NEUROTRANSMISORES

QUE ES UNA NEURONA?

NEURONA
La unidad fundamental del sistema nervioso

El flujo de información dentro de la neurona es unidireccional

La neurona es asimétrica ,está constituida por:

• Soma o cuerpo

• Dendritas: prolongaciones ubicadas en el soma que reciben

señales.

• Axón: única prolongación en el otro extremo del soma que en

su porción final se divide en terminaciones nerviosas
terminaciones pre-sinápticas.
Tipos de neuronas
 SINAPSIS
punto de contacto de una neurona con
otra, o una neurona con un organo

porción final del axón, la terminal presináptica, que se acopla a la dendrita o al soma de otra
neurona postsináptica
SINAPSIS
Partes de la sinapsis
⇨ Terminal presináptica:
o Vesículas sinápticas con neurotransmisores (NT).
o Receptores presinápticos y bombas recapturantes..
o Precursores de NT (tirosina, colina, histidina, triptofano, glutamato, etc.).
o Mitocondrias.
o Enzimas para síntesis y catabolismo de NT.
⇨ Membrana postsináptica: puede ser la dendrita o el soma de la segunda neurona.
o Receptores post sinápticos.
o Enzimas catabólicas de NT.

⇨ Hendidura sináptica: espacio que separa físicamente a las dos membranas.

o Enzimas como la colinesterasa para degradar al NT.
SINAPSIS QUÍMICA

La transmisión del impulso nervioso se hace por CANALES IÓNICOS VOLTAJE – DEPENDIENTES
 NEUROTRANSMISOR
sustancia liberada por una neurona en la sinapsis, sintetizada en la terminal
presináptica que sale a la hendidura sináptica y afecta a la célula postsináptica
generando una respuesta fisiológica en la misma.

Difieren de las hormonas en que la célula

postsináptica está próxima al lugar de
liberación del transmisor, mientras que las
hormonas se liberan al torrente sanguíneo

Falso neurotransmisor: sustancia exógena que sigue la

vía metabólica del NT y que NO genera una respuesta
en la terminal postsináptica.

Co neurotransmisor: sustancia que se libera con el NT.

CRITERIOS PARA UN NT!!!
1) Debe sintetizarse en la neurona.
2) Debe almacenarse en la terminal pre sináptica.
3) Debe liberarse en cantidad suficiente como para ejercer una acción
definida en la neurona post sináptica u órgano efector.
4) Cuando son péptidos, los NT se sintetizan en el soma o cuerpo neuronal.
5) Se liberan en respuesta a un estímulo en la membrana pre sináptica.
6) Si pongo un NT exógeno, sigue la misma vía y genera el mismo efecto.
7) Debe tener la capacidad de ser bloqueado.
8) Debe haber un tiempo entre la despolarización y la liberación de las
vesículas.
Clasificación

AMINAS ESTERES NEURO

AMINOÁCIDOS PURINAS NEUROESTEROIDES
BIÓGENAS DE COLINA PEPTIDOS
Clasificación

AMINAS ESTERES NEURO

AMINOÁCIDOS PURINAS NEUROESTEROIDES
BIÓGENAS DE COLINA PEPTIDOS

catecolam
inas glutamato, adenosina Ach
serotonina aspartato,
histamina GABA,
taurina,
glicina
 Fx de las vesículas
Captación
Biosíntesis
2) ALMACENAMIENTO
1) SÍNTESIS Almacenamiento
vesículas grandes/pequeñas
en la terminal presináptica Liberación
y frías/calientes
o en el cuerpo neuronal CABAL
se liberan por EXOCITOSIS

5) INACTIVACIÓN DEL NT
3) LIBERACIÓN
4) INTERACCIÓN CON R! -Mecanismo de captación 1
a. DIFUSIÓN
a. transmisión inotrópica: -Mecanismo de captación 2
b. EXOCITOSIS
rápida -Difusión al medio
extracelular
b. transmisión -Inactivación por enzimas de
metabotrópica:lenta la hendidura
 Fx de las vesículas
Captación
Biosíntesis
2) ALMACENAMIENTO
1) SÍNTESIS Almacenamiento
vesículas grandes/pequeñas
en la terminal presináptica Liberación
y frías/calientes
o en el cuerpo neuronal CABAL
se liberan por EXOCITOSIS

5) INACTIVACIÓN DEL NT
3) LIBERACIÓN
4) INTERACCIÓN CON R! -Mecanismo de captación 1
a. DIFUSIÓN
a. transmisión inotrópica: -Mecanismo de captación 2
b. EXOCITOSIS
rapida -Difusión al medio
b. transmisión extracelular
metabotrópica:lenta -Inactivación por enzimas de
la hendidura
 Fx de las vesículas
Captación
Biosíntesis
2) ALMACENAMIENTO
1) SÍNTESIS Almacenamiento
vesículas grandes/pequeñas
en la terminal presináptica Liberación
y frías/calientes
o en el cuerpo neuronal CABAL
se liberan por EXOCITOSIS

5) INACTIVACIÓN DEL NT
3) LIBERACIÓN
4) INTERACCIÓN CON R! -Mecanismo de captación 1
a. DIFUSIÓN
a. transmisión inotrópica: -Mecanismo de captación 2
b. EXOCITOSIS
rapida -Difusión al medio
b. transmisión extracelular
metabotrópica:lenta -Inactivación por enzimas de
la hendidura
aclaración de la liberación
EXOCITOSIS:
DIFUSIÓN:
inducida.
espontánea.
La llegada de un impulso nervioso, activan una corriente
Características: de Calcio hacia el interior de la célula. El calcio provoca la
● Pasiva. estimulación del sistema contráctil y la expulsión
● A favor de un gradiente sincronizada de varios centenares de “cuantos” en la
● Espontánea hendidura sináptica.
● En poca cantidad (excepto
acetilcolina).
● Constante (da el tono) Características:
● Independiente del potencial de acción
celular. ● Calcio dependiente.
● Potencial de acción dependiente.
 Fx de las vesículas
Captación
Biosíntesis
2) ALMACENAMIENTO
1) SÍNTESIS Almacenamiento
vesículas grandes/pequeñas
en la terminal presináptica Liberación
y frías/calientes
o en el cuerpo neuronal CABAL
se liberan por EXOCITOSIS

5) INACTIVACIÓN DEL NT
3) LIBERACIÓN
4) INTERACCIÓN CON R! -Mecanismo de captación 1
a. DIFUSIÓN
a. transmisión inotrópica: -Mecanismo de captación 2
b. EXOCITOSIS
rapida -Difusión al medio
b. transmisión extracelular
metabotrópica:lenta -Inactivación por enzimas de
LA ACCIÓN QUE SE PRODUCE EN
la hendidura
RESPUESTA A LA INTERACCIÓN
DEPENDE DEL RECEPTOR Y NO DEL
NEUROTRANSMISOR.
REGULACIÓN RECEPTORES

● Regulación ascendente o upregulation: aumenta la cantidad de receptores,

entonces se estimula la producción de neurotransmisor y posteriormente se
produce una neurotransmisión exagerada.

● Regulación descendente o down - regulation: disminuyen los receptores por

aumentar la liberación de neurotransmisores previamente.
la acción...
 Fx de las vesículas
Captación
Biosíntesis
2) ALMACENAMIENTO
1) SÍNTESIS Almacenamiento
vesículas grandes/pequeñas
en la terminal presináptica Liberación
y frías/calientes
o en el cuerpo neuronal CABAL
se liberan por EXOCITOSIS

5) INACTIVACIÓN DEL NT
3) LIBERACIÓN
4) INTERACCIÓN CON R! -Mecanismo de captación 1
a. DIFUSIÓN
a. transmisión inotrópica: -Mecanismo de captación 2
b. EXOCITOSIS
rapida -Difusión al medio
b. transmisión extracelular
metabotrópica:lenta -Inactivación por enzimas de
LA ACCIÓN QUE SE PRODUCE EN
la hendidura
RESPUESTA A LA INTERACCIÓN
DEPENDE DEL RECEPTOR Y NO DEL
NEUROTRANSMISOR.
 INACTIVACION DEL NT
Mecanismo de captación 1 O PRESINAPTICA : transporte activo.
Sirve para aminas biógenas y aá al ser recaptado es degradado en la
terminal presináptica. Inhibido por la cocaína.

Mecanismo de captación 2 o EXTRANEURONAL : Ocurre por transporte

facilitado por neurotransmisores.
De mayor velocidad que la captación I.
Por ejemplo, ingresa a la terminal postsináptica y es catabolizado

Difusión al medio extracelular: difusión del NT desde la hendidura al

líquido extracelular o la circulación general.

Inactivación por enzimas de la hendidura: la acetilcolinesterasa

REGULACIÓN DE LA NEUROTRANSMISIÓN
Se puede estimular o inhibir a partir de:
- Síntesis de nt.
- Liberación.
- Enzimas catabólicas.
- Cantidad de rc.
- Bomba de recaptación.

Puede ser intrínseca a la neurona o extrínseca.

REGULACIÓN DE LA NEUROTRANSMISIÓN
Intrínseca:
- estimulación tetánica, genera un aumento de los potenciales de acción y por lo
tanto, de la liberación del neurotransmisor.

Extrínseca:

- Autorregulación: por interacción del NT con rc presinápticos.

- Heterorregulación: mediante rc para diversos NT que están en la terminal
presináptica.
- Regulación trans-sináptica: la unión del NT con su rc en la terminal postsináptica
genera un metabolito secundario que pasa a la hendidura y modula la liberación del
NT.
- Hormonal.
- Por precursores: depende de la disponibilidad de nutrientes precursores
 SUSTANCIAS QUÍMICAS

Plégico Sustancia que inhibe la liberación del NT, provocando menor

concentración del mismo en la Hendidura Sináptica.

Lítico Sustancia que bloquea al rc postsináptico

Mimético Sustancia parecida al NT que se une al rc, generando el mismo efecto

que el NT pero provocando una acción mayor cuando actúan conjuntamente.

Ergico Sustancia que aumenta el efecto de un NT. Por ejemplo, hace que el NT se
quede más tiempo en contacto con el rc.
FIN …..

de la introducción…. :)
CATECOLAMINAS
●NORADRENALINA O NOREPINEFRINA: en las fibras post
ganglionares simpáticas y algunos haces del SNC.
●ADRENALINA O EPINEFRINA: principal hormona de la
médula suprarrenal de acción simpática.*
●DOPAMINA: en el sistema extrapiramidal, la mayoría de
las neuronas dopaminérgicas se encuentran formando
parte de la pars compacta de la sustancia nigra.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
O VISCERAL

CONTROLA LAS FUNCIONES

INVOLUNTARIAS DE LAS VÍSCERAS
● Frecuencia cardíaca
● La digestión
● La frecuencia respiratoria
● Salivación
● Sudoración
● Dilatación de las pupilas
● La micción.
SNA
SE DIVIDE:
Sistema nervioso simpático.
Sistema nervioso parasimpático.
EL SNA cumple un rol fundamental en el mantenimiento de la
homeostasis fisiológica. Controla el medio interno.
Es, un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos
desde el sistema nervioso central hasta la periferia
estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos.
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS
Todo comienza con la FENILALANINA, un aminoácido que
es necesario consumir en carnes rojas, huevo, pescado,
lácteos, garbanzos, lentejas y frutos secos.
En la médula suprarrenal hay predominio de la síntesis de Adrenalina en un porcentaje de 80%
aproximadamente, sobre Noradrenalina que se sintetiza allí sólo un 20%; mientras que en las células
nerviosas y en su función como neurotransmisores, los porcentajes con respecto a la síntesis se
invierten, 20% AD, 80% NORA.

El porcentaje de síntesis de Dopamina como neurotransmisor es con un 1-2%.

paso
clave
La enzima limitante se encuentra inhibida por los productos finales de la síntesis
(Noradrenalina y Adrenalina) a través de una regulación por feed back.

DOPA se convertirá luego en dopamina por la acción de la enzima Dopa descarboxilasa.

Sobre la Dopamina actúa la única enzima que se encuentra dentro de las vesículas junto
con las catecolaminas en la terminal presináptica, la dopamina B hidroxilasa o
dopamina β monoxigenasa, que utiliza como cofactores para actuar, el ácido ascórbico y
el cobre, para poder, finalmente, formar Noradrenalina.

Para que la dopamina

ingrese a la vesícula,
necesita ATP Y MG
ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN
●El almacenamiento en vesículas asegura elevadas concentraciones de
Adrenalina y Noradrenalina disponibles, y las protege de la inactivación
por enzimas.
●La liberación de Noradrenalina y Adrenalina como neurotransmisor
corresponde a la (difusión y exocitosis). Cuando se produce la liberación,
se libera junto con las catecolaminas el calcio, ATP, que estaban
contenidas también en las vesículas.

No debemos olvidar que la mayor parte de la

neurotransmisión por catecolaminas es a través de la
Noradrenalina.
INACTIVACIÓN DE CATECOLAMINAS
● RECAPTACIÓN PRESINÁPTICA O CAPTACIÓN I:
Transporte activo secundario potenciado por la Na/K
ATPasa
● DIFUSIÓN FUERA DE LA HENDIDURA SINÁPTICA
● RECAPTACIÓN EXTRANEURONAL O CAPTACIÓN II: A
través de transporte facilitado de mayor velocidad, la
Noradrenalina ingresa a la célula efectora donde se
cataboliza.
● En el catabolismo, intervienen dos enzimas: COMT Y
MAO.
 COMT (Catecol o MAO (monoamino
metiltransferasa) oxidasa)

ubicación celular citosólica mitocondrial

ubicación en todos los Isoenzima A: en Isoenzima B: en cerebro.

intestino e hígado. Para Para dopamina.
tejidos, adrenalina y
principalmente noradrenalina.
hígado y riñón

acción cataliza Cataliza la

desaminación oxidativa
metilación en C3 de aminas.

El catabolito urinario de la Adrenalina y Noradrenalina es el ácido

vainillil mandélico,
Lo mismo sucede con el catabolito de la Dopamina, que recibe el
nombre de ácido homo vainillil mandélico.
Funciones de adrenalina y
noradrenalina
● Estos neurotransmisores se unen a dos tipos de receptores
● ALFA y los BETA,: α1,α2 y β1, β2 y β3.
● Los receptores adrenérgicos se ha encontrado que se
ubican en la terminal postsináptica.
● Los receptores alfa 2 y beta 2 también se han
encontrado en la membrana pre-sináptica.
● La Noradrenalina, en condiciones fisiológicas, se une a
los receptores ALFA 2. La adrenalina tiene más afinidad
por los receptores beta adrenérgicos que por los alfa.
ALFA 1: Es decir, es un receptor de tipo Gq. Su función es excitatoria. Son
postsinápticos.

ALFA 2: el aumento de Noradrenalina en el espacio sináptico puede provocar la

activación de estos receptores que disminuirán la liberación, al ser
pre-sinápticos. Son receptores de tipo Gi.

También existen receptores ALFA 2 postsinápticos a nivel de los vasos sanguíneos y

el sistema nervioso central.
BETA 1: estos receptores actúan a través de la activación de la adenil ciclasa, es decir que son de
tipo Gs. Su función es excitatoria y su ubicación principal es a nivel del corazón.

BETA 2: Actúan también por medio de la adenil ciclasa, activándola. Son receptores de tipo Gs.

Los pre-sinápticos estimulan la liberación de más Noradrenalina cuando ésta, disminuye en el

espacio de sinapsis. Están primariamente localizados en las células musculares lisas de la vía
respiratoria..

Beta 3: Actúan también por medio de la adenil ciclasa, activándola. Son receptores de tipo Gs.
Primariamente ubicados en tejido adiposo. Son postsinápticos.

QUISS A1 A2 B1 B2 B3
EFECTO DALE

A: ADRENALINA.
MÁS AFINIDAD POR B2 PERO
E: ERGOTAMINA (fármaco agonista de receptores alfa 1).
MAYOR CONCENTRACIÓN DE
RECEPTORES ALFA 1
RECEPTORES DE DOPAMINA
D1 son los receptores más numerosos, seguidos por D2, pero D3, D4 y D5 se
encuentran en bajas concentraciones.

D1: actúa por estímulo de la adenil ciclasa, por lo que es un receptor asociado a
proteína Gs.Se ubica en terminales postsinápticas periféricas.

Por medio de estos receptores, la dopamina estimula la actividad locomotora y

generan vasodilatación incrementando el flujo sanguíneo.

D2: se sitúan a nivel del SNC. No estimulan a la adenil ciclasa, sino que la inhiben.
Son receptores asociados a proteína Gi.
Mediante estos receptores, inhiben canales de calcio y estimulan canales de
potasio. Debido a esto, inhiben la liberación de catecolaminas.
DOPAMINA Y PARKINSON
La dopamina regula gran cantidad de funciones en el cerebro y, aquellas
neuronas que se encargan de liberar esta sustancia se conocen como
neuronas dopaminérgicas.

Participan en el comportamiento, la motivación, memoria, aprendizaje y

actividad motora.

¿Qué relación tiene la dopamina con el parkinson?

Buena parte de los síntomas relacionados con el Parkinson son motores. Esto es, por
supuesto, la lentitud del movimiento, los temblores y la rigidez muscular.

Se piensa que la causa de estos trastornos es la degeneración de neuronas

dopaminérgicas de la vía nigroestriada.
https://www.youtube.com/watch?v=4LGxJqPstLg
NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA:
ACETIL COLINA
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS
SÍNTESIS
ALMACENAMIENTO
LIBERACIÓN
RECEPTORES y FUNCIONES
NICOTÍNICOS
NICOTÍNICOS
MIASTENIA GRAVIS
MUSCARÍNICOS
INACTIVACIÓN
NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS
GLUTAMATO - ASPARTATO
GLUTAMATO PRINCIPAL NT EXITATORIO DEL SNC

La síntesis y el metabolismo del

glutamato y del aspartato dependen
más de la interacción entre las
terminales nerviosas y las células
gliales.

La liberación de estos
neurotransmisores es
dependiente del calcio y su
inactivación es sodio
dependiente.
 RECEPTORES
● Receptores ionotrópicos: se activa solamente en presencia de glicina
-n-metil-D- aspartato (NMDA) y puede ser bloqueado por Magnesio.

-no (NMDA) Asociado con un canal de Ca+

Potenciación De larga Duración (PDL)

● receptores metabotrópicos: están relacionados con la depresión de larga

duración del hipocampo (DLD)
 POTENCIACIÓN DE LARGA
DURACIÓN

Es un aumento en la potencia de la transmisión sináptica como consecuencia del uso

repetitivo, que dura más de unos minutos. El potencial de larga duración puede activarse
desde cualquier sitio del sistema nervioso pero especialmente del hipocampo

Considerado como una estructura importante en

la adquisición de la memoria
 PASOS
● Etapa 1: liberación de glutamato desde el Terminal
presináptico.

● Etapa 2 y 3: El glutamato se une a los receptores NMDA Y no

NMDA de la membrana postsináptica. Estos receptores
provocan la entrada de Na+ lo cual despolariza la membrana
postsináptica.

● Etapa 4 y 5: La despolarización de la membrana postsináptica

además de producir un potencial postsináptico excitatorio
PPSE expulsa el Mg2+ del receptor NMDA asociado al canal
iónico.

- El Mg2+ se desplaza como respuesta a la despolarización

postsináptica permitiendo la entrada adicional de Na+ y de
Ca2+ en la célula postsináptica.
 ● Etapa 6: La entrada de Ca2+ activa la proteína cinasa
postsináptica, la cual es responsable de la inducción de la
PLD inicial, que es un fenómeno postsináptico.

● Etapa 7: Mantenimiento de la PLD

- Activación continua de la proteína cinasa

- Aumento en la liberación del NT como respuesta a un
impulso aferente.
 FUNCIONES
El GLUTAMATO y ASPARTATO son mediadores en la mayoría de
● En isquemia
las transmisiones cerebral
sinápticas se liberadel
excitatorias máscerebro
glutamato, que produce el ingreso de calcio
a la neurona, se activan enzimas y destruyen la integridad neuronal.
● son neurotoxinas potentes ya que, entre mayor capacidad tiene un
involucrados en procesos cerebrales como:
compuesto de producir despolarización de una membrana, mayor
● La epilepsia
probabilidad tiene de producir toxicidad de la misma.

● Las lesiones cerebrales isquémicas

● El aprendizaje influyendo en las conexiones sinápticas normales.
NEUROTRANSMISORES
INHIBITORIOS

GABA - GLICINA - TAURINA

 GABA - Ácido gamma amino butírico
● se encuentra en el SNC principalmente a nivel del encéfalo

SÍNTESIS

ácido-glutámico-descarboxilasa

DEGRADACIÓN

g-transaminasa (GABA T)
LIBERACIÓN
calcio-dependiente INACTIVACIÓN

Por medio de recaptación por transporte activo sodio

potasio ATPasa. se deposita mediante la formación de
glutamina en las células gliales

De igual forma, participan en su metabolización mediante

la inclusión en el proceso energético de las mitocondrias
gliales el cual se conoce como el cortocircuito GABA
 RECEPTORES
GABA a: es un receptor ionotrópico. Genera el ingreso de cloro a la célula, por lo que se hiperpolariza y la
inhibe.

GABA b: provoca la inhibición tanto pre como post sináptica. Los pre, inhiben la liberación del
neurotransmisor al disminuir la conductancia de calcio.

Los agonistas de GABA b se usan en tétanos para inhibir la liberación del neurotransmisor que podría excitar
aún más el músculo.

GABA c: tiene una similitud con el A pero no es modulado con benzodiacepinas.

GLICINA SHMT

2 FUNCIONES PRINCIPALES:
GLICINA SHMT

2 FUNCIONES PRINCIPALES:

● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC

GLICINA SHMT

2 FUNCIONES PRINCIPALES:

MÉDULA
ESPINAL
● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC
GLICINA SHMT

2 FUNCIONES PRINCIPALES:

MÉDULA
ESPINAL
● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC

● NEUROTRANSMISOR EXCITOTÓXICO
GLICINA SHMT

2 FUNCIONES PRINCIPALES:

MÉDULA
ESPINAL
● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC

● NEUROTRANSMISOR EXCITOTÓXICO RX
NMDA
GLICINA SHMT

2 FUNCIONES PRINCIPALES:

MÉDULA
ESPINAL
● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC

● NEUROTRANSMISOR EXCITOTÓXICO RX
NMDA

DEFICIENCIA DE GLICINA ------ >EFECTOS CONVULSIVANTES

TAURINA
2 FUNCIONES PRINCIPALES

● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC

TAURINA
2 FUNCIONES PRINCIPALES

MÉDULA
● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC ESPINAL
TAURINA
2 FUNCIONES PRINCIPALES

MÉDULA
● NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO DEL SNC ESPINAL

● ESTABILIZAR LA MEMBRANA DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS

FIN