICO, inhibe la motilidad. Diarrea
 ● Sales Mg++ y Na++ : laxante osmótico. No se absorbe, atrae y absorve agua aumentando el
volumen y el peristaltismo . uso estreñimiento.

HISTAMINA: Mecanismo de acción molecular y acción fisiológica. Nombre 3 fármacos que regulan
su acción.

Secretagogo que estimula la liberación de protones a través de

Es secretada por las celulas ECL (enterocromafines) a traves de un mecanismo paracrino son secretadas,
se unen a Rc H2 en celulas parietales y activan la adenilatocicaca, aumenta el AMPc, y estimula a la
bomba Na K ATPasa.
FARMACOS: ranitidina, Cimetidina, famotidina roxatidina

PARACRINO
Ventajas del uso de IBP con respecto a los demás fármacos antisecretorios.
No requieren ajuste de dosis, son fármacos seguros, tienen buena biodisponibilidad,
OMEPRAZOL PANTOPRAZOL

Consigne el lugar de acción y los Rc involucrados en la acción emetizante.

Rc D2 ZQG
Rc 5-HT3 ZQC mucosa GI
Rc opioide ZQG

Consigne en cada caso fármacos con esas propiedades.

jarabe de ipecacuana
apomorfina

FARMACOLOGÍA GASTRO-INTESTINAL
1- Explique el mecanismo de regulación de la sec gástrica (secreagogos naturales y mecanismos
protectores) y los medicamentos que se prescriben para estimular o antagonizar dichas acciones.

2- Explique el mecanismo de acción del omeprazol y el porqué de la contraindicación del uso

conjunto con sales antiácidas.

GASTROINTESTINAL: OMEPRAZOL
a) Consigne el uso terapéutico de estos fármacos y dentro de esta denominación a qe grupo de
fármacos pertenece
Uso terapeutico: ulceras gastricas - inhibidor del bomba de protones
b) Describa mecanismo de acción y EA.
nausea vómito y diarrea

DIURÉTICOS
1.1 Clasificación general. De un ejemplo de p.a de cada grupo y explique su uso terapéutico.
● máxima eficacia: Diuréticos de asa → Furosemida. eliminaba 15% Na filtrado
● eficacia media → Diureticos tiazídicos → Hidroclorotiazida. entre el 5-10%
● baja eficacia:
→ diuréticos ahorradores de K+ (TCD) se elimina menos del 5% del Na filtrado
Antagonista de la aldosterona→ espironolactona.
inhibidor del transportador de Na+ → amilorida.
 →inhibidiores de AC → acetazolamida
→Diureticos osmóticos → manitol

1.2 HIDROCLOTIAZIDA: Consigne su ubicación en la clasificación general. Explique su mecanismo

de acción, usos terapéuticos. Explique cómo afecta la excreción de Na, k, Ca, Cl y H.
Fco de eficacia media. Tiazídico.
Bloquea el transportador Na+/Cl-. Se secreta en el TCP. inhibe a la AC en el TCP, se produce un aumento
de Na+ en la luz tubular, llega más Na+ al TCD. y favorece la excreción de K+
PTH activa canales de Ca + + lo que favorece el equilibrio de cargas positivas en la célula.

uso terapéutico: Hipercalciuria

EA otoxicidad, hipopotasemia, hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, disfunción erectil.

1.3 Justifique las razones del cuidado de esta prescripción en pacientes insuficientes cardíacos
con medicación con Digoxina y de qué manera farmacológicamente es posible minimizar el riesgo.

Digoxina es un digitálico que tiene un estrecho margen tóxico/terapéutico que actúa en función de la
concentración de K+.
Actúa en las fibras musculares de los miocitos sobre la bomba Na K ATPasa. La HIDROCLOROTIAZIDA
disminuirá la concentración de K + plasmático (hipopotasemia), provocando que la DIGOXINA pueda
generar un efecto Tóxico.

Farmacologicamente se puede disminuir el riesgo utilizando un ahorrador de K+ como la espironolactona.

(Digoxina pierde su capacidad de accion si disminuye el K)

BETABLOQUEANTES
2.1 Mecanismo de acción de fármacos Selectivos y No selectivos. De ejemplos de p.a en cada
caso.

B1 → atenolol. Actúa a nivel del corazon y riñon.

B no selectivo actua a nivel del corazon y de los vasos.

2.2 Consigne los efectos adversos y en qué patologías están contraindicados o debe administrarse
con cuidado.
EA → vasoconstrictor.
Debe tener cuidado en pacientes con asma, porque el propranolol es broncoconstrictor. actua sobre
musculo liso bronquial.

2.3 Justifique el uso de estos p.a en las siguientes patologías: HTA, Angina de pecho e ICC
Explique el efecto farmacológico fisiológico mediante el cual los fármacos betabloqueantes
controlan la HTA. De ejemplos
Farmacos betabloqueantes controlan la HTA ya que disminuyen la secreción de renina (disminuyendo la
RP y por lo tanto la poscarga), y disminuyen la Frecuencia cardíaca debido a que el riñon y el corazon
presentan receptores B.
Ejemplos. Atenolol, b1
propanolol, b no selectivo. carvedilol a1 b1
En angina de pecho disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno, disminuyen la FC, PA y
Contractibilidad, y aumentan el flujo endocárdico.

ICC → B bloqueantes mejoran el rendimiento hemodinámico.

CARDIOVASCULAR Y RENAL

ESPIRONOLACTONA.
A qué grupo de fármacos pertenece, lugar y mecanismo de acción. Explique porque se los asocia
en la prescripción con otros diuréticos (cuales) y con IECA.

Ahorrador de K eficacia ligera,

Lugar: TCD y TC,
Mec acción: antagonista de la aldosterona.
Se asocia con otros diuréticos por su eficacia ligera, debido a que los de eficacia media y alta producen
hipopotasemia.
Con IECA no está recomendado su uso ya que IECA inhibe la sintesis de aldosterona. y la espironolactona
es un ahorrador de K antagonista de la aldosterona especificamente que necesita de esta para poder
ejercer su efecto.

Explique de qué manera puedo interaccionar con la Digoxina cuando se administra conjuntamente.

Si administro Espironolactona y Digoxina conjuntamente, evito Efectos tóxicos.

EA de la digoxina: arritmias - bradicardia

FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Mecanismo de acción antihipertensiva del Enalapril.

Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de Enalapril y porqué no deberían asociarse a
diurético ahorradores de potasio.

Efectos adversos → tos seca (bradicinima), neutropenia, proteinuria, angioedema. Contraindicado en

embarazo
no debo usar con un ahorrador de K porque la espironolactona va a necesitar presencia de aldosterona y
el enalapril frena su sintesis.

FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR – RENAL:

4.1 Consigne 3 tipos de fármacos diferentes que se utilicen en el tto de la Angina de pecho. En
cada caso expliquen la mejora clínica esperada mediante mecanismo de acción.
● Nitrito y nitratos :
○ Nitroglicerina → corta duración
○ Mono y Dinitrato de isosorbide → larga duración
● Betabloqueante
○ DHP →
○ No DHP→
4.2 Explique el efecto farmacológico fisiológico mediante el cual los fármacos beta bloqueantes
controlan la HTA. De ejemplos de ppios activos.

4.3 Explique porque está contraindicado (en pacientes ambulatorios sobre todo) la administración
conjunta de Digoxina y Furosemida.

NITRITOS/NITRATOS
Mecanismo de acción. Efectos . Tres principios activos y usos terapéuticos. Ventajas y desventajas

4 FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR – RENAL:

4.1 Explique en que consiste el sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona, en el control de la
tensión arterial.

4.2 Explique el efecto hipotensor de los fármacos IECA. De ejemplos de fármacos.

4.3 Consigne los EA más sobresalientes de los fármacos IECA.

Neutropenia, angioedema, proteinuria, tos seca (bradicinina)

FARMACOLOGÍA DEL DOLOR

VIAS NOCICEPTIVAS. Desarrolle esquema de las vías nociceptivas, destacando las estructuras o
sistemas importantes involucrados en mitigar situaciones dolorosas.

VÍAS NOCICEPTIVAS: Realice un esquema de las vías nociceptivas y explique en la misma, en qué lugar
y de qué manera actúan los fármacos AINEs, AL, AG y Opioides.

3.2 Explique el concepto “fármacos AINEs COX-2 selectivos”. Consigne las ventajas terapéuticas
de tipo de p.a, la manera en que actúan y en qué caso están contraindicados.

3.3 Justifique el mecanismo de acción analgésico del ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) y las

razones del porqué no se debe prescribir en procesos inflamatorios.

AINEs
- Explique que parte del sistema nociceptivo es afectado por la acción farmacológica y el proceso
fisiológico que se altera de acuerdo a su objetivo terapéutico.

- Consigne efectos adversos que pueden observarse en la administración de AINEs no selectivos y

de AINEs COX-2 selectivos.

- Explique mecanismo de acción. Efecto analgésico del ACETAMINOFENO

FARMACOLOGÍA DEL DOLOR: 2. CROMATOGRAFIA EN CAPA DELGADA O FINA es una técnica

que permite separar los componentes de una mezcla debido a su diferente afinidad entre dos fases
inmiscibles entre sí, una estacionaria (sólida) y otra móvil (liquido). Se realiza una cromatografía en
capa fina de, de 3 AL (anestésicos locales), utilizando para ello una fase estacionaria polar
(silicagel 6254) y una fase móvil no polar, los cuales luego de la corrida cromatográfica fueron
separadas y revelados, obteniéndose los siguientes resultados:
FASE MOVIL: 0.90 cm
COMPUESTO A: 0.76 cm
COMPUESTO B: 0.27 cm
COMPUESTO C: 0.23 cm
2.1 Calcular los valores Rf de cada uno de los compuestos de acuerdo a la tabla. 2.2 En estas
condiciones ¿Cuál de estos compuestos es más polar? ¿Cuál el menos polar? Porque?
2.3 En que consiste el proceso de revelado de la placa CCD y cuál es su objetivo?
.
3.1 Consigne el mecanismo de acción y los usos terapéuticos de los fármacos AINEs.
3.2 Consigne las ventajas y los riesgos que conlleva la administración de fármacos COX2
selectivos.
3.3 Explique el mecanismo de acción analgésico del paracetamol.

ANESTÉSICOS LOCALES
4.1 Mecanismo de acción.

4.2 Teniendo en cuenta las propiedades fisicoquímicas y/o estructura de los mismos, explique
cómo relacionan con: Potencia anestésica, Período de latencia, Duración de la acción y
Metabolismo.

4.3 Cuál es el objetivo de la administración conjunta de un vasoconstrictor.

ANESTÉSICOS LOCALES
-Mecanismo de acción

-Relación estructura-actividad: Que parte de la estructura química es responsable de:

A Tiempo de latencia
B Potencia anestésica
C Duración del efecto

*Justifique el uso concomitante con adrenalina.

5) ANESTESICOS LOCALES
a) Objetivos, características generales, farmacología y mecanismo de acción

b) Ej fármacos inductores y mantenimientos de anestesia general. Explique propiedad de los

mismos y sus propiedades farmacológicas utiles en anestesia general.

c) Ejemplo de 4 fármacos que puedan administrarse como pre-medicación anestésica. Explique

objetivo clínico de cada uno.

ANESTESIA GENERAL
*Objetivos
*Nombre 4 fármacos con su mec. De acción que se utilizan para la pre-anestesia. *ventaja y
desventaja del ac. Nitroso. Porque se reemplazó el halotano por seroflurano o isoflurano.
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE Ca++
*Clasificación según estructura química. Nombre de p.a
*Mecanismo de acción. Consigne tipo de tejido donde actúan según estructura química *Efectos
adversos

OPIOIDES
*Describa principales estructuras Opioides del SNC.
*Consigne mecanismo de acción y efectos farmacológicos más sobresalientes (terapéuticos y
adversos)
*Nombre al menos un fármaco
-AGONISTA:
-AGONISTA PARCIAL O AGONISTA/ANTAGONISTA:
-ANTAGONISTA:
*Consigne ventajas y desventajas de c/u
3.1 Sistema opioide: Explique cómo está constituido (vías aferentes, eferentes, Rc , tipos y
mecanismos molecular, ligandos endógenos) su función fisiológica.
Vías Aferentes: 1° neurona ganglio raquideo, 2° neurona Asta dorsal, 3° neurona Tálamo.
Vías Eferentes: 5-HT (nucleo Magno de Raffe), NE (Locus Coreus), Vías encefalinérgicas (SGP)
Rc: u , K , D.
Mecanismo molecular: los Rc opioides son Rc acoplados a proteínas Gi, inhibitorias, que
disminuyen la actividdad de la proteinquinasa, produciendo una disminución del AMPc (2do
mensajero) lo cual provocará la cerrada de canales de Ca++ de la neurona presinaptica y la apertura
de canales de K+ de la neurona postsináptica. Produciendo así la inhihbición de la liberación del
neurotransmisor en la neurona presinaptica y el bloqueo de la fibra nerviosa postsinaptica.
Ligandos endógenos:
Encefalinas (afinidad por Rc delta)
Endorfinas (Afinidad por Rc mu y delta)
Dinorfinas (afinidad por Rc Kappa)

3.2 Nombre al menos un principio activo denominado Agonista, Agonista Parcial ( o

agonista-antagonista) y Antagonista opioide. Explique el uso terapéutico en cada caso.

3.3 Consigne los EA más notables de los agonistas Opioides y las razones de porqué la
prescripción de los mismos debe realizarse con fundada razón clínica.

ANTIPARKINSONIANOS
PÁRKINSON: ¿Cómo se produce? 3 maneras de medicar, porque? Fisiopatología / NT/ Rc/ vías
neurodegeneración de
Grupo de fármacos. Mec. De acción. Ej.

Finalidad de la administración de L-DOPA y CARBIDOPA

Clasificación de drogas antiparkinsonianas. De ejemplos en cada caso.

5.2 Explique las ventajas en el tto farmacológico antiparkinsoniano, de la administración conjunta

de L-Dopa – Carbidopa.
5.3 Consigne los EA más sobresalientes, a nivel periférico y central, por el uso de esta
combinación de drogas y los medios farmacoterapéuticos para contrarrestarlas.

Relacione el fármaco de la columna A con las afirmaciones de la columna B. Pueden tener más de
una correspondencia.
COLUMNA A COLUMNA B
LEVODOPA + CARBIDOPA Fármaco inhibidor de la ascarbolilasa para L-aá aromáticos

BROMOCRIPTINA Potencia la función dopaminérgica por incremento de la

liberación de e(-) de la recaptación , además de poseer efecto anticolinérgico.
BIPERIDENO Disminuye la biodisponibilidad de la levodopa por producir
enlentecimiento gastrointestinal.
AMANTADINA Fármaco inhibidor selectivo irreversible del metabolismo
de la dopamina. Impide su recaptación en las terminales nerviosas.
CARBIDOPA Se administran juntos para evitar efectos adversos
periféricos dopaminérgicos.
TRIHEXIFENIDILO Agonista de Rc D2 y serotoninérgicos. Produce numerosos
efectos adversoscomo náuceas, vómitos, alteraciones endócrinas y psicosis tóxico, entre otros.
SELEGINA Bloqueo de la actividad colinérgica de acción central.

FÁRMACOS OPIOIDES
5.1 Morfina. Explique el mecanismo de acción analgésica.
5.2 Describa los demás efectos farmacológicos de los Opioides resaltando cuáles son los
principales efectos adversos.
5.3 En función de sus características farmacológicas y farmacodinámicas, justifique los usos
terapéuticos de la Naloxona.

ANSIOLÍTICOS Y SEDANTES
4.1 Mecanismo de acción y usos terapéuticos de BDZ.
4.2 Justifique el reemplazo terapéutico de Barbitúricos (BBT) por BDZ. Consigne en que caso son
de utilidad terapéutica la administración de BBT.
4.3 Consigne fármacos con BDZs con propiedades ansiolíticas. Explique
*BARBITÚRICOS / BDZ
*Mecanismo de acción y usos terapéuticos de BDZ.
*Explique porque la sustitución de BBT por BDZ
*Reemplazo de BBT por buspirona ¿en qué alteración psiquiátrica?

ANTIPSICÓTICOS:
5.1 Defina el término Neurolepsia. Consigne qué fármacos la pueden generar y mediante que efecto
farmacológico.
5.2 Consigne los EA y las razones farmacológicas que produzca la administración prolongada de
Clopromazina.
5.3 Explique qué ventajas y limitaciones ofrece la administración de Clozapina (consigne
mecanismo de acción farmacológica).
3) a)Antiepilépticos: nombre 4 fármacos, modo de acción: que actúan modificando sinapsis
GABAergica y 4 fcos que modifiquen la actividad glutaminérgica.
b) Tipos de fármacos que prescribe tto epilepsia que curse evolución tónico clónicas generalizadas,
general mal, cuales se administran en crisis de ausencia petit mal c)Porque es necesario
monitorear la concentración plasmática de drogas en pacientes medicados con antiepilépticos

HIPNOSEDANTES
a) Farmacocinética BDZ
b) Mecanismo de acción, EA mas importantes de BDZ
c) Ejemplos de fármacos alternativos de BDZ con acción ansiolítica, ventajas y limitaciones.

Antidepresivos.
Clasificación según mecanismo de acción. Efectos adversos de triciclicos y ISRS (inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina)
(Ya no se da este tema)
2. CROMATOGRAFIA EN CAPA DELGADA O FINA es una técnica que permite separar los
componentes de una mezcla debido a su diferente afinidad entre dos fases inmiscibles entre sí,
una estacionaria (sólida) y otra móvil (liquido). Se realiza una cromatografía en capa fina de, de 3
AL (anestésicos locales), utilizando para ello una fase estacionaria polar (silicagel 6254) y una fase
móvil no polar, los cuales luego de la corrida cromatográfica fueron separadas y revelados,
obteniéndose los siguientes resultados:
FASE MOVIL: 0.90 cm
COMPUESTO A: 0.76 cm
COMPUESTO B: 0.27 cm
COMPUESTO C: 0.23 cm
2.1 Calcular los valores Rf de cada uno de los compuestos de acuerdo a la tabla. 2.2 En estas
condiciones ¿Cuál de estos compuestos es más polar? ¿Cuál el menos polar? Porque?
2.3 En que consiste el proceso de revelado de la placa CCD y cuál es su objetivo?