Audio enfoque de anemia

VCM: tamaño de los glóbulos rojos

Hb
Hb mínima de una mujer: 12 g/dL
Hb mínima de un hombre: 14 g/dL
Menos de esos valores ya son ANEMIA

Microcítica: VCM
1. Ferropenia.
2. Hemoglobinopatías: talasemias y
anemia de células falciformes.
3. Anemia de enfermedad
crónica/inflamatoria.
4. Anemia sideroblástica
Este tipo de anemia suele ser
ARREGEERATIVA
(Reticulocitos) por falta de
sustrato para la maduración
eritrocitaria. Si se toman
reticulocitos al inicio de
ferropenia, seguramente estén
altos.
PERO, la anemia usualmente es
CRÓNICA, por eso, los
reticulocitos están normales.

La respuesta normal de la médula ósea suele ser aumentar la producción de reticulocitos

para reemplazar células sanguíneas (eritrocitos) que se están perdiendo en el proceso.
- Regenerativa
- Arregenerativa: el problema está en la médula ósea, no es capaz de producir células
de la sangre. Puede ser por un problema como tal de ella donde no produce o le hace
falta sustrato para la maduración de eritrocitos (en este caso).
Cuando se tiene un sangrado, que suele ser agudo, en estos casos se pierde sangre. Por
ende, se pierden glóbulos rojos y hierro, y aquí SÍ se aumentan los reticulocitos, esto
porque los reticulocitos aumentan principalmente en PROCESOS AGUDOS (respuesta
medular aguda)
 Reticulocitos altos: respuesta medular AGUDA
 Reticulocitos normales/bajos: respuesta medular CRÓNICA
Principales causas de anemia REGENERATIVA:
1. Sangrados
2. Hemólisis (destrucción de GR).
Procesos principalmente agudos.
Dentro de los procesos crónicos están los problemas donde hay daño medular directo
(aplasia medular, mieloma múltiple).
Normocítica: enfermedad sistémica oculta hasta que no se demuestre lo contrario
- Enfermedades crónicas
Anemia normocítica con reticulocitos bajos se podría pensar en una enfermedad crónica
principalmente con problemas de PRODUCCIÓN en la médula ósea.
Si fuera por enfermedad renal, sería problema de ESTIMULACIÓN de la médula ósea.
Macrocítica:
1. Anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico). No hay edad
típica.
2. Hemólisis (jóvenes)
3. Mielodisplasia (no se piensa tanto en pacientes jóvenes, es una enfermedad en
adultos >50 años. Es MUY raro en niños)
4. “Misceláneas”: daño hepático (cirrosis), hipotiroidismo, medicamentos o drogas,
virus (VIH, hepatitis C), alcohol, mieloma múltiple.
Primero se orienta con el VCM y luego con los reticulocitos.
 1. Sideremia: hierro sérico. Hierro que circula en sangre.
2. TSAT: porcentaje de saturación de transferrina. Si hay poco hierro, este parámetro
es BAJO, si hay mucho hierro está alta.
3. TIBC: capacidad de fijación total del hierro. Capacidad que tiene el hierro de ir a
los tejidos que lo necesitan. Si hay poco hierro, estará AUMENTADA; si hay poco
hierro, está DISMINUIDA.
4. Ferritina: depósito de hierro en el cuerpo. Sólo se toca cuando el cuerpo tiene
déficit o aumenta en estados de inflamación crónica.

¿En quién sospecho Talasemia?

Personas, independientemente de su edad, que tengan anemia crónica:
- Anemia leve a moderada (Hb aprox. En 9)
- Asintomático
- Microcítica
- Antecedentes familiares de anemia
- Anemia mediterránea
- Células diana: son glóbulos rojos con un punto rojo en el centro.
- Esferocitos: GR pequeños y redondos
Estos dos tipos de células son muy sugestivos de talasemia
DIAGNÓSTICO  electroforesis de hemoglobina: muestra los tipos de hemoglobina
que tenemos. O estudios mutacionales (poco se ven en la práctica).
Una persona sana: Hb A (96-98%) Hb A2 (2-3%).
 TODO AUMENTO DE Hb A2 CON PRESENCIA O NO DE Hb FETAL ES
DIAGNÓSTICO DE TALASEMIA

Anemia perniciosa:
Anemia macrocítica por déficit de B12 no produce esplenomegalia.
Condición autoinmune donde el organismo produce anticuerpos contra las células
parietales, por ende, hay deficiencia de factor intrínseco y no habrá correcta absorción de
vitamina B12.
Endoscopía + biopsia: atrofia de la mucosa gástrica
Anticuerpos contra células parietales o factor intrínseco en sangre
Niveles de vitamina B12

Anemia de células falciformes

- Priapismo es muy común en este tipo de anemia (impotencia)

El glóbulo rojo normal circula por el centro de los vasos sanguíneos (reología).
- El drepanocito, que tiene forma de medialuna, tiende a circular muy cerca de las
paredes de los vasos sanguíneos, lo que causa que se adhiera a endotelio.
- Va a llegar un momento en que la microvasculatura se tapa por la adherencia de
estas células, lo que causa isquemia (dolor). Son crisis vasooclusivas dolorosas.
- Por otro lado, una complicación es la trombosis porque el estímulo constante del
endotelio activa la cascada de la coagulación y se forman trombos, lo que lleva a
trombosis en la microcirculación.
Hay esplenomegalia porque en estos casos, los glóbulos rojos viven menos tiempo. Como
son anormales el cuerpo lo detecta y los manda al bazo para ser destruidos antes de los 120
días, entonces trabaja mucho y podría llegar a sufrir infarto esplénico.
Ejemplo: llega un paciente con dolor o priapismo. ¿Cuál es la medida más simple para
quitarle el dolor? En el caso de falciformía
 LÍQUIDOS a chorro para aumentar el líquido intravascular (si le da edema
pulmonar le ponen diuréticos). Con una volemia grande destapan la
microvasculatura.

Hemoglobina S: elevada. NADIE DEBE TENER ESTE TIPO. Siempre que esté presente,
es que hay anemia de células falciformes.
Si es <50%  rasgo falciforme
Si es >50%  anemia propiamente dicha
Si hay anemia microcítica con datos con esplenomegalia  pensar en falciformía o
talasemia (glóbulo rojo vive menos, son hemolizadores crónicos. Viven con altos niveles de
bilirrubina indirecta y con un poco de ictericia)
FROTIS: drepanocitos
 COMPLICACIONES
- Distrés respiratorio porque se obstruye toda la microvasculatura (hipoxia).
- Necrosis avascular
- Infartos óseos

HEMÓLISIS: si existe, hay que preguntarse si es dentro de la circulación (intravascular) o

extravascular (bazo).
También hay que ver la posible causa de hemólisis  problema del GR en sí (anemia
hemolítica corpuscular: talasemia, falciformía-trastornos genéticos de la hemoglobina)
En cambio, las hemólisis cuando no son por anormalidad corpuscular 
Extracorpuscular, donde la más común es la anemia AUTOINMUNE.
- Hemoglobinopatías: todos los trastornos genéticos de la hemoglobina (talasemia,
falciformía  corpuscular).
Anemia hemolítica autoinmune  + común
Cuando se destruye un glóbulo rojo se libera hemoglobina, esta contiene hierro.
El metabolismo final del hierro produce bilirrubina no conjugada.
CRITERIOS DE HEMÓLISIS
1. Reticulocitos altos
2. LDH aumentada (marcador de destrucción tisular y tumoral)
3. Bilirrubina indirecta aumentada
4. Haptoglobina baja
Si se tiene esto, se pide el parámetro de HAPTOGLOBINA. Esta va a estar disminuida.
La haptoglobina es un transportador de hemoglobina libre circulante. Lo normal es que la
hemoglobina ande fijada a algún transportador para que la lleve y sea eliminada por orina.
Si la hemoglobina circulara suelta en plasma, esta generaría trombosis y hemólisis porque
activa el endotelio.
EXPLICACIÓN DE HAPTO BAJA: Muchas hemólisis intravasculares producen
hemoglobinuria unida a haptoglobina, entonces si tengo hemólisis y estoy eliminando Hb y
junto a esta la haptoglobina, por eso la haptoglobina está baja en sangre.
PRUEBA DE COOMBS DIRECTO: se pide para saber si esa hemólisis es causada por
autoinmunidad. Debe estar positivo para decir que es anemia hemolítica autoinmune. Esta
prueba mide la cantidad de anticuerpos que están pegados al glóbulo rojo causando su
destrucción.

SÍNDROME MIELODISPLÁSICO/MIELODISPLASIA
La médula SÍ produce glóbulos rojos, pero NO se maduran de forma correcta. Esto causa
que a nivel medular las células mueran de forma precoz y lo que sale de la médula a la
sangre no es suficiente y es inmaduro.
- Citopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).
- Anemia macrocítica (entre más inmaduros, son más grandes)
Perfil típico  adulto mayor de 50 años con cualquier tipo de citopenia que es
asintomático.
Complicaciones  síndrome anémico, infecciones, sangrados, 20% se transforma en
leucemia aguda.
Tratamiento  quimioterapia, en jóvenes se hace trasplante de médula ósea.
MIELOMA MÚLTIPLE (gammapatía monoclonal)
Médula ósea – células plasmáticas (núcleo hacia el centro)
- Las células plasmáticas de la médula ósea no sobrepasan un total del 5% de células
de la médula.
- En el mieloma, las células plasmáticas adquieren mutaciones genéticas y se vuelve
clonal (todas sus células hijas tienen la misma alteración genética).
Función normal de célula plasmática  producción de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM)
Cuando una célula plasmática se vuelve maligna/clonal produce una inmunoglobulina
ÚNICA (IgA, IgG o IgM) pero en este caso la IgG (por ejemplo), es monoclonal, es decir,
solo produce cadenas o lambda o kappa  ANORMAL/MALIGNIDAD/NEOPLASIA
El problema de esto es que las inmunoglobulinas se depositan en órganos diana (riñón,
hueso, médula).
C: hipercalcemia (Ig activa los osteoclastos y se destruye el hueso  mayor riesgo de
fracturas espontáneas)
R: falla renal (tapa los túbulos renales  nefropatía de mieloma)
A: anemia (CP infiltran en la médula y bajan la producción de GR, menos EPO por la falla
renal, muchas citoquinas proinflamatorias)
B: bone. Lesiones líticas en el hueso
(Todos somos policlonales, producimos cadenas kappa y lambda para las Ig)
TODA ANEMIA CON VSG ALTA SIEMPRE SE PIENSA EN MIELOMA (MÁS SI
ES MACRO)
- La VSG se eleva porque la Ig se pega al glóbulo rojo y causa que estas células se
adhieran entre ellas. Hay mayor peso de los glóbulos rojos y caen más rápido, y
como tal no hay macrocitosis, se ve como esto porque hay muchos GR pegados
entre ellos.
DX  electroforesis de proteínas (se observa pico de proteína extraña), se confirma por
inmuno-fijación
- No dejar de pensar en mieloma en todo paciente con anemia normo o macro, con
VSG alta, falla renal de causa desconocida, hipercalcemia, fracturas espontáneas.
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Ejemplo:
1. paciente de 30 años, Hb: 6.5 mg/dL, VCM 65, ferropenia marcada. Siente fatiga.
2. Misma paciente, pero tiene problemas de estreñimiento y hemorroides
3. Paciente de 50 años, Hb: 6.5 mg/dl, VCM 65, ferropenia, estreñimiento,
hemorroides
¿Cuándo dar hierro oral?
Se da cuando es anemia leve, ferropenia leve, con pocos síntomas, tolera hierro oral y que
se tenga chance de 2-3 meses para subir el hierro (menos riesgos).
1. En este caso se puede dar hierro oral
2. No se recomienda porque produce estreñimiento
¿Cuándo dar hierro IV?
Cuando se quiera subir rápido el nivel de hierro, Hb y poco efecto gastrointestinal. Tener
en cuenta severidad de anemia y ferropenia. Cuando se sospeche que no va a tolerar bien el
hierro oral
 1. En este caso se puede dar hierro IV
2. La mejor opción es dar hierro IV (no pasa TGI)
3. Se da hierro IV (tiene más riesgo de complicaciones CV por su edad). Se necesita
aumentar el hierro más rápido
¿Cuándo transfundir?
Para elevar la hemoglobina (sólo Hb)
Ejemplo: mujer de 32 años, Hb: 7, siente fatiga. NO TRANSFUNDIR
Ejemplo: 50 años, diabetes, HTA, Hb de 7  TRANSFUNDIR.
Criterio para transfundir
1. Hemoglobina <8 g/dL (menos de 8 la entrega de O2 a los tejidos es muy baja)
2. ¿Quién es el paciente?  edad y comorbilidades
3. Impacto clínico de ese nivel de Hb  síncope, lipotimia, dolor torácico, disnea
En estas decisiones tiene mucho que ver el juicio clínico y la condición del paciente, NO
MIRAR solo el valor de Hb y hierro. Se debe analizar la edad del paciente, comorbilidades
y posibles riesgos del tratamiento y de no tratarlo adecuadamente.