TCG Testicular

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TUMORES

GERMINALES DE
ORIGEN TESTICULAR
JORGE DE LA CRUZ MIO
MÉDICO ONCÓLOGO – HRL
CMP 54483 – RNE 29869
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
INTRODUCCION
•Neoplasia sólida más fcte en ♂ entre 15 y 35
años.
•Causa no está claramente establecida.
•Derivan células germinales primordiales, que
en la vida embrionaria migran desde el SNC
primitivo hasta localizarse en las gónadas.
•Bloqueo en la maduración, alteraciones en el
microambiente celular puedan originarlos.
•Los TCG son de presentación masculina en el
90% de los casos, pudiendo causar también
neoplasias ováricas.

Siegel R, Ward E, Brawley O, Jemal A. Cancer statistics, 2011: The impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer
deaths. CA Cancer J Clin 2011; 61:212.
INTRODUCCIÓN
•Un patrón histológico predominante, o una mezcla de varios tipos histológicos.
•Para propósitos de tto: Seminomas y No seminomas (NSGCTs: Varias histologías).
• Seminoma/TGNS= 1.
•Varones de raza blanca 5:1 con respecto a la raza negra y de 3:1con respecto a los
asiáticos.
•Afectación familiar en el 1% y 3% de los casos.
•Generalmente se localizan en retroperitoneo como primario, o por diseminación
temprana de un primario testicular.
•Rara localización mediastinal como primario ( 2%- 5% TCG y del 50%-70% TCG
extragonadales).

Ries LA, Eisner MP, Kosary CL, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2001, National Cancer Institute, Bethesda, MD, 2004
http://seer.cancer.gov/csr/1975_2007/index.html (Accessed on April 11, 2011).
INTRODUCCIÓN

•2% de las neoplasias intracraneales, con predominio de la región pineal (51%) y


supraselar (30%).
•Otras: sacro, la tiroides, los senos paranasales y los tejidos blandos de cabeza y
cuello. Tasas de supervivencia ≥90%.
•Uno de los más curables de los tumores sólidos desde 1970.
•Antes de 1970 , mortalidad de 11 x Ca testicular en ♂ de 25 a 34, y la tasa de
supervivencia a 5 a fue de 64 %.
•En 2011, la tasa de supervivencia a 5 a ≥95 % .
EPIDEMIOLOGÍA

•Neoplasia sólida más fcte en ♂ entre 15 y 35 años.


•1% de todos los cánceres en los hombres.
•TCG : 95 % de cánceres testiculares.
•3 picos de mayor incidencia: infancia, 20 y los 40 años y a los 60 años.

Siegel R, Ward E, Brawley O, Jemal A. Cancer statistics, 2011: The impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer
deaths. CA Cancer J Clin 2011; 61:212.
ETIOLOGÍA
INTESTINO POSTERIOR INTESTINO POSTERIOR
ASPECTOS GENÉTICOS

•Lesión precursora: Carcinoma in situ, x una


serie de alteraciones genéticas y
epigenéticas progresa a seminoma,
pudiendo desarrollarse este hacia un
tumor no seminomatoso.
•Cambios cromosomales que incluyen
copias adicionales de la totalidad o de
parte de los cromosomas
1,2,7,8,12,14,15,17,21 y X y un número
reducido de copias de la totalidad o de
parte del los cromosomas 4,5,11,13 y 18.
HISTOLOGÍA
FORMAS PURAS FORMAS MIXTAS
•Seminomas. Seminoma + otro subtipo.
1. Clásico
2. Anaplásico
3. Espermatocítico
4. Trofoblástico No seminoma.
•No Seminomas.
1. Carcinoma embrionario.
2. Tumores del seno
• 90% Testicular
endodérmico. • 40% seminomas .
3. Coriocarcinoma. Distribución • 60% no seminomas.
• 1-4% Extragonadal
4. Teratoma (maduro e • Mediastino. Retroperitoneo. SNC
• < 1% Ováricos
inmaduro).
HISTOLOGÍA GONADAL

SEMINOMA
✓El más frecuente, principalmente en la cuarta
década de vida.
✓Tumor blando, de textura regular y color gris
rosado.
✓Histológicamente uniforme y con células del
carcinoma in situ.
✓Se divide en: clásico o puro (76%), anaplásico
(10%), espermatocítico (9%) y trofoblástico (5%).
✓ Menor agresividad el seminoma puro.
HISTOLOGÍA GONADAL
NO SEMINOMATOSOS
•> en tercera década de vida.
•Generalmente son mixtos, con más de un tipo celular .
•Tipos:
1. Carcinoma embrionario:
✓ Es el más frecuente.
✓ Histológicamente se asemeja a un embrión primitivo.
2. Coriocarcinoma:
✓ Variedad más agresiva.
✓ Histológicamente tiene la presencia de citotrofoblasto
y Sincitiotrofoblasto.
✓ Rápidamente metástasis sanguíneas y linfáticas.
HISTOLOGÍA GONADAL
NO SEMINOMATOSOS
3. Tumor del saco vitelino:
✓ Derivado del seno endodérmico.
✓ Poco frecuente como tumor testicular
puro.
✓ Mas como corriente en tumores
extragonadales.
4. Teratoma:
✓ Células somáticas de dos o tres capas
germinales (ectodermo, mesodermo,
endodermo).
✓ Teratoma maduro e inmaduro.
✓ Naturaleza benigna.
✓ Tiende a crecer, a obstruir y a invadir
estructuras adyacentes.
✓ Tto Qx.
✓ 3% al 6% pasa a malignidad .
HISTOLOGÍA EXTRAGONADAL
•Más frecuentes en la línea media.
•1% al 4% delos TCG.
•Masas retroperitoneales, mediastinales o pineales.
•Mediastino anterior es la localización más común (seminomas y
carcinomas de células embrionarias).
•También en escroto, tiroides, SNP y tejidos blandos de cabeza y
cuello.
•Siempre que se documente la presencia de TCG en mediastino o RTP,
descartar 1ario testicular.
PROGRESIÓN TUMORAL
•Todos los TCG se expresan inicialmente como una neoplasia
intratubular de células germinales no clasificado (ITGCnU: Displasia
leve).
•Seminomas pueden diferenciarse a tumores no seminomatosos, no a
la inversa.
5 – 7 años
FACTORES DE RIESGO

•Criptorquidia: > en intraabdominales. Riesgo x 2.5 -14. No ↓ riesgo tras


orquidopexia.
•Historia personal o familiar de Tumor Germinal: Hno x 8-10v, padre x4v.
•Neoplasia intratubular de células germinales (carcinoma testicular in situ): Sin tto,
malignidad 50% en 5 años. En el 5% de testículo contralateral.
•Infección VIH ( x 21).
•Síndromes genéticos que condicionan disgenesia gonadal: Sd. Klinefelter (TCG
mediastinal) y Sd. Down.
•Controversial: Trauma, infertilidad, orquitis secundaria a parotiditis, exposición a
dietiletilbestrol.
DISEMINACIÓN
•Inicialmente, crecen localmente comprimiendo el tejido adyacente normal.
•Metástasis 2arias a diseminación linfática hacia ganglios RTP, pulmonares,
mediastinales y supraclaviculares.
•Diseminación sanguínea es más tardía, pulmón e hígado los más comprometidos.
•Propagación contralateral > TGC derechos y usualmente asociada a
enfermedad RTP de grandes dimensiones.
DIAGNOSTICO

1. Examen físico.
2. Ecografía testicular.
3. Pruebas imagenológica: Rx tórax, TAC abdomen y pelvis.
4. Marcadores séricos tumorales : AFP, HGC Y LDH.
5. Orquiectomía inguinal radical.
6. Disección retroperitoneal de los ganglios linfáticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Nódulo o inflamación indolora de un testículo.


•30 a 40 % dolor sordo, 10% dolor agudo.
•10 % Manifestaciones de metástasis: masas
cervicales, Tos o disnea, anorexia, náuseas,
vómitos o hemorragia gastrointestinal,
lumbago, dolor óseo, etc.
•Ginecomastia.
•Hipertiroidismo paraneoplásico.
Examen bimanual del contenido escrotal
✓Los tumores testiculares tienden a ser ovoides, limitados por la túnica albugínea .
✓Seminoma crecimiento intratesticular indoloro, gomoso.
✓Carcinoma embrionario o teratocarcinoma: masa irregular con bordes indiscretos.

Marth D, Scheidegger J, Studer UE. Ultrasonography of testicular tumors. Urol Int 1990; 45:237.Benson CB. The role of ultrasound in
diagnosis and staging of testicular cancer. Semin Urol 1988; 6:189.
Ecografía testicular:
✓Describe lesiones desde 1 a 2 mm de diámetro.
✓Masa quística, poco probable que represente malignidad.
✓Seminomas, lesiones hipoecoicas sin áreas quísticas,
✓NSGCTs, heterogéneos con calcificaciones, áreas quísticas y márgenes poco definidos .
✓Poco útil para estadiaje .
Rx Tórax ; TACs Tórax, abdomen y pelvis ; RMN
MARCADORES TUMORALES
• Utilidad: Dx, Seguimiento, factor predictor de respuesta y factor pronóstico.
• 50% primera manifestación de recaída.
Alfafetoproteína (AFP):
✓Glicoproteína producida en hígado, saco vitelino e intestino fetales.
✓VM: 5-7 d.
✓Adulto sano (< 5–10 ng/ml).
✓TCG, principalmente en el carcinoma embrionario, se eleva en un 72%.
✓Nunca se eleve en el seminoma puro y también se ↑ en hepatocarcinoma.

BHCG:
✓Glicoproteína, compuesta por las subunidades alfa y beta, se produce normalmente en la placenta
durante el embarazo.
✓VM: 24-36 hs.
✓Valores normales < 10-15 ng/ml.
✓↑ en 5% al 10% de los seminomas y en 100% de coriocarcinomas.
MARCADORES TUMORALES
Deshidrogenasa láctica (LDH):
✓↑ en relación con el tamaño y la proliferación tumoral.
✓↑ en 60% de los TCG no seminomatosos y en el 80% de los seminomatosos.
PRONÓSTICO

(supervivencia 91%)

(supervivencia 79%)

(supervivencia 48%)
ESTADIAJE : TACS - RMN
TRATAMIENTO
Orquiectomía inguinal radical .
✓Evaluación histológica y control local de tumor.
✓Masas no palpables incidentales con marcadores normales . BP por escisión.
Disección retroperitoneal de los ganglios linfáticos .
✓Único método fiable para identificar micrometástasis.
✓Gold estándar para proporcionar una clasificación patológica del retroperitoneo.

Rolle L, Tamagnone A, Destefanis P, et al. Microsurgical "testis-sparing" surgery for nonpalpable hypoechoic testicular lesions. Urology 2006;
68:381.

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