KINEFISIATRÍA

NEUROLÓGICA

Año 2023
LEILA MELINA ACIAR
Contenido
ENFERMEDAD DE PARKINSON ...................................................................................................................... 2
Definición ................................................................................................................................................. 2
Epidemiología ........................................................................................................................................... 2
Etiología .................................................................................................................................................... 3
Anatomía patológica: ................................................................................................................................ 7
Patogenia.................................................................................................................................................. 8
Fisiopatología ........................................................................................................................................... 9
Cuadro clínico ......................................................................................................................................... 11
Diagnóstico ............................................................................................................................................. 15
Estadios de Hoehn y Yahr ........................................................................................................................ 17
Diagnóstico diferencial............................................................................................................................ 17
Pronóstico .............................................................................................................................................. 19
Tratamiento ............................................................................................................................................ 19
CASO CLÍNICO PARKINSON ......................................................................................................................... 23
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ................................................................................................................. 24
Definición ............................................................................................................................................... 24
Epidemiología ......................................................................................................................................... 24
Etiología .................................................................................................................................................. 25
ACV ISQUÉMICO ......................................................................................................................................... 25
ACV HEMORRÁGICO ................................................................................................................................... 31
Diagnóstico médico: ............................................................................................................................... 34
Diagnóstico diferencial: .......................................................................................................................... 35
Tratamiento médico: .............................................................................................................................. 35
ANATOMÍA DEL HEMISFERIO CEREBRAL: Según Snell. ............................................................................. 37
Irrigación del encéfalo ............................................................................................................................ 39
Signos y síntomas según área del cerebro afectada: ............................................................................... 40
SIGNOS Y SÍNTOMAS PREVALENTES EN ACV ............................................................................................... 48
1. Síndrome de motoneurona superior (SNMS): ................................................................................... 48
2. Alteraciones sensitivas: .................................................................................................................... 52
3. Afección de pares craneales: ............................................................................................................ 54
4. Síndromes asociados: Afección de funciones cerebrales superiores. ................................................ 59
5. Otras alteraciones ............................................................................................................................ 63

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ENFERMEDAD DE PARKINSON
Farreras  Cap. 178. Página 1408.
Harrison  Cap 427. Página 3120.

Definición
La enfermedad de Parkinson es una patología neurodegenerativa (apoptosis neuronal) progresiva (no se
detiene, agregados de alfa-sinucleína se pueden propagar desde células afectadas hacia neuronas sanas)
que en su cuadro clínico se caracteriza por bradicinesia (lentitud en los movimientos), temblor en reposo,
rigidez muscular, y frecuentemente alteración de los reflejos posturales (trastorno de la marcha con
inestabilidad postural), rasgos conocidos como signos cardinales de la enfermedad.
Parkinsonismo o síndrome parkinsoniano es un síndrome manifestado por bradicinesia, temblor y/o rigidez.
Entre las formas del parkinsonismo, la más común es la EP (enfermedad de parkinson).
El paciente puede morir por la enfermedad o por otras causas, aunque es más frecuente que muera por
otras causas ya que los tratamientos para la EP son avanzados.
El problema está en la degeneración de neuronas productoras de DOPAMINA en sustancia negra (locus
niger) que está en el tronco del encéfalo, específicamente mesencéfalo.

Epidemiología (importante para saber cómo se comporta)

Constituye el trastorno neurodegenerativo más frecuente después del Alzheimer (aunque esta última
dificulta la atención kinésica porque está relacionada con alteraciones cognitivas-conductuales y no afecta a
nivel motor como la EP).
➢ La incidencia anual oscila entre 4,5 y 21 casos por cada 100.000 habitantes. (Farreras) (8 a 18
según la cátedra).
➢ Prevalencia del 0,3% de la población total. Siendo más del 1% de la población por encima de los
65 años. La edad media de inicio de los síntomas es entre los 55-60 años y es 2% más frecuente
en el varón, a diferencia de 1,3% mujer. Su prevalencia aumenta con la edad, siendo del 3% en
mayores de 75-84 años. A causa del aumento de la expectativa de vida, las personas tienen más
posibilidad de tener la EP.
La edad media de inicio es de 55 años, aunque no es raro el diagnóstico en la 4º década de vida, incluso más
temprano, sobre todo en presencia de una mutación genética (a veces pueden ser idiopáticas).
La edad media del inicio de la EP es cercana a los 55 años.
Recordar: Incidencia: cantidad de casos nuevos en un período de tiempo. Prevalencia: casos presentes en
un momento determinado.
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Etiología
Hay evidencia concluyente de factores genéticos involucrados, existe historia familiar en un 20% de los casos
con riesgo significativamente aumentado en familiares de primer grado. Hay descritas múltiples mutaciones
de genes causantes del 5% de los casos y el resto (75-90%), son de causa desconocida (idiopáticos). Se
especula que en estos casos se produce un “doble golpe” por interacción de factores genéticos y
ambientales. Los factores ambientales intervienen en un grado más importante en aquellas personas > a 50
años y los factores genéticos en personas de menor edad.
- Mutación del gen a-sinucleína y LRRK2 son causantes autosómicos dominantes.
- Mutación del gen PARKIN, DJ-1 y PINK1 son autosómicos recesivos, siendo la más frecuente las
mutaciones en PARKIN son de inicio precoz (antes de los 40 años) y tienen evolución más lenta
que el parkinson idiopático. PARKIN causa 77% de los casos de PD juvenil. En estos casos, no se
suele observar agregados de alfa-sinucleína.
*Alzheimer: presenta alteración del gen B- sinucleína.

Factores de riesgo
- Genéticos (mutaciones en proteínas, historia familiar en el 20% de los casos, con familiares de
primer grado). Para poder confirmar la patología se podría mandar a hacer un estudio genético.
- Ambientales (pesticidas, zonas rurales, agua de pozo)

Factores protectores (supuestamente disiminuyen la probabilidad de contraer la enfermedad; son posibles,

la evidencia no es clara): tabaco, cafeína, antiinflamatorios no esteroideos, bloqueadores de los canales de
calcio; aunque no se validó estos hallazgos ni el mecanismo que los explica. La EP es más frecuente en sujetos
no fumadores.

3
REPASO ANATÓMICO NORMAL PARA ENTERNDER PARKINSON: Según Snell.
El tronco del encéfalo, específicamente MESENCÉFALO, comprende dos mitades laterales conocidas como
pedúnculos cerebrales; cada uno de ellos está dividido en una parte anterior, el pie peduncular, y una parte
posterior, el tegmento o techo del mesencéfalo, por una banda pigmentada de sustancia gris, la sustancia
negra. La cavidad estrecha del mesencéfalo es el acueducto cerebral, que conecta los ventrículos tercero y
cuarto.
La sustancia negra es un núcleo motor grande situado entre el tegmento y el pie peduncular, y se encuentra
a lo largo del mesencéfalo. La sustancia negra está relacionada con el tono muscular y se halla conectada
con la corteza cerebral, la médula espinal, el hipotálamo y los núcleos basales.

CORTE TRANSVERSAL EN COLICULO INFERIOR - CORTE TRANSVERSAL EN COLÍCULO SUPERIOR.

El cerebro se puede dividir en el diencéfalo (tálamo, subtálamo, epitálamo e hipotálamo) y el telencéfalo
(hemisferios cerebrales con los ganglios/núcleos basales, estos núcleos son: CUERPO ESTRIADO (caudado y
lenticular, que a su vez está formado por putamen y globo pálido), NÚCLEO AMIGDALIN0 (se encuentra en
el lóbulo temporal, forma parte del sistema límbico), y CLAUSTRO.

Los ganglios basales se hallan unidos entre sí y conectados con muchas regiones diferentes del sistema
nervioso mediante un número de neuronas muy complejo. Básicamente, el cuerpo estriado recibe
información aferente de la mayor parte de la corteza cerebral, el tálamo, el subtálamo y el tallo cerebral,
incluyendo la sustancia negra. La información se integra dentro del cuerpo estriado, y el flujo de salida
vuelve hacia atrás a las áreas citadas anteriormente. Se considera que esta vía circular funciona de la forma
que se detalla a continuación.

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La actividad de los núcleos basales se inicia a partir de la información recibida de las áreas premotora y
suplementaria de la corteza motora, la corteza sensitiva primaria, el tálamo y el tallo cerebral. La eferencia
a partir de los núcleos basales se canaliza a través del globo pálido (que es parte del lenticular, por lo tanto
del cuerpo estriado), que después influye sobre las actividades de las áreas motoras de la corteza cerebral o
de otros centros motores en el tallo cerebral. Así, los núcleos basales controlan los movimientos musculares
al influir en la corteza cerebral, y no tienen una acción directa a través de las vías descendentes al tallo
cerebral y a la médula espinal. De esta forma, los núcleos basales ayudan en la regulación del movimiento
voluntario y al aprendizaje de las habilidades motoras.

Los ganglios basales no sólo influyen en la ejecución de un movimiento determinado, por ejemplo, de las
extremidades, sino que además ayudan a prepararse para los movimientos. La actividad en determinadas
neuronas del globo pálido aumenta antes de que tengan lugar los movimientos activos en los músculos
distales de la extremidad. Esta importante función preparatoria permite que el tronco y las extremidades
estén colocados en posiciones apropiadas antes de que la parte motora principal de la corteza cerebral active
los movimientos definidos en las manos o los pies.

Según el CROSSMAN:
Al cuerpo estriado le llegan aferencias de las fibras corticoestriadas (amarillo), talamoestriadas (negro) y
nigroestriadas (celeste), todas homolaterales.
Las eferencias van hacia el globo pálido (parte del lenticular y cuerpo estriado), fibras estraidopalidales, y a
la sustancia negra (estriadonigras).
Los conceptos actuales sobre el papel de los núcleos basales consideran que su función es facilitar la
conducta u los movimientos requeridos u apropiados en un contexto particular, e inhibir los movimientos
no deseados e inapropiados.

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6
Anatomía patológica:
En la enfermedad de Parkinson se destaca la despigmentación (la dopamina se ve negra al microscopio) de
la sustancia negra (parte compacta) en el mesencéfalo, hay una pérdida neuronal (degeneración
dopaminérgica), y agregados proteicos (formados por la alfa sinucleína), tanto intraneuronales en el soma,
conocidos como “Cuerpo de Lewy” (parece un ovillo), como en procesos neuronales, conocidos como
“Neuritas de Lewy”, en grupos de neuronas vulnerables, por lo que la EP se considera una sinucleinopatia.
Además, hay menor dopamina en n. estriado (putamen junto al núcleo caudado forman n. estriado, vía de
entrada de los g. de la base).

El agregado de proteínas es un mal plegamiento de la alfa sinucleína, de origen desconocido, que causa
alteraciones metabólicas en la neurona y un proceso inflamatorio (por detección de algo normal en la
neurona), provocando apoptosis inducida y necrosis. Por esto, hay menos síntesis de dopamina y se produce
una despigmentación.

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 Estadificación de Braak: Descripción de la progresión de afección estructural por depósito de alfa
sinucleína en 6 estadíos.
Sigue un patrón de distal a proximal:
- Estadio 1: depósitos de alfa-sinucleína patológica en la parte inferior del bulbo medular (núcleo motor
dorsal del vago, X par craneal) y las estructuras olfatorias (bulbo olfatorio y núcleo olfatorio anterior) →
Clínica pre-motora, indagar otros síntomas: pérdida de olfato, sueños, dificultad para ir al baño.
-Estadio 2: tronco y sistemas noradrenérgico (nucleus coeruleus), serotoninérgico (proyección ascendente
de los núcleos del rafe).
- Estadio 3: vía nigroestriada dopaminérgica en mesencéfalo (zona compacta). Desde este estadio
comienza la alteración motora (y signos cardinales).
- Estadio 4: amígdala (es parte del sistema límbico, signos como disfunción sexual, vegetativos)
- Estadio 5: hipotálamo y sistema límbico (afecta la memoria)
- Estadio 6: neocortex (se comporta casi como Alzheimer)

EL ESTADIO SE DETERMINA CON IMÁGENES, pero no es un diagnóstico. Sino que solo muestra la relación
que hay en la progresión de la enfermedad. Esta progresión podría ocurrir en un 70% de los casos.

La degeneración neuronal llega a algunos núcleos como la zona compacta de la sustancia negra (80% o más)
y también el núcleo dorsal del vago (función parasimpática; vísceras del tórax y abdomen, por lo que va a
alterarse la función cardíaca, respiratoria y digestiva) el locus coeruleus (neuronas noradrenérgicas) o el
núcleo basal de Meynert (neuronas colinérgicas/autónomo simpático/alerta).
Además, se observan agregados proteicos en el sistema autonómico simpático de algunas vísceras: plexo
cardíaco, glándulas salivales, tracto gastrointestinal y plexo prostático.
En fases avanzadas no es infrecuente la presencia de lesiones de tipo Alzheimer, responsables del deterioro
cognitivo del paciente (memoria, orientación y sentimientos). (Ovillos neurofibrilares y placas seniles) Llega
la α-sinucleína hasta corteza (deterioro cognitivo).
“Se desconoce la causa de la degeneración neuronal en la enfermedad de Parkinson. Los casos de causa
genética han aportados datos cruciales y sugieren que varios mecanismos podrían jugar un papel primordial
en el proceso degenerativo: agregación proteica anormal, la disfunción de la vía ubicuitina-proteosoma,
disfunción mitocondrial, desregulación en la homeostasis del calcio o un proceso de neuroinflamación.”
Farreras.

Patogenia

8
A consecuencia de la degeneración celular en el locus niger, disminuye la tasa de dopamina estriatal, lo que
provoca una actividad subtalámica y palidal excesiva. Esta hiperactividad conlleva una menor activación
talamocortical de la que subyacen los síntomas motores clásicos de la enfermedad. La degeneración de
otros sistemas neuronales en el tronco, algunos de proyección ascendente (noradrenérgicos,
serotoninérgicos y colinérgicos), y las lesiones observadas en la amígdala, el hipotálamo, la corteza cerebral
y el sistema autonómico periférico pueden estar implicadas en la aparición de estados depresivos, deterioro
cognitivo y alteraciones del sueño, y en la disfunción vegetativa, frecuentes en muchos pacientes.

Se han implicado diversos factores en la patogenia de la muerte celular en la PD como el estrés oxidativo,
inflamación, excitotoxicidad, disfunción mitocondrial y acumulación de proteínas mal plegadas, con el
estrés proteolítico consiguiente. El envejecimiento de neuronas dopaminérgicas cambia de la estimulación
con sodio a la estimulación con calcio a través de canales de calcio, esto hace que estas neuronas sean
vulnerables a la neurotoxicidad mediada por el calcio y surge muerte celular (apoptosis). Según Harrison.

Fisiopatología
Modelo clásico de organización funcional de ganglios de la base (imagen)  circuitos neuronales que
vinculan a los ganglios basales con las regiones corticales correspondientes, en una forma somatotópica,
regulando la función motora.
El núcleo estriado (formado por caudado y putamen) constituye la principal región de entrada de los ganglios
basales, en tanto que las principales regiones de salida son el Globo Pálido interno (GPi) y la Sustancia Negra
reticular (SNr), las regiones de entrada y de salida están unidas por vías directas e indirectas, que ejercen
efectos recíprocos en la vía de salida de la actividad de los ganglios basales.

La salida de los ganglios basales transmite tono inhibidor a las neuronas talámicas (GABAérgica) y del tronco
encéfalo, que a su vez conectan con los sistemas motores de la corteza cerebral y la médula espinal para
regular la función motora.
Un aumento en la actividad neuronal en las regiones de salida de los ganglios basales (GPi/SNr) se relaciona
con pobreza de movimiento o parkinsonismo, mientras que la disminución de la salida facilita el
movimiento y los movimientos involuntarios.
Las proyecciones dopaminérgicas de neuronas de la SNc modulan la actividad neuronal y estabilizan la red
de ganglios basales. Por lo tanto, la inervación dopaminérgica normal facilita la selección de movimiento
deseado y rechaza los movimientos indeseables. Los circuitos corticales también intervienen para regular
funciones conductual, emocional y cognitivas normales.

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Funcionamiento de las vías normalmente:
VÍA DIRECTA  liberación de dopamina por la sustancia negra compacta (mesencéfalo), esta dopamina en
el cuerpo estriado (formado por caudado y putamen (lenticular tiene putamen, y globo pálido)) estimula a
los RECEPTORES D1, que liberan GABA (neurotransmisor inhibitorio); este inhibe el globo pálido interno y la
sustancia negra reticular. Esto al estar inhibido, no inhibe el núcleo ventrolateral del tálamo motor, y
FAVORECE EL MOVIMIENTO (excitación de células de la corteza).

VÍA INDIRECTA La dopamina, por otra parte, inhibe los receptores D2. Al inhibirlo (normalmente) no
pueden liberar GABA, y por lo tanto, dejan activo el GLOBO PÁLIDO EXTERNO. Este núcleo libera GABA – que
inhibe el núcleo subtalámico de Luys, y (en una persona normal) este no puede liberar glutamato.
Al no ser liberado glutamato (+), queda el globo pálido interno y la sust negra reticular inhibidas. El tálamo
sigue libre y FAVORECE EL MOVIMIENTO.

SEGÚN CROSSMAN PÁGINA 152, LA VÍA INDIRECTA El incremento resultante de descarga de las neuronas
subtalámicas causa activación de las neuronas palidales mediales y nígricas, y, a su vez, inhibición de las
células talámicas y corticales. Esto tiene el efecto de inhibir los movimientos no deseados. ESTO EN CLASE
DIJERON QUE ESTA MAL.

En la enfermedad de parkinson, la VÍA DIRECTA, comienza con una disminución de dopamina, que conlleva
a poca activación de RD1. Estos no liberan GABA-, entonces las células inhibitorias de GPi y SNR quedan
activas y disminuye la activación talamocortical.  Hipoactividad de la vía.
Por su parte, también en parkinson, la VÍA INDIRECTA, al tener menos dopamina, no puede inhibir los RD2.
Estos ahora van a liberar GABA- que inhibe al GP externo; este ahora no puede liberar GABA- y dije ACTIVO
al núcleo subtalámico de Luys. Este libera glutamato+ que activa a las células del GPi y SNR y por lo tanto,
disminuye la activación talamocortical.  Desinhibición del NST.

En la PD (parkinson), la denervación dopaminérgica con la disminución del tono dopaminérgico intensifica

la descarga de impulsos de las neuronas en el STN (nucleosubtalámico) y el GPi, con lo cual se produce la
inhibición excesiva del tálamo, disminuye la activación de los sistemas motores corticales y surgen las
manifestaciones parkinsonianas. Según Farreras.

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Cuadro clínico (según el Farreras)
Los SÍNTOMAS INICIALES SON MUY VARIADOS. El dolor en el cuello o en los hombros es un síntoma inicial
frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes refieren al
principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano (a veces un temblor «interno»), falta de equilibrio,
empequecimiento de la escritura o síntomas relacionados con la perdida de destreza manual.

En la EP se estima que la disfunción neuronal se inicia mucho antes de que aparezcan los síntomas motores.
En esta fase premotora o prodrómica aparecen con frecuencia síntomas como pérdida de olfato (hiposmia),
TCREM o síntomas de disfunción autonómica como estreñimiento, disfunción miccional y eréctil que
anteceden en años o incluso décadas el inicio de los síntomas motores clásicos.
La falta de marcadores diagnósticos fiables no permite de momento un diagnóstico de EP prodrómica en
sujetos con estos síntomas, a menos que exista un parkinsonismo asociado.
- Recién cuando hay deterioro del 80% de las neuronas es cuando se ven los signos.

SÍGNOS MOTORES:
(Movement Disorder Society-Unified Parkinson’s Disease Rating Scale: bradicinesia, rigidez, temblor de
reposo)
El TEMBLOR, inicialmente intermitente, suele comenzar en los dedos de una mano para extenderse luego a
las extremidades restantes y, a veces, a la mandíbula y el cuello. El temblor clásico de la enfermedad de
parkinson es regular y rítmico, de entre 4 y 8 ciclos/seg, está presente en reposo y disminuye o desaparece
con el movimiento del miembro afectado. También es común la presencia de un temblor cinético (durante
el movimiento) que interfiere en actividades manuales.
- EVALUACIÓN POSTURAL MANOS: Se incluye en la evaluación todo temblor, incluido el temblor de
reposo reemergente, que esté presente en esta postura. Evalúe cada mano por separado. Evalúe la
mayor amplitud observada. Instruya al paciente para que estire los brazos hacia delante con las palmas
de las manos hacia abajo. La muñeca debe estar recta y los dedos cómodamente separados de tal forma
que no se toquen entre sí. Observe esta postura durante 10 segundos.
- TEMBLOR DE ACCIÓN DE LAS MANOS: Se evalúa con la maniobra dedo-nariz, evaluando cada mano por
separado. El temblor puede estar presente durante el transcurso del movimiento o cuando se alcance
cualquiera de los objetivos (nariz o dedo). Evalúe la mayor amplitud observada.
- AMPLITUD DEL TEMBLOR DE REPOSO: El paciente debe estar sentado tranquilamente en una silla con
las manos apoyadas en el reposabrazos (no en el regazo) y los pies apoyados en el suelo de forma
cómoda, durante 10 segundos, sin recibir ninguna otra indicación. El temblor de reposo se evalúa por
separado para cada extremidad y también para el labio y la mandíbula. Considere como evaluación final
sólo la amplitud máxima que haya observado en cualquier momento.
- PERSISTENCIA DEL TEMBLOR DE REPOSO: Este ítem recibe una puntuación única para todo el temblor
de reposo y se centra en la persistencia de dicho temblor durante la exploración, cuando diferentes
partes del cuerpo están en reposo.

BRADICINESIA O ACINESIA es una reducción o enlentecimiento de los actos motores automáticos y

voluntarios. Es el síntoma más incapacitante de la EP y se manifiesta de forma variada y dependiendo de la
fase evolutiva de la enfermedad. Son característicos la facies inexpresiva (hipomimia) con disminución del
parpadeo y un enlentecimiento general que afecta al habla, la deglución y la masticación y dificulta
actividades básicas de la vida diaria como afeitarse, vestirse, correr y caminar. La disminución de los
movimientos automáticos, involuntarios es por ejemplo una reducción de los movimientos de balanceo de
los brazos durante la marcha (inicialmente unilateral) y una falta general de expresividad motora (“avaricia
de gesto”). Al progresar la bradicinesia se hacen difíciles movimientos tan simples como levantarse de una
silla o darse la vuelta en la cama. La amplitud de los movimientos también disminuye y, como consecuencia,
la escritura empequeñece (micrografía).
11
0: Normal Sin problemas.
1: Mínimo enlentecimiento global y pobreza de movimientos espontáneos.
2: Leve enlentecimiento global y pobreza de movimientos espontáneos.
3: Moderado enlentecimiento global y pobreza de movimientos espontáneos.
4: Grave Enlentecimiento global grave y pobreza de movimientos espontáneos.

La RIGIDEZ MUSCULAR es la resistencia que encuentra el examinador al mover pasivamente una extremidad.
Esto afecta por igual a músculos extensores y flexores y a veces está sujeta a interrupciones rítmicas (rigidez
en rueda dentada y es atribuible al temblor que afecta a la extremidad, aunque algunas veces no sea visible).
La rigidez aumenta cuando se pide al paciente que efectué manipulaciones con el miembro contralateral
(rigidez activada). Predomina en las regiones proximales y, con frecuencia, afecta a los músculos del cuello.
La resistencia se dice que es en "tubería de plomo"; es decir, resistencia al movimiento pasivo independiente
de la velocidad que no refleja únicamente la falta de relajación (es decir, distinta de la espasticidad).
La postura típica del parkinsoniano es en flexión, tanto de la cabeza y del tronco como de las articulaciones
de los brazos y las piernas. Inicialmente poco importantes, al progresar la enfermedad estas anomalías
posturales, al igual que las de marcha, se hacen cada vez más acusadas. A veces genera:
→ Camptocormia: > o = 45º de flexión en columna toracolumbar. Tiene resolución casi completa
posicionando al paciente en supino o con movilización. No es estructural, más bien muscular.
→ Antecollis: Mínimo 45º de flexión de cuello. No estructural.
→ Síndrome de pisa: > o = 10º de inclinación de columna hacia un lado de forma persistente. Se resuelve
posicionando al paciente en DL (no estructural). Pacientes con EP pueden presentar escoliosis. En
estos casos la inclinación no se corrige de forma pasiva o voluntaria.

La rigidez se evalúa mediante movimientos pasivos lentos de las grandes articulaciones con el paciente en
una posición relajada y el evaluador manipulando las extremidades y el cuello. Primero, explore sin maniobra
de activación. Explore y evalúe el cuello y cada extremidad por separado. Para los brazos, examine las
articulaciones de muñecas y codo simultáneamente. Para las piernas, examine las articulaciones de cadera
y rodilla simultáneamente. Si no se detecta rigidez, utilice una maniobra de activación, como por ejemplo el
golpeteo de dedos (tapping), abrir/cerrar el puño, o taconeo, con una extremidad que no esté siendo
explorada. Explique al paciente que permanezca tan relajado como sea posible mientras usted explora la
rigidez.
0: Normal Sin rigidez.
1: Mínimo Rigidez solo detectable con maniobra de activación.
2: Leve La rigidez se detecta sin maniobra de activación, pero se consigue fácilmente el rango completo de
movimiento.
3: Moderado La rigidez se detecta sin maniobra de activación; se consigue el rango de movimiento completo
con esfuerzo.
4: Grave La rigidez se detecta sin maniobra de activación y no se consigue el rango completo de movimiento.

La INESTABILIDAD POSTURAL es inespecífica, no todos los pacientes lo tienen. Se debe evaluar porque es
predictor de caída, y se suele dar en estadios avanzados.
La inestabilidad postural puede ser definida como la incapacidad de integrar las informaciones sensoriales y
determinar las oscilaciones del cuerpo en la posición erecta durante la manutención del equilibrio. A pesar
de ser frecuentemente empleado por investigadores, no hay un estándar de uso para el término equilibrio
postural, por ese motivo es comúnmente aprovechado en asociación a otros términos.
Aunque la inestabilidad postural es una característica del parkinsonismo, no forma parte de los criterios del
MDS-PD para el parkinsonismo causado por la EP. La inestabilidad postural a menudo ocurre en etapas
posteriores de la EP, pero su presencia temprana en la enfermedad sugiere un diagnóstico alternativo. Se da
porque se afecta la función de los ganglios de la base (ajustes posturales)

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Los reflejos de enderezamiento o posturales están alterados y el paciente tiene dificultad para corregir
estas anomalías posturales. Así, al estar de pie, si se desplaza el tronco hacia delante al paciente le cuesta
reequilibrarse y efectúa una serie de pasos hacia delante, cada vez más rápidos (marcha propulsiva o
festinante), para detenerse solo a veces al chocar con algún objeto. Una perdida similar del equilibrio hacia
atrás puede desencadenar una marcha retropulsiva, motivo de caídas frecuentes.

- PRUEBA DEL EMPUJÓN  Esta prueba evalúa la estabilidad postural, explorando la respuesta a un
desplazamiento súbito del cuerpo producido por un empujón rápido y enérgico sobre los hombros del
paciente mientras permanece erguido de pie con los ojos abiertos y los pies cómodamente separados y
paralelos entre sí. Examine la retropulsión. Colóquese detrás del paciente y explíquele lo que va a
ocurrir. Por lo general se usa en el estadio 3 (exploración motora). Explique que puede dar un paso atrás
para evitar caerse. Debe haber una pared sólida detrás del evaluador, a 1-2 metros de distancia al menos
para poder observar el número de pasos en retropulsión. El primer empujón es sólo de demostración,
intencionadamente leve y no se evalúa. En el segundo, se empuja los hombros vigorosamente hacia el
evaluador, con suficiente fuerza como para desplazar el centro de gravedad del paciente y que éste
TENGA QUE dar un paso hacia atrás. El evaluador debe estar preparado para sujetar al paciente, pero
debe ponerse suficientemente atrás como para permitir que el paciente dé varios pasos y se pueda
recuperar por sí solo. El paciente debe estar erguido, con ojos abiertos y los pies separados. No permita
que el paciente flexione el cuerpo hacia delante anormalmente anticipándose al empujón. Observe el
número de pasos hacia atrás o si se cae. Hasta dos pasos hacia atrás para recuperarse se considera
normal, por lo que se considera anormal a partir de tres pasos. Si el paciente no comprende la prueba,
el evaluador puede repetirla, de tal forma que la puntuación se base en la valoración que el evaluador
piense que refleja las limitaciones del paciente en lugar de la falta de comprensión o de preparación.
Observe la postura al estar de pie. Esta prueba además, sirve para determinar el riesgo de caídas.

0: Normal Sin problemas. El paciente se recupera en uno o dos pasos.

1: Mínimo De 3 a 5 pasos, pero el paciente se recupera sin ayuda.
2: Leve Más de 5 pasos, pero el paciente se recupera sin ayuda.
3: Moderado Permanece de pie de forma segura, pero con ausencia de respuesta postural; se cae si el
evaluador no lo sujeta.
4: Grave Muy inestable, tiende a perder el equilibrio espontáneamente o solo con un ligero empujón en
los hombros

- PRUEBA DE ROMBERG: Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente, de pie con los pies
juntos, ojos cerrados, y la observación de la capacidad del mantenimiento del equilibrio. En primer lugar,
se debe colocar al paciente en la posición adecuada: pies juntos, brazos alrededor del cuerpo y en
bipedestación. El paciente debe permanecer quieto 30 segundos. Dsp, se hace lo mismo pero con los
ojos cerrados. Si la persona pierde el equilibrio, mueve los pies o extiende los brazos se considera prueba
de Romberg positiva. Si el paciente permanece erguido sin desplazamiento se considera el resultado de
la prueba negativo.
Otras versiones de la prueba de Romberg incluyen el “Romberg sensibilizado”. Se realiza igual con el
paciente en bipedestación, pero con un pie delante del otro (tándem) y con los brazos cruzados. Si la
persona pierde el equilibro se considera Romberg sensibilizado positivo.
También existe la prueba de “Romberg modificada”. Se realiza con el paciente de pie, con los brazos
estirados al frente, con el hombro en un ángulo de 90◦ y las palmas de las manos hacia arriba; se le
indica al individuo cerrar los ojos y que se apoye en un pie. Se mide el tiempo en segundos que se
mantiene en posición monopodal. La prueba se repite con el miembro inferior contralateral.

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En ESTADIOS AVANZADOS, el paciente camina con el tronco flexionado, arrastrando los pies, con pasos
cortos y ausencia de balanceo de los brazos. También pueden existir bloqueos de la marcha (fenómeno de
congelación, freezing), que suelen ser más manifiestos cuando se inicia la marcha (Start hesitation), pero
también aparecen al efectuar un giro o cuando el paciente pasa por lugares muy estrechos o se somete al
paciente a una situación que produce temor o ansiedad. Los bloqueos de la marcha se asocian con frecuencia
a caídas.

La bradicinesia y la rigidez se manifiestan también en anomalías en la articulación del lenguaje hablado. Los
pacientes advierten que les cuesta alzar la voz (hipofonía) y la articulación es deficiente, la voz se hace
monótona y adquiere, a veces, un carácter festinante. Son también frecuentes, aunque leves, las dificultades
de la deglución. Los reflejos osteotendinosos son normales, al igual que en las pruebas de coordinación,
aunque estas se realizan con torpeza.

SIGNOS Y SÍNTOMAS NO MOTORES:

- HIPOSMIA: La PÉRDIDA DE OLFATO es frecuente (presente en un 70%-90% de los pacientes)
- DOLOR (artralgias, espasmos musculares, rigidez)
- FATIGA.
- Alteraciones del sueño que incluyen, además de insomnio, somnolencia diurna excesiva y trastorno de
conducta en fase REM (TCREM).
- DISFUNCIÓN COGNITIVA con alteraciones de memoria y del lenguaje de expresión (anomia) es común
y aproximadamente un 80% de los pacientes desarrolla en fases avanzadas una DEMENCIA franca, más
frecuente en los casos en los que la enfermedad tiene un comienzo tardío. El deterioro cognitivo en
estos pacientes se asocia con frecuencia a alucinaciones visuales y somnolencia diurna excesiva.
- La DEPRESIÓN y la APATÍA son otras alteraciones neuropsiquiátricas frecuentes.
- DISFUNCIÓN VEGETATIVA: estreñimiento, a veces grave, hiperhidrosis.
- Disfunción eréctil en varones y miccional (urgencia e incontinencia).
- La sialorrea o salivación excesiva es frecuente, pero se debe a un defecto de la deglución.

TEMPRANAS SON  Anosmia pérdida del sentido del olfato (1° en aparecer), Trastorno de conducta del
sueño REM, estreñimiento, depresión, deterioro de la función ejecutiva (planificar, organizar, recordar
detalles y gestionar el tiempo y el espacio) y de la memoria.
TARDÍAS SON  la demencia, la incontinencia urinaria y la disfunción sexual.

Dolor denovo, crónico o que no tenga relación con el parkinson.

Dolor nociceptivo, neuropático o nociplástico.

➢ En la EP existe una alteración de la función simpática miocárdica.

14
Diagnóstico
Según los “Criterios de diagnóstico clínico de MDS para la enfermedad de Parkinson”
El requisito previo para aplicar los criterios de la Movement Disorder Society (MDS-PD) es el diagnóstico de
PARKINSONISMO, que se basa en tres manifestaciones motoras cardinales. El síndrome de parkinsonismo
se define como bradicinesia, en combinación con temblor de reposo, rigidez o ambos. Estas características
deben ser claramente demostrables y no atribuibles a factores de confusión.
Ahora se reconoce a las manifestaciones no motoras. Por lo que el diagnóstico se basa en datos clínicos,
agregando buena respuesta al tratamiento con levodopa y la exclusión de parkinsonismos secundarios.

Luego se deben evaluar los siguientes criterios:

● Criterios de apoyo/soporte (manifestaciones que aumentan la confianza en el diagnóstico de EP, ej: buena
respuesta a la levodopa) 
1. DOPAMINA: Respuesta positiva y clara, inequívoca y de gran amplitud. Durante el tratamiento
inicial, el paciente volvió al nivel normal o casi normal de la función. En ausencia de una
documentación clara de la respuesta inicial, una respuesta evidente se puede clasificar como:
a) Mejora marcada con aumentos de dosis o empeoramiento marcado con disminuciones de la dosis.
Los cambios leves no califican. Documente esto objetivamente (> 30% en UPDRS III con cambio en el
tratamiento) o subjetivamente (historial claramente documentado de cambios marcados de un
paciente o cuidador confiable).
b) Fluctuaciones inequívocas y marcadas de activación/desactivación, que en algún momento deben
incluir un desgaste predecible al final de la dosis.
2. Presencia de DISCINESIA inducida por levodopa
3. TEMBLOR en reposo de una extremidad: documentado en el examen clínico (en pasado o en el
examen actual)
4. Presencia de HIPOSMIA: disminución del olfato o denervación simpática cardíaca en la gammagrafía
con metaiodobencilguanidina (MIBG). (son pruebas con una especificidad del 80%)

● Criterios de exclusión absoluta (que descartan la EP):

1) CEREBELO: ANOMALÍAS CEREBELOSAS INEQUÍVOCAS. Como la marcha cerebelosa, la ataxia de las
extremidades o anomalías oculomotoras cerebelosas (p. Ej., Nistagmo evocado por la mirada
sostenida, macro sacudidas de ondas cuadradas, movimientos sacádicos hipermétricos)
2) Parálisis vertical descendente de la mirada supranuclear, o ralentización selectiva de los movimientos
sacádicos verticales descendentes.
3) Diagnóstico de probable demencia frontotemporal variante conductual o afasia primaria progresiva,
definida según los criterios de consenso dentro de los primeros 5 años de la enfermedad
4) Características parkinsonianas restringidas a las extremidades inferiores durante más de 3 años.
Que no evolucionan a mmii en primeros 3 años o al revés.
5) El tratamiento con un bloqueador de los receptores de dopamina o un agente reductor de la
dopamina en una dosis y un ciclo de tiempo consistentes con el parkinsonismo inducido por fármacos
6) Ausencia de respuesta observable a dosis altas de levodopa a pesar de, al menos, gravedad
moderada de la enfermedad
7) Pérdida sensorial cortical inequívoca (es decir, grafetesia, estereognosia con modalidades sensoriales
primarias intactas), apraxia ideo motora clara de miembro o afasia progresiva
8) Neuroimagen funcional normal del sistema presináptico dopaminérgico.
9) La documentación de una condición alternativa conocida por producir parkinsonismo y
plausiblemente relacionada con los síntomas del paciente, o el médico evaluador experto, según la
evaluación diagnóstica completa, considera que un síndrome alternativo es más probable que la
enfermedad de Parkinson.

15
● Banderas rojas (en libro aparece como “signos de alarma, señales de alerta”): descartan el diagnóstico
cuando no pueden contrarrestarse con criterios de apoyo. Es decir, para confirmarlo, deben contrarrestarse
con criterios de apoyo.
Estas señales de alerta, son signos potenciales de patología alternativa con una especificidad menor o
incierta.
1- Progresión rápida del deterioro de la marcha, que requiere el uso regular de una silla de ruedas
dentro de los 5 años del inicio.
2- Una ausencia completa de progresión de los síntomas motores o signos de más de 5 años o más y a
menos que la estabilidad esté relacionada con el tratamiento
3- Disfunción bulbar temprana: disfonía severa o disartria (habla incomprensible la mayor parte del
tiempo) o disfagia severa (que requiere comida blanda, sonda nasogástrica o alimentación con
gastrostomía) dentro de los primeros 5 años
4- Disfunción respiratoria inspiratoria: estridor inspiratorio diurno o nocturno o suspiros inspiratorios
frecuentes
5- Insuficiencia autonómica severa en los primeros 5 años de la enfermedad. Esto puede incluir:
a) Hipotensión ortostática: disminución ortostática de la presión arterial dentro de los 3 min de
reposo de al menos 30 mm Hg sistólica o 15 mm Hg diastólica, en ausencia de deshidratación,
medicación u otras enfermedades que podrían explicar plausiblemente la disfunción autonómica,
b) Incontinencia urinaria severa o incontinencia urinaria en los primeros 5 años de la enfermedad
(excluyendo la incontinencia de esfuerzo de larga duración o de pequeña cantidad en las mujeres),
que no es simplemente la incontinencia funcional. En los hombres, la retención urinaria no debe ser
atribuible a la enfermedad de la próstata, y debe estar asociada con la disfunción eréctil
6- Caídas recurrentes (> 1 /año) debido a una alteración del equilibrio dentro de los 3 años desde el
comienzo
7- Antecollis desproporcionado (distónico) o contracturas de manos o pies dentro de los primeros 10
años.
8- Ausencia de cualquiera de las características comunes no motoras de la enfermedad a pesar de 5
años de duración de la enfermedad. Estos incluyen disfunción del sueño (insomnio de mantenimiento
del sueño, somnolencia diurna excesiva, síntomas del trastorno del comportamiento del sueño REM),
disfunción autonómica (estreñimiento, urgencia urinaria diurna, ortostasis sintomática), hiposmia o
disfunción psiquiátrica (depresión, ansiedad o alucinaciones)
9- Otros signos piramidales no explicables de otra manera, como debilidad piramidal o hiperreflexia
patológica clara (excluyendo la asimetría refleja leve y la respuesta plantar extensora aislada)
10- Parkinsonismo simétrico bilateral. El paciente o el cuidador informa el inicio de los síntomas
bilaterales sin predominio lateral, y no se observa predominio lateral en el examen objetivo.

El examen de todas las manifestaciones cardinales debe llevarse a cabo tal como se describe en la Escala de
Evaluación de la Enfermedad de Parkinson Unificada de MDS. Una vez que el parkinsonismo ha sido
diagnosticado, los criterios definen si este parkinsonismo es atribuible a la EP:
CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA CLÍNICAMENTE PROBABLE
1. Ausencia de criterios de exclusión absolutos 1. Ausencia de criterios de exclusión absoluta.
2. Al menos dos criterios de apoyo 2. presencia de señales de alerta (banderas rojas)
3. No hay banderas rojas. compensadas por criterios de soporte/apoyo.
Si 1 bandera roja está presente, también debe
Maximiza la especificidad. (La mayoría tiene EP). haber al menos 1 criterio de soporte
Si 2 banderas rojas, se necesitan al menos 2 criterios
de soporte.
No se permiten más de 2 banderas rojas para esta
categoría.
16
El diagnóstico es clínico + respuesta al tratamiento con levodopa + la exclusión de parkinsonismos
secundarios o asociados a otras enfermedades neurológicas.

Los estudios complementarios igualmente colaboran con el diagnóstico:

● TC, RM: evidencian dilatación ventricular y atrofia cortical moderada, en algunos pacientes
● SPECT CEREBRAL DE TRANSPORTADORES /RECEPTORES DE DOPAMINA: Es una prueba GAMMAGRÁFICA,
disminuye captación (Útil paciente precoz)
● TEP: Tomografía por emisión positrones, similar a la anterior

Estadios de Hoehn y Yahr  Evalúan afectación motora. Recordar que en pacientes con EP primero
la afectación motora es unilateral.
HY DESCRIPCIÓN FASE TRATAMIENTO
Apoyo a la autogestión y autonomía,
prevenir la inactividad y estimular el
Compromiso unilateral Temprana o incremento de la actividad física. Prevenir el
1 únicamente; no miedo a moverse o caerse. Prevenir caídas.
incapacidad mínima o nula complicada Reducir el dolor. Mejorar la capacidad física.
Retrasar el inicio de las limitaciones de la
actividad
Compromiso bilateral o de la Temprana o
2 línea media; sin deterioro del no
equilibrio complicada Mantener o mejorar las actividades del
estadio 1, especialmente:
Bilateral; limitaciones de
Traslados
actividad leves a moderadas;
3 Complicada Equilibrio
reflejos posturales deteriorados;
Actividades manuales
físicamente independiente
Marcha
Limitaciones severas de actividad;
4 todavía puede caminar o pararse Complicada
sin ayuda
Mantener las funciones vitales. Prevenir las
Confinamiento a la cama o silla de úlceras por presión. Prevenir las
5 Tardia
ruedas a menos que sea asistido contracturas. Dar apoyo a
cuidadores/enfermeras

Diagnóstico diferencial

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 Parkinsonismos atípicos: atrofia multisistémica, degeneración corticobasal, parálisis supranuclear
progresiva, enf. neurodegenerativas, de causa desconocida. Grupo de trastornos
neurodegenerativos que se relacionan casi siempre con una patología más diseminada que la
observada en la EP (degeneración del estriado, globo pálido, cerebelo y tronco del encéfalo, además
de sustancia negra). Suelen caracterizarse por alteración precoz del habla y marcha, ausencia de
temblor de reposo, no hay asimetría motora, respuesta a levodopa deficiente o no surge, curso
clínico agresivo. Neurodegeneración de sustancia negra casi siempre sin cuerpos de Lewy.
El parkinsonismo atípico tiene síntomas de parkinsonismo con síntomas agregados (otros síntomas
de disfunción neurológica) y es de peor pronóstico, no se sabe la causa. Son trastornos
neurodegenerativos que casi siempre se relacionan con una patología más diseminada.

 Parkinsonismos secundarios: consecuencia de fármacos, accidente cerebro vascular, tumores,

infecciones o exposición a monóxido de carbono. Causa más común, antagonistas dopaminérgicos
(neurolépticos).
Dentro de los secundarios, el inducido por fármacos es el más frecuente en adultos mayores, y el
monóxido de carbono es frecuente en invierno, por aumento de la calefacción sin ventilación. (Los
ganglios de la base están altamente irrigados y el monóxido de carbono tiene alta afinidad a la
hemoglobina. Esto los daña)
 Parkinsonismos asociados a enf. heredodegenerativas.

18
Pronóstico : Según Farreras.
La EP es PROGRESIVA CON APARICIÓN, GENERALMENTE EN FASES TARDÍAS, de trastornos posturales y
congelación de la marcha, disartria, disfagia y alteraciones cognitivas o incluso demencia franca requiriendo
asistencia constante de terceros para las actividades de la vida diaria.
Sin tratamiento, la vida media desde la aparición de los primeros síntomas es de 10 años (mortalidad 3 veces
mayor a la población en general). La levodopa redujo esto.
Sin embargo, el grado de afección varía en cada individuo y algunos pueden sobrevivir entre 20-30 años.
Las formas en las que predomina el temblor tienen un mejor pronóstico, con menor afección de los reflejos
de enderezamiento y de la marcha ya que el temblor no afecta el movimiento.
Cuando la enfermedad se manifiesta tempranamente, la progresión es menor.

Tratamiento
No hay fármacos neuroprotectores que modifiquen la progresividad de la enfermedad. Por lo tanto, el
tratamiento es sintomático y se fundamenta en la aplicación de medidas generales (ejercicio físico,
fisioterapia, terapia ocupacional), de tratamientos farmacológicos y quirúrgicos. La levodopa es eficaz para
mejorar los síntomas de temblor, bradicinesia y rigidez, es administrado por el resto de la vida del paciente.

Fármacos para síntomas motores: Según Farreras.

➢ Anticolinérgicos: Bloquean receptores muscarínicos centrales. Ej: biperideno. Administrados en
monoterapia son útiles en pacientes con síntomas leves, sobre todo si predomina el temblor. Tienen varios
efectos secundarios. Evitarse en pacientes > a 70 años.
➢ Amantadina: Agente antivírico con propiedades dopaminérgicas (estimula liberación de dopamina de las
terminaciones nerviosas donde se encuentra almacenada) y antiglutamatergicas. Único fármaco que se ha
demostrado que trata la discinesia (se usa como tto en discinesias inducidas por levodopa) sin empeorar el
parkinsonismo. Su efectividad terapéutica queda limitada por la tendencia a la disminución de los efectos
beneficiosos al cabo de 4-6 meses de administración continuada.

19
➢ Agonistas dopaminérgicos: Fármacos que estimulan los receptores dopaminérgicos del estriado. Se
utilizan como tratamiento coadyuvante de la levodopa, y en monoterapia en pacientes jóvenes (conviene
retrasar en estos pacientes la administración de levodopa).
➢ Inhibidores de la MAO-B: Incrementan la concentración sináptica de dopamina en el estriado.
➢Levodopa (precursor de dopamina): Es el tratamiento sintomático más efectivo para la EP. La levodopa
cruza barrera hematoencefálica y se metaboliza a dopamina en los ganglios basales por acción de enzima
dopa-descarboxilasa.

Algunos recomiendan iniciar el tto de inmediato a dosis bajas (para evitar y atrasar la sensibilización), ya que
está demostrado que las complicaciones motoras están en relación con la dosis. La dosis óptima es la dosis
mínima capaz de producir una mejoría funcional moderada.
Se administra junto a un inhibidor de la dopa-descarboxilasa (carbidopa / benserazida). Los inhibidores no
atraviesan la barrera hematoencefálica, permitiendo la transformación de levodopa a dopamina en el
cerebro, pero evita esa conversión en los tejidos extracerebrales, causa de náuseas, vómitos e hipotensión
ortostática (efectos ecundarios). Además, la ingesta de levodopa se asocia con frecuencia a la aparición de
discinesias (estas incluyen corea, balismo en fase on y distonía en fase off, su aparición muestra que se está
administrando una dosis suficiente de levodopa), además, la mayoría de pacientes presenta fluctuaciones
motoras.
El tratamiento de las fluctuaciones motoras se basa en estrategias que prolongan el efecto de la levodopa,
inhibiendo su degradación por ejemplo con COMT (inhibidores altamente selectivos de la catecol-O-
metiltransferasa) o administrando fármacos que activen de forma mantenida los receptores dopaminérgicos
estriatales (agonistas dopaminérgicos o inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAO-B)).
La mejoría se observa en pocos días: Bradicinesia es el síntoma que mejor responde (recuperan agilidad
motora, aumenta volumen de la voz, se normaliza escritura, la marcha y el temblor).

FARMACODINAMIA (efectos en el organismo)

Respuesta a corto plazo: hace efecto a los pocos minutos y dura de minutos a horas.
Respuesta a largo plazo: tarda de días a semanas pero dura más tiempo. A medida que el cuerpo se
acostumbra a esta medicación, los efectos de esta duran menos, porque la ventana terapéutica es más chica,
el cuerpo lo tiene menos tiempo en el cuerpo.

Las complicaciones motoras inducidas por la levodopa consisten en FLUCTUACIONES DE LA RESPUESTA

MOTORA y presencia de DISCINECIA (movimientos involuntarios).
Periodo ON: disminución de síntomas, levodopa haciendo efecto.
Periodo OFF: síntomas reaparecen con intensidad variable (asociado a ansiedad, depresión o malestar
abdominal)
“PERIODOS ON-OFF” 10% pacientes, súbitos erráticos e impredecibles

FLUCTUACIONES MOTORAS DEPENDIENTES DE LA MEDICACIÓN (Micheli)

● Deterioro fin de dosis: 2 a 4 horas después administración
● Periodos off resistentes: algunas de las tomas no hacen efecto
● Deterioro de fin de dosis complicado: se agrava con el tiempo
● Deterioro comienzo de dosis: empeoramiento de síntomas, por lo general el temblor por unos 20 minutos
● Acinesia o congelamiento: además del propio de la enfermedad, es relacionado con la levodopa, está en
periodos ON como OFF.
● Fenómeno ON-OFF: brusco cambio en la movilidad independientemente de los niveles de levodopa.
● Retraso del ON: tarda más en llegar el efecto, suele pasar a la mañana. se aumenta la dosis de la mañana.
● ON PARCIAL
● Menor respuesta vespertina: mejor rendimiento a la mañana que a la tarde
20
● Caídas: reflejos posturales o de enderezamiento alterados (similar al envejecimiento), no responden a la
levodopa
● Discinesias de pico de dosis: 80% parkinsonianos, discinesia movimientos anormales naturaleza coreica
y menos frecuencia distónica 10-15%. se trata de dar dosis justa, que alivie síntomas parkinson pero que
no genere discinesia
● Discinesias bifásicas 5-10% de pacientes poco frecuente, se da en mmii. discinesia (levodopa empieza a
actuar)-mejoría-discinesia (efecto levodopa desapareciendo)
● Distonías en off: pasa en los periodos de fin de dosis.
● Distonía matinal: distonía en la mañana, alejada de la toma de levodopa de la noche.
● Mioclonías: espasmo muscular repentino. raras, suelen ser nocturnas.

DISCINESIA “PERIODO ON” “PERIODO OFF” FRECUENCIA

Corea o balismo Distonía 60% pacientes
Movimientos involuntarios (movimientos (contracciones después de 4- 5 años
anormales involuntarios, bruscos, involuntarias de los
amplios e irregulares). músculos).
Psiquiátricos, alucinaciones visuales, delirio 15%-20% pacientes
Trastornos mentales
paranoia avanzados

VENTANA TERAPÉUTICA:
Cuando los pacientes comienzan a recibir levodopa los beneficios duran muchas horas a pesar de que el
fármaco tiene una semivida relativamente corta (60 a 90 min). Sin embargo al continuar el tratamiento, se
tornan cada vez más breves los lapsos de beneficio después de recibir dosis individuales, hasta que se acerca
a la semivida del fármaco; esta desaparición del beneficio se reconoce como “wearing off” o deterioro de
fin de dosis. En casos más graves, el paciente puede presentar un retraso en alcanzar una respuesta a una
dosis particular (ausencia de la fase de la fase de activación o no respuesta on). Las discinesias tienden a
presentarse en el momento del máximo beneficio clínico y de la concentración plasmática máxima del
fármaco.
Aprox su administración sirve durante 4-6 años.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
La importancia actual de la cirugía en el tratamiento de PD se basa en la estimulación de alta frecuencia del
núcleo diana que podría disminuir dicha hiperactividad neuronal y mejorar las características de la
enfermedad de Parkinson.

21
Se denomina también ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA (ECP), por la implantación de un electrodo
debajo de la clavícula o en el abdomen. Esto controlaría el núcleo pálido y el núcleo subtalámico. Maneja
fluctuaciones motoras discinesias o temblor intenso por el tratamiento médico.
● NÚCLEO SUBTALÁMICO: REDUCE DOSIS DE LEVODOPA, MEJORÍA EN DISCINESIAS
● NÚCLEOS PÁLIDOS INTERNOS (BILATERAL): PARA PACIENTE CON DISCINESIAS GRAVES
Si hay signos y síntomas muy incapacitantes (congelamiento de la marcha y caídas) y edad > 70 años no se
aconseja. Demencia grave o psicosis son criterios de exclusión

Características clínicas de los subtipos de Parkinson

Subtipo 1 (inicio más temprano de Comienzo tardío de las caídas (aproximadamente 15 años).
la enfermedad, < 55 años) Comienzo tardío del deterioro cognitivo.
Comienzo temprano de la congelación (50% después de 10 a 15
años).
Mayor riesgo de ansiedad.
Menos tiempo hasta las discinesias y el desgaste.
Más tiempo hasta Hoehn y Yahr.
Subtipo 2 (temblor dominante) Respuesta más deficiente a la Levodopa, pero la progresión de la
enfermedad es más lenta.
Hay menor riesgo de depresión y de alteraciones del estado de
ánimo.
Tiene menor riesgo de demencia y tarda más tiempo en aparecer en
comparación con el Subtipo "Desequilibrio postural y trastorno de la
marcha".
Tarda más tiempo en llegar al Estadio 3 de Hoehn y Yahr, en
comparación con el Subtipo "Desequilibrio postural y trastorno de la
marcha".
Subtipo 3 (Desequilibrio postural y Alteraciones predominantes de la marcha y la postura.
trastorno de la marcha) Mayor prevalencia y gravedad de los síntomas depresivos.
Mayor prevalencia de demencia.
Subtipo 4 (Progresión rápida de la Mayor edad de inicio.
enfermedad sin demencia) Depresión temprana.
Síntomas motores tempranos de la línea media.
En el 70%, un inicio trémulo (temblor).
En la autopsia algunas de estas EP resultan tener MSA o PSP.

Imagen  Uno puede decir que el paciente presenta bradicinesia porque se

observa una marcha con pasos cortos y lentos, sumado a la ausencia o disminución
de movimientos asociados como es el balanceo de los brazos.

22
CASO CLÍNICO PARKINSON
Paciente de 65 años de edad (epidemiología), sin antecedentes médicos relevantes, presenta un inicio
gradual de temblor en la mano derecha (cuadro clínico).
Además, refiere que le cuesta más escribir (micrografía) y abotonarse la camisa, siente que arrastra los pies
al caminar y se queda atrás cuando lo hace junto a su esposa (cuadro clínico). (bradicinesia)
Su hija refiere que mueve menos el brazo derecho cuando camina.
El paciente refiere dolor en el hombro derecho, indica que “va y viene” hace ocho meses y que no recuerda
algún evento que haya sido causante de su dolor. Alivia con medicación.

Al examen físico se observa un temblor en la mano derecha, rigidez en los flexores dorsales del tobillo
derecho y una disimución en los movimientos finos de los dedos.
La prueba de ROMBERG es negativa.

EPIDEMIOLOGÍA: 65 años de edad, masculino.

CUADRO CLÍNICO: temblor, refiere que le cuesta más escribir y abotonarse la camisa, siente que arrastra los
pies al caminar y se queda atrás cuando lo hace junto a su esposa. Dolor en el hombro derecho.

23
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Farreras  Capítulo 173. Página 1375.
Harrison  Capítulo 419. Página 3068.

Definición
OMS  Accidente de aparición rápida que causa una alteración de la función cerebral con sintomatología
mayor a 24hs, de origen vascular; el cual puede ser focal o global.
La causa es una interrupción del aporte sanguíneo (isquémico) que puede ser global (paros
cardiorrespiratorios, hipotensión arterial o arritmias, lesión amplia y secuela cognitivas; se llama
encefalopatía hipóxica-isquémica) o focal (donde existe un área hipoperfundida, trombosis pequeños vasos
cerebrales o émbolos arteria proximal o del corazón).
O puede ser causa hemorrágica (paso directo de sangre al parénquima. Produce efecto de masa (expansivo)
en estructuras nerviosas por efectos tóxicos de la sangre o la elevación de la PIC.

Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal (apoplejía). La definición es clínica.
Según su causa se puede clasificar en ACV isquémico o ACV hemorrágico.
Los AVC o ictus son trastornos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC
Sinónimos:
APOPLEJÍA  sangrado dentro de un órgano o pérdida de la circulación en un órgano.
ICTUS –> pérdida del flujo de sangre a una parte del encéfalo, que daña el tejido encefálico.

Epidemiología
- Es la segunda causa de muerte en todo el mundo y en América, y la 4ta en Argentina.
- Se lleva el 3% del DALY en Argentina y 4ta en América. (Días de trabajo pedidos).
- 2 cada 100 personas mayores de 40 años son SOBREVIVIENTES de un ACV.
- Mayor prevalencia en >40 años.
- 6.2 millones de casos en 2015 (un aumento de 830.000 respecto al año 2000)
- La incidencia aumentó en todo el mundo pero ha descendido entre las personas de altos ingresos y
aumentó en aquellas con menor acceso a atención médica.
- El AVC isquémico representa el 70-80% de todos los ictus (apoplejía) (lacunar 23%, no lacunar 77%),
hemorragia intraparenquimatosa/intracraneal (10-15%) y la hemorragia subaracnoidea 5-10%.
Es la principal causa de secuelas neurológicas permanentes en el adulto. Según el Farreras la incidencia es
de 176 casos cada 100.000 habitantes.
(Las caídas son las principales causas de años vividos con discapacidad). Aproximadamente el 70% de los
adultos mayores con ACV se caen al menos una vez dentro de los primeros seis meses.

 Factores de riesgo para ACV isquémico y hemorrágico:

No modificables:
EDAD  El más importante. A partir de los 55 años se duplica el riesgo de AVC isquémico por cada década
transcurrida. El riesgo de HIC se duplica por cada década a partir de los 50 años.
SEXO  la incidencia es 1,25 veces superior en varones.
GENÉTICO O HERENCIA
LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA y ETNIAS (según Farreras)

Potencialmente modificables:
DIABETES  Por alteración de la glucemia, y afecta la microvascularización.
HVI  Hipertrofia ventricular izquierda.
24
Modificables:
HTA  Es el factor de riesgo modificable más importante. El riesgo de AVC isquémico atribuible a la
fibrilación auricular pasa del 1,5%, en sujetos de 50 a 59 años al 23,5% en los sujetos de 79 a 89 años.
ENFERMEDAD CORONARIA
OBESIDAD Y SOBREPESO  se asocian a mayor incidencia de ictus, pero se asocian a un mejor pronóstico
funcional a largo plazo.
TABACO Y ALCOHOL El tabaco duplica de manera dosis-dependiente el riesgo de AVC isquémico, también
se incrementa con el consumo excesivo de alcohol. El consumo moderado de alcohol parece tener un efecto
protector.
TÓXICOS como heroína, hidroclorato de cocaína, crack y fenciclidina son causa de ictus isquémico o
hemorrágico en jóvenes.
La migraña con o sin aura (alteraciones pueden incluir destellos de luz, puntos ciegos y otros cambios en la
visión u hormigueo en la mano o la cara) puede asociarse a infarto cerebral.
FÁRMACOS: como la anfetamina, la efedrina, el metilfenidato y la fenilpropanolamina pueden también
relacionarse con un AVC isquémico.
La migraña con y sin aura puede asociarse infrecuentemente a infartos cerebrales.
ANTICONCEPTIVOS: con menos de 50 mg de estrógenos no incrementan el riesgo de AVC isquémico.
PREVALENCIAS OTRAS ALTERACIONES: soplos carotídeos es del 4% en los mayores de 45 años, y su riesgo
anual de AVC isquémico, del 1%-2%. Las estenosis arteriales asintomáticas tienen un riesgo anual de AVC del
2%.

Para el ACV HEMORRÁGICO  En pacientes de menos de 40 años predominan las malformaciones

vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda la HTA y por encima de 70 años las causas
predominantes son la angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales

Etiología
Una vez establecido el diagnóstico de apoplejía se necesita de un estudio imagenológico del encéfalo para
determinar si la causa fue isquémica o hemorrágica. El método más utilizado para identificar la presencia o
ausencia de hemorragia intracraneal es la TC (porque tarda menos).
Solo con resonancia se puede diferenciar qué tipo es.
Lo que si puede pasar es que sea isquémico y luego se haga hemorrágico (explota el edema, porque altera
la barrera hematoencefálica)

ACV ISQUÉMICO
Oclusión repentina de un vaso que reduce el flujo sanguíneo (O2) (HIPOXIA) en la región encefálica que
irriga y por lo tanto, altera el metabolismo energético (privación neuronal de glucógeno) y potencial de
membrana.

25
Clasificación isquémica según tiempo de duración de los síntomas
ISQUEMIA CEREBRAL ESTABLECIDA  Se define como establecido cuando los síntomas tienen una duración
mayor a las 24hs. A su vez, el ACV establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas
empeoran durante las horas iniciales.
Disminución del flujo sanguíneo durante unos segundos, si continua sobreviene el infarto o muerte de tejido
encefálico. Signos y síntomas neurológicos perduran más de 24 horas.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA→ El accidente isquémico transitorio (AIT o TIA) es una alteración
neurológica breve causada por isquemia vascular focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que
típicamente duran menos de 24 hs en los que no se evidencia un infarto. Es decir, disminución del flujo
sanguíneo durante unos segundos; que luego reanuda la irrigación y recupera el tejido, los síntomas son
transitorios, con resolución de signos y síntomas neurológicos en 24 hs y sin manifestación de infarto en
imágenes.
Si en los estudios de imagen de cerebro se identifica infarto de ese órgano, la entidad clínica se clasifica
como enfermedad o accidente cerebrovascular, sea cual sea el tiempo que hayan durado los síntomas. Las
TIA o AIT son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal (Harrison).
En caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y se restaura la función neurológica. La mejoría de la TIA
constituye una contraindicación para usar trombolíticos.
Según informes, la combinación de ácido acetilsalicílico y clopidogrel evita el accidente cerebrovascular
después de TIA.
Los TIA generalmente son antecedente a ACV isquémico, aumenta la probabilidad de ACV. El riesgo de
apoplejía después de una TIA es de casi 10-15% en los primeros 3 meses. Riesgo 1° año del 5% (más 1° mes),
riesgo 35% siguientes 5 años. Se eleva más si la causa es estenosis arterial grave como ACV arterioesclerótico
de gran vaso 20-50% casos tuvo antes AIT 11-30% ACV cardioembólico y 12% ACV pequeños vasos.

Clasificación del ACV ISQUÉMICO según etiología

26
ORIGEN NO LACUNAR (77%)
1) ARTERIOSCLERÓTICO DE GRAN VASO (17%): Asociado a una estenosis arterial superior al 50%,
habitualmente en puntos de ramificación arterial. Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas.
Su riesgo de transformarse en sintomáticas se relaciona con la composición del material estenosante
y el grado de reducción de la luz arterial. Los síntomas se deben preferentemente a la formación de
trombos murales sobre una placa de ateroma que, al desprenderse, ocluyen ramas distales de la
circulación cerebral (embolia arterio arterial).
Puntos de ramificación:
Carótida común - carótida interna
Sifón carotideo
Origen de cerebrales anterior media y posterior
Arteria subclavia
Arteria vertebral
Arteria vertebral – arteria basilar
Una placa de ateroma se desprende y ocluye ramas distales de la circulación cerebral (embolia
arterioarterial)
2) CARDIOEMBÓLICO (35%): Representa un tercio de los AVC isquémicos. Puede ser secundario a un
amplio grupo de cardiopatías de riesgo embólico alto o medio. Este riesgo debe tenerse en cuenta al
indicar el tratamiento. Cardiopatías de riesgo embolico: prótesis valvulares, estenosis mitral,
fibrilación auricular, etc. Suele ocurrir desde la Aurícula Izquierda.
3) SECUNDARIO A OTRAS CAUSAS (3%). Entre estos están;
a. Disección arterial: formación traumática espontánea de hematoma subintimo/subadventicial
que al estenosar la luz arterial, facilita estasis sanguínea y la embolia arterio-arterial.
b. Displasia fibromuscular: marcada por destrucción del tejido elástico arterial, adelgazamiento de
capa media, hiperplasia de musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial.
c. Dolicoectasia o elongación y tortuosidad de una arteria, suele ser de arteria basilar, produciendo
síntomas por embolia arterio arterial o por compresión del tronco cerebral o pares craneales.
d. Síndrome antifosfolipídico: presencia de anticuerpos que facilitan trombosis de válvulas cardiacas
(cardioembolia) o de paredes arteriales o venosas (trombosis in situ).
Se suele dar en jóvenes sin factores de riesgo.
4) ETIOLOGÍA INCIERTA: Representan el 30-40%. Difícil detección; en un mismo paciente de más de una
etiología.

ORIGEN LACUNAR (23%) O ARTERIOESCLEROTICO DE PEQUEÑO VASO

 Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicados en el territorio de arterias perforantes de 100 a 400
µm de diámetro que irrigan la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises
subcorticales, el diencéfalo o el tronco cerebral. Representan el 20% de AVC isquémicos. La anomalía
arterial más frecuente es una placa de microateroma en el origen o el tercio proximal del vaso perforante.
En las arterias de menos de 200 µm predomina la alteración histológica denominada lipohialinosis (Lesión
focal y segmentaria de la pared vascular caracterizada por destrucción mural, depósito de fibrinoide,
oclusión trombótica, ocasional trasvasación en la pared arterial lesionada). La HTA y la diabetes mellitus
son las causas más frecuentes, siendo excepcionales los émbolos cardíacos y arteriales, enfermedades
hematológicas y vasculopatías diversas.

27
Anatomía patológica isquémica→ Necrosis de neuronas, glía, vasos sanguíneos y fibras nerviosas mielínicas
y amielínicas. Macroscópicamente, a las pocas horas del infarto, se ve un área edematizada, hiperémica y
blanda en la palpación, en la que pueden coexistir lesiones hemorrágicas. Ultraestructuralmente, se observa
la discontinuidad de las membranas celulares y calcio en las mitocondrias. Luego de las 24 horas, las lesiones
extensas producen un efecto de masa que puede desplazar estructuras vecinas y causar hemorragias y
herniaciones. En la fase crónica los macrófagos reemplazan el tejido infartado por un material licuado y
cavitado.

Fisiopatología isquémica: Según Farreras.

La interrupción completa de circulación cerebral causa la MUERTE DEL TEJIDO encefálico en 4 a 10 min;
cuando ésta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un INFARTO en unos 60 min, y
si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece ISQUEMIA SIN INFARTO, a menos que
se prolongue durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo,
el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de la ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA (TIA).

28
Se puede dar por dos mecanismos:
1) LA RUTA NECRÓTICA, EN LA QUE LA DEGRADACIÓN DEL CITOESQUELETO CELULAR ES RÁPIDA,
PRINCIPALMENTE AL FALTAR SUSTRATOS ENERGÉTICOS A LA CÉLULA
La interrupción del flujo altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana
(disminuye el O2 y glucosa, no ocurre oxigenación aeróbica en mitocondrias y no se produce ATP) facilitando
el desbalance iónico, la despolarización neuronal excesiva. Esta despolarización provoca la liberación e
inhibición de la recaptación de neurotransmisores excitotóxicos (glutamato). El exceso de esta sustancia
fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores postsinápticos de glutamato, lo que
aumenta la penetración de calcio a la neurona. Este calcio intracelular, activa sistemas enzimáticos
dependientes de calcio (ej enzimas productoras de radicales libres, de óxido nítrico, de ácido araquidónico).
Esta liberación de calcio genera deterioro celular.

HIPOXIA  EXCITOTOXICIDAD  MUERTE CELULAR  INFLAMACIÓN  EDEMA.

Esto activa a la microglia (célula de soporte y también principal fuente de producción de citocinas
proinflamatorias) y leucocitos que atraviesan la membrana hematoencefálica y liberan sustancias
neurotóxicas. Se degrada la MEC (matiz extra celular) y forma edema con transformación hemorrágica
(respuesta inflamatoria mediada por sistema inmune contra tejido cerebral dañado).
Niveles elevados de citocinas antiinflamatorias dificultan la progresión de síntomas.

29
 2) LA RUTA DE LA APOPTOSIS, EN QUE LA CÉLULA ESTÁ PROGRAMADA PARA MORIR.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente viable, esto se llama
PENUMBRA ISQUÉMICA que se define como presencia de tejido isquémico, pero con difusión reversible,
que rodea a una zona central de infarto. Esta zona se observa en las técnicas de imagen de perfusión por
resonancia magnética o TC.
Si no se producen cambios en la irrigación, esta zona culminará en un infarto. En el área de penumbra, la
muerte celular es por apoptosis, puede ser retardada y durar varias horas desde el inicio de la isquemia.
(Importante el rol del/la kinesiólogo/a en impedir la transformación de la penumbra en tejido infartado, es
importante la revascularización para salvar la penumbra isquémica).

Existe un período ventana para poder restituir ese tejido penumbra: dos horas o entre 6 y 8hs, más un
tratamiento mayor a 24 donde se da farmacología.
Impedir la transformación de la penumbra isquémica en tejido infartado es un objetivo primordial en el
tratamiento agudo del ictus.

De manera precoz se activa la microglía residente y los leucocitos polimorfonucleares atraviesan la barrera
hematoencefálica infiltrando el tejido isquémico y liberando sustancias neurotóxicas que, a su vez, degradan
la matriz extracelular y facilitan la formación de edema y la transformación hemorrágica. La interacción de
las plaquetas y los leucocitos con el endotelio está mediada por diversas moléculas de adhesión, para dar
como resultado la formación de trombos y la oclusión de los vasos de la microcirculación.

Diasquisis  la disminución de la función cerebral, distante a la isquemia, por conexión con el área de lesión
(recibe menor información). Si persiste, se altera el metabolismo. Es decir, la afección del cerebro, afecta
también otras estructuras.
Tiene una connotación negativa en cuanto a que es un fenómeno de inhibición que consiste en la
interrupción de una función nerviosa por supresión de la corriente nerviosa que asegura esta función.
La diasquisis tiene una connotación positiva y describe el período de recuperación rápida de la función
inmediatamente después de una lesión cerebral. En otras palabras, el paciente puede modificar esa
alteración por la PLASTICIDAD NEURONAL (posiblemente).
Fenómeno fisiológico basado en la depresión reversible de funciones conectadas de manera distante
anatómica o funcionalmente al área lesionada.

 Pronóstico del ACV isquémico:

- La tasa de mortalidad es de 8-20% durante el primer mes; a los 5 años es del 40-60%. Durante la primera
semana, la mortalidad obedece generalmente a causas neurológicas, mientras que en la mortalidad
tardía predominan las causas médicas.
- Tiene un mayor porcentaje de recurrencia (asociado también a que hay mayor sobrevida), y una
porcentaje del 25% a sufrir un empeoramiento clínico precoz. El 3%-4% de los ACV isquémicos recurre
durante el primer mes. El 4%-14% recurre durante el primer año, y el 25%-30%, durante los 5 años
siguientes.
- Es la segunda causa de demencia, que puede aparecer a los 2 años hasta en el 28% de los pacientes.

30
ACV HEMORRÁGICO
Es el paso directo de sangre al parénquima encefálico o zonas circundantes y produce síntomas neurológicos
por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas por los efectos tóxicos de la propia sangre o la
elevación de la presión intracraneal.
Colección de sangre intracraneal por ruptura de vasos.
La incidencia global es de 10-30/100.000 habitantes. Aumenta con la edad y es más frecuente en varones.
Este tipo de patología tiene más mortalidad, aunque tiene menos recurrencia.
En esta patología ocurre todo lo que pasa en el isquémico, sumada la sangre extra.
Clasificación del ACV hemorrágico

1) PARENQUIMATOSO (15%): Es la rotura espontánea, no traumática, de una pequeña arteria

penetrante en la profundidad del cerebro, provocando una extravasación de sangre en el
parénquima cerebral. Más frecuente en varones.
Etiología:
-EDAD factor etiológico más importante es la edad; el riesgo de HIC se duplica por cada década a
partir de los 50 años.
En pacientes de menos de 40 años predominan las malformaciones vasculares y el uso de drogas, en
edades intermedias abunda la HTA y por encima de 70 años las causas predominantes son la
angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales.
-HTA CRÓNICA (Hemorragia en ganglios de la base, tálamo, cerebelo, protuberancia)
-COLESTEROL: HDL alto y bajo, ambos relación
-TABACO/ALCOHOL/DROGAS y FÁRMACOS
-ALTERACIONES COAGULACIÓN (JÓVENES)
-MALFORMACION ASTERIOVENOSA
-TUMORES CEREBRALES
-ANGIOPATÍAS, VASCULOPATÍAS-

2) SUBARACNOIDEO (5%): Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo

(entre aracnoides y piamadre, donde se encuentra el líquido cefalorraquídeo). Se divide en:
a- HSA primaria (sangrado inicia en el ES),
b- HSA secundaria (procede de otro espacio meníngeo, parénquima cerebral o sistema ventricular)
c- HSA espinal (sangrado inicia en espacio medular). Generalmente por aneurisma. Es mayor en el
sexo femenino (40-60 años).
Etiología:
- ANEURISMA ARTERIAL
- MALFORMACION VASCULAR
- ARTERIOESCLEROSIS
31
 - HEMORRAGIA INTRACRANEAL
- ALTERACIONES COAGULACIÓN
- TUMOR INTRACRANEAL O ESPINAL

Fisiopatología hemorrágica:
La hemorragia intracraneal genera un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales, si bien otros
factores también contribuyen al agravamiento clínico del paciente; entre ellos se destaca el incremento de
metaloproteinasas, glutamato, citoxinas, hemo y hierro. Esto produce formación de edema, apoptosis,
necrosis y aparición de células inflamatorias.
En unas primeras fases se produce disfunción mitocondrial que puede llevar a edema celular y necrosis.
Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la hemoglobina y de la cascada de la
coagulación como la trombina activan la microglía y facilitan la rotura de la barrera hematoencefálica, el
edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial.
Si el HEMATOMA CEREBRAL es grande, los sistemas compensadores (compresión del sistema ventricular,
borramiento de cisternas y surcos, y cambio en las resistencias vasculares) son insuficientes, conduciendo a
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL, con compromiso de la perfusión y riesgo de herniación cerebral
y muerte. La HIC puede también invadir el sistema ventricular (36%-50% de los pacientes) o causar una
hidrocefalia.

Diagnóstico del ACV hemorrágico:

En TC aparece como imagen hiperdensa (blanco) en el parénquima cerebral. En RM depende del estado
evolutivo de la oxidación de la hemoglobina.

 Pronóstico del ACV hemorrágico:

- Parenquimatoso: Peor pronóstico que el isquémico, la tasa de mortalidad es de 30-50 % el primer mes;
y del 60% al año. Tiene un menor porcentaje de recurrencia (asociado a la tasa de mortalidad elevada).
Alrededor del 50% de los sobrevivientes presentan alguna discapacidad.
Mayor mortalidad asociada al deterioro del nivel de conciencia, volumen del sangrado, expansión del
volumen del hematoma, y extensión del hematoma al sistema ventricular.
El riesgo anual de recurrencia: HIC hipertensiva es del 1%-2%, HIC por angiopatía es del 7%-15%
- Subaracnoideo: mortalidad >40% (subaracnoideo).
La etiología es el elemento pronóstico principal: la ANEURISMÁTICA es la que presenta un PEOR
PRONÓSTICO y mayor incidencia de complicaciones.
No obstante, la mortalidad es elevada en general: superior al 40%, y un 15% de los pacientes fallecen antes
de su llegada al hospital.
Al predominar en pacientes jóvenes, la HSA es responsable de hasta el 25% del total de los años perdidos
con buena calidad de vida del conjunto de ictus.
La existencia de síntomas prodrómicos, alteración de la consciencia, la coexistencia de focalidad neurológica,
las hemorragias retinianas o prerretinianas, la HTA, son otros elementos de mal pronóstico.
COMPLICACIONES del ACV subaracnoideo:
-Nueva hemorragia: Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%. El riesgo
de hemorragia tardía es del 3% por año.
-Isquemia cerebral tardía
-Hidrocefalia

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SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIALES: ACRÓNIMO FAST
HERRAMIENTAS DE DETECCIÓN/EVALUACIÓN: ACRÓNIMO FAST.
F="CAÍDA FACIAL". ¿Se te cayó un lado de la cara?
A="DEBILIDAD DEL BRAZO" ¿No puedes levantar uno de tus brazos?
S="DIFICULTADES DEL HABLA" ¿‘No puedes hablar con claridad?
T="TIEMPO PARA LLAMAR A LOS SERVICIOS DE EMERGENCIA" ¡Reacciona! Acude a centro de salud.
La evaluación rápida es esencial para la aplicación del tratamiento agudo, una herramienta útil y sencilla es
el acrónimo FAST.
A veces, pacientes con apoplejía aguda no buscan asistencia médica porque no pueden percibir la noción de
que algo está mal (Anosognosia: pacientes no tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos).

Aparición repentina de alguno de los signos siguientes indica la necesidad de ir a un servicio de urgencia:
- Pérdida de función sensitiva, motora o ambas en la mitad del cuerpo (85% de personas con apoplejía
isquémica tiene hemiparesia)
- Cambios en visión, marcha, habla o comprensión
- Cefalea intensa inesperada.

HERRAMIENTA BE FAST
HERRAMIENTA RÁPIDO: todavía no está validado.

33
Campañas de concientización y educación:

AHORA- CORRE - SOCOORRE- HABRASO

Diagnóstico médico:
SIGNOS Y SÍNTOMAS INCIALES + EXAMEN NEUROLÓGICO + HISTORIA CLÍNICA + ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS = DIAGÓSTICO.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIALES: Con el acrónimo fast.
El diagnóstico clínico del AVC isquémico y del TIA se completa con pruebas complementarias que descarten
otras entidades clínicas, establezcan la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su
localización, extensión y etiología.
 ESTUDIO COMPLEMENTARIO: Todos los pacientes precisan una TC o RM cerebral que determine la
topografía y el número de lesiones o si hay sangre en el área isquémica.
En el TIA, el diagnóstico etiológico debe realizarse en un plazo inferior a 7 días con el fin de prevenir la
instauración de un AVC isquémico, cuyo riesgo es máximo dentro de este período.
RM por difusión- perfusión y TC de perfusión permite diferenciar el tejido cerebral isquémico viable (área de
penumbra) del tejido infartado.
SPECT: técnica de medición de flujo cerebral, detecta áreas de hipoperfusión, diasquisis (depresión
reversible de funciones conectadas anatómica o funcionalmente al área lesionada, es un fenómeno de
inhibición que consiste en la interrupción de una función nerviosa en áreas cerebrales distales
interconectadas a la zona que sufrió la lesión) o áreas de perfusión de lujo.
PET: Determina el estado metabólico cerebral.
Eco-doppler: evalúa estado de permeabilidad de grandes troncos arteriales.
La tomografía es más rápida, pero la resonancia permite detectar oclusiones muy pequeñas que las
tomografías no. Por lo general igual en Arg se hacen tomografías.
 HISTORIA CLÍNICA: El diagnóstico etiológico de un AVC isquémico se inicia con historia clínica que
determine hora y forma de presentación de los síntomas. Se debe investigar la existencia de
factores de riesgo vascular y factores desencadenantes de los síntomas que orienten sobre la
etiología del ACV. En el adulto joven debe interrogarse sobre consumo de drogas, historia de abortos,
migraña, infecciones recientes o traumatismos leves.
 EXAMEN NEUROLÓGICO: se puntuará con escalas National Intitute of Health Stroke Scale (NIHSS),
que en pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación clínica.
La exploración incluirá: toma de presión arterial, FC y FR, palpación de pulsos distales, auscultación de soplos
cardiacos, carotideos o supraclaviculares y examen de fondo de ojo.
Un déficit del nivel de consciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa acompañada de
afasia global o la irregularidad del patrón respiratorio son algunos síntomas sugerentes de LESIONES
EXTENSAS.

34
Diagnóstico diferencial: IMITADORES DEL ACV
Otras causas de síntomas repentinos del sistema nervioso que pueden simular apoplejía son:
• Alteración/enfermedad metabólica: produce cambios mentales sin signos neurológicos focales.
• Convulsiones: para confirmar que sea una convulsión, esta se debe presentar al inicio.
• Sepsis, infecciones generalizadas.
• Tumor intracraneal: suele manifestar síntomas agudos del SN como hemorragia, convulsión, hidrocefalia.
• Migraña: Puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Puede no
acompañarse de cefalea (migraña acefálica). Las deficiencias sensitivas y motoras tienden a desplazarse con
lentitud a toda la extremidad en minutos y no en segundos como ocurre con la apoplejía. El diagnóstico de
migraña se vuelve más firme conforme la perturbación cortical comienza a cruzar límites vasculares o si
aparecen síntomas visuales como escotomas centelleantes (como si fuera una mancha brillante que perciben
los pacientes en la visión).
• Disfunción vestibular aguda: altera el equilibrio y excede signos y síntomas de territorio vascular.

Tener en cuenta que los síntomas en ACV se corresponden con la zona que podría estar afectado, en cambio,
si tiene otra cosa puede tener afecciones de distintas zonas y capacidades.

Tratamiento médico:
FASE AGUDA: ATENCIÓN URGENTE. Cada minuto de isquemia cerebral son millones de neuronas perdidas.

35
MEDIDAS GENERALES para estabilizar:
La primera medida es asegurar permeabilidad de vía aérea y función ventilatoria del paciente. En primeras
48 hs está indicada la monitorización cardiaca y de la oxigenación.
 Permeabilidad vía aérea y función respiratoria. Oxigenación (si hay hipoxia)
 Adecuado posicionemiento.
 RCP
 Monitorización cardiaca fc, sat. hta, hipertermia, ipc, hiperglucemia.
 Presión arterial: reducción moderada (disminuye edema). ojo con disminución perfusión cerebral:
aumento del daño isquémico.
 No se usan fármacos anti-hta vasodilatadores salvo que presión sistólica > 220mmhg o diastólica
>120 mmhg.
 fármacos neuro protectores
 tto hipertermia
 tto hiperglucemia
 antitrombóticos
 tratamiento quirúrgico: stenting – resección- hemicraniectomía descompresiva
De acuerdo al tipo de ACV, en el isquémico se debe empezar con la Trombolisis intravenosa, técnica
endovascular, antitrombóticos, anticoagulantes (isquémico). Neuroprotección (FÁRMACOS), o tratamiento
quirúrgico.

36
ANATOMÍA DEL HEMISFERIO CEREBRAL: Según Snell.
 Lóbulo frontal  Tenemos el área precentral que consta de una parte posterior, (área motora
primaria - 4B), y una parte anterior, (área premotora, motora secundaria - 6B, junta a parte de las
áreas 8, 44 (área motora del lenguaje de Broca) y 45). El área motora suplementaria, el campo
ocular frontal, y por último, la zona de corteza prefrontal (parte que colabora en la elaboración de
la personalidad del sujetos.
 Lóbulo parietal  Se encuentra el área somestésica/somatosensitiva primaria – 3,1,2 (parte de la
circunvolución poscentral), área somestésica secundaria y área de asociación somestésica – 5 Y 7 B
(parietal superior).
 Lóbulo occipital  Está el área visual primaria - 17B (parte posterior Del surco calcarino), área visual
secundaria – 18 Y 19B (rodeando la anterior).
 Lóbulo temporal  área auditiva primaria – 41 y 42B, área auditiva secundaria/o auditiva de
asociación 22B, área sensitiva de Werncike (solo en el hemisferio dominante, en la circunvolución
temporal superior, se une con el área de Broca de la región parietal por el fascículo arcuato).

- Área del gusto- 43 B  extremo inferior de la circunvolución poscentral (lóbulo parietal)

- Área vestibular  zona opuesta al área auditiva en la circunvolución temporal superior.
- Ínsula  en el interior del surco lateral y forma un piso. Se cree que es importante para planificar o
coordinar movimientos articulatorios para el lenguaje.

37
En la siguiente imagen (del atlas Crossman), se diferencia por colores: Rojo (lóbulo frontal), azul (lóbulo
parietal), verde (lóbulo occipital) y amarillo (lóbulo temporal).

38
Irrigación del encéfalo
2 ARTERIAS CARÓTIDA INTERNA (provenientes de la art carótida común, rama de la art subclavia). Luego nos
da como ramas terminales la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Y ART CEREBRAL MEDIA. En el camino da 3
ramas: la arteria oftálmica, arteria comunicante posterior, arteria coroidea.
2 ARTERIAS VERTEBRALES (es una rama de la arteria subclavia y atraviesa los agujeros de las apof transversas
de la vértebras cervicales). En el extremo inferior del puente/protuberancia forma la ARTERIA BASILAR. En
el trayecto, las art vertebrales dan: ramas meníngeas, arteria espinal posterior, arteria espinal anterior,
arteria cerebelosa posteroinferior, arterias medulares.
- La ARTERIA BASILAR da como ramas terminales las ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES, en su
trayecto da las arterias pontinas, arteria laberíntica, arteria cerebelosas.

39
El cuerpo estriado y la cápsula interna están irrigados principalmente por las ramas centrales estriadas
medial y lateral de la arteria cerebral media (fig. 17-4); las ramas centrales de la arteria cerebral anterior
irrigan el resto de estas estructuras.
El tálamo está irrigado principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior, basilar y cerebral
posterior. El mesencéfalo está irrigado por las arterias cerebral posterior, cerebelosa superior y basilar.
El puente (protuberancia) está irrigado por las arterias basilar y cerebelosa anterior, inferior y superior.
La médula oblongada está irrigada por las arterias vertebral, espinal anterior y posterior, cerebelosa
posteroinferior y basilar.
El cerebelo está irrigado por las arterias cerebelosa superior, cerebelosa anteroinferior y cerebelosa
posteroinferior.

Signos y síntomas según área del cerebro afectada :

CIRCULACIÓN ANTERIOR  Arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo.
CIRCULACIÓN POSTERIOR  Formada por las dos arterias vertebrales, arteria basilar, y las dos arterias
cerebrales posteriores.

40
 - Arteria basilar
Ramas  La ARTERIA BASILAR da como ramas terminales las ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES, en su
trayecto da las arterias pontinas, arteria laberíntica, arteria cerebelosas (anteroinferiores/AICA y superiores)

Áreas afectadas: Base de protuberancia y cara superior del cerebelo.

Las lesiones del tercio proximal y medial de la arteria cursan con déficit motor por lesión bilateral de vía
piramidal. Puede haber ataxia bilateral y paresia facial, disfonía, disartria y disfagia.
La forma más grave es el síndrome de enclaustramiento, en el cual el paciente está cuadripléjico, consciente
y con movimientos oculares verticales preservados (los movimientos laterales oculares están paralizados).
Este síndrome sugiere infarto de toda la protuberancia y porción inferior del mesencéfalo.
Infarto pontino (en protuberancia) se presenta con anomalías oculomotoras: parálisis del VI par, parálisis de
mirada conjugada, oftalmoplejia internuclear, sindrome de uno y medio, nistagmo vertical, desviación
vertical de la mirada, balanceo ocular, con reflejo fotomotor conservado.
Si la lesión afecta el tálamo, puede aparecer amnesia retrograda y anterograda.
La isquemia bilateral del tronco de la basilar se manifiesta con paresia de la mirada o oftalmoplejia
internuclear acompañado de hemiparesia ipsolateral.
- Oclusión de arteria cerebelosa superior (rama de basilar): ataxia cerebelosa ipsolateral, nausea,
vomito, disartria, pérdida contralateral de sensibilidad al dolor y Tº en extremidades, tronco y cara.
- Oclusión de arteria cerebelosa anteroinferior (rama de basilar): anacusia ipsolateral, debilidad facial,
vertigo, nausea, vómito, nistagmo, acufenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner, paresia de
mirada conjugada lateral, pérdida contralateral de sensibilidad al dolor y Tº.
-ATAXIA
-NISTAGMO
-CUADRIPLEJIA Y SIGNO DE LOS PARES CRANEALES
-DIPLOPÍA, OSCILOPSIA, VÉRTIGO
-MAREO, NÁUSEAS, VOMITO
-OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR

41
-SÍNDROME MIOCLÓNICO
-PARÁLISIS CONTRALATERAL
-ALTERACIÓN DE SENSIBILIDAD TÁCTIL VIBRATORIA Y POSICIONAL HOMOLATERAL
-TEMBLOR
-ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD DOLOROSA Y TÉRMICA DEL HEMICUERPO CONTRALATERAL

42
 - Arteria cerebral anterior:
Las áreas afectadas son: Brazo anterior de cápsula interna, Sustancia perforada anterior, Porción inferior de
núcleo caudado, Amígdala, Hipotálamo, Quiasma óptico, Cuerpo calloso (porción anterior), Lóbulo frontal,
lóbulo parietal y temporal (porción antero interna), Lóbulo paracentral (área sensitivo-motora)

43
Signos y síntomas:
Parálisis mmii contralaterales (plejia-paresia contralateral), grado menor de paresia de extremidad superior
contralateral, acinesia o hipocinesia (negligencia motora), deficiencia sensitiva cortical en mmii (dedos del
pie, pie y pierna, por afección del área sensitiva), incontinencia urinaria, reflejo de prensión palmar
contralateral, reflejo de succión, paratonia de extremidades (imposibilidad de alcanzar la relajación muscular
voluntaria), abulia, enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión
de suspiros, distracción refleja con imágenes y sonidos, alteración de la marcha y la bipedestación (apraxia
de marcha, por afección de corteza frontal), dispraxia de las extremidades (por afección del cuerpo calloso)
y afasia táctil en las extremidades izquierdas. afasia transcortical motora (repetición de palabras
conservada). conflictos intermanuales y síndrome de “mano ajena”, cambios de personalidad.
Lesión bilateral: puede originar mutismo acinético.

- Arteria cerebral media:

Área cerebral afectada: superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepción de:
El polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde superior interno de los lóbulos frontal y parietal.
Las circunvoluciones temporales inferiores y el polo occipital.
También, irriga al putamen, globo pálido externo, brazo posterior de la cápsula interna, corona radiada
adyacente y la mayor parte del núcleo caudado.
En el territorio cortical de esta arteria se encuentra el córtex sensivomotor primario, las áreas de Broca y
Wernicke, el fascículo arcuato y las radiaciones ópticas.
Signos y síntomas:
44
Hemiplejía contralateral, hemianestesia (o hemihipoestesia? Cuál es la diferencia) y hemianopsia homónima
contralaterales, desviación de la mirada (1 o 2 días) lado ipsolateral (negligencia visual), disartria.
Si se lesiona el lado dominante aparece afasia global y cuando se lesiona el lado no dominante se produce
anosognosia, apraxia constructiva e inatención para la mitad contralateral del cuerpo.

HEMISFERIO IZQUIERDO:
• HEMIPLEJÍA CONTRALATERAL
• HEMIHIPOESTESIA
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• HEMIANOPSIA, NEGLIGENCIA VISUAL
• APRAXIA
• AFASIA
-HEMISFERIO DERECHO:
• AGNOSIA
• HEMINEGLIGENCIA
• ALESTESIA TÁCTIL
APRAXIA

- Arteria cerebral posterior

Áreas afectadas: cortezas temporal, parietooccipital y calcarina, tálamo.

Signos y síntomas:
Síndrome P1 (mesencéfalo, zona subtalámica y talámica): Ataxia contralateral (síndrome de Claude),
hemiplejia contralateral, hemibalismo contralateral. Paresia de mirada ascendente, somnolencia, y algunas
veces abulia. Coma, pupilas no reactivas, signo bilaterales y rigidez de descerebración. Pérdida hemisensitiva
contralateral, seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante o urente en zona afectada (Síndrome
talámico de Dejerine-Roussy)
Síndrome P2: (signos de los lóbulos temporal y occipital): Hemianopsia homónima contralateral sin lesión
macular. Alteraciones de la memoria (porción medial del temporal e hipocampo). Alexia sin agrafia
(hemisferio dominante y extensión hasta cuerpo calloso). Alucinosis peduncular. Ceguera cortical,
prosopagnosia (en caso de infarto bilateral). Signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la
reacción fotomotora y somnolencia.

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DÉFICIT VISUAL: HEMIANOPSIA HOMÓNIMA (afección polo occipital). En lesiones menos extensas,
CUADRANTONOPSIA HOMÓNIMA.
- HIPOESTESIA CONTRALATERAL Y ATAXIA (afección tálamo)
- HEMIPLEJIA (afección pedúnculo cerebral)
- HEMIBALISMO CONTRALATERAL (afección núcleo subtalámico)
- COMA, PUPILAS NO REACTIVAS, SIGNOS PIRAMIDALES BILATERALES Y RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN
(afección mesencéfalo y subtálamo)
-Lesiones unilaterales izquierdas: ALEXIA SIN
AGRAFIA, AGNOSIA O ANOMIA, AFASIA.
-Lesiones unilaterales derechas: NEGLIGENCIA
VISUAL IZQUIERDA
AFECCIÓN BILATERAL: CEGUERA CORTICAL

Cuadro clínico
No diferencian entre los tipos y dependen de la localización. Pero, hay rasgos característicos como en el
hemorrágico parenquimatoso:
● Síntomas que aparecen en vigilia que no fluctúan
● No hay mejoría rápida y deterioro neurológico progresivo
● No hay historia previa de ictus
● Cefalea, vómitos y pérdida de consciencia son más frecuentes.

En la hemorragia subaracnoidea el síntoma inicial es una cefalea brusca y de máxima intensidad en segundos,
muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de los pacientes o desencadenada por un
esfuerzo físico. En ocasiones, se irradia a la columna y una raquialgia puede ser la primera manifestación de
la HSA espinal. Se acompaña de náuseas, vómitos, agitación, confusión, disminución del nivel de conciencia,
crisis epilépticas y síntomas neurológicos focales (paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, diplopía,
ataxia).
El signo más habitual es rigidez en la nuca acompañada o no de Kernig y Brudzinski.

Síndromes cerebrales → El signo clínico habitual (85%) de una persona que ha sufrido un ACV es una
hemiparesia o hemiplejia en el lado contrario al de la lesión cerebral (haciendo referencia a la deficiencia
motora).

● Infarto completo en la circulación

anterior (ICCA).
● Infarto parcial en la circulación anterior
(IPCA).
● Infarto lagunar (ICLA)
● Infarto en la circulación posterior (ICPO).
● Infarto en la circulación posterior (ICPO).

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SIGNOS Y SÍNTOMAS PREVALENTES EN ACV
1. Síndrome de motoneurona superior (SNMS).
2. Alteraciones sensitivas.
3. Afección de pares craneales.
4. Síndromes asociados/Afección de fx superiores (AFASIA, AGNOSIA, HEMINEGLIGENCIA, APRAXIA,
DISARTRIA)
5. Otras alteraciones (subluxación de hombro, pie equino/varo, recurvatum de rodilla, alteraciones de
memoria, depresión, síndrome de Pusher).

1. Síndrome de motoneurona superior (SNMS):

Conjunto de signos y síntomas ocasionados por la alteración o lesión de la vía descendente.
SÍNDROME  “conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí, es decir, que tienen una fisiopatología
común y que obedecen a diferentes etiologías”.

Afecta la primer neurona, que puede ser de las vías piramidal (corticoespinales y
corticonculeares/corticobulbares) y extrapiramidales (vía rubroespinal, tectoespinal, vestibuloespinal,
retículo-espinal).
 Las vías corticoespinales (lateral y anterior), también llamadas piramidales, se encargan de los
movimientos voluntarios, la primer neurona o neurona motora superior tiene su cuerpo neuronal en
corteza motora primaria (área 4), secundaria (área 6) y un 1/3 de la corteza sensitiva (área 312) (en
lóbulo frontal y parietal). Luego van hacia corona radiada y brazo posterior de la cápsula interna,
descienden formando las pirámides y luego el 90% se decusan (corticoespinal lateral, que va por la
porción lateral de la sustancia blanca medular) y el otro 10% no decusa (corticoespinal anterior, que
desciende lateral a la fisura media anterior de médula). Este último igualmente decusa luego en
médula espinal. En médula (asta anterior) se encuentra la segunda neurona/motoneurona inferior.

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  Las vías corticonucleares tienen su primera neurona también en corteza (área 4) y llegan hasta los
núcleos del tronco del encéfalo. Se encargan de los movimientos finos de cara, lengua, laringe y
faringe, ya que esto se da por los pares craneales.
 Las vías extrapiramidales son la vía rubroespinal, tectoespinal, vestibuloespinal, retículo-espinal.
Este sistema tiene un rol importante en el ajuste y calibración de los movimientos voluntarios
dirigidos por el sistema piramidal, al igual que en el control de los movimientos involuntarios y tono
postural.
TECTO ESPINAL movimientos posturales reflejos como respuesta a estímulos visuales. Desciende por
cordón anterior.
RUBROESPINAL  facilita actividad de músculos flexores (inhibe actividad de músculos extensores).
Desciende por el cordón lateral.
VESTIBULOESPINAL  Facilita actividad extensora. 1N en los núcleos vestibulares, puente/protuberancia y
bulbo/médula oblongada.
RETÍCULOESPINAL  Facilita o inhibe el movimiento voluntario y reflejo. 1N en la formación reticular del
puente o de bulbo.

Nótese que todas las vías extrapiramidales descienden por el cordón anterior, excepto la rubroespinal que
desciende por el cordón lateral.

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Los signos clínicos son:
● Signos positivos (signo que aparece)/respuesta de exaltación
- ESPASTICIDAD: trastorno motor caracterizado por un aumento del tono velocidad-dependiente.
Afecta a un 30% de los pacientes post ACV. Los lugares más comunes de afectación son de flexores
de codo (79%); flexores de muñeca (68%) y flexores de tobillo (66%), principalmente en equino varo.
Aumento de resistencia al movimiento pasivo de los miembros tras el estiramiento inicial de los
músculos (Según crossman). La motoneurona gamma (que va al HNM), que hacia contracción de
fibras intrafusales, no está controlada.
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 - HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA PROFUNDA: depende solo del circuito medular (alteración del
arco reflejo). Se da por lesión de vía piramidal, donde el arco reflejo no está controlado/modulado.
- REFLEJOS PATOLÓGICOS:
o SIGNO DE BABINSKY (REFLEJO PATOLÓGICO): ante la estimulación plantar, se produce una
extensión del dedo gordo y apertura en abanico del resto de los dedos. Suele ser asimétrico.
o SIGNO DE HOFFMAN (REFLEJO PATOLÓGICO): ante la presión de la falange distal (dedo medio
o índice), se genera un movimiento en el pulgar y/o los demás dedos.
o CLONUS (FENÓMENO DE LIBERACIÓN): contracción rítmica involuntaria ante el cambio de
longitud del músculo (hiperexcitabilidad del arco reflejo), es decir que ocurre en un grupo
muscular cuando se realiza una extensión brusca y pasiva de los tendones en forma sostenida.
Se da porque no hay control de la primera neurona. El clonus dura lo mismo que dura el
estímulo.
- SINCINESIA: movimientos involuntario que aparecen cuando se realiza un movimiento voluntario o
se intenta hacer un movimiento voluntario con el lado contrario. Se presentan como consecuencia
de la liberación de la acción inhibidora que ejerce la vía piramidal sobre los centros motores
subcorticales y medulares.
- CO-CONTRACCIONES.

● Signos motores negativos (signo que se pierde)/respuesta de depleción.

- PARESIA (debilidad muscular) o PLEJÍA (pérdida de fuerza completa): signo más común (80% de los
casos). Puede ser según la zona y se denomina monoplejía, di, hemi, cuadri. El más común hemi. En
el brazo predomina sobre movimientos finos de la mano, y en la pierna, sobre músculos anti
gravitatorios.
- HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA SUPERFICIAL/CUTANEOMUCOSA: Disminución o pérdida de reflejos
superficiales o cutaneomucosas, que depende de 2 circuitos, uno en médula y otro en corteza; al
existir lesión, el estímulo cerebral no llega.
Según el Snell explica que el reflejo cutaneoabdominal (superficial) depende de la integridad de los
fascículos corticoespinales, que ejercen una influencia excitadora tónica sobre las neuronas
internunciales.
- PÉRDIDA DE LA DESTREZA: disminución de la motricidad fina, de movimientos selectivos. En clase el
profe dijo que se suele dar por lesión de vías extrapiramidales, pero en google dice que es por la
pérdida del control inhibitorio que ejerce la vía corticoespinal sobre las neuronas motoras inferiores.
- ATROFIA LEVE POR DESUSO.
- FATIGABILIDAD

Organización global de las estructuras neurales implicadas en el control de movimiento

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CONTROL DESCENDENTE ALTERADO: ALTERADO EL PROCESAMIENTO INTRAESPINAL Y LAS PROPIEDADES DE
LAS MOTONEURONAS (Alteración del input aferente, alteración de circuitos reflejos, alteración de la
propiedad intrínseca de MTN) + ALTERACIÓN DEL PROCESO SENSORIAL.
 Todo esto genera cambios en el músculo esquelético: paresia, debilidad, espasticidad…
Snell dice que conviene señalar que en la práctica clínica es infrecuente encontrar una lesión orgánica
limitada sólo a las vías piramidales o a las extrapiramidales. Usualmente, se afectan ambas vías en extensión
variable, lo que produce signos clínicos de ambos grupos. Puesto que las vías piramidales tienden
habitualmente a aumentar el tono muscular y las extrapiramidales inhiben el tono muscular, el equilibrio
entre estos efectos opuestos se alterará para producir diferentes grados de tono muscular.

2. Alteraciones sensitivas:
Alteraciones sensitivas: puede afectar la sensibilidad superficial, profunda o mixta. Ocurre en el 80% de los
casos.
Las alteraciones de la sensibilidad superficial son:
1. ANAFIA, HIPOAFIA, HIPERFIA  Pérdida, disminución o exageración de la sensibilidad táctil.
2. TERMOANESTESIA, HIPOTERMOESTESIA E HIPERTERMOESTESIA  Abolición, disminución o
exageración de la sensibilidad al calor.
3. ACRIESTESIA, HIPOCRIESTESIA E HIPERCRIESTESIA  Abolición, disminución o exageración de la
sensibilidad al frío.
4. ANALGESIA, HIPOESTESIA E HIPERESTESIA  Alteración de la vía de la termoalgesia.

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Breve repaso de vías:
1. VÍA TÁCTIL EPICRÍTICA/TACTO FINO/CORDONAL POSTERIOR: La alteración da ANAFIA, HIPOAFIA,
HIPERAFIA.
Esta vía transmite la información táctil discriminativa.
Receptores  Discos de Merkel
1N  cuerpo ubicado en el GARDNE. Asciende por médula en el CORDÓN POSTERIOR (por donde pasa
también la sensibilidad profunda), llamadas también fibras radiculares largas, constituyendo los HACES DE
GALL/GRÁCIL (T6 a sacro, medial) Y BURDACH/CUNEIFORME (cervical a T5, lateral)
2N  1er sinápsis en BULBO RAQUÍDEO en el NÚCLEO DE GALL Y BURDACH. Luego de esa sinapsis las fibras
arcuatas o arciformes internas DECUSAN (en el bulbo) y forman el conocido LEMNISCO MEDIAL (o cinta de
Reil).
3N  2da sinápsis en el NÚCLEO VENTROPOSTERO LATERAL del tálamo, y extiende prolongaciones que
atraviesan el brazo posterior de la cápsula interna, alcanzando la circunvolución parietal ascendente y la
corteza 312.

2. VÍA PROTOPÁTICA/TACTO GRUESO: ESPINOTALÁMICO ANTERIOR.

Receptores: corpúsculos de Meissner.
1N  Cuerpo ubicado GARDNE.
2N  penetran la ME por el asta posterior y ascienden 2 o 3 segmentos medulares por encima del que
corresponde al sitio de la penetración (fibras radiculares medianas), aquí hacen la primer sinapsis en la
SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO. Ahora esta 2da neurona de la vía, DECUSA (por delante del
espinotalámico lateral), y sube formando el HAZ ESPINOTALÁMICO ANTERIOR/VENTRAL.
3N  la 2da neurona llega hasta el BULBO RAQUÍDEO, unidas a las fibras del LEMNISCO MEDIAL (Goll y
Burdach), y en el NÚCLEO VENTROPOSTEROLATERAL del tálamo hace sinapsis con la 3N.
Esta 3er neurona sigue por el brazo posterior de la cápsula interna y termina en la circunvolución parietal
ascendente. Corteza 312.

3. VÍA DE LA TERMOALGÉSIA/ESPINOTALÁMICA LATERAL: La alteración puede ser termo, crio o

analgesia.
Receptores: Corpúsculos de Krause (frío), corpúsculos de Ruffini (calor), TNL (dolor)
1N  Cuerpo ubicado en GARDNE (axones y fibras a través de los nervios periféricos).
2N  sinapsis en médula (fibras radiculares cortas) en la SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO, ubicada
en la sustancia gris del asta posterior. Ahí mismo DECUSAN por la comisura gris anterior y ascienden por la
región posterior del CORDÓN ANTEROLATERAL de la hemimédula opuesta, formando parte del HAZ
ESPINOTALÁMICO LATERAL/POSTERIOR.
3N  La 2da Neurona llega hasta el NÚCLEO VENTROPOSTEROLATERAL del tálamo, donde hace sinapsis con
la 3N. Y los axones de la misma llegan a Corteza Área de Brodman 312, circunvolución parietal
ascendente/posrolándica parietal/ poscentral

Las alteraciones de la sensibilidad profunda son: (A – HIPO- HIPER)

- ABARESTESIA O HIPOBARESTESIA: Abolición o disminución de la barestesia (sensibilidad de presión)
- ABAROGNOSIA O HIPOBAROGNOSIA: Abolición o disminución de la barognosia (sensibilidad de
peso).
- APALESTESIA, HIPOPALESTESIA E HIPERPALESTESIA: Abolición, disminución o exageración de la
palestesia (sensibilidad vibratoria):
- ABATISESTESIA: Pérdida del sentido de las actitudes segmentarias/posición estática (batiestesia).
- Cinestesia (posición dinámica): a, hipo o hiper.

Anatómicamente, todas las vías de la sensibilidad profunda viajan por el cordón posterior.
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Las alteraciones de la sensibilidad mixta son:
- ASTEROGNOSIA  Alteraciones de la estereognosia. Consiste en la pérdida del poder reconocer los objetos
comunes al palparlos. Puede acompañarse de alteraciones del sentido de discriminación táctil y de la
grafestesia.
- AGRAFESTESIA Alteraciones de la grafestesia. Consiste en la pérdida del poder reconocer números o
letras que se dibujan sobre la piel.

Otras alteraciones
- ANESTESIA → abolición de todas las formas de sensibilidad.
 ANESTESIA SUPERFICIAL: abolición de la sensibilidad superficial.
 ANESTESIA PROFUNDA: abolición de la sensibilidad profunda.
 ANESTESIA DISOCIADA: ciertas formas de sensibilidad son normales, mientras que en la
misma región otras formas de sensibilidad están abolidas.
- ALODINIA  sensación de dolor desencadenada por estímulos que normalmente no causan dolor.
Relacionado con la sensibilización central.
- DISESTESIA  (se altera la percepción del estímulo). Sensaciones desagradables “HORMIGUEO” o
percepción anormales con estímulos presentes.
- PARESTESIAS: sensaciones anormales sin estímulo previo, descritas por los pacientes como “hormigueos”
o “miembro dormido”.

Fenómeno de extinción: consiste en que, al estimular simultáneamente dos zonas simétricas mediante tacto
o dolor, el paciente solo percibe el lado sano. Si entonces se estimula únicamente el lado lesionado / no
percibido, el paciente siente el estímulo.
“SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA” Se sensibiliza el receptor, por lo tanto la cascada inflamatoria queda
estimulada por los químicos y sienten dolor aunque no esté el estímulo presente.
Esto puede llevar a una sensibilización central, porque baja el umbral de dolor (relacionado a alodinia e
hiperalgesia).

DOLOR
DOLOR NEUROPÁTICO: Común en ACV. De origen central, se altera la vía de dolor (nociceptores a médula)
por un aumento de envío de información nociceptiva, baja el umbral y se alteran otros receptores (por
ejemplo, mecánicos), integrándose de forma alterada. Puede generar alodinia.
DOLOR NOCICEPTIVO/MUSCULOESQUELÉTICO: De origen periférico. Las terminaciones libres sensan dolor
e interactúan con la sopa inflamatoria. Son consecuencia de una lesión somática o visceral. En caso del ACV
el dolor de origen musculoesquelético se da junto al dolor articular por malas posturas, el más común es el
dolor de hombro.

3. Afección de pares craneales:

Se pueden afectar todos los pares craneales, pero los más comunes son los que se relacionan con la visión.
Los problemas de la visión pueden incluir agudeza visual alterada, pérdida de campo como hemianopsia e
interrupción de los movimientos oculares.
En un ACV de ARTERIA BASILAR hay alteración del 3 par craneal en adelante.

II PAR CRANEAL  NERVIO ÓPTICO

Los más comunes se dan por afección de este par. Es un nervio únicamente sensitivo, encargado de la visión.

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 NERVIO ÓPTICO  Son los axones de
las células de la capa ganglionar de la
retina (origen real).
Convergen en el disco óptico o papila, y
salen del ojo aproximadamente a 3 mm
o 4 mm en el lado nasal de este centro.

El nervio óptico abandona la cavidad

orbitaria a través del canal óptico (del
esfenoides) y se une al nervio del lado
opuesto para formar el QUIASMA
ÓPTICO. El quiasma está ubicado en la
unión de la pared anterior y el piso del
3er ventrículo.

En el QUIASMA, las fibras de la mitad

nasal (medial) de cada retina, decusan
y entran en el TRACTO ÓPTICO del lado
opuesto, mientras que las fibras de la
mitad temporal (lateral) de la retina,
pasan se mantienen de su mismo lado.

El TRACTO ÓPTICO, que va en dirección

posterolateral alrededor del pedúnculo
cerebral, está formado entonces el
derecho por las dos mitades derechas, y el izquierdo por las dos mitades izquierdas. Es decir, reúne las fibras
de la mitad homónima de la retina.
Estas fibras hacen sinapsis en el cuerpo geniculado lateral (parte post del tálamo), y luego al dirigirse a
corteza, forman las RADIACIONES ÓPTICAS.
Algunas fibras alcanzan el núcleo pretectal y el colículo sup de mesencéfalo y se relacionan con reflejos.
Las radiaciones pasan por la cápsula interna y termina en corteza visual (área 17) y corteza de asociación
visual (18 y 19).

Alteraciones del campo visual

 Amaurosis: ceguera o pérdida de la visión total, se da en un solo ojo. Si es de los dos ojos sería
ceguera. Lesión del NERVIO ÓPTICO.
 Escotoma: pérdida de la visión en una parte del campo visual. Pueden ser positivos o negativos según
sean percibidos espontáneamente o no por el paciente.
 Cuadrantanopsia: pérdida de la visión en un cuadrante del campo visual.
 Hemianopsia: pérdida de visión en la mitad del campo visual.
 Homónima: afecta mitad o cuadrante del mismo lado (derechos o izquierdos, nasal
derecho y temporal izquierdo). Lesión del tracto óptico, radiación óptica o corteza visual.
 Heterónima: afecta mitad o cuadrante de lados opuestos/no equivalentes (dos nasales o
dos temporales). Lesión del quiasma.
 Altitudinal: afecta hemicampos superiores o inferiores.

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Tanto la hemianopsia como la cuadrantopsia puede ser congruente (la afección compromete de forma
simétrica ambos hemicampos o cuadrantes) o incongruente (la afección compromete a un hemicampo o
cuadrante de manera completa y al otro de manera parcial)

Diferencia entre heminegligencia y hemianopsia

 Heminegligencia visual: alteración de la integración de la información visual; no está afectada la vía visual.
La afección es en el lóbulo parietal, por el cual el paciente no percibe el lado afectado. Suele ir
acompañada de heminegligencia auditiva y táctil.
 Hemianopsia: el paciente tiene afectada la vía visual (no ve de ese lado).

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III par craneal → Nervio oculomotor (motor ocular común)
Función completamente motora. Inerva todos los músculos del ojo menos al oblicuo superior y recto
lateral/externo. Es el responsable de levantar el párpado
superior, girar el ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia dentro,
contraer la pupila y acomodar el ojo.
Nace de un núcleo situado en el pedúnculo cerebral (piso del
acueducto de Silvio). Se divide en 2 ramas: la primera inerva a
los músculos recto superior y elevador del párpado superior; y
la segunda a los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo
menor del ojo (componente motor). Además, inerva el esfínter
liso de la pupila y músculo ciliar (músculos de la acomodación-
componente autonómico).

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La lesión del nervio traerá caída del párpado (ptosis); y la mirada dirigida hacia afuera. Como signo se observa
estrabismo (desviación lateral del ojo, los ojos no se alinean en la misma dirección); y como síntoma, diplopía
(visión doble, 2 imágenes de un único objeto, puede ser monocular o binocular). La diplopía monoocular se
presenta cuando un solo ojo está abierto. La diplopía binocular desaparece cuando se cierra cualquiera de
los dos ojos.
Además, reflejo fotomotor alterado. Por su componente autonómico, la pupila no se contrae más a la luz ni
a la acomodación (midriasis paralítica).

IV par craneal → Nervio patético o troclear

Nace de un núcleo de la sustancia gris, situado por debajo del III par; es el único que sale por la superficie
posterior del tronco. Inerva al músculo oblicuo mayor/superior del ojo (componente motor), y ayuda a girar
el ojo hacia abajo y afuera.
La parálisis del IV par es difícil de reconocer y raramente se presenta aislada en la clínica.
El ojo se encuentra más alto que lo normal y desviado hacia adentro. El paciente no puede dirigir el ojo hacia
afuera y cuando lo hace, aparece la diplopía (si mira hacia adelante o arriba no tiene diplopía).
Si la lesión es nuclear, no se podrá mover (se paraliza) el oblicuo mayor contralateral. Si la lesión es periférica,
se paraliza el músculo homolateral.
Hay una imposibilidad de descender el ojo aducido, por lo que el paciente manifiesta dificultad para bajar
las escaleras.

VI par craneal → Nervio abducens

Nace de un núcleo situado por debajo del suelo del IV ventrículo y por detrás del núcleo facial. Inerva al
músculo recto externo del ojo (componente motor).
La parálisis desvía el ojo hacia adentro por predominar la contracción del recto interno sobre el externo
paralizado. El ojo no puede ser llevado hacia afuera (no puede abeducir). Coexiste con diplopía que se
acentúa cuando el paciente intenta mirar hacia afuera.
Cuando las lesiones son nucleares comprometen también la mirada conjugada horizontal, por afectar las
interneuronas de dicha vía.
- La lesión en el tronco puede afectar también al par 7, porque hay fibras del par VII que rodean al núcleo
del VI.

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 4. Síndromes asociados: Afección de funciones cerebrales superiores.
AFASIA  trastorno de la comunicación que describe una pérdida o deterioro adquirido del sistema del
lenguaje después de un daño cerebral.
Es una perturbación del lenguaje adquirido caracterizada por la pérdida de la noción de los símbolos
mediante los que el hombre intercambia ideas con sus semejantes. También puede definirse como el defecto
o pérdida de la capacidad de expresión por medio de la palabra o la escritura y/o la capacidad de
comprensión del lenguaje hablado o escrito, debido a la lesión o enfermedad de las áreas cerebrales que la
controlan.
Es una asimbolía para el lenguaje.
El individuo afásico es aquel que no siendo, ni mudo, ni sordo, ni ciego, es incapaz de expresar o comprender
el lenguaje hablado.

La afasia afecta la etapa del lenguaje llamada mnesicosimbolica, esto ocurre por lesiones cerebrales
puntuales, estratégicamente localizadas sin lesión o perturbación de los órganos sensoriales o articulatorios.
Dentro de las afasias tenemos:
● Agrafia: pérdida de la escritura o los signos.
● Alexia: pérdida de la comprensión del lenguaje escrito.

Dominancia: Si la lesión se produce del lado dominante (generalmente el izquierdo) dicha lesión producirá
una afasia. En un 90% de los individuos el lenguaje se encuentra en el hemisferio izquierdo, en un 7,5% en
el derecho y el 2,5% restante se presenta en ambos hemisferios en un porcentaje del 50 de cada lado.
Generalmente es contrario a la mano hábil, la gente diestra presenta dominancia izquierda y viceversa, a
excepción del 2,5%.
Dominancia aleatoria: Se le llama así a la dominancia que se basa en la “suerte” o el “azar”. Lo
aleatorio variará según como se desarrolle el cerebro durante la vida intrauterina.
Se debe a la génesis de la dominancia, donde por efecto de la testosterona -secretada en masculinos durante
la etapa intrauterina- esta hormona lo que hace es generar una asimetría interhemisférica, con un
consiguiente desarrollo funcional más avanzado del hemisferio derecho que del izquierdo, otorgando
funciones como el lenguaje o preferencia manual al hemisferio derecho. Esto explica por la zurdería es más
frecuente el hombros que en las mujeres.

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Tipos de afasia:
 Afasia de Broca (esta área proporciona los circuitos nerviosos para la formación de palabras; situada
en la corteza prefrontal posterolateral y en parte en el área premotora) : mala fluencia, buen
contenido, comprende frases y palabras sencillas, repetición mala no fluida. Asociado con debilidad
de brazo derecho y apraxia del habla. Etiología más frecuente ictus de rama superior de ACM
izquierda.
 Afasia de Wernicke (área principal para la comprensión del lenguaje; ubicada detrás de la corteza
auditiva primaria, en la parte posterior de la circunvolución superior del lóbulo temporal): buena
fluencia, mal contenido, mala comprensión, repetición mala, jerga fluida. Asociado con déficit del
campo visual del campo superior. Etiología más frecuente ictus de rama inferior de ACM izquierda.

AGNOSIA  trastorno del reconocimiento. Es la dificultad o inhabilidad para reconocer un objeto por medio
de un sentido, no debido a defectos sensoriales, trastornos de conciencia, atención o desconocimiento del
objeto.
Para poder afirmar que un enfermo tiene agnosia, la conciencia, comprensión y funciones motora y sensorial
deben ser normales.
GNOSIA: Es la capacidad que posee el individuo para reconocer estímulos complejos (rostro, formas, objetos,
etc.) a través de sus funciones sensoriales básicas - visión, sensibilidad somestésica, audición.

Cuando se presenta en una determinada modalidad sensorial (visual, auditiva o táctil) sin lesión sensorial,
se atribuye a un trastorno en las funciones asociativas de la corteza cerebral (lóbulo parietal y occipital).
El estímulo se reconoce cuando se presenta en otra de las modalidades sensoriales. Si alguien tiene un
trastorno visual, como hemianopsia no podrá reconocer un objeto frente a él y no será una agnosia.

Tipos de agnosia:
 Agnosia somatosensorial/somestésicas: trastornos del reconocimiento vinculados a las funciones
sensitivas o esqueléticas (sensibilidad profunda y superficial).
o Astereognosia: trastorno para reconocer objetos por medio del tacto. . Se explora y se
describe habitualmente en las manos. Se le pide al paciente que las extienda, con las palmas
hacia arriba y ojos cerrados. Se le coloca un objeto en cada una de las palmas por vez y se le
pide que lo identifique mediante la manipulación con una sola mano. EL px no puede
reconocer el objeto de esta forma, pero sí lo hace cuando lo observa. Es lo opuesto a la
agnosia visual.
o Hemiasomatognosia: lesiones parietales derechas, es la sensación que tiene el paciente de
que el brazo y piernas izquierdos están ausentes, como si no existiera nada a la izquierda de
la línea media del cuerpo, como si éste hubiera sido cortado a la mitad. Los pacientes no dicen
que el hemicuerpo no está, sino que SIENTEN como si el mismo no estuviera.
o Heminegligencia, hemiinatención o descuido somestésico: el paciente parece ignorar o no
tener en cuenta el hemicuerpo afectado, generalmente el izquierdo, se afeita de un solo lado
solo lado.

60
  Agnosia visual:
o para los objetos, en la cual el paciente no reconoce visualmente los objetos que se le
presentan, a pesar de que lo hace inmediatamente cuando los toma en sus manos;
o para los colores/acromatognosia, en la cual no puede identificar colores ni agrupar objetos
de un mismo color cuando se le pide. En estas la lesión causal asienta más frecuentemente el
lóbulo occipital del hemisferio izquierdo.
o Para los rostros o prosopagnosia (rostros), en la cual el paciente tiene una incapacidad para
reconocer los rostros de personas conocidas o el propio (no tiene ningún otro tipo de agnosia,
es decir puede reconocer a las personas por su voz);
o simultagnosia, en la cual presenta una incapacidad para poder reconocer, al mismo tiempo,
más de un componente de un dibujo. Se pone de manifiesto con los contornos, si se le dibuja
un círculo y se le pide que dibuje otro alrededor sin tocar el contorno del primero, hará el
dibujo superpuesto al anterior.
o Topográfica o visuoespacial: comprende la agnosia espacial, también llamada
heminegligencia, hemiinatencion o descuido visual y la pérdida de nociones topográficas.
Consiste en la virtual ignorancia por parte del paciente a una de las mitades de su campo
visual, en ausencia de hemianopsia. El paciente falla al responder a un estímulo visual, táctil
o auditivo en una mitad del espacio, contralateral a una lesión hemisférica. Puede
manifestarse como polimodal o tener preferencia por alguna modalidad sensorial
determinada. Suele ser más común la negligencia izquierda. Secundarias a lesiones de áreas
parietoccipitales.
 Agnosia auditiva:
o sordera verbal pura, en la cual falla la compresión de la palabra hablada;
o para los sonidos o ruidos, en la cual no puede identificar orígenes y proveniencias de los
ruidos;
o para la música o amusia, en la cual falla el reconocimiento de melodías o trozos musicales.

SÍNDROME DE NEGLIGENCIA (HEMINEGLIGENCIA)  consiste en la virtual ignorancia del paciente en una

de las mitades del cuerpo, en ausencia de lesión sensorial (visual, auditiva o táctil).
Es más común la negligencia izquierda, ya que las lesiones que la provocan se sitúan en el hemisferio
derecho.
Heminegligencia Visuo-Espacial (HVE) se define clínicamente como la incapacidad para detectar, orientarse
o responder a estímulos novedosos o significativos procedentes de regiones espaciales contralaterales
debido a una lesión cerebral, no pudiéndose atribuir su origen a una alteración sensorial o motora. Estos
déficit se manifiestan a nivel comportamental de múltiples formas: ignorar parte de los alimentos del plato,
no encontrar los cubiertos situados en el lado contralesional, afeitarse o maquillarse la mitad de la cara,
golpearse con puertas o muebles, leer sólo parte de las páginas de un libro o revista, entre otras

APRAXIA  alteración de la planificación y secuencia de movimientos, es decir, inhabilidad para realizar

actos motores previamente aprendidos, adaptados a un fin, no ocasionada por debilidad muscular,
incoordinación o pérdida sensorial (paresia, demencia, afasia, etc.).

PRAXIA: Se entiende a la habilidad para cumplir movimientos adaptados a un fin determinado. Cada acto
está compuesto por una serie de actos más simples (engrama motor) que deben realizarse en una secuencia
determinada para efectuar el movimiento correcto (eupraxia). Esta es la noción de fórmula cinética, melodía
práxica o engrama motor.
Cuando los movimientos que integran un acto proposicional o gesto se realizan ordenadamente, se dice que
hay eupraxia. Cuando la praxia se halla perturbada, se denomina apraxia.

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Liepmann describió dos tipos de gestos: Transitivos, los que se ejecutan por medio o con la intervención de
objetos, e Intransitivos, que se ejecutan sin intervención de objeto alguno.

Para que se lleve a cabo un acto transitivo, una persona debe cumplir una serie de etapas:
1. Identificar el objeto (gnosia) - Si el problema
ocurre en esta etapa será una apraxia agnosica, es
decir una apraxia secundaria.
2. Saber para qué se utiliza
3. Decidir su utilización
4. Evocar el engrama motor
5. Ejecutar el acto motor
Si el problema ocurre en el resto de las etapas, será
una apraxia primaria o verdadera.

Las perturbaciones que pueden ocurrir:

● Si el área S está afectada (ceguera, sordera, anestesia táctil) el enfermo no puede ejecutar el acto por
ausencia de percepción del objeto (déficit sensorial)
● Si la vía SS ́ está afectada o el área S’ el paciente no reconoce el objeto, habrá entonces agnosia. El acto
no se efectúa por falta de reconocimiento (falsa o seudo praxia por agnosia)
● Si el área M’ está lesionada habrá pérdida del engrama motor, el resultado es apraxia ideatorio.
● Si la vía MM ́ está afectada aunque se conserva el engrama motor, se perturba la ejecución del acto, habrá
una apraxia ideomotriz.
● Si el trastorno afecta la M, el acto no es posible porque habrá parálisis o paresia.
● El compromiso de las vias intrapsiquica S’M’ desorganiza la cognición más globalmente, el px probablente
es un demente y sus actos son incoherentes.
Tipos de apraxia
 Apraxia ideomotriz: ocurre cuando el paciente, teniendo la representación mental correcta de los
distintos movimientos que componen el acto a realizar, no lo puede hacer, y nota que los miembros
encargados de ejercutarlo no pueden realizarlo. Se manifiesta en los gestos simples (gestos intransitivos),
fundamentalmente en los gestos intransitivos simbólicos o convencionales (saludos, llamar con la mano).
 Apraxia ideatoria: ocurre cuando el paciente no tiene la representación mental precisa del acto a
ejecutar, es decir el engrama motor. Se caracteriza por alteración de la sucesión lógica de los distintos
gestos; se alteran los gestos transitivos (con objetos). Utiliza sus miembros incorrectamente.
Ej: Si se le pide que encienda una vela, va a tratar de encender por ej. el fósforo con la vela.
Apraxia ideomotriz Apraxia ideatoria
Gestos intransitivos/descriptivos Gestos transitivos (requiere objeto)
Actos simples Actos complejos
No puede realizar actos por imitación Puede llegar a realizar actos por imitación
Movimientos amorfos, incoherentes. No
Se esboza un cumplimiento del acto, pero de
se aproxima a los que requiere el acto a
forma incorrecta, no alcanza el fin buscado.
cumplir.
La apraxia ideatoria es un trastorno psíquico mientras que la ideomotriz es un trastorno psicomotor.
28-51 % del hemisferio izquierdo.
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DISARTRIA  Alteración neurológica motora del habla. Afecta la articulación de la palabra (movimientos
débiles, imprecisos y/o descoordinados de la musculatura del habla, como son músculos de la boca, cara y
sistema respiratorio). Alteración en la modulación del habla (buco-linguo-faringe).
La persona con disartria puede exhibir cualquiera de los siguientes síntomas, dependiendo de la magnitud
y ubicación de la lesión al sistema nervioso:
 "Arrastrar" las palabras al hablar
 Hablar muy bajito o ser apenas capaz de susurrar
 Hablar con lentitud o hablar con rapidez y "entre dientes"
 Movilidad limitada de la lengua, los labios y la mandíbula
 Entonación (ritmo) anormal al hablar
 Cambios en el timbre de la voz (voz "nasal" o sonar "tupido")
 Ronquera
 voz entrecortada
 Babeo o escaso control de la saliva
 Dificultad al masticar y tragar

5. Otras alteraciones
Subluxación de hombro: puede no doler. Pérdida de mecanismos pasivos y disminución de la
actividad muscular. Tensión neural adversa en región cervical (4%). Parálisis MMSS, Puede doler
dolor nociceptivo, Perdida de mecanismos de estabilización pasiva, sumado a disminución de la
actividad muscular (mecanismos de estabilización activa), tensión neural adversa en región cervical,
Posicionamientos en contra de la gravedad, manipulación incorrecta
Pie equino/varo
Hiperextensión de rodilla (40-68%): puede darse por muchas causas como debilidad o espasticidad
de extensores de rodilla, espasticidad de extensores, trastornos propioceptivos, debilidad de flexores
y músculos glúteos, menor rango de dorsiflexión por espasticidad, combinaciones. Es más común
cuando comienza a bipedestar.
Depresión
Alteraciones de la memoria.
Síndrome de Pusher: se debe a una percepción errónea grave de orientación del cuerpo (empuja
desde el lado sano; tendencia a alejarse activamente del lado sano).
Es una alteración somatosensorial debido a un déficit en la percepción del esquema corporal
 Déficit perceptivo del lado afecto.
 “Empujan” activamente con su hemicuerpo menos afecto hacia su lado más afecto.
 Resistencia activa a la corrección hacia la vertical.
 Centro de gravedad desplazado hacia el lado más afecto encontrándose muy alejado de la línea
media (El paciente experimenta una sensación de pérdida de equilibrio y miedo a caerse hacia el lado
menos afecto).
 De modo compensatorio los empujadores tienden a inclinar la cabeza hacia el lado menos afecto en
busca de la vertical para, de manera vestíbulo visual, hacer creer a su cerebro que están alineados.
 Sujeción con la mano menos afecta por el miedo a caerse.
 Suelen tener una inclinación respecto a la vertical
 Abolidas las reacciones de enderezamiento y de equilibrio.
 No hace transferencia de cargas.
 En bipedestación, su base de apoyo es muy estrecha.
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