CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Desequilibrios

MADURACION

PEDIATRIA Crecimiento
Desarrollo

Dr. César Jesús Jara Vargas

Medico Cirujano Especialidad en Pediatría
Miembro Adscrito a la Sociedad Peruana de Pediatría

CRECIMIENTO CRECIMIENTO

PESO

Primera Semana: Menos 10%

1 T: 20 a 30 gr/día
2T: 600 gr x mes
3T: 500 gr x mes

TALLA
1T: 3 cm x mes
2T: 2cm x mes
3 TM: 2-1 cm x mes

PERIMETRO CEFALICO Peso/Edad para < 1 año, si

1T: 2 cm x mes usará Peso/Talla

2T: 1cm x mes
3 TM: 0.5 cm x mes
 CRECIMIENTO

CRECIMIENTO

Nuestro mejor apoyo siempre será la curva de

crecimiento

Desviaciones estándar son preferibles a Percentiles

CRECIMIENTO CRECIMIENTO: TALLA

TALLA PARA LA EDAD PESO PARA LA EDAD

Nacimiento: 50 cm Nacimiento: 3.5 kg
1 año: 75 cm Año: Peso x 3
4 años: Nacimiento x 2 2 Años: Peso x 4
2 a 12 años: Edad x 6 +77 3 a 12 meses : (Meses)+9)/2
1 a 6 años: Años x 2 +8
7 a 12 años: (Años x 7 -5)/2
 CRECIMIENTO: TALLA CRECIMIENTO: PESO

TALLA BAJA FAMILIAR RETRASO CONSTITUSIONAL

CRECIMIENTO

Edad Ósea en rangos normales o Edad Ósea retrasada debajo de la

levemente retrasada cronológica ( 2 años)

CRECIMIENTO: PESO ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

SARAMPION RUBEOLA ROSEOLA INF.
Etiología: ARNv ARNv ADNv
Morbilivirus Rubivirus VHH-6 (B), VHH-7
Paramyxoviridae Togaviridae Herpesviridae
Reservorio:
humano humano humano
Transmisión:
vía aérea vía aérea vía aérea
gotas Flügge gotas Flügge gotas Flügge
Contagio: 75-90% 50%
F. Catarral, Eruptiva 1 sem. antes exantema F. Prodrómica y Estado
1 sem. post exantema
Prevalencia: >> Pre- Adolescentes < 3 años edad (VHH6)
escolares
SARAMPION RUBEOLA ROSEOLA INF.
P. incub: 7-14 d P. incub: 14-21 d P. incub: 5-15 d SARAMPION RUBEOLA ROSEOLA INF.
F. Prodrómica: 3-5d F. Prod: 1-2 d F. Prod: 1-2 d Dx: clínico, RPC, Dx: clínico, RPC, Dx: clínico, RPC,
Fiebre,IVAS,enantema IVAS leve, fiebre, IVAS leve serología IgM, IgG, serología IgM, IgG, serología IgM, IgG,
cultivo (nf, hemo), inmunoensayo enz. hemocultivo.
oral, conjuntival, adenomegalia retro- F. Estado: 3-5 d Cultivo (nf, hemo)
manchas Koplik. auricular, cervical post Fiebre
(Theodor), artralgias Rp: Rp:
F. Eruptiva: 4-7d enantema oral, conjunt Antipirético, Antipirético, Rp:
F. Eruptiva: 2-3 d F. Eruptiva: 1-3 d Vit. A antihistamínico.
Exantema Antipirético.
Exantema maculopa- Exantema
maculopapular, maculopapular no
confluente, rojo, pular rosado no con- Complicaciones: Complicaciones:
fluente, c/ prurito, confluente en tronco,
cefalocaudal. s/fiebre, manchas DAI, OMA, N.Hecht Artritis, neuritis, Complicaciones:
F. Convalesc: 7-10d cefalocaudal, manchas BNM bact. Encefalitis, encefalitis. Convulsión febril,
Forchheimer Nagayama.
lesiones piel cambian PEESA, convulsión Encefalitis, hepatitis
color marrón y luego febril, LT, ceguera
descamación.

RUBEOLA CONGENITA
RCIU, RN de bajo peso, ictericia, hepatoesplenomegalia, púrpura,
anemia, malformaciones congénitas
TETRADA DE GREG
Cataratas congénitas
Sordera neurosensorial
Cardiopatía (PCA, CIV, EAP,..),
Microcefalia
Afecta casi todos los órganos.
Pronóstico: sombrío.
Eliminación del virus: 12 a 18 m. (sec. resp, orina)
F. ESCARLATINA ERITEMA INFEC E. KAWASAKI
Estreptococo hemolí- Parvovirus B-19 Poliarteritis infantil,
tico grupo A, product ADNv, Eritrovirus, Sind. Linfomuco-
exotoxina pirógena. Parvoviridae cutáneo, Vasculitis
febril.
Prevalencia: 3-10a 5 15 a. edad (70%)
Reservorio: < 5 a. edad (80%)
Humano Humano
Transmisión: gotas Transmisión: gotas Origen infeccioso!
saliva, secrec. resp. saliva, secrec. resp. Inmunológico!
Contagio: F. invasión Contagio: P. Incubac y Huésped con
F. Prodrómica predisposición
P. Incubación: 1-7d P. Incub: 4 28 d genética!
 F. ESCARLATINA ERITEMA INFECC. E. KAWASAKI
F. ESCARLATINA ERITEMA INFECC. E. KAWASAKI F.Descamativa: 10d F. Convalescencia: 1-3 F. Convalescencia: 2-
F. Invasión: 24-48 h F.Prodrómica: 1-2d F. Aguda: 1-3 sem. Descamación semanas, episodios 4 semanas, síntomas
Fiebre, dolor de Síntomas leves IVAS, Fiebre, conjuntivitis, furfurácea o folácea recidivantes por luz remiten, VSG, PCR.
garganta, amígdalas febrícula. enantema oral, gruesa, cefalocaudal. solar, calor, ejercicio,
hipertróficas c/exud. F. Eruptiva: 2-3d/7d faríngeo, lengua estrés. Dx:
F. Eruptiva: 4-5 días 1 exantema maculo- aframbuesada, criterios clínicos.
Dx: Clínico, TRDA:
Exantema micropapular papular mejillas. exantema en tronco, Dx: clínico
Látex, Elisa, Lab., Ecocardio/Ang.
generalizado, rojo adenopatia cervical, serología IgM, IgG,
2 se extiende a tronco Inmunocr. Cultivo de
c/prurito, fascies de artritis, meningitis, RPC.
y extremidades, prurito. secreción o exudado Rp: IgG IV 2g/k (1 d)
Filatow, signo de uretritis, miocarditis,
3 exantema reticulado (S95% E99%)
Pastia, lengua dilatación coronaria. AAS 80-100mg/k
(resolución central del Rp: Rp: sintomático,
aframbuesada F.Subaguda: 1-2 sem 14 días, luego
eritema). descamación de pies, Penicilina x 10 días
3-5 mg/k 6-8 sem.
manos, periné.
Aneurisma coronarios

La fiebre marca el inicio de la Enfermedad

F. ESCARLATINA ERITEMA INFEC E. KAWASAKI

Complicaciones: Complicaciones: Complicaciones:
Otitis media aguda, Eritroblastopenia, Enf. coronaria:
Glomerulonefritis, Artralgias, Artritis aneurismas (15 a
(manos, muñecas, 25%), miocarditis,
Artritis, Miocarditis,
rodillas),Púrpura trombosis, estenosis,
Shock tóxico. Aneurismas
trombocitopénica, Infarto de miocardio.
Coronarios se
Meningitis aséptica.
20% fallece x
forman a partir de
Miocarditis los 14 dias
80% fallece x IMA
Niño de 7 años, presenta fiebre, odinofagia y aparición de
un exantema en piel de gallina con líneas de Pastia.
¿Cuál es el diagnóstico? ERM 2020
a) Erisipela
b) Mononucleosis
c) Escarlatina
d) Eritema infeccioso
e) Síndrome de piel escaldada
 VARICELA IMPETIGO NO INFEC. HERPES
Fam. Herpes virus AMPOLLOSO Virus Herpes zoster
Virus varicela zoster. Estreptococo hemo- Virus Herpes simple:
Reservorio: humano. lítico A (cepa no VHS-1, VHS-2.
Prevalencia: < 5 años invasora), Reservorio: humano.
Transmisión: Estafilococo. Prevalencia: escolar
contacto directo de Reservorio: humano. y adolescente.
lesiones de piel, Prevalencia: 3-7años
secreciones respirat. Transmisión: Transmisión:
Contagio: F. contacto con lesiones contacto con la piel y
prodrómica y eruptiva. de piel, ropa contam. mucosas.
P. Incubación: 10-21
días. P. Incubación: 2-10 P. Incubación: 2-12d,
días. reactivación del VVZ
latente.

VARICELA IMPETIGO NO INFEC. HERPES VARICELA IMPETIGO INFEC. HERPES

F. prodrómica: 1-2 d AMPOLLOSO Lesiones vesiculares. Dx: clínico, Dx: clínico, serología Dx: clínico,
Serología y cultivo. y cultivo. Serología, cultivo,RPC
Fiebre, hiporexia. Lesiones cutáneas Virus Herpes zozter:
eritematosas, pápulas agrupadas en 1 o 2 Rp: sintomático, Rp: Penicilinas x 10d Rp: sintomático,
F. Eruptiva: 7 días.
vesículas c/contenido dermatomas, unilat. Aciclovir (inh. ADN p) Macrólidos, Aciclovir 20 mg/k , 5
Exantema pápulo
vesicular c/prurito, a purulento, que surgen en pocos días, 20 mg/k (máx Cefalosporinas veces/d x 7 días VHZ.
predominio de cabeza rapidamente forman resolución 1-2 sem. 800mg/dosis ) c/6h x 5 Mupirocina tóp.2% 15 mg/k, 5 veces/día por
costras (mielicérica). VSH-1 agrupadas en días Ac.fusídico tóp.2% 7 días VHS-1.
y tronco, polimorfismo
regional. piel y mucosas por Prevención: vacuna 400 mg 5 veces/día por
encima de la cintura. vva, vía SC 12 meses. Complicaciones: 10 días (Fam, Vala)
F. Costrificación: 7 d Localización en cara,
extremidades. VSH-2 agrupadas en Complicaciones: celulitis, erisipela c/ VHS-2.
Formación costras,
máculas y manchas Adenopatía regional. genitales Impétigo, encefalitis, linfangitis, osteomie- Complicaciones:
hipocrómicas. Tendencia a recidivar. ataxia cerebelosa, litis, sepsis, glomeru- infección gral, MEC,
mielitis, neumonitis, lonefritis post-infec. sobreinfección bacter.
púrpura tromb.
DERMATITIS ATOPICA DERMATITIS ATOPICA
Enf. inflamatoria crónica de piel más frecuente: MANIFESTACIONES CLINICAS:
Eritema, vesícula, exudación, descamación, PRURITO. 75% en el 1º año de edad.
10-20% niños Placas eritematosas, descamativas, sequedad,
60-75% en el 1º año de edad. eccema.
Etiología desconocida. MEJILLAS, cuello, áreas extensoras de extremidades
(< 2 a).
Predilección genética. Herencia poligénica (80/55).
Tardíamente en áreas de flexión: antecubital, poplítea.
Aumento de IgE (70-80%).
PRURITO.
Desequilibrio S.N. Autónomo ( rptas. adrenérgicas L,
G). 20-30% hipersensibilidad alimentaria.
Piel hiperreactiva Hiperpigmentación cutánea, descamación,
liquenificación.
Foliculitis. Respeta palmas y plantas.
 DERMATITIS ATOPICA
DERMATITIS ATOPICA (Hanifin y Rajka /Sampson 1992)

DIAGNOSTICO: Características principales: (3 o +)

Prurito.
Antecedentes personales o familiares de atopía
Anteced. Personales o familiares de Atopía.
(80%).
Curso crónico con recidivas.
Clínica. Morfología y distribución típicas (liquenificación de zonas de
IgE -80%) flexión, cara y zonas de extensión en niños)

Características secundarias: (3 o +)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Xerosis, ictiosis, hiperlinealidad palmar, Queratosis pilar.
D. Seborreica, D. de Contacto, Sarna, Prurigo, etc. Hipersensibilidad a alimentos.
Eccema del pezón.
Tendencias a las infecciones.
Ig E sérica elevada.
Dermografismo blanco, intolerancia a la lana.

DERMATITIS ATOPICA DERMATITIS ATOPICA

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
Educación. Antihistamínicos: Hidroxicina, Clorfeniramina,
Loratadina, Levocetirizina.
Control de factores ambientales:
Corticoides: Tópicos baja potencia (hidrocortisona
Tº, ropa, baño, jabón. 1%, dexametasona 0.1%, fluocinolona 0.01%, etc.)
Evitar estrés psíquico Sistémico (prednisona 0.5 mg/k/día).
Hidratantes y emolientes de la piel: Niños > 1 año:
Coloides de avena, aceites vegetales, ác. Omega Inmunomoduladores: Tacrolimus 0.1% Pimecrolimus
(lenoleico y/o linolénico), hidrogel. 1% (inhibición Calcineurina)
Dieta hipoalérgica. Inmunosupresores:
Ciclosporina 3-5mg/k/día VO
Azatioprina 2mg/k/día VO
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
Vasculitis de vasos de pequeño calibre.
Etiología desconocida.
Enfermedad depósito inmunocomplejos (IgA)
1º causa Vasculitis y Púrpura No
Trombocitopénica en pediatría.
Post IVAS.
Prevalencia: 3 a 15 años (75-90%)
10% se hospitalizan.
CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO
4 a 8 semanas. Clínico
Fiebre, fatiga ( > 50%). Laboratorio: Leucocitosis, Trombocitosis
Exantema maculopapular rosado que progresa a VSG aumentada, Ig A elevada
petequias, lesiones púrpuras, en ext. inf. (>80%). Biopsia cutánea: angeítis leucocitoclástica, depósito
Duración 7-14 días. de IgA y C3
Edema en áreas de declive, de mayor distensibilidad Diagnóstico diferencial: PTI
(párpados, dorso de manos y pies)
Artritis: rodillas, tobillos, etc (70%).
Dolor abdominal (50-75%)
Sangre en heces (> 50%).
Compromiso renal (25-50%): Nefritis, HTA

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Reposo
Hidratación adecuada
Dieta blanda
Paracetamol, AINES
Corticoides: casos severos o complicados
Prednisona 1-2 mg/k/día, metilprednisolona
 CARACTERÍSTICAS COMPONENTES
COMPLICACIONES:
Edad de presentación 3 A 5 años generalmente. En varones
Síndrome Nefrótico Nefrítico (IgA)
Complicaciones Afectación renal. Cefalea. Orquitis
Hemorragia, perforación intestinal Pródromos Inespecíficos. Cuadro viral previo, uso de algún
Invaginación intestinal medicamento. Dolor abdominal previo hasta 2 semanas.
Artralgia (+ frecuente). Enfermedad renal

PRONOSTICO: Tipo de exantema Purpura palpable sin trombocitopenia ni coagulopatia

Bueno, remisión espontánea.
< 1% pta. IRC terminal. Signo patognomónico Purpura Palpable

Tratamiento Paracetamol Aines.Corticoides (?)

Niño de tres años, presenta dolor en sus tobillos al que

se agrega dolor abdominal y un exantema purpúrico en
cintura y miembros inferiores. En los exámenes
complementarios se observa proteinuria, hematuria; en la
biopsia renal se muestra proliferación mesangial y
depósitos de Ig A por inmunofluorescencia. ¿Cuál es el
diagnóstico? ERM 2020
a) Insuficiencia renal
b) Síndrome de Alport
c) Granulomatosis de Wegener
d) Púrpura de Henoch Schönlein
e) Displasia renal
 PAROTIDITIS EPIDEMICA PAROTIDITIS EPIDEMICA
Sinonimia: Fiebre Urleana PERIODO DE INCUBACION: 14 24 días
Etiología: ARNv Rubulavirus, Paramyxoviridae PATOGENIA:
Contagio: secreciones respiratorias, gotitas de flügge; céls. Ap. Resp. Sup glánd.
y fómites contaminados. Desde 6 días antes de Salivales y otros tej.
tumefacción hasta 9 días después del inicio de
tumefacción salival.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Prevalencia: adolescentes.
Fiebre, mialgias (cuello), anorexia, cefalea.
Inflamación de glándulas salivales, con > frecuencia las Tumefacción dolor reg. Parotídea ó submaxilar,
G. Parotídeas (85%). unilateral ó bilateral (70-75%).
30-40% pta. Subclínica (adultos).

PAROTIDITIS EPIDEMICA PAROTIDITIS EPIDEMICA

DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
Clínico
Cultivo de secreción salival, faríngea, Orina, sangre, LCR.
Sintomático
RPC, Serología, Amilasa sérica . Inmunización pasiva: IgG gammaglobulina
hiperinmune para parotiditis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: P. virales, P. Supurativa, Inmunización activa: vacuna triple SRP 0.5 ml
cálculo salival. vía SC, 12 y 18 meses edad.

COMPLICACIONES:
Meningoencefalitis.
Pancreatitis, Ooforitis, Orquitis y epididimitis,
Sordera unilateral.
Miocarditis.
 TOS FERINA
SINONIMIA: Coqueluche, Pertussis.
PREVALENCIA: infantes y adolescentes.

ETIOLOGIA: Bordetella pertussis.

flügge al toser.

RESERVORIO: el hombre
TRANSMISION: Vía aérea.

TOS FERINA TOS FERINA

B. PERTUSIS B. HOLMENSKY PERIODO INCUBACION: 4 21 días
B. PARAPERTUSIS B. BRONQUISEPTICA FASE CATARRAL: 1 2 semanas
9 BORDOTELLAS Rinorrea, coriza, lagrimeo, febrícula, tos leve.
(4 CAUSAN ENFERMEDAD HOMBRE)
COCOBACILO GRAM NEGATIVO FASE TOS PAROXISTICA: 4 10 semanas
AEROBIO FACULTATIVO, CAPSULADO

TOXINA PERTUSIS

F. ADHESION F. VIRULENCIA
lactantes < 3m puede ser reemplazado por cianosis,
HEMAGLUTININA FILAMENTOSA TOXINA DERMONECROSANTE
apnea. Taquicardia sinusal.
PERTECTINA TOXINA PERTUSIS FASE CONVALESCENCIA: 2 3 semanas
TOXINA PERTUSIS
LINFOCITOSIS INMEDIATA Disminución de sintomatología.
PILIS
TOS FERINA
COQUELUCHE GRAVE:
< 3 meses edad
Insuf. Respiratoria Aguda
Taquicardia sinusal
Hiperleucocitosis
Neumonía
SDRA

TOS FERINA
DIAGNOSTICO:
Clínico: tos paroxística, quintas, signo de Riga.
Laboratorio: Gold Estándar: PCR
Cultivo de secreción nf (B-G). S50% E100%
Serología: IgG, IgM, IgA.
Test ELISA
RPC muestra respiratoria, S65-99% E90%
Ex. directo por inmunofluorescencia.
 CORAZON VELLUDO
TOS FERINA
DIAGNOSTICO:
Caso probable:
< 3 m cuadro clínico inespecífico IVA, llega al apnea y
cianosis.
> 3 m tos parox + 2 semanas, vómitos, estridor insp.
(gallo)
Caso confirmado:
caso probable confirmado por laboratorio, o
relacionado epidemiológicamente con caso confirmado
por laboratorio.

CONTAGIO: F. Catarral y primeras 2-3 semanas de F.

Tos paroxística.

TOS FERINA TOS FERINA

COMPLICACIONES: TRATAMIENTO:
BNM bacteriana Antibióticos: 1º Eritromicina por 14 días (40-50mg/k/d)
HTPulmonar Claritromicina por 7 días
Apnea Azitromicina por 5 días
Atelectasia pulmonar 2 Cotrimoxazol (Si hay RAM a Marcolido)
SDRA Hidratación
OMA, Sinusitis. Salbutamol inh.
Convulsiones, Hemorragia cerebral. Manipulación mínima y Monitoreo de quintas
Shock cardiogénico Gammaglobulina hiperinmune ??
TOS FERINA TETANOS INFANTIL
PREVENCION: Vacuna células completas
ETIOLOGIA: Clostridium tetani
(bacilos inactivados) y vacuna acelular (PT
inactivada más otros factores de virulencia : Forma resistente: espora
FHA, PRN, FIM). Contagio: heridas potenciales tetanógenas
DPT (MINSA) o DPaT 0.5 ml vía I.M. Toxina tetánica
P. Incubación: 3 a 21 días
Inmunidad temporal (5-10 años x vacuna, 15
años x enf). Morbilidad Letalidad 10-70%
Prevalencia: Recién nacido (mueren 500,000/1990;
Profilaxis con Eritromicina 34,000/2015 OMS)
Medio rural

CLINICA TETANOS INFANTIL TETANOS NEONATAL

Trismus Vía de ingreso: cordón umbilical
Contracturas musculares dolorosas, que P. de incubación: T. hiperagudo, T. agudo. T.
generalizan. subagudo.
Risa sardónica (máscara tetánica) M. clínicas: > 48 horas
Hiperextensión del cuello
irritabilidad, incapacidad para succión, trismus, boca
Opistótonos de pescado, paroxismos de contracturas, opistótonos,
Paroxismos de contracturas músc. generalizadas apneas.
(80%)
Estado de conciencia: alerta
Fiebre, taquicardia, sudoración, insomnia,
convulsiones.
Tipos: Generalizado, Localizado, Cefálico.
TETANOS TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO: Clínico y epidemiológico, Suero antitetánico humano: Ig específica
cultivo de herida. 500 UI I.M.
LCR normal, EEG normal Vacuna: Toxoide tetánico 0.5ml I.M. (0,1,6m)
Sedantes y relajantes musculares:
TRATAMIENTO: Diazepam IV 0.3-2mg/k hasta 600 mg/día
De la herida Otros: Fenobarbital 5-10 mg/k
Clorpromacina 0.5-1 mg/k
Antibióticos: Penicilina G 200,000 UI/k/día (10d) Tratamiento de soporte y aislamiento.
Metronidazol 30mg/k/día
RN: Penicilina y Aminoglucósido

PRONOSTICO
FAVORABLE DESFAVORABLE

Periodo de incubación P. incubación corto.

prolongado. < 7 días entre la herida y el
No fiebre. trismus.
Formas localizadas. < 3 días entre trismus y otras
contracturas musculares.
 INMUNIZACIONES
Prevención de enfermedades
Inmunización Activa
Natural y Artificial
Inmunización Pasiva
Natural y Artificial
Edad
Retraso de vacunación e intervalos
ESAVI
ESAVI SEVERO
Barrido y Bloqueo (121 manzanas/5 manzanas a
redonda)

ESQUEMA NACIONAL DE ESQUEMA NACIONAL DE

VACUNACION 2022 VACUNACION 2022
EDAD VACUNA
PENTAVALENTE
Recién nacido (1.5kg) BCG (12h) cepa Mb -
Recién nacido (1.5kg) HVB monodosis (12h) sAg (Tiomersal) Toxoide: Tetanum + Difteriae
(Exceptos los expuestos) Capsula: Hib
Pertusis: Tos Ferina
2 meses 1ra dosis Pentavalente + 1ra dosis IPV (salk) Tiomersal
+ 1ra dosis Vac. contra Rotavirus(RiX 2ml) DT. BCG:
1ra dosis Antineumococo PCV13 (B6 serotipo de mayor peso) - Frasco multidosis
Adyuvante_prot. Difterica
4 meses 2da dosis Pentavalente + 2da dosis IPV HiB
+ 2da dosis Vac. contra Rotavirus Intervalo de 2 meses
+ 2da dosis Antineumococo PCV13 En niños con RAM refuerzo según esquema 18m y 4 años
IPV
6 meses 3ra dosis Pentavalente + 3ra dosis APO (2gta) 2024 Las dosis de refuerzo de 18 m se usara
(rosado pálido) (Riñon del mono) 2023 la dosis del primer año será 100% intramuscular
ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION 2022
Niños 6 meses 1ra dosis Influenza (AH1N1-H3N2) ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION 2022
7 meses 2da dosis Influenza*. Proteina del Huevo
(Luego es 1 vez por año) Niños de 15 meses de edad Dosis única Vac. Antiamarílica
(cultivado e huevos d gallina)
Niños de 12 meses S(Edmoston-Zagreb): Pollo
Vacuna de Hepatitis A (monodosis,IM)
P(Leningrad Zagreb : Pollo)
R (Wistar ; Humanos) Niños de 18 meses de edad 1 refuerzo de DPT
SPR: Genera efector por componentes sarampioon: exantema, (componente neurologico), APO refuerzo* 2º dosis SPR
koplik , pti antirrubeolico: linfandeopatias y artralgias. +comp
parotidieo: fiebre e hippetrofia parotídea desde el dia 7 a 21 de Niño de 2 y 3 años Influenza
exposicion
Niños de 4 años Influenza, 2 refuerzo DPT, APO
+ 3ra dosis Antineumococo PCV13, Influenza, Varicela.
VPH: Vacunas que protege serotipo 16,18 (cervicales),11,6,(verrugas)1,2 (NIC)
Varicela: cepa OKA . Monodosis.SC. Si no se vacuna a los 12 meses Niña de 9 años (5 Prim) 1º dosis VPH hasta los 13 años 2º dosis a 6m
pueden hacerlo hasta los 4 además en brotes hosptialarios menores (2023 solo habrá 1 dosis)
9 meses, de personal que ha tenido conctacto con varicela en Niños de 9 años (5 Prim) 1 dosis vph hasta los 12 años
máximo 72 hpras . NO en fiebre o en TB

CONTRAINDICACIONES DE
VACUNACION
Reacción anafiláctica a dosis previas.
Reacción anafiláctica previa a alguno de los
componentes.
VACUNACIÓN
ESPECIAL: Niños Enfermedad aguda, moderada o grave c/s fiebre
portadores de VIH o Niños inmunodeprimidos, corticoterapia prolgda, trat.
nacidos de madres
portadoras del VIH Transfusión de sangre
Sarampion o varicela NO administrar BCG
 VACUNA VACUNACION INOPORTUNA /OBSERVACION

BCG Hasta los 28 días.

Menor 12 meses
Menor de 5 años Según el esquema de vacunación nacional; para un niño
VHB Si no recibió al nacer o a los 7 días, ir a de 4 meses de edad. ¿Cuál es la vacuna que le
esquema de pentavalente. Mayor 5 años: 3 corresponde? ERM 2020
dosis mensual. Población hasta los 59 años a) 1ra dosis de influenza
PENTAVALENTE Menor 1 años: 3 dosis c/2 meses (si hay acceso b) 1ra dosis de pentavalente
geográfico complejo 4 semanas máximo) c) 2da dosis de influenza
d) 2da dosis de antineumocócica
IPV/APO Menor 5 años: IPV 2 dosis intervalo 2m APO 3º
dosis e) 2da dosis de OPV

ROTAVIRUS 1º dosis hasta 5m y 2º hasta 7m

NEUMOCOCO Menor 1 año: 2 dosis intervalo 2m. De 1-4

años: 2 dosis int. 1m
SRP Menor 5 años: 2 dosis int. 6m . Mayores de 59
añs zonas de frontera

INTRADERMICA
BCG
SUBCUTANEA: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
SPR, SR, FIEBRE AMARILLA,
VIA DE ADMINISTRACION VARICELA
ORAL:
Alta prevalencia: 20-70/100000 habit
POLIO ORAL - ROTAVIRUS
Población 90-95%
ALERGIA AL HUEVO Enfermedad del beso (antes)
INFLUENZA, FIEBRE AMARILLA, SPR
ESAVIS NEUROLOGICO DE 7 HASTA 21 DIAS
Secreciones orales (Saliva) y
SPR genitales (mujer)
ESAVIS HASTA LOS 7 DIAS. CRISIS DE AUSENCIA Etiología: 90% Virus Epstein-Barr
O ESPASMO (tipo A ó 1), CMV, VIH, VH,
DPT Toxoplasma g.
INTUSUSCEPCION COMPLICACIONES
ROTAVIRUS
Infección latente (Linf. B)
BCGEITIS
BCG
Mononucleosis Infecciosa Mononucleosis Infecciosa
P. Incubación: 10 a 50 días DIAGNOSTICO:
Fase prodrómica: 1 a 2 semanas Clínico
Fiebre, astenia/fatiga, dolor de garganta, dolor abdominal. Laboratorio:
Fase de estado: 2 a 3 semanas P. Anticuerpos heterófilos Paul-Bunnell-Davidson
Intensifican síntomas; mialgias, linfoadenomegalia (95%), hepato- > 1/28 o 1/40 (S60-90% E98-100%) VEB
esplenomegalia (50%), Faringoamigdalitis (85%) c/s exudado, Serología: VEB (IgM, IgG) VCA, EA, EBNA
exantema maculopapular, petequias paladar.
RPC VEB
Fase de convalecencia: 1 a 4 meses Cultivo sec. o linfocitos
Niños < 5 años, frecuente asintomática o inespecífica. Trombocitopenia
Infección recurrente Transaminasas hepáticas

Mononucleosis Infecciosa Mononucleosis Infecciosa

TRATAMIENTO: COMPLICACIONES:
Sintomático: analgésicos antipiréticos, AINES Púrpura trombocitopénica.
Paracetamol 10 a 15 mg/k Anemia hemolítica, aplásica.
Ibuprofeno 5 a 10 mg/k Rotura de bazo.
Encefalitis.
Aciclovir: 30mg/k/día c/8h ó 800mg 5 veces/d x 5-7 Obstrucción laringotonsilar.
días ??
Miocarditis
Hidratación
Reposo
Mononucleosis Infecciosa Mononucleosis Infecciosa

CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
Prevalencia > en países en desarrollo (90%) Transmisión:
85-90% subclínica Leche Materna (RN), saliva, sangre, orina, heces,
Infección viral congénita más común. secreciones vaginales y cervicales.
Es más frecuente en niños pequeños. Contacto directo o íntimo
Inmunodeprimidos tienen > riesgo de contagiarse y Mayor incidencia en RN y adolescentes
presentar formas graves.
Tanto la primoinfección como la recidiva pueden
provocar enfermedad, pero la 1ª es mas grave.
Etiología: VHH-V
CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
Incidencia CMV congénito 0.2-2.4%
El feto tiene mayor riesgo de infección, en casos de
infección materna primaria (40%) y menor riesgo en los
casos de infección recurrente (<1%).
Infección + grave < 20 semanas de gestación
Transmisión perinatal 10-60%
Lactantes infectados excretan virus por saliva y orina .

CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS CONGENITO

MANIFESTACIONES CLINICAS: 90% infección subclínica
Mayoría de niños es subclínica. 5% afectación leve.
Niños inmunodeprimidos: Neumonitis, hepatitis, 5% con enfermedad de inclusiones citomegálicas
enteritis, coriorretinitis, enf. CM grave. grave.
Escolares, adolescentes y adultos inmunocompetentes RCIU, prematuridad, ictericia, hepatoesplenomegalia,
Sind. Mononucleosis Infecciosa: fatiga, malestar, purpura trombocitopenia, microcefalia, RPsM, corio-
mialgias, fiebre, cefalea, hepatoesplenomegalia; por 2- retinitis, convulsión, calcificaciones IC focalizadas,
3 semanas. Infección recurrente. Sordera ns.
Mayoría infecciones congénitas sintomáticas:
gestantes con infección primaria, mortalidad 10%
CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO:
Aislamiento del virus en secreciones corporales
(Orina, saliva) y tejido de biopsia.
Reacción Cadena Polimerasa RPC (95-100%)
Seroconversión o incremento de IgM, IgG.
Cultivo (-) Líq. amniótico no excluye .

CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
TRATAMIENTO:
GANCICLOVIR
6 mg/k c/12h IV por 2-4 semanas (CMV congénito)
7.5 mg/k/día c/8h IV por 20 días más 500 mg/k/día Ig CMV IV,
días alternos por 10 dosis (niños inmunodeprimidos)
Valganciclovir 16 mg/k c/12h VO

PRONOSTICO:
CMV congénito sintomática: presenta defectos SNC, sordera y
coriorretinitis.
Pronóstico mejor en RN con infección subclínica.
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii (protozoo).
2ª etiología más frecuente de Infec. Congénita.
Infección latente común (quistes).
Niños inmunocompetentes:
10-20% sintomática, autolimitada.
Lactantes y niños inmunodeprimidos:
generalmente sintomática (SNC).

TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS
Gato infectado es el reservorio final.
Huésped intermediario: oveja, cerdo, vaca.
Mecanismo de transmisión:
Vía oral (ooquistes y quistes): la más frecuente.
Vía sanguínea o transplante (Taquizoítos)
Vía transplacentaria (Taquizoítos).
PERIODO INCUBACION
TOXOPLASMOSIS CONGENITA TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Infección materna: 90% asintomática 60-85% niños infectados son asintomáticos al nacer.
Infección gestante 20-80% ptan. Secuela Neurológica o CorioRetinitis
Incidencia 1/1,000-8,000 nv (USA) Bajo peso, prematuridad, RCIU.
1º trim. no tratada -20% fetos infectados, ptan. Ictericia, exantema.
enf. grave; 3º trim. 50-65% f. infectados, enf. leve. Hepatoesplenomegalia.
Tejidos con áreas necróticas. Uveítis posterior.
Hipoacusia
Predilección por SNC y ojos (coroides y retina),
corazón, músculo esquelético, pulmones. LCR pleocitosis.
Aborto, muerte perinatal. Linfoadenomegalia.
Miocarditis, neumonitis, encefalitis.
CORIORRETINITIS, HIDROCEFALIA,
CALCIFICACIONES CEREBRALES.

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS-DIAGNOSTICO

Inmunocompetentes: asintomática 80-90%. Aislamiento taquizoítos: sangre, líquidos corporales,
Fiebre, Hepatoesplenomegalia. tejidos.
Mialgias, artralgias. Aislamiento quistes: placenta, tejidos.
LINFOADENOMEGALIA (cervical, supraclavicular). Cultivos tisulares (no dif. Agudo de Crónico).
Coriorretinitis. Pruebas Serológicas:
Cefalea, alteración sensorio, cognitivo (CI < 70), IgG-AFI, IgM-AFI (fluorescentes indirectos)
convulsiones, defectos neurológicos focales. IgM, IgA - ELISA
Encefalitis (SIDA), IgM-IgA-IgE-ISAGA (inmunoabsorción): Infec. Aguda
Congénita RN
Prueba de Sabin-Feldman (IgG)
RPC
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
TOXOPLASMOSIS CONGENITA: TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
Pirimetamina 1-2mg/k/día x 2 días, Pirimetamina 1-2mg/k/día x 2 días,
luego 1mg/k/día x 2 a 6 meses, luego 3 v/semana luego 1mg/k/día
Sulfadiazina 100mg/k/día c/12h Sulfadiazina 75 y luego 50mg/k/día c/12h
Ac. Folínico 5-10 mg/día 3 veces/semana. Ac. Folínico 5-20 mg 3 veces/semana.
Duración 12 meses. Duración 4-6 semanas
Tto precoz suele curar las manifestaciones clínicas. Tto. No erradica el parásito enquistado.

TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
AGUDAS
CLASIFICACION SEGÚN LA LOCALIZACION
ANATOMICA:
PEDIATRIA II - INFECCIONES VIAS AEREAS SUPERIORES:
RESFRIADO COMUN, FARINGITIS,
AMIGDALITIS, EPIGLOTITIS, LARINGITIS,
ADENOIDITIS, OTITIS MEDIA, SINUSITIS.
- INFECCIONES VIAS AEREAS INFERIORES:
Dr. César Jesús Jara Vargas TRAQUEITIS, BRONQUITIS, BRONQUIOLITIS,
Medico Cirujano Especialidad en Pediatría NEUMONIA.
Miembro Adscrito a la Sociedad Peruana de Pediatría

RINOFARINGITIS AGUDA RINOFARINGITIS AGUDA

PREVALENCIA: MUY ALTA (IMPACTO EN SALUD PUBLICA).
6 MESES A 3 AÑOS DE EDAD. OTOÑO, INVIERNO.
ETIOLOGIA : RHINOVIRUS ( >100 serotipos ), CORONAVIRUS,
VRS, ADENOVIRUS, INFLUENZA A, B, PARAINFLUENZA.
PERIODO INCUBACION: 2 5 DIAS.
PATOGENIA: VIA DE INGRESO AEREA, INVADE EPITELIO
NASAL Y FARINGEO, (MEDIADORES INFLAM) EDEMA,
CONGESTION, SECRECION HIALINA.
 RINOFARINGITIS AGUDA RINOFARINGITIS
TRANSMISION: DIRECTA GOTITAS DE FLUGGE.
INDIRECTA PAÑUELO Y FOMITES CONT.
MANIFESTACIONES CLINICAS: 4 - 7 DIAS
ESTORNUDOS, RINORREA HIALINA, TOS SECA / HUMEDA,
DOLOR DE GARGANTA, CEFALEA, FIEBRE, HIPOREXIA,
INYECCION CONJUNTIVAL CON LAGRIMEO.
DIAGNOSTICO: CLINICO
LABORATORIO TEST SEROLOGÍA
CULTIVO VIRAL
COMPLICACIONES: OMA, RSA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Gripe
Covid-19
Rinitis alérgica

RINOFARINGITIS TRATAMIENTO FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA

EDUCACION A LOS PADRES PREVALENCIA: 5 A 15 AÑOS (3-18), OTOÑO E INVIERNO.
BUENA HIDRATACION ETIOLOGIA: STREPTOCOCO -HEMOLITICO GRUPO A (30%),
HUMIDIFICACION: SF, VAPORIZACIONES SBHGC y G, Neumococo, H. influenza, Mycoplasma pn
ANTIPIRETICO-ANALGESICOS: PATOGENIA: VIA DE INGRESO AEREA, NASOFARINGE,
PARACETAMOL 10 15 mg/K/dosis AMIGDALAS PALATINAS, INFLAMACION TEJ. LINFOIDEO,
IBUPROFENO 5 10 mg/K/dosis EXUDADO PURULENTO.
ANTIHISTAMINICOS ? P. CONTAGIO: 2 SEMANAS
ANTITUSIVOS ? TRANSMISION: GOTITAS FLUGGE
P. INCUBACION: 2-5 DIAS
 FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA
FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA

FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA Dx. FARINGOAMIGDALITIS BACT.

MANIFESTACIONES CLINICAS: CUADRO CLINICO

FIEBRE, DOLOR DE GARGANTA, ODINOFAGIA, CEFALEA, LABORATORIO :
HIPOREXIA, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL, ADENOPATIA ASO > 150 UI/ml ( +7 DIAS)
CERVICAL, PETEQUIAS PALADAR / UVULA, ERITEMA TEST RAPIDO Ag SBHA ELISA, AGLUT.LATEX, INMUNOCROMATO
FARINGEO, AMIGDALAS ERITEMATOSAS, HIPERTROFICAS (E95%,S70%)
C/EXUDADO PURULENTO. CULTIVO SECRECION O EXUDADO (E 99%,S 95%)
Dx DIFERENCIAL:
FARINGOAMIGDALITIS VIRAL (80-90% < 5 años)
ADENOVIRUS, RHINOVIRUS, VRS, INFLUENZA, COXSAKIE A,

FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
FARINGOAMIGDALITIS BACT
FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS: 10 DIAS COMPLICACIONES:
PENICILINAS: AMOXICILINA 50 mg/k/día c/8-12 h, ABSCESO PERIAMIGDALINO
P. BENZATINICA 600,000- OMA
CEFALOSPORINAS: CEFADROXILO 30 mg/k/día c/12 h SINUSITIS AGUDA
CEFALEXINA, CEFUROXIMA AXETIL, ARTRITIS SEPTICA
MACROLIDOS: ERITROMICINA, CLARITROMICINA, FIEBRE REUMATICA
AZITROMICINA. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

FARINGOAMIGDALITIS
FARINGOAMIGDALITIS
CIRUGIA:

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO ( >5/1H )

OBSTRUCCION VIA AEREA SUPERIOR.
SEVERA CON FRACASO DE TRAT. MEDICO.
ABSCESO PERIAMIGDALIANO (2do. episodio).
CRECIMIENTO UNILATERAL (TUMOR).
 ADENOIDITIS AGUDA ADENOIDITIS AGUDA
PREVALENCIA: 2 A 7 AÑOS DE EDAD. MANIFESTACIONES CLINICAS: 4-5 DIAS
ETIOLOGIA: CEFALEA, RINORREA (MP), OBST. NASAL, FIEBRE,
VIRAL (adeno, rhino, inf, parainf) 50% RESPIRACION BUCAL, VOZ HIPONASAL, RONCUS DURANTE
BACTERIANA (Neumococo, Strep. ß-G.A, H. Influenza, Morax) EL SUEÑO CON APNEAS, DESCENSO DE EXUDADO POR
OROFARINGE.
ALERGICA Y OTRAS.
PATOGENIA: VIA DE INGRESO AREA, NASOFARINGE,
ADENOIDES, INFLAMACION Y EXUDADO. Dx: CLINICO
Rx DE CAVUM
RINOFIBROSCOPIA
HEMOG, PCR, CULTIVO

ADENOIDITIS AGUDA TRATAMIENTO ADENOIDITIS AGUDA

VIRAL: SINTOMATICO COMPLICACIONES:
BACTERIANA: OMA.
ANTIBIOTICOS POR 7 A 10 DIAS SINUSITIS
PENICILINAS: AMOXICILINA TRAQUEOBRONQUITIS
CEFALOSPORINAS
APNEA OBST. DEL SUEÑO
MACROLIDOS
HIPERTROFIA CRONICA, ALT. MAXILOFACIAL
CIRUGIA: FRACASO TRAT. MEDICO
Dx DIFERENCIAL:
HIPERPLASIA GRADO III SINTOMATICA RINOFARINGITIS
HIPERTROFIA CRONICA RINOSINUSITIS AGUDA
SINUSITIS Y OMA, A REPETICION. RINITIS ALERGICA
 ADENOIDITIS ADENOIDITIS

RINOSINUSITIS AGUDA
PREVALENCIA: < 6 AÑOS DE EDAD.
5 10% IVAS EN PRE-ESCOLARES.
APARICION DE LOS SENOS PARANASALES DEFINICION: INFLAMACION DE LA MUCOSA SENOS
PARANASALES < 30 DIAS o < 4 semanas (AAORL).
ETIOLOGIA:
VIRAL: RHINOVIRUS, INFLUENZA, PARAINFLUENZA,
ADENOVIRUS.
ALERGICA
BACTERIANA: NEUMOCOCO, MORAXELLA CATARRHALIS,
HAEMOPHILUS INFLUENZAE sp, ESTREPTOCOCO GA.
 Dx CLINICO RINOSINUSITIS AGUDA Dx RADIOLOGICO RINOSINUSITIS
CRITERIOS MAYORES: Rinorrea purulenta, chorramiento CRITERIOS MAYORES:
faríngeo purulento, dolor facial o presión, obstrucción nasal, Rx de Waters (OM), Cadwell
hiposmia.
Escanografía coronal TAC: No Rpta. Trat. méd, complicaciones,
CRITERIOS MENORES: Tos, fiebre, cefalea, otalgia, odontalgia, recurrente, neoplasia, preQx.
fatiga, aliento fétido, aumento de sibilancias.
CRITERIOS MENORES:
Dx: 2 Criterios >
Citología nasal: PMN, bact.
1 Criterio > y 2 o + criterios <
Estudio de ultrasonido (Ecografía):
Dx confirmatorio 1 criterio >
(Shapiro y Rachelefsky, Task Force AAORLQxCyC 1,996)
Dx soporte 1 criterio <
RM

Dx RADIOLOGICO RINOSINUSITIS Dx DIFERENCIAL

SINUSITIS AGUDA: < 30 días o < 4 semanas (AAORL)
SINUSITIS SUBAGUDA: 30 90 días o 4-12 semanas
SINUSITIS CRONICA: > 90 días o 12 semanas
SINUSITIS AGUDA RECURRENTE: ó
SINUSITIS AGUDA VIRAL: < 10 días
SINUSITIS AGUDA BACTERIANA:
síntomas severos o empeoramiento.
ADENOIDITIS AGUDA
RINITIS ALERGICA
RADIOGRAFIA DE WATER RADIOGRAFIA DE CADWELL RINOFARINGITIS
SENOS MAXILARES SENOS FRONTALES
CUERPO EXTRAÑO NASAL
 TRATAMIENTO SINUSITIS AGUDA COMPLICACIONES RINOSINUSITIS

SINTOMATICO: ANALGESICO-ANTIPIRETICO Oculorbitarias: celulitis periorbitaria, orbitaria, absceso

subperióstico.
ANTIBIOTICOS: 10 14 días
No oculorbitarias: MEC, absceso cerebral, empiema subdural,
AMOXICILINA 80-90 mg/k/día trombosis del seno cavernoso.
AMOXICILINA + AC. CLAVULANICO
CEFUROXIMA AXETIL, CEFPODOXIME, CEFIXIME INDICACIONES Qx:
ERITROMICINA, CLARITRO Y AZITROMICINA Complicaciones oculorb., no rpta. al tratamiento médico, proceso
maligno en crecimiento, niño inmunodeprimido.
ANTIHISTAMINICOS ? (NIÑOS CON ALERGIA)
DESCONGESTIONANTES NASALES TOPICOS ?

CORTICOIDE TOPICO NASAL? (MOMETASONA) Rinitis A, FQ

40-70% RSA NO COMPLICADA RESOLUCION ESPONTANEA

RINOSINUSITIS
RINOSINUSITIS
 OTITIS MEDIA AGUDA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EDAD: 6 A 36 MESES (70-80%) OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) : < 3 SEMANAS
4 A 6 AÑOS OTITIS MEDIA SUGAGUDA: 3 SEM. A 3 MESES
ETIOLOGIA: OTITIS MEDIA CRONICA: > 3 MESES
VIRAL 30-40%: VRS, RHINOVIRUS, VIRUS INFLUENZA, OMA SECRETORA O SEROSA: SECRECION OM, SIN CLINICA
PARAINFLUENZA,... AGUDA
BACTERIANA: NEUMOCOCO, H. INFLUENZAE sp, MORAXELLA OMA PERSISTENTE: RECAIDA < 7-14 DIAS
CATARRHALIS, STREPTOCOCO OMA RECURRENTE:
COINFECCION
DEFINICION: INFLAMACION AGUDA OM CON EFUSION Y
MANIFESTACIONES LOCAL Y GENERAL.

OTITIS MEDIA AGUDA

OMA PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS: OTALGIA, IRRITABILIDAD,
HIPOREXIA, FIEBRE, VOMITOS, DIARREA, VERTIGO,
HIPOACUSIA.
OTOSCOPIA NEUMATICA
MEMB. TIMPANICA DE COLOR ROJO, POCO MOVIL, ABOMBADA,
NIVEL HIDROAEREO, CON O SIN EXUDADO (OTORREA).
EFUSION SE REABS < 3 SEMANAS

Dx: CLINICO
COMIENZO AGUDO DE S y S ENF.
S y S AGUDOS INFLAMACION OM
PRESENCIA DE EFUSION OM (AAP-2004)
LAB.: HEMOGRAMA, PCR, IFI SERICO, CULTIVO
 OTITIS MEDIA AGUDA TRATAMIENTO OMA NO COMPLICADA
ANALGESICO-ANTIPIRETICOS
ANTIBIOTICOS:
< 3-6 MESES EDAD
OMA BACTERIANA 6M - 2 AÑOS
OMA BILATERAL, RECURRENTE, COMPLICADA,
SINTOMATOLOGIA INTENSA, NO MEJORIA A LAS 48-72 H
AMOXICILINA 80-90 mg/k/día. AMOX +AC.CLAVULANICO
CLARITROMICINA, AZITROMICINA, CEFUROXIMA,
CEFTRIAXONA (3D)
DURACION: 7 10 DIAS
, CON SINTOMAS
LEVES Y SIN FACTORES DE RIESGO, CONTROL A LAS 48-72
1. Comienzo agudo de los síntomas. HORAS (AAP- 2003)
2. Signos otoscopios de ocupación
3. Presencia de signos o síntomas inflamatorios (otalgia o intensa
hiperemia del tímpano).

COMPLICACIONES OMA OTITIS MEDIA AGUDA

INTRATEMPORALES (EXTRACRANEALES):
OMA SEROSA
MASTOIDITIS
Membrana timpánica
SORDERA DE CONDUCCION apunto de romperse, esto
PARALISIS FACIAL ocasiona mucho dolor se
LABERINTITIS debe realizar
MIRINGOTOMIA para
COLESTEATOMA (masa queratina)
aliviar el dolor + antibiótico
INTRACRANEALES: + antiinflamatorio
MEC, ABSCESO CEREBRAL
TROMBOSIS SENO CAVERNOSO
 SINDROME DE CROUP
OTITIS MEDIA AGUDA
Cuadro clínico agudo caracterizado por:
voz ronca (disfonía),
tos seca áspera (tos perruna),
estridor laríngeo inspiratorio,
con o sin dificultad respiratoria,
cuya etiología es diversa (VIRAL).
1º causa de Obstrucción de vía respiratoria alta en la niñez.

LARINGOTRAQUEITIS AGUDA L T. CROUP VIRAL

SINONIMIA: CRUP VIRAL Presenta Tos perruna Disfonía, fiebre, Estridor laríngeo
Inflamación aguda infecciosa de la laringe y tráquea inspiratorio, generalmente sin dificultad respiratoria.
Prevalencia: niños 6 m a 3 años. Duración: 3 a 7 dias
Etiología viral: Virus Parainfluenza 1, 2,y 3, VRS, Croup Leve 80-85%
virus influenza A y B, sarampión, etc. En casos severos (1%) hay dificultad respiratoria con hipoxemia,
transtorno del sensorio, taquicardia.
P. Incubación: 2 a 7 días
Dx: Clínico
Inicio insidioso, precedida por síntomas de IVAS 1 a 3 días antes
de presentarse la LT. radiológico
cultivo y serología.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Laringitis espasmódica.
Epiglotitis.
Traqueitis bacteriana.
Cuerpo extraño en vía respiratoria.
Difteria.
Absceso retrofaríngeo.
Lesiones adquiridas postintubación.
Compresión por masas tumorales.
Malformaciones congénitas: diafragmas, anillos vasculares,
Laringomalacia, quistes, estenosis

TRATAMIENTO CROUP VIRAL

TRATAMIENTO CROUP VIRAL
Epinefrina Racémica 2.25% nebulizada
Vía aérea permeable. dosis: 0.25 - 0.5 ml (0.05ml/k) cada
Reposo, ambiente tranquilo Epinefrina-L (1:1000) nebulizada
Hidratación adecuada. dosis: 3-5 mg (0.5 ml/k) cada -7ml SF)
Vaporización?? Heliox 70/30%
Humedad fría: nebulización Oxígeno húmedo para Sat. O2 < 93%
Corticosteroide:
Dexametasona 0.6 mg/k vía IM,
Oral 0.15-0.6 mg/k
Budesonida nebulización
2-4 mg en SF 4 ml
Score de Westley
GUIA DE TRATAMIENTO

0-2: LEVE 8-11 : SEVERO

3-7: MODERADO >12: PARO INMINENTE

EPIGLOTITIS AGUDA (CROUP

CROUP o LARINGITIS ESPASMODICA SUPRAGLOTICO)
Es una celulitis de la epiglotis y sus estructuras de soporte.
Afecta a niños de 1 a 3 años. Evolución rápida y severa.
Etiología: desconocida Etiología: Haemophilus influenza-b,
Factores: alergia, viral, Stafilococo aureus, Streptococo hemolítico GA,
psicológico. Streptococo pneumoniae
Sintomatología similar al Croup Incidencia mayor niños 3 a 7 años escolares >.
viral.
Mortalidad sin tto. 80%
Inicio brusco por las noches.
La gravedad de los síntomas
disminuye en unas horas, puede
repetirse 1 a 2 noches pero con
menor intensidad.
Dx: clinico
radiológico
 EPIGLOTITIS AGUDA EPIGLOTITIS AGUDA
Inicio agudo, fiebre, dolor de garganta, disfagia, babeo, disfonía TRATAMIENTO:
y estridor laringeo, posición en trípode. Debe ser hospitalizado.
En < 24 horas, el niño se compromete gravemente. Intubación endotraqueal (72 h)
Dx: Clínico Antibióticos: Cefotaxima (150 mg/k/día)
Radiológico Ceftriaxona (100 mg/k/día)
Lab: cultivo cefuroxima (100 mg/k/día)
oxacilina (150 mg/k/día)
cloramfenicol (100 mg/k/día)
Corticoides?
Traqueostomía.

TRAQUEITIS BACTERIANA
EPIGLOTITIS
Croup pseudomenbranoso, Traqueitis purulenta.
Etiología: Stafilococo aureus,
Haemophilus influenza, Strep. Pyogenes
Incidencia: escolares y adolescentes.
Clinica: pródromos IVAS, fiebre, tos productiva, SDR progresiva
severa, estridor.
Dx: clínico
endoscopía TRÁQUEA secreciones y adherencias purulentas,
menbrana blancogrisácea.
Rx: irregularidad subglótica
 TRAQUEITIS BACTERIANA BRONQUIOLITIS
TRATAMIENTO: DEFINICION:
Intubación endotraqueal. 1ª EPISODIO SIBILANCIAS, TOS, TAQUIPNEA, C/S FIEBRE,
Antibióticos: Oxacilina IV 150-200 mg/k/día PRECEDIDO DE IVAS, EN NIÑO < 2 AÑOS (USA).
Vancomicina IV 40-60 mg/k/día 1ª EPISODIO IRA CON SIBILANCIAS, SDR, Y/O CREPITANTES,
EN NIÑO < 2 AÑOS (ESP).
Cefalosporina 3
MAYORIA SON LEVES. 1-2% ENF. GRAVE
por 10 15 dias.
LETALIDAD < 1%
Cuidados generales
HOSPITALIZACION 1-4% LACTANTES

BRONQUIOLITIS BRONQUIOLITIS

PREVALENCIA NIÑOS < 2 AÑOS DE EDAD

OTOÑO, INVIERNO.
ETIOLOGIA: VRS (70-80%), RHINOVIRUS, VIRUS INFLUENZA,
PARAINFLUENZA, ADENOVIRUS
(OBLITERANTE) , BOCAVIRUS,
METAPNEUMOVIRUS. MYCOPLASMA Pn
IVAI MAS FRECUENTE EN LACTANTE (10%)
PATOGENIA: VIA DE INGRESO AEREA, LOCALIZA EN
NASOFARINGE, LUEGO EN LA MUCOSA BRONQUIAL,
INFLAMACION BRONQUIOLOS CON OBSTRUCCION: EDEMA,
NECROSIS Y DESCAMACION EPITELIO, > PRODUCCION DE
MOCO.
BRONQUIOLITIS BRONQUIOLITIS
PERIODO DE INCUBACION: 2-8 DIAS
PERIODO DE CONTAGIO: 14 DIAS
PRESENTACION EPIDEMICA ESTACIONAL VSR
MANIFESTACIONES CLINICAS: 7 10 DIAS
INICIA COMO IVAS, CORIZA, FIEBRE, TOS SECA/HUMEDA.
LUEGO SIGNOS OBST. SIBILANCIAS, DIFICULTAD RESP.,
EPISODIOS DE APNEA, HIPOXEMIA.
Dx: CLINICO
LABORATORIO HEMOG, PCR, ORINA
CULTIVO, LAVADO NF,
IFI SERICO, RCP
Rx TORAX

BRONQUIOLITIS BRONQUIOLITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
PERIODO DE INCUBACION
FIEBRE, CONGESTION, HIPOREXIA ASMA BRONQUIAL
4-6 DIAS
FIBROSIS QUISTICA
NEUMONIA VIRAL
INFLAMACION AGUDA
+2 A 3 DIAS 1/3 PARTE INFEC. CHLAMYDIA TRACHOMATIS
TOS, TAQUIPNEA, SIBILANCIAS, ALETEO NASAL, CUERPO EXTRAÑO VIA AEREA
ATRAPAMIENTO DE AIRE
TOS FERINA
ATELECTASIAS ENF. CARDIACA CONGENITA

AUMENTA ESFUERZO RESPIRATORIO Y

DECLINA FUNCION PULMONAR
 BRONQUIOLITIS
BRONQUIOLITIS
BRONQUIOLITIS GRAVE:
DIFICULTAD RESPIRATORIA SEVERA:
> 70 RPM, POLITIRAJE, ALETEO NASAL,
CIANOSIS
HIPOXEMIA SEVERA Sat.O2 < 90%
APNEA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
RECHAZO DEL ALIMENTO
LACTANTE < 3 MESES
 BRONQUIOLITIS BRONQUIOLITIS
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
- O2 HUMEDO TIBIO : Sat - CORTICOIDES ??
- CPAP, BIPAP DEXAMETASONA, PREDNISONA, PREDNISOLONA,
- HIDRATACION ADECUADA
BUDESONIDA
- DESOBSTRUCCION NASAL (SF): INSTILACION O NEBULIZ
- RIVABIRINA ?? (6g) POR NEBULIZACION, 3 - 7 DIAS
- BRONCODILATADORES: ?? - S. SALINO HIPERTONICO?? ClNa 3% NEBULIZ 4ml (HOSP)
SALBUTAMOL INHALACION / NEBULIZACION (P. PREVENCION:
TERAPEUTICA) PALIVIZUMAB ( IgG monoclonal humanizada / VSR )
ADRENALINA R 0.03-0.05 ml/k Máx. 0.5ml NEBULIZ 15 mg/k/dosis/mes IM x 5 MESES, PREVIO PICO EPIDEMIO

BRONQUIOLITIS
Niño de dos meses, sin antecedentes de importancia,
presenta rinorrea hialina y fiebre de 38 C en los tres
últimos días; desde hace 24 horas tiene tos y dificultad
respiratoria progresiva; en las últimas 12 horas rechaza
todas las tomas. Examen físico: FC: 135 X', FR: 55 X', Sat
O2: 90%; Tiraje intercostal y subcostal, subcrepitantes y
sibilancias bilaterales. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable? ERM 2020
a) Bronquitis aguda
b) Crisis asmática moderada
c) Tos ferina
d) Bronquiolitis
e) Neumonía adquirida en la comunidad
 NEUMONIA NEUMONIA
PROCESO INFLAMATORIO, AGUDO, DEL PARENQUIMA CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA:
PULMONAR. MICROBIANA (VIRAL 60-80%, BACTERIANA,
10-15% IRA hongos, parásitos)
1% IRA (PERU 2014) 30-40% Dx etiológico
35 a 40 CASOS/1000 NIÑOS < 5 AÑOS (USA, EUROPA) FISICA (radiación)
80% MUERTES POR IRA niños < 5 años QUIMICA (querosene)

T. MORTALIDAD x NEUMONIA < 5 AÑOS: 9.1/100000 niños

(2014)
LETALIDAD POR NEUMONIA:

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
NEUMONIA BACTERIANA
COMUNIDAD (NAC)
ETIOLOGIA: INFECCION AGUDA DEL PARENQUIMA PULMONAR,
NEUMOCOCO CONTRAIDA FUERA DEL AMBIENTE HOSPITALARIO.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE b (< 3 años) AFECTA A NIÑOS QUE VIVEN EN LA COMUNIDAD Y NO HAN
STAFILOCOCO A. (Lactante) SIDO HOSPITALIZADOS EN LOS ÚLTIMOS 7 - 14 DÍAS, O
QUE SE PRESENTA EN LAS PRIMERAS 48 H DE SU INGRESO
MYCOPLASMA pn (> 5 años)
HOSPITALARIO (AEP-2013).
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD (NAC) COMUNIDAD (NAC)

NEUMONIA BACTERIANA NEUMONIA VIRAL

MANIFESTACIONES CLINICAS: VIRUS RESP SINCITIAL, INFLUENZA, PARAINFLUENZA,
Tos, fiebre, hiporexia, dolor abdominal, vómitos, dificultad
respiratoria progresiva, Taquipnea, dolor torácico,
amplexación Crepitantes HISTORIA CLINICA: EDAD < 5 AÑOS (60-80%)
Dx: CLINICO HALLAZGOS CLINICOS: FIEBRE, TOS, IVAS
Etiológico 10-20% Hemocultivo (+) SDR+SIBILANCIAS
EX. AUXILIARES: Hemograma, PCR, Procalcitonina RADIOLOGIA: INFILTRADOS PERIHILIAR, INTERSTICIAL
Rx DE TORAX DIFUSO, HIPERINSUFLACION
ECOGRAFIA LABORATORIO: T. SEROLOGICOS, IFI viral, sérico, CULTIVO
TAC
HEMOCULTIVO
 NEUMONIA BACTERIANA

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de neumonía

adquirida en la comunidad, en niños mayores de 5 años?
ERM 2020
a) Staphylococcus aureus
b) Moraxella catarrhalis
c) Haemophilus influenzae tipo 6
d) Mycobacterium tuberculosis
e) Streptococcus pneumoniae

NEUMONIA BACTERIANA NEUMONIA BACTERIANA

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:
ANTIBIOTICOS SEGÚN EDAD NEUMOCOCO: PENICILINA, AMPICILINA IV, AMOXICILINA VO
STAFILOCOCO: OXACILINA, VANCOMICINA
AMPICILINA + CEFALOSP. 3 GENER. MYCOPLASMA pn, CHLAMYDIA pn, trach : MACROLIDOS
3 M. A 4 AÑOS: AMOXICILINA (AC. CLAVULANICO DURACION TRATAMIENTO:
SULBACTAM) NEUMOCOCO, H.INFLUENZA b = 7 a 10 DIAS
OTRAS PENICILINAS, MYCOPLASMA pn, CHLAMYDIA = 14 a 21 DIAS
CEFALOSPORINAS, MACROLIDOS, ESTAFILOCOCO = 21 DIAS IV, LUEGO VO
CLORAMFENICOL TRATAMIENTO DE SOPORTE

AMOXICILINA (AC. CLAVULANICO, SULBACTAM)

OTRAS PENICILINAS, CEFALOSPORINAS
 NEUMONIA BACTERIANA CLASIFICACION IRA < 5 AÑOS (MINSA)

COMPLICACIONES: DERRAME PLEURAL (EMPIEMA) CRITERIOS: TOS O DIFICULTAD RESPIRATORIA

ABSCESO PULMONAR
ATELECTASIA
< 2 MESES 2 MESES A 4 AÑOS
NEUMATOCELE
ENFERMEDAD MUY GRAVE: ENFERMEDAD MUY GRAVE:
NEUMOTORAX DESNUTRICION GRAVE,
BACTEREMIA REPOSO, NO SE ALIMENTA, ESTRIDOR EN REPOSO, NO
SIBILANCIAS, PUEDE BEBER, SOMNOLENCIA,
SOMNOLENCIA, CONVULSIONES.
NEUMONIA RECURRENTE CONVULSIONES. NEUMONIA GRAVE:
NEUMONIA PERSISTENTE NEUMONIA GRAVE NEUMONIA
NEUMONIA MIXTA ó TT
NO NEUMONIA
NO NEUMONIA

BRONCONEUMONIA NEUMONIA COMPLICADA

 NEUMONIA - NEUMOTORAX
NEUMONIA - NEUMATOCELE

ASMA BRONQUIAL ASMA BRONQUIAL

Enfermedad heterogénea, caracterizada por
inflamación crónica de las vías aéreas. Se define por
manifestaciones clínicas respiratorias: sibilancias,
dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que
varían a lo largo del tiempo y en su intensidad, junto
con limitación variable del FAE.
ASMA BRONQUIAL CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE ASMA
Antecedentes y síntomas respiratorios:
- Factor genético hereditario (25/75)
- Sibilancias recurrentes, tos, dificultad respiratoria,
opresión torácica.
- Síntomas aparecen o empeoran por la noche.
- Factores desencadenantes: Infecciones respirat. virales,
alergenos o irritantes, tabaco, clima, ejercicio físico.

IPA CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE ASMA

Evidencia de limitación del flujo aéreo espiratorio:
-
- Variaciones 10 a 15 min. después de inhalación con

- Variación diaria media PEF diurno > 13%

- Variación día-
 SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
(SOB)
¿QUÉ ES LA CRISIS ASMÁTICA?
Es un síndrome que se caracteriza por: sibilancias o
tos persistente, con o sin dificultad respiratoria, Episodio agudo o subagudo, caracterizado por: tos,
únicas o recurrentes, que puede corresponder a sibilancias,
diferentes etiologías, en niños menores de 2 años. opresión torácica
dificultad respiratoria.
Clasificación: según su intensidad:
leve, moderada, y severa.

PUNTAJE CLINICO (Bierman y Pierson Tal 1983)

Puntaje 0 1 2 3
FR < 6 meses < 41 41 a 55 56 a 70 >70

FR > 6 meses <31 31 a 45 46 a 60 >60

Tiraje Tórax No Leve Moderado Severo

Sibilancias No Espiratorias Espiratorias e Esp/Insp. sin

Inspirat. Estetoscopio,
Tórax silente

Color Normal Cianosis Cianosis Cianosis

Perioral al Perioral al generalizada
llanto reposo

LEVE: 3 a 5. MODERADA: 6 a 9. SEVERA: 10 a 12

 SATURACION DE OXIGENO

La medición más exacta es a través del

AGA.
Puede ser estimada fácilmente usando
oxímetro de pulso.
Sat. O2 > 95% (Leve)
91-95% (Moderada)
< 91% (Grave).
Lecturas incorrectas .
 B2 AGONISTAS
ESTIMULAN ADENIL CICLASA

RELAJACION DEL MUSCULO LISO

BROMURO
BLOQUEA RECEPTOR
IPATROPIO
MUSCARINICO

INHIBE LA SECRECION Y BRONCOCONSTRICCION

CORTICOIDES
NO GENOMICOS

ROL ANTIINFLAMATORIO

MANEJO DE LA CRISIS SEVERA

Niño de 5 años, traído a emergencia por tos y taquipnea. Hospitalización.

Antecedente de síndrome obstructivo bronquial a 2 agonista AC nebulización c/20 min. o
repetición, rinitis y dermatitis atópica. Examen físico: FR: continua por 1 h.
65 X', FC: 150 X', presenta tirajes, sibilancias y estertores
gruesos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ERM Corticoide I.V. metilprednisolona 1-2mg/k
2020 Bromuro de Ipratropio inh. 4-8 puff Nebul
a) Bronquiolitis 250mcg < 20k ó
b) Reflujo gastroesofágico Sulfato magnesio 25 75 mg/k I.V.
c) Bronquitis aguda
Hidratación I.V.
d) Asma
e) Cuerpo extraño en vía aérea O2 para Sat.O2 > 93%
Reevaluación en 1 hora.
TRATAMIENTO DEL ESTADO
ASMÁTICO
Tratamiento es similar a Crisis Severa
Otras drogas a emplear:
-Adrenalina 0.01 mg/k vía sc.
-Terbutalina IV 10 mcg/k
luego infusión continua 0.1 mcg INTOXICACIONES EN
-Salbutamol IV 10-15 mcg/k luego
infusión continua 1-2 mcg/k/min PEDIATRIA
-Corticoide inhalatorio a dosis alta:
Beclo 1000 Bude 800 Fluticasona 500 mcg
-Sulfato magnesio 25 75 mg/k I.V.
-Heliox: He + O2 (70/30 ó 80/20).
-Ketamina 1-3 mg/k I.V.

INTOXICACIONES INTOXICACIONES EN NIÑOS

EN PEDIATRIA
Preescolares y escolares: Adolescentes:
No voluntarias Intencionales
La mayoría son accidentales (USA 80-85%) Habitualmente en el hogar Muchas veces fuera de hogar
La exposición ocurre en casa (ING 80-85%) De consulta casi inmediata Consultan en tiempo más
Medicamentos, productos del hogar prolongado
Es más frecuente en < 5 años de edad (60-80%) Generalmente sintomático
Suelen ser asintomático
Causa común de atención en Emergencia Tóxico no siempre conocido
Tóxico conocido
Mortalidad en países desarrollados 2% y países en desarrollo >5% Manejo más complejo
Pronóstico suele ser favorable
 MEDIDAS GENERALES
Estabilización del paciente: ABCDE
Evitar o disminuir absorción del tóxico
Administrar el antídoto
Tratamiento de los síntomas
Determinar Glucemia
Realizar EKG
 TRATAMIENTO

PREEVENCION DE VOMITOS, ATRAGANTAMIENTO Y ASPIRACION

VOMITOS: CARBON ACTIVADO:

CONTRAINDICADO PUEDE GENERAR MAYOR LESION
POR NEUTRALIZACION

RIESGO DE PERFORACION

ENDOSCOPIA

ESGE-ESPHGAN-ASGE:
EXPLORACION HASTA LAS 48 HORAS
 PEDIATRIA III

MANEJO DE
DESHIDRATACION
EDA INFANTIL AGUA CORPORAL
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA EN PAISES EN DESARROLLO. AGUA ADULTO = 60% PC
NIÑOS < 5 AÑOS : 6-12 DIARREAS / AÑO EN PAISES EN DESARROLLO; 2 AGUA EC = 20% PC
DIARREAS / AÑO EN PAISES DESARROLLADOS. ADULTO 70 K = 14L H2O (EC)
NIÑOS < 5 AÑOS: MORTALIDAD AGUA INTERCAMBIO = 2 L/DIA = 14.2% H2O (EC)
MORTALIDAD: 4.6 MILLONES MUERTES/AÑO (1978) 1.8 MILLONES AGUA LACTANTE = 65% PC
(2003) 760,000 (2012) NIÑOS < 5 AÑOS AGUA EC = 25%
LACTANTE 7 K = 1.75 L H2O (EC)
RELACIONADA A DESNUTRICION
AGUA DE INTERCAMBIO = 700 ml/DIA = 40% H2O (EC)
3° CAUSA MORTALIDAD NIÑEZ EN PERU < 5 AÑOS
NIÑOS SUPERFICIE/MASA CORPORAL (5/1) MAYOR.
2° CAUSA MORBILIDAD NIÑEZ EN PERU < 5 AÑOS
RIÑÓN < CAPACIDAD EXCRETAR CARGAS SOLUTOS.

DIARREA CLASIFICACION DE LA DIARREA

POR TIEMPO DE ENFERMEDAD:

DEFINICION: AGUDA < 14 DIAS (MINSA)
PRESENCIA DE PERSISTENTE 14 DIAS
(OMS/MINSA) CRONICA > 4 SEMANAS O 30 DIAS
POR CARACTERISTICAS DE HECES:
ACUOSA: CON O SIN MOCO 85% ( MINSA 2016: 97%).
DESEQUILIBRIO ENTRE LA ABSORCION Y SECRECION DISENTERICA: CON O SIN MOCO, PERO CON SANGRE.
INTESTINAL.
CLASIFICACION DE LA DIARREA EDA INFECCIOSA
POR LA ETIOLOGIA: VIRUS: ROTAVIRUS, Astrovirus, Calicivirus
INFECCIOSA (80%): VIRUS 70-80% Norovirus, Adenovirus (40,41).
BACTERIAS 10-20% BACTERIAS: Shigella (flexneri, dysenteriae)
PARASITOS, HONGOS. E. coli (ET, EA, EP, EI, EH)
Campylobacter jejuni
NO INFECCIOSA: PROBLEMAS EN LA ALIMENTACION, DEFECTOS Salmonella, Yersinia ec
ANATOMICOS, MALA ABSORCION, TRANSTORNOS V. cholerae
ENDOCRINOS, TUMORALES, MEDICAMENTOSA, ENTERITIS PARASITOS: Giardia lamblia
REGIONAL, COLON IRRITABLE.
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium parvum

PATOGENIA DIARREA INFECCIOSA

EDA INFECCIOSA: PATOGENIA BACTERIANA
TRANSMISION: POR ALIMENTOS Y AGUA CONTAMINADOS, DE ADHERENCIA MUCOSA INTESTINAL Y PRODUCCION DE ENTEROTOXINA: E.
PERSONA A PERSONA POR MALA HIGIENE DE MANOS. COLI ET, V. CHOLERAE
DISOLUCION DEL BORDE CEPILLO MUCOSA INTESTINAL: E. COLI EP
INVASION MUCOSA INTESTINAL Y PROLIFERACION: E. COLI EI, EH, SHIGELLA
1 TRANSLOCACION MUCOSA INTESTINAL Y PROLIFERA-CION EN LAMINA
2 E: COLONIZACION DE MUCOSA PROPIA Y GANGLIOS LINFATICOS MESENTERICOS: SALMONELLA NO
TIFOIDICAS, YERSINIA ENTEROCOLITICA, CAMPYLOBACTER JEJUNI
3
TRANSLOCACION MUCOSA INTESTINAL E INFECCION GENERALIZADA:
- ELABORACION DE TOXINAS SALMONELLA TIPHY, PARATIFICA.
- INVASION DE LA MUCOSA
- ADHERENCIA SUPERFICIE MUCOSA
PATOGENIA DIARREA POR PATOGENIA DIARREA POR
ROTAVIRUS ROTAVIRUS
ARN, FAM. REOVIRIDAE
MAS FRECUENTE, GRUPO A (B,C) PORCION SUPERIOR DE LAS VELLOSIDADES
INTESTNALES
VP4: P4, P8
DAÑO CELULAR Y PROTEINAS
TRANSMISION: FECAL-ORAL DE ENTEROTOXIGENICAS (NSP4)
PERSONA A PERSONA
ESTABLE 1-10 DIAS LISIS CELULAR Y LIBERACION DE
PARTICULAS INFECTANTES
P. INCUBACION: 1 2 DIAS
P. CONTAGIO: DIAS PREVIOS AL INICIO DISMINUCION CAPACIDAD ABSORTIVA,
SINTOMAS HASTA 10 DIAS ACTIVIDAD DISACARIDASAS (LACTASA)
LOCALIZACION: CELULAS EPITELIALES DIARREA AGUDA ACUOSA
INTEST. DELGADO

PATOGENIA DIARREA
GIARDIA LAMBLIA
DIARREA POR ROTAVIRUS
FIEBRE
VOMITOS FRECUENTES
TRANSMISION: FECAL-ORAL
HECES ACUOSAS
AGUA CONTAMINADA:
DURACION: 7-10 DIAS
CAUSA DE INFEC. NOSOCOMIAL (12%)
QUISTES
Dx: CLINICO LOCALIZACION BORDE EN CEPILLO DUODENO DISTAL Y
LABORATORIO: T. LATEX, ELISA, INMUNOCROMAT.
YEYUNO PROXIMAL: TROFOZOITOS
PCR MALA ABSORCION DE AZUCARES, GRASAS, VIT.
PREVENCION: VACUNA MONOVALENTE (MINSA)
LIPOSOLUBLES, ATROFIA VELLOSITARIA, AUMENTO
SECRECION INTEST. (Cl)
VO: VVA
 PATOGENIA DIARREA
EDA Y SUS MANIFESTACIONES CLINICAS
GIARDIA LAMBLIA
DEPOSICIONES LIQUIDAS, CON/SIN MOCO, CON/SIN
P. INCUBACION: SANGRE, PUJO, TENESMO, DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS,
1 2 SEMANAS FIEBRE, HIPOREXIA
DIARREA SECRETORIA, AGUDA, CRÓNICA
DISTENSION ABDOMINAL, DOLOR ABDOMINAL,
FLATULENCIA, VOMITOS, PERDIDA DE PESO
SIGNOS DE DESHIDRATACION: IRRITABLE, LETARGICO,
PORTADOR ASINTOMATICO (3 a 20%)
LLANTO SIN LAGRIMAS, OJOS HUNDIDOS, MUCOSAS SECAS,
DX: EXAMEN HECES FRESCO,
SIGNO DEL PLIEGE POSITIVO
T. ELISA, A. BIOPSIA DUODENAL.

DESHIDRATACIÓN
Niño de 2 años, traído a consulta por presentar desde hace 3 días fiebre,
hace 24 horas dolor abdominal tipo cólico a predominio de
hemiabdomen derecho, vómito alimentario, deposiciones semilíquidas
ESTADO CLINICO
sanguinolentas y con moco. Antecedente: contacto con animales
domésticos y de granja (aves de corral). Examen físico: hidratado,
CONSECUTIVO A LA DEFICIT O
abdomen blando, depresible, dolor a la palpación profunda en FID pero PERDIDA DE DEPLECION
sin defensa. El cirujano pediatra descarta cuadro quirúrgico. ¿Qué agente LIQUIDOS Y SOLUTOS DE VOLUMEN
etiológico puede causar esta enfermedad? ERM 2020 EN EL ORGANISMO
a) Vibrio cholerae
b) Campylobacter jejuni
c) Giardia lamblia
d) Shigella flexneri
e) Rotavirus
 CLASIFICACION DE DESHIDRATACION
CLASIFICACIÓN DE DESHIDRATACION LEVE: PERDIDA 3 5% P.C.
ISOTONICA O ISONATREMICA: 65-80% Lactante con pérdida de líquidos y sin signos clínicos de
deshidratación.
Na = 130 150 mEq/L MODERADA: PERDIDA 6 9% P.C.
HIPERTONICA O HIPERNATREMICA: 5-25% Fontanela anterior hundida, letárgico, ojos hundidos, mucosas
Na > 150 mEq/L secas, llanto sin lágrimas o escasas, escasa turgencia de piel.
HIPOTONICA O HIPONATREMICA: 10-15% GRAVE: PERDIDA 10 15% P.C.
Na < 130 mEq/L -
pulso arterial rápido y filiforme, RC de baja intensidad, miembros
CAUSA MAS FRECUENTE: DIARREA fríos, hipotensión arterial.

DESHIDRATACION: DIAGNOSTICO SIGNOS CLÍNICOS Y GRADO DE

DESHIDRATACIÓN (Gorelick y col.)
SIGNO CLINICO DESHIDRATACION DESHIDRATACION DESHIDRATACION
LEVE 3-5% MODERADA 6-9% SEVERA >= 10%
Calidad del pulso Normal Normal o levemente Moderadamente
disminuido disminuido
Frecuencia cardiaca Normal Incrementada Incrementada/bradica
rdia
Turgencia de la piel Normal Disminuida Disminuida
Fontanela Normal Deprimida Deprimida
Membranas Levemente seca Seca Seca
mucosas
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Extremidades Tibias, llenado capilar Tibias Frías, moteadas
normal*
Estado mental Normal Normal Letárgico
Flujo urinario Normal ó levemente Disminuido No micción por varias
(reportado por la disminuido horas
madre)
Sed Levemente Moderadamente Incapaz de beber,
aumentada aumentada conciencia deprimida.
EXAMENES AUXILIARES TRATAMIENTO EDA
REACCION INFLAMAT HECES > 50 L/C (MINSA) NUTRICIONAL
EXAMEN DIRECTO (PARASITOS) SUPLEMENTO ZINC: 10-20 mg/día x 10 a 14 días
TEST ELISA (ROTAVIRUS, GIARDIA) HIDROELECTROLITICO
COPROLOGICO FUNCIONAL PROBIOTICOS
(pH, Sust.Reductoras, Sudan) RACECADOTRILO
COPROCULTIVO ANTIBIOTICOS
LACTOFERRINA FECAL, C. VAGO
EXAMEN DE ORINA COMPLICACIONES:
DESHIDRATACION, GRAVE CON SHOCK
ELECTROLITOS SERICOS
ILEO METABOLICO
AGA Y ANION GAP n
ACIDOSIS METABOLICA, AGAP n
IRA PRE-RENAL
BACTEREMIA Y SEPSIS

PLAN A PLAN A
MANEJO EN EL HOGAR DEL PACIENTE CON DIARREA A) DAR MAS LÍQUIDOS DE LO USUAL:
SOPAS, CALDOS, PANETELAS DE ARROZ.
CONTINUAR LA ALIMENTACION EVITAR JUGOS DE FRUTAS AZUCARADOS Y BEBIDAS GASEOSAS.
RECONOCER LOS SIGNOS DE ALARMA: ALGUN SIGNO DE AGUA SOLA, INFUSIONES DE ANÍS O MANZANILLA, SIN
DESHIDRATACION, DEPOSICIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, AZÚCAR.
VOMITOS PERSIS-TENTES, CONTINUA POR TRES DIAS CON SOLUCIONES ORALES COMERCIALES CONCENTRACIÓN DE
DIARREA O FIEBRE. SODIO 50-75 MEQ/LT.
EDUCAR SOBRE PREVENCION: LAVADO DE MANOS, USO AGUA SRO OSMOLARIDAD REDUCIDA
HERVIDA. EVITAR PREPARACIÓN DE SUEROS CASEROS.
SOLUCIÓN DE REHIDRATACIÓN ORAL SOLUCIÓN DE REHIDRATACIÓN ORAL
SRO - 1968 (OMS):
SRO Osmolaridad Reducida-2002 (OMS UNICEF):

SODIO 3.5 gr 90 mmol/L

CLORURO DE SODIO 2.6 g 75 mmol/L
BICARBONATO 2.5 gr 30 mmol/L
POTASIO 1.5 gr 20 mmol/L CITRATO TRISODICO 2.9 g 10 mmol/L
GLUCOSA 20 gr 110 mmo/L CLORURO DE POTASIO 1.5 g 20 mmol/L
OSMOLARIDAD 330 mOsm/L GLUCOSA 13.5 g 75 mmol/L
OSMOLARIDAD 245 mOsm/L

SOLUCIÓN DE REHIDRATACION ORAL TRHO: PLAN B

FUNDAMENTOS DE LA TERAPIA DE REHIDRATACIÓN EMPLEO DE SALES DE REHIDRATACION ORAL
ORAL: ABSORCIÓN INTESTINAL DE NA ASOCIADO A INDICACION: DESHIDRATACION MODERADA
GLUCOSA (INTACTO DURANTE DIARREA). # COMPLICACIONES, VISITAS CONS. MEDICA
SRO ISOTÓNICAS CON PLASMA, COMPOSICIÓN
VOLUMEN: 50 100 ml/k (MINSA)
EQUILIBRADA DE SOLUTOS.
GLUCOSA: FACILITA ABSORCIÓN NA INTEST DEL..
75 100 ml/k (OMS)
PROPORCIÓN EQUIMOLAR: 1:1, 1:1.4. DURACION: 4 H c/20 min. (MINSA-OMS)
CONCENTRACIÓN MÁXIMA DE GLUC. ABSORBIDA:111 A FRACASO TRHO:
138MMOL/LT. ó
PROVEE CALORÍAS, AHORRA DESGASTE DE FLUJO ALTO DIARREA > 10 ml/k/h
PROTEÍNAS, EVITA CETOSIS DISTENSION ABDOMINAL y/o AUSENCIA RHA
 TERAPIA REHIDRATACION INTRAVENOSA
TRHO PLAN B RAPIDA
EMPLEO DE SALES DE REHIDRATACION ORAL POR SOLUCION SALINA FISIOLOGICA
GASTROCLISIS ClNa 0.9% Sodio= 154 mEq/L Osm= 290 mOsm/L
INDICACION: PACIENTE DESHIDRATADO MODERADO CON SOLUCION LACTATO RINGER: Na 130 mEq/L
VOMITOS PERSISTENTES, POBRE TOLERANCIA ORAL Cl 109 Lact 28 K 4 Ca 2.7 Osm= 273 mOsm/L
VOLUMEN: 50 100 ml/k SOLUCION POLIELECTROLITICA:
DURACION: 4H INICIAR 5 10 GOTAS/K/MIN Sodio 90 mEq/l
SI TOLERA, AUMENTAR EL GOTEO EN FORMA PROGRESIVA
Cloro 80 mEq/l
SI PERSISTEN LOS VOMITOS O PRESENTA DISTENSION
ABDOMINAL, DISMINUIR EL GOTEO A LA MITAD Y Potasio 20 mEq/l
EVALUAR. Bicarbonato 30 mEq/l
Glucosa 110 mmol/l
Osmolaridad 330 mOsm/l

TRHIV RAPIDA TRHIV EN 24 HORAS

SHOCK: Iniciar 20 ml/k en bolo IV DEXTROSA 5% + ELECTROLITOS
VOLUMEN 100 ml/k (Déficit) SOLUCION POLIELECTROLITICA
DURACION 3 horas > 12 meses (MINSA) NIÑOS 10 K o < 1 año:
ESQUEMA: ½ hora 30% Deshid. Moderada 180 ml/k
2 ½ horas 70% Deshid. Grave 200 ml/k
DURACION 6 horas < 12 meses (MINSA) Niños > 10 K o > 1 año:
ESQUEMA: 1 hora 30% Deshid. Moderada 2500 ml/m² SC
5 horas 70% Deshid. Grave 3000 ml/m² SC
Vol. perdido + Vol. req./día
TRHIV EN 24 HORAS TRIV SEGUN TIPO DE DESHIDRATACION
DESHID. MODERADA: 50% en 8 h DESHIDRATACION ISONATREMICA:
50% en 16 h DEXTROSA 5% EN SALINO 0.45% CON CLK 20 MEQ/L DAR EN 24
HORAS.
DESHIDRATACION HIPONATREMICA:
DESHID. GRAVE: Bolo IV 10-20ml/k DEXTROSA 5% EN SALINO 0.9% CON CLK 20 MEQ/L DAR EN 12
Volumen de Déficit 20% en 2 h HORAS, SEGUIDO DE DEXT. 5% EN SALINO 0.45% CON CLK 20
MEQ/L EN 24 HORAS.
30% en 6 h
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA:
50% en 16 h. DEXTROSA 5% EN SALINO 0.2% CON CLK 20 MEQ/L DAR EN 48
A 72 HORAS.

REQUERIMIENTO HIDRICO DE
MANTENIMIENTO
Niño de 7 meses, deshidratado, con vómitos, diarrea y fiebre.
Peso del niño Requerimiento Requerimiento de Laboratorio: Hb: 11.6 g/dl, Hto: 39%, Leucocitos: 14,900 x mm3
calórico diario agua diario (Neutrófilos: 63%, Linfocitos: 30%, Monocitos: 7%), Plaquetas:
322,000 x mm3; Osmolaridad: 295 mOsm/l; Na: 137 mEq/l; K: 5.6
3 10 K 100 kcal/k 100 ml/k
mEq/l; Ca iónico: 1,2 mmol/l; pH: 7.2; pCO2: 25 mmHg; HCO3: 11
mEq/l; E.B.: -19 mEq/l; Lactato: 5.3 mmol/l, Creatinina: 4.2 mg %.
11 20 K 1000 kcal + 50 kcal/k 1000 ml + 50 ml/k ¿Cuál es el tipo de deshidratación y el trastorno ácido básico? ERM
en exceso de 10 k en exceso de 10 k 2020
a) Hipotónica con acidosis metabólica
> 20 K 1500 kcal + 20 kcal/k 1500 ml + 20 ml/k b) Hipotónica con acidosis metabólica
en exceso de 20 k en exceso de 20 k
c) Isotónica con acidosis metabólica
d) Isotónica con acidosis respiratoria
e) Isotónica con acidosis mixta
SHOCK SHOCK EN NIÑOS

DESEQUILIBRIO DÉFICIT
ENTRE CONSUMO PERFUSIÓN ETIOLOGÍA MÁS
Y APORTE DE SANGUÍNEA
TISULAR FRECUENTE
OXÍGENO SHOCK
DESHIDRATACIÓN
GRAVE x DIARREA HIPOVOLÉMICO

CRITERIOS CLÍNICOS DE SHOCK TRATAMIENTO DEL SHOCK

Alteración SNC: confusión inconciente

Taquicardia, taquipnea
Pulsos débiles
Oxígeno húmedo: mascarilla, bolsa de reservorio.
Llenado capilar
Canalización de vía venosa periférica
Piel pálida, fría, moteado azulado
Vía intraósea (Vía venosa central)
Hipotonía muscular
Monitorizar al paciente
Oliguria
Administración de líquidos: ClNa 0.9%, LR
Estabilizar estado hemodinámico.
 TRATAMIENTO DEL SHOCK
TRATAMIENTO DEL SHOCK

Balance hídrico: ingresos egresos (P. medibles y no medibles)

Drogas inotrópicas y vasopresoras: Valoración del estado ácido-base: AGA
Dopamina 5-20 mcg/k/min Acidosis metabólica grave pH < 7.20
Adrenalina 0.01 mg/k luego 0.01-0.02 mcg/k/min HCO3 < 8-10 mEq/L
Reposición del volumen de déficit + volumen de Valoración de función renal y electrolitos
requerimiento si es ESQUEMA de 24h. Reintroducción de alimentación enteral precoz.

AGENTES PROBIÓTICOS ANTIBIÓTICOS

Microorganismos vivos que ingeridos en cantidad suficiente
DAI bacteriana en niños < 3 meses
(billones) son beneficiosos para la salud (1998).
Lactobacillus acidophilus, rhamnosus cepa GG, casei GG, reuteri,
DAI disentérica
Saccharomyces boulardii, Bifidobacterium, etc. Sepsis
En la Diarrea aguda: Inmunodeprimidos
Producen sust. Antibacterianas (bacteriocinas, lactocinas, Trat. Inmunosupresor o Corticoides
bifidinas) Desnutrición severa
Producen ácidos grasos.
Disminución de la permeabilidad intestinal alterada.
Inmumodulación (IgA).
Compiten por los R intestinales.
Eficacia moderada en diarrea no grave.
(Evid Pediatr.2007;3:99)
 ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICOS
CAMPYLOBACTER:
FURAZOLIDONA: 5 - 8 mg/k/día c/6h ERITROMICINA 40-50 mg/k/día c/6h x 5 días
CIPROFLOXACINA: 20 - 30 mg/k/día c/12h CLARITROMICINA 15 mg/k/día c/12h
AZITROMICINA 10 mg/k/día c/24h
COTRIMOXAZOL: TMP 8 - 10 mg/k/día V. CHOLERAE: COTRIMOXAZOL c/12 h x 5 días
SMX 40-50 mg/k/día FURAZOLIDONA c/6h x 5 días
c/ 12 h AZITROMICINA x 1 día
GIARDIA L:
CLORAMFENICOL: 50 mg/k/día c/6h METRONIDAZOL 15-20 mg/k/día c/8 x 5 días
MACROLIDOS TINIDAZOL 50-75 mg/k/día dosis única
CEFTRIAXONA: 50-75 mg/k/día ALBENDAZOL 400 mg/dia x 5 días
GENTAMICINA: 5 - 7 mg/k/día c/8-12h E. HISTOLYTICA:
AMIKACINA: 15 - 20 mg/k/día c/8-12 h METRONIDAZOL 40 mg/k/día c/8 x 7-10 días

SINDROME UREMICO HEMOLITICO ETIOLOGIA SUH

ENTIDAD CLINICA AGUDA: SUH TIPICO d(+): E.C.E.H. O157:H7 (TxS)
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA, ENTEROBACTERIAS: SHIGELLA D 1, SALMONELLA TYPHI,
TROMBOCITOPENIA, IRA.
INCREMENTO DE SU INCIDENCIA 1/10,000 HAB RESERVORIO: INTESTINO ANIMALES DOMESTICOS.
PREVALENCIA > EN NIÑOS 6 M - 5 AÑOS TRANSMISION: CARNE MAL COCIDA, FRUTAS, VEGETALES Y AGUAS
CONTAMINADAS, LECHE NO PASTEURIZADA, PERSONA A PERSONA.
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE IRA EN NIÑOS MENORES.
SUH ATIPICO d(-): NEUMOCOCO (NEURAMINIDASA-A), VIH,
SUH TIPICO ó d (+) 90% INFLUENZA A, CMV, VARICELA, ...
SUH ATIPICO ó d (-) 10% ANOMALIAS COMPLEMENTO, F. VON WILLEBRAND (PROTEASA),
METABOLISMO DE COBALAMINA
FARMACOS: MITOMICINA, CICLOSPORINA, ANTICONCEPTIVO ORAL
GENETICO FAMILIAR (DEFICIT PROSTACICLINA)
CUADRO CLINICO SUH d+ DIAGNOSTICO SUH
P.I.: 3 a 5 DIAS CLINICO
FASE PRODROMICA: 5-10 DIAS LABORATORIO: RETICULOCITOS
T. COOMBS DIRECTO (-), LEUCOCITOSIS
GASTROENTERITIS DIARREA (c/sangre), VOMITOS, DOLOR
G.R. FRAGMENTADOS, ESQUITOCITOS
ABDOMINAL, FIEBRE.
BIOQUIMICA SERICA:
FASE ENF: PALIDEZ, PETEQUIAS, OLIGOANURIA, IRRITABLE,
LETARGIA, EDEMA, DESHIDRATADO, HEPATOESPLENOMEGALIA, ORINA: HEMATURIA, PROTEINURIA, OLIGOANURIA (50-70%)
HTA ANALISIS COMPLEMENTO
COPROCULTIVO Y TxS, Ac SANGRE

Dx DIFERENCIAL:
GECA INFEC, COLITIS ULCEROSA, VASCULITIS (PHS), PTI

TRATAMIENTO SUH TRATAMIENTO SUH

APORTE HIDRICO INICIAL. DIALISIS PERITONEAL:
RESTRICCIÓN HIDRICA: 50% REQ. CALORICO ó IRA > 24-72 H
ALTERACION DE SENSORIO
REPONER DIURESIS + P. INSENSIBLES
SOBRECARGA VOLUMEN SINTOMATICA
MONITOREO DE Hb Y PLAQUETAS
ALTERACIONES ELECTROLITICAS: K > 7 mEq/L
TRANSFUSION G.R.: Hb < 6 ó 7 SINTOMATICA AUMENTO PROGRESIVO DE UREA: >160-200 mg/dl
TRANSFUSION PLAQUETAS: < 20,000 ó HEMORRAGIA PLASMAFERISIS (SUH d-)
MANEJO DE ACIDOSIS, ALTERACION ELECTROLITOS NUTRICION SNG
HIPERTENSION ARTERIAL: NIFEDIPINO SUSPENDER ANTIBIOTICO

COMPLICACIONES:
IRC 25%, HTA 25%, CONVULSIONES, COMA
Lactante varón de 2 años y 3 meses, que desde hace 5 días presenta
dolor abdominal, diarrea con moco y sangre. Se aprecia muy decaído,
pálido y con discreto edema de párpados, no ha orinado en las
últimas 12 horas pese a estar con menos diarreas y haber recibido
líquidos. Laboratorio: Hb: 9 g/dl, Creatinina: 2 mg/dl. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? ERM 2020
a) Deshidratación aguda
b) Síndrome urémico hemolítico
c) Sepsis foco enteral
d) Enterocolitis complicada
e) Infección urinaria

ATRESIA ESOFAGICA ATRESIA ESOFAGICA

Incidencia: 1/2,500-4,500 NV
Malformación esofágica más frecuente
Alteración 4º semana del desarrollo (separación intestino
primitivo anterior formando Tráquea y Esófago)
Atresia Esofágica, 85% se acompaña de fístula TE distal (tipo III
Gross Voght)
Etiología desconocida
MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO y TRATAMIENTO
RNPT, con exceso de secreciones orales Polihidramnios materno.
Tos, cianosis o atragantamiento durante Lactancia Incapacidad para pasar la sonda al estómago.
Regurgitación láctea. Cuadro clínico.
Abdomen generalmente distendido (AE con FTEd) Radiología: Rx tórax y abdomen
Abdomen escafoideo (AE sin FTE)
Rx esófago con contraste hs
Malformaciones congénitas asociadas: 50-60% traqueales,
anorrectales, vertebrales, radio, cardiacas, renales (S. VATER / Esofagograma, Broncoscopía (FTE)
VACTERL). Pronóstico: aspiración pulmonar

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Posición semisentado, cabeza 30-45º Ligadura Qx de la FTE
Sonda aspiración continua sec. oral Anastomosis primaria término-terminal si distancia entre los
THIV extremos del esófago es < 3 4 cm.
Tratamiento quirúrgico en una o más fases: NPT
1. Corregir la fístula TE y tubo de gastrostomía. Complicaciones: estenosis de la zona anastomótica, ERGE,
2. Anastomosis de los extremos esófago.
Sobrevida global: 60%
Corregir las malformaciones asociadas.
 ENFERMEDAD DE REFLUJO
ATRESIA ESOFAGICA CON FTEd GASTROESOFAGICO
Incompetencia esfínter esofágico inf. (relajación).
Alteración esofágica más frecuente en niños.
< 5% lactantes.
Daño de mucosa esofágica por jugo gástrico.
Fact. Predisponentes: la posición abdominal del esfínter, el
ángulo de inserción del esófago en el estómago, la presión del
esfínter, Hernia hiatal
Se pta. > f: niños daño neurológico, atresia esóf., obesidad, S.
Down, FQ, RD, RNPT

ENFERMEDAD DE REFLUJO
GASTROESOFAGICO MANIFESTACIONES CLINICAS
Regurgitación y/o Vómitos excesivos desde la primera semana
de vida (85%).
Tos crónica, sibilancias, neumonía recurrente.
Disfagia, pirosis, cólico abd, irritabilidad.

30% neumonía aspirativa durante lactancia.

Esofagitis, anemia.
Síntomas desaparecen (60%) a 2 años.
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Valoración clínica: RGE con síntomas RGE fisiológico (50-75% lactantes)
Estudio sonda de pH esofágico 24h (S80% E75%) Hernia hiatal
Esofagografía con bario. Estenosis hipertrófica de píloro
Gammagrafía. Alergia alimentaria (Pr Leche vaca, Soya)
Esofagoscopía. Otras Malformaciones digestivas
Biopsia esofágica.
Impedancia eléctrica esofágica (S 90% E 75%).

TRATAMIENTO ERGE
Posición del niño: DD sueño, DLI/DLD postprandial, cabeza
levantada 30-45º
Fórmula láctea (espesantes, fraccionada).
Antiácidos
Antagonistas R-H2: Ranitidina 5-10 mg/k/día
lnhibidores bomba H+: Omeprazol 1.5-3.5 mg/k/día
Medicamentos Procinéticos ??:
Cisaprida 0.2 mg/k c/6h
Domperidona 0.2 mg/k c/8h
Metoclopramida 0.15 mg/k c/6h
 ESTENOSIS HIPERTROFICA DE
TRATAMIENTO ERGE
La rpta. al tratamiento médico ocurre 1 a 2 semanas.
PILORO
Ganancia de peso 2-5/1000 NV en EEUU.
1º causa de vómito no bilioso
A las 6 semanas de tto. médico sin mejoría: Qx
2ª causa más frecuente Qx < 6m
Qx antes, si hay aspiración recurrente, apnea, estenosis por
esofagitis. Raza blanca, varón, RNPT, GS B, O
Tratamiento quirúrgico: Fundoplicatura de Nissen Factor hereditario (3-25%).
Factor ambiental: Tabaco, fórmula láctea, Eritro- micina RN
Desequilibrio neurohumoral
Asociado a Trisomía 18, Sind. Turner, Sind Smith-Lemli-Opitz,
fistula T-E

MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO

Vómitos lácteos (3- semana). Clínico: 60 80%
Alcalosis metabólica hipoclorémica. Ecografía: músc. Pilórico > 4 mm
Deshidratación y alteración nutricional. longitud píloro > 14 mm
Ictericia (BI) 5% Radiografía de estómago con bario.
Onda peristáltica gástrica. Dx diferencial: Hernia del hiato, ERGE, Estenosis duodenal.
Masa abdominal forma de aceituna, en epigastrio o CSD.
 ESTENOSIS HIPERTROFICA DE
TRATAMIENTO
PILORO
Tratamiento hidroelectrolítico.
Corrección de A.M.
Tratamiento quirúrgico:
piloromiotomía de Fredet-Ramstedt

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

Incidencia global 1/5000-7500 NV
Causa + frecuente Obst. Intest. baja en RN 75-80% Segmento rectosigmoideo
Patogenia: Malformación SN Entérico 5% Colón total.
Ausencia céls. ganglionares en pared intestinal (plexos Sexo masculino.
MeissnerAuerbach) MCAC 20% asociado a otras Malf
Factor hereditario, brazo largo Cr 10
 MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO MCAC
RN con retraso en eliminar el meconio Manometría Anorrectal, la P del EAI no cae (S91% E94%)
Distensión abdominal Biopsia rectal 3cm encima línea pectinea
Obstrucción intestinal acetilcolinesterasa.
Severos: ECN Estudio radiológico: colon proximal dilatado y colon distal
Malnutrición aganglionar estrecho.
Estreñimiento crónico Enema con bario det. la extension de la aganglionosis
Exploración rectal: ampolla vacía

TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

Intervención quirúrgica.
Lactante menor: colostomía transitoria.
Extirpación del segmento aganglionar.
Pronóstico: satisfactorio.
INVAGINACION INTESTINAL MANIFESTACIONES CLINICAS
Edad: 3 meses a 6 años. Inicio súbito.
Causa + frecuente Obst. Intest. Dolor abdominal tipo cólico, paroxístico.
80% < 2 años. Vómitos, fiebre, irritabilidad/letargia.
Incidencia 1 4/1000 NV Heces con sangre jalea de grosella.
Sexo masculino. Distensión y masa abdominal en el hipocondrio derecho.
Etiología desconocida (infec. gastrointestinal, IVAS, polipo intest.,
D. Meckel, P. H-S, hemangioma, ...)
Localización frecuente: ileocólica (cecocólica, ileoileal).

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Dx clínico. Reducción de la invaginación: neumática o hidrostática (primeras
Rx simple de abdomen. 24-48h).
Enema: aire o sust. contraste (Dx y T). Tratamiento quirúrgico.
Ecografía abdominal (masa tubular / aspecto en diana, doughnut Pronóstico: bueno (24-48h), luego la mortalidad se eleva.
o rosquilla, pseudo-riñón). Recurrencia 2 a 10% casos
INVAGINACION INTETSINAL DIVERTICULO DE MECKEL
Malformación gastrointestinal congénita más frecuente (2-3%
lactantes).
Resago embrionario del saco vitelino o conducto
onfalomesentérico.
Pta. mucosa heterotópica (gástrica) 10-60%
Evaginación del ileon a 50-75 cm de la válvula ileocecal.

DIVERTICULO DE MECKEL DIVERTICULO DE MECKEL

Presenta con más frecuencia 1 año
DIAGNOSTICO:
Rectorragias indoloras e intermitente.
Clínico.
Puede dar lugar a obstrucción intestinal parcial o total:
invaginación intestinal, bandas intraperitoneales. Gammagrafía con radioisótopos (Tc).
Puede inflamarse: Diverticulitis. Angiografía art. Mesénterica superior.
Anemia. Laparoscopía.
COMPLICACIONES: Hemorragia, Obstrucción, diverticulitis,
invaginación
TRATAMIENTO: Quirúrgico
DIVERTICULO DE MECKEL HERNIA INGUINAL
Lesión que con más frecuencia requiere intervención
quirúrgica.
Incidencia: 10 20 x 1000 NV
Sexo: 4-5/1
50% en lactantes.
60% son lado derecho.
La más común es la Indirecta 95-99% (AI).
Permeabilidad del proceso vaginalis (cpv)

HERNIA INGUINAL
HERNIA INGUINAL MANIFESTACIONES CLINICAS
Abultamiento intermitente en región inguinal (llanto).
Tumefacción escrotal.
Posición decúbito supino piernas extendidas y brazos en
cabeza (lactante)
Posición de pie (niños > 1 año)
HERNIA INGUINAL
MANIFESTACIONES CLINICAS HERNIA INGUINAL TRATAMIENTO
Reparación quirúrgica.
Palpar los testículos. En el primer año de vida.
Niña que pta. Hernia inguinal 30% niños desarrollan hernia contralateral post-cirugía.
Feminización testicular
Exploración inguinal bilateral (lactantes, niñas < 2 años, casos de
(TR, Eco) PIAbd).
d/c Hidrocele (tumefacción no fluctúa,
transiluminación +)

HERNIA INGUINAL COMPLICACIONES APENDICITIS AGUDA

Hernia incarcerada: 9 20%. Causa más frecuente de cirugía abdominal de emergencia en
niños.
Mayoría en lactantes, niñas y en prematuros.
Causa 1 a 8% niños con dolor abdominal en la emergencia
Signos y síntomas de oclusión intestinal:
dolor abd., vómitos, distensión abdominal. Mas frecuente en escolares y Adolescentes, sexo masculino.
A < edad del niño mayor demora en Dx .
CUADRO CLINICO EXAMENES AUXILIARES
Dolor abdominal Laboratorio: hemograma, PCR
Anorexia Estudio por imágenes:
Fiebre
Rx. Abdomen: líquido peritoneal libre, ileo local,
Estreñimiento o diarrea
masa en tej blando, obst. intestinal, coprolito.
Naúseas / Vómitos
Mc Burney (+), Blumberg (+).
Ecografía:
espesor parietal > 2 mm,
diámetro > 6mm, líquido libre
TAC

ESCALA PREDICCION CLINICA

Dx APENDICITIS AGUDA APENDICITIS AGUDA (Alvarado 1986)
Clínico
Escalas de puntuación (PAS) ?
Laboratorio
Estudio por imágenes

Dx Diferencial:
Adenitis Mesentérica, GECA, estreñimiento, quiste de ovario,
litiasis urinaria.
TRATAMIENTO COVID 19 EN NIÑOS
Cirugía laparoscópica ARNv familia Coronaviridae, género betacoronavirus
Cirugía convencional SARS CoV-2
Zoonosis (murciélago)!
COMPLICACIONES Poco frecuente en niños
Perforación y peritonitis Letalidad 0.38% (A) 0.44% (N)
Infecciones: Abscesos de herida quirúrgica, intra-abdominal y Contagiosidad: 1 a 2 días antes hasta 10 días después
pélvico.
Obstrucción intestinal temprana y tardía

COVID 19 MANIFESTACIONES
COVID 19 EN NIÑOS CLINICAS
Transmisión: En niños generalmente es asintomática o leve
Directo de persona a persona contacto gotitas de Flügge Duración 2 semanas (leves) 3-6 semanas (graves)
Indirecto fómites y objetos contaminados Factores de riesgo para gravedad: inmunosupresión, cardiopatía,
Vía de ingreso: boca, nariz y conjuntiva neumopatía crónica, DM, obesidad, desnutrición, enfermedad
Período de incubación: 1 14 días renal terminal, enfermedad congénita metabólica, encefalopatía.
 COVID 19 MANIFESTACIONES COVID 19 MANIFESTACIONES
CLINICAS CLINICAS
GRAVEDAD:
Fiebre Mialgias o artralgias Neumonía, Sat.O2 < 92%
Tos seca Cefalea Trastornos de la coagulación
Astenia Escalofríos Miocarditis, cardiomegalia, ICC.
Disnea Diarrea Disfunción gastrointestinal
Dolor de garganta Náuseas o vómitos MIS-C:
Alteración de conciencia Rash o conjuntivitis o inflamación oral, manos
Hiposmia, hipogeusia o pies
Hipotensión o shock
Disfunción miocardio
Coagulopatía
Diarrea, vómitos , dolor abdominal.

Pruebas de Laboratorio e Imágenes

Hemograma completo, VSG, PCR
TP, TTP, Dímero D
U, Cr, G
BT y F
CPK, CPK-MB
LDH
Rx tórax
TAC
 COVID 19 PEDIATRIA TRATAMIENTO (insn)
Dx: PRUEBAS DE LABORATORIO LEVE:
Analgésico antipirético (Paracetamol)
2 inh. Si fuera necesario
GRAVE:
O2 para mentener Sat.O2 > 92%
Antivirales
Inmunomoduladores Corticoides
Hidroxicloroquina, Enoxaparina
VM

COVID 19 PEDIATRIA
COVID19 EN PEDIATRIA
PREVENCIÓN:
Cuarentena: restringir actividades o separar a las personas que
no están enfermas pero pueden haber estado expuestas a
COVID-19.
Aislamiento: separar a las personas que están enfermas de
COVID-19
Distanciamiento físico: estar físicamente separado, mantener la
persona una distancia de al menos un metro con los demás
(OMS)
Lavado de manos con agua y jabón, alcohol 70°
Evitar tocarse la boca, nariz o los ojos
Uso de mascarilla