Medicina Interna

ACNÉ
Resumen
Es una enfermedad de mayor prevalencia en adolescentes varones. Su etiología y
fisiopatología son desconocidas, pero se han propuesto como mecanismos productores a
la hiperqueratinización, aumento de la producción de sebo, colonización por el P.acnes y
la inflamación. El tratamiento puede ser tópico u oral en base a retinoides, peróxido de
benzoilo y antibióticos, y en casos seleccionados se puede usar anticonceptivos orales.
Epidemiología
Es más frecuente en adolescentes varones, un 85% a partir de los 12 años, se presenta
acné en adultos 64% a los 20 años, 43% a los 30 años, pasados los 50 años se ha
encontrado 7% en hombres y un 15% en mujeres. La historia familiar influye entre un 68%-
72%.
Es más común y grave en varones, en la raza blanca prevalece el acné quístico, en

comparación con otras etnias.
Etiología
La causa principal se desconoce, pero se ha asociado a múltiples factores que
predisponen al desarrollo de la enfermedad.
Estimulación de la glándula sebácea, el factor principal la producción hormonal de

andrógenos gonadales, ya que aumenta el tamaño y tasa de producción sebácea.
Disfunción epidérmica (alteración del proceso de queratinización intrafolicular).
Ambiente anaeróbico, colonización folicular por P.acnes.
Reacción dérmica, la ruptura de la glándula sebácea genera una reacción dérmica variable,
por la presencia de bacterias y sebo que se constituye en un cuerpo extraño.
Fisiopatología
El proceso por el cual los microcomedones (tapones de queratina que obstruyen el
infundíbulo de las glándulas sebáceas) se desarrollan y evolucionan a otras lesiones se
basa en la interacción de los 4 factores fundamentales:
Hiperqueratinización epitelial
Aumento en la producción de sebo por las glándulas sebáceas
Colonización por Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes)
Inflamación
La secuencia temporal de eventos que conlleva a la formación del acné es desconocida,
pero se proponen los siguientes:
Acumulación de sebo y material queratinocito que convierte al microcomedón en un

comedón cerrado
El orificio folicular se abre y continúa con su distensión hasta formar un comedón abierto
La respuesta inmune en contra del P.acnes produce pápulas y pústulas inflamatorias
Manifestaciones clínicas
No inflamatorias
Comedón cerrado: Pápula pequeña hipocrómica no se logra observa el orificio folicular,

por lo general posterior a esta aparecen las infecciones
Comedón abierto: Orificio visible, obstruido por material, por un tapón de queratina
oscura, rara vez se inflama y su tamaño varía
Inflamatorias
Se identifican pápulas, pústulas, quistes y nódulos. Tienden a inflamarse y producir

cicatrices postinflamatorias las mismas que pueden ser hipertróficas, queloides, deprimidas
o atróficas.
Acné conglobata: es una forma grave que se manifiesta por lesiones inflamatorias
multifoliculares, quísticas que contienen material purulento, que forman fístulas, se localiza
predominantemente en tronco, extremidades superiores y glúteos.
Acné fulminans: forma grave de acné, de inicio agudo, se caracteriza por síntomas
sistémicos, presenta gran inflamación en la piel, con quistes, supuración, leucocitosis y
elevación de la velocidad de sedimentación globular.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, al observar el tipo de lesiones, existen casos en los que se podría
realizar análisis de laboratorio para determinar el diagnóstico como por ejemplo niños de 1-
7 años con acné de la infancia en donde se sospecharía de hiperandrogenismo y en casos
muy particulares en acné grave. Aunque se ha demostrado que la mayoría de adolescentes
y adultos que padecen de esta patología tienen niveles de andrógenos dentro de
parámetros normales.
Clasificación del acné en base a su severidad:
Acné leve: lesiones no inflamatorias, puede o no aparecer lesiones inflamatorias

Acné moderado: Lesiones inflamatorias superficiales
Acné grave: Lesiones inflamatorias extensas, nódulos, pústulas y cicatrices. Acné
moderado que no cede con tratamiento
Tratamiento
Terapia Tópica:
Retinoides tópicos (tretinoína, adapaleno) : son comedolíticos, tienen acción

antiinflamatoria, y normaliza la descamación, con lo que facilitan la penetración de otros
agentes tópicos. Primera elección en no inflamatorio.
Peróxido de benzoilo: reduce el número de P. acnes y suprime la proliferación de esta
bacteria, tiene propiedades antiinflamatorias, queratolíticas, y comedolíticas.
Ácido azelaico: Tiene propiedades antibacterianas, antiinflamatorias, acción queratolítica y
despigmentante.
Antibiótico tópico; la clindamicina tópica se administra 1 o 2 veces al día, otra opción es la
clindamicina tópica, la cual pasa a segundo plano por el aumento de resistencia al
P.acnes
El tratamiento tópico está recomendado para el acné leve a moderado, se pueden utilizar
sustancias únicas o asociadas a antibióticos y pueden combinarse con el tratamiento
sistémico.
Tratamiento Sistémico
Los antibióticos orales se recomiendan para acné moderado a severo durante 3-12
semanas.
Tetraciclinas: primera elección de los antibióticos orales para el manejo del acné pápulo-
pustuloso moderado a severo.
Doxiciclina: 100 mg diarios, demuestra eficacia para el tratamiento de acné
moderado a severo
Macrólidos: Se utilizan como tratamiento de primera línea en menores de 12 años o en
pacientes alérgicos a las tetraciclinas
Eritromicina: 1g al día, cada 12 horas. Niños: 30-50 mg/kg
Azitromicina: 500mg cada día por 3 días, una vez al mes por 3 meses.
Isotretinoína: tratamiento de primera elección en el caso de: acné nódulo quístico, acné
pápulo pustuloso extenso o cuando existe persistencia de lesiones a pesar de
tratamientos previos por la tendencia a la formación de cicatrices.
Su uso es en todos los grupos etarios, la anticoncepción debe mantenerse hasta

un mes después de la suspensión o terminación del tratamiento. Este
medicamento debe utilizarse y ser manejado por un Dermatólogo.
0.5 – 1.0 mg/kg/d - dosis máxima 120-150 mg/kg/d
El monitoreo de uso para isotretinoina perfil lipídico y hepático.
Tratamiento hormonal
Se utiliza en mujeres que presentan seborrea intensa, alopecia androgénica, síndrome

SAHA acné de iniciación tardía o exacerbaciones premenstruales.
Anticonceptivos combinados: provoca la supresión de la producción de los andrógenos

por los ovarios, al inhibir la LH y la FSH
Contraindicaciones absolutas:
Antecedente personal de tromboembolia o accidente cerebro vascular
Embarazo
Lactancia
Enfermedad hepática
Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años
Neoplasia estrogenodependiente
Sangrado uterino de causa desconocida
Levonorgestrel + etinilestradiol: 150 mcg combinado con 30 mcg de estrógenos.

Otras alternativas tratamiento
Metformina: reduce las lesiones del acné en el contexto de un síndrome de ovario

poliquístico. Dosis inicial diaria de 500 mg y se incrementa progresivamente cada semana
a dos veces al día hasta alcanzar una dosis final entre 1.500 y 2.000 mg por día.
Figura 1: algoritmo terapéutico del acné

Alteraciones del equilibrio acido básico
Resumen
Los trastornos del equilibrio ácido-base son alteraciones que se producen por un
desbalance en la homeostasis del organismo; y que generalmente son el reflejo de una
patología subyacente. Son trastornos que potencialmente pueden llegar a poner en
riesgo vital a los pacientes; y que por lo tanto requieren de un reconocimiento oportuno.
El diagnóstico de estas alteraciones requiere necesariamente de exámenes de

laboratorio; donde la gasometría cumple el papel primordial; y su correcta interpretación
garantiza que el paciente reciba el tratamiento oportuno.
Pese a que el tratamiento está dirigido a la patología que produce dicha alteración
ácido- base; la aplicación de medidas generales y de soporte es fundamental para que
el paciente se mantenga estable y no se complique.
Clasificación:
Los trastornos del equilibrio ácido base se clasifican en 2 grupos importantes:
Trastornos metabólicos:
Acidosis metabólica; la cual puede dividirse en hiato aniónico normal o hiato
aniónico aumentado
Alcalosis metabólica; la cual puede dividirse en cloro sensible y cloro resistente.
Trastornos respiratorios:
Acidosis respiratoria; la cual puede dividirse en aguda o crónica.
Alcalosis respiratoria; la cual puede dividirse en aguda o crónica.
Epidemiología
Las alteraciones del medio interno; son comunes en pacientes hospitalizados; sobre
todo en aquellos que permanecen en unidades de cuidado crítico o intensivo; pues su
aparición condiciona un aumento en mortalidad de estos pacientes.
La acidosis metabólica constituye el trastorno ácido- base más común en la población

general; sin embargo, es una de las más graves por las implicaciones terapéuticas que
conlleva. En pacientes críticos, se considera que la alcalosis metabólica es la alteración
más frecuente, y puede causar daños irreversibles.
Los trastornos respiratorios; pese a ser menos frecuentes; tienen una elevada
prevalencia en personas con antecedentes de enfermedades crónicas de base, tales
como enfermedades del parénquima pulmonar.
Etiología
La acidosis metabólica, es la alteración en la cual existe una disminución del PH con

una disminución del bicarbonato. Las 3 principales causas de la acidosis metabólica
son: pérdida excesiva de ácidos, pérdida excesiva de bases o regeneración insuficiente
de bases
En ciertas ocasiones de acidosis metabólica, el descenso de HCO3- se compensa por

aumento de otros aniones, siendo el más importante el cloro; lo que genera una
acidosis hiperclorémica. En otras ocasiones, el aumento del anión nuevo se incluye en
el hiato aniónico, con concentraciones de cloro normal normales, produciendo acidosis
normoclorémica. Las principales causas son:
Hiato aniónico normal – hiperclorémica Hiato aniónico elevado –

normoclorémica
Acidosis tubular proximal Acidosis láctica o cetoacidosis
Acidosis tubular distal o déficit de Acumulación de ácidos inorgánicos
aldosterona como fosfato
Perdida intestinal de HCO3- como Administración de ácidos orgánicos
ocurre en los vómitos y diarreas exógenos como etilenglicol o ácido
excesivos acetil salicílico.
Administración exógena de ácidos o
sales de cloro.
En casos de que exista una acidosis metabólica con hiato aniónico elevado; debemos
recordar las siglas MUDPILES, que nos indican las principales causas de este
trastorno:
M: metanol
U: uremia
D: cetoacidosis Diabética
P: paraldehído
I: Iron (hierro)
L: acidosis Láctica
E: etilenglicol
S: salicilatos
Por otro lado, la alcalosis metabólica, es la alteración en la cual existe un aumento del
PH con un aumento de los niveles de bicarbonato. Este trastorno se produce a través
de 2 mecanismos; la generación de la alcalosis metabólica y el mantenimiento de la
misma.
MEDNA-Norios: Recuerda que el proceso generador de la alcalosis metabólica

puede ser de origen digestivo o renal; mientras que el proceso perpetuador de la
alcalosis metabólica siempre es de origen renal.
El proceso generador de la alcalosis metabólica; hace referencia a aquella situación

que desencadena la alcalosis; donde intervienen 3 mecanismos principales:
Pérdidas de iones de hidrógeno y producción excesiva de bicarbonato:

Estas situaciones pueden ocurrir a nivel gastrointestinal o a nivel renal. A nivel
digestivo, las principales causas incluyen vómitos excesivos; uso de sondas
nasogástricas; diarreas con pérdidas de cloro y potasio.
A nivel renal, se produce alcalosis metabólica cuando hay daño en el
intercambiador NaH del túbulo proximal, que produce excreción excesiva de
iones de hidrógeno y reabsorción excesiva de bicarbonato; por ejemplo, en
situaciones de hipovolemia.
Otras causas renales de alcalosis metabólica incluyen; el uso de diuréticos de
asa, diuréticos tiazídicos; la ingesta deficiente de cloro; hipercalcemia; síndrome
de leche y alcalinos, entre otros.
Administración exógena de bicarbonato:
Pese a que el riñón sano tenga la capacidad de eliminar el exceso de
bicarbonato; se puede producir alcalosis metabólica en situaciones como
pacientes que hayan recibido una transfusión masiva de sangre, o que haya
recibido líquidos en exceso; pacientes que hayan recibido reanimación
cardiopulmonar.
Contracción de volumen:
La disminución de volumen produce una activación del sistema renina
angiotensina aldosterona; estimulando la reabsorción proximal de bicarbonato y
la eliminación distal de iones de hidrógeno. Esto ocurre comúnmente en vómitos
excesivos, y uso de diuréticos de asa o diuréticos tiazídicos.
Los procesos perpetuadores de la alcalosis metabólica hacen referencia a aquellas

situaciones que mantienen la alcalosis metabólica, y siempre son de origen renal;
hablamos de 2 tipos de alcalosis:
Alcalosis sensible a cloro: son aquellas situaciones que responderán a la

administración del cloro deficiente. Generalmente, se trata de situaciones como
depleción de volumen, uso de diuréticos, vómitos, entre otros.
Alcalosis resistente a cloro: son aquellas situaciones que NO responderán a la
administración de cloro. Suelen ser poco comunes, y se asocian con frecuencia a
hipertensión arterial; por ejemplo, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Barter,
Gitelman, Liddle, entre otros.
En el caso de la acidosis respiratoria; en la cual existe un descenso del PH y aumento

de la presión parcial de CO2; existen 3 causas principales:
Alteración del centro respiratorio: todas aquellas situaciones que depriman o inhiban el
centro de la respiración, y generen una eliminación insuficiente de CO2, podrán
producir acidosis respiratoria; por ejemplo, traumatismos craneales, drogas,
intoxicaciones, entre otros.
Daño de la musculatura respiratoria: aquellas circunstancias que dificulten el
movimiento adecuado del tórax en la respiración; producirán una acumulación de CO2
en el organismo; esto ocurre en casos de miopatías, lesiones raquimedulares,
síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple, entre otros.
Alteración del parénquima pulmonar: los trastornos broncopulmonares impiden la
mecánica ventilatoria normal y favorecen el aumento del CO2 en la sangre; este el
caso de enfermedades como EPOC, infecciones, asma, ente otros.
En el caso de la alcalosis respiratoria; en la cual existe un aumento del PH y

disminución de la presión parcial de CO2, las causas principales se pueden agrupar en
2 grupos principales:
Cantidades de oxígeno deficientes en el organismo: hace referencia a todas aquellas

circunstancias que producen hipoxemia, tales como: estados de shock, anemias, entre
otros.
Alteraciones del centro respiratorio: hace referencia a aquellas circunstancias que
estimulan directamente el centro de la respiración, tales como: hipertermia, ansiedad,
drogas, entre otros.
Fisiopatología
La concentración de los iones de H+ es fundamental para el funcionamiento enzimático
en el organismo; y por lo tanto, se deben mantener sus niveles normales tanto en el
líquido extracelular (40nmol/L) como en el líquido intracelular (100nmol/L).
Para medir la concentración de H+ se utiliza el PH, cuyo valor normal es de: 7,40 ±
0,05.
MEDNA-Norios: Recuerda que el PH es el logaritmo negativo de la actividad de

los iones de hidrógeno. PH= -log (H+); y que valores de PH < 6,8 O > 7,8 suelen
ser incompatibles con la vida.
Los iones de H+ son muy importantes porque participan en muchas reacciones

químicas y funcionan como amortiguadores o tampones. El principal sistema tampón
del organismo es el bicarbonato/dióxido de carbono (HCO3-/CO2), el cual brinda una
salida respiratoria de los H+ producidos en el metabolismo. La ecuación principal es la
siguiente:
CO2 + H20 🡨🡨 HCO3- + H+
Esta ecuación indica que, la concentración plasmática de H+ depende de la

concentración plasmática de HCO3- y CO2.
El CO2 es el principal ácido del organismo; la cantidad de esta molécula que se toma
en cuenta para la ecuación principal es el CO2 producido por el metabolismo celular de
las macromoléculas.
El H+ que proviene del CO2 es taponado por la hemoglobina en la sangre, la cual

conduce el H+ hacia el alvéolo pulmonar, en donde se forma ácido carbónico, que se
elimina como CO2 y H20. Tanto el ácido carbónico, como el dióxido de carbono, se
consideran ácidos volátiles.
Por otro lado, se encuentran los ácidos fijos, aquellos que no se eliminan en la
respiración y que proceden del metabolismo de los aminoácidos, dentro de ellos
también se encuentra el ácido láctico y los cuerpos cetónicos. Estos ácidos se
acumulan en la sangre cuando su velocidad de producción es mayor a su velocidad de
eliminación.
El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40nmol/L, que

mantiene el PH dentro de la normalidad; esto lo logra a través de 3 mecanismo
principales:
TAPONAMIENTO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR:
A nivel extracelular; los principales sistemas de buffer son el bicarbonato y el
ácido carbónico, que asumen el 40% de una sobrecarga de ácido.
A nivel intracelular; además del bicarbonato, otros sistemas buffer lo constituyen
la hemoglobina, proteínas, fosfato y carbonato de calcio; estos 2 últimos
funcionan principalmente en trastornos crónicos y persistentes. Este sistema
amortigua el 60% de una sobrecarga de ácido.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA:
El pulmón es el segundo mecanismo de respuesta frente a una alteración del
equilibrio ácido base; generalmente se encarga de compensar los trastornos
metabólicos y su respuesta se produce entre las 12 y 76 horas de iniciado el
cuadro.
Los aumentos agudos de H+ en el plasma, son detectados por el cuerpo
carotideo; el cual estimula al centro respiratorio, para aumentar la eliminación de
CO2 mediante un aumento de la ventilación. Por otro lado, cuando se reducen
las concentraciones de H+ en el plasma, se inhiben estos mecanismos y
aumenta la PCO2.
COMPENSACIÓN RENAL:
El riñón cumple con 4 funciones principales en el equilibrio ácido base.
Regulación del filtrado glomerular.
Secreción proximal de H+
Secreción distal de H+
Excreción neta de ácido
El riñón suele ser el tercer mecanismo de respuesta frente a una alteración del
equilibrio ácido base; generalmente se encarga de compensar los trastornos
respiratorios y su respuesta se produce entre los 2 a 5 días de iniciado el
cuadro. La compensación renal es más eficaz que la compensación respiratoria
en los trastornos del equilibrio ácido base.
Las manifestaciones asociadas a la acidosis metabólica pueden incluir pérdidas de

volumen importantes con disminución de la tasa de filtrado glomerular; debido a que se
inhibe la reabsorción proximal y distal de sodio.
La acidosis estimula la ventilación; y los pacientes pueden presentar respiración de

Kussmaul. Otras manifestaciones incluyen: sudoración intensa, vasoconstricción,
malestar digestivo y depresión del sistema nervioso central.
MEDNA-Norios: Recuerda que la acidosis metabólica crónica suele producir

hiperpotasemia, ya que el potasio se desplaza del compartimento intracelular
hacia el líquido extracelular.
MEDNA-Norios: Recuerda que la acidosis metabólica puede producir

hipopotasemia en 3 escenarios: acidosis tubular distal tipo I, acidosis tubular
proximal tipo II y acidosis asociada a hipovolemia.
En los casos de acidosis metabólica crónica; el taponamiento por fosfato genera una
pérdida de la masa ósea, provocando una osteodistrofia renal y osteoporosis. Además,
se aumenta la pérdida renal de calcio, lo que puede llevar a una nefrocalcinosis.
Por otro lado, la alcalosis metabólica, es común que produzca alteración del nivel de
conciencia y disminución de la frecuencia respiratoria inicialmente; y a medida que
progresa, pueden aparecer trastornos musculares, hiperreflexia y tetania.
Cuando la alcalosis metabólica ocurre de forma crónica, es común que exista debilidad
muscular e hiporreflexia.
En el caso de la acidosis respiratoria; es común que existan síntomas neurológicos

como cefalea y alteración del estado de conciencia. En los casos de acidosis
respiratoria aguda, es común la presencia de vómitos, debilidad, y hasta se pueden
llegar a producir convulsiones.
En ciertos casos; y sobre todo cuando el aumento de la presión de CO2 es brusco,

puede producirse aumento de la presión intracraneal y ocular; produciendo papiledema.
En casos crónicos de acidosis respiratoria, que ocurren con mayor frecuencia en
pacientes con antecedentes de trastornos broncopulmonares; los síntomas suelen
pasar desapercibidos por la clínica de la patología de base.
En el caso de la alcalosis respiratoria; los síntomas dependerán de la velocidad de

instauración del trastorno; generalmente, en los casos agudos de alcalosis respiratoria,
es común encontrar mareo y sensación de desvanecimiento, parestesias y síncope.
Además, a medida que aumenta la gravedad del cuadro, puede aparecer disnea y
opresión torácica.
En los casos de alcalosis respiratoria crónica; no suele existir signos o síntomas

específicos de la alteración acido base.
MEDNA-Norios: Recuerda que en los trastornos respiratorios crónicos, no suele

existir clínica específica; pues los síntomas pueden ocultarse bajo la
sintomatología de la enfermedad crónica de base que tenga el paciente.
Diagnóstico
Hablamos de una acidosis metabólica cuando tenemos valores de PH arterial <7,30 y

valores bicarbonato < 22 mEq/L. En estos casos, es muy importante determinar si
existe una compensación por parte del aparato respiratorio; midiendo la presión parcial
de CO2 y aplicando la fórmula de Winter: PCO2= 1,5 x HCO3 + 8 +-2.
Hablamos de que la acidosis metabólica está compensada, si el valor de PCO2 real

(valor del paciente) es igual al valor de PCO2 ideal (valor obtenido en la fórmula de
Winter).
Podemos afirmar que existe una acidosis respiratoria sobreañadida, cuando los valores
de PCO2 real son mayores que los valores de PCO2 ideal.
Podemos afirmar que existe una alcalosis respiratoria sobreañadida, cuando los
valores de PCO2 real son menores que los valores de PCO2 ideal.
MEDNA-Norios: Recuerda que por cada 1 mEq que disminuye el bicarbonato, la

PCO2 disminuye en 1,2.
En pacientes en quienes se ha diagnosticado acidosis metabólica; es muy importante

determinar el anion gap o hiato aniónico; el cual se define como la diferencia entre
cationes y aniones medidos técnicamente, y cuyos valores de la normalidad se
encuentran entre 8-12 mEq.
La fórmula para calcular el hiato aniónico es: HA= Na – (Cl + HCO3).
MEDNA-Norios: Recuerda que en casos de que exista hiperglucemia; se debe

corregir los valores de sodio para la glucosa.
Cuando el hiato aniónico se encuentra elevado; hablamos de una acidosis metabólica

normoclorémica; en cuyos casos es necesario calcular el delta de hiato aniónico / delta
de bicarbonato, conocido como delta-delta, cuya fórmula es la siguiente:
DELTA-DELTA=HIATO ANIÓNICO-1024-BICARBONATO
Esta fórmula nos sirve para determinar si se trata de acidosis metabólica con anion gap
elevado pura (delta- delta =1), si el paciente padece de una acidosis no anion gap
sobreañadida (delta- delta <1) o si el paciente padece de una alcalosis metabólica
sobreañadida (delta- delta >1).
En estos casos también es importante determinar el hiato osmolar, valor que nos ayuda
a identificar la presencia de un tóxico; generalmente valores mayores a 10 nos orientan
a intoxicación alcohólica.
Por otro lado; en el caso de la acidosis metabólica con hiato aniónico normal o
hiperclorémica; se debe determinar la carga urinaria; ya que una carga urinaria
negativa puede indicar causas extrarrenales de la acidosis como la diarrea. Mientras
que, una carga urinaria positiva, puede indicar causas renales de la acidosis como
acidosis tubular.
Por otro lado, hablamos de alcalosis metabólica cuando tenemos valores de PH arterial
>7,45 y valores bicarbonato > 26 mEq/L. En estos casos, es muy importante determinar
si existe una compensación por parte del aparato respiratorio; midiendo la presión
parcial de CO2 y aplicando la siguiente fórmula: PCO2= 0,9 x HCO3 + 9 +-2.
Para determinar la causa de la alcalosis metabólica, debemos basarnos en la historia

clínica completa y el examen físico exhaustivo. Para determinar; si la alcalosis
metabólica es cloro sensible o cloro resistente; debemos medir los niveles de cloro,
cuyo punto de corte es 20; valores por debajo de 20 hablamos de alcalosis sensible a
cloro; valores por arriba de 20, hablamos de alcalosis resistente a cloro.
En los casos de acidosis respiratoria; encontraremos valores de PH arterial < 7,30 y

valores de PCO2 > 45. En estos casos, es muy importante determinar si el trastorno es
agudo o crónico; lo cual se verifica midiendo el exceso de bases.
MEDNA-Norios: Recuerda que por cada 10mmHg que aumenta la PCO2; se

produce un aumento compensatorio de bicarbonato de 1 mEq/L.
En los casos de alcalosis respiratoria; encontraremos valores de PH arterial > 7,45 y

valores de PCO2 < 35. En estos casos, es muy importante determinar si el trastorno es
agudo o crónico; lo cual se verifica midiendo el exceso de bases.
MEDNA-Norios: Recuerda que por cada 10mmHg que disminuye la PCO2; se

produce una disminución compensatoria de bicarbonato de 2 mEq/L.
MEDNA-Norios: Recuerda que en trastornos respiratorios agudos, no existe una

modificación o alteración en el exceso de bases; a diferencia de los trastornos
respiratorios crónicos en los cuales si se modifica dicha medida.
Diagnóstico diferencial
A continuación, se establece un esquema de resumen acerca de los trastornos

metabólicos, los cuales son los más comunes en la práctica clínica.
Tratamiento
La acidosis metabólica no es una enfermedad, sino un síntoma de otra patología; por lo

tanto, se debe tratar la causa de base. Sin embargo, se pueden tomar acciones en
pacientes que presenten esta alteración:
Soporte vital y monitoreo continuo de signos vitales

Terapia farmacológica dirigida a la causa de base; por ejemplo, administración de
insulina en cetoacidosis diabética o administración oportuna de líquidos en casos de
shock hipovolémico.
La administración de bicarbonato exógeno no tiene beneficios en casos de acidosis
metabólica aguda; y solo se debe realizar ante la presencia de criterios absolutos de
uso de bicarbonato o frente a casos realmente graves.
En el caso de la alcalosis metabólica asociada a hipopotasemia y contracción de
volumen; se debe garantizar la hidratación con solución salina al 0.9%; y la
administración de cloruro de potasio.
MEDNA-Norios: Recuerda que en pacientes con alcalosis metabólica cloro

sensible, no se debe utilizar el Lactato Ringer como expansor de volumen,
puesto que este compuesto perpetúa la alcalosis.
En ciertos casos se puede administrar acetazolamida para aumentar la eliminación de

bicarbonato. En pacientes con alcalosis metabólica y tasas de filtrado glomerular bajas,
que se asocia a niveles bajos de sodio, potasio y calcio, se debe considerar el empleo
de terapias de sustitución renal.
Cuando la alcalosis metabólica está produciendo alteración del nivel de conciencia y

alteraciones respiratorias; se debe controlar la presión venosa central y mantener
permeable la vía aérea.
El tratamiento de la acidosis respiratoria; se basa principalmente en mantener una

adecuada ventilación para corregir la hipercapnia, siendo necesario en muchos casos
la ventilación mecánica asistid; razón por la cual la mayor parte de pacientes se
manejan en unidades de cuidado intensivo.
En pacientes con acidosis respiratoria crónica, se valora el uso de oxigenoterapia;

siempre teniendo en cuenta que su uso puede disminuir el estímulo respiratorio.
La terapia con bicarbonato está reservada únicamente en casos graves de acidosis

respiratoria asociada a arritmias, coma o pacientes hemo dinámicamente inestables.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria; se basa principalmente en corregir la causa

de base; para lo que generalmente se utiliza terapia de oxigeno en aquellos casos que
así lo ameriten.
La hiperventilación se puede tratar o corregir con fármacos sedantes, pero no suele ser
necesario en la mayoría de los casos; ya que este es un trastorno que suele corregirse
con más facilidad que otros y que generalmente no pone en peligro la vida del paciente.
Seguimiento
En pacientes que presenten trastornos del equilibrio ácido- base; es necesario realizar
un seguimiento y valoración continua mediante la realización de gasometrías; pues los
valores de dicho estudio varían de forma importante con el paso de los días y una
variación importante puede condicionar al paciente a la necesidad de otras terapias.
El intervalo de realización para estos exámenes depende del criterio médico; quien
determina la necesidad del estudio de acuerdo a las condiciones del paciente y a la
respuesta a la terapéutica.
Alteraciones del metabolismo
del calcio, fósforo y magnesio.
Resumen
Los trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio, aunque no son muy frecuentes,
son alteraciones importantes en la práctica clínica, sobre todo en pacientes con enfermedad
renal, hospitalizados y alcohólicos.
Los síntomas que se producen por estas alteraciones generalmente se manifiestan con clínica
neuromuscular y cardíaca. Cuando los trastornos son leves, la mayor parte de pacientes suelen
ser asintomáticos.
El diagnóstico de dichos trastornos se realiza mediante exámenes de laboratorio, midiendo sus

niveles plasmáticos y en conjunto con otros datos. Generalmente el tratamiento se basa en
corregir los niveles del ion que se encuentre alterado; y su manejo adecuado es importante sobre
todo en los casos severos que pueden llevar a complicaciones importantes.
Epidemiología
Las alteraciones del metabolismo del calcio son las más frecuentes de este grupo de trastornos,
y se producen comúnmente en pacientes hospitalizados hasta en un 35%; se encuentra asociado
a neoplasias malignas, sobre todo la hipercalcemia.
Las alteraciones del metabolismo del fósforo, suelen presentarse en el 5% de pacientes

hospitalizados; y su prevalencia aumenta en personas con antecedentes de alcoholismo, trauma
y sepsis; sobre todo la hipofosfatemia.
Las alteraciones del metabolismo del magnesio no suelen ser comunes en la práctica clínica;
ocurren en aproximadamente el 12% de pacientes hospitalizados; siendo mucho más frecuente
y severo en pacientes que se encuentran en unidades de cuidado intensivo.
Etiología
Alteraciones del calcio
Hipercalcemia
Las 2 causas principales en los casos de hipercalcemia, se deben a un aumento en la resorción

ósea y por ende salida de calcio desde el hueso al líquido extracelular; y principalmente se deben
a malignidad e hiperparatiroidismo primario; siendo esta última, la causa principal en el 95% de
los casos.
El hiperparatiroidismo primario suele ser producida en el 85% de los casos por un adenoma; y
en el 15% de los casos se produce por hiperplasia de la paratiroides, neoplasias endocrinas
múltiples o carcinoma de paratiroides.
MEDNA-Norios: Recuerda que en casos de hiperparatiroidismo, la hipercalcemia suele

ser leve, por lo tanto el paciente suele estar asintomático; PERO si los niveles de calcio
se encuentran MUY elevados, la etiología suele ser MALIGNA.
Otras causas menos comunes pueden abarcar enfermedades como la sarcoidosis, tuberculosis,
enfermedad de Addison, intoxicación por vitamina D, consumo de tiazidas o inmovilización
prolongada.
MEDNA-Norios: En pacientes usuarios de diuréticos tiazídicos, que se diagnostiquen con

hipercalcemia; es importante investigar una causa enmascarada de la misma; ya que las
tiazidas suelen despertar patologías que incrementan la liberación de calcio desde el
hueso.
Cuando existe un aumento en la ingesta de calcio o un aumento en los niveles de vitamina D, se

produce un incremento de la absorción gastrointestinal de calcio, mecanismo responsable de la
hipercalcemia.
Hipocalcemia
En el caso de la hipocalcemia; las 2 causas más importantes de reconocer son el

hipoparatiroidismo y el déficit de vitamina D. En el caso del hipoparatiroidismo; lo más común es
que el déficit de PTH sea secundario a tiroidectomía; aunque también se puede producir por
antecedentes de trauma o radiación cervical.
Otras causas menos comunes de hipocalcemia incluyen la hiperfosfatemia, pancreatitis aguda,

quemaduras y sepsis.
Alteraciones del fósforo
Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia no suele ser un trastorno común en la población general; pero es muy

prevalente en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, generalmente en aquellos
pacientes que manejan tasas de filtrado glomerular de 15ml/min.
La principal causa de la hiperfosfatemia es la disminución en la excreción renal de fósforo; sea

por lesión renal aguda o enfermedad renal crónica. Una disminución del efecto de la PTH,
producida por un hipoparatiroidismo, también puede provocar una disminución en la eliminación
renal de fósforo.
Otra causa menos común es la liberación de fósforo desde el interior de las células al espacio
extracelular; que puede ocurrir en casos de rabdomiólisis, hemólisis y acidosis.
Puede existir un incremento agudo en la carga de fósforo, consecuencia de una intoxicación por
vitamina D o consumo de anfotericina, pero suelen ser causas poco frecuentes en la práctica
clínica.
Hipofosfatemia
En el caso de la hipofosfatemia; también se considera un trastorno raro en la población general.

Sus principales causas son una disminución en la absorción gastrointestinal de fósforo; un
desplazamiento activo de fósforo del espacio extracelular al espacio intracelular y a un aumento
en la excreción renal de fósforo.
La disminución en la absorción intestinal de fósforo suele ocurrir en pacientes desnutridos, con

síndromes de malabsorción o alcohólicos.
El desplazamiento del fósforo al espacio intracelular, puede ser causa de alcalosis respiratoria,
o síndromes de retroalimentación que ocurren con frecuencia en pacientes con desnutrición
crónica.
Cuando la excreción renal de fósforo se encuentra aumentada, debemos pensar en patología

como hiperparatiroidismo secundario o síndrome de Fanconi, lo cual se determinará con los
niveles de calcio y la presencia de marcadores renales.
MEDNA-Norios: Recuerda que debemos sospechar de síndrome de Fanconi, en casos

de hipofosfatemia asociada a glucosuria y aminoaciduria.
Alteraciones del magnesio
Hipermagnesemia
En el caso de la hipermagnesemia; las 2 causas principales para este trastorno, es un deterioro

de la función renal; o un aporte excesivo de magnesio. Sin embargo; la causa más común es la
enfermedad renal; ya que el riñón pierde la capacidad de eliminar magnesio y se empieza a
acumular en el plasma.
Otras causas menos frecuentes se asocian a consumo excesivo de antiácidos y laxantes

compuestos de magnesio.
Hipomagnesemia
En el caso de la hipomagnesemia, la causa principal es la pérdida de este elemento sea vía

renal, digestiva o cutánea; seguida de la entrada excesiva de magnesio al hueso.
Las pérdidas digestivas suelen ser la causa principal de dicho trastorno, ya sea por diarreas,
vómitos en menor frecuencia, o síndromes de malabsorción.
Cuando existen pacientes con desnutrición severa, es común que ocurra hipomagnesemia, ya
que el aporte de dicho catión en la dieta resulta insuficiente. Esto ocurre con mayor frecuencia
en pacientes alcohólicos.
Una causa menos común de hipomagnesemia, es el uso prolongado de protectores gástricos

como los inhibidores de la bomba de protones.
Dentro de las pérdidas renales, se pueden mencionar como causas importantes el uso de
diuréticos y de fármacos nefrotóxicos como anticuerpos monoclonales. Además, en este tipo de
mecanismo se incluyen los síndromes de Barter y Gittelman, que se han explicado en el apartado
de potasio.
Fisiopatología
Metabolismo del calcio
El 99% del calcio se encuentra dentro del hueso, y tan solo el 1% de este ion, se encuentra en
los tejidos blandos y el líquido extracelular.
El 45% del calcio, corresponde a calcio libre o ionizado; el 45% se encuentra unido a proteínas,
principalmente la albúmina, y el 10% restante se encuentra formando complejos con aniones.
En el metabolismo del calcio, intervienen 3 órganos fundamentales, el riñón, el intestino y el

hueso. El riñón, es el principal órgano que regula la concentración de calcio en el líquido
extracelular; de la siguiente manera:
65% del calcio se reabsorbe en el túbulo proximal

25% del calcio se reabsorbe en el asa gruesa de Henle
8% del calcio se reabsorbe en el túbulo distal
Además, los niveles de calcio se regulan por 2 hormonas principales que son la PTH y la vitamina
D. Las concentraciones de calcio, son detectadas por los receptores sensibles a calcio a nivel de
la paratiroides, de manera que:
PTH incrementa las concentraciones de calcio en el líquido extracelular, mediante aumento de

la resorción ósea, y reabsorción en intestino y riñón.
La vitamina D, mantiene la homeostasis mineral y ósea, además de disminuir los niveles de PTH.
MEDNA-Norios: Recuerda que los niveles normales de calcio total van de 8,5 a 10mg/dl.
Metabolismo del fósforo
Por otro lado, el fósforo es un elemento esencial para la formación de hueso y el metabolismo
energético. Es el anión intracelular de mayor concentración y es importante en el metabolismo
del carbohidratos, grasas y proteínas.
El fósforo es fundamental para la formación de enlaces de alta energía; es decir, en la formación
de moléculas de ATP.
El 85% del fósforo se absorbe a nivel del intestino delgado; y el porcentaje restante suele
perderse en la deposición. El riñón es el principal órgano en mantener el equilibrio de este
elemento, y se encarga de la reabsorción del mismo en un 95% a nivel del túbulo proximal.
La PTH es la hormona que actúa sobre el túbulo proximal, y cuando aumentan sus
concentraciones produce un estímulo que favorece la pérdida de fósforo. La vitamina D,
incrementa los niveles de fósforo plasmático, ya que aumenta su absorción a nivel
gastrointestinal.
MEDNA-Norios: Recuerda que los niveles normales de fósforo van de 3,5 a 4,5 mg/dl.
Metabolismo del magnesio
Finalmente, el magnesio es un importante catión a nivel intracelular. El 60% del magnesio se

encuentra a nivel del hueso y el 40% en el interior de las células; por lo tanto, en el espacio
extracelular sus concentraciones son mínimas.
El magnesio es un elemento importante en la formación del ADN, procesos inmunológicos,

actividad neuronal y formación de proteínas.
Al igual que para los otros elementos; la concentración de magnesio depende del equilibrio
entre la absorción del mismo y su eliminación; sobre todo a nivel renal. La eliminación del
magnesio a través del tracto gastrointestinal y la piel es mínima.
MEDNA-Norios: Recuerda que los niveles normales del magnesio van de 1,8 a 2,4
mg/dl.
Hipercalcemia
Muchos pacientes suelen ser asintomáticos, y pocos de ellos pueden desarrollar síntomas
leves o severos. La sintomatología depende de la rapidez con la que se instaure la alteración.
Hipercalcemia leve Calcio 10 – 12 mg/dl Pacientes asintomáticos o
síntomas inespecíficos.
Hipercalcemia moderada Calcio 12 – 14 mg/dl Poliuria, polidipsia,

anorexia.
Hipercalcemia severa Calcio > 14 mg/dl Arritmias cardíacas,

estupor, coma.
Los hallazgos que se pueden encontrar en el electrocardiograma en casos de hipercalcemia,

pueden variar entre: acortamiento del segmento QT, desaparición de onda P, bradicardias.
MEDNA-Norios: Recuerda que la hipercalcemia puede inducir nefrolitiasis, lo que puede

predisponer a enfermedad renal crónica.
Hipocalcemia
En el caso de la hipocalcemia; la mayoría de los pacientes son asintomáticos; aquellos que

desarrollan síntomas pueden presentar convulsiones, falla cardíaca o laringoespasmo.
Cuando la hipocalcemia se produce de forma aguda, suele existir un aumento de la excitabilidad

neuromuscular; que se manifiesta con parestesias, espasmos musculares, y signos de tetania
(Chvostek y Trousseau).
La gravedad de los síntomas depende de la rapidez con la que se instaura el trastorno del calcio.
En el electrocardiograma se pueden encontrar signos como prolongación del intervalo QT y

taquicardias, que pueden progresar una torsades de pointes.
Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia no suele producir síntomas específicos; sino que la clínica del paciente suele
derivarse de la hipocalcemia que produce los niveles elevados de fósforo; es decir, un paciente
con hiperfosfatemia, presentará clínica de hipocalcemia (tetania, convulsiones y arritmias).
MEDNA-Norios: Recuerda que cuando existen niveles elevados de fósforo, este anión
suele quelar al calcio y generar una hipocalcemia secundaria.
En casos severos puede existir trombosis de pequeños vasos, ocasionado una isquemia hística
conocida como calcifilaxis.
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia, cuando es leve o moderada, no suele presentar sintomatología. Cuando los

niveles de fósforo son severamente bajos (<1), puede existir una disminución en la
contractilidad miocárdica; alteración en el transporte de oxígeno y fragilidad de las células rojas.
La mayoría de síntomas son neuromusculares como debilidad, parestesias, disartria,

convulsiones y coma. En niños puede ocurrir raquitismo.
Hipermagnesemia
La hipermagnesemia, es un trastorno grave y por ende, su reconocimiento precoz es

fundamental. Clínicamente, se lo puede reconocer cuando existen niveles de magnesio >6mg/dl;
donde generalmente existe náusea y vómito; disminución de los reflejos osteotendinosos, mareo
y letargia.
A medida que aumentan los niveles de magnesio, pueden aparecer síntomas como somnolencia,
hipotensión, parálisis muscular, paro respiratorio y cardíaco.
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia, generalmente se acompaña de hipocalcemia e hipopotasemia; por lo

tanto, sus síntomas son inespecíficos, pero suele producir trastornos neuromusculares y
nerviosos.
MEDNA-Norios: Recuerda que el nistagmos vertical puede ser un signo de

hipomagnesemia severa.
A nivel cardíaco se pueden presentar arritmias ventriculares y fibrilación auricular.
Diagnóstico
Hipercalcemia
Hablamos de hipercalcemia, cuando existen niveles de calcio libre > 1,3 mmol/L; o niveles de
calcio total >10mg/dl.
MEDNA-Norios: Recuerda que se debe corregir los niveles de calcio para la albúmina;
sobre todo en casos de hipoalbuminemia.
MEDNA-Norios: Recuerda que por cada gramo que disminuye la albúmina, se debe
sumar 0,8 al valor total de calcio.
Ante niveles elevados de calcio, se recomienda medir los niveles de PTH; los cuales al
encontrarse elevados (>55), obligan a medir la excreción urinaria del calcio, pudiendo
encontrar:
Excreción urinaria de calcio aumentada, que responde a hiperparatiroidismo primario

Excreción urinaria de calcio disminuida, que responde a una hipercalcemia hipocalcúrica
familiar.
Si los niveles de PTH se encuentra normales o disminuidos; se debe medir el péptido similar a
PTH; el cual, si es positivo, responde a un origen neoplásico. Si este péptido es negativo;
debemos medir los niveles de vitamina D, de la siguiente manera:
Vitamina D elevada: investigar enfermedades como sarcoidosis o linfomas

Vitamina D normal: investigar causas medicamentosas.
MEDNA-Norios: Recuerda que el mieloma múltiple puede producir péptido similar a

PTH, cuando existe lisis ósea. Sospecha de mieloma múltiple cuando exista
hipercalcemia asociada a FAL: fracaso renal (creatinina >2mg/dl), anemia y lesiones
líticas en saca bocados.
Hipocalcemia
Hablamos de hipocalcemia, cuando existen niveles de calcio total < 8mg/dl. Ante niveles bajos
de calcio, debemos medir los niveles de magnesio, ya que la hipomagnesemia puede producir
hipocalcemia, por lo tanto, se debería identificar la causa y corregirla.
Cuando los niveles de magnesio se encuentran dentro de la normalidad, se deben medir los
niveles de fósforo:
Niveles de fósforo elevados: se recomienda medir los niveles de PTH; los cuales si se encuentran
disminuidos hacen referencia a un hipoparatiroidismo. Por otro lado, si los niveles de PTH se
encuentran elevados, podemos pensar en síndrome de lisis tumoral.
Niveles de fósforo disminuidos: valorar análogos de vitamina D.
Hiperfosfatemia
En el caso de la hiperfosfatemia (niveles de fósforo >4,5 mg/dl); es necesario valorar la función

renal mediante la medición de BUN y creatinina.
En el caso de existir elevación de los marcadores renales; podemos orientarnos hacia una lesión
renal aguda o enfermedad renal crónica; de acuerdo a la historia clínica del paciente.
En el caso de que los marcadores de función renal se encuentran dentro de la normalidad,

debemos estudiar patologías como el hipoparatiroidismo mediante medición de la PTH.
Para otros trastornos como hemólisis o rabdomiólisis, se pueden determinar la LDH, bilirrubina y
creatin-cinasa, respectivamente.
MEDNA-Norios: Recuerda que la creatina cinasa está elevada en la rabdomiólisis, al

igual que la LDH y bilirrubinas en la hemólisis.
Hipofosfatemia
En el caso de la hipofosfatemia (niveles de fósforo <2,5 mg/dl).; es necesario medir la

excreción renal de fósforo, donde podremos encontrar:
Excreción urinaria de fósforo elevada; nos orienta a un problema renal donde no se está
reabsorbiendo dicho elemento. En estos casos, es necesario medir los valores de calcio, los
cuales, al encontrarse disminuidos, nos orientan a un hiperparatiroidismo secundario.
Si los valores de calcio se encuentran normales o altos, es necesario valorar la
presencia de glucosuria o aminoaciduria, que orientan a un síndrome de Fanconi.
Excreción urinaria de fósforo normal; nos orienta a un problema extrarrenal, sea a una
disminución en la absorción gastrointestinal de fósforo o un desplazamiento del fósforo al
interior de la célula.
Hipermagnesemia
En el caso de hipermagnesemia (niveles de magnesio > 2,5mg/dl), es necesario medir la

función renal del paciente; lo cual no orientará a la causa principal del cuadro, enfermedad
renal crónica o lesión renal aguda.
Si la función renal se encuentra normal; debemos orientar la causa a un aumento excesivo de
la carga total de magnesio; es decir, a un origen extrarrenal.
Hipomagnesemia
En el caso de hipomagnesemia (niveles de magnesio <1,8mg/dl), es necesario medir la

eliminación urinaria de magnesio; la cual si se encuentra disminuida indica que la función renal
es normal y la causa se atribuye a ingreso de magnesio a las células.
Cuando los niveles de magnesio en orina se encuentran elevados; la causa del trastorno es de
origen renal; y se recomienda determinar la eliminación urinaria de calcio, donde podemos
encontrar:
Calcio urinario aumentado: indica uso excesivo de diuréticos de asa, o síndrome de Barter.
Calcio urinario disminuido: indica uso excesivo de diuréticos tiazídicos, o síndrome de
Gittelman.
Hipercalcemia
Hipocalcemia.
Hiperfosfatemia.
Hipofosfatemia.
Hipermagnesemia.
Hipomagnesemia.
Tratamiento
Hipercalcemia
En el caso de la hipercalcemia, el objetivo principal es aumentar la excreción renal de calcio, lo

cual se logra mediante una expansión del volumen extracelular; es decir, mediante hidratación
del paciente para obtener un volumen urinario de 200 a 250ml por hora. Además, se debe
administrar diuréticos de asa como la furosemida, en casos de hipercalcemia moderada.
Otro objetivo en el tratamiento de la hipercalcemia es, bloquear la resorción ósea de calcio, esto
se realiza en casos de hipercalcemia moderada y severa. Para esto se utiliza 2 tipos de fármacos:
Calcitonina: fármaco de inicio rápido, pero que tiene duración corta.

Bifosfonatos: fármacos de inicio lento (48 horas), pero cuyo efecto suele durar 21 días.
Se debe reducir la absorción intestinal de calcio solo cuando haya enfermedad granulomatosa,
para esto se utilizan corticoides.
MEDNA-Norios: Recuerda que la hipercalcemia es un criterio para hemodiálisis, sobre
todo cuando el paciente no responde a ningún tratamiento y cuando los niveles se
encuentran >17-18 mg/dl.
Hipocalcemia
En el caso de la hipocalcemia; el objetivo es tratar los síntomas con un mínimo desarrollo de

complicaciones.
En pacientes que tengan síntomas y cuyo trastorno se haya instaurado de forma aguda; se
recomienda la administración de gluconato de calcio vía intravenosa, administrado en dextrosa.
MEDNA-Norios: Recuerda que en casos de tetania, se recomienda la administración de

gluconato en bolos hasta que el paciente salga de la tetania, y posteriormente se procede
a la administración en infusión. La infusión máxima es de 3mg/kg/hora.
En pacientes con hipocalcemia crónica, se recomienda la administración de sales de calcio

orales, o análogos de vitamina D.
Hiperfosfatemia
En el caso de la hiperfosfatemia, el tratamiento dependerá de la función renal del paciente. En

aquellos que mantengan una adecuada función renal, se puede estimular la eliminación del
fósforo mediante hidratación del paciente.
En pacientes que mantengan niveles de fósforo elevados por largos periodos de tiempo, se
debe sospechar principalmente en enfermedad renal crónica; en estos casos se debe disminuir
la absorción intestinal de fósforo mediante niacinamida; o a su vez mediante el uso de
quelantes de fosfato como el carbonato de calcio o acetato de calcio.
La hemodiálisis está indicada en casos de hiperfosfatemia muy severa asociada a insuficiencia

renal.
Hipofosfatemia
En el caso de la hipofosfatemia, el tratamiento dependerá de la severidad del cuadro.

Generalmente, en casos moderados, se puede aportar fósforo vía oral; existen muchas
presentaciones comerciales que generalmente contienen potasio y sodio, además del fósforo.
En casos de hipofosfatemia severa, suele ser necesario administrar fósforo vía intravenosa;
sea fosfato potásico o fosfato sódico.
Hipermagnesemia
En el caso de hipermagnesemia; el tratamiento irá dirigido a la causa de base; si se está

produciendo por una carga excesiva, pues el tratamiento consiste en identificar y eliminar dicho
aporte.
Cuando existen síntomas moderados a severos, se puede utilizar cloruro de calcio o gluconato
de calcio en infusión; y aumentar la eliminación renal de magnesio mediante hidratación y
diuréticos de asa.
MEDNA-Norios: Recuerda que el calcio antagoniza de forma temporal los efectos del
magnesio y se puede utilizar para sacar al paciente de la urgencia médica.
Hipomagnesemia
En el caso de la hipomagnesemia; el tratamiento depende de la gravedad y sintomatología del

cuadro. Por lo general, en pacientes asintomáticos, se recomienda administración de magnesio
vía oral, teniendo en cuenta el principal efecto adverso de su uso, la diarrea.
En pacientes con síntomas que varían entre moderados y severos; se recomienda la

administración de magnesio vía intravenosa; es decir, sulfato de magnesio. En estos casos es
muy importante la evaluación del gasto urinario, reflejos osteotendinosos y frecuencia
respiratoria; sobre todo para evitar complicaciones por un aporte excesivo.
Seguimiento
En pacientes que presenten alteraciones de estos iones, es muy importante realizar un
seguimiento de los niveles séricos de forma continua, sobre todo una vez aplicado el
tratamiento. Generalmente, los controles se realizan cada 2 a 4 horas en el caso de trastornos
agudos susceptibles de corrección inmediata.
Anemia Ferropénica
Resumen
La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla cuando las reservas corporales de hierro
descienden demasiado para soportar la producción normal de glóbulos rojos. La deficiencia
de hierro es el estado de deficiencia individual más prevalente a nivel mundial. El hierro
dietético inadecuado, la absorción deficiente de hierro, el sangrado o la pérdida de hierro
corporal en la orina pueden ser la causa. Es importante económicamente porque disminuye
la capacidad de las personas afectadas para realizar trabajo físico y disminuye tanto el
crecimiento como el aprendizaje de los niños.
Epidemiología
La deficiencia de hierro, afecta a una gran proporción de la población mundial, especialmente
a las mujeres en edad fértil, los niños, adultos mayores, pacientes con enfermedades
gastrointestinales, mujeres embarazadas, mujeres con antecedentes de menometrorragia,
usuarias de aspirina y/o antiácidos y las personas que viven en países de ingresos bajos y
medianos. La prevalencia absoluta de la deficiencia de hierro depende de la población
estudiada. Las mujeres se ven más afectadas que los hombres. En Ecuador la incidencia de
anemia ferropénica es similar en los países del tercer mundo, llega al 70% de niños entre seis
y doce meses, al 45% de menores entre 12 y 24 meses y al 60% de las mujeres embarazadas.
Etiología
CAUSAS DE ANEMIA FERROPÉNICA
Aumento de Aceleración del crecimiento (infancia y adolescencia),
necesidades y menstruación, embarazo (tercer trimestre) y lactancia, neonatos
estados deficitarios prematuros, vegetarianos y adultos mayores con malnutrición
Malabsorción de Aclorhidria (gastritis crónica autoinmune), gastrectomía,
hierro Enfermedad Celíaca, infestación por Ancylostoma duodenale
Hemorragia
Aparato Digestivo: Esofagitis por reflujo, hernia de hiato, lesiones
agudas de la mucosa gástrica, ulcera péptica, varices esofágicas y
gástricas, pólipos, angiodisplasias, diverticulosis, divertículo de
Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal, hemorroides,
parasitosis, tumores malignos, Enfermedad de Rendu-Osler
Aparato respiratorio y ORL: Hemoptisis, epistaxis (neoplasias,
síndrome de Goodpasture, infecciones, enfermedad de Rendu-
Osler)
Aparato genitourinario: Menorragias, Metrorragias (mioma, cáncer
de endometrio), Hematuria (cáncer urotelial, cáncer de próstata)
Causas
hematológicas Por hemoglobinuria: Hemoglobinuria paroxística nocturna,
anemias hemolíticas con hemolisis crónica.
Flebotomías repetidas: Donantes de sangre, terapéuticas (EPOC,
Policitemia Vera)
Fisiopatología
El desarrollo de la deficiencia de hierro y la rapidez con la que progresa dependen de las
reservas de hierro basales del individuo, así como el grado, duración y rapidez de la pérdida
de hierro o sangre. La mayor parte del hierro está presente en los glóbulos rojos circulantes,
con hierro adicional en la mioglobina y ciertas enzimas, así como hierro en formas de
almacenamiento y transporte.
Agotamiento progresivo del hierro: La deficiencia de hierro ocurre en varias etapas, estas
etapas se definen por el grado de agotamiento, primero de las reservas de hierro y luego del
hierro disponible para la síntesis de hemoglobina. En la primera etapa, las reservas de hierro
pueden agotarse por completo sin causar anemia. Una vez que se agotan estas reservas,
todavía hay suficiente hierro presente en el cuerpo dentro de la reserva de hierro "lábil" del
recambio diario de glóbulos rojos para la síntesis normal de hemoglobina, pero el individuo
se vuelve vulnerable al desarrollo de anemia si hay más pérdidas de hierro. Algunas personas
con niveles extremadamente bajos de ferritina sérica, pero sin anemia, pueden tener síntomas
de fatiga o mostrar una menor tolerancia al ejercicio en esta etapa. La pérdida adicional de
hierro produce anemia, que inicialmente es normocítica con un recuento absoluto normal de
reticulocitos. Una deficiencia más profunda da como resultado los hallazgos clásicos de
anemia con glóbulos rojos que son hipocrómicos y microcíticos.
Los cambios fisiológicos normales en respuesta a la deficiencia de hierro producen una serie
de cambios compensatorios, incluido el aumento de la producción de eritropoyetina y la
reducción de la producción de hepcidina.
Síntomas Signos
Fatiga Palidez
Pica (pagofagia, deseo de hielo) Piel seca o áspera
Síndrome de piernas inquietas Glositis atrófica
Cefalea Boca seca
Intolerancia al ejercicio Queilosis
Disnea de esfuerzo Coiloniquia
Debilidad Aumento de caída capilar
Membranas esofágicas que pueden
acompañarse de disfagia (Síndrome de
Plummer-Vinson)
Diagnóstico
Aunque la historia y el examen físico pueden conducir al reconocimiento de la condición y
ayudar a establecer la etiología, la anemia por deficiencia de hierro es principalmente un
diagnóstico de laboratorio.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma Recuento bajo de glóbulos rojos, Hemoglobina y hematocrito bajos,
Bajo recuento absoluto de reticulocitos, Volumen corpuscular medio
bajo (MCV) y hemoglobina corpuscular media baja (MCH). El
recuento de plaquetas puede aumentar debido a la estimulación de
los precursores plaquetarios por la eritropoyetina.
Frotis periférico El examen de los eritrocitos muestra glóbulos rojos microcíticos e
hipocrómicos.
Estudios de Hierro
Hierro sérico: disminuido
Transferrina: aumentada
Ferritina: disminuida
Índice de saturación de transferrina: disminuido
MEDNA-Norios: La ingesta reciente de alimentos ricos en hierro o de suplementos orales de
hierro puede afectar el hierro sérico y, por lo tanto, la saturación de transferrina. Por esta
razón, las pruebas obtenidas en ayunas son las más fiables. La concentración de ferritina no
se ve afectada por los alimentos.
Pruebas complementarias: Exploraciones útiles en el estudio etiológico de una anemia
ferropénica de origen digestivo son la investigación de sangre oculta en heces, el examen
endoscópico de las vías digestivas altas y/o bajas; y de origen genitourinario, el examen de
sedimento urinario (hematuria/ hemosiderinuria).
Anemia de enfermedades crónicas
Envenenamiento por plomo
Anemia hemolítica autoinmune
Anemia sideroblástica
Alfa y beta talasemia
Esferocitosis hereditaria
Tratamiento
Medidas farmacológicas Medidas no farmacológicas
Las sales de hierro ferroso orales son el El tratamiento quirúrgico consiste en detener
medicamento más económico y eficaz, el la hemorragia y corregir el defecto
sulfato ferroso (Sólido oral 50 mg-100 mg, subyacente para que no se repita, esto
Líquido oral: 25 mg/ml, 25-50 mg/5 ml) es el puede implicar para el tratamiento de
más utilizado. enfermedades neoplásicas o no neoplásicas
La dosis diaria debe ser de 100 a 200 mg de del tracto gastrointestinal, el tracto
hierro elemental hasta la normalización de la genitourinario, el útero y los pulmones.
cifra de hemoglobina que puede requerir 1 a Consumo de alimentos ricos en hierro, la
3 meses tasa de absorción del hierro hemo es mayor,
Para promover la absorción, los pacientes ya que sigue una ruta de absorción intestinal
deben evitar el té y el café y pueden tomar y no está condicionada por la presencia de
vitamina C con la píldora de hierro una vez inhibidores o potenciadores de la absorción,
al día. el hierro no hemo se encuentra en nuestra
Los efectos secundarios gastrointestinales dieta en un porcentaje más elevado, aunque
son comunes con la administración oral de su absorción es menor.
hierro, estos incluyen sabor metálico, Los pacientes con anemia por deficiencia de
náuseas, flatulencia, estreñimiento, diarrea, hierro moderadamente grave y enfermedad
malestar epigástrico y/o vómitos. cardiopulmonar significativa deben limitar
Los productos de hierro que se administran sus actividades hasta que la anemia se
por vía parenteral se reservan para los corrige con terapia con hierro.
pacientes que no pueden absorber el hierro
oral o que tienen anemia creciente a pesar
de las dosis adecuadas de hierro oral.
El hierro sacarosa (líquido parenteral 100
mg) es el más utilizado.
Complicaciones
Disminución del rendimiento laboral al obligar a los músculos a depender del metabolismo
anaeróbico.
Puede producir hipoxemia y potenciar la aparición de insuficiencia coronaria e isquemia
miocárdica, asimismo puede empeorar el estado pulmonar de pacientes con EPOC.
En casos de ferropenia crónica se ha descrito el síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia,
disfagia y presencia de membranas esofágicas); esto se ha asociado con carcinoma de
células escamosas del área cricoides.
La gastritis atrófica ocurre en la deficiencia de hierro con pérdida progresiva de la secreción
de ácido, pepsina y factor intrínseco.
Los niños con deficiencia de hierro pueden presentar alteraciones del comportamiento, el
desarrollo neurológico se ve afectado en los bebés y el rendimiento escolar se reduce en los
niños en edad escolar.
El crecimiento se ve afectado en los bebés con deficiencia de hierro.
La anemia por deficiencia de hierro está asociada con un mayor riesgo de trastornos
psiquiátricos.
Seguimiento
Pacientes que reciben hierro oral: Evaluar dos semanas después de comenzar el
tratamiento, controlamos el recuento de hemoglobina y reticulocitos y revisamos la
tolerabilidad del hierro oral.
Pacientes que reciben hierro intravenoso: Evaluar al paciente de cuatro a ocho semanas
después de que se haya administrado el hierro. No obtenemos parámetros de hierro repetidos
durante al menos cuatro semanas, porque el hierro intravenoso interfiere con la mayoría de
los análisis del estado del hierro.
La respuesta a la terapia con hierro se puede documentar por un aumento en los reticulocitos
5 a 10 días después del inicio de la terapia con hierro. La concentración de hemoglobina
aumenta alrededor de 1 g/dL por semana hasta que se restablecen los valores normales.
Screening
Ciertas poblaciones tienen un riesgo suficientemente alto de deficiencia de hierro para
justificar la consideración de una terapia profiláctica con hierro. Estos incluyen mujeres
embarazadas, mujeres con menorragia, consumidores de una dieta vegetariana estricta,
bebés, niñas adolescentes y donantes regulares de sangre.
Pronóstico
La anemia ferropénica es un trastorno de fácil tratamiento y excelente evolución; el pronóstico
puede verse alterado por una condición comórbida, como la enfermedad de las arterias
coronarias. Trate de manera rápida y adecuada a un paciente con anemia por deficiencia de
hierro que sea sintomático con tales condiciones comórbidas. La anemia ferropénica crónica
rara vez es una causa directa de muerte; sin embargo, la anemia ferropénica moderada o
grave puede producir una hipoxia suficiente para agravar los trastornos pulmonares y
cardiovasculares subyacentes. En los niños, la anemia grave por deficiencia de hierro se
asocia con un coeficiente intelectual (CI) más bajo, una capacidad disminuida para aprender
y una tasa de crecimiento subóptima.
Anemia Hemolítica
Resumen
La anemia hemolítica se define como la anemia debida a una supervivencia más corta de los
glóbulos rojos circulantes debido a su destrucción prematura, se desarrollará una anemia
hemolítica si la actividad de la médula ósea no puede compensar la pérdida de eritrocitos.
Existen numerosas causas de anemia hemolítica, que incluyen afecciones hereditarias y
adquiridas o procesos agudos y crónicos. La pista clave que sugiere que la hemólisis es la
causa de la anemia es un aumento en el recuento de reticulocitos que no se explica por un
sangrado reciente o una corrección reciente de la deficiencia de hierro u otra deficiencia de
nutrientes. La gravedad de la anemia depende de si el inicio de la hemólisis es gradual o
abrupto y del grado de destrucción de los eritrocitos. La hemólisis leve puede ser
asintomática, mientras que la hemólisis grave puede poner en peligro la vida y causar angina
y descompensación cardiopulmonar.
Epidemiología
La anemia hemolítica representa aproximadamente el 5% de todas las anemias. La Anemia
Hemolítica Autoinmune (AIHA) aguda es relativamente rara, con una incidencia de uno a tres
casos por 100.000 habitantes por año. Las anemias hemolíticas no son específicas de
ninguna raza, sin embargo, los trastornos de células falciformes se encuentran principalmente
en africanos y afroamericanos. La mayoría de los casos de anemia hemolítica no son
específicos de sexo, sin embargo, AIHA es ligeramente más probable que ocurra en mujeres
que en hombres. Aunque la anemia hemolítica puede ocurrir en personas de cualquier edad,
los trastornos hereditarios suelen ser evidentes en las primeras etapas de la vida y AIHA es
más probable que ocurra en personas de mediana edad y mayores.
Etiología
Autoinmune Enfermedad de las aglutininas frías
Criohemoglobinuria paroxística (PCH)
Anemia hemolítica autoinmune caliente (AIHA)
Anemias hemolíticas Alfa y Beta Talasemia
congénitas Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
Esferocitosis hereditaria (HS)
Eliptocitosis hereditaria (HE)
Deficiencia de piruvato quinasa (PK)
Enfermedad de célula falciforme
Anemias hemolíticas Penicilinas, Cefalosporinas, Sulfamidas, Tetraciclinas, Tiazidas,
inducidas por fármacos Rifampicina, Isoniacida, Sulfasalazina, Metildopa, Levodopa e
Interferón Alfa.
Hemólisis relacionada Reacción transfusional hemolítica aguda (AHTR)
con transfusiones Reacción transfusional hemolítica retardada (DHTR)
Otras condiciones Coagulación intravascular diseminada (CID)
Sepsis por Clostridium
Hemólisis mecánica por estenosis aórtica o válvula cardiaca
protésica
Hemólisis mecánica por marchar o tocar el bongo
Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
Parásitos (Paludismo, Babesia)
Microangiopatía trombótica (púrpura trombocitopénica
trombótica o síndrome urémico hemolítico
Fisiopatología
La hemólisis se produce cuando los glóbulos rojos no pueden mantener su estructura intacta
durante su paso por la circulación y el sistema reticuloendotelial. La hemólisis estimula un
aumento compensatorio en la producción de glóbulos rojos a través del aumento de la
secreción de eritropoyetina (EPO) por el riñón. La EPO, a su vez, estimula la médula ósea
para que produzca más precursores de glóbulos rojos, lo que es seguido en unos pocos días
por un aumento en el recuento de reticulocitos y en uno o dos días adicionales por un aumento
en el nivel de hemoglobina y hematocrito. La fisiopatología de la anemia hemolítica se puede
englobar en dos mecanismos:
1. Hemólisis Intravascular: Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la

circulación con liberación del contenido celular en el plasma. La destrucción del
glóbulo rojo se debe a trauma mecánico secundario a daño endotelial (anemia
microangiopática) o destrucción directa (válvulas protésicas- marcha). Así mismo la
fijación, activación del complemento en la superficie celular (anemia hemolítica
autoinmune) y los agentes infecciosos (malaria, VIH, babeiosis) pueden causar daño
directo a la estructura del glóbulo rojo, condicionando la degradación y destrucción del
mismo.
2. Hemólisis Extravascular: Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos rojos

con alteraciones en la membrana celular, este mecanismo es llevado a cabo por los
macrófagos situados a nivel esplénico y hepático. En la hemólisis extravascular la
destrucción y depuración de los eritrocitos con alteraciones en la membrana
(esferocitosis, eliptocitosis hereditaria) o alteraciones intrínsecas del glóbulo rojo
(hemoglobinopatía, deficiencia enzimática) es realizada por los macrófagos del bazo
y del hígado.
La sangre circulante es filtrada continuamente a través de una red de sinusoides a nivel

esplénico, un glóbulo rojo normal con dimensiones hasta tres veces superior a los sinusoides
esplénicos, puede deformarse y pasar a través de estos, situación que no ocurre con aquellos
eritrocitos que presentan alteraciones estructurales o intrínsecas y por lo tanto son
fagocitados y destruidos por los macrófagos. La hemólisis se asocia con una liberación de
lactato deshidrogenasa (LDH) de los glóbulos rojos. La hemoglobina liberada de los glóbulos
rojos dañados conduce a un aumento en los niveles indirectos de bilirrubina y urobilinógeno.
Clasificación:
Síntomas Signos
Astenia Fiebre
Malestar general Taquicardia
Dolor abdominal Palidez
Disnea Ictericia
Confusión Coluria
Angina de pecho Esplenomegalia
Colelitiasis
Úlceras maleolares
Diagnóstico
El diagnóstico de anemia hemolítica se sospecha en un paciente con síntomas crónicos o de
aparición reciente de anemia, un nivel bajo de hemoglobina y un recuento aumentado de
reticulocitos que no se explica por la producción acelerada de glóbulos rojos debido a
sangrado reciente; reposición de hierro, vitamina B12, ácido fólico o cobre; o administración
de eritropoyetina.
Exámenes de laboratorio:
Hemograma Es uno de los estudios fundamentales, nos indica si realmente existe

anemia, generalmente normocítica; nos permite determinar si se
presenta alteración en alguna de las otras líneas celulares y nos brinda
datos indirectos de la existencia o no de algún proceso infeccioso.
Además, nos permite catalogar las anemias según los índices
eritrocitarios.
Reticulocitos Piedra angular en el diagnóstico, representan formas inmaduras de
glóbulos rojos como respuesta medular ante la pérdida o destrucción
de glóbulos rojos. Se expresa en porcentaje, siendo normal de 0.5-2%.
Es más fiable calcular el índice reticulocitario corregido (%Reticulocitos
x Hcto de paciente/Hcto normal (45) x1/1.85) si es >2-3% indica una
anemia hemolítica.
Frotis de sangre Examen fundamental que nos orienta según la morfología del glóbulo
periférica rojo, a la probable etiología; ante la presencia de esquiztocitos
sospecharemos una anemia hemolítica microangiopática, la presencia
de esferocitos sugieren anemia hemolítica autoinmune caliente (AIHA
caliente) o anemia hemolítica inducida por fármacos. La aglutinación
de glóbulos rojos sugiere enfermedad por aglutinina fría. La presencia
de leptocitos sugiere Talasemia o anemia por déficit de Piruvato Kinasa
Bioquímica Otro hallazgo típico es la evidencia de destrucción de glóbulos rojos a
partir de los productos de descomposición. Por lo tanto niveles altos de
LDH y bilirrubina y niveles bajos de haptoglobina son compatibles con
la hemólisis. Cuando la elevación de la bilirrubina se debe a hemólisis,
la elevación es predominantemente de la bilirrubina indirecta (no
conjugada).
Coombs El test de Coombs directo, demuestra la presencia de anticuerpos o
directo/indirecto complemento en la superficie del glóbulo rojo y es piedra angular en el
diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune en el cual es positivo.
Imagen: En el caso de la anemia hemolítica la ecografía se utiliza para estimar el tamaño del
bazo, ya que el examen físico en ocasiones no detecta una esplenomegalia significativa.
Histopatológico: El estudio de la médula ósea nos puede orientar en si existe una respuesta
adecuada ante la destrucción de los glóbulos rojos o si existe algún dato que sugiera
infiltración neoplásica o la presencia de hemoparásitos.
Exámenes especiales: La electroforesis de hemoglobina junto con la cuantificación del perfil

de hemoglobina son exámenes de apoyo cuando estamos ante la sospecha de una
hemoglobinopatía (drepanocitosis – talasemia).
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Lupus Eritematoso Sistémico
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
Tratamiento
Tratamiento farmacológico: Existen numerosos tipos de anemia hemolítica y el tratamiento
puede diferir según el tipo de hemólisis.
- El ácido fólico profiláctico está indicado porque la hemólisis activa puede consumir folato y
causar megaloblastosis, también repone las reservas de folato agotadas que se consumen
durante la hemólisis crónica.
- Los glucocorticoides, como la prednisona, suelen ser la primera línea de tratamiento en la

anemia hemolítica autoinmune (AIHA). La prednisona inhibe la fagocitosis de los glóbulos
rojos cubiertos de anticuerpos.
- Sales de hierro, La terapia con hierro está contraindicada en la mayoría de las anemias
hemolíticas, sin embargo, está indicada para pacientes con hemólisis intravascular grave en
los que la hemoglobinuria persistente ha causado una pérdida sustancial de hierro.
- Activadores de piruvato quinasa, Mitapivat, mejora la Hb y reduce la carga de transfusiones

en pacientes con anemia hemolítica asociada con la deficiencia de PK al atacar el defecto
subyacente.
Terapia de transfusión: Se deben evitar las transfusiones a menos que sea absolutamente
necesario. Sin embargo, las transfusiones pueden ser esenciales para pacientes con angina
o un estado cardiopulmonar gravemente comprometido. Se debe usar la sangre menos
incompatible si las transfusiones están indicadas. El riesgo de destrucción de la sangre
transfundida es alto, pero el grado de hemólisis depende de la velocidad de infusión. Por lo
tanto, se debe transfundir lentamente media unidad de concentrado de glóbulos rojos para
evitar la destrucción rápida de la sangre transfundida.
Tratamiento quirúrgico: La esplenectomía puede ser la primera opción de tratamiento en

algunos tipos de anemia hemolítica, como la esferocitosis hereditaria. En otros casos, como
en AIHA, se recomienda la esplenectomía cuando otras medidas han fallado. Por lo general,
no se recomienda la esplenectomía en trastornos hemolíticos como la anemia hemolítica por
crioaglutinina en la que la hemólisis es intravascular.
Complicaciones
Retraso del desarrollo por hipoxia crónica.
Deformidades craneofaciales por expansión del espacio medular óseo.
Anemia megaloblástica por aumento del consumo de folatos.
Hemocromatosis por aumento de absorción del hierro alimentario y de las transfusiones.

Litiasis biliar por hipercatabolismo hemoglobínico.
Hiperesplenismo con pancitopenia.
Infecciones graves por gérmenes encapsulados (Neumococo, Meningococo y Hemofilus) por

bloqueo del Sistema Mononuclear Fagocítico.
Pronóstico
El pronóstico para los pacientes con anemia hemolítica depende de la causa subyacente. En
general, las tasas de mortalidad son bajas en las anemias hemolíticas. Sin embargo, el riesgo
es mayor en pacientes de edad avanzada y pacientes con deterioro cardiovascular.
Anemia Megaloblástica
Resumen
La anemia megaloblástica es una patología generada por una dispoyesis a nivel medular
debido a una falta de precursores para la síntesis de ADN ( folatos B9 o cianocobalamina
B12), se verá manifestada en el paciente por un síndrome anémico asociado a
características específicas según la deficiencia, en el hemograma podemos encontrar
una hemoglobina disminuida asociada a VCM >100fl y alteraciones en plaquetas y
leucocitos.
Definición:
Es un tipo de anemia generada por una síntesis defectuosa del ADN por falta de
nutrientes como folatos y B12 principalmente, genera un desarrollo celular anormal
perdiendo la sincronía de maduración nucleocitoplasmática, generando células con
núcleos grandes e inmaduros en relación con el citoplasma, a estas células se las
conoce como megaloblastos.
La ingesta diaria recomendada de vitamina B12 varía de 0,4 mcg por día en bebés
pequeños a 2,4 mcg por día en adultos, con requisitos ligeramente más altos durante el
embarazo y lactancia, los requerimientos diarios de folatos son de 400 mcg de
equivalentes de folato en la dieta en adultos, con requisitos más altos durante el
embarazo y la lactancia (600 y 500 mcg)
Epidemiología
La prevalencia de la anemia megaloblástica en la población general es del 1%
Se presenta principalmente en mayores de 60 años
El 10% de los afectados tiene menos de 40 años
Afecta por igual a ambos sexos
Etiología
Las causas de la anemia megaloblástica incluyen:
Deficiencia de vitamina B12: las causas de déficit pueden ser anticuerpos contra
factor intrínseco (anemia perniciosa) o contra células parietales gástricas, gastrectomía,
enfermedad celíaca, gastritis, sobrecrecimiento bacteriano, dietas restrictivas
Deficiencia de ácido fólico: debido a Síndromes de malabsorción, alcoholismo,

enfermedad celiaca, enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome de intestino corto,
dietas restrictivas, aumentos de requerimientos por embarazo o lactancia, verduras
Alcoholismo y enfermedad hepática: La ingestión regular de 80 gramos de alcohol al
día (p. ej., una botella de vino), se manifiesta incluso en pacientes con niveles de b9 y
b12 dentro de parámetros normales
Fisiopatología
La anemia megaloblástica se debe a síntesis defectuosa de DNA por deficiencia de
nutrientes, lo que determina una célula grande con un núcleo también grande. Todas
las líneas celulares presentan dispoyesis, en la que la madurez citoplasmática es
mayor que la nuclear; esta dispoyesis produce megaloblastos en la médula ósea antes
de que aparezcan en sangre periférica. La dispoyesis causa muerte celular
intramedular, lo que torna ineficaz la eritropoyesis. Como la dispoyesis afecta todas las
líneas celulares, aparece una reticulocitopenia y, en estadios más
avanzados, leucopenia y trombocitopenia.
MEDNA-Norios: La anemia megaloblástica es arregenerativa por daño en la médula

ósea % de reticulocitos <5%
Síndrome anémico: Palidez, astenia, disnea de esfuerzo, taquicardia, soplos
cardíacos.
Síntomas específicos de anemia megaloblástica: piel seca y amarillenta, ictericia

leve, glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas gustativas y aumento de
la sensibilidad dolorosa, ulceraciones, alteraciones de la percepción del gusto, diarrea y
dispepsia
Síntomas específicos de deficiencia de cobalamina: parestesias, disminución de la

sensibilidad superficial y profunda, deambulación inestable, incoordinación, signo de
Romberg positivo, pérdida de la fuerza muscular, hiperreflexia, espasticidad, clonus y
signo de Babinsky bilateral, irritabilidad, olvidos, demencia y psicosis franca, Son
frecuentes las manifestaciones psiquiátricas como: depresión, manía, psicosis
paranoidea, alucinaciones visuales y auditivas
MEDNA-Norios: El déficit de vitamina b12 (cobalamina) produce síntomas

neurológicos
Diagnóstico
Diagnóstico de anemia megaloblástica
Hemograma
Hemoglobina disminuida
Aumento del VCM >100fl
HCM > 34 pg/célula
Lleucopenia y trombocitopenia variables
Reticulocitos <5%
Frotis de sangre periférico:
Anisocitosis (macrocitos, esferocitos, megalocitos)
Poiquilocitosis (dacriocitos, esquistocitos, eliptocitos)
Anillos de Cabot
Química en suero
Niveles de cobalamina en suero menores a 100 pg/ml
Niveles de ácido fólico en suero menores a 3 ng/ mL
Aspirado de la médula
Megaloblastos
Hiperplasia eritroide con predominio de formas inmaduras
Determinación de los causantes de la anemia

Anemia perniciosa se debe recurrir a tres pruebas diagnósticas fundamentales:
Prueba de absorción de la cobalamina (Prueba de Schilling): se inyecta por vía
intramuscular 1000 µg de cobalamina no marcada para saturar el transportador y se
cuantifica la excreción urinaria de cianocobalamina marcada con cobalto que es ingerido
por vía oral, luego la orina es recolectada durante 24 horas. Los pacientes con
malabsorción eliminan menos del 2%.
Determinación de anticuerpos (Ac) antifactor intrínseco: Son Inmunoglobulinas de tipo

Ig G y son altamente específicos y constituye la prueba de mayor valor diagnóstico Los
Ac anti- célula parietal tiene una sensibilidad del 80% pero una especificidad baja.
Examen histológico de la mucosa gástrica: se realiza el estudio microscópico y
macroscópico y la biopsia pondrá de manifiesto la ausencia casi absoluta de células
parietales y principales
MEDNA-Norios: cuantificación de ácido metilmalónico y de homocisteína, ambos se

encuentran elevados en la carencia de cobalaminas, mientras que solo la
homocisteína sérica se halla elevada en la carencia de folatos
Tratamiento
Se debe corregir el déficit causante de megaloblastosis y la causa primaria de ese déficit
de ser posible suplementación IM de vitamina B12 hidroxicobalamina intramuscular
1000 μg/día por una semana, se debe dar tratamiento de por vida en los casos en los
cuales no se pueda corregir la causa con una dosis de mantenimiento cada dos o tres
meses
Suplementación de folato oral 5 mg/día durante al menos 4 meses
Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse que no haya deficiencia
de vitamina B12, ya que en estos casos el tratamiento puede conducir a un
empeoramiento de las manifestaciones neurológicas, por lo que es imprescindible la
administración conjunta con vitamina B12
Complicaciones
En estadios anémicos avanzados puede haber fallo cardíaco, hepatomegalia,
hipopotasemia, alteraciones neurológicas y psiquiátricas.
Seguimiento
Se debe realizar hemograma cada 15 días se esperaría una corrección de 2mg/dl en
la hemoglobina
En el caso de una anemia perniciosa el tratamiento se mantiene de por vida con

vigilancia periódica de la mucosa gástrica para detectar precozmente la aparición de
un probable carcinoma
Prevención
Asegurar un aporte alimentario suficiente de folato (vegetales de hoja crudos, hígado)
y vitamina B12 (carne, pescado, leche, huevos, hígado) en la población general,
especialmente niños y mujeres en edad fértil.
Suplementar con estas vitaminas a los ancianos y enfermos con afecciones del
aparato digestivo, o en tratamiento con anticoagulantes orales, que no ingieren
suficiente cantidad de vegetales de hoja crudos.
Suplementar a los pacientes en hemodiálisis crónica con ácido fólico (15 mg/ día),
vitamina B6 (100 mg/día) y vitamina B12 (1 mg/día). Con el objeto de prevenir
complicaciones neurológicas severas, no hay que administrar ácido fólico o ácido
folínico sin vitamina B12 a pacientes en quienes no se ha descartado previamente la
deficiencia de vitamina B1
Pronóstico
El pronóstico es, en general, muy bueno, siempre que se diagnostique a tiempo y se
indague la posible causa subyacente. Por ello es de vital importancia que el paciente
acuda a su médico de cabecera ante cualquier signo o síntoma compatible con un
proceso anémico
Anestesia general
Resumen
La anestesia general se puede definir como una intoxicación reversible del sistema
nervioso central, que produce inconsciencia, analgesia, relajación muscular, a la vez
que mantiene un equilibrio de las constantes vitales, busca mantener la salud del
paciente mientras proporciona con seguridad amnesia, hipnosis (ausencia de
conciencia), analgesia e inmovilidad. Su objetivo primordial es la supresión del dolor
mediante una pérdida total o parcial de la sensibilidad, más una pérdida de
consciencia en el transcurso de las intervenciones quirúrgicas. La introducción de
fármacos cada vez más seguros ha permitido el desarrollo de nuevas técnicas
quirúrgicas, la posibilidad de intervención a pacientes de mayor edad y dar una mayor
seguridad a la cirugía urgente y al paciente con pluripatología que debe ser sometido
a una intervención.
Plan anestésico:
Ayuda al anestesiólogo a administrar los recursos adecuados y anticipar dificultades
potenciales. Se debe elaborarse en conjunto con el paciente, explicándole siempre
los riesgos y beneficios de este, algunos elementos que lo componen son:
Valoración del riesgo
Todas las patologías preexistentes deberán estar tratadas y controladas
Desafíos homeostáticos específicos (sistemas orgánicos, temperatura y

coagulación).
Acceso intravenoso.
Monitorización.
Manejo de la vía aérea.
Dar indicaciones sobre el ayuno (los adultos no deberán ingerir alimentos sólidos en
un lapso de seis a ocho horas previo a la cirugía ni líquidos claros en un período de
dos horas antes del procedimiento).
Medicamentos (alergias, antibióticos, ansiolisis, inducción y mantenimiento de la

anestesia, profilaxis contra NVPO y dolor).
Analgesia perioperatoria (opioides, AINE y bloqueos nerviosos).
Transporte y disposición posquirúrgicos.

Antes de entrar a cirugía, debe discutirse sobre la vía aérea específica, pérdida de
sangre u otras.
Para el paciente en alto riesgo de complicaciones que ponen en riesgo la vida, debe
disponerse de inmediato de equipo especializado o ayuda adicional.
Obtener el consentimiento informado para el plan anestésico 🡪 escrita y firmada.
Clasificación de las técnicas anestésicas:

La base de la clasificación del procedimiento de anestesia general se basa en la
variedad de métodos para llevar al paciente al estado de inconciencia:
Anestesia general inhalatoria

Para mantener la anestesia, esta técnica utiliza un gas como agente principal,
el cual puede ser empleado también como agente inductor.
Anestesia general endovenosa (TIVA)

Por vía intravenosa exclusivamente, es administrada al paciente una
combinación de medicamentos. Se prescinde de cualquier agente anestésico
inhalado.
Anestesia general balanceada

Consiste en la utilización de una combinación de agentes intravenosos e
inhalados para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general.
Fisiología
El proceso anestésico cursa por varios estados, los cuales presentan características
propias de la pérdida de la conciencia progresiva.
Etapa I: Este periodo inicia con la inducción de la anestesia y continúa

amnesia con la pérdida de la conciencia. El umbral de percepción de dolor
disminuye durante esta etapa.
Etapa II: Se caracteriza por excitación desinhibida y respuestas

delirio potencialmente deletéreas a estímulos nocivos, que incluyen
vómito, laringoespasmo, hipertensión, taquicardia y movimiento
descontrolado.
Con frecuencia, las pupilas están dilatadas, la mirada puede ser

divergente, la respiración irregular, y es común que el paciente
detenga el aliento. Los medicamentos de inducción deseables
aceleran la transición a través de esta etapa.
Etapa III: Es la profundidad objetivo de la anestesia, la mirada es central,
anestesia las pupilas están mióticas y la respiración es regular.
quirúrgica
La anestesia se considera suficiente cuando la estimulación
dolorosa no provoca reflejos somáticos o respuestas
autonómicas deletéreas
Etapa IV: Descrita por lo general como “demasiado profunda”, está

sobredosis marcada por respiraciones superficiales o ausentes, pupilas
dilatadas o no reactivas e hipotensión, que pueden progresar a
insuficiencia circulatoria. La anestesia debe aligerarse de
inmediato.
Procesos dentro de la aplicación de anestesia general

PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA:
Evaluación prequirúrgica
Puede realizarse minutos a semanas antes de la administración de la anestesia
Debe llevarse a cabo una historia clínica y exploración física detalladas, y la
optimización prequirúrgica debe completarse.
Las alergias y el plan anestésico se revisan con el paciente
El anestesiólogo en servicio realiza una evaluación de la vía aérea y verifica
los cambios temporales de la condición del paciente, sus medicamentos, datos
de laboratorio y notas de consulta.
Se confirma el momento de la última ingesta oral, periodo mínimo de comida
completa de 8 horas
La alimentación por sonda en el paciente crítico intubado puede continuar
antes y durante los procedimientos que no impliquen el abdomen ni el tórax.
Se debe obtener el consentimiento informado adecuado.
Volumen vascular
En caso de déficit hídrico, el paciente debe hidratarse de manera adecuada
antes de la inducción de la anestesia. El déficit hídrico para adultos en ayuno
se estima como 60 mL/h + 1 mL/kg/h por cada kilogramo más allá de los 20 kg
(líquidos de mantenimiento). En general, por lo menos la mitad de este déficit
se corrige antes de la inducción; el resto puede componerse durante la cirugía.
Acceso intravenoso
Por lo menos debe colocarse un catéter IV de gran calibre (> 16) cuando se
anticipa la infusión rápida de líquido o sangre. Se deben administrar infusiones
farmacológicas continuas junto con la infusión rápida de líquido, con frecuencia
se reserva un catéter IV adicional.
Medicamentos prequirúrgicos
Los medicamentos que neutralizan el ácido gástrico (antagonistas H2, PPI,
antiácidos no particulados) y disminuyen el volumen gástrico (metoclopramida,
antagonistas H2, PPI) sólo deben utilizarse cuando el paciente presenta riesgo
aumentado de aspiración del contenido gástrico.
MONITORIZACIÓN
INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA:
La inducción de la anestesia vuelve al paciente inconsciente con reflejos deprimidos,

y depende del anestesiólogo para mantener los mecanismos homeostáticos y la
seguridad. Tomar en cuenta:
Ambiente
Posición usual del paciente

Para inducción es supina, con las extremidades descansando cómodamente
sobre superficies acolchadas. La cabeza debe descansar sobre un soporte
acolchado firme, elevado e inclinado hacia atrás en la posición de “olfateo”.
La administración rutinaria preinducción de oxígeno (desnitrogenización)
minimiza el riesgo de hipoxia que se desarrolla durante la inducción de la
anestesia.
Debe administrarse un flujo alto (8 a 10 L/min) de oxígeno a través de una
mascarilla facial
Técnicas de inducción
Se guía por la condición clínica del paciente, el manejo anticipado de la vía
aérea (riesgo de aspiración, intubación difícil o vía aérea comprometida) y su
preferencia.
Inducción Intravenosa
Inducción mediante anestésicos inhalados solos
Inyección intramuscular
Manejo de la vía aérea

La vía aérea del sujeto anestesiado puede manejarse mediante una mascarilla
facial, una vía aérea oral o nasofaríngea, una vía aérea orofaríngea con
almohadilla, una vía aérea por mascarilla laríngea (LMA) o un tubo
endotraqueal (TET). Si se planea la intubación traqueal, puede administrarse
un relajante muscular para facilitar la laringoscopia y la intubación.
Principales anestésicos
Los siguientes son algunos de los medicamentos más comunes que se utilizan
como anestesia general.
Propofol, el cual produce inconsciencia (inducción de la anestesia
general). En dosis más pequeñas, puede utilizarse para sedación.
Benzodiazepinas, las cuales disminuyen la ansiedad inmediatamente
antes de la cirugía. Algunos medicamentos que reducen la ansiedad
también pueden ayudar a bloquear el recuerdo de los acontecimientos.
Narcóticos, los cuales previenen o tratan el dolor como etomidato,
Tiopental sódico.
Agentes anestésicos volátiles, los cuales se inhalan en una mezcla
gaseosa que contiene oxígeno. En ocasiones, para evitar el inicio de
una vía intravenosa (IV) en bebés y niños, se administra un agente
volátil a través de una mascarilla para inducción de anestesia general.
Otros medicamentos como la ketamina u otros que incluyen
antieméticos (para proteger contra las náuseas y los vómitos), relajantes
musculares, medicamentos para controlar la presión arterial o la
frecuencia cardíaca, y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
MANTENIMIENTO:
Inicia cuando el paciente está lo suficientemente anestesiado para bloquear el

estado de alerta y los movimientos en respuesta a la cirugía. La vigilancia por parte
del anestesiólogo es necesaria para mantener la homeostasis (signos vitales,
equilibrio ácido-base, temperatura, coagulación y estado volumétrico) y regular la
profundidad de la anestesia.
Asegurar la ausencia del estado de alerta y amnesia.
Profundidad de la anestesia: Evaluación de manera continua desde la inducción

hasta la emersión
Métodos
Analgésicos volátiles
Anestesia intravenosa total
Anestesia equilibrada
La anestesia general puede combinarse con una técnica anestésica regional
(bloqueo neuraxial o de nervio periférico)
Ventilación
Ventilación espontánea o asistida.
Ventilación controlada
Valoración de la ventilación
Líquidos
Requerimientos intraquirúrgicos de líquidos IV

Requerimientos hídricos de mantenimiento.
Pérdidas por tercer espacio e insensibles
La pérdida de sangre puede ser difícil de estimar.
Líquidos Intravenosos
Soluciones cristaloides
Soluciones coloides
Transfusión sanguínea
Valoración
Las tendencias en la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto urinario (> 0.5
mL/kg/h) pueden servir como guías para el estado de volumen intravascular y la
adecuación de la terapia de reemplazo.
Principales medicamentos
Inhalatorios
Halotano.
Sevoflurano.
Isoflurano.
Desflurano (líquidos volátiles).
Óxido nitroso (gas).
Endovenosos
Opioides:
Morfina.
Fentanilo.
Remifentanilo.
Relajantes neuromusculares.
Despolarizantes
Succinilcolina.
No despolarizantes
Rocuronio
Atracurio
Vecuronio.
Anticolinérgicos
Sulfato de atropina
Glicopirrolato.
Anticolinesterásicos
Neostigmina.
Antagonista específico del rocuronio

Sugammadex.
Fármacos adyuvantes
Dexmedetomidina
Clonidina
Ketamina.
EMERSION
Durante este periodo, el paciente hace la transición desde un estado inconsciente

hasta un estado despierto con reflejos protectores intactos.
Objetivos
Los pacientes deben estar despiertos y con respuesta a estímulos, con fuerza
muscular completa y control adecuado del dolor.
La recuperación completa de los reflejos de la vía aérea y la función muscular
minimizan el riesgo de obstrucción de la vía aérea o aspiración pulmonar a la
extubación y facilita la valoración neurológica inmediata
Técnica
La estimulación quirúrgica disminuye a medida que el procedimiento se
acerca a su término y la profundidad anestésica se reduce, con lo que se
permite la emersión rápida.
La relajación muscular residual se revierte y el paciente comienza a respirar
de manera espontánea.
Deben estimarse y manejarse los requerimientos analgésicos antes de
despertar
Ambiente
Posicionamiento
Ventilación con mascarilla

Un paciente que recibió ventilación con mascarilla debe continuar respirando
oxígeno a 100% por mascarilla durante la emersión.
Con frecuencia, ocurre un periodo de anestesia ligera
El paciente puede trasladarse cuando esté despierto por completo, seguir
instrucciones verbales, presentar respiración espontánea y oxigenación
adecuada.
Extubación
Paciente despierto
Extubación profunda
Agitación
Despertar retrasado
Principales medicamentos
AINES, opioides, ondansetrón.
Analgésicos:
AINES COX-1 y COX-2.
Opioides.
Paracetamol.
Ketamina.
Pregabalina.
Clonidina.
Dexmedetomidina (adyuvantes).
Antagonista de narcóticos
Naloxona
Naltrexona.
Antagonista de benzodiacepinas
Flumazenil.
Náusea y vómito:
Dexametasona.
Ondansetrón.
Dolasentrón.
Difenhidramina.
Haloperidol.
Tranquilizantes
Midazolam
Dexmedetomidina
Diazepam.
Protección gástrica
Ranitidina
Omeprazol.
En ocasiones, un paciente no despierta pronto después de la administración de la

anestesia general. El soporte ventilatorio y la protección de la vía aérea deben
continuar e investigar las etiologías específicas en las vastas categorías
farmacológicas, neurológicas y metabólicas.
TRANSPORTE
La monitorización de la presión arterial, la saturación de hemoglobina y el

electrocardiograma continúan durante el traslado.
El oxígeno suplementario debe estar disponible y la vía aérea, ventilación y

condición general del paciente deben observarse de manera continua.
VISITA POSTQUIRÚRGICA
Es necesaria una evaluación posquirúrgica del paciente por parte del anestesiólogo
en las siguientes 48 horas a la cirugía y documentarse en el expediente clínico.
Es importante buscar complicaciones específicas como náusea, ardor faríngeo,
lesión dental, lesión nerviosa, lesión ocular, función pulmonar alterada o cambios en
el estado mental, y formular preguntas en busca de evidencia de conciencia durante
la anestesia general
Complicaciones
Un efecto secundario frecuente de la anestesia general es:
Náuseas
Vómitos después de la cirugía.
Dolor de garganta y, muy ocasionalmente, lesiones en los dientes, labios, encías o cuerdas
vocales 🡪 sondas respiratorias y dispositivos en las vías respiratorias.
Algunas de las complicaciones menos frecuentes y más graves son:

Hipertermia maligna 🡪 enfermedad muscular hereditaria e infrecuente, que algunos
anestésicos pueden disparar
Ataque cardíaco
Accidente cerebrovascular
Son más probables en pacientes que tienen problemas cardíacos, hipertensión arterial,
diabetes, nefropatía o enfermedades pulmonares.
MED-NORIOS: Muy infrecuentemente las personas pueden recuperar la consciencia antes

de lo previsto debido a la anestesia general, esto es más probable durante una cirugía de
emergencia si el paciente se encuentra en estado de conmoción, durante cirugía a corazón
abierto con una máquina de circulación extracorporal, o debido a un error en la medicación o
el funcionamiento defectuoso del equipo de anestesia.
Anticoagulantes y antídotos
Resumen
Entre los fármacos utilizados con mayor frecuencia para una amplia variedad de
enfermedades cardiovasculares, se encuentran los anticoagulantes, los cuales se
utilizan como profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Los
anticoagulantes se pueden dividir en anticoagulantes de acción directa y de acción
indirecta dependiendo su acción. La complicación más importante del tratamiento
anticoagulante es la hemorragia y en algunas situaciones la presencia de eventos
hemorrágicos graves que pueden sobrepasar la eficacia del tratamiento antitrombótico.
Es por eso la importancia de conocer sus indicaciones, mecanismo de acción,
contraindicaciones, usos terapéuticos, etc.
Clasificación
Figura 1. Clasificación de los anticoagulantes

Anticoagulantes parenterales indirectos
Características Heparina no Heparina de bajo Inhibidores

fraccionada (HNF) peso molecular sintéticos del
(HBPM) factor Xa:
(Fondaparinux)
Mecanismo de Se une a antitrombina Tal como la HNF, Potencia la
acción III produciendo un con la diferencia de actividad antifactor
cambio que la HBPM Xa propia de la
conformacional que inhibe en mayor antitrombina
aumenta la capacidad grado al factor Xa
inhibitoria de esta que a la trombina.
enzima sobre los
factores de
coagulación:
trombina, Xa y IXa
Vía de Intravenosa Subcutánea Subcutánea
administración
Reacciones -Sangrado. Las mismas que la Hemorragia
adversas -Osteoporosis (induce HNF pero en (gastrointestinal,
reabsorción ósea menor intensidad. hematuria,
acelerada). hematoma,
-Trombocitopenia epistaxis,
-Necrosis cutánea hemoptisis,
-Urticaria hemorragia
úterovaginal,
hemartrosis,
púrpura,
contusiones).
Control de En clínica lo más Por su predecible No precisa
terapia frecuente es utilizar un relación dosis monitorización
test de coagulación respuesta no
funcional, como el requieren
Tiempo de monitorización,
tromboplastina parcial salvo en
activado (TTPA) que nefrópatas, en los
mide los 3 factores que se puede
inhibidos. determinar su
actividad anti-Xa.
Posología Debe ser ajustada Enoxaparina la - Profilaxis de
según el peso del dosis de profilaxis enfermedad
paciente iniciando con es de 40 mg (4000 tromboembólica
un bolo intravenoso UI) y la dosis de venosa 2,5 mg SC
de 80 UI/kg de peso, y tratamiento es de 1 una vez al día.
luego con la infusión mg/ kg/12h o 1.5 - Tratamiento de la
continua de heparina mg/kg/día. fase aguda de la
a 18 UI/kg/hora. enfermedad
tromboembólica 7,5
mg al día.
MEDNA-Norios: Ninguna heparina atraviesa la barrera placentaria, por lo que cualquiera
de ellas puede utilizarse durante el embarazo, especialmente en el primer y tercer
trimestre, la HBPM es de elección por su vía de administración.
Anticoagulantes parenterales directos
Se han desarrollado fármacos inhibidores, sintéticos o recombinantes que inactivan la
enzima de forma directa e independiente de la AT y del cofactor II de la heparina, no se
unen a las proteínas plasmáticas ni a las células, y pueden inactivar la trombina unida
al coágulo.
Hirudinas
Se fijan directamente a la trombina cerca de su centro activo y la inactivan, muestran
una potente acción anticoagulante y antitrombótica, medibles mediante el TTPA. Sus
principales representantes son la lepirudina y bivalirudina.
Inhibidores sintéticos de bajo peso molecular:

Todos ellos son inhibidores competitivos y reversibles de la trombina que actúan en el
centro activo de la enzima. El más representativo es el Argatrobán, que es un derivado
sintético de la arginina. Produce un efecto antitrombótico estable y predecible, con un
buen perfil de seguridad. Se utiliza en pacientes con trombopenia inducida por heparina.
Anticoagulantes orales
Antagonistas de la vitamina K
Mecanismo de Alteran la acción de la vitamina K, elemento esencial para
acción terminar de sintetizar en el hígado cuatro proenzimas factores de
la coagulación: II, VII, IX y X.
Farmacocinética - Su actividad anticoagulante se puede valorar con el tiempo de
protrombina.
- Aunque todos se absorben bien por vía oral, su velocidad es
variable, el acenocumarol presenta un t de 1-3 h, y la warfarina
máx
de 3-9 h
- Se unen a proteínas (> 95%), atraviesan la barrera placentaria
y ni el acenocumarol ni la warfarina están presentes en la leche
materna.
- Se eliminan principalmente por metabolización hepática, por los
citocromos P450, principalmente el CYP2C9.
Interacciones - Fármacos con actividad potenciadora sobre los AVK: Ácido
acetilsalicílico, Cotrimoxazol, Tetraciclina, Doxicilina,
Metronidazol, Ketoconazol, Ordinazol, Ciprofloxacino,
Levofloxacino, Amiodarona, Fibratos.
- Fármacos con actividad inhibidora sobre los AVK: Rifampicina,
Barbitúricos, Carbamazepina, Fenitoína, Colestiramina,
Colestipol, Suplementos dietéticos que aporten vitamina K.
Reacciones La principal es la hemorragia. Otras reacciones infrecuentes son:
adversas diarrea, necrosis del intestino delgado, urticaria y alopecia. La
necrosis cutánea es una complicación poco frecuente (0,01%),
pero muy importante que empieza por equimosis extensas y
dolores en la parte inferior del cuerpo o en la mama, entre el tercer
y el décimo día de tratamiento.
Dosificación y su - El acenocumarol se administra en dosis de 2-4 mg en una sola
control dosis los primeros 2 días y después, de acuerdo con el INR
obtenido, se modificará la dosis. La warfarina se administra en
dosis de 5 mg-10 mg/día durante 2 días, y después se procede
de forma similar.
- En general, niveles de INR entre 2 y 3 son los más adecuados,
excepto en las prótesis valvulares mecánicas mitrales y pacientes
con trombosis de repetición en los que se recomiendan niveles
entre 2,5 y 3,5.
Inhibidores directos de la trombina (Dabigatrán)

Mecanismo de Actúa sobre la trombina de forma selectiva, competitiva y
acción reversible, bloqueando tanto la trombina libre como la unida al
coágulo, e interfiere en la activación plaquetaria y en la de los
factores de coagulación.
Farmacocinética La biodisponibilidad oral tras su absorción es de 6,5%; la
concentración plasmática alcanza su nivel máximo al cabo de 2
h; y la t es de 12 -17 h tras dosis repetidas. Se elimina por vía
1/2
renal en un 80%, y el resto por la bilis, por lo cual debe

administrarse con precaución en casos de insuficiencia renal.
Interacciones El citocromo P450 no interfiere el metabolismo del dabigatrán,
por lo que no interactúa con la mayoría de los fármacos, aunque
sí lo hace con ciertos inhibidores de la glucoproteína P
(ketoconazol por vía sistémica, ciclosporina, itroconazol y
tacrolimus) y se debe administrar con precaución si el paciente
recibe amiodarona, quinidina o verapamilo, porque aumenta
hasta en un 60% su concentración.
Contraindicaciones Se recomienda evitar su administración conjuntamente con
inductores de la glucoproteína-P (rifampicina, fenitoína y otros).
No se debe utilizar durante el embarazo, lactancia e
insuficiencia renal grave.
Efectos adversos El efecto adverso más destacable es la hemorragia. La
dispepsia es relativamente frecuente.
Control de terapia Debido a su farmacocinética y farmacodinamia predecibles,
permite una administración oral a dosis fija sin requerir
monitorización del laboratorio.
Inhibidores del factor Xa

Rivaroxabán Apixabán
- Es un derivado de la oxazolidinona que inhibe, - Es una molécula no peptídica
de forma muy selectiva, competitiva y reversible, derivada del razaxabán que inhibe
el factor Xa. de forma directa el centro activo
- Se administra por vía oral, biodisponibilidad del del factor Xa.
80%, su concentración máxima se alcanza a las - Se administra por vía oral,
3 h, se une en un 90% a las proteínas, se biodisponibilidad mayor del 60%,
metaboliza en el hígado por CYP3A4, se elimina su máxima absorción es a las 3 h
por el riñón en el 66% y el resto por vía biliar. y su semivida de 9 a 14 h, el 87%
- No precisa monitorización del laboratorio. se une a las proteínas
- Está contraindicado en caso de tratamiento plasmáticas, se metaboliza
concomitante con inhibidores de la proteasa del en el hígado por CYP3A4, su
VIH o antimicóticos azoles. excreción es renal en un 25% y el
- Se debe evitar su uso en el embarazo y resto por vía biliar.
lactancia, insuficiencia renal o hepática grave. - Interacciona con fármacos
inhibidores del CYP3A4.
- Se ha aprobado su uso en la prevención - Su principal efecto adverso es la
primaria de episodios tromboembólicos en hemorragia
pacientes sometidos a cirugía ortopédica de - Su utilización es en la prevención
cadera y rodilla a dosis de 10 mg/día, así como primaria de episodios
en la prevención del ictus y embolismo sistémico tromboembólicos en pacientes
en pacientes con fibrilación auricular no valvular sometidos a cirugía ortopédica de
y en el tratamiento de la trombosis venosa cadera y rodilla, a dosis de 2,5
profunda a dosis de 20 mg/día en dosis única. mg/12 h.
Antídotos
Anticoagulante Antídoto
Heparinas Sulfato de Protamina:
Inhibidores sintéticos del factor Xa - Fondaparinux: Factor VIIa
recombinante
- Idraparinux: No tiene antídoto
- Idrabiotaparinux: Avidina
Hirudinas No tienen antídoto
Inhibidores sintéticos de bajo peso No tienen antídoto
molecular
Antagonistas de la vitamina k Vitamina K
Plasma fresco congelado
Crioprecipitados
Inhibidores directos de la trombina Dabigatrán: Idarucizumab
Inhibidores del factor Xa Andexanet (en estudio)
Artritis Reactiva
Resumen
La artritis reactiva es una forma de artritis que se desarrolla como una reacción a una
infección en otra parte del cuerpo, generalmente en el tracto gastrointestinal o
genitourinario. Esta afección inflamatoria puede afectar las articulaciones grandes,
como las rodillas, tobillos y pies, y suele presentarse en personas jóvenes y de
mediana edad. Además de la inflamación articular, la artritis reactiva puede estar
acompañada de síntomas adicionales, como dolor en los tendones, inflamación de los
ojos, y en algunos casos, lesiones cutáneas.
El diagnóstico de la artritis reactiva se basa en la historia clínica del paciente, los

síntomas y exámenes físicos. Es importante tratar la infección subyacente y controlar
los síntomas de la artritis con medicamentos antiinflamatorios y, en casos más graves,
con medicamentos modificadores de la enfermedad. Aunque la mayoría de las
personas se recuperan por completo, algunos pacientes pueden experimentar
episodios recurrentes de artritis reactiva. El manejo adecuado de esta condición puede
mejorar significativamente la calidad de vida del paciente y prevenir complicaciones a
largo plazo.
Epidemiología
Sexo: Hombres > Mujeres (20:1) tras ITS; Hombres = Mujeres (1:1) tras infecciones
gastrointestinales.
Edad: entre los 20 - 40 años. Con un pico a los 30 años.
Prevalencia: 1-3% de pacientes con uretritis no específica desarrollan artritis reactiva
Incidencia: A nivel mundial oscila entre 30-200 por 100.000 personas.

Existe un 30-50% de prevalencia de presencia de HLA-B27 en pacientes con artritis
reactiva.
Etiología
Infecciones Bacterianas
Genitourinarias
Incidencia de 2-4% tras infecciones urogenitales por Chlamydia
trachomatis, siendo la más común en adultos.
También se puede presentar tras infecciones por otras bacterias
urogenitales como Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum)
Gastrointestinales:
La incidencia varía entre 0-15% tras infecciones gastrointestinales por:
Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, o Yersinia
enterocolitica.
Existen casos raros que son reportados por la administración de BCG (vacuna
de Bacillus Calmette Guerin) para el tratamiento de cáncer de vejiga.
MED-NORIOS: La Artritis Reactiva por Clamidia es endémica en países en desarrollo.
Fisiopatología
Es un síndrome inmunitario activado o a consecuencia de una infección reciente.
Los fragmentos bacterianos (lipopolisacáridos y ácidos nucleicos) inducen a transformar
los linfocitos T (se convierten en T-Citotóxicas).
Las células T citotóxicas atacan en sinovio y otros autoantígenos por mimetismo
molecular.
Se cree que la respuesta de citoquinas antiinflamatorias también se deteriora por lo que

se disminuye la eliminación bacteriana.
La presencia de HLA-B27 se cree que potencia la artritis reactiva presentando antígenos
bacterianos a las células T alterando la tolerancia del sistema inmune del anfitrión.
Incrementando la producción de TNF-alfa promoviendo la invasión microbiana del
intestino y la disminución de eliminación de organismos etiológicos.
Se la conoce a través de una triada clásica que se compone de artritis, uretritis y
conjuntivitis. Sin embargo, la mayoría de pacientes no la presentan.
Puede ser autolimitada, recurrente o continua; el 20-25% progresan a enfermedad
crónica con sus correspondientes complicaciones oculares y cardíacas.
En articulaciones se presenta como presencia aguda de oligoartritis (no más de 6
articulaciones a la vez), comúnmente se afecta en rodilla y tobillo.
Las articulaciones se presentan calientes, inflamadas y el dolor es clásicamente
nocturno con rigidez matutina. La afectación es asimétrica y especialmente en la
articulación que afecta el peso.
Las manifestaciones extraarticulares pueden envolver diversos sistemas, siendo
generalmente:
Esquelético (Entesitis, Dactilitis)
Ocular (Conjuntivitis, uveítis episcleritis anterior y queratitis)
Genitourinario (uretritis, cervicitis, prostatitis, salpingo-ooforitis, cistitis o
balanitis circinada)
Mucosas y piel (ulceras mucosas, queratodermia blenorrágica y eritema
nodoso)
Cardiaca (miocarditis, anomalías cardiacas, aórticas y conductivas)
Onicolisis y keratosis ungueal
El diagnóstico se establece con 2 o más de las siguientes características asociado a
envolvimiento del sistema esquelético, siendo las características evaluadas:
Dolor en tobillos, o dedos en forma de salchicha
Oligoartritis asimétrica (usualmente en extremidades inferiores)
Conjuntivitis o iritis
Diarrea aguda o cervicitis 4 semanas dentro de la instauración de artritis
Uretritis o úlceras genéticas
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, sin embargo, se realizan pruebas de laboratorio para
confirmar infecciones concomitantes o precedentes, con la finalidad de apoyar el
diagnóstico.
El diagnóstico puede ser complejo debido a una presencia incompleta de la triada
clásica o diferencias en el tiempo de aparición de los síntomas; así como la no
existencia de una prueba específica.
Se usan criterios para reconocer la artritis reactiva formados por la Asociación

Americana de Reumatología y son:
MAYORES
- Oligo o mono artritis asimétrica de extremidades inferiores
- Síntomas de enteritis o uretritis que preceden la presencia de artritis en un intervalo
de 3 días a 6 semanas
MENORES
- Presencia de una infección gatillo evidenciada por cultivo positivo
- Presencia de envolvimiento sinovial persistente
Abordaje
Tras el abordaje inicial y el uso de criterios para el reconocimiento, no existen

exámenes específicos para el diagnóstico de artritis reactiva.
Tomando en cuenta que se ocasionado posterior a una infección bacteriana, el
reconocimiento de una infección de tal tipo a través de la anamnesis es de vital
importancia; siendo de importancia síntomas gastrointestinales o urogenitales.
Dentro del concepto de un paciente adulto con factores de riesgo de enfermedad de
transmisión sexual en los últimos 3 meses se suele realizar diagnóstico por biología
molecular de C. Trachomatis.
Laboratorio
En los análisis de laboratorio no se recomiendan, sin embargo, pueden usarse para
descartar diagnósticos en caso de anamnesis no clara y se puede revelar:
Biometría:
Leucocitosis
Neutrofilia
Trombocitosis
Marcadores inflamatorios:
Proteína C reactiva Elevada (Puede normalizarse en la enfermedad avanzada)
Marcadores de artritis
Factor Reumatoideo y anticuerpos (ANA – ANCA) Negativos descartando
enfermedad autoinmune
Cultivo de heces y orina, examen directo y cultivo de exudado uretral
Se justifican dependiendo del contexto epidemiológico y factores de riesgo de
transmisión sexual, y en presencia de síntomas de infección. Generalmente
son negativos ya que la infección previa es un concepto para la aparición de
artritis reactiva.
HLA-B27
Recordando que se asocia en un 30-50% a presentaciones crónicas.
Imagenología
Generalmente en fases iniciales no presenta alteraciones, sin embargo, pueden

reconocerse:
Radiografía
Señales inespecíficas de osteopenia o edema de tejidos blandos
Espolones óseos en la enfermedad avanzada
Resonancia Magnética
Permite identificar precozmente casos de sacroileítis.
Al ser una espondiloartritis seronegativa se debe descartar las demás enfermedades
reumáticas de esta categoría y debido a sus posibles cutáneas que son símiles a
algunas enfermedades específicas que son:
Artritis gotosa
Artritis reumatoide
Artritis psoriásica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artritis séptica
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa
Sarcoidosis
Fiebre reumática
Enfermedad de Lyme
Sífilis
Tratamiento
Las metas de tratamiento se basan en el alivio sintomático y la prevención de
complicaciones crónicas, y en casos especiales, la eliminación del agente etiológico de
la infección, manejándose de la siguiente manera:
Fiebre y síntomas constitucionales

Reposo
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y en casos graves corticoides orales
Infecciones genitales y entéricas

No existen datos definitivos, sin embargo, el uso precoz de antibióticos podría
evitar o disminuir el desarrollo de Artritis Reactiva.
En caso de presencia recurrente o continua de infección entérica o
genitourinaria el uso de antibioticoterapia específica es necesaria
Artritis
Primera Línea
Reposo relativo, con disminución de actividad física con uso de fisioterapia
dirigida a la afección.
AINEs (No existe preferencia) de uso regular y dosis plena; en pacientes con
riesgo de toxicidad gástrica se recomienda inhibidores selectivos COX2
Corticoides intraarticulares o intralesionales, especialmente en monoartritis o
entesopatía; o en casos de inflamación sacroiliaca, por guía radiológica.
Segunda Línea
Corticoides sistémicos, especialmente en poliartritis o enfermedad grave con
manifestaciones incapacitantes. Se suele usar prednisona entre 10-40
mg/día y no se recomienda mantener más de 1-2 meses.
Sulfasalazina, indicada cuando la sintomatología persiste a pesar del
tratamiento de primera línea. Es el tratamiento de elección en caso de SIDA.
Se tiene que tomar en cuenta la toxicidad intestinal que lleva a la suspensión
del tratamiento.
Metotrexato, con las mismas indicaciones que la sulfasalazina, con dosis
semanales de 7,5 y 25 mg por vía oral, subcutánea o intramuscular, y se
asocia con ácido fólico. Se debe descartar el diagnóstico de SIDA antes de
administrarlo.
Azatioprina, con las mismas indicaciones que la sulfasalazina, y de igual
manera, se debe descartar el diagnóstico de SIDA antes de administrarlo.
Ciclosporina A, en casos crónicos y resistentes a los demás fármacos.
Cirugía, raramente se precisa recurrir a sinovectomía quirúrgica o artroplastia
de sustitución.
Entesitis
Reposo
Fisioterapia y ultrasonidos
AINEs
Inyección local de corticoides
Radioterapia para el dolor de talón
Cirugía, excepcionalmente
Lesiones de piel y mucosas

Lesiones leves no precisan tratamiento
Agentes queratolíticos, como salicilato o preparados de corticoides tópicos.
Calcipotriol en crema/ungüento en casos moderados
Metotrexato, lesiones graves
Retinoides, lesiones graves
Complicaciones
Artritis recurrente (15-50%)
Artritis y sacroileitis crónica
Espondilitis anquilosante (30-50% si el paciente tiene HLA-B27)
Necrosis de raíz aórtica
Cataratas
Edema macular quístico
Artropatía psoriásica
Resumen
La artropatía psoriásica, se cataloga como una espondiloartropatía generalmente
seronegativa y una enfermedad musculoesquelética inflamatoria, que se cataloga
como complicación en pacientes con diagnóstico previo de psoriasis en piel o en uñas.
Su aparición suele ser asimétrica y generalmente focalizada en articulaciones
falángicas distales. El diagnóstico principal se basa en hallazgos clínicos y el
tratamiento consiste en el uso de medicamentos antirreumáticos y agentes biológicos.
Epidemiología
Afecta por igual a hombres y mujeres
Incidencia 6/100.000 personas
Prevalencia 1-2/1000 personas
La administración de Inhibidores de IL 12-23 presentó menor riesgo de progresión de

la enfermedad que en pacientes con tratamiento de inh-TNF
El fenotipo de mayor riesgo de psoriasis para padecer Artropatia Psoriásica es la

presencia de lesiones capilares, interglútea y perianales.
La aparición de artritis psoriásica posterior a diagnóstico de psoriasis varía entre 8 a

15 años en caso de presentar factores de riesgo.
Etiología
20% de pacientes con psoriasis presentan cuadros de artritis psoriásica
25% de pacientes con psoriasis moderada-severa presentan complicaciones artrósicas
Factores predictivos para la aparición de artritis psoriásica son: Psoriasis moderada-

severa, lesiones en uñas bajo nivel educativo, presencia de uveítis
Fisiopatología
Al igual que la artritis reumatoide, se presenta hiperplasia sinovial, pero con menor
concentración de macrófagos y con mayor vascularización
Existe incremento de actividad fibroblástica en piel y en cápsula sinovial
Patrones artríticos
Clásico: Artritis distal que afecta a articulaciones interfalángicas, oligoartritis
asimétrica, poliartritis simétrica confundible con artritis reumatoide, artritis
deformante de articulaciones, sacroileitis, espondilitis.
Manifestaciones articulares más frecuentes: artritis periférica, enfermedad axial,

entesitis, dactilitis, enfermedad de piel y uñas
Enfermedad periarticular
Entesitis
Tenosinovitis
Dactilitis
Lesión de las uñas

Fosas ungueales
Onicolisis
Manchas rojas en lúnula
Leuconiquia
Edema con fóvea
Afectaciones oculares
Uveítis
Conjuntivitis
Órganos con mayor afectación:

Articulaciones periféricas
Piel
Esqueleto axial
Dactilitis
Síntomas generales más frecuentes:
Dolor y rigidez articular

Fatiga (22% de los casos)
Hallazgos al examen físico
Dolor incrementado en situaciones de estrés

Sensibilidad de la línea articular
Derrame articular
Dolor articular de distribución asimétrica
Articulaciones interfalángicas e intervertebrales afectadas en el 50% de los
casos
Diagnóstico
Hallazgos de laboratorio
No específico para diagnóstico
No hay algún factor que lo diferencia de artritis reumatoide
FR (10% de pacientes), ANA (50% de pacientes), ANCA (16% de pacientes) están

elevados en la mayoría de los pacientes
R y ANA elevada en pacientes con psoriasis no complicada por artritis indica buena
respuesta inmunológica ante la enfermedad
ANCA guarda relación con aparición de anticuerpos anti citrulinas.
Marcador genético elevado más frecuente es HLA-B 27
Hallazgos imagenológicos
Cambios erosivos articulares
Nuevas formaciones óseas (osteofitos)
Lisis de falanges distales
Periostitis esponjosa
Destrucción articular en “lápiz de taza”
Criterios Diagnósticos
CASPAR: Con una sensibilidad del 91% y especificidad del 97%, se determinó que, un
paciente con enfermedad inflamatoria músculo esquelética ya diagnosticado se puede
considerar portador de Artritis Psoriásica si suma 3 puntos de los siguientes criterios
(puntuados):
Psoriasis dérmica si:
Activa y sintomática (2 puntos)
Antecedente de psoriasis (1 punto)
Antecedentes familiares de psoriasis sin afectación al paciente (0 puntos)
Lesiones ungueales (1 punto)
Dactilitis (1 punto)
Factor reumatoideo negativo (1 punto)
Nuevas formaciones óseas articulares (osteofitos) (1 punto)

Artritis Reumatoide
En la Artropatía psoriásica se encuentra compromiso de articulación interfalángicas,

distribución asimétrica de la enfermedad, espondiloartritis, dedos en salchicha,
formaciones óseas detectadas por imagen, lesiones dermatológicas y ungueales que
no son frecuentes en la artritis reumatoide.
Artritis Reactiva
La artropatía psoriásica no presenta historial de antecedentes infecciosos, síntomas
genitourinarios o enfermedad disentérica, que sí es frecuente en la artritis reactiva
Artritis de enfermedad inflamatoria intestinal
El método diagnóstico diferencial es realizar endoscopia con biopsia para determinar

daño gastrointestinal que haga sospechar de enfermedad inflamatoria intestinal, la
misma que no es frecuente en la artritis psoriásica.
Espondilitis anquilosante
La artropatía psoriásica está más asociada a la presencia de sacroilitis asimétrica,

sindesmosis asimétrica y no marginal y compromiso de columna cervical, mientras que
la espondilitis anquilosante presenta mayor daño en columna lumbar.
Gota
Tanto como la artritis psoriásica y la Gota pueden coexistir, pero en la artritis

psoriásica predominan los síntomas articulares distales sin presencia de cristales de
uratos frecuentes en la gota.
Osteoartritis
Ambos presentan lesiones articulares distales, pero en la artritis psoriásica

encontramos más cambios característicos de las uñas, enfermedad inflamatoria
oligoarticular, poliarticular y axial, entesitis y dactilitis
Tratamiento
Artritis tratada con FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad): metotrexato, apremilast, y agentes biológicos (antagonistas de TNF-alfa,
ustekinumab, secukinumab, ixekizumab, tofacitinib, abatacept y guselkumab)
En la enfermedad axial, modificadores biológicos como TNF-alfa, secukinumab,

ixekizumab, inhibidores de la Janus kinasa (JAK) y se debe considerar el inhibidor de
IL-12/23 ustekinumab
Opciones de Tratamiento Farmacológico
Agentes Sintomáticos
AINES
Inhibidores de COX2
Corticoesteroides
FARME Tradicionales
Antimaláricos
Azatioprina
Ciclosporina
Sales de Oro
Leflunomida
Metotrexate
Sulfasalazina
Agentes Biológicos
Abatacept
Adalimumab
Alefacept
Certolizumab
Efalizumab
Etanercept
Golimumab
Antagonistas IL-12 / 23
Infliximab
Algoritmo 1. Tratamiento de la artritis psoriásica según sitio afectado. Extraído de: GPC Uso de terapias anti-TNF en
artritis psoriásica. IMSS. México
Complicaciones
La artritis psoriásica presenta períodos aleatorios de empeoramiento y de remisión.
Se puede usar los antígenos HLA como marcadores pronósticos de la enfermedad
De manera general, la mortalidad de la Artritis psoriásica es menor que la artritis

reumatoidea clásica
Asma
Resumen
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas, caracterizada por
episodios recurrentes de disnea, sensación de “pecho cerrado”, sibilancias y tos, asociados a la
obstrucción del flujo aéreo y un grado de hiperreactividad bronquial o estímulos exógenos o
endógenos.
El régimen de tratamiento difiere basado en la severidad del cuadro, pero consiste en

combinaciones de agonistas beta 2 inhalados y corticosteroides inhalados, los corticosteroides
sistémicos se reservan para pacientes con asma persistente severa, se debe minimizar los
disparadores y hacer seguimiento para ajuste del régimen de tratamiento.
Epidemiología
Hombres > mujeres en menores de 18 años
Mujeres > hombres en mayores de 18 años
Edad de aparición:
Asma alérgica: en la niñez
Asma no alérgica: >40 años
MEDNA-Norios: El asma que aparece en la edad infantil puede desaparecer durante la
adolescencia, sin embargo cuando se presenta en la edad adulta, rara vez desaparece.
Factores de riesgo / Etiología
La etiología del asma continúa siendo desconocida, sin embargo se identifican factores de riesgo
que pueden desencadenarla.
Atopia: Principal factor de riesgo, suelen padecer enfermedades atópicas como rinitis alérgica y
dermatitis atópica. Solo algunos pacientes atópicos padecen asma, por lo que se piensa que otros
factores influyen en su aparición.
Predisposición genética: Se trata de un trastorno poligénico, se encuentra en varias personas

dentro de la misma familia.
Tipos de asma
Asma extrínseca (atópica) Asma intrínseca (no atópica)
90% 10%
DEBUT Precoz ( niños, adolescentes Tardío (adulto)

)
PRUEBAS Positivas Negativas

CUTÁNEAS
IgE sérica ↑ IgE sérica ↑ IgE local (vías

respiratorias)
Extras Desencadenada por Desencadenada por

alergeno (polen, animales, infecciones de tracto
polvo, ácaros, moho) respiratorio, aire frío, ejercicio,
reflujo gastroesofágico,
sinusitis o rinitis crónica, ASA,
AINEs, betabloqueantes, estrés,
irritantes (ozono, tabaco, humo,
productos de limpieza).
Presencia de pólipos nasales,
intolerancia al ácido acetil
salicílico
Presentación típica: usualmente intermitentes y pueden ocurrir esporádicamente o en respuesta a
un desencadenante, son llamadas exacerbaciones.
Tos seca persistente, empeora en la noche, con el ejercicio o con la exposición a
desencadenantes / irritantes (aire frío, alérgenos , tabaco)
Sibilancias espiratorias.
Disnea
Opresión en el pecho
Fase espiratoria prolongada a la auscultación
Hiperresonancia a la percusión
Comorbilidades (ej atopia, rinitis, eczema)
MEDNA-Norios: Los hallazgos clínicos pueden no estar presentes entre episodios de

exacerbaciones asmáticas, es decir, encontraremos estos signos y síntomas solamente durante la
exacerbación.
Diagnóstico
Se puede diagnosticar en mayores de 5 años, basado en una combinación de:

Manifestaciones clínicas típicas de asma.
Demostración de obstrucción bronquial reversible
Primera linea: pruebas de función pulmonar (PFP) (ej, espirometría)
Segunda línea: tests de provocación bronquial (si las PFP son inconclusas)
Testeo de función pulmonar
Manifestaciones características:
Patrón obstructivo
Obstrucción de vía aérea reversible
Variabilidad excesiva de parámetros funcionales ( FEV1 ) en tests repetidos
Tests diagnósticos de asma
Pruebas de función pulmonar
Modalidad Hallazgos Características
Peak flow meter ↓ pico de flujo espiratorio durante la Dispositivo portable que
(PFM) exacerbación permite una rápida
Variabilidad excesiva del pico de medición de PEFR, es
flujo espiratorio (PEFR) menos preciso que la
espirometría.
Espirometría ↓ FEV1 Mayor precisión, puede

↓ FEV1/FVC identificar parámetros de
Variabilidad excesiva de FEV 1 o referencia (marca
FEV1/ FVC personal), más complicado
Entre visitas de realizar en técnica y
En respuesta a tratamiento logística.
En respuesta a cambios
fisiológicos
Test de Obstrucción es reversible con Añadido a espirometría

reversibilidad broncodilatador (incremento de para medir reversibilidad y
bronquial FEV1 >12%) respuesta a tratamiento.
Test de Reducción de FEV1 >20% con test Segunda línea si el test de

provocación de metacolina o histamina reversibilidad es
bronquial REducción FEV1 >15% con ejercicio, inconcluso.
hiperventilación o manitol inhalado.
MEDNA-Norios: Una FEV1 normal en un paciente sintomático cuando se realiza un test

hace menos probable el diagnóstico de asma.
Estudios extras:
Estudio de alergias (Test de alergias en piel, eosinófilos, IgE)
Evaluación para Rinitis, sinusitis, ERGE.
Principalmente con EPOC
Asma EPOC
Edad En niñez y adolescencia >40 años

diagnóstico Asma no alérgica puede
manifestarse después de los 40
Etiología Alérgica o no alérgica Consumo de cigarrillo (90% de

casos)
Presentación Episódico durante exacerbaciones Inicio insidioso, progresión

clínica crónica durante los años
Obstrucción Reversible Persistente

bronquial
Medicación Buena respuesta a Buena respuesta a antagonistas

corticosteroides inhalados muscarínicos (bromuro de
ipratropio)
MEDNA-Norios: Asma y EPOC causan patrones obstructivos. La reversibilidad completa de

una obstrucción después de la administración de un broncodilatador descarta EPOC.
Tratamiento
Principios generales:
Manejo a largo plazo con tratamiento combinado, seguimiento cercano y educación al paciente.
Metas de tratamiento:
Control sintomático con medicación anti asma y tratamiento adjunto.
Reducción de riesgo de exacerbaciones (ej, mitigación alérgica, tratamiento de factores de
riesgo modificables como obesidad y tabaco)
Pasos para el tratamiento:
Confirmar el diagnóstico
Clasificar según severidad
Iniciar medicación según severidad
Manejo de comorbilidades, reducción de exposición a desencadenantes.
Monitorear respuesta a terapia
Ajustar tratamiento basado en la respuesta
Agendar seguimiento frecuente (recomendado cada 1- 6 meses)
Clasificar según severidad
SÍNTOMAS FUNCIÓN EXACERBACIONES

CLASIFICACIÓN PULMONAR QUE REQUIEREN
CORTICOIDES
SISTÉMICOS
Intermitente -Frecuencia ≤ 2 -Normal entre ≤ 1/año

/ semana exacerbaciones
-Despertarse -FEV1 > 80%
por síntomas ≤ predicho
2 / mes -FEV1/FVC
- Sin normal
interferencia
con actividades
diarias
- Uso de SABA ≤
2 días/semana
Persistent Leve -Frecuencia > 2 / -Normal entre ≥ 2/año

e semana (no en exacerbaciones
el mismo dia) -FEV1 > 80%
-Despertarse predicho
por síntomas 3-4 -FEV1/FVC
/ mes normal
- Limitación
menor a
actividades
- Uso de SABA >
2 días/semana
Moderad -Frecuencia: a -FEV1 60-80% del
a diario predicho
-Despertarse -Disminución <5%
por síntomas 1 / del FEV1/FVC
semana (no
consecutiva)
- Alguna
limitación a
actividades
diarias
- Uso de SABA
diario
Severa -Síntomas -FEV1 <60% del

diarios durante predicho
el dïa -Disminución >5%
-Despertarse del FEV1/FVC
por síntomas
cada noche
-Limitación
extrema a
actividades
-SABA varias
veces al dia
Tratamiento paso a paso

Los síntomas deben ser controlados con combinaciones de tratamiento entre
combinaciones de base y rescate.
En pacientes sin tratamiento antiguo, el tratamiento inicial será de acuerdo con la
clasificación, juicio clínico y preferencia del paciente.
Se debe consultar a un especialista en asma si se tiene un paciente que llega al paso 3 o
mayor. Según National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) guidelines.
PASOS TRATAMIENTO TERAPIA DE BASE TERAPIA
RESCATE
Paso 1 (asma intermitente) -Ninguno -SABA
Paso 2 (asma Preferido -Corticosteroide inhalado (CSI) a dosis -SABA

persistente baja o solo SABA+ CSI de rescate
leve)
Alternativo Antagonista receptor leucotrienos (ARLT) -SABA
Paso 3 (asma Preferido -CSI dosis baja + formoterol (base y rescate)

persistente
moderada)
Alternativo -CSI dosis media -SABA
-CSI dosis baja + LABA
-CSI dosis baja + LAMA
-CSI dosis baja + ARLT
Paso 4 (asma Preferido -CSI dosis media + formoterol (base y rescate)

persistente
moderada a
Alternativo -CSI dosis media + LABA -SABA
severa)
-CSI dosis media + LAMA
-CSI dosis media + ARLT
Paso 5 (asma Preferido -CSI dosis media-alta + LABA + LAMA -SABA

persistente
severa)
Alternativo -CSI dosis media-alta + LABA -SABA
-CSI dosis alta + ARLT
-Considerar inmunoterapia
Paso 6 (asma persistente -ICS dosis alta + LABA + corticosteroide -SABA

severa) oral
-Considerar biológicos para asma severa
Evaluar respuesta a tratamiento en 2-6 semanas.

Considerar disminución gradual de terapia (bajar escalón), si hay buena respuesta a tratamiento
> 3 meses.
Respuesta inadecuada:
Evaluar adherencia, técnica de inhalador.
Manejo de comorbilidades y factores externos.
Considerar avanzar al siguiente paso.
Crisis asmática
Resumen
Una crisis o exacerbación del asma es el empeoramiento agudo de los síntomas de la

enfermedad, causado por una obstrucción reversible de las vías respiratorias inferiores. El
diagnóstico suele ser clínico y debe implicar una evaluación temprana de la gravedad de la
exacerbación del asma. Los estudios de diagnóstico complementarios incluyen Peak flow meter
(PFM), gases en sangre arterial y, en algunos casos, radiografía de tórax. El tratamiento inmediato
es esencial ya que las exacerbaciones del asma pueden poner en peligro la vida y pueden
progresar a un paro respiratorio. Los pilares del tratamiento son la oxigenoterapia, los
broncodilatadores (agonistas β2 de acción corta o SABA; antagonistas muscarínicos de acción
corta o SAMA) y los corticoides, que se administran en función de la gravedad de la agudización.
Una vez que la exacerbación aguda está bajo control, se debe continuar con un seguimiento
estrecho y un tratamiento continuo a largo plazo para reducir el riesgo de recurrencia que fueron
detallados en el acápite anterior.
Definiciones
Exacerbación de asma: episodio típicamente reversible de obstrucción de las vías respiratorias

bajas (broncoespasmo) caracterizado por un empeoramiento de los síntomas del asma en un
corto período de tiempo (agudo o subagudo) y acompañado por un cambio en la función
pulmonar basal.
Broncoespasmo: una constricción en los músculos bronquiales que provoca la obstrucción de las
vías respiratorias en segundos o minutos. Es el síntoma característico de las exacerbaciones del
asma, pero también puede ser desencadenado por ciertos medicamentos o por ventilación
mecánica.
Estado asmático: término utilizado para describir las exacerbaciones graves del asma que
progresan rápidamente y no responden al tratamiento estándar del asma aguda
Factores de riesgo para exacerbación fatal o casi fatal
Antecedentes de asma
Episodio casi fatal anterior ( requiere intubación, acidosis respiratoria, admisión en UCI)
Admisión hospitalaria en exacerbación
Múltiples visitas a emergencias en el último año
Medicación
Necesidad de >3 medicinas para el control
Uso actual o descontinuación reciente de corticoides orales/ sistémicos
NO uso de corticoides inhalados
Incremento de frecuencia en la necesidad de SABA
Comorbilidades
Cardiovasculares, o respiratorias (neumonía, arritmias)
Enfermedad psiquiátrica
Obesidad, diabetes, alergias alimentarias
Factores sociales o de comportamiento
Falta de adherencia al tratamiento, monitoreo o consultas
Riesgo social ( aislamiento)
Abuso de alcohol o sustancias
Los signos y síntomas varían según la gravedad de la exacerbación del asma. Para algunos
pacientes, una exacerbación aguda puede ser la primera manifestación de asma.
Síntomas comunes
Disnea
Aumento de la tos
Signos vitales y apariencia general
Taquipnea, taquicardia, pulso paradójico, hipoxemia (SpO2 baja, posible cianosis), estado
mental alterado
Signos de broncoconstricción
Fase espiratoria prolongada
Sibilancias espiratorias
Tórax silencioso (exacerbaciones severas)
Hiperresonancia a la percusión
Desplazamiento inferior y pobre movimiento del diafragma.
Signos de aumento del trabajo respiratorio: ej, uso de músculos accesorios
MEDNA-Norios: Piensa en un paro respiratorio inminente cuando encuentres :tórax
silencioso, estado mental alterado, bradicardia, respiración paradójica, agotamiento de los
músculos respiratorios y signos de insuficiencia respiratoria en ABG (p. ej., normalización
del pH y la PaCO2 en un paciente fatigado).
MEDNA-Norios: Los crepitantes en la auscultación son raros en las exacerbaciones del
asma y pueden indicar un desencadenante viral o bacteriano (p. ej., neumonía).
Manejo
ABCDE
Signos de exacerbación del asma potencialmente mortal
Considere la intubación temprana
Administrar corticoides SABA + SAMA + IV; considerar magnesio IV
Sin signos de asma potencialmente mortal en la presentación
Obtener rápidamente una historia enfocada, un examen, Peak flow y una lectura de
oximetría de pulso para evaluar la gravedad.
Estratificar la gravedad de la exacerbación del asma.
Administrar la terapia médica inicial de acuerdo con la gravedad).
Exacerbación grave del asma: O2 suplementario + SABA + SAMA + corticosteroides
orales/IV; considerar magnesio IV
Exacerbación asmática moderada: O2 suplementario + SABA; considere los
corticosteroides orales
Exacerbación asmática leve: SABA; considere los corticosteroides orales

Supervisar de cerca y escalar el tratamiento en consecuencia.
Clasificación de la severidad
SEVERIDAD SÍNTOMAS SIGNOS EVALUACIÓN

FUNCIONAL
Exacerbación leve -Disnea al ejercicio -Taquipnea -PEFR: ≥ 70%

-Habilidad para -Sibilancias al final predicho
hablar normal, de la exhalación -SPO2 ≥95%
completa
oraciones
-Tolera posición
supina
Exacerbación -Disnea al -Taquipnea -PEFR: 40-69%

moderada descanso -Sibilancias fuertes predicho
-Habilidad para durante la -SPO2 90-95%
hablar en frases exhalación
-Preferencia a estar -Posible uso de
sentado que músculos
acostado accesorios
Taquicardia >120
lpm
Exacerbación -Disnea al -Taquipnea severa -PEFR: <40%

severa descanso (>30 rpm) predicho
-Habilidad para -Sibilancias -SPO2 <90%
hablar en palabras inspiratorias y -Hipercapnia
-Agitación espiratorias (PaCO2 > 42
Posición de -Uso de músculos mmHg)
“trípode” accesorios
-Taquicardia >120
lpm
-Pulso paradójico
Exacerbación -Incapacidad para - Tórax silente -PEFR: (si se logra
potencialmente hablar - Respiración realizar) <25%
mortal ( paro -Somnolencia, paradójica predicho
respiratorio confusión, -Bradicardia -Signos de falla
inminente) sudoración. -Estado mental respiratoria tipo I (
alterado hipoxemia, normo
o hipocapnia) o tipo
II (hipercapnia +
normo o
hipoxemia)
TRATAMIENTO
Metas de tratamiento:
Corrección de la hipoxemia
Reversión de la obstrucción de vía aérea inferior con broncodilatadores
Reducción del riesgo de recidiva
Tratamiento según severidad:
SEVERIDAD TRATAMIENTO INICIAL ESCALADA DE

TRATAMIENTO
Exacerbación -O2 si la SpO2 es <94% en niños o <93% en - Respuesta no

leve adultos adecuada o completa:
-SABA inhalador (Nebulizador de salbutamol Tratar como
o inhalador con espaciador), si no responde moderada.
o tiene uso reciente de corticosteroides -Pobre o no respuesta
orales: considerar corticosteroide oral. a terapia: Manejar
como severa.
Exacerbación O2 suplementario Baja respuesta al

moderada Iniciar con cánula nasal o máscara de tratamiento
oxígeno simple instaurado,manejando
Ajustar según sea necesario hasta como exacerbación
lograr SpO2 94% a 98% en niños y severa.
93%-95% en adultos.
SABA a altas dosis: Salbutamol inhalador
con espaciador o nebulizador.
Corticosteroides orales (prednisona)
Exacerbación O2 suplementario Indicaciones

severa Iniciar con oxígeno al 100% en Baja respuesta a
máscara con reservorio terapia instaurada
Ajustar según sea necesario hasta Somnolencia,
lograr SpO2 94% a 98% en niños y confusión
93%-95% en adultos. Signos pronunciados
Broncodilatadores de esfuerzo al respirar
SABA a altas dosis: Salbutamol Medidas
inhalador con espaciador o Consultar a UCI
nebulizador. Considerar ventilación
+ SAMA altas dosis: Bromuro de mecánica
ipratropio con espaciador o
inhalado.
Corticoesteroides
Corticosteroides orales (prednisona)
de preferencia
Corticosteroides IV (prednisolona o
metilprednisolona) en pacientes que
no pueden tragar.
Si no mejora en 1 hora de iniciar tratamiento:
Considerar sulfato de magnesio IV y/o helio
Paro Manejo urgente por Unidad de Cuidados
respiratorio Críticos
inminente Paciente apneico y comatoso
Agente inductor de intubación
(ketamina)
Intubación
Ventilación mecánica O2 100% con
estrategia de ventilación para
enfermedad obstructiva.
Broncodilatadores via tubo de
ventilación, y corticosteroides IV
Paciente sin apnea o coma
Preparar para intubación temprana
(equipo y agentes inductores)
Oxígeno 100% en mascarilla con
reservorio
SABA nebulizado
+ SAMA nebulizado
+ corticosteroides IV
Considerar dosis única de Sulfato de
magnesio IV si el paciente presenta:
Hipoxemia después del
tratamiento
Adultos con FEV <25-30% a
la llegada
Niños con FEV <60%
después de una hora de
tratamiento
Considerar otras terapias como el
helio.
Si no mejora, intubación.
MEDNA-Norios: Dosis elevadas de corticosteroides no se relacionan con mejores

resultados en exacerbaciones severas.
Brucelosis
Resumen
La brucelosis es un evento de salud pública dentro del sistema de alerta de notificación
inmediata, se la reconoce como una zoonosis importante a nivel mundial para seres
humanos y animales domésticos. La enfermedad se transmite por el contacto directo por vía
cutánea o por aerosoles procedentes de sangre, placenta, fetos, o secreción; o,
principalmente, por el consumo de productos de origen animal infectados, crudos, o mal
cocidos (leche, productos lácticos y cárnicos). Es producida por la bacteria del género
Brucella.
Epidemiología
Sexo: Ambos sexos
Edad: Todas las edades
Prevalencia: Hasta 500.000 casos anuales a nivel mundial, sin embargo, en Ecuador se
registraron 45 casos en 2019.
Incidencia: A nivel mundial oscila entre 200 por 100.000 casos en zonas endémicas.
Transmisión por la ingesta de productos alimentarios no pasteurizados (común), contacto

directo con animales infectados, o inhalación de partículas. Menos frecuentemente por
transfusiones de sangre, vía sexual, y leche materna.
Cuenta con dos patrones epidemiológicos

Patrón Urbano – Alimentario: consumo de leche cruda y queso fresco.
Patrón Rural – Laboral: por exposición profesional al ganado infectado o sus productos
sea por contacto o inhalación.
MED-NORIOS: Brucella melitensis es la etiología más prevalente en humanos debido a la

dificultad de inmunizar cabras y ovejas criadas en libertad.
Etiología
Es una infección originada por microorganismos del género Brucellae, siendo bacilos gram
negativos, no encapsulados, inmóviles, no formadores de esporas, de crecimiento lento,
aerobios estrictos e intracelulares facultativos.
Diversas especies de Brucella se diferencian en sus reservorios naturales, biotipos y
virulencia, siendo las más importantes características (Tabla1):
Tabla 1: Especies reservorios y virulencia de Brucella.
Especie Reservorios naturales Virulencia
B. melitensis Cabras, ovejas Alta
B. abortus Vacas Moderada
B. suis Cerdos, roedores Alta
B. canis Perros Baja
B. ovis Ovejas Ninguna
B. neotomae Roedores Ninguna
MED-NORIOS: Las especies de Brucella carecen de endotoxinas y exotoxinas, sin

embargo, el mayor determinante de la virulencia es el Lipopolisacárido S (LPS-S)
produciendo principalmente una respuesta humoral de defensa
Fisiopatología
Al entrar al organismo bacteriano invade las células del sistema fagocítico mononuclear
desarrollándose intracelularmente.
Linfocitos Th1 y macrófagos activados por la interacción con el LPS de la bacteria (CD14-
LPS-S), activando el sistema celular y humoral (existen ocasiones en las que solo se activa
este sistema) para atacar las células infectadas produciendo los síntomas inespecíficos.
Si no se eliminan estás células infectadas, llegan por vía linfática a ganglios regionales donde
ingresan a la circulación sanguínea
Son fagocitadas por macrófagos y PMNs, a través de los cuales, migran a tejidos donde se
multiplican en fagocitos tisulares. Principalmente en tejidos como hígado, bazo, o médula
ósea, así como, musculoesquelético y urogenital debido a sus componentes del sistema
reticuloendotelial.
Dentro de los macrófagos sobreviven por antioxidantes, GMP y AMP que inhibe la unión de
los fagosomas a los lisosomas, activación de TNF-α, degranulación y activación del sistema
mieloperoxidasa.
Dentro de los tejidos se empiezan a generar abscesos, granulomas con o sin necrosis,
produciendo caseificación.
MED-NORIOS: Se ha propuesto que la Brucella genera ureasa por parte de la bacteria lo la

protegería del paso por vía digestiva. Ya que todos los factores de virulencia permiten la
supervivencia de un 15-30% de las brucellas ingeridas y su posterior replicación.
Tiene una presentación aguda en la mitad de los casos (incubación de 2-3 semanas) y una
presentación insidiosa o crónica (semanas a meses) con signos inespecíficos.
Los cuadros más graves se presentan en infecciones causadas por B. melitensis y B. suis.
Se presentan con fiebre alta (80-100% de los casos) de características frecuentemente
ondulante o irregular, acompañada con escalofríos y que llega hasta 40ºC en sus
características superiores. Suele conocerse como una de las causas más frecuentes de
fiebre de origen desconocido.
En la brucelosis crónica se presenta mono-oligo artritis de carácter degenerativo-
proliferativo con mayor frecuencia en rodillas, caderas, sacro, hombros, y
esternoclaviculares. En casos excepcionales se presenta osteomielitis en vertebras
dorsolumbares.
En un 25-30% se produce hepatitis (más en forma aguda) por invasión de tejido,
produciendo hepatitis sui generis, abscesos menores y granulomas no caseificantes.
Un 20-30% de los casos presentan esplenomegalia y linfoadenopatia marcada (Ganglios
inflamados). La médula tiene características de hipercelularidad y pueden formarse
granulomas.
Puede ocasionar neurobrucelosis, que se presenta con signos de meningitis y/o encefalitis
linfocitaria, mielitis, abscesos cerebrales/epidurales, neuropatía periférica, lesión de nervios
craneales (especialmente el 8º par).
En un 2-3% de pacientes aparece un exantema inespecífico con máculas pequeñas o
maculopapular, ulceración cutánea o vasculitis.
Infrecuentemente, produce endocarditis (1% de los casos) además de presentar en algunos
casos miocarditis, endarteritis y aneurismas micóticos.
Con la invasión del tejido ocular produce un rango amplio de manifestaciones como sería,
uveítis, iridociclitis, queratitis, neuritis óptica y endoftalmitis.
Diagnóstico
Al ser un cuadro clínico poco específico, el diagnóstico se complica en los países no
endémicos y en casos sin antecedentes epidemiológicos. Por lo que siempre se debe tomar
en cuenta como parte del diagnóstico diferencial de fiebre de origen desconocido.
Se sospecha de brucelosis en pacientes con cuadro de fiebre de origen desconocido que

mantengan factores de riesgo epidemiológicos.
Los estudios de rutina y de gabinete de rutina no muestran datos de importancia, siendo el
diagnóstico basado en la identificación del agente etiológico.
El cultivo de liquido biológico mantiene una sensibilidad variable, siendo las mejores
puntuadas el hemocultivo (80% en casos agudos) y mielocultivo (90%); siendo específicas
en casos crónicos el cultivo de material como tejido hepático.
Los cultivos tienen un desarrollo entre los 7 a 21 días, hasta en casos tardíos de 35 días.
La base diagnóstica se basa en las pruebas serológicas siendo de importancia:
IgM aparecen a la primera semana de la infección
IgG aparece a la segunda semana de infección, y se mantiene a títulos altos en los
casos con progresión crónica, así como en recaídas. (Los títulos bajos indican
recuperación en fase tardía)
Se suele realizar a través de ELISA en suero, siendo importante también su uso
para el diagnóstico y seguimiento de la neurobrucelosis en LCR.
La prueba cutánea de brucelina o reacción de Burnet se basa en la inyección local de
brucelina (bacterias muertas) que induce una reacción de hipersensibilidad tipo retardado,
formando un infiltrado inflamatorio en el lugar de aplicación.
Los estudios moleculares como identificación a través de PCR suelen usarse, pero no están
estandarizados por su dificultad de acceso y costo.
Exámenes complementarios
Biometría Hemática: recuento leucocitario normal o leucopenia con linfocitosis relativa, en

algunos casos anemia y trombocitopenia.
PCR y VHS: De poca utilidad, suelen mantenerse normales o levemente elevadas.
Examen de líquido sinovial: en casos de artritis, con características de exudado con
recuento bajo leucocitario.
Histología: en biopsias de tejido, puede mostrarse granulomas.
Imagenología: se puede presentar hepatoesplenomegalia en ecografía abdominal, lesiones
multifocales osteoarticulares de características degenerativas-proliferativas en brucelosis
articular
Examen neurológico, psiquiátrico y otorrinolaringológico (por audiograma en pro de
identificación de afectación de par craneal)
Se debe inferir que se basa en un diagnóstico diferencial de fiebre de origen desconocido; sin
embargo, con especificidad se puede analizar en base a la forma clínica y las lesiones
predominantes siendo los principales diagnósticos diferenciales:
Osteítis infecciosa
Tuberculosis
Sepsis
Rickettsiosis
Fiebre tifoidea
Tularemia
Neoplasias
Enfermedades sistémicas del sistema conjuntivo
Tratamiento
Las metas de tratamiento se basan en el alivio sintomático y la prevención de
complicaciones crónicas, y, sobre todo, la eliminación del agente etiológico de la infección,
manejándose de la siguiente manera:
Tratamiento sintomático:
Antipiréticos y Analgésicos en base a sus manifestaciones
Fisioterapia en caso de artritis por brucella
Glucocorticoides oculares (local o sistémico) en caso de neurobrucelosis y encefalitis (A
considerar)
Tratamiento Etiológico:
Forma generalizada sin afectación orgánica predominante:

Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h durante 6 semanas; los primeros 7 días
combinada con un aminoglucósido, p. ej. gentamicina 5 mg/kg iv. cada 24 h
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h con rifampicina 600-900 mg VO cada 24 h durante
6 semanas
Doxiciclina con rifampicina y un aminoglucósido (gentamicina o estreptomicina)
En caso de contraindicaciones para los aminoglucósidos): doxiciclina o rifampicina a

las dosis previas incluyendo ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 h.
Artritis y osteítis:
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h con rifampicina 600-900 mg VO cada 24 h durante
3 meses, adicionalmente gentamicina durante la 1.ª semana 5 mg/kg iv. cada 24 h
durante 7 días
Ciprofloxacino 750 mg VO cada 12 h con rifampicina 600-900 mg VO cada 24 h
durante ≥3 meses
Neurobrucelosis:
Doxiciclina 100 mg VO o iv. cada 12 h con rifampicina 600-900 mg VO cada 24 h y
ceftriaxona 2 g iv. cada 12 h hasta que se normalicen los parámetros del LCR.
Endocarditis:
Gentamicina 5 mg/kg iv. cada 24 h durante 2-4 semanas y rifampicina con
doxiciclina y cotrimoxazol durante 6 semanas hasta 6 meses.
Brucelosis en embarazo:
Cotrimoxazol VO (dosis calculada para la trimetoprima 5 mg/kg) cada 12 h con
rifampicina 600-900 mg VO cada 24 h durante 4 semanas.
Tamizaje
Los profesionales de laboratorio que tienen contacto con Brucella spp deben mantener
pruebas serológicas inmediatas tras el contacto y después a las 6,12,18,24 semanas tras la
exposición.
Complicaciones
Dependen de la forma de infección, siendo común en la forma crónica:
Espondiloartropatias reactivas postinfecciosas

Infertilidad por atrofia de túbulos seminíferos
Abortos espontáneos
Lesión de médula espinal
Paraplejia
Aneurismas (en caso de brucelosis cardiovascular)
Prevención
Vacuna preventiva: en algunos países esta disponible la vacuna de bacterias atenuadas
destinada a grupos ocupacionales particularmente expuestos.
Erradicación de enfermedad animal: evitar el consumo de alimentos que pueden estar
infectados, como leche no pasteurizada, queso blando, carne cruda, etc.
Desinfección: la brucella es susceptible a la mayoría de técnicas de desinfección comunes
por lo que la correcta desinfección del ambiente del enfermo es un concepto necesario.
Equipo de protección personal: en médicos que traten enfermos se recomienda el uso de
EPP, así como aquellos que son parte de laboratorios microbiológicos que pueden ser
expuestos.
Cáncer de tiroides
Resumen
El cáncer de tiroides nace de las células tiroideas o parafoliculares de la glándula tiroides. Es
más común en las mujeres entre los 30-50 años. Los factores de riesgo más importantes son la
exposición a la radiación en la infancia y antecedentes de cáncer de tiroides en la familia. Se
suele presentar como un nódulo duro en el cuello. El análisis inicial incluye medición de TSH y
ecografía tiroidea. Las características ecográficas que nos permiten sospecha de malignidad
son: nódulo sólido, hipoecoico, márgenes irregulares, microcalcificaciones, infiltración de
estructuras vecinas o nódulos linfoides. Se requiere evaluación citológica por punción aspiración
aguja fina (PAAF) para confirmar el diagnóstico. El cáncer de tiroides se clasifica en función de
las células que lo conforman: papilar, folicular, medular o anaplásico. La mayoría se tratan
mediante intervención quirúrgica (tiroidectomía o hemitiroidectomía)
Epidemiología
Incidencia de 13.5 nuevos casos por 100 000 habitantes año
Es más frecuente en mujeres
No en los cánceres poco diferenciados (medular y anaplásico)
Etiología
Factores genéticos
Carcinoma medular: se asocia a MEN2 (mutación en el gen RET) o carcinoma medular familiar
Carcinoma papilar: asociado a reordenamiento de RET/PTC y mutaciones en BRAF
Carcinoma folicular: asociado a reordenamiento de PAX8-PPAR-y y mutaciones de RAS
Carcinoma anaplásico/indiferenciado: asociado a mutaciones del TP53
La radiación ionizante se asocia principalmente a carcinoma papilar
Clasificación
Carcinoma Diferenciación Tejido de Característica Distribución Pico de
origen incidencia
Carcinoma Bien Tirocitos -El más común -80% de 30-50
papilar de diferenciado de los cánceres casos años
tiroides de tiroides
-Diseminación
linfática
-Multifocal
-Muy buen
pronóstico
Carcinoma -Metástasis 10% de 40-60
folicular de hematógena casos años
tiroides (pulmones y
hueso –
lesiones líticas)
-Invasión
vascular y
capsular
-Buen
pronóstico
Carcinoma Pobremente -Crecimiento 1-2% Después
anaplásico diferencias rápido local de 60
de tiroides - Síntomas de años
compresión de
estructuras del
cuello (ej.
Disfagia,
disnea)
-Metástasis
linfática y
hematógena
-Muy mal
pronóstico
Carcinoma Células -Puede haber <10% 50-60
Medular parafoliculares predisposición años
genética (MEN 2
en el 25% de
casos)
-Esporádico el
75%
-Produce
calcitonina
-Hay diarrea y
flushing facial
Características clínicas
Puede presentarse de forma asintomática o con las siguientes:
Nódulo tiroideo: no doloroso y duro
Características de infiltración local o compresión
Nódulo fijo
Disfonía (paresia de cuerdas vocales)
Disnea
Disfagia
Síndrome de Horner
Obstrucción venosa
Linfadenopatía cervical no dolorosa
Más común en el carcinoma papilar de tiroides y anaplásico
Signos de metástasis
Más común en carcinoma folicular y anaplásico
Metástasis pulmonar: tos, hemoptisis y disnea
Metástasis ósea: dolor óseo, fracturas patológicas
Metástasis cerebrales: déficit neurológico focal y convulsiones
Síndrome paraneoplásico: diarrea y flushing facial
Diagnóstico
Para la evaluación inicial se deben realizarlos siguientes:
TSH: suele ser normal o levemente elevada
Ultrasonido: útil para evaluar las características de malignidad y en función de los hallazgos
evaluar la necesidad de PAAF, las cuales son:
Nódulos sólidos o hipoecoicos
Márgenes irregulares
Microcalcificaciones
Nódulos más altos que anchos
Crecimiento extratiroideo
Gammagrafía tiroidea
Se solicita ante la presencia de TSH disminuida, y busca evaluar nódulos “calientes” ya
que la mayoría no suelen ser malignas y no suelen requerir más estudios
Para la confirmación se debe realizar un examen citológico con PAFF
Se usa la escala de Bethesda para la clasificación de los hallazgos de la punción
Categoría diagnóstica Manejo

I – No diagnóstico o insatisfactoria -Repetir la PAAF eco guiada
-Cirugía en los siguientes casos
Ultrasonido de alto riesgo
Banderas rojas para cáncer de tiroides
Aumento de tamaño en nuevo ultrasonido
II – Benigno -No requiere nueva evaluación
-Repetir PAAF en 1-2 años en función de hallazgos
ultrasonográficos
Después de 2 hallazgos benignos, no más
seguimiento
Si hay un aumento mayor a 4 cm, considerar
cirugía
III – Atipa o lesión folicular de -Repetir PAAF eco guiada
significado incierto -Test molecular
-Seguimiento o lobectomía tiroidea para
evaluación de nódulo resecado
IV – Neoplasia folicular o sospecha de Lobectomía tiroidea o test molecular
neoplasia folicular
V – Malignidad sospechosa Tiroidectomía
VI- Malignidad Tiroidectomía
Los marcadores tumorales tiroides se solicitan para evaluar el pronóstico y evaluar la respuesta
a la terapia
Tumores diferenciados: tiroglobulina sérica
Carcinoma medular: calcitonina y antígeno carcinoembrionario
Se deben solicitar pruebas de imagen (TAC o Rx de tórax, gammagrafía ósea y TAC o RMN de
cráneo) para realizar la estadificación del tumor
En caso de cáncer medular requiere aumentar la evaluación
Evaluación genética para el gen RET
Tamizaje para los miembros de la familia
Tamizaje de condiciones asociadas (ej. MEN2)
Patología
Carcinoma papilar de tiroides
Cuerpos de psammoma: calcificaciones laminares concéntricas

Se encuentran también en: cistoadenocarcinoma papilar de ovario o endometrio,
meningiomas o mesoteliomas
Ojos de la huérfana Annie: núcleo oval que parece vacío
También pueden aparecer en tiroiditis autoinmune
Ranura nuclear
Carcinoma folicular
Folículos uniformes
Invasión vascular y/o capsular
Carcinoma medular
No presentan folículos
Se pintan con tinción rojo Congo
Carcinoma anaplásico de tiroides

Células gigantes no diferenciadas
Áreas de necrosis y hemorragia
Tratamiento
Tumores bien diferenciados
El manejo estándar consiste en:
Tiroidectomía total
Ablación con yodo radioactivo
Supresión de TSH
Tumores pobremente diferenciados

Carcinoma medular
Tiroidectomía total + disección de cuello +/- radioterapia o quimioterapia sistémica
Complicaciones de la tiroidectomía
Hipocalcemia: debido a la resección de las glándulas paratiroides

Disfonía y/o disfagia: por lesión del nervio laríngeo superior o recurrente
Seguimiento
Se realiza mediante:
Examen físico
Test bioquímicos
Ultrasonido de cuello
Estudios de imagen
Pronóstico
Carcinoma papilar: supervivencia >90% en 5 años
Carcinoma folicular: supervivencia 50-70% en 5 años
Carcinoma medular: supervivencia 50% en 5 años
Carcinoma anaplásico: supervivencia 5-14% en 5 años
Cardiopatías congénitas
cianóticas
Resumen
Algunas malformaciones cardíacas presentes al nacimiento puede producir cianosis,

generalmente porque afectan el tabique interauricular, interventricular o los grandes vasos.
Algunos síndromes genéticos y condiciones de la madre durante el embarazo pueden
predisponer a la aparición de estos trastornos. En general, todos estos defectos llevan a un
shunt derecha-izquierda que produce que sangre pobre en oxígeno pase a la circulación
sistémica. La hipoxemia resultante produce la cianosis clínicamente reconocible; retraso del
crecimiento, soplos característicos a la auscultación y clínica de falla cardíaca. El diagnóstico,
en general, se obtiene a través de ecocardiografía. Para el tratamiento se busca la corrección
temprana del defecto a través de cateterismo o cirugía.
Tetralogía de Fallot
Epidemiología
Es la más frecuente de las cardiopatías congénitas cianóticas después del primer año.
Tiene una prevalencia mayor en países de altos ingresos económicos.
Etiología
Esporádica, la más común.

Relacionada con trastornos genéticos:
Síndrome de Down.
Síndrome de DiGeorge (cromosoma 22).
Otras posibles causas predisponentes:
Consumo de alcohol durante el embarazo.
Fenilcetonuria.
Diabetes (más relacionada con otras cardiopatías congénitas).
Fisiopatología
Desviación superoanterior del septo infundibular → desalineamiento del septo interventricular

→ obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (OTVD). La severidad del shunt
depende del grado de obstrucción:
Si hay una comunicación interventricular grande → se iguala la presión entre ambos
ventrículos → la sangre circula por la vía de menor resistencia.
OTVD → shunt derecha-izquierda permanente → sangre desoxigenada entra en la
circulación sistémica.
MED-Norios: son cuatro defectos los que definen a la tetralogía de Fallot: 1. OTVD (por
estenosis pulmonar/infundibular o defecto valvular). 2. Hipertrofia ventricular derecha
(consecuencia del defecto 1). 3. Defecto del septo interventricular (comunicación
interventricular). 4. Cabalgamiento de la aorta (sobre el septo interventricular en lugar del
VI).
Asintomática al nacimiento, desarrolla los síntomas de falla cardíaca y cianosis a las 6

semanas aproximadamente.
Cianosis moderada-severa, que depende del grado de OTVD:
Leve: shunt izquierda-derecha → cianosis mínima (Fallot “rosado”).
Severa: shunt derecha-izquierda → cianosis severa (se manifiesta al nacimiento).
Episodios hipóxicos con crisis cianóticas, su pico de incidencia es a los 120 días después del
nacimiento.
Se asocian con un incremento del estrés físico o mental, como al llorar, comer o
defecar.
Se produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar o una disminución de las
resistencias vasculares sistémicas.
Finalmente, ocurre un shunt transitorio de derecha-izquierda.
El niño tiende a preferir la posición de cuclillas.
Aumenta la resistencia vascular sistémica y la precarga.
Con lo que incrementa la presión de VI y permite un shunt izquierda-derecha.
Auscultación cardíaca:
Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar, que es inversamente proporcional al grado
OTVD.
Generalmente solo se detecta un R2.
Diagnóstico
Prenatal: a través de ecocardiografía.

Postnatal:
El ecocardiograma es el examen de elección.
Detecta la mayoría de defectos presentes en la enfermedad.
Permite medir el grado de OTVD.
Rx de tórax, muestra la forma de “bota” o “sueco” que adopta el corazón.
Puede observarse vasculatura pulmonar normal o reducida.
Electrocardiograma:
Desviación del eje hacia la derecha.
Ondas V1-2 y ondas S prominentes.
Signos de hipertrofia auricular.
Test de hiperoxia:
Distingue cianosis de origen cardíaco y pulmonar.
Cardíaco: no mejora saturación de oxígeno a pesar de oxigenoterapia
adecuada.
Pulmonar: mejora la saturación de oxígeno.
Tratamiento
OTVD severo:
PGE1 (prostaglandina E1) hasta la cirugía.
Hipoxia severa aguda:
Oxígeno suplementario y fluidoterapia.
Betabloqueantes.
Insuficiencia cardíaca:
Furosemida y digoxina.
Cirugía:
Se debe realizar idealmente en los primeros 6 meses de vida.
Pronóstico:
No cirugía: sobrevida a los 3 años < 50%.

Con cirugía: sobrevida a los 25 años > 90%.
Transposición de grandes vasos
Epidemiología
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento.
Etiología
Multicausal.
Diabetes durante el embarazo, tiene una ligera relación.
En el síndrome de DiGeorge es muy rara (<1%).
Fisiopatología
Ausencia de torsión del septum aortopulmonar → VD desemboca en la aorta y el VI en la

arteria pulmonar → doble circulación en paralelo → sangre desoxigenada circula
sistémicamente. Si no hay shunt (ductus arterioso persistente DAP) que mezcle la sangre,
es fatal.
Cianosis al nacimiento, puede ser fatal en pocos minutos si no hay una mezcla sanguínea
entre las cavidades derechas e izquierdas.
Taquipnea.
R2 único y fuerte.
Puede haber soplo si hay un defecto interventricular/auricular.
Diagnóstico
Prenatal: es complicado a través de ultrasonido.

Postnatal:
Ecocardiografía es el examen de elección.
Rx de tórax, permite observar la morfología típica. Puede observarse aumento de la
vasculatura pulmonar.
Electrocardiograma:
Puede ser normal.
A veces, muestra signos de hipertrofia de VD desviación derecha del eje.
Tratamiento
Manejo inicial postnatal:

PGE1 IV para evitar el cierre del DAP.
Septostomía atrial con balón por cateterismo.
Cirugía correctiva:
Se debe hacer en las primeras 2 semanas de vida como máximo.
Pronóstico
Sin cirugía: sobrevida al primer año < 90%.

Con cirugía: sobrevida a los 20 años >90%.
Atresia de válvula tricúspide
Epidemiología
Es la tercera cardiopatía cianótica más frecuente.
Fisiopatología
Atresia de la válvula tricuspídea que puede acompañarse de hipoplasia del VD y dilatación de

la aurícula derecha debido a la sobrecarga de volumen.
La sangre fluye de la aurícula derecha a través de un defecto del septo hacia la
aurícula izquierda → se mezcla la sangre → cianosis.
La sangre solamente puede llegar a la circulación pulmonar a través de un defecto del

tabique interventricular. Además, puede haber oxigenación gracias al DAP.
Cianosis central que se presenta algunos días postnatales.

Soplo holosistólico en el borde esternal izquierdo (debido a la CIV concomitante).
R2 único.
Ingurgitación yugular y onda A prominente en el pulso venoso.
Pulsos periféricos disminuidos.
Diagnóstico
Prenatal: ecografía fetal en el segundo trimestre.

Postnatal:
Ecocardiografía como examen de elección.
Ausencia de la válvula tricúspide.
Comunicación interauricular.
Hipoplasia del VD.
Tratamiento
PGE1 IV para mantener el DAP hasta la cirugía.
Cirugía
Pronóstico
Con la cirugía: sobrevida a los 10 años alrededor del 80%.
Anomalía de Ebstein
Epidemiología
Es bastante rara, corresponde a < 1% de las cardiopatías congénitas.
Etiología
Suele ser multicausal.

La exposición gestacional al litio puede estar muy relacionado.
Defectos genéticos aislados (alteración de la β-miosina).
Fisiopatología
Atrialización del VD → fallo sistólico del VD → atresia pulmonar
funcional → Bajo gasto cardíaco
Insuficiencia tricuspídea → dilatación de la aurícula derecha.
Muy frecuente una CIA → shunt derecha-izquierda y posterior cianosis.
Dependen de la severidad del desplazamiento de la inserción del ventrículo derecho.
Leve: es asintomática y suele presentarse en la adultez.

Moderada: cianosis y falla cardíaca en la infancia.
Severa: se evidencia falla cardíaca durante la gestación, como hidrops fetal no inmune y la
consecuente muerte intraútero.
R1 fuerte. Desdoblamiento amplio de R1–R2.
Soplo sistólico en foco tricuspídeo.
MED-Norios: está muy asociado con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Diagnóstico
Prenatal: ecografía fetal.

Postnatal:
Cavidades derechas dilatadas.
Regugirtación tricuspídea.
Rx de tórax:
Cardiomegalia moderada-severa.
Electrocardiograma:
Onda P alta y ancha.
Bloqueo AV de primer grado y/o bloqueo de rama derecha.
Signos de síndrome WPW.
Tratamiento
PGE1 hasta la cirugía.

Cirugía: reconstrucción del VD y creación de un shunt sistémico-pulmonar.
Ablación con catéter: si hay arritmias.
Pronóstico
Alta mortalidad ⅓ de los pacientes mueren en el primer año de vida.
Retorno venoso pulmonar total anómalo (RVPTA)

Epidemiología
Tiene una prevalencia baja, en Estados Unidos es de alrededor de 1/100.000 nacidos vivos.
Etiología
Multicausal.
Se ha visto asociación de riesgo con heterotaxia y asplenia.
Fisiopatología
Shunt derecha-izquierda que se da a través de una comunicación interatrial, la cual pasa

luego a la circulación sistémica y produce cianosis.
Obstrucción venosa pulmonar: produce un aumento de la presión venosa pulmonar →
edema pulmonar → hipertrofia VD y dilatación ventricular → insuficiencia cardíaca. La
localización de la obstrucción depende del subtipo (supracardíaco, intracardíaco, cardíaco).
Insuficiencia respiratoria y cianosis.

Falta de apetito y retraso del crecimiento.
Hepatomegalia.
No obstrucción: R2 desdoblado y fijo; soplo sistólico y diastólico.
Obstrucción: R2 fuerte; soplo leve o ausente.
Diagnóstico

Malposición de las venas pulmonares. Agrandamiento del corazón derecho.
Shunt derecha-izquierda interatrial.
Rx:
Signo del muñeco de nieve.
Tratamiento
Estabilización hasta realizar la cirugía.

Cirugía en todos los casos.
Pronóstico
Sin cirugía: sobrevida al primer año < 20%.

Con cirugía: sobrevida a largo plazo > 80%.
Tronco arterioso persistente
Epidemiología
Tiene una prevalencia baja siendo la más rara de las cardiopatías cianóticas congénitas.
Etiología
Se asocia con el síndrome de DiGeorge.
Fisiopatología
Un fallo en la migración de las células de la cresta neural durante el desarrollo cardíaco, evita
la formación completa del tabique interventricular.
La sangre desoxigenada y oxigenada se mezcla a través de un defecto interventricular,
provocando que el volumen cardíaco bicameral sea compartido y se envíe hacia ambos
sistemas (pulmonar y sistémico).
La severidad depende de la resistencia vascular pulmonar.
Distrés respiratorio y cianosis.

Retraso del crecimiento.
Pulsos periféricos incrementados.
R2 muy fuerte y soplo sistólico.
Diagnóstico
Prenatal: ultrasonido fetal sólo detecta ⅓ de los casos.

Postnatal:
Ecocardiografía como examen de elección: muestra un único gran vaso emergente
del corazón.
Rx: arco aórtico desviado a la derecha, aumento de la vasculatura pulmonar.
Electrocardiograma: habitualmente normal.
Tratamiento
Estabilización hasta realizar la cirugía.

Cirugía: en todos los casos durante el primer mes de vida.
Pronóstico
Con la cirugía: la sobrevida a los 30 años es del 70%.
Corazón izquierdo hipoplásico
Epidemiología
Es muy raro por lo que su prevalencia tiene un valor poco determinado…
Etiología
Se ha visto asociado con aneuploidías como trisomías 13, 18 y el síndrome de Turner.
Fisiopatología
VI hipoplásico que tiene una actividad de bomba ínfima, con lo que el VD toma la función
global sistólica.
La supervivencia depende de que el DAP se mantenga permeable o de que exista un CIA.
Si existe CIA o un DAP puede ser asintomático en reposo.
Cianosis postnatal severa.
Taquipnea.
Shock cardiogénico.
Auscultación:
No hay soplos a menos de que haya un defecto de septo.
R2 solo y fuerte.
Diagnóstico
Prenatal: el ultrasonido fetal detecta 7/10 casos.

Postnatal:
Tratamiento
PGE1 hasta la cirugía.

Cirugía correctiva o trasplante cardíaco.
Pronóstico
Con cirugía: sobrevida a los 5 años del 65%.

Complicaciones agudas de la
Diabetes
Resumen
Las complicaciones agudas de la diabetes se pueden dividir en hipoglucémicas que
usualmente están causadas por la misma medicación antidiabética en conjunto con otros factores,
y las hiperglucémicas entre las cuales encontramos el estado hiperglicemico hiperosmolar y la
cetoacidosis diabética
MEDNA-Norios: La cetoacidosis diabética es más común en DMI, es decir, cuando existe déficit
total de insulina, mientras que el estado hiperglicemico hiperosmolar es más común en la DM
II, es decir cuando existe resistencia a la insulina o déficit parcial.
Hipoglucemia
Vamos a separar el estudio de la hipoglucemia, en este apartado se tratará solo la hipoglicemia
en el paciente diabetico, en el paciente no diabetico el estudio de hipoglicemia es distinto. En
este contexto la hipoglucemia es uno de los factores limitantes en el control intensivo ( mayor
control glicémico ) de los pacientes con diabetes, porque mientras menor es el % de HbA1C,
mayor es la probabilidad de hipoglucemia. Esta se puede prevenir individualizando al paciente
diabetico y a sus metas, así como educando al paciente sobre su manejo farmacológico y no
farmacológico. Los estudios ACCORD, ADVANCE y VADT asociaron a la hipoglucemia con aumento
de la mortalidad.
Etiopatogenia
Las cifras de glucosa se mantienen en una normalidad entre 70 y 110 mg/dL en ayunas y
mantiene variaciones debido a aporte de glucosa exógena, reservas de glucógeno (duran aprox.
8 horas) o ejercicio muscular.
La glucosa es un carbohidrato indispensable para el metabolismo energético de algunos sistemas,

por lo que sus niveles muy bajos suelen afectar su funcionamiento, el más importante es el
cerebro, debido a que este órgano no es capaz de sintetizar o almacenar glucosa, por lo que es
necesario un aporte ininterrumpido de sangre arterial. Para que los niveles de glucosa no bajen
de su valor habitual se activan mecanismos de compensación:
Liberación de epinefrina y cortisol por glándulas suprarrenales.
Glucagón por el páncreas.
Hormona del crecimiento por la hipófisis.
Todas estas hormonas estimulan la gluconeogénesis, sin embargo cuando no logran revertir la
hipoglucemia el cerebro no obtendrá suficiente glucosa y provocará: confusión, convulsiones o
pérdida de consciencia.
CAUSAS
Fármacos antidiabéticos: insulina o fármacos antidiabéticos orales (sobre todo las sulfonilureas),
principalmente cuando se reduce la ingesta de alimentos o tiene enfermedad renal crónica.
Clasificación
Hipoglucemia grave. Situación que requiere asistencia de otra persona para administrar
alimentos o medicaciones hiperglucemiantes. Si no se puede medir la glucemia, la recuperación
neurológica simultánea con la vuelta a la normalidad de la glucemia es evidencia suficiente para
admitir que el evento se produjo por un descenso del nivel de glucemia.
Hipoglucemia sintomática documentada. Situación en la que están presentes los síntomas de

hipoglucemia y la determinación de glucemia es < 70 mg/dl.
Hipoglucemia asintomática. Situación en la que no están presentes los síntomas propios de la

hipoglucemia, pero el valor de la glucemia es < 70 mg/dl.
Hipoglucemia sintomática probable. Situación en la que están presentes los síntomas típicos
de la hipoglucemia pero no hay determinación de glucemia (asumimos que será < 70 mg/dl).
Pseudo Hipoglucemia (hipoglucemia relativa). Situación en la que el paciente refiere haber

tenido síntomas típicos de hipoglucemia aunque la glucemia es > 70 mg/dl (pero está cercana a
esa cifra).
Hipoglucemia leve: sudoración, nerviosismo, temblores, desmayo, palpitaciones y hambre.
Hipoglucemia grave: mareo, fatiga, debilidad, cefaleas, incapacidad para concentrarse, confusión,
alteración del habla, visión borrosa, convulsiones y coma.
Los síntomas no suelen manifestarse hasta que la glucosa desciende de 60 mg/dL.
MEDNA-Norios: Triada de Whipple: 1) Síntomas de hipoglicemia, 2) concentración plasmática

de glucosa baja, 3)Alivio de los síntomas una vez que aumenta la glicemia.
Diagnóstico
Análisis de laboratorio: medición de glucosa en sangre.

En un paciente diabetico con los síntomas característicos se presume de hipoglucemia, la que
debe ser confirmada con una medición de glucosa en sangre.
MEDNA-Norios: Cuando se almacena la muestra de sangre durante un largo tiempo esta puede
dar lugar a niveles bajos de glucemia, sin que estos sean ciertos.
Tratamiento
Glucosa vía oral: Es el tratamiento de elección para hipoglucemia leve, en el caso de que no se
disponga se pueden utilizar alimentos equivalentes.
Alimentos que contienen 15 g de glucosa
15 g de glucosa (3 tabletas de 5 g o equivalente) • 2 sobres o 3 cucharillas de
postre de azúcar disueltas en agua
175 ml de zumo o refresco
15 ml (1 cucharada sopera) de miel • 1 vaso de leche
1 pieza de fruta
3 galletas
Se deben evitar alimentos ricos en grasa debido a que retrasan la absorción de la glucosa.
Glucosa intravenosa: de elección en hipoglucemia grave, (incapacidad vía oral). Se recomienda

una dosis inicial de 15-25 g de glucosa en vena periférica durante 1-3 minutos, se le debe seguir
de solución salina para evitar flebitis.
Glucagón: Estimula la gluconeogénesis, se debe usar cuando se dificulte el acceso venoso en

hipoglucemia grave, tras la respuesta se debe administrar un alimento de alto contenido de
carbohidratos.
Diferencial entre el estado hiperglucémico hiperosmolar

(EHH) y cetoacidosis diabética (CAD).
EHH CAD
Insulina Presente (resistencia) Ausente
Glucosa (mg/dL) 600-1200 250-600
Sodio (mEq/L) 135-145 125-135
Potasio Normal Normal a

↑
Osmolalidad 330-380 300-320
Cetonas plasmáticas ++++ +/-
Bicarbonato sérico (mEq/L) Normal o ligeramente <15

↓
Ph arterial >7.3 6.8-7.3
PCO2 arterial Normal 20-30

Desequilibrio aniónico (Anion GAP) [Na- Normal o ligeramente ↑
(Cl+HCO3)] ↑
Deshidratación ++++ ++
Náusea, vómito +/- +++
Tabla 1: tabla resumen de las principales diferencias entre la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico
hiperosmolar
Cetoacidosis diabética (CAD)

Esta es más común en diabetes tipo 1, sin embargo, también se puede dar en diabetes tipo 2 con
elevado déficit de insulina, por lo que la lipólisis no se ve suprimida y se crean cuerpos cetónicos.
Se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia/cetonuria y acidosis metabólica.
Etiología
Debut de diabetes
Omisión o administración inadecuada de insulina
Estrés (infección, cirugía)
Idiopática
Fisiopatología
Falta o insuficiencia de terapia de reemplazo con insulina.

Diabetes no diagnosticada.
Fallo en el tratamiento (olvidó de administración, falt de adherencia al tratamiento)
Incremento de demanda de insulina
Estrés: infecciones, cirugía, trauma, infarto de miocardio.
Drogas: glucocorticoides, cocaína, abuso de alcohol.
Los principales efectos del déficit de insulina en los pacientes con cetoacidosis diabética son:
Diuresis osmótica e hipovolemia
Déficit de insulina -> hiperglicemia -> depleción de volumen (hiperosmolaridad + diuresis
osmótica) -> hipovolemia.
Acidosis metabólica con el anión gap aumentado
Déficit de insulina -> ↑ lipólisis -> ↑ácidos grasos libres -> producción de cetonas ->cetosis
(por la acumulación del ácido acetoacético y el ácido beta hidroxibutírico)-> consumo de
bicarbonato -> acidosis metabólica con anión gap ↑
Déficit de potasio intracelular
Déficit de insulina -> hiperosmolaridad -> K+ sale de la célula por el exceso de
hidrogeniones (cambio H+ por K+), por la hiperosmolaridad y por la falta de estimulación
de la insulina para recaptar K+ -> depleción K+ intracelular -> déficit total de K+ (a pesar
que el sérico puede estar normal o elevado)
MEDNA-Norios: La hipovolemia por CAD puede llevar a Insuficiencia renal aguda (IRA) debido a
la disminución del aporte de sangre a nivel renal. Los
La CAD se instaura en aproximadamente 8-24 horas, aparece con la clínica típica de diabetes (4P
s), además:
Náuseas, vómitos y dolor abdominal
Deshidratación (sequedad de mucosas) e hipotensión.
Respiración de Kussmaul (taquipnea compensatoria)

Alteración del nivel de la conciencia: estupor o coma.
Olor a manzanas en aliento. (cetosis)
MEDNA-Norios: A diferencia de el Estado Hiperglicemico Hiperosmolar, la CAD tiene un inicio

brusco (<24 h).
Diagnóstico
Glucosa: Hiperglucemia (>300 mg/dL)
Cuerpos cetónicos en plasma y/o orina (acetoacetato y beta hidroxibutirato son los que se pueden
medir)
Acidosis metabólica con aumento de anión GAP (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/L)
Hiponatremia (debido a la hiperglucemia o pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia)
Potasio (medir al inicio de la insulinización para establecer necesidad de administración de K+)
Insuficiencia renal aguda por deshidratación
Tratamiento
Los pilares del tratamiento de la cetoacidosis diabética son:

Rehidratación: Suele existir déficit hídrico de entre 3 a 5 litros. Se inicia con suero salino
isotónico por vía intravenosa, cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dL se debe
añadir glucosa, para evitar hipoglucemia, edema cerebral y perpetuación de la cetogénesis.
Primera hora: NaCL 0,9% a 15-20 ml/kg/hora
Siguientes 24-48 horas: Ajustar a PVC, gasto urinario, glucemia y niveles de sodio
corregidos.
Na+ corregido a hiperglucemia: si es >135 mmol/L cambiar a NaCl 0,45%.
Potasio: La insulina genera que el potasio se vaya hacia el espacio intracelular, por lo que se
puede generar una hipokalemia, lo que hace necesaria su reposición. Solo cuando el potasio está
elevado (>5.3 mEq/l) no se administra en las dos primeras horas.
Niveles de potasio deben ser >3.3 mEq/L antes de iniciar insulinoterapia, en el caso de
encontrarse bajo este rango primero se rebe realizar reposición.
Mantener K+ serico entre 4-5 mEq/L.
Monitorear cada 2 horas mientras se administra insulina.
Insulina: medida principal para el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Se administra insulina
regular o rápida intravenosa, en bomba de perfusión continua a 6-10 UI/hora hasta lograr corregir
la acidosis. Si la glucosa no desciende en 2-4 horas, doblar la dosis administrada (puede
encontrarse un estado de resistencia a la insulina debido a los cuerpos cetónicos). Cuando la
glucemia es <250 mg/dL y pH >7,30, se puede pasar a insulina subcutánea (primera dosis una
hora antes de retirar la bomba). Si la glicemia ya se encuentra corregida se debe seguir la
administración de insulina hasta que se logren niveles normales de acidosis y cetosis, si se
necesita, asociado a glucosa.
Bicarbonato de sodio: solo en acidosis grave (pH <7 o HCO3 <5 mmol/l)
Criterios de resolución
Glucemia <200-250 mg/dL
pH > 7,30
HCO3 >13 mEq/L
Anion gap <12 mEq/L
Cetonemia negativa
Criterios de transición a insulina subcutánea
Resolución de crisis hiperglicémicas.
Factor precipitante identificado y tratado.
Paciente tolera nutrición oral.
MEDNA-Norios: Existe un déficit de K + total en el cuerpo, esto marca la importancia de

reposición de este electrolito al iniciar el tratamiento con insulina, debido a la entrada rápida de
K + hacia intracelular. IMPORTANTE: Verificar K >3.3 mEq/L antes de administrar
insulina.
Pronóstico y complicaciones
Mortalidad de 5%, este porcentaje es principalmente dado por el cuadro que desencadenó la
CAD.
La principal complicación es el edema cerebral, el cual puede ser mortal y aparece
mayoritariamente en niños, este se da como efecto de la reposición excesiva de líquidos.
Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)

Etiopatogenia
Déficit RELATIVO de insulina secretada por el páncreas, es decir, aún existe una cantidad de
insulina con la capacidad de suprimir la lipólisis y por ende la cetogénesis.
Déficit relativo de insulina-> hiperglucemia->diuresis osmótica-> deshidratación marcada.
Aparece con la clínica típica de diabetes (4P s), se caracteriza por una deshidratación profunda,
además:
Náuseas, vómitos
Deshidratación (depleción de volumen) e hipotensión, colapso circulatorio.
Alteración del nivel de la conciencia: estupor o coma.
MEDNA-Norios: Todo paciente con Diabetes conocida que presenta nausea y vómito debe ser
evaluado para CAD o EHH, en el caso de DM2 el cuadro puede tener una progresión más lenta
y la cantidad de glucosa en sangre ser más elevada.
Diagnóstico
Glucosa: Hiperglucemia (>600 mg/dL)
Cuerpos cetónicos en plasma y/o orina: En EHH no deben existir cuerpos cetónicos.
Hiponatremia (debido a la hiperglucemia o pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia)
Potasio (medir al inicio de la insulinización para establecer necesidad de administración de K +),
suele estar normal o elevado, pero se debe recordar que hay un déficit intracelular del mismo.
Insuficiencia renal aguda por deshidratación. (BUN, creatinina elevados)
Tratamiento
Se realiza el mismo manejo que en CAD, difiere en los criterios de resolución de la crisis
hiperglucémica.
Criterios de normalización en el EHH
Normalización de osmolaridad sérica (<320 mOsm/kg).
Estatus mental normal.
Complicaciones crónicas de la
Diabetes Mellitus
Las complicaciones de la diabetes mellitus se pueden dividir en macrovasculares
(enfermedad arterial coronaria, ECV, enfermedad arterial periférica) y microvasculares
(nefropatía diabética, retinopatía diabética, pie diabetico). Estas manifestaciones se dan en
pacientes con diabetes de larga data, debido a la hiperglucemia sostenida que afecta a
cada uno de los órganos. El tratamiento de las complicaciones comprende el control
glucémico estricto y se realizan procedimientos específicos según el órgano.
Nefropatía diabética
Primera causa de enfermedad renal crónica con necesidad de diálisis.
Etiopatogenia
Se presenta en pacientes con diabetes por más de 10 años.
Hiperglucemia crónica → glicación (glicosilación no enzimática) de la membrana basal
glomerular → incremento en la permeabilidad y engrosamiento de la membrana basal y
rigidez de la arteriola eferente → hiperfiltración (incremento en filtrado glomerular) →
incremento de la presión intraglomerular → hipertrofia glomerular progresiva, incremento en
tamaño renal, glomeruloesclerosis → empeoramiento de la capacidad de filtración.
Patología
Se pueden observar esencialmente tres cambios histológicos en la microscopía.
Expansión mesangial
Engrosamiento de la membrana basal glomerular
Glomeruloesclerosis ( estadios avanzados )
Hialinización difusa (más común)
Glomeruloesclerosis nodular patognomónica. (Nódulos de Kimmelstiel-Wilson)
Hipertensión e hiperfiltración glomerular capilar → incremento matriz mesangial → material
hialino eosinofílico en las asas de Henle renales.
Consume progresivamente todo el glomérulo → hiperfiltración ( ↓ Filtrado glomerular)
Asintomáticos regularmente, pueden acudir por orina espumosa.
Enfermedad renal diabética con signos de fallo renal y riesgo de uremia. (ej. Polineuropatía
urémica)
Hipertensión arterial
Diagnóstico
Uroanálisis: proteinuria
Inicialmente microalbuminuria, posteriormente albuminuria que puede llegar a rangos
nefróticos.
MEDNA-Norios: La microalbuminuria es el signo más temprano de nefropatía diabética,

recuerda que por eso realizamos controles anuales de la misma en el paciente diabetico. //
El grado de albuminuria se correlaciona con el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Prevención y manejo
Control glucémico riguroso
Tratamiento con antihipertensivos “antiproteinuricos” IECAs o ARA II son la primera línea
de uso en pacientes con DM, por su mecanismo de acción logran reducir la proteinuria.
Modificaciones en la dieta: Ingesta de sal < 5-6g/día, restricción de ingesta de fósforo y
potasio en nefropatía avanzada; restricción de proteínas.
MEDNA-Norios: El tratamiento antihipertensivo temprano retrasa la progresión a nefropatía

diabética, por lo que, este se debe instaurar en un paciente diabetico con microalbuminuria,
inclusive si no se tiene valores muy elevados de PA.
Retinopatía diabética
Epidemiología
La causa más común de daño visual y ceguera en pacientes entre 25-74 años.
Después de 15 años de enfermedad, aproximadamente el 90% de pacientes con DM1 y
aproximadamente el 25% de pacientes con DM2 presentan retinopatía diabética.
Asintomáticos hasta estadios tardíos de la enfermedad.
Disminución de la capacidad visual.
Progresión a ceguera.
Clasificación
Retinopatia no Retinopatia Edema macular

proliferativa proliferativa
Mecanismo Microangiopatía Microangiopatía Microangiopatía

vasos retinianos→ vasos vasos retinianos→
fugas de sangre → retinianos→hipoxia fugas de sangre →
hemorragias retinal crónica → hemorragias
retinianas → proliferación anormal retinianas →
infiltración de vasos → infiltración
retiniana con lípidos tracción en la retina → retiniana con
y fluidos → edema desprendimiento de lípidos y fluidos →
macular. retina. edema macular.
Manifestaciones -Anormalidades -Cambios -Engrosamiento

clínicas microvasculares similares a no retinal y edema
retinianas. proliferativos. envolviendo la
Microaneurismas -Neovascularización mácula, exudado
Cambios preretinal es lo fuerte, isquemia
de calibre en vasos patognomónico, macular.
venosos proliferación -Puede
Hemorragia fibrovascular, ocurrir en todas las
intraretinal hemorragia en el etapas de
Exudados vítreo, retinopatía
fuertes desprendimiento de proliferativa o no
Edema retina por tracción, proliferativa.
retinal rubeosis del iris →
Manchas glaucoma
de “algodón” secundario.
Pérdida Más común Usualmente Puede

visual si existe edema debido a hemorragia llevar a pérdida
macular. del vítreo, visual.
desprendimiento de
retina o glaucoma
neovascular.
Tabla 1: clasificación de la retinopatía diabética, con sus características fundamentales de cada estadio
Screening
Diabetes Mellitus tipo 1: examen ocular completo con fondo de ojo y dilatación, inicialmente
dentro de los 5 años posteriores al inicio de la DM1 y luego anualmente.
Diabetes Mellitus tipo 2: examen ocular completo con fondo de ojo y dilatación al momento
del diagnóstico de DM2 y luego anualmente.
Manejo
Medidas generales DM
Control de la glucemia
Control de la presión arterial y lípidos séricos para reducir o ralentizar la progresión
de la retinopatía diabética.
Tratamiento invasivo
Laser panretinal con fotocoagulación.
Inyección intravítrea de VEGF (Vascular endothelial growth factor)
Vitrectomía: raro, solo en caso de desprendimiento de retina por tracción y
hemorragia vítrea.
Neuropatía diabética: Polineuropatía distal simétrica.

Neuropatía más común.
Etiopatogenia
Hiperglucemia crónica → glicación de axones proteicos → neuropatía
sensoriomotora, típicamente afecta múltiples nervios periféricos.
Tempranas:
Pérdida progresiva y simétrica de sensación en extremidades inferiores.
Patrón de pérdida sensorial en guante con progresión proximal.
Disestesia (quemazón en los pies).
Sensación similar en extremidades superiores.
Tardías: “Neuropatía diabética dolorosa”, dolor al descansar y en la noche, pero también
disminución en las sensibilidad, lentitud motora, y arreflexia.
Clasificación
MONONEUROPATÍAS
Mononeuropatía El par craneal III es el más comúnmente envuelto, se presenta con

craneal dolor ocular, diplopía, ptosis, e imposibilidad de movimiento pupilar.
Los pares IV y VI también pueden estar afectados.
Mononeuropatía El nervio mediano, ulnar y peroneo común son los más

periférica comúnmente afectados.
Mononeuropatía Neuropatía asimétrica que afecta múltiples nervios periféricos y
múltiple nervios craneales.
Mononeuropatía Daño en nervios intercostales causan dolor torácico.

diabética troncal
PLEXOPATÍA LUMBOSACRA
Daño de Las microvasculitis causan daños en el plexo formado por las

plexo ramas T12-S4, que resulta en síntomas como dolor de la columna
lumbosacro lumbar y piernas, que progresa a debilidad proximal en piernas.
Tabla 2: clasificación de la neuropatía diabética, con sus características fundamentales
Screening
Diapasón: Disminución de sensibilidad a vibración.
Test monofilamento: Disminución en la sensibilidad a presión.
Examen con alfiler para análisis de sensación de dolor, exámen de sensación de calor,
ambos con disminución de sensibilidad.
Tratamiento
Control glucémico riguroso y óptimo. (El control puede prevenir la aparición de la
enfermedad, pero así mismo puede revertirla.)
Manejo del dolor:
Anticonvulsivantes: Pregabalina (de elección), gabapentina, valproato.
Antidepresivos: Tricíclicos (amitriptilina), Inhibidores de la recaptación de serotonina-
norepinefrina - IRSN (duloxetina, venlafaxina.
Misceláneos: parche de lidocaína, spray de capsaicina, spray dinitrato de isosorbide.
Opioides: dextrometorfano, sulfato de morfina, tramadol, y oxicodona.
Neuropatía diabética: Neuropatía autonómica.
SISTEMA EJEMPLOS
Urogenital Disfunción eréctil

Disfunción vesical: retención urinaria, vaciamiento incompleto,
distensión vesical, incontinencia por rebosamiento, flujo urinario bajo.
Cardiovascular Infarto de miocardio silencioso.
Disminución de la variabilidad cardiaca, ritmo fijo.
Hipotensión ortostática.
Taquicardia sinusal persistente.
Arritmia ventricular.
Gastrointestinal Gastroparesia.
Retardo en vaciamiento gástrico, manifiesto como náusea,
embotamiento, saciedad temprana.
Incremento de riesgo de hipoglucemia postprandial.
Diarrea, constipación, incontinencia.
Tratamiento: Procinéticos ( primera línea-metoclopramida)
Otros Disfunción de glándulas sudoríparas asociado con intolerancia al

calor.
Disfunción pupilar.
Riesgo de hipoglucemia grave, debido a falta de contrarregulación
hormonal y disminución de manifestaciones de alerta ante
hipoglucemia.
MEDNA-Norios: La disfunción autonómica es causante de disfunción pupilar. Estudios han

demostrado que los pacientes con DM tienen pupilas más pequeñas en descanso ( debido a
disfunción simpática) y constricción pupilar lenta (debido a disfunción parasimpática). Un
MEDNA Norio sabe que junto a estos cambios progresan en conjunto los cambios en retina
debidos a diabetes mellitus.
Pie diabético
Etiopatogenia
Pie diabético neuropático: Causa más común de pie diabetico, son lesiones
causadas debido a la falta de sensación de la neuropatía diabética.
Pie diabético isquémico: Pie diabetico ocasionado por la incapacidad de cicatrización de

una herida debido a la falta de irrigación periférica.
Infecciones recurrentes en pies que generalmente son indoloras.
Úlceras no dolorosas ubicadas en puntos de presión del pie.
Deformidades en el pie, (dedo en martillo, hallux valgus)
MEDNA-Norios: El paciente diabético debido a su neuropatía no siente las lesiones lo cual
hace que se descubran en estadios avanzados, además la falta de irrigación hacia la herida
retarda y dificulta la irrigación de la misma. En aproximadamente 1 ⁄ 3 de pacientes, la
causa es tanto neuropática como isquémica.
Diagnóstico
Examen físico:
Neuropático: piel caliente, seca, pulsos palpables.
Isquémico: piel fría, pálida, sin pulsos palpables.
Examen neurológico para valoración de neuropatía diabética.
Índice tobillo-brazo para valoración de enfermedad arterial periférica.
Estadiaje
Existen varias escalas para la estadificación del pie diabético, entre ellas: Texas, Wagner,
San Elian, Minsal. Es de utilidad la revisión de ellas..
Grado 0 Grado I Grado II Grado III
Estadio Lesiones Herida Herida Herida

A pre o peri ulcerosas. superficial, no que afecta que penetra
Completamente afecta tendón, tendón o hueso o
epitelizadas cápsula o hueso cápsula articulación
Estadio Infectada Infectada Infectada Infectada

B
Estadio Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica

C
Estadio Infectada Infectada Infectada Infectada

D e isquémica e isquémica e isquémica e isquémica
Tabla 3: clasificación de la universidad de Texas para el pie diabético
Tratamiento
Desbridamiento, curación de heridas, cobertura con parches de hidrogel.
Antibioticoterapia en caso de infección.
Descarga mecánica de zona afectada.
Intervención quirúrgica para revascularización, en pacientes con EAP.
Amputación si los pasos anteriores fallan y existe riesgo de complicaciones.
Complicaciones
Infección secundaria: celulitis, osteomielitis. Esta última se debe sospechar si se evidencia:
· Signos de infección.
· Ulcera >2cm2 o profundidad >3mm
· Tejido óseo expuesto
· Test “probe-to-bone” positivo. ( Se introduce una sonda esteril en la herida, si la misma
tiene contacto con el hueso es positivo.)
· Cronicidad (>4 semanas) o resistentes a tratamiento.
· Úlcera en prominencia ósea.
· Velocidad de eritrosedimentación aumentada.
Pie de Charcot: Deformación de articulaciones y huesos que ocasiona deformidad.

Dengue
Resumen
El dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica, causada por un arbovirus del
cual existen cuatro serotipos relacionados, que pertenece a la familia Flaviviridae y es
transmitido principalmente por el mosquito Aedes aegypti. La infección puede cursar de forma
asintomática o con cuadros graves como el dengue grave o hemorrágico. El mecanismo de
infección implica una interacción entre el virus, el huésped y el vector, lo que desencadena
una respuesta inmune inflamatoria que incluso puede causar hemorragias. El diagnóstico es
predominantemente clínico, aunque se complementa con estudios de laboratorio e
identificación del virus por técnicas moleculares. El tratamiento dependerá de la gravedad del
cuadro y a manera general es sintomático y enfocado a la prevención de las complicaciones,
la clave está en una detección temprana, y una notificación oportuna de los casos para
detectar brotes y dar una intervención oportuna.
Epidemiología
Cerca de 500 mill de personas en las Américas están actualmente en riesgo de contraer
dengue.
1 de cada 20 paciente con la enfermedad evoluciona hacia dengue grave.
Incidencia: En el dengue epidémico incidencia entre 25-50% en personas susceptibles.
La incidencia del dengue grave es mayor en partes de Asia y América del Sur.
Etiología
Virus del dengue:
Familia: Flaviviridae.
Serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Transmisión: Picadura del mosquito hembra Aedes aegypti y en menor medida Aedes
albopictus.
MED-NORIOS: El Aedes aegypty y Aedes albopictus también transmiten la fiebre amarilla,

Zika y Chikungunya.
Ciclo de vida de los mosquitos de especies Aedes

El ciclo de vida de los mosquitos Aedes consta de cuatro etapas: huevo, larva, pupa y
adulto. Después de la puesta de huevos en agua estancada, los huevos eclosionan en
larvas que se desarrollan en agua y luego se convierten en pupas. Después de la
metamorfosis, emergen como mosquitos adultos y salen a buscar sangre para las hembras
y néctar para los machos. Las hembras necesitan sangre para madurar los huevos, y el
ciclo se repite cuando ponen nuevos huevos en ambientes adecuados. Todo el proceso
puede ocurrir en solo unos días bajo condiciones favorables.
Curso de la enfermedad
Fase febril:
Duración: 2 a 7 días.
Síntomas iniciales: fiebre alta y repentina, rubor facial, dolor corporal generalizado, mialgia,
artrología, cefalea, dolor retro orbitario, bradicardia relativa y síntomas gastrointestinales.
Prueba del torniquete positiva: aumento de probabilidad del dengue.
Alteraciones en el hemograma: disminución progresiva de glóbulos blancos.

Problemas clínicos: Deshidratación, la fiebre puede asociarse a trastorno neurológicos y
convulsiones en niños.
MED-NORIOS: La prueba del torniquete es una evaluación sencilla para verificar la

fragilidad de los vasos sanguíneos en pacientes con sospecha de dengue. Consiste en inflar
un manguito (tensiómetro) en el brazo del paciente durante 5 minutos y observar si
aparecen 20 o más petequias
Fase crítica:
Duración: Inicia al 7mo día y dura de 24 a 48 horas.
Manifestaciones: Temperatura ≤ 37.5°C, puede presentar epistaxis, gingivorragia,

metrorrragia o hipermenorrea.
Fisiopatología: aumento de la permeabilidad capilar, perdida de volumen intravascular, si no

se controla ocasiona hipoperfusión tisular y choque hipovolémico; puede haber afectación
multiorgánica por acción directa del virus, apoptosis y otros mecanismos, presentando
encefalitis, hepatitis, miocarditis y nefritis.
Estudios complementarios: Hemograma, Rx de tórax en sospecha de derrame pleural,

ecografía abdominal para descartar ascitis.
Alteraciones del hemograma: aumento del hematocrito como consecuencia de la

extravasación del plasma, leucopenia, neutropenia, linfocitosis, trombocitopenia.
Problemas clínicos: Choque por la extravasación del plasma; hemorragias graves,

compromiso grave de órganos.
Fase de recuperación:
Duración: 48 a 72 horas.
Síntomas: mejoría del estado general y de los síntomas; ocasionalmente erupción tipo “islas
blancas en un Mar Rojo”, prurito, bradicardia.
Fisiopatología: reabsorción gradual de la extravasación de líquido, se debe tener cuidado

con la administración excesiva de líquidos pues puede ocasionar derrame pleural, ascitis o
edemas.
Alteraciones del hemograma: hematocrito se estabiliza, aumento de glóbulos blancos

acompañado de neutrifilia y linfopenia, posterior normalización de plaquetas.
Problemas clínicos: Hipervolemia (si el tratamiento intravenoso con líquidos ha sido
excesivo o se ha extendido en esta fase).
Clasificación de la gravedad del dengue
MED-NORIOS: El shock temprano se caracteriza por disminución de la presión de pulso

(<20mmHg), taquicardia, llenado capilar >2s, extremidades frías
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los criterios clínicos y dependiendo del caso se lo debe
complementar con estudios de laboratorio, el hemograma inicialmente y estudios de imagen
en caso de sospecha de complicaciones por extravasación de líquido. Se lo clasifica en
base a la clasificación expuesta en el ítem anterior.
Evaluación general.
Historia clínica:
Evolución del cuadro, antecedentes de viaje o zonas endémicas, contacto con casos de
dengue.
Examen físico:
Examen físico completo, valorar piel en caso de petequial, exploración abdominal, incluir
examen neurológico.
Estudios complementarios:
Hemograma: dependiendo de la fase alteración de hematocrito, leucocitos, neutro files,

linfocitos y plaquetas.
Pruebas específicas: IgG/IgM, pruebas moleculares.
Rx de tórax o ecografía: valorar complicaciones por extravasación de líquido.
Clasificación en grupos según criterios clínicos para toma de decisiones sobre el

tratamiento.
Grupo A:
○ Sin señales de alerta.
○ Tratamiento ambulatorio.
Grupo B:
Pacientes con señales de alerta de dengue severo o con condiciones coexistentes:
Embarazo, infante, diabético, edad avanzada, insuficiencia renal.
Tratamiento hospitalario.
Grupo C:
Paciente que presenta:
Shock ocasional por acumulación de liquido o sospecha de complicaciones por

extravasación de líquido.
Sangrado grave.
Fallo multiorgánico
Tratamiento hospitalario.
Tratamiento
Grupo A: Tratamiento ambulatorio.
Observación y educación al paciente.
Indicar los signos de alarma en especial durante la fase crítica.
Evaluación diaria desde el 3° día hasta el final de la fase crítica.
Valorar signos de deshidratación.
Hemograma en serie para valorar alteración del hematocrito, plaquetas,

leucocitos y linfocitos
Tratamiento sintomático.
Fiebre.
Paracetamol 500mg cada 6 horas.
Evitar el uso de AINES por aumento de riesgo de sangrado.
Medios físicos para el control de la fiebre.
Prevenir la deshidratación.
Hidratación vía oral adecuada, se recomienda usar suero oral.
Control de contagios.
Mantenerse dentro de un mosquito, liberar espacios de agua estancada, eliminar el

vector en caso de ser posible.
MED-NORIOS: La aspirina y otros AINEs están contraindicados debido a su efecto

antiplaquetario y anticoagulante y su consecuente aumento del riesgo de sangrados.
Grupo B: Tratamiento hospitalario.
Medidas generales.
Control de signos vitales, balance hídrico, control de hematocrito, descartar lesiones

de órganos, control de la fiebre con antipiréticos (Paracetamol).
Manejo hídrico.
Si tolera vía oral: Monitoreo, signos de shock, signos de alarma de dengue severo.
Si no tolera vía oral: Administrar cristaloides 5-7 ml/kg/hora por 1-2 horas, 3-
5ml/kg/hora por 2-4 horas.
Si hay mejoría:
Continuar 2-3ml/kg/h por 2-4 horas.
Si diuresis >1ml/kg/h reducir progresivamente hidratación.
Si no hay mejoría:
Administrar cristaloides 5-10ml/kg/hora por 1-2 horas.
Si mejora reducir gradualmente los líquidos.
Si no mejora cambiar a plan de tratamiento del grupo C.
Indicativos de mejoría:
Desaparición de signos de alarma.
Mejoría de los signos vitales.
Diuresis normal o aumentada.
Disminución del hematocrito por reconstitución hídrica.
MED-NORIOS: Se debe monitorizar el balance hídrico cada turno, los signos vitales cada 4
horas, y el nivel de hematocrito cada 6-12 horas durante el período crítico.
Grupo C: Tratamiento hospitalario.
Shock compensado.
Hidratación: Solución cristaloide a 20ml/kg en 15 a 40 minutos.
Si hay mejoría: Reducir gradualmente la administración de líquidos, a 5-7ml/kg/h por

2-4horas. Si mejora, luego: 3-5ml/kg/h por 2-4 horas.
Cuando suspender hidratación: Diuresis adecuada, tolera vía oral, macro

dinámica estable.
Si no hay mejoría: Valorar hematocrito.

Hematocrito sube: Cristaloides 10-20ml/kg/1 hora y reevaluar, si hay mejoría
disminuir progresivamente la hidratación.
Hematocrito baja: Transfundir 5-10ml/kg de CGR o 10-20ml/kg sangre

entera.
En caso de no demostrar mejoría y si se lo establece como un shock

descompensando continuar a siguiente apartado.
Shock descompensado.
Hidratación: Cristaloides o coloides en bolo de 20ml/kg en 15 minutos.
Si hay mejoría: Cristaloides o coloides en infusión a 10ml/kg en 1 hora, si sigue

mejorando continuar con disminución progresiva de líquidos a 5-7ml/kg por 1-2
horas luego 3-5ml/kg por 2-4 horas, luego 2-3 ml/kg/hora por 2-4 horas y en caso de
mejorar la diuresis y tolerar vía oral suspender hidratación intravenosa.
Si no hay mejoría: Valorar el hematocrito.
Hematocrito sube: Cristaloides o coloides en bolo de 10-20ml/kg 3n ½-1 hora

y revalorar, si hay mejoría disminuir progresivamente los líquidos, si no hay
mejoría revaluar el hematocrito nuevamente y repetir líquidos si lo amerita.
Hematocrito baja: Transfundir 5-10ml/kg de CGR o 10-20ml/kg de sangre

entera y posteriormente revalorar estado clínico.
MED-NORIOS: No administrar concentrados de plaquetas por la trombocitopenia, las

transfusiones de plaquetas no disminuyen el riesgo de sangrado y podrían provocar
sobrecarga hídrica y prolongar la hospitalización.
Prevención
Control sobre el vector.
Mosquiteros.
Repelentes de mosquitos.
Fumigaciones periódicas.
Evitar mantener sitios con agua estancada.
Vacunación:
No disponible al momento
Dermatitis seborreica
Definición
Es una afección cutánea, inflamatoria, crónica y recidivante. Se caracteriza por eritema y
descamación en áreas con alta concentración de glándulas sebáceas.
Epidemiología
Ocurre en el 3% de la población general
Es común en adolescentes, adultos jóvenes, y en adultos > 50 años.
Es más común en hombres
Etiología
Está causada por Malassezia furfur. Es un hongo que forma parte del microbioma normal del
estrato córneo, en áreas ricas en glándulas sebáceas.
Fisiopatología
Malassezia habita en la piel durante su fase de levadura y se transforma en moho cuando
causa enfermedad. Este hongo invade el estrato córneo, y genera una respuesta inflamatoria
discreta
La enfermedad es más frecuente en las regiones húmedas del cuerpo.
Factores de riesgo
Inmunosupresión (infección por VIH) → aparece hasta en el 50% de estos pacientes, la
incidencia y gravedad aumentan conforme disminuye el recuento de linfocitos T CD4+.
Enfermedad de Parkinson
Piel grasienta
Alopecia androgénica
Presentación clínica
Aparece en áreas seborreicas: cuero cabelludo, cejas, surcos nasogenianos, retroauricular,
preesternal e ingle
Se manifiesta como lesiones descamativas eritematosas pruriginosas
Tiende a ser crónica, con brotes y remisiones espontáneas.

Costra de leche: se conoce así a las lesiones que aparecen en la piel cabelluda de un
lactante. En el adulto se conoce como caspa.
Eritrodermia de Leiner: forma de dermatitis seborreica generalizada infantil
MEDNA-norios: La dermatitis seborreica aparece, incluso en el área del pañal antes del
tercer mes en lactantes, a diferencia del eccema de la dermatitis atópica que respeta el área
del pañal y aparece entre los 2 meses y 2 años de edad.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
Se podría realizar raspado de las lesiones y observar con hidróxido de potasio, esperando
encontrar levaduras gemantes e hifas cortas tabicadas
Manejo
El objetivo del tratamiento es controlar los episodios agudos y mantener la remisión.
Tratamiento tópico: se hace con champú con sulfuro de selenio, champú o crema con
ketoconazol, crema de terbinafina y crema de ciclopirox, se deben administrar durante dos
semanas. Se puede agregar esteroides tópicos de potencia baja
En caso de enfermedad extensa, una alternativa es usar itraconazol o fluconazol durante
cinco a siete días.
Es propensa a la recurrencia después del tratamiento.
Complicaciones:
Puede cursar con hipopigmentación, sobre todo en los fototipos de piel más oscuros.
La blefaritis se considera una complicación poco frecuente
Pronóstico
Es un trastorno benigno y autolimitado, sin embargo, la recurrencia es frecuente
En caso de infecciones sistémicas, su evolución dependerá de las comorbilidades del
hospedador. En forma general, los neonatos y lactantes muestran buena evolución.
Derrame pleural
Resumen
El derrame pleural es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, que
corresponde al espacio virtual entre la pleura visceral y parietal. Normalmente,
existe una pequeña cantidad (10 mL) que lubrica el movimiento pulmonar durante
la respiración. Tanto un desbalance entre la presión hidrostática y oncótica, como
una alteración del drenaje linfático puede llevar al exceso de líquido, el cual puede
ser trasudado o exudado. El diagnóstico se realiza con examen de imagen y/o con
toracocentesis que también es terapéutica. El tratamiento definitivo es corregir la
causa.
Etiología
● Insuficiencia cardíaca congestiva.
● Cirrosis.
● Síndrome nefrótico.
● Enteropatía pierde proteínas.
● Infecciones.
● Malignidad.
● Embolia pulmonar.
● Trauma vascular.
Fisiopatología
↑ Presión hidrostática (aumento de la presión capilar de enclavamiento pulmonar).
↓ Presión oncótica.
↑ Permeabilidad capilar (por inflamación).
● Asintomáticos si el derrame es pequeño (< 300 mL).
● Cuando es mayor a 300 mL se presenta:
○ Disnea, tos seca.
○ Dolor pleurítico.
○ Expansibilidad torácica asimétrica (el lado afectado no se
expande). ○ Reducción del frémito vocal y percusión mate.
○ Auscultación:
■ Frote pleural.
■ Ruidos hipofonéticos o ausentes sobre la zona afectada.
● Síntomas relacionados a la enfermedad de base.
MED-Norios: si la tos es productiva, puede tratarse de una neumonía concomitante.
Diagnóstico
Es fundamental un examen de imagen para confirmar el diagnóstico.
Puede indicarse la toracocentesis como primera medida si se requiere
hacer cultivo o citología.
Imagen
● Rx de tórax
○ Debe hacer en 2 posiciones mínimo (AP y lateral).
■ En posición decúbito lateral permite visualizar colecciones de 5 mL.
○ Hallazgos típicos:
■ Borramiento del ángulo costofrénico.
■ El derrame se muestra como un área radiopaca homogénea con
forma de menisco.
■ Si el derrame es masivo, puede observarse una opacificación
total del campo pulmonar afectado; así como desviación traqueal
contralateral de la lesión.
MED-Norios: se debe diferenciar bien de una atelectasia, en la que el
desvío traqueal es hacia la zona afectada, al contrario que en el derrame
pleural.
● Ecografía
○ Diagnóstico rápido al pie de la cama, detecta colecciones de 20
mL o más. ○ Permite realizar una toracocentesis idónea.
○ Hallazgos típicos:
■ Colección hipo o hiperecogénica en los márgenes pleurales.
■ Puede haber tabicaciones si la causa es infecciosa o neoplásica.
● TAC de tórax
○ Es el Gold estándar.
○ Detecta colecciones de 3 mL en adelante.
○ Distingue el derrame de empiema o hemotórax.
Toracocentesis diagnóstica
● Permite disminuir el volumen que genera dolor y disnea además, al obtener

el líquido pleural se lo puede analizar para identificar la causa probable.
● Idealmente se debe extraer 50 mL para hacer los análisis de laboratorio
pertinentes. ● Indicaciones:
○ Paciente sin falla cardíaca que presenta un derrame > 1 cm en la Rx.
○ Paciente oncológico con derrame > 1 cm en la Rx.
○ Paciente con neumonía con derrame paraneumónico > 5
cm en la Rx. ● Los análisis que se recomienda hacer son:
○ Rutina: proteínas, LDH, pH, glucosa, Gram y cultivo y citología.
○ Adicionales: conteo leucocitario, lípidos, amilasa-lipasa, ADA-
baciloscopia; marcadores tumorales, marcadores inmunológicos,
proBNP.
MED-Norios: la citología muestra anomalías sobre todo en patologías

neoplásicas. Recuerda que se recomienda hacer una Rx de control
postoraconcentesis para evaluar un neumotórax iatrogénico.
● Análisis del líquido pleural

○ Criterios de Light se usan para descartar exudado en relación al
trasudado. Tiene una sensibilidad muy alta si se cumplen todos los
parámetros.
Análisis de Rutina de líquido pleural para criterios de Light
Parámetros de laboratorio Trasudado Exudado
Ratio proteínas < 0.5 > 0.5

pleural/proteínas séricas
Ratio LDH pleural/LDH séricas < 0.6 > 0.6
LDH pleural < ⅔ del límite normal de LDH sérica > ⅔ del límite normal de LDH
sérica
Valores Adicionales de líquido pleural para precisar criterios de Light
Parámetros de laboratorio Trasudado Exudado
Colesterol pleural < 45 mg/dL > 55 mg/dL
LDH pleural < 200 U/L > 200 U/L

Ratio colesterol < 0.3 > 0.3
pleural/colesterol sérico
Exámenes adyuvantes
● Niveles de TSH, para determinar hipotiroidismo.
● Broncoscopia o toracoscopia.
● Biopsia percutánea con aguja.
● Masa pulmonar (tumor).
● Neumonía.
● Enfermedad pulmonar intersticial.
● Atelectasias.
Tratamiento
Estabilizar al paciente con el manejo ABCDE.
● Toracocentesis urgente:
○ Insuficiencia respiratoria aguda.
○ Compromiso hemodinámico secundario a derrame pleural.
● Toracocentesis terapéutica:
○ Permite remover el líquido para evitar sobreinfecciones o compromiso
cardiorrespiratorio.
● Tratamiento de la causa de base.
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus se refiere a un conjunto de enfermedades crónicas no transmisibles
relativas al funcionamiento anormal del metabolismo de los hidratos de carbono, asociada
con disminución absoluta o relativa de la secreción de insulina, así como grados variables
de resistencia a esta hormona, que con el tiempo causa daños a órganos como el corazón,
vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios.
La diabetes tipo II es sin duda la más común, se da generalmente en adultos, en las últimas
décadas ha existido un crecimiento de esta enfermedad, en conjunto con el sobrepeso y la
obesidad, en todos los países sin importar los niveles de ingresos.
Importante saber pautas de clínica, screening, diagnóstico y tratamiento.
Epidemiología
Aproximadamente 422 millones de personas a nivel mundial tienen diabetes mellitus, 62
millones de personas en las Américas, la mayoría de estas vive en países de ingresos bajos
y medianos. 1.5 millones de muertes en el mundo y 244 084 muertes en las Américas son
atribuidas directamente a la diabetes anualmente.
La prevalencia de sobrepeso/obesidad en las Américas es casi el doble que en otras
regiones del mundo, siendo este el mayor factor de riesgo para el desarrollo de diabetes.
Etiopatogenia
Presencia de insulino-resistencia y fracaso relativo de la secreción de insulina que produce
hiperglicemia. La resistencia a la insulina expresa la gran asociación entre la obesidad y la
DM2, el fracaso en la secreción de insulina se ha demostrado aparece cuando 80% de
células beta pancreáticas han sido perdidas, a diferencia de la Diabetes Mellitus tipo 1
(DM1) en la cual encontramos deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune
de los islotes pancreáticos, la DM2 se desarrolla con el tiempo, posterior a una sobrecarga
de hidratos de carbono que desencadena en obesidad y adiposidad aumentada, lo que
produce señales pro-inflamatorias y resistencia a la insulina, causando una sobreproducción
de insulina (hiperinsulinemia) que posteriormente tras “forzar” demasiado la producción
ocasiona una falla del órgano, apareciendo la hiperglucemia y así su sintomatología.
La mayoría de los pacientes que ya tienen rangos elevados de glucosa son asintomáticos,
por lo que el diagnóstico en muchas ocasiones se realiza tras el control de rutina del
paciente con factores de riesgo. La frecuencia de pacientes diabéticos sintomáticos ha
disminuido en cuanto los esfuerzos por el screening para diagnóstico “temprano” ha
aumentado.
Los síntomas clásicos de hiperglucemia sintomática son:
Poliuria: La poliuria ocurre cuando la glicemia se eleva sobre 180 mg/dL, lo que excede la
capacidad de reabsorción renal de glucosa y desencadena pérdida de glucosa en orina,
esta glucosuria, causa diuresis osmótica, e hipovolemia.
Polidipsia: Debido a la poliuria la cual debido a la deshidratación celular, produce polidipsia.
Los pacientes que compensan esta pérdida de volumen con bebidas azucaradas exacerban
la hiperglucemia y por lo tanto la diuresis osmótica.
Polifagia: La incapacidad del cuerpo de hacer ingresar glucosa a la célula para de esta
manera generar energía (ATP), enciende los estímulos que producen hambre al paciente
que quiere obtener hidratos de carbono para generar energía, sin que esta pueda ser
utilizada y se siga acumulando.
Pérdida de peso: Al no poder usar la glucosa a nivel intracelular, el cuerpo envía señales
para producir glucosa de otras maneras, así, la lipólisis se activa, generando pérdida de
peso (y cetonas).
Además: visión borrosa, nicturia.

Cuando la hiperglucemia avanza se producen estados de descompensación como el estado
hiperglicemico hiperosmolar o la cetoacidosis diabética, de los cuales se hablará en otro
apartado.
MEDNA-Norios: Recuerda las 4 P 's de la diabetes: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida

de peso. Es un círculo vicioso que se va retroalimentando.
Diagnóstico
HbA1c (Hemoglobina glicosilada): Se basa en la cantidad de glucosa adherida a los
glóbulos rojos (y su hemoglobina), se expresa en porcentaje, debido a la vida media de los
eritrocitos (120 días) sabemos que la hemoglobina glicosilada nos brinda un análisis de los
últimos 3 meses de la glicemia del paciente.
Glucosa en ayunas: Muestra de plasma analizada en laboratorio, con el paciente en

condiciones de ayuno (8 horas sin alimentos).
PTOG (Prueba de tolerancia oral a la glucosa): Carga de 75 g de glucosa anhidra y

posterior medición de glucosa en plasma 2 horas después.
Criterios diagnósticos diabetes: para el diagnóstico de diabetes se necesita que cumpla 2

de los criterios en una toma de laboratorio, o el mismo en 2 tomas distintas.
CRITERIO VALOR OBSERVACIONES
HbA1C ≥6.5% El examen

(Hemoglobina se debe realizar en un laboratorio usando un
glicosilada) método estandarizado.
Glucosa ≥126 mg/dL Definimos
en ayunas (7 ayuno como no consumo calórico durante 8
mmol/L) horas. En el caso de tener un valor
de hiperglucemia se requiere repetir el examen
para confirmar.
Glucosa ≥200 mg/dL El test

en plasma a las 2 (11.1 debe ser realizado según las indicaciones de
horas de una prueba mmol/L) la OMS, con una carga oral de
de tolerancia oral a la glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra
glucosa. disuelta en agua.
Síntomas ≥200 mg/dL En un

hiperglucemia + (11.1 paciente sintomático clásico o con crisis
glucosa aleatoria en mmol/L) hiperglucémica.
plasma.
Criterios diagnósticos pre - diabetes:
CRITERIO VALOR
HbA1C 5.7% a 6.4%

(Hemoglobina glicosilada)
Glucosa 100 a 125

en ayunas mg/dL (5.6 a 6.9 mmol/L)
Glucosa 140 a 199

en plasma a las 2 horas de una prueba de mg/dL (7.8 a 11 mmol/L)
tolerancia oral a la glucosa.
MEDNA-Norios: La medición de glucemia capilar no es útil para el diagnóstico y no se

equipara a la glucosa en ayunas, así mismo, la glucosa postprandial no es diagnóstica y no
se equipara a una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Screening/Cribado/Prevención Primaria
Se recomienda la utilización del test FINDRISC, si el paciente tiene un puntaje de 12 o
mayor (nivel de riesgo moderado, >17% de probabilidad de desarrollar diabetes), está
indicado realizar una glucosa en ayunas como screening.
Algoritmo de cribado y diagnóstico de diabetes mellitus
Otros tipos de diabetes:
Diabetes tipo 1: Como se mencionó antes, este tipo de diabetes se debe a una destrucción
generalmente autoinmune de las células beta pancreáticas, es más común en jóvenes y su
debut suele ser con cetoacidosis diabética.
Diabetes tipo MODY: defectos en cromosomas que afectan el metabolismo de los hidratos
de carbono en alguna etapa.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico: Cambio de estilo de vida intensivo.
Nutrición: el manejo nutricional es primordial en el paciente con diabetes, iniciar una dieta
para diabético y consultar con un nutricionista para asesoría personalizada de la misma es
de las intervenciones más útiles en cuanto al control glicémico.
Reducción de peso: La mayoría de los pacientes diabéticos están en sobrepeso u obesidad

por lo que se debe hacer énfasis en reducir la ingesta de hidratos de carbono, incrementar
la actividad física. En el caso de un paciente que no logre bajar de peso se pueden utilizar
alternativas farmacológicas o cirugía bariátrica.
Ejercicio: Beneficioso en pacientes con DM II sin importar el peso, mejora el control

glicémico debido a que incrementa la respuesta a la insulina. La recomendación es de 60
minutos de ejercicios aeróbicos a mediana intensidad la mayoría de días a la semana
(mínimo 150 minutos por semana), así como ejercicios de resistencia con peso por lo
menos dos veces por semana.
Tratamiento farmacológico:
Metformina: Fármaco de elección para control de DM II en ausencia de contraindicaciones

para la misma, ha demostrado ser el único fármaco en disminuir los eventos
cardiovasculares asociados a la diabetes, su riesgo de hipoglicemia es bajo, no produce
aumento de peso y su costo es favorable.
Iniciamos con una dosis de 500 mg en la noche, posterior a ello si es bien tolerado
añadimos otra dosis de 500 mg en el desayuno, añadimos una pastilla por semana o cada 2
semanas aproximadamente hasta llegar a la dosis indicada.
Pacientes en los que no se inicia con metformina: (a contrastar con guia MSP)
Enfermedad cardiovascular o renal establecida: Se deben usar fármacos que tengan
evidencia de beneficio cardiorenal. GLP-1 agonistas (liraglutide, semaglutide, dulaglutide)
han demostrado resultados favorables. Los inhibidores SGLT2 (empagliflozina,
canagliflozina, dapagliflozina) también han demostrado tener beneficio cardio-renal, sobre
todo para hospitalización por falla cardiaca.
Falla cardiaca o insuficiencia renal crónica (albuminuria >300 mg/d) se prefiere un inhibidor
de SGLT2 a dosis bajas (reducir el avance de la IRC).
Criterios de modificación de la dosificación de metformina basada en eGFR: GUIA MSP
Añadir un segundo antidiabético oral: (Guia MSP) No se logra meta de HbA1C con
monoterapia (metformina a máximas dosis) y no cumple criterios de insulinización, la
primera opción ofrecida es una sulfonilurea (debido a su costo).
Sulfonilureas: Entre ellas se prefieren las de segunda y tercera generación, con el mejor
perfil de seguridad (gliclazida o glimepirida). Importante saber que la glibenclamida no se
debe usar en adultos mayores , falla renal o falla hepática debido al riesgo de hipoglicemia
por su vida media.
Otras opciones de antidiabéticos:

Pérdida de peso o alto riesgo de hipoglicemia: Si estas son las prioridades se usa un GLP-1
agonista, inhibidor SGLT2 o IDPP-4 según riesgos y beneficios.
Insulina: Se debe iniciar insulina basal cuando: HbA1C >9% (si está entre 9 y 10% se
puede pensar también en un GLP-1)
Tras el uso de antidiabéticos orales a altas dosis y en combinación, sin lograr metas
terapéuticas en 3 meses.
Descompensación aguda.
MEDNA-Norios: La dosis mínima efectiva de la metformina es entre 1500 a 2000 mg, un

MEDNA-Norio jamás mantiene un paciente por debajo de la dosis mínima efectiva porque
no previene sus posibles eventos cardiovasculares, pero tampoco se pasa de la dosis
máxima 2550 mg (850 mg TID) o 1700 en el adulto mayor.
Complicaciones
Se tratarán en diferentes apartados, según sean crónicas o agudas.
Seguimiento
En un paciente con diagnóstico de diabetes:
INTERVENCIÓN FRECUENCIA OBSERVACIÓN
Historia
clínica y examen físico.
Peso, Cada -
talla, IMC, consulta.
perímetro
abdominal.
Consejo Cada En
de abandono del consulta. fumadores.
hábito tabáquico.
Presión Cada Mantener

arterial consulta. presión sistólica entre 125 a 130 mmHg.
Fondo de Anual Iniciar

ojo en el primer control de diagnóstico, se
puede valorar la frecuencia según
hallazgos.
Examinación Anual En el
de los pies caso de existir neuropatía diabética o
enfermedad vascular, realizarlo todas
las consultas.
Examen Anual Si bien

dental la prevalencia no es mayor en el caso de
una enfermedad periodontal, cuando
existe es más severa.
Valoración - UKPDS,
de riesgo Escala predictor de riesgo cardiovascular
cardiovascular OMS.
Estudios
de laboratorio
Perfil Al En caso
lipídico diagnóstico. de no tener valores alterados, no existe
indicación de repetirlos.
HbA1C Al Dependiente
diagnóstico, y del control que mantenga el paciente, si no
cada 3 a 6 meses está controlado cada 3 meses, si
está controlado, cada 6 meses.
Índice Al Inicio al
albúmina- diagnóstico y diagnóstico, en zonas donde no se puede
creatinina urinarios anual utilizar este (y según la guía MSP)
se realiza EMO, y en caso negativo
microalbuminuria, en caso positivo
urocultivo.
Creatinina Al Anualmente
sérica diagnóstico y en la mayoría de los casos, según indicación
según indicación. en insuficiencia renal crónica.
Dentro de este tema son importantes tener claras las metas terapéuticas, existe mucha
bibliografía sobre este tema, es importante tener en cuenta más que todo los valores dados
por las guías del MSP.
EDAD FACTORES META HbA1C

DE IMPORTANCIA
<65 Sin <7.0%

años complicaciones o comorbilidades graves
≥ 15 años de evolución, o complicaciones y/o <8.0%

comorbilidades
graves
66-75 ≤15 años de evolución o sin complicaciones <7.0%

años y/o comorbilidades
graves
>15 años de evolución o sin complicaciones o <7.0%-8.0%

comorbilidades
graves
Complicaciones o comorbilidades graves <8.5%
>75 No se debe renunciar al control de los <8.5%

años síntomas de
hiperglucemia, independientemente del
objetivo de la HbA1c
Imagen tomada de la Guía MSP: Diabetes Mellitus Tipo II. 2017.

Diarrea aguda en adultos
Resumen
La enfermedad diarreica es una de las diez principales causas de muerte en todo el mundo y
es una preocupación particular para los niños menores de cinco años en entornos de recursos
limitados. Entre los adultos en entornos ricos en recursos, la diarrea es a menudo una
"enfermedad molesta" en el individuo sano, es decir autolimitada y que en pocos casos causa
complicaciones graves.
La diarrea, un trastorno gastrointestinal caracterizado por la evacuación de heces líquidas y

frecuentes, constituye una preocupación médica significativa en la población adulta. Esta
afección, que se manifiesta con una variedad de causas subyacentes, incluyendo infecciones
virales y bacterianas, trastornos intestinales crónicos y efectos secundarios de
medicamentos, representa una carga sustancial para la salud pública en todo el mundo. La
diarrea no solo conlleva un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes, sino que
también puede resultar en desequilibrios electrolíticos, deshidratación y complicaciones
médicas graves si no se aborda de manera adecuada.
Epidemiología
Los dos agentes etiológicos más comunes de diarrea en los países en desarrollo son el
Rotavirus y la Escherichia coli, según los informes de la OMS.
Rotavirus causa 28% de la diarrea severa, y resulta en casi 10 millones de episodios

severos y más de 193.000 muertes a escala global.
La diarrea corresponde entre el 5% y 10% de las consultas en atención primaria.
La diarrea crónica afecta al 3-7% de la población.
Definición
La diarrea se define como el paso de heces sueltas o acuosas, normalmente al menos tres
veces en un período de 24 horas. Refleja el aumento del contenido de agua en las heces, ya
sea debido a la alteración de la absorción de agua y/o a la secreción activa de agua por el
intestino. De manera teórica se reconoce como diarrea a una cantidad de heces superior a
200 g/día.
Clasificación de la diarrea por cronología.
Aguda: 14 días o menos de duración.

Persistente: entre 14 y 30 días de duración.
Crónica: 30 días o más de duración.
Clasificación topográfica.
Diarreas altas: deshidratación, abundantes, no pujo, no tenesmo, no fiebre, dolor
periumbilical.
Diarreas bajas: no deshidratación, escasas, pujo, tenesmo, fiebre, dolor en hemiabdomen
inferior.
Es necesario distinguir de la diarrea las siguientes condiciones:
Pseudodiarrea: evacuación frecuente de pequeños volúmenes, acompañado de urgencia

rectal, tenesmo, sensación de evacuación incompleta, es característico de la proctitis.
Incontinencia fecal: evacuación involuntaria del recto, causada por trastornos neurológicos.
MED-NORIOS: En diarrea aguda cerca del 90% de casos es por agentes infecciosos.
Mecanismos implicados en la fisiopatología de la diarrea.
- Aumento de la osmolaridad del contenido luminal (diarrea osmótica).

- Disminución de la absorción o aumento en la secreción intestinal (diarrea secretora).
- Alteraciones de la motilidad.
- Exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea inflamatoria).
Diarrea aguda.
Se transmite, habitualmente, por vía fecal-oral y por la ingesta de agua o alimentos
contaminados por un microorganismo patógeno o una toxina preformada. Aspectos a
considerar en la anamnesis: viajes recientes, ingesta de fármacos (laxantes), antibióticos,
intoxicación alimentaria, homosexualidad masculina, inmunodeficiencia.
Grupos de riesgo.
Viajeros.
Personas que se alimentan de alimentos mal cocidos.
Personas con inmunodeficiencias.
Guarderías.
Personas que viven en asilos.
Mecanismos fisiopatológicos de diarrea aguda infecciosa.

Toxinas preformadas.
Citotoxinas.
Enterotoxinas.
Adherencia.
Erosión y ulceración mucosa.
Invasión submucosa.
Diferencias entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Diarrea inflamatoria. Diarrea no inflamatoria.
Localización. Intestino grueso. Intestino delgado.
Fiebre. ++ +/-
Cantidad de las heces. + ++++
Urgencia. ++++ ++
Tenesmo. +/- Ausente.
Características de las heces. Con moco y/o sangre. Acuosa.
Diagnóstico.
Predominantemente clínico, se debe tomar en cuenta los siguientes datos
característicos de algunos agentes causales.
Clínica inicia <8h de la ingesta de algún alimento causal: S. Aureus, B. Cereus,
C. Perfringes.
Eritema nodoso: Yersinia.
Síndrome Hemolítico Urémico: E. Coli, c. Jejuni, Shigella.
Coproparasitario:
Si se encuentra 3 leucocitos/campo: diarrea inflamatoria.
Examen parasitario es indicado en diarrea prolongada o con factores de riesgo,
se recoge copro seriado por 3 muestras en días diferentes para mejorar el
diagnóstico
Coprocultivo:
En diarrea inflamatoria >3 días de evolución, sospecha de inmunocompromiso.
MED-NORIOS: El uso de antibióticos altera la flora intestinal y permite la proliferación de
patógenos como el Clostridium difficile.
Tratamiento.
Casos leves: restitución de líquidos y tratamiento sintomático.
Muchos casos se tratan con antibióticos de manera empírica:
Disentería febril moderada o grave: Ciprofloxacino 500mg BID por 3-5 días.
Sospecha de giardia: Metronizadol 250mg c/6h por 5-7 días.
Antibiótico debe ser guiado hacia el agente causal.
Diarrea del viajero.

La diarrea de los viajeros es la enfermedad más común en las personas que viajan de
regiones del mundo ricas en recursos a regiones del mundo con recursos limitados.
Entre los viajeros a estas áreas, entre el 40 y el 60 por ciento desarrolla diarrea. Los episodios
de diarrea de los viajeros son casi siempre benignos y autolimitados.
Manejo.
Administración de líquidos: se lo puede hacer con líquidos generales o sales de
rehidratación oral o parenteral dependiendo del grado de deshidratación.
MED-NORIOS: Suero oral casero según OMS: 1 litro de agua potable, media cucharadita de sal
(3.5 gramos), cuatro cucharadas grandes (u ocho cucharadas pequeñas) de azúcar (40 gramos).
Antibióticos: en la mayoría de los casos actualmente no se recomienda usar
antibióticos a menos que sea un cuadro de diarrea grave con fiebre, o heces con
sangre, pus o moco.
En caso de ser necesario usar azitromicina como 1° línea.
Tratamiento sintomático.
Diarrea leve o moderada: bismuto, loperamida o difenoxilato.
Diarrea persistente: en caso de diarrea que dure >10-14 días identificar agente causal
pues puede ser un patógeno resistente.
Prevención.
Consumo de agua potable, alimentos bien cocidos, lácteos pasteurizados.
Profilaxis: el riesgo es mayor que el beneficio, no se recomienda salvo casos
específicos.
Eccema atópico
Resumen
Es una enfermedad cutánea inflamatoria, crónica y recidivante, que habitualmente inicia en la
infancia. Existen factores que pueden desencadenar exacerbaciones de este trastorno como
infecciones, factores dietéticos o ambientales.
Suele asociarse a otras enfermedades atópicas como asma, rinitis o conjuntivitis alérgica,
alergias alimentarias.
Definición
Es una enfermedad asociada con defectos de la barrera epidérmica. Se asocia a niveles
elevados de inmunoglobulina E en suero y antecedentes personales o familiares de alergias,
rinitis alérgica y asma.
Epidemiología
Es la dermatosis inflamatoria crónica más frecuente
Generalmente aparece durante la infancia, afectando al 20% de los niños. Puede aparecer
durante la adultez, afecta al 10% de este grupo.
La prevalencia en las zonas rurales y en los países pobres es significativamente más baja que
en las zonas urbanas y en los países ricos.
Factores de Riesgo
Antecedentes familiares → el 70% de los pacientes tienen antecedentes familiares de
enfermedades atópicas
Dieta occidental → altas cantidades de azúcar y bajas cantidades de ácidos grasos
poliinsaturados
Nivel educativo alto en el hogar
Vivir un entorno urbano, o en regiones con baja exposición a la radiación ultravioleta y baja
humedad
Fisiopatología
Esta enfermedad surge principalmente de tres mecanismos, modulados por factores genéticos
y ambientales:
Disfunción de la barrera epidérmica
Desregulación inmunitaria
Alteración del microbioma
Clasificación
Se puede clasificar según la edad de comienzo en:
Inicio temprano: empieza en los primeros 2 años de vida. Es la forma más frecuente.
Generalmente, aparece durante los primeros 6 meses de vida, y la mayoría presentan una
remisión a los 12 años.
Inicio tardío: empieza después de la pubertad.
Inicio senil: inicia después de los 60 años, es poco frecuente.
Los hallazgos clínicos característicos son: prurito intenso y evolución crónica y recurrente.
La dermatitis atópica se manifiesta como: manchas y placas eritematosas escamosas y
pruriginosas. La ubicación y patrón depende del grupo de edad:
En los bebés, afecta mejillas, mentón, cuero cabelludo y las superficies extensoras de las
extremidades. Puede evolucionar hacia liquenificación.
En niños mayores y adultos, afecta las superficies flexoras, cuello, muñecas, tobillos y uñas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis y en la exploración física
Las características más importantes, presentes en la mayoría de los casos y que permiten el
diagnóstico son:
Inicio durante la lactancia o la primera infancia
Antecedentes personales o familiares de atopia
Piel seca con escamas finas en áreas sin inflamación clínicamente aparente y prurito
MEDNA-Norios: No se necesita pruebas, al menos que se sospeche de sobreinfección
o ante un paciente que no responde a la terapia.
Dermatitis seborreica: aparece después o al mismo tiempo que la dermatitis atópica, en
lactantes, se diferencia por la presencia de placas escamo costrosas adherentes blancas-
amarillas en el cuero cabelludo
Micosis fungoide: se debe descartar en adolescentes y adultos que no responden al tratamiento
con corticoides.
Tratamiento
El tratamiento debe orientarse hacia fortalecer la barrera epidérmica
Se recomienda un abordaje anticipativo, a largo plazo. Esto evita el desarrollo de otras
enfermedades atópicas y mejora el curso de la enfermedad:
Evitar la exposición a factores desencadenantes
Uso regular de emoliente para reducir la pérdida transepidérmica de agua. Esto reduce
la xerosis y el prurito. Elegir un agente hipoalergénico.
Baños con duración de 5-10 minutos, con agua tibia usando un limpiador no jabonoso
sin fragancias y de pH neutro o bajo.
Tratamiento antiinflamatorio tópico:

Corticoides tópicos: son el tratamiento de primera línea. Se deben usar para tratar
reagudizaciones y como tratamiento de mantenimiento.
Recuerda que en la cara y pliegues cutáneos se debe evitar el uso de corticoides de
alta potencia a largo plazo debido al riesgo de atrofia cutánea o aparición de lesiones
acneiformes.
Inhibidores de calcineurina tópicos: tacrolimús, indicado en niños de 2 años o mayores, sus

efectos adversos más frecuentes son escozor y ardor locales.
Fototerapia: puede combinarse con corticoides tópicos. Mejora el prurito y disminuye la
colonización por S. aureus.
Tratamiento sistémico: se debe usar en niños o adultos con dermatitis atópica moderada o
grave que no responden a un tratamiento tópico adecuado. Valorar siempre riesgo – beneficio.
Antihistamínicos tópicos: no son eficaces contra y se asocian a riesgo de dermatitis alérgica de
contacto y de efectos secundarios sistémicos, por tanto, no se recomienda su uso sistemático.
Son útiles en caso de urticaria, dermografismo o conjuntivitis alérgica.
Pronóstico
Se asocia a infecciones cutáneas, sobre todo por Staphylococcus aureus y virus del herpes
simple.
Ectoparásitos
Resumen
El número de animales domésticos infestados por ectoparásitos que viven en estrecho

contacto con humanos está aumentando, lo que aumenta el riesgo de infección por patógenos
transmitidos por vectores. Una amplia variedad de agentes parasitarios son capaces de
comprometer la piel y/o los faneras del ser humano. Los ectoparásitos son patógenos que
generalmente infectan sólo las capas superficiales de la piel. Aunque el término ectoparásitos
puede incluir artrópodos chupadores de sangre temporalmente, como los mosquitos, este
término en realidad se usa generalmente de manera más estricta para referirse a patógenos
como pulgas, piojos, moscas parasitarias y ácaros que se adhieren a la piel y permanecen
allí durante períodos de tiempo relativamente largos. Los artrópodos son de por sí causantes
importantes de enfermedades pero son más importantes como vectores, o transmisores de
muchos patógenos diferentes que, a su vez, producen una enorme morbilidad y mortalidad
por las enfermedades que provocan.
Epidemiología
La prevalencia de ectoparasitosis en la población general es baja, pero puede llegar a ser alta
en los grupos vulnerables. Por ejemplo, la tungiasis generalmente afecta a menos del 1% de
la población en un área endémica, pero en comunidades económicamente desfavorecidas, la
prevalencia en los niños puede ser de hasta el 80%.
Entre los ectoparásitos más comunes tenemos:
PEDICULOSIS:
Enfermedad causada por los piojos, que pertenecen al orden Anoplura.
Variedades que afectan al hombre:
Pediculus humanus var. capitis o piojo de la cabeza.

Es más común en los blancos que en los negros, en las mujeres que en los varones, y en
los niños que en los adultos.
Se transfieren por contacto personal cercano, seguramente al compartir, gorros peines y

cepillos
Morfología y hábitat
Insectos ápteros de 2 a 3 mm de longitud (Anexo 1), color blanco grisáceo, aplanados

dorsoventralmente, provistos de uñas terminales como garras para fijarse y siendo las
hembras ligeramente más grandes.
El ciclo de vida de la hembra es de un +/- un mes, donde puede poner alrededor de 7 a 10

huevos/ día (110 a 140 huevos en total) de 0.8 mm, pequeñas protrusiones globoides que
se pegan al cabello fijamente simulando una túnica (liendres) (Anexo 2).
Las ninfas emergen a los 10 a 12 días, después de 2 a 3 semanas y tres mudas sucesivas,
los adultos maduros copulan siempre en el huésped humano.
Los piojos no saltan, ni vuelan, ni usan otros animales como vectores.
Manifestaciones clínicas:
La mayoría de las infestaciones son asintomáticas.
La mayor queja es el severo prurito del cuero cabelludo, cuello y oídos, que pueden ocurrir
por una reacción alérgica a la saliva que inyecta al alimentarse.
El rascado genera excoriaciones e infecciones bacterianas secundarias.
Diagnóstico
Es clínico, por la sintomatología y la observación de liendres o parásitos adultos.
La observación de liendres sin parásitos adultos no necesariamente significa que haya una
infestación activa, las liendres pueden persistir por meses después de una terapia
adecuada.
Tratamiento:
Insecticidas tópicos:
De elección para el tratamiento inicial.

Estudios demuestran que la permetrina, piretrina y malatión son efectivos en más del 95%
de casos.
La loción de malatión al 0,5% es muy efectiva. En un estudio demostró ser más efectivo que
las piretrinas y el lindano, por su actividad ovicida.
Agentes físicos
Remoción mecánica de los piojos con un peine fino mojado, particularmente en niños
menores de 2 años en que los insecticidas no son recomendados. Se usa con partes
iguales de vinagre o aceite de oliva con agua.
Es importante tratar a los miembros de familia para prevenir casos posteriores.
Agentes orales
Ivermectina 0,6% que puede ser efectiva en casos de resistencia a la terapia tópica,
especialmente en niños.
Considerada como una segunda alternativa a los agentes tópicos 🡪 dosis única de 200
µg/kg, con una dosis similar a las 2 semanas.
Pediculus humanus var. corporis o piojo del cuerpo y de las ropas.
Principalmente donde hay hacinamiento e instalaciones sanitarias deficientes.
Deposita sus huevos y vive en las costuras de las ropas más que sobre la piel de su
huésped, solo va al cuerpo para comer sangre.
Perforan la piel y defecan mientras comen. Por los antígenos de la saliva, se forman
pápulas en la piel.
Manifestaciones clínicas.
Prurito, máculas pequeñas eritematosas, pápulas y excoriaciones principalmente en tronco.
Pacientes sin tratamiento de larga data pueden desarrollar hiperpigmentación y

engrosamiento generalizado de la piel.
Es también probable la presencia de infecciones secundarias estafilocócicas.
Puede vivir 30 días fuera del huesped.
Diagnóstico.
Identificación de los piojos o las liendres en las costuras de las ropas.
Tratamiento.
Se debe tratar la ropa (quemar o lavar con agua caliente y planchado de las costuras.
Espolvorear la ropa con polvo de malatión al 1% o con polvo de diclorodifeniltricloroetano

(DDT) al 10%.
Corticoides tópicos para las áreas afectadas.
Phthirus pubis de localización preferente en la región pubiana.
Se transmite por contacto sexual o corporal cercano. Pero también se lo puede ubicar en
zonas como cejas, vello axilar, cuero cabelludo, etc.
1/3 de los infectados pueden tener otra ETS.
Morfología
Forma de escudo de armas aplanado. Su longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como

largo (ladillas). (Anexo 3)
Patas son cortas, fuertes y terminan en garras muy desarrolladas.
De poca movilidad, se fijan a la base del pelo, introducen el aparato picador en la piel y
permanecen ahí por mucho tiempo.
El ciclo de vida de las hembras es de 3 a 4 semanas
Produce un máximo de 3 huevos/día (26 o más)
Intenso prurito de todas las áreas afectadas.
Máculas eritematosas y pápulas con excoriaciones e infección secundaria
Pequeñas máculas grises o azuladas que miden menos de 1 cm de diámetro en el tronco y

otras zonas, debido a un anticoagulante producido al picar.
Costras en el margen de los párpados (blefaritis bilateral)
Diagnóstico
Demostración de liendres y ocasionalmente piojos adultos adheridos en la base de los
pelos.
Tratamiento
Lindano, permetrina, piretrina o malatión, como se describió anteriormente.
ENFERMEDADES POR MOSCAS:
Son vectores mecánicos de virus, bacterias y parásitos. De 16 familias de moscas, cinco

son de importancia médica.
Familia Muscidae (especies: mosca doméstica, Stommoxys calcitrans, Glossina
palpalis) (Anexo 4)
Familia Sarcophagidae (especie: Sarcophaga haemorroidalis) (Anexo 5)
Familia Calliphoridae (especies: Callitroga macellaria, Callitroga americana,
Phaenicia sericata) (Anexo 6)
Familia Oestridae (especie: Oestrus ovis)
Familia Cuteribridae (especie: Dermatobia hominis). (Anexo 7)
Los cuadros más severos se denominan miasis. Se observan en heridas de contenido
purulento. Aquí se colocan los huevos que formarán larvas
Miasis primaria, verdadera, provocada por moscas cuyas larvas son parásitos
obligados de los tejidos, como Dermatobia hominis y Oestrus ovis.
Miasis secundaria, producida por moscas que se alimentan de tejidos muertos y sólo
atacan al hombre en tejidos lesionados: Sarcophaga, Phaenicia sericata,
Chlocliomya hominivorax.
Miasis accidental, ocasionada por moscas que por lo común proliferan en la
inmundicia: Stommoxys calcitrans.
La miasis cavitaria se localiza en mucosas: ocular, nasal, oral, urogenital, auricular.
Producida por: Oestrus, Phaenicia y Wohlfahrtia.
El tratamiento se basa en la escisión quirúrgica y la aplicación de sustancias tópicas
(petrolato, creso, albahaca), ivermectina.
ENFERMEDADES POR PULGAS
Cuadro dérmico producido por las pulgas.

Son hematófagos y requieren de sangre para asegurar la fertilidad.
Las especies que habitualmente atacan al hombre son:
Pulex irritans (pulga humana)
Ctenocefalides (pulgas de los perros y gatos)
Xenopsylla cheopis (de ratas)
X. brasiliensis (peste bubónica y tifus murino)
Tunga penetrans (tungiasis).
Existe reactividad cutánea, al comienza no hay lesión 🡪 una vez sensibilizado se produce
una pápula eritematosa en las primeras 24 horas, luego una mácula,
Las pápulas aparecen en tobillos y muñecas, son muy pruriginosas, duran 2 a 3 días.
Morfología
Se distinguen tres partes: la cabeza, el tórax y el abdomen.
En la cabeza se halla el aparato bucal o probóscide, compuesto por maxilares rígidos y
largos en forma de espículas afiladas y sobresalientes (Anexo 8).
El tórax posee tres segmentos que se acortan en su parte anterior
El abdomen se subdivide en siete segmentos bien definidos, adquiriendo una forma
puntiaguda en el macho y ovalada en la hembra (Anexo 3).
Ciclo de vida
Los huevos son depositados en el suelo -- eclosionan en 3 o 4 días.
Tras dos semanas, la larva forma un capullo, donde la pupa (o ninfa) sufre una
metamorfosis durante una o dos semanas --- rompe y se libera la pulga adulto.
La copulación supone la muerte de la pulga macho y la hembra grávida sobrevive para
penetrar en la piel de huésped.
Una vez dentro, labra un surco o ‘saco fibroso’ hasta que su cabeza queda en la dermis, en
contacto con los vasos del plexo.
Durante siete a diez días, la hembra expulsa 150 a 200 huevos y muere.
Manifestaciones clínicas.
En el subtipo tungosis por ejemplo, las lesiones se localizan en espacios interdigitales,
regiones sub y periungueales, dorso de pie y tobillo.
En la mayoría de los casos la lesión es única, aunque hay infestaciones severas, que
cursan con varios nódulos o confluyen para formar placas.
Habitualmente esta enfermedad tiene un curso autolimitado y las complicaciones son raras
gracias a la vacuna antitetánica y los métodos antisépticos las previenen.
Sin embargo, pueden darse casos de erisipela, tétanos, celulitis, gangrena gaseosa,
necrosis, septicemia e incluso muerte del paciente.
Diagnóstico
Se llegará al diagnóstico basándose en la historia clínica del paciente
Morfología y localización de las lesiones.
Datos obtenidos de la biopsia cutánea.
La dermis presenta un infiltrado mixto de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos.
Tratamiento
Fumigación de los suelos infestados con malatión al 1% u otros insecticidas.
En las formas simples o no complicadas el tratamiento de elección es el curetaje de la
cavidad.
En formas profusas y complicadas 🡪 niridazol o tiabendazol, por vía oral, a 25 a 50 mg/kg/d,
durante 5 a 10 días
Se aconseja siempre la profilaxis antitetánica para evitar las complicaciones.
ENFERMEDADES POR SARNA
Enfermedad de la piel causada por el ácaro Sarcoptes scabiei (arador de la sarna).

La transmisión se produce por contacto directo con las personas infestadas o a través de
fómites como ropas, toallas y otros objetos. (Anexo 9)
Ciclo de vida
Tiene un tiempo de vida de 30 a 60 días.
La fecundación tiene lugar en la superficie de la piel.
La hembra penetra en las capas superiores de la epidermis.
Deposita huevos (3 huevos por día) en los túneles y eclosionan a los 3-4 días
liberando larvas que migran hacia la piel en costras y escamas.
A los 21 días mudan a una ninfa octópoda que penetra la piel y abren nuevas
galerías.
Finalmente se transforman en adultos, todo en dos semanas.
Las lesiones más típicas son surcos lineales grisáceas y sinuosas de 1 a 15
mm de largo (galería excavada) en la epidermis (principalmente en piel
delgada).
Vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la
secreción del parásito.
Prurito que aumenta durante las noches y con el calor, causado por reacción
alérgica.
Se observan granos, ampollas y pequeñas úlceras con costras.
No causa fiebre por si sola.
Tratamiento
Aplicación tópica de permetrina al 5%.
Alternativas: lindano o el benzoato de bencilo.
En casos con mucho prurito se pueden indicar antihistamínicos
Se recomienda tratar a la vez a todos los miembros sintomáticos de la
familia.
La ropa, sábanas y toallas deben ser lavadas con agua caliente y luego
expuestas al sol al tiempo que se aplica el tratamiento médico.
ENFERMEDADES POR CHINCHES
Pertenecen al orden hemíptera (chinches de la cama), se alojan y se reproducen en los

colchones y hendiduras de las camas, ranuras u orificios de las paredes, pisos y muebles.
Otros huéspedes son: gallinas, los murciélagos y animales domésticos.
Cimex lectularius, la chinche común, es un parásito hematófago y nocturno del hombre.
Se alimenta picando a su huésped 🡪 aguijón hueco en su mandíbula. La saliva inyectada
puede producir una reacción urticariforme, generalmente local.
Morfología
El adulto tiene una coloración marrón, morfología aplanada y oval, no posee
alas. Mide unos 4 o 5 mm en ayuno. (Anexo 10)
Los insectos que parasitan por vez primera tienen un color tostado y son algo
translúcidos.
Tras alimentarse de sangre, su cuerpo se abomba y su color pasa a ser rojo
mate /marrón.
Dependen totalmente de la sangre, su ingesta está presente en sus 5
estados de ninfa.
Se adhiere a la piel con su mandíbula de dientes de sierra y la penetra con
sus dos aguijones huecos.
Uno de los aguijones inyecta saliva con anticoagulante (inhibidor de la
conversión de X a Xa) y el otro extrae sangre.
Detectan al huésped por su calor y el dióxido de carbono.
Se cree que la picadura es indolora, pero el depósito de saliva sobre la piel
abrasionada induce lesiones urticariformes localizadas.
Las zonas del cuerpo más involucradas incluyen brazos y hombros.
Estudios establecen que múltiples picaduras pueden inducir urticaria
generalizada.
Tratamiento
Se ha demostrado que las chinches portan los organismos causales de la
peste, fiebre recurrente, tularemia, fiebre Q, chagas y hepatitis B.
Estas infestaciones han venido haciéndose menos importantes a lo largo de
la segunda mitad del siglo pasado, coincidiendo con la mejoría generalizada
del nivel higiénico
Se ha detectado la existencia de resistencias a los insecticidas, con
variaciones regionales.
El control se logra mediante el lavado de: ropa de cama, colchones y
almohadas.
Un insecticida aplicado en el resto de la estructura de la cama y en
hendiduras próximas a puertas, ventanas y rodapiés.
MED-NORIOS: el triatoma infestans es el causante de la enfermedad de Chagas, son

insectos de hábitos nocturnos y producen lo que se conoce como el signo de Romaña 🡪
inflamación en el párpado, producido por el rascado del ojo con manos contaminadas con
heces parasitarias.
Anexos
Anexo 1: piojo de la cabeza

Tomado de: https://www.redaccionmedica.com/images/enfermedades/piojo-cabeza.jpg
Anexo 2: Liendres
Tomado de: https://statics-
cuidateplus.marca.com/cms/styles/ratio_1_1/azblob/piojos_0.jpg.webp?itok=SayRt_T9X
Anexo 3: Phthirus pubis

Tomado de: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/27/Pthirus_pubis_-
_crab_louse.jpg/640px-Pthirus_pubis_-_crab_louse.jpg
Anexo 4: Stommoxys calcitrans

Tomado de: https://static.inaturalist.org/photos/174154594/large.jpg
Anexo 5: Sarcophaga haemorroidalis
Tomado de: https://entnemdept.ufl.edu/creatures/misc/flies/red_tailed_flesh_fly02.jpg
Anexo 6: Phaenicia sericata

Tomado de: https://inaturalist-open-data.s3.amazonaws.com/photos/74557161/large.jpg
Anexo 7: Dermatobia hominis

Tomado de: https://ecosdelbosque.com/sites/default/files/styles/specie_slider/public/2020-
12/dermatobia_hominis_01.jpg?itok=k4_WYdIm
Anexo 8: Pulex irritans
Tomado de: https://usercontent.one/wp/antropocene.it/wp-content/uploads/2021/10/Pulex_irritans-
800x445.jpg?media=1689659028
Anexo 9: Sarcoptes scabiei

Tomado de: https://d2jx2rerrg6sh3.cloudfront.net/image-handler/picture/2021/4/shutterstock_1350477944-1.jpg
Anexo 10: Cimex lectularius
Tomado de: https://antoniovernet.wixsite.com/fumigacionespro/single-post/2016/06/17/chinches-de-la-cama-
cimex-lectularius-l
Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico
Resumen
Conocida por su sus siglas ERGE, es un trastorno crónico en el que el esófago es
lesionado por un flujo retrógrado de contenido estomacal. La causa principal suele ser
una incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI); produce daño de la mucosa
esofágica, vista endoscópicamente con esofagitis y a veces, otras complicaciones.
Puede haber reflujo que no produce síntomas o daño (al comer comida grasa, vino o
tomate).
En otras ocasiones, puede haber síntomas de de ERGE pero con endoscopia que no
muestra lesiones.
Epidemiología
Tiene una distribución similar en ambos sexos.
La prevalencia incrementa con la edad..
El pico de incidencia suele ser a los 45-50 años.
Etiología
La ERGE se manifiesta cuando el contenido que fluye hacia el esófago produce
síntomas y/o daño del tejido.
Factores de riesgo
Tabaquismo, consumo de alcohol y consumo de café (reducen el tono del EEI y
aumentan la secreción de ácido gástrico).
Estrés.
Obesidad.
Embarazo (progesterona: hipotonía del EEI; aumento de presión intraabdominal y
gastroparesia transitoria).
Ángulo de His >60° (N=50–60°).
Iatrogénica (por gastrectomía).
Factores protectores insuficientes (saliva, peristalsis).
Esclerodermia (afecta sobre todo al EEI).
Hernia hiatal (no se ha demostrado causalidad; solo se relaciona con síntomas más
severos).
Fisiopatología
La disfunción del EEI puede estar dada por varios factores solos o combinados:
Aumento de la frecuencia de relajación transitoria espontánea del EEI.
Se requieren para la eliminación de gases generados en el estómago.
Disbalance entre la presión del EEI y la intragástrica.
El reflujo se da cuando la presión gástrica supera a la del EEI (causales como
cafeína, nitratos, esclerodermia, embarazo, gastroparesia, etc.).
Anormalidades de la unión gastroesofágica (hernia hiatal, tumores).
Alteración del “lavado” esofágico de ácido estomacal:
La saliva neutraliza neutraliza y estimula la peristalsis para vaciar el esófago.
El tabaquismo reduce la producción salival y/o la peristalsis.
Síntomas típicos:
Pirosis.
Regurgitación.
Disfagia y/o odinofagia.
Síntomas atípicos:
Dolor precordial.
Eructos y llenura.
Dolor epigástrico.
Náusea.
Halitosis.
Síntomas extraesofágicos:
Tos seca crónica que empeora en las noches.
Disfonía (lesión laríngea por el ácido).
Erosiones dentales.
Diagnóstico
Cuando se presentan los síntomas típicos, el diagnóstico es clínico y se puede iniciar el
tratamiento de forma empírica; no obstante, se requiere exámenes adicionales si hay
signos de alarma o antecedentes de malignidad personal o familiar.
MED-Norios: si el síntoma es dolor precordial, se debe evaluar al paciente según el

algoritmo de dolor de pecho (EKG, ergometría, etc.).
Endoscopia digestiva alta

Indicaciones:
Signos de alarma:
Disfagia, odinofagia.
Saciedad precoz.
Anemia, evidencia de sangrado gastrointestinal.
Vómito persistente.
Pérdida de peso no intencional.
Neumonía por aspiración.
Factores de riesgo para el esófago de Barrett:
Síntomas por más de 5 años.
Edad > 50 años.
Sexo masculino.
Obesidad.
Hernia hiatal.
Familiar de primer grado diagnosticado de esófago de Barrett o
adenocarcinoma esofágico.
Edad > 60 años.

No mejoría con tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones
(IBPs).
Hallazgos:
La endoscopia puede mostrar reflujo no erosivo y signos no patológicos en el 50% de
pacientes con ERGE.
La esofagitis suele ser en la porción distal, al contrario de las infecciones, donde es más
proximal.
Se puede observar eritema, edema y friabilidad; erosiones, úlceras y soluciones de
continuidad de la mucosa. La presencia de estenosis o anillos en casos de larga
evolución; así como coloración “salmonada” de la mucosa en metaplasia.
Severidad de la esofagitis:
Clasificación de Los Ángeles
Grado 1 ó más lesiones <5 mm

A
Grado 1 ó más lesiones >5 mm que no se unen entre sí

B
Grado Erosiones que se unen, las cuales involucran menos del 75% del órgano
C en forma circunferencial
Grado Erosiones que se encuentran, al menos, en un 75% de la circunferencia

D del esófago (incluye estenosis, anillos o metaplasia)
Histopatológico
No se indica como examen de rutina para diagnosticar ERGE. En caso de duda
diagnóstica (esofagitis por otras causas) o sospecha de esófago de Barrett, se
recomienda realizar. Necrosis coagulativa superficial.
Hallazgos:
Engrosamiento de la membrana basal.
Infiltrado de células inflamatorias.
Metaplasia.
Monitoreo de pH esofágico (pHmetría)

Es el Gold-standard, permite identificar el reflujo ácido.
Indicaciones:
ERGE refractaria al tratamiento.
Evaluación preoperatoria de la funduplicatura.
Procedimiento:
Se mide el pH esofágico durante 24–48 horas usando una cápsula inalámbrica o un
catéter transnasal. Además, se añade información de los síntomas, ingestas de comida,
sueño y actividad física.
Hallazgos:
El pH normal es en promedio 7. Un valor menor o igual a 4 es diagnóstico de ERGE.
Otros exámenes
Esofagograma:
Se indica cuando hay disfagia, si hay sospecha de estenosis o trastornos motores.
Manometría esofágica:
Se indica cuando se sospecha acalasia u otros trastornos de la motilidad esofágica.
Dispepsia.
Esofagitis infecciosa (en inmunocomprometidos).
Cándida: pseudomembranas, placas amarillentas adherentes.
Herpes virus (VHS-1): múltiples úlceras superficiales sin placas.
CMV: úlceras gigantes.
Esofagitis medicamentosa (bifosfonatos vía oral).
Esofagitis eosinofílica (esófago traquealizado).
Tratamiento
El manejo inicial incluye cambios en estilo de vida y la administración de terapia con
IBPs. La cirugía se indica en casos de ineficacia del tratamiento médico y/o la aparición
de complicaciones.
Cambios en el estilo de vida

Dieta:
Evitar comer antes de acostarse al menos 3 horas.
Evitar alimentos o bebidas que provocan los síntomas.
Ejercicio físico:
Bajar de peso en pacientes con obesidad o sobrepeso.
Entorno:
Elevar la cabecera de la cama 10–20 cm, sobre todo si hay síntomas nocturnos.
Otros:
Evitar el consumo de nicotina, tabaco, alcohol, cafeína, si el paciente refiere
correlación con los síntomas.
Evitar medicamentos que empeoren los síntomas, siempre que el beneficio
supere el riesgo.
Tratamiento farmacológico
IBPs empírico (ej. Omeprazol)
Dosis estándar por 8 semanas sin hacer exámenes.
Se indica en pacientes con síntomas típicos sin signos de alarma.
Después de una endoscopia que refleja una esofagitis no erosiva sin
otros diagnósticos relevantes.
Si hay buena respuesta: descontinuar fármacos.
Presencia de complicaciones, continuar a dosis estándar.
Doble dosis si hay respuesta parcial; se puede cambiar de IBP como alternativa.
No respuesta: hacer exámenes diagnósticos.
Antagonistas H2 (ej. Ranitidina)
Puede indicarse en esofagitis no erosiva como terapia temporal.
Desarrollan taquifilaxia en 2–6 semanas, lo que limita su uso.
Sucralfato:
Puede usarse como adyuvante en ERGE.
Es muy útil en mujeres embarazadas.
Otros fármacos: se indican luego de haber realizados exámenes diagnósticos.
Procinéticos (metoclopramida), se indican en pacientes con gastroparesia.
Baclofeno, en casos refractarios.
Tratamiento quirúrgico
Debe ser cuidadosamente indicada. La correlación de los síntomas demostrada con
pHmetría y la buena respuesta inicial al IBPs, son predictores de buen resultado luego
de la cirugía.
Indicaciones:
Descontinuación del tratamiento médico por falta de adherencia o seguridad.
Síntomas refractarios a la farmacoterapia.
Desarrollo de complicaciones a pesar del tratamiento médico.
Funduplicatura
Es la cirugía antirreflujo en la que el estómago se envuelve alrededor del EEI.

Abordaje:
Laparoscópico de elección.
Abierto, si hay dificultades con el procedimiento de elección.
Técnica: se refiere al total de circunferencia aplicado.
Funduplicatura de Dor: 180°.
Funduplicatura de Toupet: 270°.
Funduplicatura de Nissen: 360°.
Complicaciones:
Síndrome de la “burbuja”: sucede cuando el estómago está muy apretado e
impide la eliminación de gases; aumenta las flatulencias.
Disfagia: por edema, suele resolverse a los 2 meses después de la cirugía.
Recurrencia de esofagitis erosiva.
Complicaciones
Esófago de Barrett
Es la metaplasia intestinal de la mucosa esofágica producida por un reflujo ácido
crónico. Es una lesión premaligna que requiere un seguimiento estrecho.
Incidencia: 15-20% de pacientes con ERGE.
Factores de riesgo: sexo masculino, ascedencia europea, obesidad, tabaquismo y
duración de los síntomas >5 años.
Diagnóstico: endoscopia con toma de biopsias.
Manejo:
IBPs de forma indefinida.
Seguimiento:
No displasia: endoscopia cada 3–5 años.
Indeterminado: endoscopia a los 3–6 meses con IBPs óptimo.
Tratamiento endoscópico:
Si hay displasia de bajo grado:
Resección de mucosa y/o ablación con radiofrecuencia.
Seguimiento cada 6 meses con biopsias cada 1 cm.
Si hay displasia de alto grado:
Resección de mucosa y ablación con radiofrecuencia.
Cirugía:
Funduplicatura.
Resección del segmento esofágico afectado (especialista).
Otras complicaciones
Esofagitis erosiva: es la más común producida por ERGE.
Anemia ferropénica: por sangrado crónico.
Estenosis esofágica: se manifiestan con disfagia a sólidos. El mejor examen inicial es
el esofagograma.
Anillos esofágicos: produce disfagia; se presentan con mayor frecuencia en la unión
escamo-columnar.
Neumonía por aspiración.
Bronquitis crónica.
Asma.
Laringitis: que produce disfonía.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC)
Resumen
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar
caracterizada por obstrucción de la vía aérea por inflamación de la vía aérea pequeña. Es
causada por toxinas inhaladas, especialmente por tabaco, pero la contaminación ambiental y
las infecciones respiratorias recurrentes también pueden producir EPOC. Algunas personas
tienen predisposición al desarrollo de la EPOC (déficit de alfa 1 antitripsina). La sintomatología
principal de los pacientes es tos con disnea crónicos. El diagnóstico se realiza mediante
espirometría + prueba broncodilatadora que demuestra irreversibilidad al flujo aéreo. La
evaluación se realiza mediante el análisis de la FEV1 y clasificarlo en función del análisis de
la GOLD. El tratamiento consiste en la combinación de varios broncodilatadores en función
de su estadio. La exacerbación se debe diagnosticar mediante clínica y su tratamiento se
basa en la gravedad de los síntomas
Epidemiología
EPOC: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se caracteriza por la presencia de
síntomas respiratorios y la limitación del flujo de aire ( FEV1/FVC <0.7 tras prueba
broncodilatadora), la cual es causada por destrucción de la vía aérea y del parénquima
pulmonar secundario a exposición de un patógeno externo
Subclases de EPOC (actualmente sin relevancia, pero que se siguen usando ampliamente
en la práctica)
Bronquitis crónica: tos productiva durante por lo menos 3 meses por 2 años
consecutivos
Enfisema: dilatación de la vía aérea distal al bronquiolo terminal, causada por
destrucción de las paredes alveolares
Epidemiología
El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es el hábito tabáquico importante
La prevalencia es muy variada en función del análisis que se realice, en Latino America
tenemos prevalencias que van desde 7.8% en México hasta 19.7 en Montevideo. Sin datos a
nivel nacional para contrastar
Etiología
Factores exógenos
Consumo de tabaco (90% de los casos)

El tabaco es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de EPOC
A pesar de eso no todos los fumadores desarrollan EPOC, ocurre en 1 de cada 5
fumadores, por lo que pueden haber causas genéticas o multifactoriales que median
el desenlace
Aquellos que abandonan el tabaco por más de 10 años ya no estan a riesgo
Exposición a contaminación ambiental y polvo fino
Factores de riesgo endógenos
Alteraciones en el crecimiento pulmonar (ej. Infecciones de tuberculosis recurrentes, parto

prematuro, etc.)
Déficit de alfa 1 antitripsina
Síndromes de deficiencia de anticuerpos (ej. Déficit de IgA)
Discinesia ciliar primaria (ej. Síndrome de Kartagener)
MEDNA-Norios: Es útil recordar la etiología de la EPOC con edades:
> 45 años: por tabaco

< 45 años: déficit de alfa 1 antitripsina
Etiopatogenia
Inflamación crónica
La exposición a una noxa externa aumenta el estrés oxidativo, así como las especies
reactivas de oxígeno por parte de las células inflamatorias. Esto conlleva a:
Inflamación del parénquima pulmonar por parte de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T

CD8
Fibrosis de la vía aérea (limitación del flujo de aire)
Hipersecreción de moco: lo que conlleva a la tos productiva crónica
Hiperplasia del músculo liso del parénquima pulmonar: esto aumenta la presión pulmonar y
conlleva a cor pulmonale
Destrucción tisular
La destrucción del parénquima pulmonar se da por el aumento de las proteasas (secundaria

a la inflamación que se produce en el parénquima pulmonar) y por el efecto tóxico que
produce el tabaco en la vía aérea. En los casos de déficit de alfa 1 antitripsina no se
inactivan los inhibidores de las proteasas lo que conlleva la destrucción del parénquima
pulmonar. Y esta destrucción produce:
Aumento del espacio muerto: lo cual aumenta la relación volumen perfusión (V/Q) y esto
conlleva a hipoxemia e hipercapnia
Shunt pulmonar por disminución de la perfusión en los capilares no perfundidos
(disminución de la DLco)
Disbalance entre oxidantes y antioxidantes: produciendo destrucción del tejido elástico del
pulmón
Recuerda que al ser una enfermedad crónica, la sintomatología es progresiva y por lo tanto
al inicio el cuadro es inespecífico e incluye:
Tos con expectoración crónica

Disnea y taquipnea
Respiración con los labios fruncidos
Usualmente en el fenotipo de enfisema
Espiración prolongada con sibilancias espiratorias, estertores, ruidos pulmonares
disminuidos en la auscultación
Usualmente en el fenotipo de bronquitis crónica
Cianosis
Taquicardia
En estadíos avanzados se puede observar:
Pecho de barril
En el fenotipo enfisematoso
Uso de músculos respiratorios
Pulmones hiperresonantes a la percusión
Fenotipo enfisematoso
Pulmón silente a la auscultación
Signos de falla cardiaca derecha secundaria a cor pulmonale
Edema de miembros inferiores, hepatomegalia, ingurgitación de las venas del
cuellos, etc.
Pérdida de peso y caquexia
MEDNA-Norios: En caso de presencia de acropaquias debemos de sospechar en

otras patologías (bronquiectasias, fibrosis pulmonar, cáncer de pulmón o cardiopatías
congénitas), ya que no es un hallazgo común en la EPOC
Los términos soplador rosado y el azul abotargado hacen referencia a los fenotipos de la
EPOC, el enfisema y bronquitis crónica. Ya no se deberías usar en la práctica clínica, pero
por su uso extenso y gran predisposición a ser preguntados los resumimos en la siguiente
tabla:
Soplador rosado Azul abotargado
Etiopatogenia Enfisema Bronquitis crónica
Característica No cianóticos Tos productiva

s clínicas Caquécticos Sobrepeso
Respiraciones con los labios Edema periférico
fruncidos
Tos leve
PaO2 ↓ ↓↓↓
PaCO2 Normal ↑↑↑
Tabla 1: diferencias entre los dos fenotipos clínicos de la EPOC. El soplador rosado y el azul abotargado
MEDNA-Norios: Recuerda que los fenotipos clínicos son el soplador rosado y el azul
abotargado, que corresponden a la EPOC tipo enfisema y bronquitis crónica
respectivamente. Pero el diagnóstico de EPOC tipo enfisema es histopatológico
(requiere la visualización de la destrucción de la pared alveolar), mientras que el de
bronquitis crónica si es clínico (necesita el criterio de la tos crónica productiva)
Diagnóstico
El diagnóstico consiste en 3 fases. La primera hace referencia a comprobar la limitación
crónica del flujo de aire la segunda corresponde en determinar su severidad y la última es
estudio de comorbilidades que puedan exacerbar el cuadro
Pruebas de función pulmonar
La espirometría con prueba broncodilatadora es la prueba de elección para el diagnóstico

de EPOC, la pletismografía puede ser útil (evalúa capacidad pulmonar total, capacidad
residual funcional, volumen residual y DLco), pero no es necesaria para el diagnóstico.
Los parámetros para el diagnóstico de EPOC son:
Un índice de Tiffenau (FEV1/FVC) <0.7 indica obstrucción del flujo de la vía aérea
Un cambio del FEV1 <12% en una prueba broncodilatadora demuestra broncoconstricción
Determinar la gravedad
La gravedad en la EPOC está dado por la FEV1, y los agrupa en 4 grupos
GOLD 1 Leve FEV 1 >80%
GOLD 2 Moderada FEV 1 entre 50% y 80%
GOLD 3 Severa FEV 1 entre 30% y 50%
GOLD 4 Muy severa FEV 1 < 30%
Tabla 2. Clasificación de la severidad de la obstrucción del flujo aéreo. Basado en la FEV1 post broncodilatadora
La evaluación del grupo en el que se encuentra el paciente se realiza en función de la

sintomatología y el número de exacerbaciones:
2 o más exacerbaciones moderadas o
1 exacerbación que produjo ingreso
C D
hospitalario
0 o 1 exacerbación moderada a severa

que no hayan requerido admisión al
A B
hospital
mMRC 0-1 mMRC mayor o igual a 2

CAT <10 CAR mayor o igual a 10
Tabla 3. Clasificación de la EPOC en función de los síntomas y número de exacerbaciones. Las escalas de
mMRC y CAT son escalas que evalúan la sintomatología de los paciente con EPOC
Estudio de comorbilidades
En esta etapa se realizan los exámenes de gabinete y de imagen en función del paciente
para descartar otras patologías que pueden agravar la EPOC. También es útil evaluar los
exámenes de imagen para verificar la presencia de enfisema.
Asma
Falla cardiaca congestiva
Bronquiectasia
Tuberculosis
Bronquiolitis
Tratamiento
A grandes rasgos en la EPOC podemos evaluar 2 tipos de tratamientos, el de la EPOC
estable que busca aliviar sintomatología y aumentar la supervivencia y el de la exacerbación
aguda.
Tratamiento de la EPOC
Tratamiento no farmacológico
Cambios en el estilo de vida

Cese del hábito tabáquico
Exposición mínima a factores de riesgo
Actividad física
Inmunizaciones
Vacuna de neumococo
Vacuna de influenza
Vacuna contra COVID-19
Manejo de comorbilidades
Screening de depresión
Screening de osteoporosis
Enfermedades cardiovasculares
Screening de cáncer de pulmón
Malnutrición
Rehabilitación pulmonar
Indicada en pacientes con EPOC grupos B-D
Oxígenos domiciliaria, indicado en:
PaO2 en reposo <55 mmHg
PaO2 en reposo 55-59 mmHg + poliglobulia, hipertensión pulmonar o cor pulmonale
Tratamiento inicial
EPOC grupo A
Agonistas beta adrenérgicos de acción corta (SABA), agonistas beta adrenérgicos
de acción larga (LABA), antagonistas muscarínicos de acción corta (SAMA) y
antagonistas muscarínicos de acción larga (LAMA)
EPOC grupo B
LABA o LAMA
EPOC grupo C
LAMA
EPOC grupo D
LAMA o terapia combinada (LABA + LAMA o LABA + corticoides inhalados)
MEDNA-Norios: SABA recuerda el albuterol. LABA recuerda el salmeterol, SAMA el

bromuro de ipratropio, LAMA el bromuro de tiotropio y para los corticoides inhalados
la budosenida
En el seguimiento debemos evaluar la respuesta del tratamiento a la sintomatología
(disnea) y el número de exacerbaciones.
Si persiste la disne
Tratamiento inicial LABA o LAMA - > pasar a terapia combinada LAMA + LABA
Tratamiento inicial LABA + corticoide inhalado - > triple terapia LABA + LAMA +
corticoide inhalado
Si persisten las exacerbaciones
Tratamiento inicial LABA o LAMA - > terapia combinada LAMA + LABA o LABA +
corticoide inhalado
LAMA + LABA + cuenta de eosinófilos mayor o igual a 1000 -> Considerar triple
terapia LAMA + LABA + corticoide inhalado
LAMA + LABA + cuenta de eosinófilos menor a 100 o triple terapia -> en caso de
tabaquismo agregar azitromicina y en el resto inhibidor de la fosfodiesterasa 4
Tratamiento de la exacerbación aguda de la EPOC
El 75 % son por causa infecciosa (principalmente por Streptococcus pneumoniae), por lo

que el objetivo de la evaluación es el diagnóstico de la exacerbación (mediante los criterios
de Anthonisen) y categorizar al paciente para el tratamiento.
Diagnóstico mediante los criterios de Anthonisen:
Disnea
Aumento del esputo
Aumento de la purulencia del esputo
En función de la gravedad se clasifica a los pacientes en:
Exacerbación con falla respiratoria aguda que amenaza la vida del paciente
Requiere suplementación de oxígeno
Ventilación mecánica con intubación
Tratamiento médico agresivo
Manejo en UCI
Exacerbación con falla respiratoria que no amenaza la vida
MAnejo rápido de la suplementación de oxígeno
Considerar ventilación invasiva
Tratamiento farmacológico agresivo
Manejo hospitalario
Exacerbación sin falla respiratoria
Suplementación de oxígeno
Tratamiento estándar farmacológico
Tratamiento ambulatorio vs hospitalizado
El tratamiento farmacológico de la EPOC exacerbada consiste en:
Antibioticoterapia en función de los gérmenes que se sospechan causaron la exacerbación

Corticoterapia sistémica (no los inhaladores)
Broncodilatadores de acción corta
Complicaciones
Falla respiratoria crónica
Exacerbación aguda de la EPOC
Cor pulmonale
Neumotórax secundario (por rotura de bullas)
Epistaxis
Definición
Hemorragia proveniente de las fosas nasales o de la nasofaringe. Se puede originar
de la irrigación nasal anterior o posterior.
Epidemiología
Es una de las urgencias otorrinolaringológicas más frecuentes
Es más común en niños ≤ 10 años y adultos > 50 años
Clasificación
Epistaxis anterior Epistaxis posterior

Corresponde a más del 90% de los casos Ocasionan grandes hemorragias nasales
Origen: región anterior del septum (área de Little o plexo Origen: troncos de las arterias terminales
de Kiesselbach) de la esfenopalatina
Es más difícil de evaluar y tratar debido a la
ubicación. Pueden comprometer el estado
general del paciente
* Plexo de Kiesselbach: se conforma por arterias
etmoidales anterior y posterior, arteria palatina mayor,
arteria esfenopalatina y arteria labial superior
*
Factores de riesgo/ Etiología
Traumatismo digital
Rinitis y sinusitis
Desviación o perforación del tabique
Coagulopatía sistémica o mayor riesgo de sangrado: enfermedad de von Willebrand,
enfermedad hepática y trombocitopenia
Fármacos: aspirina, clopidogrel, warfarina, esteroides nasales y uso crónico de
vasoconstrictores nasales
Causas poco frecuentes: malformaciones vasculares como telangiectasias
hemorrágicas hereditarias, hemangiomas, neoplasias como el angiofibroma
nasofaríngeo juvenil y carcinoma de células escamosas
Fisiopatología
Es relevante recordar la formación del plexo de Kiesselbach, a partir de dos sistemas:
Arteria carótida externa → Arteria maxilar interna → Arteria esfenopalatina, palatina
mayor y labial superior
Arteria carótida interna → Arteria oftálmica → arterias etmoidales. anterior y posterior
Diagnóstico
Antes del diagnóstico se debe evaluar la vía aérea y la estabilidad cardiovascular.
Se debe intentar determinar si el origen del sangrado nasal es anterior o posterior
mediante un examen clínico o nasoendoscopia
Si el sangrado es severo, el paciente está en terapia anticoagulante o el paciente está
hipotenso, se debe realizar pruebas: INR, hemograma completo, tipo sanguíneo, panel
metabólico básico
Tratamiento
Tratamiento inicial
Inclinar hacia adelante para desviar la sangre de la faringe posterior.
Administrar un vasoconstrictor tópico (aerosol de oximetazolina) y aspirar los coágulos
Seguir con compresión digital 10 a 15 minutos
Si el sangrado no cede, continuar al manejo conservador
Tratamiento conservador
Aplicar un apósito o algodón empapado con vasoconstrictor en la fosa nasal que
sangra durante 10 minutos. Después de este tiempo se debe retirar el apósito y
cauterizar el punto de sangrado identificable, si es necesario.
La cauterización se realiza con nitrato de plata o mediante electrocoagulación.
Si el sangrado no cede, considerar taponamiento nasal
Taponamiento nasal
El taponamiento nasal anterior debe permanecer colocado 24 a 48 horas y los
taponamientos posteriores hasta 72 horas.
Los pacientes con taponamiento nasal posterior deben ser admitidos para un control
estricto.
Considerar antibióticos profilácticos mientras el taponamiento nasal permanezca en su
lugar.
Medna-norios: si después de 30 minutos del taponamiento anterior, el
sangrado continúa, debe sospecharse de una epistaxis posterior.
Tratamientos intervencionistas
Cirugía endoscópica nasosinusal, embolización arterial, ligadura arterial de la maxilar
interna en caso de epistaxis inferior y la etmoidal si es superior.
Estas opciones se deben elegir según disponibilidad y de acuerdo a la pertinencia del
caso.
Nota: valorar la necesidad de reposición de volumen o hemoderivados si el sangrado
es extenso.
Pronóstico
La mayoría de las epistaxis son benignas y autolimitadas
El 80 % de los pacientes con epistaxis anterior responden adecuadamente al
tratamiento local, a diferencia de las epistaxis posteriores que pueden requerir cirugía
endoscópica o ligadura de arterias hasta en el 25%
La tasa de resangrado a las 2 semanas es del 20%, por lo que se deben evaluar los
factores de riesgo
Espondilitis anquilosante
Resumen
La espondiloartropatía (SpA) se refiere a un grupo heterogéneo de enfermedades
reumáticas que presentan características clínicas y genéticas comunes, que se clasifican
como periféricas o axiales (axSpA) en función de qué partes del cuerpo están
predominantemente afectadas. La espondilitis anquilosante (EA), un tipo de EspA, es
una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a las vértebras espinales y las
articulaciones sacroilíacas, causando su destrucción y fusión. El diagnóstico se establece
mediante la presencia de dolor inflamatorio en la espalda, manifestaciones articulares y
extraarticulares periféricas, y evidencia de sacroileítis en las radiografías pélvicas,
generalmente en individuos menores de 40 años. El tratamiento de la espondilitis
anquilosante y la espondiloartritis axial no radiológica se centra en controlar el dolor y
mejorar el movimiento y la capacidad funcional.
Etiología
Como enfermedad autoinmune, EA se desarrolla a través de interacciones complejas
entre antecedentes genéticos y factores ambientales. No hay certeza alguna en cuanto
al sitio primario donde inicia la enfermedad. Los factores genéticos tienen gran
importancia en la susceptibilidad a la espondilitis anquilosante (EA). Los familiares de
primer, segundo y tercer grado de pacientes con EA tienen un riesgo notablemente
mayor de desarrollar la enfermedad. La asociación con el gen B27 del antígeno
leucocitario humano (HLA) tiene la asociación más fuerte dado que el HLA-B27 está
presente en aproximadamente entre el 80 y el 95% de los pacientes con EA.
Las manifestaciones de la enfermedad por lo común surgen por primera vez a finales
de la adolescencia o comienzos de la vida adulta, con una mediana de edad a los 35
años. En 5% de los pacientes, los síntomas comienzan después de los 40 años.
Lumbalgia que persiste más de 3 meses, se asocia a rigidez matinal lumbar que dura
varias horas, que mejora con el ejercicio y reaparece con la inactividad.
La exacerbación nocturna del dolor obliga al paciente a ponerse de pie y caminar.
El dolor cervical y la rigidez por afectación de la columna de esa zona por lo común son
manifestaciones relativamente tardías.
Dolor en glúteos: puede ser indicativo de afectación de la articulación sacroilíaca

Fatiga
Entesitis (inflamación en los sitios de unión del tendón o ligamento al hueso)
Dactilitis (dedos en salchicha): hinchazón difusa de los dedos de las manos o de los pies
Movimiento limitado de la columna lumbar provocado por la flexión y extensión hacia
adelante y lateral
Manifestaciones extraarticulares
Uveítis anterior aguda que se observa incluso en 40% de los pacientes y que surge antes
que la espondilitis.
Psoriasis está presente en hasta aproximadamente el 10%
Enfermedad inflamatoria intestinal
Examen físico
La prueba modificada de Schober: es una estrategia útil para medir la flexión de la
columna lumbar. El paciente permanece de pie y se hacen marcas en la columna, en la
unión lumbosacra y otra a 10 cm por arriba. En este momento se pide a la persona que
flexione al máximo hacia adelante su cintura, con las rodillas en extensión total, y se mide
la distancia entre las dos marcas
Si la movilidad vertebral es normal, la distancia medida en flexión debería alcanzar
15 cm o aumentar 5 cm.
La expansión normal del tórax es >5 cm.
La flexión lateral mide la distancia que se desplaza el dedo medio del paciente en sentido
inferior en la pierna con la flexión máxima. La distancia normal es > 10 cm.
Diagnóstico
El diagnóstico debe considerarse en pacientes con un inicio antes de los 45 años de
dolor de espalda crónico continuo, sin embargo, hay poco pacientes que realmente
cumplen las características típicas del dolor de espalda inflamatorio (IBP), el cual está
presente en 70 a 80% de los pacientes con espondilitis anquilosante.
La dorsalgia crónica (>3 meses) debe poseer cuatro o más de los signos para poder
considerarse diagnóstica.
Al inicio, el paciente debió tener <40 años
Comienzo insidioso
Mejoró con el ejercicio
No mejoró con el reposo
Dolor por la noche y mejoría con la bipedestación
Rigidez matinal >30 min
Despertar por la dorsalgia durante la segunda mitad de la noche solamente y dolor
alternante de glúteos
Dolor alternante en los glúteos.
Criterios de clasificación ASAS para Espondiloartritis axil.
Aplicables a personas con dorsalgia > 3 meses y que con menos de 45 años para la
fecha del comienzo de su cuadro.
Estudios de Tomar en cuenta que ningún estudio de laboratorio aporta datos
laboratorio que confirmen el diagnóstico.
Estudio genético: HLA-B27 positivo
Tasa de sedimentación globular y niveles de proteína C reactiva:
Elevada en 50% a 70%
Ausencia de factor reumatoide y anticuerpos antinucleares
Puede haber anemia de poca importancia.
Estudios de Radiografías pélvicas de las articulaciones sacroilíacas
imagen Los hallazgos radiográficos consisten en:
Borramiento de los bordes corticales de hueso subcondral
Erosiones
Cambios en el ancho de la articulación
Esclerosis
Con el tiempo se producen fibrosis gradual, calcificación, formación
de puentes interóseos y anquilosis ósea
Resonancia magnética de las articulaciones sacroilíacas
La RM puede mejorar la sensibilidad de la radiografía simple,
porque los cambios inflamatorios de la RM preceden a las
alteraciones radiológicas.
Puede revelar cambios inflamatorios, cambios grasos y anomalías
estructurales sutiles.
Tratamiento
El tratamiento consiste en controlar el dolor, maximizar el movimiento y la capacidad
funcional. Además de prevenir de complicaciones de la enfermedad de la columna.
Farmacológico Terapia inicial con AINE

Naproxeno, celecoxib o ibuprofeno
Independientemente del AINE utilizado, generalmente se requiere
la dosis máxima. Siempre teniendo en cuenta los posibles riesgos
gastrointestinales, renales y cardiovasculares.
La duración es acorde la necesidad del paciente.
Respuesta inadecuada a los AINES
Inhibidor del factor de necrosis tumoral (TNF)
Etanercept: 50 mg una vez a la semana. (Inyección subcutánea).
Infliximab: 5 mg/kg por infusión intravenosa a las 0, 2 y 6 semanas,
seguido de una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg cada 6 a 8
semanas.
Adalimumab:40 mg por inyección subcutánea cada 2 semanas
Golimumab: 50 mg por inyección subcutánea cada 4 semanas
Inhibidores de la interleucina 17
Secukinumab: es efectivo en algunos pacientes en los que el
tratamiento anti-TNF fue ineficaz o intolerable. La dosis
recomendada es de 150 mg por vía subcutánea cada semana por
4 semanas, luego a intervalos de 4 semanas.
Medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad
Sulfasalazina: 2 a 3 gr día, según estudios, genera beneficio
pequeño más bien contra la artritis periférica
No
Farmacológico Ejercicios y fisioterapia: programa de ejercicios diseñado para
conservar la postura y los arcos de movimiento.
Abandono del hábito de fumar: el tabaquismo tiene un efecto
adverso sobre las EspA, especialmente con respecto a una mayor
progresión del daño estructural de la columna.
Pronóstico
A pesar de ser una enfermedad crónica, la mayoría de los pacientes con enfermedad
leve restringida a una pequeña área de afectación son capaces de mantener casi plena
capacidad funcional y laboral. Las consecuencias musculoesqueléticas más graves son
el dolor espinal incesante, la destrucción de la cadera y la fusión espinal. Todavía no está
claro si la inhibición del TNF previene la progresión radiográfica de la enfermedad.
Estenosis hipertrófica del píloro
Resumen
La estenosis hipertrófica de píloro es la causa más común de obstrucción del tracto de
salida estomacal en lactantes. Se caracteriza por la hipertrofia e hiperplasia del esfínter
pilórico en los primeros meses de vida. Se manifiesta con regurgitación que progresa a
vómito en proyectil no bilioso que ocurre pocos minutos luego de comer. El diagnóstico
es clínico y puede detectarse fácilmente a través de ecografía. El tratamiento definitivo
es quirúrgico.
Epidemiología
Incidencia anual 5/1000 nacidos vivos.
♂ > ♀.
Etiología
Exposición a nicotina durante el embarazo.
Ingesta por biberón: permite un mayor volumen en menor tiempo lo que estimula la
hipertrofia del músculo pilórico.
Familiares afectados.
Exposición a macrólidos: sobre todo eritromicina, que se asocia con alto riesgo de
desarrollar la estenosis pilórica. Mayor riesgo cuando se administra en las primeras 2
semanas de vida.
Los síntomas aparecen entre las 2 y 7 semanas de vida.
Regurgitación que evoluciona a vómito en proyectil, no bilioso e inmediato a la comida.
En el epigastrio se puede palpar una masa, en forma de oliva, no dolorosa de unos 2 cm.
Sin tratamiento, desarrolla deshidratación, pérdida de peso y fallo del medro.
Diagnóstico
Laboratorio: evalúa alteraciones del pH y electrolíticas.
Gasometría: alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica (rara con

tratamiento).
Hipo o hipernatremia.
Imagen:
Ecografía abdominal de elección: muestra un píloro agrandado y con la luz
estrecha.
Fluoroscopia: estudio baritado donde se observa el “signo de la cuerda”

corresponde a un fino hilo de medio de contraste que delimita el canal pilórico.
Endoscopia.
Malrotación intestinal y vólvulo de intestino medio.
Reflujo gastroesofágico del lactante.
Hiperplasia adrenal congénita.
Síndrome de vómito cíclico.
Síndrome de Sandifer.
Tratamiento
Conservador: previo a la cirugía:
Corrección del desbalance hidroelectrolítico.
Alimentación de pequeñas porciones de comida (12-24/día).
Cabeza elevada.
Correctivo:
Pilorotomía de Ramstedt (incisión longitudinal del esfínter pilórico).
Pronóstico
Excelente con tratamiento quirúrgico.
Mortalidad menor al 1%.

Faringitis aguda
Definición
Se denomina también faringoamigdalitis aguda
Es un proceso agudo, febril con inflamación de la mucosa de las amígdalas
palatinas, que se puede extender hasta las adenoides y amígdalas linguales.
Epidemiología
Es el motivo de consulta más frecuente del niño al otorrinolaringólogo.
Las faringitis causadas por Rinovirus tienen mayor incidencia en otoño y primavera,
Coronavirus y Virus influenza en invierno, y Adenovirus en verano; mientras que las
faringitis de origen bacteriano son más constantes durante el año.
Etiología
Viral: la mayoría de los casos son de etiología viral, afecta a todos los grupos de edad,
los posibles agentes son Virus Epstein Barr (VEB), Adenovirus, Citomegalovirus
(CMV), Influenza, Parainfluenza, Virus herpes simplex, Coronavirus, Rhinovirus, y
Coxsackie A
Bacteriano: el germen más frecuente es el Streptococcus pyogenes, o
Streptococcus beta hemolítico grupo A. En niños causa apenas el 20% - 30% de
casos, y en adultos esta cifra baja al 5-15%. La incidencia máxima de infección es
en la edad escolar, de 5 a 15 años.
MEDNA-Norios: en niños menores de dos años y preescolares, la causa más

frecuente es viral.
Clínica y Exámen Físico
El objetivo de la anamnesis y exámen físico, debe ser diferenciar la infección por
estreptococo del grupo A de una infección viral.
Infección viral Infección por estreptococo del

grupo A
→ Se caracteriza por odinofagia, → Se caracteriza por fiebre alta,

rinorrea, tos, lagrimeo, disfonía, mal estado general, disfagia u
diarrea, vesículas orofaríngeas, odinofagia de inicio brusco e
puede asociarse a fiebre o no. intensidad variable, otalgia
refleja.
→ En la exploración física se →Ausencia de síntomas como
observa a las amígdalas palatinas tos y coriza
y la faringe eritematosa sin placas
pultáceas. → En la exploración física se
observa amígdalas congestivas,
Otros virus: hipertróficas, con placas
blanquecinas o amarillentas en
→ En infecciones por Virus de el interior de las criptas
Virus Epstein Barr, Adenovirus, (pultácea) o confluente ( 50-
Citomegalovirus se puede 90%).
observar amígdalas eritematosas
Se puede palpar adenopatías
con exudado pultáceo +
cervicales anteriores dolorosas
adenopatías cervicales, pudiendo
(30-60%)
confundirse con infección por
estreptococo del grupo A
→ En infecciones por Herpes
simplex, Coxsackie y Enterovirus
se observa úlceras y vesículas en
la mucosa orofaríngea.
Otras amigdalitis con características especiales:
Mononucleosis Frecuente en adolescentes,

infecciosa Causada por Virus Epstein Barr
Se caracteriza por odinofagia, fiebre, amígdalas con
o sin exudado, adenopatías cervicales, axilares e
inguinales, y hepatoesplenomegalia.
De forma característica, aparece un exantema
después de la administración de betalactámicos
Tratamiento: sintomático
Difteria Causada por Corynebacterium diphtheriae

Se caracteriza por odinofagia, disfonía, tos y fiebre.
Se observa en la exploración membranas grisáceas
adheridas que sangran al desprenderse
Tratamiento: penicilina
Herpangina Causada por Coxsackie A

Se caracteriza por vesículas en cavidad oral que
respecta amígdalas y lengua, odinofagia y fiebre alta
Tratamiento: Sintomático
Gingivoestoma Causada por virus herpes tipo I

titis herpética Se caracteriza por vesículas en cavidad oral, incluso
en lengua y amígdalas, odinofagia, y fiebre alta.
Tratamiento: sintomático
Ulceromembra Causada por Anaerobios asociados a espiroquetas

nosa o de Se caracteriza por odinofagia intensa, presencia de
Plaut-Vincent adenopatías, mala higiene bucal. En la exploración
se puede observar úlcera en polo superior de
amígdalas y encías con pseudomembranas.
Tratamiento: penicilina
Diagnóstico
El diagnóstico, en la práctica clínica es complicado, debido a que los síntomas pueden
superponerse entre las causas virales y bacterianas. Con el objetivo de diferenciar entre
estas causas, se creó el Score de Centor modificado por McIsaac, que busca predecir la
probabilidad de infección por estreptococo del grupo A, ajustándose según los signos,
síntomas y grupo de edad.
Signo/Síntoma Punto
Amígdalas aumentadas de tamaño, eritematosas, con exudado 1

Adenopatías cervicales anteriores dolorosas 1
Fiebre mayor a 38º C 24 horas previas 1
Ausencia de tos 1
Edad entre 3 y 14 años 1
Edad entre 14 y 44 años 0
Edad mayor a 44 -1
Puntaje Probabilidad de SBHGA (%)
1 punto → 5-10 %, 2 puntos → 11-17%, 3 puntos→ 28-35%, 4 puntos→ 51-53 %
Puntos claves para el diagnóstico:

A los pacientes con síntomas sugestivos de faringitis por estreptococo del grupo A,
se debe evaluar con una prueba de detección rápida de antígenos o un cultivo
faríngeo.
En niños menores de 3 años sin factores de riesgo, como hermanos mayores con
infección por estreptococo del grupo A, no es necesario realizar pruebas.
Tratamiento
En los casos de etiología viral, se debe administrar únicamente tratamiento sintomático, con
analgesia y antipiréticos.
En la amigdalitis estreptocócica, se debe indicar antibióticos, con el principal objetivo de
disminuir la probabilidad de fiebre reumática aguda. Se recomienda esperar el resultado
positivo de un cultivo faríngeo antes del inicio del tratamiento. El uso de antibióticos también
disminuye el riesgo de complicaciones supurativas.
MEDNA-Norios: no se ha demostrado reducción del riesgo de Glomerulonefritis

aguda post-estreptocócica.
En base al Score de MacIsaac, se recomienda según el puntaje obtenido:

0, 1, 2 → no ofrecer antibióticos
2 o 3 → no use antibiótico o use antibiótico de respaldo
3 o 4 → considere iniciar antibiótico de inmediato
Las opciones del tratamiento son en pacientes sin alergia a penicilina:
Niños → 250 mg, vía oral, 2-3 veces al día durante 10 días
Penicilina V
Adultos/ adolescentes → 250 mg, vía oral, 4 veces al día o 500 mg, vía
oral, 2 veces al día durante 10 días
25 mg/kg (dosis máxima de 500 mg) por vía oral dos veces al día
Amoxicilina
durante 10 días
50 mg/kg (dosis máxima 1000 mg) por vía oral una vez al día por 10
días
Penicilina G < 27 kg → 600.000 unidades por vía intramuscular dosis única

benzatínica ≥ 27 kg, → 1.200.000 unidades por vía intramuscular dosis única
Opciones de tratamiento en paciente con antecedentes de alergia a penicilina
Alergia a Penicilina, reacción inmediata Alergia a Penicilina, reacción retardada
→ Clindamicina 7 mg/kg, vía oral, 3 veces → Cefalexina 20 mg/kg, vía oral, dos veces al
al día durante 10 días. día durante 10 días
Dosis máxima: 300 mg Dosis máxima: 500 mg
→ Azitromicina 12 mg/kg, vía oral, una vez → Cefadroxilo 30 mg/kg, vía oral, una vez al
al día durante 5 días día durante 10 días
Dosis máxima: 500 mg Dosis máxima: 1 g
→ Claritromicina 7,5 mg/kg, vía oral, 2
veces al día durante 10 días
Dosis máxima; 250 mg
Reacción inmediata: angioedema, urticaria, broncoespasmo, anafilaxia
Reacción retardada: citopenias, exantemas, enfermedad del suero, dermatitis de contacto
Complicaciones
Las complicaciones supurativas son raras, ocurre apenas en 1.3% de adultos, y en 1% de
los niños. Esto debido a que la faringitis estreptocócica tiende a resolverse
espontáneamente incluso sin tratamiento.
Supurativas No supurativas
Absceso periamigdalino Fiebre reumática

Adenitis cervical supurativa Glomerulonefritis post-
Otitis media aguda estreptocócica Escarlatina
Mastoiditis Síndrome de shock tóxico
Rinosinusitis estreptocócico
Síndrome de Lemierre
Fiebre Reumática
RESUMEN
La fiebre reumática, una enfermedad autoinmune, surge tras infección faríngea por el
estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA). La pobreza y desventaja social
son factores de riesgo. Los niños de 5 a 14 años son más propensos. Afecta
principalmente al corazón, articulaciones y sistema nervioso central, siendo la carditis
es su complicación más seria, causando cardiopatía reumática crónica. Se reconoce
que factores socioeconómicos y ambientales, como la precariedad de la vivienda, la
desnutrición, el hacinamiento y la pobreza, contribuyen al desarrollo y gravedad de
esta patología. El diagnóstico se basa en los criterios de Jones, actualizados en 2015.
El tratamiento incluye penicilina G benzatínica y prevención temprana mediante
mejora socioeconómica y evitación del hacinamiento para limitar la propagación de la
infección.
EPIDEMIOLOGÍA
La fiebre reumática afecta principalmente a niños entre 5 y 15 años, aunque también

se presenta en adultos jóvenes.
Aproximadamente el 3% de los individuos con una infección por EBHGA no tratada
desarrollan fiebre reumática.
La incidencia varía según el desarrollo socioeconómico, desde <0.5/100,000 en
países desarrollados hasta >100/100,000 en países subdesarrollados. A nivel
mundial, se estima que hay alrededor de 500,000 nuevos casos de fiebre reumática
y aproximadamente 230,000 muertes relacionadas cada año.
FACTORES DE RIESGO
Ambiental: la pobreza y el hacinamiento ya que facilita la propagación estreptocócica.

Edad: el grupo de edad entre 5 y 15 años son más susceptibles.
Sexo: aunque la FR es igualmente prevalente en hombres y mujeres, la cardiopatía
reumática es más frecuente en mujeres.
MED-NORIOS: los casos en mayores de 30 años son raros (es importante para sus
sospechas y los exámenes que envíeen a sus pacientes )
ETIOPATOGENIA
MED-NORIOS: Triada etiopatogénica
Los antígenos estreptocócicos son reconocidos, procesados y presentados por las

células presentadoras de antígenos, como los macrófagos y las células
dendríticas, lo que conduce a la producción de anticuerpos por parte de
las células B, que reaccionan de forma cruzada con los componentes humanos
y provocan lesiones en varios sitios del huésped.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período de latencia: 3 semanas después de la infección. La infección primaria sule

pasar desapercibida en la mayoría de los casos.
Presentación clínica:
Carditis (50 a 70%)
Artritis (35 a 66%)
Corea (10 a 30%)
MED-NORIOS:
Para tu sospecha clínica de carditis según la región anatómica, puedes usar estos
tips:
Murmullo de novo: endocarditis,
Frote pericárdico: pericarditis
Insuficiencia cardíaca o cardiomegalia: miocarditis
MED-NORIOS: lesión valvular es distintiva de la carditis reumática; ¡así que OJO! si

encuentras una miocarditis sin presencia de valvulitis duda del diagnóstico de FR.
EN ORDEN DE AFECTACIÓN VALUVULAR: 1. Mitral 2. Aórtica 3. Tricuspidea 4.
Pulmonar
DIAGNÓSTICO
Criterios de Jones
Criterios Mayores Criterios menores Signos de infección

estreptocócica
● Clínicas
Carditis Escarlatina reciente
● Fiebre
Poliartritis Frotis y/o cultivo
positivo
● Artralgia
Corea ASLO u otros
● FR previa
Eritema marginado Anticuerpos
estreptocócicos
● Laboratorio
elevados
Nódulos subcutáneos
Reacciones de fase
aguda: VSG elevado,
leucocitosis, PCR elevado
Intervalo P-R prolongado

MED-NORIOS: Para todas las poblaciones de pacientes con evidencia de infección
previa por Streptococcus Grupo A
MED-NORIOS: en poblaciones de alta incidenciase incluirán la poliartralgia,

monoartritis como criterios mayores y la monoartralgia como criterios menores
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la fiebre reumática implica considerar diversas

enfermedades, tanto articulares como cardíacas.
Afectación articular: infecciones articulares, la artritis crónica juvenil, otras colagenosis
que pueden empezar con sintomatología articular, la borreliosis de Lyme, la
sarcoidosis, la enfermedad del suero y otros cuadros menos frecuentes, como la
drepanocitosis y la gota.
Afecciones cardíaco: endocarditis, la miocarditis, las miocardiopatías y la enfermedad
de Kawasaki.
TRATAMIENTO
El manejo de la FR se basa en:
○ Prevención temprana:
● La prevención del hacinamiento
● Mejorar la condición nutricional
○ Prevención primaria:
Correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares.
Antibiótico de elección es la penicilina tanto benzatínica como oral.
MED-NORIOS: En niños menores de 10 años o peso <27 kg 600.000 U
Adultos o pacientes con peso >27 kg. 1.200.000 U
● Tratamiento agudo de los síntomas:
La aspirina es el tratamiento de primera línea: 80 -100 mg / kg por día durante
4-6 semanas. Causa mejoría en las manifestaciones articulares en 24 -48
h
● Tratamiento secundario:
Es prevención de las recaídas tras un primer ataque penicilina benzatina
por vía intramuscular a dosis de 1.200.000unidades, una vez al mes
(recomendado cada 3 semanas). La duración depende de varios factores:
● Edad del paciente.
● Gravedad y numero de episodios de FR.
● Tiempo transcurrido sin nuevos
● episodios.
● Presencia de valvulopatías.
MED-NORIOS:
Duración:
Sin carditis 5 años,desde el último brote hasta cumplido los 20 años.
Pacientes con enfermedad valvular, cardiopatía reumática y reemplazo valvular
deben continuar el tratamiento de por vida
PRONÓSTICO
● El pronóstico de los pacientes con fiebre reumática aguda y cardiopatía

reumática está influenciado por la gravedad y la recurrencia de la
enfermedad.
● La resolución de la cardiopatía reumática es posible y suele ocurrir dentro de
los primeros 12 meses después del episodio inicial para pacientes con
carditis leve a moderada.
● La regurgitación de la válvula mitral es la que tiene más probabilidades de
recurrencia, mientras que el compromiso de la válvula aórtica rara vez
muestra resolución completa.
● La recuperación depende del cumplimiento de la profilaxis, ya que el
incumplimiento y la recurrencia aumentan el riesgo de complicaciones y el
desarrollo de la cardiopatía reumática crónica.
CONCLUSIONES
La fiebre reumática es una infección faríngea común, con mayor incidencia en países
subdesarrollados debido a factores como la pobreza y el hacinamiento. Se presenta
con mayor frecuencia en niños de 5 a 14 años. Los criterios diagnósticos han sido
estandarizados desde 1944 por el doctor Duckett-Jones, con actualizaciones en 2015
por la American Heart Association (AHA). Estos criterios facilitan el diagnóstico y
permiten evaluar el riesgo de cardiopatía reumática. El tratamiento antibiótico
previene recurrencias y complicaciones, mejorando la calidad de vida del paciente.
Generalidades de la
insuficiencia cardiaca
(Crónica)
Resumen
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural
o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona
síntomas carácterísticos como la disnea, fatiga, edema; desde una perspectiva
hemodinámica, es un trastorno en el que el corazón no puede bombear sangre al cuerpo a
un ritmo acorde con sus necesidades, o puede hacerlo solo a costa de altas presiones de
llenado. Las complicaciones asociadas a la insuficiencia cardíaca pueden ser graves y
potencialmente mortales. Estas incluyen arritmias cardíacas, tromboembolismo,
insuficiencia renal aguda, edema pulmonar agudo y síndrome de shock cardiogénico.
Además, la insuficiencia cardíaca puede tener un impacto significativo en la calidad de vida

de los pacientes, limitando su capacidad para llevar a cabo actividades diarias y reduciendo
su esperanza de vida. El pronóstico de la insuficiencia cardíaca varía según la gravedad de
la enfermedad y la respuesta al tratamiento. A pesar de los avances en la atención médica,
la insuficiencia cardíaca sigue siendo una condición crónica y progresiva.
Epidemiología
Prevalencia con crecimiento exponencial que se incrementa con la edad, afecta del 6-10%
de la población >65 años.
Cerca del 50% de pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca tienen una fracción de
eyección normal.
En países industrializados la coronariopatía se asocia con casi el 60-75% de los casos de
insuficiencia cardíaca.
En 20-30% de los casos de insuficiencia cardíaca con disminución de la fracción de
eyección se desconoce la causa exacta.
MED-NORIOS: La prevalencia en adultos de países industrializados es del 2%.
Etiología
Todo trastorno que conduzca a la alteración del llenado ventricular o de su función puede
predisponer al paciente al desarrollo de la insuficiencia cardíaca (IC), las causas
generalmente difieren dependiendo de la fracción de eyección, aunque pueden
superponerse. La IC es causada por una serie de afecciones, incluyendo disfunción del
ventrículo izquierdo (VI), disfunción del VD, enfermedad cardíaca valvular, enfermedad
pericárdica, lesiones obstructivas en el corazón o en los vasos grandes, o IC de alto
rendimiento.
La IC causada por la disfunción del VI se clasifica comúnmente de acuerdo con la fracción

de eyección del VI (FEVI):
FEVI ≤40%: IC con fracción de eyección reducida.

Anteriormente llamada IC sistólica.
FEVI del 41 al 49%: IC con fracción de eyección de rango intermedio.
FEVI ≥50%: IC con fracción de eyección preservada.
Anteriormente llamada IC diastólica.
Causas de insuficiencia cardiaca.
Fracción de eyección reducida. Fracción de eyección preservada o intermedia.
Infarto miocárdico.
Isquemia miocárdica,
Hipertensión.
Valvulopatía obstructiva. Hipertrofia patológica (miocardiopatía hipertrófica,
Sobrecarga crónica de volumen. hipertensión).
Cardiopatía pulmonar. Envejecimiento.
Trastornos vasculares pulmonares. Miocardiopatía restrictiva.
Miocardiopatía dilatada no Fibrosis.
isquémica. Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis).
Enfermedad de Chagas. Enfermedades por almacenamiento
Bradiarritmias/Taquiarritmias (hemocromatosis).
crónicas.
Daño inducido por
tóxicos/fármacos.
En la mayoría de los pacientes el gasto cardíaco está disminuido, o al menos no es capaz

de elevarse durante el ejercicio.
Bajo gasto: enfermedades del corazón.

Valvulopatías, miocardiopatía, cardiopatía Isquemia, pericardiopatías, hipertensión
arterial.
Alto gasto: enfermedades extracardíacas.
Déficit de tiamina (beri-beri), enfermedad de Paget, sepsis, fístulas A-V,
hipertiroidismo, anemia, embarazo, anafilaxia.
Fisiopatología
La situación de hipoxia tisular mantenida por disminución del gasto cardiaco en la
insuficiencia cardiaca genera la activación de mecanismos compensadores cuyo objetivo
es mejorar la perfusión tisular. En primera instancia los mecanismos compensadores
cumplen su función y mejoran la sintomatología del paciente, pero a largo plazo tienen
efectos deletéreos.
MED-NORIOS: Por el aumento de presión en las cavidades cardíacas hay un aumento de los
péptidos natriuréticos (PAN, BPN).
Los síntomas característicos de la insuficiencia cardiaca van a depender de la acumulación
de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar
con disnea y, en la derecha, congestión venosa sistémica con aumento de la presión venosa
yugular, edemas y hepatomegalia.
La disnea es en uno de los síntomas cardinales de la insuficiencia cardíaca y se la clasifica

de la siguiente manera:
Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).
Pacientes con enfermedad cardíaca pero sin limitación de la actividad física.

Clase
La actividad física ordinaria no causa de forma indebida fatiga, palpitaciones,
I
disnea o dolor anginoso.
Paciente con enfermedad cardíaca que produce ligera limitación de la actividad

Clase física.
II Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física ordinaria produce
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la

Clase actividad física.
III Se encuentran cómodos en reposo, actividades menores a las ordinarias causan
fatiga, palpitaciones, disnea, dolor anginoso.
Pacientes con cardiopatía que produce incapacidad para realizar cualquier
Clase
actividad física sin molestas, los síntomas pueden estar presentes incluso en
IV
reposo, que aumenta con la actividad física.
Manifestaciones clínicas retrógradas: La clínica congestiva de la IC depende de las

consecuencias sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/o derecha.
Insuficiencia cardíaca izquierda. Insuficiencia cardíaca derecha.
Disnea: derrame pleural por

Disnea de esfuerzo: extravasación de agua
extravasación de agua de los capilares
de los capilares pulmonares y de la pleura
de pleura parietal.
visceral.
Ingurgitación yugular.
Ortopnea.
Hepatomegalia.
Disnea paroxística nocturna.
Edemas periféricos.
Disnea en reposo.
Congestión de la mucosa gástrica.
Edema agudo de pulmón.
Ascitis.
MED-NORIOS: En casos de congestión hepática aguda la TGO y TGP pueden elevarse

muy significativamente, produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcalinas y
un alargamiento del tiempo de protrombina.
Manifestaciones de un gasto cardíaco insuficiente (anterógrada): suele aparecer en

estadios tardíos de la enfermedad, dado que los mecanismos compensadores de la
insuficiencia cardiaca la evitan (a costa de un cierto grado de congestión y síntomas
retrógrados).
Descensos brusco del gasto cardíaco dando síntomas de shock.
Debilidad, astenia, frialdad distal.
Síntomas renales: oliguria, nocturna.
Síntomas cerebrales: confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo.
Manifestaciones atribuibles a la alteración de la dinámica cardíaca.
Cardiomegalia.
Galope ventricular (3R), galope auricular (4R).
Soplos, pulso alternante, arritmias.
Síndrome cardiorrenal
Conocido como una situación en la que ya sea una insuficiencia renal o cardíaca produce
insuficiencia del otro órgano de forma indirecta, puede tener una presentación aguda o
crónica.
Tipo 1. Síndrome cardiorrenal agudo.

Insuficiencia cardíaca aguda que produce secundariamente fracaso renal agudo.
Tipo 2. Síndrome cardiorrenal crónico.
Insuficiencia cardíaca crónica que produce progresivamente insuficiencia renal
crónica.
Tipo 3. Síndrome reno cardíaco agudo.
Fracaso renal agudo que produce secundariamente insuficiencia cardíaca aguda.
Tipo 4. Síndrome reno cardíaco crónico.
Insuficiencia renal crónica que produce secundariamente insuficiencia cardíaca
crónica.
Tipo 5. Síndrome cardiorrenal secundario.
Condición sistémica que produce insuficiencia cardíaca y renal de forma secundaria,
como por ejemplo la sepsis.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y el enfoque para el paciente con sospecha de IC incluye la historia
clínica y el examen físico, así como las pruebas de diagnóstico para ayudar a establecer el
diagnóstico, evaluar la agudeza y la gravedad, e iniciar la evaluación de la etiología.
El diagnóstico de IC se establece a partir de los hallazgos de las siguientes evaluaciones:
Historia clínica: La identificación de los síntomas de la IC es un paso clave en el

diagnóstico de la IC. Si bien un historial por sí solo es insuficiente para hacer el diagnóstico
de IC, un historial detallado sigue siendo el mejor discriminador para determinar la agudeza,
la etiología y la tasa de progresión de la IC.
Examen físico: el examen físico puede proporcionar evidencia de la presencia y el alcance
de la elevación de la presión de llenado cardíaco, la insuficiencia del lado derecho, el
agrandamiento ventricular, la hipertensión pulmonar y la reducción del gasto cardíaco.
Ecocardiografía: un ecocardiograma por sí solo no establece ni excluye el diagnóstico de
la IC, pero es útil para identificar hallazgos consistentes con la IC y para identificar posibles
causas de la IC (por ejemplo, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo [LV], disfunción
diastólica del VI, disfunción valvular).
Niveles de péptidos natriuréticos: los niveles de péptidos natriuréticos deben
interpretarse en el contexto de otra información clínica; pueden dar peso al diagnóstico de
la IC o desencadenar la consideración de la IC, pero NO deben usarse de forma aislada
para diagnosticar o excluir la IC.
Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
Criterios mayores. Criterios menores.
Disnea paroxística nocturna.

Ingurgitación yugular. Edema de miembros
Estertores. inferiores.
Cardiomegalia. Tos nocturna.
Edema agudo de pulmón. Disnea de esfuerzo.
Tercer ruido cardíaco. Hepatomegalia.
Reflujo hepatoyugular. Derrame pleural.
Pérdida de peso ( 4.5 kg después de 5 días de Capacidad vital menor.
tratamiento).
Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores.
Otras pruebas complementarias:
Rx de tórax: signos de congestión pulmonar.

Coronariografía.
Resonancia magnética cardíaca: gold estándar para medir los volúmenes ventriculares y la
fracción de eyección.
Hemograma, función renal, iones, función hepática, glucosa, HbA1c, perfil lipídico, ferritina
y saturación de transferrina, TSH.
Tratamiento
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca son
los betabloqueantes, diuréticos y los IECA.
MED-NORIOS: Han demostrado disminuir la mortalidad en IC con FEV reducida: IECA, ARA-
II, betabloqueantes, espironolactona/eplerenona, resincronización cardíaca, desfibrilador
automático implantable.
Medidas generales.
Restricción de sal: reduce la necesidad de tratamiento diurético.
Ejercicio físico regular.
Limitar o evitar, especiamente en la miocardiopatía alcohólica, el consumo de
alcohol, y en todos de AINES.
Control riguroso de la tensión arterial, del peso, como dato de aumento de la
congestión, y del resto de factores de riesgo cardiovascular.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada.
Al contrario que en la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida, donde el tratamiento está
claramente establecido, en la insuficiencia cardiaca diastólica existe escasa evidencia
científica y ningún fármaco ha demostrado mejorar la morbimortalidad, de modo que el
tratamiento es exclusivamente sintomático.
MED-NORIOS: Como tratamiento de elección se emplean los diuréticos, perocon cautela para
no reducir la precarga.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
Los objetivos de la terapia son reducir la morbilidad (es decir, reducir los síntomas, mejorar
la calidad de vida y el estado funcional relacionados con la salud, y disminuir la tasa de
hospitalización) y reducir la mortalidad. Incluye el manejo de la causa de la IC y las
afecciones asociadas, el monitoreo, la atención preventiva, la coordinación de la atención,
la educación y el apoyo para el autocontrol de la IC, la terapia farmacológica, la
rehabilitación cardíaca, los cuidados paliativos, la terapia de dispositivos y el trasplante
cardíaco.
Primer escalón terapéutico: Todos los pacientes con FEVI <40%, tengan o no síntomas de
insuficiencia cardiaca, deben recibir desde el momento del diagnóstico la combinación de
IECA + betabloqueante, que se inician a dosis bajas y deben subirse progresivamente hasta
la máxima dosis tolerada. Estos fármacos aumentan la supervivencia, reducen la muerte
súbita y el remodelado ventricular, y previenen la progresión a IC de pacientes
asintomáticos con FEVI deprimida
MED-NORIOS: en las guías Europeas y estadounidenses ya se usa la terapia en base a los 4

fantásticas 1. IECA/ARA2 o ARNI, 2. Betabloqueantes, 3. Antagonistas de los receptores
mineralocorticoides y 4. ISGLT2.
Transplante cardíaco.
Cuando no hay una respuesta al tratamiento se piensa en la posibilidad de un transplante

cardíaco, siendo candidatos sobre todo los pacientes con disnea NYHA III con factores de
mal pronóstico: Aumento de catecolaminas circulantes, hiponatremia, FE <25%, aumento
de la presión capilar pulmonar y de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo,
aumento de las resistencias vasculares periféricas, arritmias graves, consumo de O2 <14
ml/kg/min, valores de BNP elevados.
Prevención de muerte súbita.
La prevención de la muerte cardiaca súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca es

crucial, ya que las arritmias ventriculares son responsables de aproximadamente el 50% de
las muertes en estos pacientes. Esta situación es especialmente común en aquellos con
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (HFrEF) y signos tempranos de
enfermedad cardiaca. Para los pacientes que sobreviven a un episodio de muerte cardiaca
súbita, es vital considerarlos en alto riesgo, lo que justifica la colocación de un desfibrilador-
cardioversor implantable (ICD). Aunque prevenir este tipo de eventos es desafiante, dos
indicadores cruciales para evaluar el riesgo son la disfunción residual del ventrículo
izquierdo, incluso después de recibir el tratamiento óptimo, y la causa subyacente, como un
infarto miocárdico o una miocardiopatía isquémica.
Generalidades de patología
glomerular
Resumen
Los glomérulos renales son la unidad básica de filtrado del riñón. Cada glomérulo está
formado por capilares que llegan de la arteriola aferente y se soporta por una matriz
estructural llamada mesangio. La barrera de filtración glomerular que filtra moléculas y toxinas
del plasma se conforma por el endotelio (primera barrera de filtración), la membrana basal
glomerular (eléctricamente selectiva al igual que mecánicamente) y por los podocitos (que
forman poros para permitir o impedir el paso de macromoléculas). Todo el glomérulo esta
recubierto por una capa de células epiteliales que forman un saco que continua con el túbulo
renal, la cápsula de Bowman, en la cual el filtrado se colecta y pasa a los túbulos.
Las glomerulopatías pueden ser difusas o focales. Pueden ser procesos globales o
segmentales, tener términos histológicos de categorización como “proliferativa”,
“esclerosante”, o “necrotizante”. Cuando hablamos de los mecanismos que llevan a una
disfunción glomerular podemos hablar de disrupción mecánica (como en DMII), disfunción de
componentes (como en enfermedades genéticas como síndrome de Allport), o disrupción a
través del sistema inmune (como en la enfermedad de Goodpasture).
Las enfermedades glomerulares son un ente clínico complejo que se presentan generalmente
como un síndrome nefrótico o nefrítico.
Terminología y Definiciones
Difuso: Cuando la afección es mayor del 50% del glomérulo
Focal: Cuando la afección es menor del 50% del glomérulo.
Global: Cuando la afección afecta todo el glomérulo.
Segmental: Solo está afectado parte del glomérulo.
Proliferativo: Se asocia a un aumento del número de células en el glomérulo.
Membranoso: Se asocia a engrosamiento de la membrana basal glomerular
Esclerosante: Se asocia a fibrosis o cicatrización del glomérulo
Necrotizante: Se asocia a muerte celular dentro del glomérulo
Crescente: Se asocia a una acumulación de células como macrófagos, fibroblastos, o células

epiteliales en el espacio de Bowman.
Epidemiología
Son enfermedades que a través de los años van aumentando en incidencia y prevalencia
Son predominantes en Latinos y Asiáticos antes que en América del Norte, siendo la edad
promedio en Latinoamérica 30 años y en US 49 años
Dependiendo de los tipos se presentan más en mujeres (nefritis lúpica) y otros en hombres
(glomerulonefritis post infecciosa)
Las incidencias de enfermedades glomerulares idiopáticas han ido aumentando hasta en un

25% desde 1990 hasta la actualidad
Es difícil determinar prevalencias e incidencias reales debido a la necesidad de realizar una

biopsia para confirmar el diagnóstico
Fisiopatología
Se basa en la disrupción de la barrera de filtración glomerular (sirve para la formación del
ultrafiltrado) que está compuesta por 3 partes:
1. Segmento Inicial: A través del endotelio capilar fenestrado se previene el paso de

proteínas grandes (> 100–150 nm)
2. Segundo Segmento: Conformado por la Membrana Basal Glomerular que tiene carga
negativa gracias al heparán sulfato (previene la entrada de moléculas cargadas
negativamente como la albumina y moléculas > 70 nm)
3. Segmento Final: conformado por los Podocitos que a través de los pedicelos forman
poros con diafragma que ayudan en la filtración (Moléculas > 50–60 nm)
De está forma entendemos que la barrera de filtración glomerular asegura que las
moléculas de gran tamaño y/o negativamente cargadas que están en la sangre no pasen
dentro del espacio de Bowman.
A rasgos generales la fisiopatología se basa en:
Inflamación --- liberación de citocinas --daño de los capilares glomerulares --- daño
estructural de la barrera de filtración glomerular ---pérdida renal de proteínas
(hiperproteinuria) y de glóbulos rojos (hematuria) ---activación refleja de la síntesis hepática
de proteínas.
El daño puede darse por:

Pérdida de la carga negativa de la membrana basal glomerular --pérdida de
selectividad (especialmente para albumina por su carga negativa)
Daño y fusión de los podocitos--- proteinuria no selectiva (excepto en enfermedad de
cambios mínimos en la que existe proteinuria glomerular no selectiva)
Depósito de anticuerpos en los componentes de la barrera de filtración glomerular
(Glomerulonefritis Membranoproliferativa)
Esto ocasiona una estimulación de la generación hepática de proteínas (Albumina) por la
pérdida existente, pero si la síntesis hepática es excedida por la pérdida de proteínas.
↓ Albúmina Sérica →↓ presión coloidosmótica del plasma → edema (niveles de albumina

menor a 2,5 g/dL)
Pérdida antitrombina III, proteína C, y proteína S, aumento de la síntesis de fibrinógeno y

pérdida de fluidos → Hipercoagulabilidad
Pérdida de proteínas de transporte → deficiencias de moléculas y vitaminas (Tiroxina y

Vitamina D)
Perdida de proteínas del plasma →↓ proteínas ligadoras → aumento en la concentración de

fármacos libre pero no se incrementa la toxicidad (usualmente)
↑ niveles plasmáticos de colesterol/LDL/triglicéridos y lipoproteínas (LPA) compensando la

pérdida de albumina → lipiduria (cristales lipídicos)
Perdida de inmunoglobulinas →riesgo aumentado de infección (principalmente S.

pneumoniae)
Retención de sodio → aumento de cifras tensionales.
Manifestaciones Clínicas:
Las glomerulopatías se pueden presentar como Síndrome nefrítico y nefrótico, así como
puede existir una superposición de los dos convirtiéndose en un síndrome nefrítico-nefrótico
Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico
Proteinuria Proteinuria Severa (mayor a

(menor a 3,5g/día) (Los casos severos pueden 3,5g/día)
tener rango nefrótico
Hipoalbuminemia
Hematuria con acantocitos
Edema Generalizado
Cristales de glóbulos rojos en orina
Hiperlipidemia y cristales lipídicos
Edema leve a moderado en orina
Presentación Oliguria Hipertensión

Clínica
Azotemia 🡩 riesgo de tromboembolismo
(pérdida de antitrombina III)
Hipertensión
Piuria Estéril 🡩 riesgo de infección (pérdida de
sistema inmunitario)
Respuesta inflamatoria dentro del glomérulo 🡩

disrupción de membrana basal glomerular 🡩 Daño a los podocitos 🡩 daño
pérdida de GR y 🡩 FG 🡩 hematuria, oliguria, estructural de la barrera de
azotemia y 🡩 renina 🡩 edema e hipertensión filtración glomerular🡩 pérdida
Patofisiología
masiva de proteínas
Glomerulonefritis Postestreptocócica
Nefropatía IgA
Granulomatosis con Poliangitis Daño primario o secundario de

podocitos
Poliangitis Microscópica
Enfermedad de cambios mínimos
Etiología
Granulomatosis eosinofílica con poliangitis
Glomeruloesclerosis focal o
Síndrome de Goodpasture segmentaria
Síndrome de Allport Nefropatía Membranosa
Enfermedad de membrana basal delgada
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Nefritis lúpica
Por daño secundario de los
podocitos
Causas más comunes (Glomerulonefritis Nefropatía diabética
membranoproliferativa. Glomerulonefritis difusa
proliferativa) Amiloidosis de cadena ligera
Nefritis Lúpica
Diagnóstico
Evaluación inicial
EMO (Elemental microscópico de Orina)

Sedimento nefrítico (encontrado en síndrome nefrítico)
Hematuria (micro hematuria o macro hematuria intermitente)
Glóbulos rojos dismórficos (acantocitos)
Cristales de Glóbulos Rojos
Proteinuria leve a moderada (menor a 3.5g/24h rango nefrítico y mayor a
este valor rango nefrótico)
Piuria Estéril
Exámenes de sangre
↑ creatinina, ↓ tasa de filtración glomerular
Azotemia con ↑ Nitrógeno Ureico en Sangre
Complementar con ANA, ANCA y Anticuerpos Anti-Membrana Basal Glomerular
Biopsia Renal
A veces se necesita realizar una biopsia con patrón de enfermedad no específica para
confirmar los diagnósticos.
Tratamiento
MANEJO SINTOMÁTICO Y DE COMPLICACIONES SINDROME NEFRÓTICO
EDEMA
Restricción dietética Sodio: <3 g/día (usualmente 1,5-2g/día)

Restricción de Fluidos < 1.5 Lts/día
Terapia Diurética
Abordaje:
Pérdida de peso de 0.5-2 kg por día
(evitar diuresis demasiado agresiva por riesgo de trombosis por
hemodilución, IRA, y trastornos electrolíticos)
En resistencia diurética se requieren dosis altas
Es un requerimiento el monitoreo continuo de electrolitos y función
renal
Opciones Farmacológicas
Primera Línea:
Diuréticos de Asa
(Furosemida: 40mg VO BID; Bumetanida: 1mg VO BID; Torsemide
20mg VO QD)
Segunda Línea:
Añadir diuréticos tiazídicos o símil a las tiazidas
(Metozalone 5-20 VO QD)
Y/O
Cambio a Diuréticos de Asa IV
(Furosemida IV 40mg o 1-2mg/kg – Máx. 600mg/día)
PROTEINURIA
El control de esté síntoma es una de las principales metas de tratamiento y puede llegar a
disminuir el riesgo de complicaciones importantes como tromboembolismo, infección y
progreso a enfermedad renal crónica.
Terapia Antiproteinurica
En la mayoría de pacientes es la indicación a excepción de aquellos pacientes en los que se

espera que la terapia inmunosupresora produzca remisión completa
Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
IECAs como Ramipril: VO 2,5-20mg QD
Inhibidores ARAII como Losartan: VO 25-100mg VO QD
Efectos
Reduce proteinuria
Trata la hipertensión
Demora la progresión de enfermedades renales subyacentes
(como Nefropatía Diabética)
Evitar en pacientes con Injuria Renal Aguda (IRA), hiperkalemia, y desarrollo
abrupto de síndrome nefrótico
En combinación con los diuréticos pueden asociarse conductas como:
Dieta baja en sodio
Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida: VO 25mg QD)
Antagonistas del receptor de mineralocorticoides
(Espironolactona: VO 25mg QD)
Evitar dieta hiperproteica, pero asegurando la ingesta proteica adecuada (0,8-1,0
g/kg/día)
DISLIPIDEMIA
Hipolipemiantes orales (Atorvastatina: 10-80 mg VO/día)
Indicaciones similares a pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular
HIPERCOAGULABILIDAD
Todo paciente con síndrome nefrótico tiene un riesgo incrementado de tromboembolismo y

va aumentando progresivamente en conjunto con la caída de la albumina sérica debajo de
3.0 g/L.
Terapia de anticoagulación profiláctica

Se considera cuando la albumina sérica es < 2/2,5 g/dL
En pacientes con nefropatía membranosa primaria el riesgo de TEV es alto
Coexistencia de factores de riesgo de Tromboembolismo como:
Inmovilización continua
Tendencia protrombótica o estado trombofílico
Historia previa de eventos tromboembólicos
Proteinuria >10 g/día
IMC (Índice de Masa Corporal) >35 kg/m2
Cirugía abdominal u ortopédica reciente
Insuficiencia Cardiaca NYHA III o IV
Evitamos la anticoagulación en pacientes con alto riesgo de sangrado (HAS-BLED
score >=3)
Opciones Farmacológicas
Heparina No Fraccionada 5000 UI SC BID
Enoxaparina 40mg SC QD
Warfarina INR target 2.0-3.0
Anticoagulantes orales directos solo en pacientes que no toleran las demás opciones
(Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban)
Se debe mantener el tratamiento hasta que la albumina sérica llegue a valores
mayores a 3.0 g/dL
Anticoagulación terapéutica
Se indica en: trombosis arterial, trombosis venosa, embolismo pulmonar
Opciones
Enoxaparina 1mg/kg SC C12H o 1,5 mg/kg SC QD
Warfarina Oral (INR 2.0-3.0)
En caso de insuficiencia renal severa o falla renal se espera la indicación de terapia

sustitutiva renal.
De aquí cada enfermedad específica se asocia a su tratamiento específico y no se verá en

este artículo.
Complicaciones
Complicaciones Trombóticas
Tromboembolismo Venoso
Tromboembolismo Arterial
Trombosis de Vena Renal
Complicaciones Ateroscleróticas
Estado hipercoagulable por metabolismo lipídico anormal
Enfermedad Renal Crónica

Si no se mantiene un control de los síntomas y la etiología subyacente se puede
progresar a una enfermedad renal crónica y hasta enfermedad renal terminal.
Pronóstico
Con una amplia gama de enfermedades subyacentes, la respuesta al tratamiento puede
diferir dramáticamente. Cuando se habla de síndrome nefrítico generalmente se tiene un
buen pronóstico, cuando hablamos de un síndrome nefrótico se suele progresar a fallo renal
a pesar del tratamiento y continuar a la necesidad de diálisis.
Generalidades del cáncer de
pulmón
Resumen
Es la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos y el segundo tumor maligno más
frecuente. La supervivencia a los 5 años sólo alcanza el 12-15% siendo su principal
determinante el grado de extensión tumoral en el momento del diagnóstico. Más del 90% de
las neoplasias pulmonares son malignas. Presenta su máxima incidencia entre los 55-65
años, es más frecuente en hombres, aunque la incidencia en mujeres ha aumentado
considerablemente.
Los factores de riesgo que contribuyen a la aparición de cáncer podrían incluir a los
siguientes:
Tabaco: el riesgo aumenta con la cantidad de cigarrillos, la duración y la edad de inicio
Exposición pasiva al humo de tabaco, asbestos, radón, arsénico, amianto, cromatos, éteres
de clorometileno, níquel, hidrocarburos aromáticos policíclicos, progenie del radón,
contaminación ambiental.
Radioterapia torácica previa
El factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de pulmón es el tabaco

representando como factor etiológico un 80%, solo el 15% de los fumadores adquieren la
patología y la exposición a humo de tabaco incrementa el riesgo de enfermedad en un 30%.
Clasificación en estadios del CA de pulmón
Histológica:
Carcinoma de pulmón no microcítico o no células pequeñas (CPNM o CPNCP):
Carcinoma epidermoide o de células escamosas.
Adenocarcinoma (el más frecuente).
Carcinoma de células grandes.
Carcinoma microcítico de pulmón o carcinoma de pulmón de células pequeñas (CPM o
CPCP).
Molecular
Se basa en la determinación de alteraciones moleculares de EGFR (10-15 %) y ALK (3-7 %).
Tumor, Node, Metástasis
T: características del tumor primario
N: afectación ganglionar
N1: hiliares ipsilaterales
N2: adenopatías mediastínicas ipsilaterales
N3: adenopatías hiliares o mediastínicas contralaterales, supraclaviculares o
escalenas
M: metástasis
Carcinoma microcítico
Clasificación VALG (Veterans Administration Lung Study Group): Divide a los pacientes en
función de las posibilidades de ser tratados con radioterapia en:
Enfermedad localizada: confinada al hemitórax de origen, mediastino o ganglios
supraclaviculares, obteniéndose un campo radioterápico tolerable.
Enfermedad avanzada: no abarcable para un tratamiento de radioterapia.
Carcinoma NO microcítico
T0: No hay evidencia de tumor a distancia.

N0: No hay afectación ganglionar.
M0: No hay metástasis a distancia.
Tx: Células tumorales (en esputo o muestra del lavado bronquial alveolar), sin evidencia en
estudio de imagen ni por fibroscopio.
Nx: Los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
M0: Las metástasis no pueden ser evaluadas.
Tis Carcinoma in situ
T1: ≤3cm a(mi): adenocarcinoma mínimamente invasivo
a: ≤1cm
b: >1 cm-≤2 cm
c.>2cm-≤3 cm
T2:
>3cm-≤5cm a: >3cm-≤4cm
Invade pleura visceral, b: >4 cm-≤5 cm
bronquio principal
excepto carina
Atelectasia y/o
neumonitis
T3: >5cm-≤7cm. Afecta: pared torácica, pleura mediastínica, parietal, nervio frénico. Nódulo
satélite en el mismo lóbulo
T4: Cualquier tamaño. Afecta: mediastino, corazón, diafragma, nervio recurrente laríngeo,
grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina. Nódulos tumorales
separados del origen
N1: Ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales
N2: Ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o subcarinales
N3: Ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales, escalenos o supraclaviculares
(ipsilaterales o contralaterales).
M1 a: al pulmón contralateral, implantes pleurales o pericárdicos, derrame pleural o
pericárdico.
b: metástasis única extratorácica en un so lo órgano.
c: metástasis múltiples extratorácica.
. Clasificación Estadios/TNM para el cáncer de pulmón no microcítico

Carcinoma oculto Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio lA T1a(mi)-T1c N0 M0
Estadio IB T2a N0 M0
Estadio IIA T2b N0 M0
Estadio IIB T1-T2 N1 M0
T3 N0 M0
T1-T2 N2 M0
Estadio IIIA T4 N0 M0
T3-T4 N1 M0
Estadio IIIB T1-T2 N3 M0
T3-T4 N2 M0
Estadio IIIC T3-T4 N3 M0
Estadio IVA Cualquier T Cualquier N M1a-M1b
Estadio IVB Cualquier T Cualquier N M1c
El cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses, por lo que, sólo una quinta
parte se encuentra en estados avanzados. Se presenta como un síndrome constitucional, con
astenia, anorexia, pérdida de peso en un tercio de los pacientes. Aparecen acropaquías o
dedos en palillos en tambor hasta en un 30%.
En caso de invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales se puede producir
obstrucción traqueal, disfagia, disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente, parálisis del
frénico, síndrome de la vena cava superior, invasión del pericardio con taponamiento
cardíaco, etc.
La clínica depende de la localización del tumor, se dividen en carcinomas centrales o
proximales y periféricos. El síntoma más frecuente es la tos.
Histología Localización Manifestaciones clínicas Síndromes

Lesión cavitada Síndrome de
Epidermoide o (epidermoide) Pancoast
Masa central
escamoso Atelectasia Síndrome de Horner
Neumonía Hipercalcemia
Tos-Hemoptisis Síndromes
Carcinoma de
paraneoplásicos
células pequeñas
Vena cava superior
Osteoartropatía
Adenocarcinoma
Dolor pleurítico hipertrófica
Masa
Carcinoma de Tos
Periférica
células Derrame pleural Ginecomastia
Grandes
MedNorios: La neoplasia pulmonar es la causa más frecuente de atelectasia obstructiva.

Síndrome de Pancoast: aparece en tumores que asientan en los vértices pulmonares
(sulcus superior).
Síndrome de Horner: Miosis, ptosis, enoftalmos, anhidrosis ipsilateral.
El tratamiento de elección en el síndrome de vena cava superior se basa en: diuréticos,
corticoides y radioterapia loco regional.
La causa más frecuente de síndrome de vena cava superior de origen tumoral es el
cáncer de pulmón, seguido del linfoma.
El adenocarcinoma es el más frecuente entre los no fumadores y mujeres.
El derrame pleural es producido con mayor frecuencia por el adenocarcinoma (tumor
periférico).
Diagnóstico
Las pruebas diagnósticas van dirigidas a confirmar la sospecha del tumor, determinar
su histología, comprobar si existen metástasis y determinar su estadio.
Se realiza una broncoscopia y biopsia bronquial (si es central) o transbronquial (si es
periférico). Si la broncoscopia no es diagnóstica, en caso de sospecha de tumor
periférico se puede realizar PAAF (punción-aspiración con aguja fina) o, BAG (biopsia
con aguja gruesa) guiada por TC.
Tratamiento
Es fundamental la prevención, evitar y/o abandono del hábito tabáquico. Una vez establecido
el diagnóstico, el tratamiento dependerá del tipo histológico y del estadio. El tratamiento
consiste en: 1. Cirugía 2. Quimioterapia 3. Radioterapia 4. Terapia dirigida 5. Combinación de
tratamientos.
Carcinoma pulmonar de Quimioterapia: Platino con etopósido
células pequeñas Si es limitada al tórax: radioterapia torácica más
Subtipo más quimioterapia.
quimiosensible y Si se logra remisión completa: se añade radiación
radiosensible, pero con holocraneal preventiva.
alta capacidad de
metástasis o recidiva.
Carcinoma pulmonar no Resecabilidad y operabilidad: De elección
células pequeñas Depende de la capacidad funcional respiratoria (FEV1>2L) y
presencia de comorbilidades.
Estadios I-II: cirugía.

Estadio IIIA resecable: cirugía y quimioterapia.
Estadios IIIb y IIIc: quimioterapia y radioterapia.
Estadio IV: quimioterapia basada en platinos. Recordar en
el CPNCP el estudio molecular inicial.
Generalidades del shock y de
los componentes del gasto
cardíaco
Resumen
El shock es la expresión clínica de un trastorno circulatorio que compromete la perfusión
tisular, produciendo, inicialmente, hipoxia celular y finalmente falla orgánica, por lo tanto, es
un proceso tiempo-dependiente. Existen varias causas de shock que son: hipovolémico,
cardiogénico, obstructivo, y distributivo, subclasificado en séptico, neurogénico y
anafiláctico. La clínica del shock es inicialmente dependiente de la causa subyacente, pero
en términos generales los pacientes se presentan con hipotensión y alteración de la
frecuencia cardíaca. El diagnóstico de shock es netamente clínico, sin embargo, en varios
casos es necesario realizar estudios complementarios para determinar la causa que lo
originó. El tratamiento involucra soporte circulatorio, principalmente a través de la
administración de expansores de volumen; además de manejo del origen del cuadro
clínico.
Definición
Shock:
Alteración de la homeostasis corporal secundaria a una disminución profunda y
generalizada del aporte de oxígeno, que provoca una hipoxia tisular y disfunción
multiorgánica.
Índice de shock:
Determina el compromiso de la perfusión tisular y los desenlaces clínicos. Se calcula
dividiendo la frecuencia cardíaca para la presión arterial sistólica (PAS). Un resultado >
0.8 indica un fracaso de la función ventricular izquierda.
Normal: 0.4-0.7
Shock leve: 0.8 – 1.0
Shock moderado: 1.1 – 1.4
Shock severo: 1.5 en adelante
Gasto cardíaco
La cantidad de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en un minuto. Se calcula
mediante la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. Lo cual nos da una idea de cómo
están los principales componentes que determinan el inotropismo cardíaco (precarga,
contractilidad y postcarga)
Resistencias vasculares
Es la resistencia que opone un vaso sanguíneo ante el paso de sangre a través de su luz.
En caso de disminución del gasto cardíaco este suele aumentar para compensar la
perfusión tisular, mientras que en los casos de shock distributivo se encuentra alterado
por lo tanto los vasos sanguíneos no producen resistencia. Se expresa clínicamente como
extremidades calientes (característico del shock séptico)
Precarga
Es la cantidad de sangre que llega al corazón y lo dilata antes de la contracción. Esta
dilatación afecta la fuerza de la contracción cardiaca, y por lo tanto, la cantidad de sangre
bombeada al corazón.
Poscarga
Es la resistencia que el corazón tiene vencer para bombear sangre a la circulación
sistémica. Esta resistencia está determinada principalmente por la presión en la aorta y
las arterias, así como por la elasticidad de estas estructuras.
Tipos de shock
Tipo de Etiología Parámetros Característica Tratamiento
Shock hemodinámico s clínicas
s
Hipovolémico • Pérdida de •↓ PCP • Extremidades • Resucitación con
volumen •↓ GC frías y húmedas. fluidos
(tercer •↑ RVP • Llenado capilar • Transfusión
espacio, •↑ FC aumentado sanguínea
insensible, • Venas yugulares • Control
renal, GI) no distendidas hemostático
• Hemorragia • Disminución de
turgencia
cutánea, mucosas
secas.
• Características
propias de la
causa subyacente.
Cardiogénico • Isquemia •↑↑ PCP • Extremidades • Administrar

cardiaca •↓↓ GC frías y húmedas, líquidos IV según
• Arritmias •↑ RVP aumento de respuesta.
• •FC variable llenado capilar. • Soporte
Valvulopatías • Presión yugular inotrópico.
elevada, • Vasopresores.
• Sustancias distensión de • Diuréticos (Solo
cardiotóxicas venas del cuello. si PAS > 90 mm
• Clínica de falla Hg)
cardiaca. • Tratamiento de
• Características falla cardiaca
según la causa refractaria.
subyacente.
Obstructivo • Alteración • ↑ o ↓ PCP • Extremidades •Resucitación con
del llenado • ↓↓ GC frías y húmedas, fluidos.
diastólico del • ↑ RVP aumento de •Intervenciones
ventrículo • ↑ FC llenado capilar. para liberar la
derecho • Presión yugular obstrucción. o
(p.ej., elevada, Pericardiocentesis
taponamiento distensión de
cardíaco) venas del cuello. o Toracostomía
• Obstrucción • Clínica de la con aguja seguido
del retorno causa de tubo de
venoso (p.ej., subyacente. toracostomía
neumotórax a o Trombolisis.
tensión)
• ↑ Poscarga
ventricular
(p.ej.,
embolia
pulmonar
masiva)
Distributivo - • Infección • N o ↓ PCP • Inicialmente: piel • Resucitación con

Séptico • Bacteriemia • ↑ o ↓ GC enrojecida y fluidos
• ↓↓ RVP caliente, relleno • Vasopresores
• ↑ FC capilar normal • Antibióticos
• Tardío: piel fría y • Control de foco
pálida con llenado infeccioso
capilar
prolongado
clínicas de sepsis
(p.ej., fiebre,
criterios de SRIS)
• Clínica de
infección
subyacente
Distributivo - • Exposición • ↓↓ PCP • Sospecha o • Epinefrina

Anafiláctico a alergenos • ↑ o ↓ GC confirmación de • Resucitación con
• ↓↓ RVP exposición a fluidos
• ↑ FC alergenos
• Rápida
instauración
clínicas de
anafilaxia
Distributivo - • Lesión del • ↓↓ PCP • Resucitación con • Resucitación con

Neurogénico SNC • ↓ GC fluidos fluidos
• ↓↓ RVP • Vasopresores • Vasopresores
• ↓FC • Atropina para la • Atropina para la
bradicardia bradicardia
Tabla 1: generalidades de los tipos de shock. PCP: presión capilar pulmonar, GC: Gasto Cardíaco, RVP:
resistencia vascular periférica, FC: Frecuencia cardíaca. GI: Gastrointestinal, IV: intravenoso, N: normal, SIRS:
signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Parámetros hemodinámicos en shock
Tipo Gasto cardiaco Precarga Poscarga
Hipovolémico ↓ ↓ ↑
Cardiogénico ↓↓ ↑ ↑
Obstructivo ↓↓ ↑o↓ ↑
Distributivo neurogénico No↓ ↓ ↓↓
Distributivo - Anafiláctico - Temprano ↑ ↓ ↓↓
Distributivo - Anafiláctico - Tardío ↓ ↓ ↓↓
Tabla 2, Parámetros hemodinámicos en los distintos tipos de shock
Estadios
Mientras más pronto sea detectado y se corrija su estado, mejor será su pronóstico.
Shock compensado
Los mecanismos compensadores haces que la sintomatología sea escasa
El signo más frecuente es la taquicardia. Otros: piel fría y oliguria
Elevación leve del lactato
El tratamiento es efectivo
Shock
Inicia la hipotensión
Se caracteriza por el desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad y
agitación), cardíacas (taquicardia e hipotensión), cutáneas (sudoración y palidez),
oliguria y acidosis metabólica (taquipnea).
Un tratamiento adecuado y oportuno puede evitar la irreversibilidad del cuadro
Disfunción orgánica o shock irreversible
Disfunción autonómica irreversible por la hipoxia tisular, además de isquemia
miocárdica e intestinal (originando sepsis por translocación bacteriana) y falla
orgánica múltiple que conduce a la muerte del paciente.
Epidemiología
Varía según el tipo:
Shock séptico 64%

Shock hipovolémico 20%
Shock cardiogénico 12 %
Shock distributivo 2%
Shock obstructivo 2%
La mortalidad por shock varía entre 40 – 80%.
Manifestaciones clínicas generales

Los pacientes pueden presentarse al servicio de emergencia con shock o desarrollarlo
a cualquier momento de su hospitalización. El cuadro clínico puede variar según la etapa
del shock y su causa subyacente.
Signos vitales
Taquicardia
Hipotensión arterial: se define como la tensión arterial media menor a 70, la presión
arterial sistólica menor a 90 o la disminución de 40 mmHg de los valores basales previos
Suele mantenerse la presión arterial hasta estadios avanzados, en HTA
preexistente, sepsis temprana.
Taquipnea
En caso de deterioro de la consciencia puede haber bradipnea
Presión de pulso disminuida
Excepto en el shock distributivo que característicamente aumenta
Signos clínicos de hipoperfusión

Alteración del estado de consciencia
Temprano: agitación, confusión y desorientación
Tardío: letargia, estupor y coma
Oligoanuria
Gasto urinario < 500 ml / 24h, < 35 ml/h o < 0.5 ml/kg/h
Sudoración profusa, extremidades frías, palidez, cianosis, aumento de tiempo del llenado
capilar
En el shock séptico temprano puede permanecer el llenado capilar normal
MED-Norios: Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con shock

(p.ej., aumento de la presión venosa yugular, crepitantes pulmonares) sugieren un shock
cardiogénico.
Diagnóstico
El shock es un diagnóstico clínico, sin embargo, en casos de dudas para determinar la
causa subyacente con su respectivo manejo, requiere la realización de exámenes
complementarios.
Criterios diagnósticos
Para establecer el diagnóstico deben estar presentes, por lo menos, cuatro de los
siguientes criterios:
Apariencia de enfermedad o estado mental alterado

FC > 100 lpm
FR > 22 rpm
Hipotensión arterial mantenida durante más de 20 minutos
Diuresis < 0.5 mL/kg/h
Déficit de bases en sangre arterial < 5 mEq/l o incremento del lactato > 4 mmol/l
Hipoperfusión global
Aumento de lactato (> 2 mEq/L) sugiere hipoperfusión tisular y se asocia con mal
pronóstico
Gasometría arterial
Acidosis metabólica: ↑ exceso de bases, ↓ Bicarbonato
Alcalosis por contracción de volumen: ↑ Bicarbonato
Etiología subyacente
Biometría hemática
↓ Hb, ↓ Hct: sugiere hemorragia
Leucopenia o leucocitosis: sugiere sepsis
Química sanguínea: ↑ índice BUN/creatinina, hiponatremia.
Exámenes para sepsis: EMO, hemocultivo.
EKG: puede evidenciar etiología cardíaca (p.ej., arritmias, síndrome coronario agudo,
signos de cardiomiopatía)
RX:
Neumonía: sugiere sepsis
Edema pulmonar, cardiomegalia, o derrame pleural: sugiere etiología cardiaca
Neumotórax: sugiere etiología obstructiva
Complicaciones de daño orgánico

Hipo/hiperglicemia
Alteración electrolítica
Función renal: ↑ BUN, ↑ creatinina, otros signos de IRA o necrosis tubular aguda (p. ej.,
EMO)
Panel de coagulación (dímero D, fibrinógeno): sugestivo de CID, coagulopatía traumática
aguda, o falla renal aguda.
MED-Norios: en todos los pacientes con diagnóstico de shock realizar una

gasometría, lactato, glucosa capilar, EKG, Rx, y estudios de laboratorio.
Shock distributivo:
Anafilaxis
Quemaduras
Intoxicación por monóxido de carbono
Reacción adversa a drogas
Intoxicación por metales pesados
Cirugía mayor
Tirotoxicosis
Síndrome de shock tóxico
Intoxicación por cianuro
Púrpura trombocitopénica
Shock cardiogénico
SRIS
SCA
Regurgitación aórtica
Cardiomiopatía dilatada
Cardiomiopatía restrictiva
Falla cardiaca congestiva
Regurgitación mitral
Pericarditis
Shock hipovolémico
Disfunción valvular aguda
Shock hipovolémico
Intoxicaicón alcohólica
Hipoglucemia
Shock cardiogénico
Shock obstructivo
IAM
Ruptura de anuerima aórtico
Perforación esofágica
Derrame pleural
Pericarditis
SDRA
Monitoreo
Los siguientes parámetros son los objetivos en el manejo del shock, los cuales deben ser
evaluados en función de cada paciente
Frecuencia cardiaca: resolución de la taquicardia y corrección de arritmias.

Presión arterial: para la mayoría de los pacientes, el objetivo de la PAM es ≥ 65 mm Hg
Estado de conciencia: estado mental normal
Gasto urinario: objetivo > 0.5 mL/kg/h
Lactato sérico: ≤ 2 mEq/L.
Corrección del trastorno hidroelectrolítico
Déficit de bases menor a 2
Presión venosa central: evalúa indirectamente, elretorno venoso, la precarga ventricular y
el estado de volemia.
Objetivo entre 8-12 mmHg
Gasto cardiaco normal: 4 – 8 L/minuto
Índice cardiaco: > 2.2 L/min/m2
POCUS: evaluación rápida por eco cardiaco
Diámetro y colapsabilidad de la vena cava inferior (si colapsa durante la
inspiración ≥50%, se asocia con una PVC < 8 cmH2O)
MED-Norios: signos de una respuesta inadecuada a la expansión de volumen

incluyen aumento persistente de la frecuencia cardiaca, presión arterial baja, presión
venosa central baja, y oliguria persistente.
Glaucoma primario de ángulo
estrecho
Definición
El glaucoma es un grupo de neuropatías ópticas caracterizadas por la muerte de los axones de
las células ganglionares de la retina, lo que ocasiona cambios estructurales en el nervio óptico y
en la capa de fibras nerviosas de la retina que se manifiesta como una pérdida gradual de la
amplitud del campo visual.
Epidemiología
Su prevalencia es de entre 1 y 2% de forma general, cifra que aumenta con la edad hasta el 3-
4% en sujetos mayores de 70 años, y con los antecedentes familiares hasta 10%.
Existe una mayor prevalencia mayor en hombres que en mujeres, en relación 2:1
Fisiopatología
El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, y lo vierten a la cámara posterior, desde
donde pasa a la cámara anterior por la pupila y se evacua por el ángulo iridocorneal, a través
del trabeculum, canal de Schlemm y sistema venoso episcleral.
El aumento de la presión intraocular se debe a un incremento de la producción de humor
acuoso, o a una disminución de la evacuación. Esta última es la causa más frecuente.
Glaucoma primario de ángulo estrecho

Definición:
Es una forma de glaucoma, que se caracteriza por el estrechamiento o cierre del ángulo de la
cámara anterior, lo que ocasiona el inadecuado drenaje del humor acuoso, aumento de la
presión intraocular (PIO) y daño al nervio óptico
El cierre angular hace referencia al contacto físico entre la raíz del iris y la malla trabecular,
impidiendo el paso del humor acuoso por la vía trabecular de drenaje. Este contacto puede ser
por aposición o por formación de sinequias entre el iris y la malla trabecular.
Epidemiología:
El glaucoma primario de ángulo cerrado es el tipo de glaucoma más frecuente en el este de
Asia, la prevalencia es altamente dependiente de la raza.
Factores de riesgo:
Sexo: Las mujeres tienen de tres a cuatro veces más riesgo que los hombres de presentar un
cierre angular primario
Edad: el riesgo de presentar este trastorno es nueve veces mayor en pacientes mayores de 60
años.
Antecedentes familiares de ángulo cerrado
Hipermetropía
Clínica:
La manifestación aguda es la forma de presentación más frecuente y se produce cuando el
cierre del ángulo es súbito, y aumenta de forma brusca la PIO, hasta 40 - 80
mmHg. Generalmente se desencadena por bloqueo pupilar, que ocurre cuando la pupila está
en midriasis media, ya que se obstruye el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la
anterior a través de la pupila, finalmente, el humor acuoso empuja la periferia del iris hacia
adelante y tapona la malla trabecular.
La midriasis media puede generarse por oscuridad, estrés, administración de midriáticos,
atropina o sus derivados, o simpaticomiméticos
Se manifiesta como disminución de visión y halos de colores, dolor ocular intenso,
enrojecimiento ocular, náuseas y vómitos.
Los signos asociados son hiperemia conjuntival, edema corneal, gran dureza del globo al tacto.
PIO elevada, cámara anterior estrecha y contacto iridotrabecular a la gonioscopia.
MEDNA-Norios: es una urgencia oftalmológica, que se debe resolver cuanto

antes para evitar secuelas como atrofia retiniana o sinequias definitivas
Evaluación:
Se realiza medición de la PIO mediante tonometría, valoración de la morfología de la cabeza del
nervio óptico y de su función (campimetría), y fundamentalmente, valoración del segmento
anterior ocular
Diagnóstico:
Se sospecha en pacientes con aparición repentina de los síntomas y signos mencionados y para
el diagnóstico se debe evidenciar PIO elevada y ángulo camerular ocluido mediante
gonioscopia, este último es el método de elección.
Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es descender la PIO para prevenir el daño del nervio óptico. Es más
frecuente que se requiera realizar tratamiento láser o quirúrgico. Las opciones farmacológicas
son:
La pilocarpina, es un fármaco miótico, que tensan la malla trabecular facilitando la salida del
humor acuoso
La atropina, es un fármaco midriáticos, que relajan el músculo ciliar tensando así la zónula del
cristalino,
Los diuréticos osmóticos, como el manitol y la acetazolamida, se usan para disminuir
rápidamente la PIO
Considerar que tras resolverse el cuadro agudo, se debe corregir el defecto anatómico con
iridotomía que actualmente se realiza con láser.
Glomerulopatías por
enfermedades infecciosas
Resumen
Las lesiones glomerulares se asocian a una variedad de infecciones bacterianas, virales e incluso
parasitarias. Bajo el término de glomerulonefritis asociadas a infección envuelve entidades como
Glomerulonefritis postestreptocócica, Glomerulonefritis asociada a infección dominante por igA,
Glomerulonefritis asociada a endocarditis y Nefritis por Shunt. También se puede categorizar
aquellas por virus (Glomerulonefritis asociada a infección por Hepatitis C, Hepatitis B, VIH) y
aquellas por parásitos (nefropatías por esquistosomas, filarias y malaria) de las cuales
hablaremos de una forma resumida.
Definición
Glomerulonefritis asociada a infección: bajo este término se envuelve todo tipo de injuria
glomerular asociada a infecciones de tipo bacteriano, viral o incluso parasitarias
Epidemiología
La glomerulonefritis postestreptocócica tiene una incidencia en países en vías de desarrollo de
22.8 por 100.000 personas año (Brazil) comparado con los países desarrollados que mantiene
incidencias de 0.78 por 100.000 habitantes año (US) (debido a uso sistémico de antibióticos y
mejoría en el estándar de medidas higiénicas).
Tiene una presentación bimodal, siendo sus picos en niños (3-15 años) y adultos mayores (más
de 60 años)
Etiología
Prototípicamente la glomerulonefritis postestreptocócica era el estándar para esta patología
ocasionada tras la resolución completa de una infección por Streptococcus B hemolítico del
Grupo A (28-47% de los casos), sin embargo, también se da por Staphylococcus aureus o
Staphylococcus epidermidis (12-24%) e incluso bacterias Gram – negativas (hasta 22%).
El sitio de infección es parte importante en:
Niños:
Boca y Faringe se manifestará típicamente 1-2 semanas después de la infección por

Streptococcus del Grupo A
La infección de tejidos blandos (erisipela e impétigo) generalmente se manifiesta 4-6 semanas
seguido a la infección generalmente por Staphylococcus aureus o epidermidis.
Adultos:
Generalmente en adultos no se asocia a infecciones de vías respiratorias
Fisiopatología
En la Glomerulonefritis por infección dominante por IgA se habla de una sobreactivación del
sistema inmune por interacción con los complejos mayores de histocompatibilidad → activación
de células T → y estimulación de células B con expresión de IgA politípica.
Sobre la glomerulonefritis asociada a endocarditis y nefritis asociada a shunt existe una

variación en base a sus organismos, algunos pacientes pueden desarrollar anticuerpos anti-
citoplasma de neutrófilo (ANCA) y una glomerulonefritis tipo pauciinmune vasculitica.
Manifestaciones Clínicas:
En todas las entidades existe un rango de manifestaciones desde pacientes con hematuria y proteinuria
asintomáticas hasta llegar a un síndrome nefrítico. Aproximadamente los síntomas ocurren entre 1-6
semanas después de la infección (en algunos casos sigue activa)
Síndrome Nefrítico
Hematuria
Hipertensión
Edema
Proteinuria en rangos no nefróticos
Oliguria: definido como menor a 400 ml/día en adultos y 0.5 ml/kg/h en niños (en infantes es
1ml/kg/h)
Disfunción Renal: Aumento en la creatinina es común (cuando
Hipocomplementemia: Característica casi universal en la enfermedad activa, a expensas de
niveles de C3 bajos y C4 normales de forma típica.
Fiebre
Diagnóstico
Evaluación inicial
EMO (Elemental microscópico de Orina)
Sedimento nefrítico (encontrado en glomerulonefritis)
Glóbulos rojos dismórficos (acantocitos)
Cristales de Glóbulos Rojos
Proteinuria leve a moderada (menor a 3.5g/24h)
Piuria Estéril
Cuantificación de Proteinuria
Radio proteína/creatinina en orina: menor a 300 mg/g
Panel Metabólico (Química Sanguínea)
BUN Elevado, Creatinina Elevada
Desequilibrios electrolíticos (Hipernatremia en injuria severa renal, Hiponatremia en
sobrecarga hídrica)
Biometría Hemática
Puede mostrar anemia normocítica normocrómica
Niveles de C3 y C4 (Complemento):
Clásicamente muestra niveles de C3 disminuidos con C4 normales
Si los niveles de C3 están disminuidos se usa los niveles de anticuerpos para factor B
ya que en glomerulonefritis postestreptocócica estos están elevados.
Si los valores de Factor B son normales está indicada una biopsia renal para confirmar
glomerulopatía C3.
Exámenes Adicionales
Generalmente la historia clínica asociada a la presentación y la evaluación inicial son
suficientes para diagnosticar una glomerulonefritis asociada a infección, sin embargo, existen
exámenes extra si no se tiene un cuadro claro:
Ultrasonido Renal
Se obtiene como parte de la evaluación de hematuria, generalmente es normal y muestra
hallazgos como ecogenicidad incrementada de la corteza renal.
Biopsia Renal
Indicaciones:
Signos de glomerulonefritis de progresión rápida
Presentación atípica (niveles de complemento normales, signos sistémicos y proteinuria
de rango nefrótico)
Niveles bajos de complemento persistentes (más de 12 semanas)
Proteinuria e hipertensión persistentes por más de 1 año
Hallazgos:
Se denota una glomerulopatía proliferativa con depósitos de complejos inmunes
A la microscopía se encuentran infiltrados neutrofílicos con glomérulos hipercelulares y
ensanchados.
En microscopía por inmunofluorescencia existen depósitos granulares en mesangio y capilares.
Los depósitos suelen ser de IgG, IgM, Complemento C3 y en ciertos casos hasta IgA
Apariencia de “Lumpy-Bumpy” también llamada “Noche Estrellada”
En la microscopía electrónica se encuentran complejos inmunes entre la capa epitelial y la
membrana basal glomerular.
Glomerulopatía C3
Glomerulonefritis Crioglobulinémica
Nefritis glomerular proliferativa
Síndrome Hemolítico urémico
Púrpura de Henoch Schonlein

Tratamiento
Se deben admitir a hospitalización las siguientes indicaciones de enfermedad severa:
Indicaciones de diálisis
AKI (injuria Renal Aguda) o falla renal progresiva
Crisis Hipertensiva (Síndrome de encefalopatía reversible posterior)
Si está presente, tratar la infección
Monitoreo de tensión arterial, química sanguínea, uroanálisis, proteínas en orina y
niveles de complemento hasta regresar a valores base.
Las medidas de soporte para control de los síntomas son de vital importancia para la injuria
renal aguda
Manejo de edema y sobrecarga de volumen
Dieta baja en sodio menor a 2g/día (Manejando hipertensión y proteinuria)
Restricción de fluidos
Diureticos de Asa (Monitorizar hiperkalemia)
Antihipertensivos
Está indicado el uso de antihipertensivos cuando el manejo del edema y la
sobrecarga de volumen no ayudan en las altas tensionales.
Se prefiere:
Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino)
IECAs y ARAs?
Beneficio no certero por la naturaleza autolimitada de la patología
Se deben evitar en pacientes con disfunción renal de rápida
progresión
Se puede considerar en pacientes con proteinuria concomitante
Requieren monitoreo continuo de IRA progresiva e hipercalcemia.
En pacientes que se mantienen proteinúricos en un año se indica
IECAs y ARAs
Antibioticoterapia
Los antibióticos no afectan el curso de la patología, pero se debe administrar en pacientes con
infección activa para prevenir complicaciones.
Los regímenes antibióticos se deben basar en la localización y la etiología probable
En los pacientes con endocarditis bacteriana la prognosis es buena en base al tratamiento
antibiótico adecuado.
Corticoides?
Dosis altas de glucocorticoides se pueden considerar en asociación con otros
inmunosupresores para pacientes con enfermedad severa.
Complicaciones
Complicaciones comunes suelen ser:
Enfermedad Renal Aguda

Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico como curso de la enfermedad llegando a disrupción de la membrana basal
glomerular y por ende la membrana de filtración glomerular.
Pronóstico
La recuperación usualmente ocurre dentro de las 6-8 semanas
En niños se recupera la función renal en más de 90% de los casos.

En adultos hasta un 50% de pacientes sufren de función renal reducida persistentemente.
Especialmente peor en pacientes que a los 6 meses tienen proteinurias persistentes.
Hemorragia digestiva alta.
Resumen
La hemorragia digestiva alta se refiere a la pérdida de sangre que ocurre en el tracto
gastrointestinal superior, que comprende la porción proximal al ángulo de treitz. Esta
condición puede manifestarse con síntomas como hematemesis (vómito de sangre roja o con
aspecto de posos de café), melena (heces negras y alquitranadas debido a la presencia de
sangre digerida), y en casos graves, shock hipovolémico. Fisiopatológicamente, la
hemorragia digestiva alta puede ser causada por úlceras pépticas, varices esofágicas,
gastritis erosiva, tumores, ruptura de Mallory-Weiss, o enfermedades vasculares como la
enfermedad de Dieulafoy. La evaluación y el tratamiento oportunos son cruciales para
estabilizar al paciente, identificar la causa subyacente y prevenir complicaciones graves.
Epidemiología.
Mortalidad general: 15%, alcanzando 20% en las de origen variceal.
Incidencia: 40-150 casos por cada 100000 habitante.
La principal causa es la úlcera péptica, alcanzando un 50% de los casos.
Etiología.
La principal causa de hemorragia digestiva alta continúa siendo la úlcera péptica,
encontrándose en segundo lugar la enfermedad variceal, la cual tiene una morbimortalidad
mayor.
En orden de frecuencia éstas son las principales causas de HDA:
Úlcera péptica: “llaga” en la mucosa del estómago o duodeno.
Várices esofagogástricas: dilatación venosa secundaria por lo general a hipertensión
portal.
Esofagitis: inflamación del esófago que puede lesionar la mucosa y producir sangrado.
Tumores.
Angiectasias: malformaciones vasculares localizadas en la mucosa y submucosa que
generalmente vuelven a ese tejido más predisponente a lesiones y sangrados.
Malllory-Weiss: laceración de la mucosa distal del esófago y proximal del estómago
causada por vómitos, arcadas o hipo violentos.
Dieulafoy: anomalía vascular que presenta una arteria de gran calibre en la submucosa del
estómago y puede provocar sangrado grave.
Clínica.
La hemorragia digestiva alta puede manifestarse de las siguientes maneras:
Hematemesis: vómito con sangre.
Vómitos en posos de café: posee restos hemáticos obscuros.
Melenas: heces blandas negruzcas, malolientes, generalmente son indicativas de sangrado
alto sin embargo en personas con tránsito lento puede manifestarse en sangrado de intestino.
Hematoquezia: presencia de sangre fresca roja en las heces, generalmente se presenta en
sangrados bajos, pero puede presentarse igualmente si hay sangrado digestivo alto masivo.
Síntomas sistémicos: asociados a la cantidad de pérdida sanguínea, puede haber ausencia
de síntomas o hasta incluso presentarse con shock.
Un paciente pálido y estable hemodinámicamente nos habla de un sangrado subagudo con
mecanismos de compensación en marcha, sin embargo, si se encuentra inestable, la palidez
nos habla de un paciente grave que requiere medidas inmediatas.
Exámenes complementarios.
En todo paciente debe solicitarse hemoglobina/ hematocrito, recuento plaquetario,
creatinina, BUN, TP, perfil hepático y pruebas de compatibilidad de grupo Rh y ABO.
MED-NORIOS: P Pacientes graves e inestables, con hematemesis masiva pueden tener
inicialmente niveles de hemoglobina/hematocritos normales.
Clasificación de Forrest.
Es una descripción estandarizada de las lesiones permite la toma de decisiones en base al
riesgo individualizado de los pacientes.
Grado Descripción % de recidivas.
Ia Sangrado activo arterial en chorro. 90%
Ib Sangrado en forma rezumante o en “sábana”. 10–33%
IIa Vaso visible en el lecho de la lesión. 50%
IIb Coágulo fresco adherido. 25-30%
IIc Puntos de hematina. 7-10%
III Lesión con base limpia, cubierta con fibrina. 3-5%

MED-NORIOS: Los grados Ia a IIb son de alto riesgo de recidiva, mientras que IIc y III tienen
bajo riesgo de recidiva.
Tratamiento.
Medidas generales: valorar la estabilidad hemodinámica se puede hacer un ABCDE y
posterior una valoración secundaria, en caso de tener un sangrado por hipertensión portal a
estas indicaciones se verá añadir tratamiento antibiótico y enfoque en esa causa de base.
Dieta: dieta líquida si el riesgo de resangrado es alto, sino dieta general.
Sonda nasogástrica: se debe limitar su uso para casos en donde su uso pueda servir
como diagnóstico y mejorar el pronóstico a criterio de especialista (no de rutina).
Hospitalización: pacientes con alto riesgo de recidiva deben permanecer ingresados
por 72h.
Tratamiento hemostático.
IBPs: dosis altas (80mg/24h), reducen la necesidad de terapia endoscópica.
Somatostatina: usar en caso de sospecha de cirrosis hepática y hasta descartar que
causa de sangrado sea variceal.
Tratamiento endoscópico: es diagnóstica y terapéutica, se realizará como tal el tratamiento
en pacientes con alto riesgo de resangrado según la escala de Forrest, puede ser con
inyección de adrenalina, clips, termocoagulación o esclerosis.
Situaciones especiales.
Cirugía: en hemorragia masiva inestable que no responde a reposición de volumen ni
a 2 tratamientos endoscópicos.
Embolización arterial por vía percutánea: alternativa de la cirugía en pacientes que
tienen alto riesgo quirúrgico.
Hemorragia Digestiva Baja
Resumen
Se considera hemorragia digestiva baja al sangrado que se origina distal al ángulo de Treitz,
dentro de sus causas más importantes se encuentran la patología anorrectal, enfermedad
diverticular, neoplasias en el adulto y divertículo de Meckel en la edad pediátrica, se
caracteriza por presentarse con hematoquecia o rectorragia, se diagnostica con una
adecuada anamnesis y examen físico, siendo fundamental el manejo acorde a su gravedad,
la colonoscopía es una herramienta diagnóstica y terapéutica especialmente en el enfermo
estable, se debe considerar la angioTC y embolización en el paciente hemodinámicamente
inestable, la cirugía se reserva para casos refractarios a otros tratamientos.
Definición
La hemorragia digestiva aguda es un problema clínico muy frecuente, con diversas
manifestaciones, se ha clasificado tradicionalmente según la localización anatómica de la
hemorragia, para lo cual se toma en cuenta al ligamento de Treitz (unión duodeno-yeyunal),
se consideran hemorragias digestivas altas a aquellas que tienen su origen en el esófago,
estómago o duodeno y hemorragias digestivas bajas las que se originan en el yeyuno-íleon,
colon, recto o ano.
La hemorragia digestiva baja desde el punto de vista práctico se considera como aquella que
se origina en el tubo digestivo distal y está al alcance del colonoscopio (desde ano hasta el
íleon distal).
Epidemiología
Representa entre el 20 al 25% de todos los casos de hemorragia gastrointestinal que acuden
a emergencia, dato que se encuentra en aumento, especialmente por su relación con la edad
avanzada.
La mortalidad de hemorragia digestiva alta es aproximadamente del 3%, llegando a aumentar
al 5% en los pacientes mayores de 85%.
El origen en el 95% de los casos es de origen colorrectal, intestino delgado es una causa
infrecuente en los adultos.
La mayoría de casos ceden espontáneamente, sin embargo, presenta una recidiva entre el
13 al 19% dentro de 1 año.
Etiología
Las causas más frecuentes a cualquier edad son la fisura anal y la enfermedad hemorroidal,
en pacientes que requieren hospitalización las causas más importantes son la enfermedad
diverticular, angiodisplasia, colitis isquémica, o postpolipectomía.
En adultos jóvenes se debe considerar la enfermedad inflamatoria intestinal y las colitis
infecciosas
Si se toma en cuenta el origen anatómico las causas específicas de hemorragias son:
Hemorragias cólicas/colorrectales (80%): Enfermedad diverticular (30-40%), angiodisplasia,
neoplasias colorrectales, colitis.
Hemorragia anorrectal (15%): Fisura anal, hemorroides internas y neoplasias colorrectales.
Hemorragia de intestino delgado (5%): Angiodisplasia, neoplasias, enfermedad de Crohn,
divertículo de Meckel.
MED-NORIOS: Ante una hemorragia digestiva baja en un paciente pediátrico se debe
considerar como primeras posibilidades la invaginación intestinal y la presencia de
divertículo de Meckel.
Fisiopatología
La fisiopatología dependerá de la etiología específica que está causando la hemorragia
digestiva baja.
La hematoquecia se define como el sangrado de color rojo granate/oscuro, mezclada o no
con heces, que tradicionalmente se ha considerado proveniente del tubo digestivo bajo, sin
embargo, puede provenir del tubo digestivo alto en casos de hemorragia intensa o tránsito
intestinal rápido (hasta un 10%) de los casos. Las causas frecuentes de hematoquecia son
de origen proximal al año (patología colorrectal).
La rectorragia se refiere a la sangre de color rojo vivo que recubre las heces, tradicionalmente
después de la deposición, característicamente al final de la misma, se presenta como goteo
o mancha, sugiere patología anorrectal.
Las melenas (heces negras), sugieren hemorragia digestiva alta, también pueden indicar
hemorragia de intestino delgado o colon ascendente.
Rectorragia (rojo vivo): Patología anorrectal.
Hematoquecia (rojo obscuro): Patología colorrectal.
Melenas: Intestino delgado o colón ascendente.
Inestabilidad hemodinámica.
Anemia (sugiere hemorragia grave).
Diagnóstico
Anamnesis:
Se debe interrogar sobre uso de AINEs, anticoagulantes, antiagregantes, polipectomía previa,
cambio de ritmo intestinal.
Síntomas: Dolor anal intenso al defecar orienta hacia fisura anal, también se debe interrogar
por prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo) y dolor abdominal.
Examen Físico:
Evaluación del estado hemodinámico: Valorar PAS<100mmHg, FC>100lpm, síncope,
Hb<9g/dl o caída de 2 puntos o más.
Tacto Rectal y exploración anal: Permite identificar hemorroides y fisura anal, llegando así al
diagnóstico etiológico de la hemorragia.
Exámenes Complementarios:
Disociación Urea-creatinina (Urea elevada con creatinina normal): Es indicativo de
hemorragia digestiva alta.
Sondaje con sonda nasogástrica: Aspirado con bilis sin sangre, descarta razonablemente
hemorragia digestiva alta.
Endoscopia digestiva alta: permite descartar patología de tubo digestivo alto.
Colonoscopia: da el diagnóstico etiológico con mayor sensibilidad y relación costo efectividad,
debe realizarse con el paciente estable, además es terapéutica.
AngioTC: de elección en inestabilidad hemodinámica.
Manejo Inicial
Lo más importante es establecer la magnitud de la hemorragia para establecer un adecuado
manejo.
Hemorragia digestiva baja autolimitada, estable y con enfermedad anal evidente o

restos hemáticos en el tacto rectal: Diagnóstico de enfermedad hemorroidal/fisura anal,
manejo ambulatorio, inicio de tratamiento tópico y valoración de necesidad de colonoscopia
ambulatoria posterior.
Hemorragia digestiva baja no grave sin enfermedad anal/rectal evidente: Canalización

de vía periférica, analítica urgente, valoración de ingreso, colonoscopia o posibilidad de
manejo ambulatorio.
Hemorragia digestiva baja grave:

Canalización de 2 vías periféricas.
Reposición de volemia urgente con cristaloides o transfusión de g. rojos en caso de
pérdida >30%.
Analítica urgente (Hemograma, tiempos de coagulación, pruebas cruzadas, química
sanguínea).
Suspensión de anticoagulación/antiagregación.
Realización de endoscopía digestiva alta (primera exploración), en caso de
inestabilidad hemodinámica se debe realizar AngioTC si no es posible la endoscopia
alta o la misma es normal. Si hay salida de contraste se realiza una arteriografía con
embolización urgente, si no existe hemorragia activa se prepara para colonoscopia.
Colonoscopia: Precoz, en las 24 horas desde el ingreso/estabilización. Medida
diagnóstica/terapéutica.
Cirugía solo en caso de fracaso del resto de tratamientos (último recurso).
Algoritmo de Hemorragia Digestiva Baja

Imagen 2: Algoritmo de hemorragia digestiva baja. Elaboración: autor
Hepatitis virales
Resumen
Las hepatitis virales se producen por la infección aguda y/o crónica por virus
hepatotropos que pueden ser eliminados por la inmunidad natural y, en algunos casos,
producen inflamación crónica con una mayor incidencia de cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
Hepatitis A
Epidemiología:
Es la causa más frecuente de hepatitis aguda a nivel mundial.
Tiene una incidencia aproximada de 2000/año; en Ecuador es frecuente en el entorno
escolar.
MED-Norios: El virus hepatitis A es más colestásico que citolítico.
Etiología
Causada por el virus de la Hepatitis A:
Hepatovirus de tipo ARN.
No tiene envoltura (es resistente al ácido gástrico, alcohol y calor).
Los humanos son el único reservorio.
Vía de transmisión: fecal-oral.
Fisiopatología
El daño de los hepatocitos se produce por la inmunidad adquirida (Linfocitos T CD8 +),
no es consecuencia directa del virus en sí mismo.
En niños suele ser asintomática, el riesgo de enfermedad sintomática y gravedad
aumenta con la edad y la coinfección con otros virus hepatotropos.
Incubación: 2–6 semanas.
Fase de infección aguda:
Pródromo: 10 días aproximadamente.
Dolor en hipocondrio derecho, hiperalgesia a la palpación y
hepatomegalia.
Fiebre, malestar general; anorexia, náusea y vómitos.
Fase ictérica: 7–15 días, típicamente aparece luego de que remite la fiebre.
Prurito, coluria y acolia.
Convalescencia: un mes hasta que remita totalmente la ictericia.
Complicaciones: hepatitis autoinmune, colestasis severa, hepatitis fulminante (en
coinfecciones por otros virus).
Diagnóstico
Los exámenes que se solicitan son de rutina en cuadros de hepatitis aguda.
Laboratorio:
Rutina:
AST y ALT elevadas (>1000).
Ratio AST/ALT < 1 (si > 1, indica hepatitis fulminante o alcohólica).
Bilirrubinas elevadas.
Bilirubinuria.
Fosfatasa alcalina y GGT elevadas.
Confirmatorios:
IgM anti-VHA (se detecta a los 5 días antes del debut clínico).
IgM anti-VHA (indica infección superada o vacunación.
PCR de ARN viral (no se indica de rutina).
Exámenes adicionales: no se indica de rutina, sólo en casos complicados.
Biopsia hepática:
Cuerpos de Councilman (hepatocitos apoptóticos), se observan en
cualquier hepatitis viral aguda.
Edema, inflamación periportal y necrosis.
Ecografía:
Hiperecogenicidad de la vena porta.
Hipoecogenicidad del parénquima hepático.
Tratamiento
La infección suele ser autolimitada.
Soporte (hidratación y nutrición adecuadas).
Reposo relativo en casa (hasta la resolución de los síntomas).
Sintomático:
Antieméticos.
Fluidoterapia intravenosa en intolerancia oral.
Evitar:
Alcohol.
Medicinas con metabolismo hepático (paracetamol).
Pronóstico
Muy bueno, a menos que exista superinfección por otros virus hepatotropos. No produce
hepatitis crónica.
Prevención
Medidas de higiene y cuidados dietéticos adecuados (comida y agua de buena
procedencia y bien cocidos).
Vacuna anti hepatitis A:
Niños mayores de 1 año.
Personas vulnerables:
Extranjeros, trabajadores de laboratorios.
Hombres que tienen sexo con hombres y personas que practica sexo
anal.
Usuarios de drogas intravenosas.
Pacientes con enfermedad hepática crónica.
Pacientes con VIH a partir del año de edad.
Profilaxis postexposición hepatitis A:
Se indica en todos los pacientes no vacunados que hayan estado en contacto
con un caso confirmado de hepatitis A en los 15 días previos.
Inmunización sugerida:
Activa: individuos sanos > 40 años.
Pasiva: vacuna contraindicada y/o menores de 12 meses.
Ambas: pacientes con hepatopatía crónica, inmunocomprometidos.
Hepatitis E
Es una infección frecuente en países con bajos ingresos económicos, sobre todo en
regiones ecuatoriales.
Etiología
Está provocada por el virus hepatitis E:
Hepevirus de tipo ARN. No tiene envoltura.
Los genotipos 1 y 2 tienen solo reservorio humano, pero los 3 y 4 son infecciones
zoonóticas.
Se transmite por vía fecal-oral.
Fisiopatología
El daño de los hepatocitos se produce por la inmunidad adquirida (Linfocitos T CD8 +),
no es consecuencia directa del virus en sí mismo.
Similar a la hepatitis A.
Fase de infección aguda: 10–15 días aproximadamente.
Convalecencia: un mes.
Complicaciones: en mujeres embarazadas riesgo incrementado de hepatitis
fulminante.
Diagnóstico
Los exámenes que se solicitan son de rutina en cuadros de hepatitis aguda.
Laboratorio:
Rutina:
AST y ALT elevadas (>1000). Ratio AST/ALT < 1 (si > 1, indica hepatitis
fulminante o alcohólica).
Bilirrubinas elevadas. Bilirubinuria.
Fosfatasa alcalina y GGT elevadas.
Confirmatorios: no están disponibles en hospitales, sólo en laboratorios
especializados.
IgM anti-VHE (aguda).
IgG anti-VHE (indica infección superada)
PCR de ARN viral (no se indica de rutina).
Exámenes adicionales:
Biopsia hepática: necrosis parcheada.
Tratamiento
La infección suele ser autolimitada. Se recomienda un manejo similar al de la hepatitis
A.
Prevención
Medidas de higiene y cuidados dietéticos adecuados (comida y agua de buena
procedencia y bien cocidos). No hay vacunas disponibles.
Hepatitis B
Infección aguda que puede volverse crónica en algunos pacientes. No se transmite por
vía oral.
Epidemiología
Hay alrededor de 300 millones de casos en todo el mundo. Gracias a la vacuna anti
VHB, la tasa de infección aguda fue reduciéndose año tras año, pero no llegó a ser
cero.
Etiología
Hepadnavirus de tipo ADN de doble cadena.
Tiene varios antígenos importantes para el diagnóstico clínico:
HBsAg: antígeno de superficie.
HBcAg: antígeno core, es una proteína de la nucleocápside viral.
HBeAg: antígeno de envoltura, indica replicación viral activa.
Transmisión:
Sexual: mayor riesgo por vía anal y promiscuidad.
Parenteral: usuarios de drogas intravenosas, pinchazos accidentales (30% de
tasa de contagio, al contrario que el VIH que es un 0.3%). Se puede contraer a
través de transfusiones y trasplantes de órganos. El riesgo de contagio a través
de tatuajes es bajo, pero no despreciable.
Vertical: los niños infectados perinatalmente tienen un 90% de riesgo de
cronificar la infección.
Fisiopatología
Al ser un virus ADN requiere una transcriptasa reversa (RT) para poder replicarse en
el interior de la célula huésped.
Infección aguda: ocurre cuando la inmunidad celular produce daño a los hepatocitos.
Los hepatocitos infectados expresan péptidos virales en su superficie (antígeno core
y/o antígeno “e”). La inmunidad logra eliminar completamente al virus.
Infección crónica: ocurre cuando la inmunidad es incapaz de eliminar al virus. Esto
produce una inflamación persistente, que degenera en un daño irreversible al hígado,
produciendo cirrosis. Además, la integración del ADN viral en el genoma del
hepatocito, incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular.
Hepatitis Aguda por VHB:
Incubación: 1–6 meses, en promedio sucede a los 2 meses.
Síntomas:
Hepatitis subclínica (70% de casos).
Hepatitis sintomática: fiebre, rash cutáneo, fatiga, ictericia, dolor en hipocondrio
derecho. Puede persistir por varios meses.
Hepatitis fulminante: suele presentarse cuando hay sobreinfección por otros
virus hepatotropos.
Hepatitis crónica por VHB: se define por la persistencia de síntomas y marcadores de
VHB por más de 6 meses. La mayoría de pacientes son portadores sanos (no
contagiosos). Tiene 2 fases en la que pueden encajar estos pacientes:
Infección inactiva (portador sano).
Infección crónica reactivada: el paciente vuelve a ser contagioso
Asintomática: sólo marcadores serológicos.
Sintomática: similar a una hepatitis aguda pero más leve.
Insuficiencia hepática.
La probabilidad de cronificación es inversamente proporcional a la edad de contagio,
así: el 90% de neonatos; 50% de niños pequeños y, 5% de adultos.
Diagnóstico
Se debe tomar mediciones de varios anticuerpos para encasillar el cuadro clínico del
paciente, de esto depende su manejo y pronóstico.
Laboratorio:
Exámenes de rutina:
Hepatitis aguda:
AST y ALT elevadas.
GGT elevada.
Bilirrubina, fosfatasa alcalina y ferritina pueden elevarse.
Hepatitis crónica:
AST y ALT ligeramente elevadas.
GGT elevada.
Cirrosis:
Albúmina baja.
INR/TP y bilirrubinas elevadas.
Ecografía:
Hepatitis aguda: aumento de la ecogenicidad portal y disminución de la
del parénquima.
Hepatitis crónica: disminución de la ecogenicidad y del número de
vasos portales con aumento de la del parénquima hepático.
Biopsia hepática: no se indica de rutina.
Hepatitis activa:
Cuerpos de Councilman.
Proliferación de células de Kupffer.
Necrosis en puente.
Hepatitis crónica:
Necrosis en “sacabocado”.
Fibrosis septal.
Hepatocitos en “vidrio esmerilado” es patognomónico.
Otros exámenes:
Serología para ITS (hepatitis C, VIH, sífilis y hepatitis D).
Exámenes definitorios de fase clínica de la infección: se usa la serología
para esta determinación.
Interpretación de serología de Hepatitis B
Fase clínica HBsAg Anti- HBeAg Anti- Anti-HBc ADN

HBs HBe
Infección aguda - + - IgM +

elevada
Período de ventana - - - - IgM/IgG -

elevada
Infección superada - + - + IgG -

elevada
Infección crónica + - + - IgG + (> 2000

activa elevada UI/mL)
Infección crónica + - - + IgG + (< 2000

inactiva (portador elevada UI/mL)
sano)
Vacunado - + - - - -
Tabla 1. diagnóstico diferencial de las fases de la hepatitis B en función de la serología
MED-Norios: la seroconversión HBsAg : Anti-HBs indica hepatitis aguda superada. La

presencia de HBEAg indica ser muy Enfeccioso.
Esquema inicial diagnóstico:
Medir HBsAg y anti-HBc IgM.
Si HBsAg positivo: medir HBeAg y/o ADN viral para determinar transmisibilidad.
Tratamiento
Estilo de vida:
Pérdida de peso, no consumo de alcohol ni abuso de otras sustancias.
Descontinuar medicamentos hepatotóxicos.
Antivirales:
Infección aguda:
No requiere a menos que esté complicada con una falla hepática
aguda.
Infección crónica:
Paciente con enfermedad hepática compensada:
Interferón-alfa-pegilado (IFN-PEG): por 48 semanas.
Paciente con enfermedad hepática descompensada:
Tenofovir: hasta seroconversión anti-HBe, más 12 meses de
consolidación.
Insuficiencia hepática fulminante o hepatopatía terminal:
Trasplante hepático ortotópico.
Pacientes especiales:
Embarazadas: tenofovir.
VIH: tenofovir + emtricitabina + lamivudina.
MED-Norios: el IFN-PEG está contraindicado en el embarazo.
Complicaciones
Insuficiencia hepática aguda:
Se da en el 1% de la hepatitis B aguda. Se diagnostica con hallazgos de lesión hepática
acompañada de encefalopatía hepática y alteraciones de la coagulación.
Complicaciones de la hepatitis crónica:
Cirrosis.
Carcinoma hepatocelular.
Alteraciones extrahepáticas:
Poliarteritis nodosa.
Anemia aplásica.
Glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa.
Prevención
Cribado:
Mujeres embarazadas.
Individuos de zonas de alta prevalencia de hepatitis B.
Personas con actividad sexual de alto riesgo.
Usuarios de drogas intravenosas.
Pacientes en hemodiálisis.
Profilaxis preexposición:
Correcto lavado de manos y uso de guantes y otras medidas de barrera
cuando se tiene riesgo de contacto con fluidos corporales.
Uso de preservativo.
Profilaxis postexposición:
Contacto con paciente con HBsAg desconocido o positivo:
Vacunados y con seroconversión documentada: no intervención.
Vacunados sin seroconversión documentada:
Anti-HBs <10 mUI/mL: 1 dosis de HBIG (inmunoglobulina IgG
anti VHB) más inmunización activa.
Anti-HBs >10 mUI/mL: no requiere intervención.
Contacto con paciente negativo:
Anti-HBs <10 mUI/mL: inmunización activa.
Anti-HBs >10 mUI/mL: no requiere intervención.
Vacunación:
Lactantes:
Primera dosis:
Neonato > 2000 g vacuna en las primeras 24 horas.
Neonato < 2000 g, vacuna al mes de edad.
Niños y adolescentes:
Completar vacunación si no se realizó antes.
Adultos:
Completar dosis en no vacunados.
Esquema completo para personal de riesgo.
Hepatitis D
Virus que requiere estrictamente la presencia del VHB para poder replicarse
eficazmente en los hepatocitos humanos.
Epidemiología
Aproximadamente 5% de pacientes con hepatitis B son portadores de VHD.
Etiología
Delta virus de tipo ARN (estrictamente es un viroide).
Requiere del HBsAg para poder infectar al hepatocito.
Se transmite por las mismas vías que el VHB.
Síntomas similares a la infección por VHB. Puede presentar un curso más grave, que
depende del momento de la infección:
Incubación:
Coinfección: 1–6 meses (en pacientes previamente sanos).
Superinfección: 2-8 semanas (en pacientes con hepatitis B crónica).
Curso clínico:
Coinfección: produce una hepatitis aguda muy grave.
Superinfección: produce una aceleración de la progresión hacia cirrosis.
Diagnóstico
El mismo que se usa para la hepatitis B, se debe añadir la medición de ARN viral de
VHD.
Tratamiento
Se requiere el uso de IFN-PEG y antivirales, hay 2 esquemas:
IFN-PEG monoterapia: en pacientes con transaminasas y carga viral elevadas.
IFN-PEG + Tenofovir: en pacientes con carga viral elevada de VHB y VHD.
Hepatitis C
Se presenta como una enfermedad que produce dos cuadros clínicos consecutivos:
Hepatitis C aguda: infección durante los primeros 6 meses post exposición.
Hepatitis C crónica: infección que persiste >6 meses post exposición.
Epidemiología
Es una infección menos prevalente que la hepatitis B. Tiene una incidencia de 1 caso
por cada 100.000 habitantes. Más del 80% de casos se cronifican luego de contraer la
infección.
Etiología
hepacivirus de tipo ARN.
Es un virus con envoltura.
Tiene 6 genotipos, de los cuales el más frecuente es el tipo 1. Es posible reinfectarse
con un genotipo distinto.
Se transmite por vía parenteral (usuarios de drogas intravenosas principalmente), tiene
alto riesgo de transmisión vertical. La vía sexual es menos eficaz que el VHB.
Incubación: 2 semanas a 6 meses.
Fase aguda:
Asintomática en el 80% de los casos.
Sintomática; es similar a otras hepatitis virales agudas.
Fase crónica:
Inicialmente asintomática. Sólo puede aparecer fatiga.
Cirrosis (a los 20 años de infección).
Síntomas extrahepáticos:
Crioglobulinemia mixta.
Linfoma
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Poliarteritis nodosa.
Porfiria cutánea tarda.
Vasculitis leucocitoclástica.
MED-Norios: el VHC está asociado muy fuertemente al carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico
Laboratorio:
ALT y AST elevadas, parámetros colestásicos.
Insuficiencia hepática.
Ferritina y PCR elevadas.
Anticuerpos contra VHC.
PCR de ARN viral.
Ecografía:
Cirrosis, tumores.
Biopsia:
Evaluar respuesta al tratamiento y la presencia de fibrosis/cirrosis.
Daño severo de los hepatocitos.
Interpretación diagnóstica de hepatitis C
ARN viral Anti-VHC Fase clínica
- - No infección
+ - Infección hiperaguda
+ + Infección aguda/crónica
Tabla 2. Interpretación diagnóstica de la hepatitis C
Tratamiento
Medidas generales:
Evitar drogas hepatotóxicas.
Evitar abuso de sustancias.
Hepatitis aguda:
Se busca evitar la progresión a infección crónica.
Se usa el mismo esquema que en la infección crónica. Durante 6-12 meses.
Hepatitis crónica:
Se busca la curación (95% de efectividad en pacientes no cirróticos).
Primera línea:
Ledipasvir y sofosbuvir (genotipos: 1, 4-6).
Sofosbuvir y velpatasvir (todos los genotipos).
Segunda línea:
IFN y ribavirina.
Complicaciones
Cirrosis.
Carcinoma hepatocelular.
Hemocromatosis secundaria.
hepatitis fulminante.
Resumen
De manera general se considera una presión arterial (PA) ≥140/90 mmHg como diagnóstico
de hipertensión arterial (HTA).
La hipertensión sistólica aislada se define como PAS elevada (≥140 mm Hg) y PAD baja
(<90 mm Hg) es común en personas jóvenes y ancianas. En individuos jóvenes, incluidos
niños, adolescentes y adultos jóvenes, la hipertensión sistólica aislada es la forma más
común de hipertensión esencial. Sin embargo, también es particularmente común en los
ancianos, en quienes refleja rigidez de las grandes arterias con un aumento de la presión
del pulso (diferencia entre PAS y PAD).
La hipertensión arterial primaria se genera a partir de una disfunción endotelial y un

disbalance en el sistema renina angiotensina aldosterona.
Epidemiología
La HTA en adultos se sitúa alrededor de un 30-45%, con una prevalencia global
estandarizada por edad del 24 y el 20% de los varones y las mujeres en 2015.
La HTA es más frecuente a edades avanzadas, y alcanza una prevalencia que supera el
60% de las personas de más de 60 años. Se calcula que el número de personas con HTA
aumentará en un 15-20% en 2025, y llegará a 1.500 millones.
De acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT) del año 2012,
en el Ecuador, la prevalencia de prehipertensión arterial en la población de 10 a 17 años es
de 14.2% y en la de 18 a 59 años, de 37.2%; por otro lado, la prevalencia de HTA en la
población de 18 a 59 años es de 9.3%; siendo más frecuente en hombres que en mujeres
(11.2% vs. 7.5%).
Las poblaciones negras desarrollan hipertensión y daño orgánico asociado a edades más
tempranas, tienen una mayor frecuencia de hipertensión resistente y nocturna, y un mayor
riesgo de enfermedad renal, accidente cerebrovascular, y mortalidad, que otros grupos
étnicos.
Clasificación
La hipertensión puede ser primaria, la cual ocurre por la suma de múltiples factores los
cuales (genéticos, ambientales, etc) los cuales producen un aumento sostenido de la
presión arterial, en la tabla 1 se pueden observar los valores de referencia para el
diagnóstico en base a las distintas guías. También hay causas secundarias en las cuales
una enfermedad subyacente es la que produce la hipertensión arterial, ej. Coartación de
aorta, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, síndrome de
apnea/hipopnea del sueño, entre otras.
Fisiopatología
La hipertensión arterial se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo
(óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores
vasoconstrictores (principalmente endotelinas (ET), siendo vasoconstrictores locales muy
potentes). Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina (PGI2)
vasodilatadora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular, vasoconstrictor.
Las ET ejercen diversas acciones: sobre el tono vascular, la excreción renal de sodio y
agua y la producción de la matriz extracelular. Las ET están implicadas en el proceso de
remodelamiento vascular y de regulación de la proliferación celular produciendo
hiperplasia e hipertrofia del músculo liso vascular.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): se trata de un sistema complejo, que

comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV), Los principales
estimuladores para que se active el sistema son la hipotensión, la hiponatremia y la
estimulación adrenérgica.
Entre sus funciones principales se encuentran:
1. Aumento de la presión arterial mediante la vasoconstricción directa que produce la

angiotensina II
2. Aumenta la secreción de ADH (lo cual aumenta más la presión arterial)
3. Aumenta la reabsorción de sodio y agua, así como la excreción de potasio a nivel del
túbulo contorneado distal
4. Remodelamiento cardiaco
La gran parte de personas con hipertensión se presentan asintomáticas al momento del
diagnóstico y se descubren valores presóricos elevados en un control de rutina o por otra
causa de visita al médico. Pueden presentar síntomas no específicos como cefalea,
mareo, tinitus, epistaxis, precordalgia, palpitaciones, fatiga, etc.
La hipertensión se vuelve sintomática cuando presenta daño a órgano diana y se le
cataloga como emergencia hipertensiva (se revisará en otros apartados) La hipertensión
arterial secundaria tiene características propias de cada etiología la cual nos podría
permitir sospechar de las mismas, las cuales se encuentran resumidas en la tabla 2.
Causa de HTA Historia Examen Laboratori Gold

clínica físico o standard
Enfermedad renal Infección y Masas Presencia de Ultrasonido renal
obstrucción abdominales proteína,
urinaria a (enfermedad eritrocitos o
repetición, renal poliquística) leucocitos en
hematuria, abuso orina,
de analgésicos disminución
de la TFG
Estenosis de la -Displasia Soplo abdominal Diferencia de Ultrasonido renal

arteria renal fibromuscular: más de 1.5 cm con doppler dual
HTA de aparición de longitud
temprana y en entre los
mujeres riñones (US
-Estenosis renal), rápido
ateroesclerótica: deterioro de la
HTA de aparición función renal
abrupta o que (espontáneo o
empeora o es de en respuesta a
difícil tratamiento bloqueadores
del SRAA)
Hiperaldosteronism Debilidad Arritmias Hipopotasemi Cociente

o primario muscular; (secundarias a la a, masas aldosterona/renin
historia familiar hipopotasemia) abdominales a en condiciones
de HTA adrenales estandarizadas
temprana y
eventos
cerebrovasculare
s antes de los 40
años
Feocromocitoma HTA paroxística Estigmas Determinación TAC o RMN de

o crisis cutáneas de de abdomen y
hipertensivas; neurofibromatosi metanefrinas pelvis,
cefalea, s (manchas de urinarias gamagrafía,
sudoración, color marrón fraccionadas o cribado genético
palpitaciones, claro, libres en para mutaciones
palidez; historia neurofibromatosi plasma
familiar de s)
feocromocitoma
Síndrome de Aumento rápido Obesidad central Hiperglucemia Excreción

Cushing de peso; poliuria, cara de luna urinaria de
polidipsia, llena, acúmulo de cortisol en 24
grasa en horas
alteraciones hombros (joroba
psicológicas de búfalo),
estrías rojas e
hirsutismo
Tabla 2: resumen de las principales causas de hipertensión secundaria. Adaptada de GPC, Hipertensión
arterial, MSP
Diagnóstico
Para diagnosticar y clasificar la HTA, debe comprobarse una elevación sostenida de las
cifras de PA, con mediciones repetidas en la consulta a intervalos regulares. La
monitorización ambulatoria (MAPA) o domiciliaria (AMPA) de la PA para confirmar el
diagnóstico de HTA, puede ser de especial utilidad para identificar el fenómeno de la bata
blanca y la HTA “enmascarada” (tabla 3).
MEDNA-Norios: En pacientes con PA muy alta (≥180/≥120 o ≥160/100 mmHg

según las guías), riesgo CV alto y/o daño orgánico, no se requiere confirmar las cifras de
PA fuera de la consulta para iniciar el tratamiento antihipertensivo.
Los objetivos de la evaluación en los pacientes con sospecha de hipertensión arterial son:
• Establecer el diagnóstico y el grado de HTA (clasificación)

• Descartar una HTA secundaria (buscar posibles causas)
• Valorar el riesgo CV (factores de riesgo)
• Detectar el daño orgánico asintomático (afectación de órganos diana), enfermedades CV
y otras comorbilidades
Presión en consulta Elevada Normal

vs
Presión en domicilio
Elevada Hipertensión arterial Hipertensión enmascarada
Normal Hipertensión de bata blanca Normal
Tabla 3: tipos de hipertensión arterial en función del resultado de la presión tomada en la consulta y la presión
tomada de forma ambulatoria
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
Las medidas higiénico-dietéticas y la adopción de un estilo de vida saludable, pueden
prevenir o retrasar el desarrollo de HTA y reducir el riesgo CV. Estas medidas constituyen
el primer escalón de tratamiento en los pacientes hipertensos y además, pueden favorecer
el efecto de los fármacos antihipertensivos.
La guía americana las recomienda a partir de PA≥120/80 mmHg, NICE a partir de
PA≥140/90 mmHg y las otras guías a partir de PA≥130/80-85 mmHg; pero todas coinciden
en que deben iniciarse y mantenerse en todos los pacientes hipertensos,
independientemente de que reciban o no tratamiento farmacológico.
1. Reducir la sal al cocinar, un consumo de sal inferior a 5-6 g diarios (<2 g de sodio)
2. Limitar el consumo de alcohol a un máximo de 14 unidades/semana en varones y 8
unidades/semana en mujeres
3. Dejar de fumar y moderar el consumo de café, té y otros productos con cafeína.
4. Práctica regular de ejercicio físico aeróbico moderado, al menos 30-45 min, 5-7
días/semana,
5. Mantener un IMC <30 Kg/m2 y/o una circunferencia de cintura < 102 cm en varones y <
88 cm en mujeres
Figura 1: Algoritmo de manejo para la hipertensión arterial. (a) ARA-II: cuando IECA no se toleran (salvo
excepciones). No asociar IECA + ARA II por riesgo elevado de efectos adversos. (b) Con preferencia AC-
dihidropiridina y si no se tolera o no hay disponible, otro AC. ( c) Con preferencia diurético análogo de tiazida y
si no hay disponible, tiazida. (d) Valorar aumentar la dosis o cambiar fármacos antes de asociar
antihipertensivos. (e) Antes de pasar al siguiente escalón, verificar el cumplimiento y que los fármacos se
utilicen a dosis óptimas o máximas toleradas. (f) Descartar HTA secundaria y fenómeno de la bata blanca y
comprobar técnica de medida de la PA. (g) Con preferencia espironolactona (12.5-50 mg/día) y en caso de
intolerancia o contraindicación: otro diurético, antagonista alfa-adrenérgico o BB (según situación clínica).
HTA; hipertensión arterial; CV: cardiovascular; PA: presión arterial; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; AC: antagonistas
del calcio; BB: betabloqueantes
Es importante conocer las contraindicaciones y efectos adversos más comunes de los

fármacos antihipertensivos, información que se reúne en la tabla 4.
Fármaco Contraindicaciones Contraindicaciones Efectos adversos
absolutas relativas más comunes
Diuréticos Gota -Síndrome metabólico Trastornos
tiazídicos -Intolerancia a la gastrointestinales,
glucosa metabólicas,
-Hipercalcemia exacerbación de la
-Hipopotasemia diabetes
IECA -Embarazo Mujeres en edad fértil Marea,

-Angioedema previo sin anticonceptivos hiperpotasemia,
-Hiperkalemia (>5.5) confiables angioedema
-Estenosis de la arteria
renal bilateral
Calcio -Taquiarritmia Trastornos

antagonistas -Antecedente de edema gastrointestinales,
severo en extremidades palpitaciones, rash,
inferiores edema, cefalea
-Falla cardíaca grado
III-IV
-Estreñimiento
Beta -Asma -Síndrome metabólico Trastornos

bloqueantes -Bloqueo AV -Diabetes mellitus en gastrointestinales,
-Frecuencia cardíaca tratamiento con bradicardia,
<60 lpm hipoglucemiantes hipotensión,
broncoespasmo,
disfunción sexual
Tabla 5: resumen de las contraindicaciones y efectos adversos más comunes de los distintos fármacos
antihipertensivos
Hipertiroidismo/Tirotoxicosis
Resumen
El hipertiroidismo es un trastorno de hiperfunción de la glándula tiroidea caracterizado
por el aumento de la producción anormal de hormonas tiroideas. Afecta al 1-2% de la
población adulta femenina y la causa más frecuente es la enfermedad de Graves,
seguida por el bocio multinodular tóxico y los nódulos tiroideos tóxicos. Los síntomas
característicos incluyen pérdida de peso a pesar de tener buen apetito, palpitaciones
cardíacas, temblores e intolerancia al calor. En cambio, el término tirotoxicosis hace
referencia al estado clínico que resulta de un exceso de acción de las hormonas tiroideas
en los tejidos. El tratamiento dependerá de la causa subyacente y puede incluir
medicamentos antitiroideos, terapia con yodo radioactivo u opciones quirúrgicas
(lobectomía tiroidea o tiroidectomía total).
Epidemiología
La prevalencia general de hipertiroidismo, que es aproximadamente del 1,3 %, más
común en mujeres que en hombres, y aumenta del 4 al 5 % en mujeres mayores. Las
dos causas más frecuentes de hiperactividad tiroidea son: la enfermedad de Graves se
observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes y el bocio nodular tóxico que es más
común en mujeres mayores.
Etiología
Causas de tirotoxicosis
Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Bocio multilocular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcional
Mutación activadora del receptor de TSH
Mutación activadora de Gsa (síndrome de McCune-Albright)
Estruma ovárica
Fármacos: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis asintomática
Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma,
ingestión excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Tirotoxicosis gravídica
ENFERMEDAD DE GRAVES
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, constituye el 60-70% de todas las

tirotoxicosis. Es un trastorno autoinmune caracterizado por la producción de anticuerpos
que estimulan el receptor de TSH para aumentar la síntesis y secreción de hormona
tiroidea. Los hallazgos clínicos específicos de la enfermedad de Graves incluyen
oftalmopatía tiroidea (edema periorbitario, quemosis, proptosis), rara vez, dermopatía
(mixedema pretibial) y la aparición de una tiroides agrandada de forma difusa, una
absorción muy alta de yodo radiactivo y niveles excesivos de hormona tiroidea en
comparación con una tiroides sana.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
El bocio multinodular es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano.

Aparece habitualmente en mujeres mayores de 50 años. La sobreproducción de
hormonas tiroideas no suele ser tan pronunciada como en la enfermedad de Graves, las
concentraciones séricas de T4 y T3 pueden estar incrementadas solo marginalmente, y
la principal anomalía puede ser la supresión de la TSH por lo que la presentación de la
enfermedad es de carácter más leve. El bocio es difuso y a menudo irregular, deformado
por la presencia de formaciones nodulares y, a veces, asociado a signos compresivos.
La gammagrafía muestra una hipercaptación en las zonas nodulares con extinción del
resto del parénquima.
ADENOMA TÓXICO
El adenoma tóxico es causado por un único adenoma tiroideo folicular

hiperfuncionante. Ocurre en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo
y puede aparecer a cualquier edad adulta, e incluso en niños, sin embargo, la mayoría
de los pacientes son mujeres de edad avanzada. El exceso de secreción de hormona
tiroidea se produce a partir de un tumor monoclonal benigno que suele tener más de 3
cm de diámetro. El exceso de hormona tiroidea suprime los niveles de TSH. Para su
diagnóstico es relevante la gammagrafía tiroidea, que muestra una fijación selectiva del
isótopo en el nódulo palpado, sin captación en el resto del parénquima tiroideo. En la
ecografía, las imágenes a menudo son muy sugestivas: formación nodular hipoecogénica
e hipervascular, con aumento del flujo en la arteria tiroidea inferior.
TIROIDITIS SUBAGUDA
La tiroiditis subaguda o De Quervain está causada directa o indirectamente por una
infección viral de la glándula tiroidea, y muchas veces aparece después de una infección
de las vías respiratorias superiores. El bocio es firme y doloroso a la palpación. El dolor,
que se intensifica al girar la cabeza o al tragar, se irradia de forma característica al oído
o mandíbula. La ecografía muestra una glándula tiroidea hipertrofiada, con zonas
hipoecogénica. La gammagrafía con yodo se realiza en caso de duda diagnóstica y
muestra típicamente en la fase inicial una cartografía blanca por ausencia de fijación.
La presentación clínica depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la
enfermedad, la susceptibilidad individual al exceso de hormona tiroidea y la edad del
paciente. En las formas típicas, se observan habitualmente los síntomas siguientes:
Pérdida inexplicada de peso, a pesar del aumento en el apetito.
Taquicardia.
Diaforesis.
Diarrea.
Debilidad, fatiga.
Intolerancia al calor.
La piel suele estar caliente y húmeda.
Oligomenorrea o amenorrea
Pérdida de libido
Temblor fino, rápido y regular de las extremidades.
Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad
Oftalmopatía (retracción palpebral, el edema periorbitario, el eritema de la conjuntiva y
exoftalmos) patognomónico de la Enfermedad de Graves
Diagnóstico
Pruebas de La determinación de la TSH sérica debe realizarse de entrada:

función tiroidea Hipertiroidismo primario: niveles séricos de TSH (inferior a 0,01
mU/l) suprimidos y niveles elevados de T₄ libre y T₃ total
Hipertiroidismo subclínico: nivel TSH por debajo de lo normal
(por debajo del límite inferior del rango de referencia), con niveles
de T₄ libre y T₃ total dentro del rango de referencia.
Diagnóstico etiológico
Anticuerpos Suelen ser la primera determinación a realizar en pacientes
antitiroideos: jóvenes,
con bocio difuso a la exploración física o con sospecha de
Enfermedad de Graves. Los anticuerpos antiperoxidasa (anti-
TPO), antitiroglobulina (anti-Tg) y especialmente la TSI
(inmunoglobulina estimulante del tiroides) tiene una sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico, por
lo que su positividad confirma Enfermedad de Graves.
Ecografía La ecografía-Doppler de la glándula tiroidea no suele ser
tiroidea indispensable. No obstante, este examen no invasivo y poco
costoso puede aportar rápidamente información sobre la etiología
Enfermedad de Graves el parénquima es globalmente
hipoecogénico e hipervascular
Tiroiditis subagudas, se observan con frecuencia zonas
hipoecogénicas mal delimitadas e hipervascular.
El nódulo tóxico se presenta como una formación hipoecogénica
e hipervascular.
Gammagrafía El yodo-123 o el tecnecio-99m se pueden usar para la exploración
tiroidea de la tiroides. Normalmente, el isótopo se distribuye
homogéneamente por ambos lóbulos de la glándula tiroides. En
pacientes con hipertiroidismo, el patrón de captación (p. ej., difuso
o nodular) varía según el trastorno subyacente.
Enfermedad de Graves: captación es homogénea y difusa en una
tiroides globalmente aumentada de tamaño.
Adenoma tóxico: Captación en un solo nódulo, con supresión del
resto de la glándula
Bocio multinodular tóxico: la captación es irregular (regiones de
captación aumentada y reducida) con múltiples nódulos en diversos
estados funcionales (calientes, templados y fríos)
Ausencia de captación: Tiroiditis, Fenómeno de Jod-Basedow (el
tiroides está saturado de yodo), Tirotoxicosis facticia (las hormonas
tiroideas se han administrado exógenamente) y en metástasis
funcionantes de carcinoma folicular.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa subyacente de la tirotoxicosis. En las formas que cursan con
hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glándula,
así como la sintomatología derivada de su acción periférica.
Fármacos Metimazol, carbimazol y propiltiouracilo

antitiroideos Mecanismo de acción: Inhibe las reacciones catalizadas por
(tionamidas) tiroperoxidasa, bloqueando la organificación de yodo en la tiroides,
inhibiendo así la síntesis de hormonas tiroideas. El propiltiouracilo
inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3.
Dosis: La dosis de ataque (15-30 mg de metamizol o 20-40 mg de
carbimazol, según la intensidad del hipertiroidismo) se mantiene
durante 4-6 semanas, hasta la reducción del exceso de hormona
tiroidea. Se puede disminuir progresivamente la dosis según el
estado hormonal o mantenerla a la dosis de ataque asociando la
prescripción de levotiroxina. El control de la función tiroidea se
debe realizar cada 3-12 semanas en los pacientes tratados con
fármacos antitiroideos, mientras se ajusta la dosis para evitar un
posible hipotiroidismo yatrógeno.
Efectos adversos: La agranulocitosis es un efecto adverso poco
frecuente pero potencialmente mortal. Los más frecuentes, junto
con el hipotiroidismo yatrógeno, son las alteraciones cutáneas
(rash, eritrodermia).
Yodo El yodo es captado rápidamente en el tejido tiroideo y la radiación
radioactivo β emitida produce una ablación glandular en 6-18 semanas. En
casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia,
en hipertiroidismos más severos y en ancianos con patología
cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutiroideo con
fármacos previamente a la administración del yodo.
Está especialmente indicado en pacientes ancianos, y en casos de
contraindicación, efectos adversos o recidiva tras un ciclo. El
efecto secundario más importante es el desarrollo de
hipotiroidismo y está contraindicado en gestantes y durante la
lactancia, o ante sospecha de malignidad.
Quirúrgico Se trata de un tratamiento radical, capaz de asegurar la curación.
Consiste en la tiroidectomía subtotal o casi total. Debe ir precedido
de una preparación con antitiroideos o yoduro potásico para
obtener el eutiroidismo y evitar la aparición de una crisis tirotóxica.
El tratamiento quirúrgico es de elección en bocio multinodular
tóxico, adenoma tóxico o enfermedad de Graves cuando presenta
clínica compresiva.
Complicaciones: lesión del nervio laríngeo recurrente (unilateral o
bilateral), hipoparatiroidismo (transitorio o permanente), sangrado
agudo masivo e hipotiroidismo permanente.
Sintomático β-bloqueantes: El propranolol (20-40 mg c/ 6 h) o los bloqueadores
selectivos del receptor B1 de acción más prolongada, como el
atenolol, pueden ser de utilidad en el control de los síntomas
adrenérgicos (temblor, palpitaciones, ansiedad).
Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de T4 a T3, y en
pacientes con Enfermedad de Graves inhiben la secreción
hormonal. Indicado especialmente en el tratamiento de la crisis
tirotóxica.
Complicaciones
La tormenta tiroidea es una complicación aguda y potencialmente mortal del
hipertiroidismo, que se presenta con descompensación multiorgánica, caracterizada por
lo siguiente:
Hiperpirexia (> 40 °C)
Taquiarritmias: taquicardia o fibrilación auricular
Insuficiencia cardíaca congestiva
Disfunción gastrointestinal/hepática: diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos o
ictericia
Alteraciones del sistema nervioso central: agitación, delirio, psicosis, convulsiones o
coma.
Requiere un tratamiento inmediato con medidas de soporte y altas dosis de antitiroideos

(el propiltiouracilo es el de elección, por su capacidad para disminuir la con versión
periférica de T4 a T3), propranolol, glucocorticoides y contrastes yodados.
Pronóstico
Aunque los niveles de hormonas tiroideas se normalizan en la mayoría de los casos con
cualquier modalidad de tratamiento, los efectos nocivos de la tirotoxicosis y/o su
tratamiento pueden persistir después de la restauración del eutiroidismo. La tasa de
mortalidad en la tormenta tiroidea es de aproximadamente el 10% de los casos.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una condición en la que la glándula tiroides se encuentra
hipoactiva, resultando en deficiencia de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y
tiroxina (T4). En algunos casos las hormonas tiroideas tienen suficiente producción,
pero tienen efectos periféricos insuficientes. El hipotiroidismo puede ser congénito o
adquirido. Cuando es congénito, es usualmente resultado de displasia o aplasia
tiroidea. Cuando es adquirida la etiología es típicamente autoinmune, como la
tiroiditis de Hashimoto, o iatrogénico. La fisiopatología del hipotiroidismo es
caracterizada principalmente por la reducción de la tasa metabólica y mixedema
generalizado. Entre los síntomas más típicos están fatiga, intolerancia al frío,
ganancia de peso, y edema periorbitario. Cuando se agrava el cuadro existen
manifestaciones más severas como el coma mixedematoso y fallo cardiaco
mixedematoso, que pueden ser fatales si no se tratan. En adultos el diagnóstico está
establecido basado en la TSH y fT4. La terapia consiste en reposición de levotiroxina
de por vida y controles regulares para controlar el curso de la enfermedad.
Epidemiología
El hipotiroidismo adquirido es más común en mujeres que en varones en una
proporción 3:1.
Mujeres: 12:1000 habitantes
Hombres: 4:1000 habitantes
Etiología
Hipotiroidismo primario: producción insuficiente de hormona tiroidea.
Tiroiditis de Hashimoto: causa más común en zonas con suficiente aporte de

yodo. Tiene asociación con enfermedades autoinmunes (ej. vitíligo, anemia
perniciosa, DM1, lupus eritematoso sistémico).
Tiroiditis postparto: tiroiditis subaguda linfocítica, (5% de mujeres en el primer año

de dar a luz.
Tiroiditis de Quervain:
tiroiditis granulomatosa subaguda, puede darse después de una enfermedad
respiratoria alta.
Iatrogenia: post tiroidectomía, terapia de yodo, medicación antitiroidea (

amiodarona, litio)
Nutricional: consumo insuficiente de yodo, es la causa más común de
hipotiroidismo a nivel mundial, sobre todo en regiones con deficiencia de yodo.
Tiroiditis de Riedel: ocurre con enfermedades asociadas a IgG4.
Efecto Wolff - Chaikoff:

Disminución transitoria de la producción de hormonas tiroideas por la ingestión de
una gran cantidad de yodo. Dura aproximadamente 5-10 días después de la
ingestión de yodo y es seguido de un incremento en la producción de hormonas
tiroideas.
Hipotiroidismo secundario: enfermedades de la glándula pituitaria. (Ej. adenoma

pituitario) → deficiencia de TSH.
Hipotiroidismo terciario: trastorno hipotalámico → deficiencia TRH.
Fisiopatología
Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
Hipotiroidismo primario: enfermedad tiroidea (periférica) → T3/T4 no son producidos
o lo son en una cantidad menor a la necesaria → elevación de TSH compensatorio.
Hipotiroidismo secundario: Trastorno pituitaria → ↓TSH → ↓T3/T4

HIpotiroidismo terciario: trastorno hipotalámico → ↓TRH → ↓TSH → ↓T3/T4
Efectos del hipotiroidismo

Disminución de la tasa metabólica → ↓consumo de oxígeno, ↓consumo de sustrato,
que lleva a:
Apatía, lentitud cognitiva.
Resequedad de la piel, alopecia.
Perfil lipídico: ↑LDL,

↑triglicéridos.
Intolerancia al frío.
Disminución de la actividad simpática:

↓ sudor
Piel fría (disminución de irrigación)
Constipación (↓motilidad intestinal)
Bradicardia
↓ transcripción de genes de sarcolema (Calcio ATPasa) → ↓ volumen

de eyección, miopatía.
Hiperprolactinemia: ↑TRH → ↑prolactina → supresión de LH, FSH, GnRH y

testosterona, estímulo al crecimiento de tejido mamario.
Mixedema: debido a la acumulación de glicosaminoglicanos y ácido hialurónico en la
capa reticular de la dermis. (cambios en síntesis y degradación de los mismos por
falta de hormonas tiroideas) → edema sin fóvea, inicialmente pre tibia, puede
progresar y generalizarse.
En el apartado de fisiopatología hemos definido algunas de las manifestaciones
clínicas, las más comunes son:
Relacionadas a la disminución de la tasa metabólica basal.

Fatiga, actividad física disminuida.
Intolerancia al frío.
Disminución de sudor.
Pérdida de cabello, uñas frágiles, piel fría y seca.

Aumento de peso (apetito disminuido)
Constipación
Bradicardia
Miopatía hipotiroidea, mialgias, rigidez, calambres.
Signo de Woltman: relajación tardía de los reflejos tendinosos profundos, que se

observa comúnmente en pacientes con hipotiroidismo, pero que también puede
estar asociada con la edad avanzada, el embarazo y la diabetes mellitus.
Síndromes de atrapamiento ( Ej. Sindrome de tunel carpiano)

Relacionados con el mixedema
Piel pastosa, apariencia hinchada.
Enfermedad cardiaca mixedematosa
(miocardiopatía dilatada, bradicardia, disnea)
Voz ronca
Edema pretibial y periorbitario
Coma mixedematoso
Relacionados a la hiperprolactinemia
Ciclos menstruales anormales
(Amenorrea secundaria o menorragia)
Galactorrea
Disminución del libido, disfunción eréctil, eyaculación retrasada e infertilidad en
hombres.
Otros síntomas:
Cognitivos: falta de concentración, falta de memoria, somnolencia, depresión.
Hipertensión (incremento de la resistencia vascular periférica)
Bocio o tiroides atrófica.
MEDNA-Norios: En pacientes adultos mayores no suelen aparecer los signos y

síntomas típicos, pueden presentarse con una aparente demencia o depresión, esta
última también nos puede llevar al diagnóstico en el hipotiroideo adulto.
Diagnóstico
El análisis inicial del hipotiroidismo es solamente con TSH, en el caso de que
tengamos un resultado alterado en esta hormona, el siguiente paso es la fT4,
dejamos el diagnóstico de esta enfermedad en el siguiente algoritmo.
Diferencial según resultados de laboratorio en hipotiroidismo.
TSH fT3 fT4
Primario ↑ ↓ ↓
Secundario ↓
Hipotiroidismo
manifiesto Terciario
Hipotiroidismo Ligeramente ↑ Normal Normal

subclínico
Síndrome Normal ↓ Normal o ↓

del eutiroideo enfermo
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los distintos tipos de hipotiroidismo. Elaboración MEDNA
Estos análisis de laboratorio nos ayudan a distinguir entre los diferenciales de

hipotiroidismo, sin embargo para conocer la etiología se necesitan otros análisis que
detallamos a continuación:
Anticuerpos
Anticuerpos antitiroglobulina (TgAb), anti peroxidasa tiroidea (Anti-TPO): detectables
en la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo autoinmune.
TRAb (Anticuerpos contra receptor de TSH): presente en aproximadamente 20% de

hipotiroidismos autoinmunes. Se pueden detectar los anticuerpos contra el receptor
de TSH, sin embargo no se puede determinar el tipo de anticuerpo (bloqueo, neutral
o estimulante).
Test de captación de yodo ( Gammagrafía tiroidea ): Mide la proporción de yodo

exógeno que es recibido por la glándula tiroides ( normal 10-35%), una captación
disminuida es
característico del hipotiroidismo.
Ultrasonido: funciona para determinar el tamaño de la glándula, estructura o

irrigación.
Análisis de condiciones asociadas:
Hipercolesterolemia, hiperlipidemia, hipoglicemia.
Incremento de creatin kinasa
Anemia leve
Hiponatremia.
MEDNA-Norios: Una TSH normal puede descartar hipotiroidismo por lo que es la

prueba gold standard para este padecimiento, así como el primer paso de screening
en caso de sospecha
Síndrome del eutiroideo enfermo

Ocurre en pacientes con enfermedad severa, usualmente en UCI.
Funcionamiento tiroideo normal → sin signos ni síntomas → enfermedad aguda →
citoquinas (IL-6) → cambios en niveles TSH y hormonas tiroideas.
Actividad alterada de desyodinasa→ ↓ conversión T4→T3 , ↑ conversión T4 → rT3 (

T3 reversa) por tiroxina 5-monodeiodinasa.
↓ TBG ( globulina fijadora tiroxina)
Laboratorio
Síndrome T3 bajo: ↓ fT3, fT4 normal y TSH normal.
Síndrome T3/T4 bajas: fT4 puede estar baja también, puede ocurrir en tiempos
prolongados de enfermedad e indica mal pronóstico.
Tratamiento: tratar la causa de la enfermedad, usualmente no se recomienda el
reemplazo con hormona tiroidea, sin embargo la evidencia no es concluyente sobre
el tema.
Resistencia a la hormona tiroidea
Insuficiente sensibilidad de los órganos blanco a las hormonas tiroideas como
resultado de mutaciones genéticas. Se puede presentar con sintomatología de
hipotiroidismo o de hipertiroidismo dependiente de los déficits moleculares exactos.
En los análisis de laboratorio encontramos niveles de hormona tiroidea elevados y
supresión de la TSH.
Otros diagnósticos diferenciales

Tiroiditis de Tiroiditis Tiroiditis
Hashimoto postparto granulomatosa
subaguda ( De
Quervain)
Epidemiología 7:1, 5% en el 3:1,

mujeres:hombres. primer año de dar mujeres: hombres
a luz.
Causas Tiroiditis Tiroiditis Infección

autoinmune autoinmune o viral o por
variante de tiroiditis micobacterias que
linfocítica aguda causan daño a
células foliculares
Clínica Asintomático Curso Hipertiroidismo

o hipertiroidismo trifásico: transitorio →
transitorio que termina Hipertiroidismo→ hipotiroidismo
en hipotiroidismo hipotiroidismo→
cuando las recuperación
células se destruyen.
Bocio Etapa Firme y Firme y

temprana: difuso difuso
crecimiento simétrico
Etapa
tardía: normal o
pequeña si existió
fibrosis.
Dolor No No Dolorosa
dolorosa dolorosa
Anticuerpos Anti-TPO Anti TPO Ausentes

/ TgAb
Anatomopatologí Infiltración Infiltración Células
a linfocítica con centros linfocítica gigantes
germinales o multinucleadas y
metaplasia oncocítica formación de
(Células de Hurtle) granuloma
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de las tiroiditis.
Tratamiento
Terapia de reemplazo con levotiroxina (forma sintética de T4), así como la
hormona endógena, esta es convertida a T3 a nivel periférico.
Terapia de por vida
Inicio temprano previene complicaciones
Efectos adversos levotiroxina: Sudoración, intolerancia al calor, Taquicardia,

palpitaciones, arritmias, dolor torácico. Tremor. Pérdida de peso.
Interacciones levotiroxina
Requiere incremento de dosis:
Estrógenos
Resinas fijadoras de ácidos biliares
Omeprazol
Carbonato de calcio ( Reduce absorción gastrointestinal)
Fenitoína
Carbamazepina ( Incremento de metabolismo de hormonas tiroideas)
Propranolol (reduce la conversión de T4 a T3)
Requiere reducir la dosis: Glucocorticoides (reducción TBG)
Seguimiento: controles de TSH, ajustar las dosis según sea necesario.

● Si la TSH está elevada, se incrementa la dosis.
● Si la TSH está disminuida, se disminuye la dosis.
● Si la TSH está normal. la dosis se mantiene.
Valores normales de laboratorio

Rango normal Unidades SI Rango Unidades
convencionales
TSH 0,34-4.25 0,34-4.25

(tirotropina) mUI/L mUI/L
fT4 9.0-16 0.7-1.24
pmol/L ng/ 100mL
fT3 3.7-6.5 2.4-4.2

pmol/L pg/mL
Tabla 3. Valores de laboratorio normales de las hormonas tiroideas. Elaboración MEDNA
Consideraciones especiales
Embarazadas con hipotiroidismo preexistente
La dosis debe ser incrementada debido a la demanda elevada durante el embarazo,
al término volver a dosis inicial.
Adultos mayores con enfermedad cardiovascular

Debido al riesgo de arritmias, se debe iniciar levotiroxina con una dosis baja e
incrementarla gradualmente.
Hipotiroidismo subclínico
Se requiere reemplazo si:
TSH >10 mU/L
TSH entre 7-9.9 mU/L en pacientes asintomáticos <70 años
TSH entre 4.25-6.9 mU/L en pacientes sintomáticos <70 años
Impétigo
Resumen
El impétigo es una infección cutánea bacteriana superficial y altamente contagiosa que
afecta con mayor frecuencia a niños de 2 a 5 años, aunque también puede afectar a
personas de otras edades. Se puede clasificar en impétigo primario, que es la invasión
bacteriana directa de la piel previamente sana, o impétigo secundario, que se desarrolla
en áreas de traumatismos cutáneos menores o en afecciones subyacentes como el
eccema. La infección suele ser causada por bacterias como Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus aureus, y en algunos casos, puede involucrar Staphylococcus aureus
resistente a meticilina (MRSA). Los factores de riesgo incluyen la edad, contacto cercano
con personas infectadas, malas condiciones de higiene, lesiones previas en la piel,
situaciones de hacinamiento, clima cálido y húmedo, participación en deportes de
contacto, sistema inmunológico debilitado y la presencia de MRSA en la comunidad. La
fisiopatología involucra la entrada de bacterias patógenas a través de heridas o lesiones
cutáneas, su colonización y multiplicación en la epidermis, producción de toxinas y
enzimas que dañan la piel, formación de vesículas o ampollas llenas de pus, y posterior
ruptura de estas vesículas con la formación de costras. El diagnóstico se basa en las
manifestaciones clínicas, y en casos atípicos, se pueden realizar tinciones y cultivos de
la lesión para identificar a los patógenos involucrados. El tratamiento varía según la
extensión de la infección y puede incluir terapia tópica con mupirocina o retapamulina o
antibióticos orales como cefalexina o dicloxacilina. En casos de MRSA, se pueden utilizar
doxiciclina, trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina. Se deben tomar precauciones

para evitar la propagación de la infección y prevenir complicaciones como la
glomerulonefritis posestreptocócica y la fiebre reumática.
Definición
El impétigo es una infección bacteriana superficial contagiosa que se observa con mayor
frecuencia en niños de dos a cinco años, aunque también pueden verse afectados niños
mayores y adultos. Puede clasificarse como impétigo primario (invasión bacteriana
directa de piel previamente normal) o impétigo secundario (infección en sitios de
traumatismos cutáneos menores, como abrasiones, traumatismos menores y picaduras
de insectos, o afecciones subyacentes como eccema). La aparición de impétigo
secundario a veces se denomina "impetiginización".
Epidemiología
La epidemiología del impétigo revela que esta infección cutánea bacteriana es común en
todo el mundo, con una mayor incidencia en niños de 2 a 5 años, aunque puede afectar
a personas de todas las edades. La prevalencia del impétigo puede variar según la
región, siendo más frecuente en áreas con climas cálidos y húmedos. Factores de riesgo
como la falta de higiene personal, el contacto cercano con personas infectadas,
condiciones de hacinamiento y la resistencia a los antibióticos, como la presencia de
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), contribuyen a su propagación.
Esta infección altamente contagiosa se transmite principalmente a través del contacto
directo con la piel infectada o con objetos contaminados, lo que puede llevar a brotes
comunitarios, especialmente en entornos con condiciones higiénicas deficientes. La
comprensión de la epidemiología del impétigo es esencial para su prevención y control
eficaz en diferentes poblaciones y regiones.

Etiología
El principal patógeno es S. aureus . Los estreptococos beta-hemolíticos (principalmente
el grupo A pero ocasionalmente otros serogrupos, como C y G) representan una minoría
de los casos, ya sea solos o en combinación con S. aureus . La frecuencia relativa de las
infecciones por S. aureus ha cambiado con el tiempo. Fue predominante en las décadas
de 1940 y 1950, después de lo cual el estreptococo del grupo A (GAS) se volvió más
prevalente. Desde la década de 1990, S. aureus se ha vuelto más común nuevamente.
En algunos casos de impétigo se detecta Staphylococcus aureus resistente a meticilina
(MRSA).
Factores de riesgo
Edad: El impétigo es más común en niños, especialmente en aquellos que tienen entre
2 y 5 años.
Contacto cercano: La exposición a personas infectadas con impétigo aumenta el riesgo
de contraer la infección, ya que es altamente contagiosa.
Malas condiciones de higiene: La falta de higiene personal o vivir en un entorno con
condiciones higiénicas deficientes puede aumentar el riesgo de desarrollar impétigo.
Lesiones previas en la piel: Cualquier tipo de herida, rasguño, picadura de insecto o
quemadura que rompa la barrera de la piel puede proporcionar una entrada para las
bacterias causantes del impétigo.

Situaciones de hacinamiento: Vivir en condiciones de hacinamiento, como en
escuelas, guarderías o instituciones, puede aumentar la propagación de la infección.
Clima cálido y húmedo: En áreas con climas cálidos y húmedos, el impétigo puede ser
más común, ya que las bacterias se multiplican más fácilmente en estas condiciones.
Deportes de contacto: Los deportes de contacto, como el fútbol o el rugby, pueden
aumentar el riesgo de transmitir el impétigo a través del contacto piel con piel.
Sistema inmunológico debilitado: Las personas con un sistema inmunológico
debilitado, ya sea debido a condiciones médicas subyacentes o medicamentos
inmunosupresores, pueden ser más susceptibles al impétigo.
Infección por MRSA: En áreas donde la resistencia a los antibióticos es común, como
la infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), existe un mayor
riesgo de desarrollar impétigo por cepas resistentes a los antibióticos.
Es importante tener en cuenta que no todos los factores de riesgo necesariamente
conducen al desarrollo del impétigo, pero aumentan la probabilidad de contraer la
infección. La prevención, como mantener una buena higiene personal y evitar el contacto
cercano con personas infectadas, es importante para reducir el riesgo de impétigo.
Fisiopatología
La fisiopatología del impétigo se basa en la interacción entre bacterias patógenas, como
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, y la piel del huésped. Aquí se
presenta una descripción detallada de la fisiopatología del impétigo:
Ingreso de bacterias: La infección por impétigo generalmente comienza con la entrada
de bacterias patógenas en la piel. Esto puede ocurrir a través de pequeñas heridas,

cortes, rasguños, picaduras de insectos u otras lesiones cutáneas menores. La piel es
una barrera protectora, pero cuando se daña, proporciona una vía de entrada para las
bacterias. El impétigo ampolloso se debe a cepas de S. aureus que producen la toxina A
exfoliativa, una toxina que provoca la pérdida de adhesión celular en la epidermis
superficial al atacar la proteína desmogleína .
Colonización y reproducción: Una vez que las bacterias ingresan a la piel, comienzan
a colonizar la epidermis, la capa más externa de la piel. Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus aureus son los dos principales patógenos implicados. Estas bacterias se
multiplican y se propagan en la epidermis, lo que lleva a la infección.
Producción de toxinas y enzimas: Las bacterias causantes del impétigo producen
diversas toxinas y enzimas que desempeñan un papel importante en la patogénesis.
Estas sustancias pueden dañar las células de la piel y provocar inflamación.
Formación de vesículas o ampollas: Como resultado de la infección, se forman
vesículas o ampollas llenas de pus en la piel. Estas vesículas pueden variar en tamaño
y, con el tiempo, pueden romperse, liberando su contenido purulento.
Ruptura de las vesículas y formación de costras: Cuando las vesículas se rompen,
el líquido purulento se derrama y se seca en la piel, formando costras doradas o
amarillentas. Estas costras son una característica distintiva del impétigo.
Contagio: El impétigo es altamente contagioso. Las bacterias pueden transmitirse de
una persona a otra a través del contacto directo con la piel infectada o con objetos y
superficies contaminados por la secreción purulenta.
Las variantes de impétigo incluyen impétigo no ampolloso, impétigo ampolloso y ectima.
Los síntomas sistémicos suelen estar ausentes. Puede ocurrir linfadenitis regional.
Impétigo no ampolloso : el impétigo no ampolloso es la forma más común de impétigo.
Las lesiones comienzan como pápulas que progresan a vesículas rodeadas de eritema.
Posteriormente se convierten en pústulas que aumentan de tamaño y rápidamente se
descomponen para formar costras gruesas y adherentes con un característico aspecto
dorado; Esta evolución suele ocurrir durante aproximadamente una semana. Las
lesiones suelen afectar la cara y las extremidades. Pueden desarrollarse múltiples
lesiones, pero tienden a permanecer bien localizadas.

Impétigo ampolloso: el impétigo ampolloso es una forma de impétigo que se observa
principalmente en niños pequeños en el que las vesículas se agrandan para formar
ampollas flácidas con un líquido amarillo claro, que luego se vuelve más oscuro y turbio;
las ampollas rotas dejan una fina costra marrón. Por lo general hay menos lesiones que
en el impétigo no ampolloso y el tronco se ve afectado con mayor frecuencia. El impétigo
ampolloso en un adulto con factores de riesgo demográficos apropiados debería impulsar
una investigación para detectar una infección por VIH no diagnosticada previamente
Ectima: el ectima es una forma ulcerosa de impétigo en la que las lesiones se extienden
a través de la epidermis y profundamente en la dermis. Consisten en úlceras "perforadas"
cubiertas con una costra amarilla rodeadas de márgenes violáceos elevados .
Diagnóstico
El diagnóstico de impétigo a menudo se puede realizar sobre la base de las
manifestaciones clínicas. Los hallazgos clínicos clave del impétigo no ampolloso, del
impétigo ampolloso y del ectima incluyen:
Impétigo no ampolloso : pápulas, vesículas y pústulas que se descomponen
rápidamente para formar costras doradas adherentes; a menudo ubicado en la cara o las
extremidades.
Impétigo ampolloso : ampollas flácidas llenas de líquido que se rompen y dejan una
fina costra marrón; a menudo ubicado en el maletero.
Ectima : úlceras "perforadas" con costras superpuestas y bordes violáceos elevados.
Se recomienda una tinción de Gram y un cultivo de pus o exudado para identificar si la
causa es S. aureus y/o un estreptococo betahemolítico . Sin embargo, el tratamiento
puede iniciarse sin estos estudios en pacientes con presentaciones clínicas típicas.
El diagnóstico diferencial del impétigo difiere según la presentación clínica. La tinción de
Gram y el cultivo son útiles para confirmar el diagnóstico etiológico.
Impétigo no ampolloso: las afecciones de la piel que pueden compartir características
con el impétigo no ampolloso incluyen una variedad de afecciones inflamatorias que
pueden presentarse con áreas localizadas de inflamación. Los ejemplos incluyen
dermatitis de contacto, infección por tiña y eccema herpético y otras infecciones por el
virus del herpes simple. El reconocimiento de la característica corteza dorada debería
hacer sospechar de impétigo.
Impétigo ampolloso: el impétigo ampolloso debe diferenciarse de otras afecciones
cutáneas con ampollas. Los ejemplos incluyen enfermedades ampollosas autoinmunes

dermatitis de contacto aguda, erupciones ampollosas por medicamentos, quemaduras,
reacciones ampollosas a picaduras de insectos, varicela y dermatosis pustulosa
subcórnea.La progresión de ampollas a erosiones con costra periférica es característica
del impétigo ampolloso.
Ectima: el diagnóstico diferencial de la ectima a menudo incluye otras afecciones que
pueden causar úlceras localizadas, como infecciones micobacterianas o fúngicas
profundas o pioderma gangrenoso. La ectima se puede confundir con la ectima
gangrenosa, una afección cutánea potencialmente mortal que se presenta en pacientes
con bacteriemia pseudomona. En el ectima gangrenoso, las máculas eritematosas o
purpúricas indoloras evolucionan rápidamente hacia vesículas o ampollas hemorrágicas
que posteriormente se rompen para dejar una úlcera con una escara negra necrótica.A
diferencia del ectima, los pacientes con ectima gangrenoso suelen tener enfermedades
sistémicas.
Tratamiento
El tratamiento del impétigo es importante para reducir la propagación de la infección,
acelerar la resolución del malestar y mejorar la apariencia cosmética. El impétigo
ampolloso y no ampolloso se puede tratar con terapia tópica u oral. La terapia tópica se
utiliza para pacientes con afectación cutánea limitada, mientras que la terapia oral se
recomienda para pacientes con numerosas lesiones. A diferencia del impétigo, la ectima
siempre debe tratarse con terapia oral. En entornos sanitarios, las precauciones de
contacto para evitar la propagación del impétigo están indicadas hasta 24 horas después
del inicio de la terapia con antibióticos.
Terapia tópica : los beneficios de la terapia tópica incluyen menos efectos secundarios
y menor riesgo de contribuir a la resistencia bacteriana en comparación con la terapia

oral La mupirocina y la retapamulina son tratamientos de primera línea. La mupirocina se
aplica tres veces al día y la retapamulina dos veces al día. La duración recomendada del
tratamiento es de cinco días.
El ácido fusídico tópico puede ser eficaz para el impétigo; sin embargo, la evidencia del
aumento de la resistencia de S. aureus al ácido fusídico en lugares donde el uso tópico
de ácido fusídico es común lo ha convertido en una opción menos favorable para el
tratamiento.
Impétigo y ectima extensos: se debe administrar terapia oral a pacientes con
numerosas lesiones de impétigo o ectima.
Antibióticos sistémicos: a menos que los cultivos revelen solo estreptococos beta-
hemolíticos (generalmente estreptococos del grupo A [GAS]) , el antibiótico oral recetado
para el impétigo y el ectima debe ser eficaz para el tratamiento tanto de S. aureus como
de infecciones estreptocócicas. La cefalexina y la dicloxacilina son tratamientos
apropiados porque los aislados de S. aureus del impétigo y el ectima suelen ser
susceptibles a la meticilina. Aunque la eritromicina y la clindamicina también pueden
tratar el impétigo, algunas cepas de S. aureus y GAS pueden ser resistentes a estas
terapias. Las opciones terapéuticas para el impétigo se proporcionan en la tabla. Se
recomienda un tratamiento con antibióticos orales de siete días.
Medicamento Dosis para adultos Dosis infantil
Privilegiado
Cefalexina o dicloxacilina 250 a 500 mg 4 veces 25 a 50 mg/kg por día
al día en 3 a 4 dosis divididas

Alternativo para la
hipersensibilidad a
penicilinas y cefalosporinas
Eritromicina (base) o 250 mg 4 veces al día. 40 mg/kg por día en 3 a
4 dosis divididas.
Claritromicina 250 mg dos veces al
15 mg/kg por día en 2
día
dosis divididas
Si se sospecha o confirma
MRSA
Doxiciclina 100 mg dos veces al 2 a 4 mg/kg por día en
día. 2 dosis divididas.

Trimetoprim-sulfametoxazol
1 a 2 comprimidos de
8 a 12 mg/kg
doble potencia dos
(trimetoprim) por día
veces al día
en 2 dosis divididas
Clindamicina 450 mg 3 veces al día 30 mg/kg por día en 3
dosis divididas
Casos especiales: ciertos escenarios justifican ajustes en el enfoque del tratamiento.
Impétigo estreptocócico: si solo se detectan estreptococos betahemolíticos en
impétigo o ectima extenso, la penicilina oral es la terapia preferid. El impétigo
estreptocócico limitado se puede tratar con terapia tópica.
Impétigo por MRSA : los pacientes con infecciones por Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) sospechadas o confirmadas pueden tratarse con

trimetoprim-sulfametoxazol , clindamicina o doxiciclina , siempre que el aislado causante
sea susceptible al agente seleccionado.
Las fluoroquinolonas no deben usarse para tratar el impétigo, ya que la resistencia del
MRSA a esta clase está muy extendida y puede desarrollarse resistencia durante el
tratamiento.
Complicaciones
Glomerulonefritis posestreptocócica : la glomerulonefritis posestreptocócica es una
complicación potencial del impétigo estreptocócico que ocurre con mayor frecuencia
dentro de una o dos semanas después de la infección. Los hallazgos clínicos comunes
incluyen edema, hipertensión, fiebre y hematuria.
Fiebre reumática : en las comunidades aborígenes australianas, donde la fiebre
reumática aguda es hiperendémica, se han observado tasas bajas de faringitis
estreptocócica y altas tasas de impétigo. Los observadores han planteado la hipótesis
de que las infecciones cutáneas estreptocócicas, como el impétigo, pueden proteger
contra la faringitis, pero pueden ir seguidas de secuelas como fiebre reumática aguda.
Indicación de transfusión
Descripción
Los concentrados de glóbulos rojos (RBC) se preparan mediante la extracción de
plasma de sangre completa. Los RBC más utilizados son las unidades reducidas de
leucocitos
La transfusión de glóbulos rojos logra:
Mejorar la oxigenación de los tejidos al aumentar la masa celular y el
volumen sanguíneo después de la pérdida de sangre
Aliviar los síntomas asociados con la anemia
Reducir el nivel de hemoglobina S
Eliminar la bilirrubina no conjugada en recién nacidos con hiperbilirrubinemia
cuando la fototerapia ha fallado (exanguinotransfusión)
Indicaciones
La decisión de transfundir no se debe basar solo en el valor de Hb, sino en la presentación
clínica general y la preferencia del paciente, considerando beneficios clínicos y los
riesgos asociados. Se debe valorar el estado del volumen intravascular del paciente,
la evidencia de shock, la duración y gravedad de la anemia y los parámetros
fisiológicos cardiopulmonares
Para tomar la decisión se recomienda tomar en valor de Hb por sobre el de Hcto.
Transfundir cuando:
Hb < 7 g/dL para todos los pacientes. Excepto a los pacientes que: están
hemodinámicamente inestables, con enfermedad cardiovascular estable o
síndrome coronario agudo, o que se someterán a una cirugía ortopédica o
cardíaca
Hb ≤ 8 g/dL para pacientes con enfermedad cardiovascular estable o aquellos
sometidos a cirugía ortopédica o cardíaca, y en considerar en pacientes en
estado crítico con síndrome coronario agudo
En otras poblaciones de pacientes:
Pacientes oncológicos: considerar en pacientes con disminución progresiva
de la Hb después de quimioterapia o radioterapia, pacientes asintomáticos
con comorbilidades como enfermedad cardíaca, enfermedad pulmonar
crónica o enfermedad vascular cerebral, o pacientes con anemia sintomática
Pacientes con anemia crónica sintomática: considerar cuando Hb sea < 6
g/dL
Población pediátrica: considerar la exanguinotransfusión en casos de
enfermedad de células falciformes, hiperbilirrubinemia si la fototerapia ha
fallado y eliminación de fármacos y toxinas
La población especial de pacientes que pueden requerir una transfusión de
glóbulos rojos y necesitan consideraciones adicionales son: anemia
hemolítica autoinmune, talasemia, enfermedad de células falciformes,
síndrome mielodisplásico
MEDNA-Norios: El aumento esperado en el nivel de Hb por unidad de
glóbulos rojos transfundida en adultos es de 1 g/dl (Hct → 3 %). Puede variar
en pacientes neonatales y pediátricos
Contraindicaciones
Está contraindicada en pacientes con anemia, susceptibles de otras terapias, como
terapia nutricional (por ejemplo, hierro o vitamina B12) o terapia con eritropoyetina
¿En qué situaciones no está indicado?

Las transfusiones de glóbulos rojos no deben usarse para:
Aumento del volumen de sangre intravascular
Aumento de la presión oncótica
Facilitar la cicatrización de heridas
Resumen
Las indicaciones generales para la transfusión de glóbulos rojos son:
Síntomas de reducción de la capacidad de transporte de oxígeno o hipoxia
tisular
Pérdida aguda de sangre refractaria a la administración de cristaloides
Hemoglobinopatías (como enfermedad de células falciformes) para reducir el
nivel de hemoglobina S a < 30 % de la Hb total
Insuficiencia cardíaca aguda.
Resumen
La insuficiencia cardíaca no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de
un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, edema de tobillos y
fatiga) que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada, crepitantes
pulmonares y edema periférico, causados por una anomalía cardiaca estructural o
funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto
cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio. La insuficiencia cardíaca aguda
se define como el comienzo rápido de síntomas y signos secundario a una función
cardíaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa. La disfunción cardíaca
puede estar relacionada con una disfunción sistólica o diastólica, con anomalías en el
ritmo cardíaco o con desajustes de la precarga y la poscarga cardíacas. A menudo
representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.
Epidemiología.
Incidencia: aproximadamente 3/1.000 personas-años (todos los grupos de edad) o
5/1.000 personas-años en adultos.
Prevalencia: 1-2% de los adultos.
La cardiopatía isquémica es la etiología de la insuficiencia cardíaca aguda en el 60-
70% de los pacientes, especialmente en la población de edad avanzada. Entre los
individuos más jóvenes, la insuficiencia cardíaca aguda está causada con más
frecuencia por una miocardiopatía dilatada, una arritmia, una enfermedad cardíaca
valvular o congénita, o una miocarditis.

Etiología.
La etiología es multifactorial, y conlleva toda patología que implique un “fallo de
bomba” en donde la capacidad de generar un gasto cardíaco óptimo sea inadecuado,
estas patologías incluyen:
Hipertensión arterial, valvulopatías, arritmias, miocardiopatías, cardiopatías
congénitas, infección (miocarditis, chagas), fármacos, enfermedades de depósito
(hemocromatosis), enfermedades autoinmunes o neuromusculares.
Clínica.
La insuficiencia cardíaca aguda se caracteriza por una disfunción abrupta del corazón
que compromete su capacidad para bombear sangre de manera eficaz. Esto conduce
a una acumulación de líquido en los tejidos, causando edema pulmonar y periférico.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea grave, ortopnea, tos productiva con
esputo rosado o espumoso debido a la congestión pulmonar, así como edema
periférico en extremidades inferiores, ascitis y hepatomegalia por congestión venosa.
A nivel fisiopatológico, la insuficiencia cardíaca aguda puede ser el resultado de
diversos factores, como un infarto de miocardio agudo, exacerbación de una
insuficiencia cardíaca crónica, o arritmias que afectan la contractilidad cardíaca, entre
otros. Se hace uso de la escala NYHA para clasificar la disnea.
Clasificación funcional NYHAc
Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no

Clase I.
causa problemas indebidos de disnea, fatiga o palpitaciones.
Leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo,

Clase II. pero una actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o
palpitaciones.
Marcada limitación de la actividad física. Ausencia de malestar en
Clase III. reposo, pero cualquier actividad física produce disnea, fatiga o
palpitaciones.
Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin

Clase IV. malestar. Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo
cualquier actividad física, aumenta la sensación de malestar.
MED-NORIOS: Estudios complementarios limítrofes o dentro de la normalidad no

excluyen el diagnóstico.
IC derecha - izquierda: la clínica congestiva depende de la hipertensión auricular ya
sea derecha o izquierda, y así diferirán los signos.
IC Derecha. IC Izquierda,.
Disnea, ingurgitación yugular, Disnea de esfuerzo, ortopedia, disnea

hepatomegalia, edemas periféricos, paroxística nocturna, disnea en reposo,
congestion de la mucosa edema agudo de pulmón.
gastroentérica, ascitis.
Diagnóstico.
La base del diagnóstico son las manifestaciones clínicas y los exámenes
complementarios únicamente nos ayudaran a confirmar el diagnóstico, clasificarlo y
valorar comorbilidades, recuerda que por definición es un síndrome y por lo tanto la
clínica es mandatoria.
El diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda se basa en los síntomas y los
hallazgos clínicos, y se apoya en técnicas complementarias como el ECG, la

radiografía de tórax, los biomarcadores y la ecocardiografía Doppler.
Criterios de Framingham: son muy conocidos, pero en la actualidad se ha dejado
un poco de lado su uso pues existen nuevos algoritmos clínicos que usan nuevas
escalas y poseen mejor especificidad y sensibilidad.
Criterios mayores. Criterios menores.
Disnea paroxística nocturna. Disnea de esfuerzo.

Estertores, crepitantes. Edema de miembros inferiores.
Edema agudo de pulmón. Derrame pleural.
Cardiomegalia. Hepatomegalia.
Tercer ruido. Tos nocturna.
Ingurgitacion yugular. Taquicardia.
Reflejo hepatoyugular.
Pérdida de peso (>4,5kg)
posttratamiento.
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.
Clasificación en base a la fracción de eyección.
IC FEV intermedia IC FEV preservada

IC FEV reducida (<40%).
(40-50%). (>50%).
El ventrículo izquierdo Son tratados como con El ventrículo no es capaz
tiene un volumen sistólico FEV preservada y los de relajarse y llenarse
reducido y se dilata como controles de progresión normalmente durante la
mecanismo deben ser periódiocos. diástole, manteniendo así
compensador. la FEV.
Síndrome cardiorrenal.
Se refiere a la situación en la que la insuficiencia ya sea cardíaca o renal produce
insuficiencia del otro órgano de forma secundaria.
S. Cardiorrenal agudo. IC aguda que produce secundariamente

Tipo 1.
insuficiencia renal aguda.
S. Cardiorrenal crónico. IC crónica que progresivamente causa

Tipo 2.
insuficiencia renal crónica.
S. Renocardiaco agudo. Insuficiencia renal aguda que causa IC

Tipo 3.
aguda.
S. Renocardiaco crónico. Insuficiencia renal crónica que causa IC

Tipo 4.
crónica.
S. Cardiorrenal Alteración sistémica que causa IC e IR

Tipo 5. secundario. de manera secundaria (shock, sepsis,
etc.).
Tratamiento.
El tratamiento recomendado para tratar de manera inmediata la insuficiencia cardiaca
aguda se caracteriza por el uso de diuréticos intravenosos, oxigenoterapia y
vasodilatadores. Aunque estas medidas alivian los síntomas del paciente, no tienen
una influencia favorable en la mortalidad a corto y largo plazo.
Los tres pilares del tratamiento farmacológico son los betabloqueantes, diuréticos y
IECA.
MED-NORIOS: Fármacos que reducen la mortalidad de la IC son IECA, ARA-II,
betabloqueantes, espironolactona, resincronizacion cardíaca, desfibrilador
automático implantable.
En fase aguda el tratamiento dependerá de la complicación con la que se presente y
del cuadro clínico general del paciente, siendo así, un paciente puede presentar de
manera aguda edema de pulmón por lo que el tratamiento en ese caso será el
siguiente:
Sedoanalgesia: morfina, ademas del control de las molestias, por su efecto
venodilatador mejora la congestión y la disnea.
Oxígeno: con meta de saturación >90%, si tiene mala mecánica ventilatoria se puede
usar ventilación mecánica no invasiva.
Furosemida: mediante administración intravenosa para disminuir la sobrecarga
hídrica.
Ionotropos: aumentan la contractilidad y mejoran el gasto cardíaco, de preferencia
dobutamina.
Otros: dependiendo del caso se podrán añadir más medicamentos, en caso de
sospecha de IAM se usará además nitratos, anticoagulación, betabloqueantes,
antiarrítmicos, todo dependerá del contexto clínico del paciente.
MED-NORIOS: En el tratamiento de mantenimiento de la IC se debe manejar dosis
meta, es decir no se valora mucho la “dosis respuesta”, se debe lograr una dosis del
fármaco demostrada que disminuya la mortalidad a pesar de que con una dosis
menor el paciente ya se encuentre en cifras “normales” de parámetros.
Pronóstico.
Es una enfermedad que tiene una tasa de mortalidad del 67% a los 5 años del
diagnóstico, en donde las mujeres tienen mejor supervivencia que los hombres y los
pacientes son hospitalizados, como media, 1 vez al año.

.
CRUP
Definición:
Obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores secundaria a un proceso que
produce inflamación (lo más común es la infección por el virus de la parainfluenza).
Se usa el término laringotraqueitis aguda, debido a que la inflamación afecta a la
región glótica y subglótica.
Epidemiología
La incidencia máxima se produce entre los 3 meses y 5 años con un pico máximo a
los dos años.
La incidencia disminuye con los años debido al aumento de diámetro de la vía aérea
Es más frecuente en invierno
Etiología
Los virus son los responsables de la mayoría de infecciones agudas de vías
respiratorias superiores.
Los virus paragripales (parainfluenza) 1, 2 y 3 son los más frecuentes (75%).
Antes de la vacunación, la principal causa era Haemophilus influenzae tipo b. La

infección por este microorganismo se redujo en un 99%.
Patogenia
Se debe a la obstrucción de las vías respiratorias superiores asociado al edema que
ocasiona una infección y al diámetro pequeño de las mismas.
La laringotraqueitis, es un trastorno de las vías respiratorias, por tanto el intercambio

alveolar es normal. Se produce dificultad respiratoria e hipoxemia cuando la obstrucción
es casi completa.
Antecedente de infección de vías respiratorias superiores 1 a 3 días antes de
presentar signos o síntomas, caracterizado por cuadro de rinorrea, faringitis, tos leve
y febrícula.
Se caracteriza por: Tos perruna, ronquera y estridor inspiratorio
Los síntomas empeoran en la noche, con la agitación y el llanto
Diagnóstico
Exploración física:
● Voz ronca
● Coriza
● Taquipnea
● Faringe inflamada
● Signos de dificultad respiratoria. Esto dependerá del grado de
obstrucción. Pruebas de imagen:
● El diagnóstico es clínico.
● En caso de realizar radiografía la proyección es la de cavum que se esperaría
encontrar el signo de la aguja o el del dedo de guante, correspondiente a estenosis
subglótica. ○ En general no se recomienda realizar la radiografía
Clasificación
0 1 2 3 4 5
Estridor Ningun Al agitarse En reposo

o
Retracciones Ninguna Leve Moderada Severa
Cianosis Ninguna Cianosis Cianosis

con con reposo
agitación
Nivel de Normal Desorientad

conciencia o
Entrada de Normal Disminuida Notablement

aire e disminuida
Tabla 1. escala de Westley para valorar la severidad del Crup. Se compone de cinco elementos, y varía de 0 a 17
puntos. ≤2: leve ; 3-7: moderado; 8-11: severo y >=12 falla respiratoria
Tratamiento
El manejo del Crup se debe realizar en función de la evaluación de la severidad
Crup leve:
Dexametasona 0.15 - 0.6 mg/kg una sola dosis oral (máximo hasta 16 mg) o
prednisolona 1 mg/kg VO una sola dosis
Crup moderado
Dexametasona 0.15 - 0.6 mg/kg una sola dosis oral (máximo hasta 16 mg), IV o IM
Nebulizar con epinefrina racémica
Observar durante 4 horas
Crup severo
Nebulizar con epinefrina racémica
Evaluar la respuesta constantemente, si no mejor repetir la dosis de nebulización de
epinefrina, y si no mejora tras una segunda administración internar en la UCI pediátrica
Crup con falla respiratoria
Nebulizar con epinefrina racémica o L/epinefrina

Intubación si hay indicación
Admisión a UCI pediátrica
Medna-norios: Se plantea el manejo ambulatorio de un paciente cuando no tiene

estridor en reposo; la entrada de aire, oximetría de pulso y nivel de consciencia son
normales; y solo una vez que hayan recibido corticoides.
Criterios de hospitalización:
Estridor progresivo
Estridor grave en reposo
Dificultad respiratoria
Hipoxia
Cianosis
Disminución del nivel de consciencia
Ingesta escasa
Necesidad de observación
Complicaciones
Se complican aproximadamente el 15% de pacientes. La forma más frecuente es la
extensión del proceso infeccioso hacía oído medio, bronquiolos terminales o
parénquima pulmonar
Pronóstico
En la mayoría de los niños, los síntomas se resuelven en 48 horas. La mortalidad por
crup se asocia principalmente a diseminación de la infección, y pocas veces a la
obstrucción laríngea en sí misma.
Lesión renal aguda
Resumen
La lesión renal aguda, es el deterioro súbito de la función renal, en un periodo menor
a 48 horas; que se define por niveles de creatinina sérica incrementados en ≥0,3 mg/dl
de la basal, incrementados en ≥50% de su basal u oliguria. Los síntomas que se
encontrarán generalmente dependerán de la causa de la lesión renal aguda.
El diagnóstico de la lesión renal aguda, se basa principalmente en la medición de la

creatinina sérica, sustancia que se utiliza como marcador de lesión renal; además del
cálculo del gasto urinario. Generalmente el tratamiento se basa en identificar la causa
de base y garantizar un adecuado aporte de líquidos al paciente. En pocas ocasiones
puede ser necesario administrar terapias de sustitución renal.
Es importante el seguimiento y manejo adecuado de estos pacientes, ya que muchos

de ellos suelen permanecer con secuelas a largo plazo, es decir, suelen quedar con
algún grado de enfermedad renal crónica.
Clasificación:
ESTADIOS Valores de creatinina Volumen urinario
GRADO I Incremento de la creatinina sérica 1,5 a Volumen urinario <0,5

2 veces el valor de la basal. ml/kg/hora en un periodo
de 6 horas.
GRADO II Incremento de la creatinina sérica 2 a 3 Volumen urinario <0,5

veces el valor de la basal. ml/kg/hora en un periodo
de 12 horas.
GRADO III Incremento de la creatinina sérica más Volumen urinario <0,3

de 3 veces el valor de la basal; o, debut ml/kg/hora en un periodo
del cuadro con creatinina sérica >4 de 24 horas; o, anuria
mg/dl con aumento agudo de 0,5 mg/dl. por 12 horas.
Tabla 1. Clasificación de AKIN para lesión renal aguda
MEDNA-Norios: pacientes que requieren hemodiálisis o diálisis peritoneal, se

catalogan directamente en AKIN grado III.
Epidemiología
La lesión renal aguda es una enfermedad muy común en la práctica clínica;
principalmente en pacientes hospitalizados, donde su prevalencia suele llegar a un
15% aproximadamente; la cual es considerablemente mayor en pacientes que se
encuentran en unidades de cuidado intensivo.
Es una patología que se asocia con una elevada mortalidad, sobre todo en aquellos
pacientes en quienes se ha retrasado el diagnóstico y cuyo tratamiento no ha sido
oportuno; donde la mortalidad asciende a 60% aproximadamente.
Etiología
Existen una gran cantidad de factores de riesgo para el desarrollo de lesión renal
aguda, como se pueden mencionar:
Enfermedad renal crónica preexistente
Situaciones donde disminuye el volumen intravascular (hipovolemia)
Deterioro de la función cardíaca que disminuya el flujo sanguíneo renal
Pacientes que se encuentren en sepsis o shock séptico
Pacientes que se someten a cirugías de larga duración
Pacientes que se exponen a toxinas nefrogénicas como fármacos o sustancias

endógenas (mioglobina).
La etiología de la lesión renal aguda, se puede estudiar de acuerdo al sitio donde se

produce la lesión; de tal manera, tenemos:
CAUSAS PRE-RENALES:
Son todas aquellas situaciones que generan una hipoperfusión renal. Suelen
producir lesión renal aguda en el 55% de los casos. Dentro de las principales
etiologías tenemos:
Hipovolemia
Quemaduras
Insuficiencia cardíaca
Pancreatitis
CAUSAS PARENQUIMATOSAS:
Son todas aquellas situaciones que generan daño o lesión en el parénquima
renal; sea en el glomérulo, el aparato tubular, la zona intersticial y los vasos
sanguíneos. Suelen producir lesión renal aguda en el 40% de los casos.
Dentro de las principales etiologías tenemos:
Glomerulopatías
Necrosis tubular aguda
Mieloma múltiple
Nefritis túbulo-intersticial
CAUSAS POST-RENALES
Son todas aquellas situaciones que generan una obstrucción en la vía de
salida renal. Suelen producir lesión renal aguda en el 5% de los casos.
Dentro de las principales etiologías tenemos:
Hiperplasia prostática benigna
Litiasis renal
MEDNA-Norios: las causas de origen prerrenal, generalmente se pueden corregir
Fisiopatología
La lesión renal aguda es el resultado de una serie de procesos que ocurren a nivel
renal, y que se pueden explicar de la siguiente manera:
Cuando existe una disminución del volumen circulante efectivo; la cantidad de sangre
que llega al riñón disminuye considerablemente; provocando una disminución en la
tasa de filtrado glomerular y por ende, disminuye la eliminación de sustancias de
desecho como la creatinina, las cuales se empiezan a acumular en la sangre.
Cuando los fenómenos prerrenales superan los mecanismos de defensa renal, inicia
el daño a nivel celular. las células pierden esta polaridad y no funcionan
adecuadamente. Se produce un daño a nivel del citoesqueleto; las células empiezan
a consumir mayor cantidad de ATP, se liberan sustancias vasoconstrictoras y
disminuyen las sustancias vasodilatadoras.
Las células lesionadas pierden la capacidad de anclarse a la estructura tubular y

empiezan a caer; fenómenos que se conoce como denudamiento tubular. Las células
empiezan a precipitar en el sistema tubular y lo obstruyen; lo que genera un fenómeno
de retrofiltración.
En la fase de mantenimiento, existe un aumento de presión en la cápsula de Bowman

y un descenso en la tasa de filtrado glomerular; que se manifiesta con oliguria. En
esta fase, también se liberan una gran cantidad de factores de crecimiento; que
estimula la regeneración celular.
Finalmente, en la fase de reparación; el epitelio empieza a recuperar sus
características básicas de funcionamiento; es decir, se recupera la polaridad.
MEDNA-Norios: las principales sustancias vasoconstrictoras que se liberan son la

endotelina y la fosfolipasa A; mientras que la principal sustancia vasodilatadora es el
óxido nítrico.
Las manifestaciones clínicas dependen de la causa de la lesión renal aguda. Es muy
importante determinar el patrón de diuresis del paciente; la presencia de hematuria o
disuria.
Es muy importante determinar la presencia de signos clínicos sugestivos de depleción

de volumen como son: mareo o inestabilidad ortostática. Además, se debe considerar
fuentes de pérdida de líquidos como hemorragias, diarrea, pérdidas insensibles como
fiebre.
Los procesos infecciosos, y la sepsis posterior; generan mecanismos de respuesta

inmune y vasoconstricción, que pueden provocar necrosis tubular aguda si no se
corrigen o detectan a tiempo. Por esta razón, es necesario evaluar signos clínicos de
infección.
También es indispensable, evaluar la presencia de síntomas de enfermedades

sistémicas que tengan repercusión renal; como por ejemplo pacientes con exantema
cutáneo en alas de mariposa que puede tener lupus eritematoso sistémico.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la lesión renal aguda, es importante realizar una historia clínica
detallada del paciente e identificar factores de riesgo que se puedan modificar.
El examen de laboratorio más importante es la medición de la creatinina plasmática;

sustancia que se utiliza como marcador de la función renal. Adicionalmente, es
necesario realizar un examen general de orina y un panel metabólico básico.
Sospecha de origen pre-renal Sospecha de origen renal
Historia clínica que refleje pérdida de Historia clínica que refleje consumo de
volumen importante. sustancias nefrotóxicas.
Examen físico que arroje datos de depleción Pacientes asintomáticos, cuyo examen
de volumen. físico es generalmente normal.
Relación BUN/Cr >20 Relación BUN/Cr <20
Estudio de sedimento urinario normal y Estudio de sedimento urinario con

acelular. hallazgos de cilindros granulosos.
Osmolaridad urinaria aumentada Osmolaridad urinaria suele ser normal
No suele existir proteinuria, excepto en Es común que exista proteinuria.

casos de enfermedad renal crónica previa.
Excreción de sodio suele ser <20. Excreción de sodio suele ser >20.
La creatinina sérica es el marcador utilizado clínicamente para valorar la lesión renal

aguda; sin embargo, existen otros biomarcadores mucho mejores, pero por falta de
disponibilidad no se utilizan como la cistatina C y la interleucina 8.
Tratamiento
Uno de los pilares fundamentales en el manejo de la lesión renal aguda, es la
prevención; es decir, identificar a todos aquellos pacientes que tengan factores de
riesgo para sufrir de daño renal importante; tales como aquellos que se someterán a
situaciones de hipotensión prolongada (cirugías mayores, sepsis, pancreatitis) y
aquellos que tienen comorbilidades importantes (enfermedad renal crónica,
desnutrición, diabetes mellitus).
En aquellos pacientes en quienes ya se ha producida una lesión renal; es importante

identificar la causa subyacente; y garantizar un adecuado estado de volemia del
paciente; para lo cual tenemos 2 tipos de soluciones que se pueden utilizar:
Solución salina al 0,9%

Este tipo de solución no debería utilizarse como primera opción en el
tratamiento de lesión renal aguda, debido a que contiene 154 mEq de cloro
(concentración mayor a la del organismo); y al llegar más cloro a la mácula
densa, se produce una vasoconstricción importante de la arteriola aferente;
disminuyendo aún más el flujo sanguíneo renal. Es decir, puede empeorar el
escenario de los pacientes con lesión renal aguda.
Sin embargo, es la solución preferida en casos de hiponatremia, trauma cráneo

encefálico, cetoacidosis diabética, entre otros.
Lactato Ringer
Es la solución recomendada en la reanimación inicial de pacientes que
presenten lesión renal aguda, debido a que es una solución balanceada y sus
efectos adversos son menores.
El objetivo general con la administración de líquidos es mantener una presión arterial
media entre 65-85 mmHg.
Otro pilar importante en el manejo, es evitar el uso y la administración de agentes

nefrotóxicos (aminoglucósidos, contrastes, anfotericina); y ajustar todos los
medicamentos que se vayan a utilizar, a la dosis respectiva de acuerdo a la tasa de
filtrado glomerular que maneje el paciente.
En cuanto al uso de medicamentos; la evidencia sostiene que no existen beneficios

de la terapia farmacológica como prevención. Los diuréticos de asa como la
furosemida, solo se encuentran indicados para situaciones donde haya sobrecarga
de volumen o hiperpotasemia asociada a la lesión renal aguda.
La N-acetilcisteína es un agente antioxidante, que puede ser utilizado como

prevención de nefropatía por contraste o liberación excesiva de pigmentos.
En el tratamiento de soporte de pacientes que sufren lesión renal aguda, es muy

importante el monitoreo continuo de:
Volemia y estado hemodinámico
Diuresis
Presión arterial y presión venosa central
Función ventricular
Función renal
Equilibrio electrolítico
En aquellos pacientes que tengan sobrecarga de volumen con repercusión clínica y

no respondan al tratamiento con diuréticos; está indicada la terapia de sustitución
renal.
MEDNA-Norios: la terapia de sustitución renal se aconseja en: hipovolemia
con edema pulmonar, hiperpotasemia >6,5 mmol/L, acidosis con PH <7,1,
síntomas urémicos.
Complicaciones
Las principales complicaciones en pacientes que sufren de lesión renal aguda, son:
Hipervolemia: se puede manifestar con hipertensión arterial, aumento de peso,

aumento de la presión venosa central y edema pulmonar.
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica: se produce por la incapacidad renal de eliminar ácidos no
volátiles.
Otro tipo de complicaciones que pueden ocurrir son las arritmias cardíacas,
miocarditis y pericarditis. Además, puede ocurrir sangrado digestivo y alteración del
estado mental.
Son factores de mal pronóstico en pacientes con lesión renal aguda: falla
multiorgánica, necesidad de ventilación mecánica, necesidad de terapia de sustitución
renal, edad elevada, estado nutricional deficiente, duración prolongada de la lesión
renal aguda y comorbilidades previas.
Manejo de la vía aérea
Resumen
El manejo de la vía aérea abarca la evaluación y aplicación de un gran amplia gama de
maniobras y dispositivos, cuyo propósito es asegurar la vía respiratoria para permitir una
ventilación y oxigenación adecuadas. En este apunte se abordará el manejo básico, el
manejo avanzado se tratará en otro apartado.
Definiciones
Ventilación difícil: es la incapacidad de obtener una saturación de oxígeno > 90% a
través de mascarilla, usando presión positiva y una FiO2 del 100%.
Laringoscopía difícil: es la incapacidad de visualizar las cuerdas vocales con una
técnica de laringoscopia manual habitual.
Intubación difícil: es la incapacidad de obtener una ventilación adecuada a pesar del
abordaje por un anestesiólogo.
Etiología
Son principalmente dos:
Aumento del esfuerzo respiratorio:
Intrínseco: factores que afectan al parénquima pulmonar..
Extrínseco: factores que afectan los músculos respiratorios o la caja torácica
(sobredosis de opioides).
Obstrucción:
Paciente inconsciente: prolapso lingual posterior, hipotonía del paladar blando,
sangre, secreciones y cuerpos extraños.
Paciente consciente: objetos extraños principalmente, inflamación laríngea y/o
traqueal.
Obstrucción aérea parcial
Respiración ruidosa, ronquido (a nivel de hipofaringe); estridor (a nivel laríngeo).

Sialorrea.
Hipoxia e hipercapnia; signos de incremento del esfuerzo respiratorio (uso de músculos
accesorios, aleteo nasal).
Obstrucción aérea total
Afonía e imposibilidad de toser.

Respiración paradójica.
Silencio a la auscultación torácica.
Maniobras básicas
Se usa con el fin de liberar la vía aérea y asegurarla para permitir una ventilación
correcta. Se indican en pacientes con respiración espontánea o en aquellos con apnea
hasta que se maneje la vía aérea de forma definitiva.
Maniobras iniciales de apertura de la vía aérea
Frente-mentón
Es la maniobra principal que se debe usar en todo paciente sin sospecha de lesión
cervical.
El profesional usa dos manos para extender el cuello del paciente y abrir la vía aérea.
Con una mano se aplica presión hacia abajo y atrás en la frente.
La otra mano, con los dedos índice y medio, halan el mentón y la mandíbula
hacia arriba y atrás.
Abre el espacio entre la lengua y la orofaringe.
Tracción mandibular
Se indica como maniobra primaria en pacientes con sospecha de lesión cervical.

Permite una movilización anterior de la lengua.
Ventilación por Bolsa-válvula-mascarilla (BVM)
Puede usarse con aire ambiente o de forma más efectiva, con oxígeno suplementario.
Se suele usar en:
Se indica como manejo puente previo a una intubación endotraqueal.
Fase de preoxigenación de la anestesia general.
Ventilación de rescate en intubación fallida.
Forma parte del RCP.
Procedimiento
Técnica de la “E” y “C”:

Un operador.
Paciente en supino, se posiciona la mascarilla y se ajusta a alrededor de la
mandíbula usando los últimos 3 dedos, formando una “E”.
Con el dedo índice y pulgar se presiona la parte blanda de la mascarilla
formando una “C”.
Con la mano libre se administra la ventilación.
Técnica de ventilación:
Administrar aproximadamente 500 mL a una frecuencia de 10 a 12 respiraciones
por minuto.
Se aprieta suavemente la bolsa con los dedos y se la mantiene colapsada
durante 1 segundo antes de permitir su autollenado. Se repite a una cadencia de
aproximadamente 5 segundos.
MED-Norios: se debe verificar el volumen de la bolsa, si es de 1 litro, se debe apretar

solo la mitad del volumen aproximadamente para reducir el riesgo de barotrauma.
Dispositivos adyuvantes
Una vez que se logra asegurar la vía aérea es imperativo mantenerla; dispositivos que
lo hacen a través de la orofaringe o nasofaringe pueden ayudar a establecer este
objetivo.
Dispositivo orofaríngeo
Se lo conoce como cánula de Guedel, se indica en estos casos:
Paciente inconsciente que requiere ventilación por BVM.

Manejo puente hasta la intubación.
Se debe procurar usar la medida correcta, esto se realiza rápidamente tomando la
distancia desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja.
Dispositivo nasofaríngeo
Tiene un objetivo similar al orofaríngeo, suele ser mejor tolerado. Se indica en:
Paciente inconsciente con orofaringe obstruida o lesionada.

Paciente semiconsciente en quien se requiere asegurar la vía aérea y no tolera la
cánula de Guedel.
Para usar la medida correcta se debe tomar la distancia entre la fosa nasal y el lóbulo
de la oreja ipsilateral.
Meningitis
Resumen
La meningitis es una infección de las capas que recubren el sistema nervioso central,
puede ser causada por bacterias, virus y hongos; siendo la más común la etiología
bacteriana (Streptococcus pneumoniae). El diagnóstico se basa en el cuadro clínico
(fiebre, cefalea y rigidez nucal) con la confirmación microbiológica (hemocultivo y punción
lumbar). El tratamiento al inicio debe ser empírico y sin retraso por exámenes de
laboratorio.
Epidemiología
En la era pre-antibiótica la meningitis tenía una mortalidad del 100%. A pesar de la eficacia
de los antibióticos actuales para la erradicación de las bacterias del líquido
cefalorraquídeo (LCR), la meningitis sigue siendo una causa significativa de morbilidad y
mortalidad a nivel mundial.
El Streptococcus pneumoniae persiste como la principal causa de meningitis bacteriana

asociada a altas tasas de mortalidad. El uso de dexametasona ha mostrado eficacia en
disminuir la mortalidad por meningitis en algunos países desarrollados.
La edad media de aparición de la meningitis en la población adulta es de 43 años, y en los

niños suele ocurrir en menores de 1 año.
Etiología
Algunas de las causas comunes de meningitis incluyen: otitis media aguda, sinusitis, fuga
de LCR debido a trauma o neurocirugía, infección materna por el Streptococcus del grupo
B durante el parto, sepsis.
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de la meningitis son;

inmunodepresión, vivir en hacinamiento y contacto cercano con personas infectadas.
Los patógenos causantes de meningitis se resumen en la tabla 1.
Etiología en función de la edad Etiología en función de la causa

subyacente
< 1 mes Streptococcus del grupo B Inmuno- Listeria monocytogenes

(Streptococcus agalactiae) comprometidos Streptococcus pneumoniae
Bacilos gram negativos Haemophilus influenzae tipo
(Escherichia coli) b
Listeria monocytogenes Bacilos gram negativos
1 mes a Streptococcus Fractura de la Streptococcus pneumoniae

2 años pneumoniae base de cráneo Haemophilus influenzae tipo
Neisseria meningitidis B
Streptococcus del grupo B Streptococcus beta
Haemophilus influenzae hemolítico del grupo A
del tipo B
2-50 Neisseria meningitidis (la Trauma Staphylococcus aureus

años más común de 11-17 años) penetrante Staphylococcus coagulasa
Streptococcus negativo (Staphylococcus
pneumoniae (la más epidermidis)
común en adultos) Bacilos aerobios gram
negativos (Pseudomona
aeruginosa)
>50 Streptococcus Asociada a los Staphylococcus coagulasa

años pneumoniae cuidados de negativo
Bacilos gramnegativos salud Staphylococcus aureus
Listeria monocytogenes Bacterias gram negativas
Haemophilus influenzae Propionibacterium acnes
tipo b
Neisseria meningitidis
Streptococcus del grupo B
Tabla 1. Resumen de la etiología de la meningitis en función del grupo etáreo y causa subyacente.
MEDNA-Norios: Recuerda que en los adultos la principal causa de meningitis es el

Streptococcus pneumoniae y en los extremos de la vida (niños y ancianos) Listeria
monocytogenes se vuelve una causa importante
Fisiopatología
Vías de diseminación
Los patógenos suelen producir meningitis tras colonizar la nasofaringe o el tracto

respiratorio superior, previo a su ingreso al sistema nervioso central, mediante las
siguientes vías:
Diseminación hematógena
Diseminación por una infección de la nariz, ojos u oídos
Transporte retrógrado por nervios periféricos o pares craneales
Otra forma de adquirir meningitis es mediante infección directa (ej. por trauma o cirugía
de cabeza).
Clasificación:
En función del cuadro clínico y los hallazgos en el LCR podemos clasificar a la meningitis
en bacteriana o viral (tabla 2)
Normal Meningitis bacteriana Meningitis viral
Cuadro Inicio brusco con Inicio insidioso con

clínico síntomas marcados síntomas leves
Apariencia Líquido claro Purulento y turbio Líquido claro

del LCR
Celularidad Células < 5/mm3 Células > 1000/m3 con células entre 10-
del LCR predominio de 500/mm3 con
granulocitos predominio de linfocitos
Presión de 5-18 cm H20 Aumentada Normal o aumentada

apertura (3-13 mmHg)
Lactato 1.2 - 2.1 mmol/L Aumentada Variable
Proteínas 15-45 mg/dL Aumentada Normal o aumentada
Glucosa 40-75 mg/dL Disminuida Normal

(⅔ de la
glucemia)
Gram y Esteril Meningococo: diplococo No se presentan

cultivo gram-negativo organismos
Neumococo: diplococo
gram-positivo
Listeria: bacilos gram-
positivos
Haemophilus influenzae:
cocobacilos gram-
negativos
Tabla 2. clasificación de la meningitis en función del cuadro clínico y los hallazgos en el LCR
Hay ciertos patógenos que no encajan en la clasificación antes expuesta y que tiene sus
propios hallazgos que debemos tener en cuenta:
Meningitis tuberculosa
Contaje de células variable (30-300/mm3) con pleocitosis de predominio linfocítico
En paciente inmunocomprometidos
Tiene un curso subagudo de semanas a meses con fiebre intermitente
Aumento de la presión de apertura, lactato aumentado, proteínas aumentadas y
glucosa disminuida
Meningitis de Lyme
Contaje de células variable (10-1000/mmm3) con pleocitosis de predominio
linfocítico
La presión de apertura suele estar aumentada, proteínas normales o aumentadas
y glucosa normal o aumentada
Meningitis por Criptococo
Contaje de células variable (20-200/mm3) con pleocitosis de predominio linfocítico
En inmunocomprometidos (Infección de VIH con contaje CD4 menor a 50)
Presión de apertura muy elevada, proteínas elevadas y glucosa baja
Se diagnóstica mediante la tinción de tinta india
Cuadro clínico
La diferencia entre la meningitis bacteriana y la meningitis viral, es que esta última tiene
un curso más indolente y se autolimita en 7-10 días
La tríada clásica de la meningitis incluyen: fiebre, cefalea y rigidez de cuello
Otros signos y síntomas incluyen: alteración del estado de consciencia, fotofobia, náusea,
vómito, malestar, convulsiones, parálisis de pares craneales, etc
En caso de N.meningitidis: mialgias y petequias o rash purpúrico. También se puede

presentar como el síndrome de Waterhouse-Friderichsen (meningococcemia que se
presenta como coagulación intravascular diseminada e insuficiencia suprarrenal aguda
Síntomas comunes en meningitis viral: febrícula, malestar, mialgias, fatiga y síntomas de
infección de tracto respiratorio superior
Al examen físico se puede observar:
Signos de irritación meníngea: rigidez nucal, signo de Kernig (resistencia o dolor a la

extensión de la rodilla con el muslo flexionado) y signo de Brudzinski (flexión del cuello
produce flexión involuntaria de muslos y rodillas)
Signos de inflamación sistémica: fiebre, hipotensión y taquicardia
Signos de presión intracraneal aumentada (ej. papiledema)
Meningitis neonatal
Usualmente se presenta con síntomas poco específicos y sin la tríada clásica de meningitis
Síntomas tempranos: letargia, hipotonía, irritabilidad, pobre apetito, vómito

hiper/hipotermia, alteraciones en la respiración
Síntomas tardíos: fontanela abultada, convulsiones
MEDNA-Norios: si hay signos de meningitis y signos de focalidad neurológica,

convulsiones, alteraciones del comportamiento y alteraciones de la consciencia
sospechar de MENINGOENCEFALITIS
Diagnóstico
La meningitis bacteriana es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato.

Por lo que ninguna de las pruebas que se van a enlistar a continuación deben retrasar el
inicio del tratamiento empírico una vez haya la sospecha de meningitis.
Estudios de laboratorio
Biometría (leucocitosis, leucopenia, trombopenia o sin alteraciones)
Cultivos de sangre, previo al inicio de la antibioticoterapia
Glucosa
PCR
Tiempos de sangrado
Neuroimagen: se solicita en los pacientes con riesgo de complicaciones
Las indicaciones de neuroimagen antes de la punción lumbar son:
Déficits neurológico focal
Alteración del estado de consciencia
Pacientes inmunocomprometidos
Aumento de la presión intracraneal
Lesiones ocupantes de espacio
Convulsiones
Punción lumbar: permite la confirmación de la meningitis con el análisis del líquido
cefalorraquídeo y permite identificar la bacteria causante mediante tinción Gram.
Tratamiento
Al ser una emergencia médica se debe instaurar el tratamiento médico lo más pronto
posible, no debe haber retraso en el inicio de la antibioticoterapia
Estabilización del paciente
Manejo de la vía aérea: intubar si el paciente tiene un Glasgow < 8

Soporte hemodinámico: mediante fluidoterapia o vasopresores en caso de ser necesario
Identificar y revertir una coagulopatía
Identificar y tratar la hipertensión intracraneal
Antibioticoterapia
Hasta obtener el resultado del Gram y de los cultivos la antibioticoterapia debe ser
empírica en base a los patógenos más frecuentes en el grupo etario, las características
epidemiológicos, los factores de riesgo y comorbilidades de cada paciente:
< 1 mes: ampicilina + aminoglucósido (ej. gentamicina) +/- cefalosporina de 3ra generación
(cefotaxima o ceftazidima)
La ceftriaxona está contraindicada en este grupo de edad porque produce
kernicterus y lodo biliar
1 mes a 50 años: vancomicina + cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima o ceftriaxona)
> 50 años: vancomicina + ampicilina + cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima o
ceftriaxona)
Inmunocomprometidos: vancomicina + ampicilina + cefepime o merpenem
Fractura basal de cráneo: vancomicina + cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima o
ceftriaxona)
Trauma penetrante de cabeza: vancomicina + cefepime, ceftazidima o meropenem
Una vez se obtenga el resultado de los cultivos debe realizarse una terapia antibiotica en
función de la sensibilidad del organismo, a continuación listamos algunos de los agentes
microbianos y los patógenos sobre los que actua
Vancomicina: S.pneumoniae, SAMR, S.epidermidis

Cefalosporinas de 3ra generación: H.influenzae, N.menigitidis, E.coli
Ampicilina: L.monocytogenes, S.agalactiae
Gentamicina + ampicilina o vancomicina: Enterococcus spp.
Cefepime: Pseudomona aeruginosa
Acyclovir: Herpesvirus
Corticoesteroides
Han demostrado ser útiles en la meningitis por S.pneumoniae o H.influenzae en adultos y

niños, mediante la disminución de la inflamación sistémica y local. Se aconseja
Dexametasona por 2-4 días y se recomienda su suspensión si se identifica otro patógeno
que no sea S.pneumoniae o H.influenzae
MEDNA-Norios: la ampicilina se administra en los grupos que tengan riesgo de infección

por Listeria monocytogenes (menores de 1 mes, mayores de 50 años e
inmunocomprometidos)
Complicaciones
Sordera neurosensorial (transitoria o permanente

Déficit neurológico
Convulsiones
Daño cognitivo
Paresias
Edema cerebral e hipertensión intracraneal
Hidrocefalia comunicante
Enfermedad cerebrovascular
Síndrome de Waterhouse-Friederichsen
Meningococemia que cursa con coagulación intravascular diseminada e
insuficiencia suprarrenal aguda
Profilaxis
Profilaxis preexposición
Vacuna meningocócica (no disponible en nuestro cuadro de vacunación)

Vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b
Profilaxis postexposición
Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días

Ceftriaxona 250 mg IM una dosis
Preferida durante el embarazo
Ciprofloxacina 500 mg VO una dosis
Evitar durante el embarazo y en menores de 18 años
Pronóstico
La meningitis bacteriana es fatal si no se trata a tiempo, y en los que reciben tratamiento
depende de las característica de cada paciente y el germen que le produjo la patología,
siendo el más mortal el Streptococcus pneumoniae
La meningitis viral se resuelve espontáneamente la mayoría de los casos y los síntomas

residuales suelen ser raros.
Micosis superficiales
Clasificación:
Las micosis superficiales se definen como la infección por dermatofitos que
afectan tejidos queratinizados como piel, cabello y uñas. Se describe dentro de
estas a las siguientes:
-Dermatofitosis
-Pitiriasis Versicolor
Dermatofitosis
Epidemiología y etiología
Las dermatofitosis afectan alrededor del 25% de la población mundial, comprende
más de 40 especies de hongos, los cuales se dividen en 3 géneros: Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton. Siendo Trichophyton rubrum y Trichophyton
interdigitale, los causantes de la mayoría de consultas dermatológicas.
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la infección, por lo
general muestra eritema, prurito, descamación; en procesos inflamatorios más
graves puede aparecer edema, dolor, formación de abscesos y ampollas.
Tinea capitis: Infección de cuero cabelludo y cabeza, causada comúnmente por
Trichophyton. Esta patología es propia de los niños,entre 3 a 14 años de edad, se
conoce que tan solo 3% aparece en adultos mayores, y en mujeres de raza
negra. La ausencia de higiene es la principal causa de la infección, también se
conoce fomites que pueden transmitir al microorganismo como peines, gorros,
fundas de almohada, cobijas. Se puede encontrar variables de Tinea capitis:
Tiña tricofítica : Placas alopécicas pequeñas, con pelos y descamaciones
finas.
Tiña microspórica: Placa alopécica única, de mayor tamaño descamada.
Tiña inflamatoria: Nódulos y abscesos que se ulceran y drena material
seropurulento, acompañado de adenopatías cervicales o retroauriculares.
Tinea corporis: Se refiere a infecciones de la piel a excepción de plantas, palmas
e ingles. Placa serpiginosa, descamativa con bordes eritematosos, que puede
vesicular y crece de manera centrífuga.
Tiña tricofítica: Común en los adultos, se infecta por contacto directo con
otra persona ya sea tiña y onicomicosis, se manifiesta como placas
pequeñas, borde eritematoso.
Tiña microspórica: Lesiones pequeñas propias de los gatos y perros.
Tinea pedia: Dermatofitosis más común en el mundo , alrededor del 50% de la
población ha cursado con esta enfermedad, se manifiesta con prurito y
bromhidrosis.
Tiña plantar: Se caracteriza por descamación excesiva, prurito y suele
extenderse a la cara lateral o el dorso de la piel.
Tiña interdigital: Se caracteriza por descamación, fisuras y maceración, esta
suele ser más propensa a infectarse con virus o bacterias.
Onicomicosis (Tinea unguium): Infecciones de las uñas, en un 70% se presentan
en las uñas de los pies y un 30% en las de las manos, se manifiestan con
hiperqueratosis subungueal, cambios de coloración, onicolisis y puede llegar hasta
la atrofia total, es más común en adultos y su prevalencia sube a medida que
avanza la edad.
Diagnóstico
PRUEBAS MÉTODO FUNCION
KOH Raspado del borde de KOH, resalta a los dermatofitos

lesión, exposición al koh
10% y luz.
Histopatológico Biopsias de uña, tiñe la Hongos rosados (PAS) o negros

(PAS) (GSM) pared de los hongos. (GMS) elementos anotados en el
estrato córnea
Tratamiento
Los antimicóticos que se utilizan para esta patología se pueden utilizar tópicos o
sistémicos, dependiendo del sitio, la extensión, condición del paciente, la
adherencia al tratamiento, el costo y preferencia del paciente.
FÁRMACO DOSIS ACCION
GRISEOFULVINA 500-1000mg ADULTOS Tinea capitis

20-30mg/kg/peso NIÑOS
3 SEMANAS
KETOCONAZOL 200mg/ Dia 2 semanas Onicomicosis
ITRACONAZOL 200mg/Dia x 3 meses Onicomicosis

200mg BID X 7 Dias descansa 21 dias x 3 meses
FLUCONAZOL 150-300mg x semana durnate 3-6-12 meses Onicomicosis
TERBINAFINA 62mg/dia 2okg niños Tenia capitis

125mg/dia 20kg Niños Onicomicosis
250mg/dia Adultos x semanas
MEDNA-Norios: Cuando leas en el texto la descripción de una “Tinea”,
piensa en “Terbinafina” como tratamiento de primera línea
PITIRIASIS VERSICOLOR
EPIDEMIOLOGÍA - ETIOLOGÍA
Enfermedad ocasionada por hongos, afecta tanto a niños como adultos y no
diferencia entre sexos. Es ocasionado por levaduras del género Malassezia, de las
cuales el más frecuente es M. globosa, es más común en zonas cálidas y
húmedas.
Se manifiestan como manchas en el tronco y extremidades superiores que pueden
ser hiperpigmentadas o hipopigmentadas o incluso ser eritematosas, y tener una
capa delgada descamativa. En los niños puede aparecer en la cara.
DIAGNÓSTICO
Raspado de lesiones: Signo de la uñada, escamas finas
Observando la lesión con luz de wood se distinguirá una fluorescencia amarilla
como “Oro Viejo”.
KOH, en raspados de lesión se observa esporas y filamentos cortos
TRATAMIENTO
Sistémicos
Itraconazol: 200mg/ Día por 10 días (De elección)

Ketoconazol: 200 mg/Día por 30 días.
Tópicos
Pomada Whitfield: Combinación de ácido benzoico y salicilato, propiedades

queratolíticas del salicilato y fungistáticas del benzoato.
hiposulfito de sodio al 20%:
Neumonía
Resumen
La neumonía es la infección del parénquima pulmonar, su etiología difiere en base a los
distintos grupos etáreos. El mecanismo por el cual se adquiere la patología es en base
a microaspiraciones. El diagnóstico es clínico y radiológico. El tratamiento se basa en la
administración empírica de betalactámicos y macrólidos.
Definiciones
Neumonía: infección del parénquima pulmonar con taquipnea y sin evidencia de signos
o síntomas de neumonía grave o muy grave
Neumonía grave: neumonía con retracción subcostal persistente con signos de
insuficiencia respiratoria aguda en ausencia de signos o síntomas de enfermedad muy
grave y/o estridor en reposo
Neumonía muy grave: signos de insuficiencia respiratoria aguda asociadas con
cualquiera de los siguientes hallazgos: fiebre o hipotermia, inapetencia o anorexia,
desnutrición grave, intolerancia a la vía oral, dificultad para despertar al niño o
convulsiones
Taquipnea: aumento de la FR por encima de los valores normales en función de la edad:
< 2 meses: 60 o más rpm
2 meses a 1 año: 50 o más rpm
1-4 años: 40 o más rpm
> 5 años: 20 o más rpm.
Epidemiología
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una causa común de morbilidad en la
práctica clínica. La NAC es la segunda causa más común de hospitalización y la principal
causa de muerte por infecciones.
Algunos factores de riesgo para su desarrollo incluyen: edad adulta, comorbilidades

crónicas, inmunosupresión, infección del tracto respiratorio superior, daño en los
mecanismos de protección del tracto respiratorio, abuso de alcohol y tabaco.
Etiología
Los patógenos que producen neumonía pueden ser bacterias, virus u hongos; son
distintos en función de la edad del paciente. Lo cual es fundamental tener en cuenta para
la antibioticoterapia empírica posterior (tabla 1).
1 - 3 meses Virus respiratorios

Streptococcus del grupo B
Chlamydia trachomatis
Enterobacterias
Staphylococcus aureus
Bordetella pertussis
3 meses a 5 años Virus respiratorios

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae b
Haemophilus influenzae no tipificable
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydopgila pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Mycobacterium tuberculosis
5 a 18 años Chlamydophila pneumoniae

Virus sincitial respiratorio
Mycoplasma pneumoniae
18-40 años Mycoplasma
Virus de la influenza
Chlamydophila pneumoniae
40-65 años Streptococcus pneumoniae

H.influenzae
Mycoplasma
Anaerobios
Virus
Mayores de 65 años Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae
Bacterias gram negativas
Anaerobios
Virus de la influenza
Inmunocomprometidos Bacterias encapsuladas

Pneumocystis jirovecii
Aspergillus fumigatus
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Candida
Cytomegalovirus
S.aureus
Bacterias gram-negativas
Tabla 1: microorganismos más frecuentes de neumonía en función del grupo etario
MEDNA-Norios: Los principales patógenos que te recomendamos memorizar son:
Streptococcus pneumoniae: como el principal patógenos después de la adolescencia

Chlamydia trachomatis: en infantes
Mycoplasma pneumoniae: en adolescentes
Virus sincitial respiratorio (en menores de 5 años)
Fisiopatología
Vías de diseminación
La principal vía de diseminación de la neumonía es por medio de microaspiraciones,
otras formas de adquirir neumonía es mediante aspiración (ej. En pacientes con
alteración neurológica), hematógena (ej. En neumonía por S.aureus debido a
endocarditis tricuspídea) o por diseminación directa
Patogénesis
Fallo en los mecanismos de protección pulmonar (tos, reflejo tusígeno, limpieza ciliar,
macrófagos alveolares) -> Infiltración del parénquima pulmonar por el patógeno ->
Alteración de la ventilación -> Hipoxia por aumento del gradiente alveolo-arterial de
oxígeno
Patrones de infiltración pulmonar
Neumonía lobar
Infiltración de todo el lóbulo pulmonar

Se manifiesta como neumonía típica
Usualmente causada por el neumococo (Streptococcus pneumoniae)
Otros microorganismos incluyen: Legionella, Klebsiella, H.influenzae
Se representa en las rx de tórax como una consolidación del lóbulo o todo el pulmón
Estadios de la neumonía lobar
Congestión (1-2 días): se caracteriza por presencia de exudado y bacterias en
el lumen alveolar
Hepatización roja (3-4 días): el lumen alveolar tiene un exudado rico en fibrina,
bacterias, eritrocitos y células inflamatorias. Suele ocurrir edema en esta fase por
el adelgazamiento de la pared alveolar
Hepatización gris (5-7 días): los lúmenes alveolares se encuentran con un
exudado rico en neutrófilos y macrófagos, los eritrocitos se han degradado
Resolución (día 8 hasta las 4 semanas: fibrinólisis enzimática y degradación del
exudado supurativo por parte de los macrógafos
Bronconeumonía
Afectación de los bronquiolos y alvéolos adyacentes
Causado por el neumococo
Otros agentes causantes: S.aureus, H.influenzae y Klebsiella
Se manifiesta como neumonía típica
La bronconeumonía necrotizantes y neumatoceles son causadas por S.aureus y
usualmente ocurren tras una infección por influenza
Neumonía intersticial
Inflamación intersticial del pulmón

Usualmente producido por Mycoplasma y virus
Otros agentes causantes: Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci,
Legionella, Coxiella burnetti
Se observa en la rx múltiples opacidades multifocales bilaterales
Se presenta como neumonía atípica
Se le conoce como la neumonía caminante por su curso indolente
MEDNA-Norios: la fase de resolución en la neumonía puede durar hasta 4 semanas de

la infección inicial, es el motivo por que la tos y los consolidados en la Rx no son
indicadores de resolución del cuadro infeccioso, si lo son la fiebre y la taquipneico.
Prohibido Rx de control en mejora clínica
Clasificación:
En función del lugar de la adquisición
Neumonía adquirida en la comunidad: la neumonía que se adquiere fuera de los

establecimientos de salud
Neumonía nosocomial: aquella que ocurre después de las 48 horas del ingreso
hospitalario o 7 días antes del alta
Neumonía asociada a la ventilación: cuadro neumónico que se instaura tras 48 horas
del inicio de la ventilación
Neumonía asociada a los cuidados de la salud: neumonía que se adquiere en centros
que brindan atención a enfermos (ej. Centros de hemodiálisis, clínicas de pacientes
ambulatorios, etc).
Esta terminología ya no se usa, pero la mencionamos por propósitos históricos
En función de las características clínicas
Neumonía típica: paciente con síntomas típicos y alteraciones en la auscultación.

Se suelen manifestar como neumonía lobares o bronconeumonías
Neumonía atípica: paciente con síntomas atípicos y a menudo sin alteraciones en la
auscultación o percusión.
Se suele presentar como neumonía intersticial
Neumonía típica
Se caracteriza por el inicio súbito de los síntomas por la infiltración lobar
Malestar severo
Fiebre y escalofríos
Tos productiva con esputo purulento
Examen físico: estertores y disminución del murmullo vesicular a la auscultación,
broncofonía, egofonía y frémito táctil, percusión mate
Taquipnea y disnea
Dolor pleurítico durante la respiración
Neumonía atípica
Tiene un curso más indolente con presencia de manifestaciones extrapulmonares más

frecuentes
Tos no productiva
Disnea
Sin hallazgos en la auscultación pulmonar
Síntomas extrapulmonareS: fatiga, cefalea, disfagia, mialgias y malestar
Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía se basa en la historia clínica, el examen físico, el laboratorio
y los hallazgos en la Rx de tórax
Exámenes de laboratorio de rutina

Biometría (leucocitosis) y reactantes de fase aguda (PCR, VSG)
Procalcitonina: al inicio su uso se usaba para determinar si la etiología es
bacteriana o viral, pero en estudios recientes no se ha visto dicha correlación. Su
uso actualmente va más enfocado en la decisión de descontinuar la terapia
antibiótica ya que sus niveles disminuyen 2-3 días de inicio del antibiótico
Gasometría arterial: demuestra PaO2 disminuido
Estudio microbiológicos (no se recomiendan en todos los pacientes)
Film array (PCR)
Cultivos sanguíneos, de narinas y de esputo
Gram de esputo
Antígenos urinarios para neumococo y Legionella
Rx PA y lateral
Neumonía lobar: opacidad del lóbulo pulmonar + broncograma aéreo
Bronconeumonía: Infiltrados en parches + broncograma aéreo
Neumonía intersticial: opacidades reticulares difusas
TAC de tórax: en caso de Rx no concluyente o pobre respuesta al tratamiento
MEDNA-Norios: en nuestra GPC para el diagnóstico de neumonía en niños de 3-15

años no se necesita el hallazgo imagenológico para el diagnóstico de neumonía solo se
necesita fiebre + taquipnea (el resto de guías si recomiendan la confirmación por
método de imagen)
Tratamiento
Decisión de manejo ambulatorio/hospitalario/UCI
Existen dos herramientas útiles para la decisión del manejo con neumonía el PSI y el
CURB 65 (tabla 2), nos basaremos en la última por su simplicidad y porque ha sido la
más preguntada al momento.
Componentes (cada uno es 1 punto) Interpretación
Confusión 0-1 p: tratamiento ambulatorio

Urea: > 7 mmol/L o 20 mg/dL 2p: hospitalización
Frecuencia Respiratoria: ≥ 30 rpm ≥ 3p: UCI
Presión arterial (Blood pressure): PAS ≤
90 mmHg o PAD ≤ 60 mmHg
Edad (Age): ≥ 65 año
Tabla 2: componentes del puntaje CURB 65 y su respectiva interpretación
Tratamiento antibiótico empírico
En esta sección discutiremos sólo el tratamiento de la NAC ambulatoria, ya que no se ha

preguntado al momento el tratamiento de la NAC hospitalaria, en UCI o nosocomial, y ya
que los esquemas terapéuticos se basan en la resistencia local, sería una pregunta
potencialmente anulable, sin mencionar lo poco rentable que sería en esta preparación
su conocimiento.
Neumonía bacteriana: amoxicilina es el fármaco de elección

Alternativa: amoxicilina + ácido clavulánico
Dosis en niños menores de 5 años:
Amoxicilina 90 mg/kg/día VO, dividido en 12 horas por 5-10 días
(máximo 500 mg/dosis)
Amoxicilina + ácido clavulánico 90 mg/kg/día VO, dividido en 12
horas por 5-10 días
Dosis en mayores de 5 años
Amoxicilina 90 mg/kg/día VO, dividido en 12 horas por 5-10 días
(máximo 4000 mg/dosis)
Amoxicilina + ácido clavulánico 90 mg/kg/día VO, dividido en 12
horas por 7-10 días
Dosis adulto:
Amoxicilina 1g cada 8 horas VO por 7 días
Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg VO cada 8 h por 7 días
o 875/125 mg cada 12 h por 7 días
Neumonía atípica: macrólido puede ser claritromicina o azitromicina
Alternativa: eritromicina o doxiciclina
Dosis en niños menores de 5 años:
Claritromicina 7.5 mg/kg de peso/día en 2 dosis por 10 días
Azitromicina 10 mg/kg de peso/día dosis inicial, seguida de 5 mg/kg
1 vez al día del 2do al 5to día de tratamiento
Eritromicina 30-50 mg/kg de peso/día dividido cada 6-8 horas (dosis
máxima 2 g por día) por 7-14 días
Dosis en mayores de 5 años
Claritromicina 7.5 mg/kg de peso/día en 2 dosis por 10 días
Azitromicina 10 mg/kg de peso/día dosis inicial, seguida de 5 mg/kg
1 vez al día del 2do al 5to día de tratamiento
Eritromicina 30-50 mg/kg de peso/día dividido cada 6-8 horas (dosis
máxima 2 g por día) por 7-14 días
La doxiciclina en mayores de 8 años en dosis adulto
Dosis adulto:
Claritromicina 500 mg VO cada 12 h por 7 días
Azitromicina 500 mg VO cada día por 5 días
Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h
Neumonía por influenza: oseltamivir
Dosis en función del peso
<15 kg: 30 mg vía oral cada 12 horas por 5 días
15 a 23 kg: 45 mg vía oral cada 12 horas por 5 días.
23 a 40 kg: 60 mg vía oral cada 12 horas por 5 días.
>40 mg: 75 mg vía oral cada 12 horas por 5 días.
MEDNA-Norios: pocas veces en el examen CACES se han preguntado dosis de los

fármacos, por lo que te recomendamos que sepas bien los fármacos indicados.
Complicaciones
Pleuritis para-neumónica
Derrame pleural paraneumónico
Empiema pleural
Absceso pulmonar
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Falla respiratoria
Sepsis
Seguimiento
El seguimiento en pacientes con NAC que hayan recibido tratamiento ambulatorio se
debe realizar a las 48-72 horas para evaluar si ha disminuido la sintomatología. Solo se
aconseja una Rx de control en caso de empeoramiento de los síntomas o no mejora con
el tratamiento empírico adecuado
Prevención
Las principales medidas preventivas para el desarrollo de la NAC son:
Vacunación neumocócica
Vacunación para influenza
Cese del tabaco
Pronóstico
La mortalidad en función del CURB 65 es:
0 p: 1%
1-2p; 10%
3p: 14%
4p: 40%
Osteoporosis
Resumen
Es un trastorno de los huesos que se caracteriza por la pérdida de la densidad mineral
ósea, lo que produce una disminución de la fuerza y resistencia del hueso asociado con
una mayor predisposición a fracturas. Los adultos mayores y las mujeres
postmenopáusicas son los grupos etarios más afectados; el brusco descenso de los
niveles de estrógenos y el mismo proceso de envejecimiento figuran como determinantes
de la enfermedad, aunque no son los únicos. Otros factores de riesgo son el
sedentarismo, una dieta pobre en calcio, niveles subóptimos y/o bajos de vitamina D,
tabaquismo y consumo de alcohol. Los pacientes con osteoporosis generalmente
permanecen asintomáticos hasta la primera fractura de fragilidad (que suele seguir a un
traumatismo menor). Los pacientes también pueden presentar una hiper cifosis
toracolumbar, y disminución de la estatura debido a múltiples fracturas vertebrales por
compresión.
El manejo diagnóstico incluye una densitometría ósea (absorbidimetría de rayos X de
doble energía), medición del riesgo de fractura y determinación de etiologías de
osteoporosis secundaria. Las fracturas se confirman usualmente con radiografías
convencionales.
El tratamiento farmacológico se indica en pacientes que cumplan con los criterios
diagnósticos de osteoporosis. Los bifosfonatos son el grupo farmacológico de primera
línea. Medicamentos de otros tipos, se indican en aquellos que no se puede usar los
bifosfonatos o cuando estos han sido ineficaces.
Definiciones
Osteoporosis: pérdida de la masa ósea cortical y trabecular que conduce al hueso a
debilitarse y ser más susceptible de fractura.
Osteopenia: disminución de la masa ósea menos severa que la osteoporosis; es un

estado previo.
Epidemiología
Sex: ♀ > ♂ (∼ 4:1)
Mujeres: osteoporosis primaria
Hombres: osteoporosis secundaria.
Edad pico: 50-70 años.
Etnia: mayor incidencia en asiáticos, hispanos y europeos.
Etiología
Osteoporosis primaria
Tipo I (postmenopáusica)
Los estrógenos estimulan a los osteoblastos e inhiben a los osteoclastos.
Cuando caen los niveles de estrógenos el equilibrio da vuelta, y la resorción ósea es

mayor.
Tipo II (senil)
Pérdida gradual de masa ósea por el envejecimiento, especialmente >70 años.
Idiopática:
Osteoporosis idiopática juvenil (8-13 años).
Osteoporosis idiopática en adultos jóvenes (<50 años).
Osteoporosis secundaria
Inducida por fármacos / yatrogénica

Los corticoides son el grupo farmacológico más frecuente.
Tratamiento a largo plazo con:
Anticonvulsivantes: fenitoína, carbamazepina.
Levotiroxina.
Anticoagulantes.
Inhibidores de la bomba de protones.
Inhibidores de aromatasa (anastrazol).
Inmunodepresores (ciclosporina, tacrolimus).
Terapia de supresión hormonal androgénica.
Metabólica/endocrina:
Hipercortisolismo.
Hipogonadismo.
Hipertiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Enfermedad renal crónica.
Mieloma múltiple.
Otros factores de riesgo
Abuso de alcohol.
Tabaquismo (>20 paquetes/años).
Sedentarismo.
Síndromes de malabsorción y maldigestión; así como anorexia.
Bajo peso para la edad.
Antecedentes familiares de osteoporosis.
Antecedentes personales de fracturas.
Generalmente, es asintomática, hasta que se presenta una fractura de fragilidad.
Fractura de fragilidad: es una fractura patológica provocada por las actividades
cotidianas o por traumatismos menores.
Localizaciones más frecuentes:
Vertebrales (la más común).
Cuello de fémur.
Fractura de Colles (radio distal).
Otros huesos.
Fracturas vertebrales por compresión:
Son asintomáticas habitualmente, pero pueden producir dolor lumbar
agudo y sensibilidad en la zona, así como focalidad neurológica.
Si se presentan múltiples fracturas en un paciente, se tiende a reducir su
estatura.
Diagnóstico
En la actualidad se identifica la enfermedad durante la evaluación o cribado de
pacientes con alto riesgo de desarrollar osteoporosis.
Abordaje
Realizar densitometría ósea y estimar el riesgo de fractura osteoporótica.

Densitometría con un T-score ≤ 2.5 desviaciones estándar (DE), es confirmatorio
con o sin presencia de fractura de fragilidad.
Densitometría con un T-score 1 -- 2.5 DE, indica osteopenia y alto riesgo de
fractura para el paciente en cuestión.
Antecedente de fractura de fragilidad u osteoporótica.
Una vez confirmado:
Hacer pesquisa de todas las causas comunes de osteoporosis secundaria.
Evaluar el riesgo individual del paciente para fractura vertebral.
Puede considerarse medir los biomarcadores de remodelado óseo para valorar
la eficacia y adherencia del tratamiento.
MED-NORIOS: el T-Score: es la diferencia en desviación estándar de la densidad
mineral ósea de un paciente en la densitometría comparado con un joven adulto de
referencia para su sexo y etnia.
El Z-score es el número de DE por encima o por debajo de la media de la DMO en la
población de la misma edad que el paciente. Dado que la DMO disminuye con la edad,
los T-score suelen ser inferiores que los Z-score a partir de los 40 años, y esta
diferencia aumenta de acuerdo con la edad.
Evaluación de la densidad mineral ósea (DMO)
Indicaciones
Evaluar a pacientes sospechosos (fracturas extrañas, aumento de la
radiolucencia de algunos huesos).
Cribado de osteoporosis en pacientes asintomáticos con alto riesgo.
Modalidad de elección: DXA
Densitometría ósea de la columna lumbar, cadera y cuello femoral usando 2
proyectores de rayos X.
MED-NORIOS: en pacientes con hiperparatiroidismo se recomienda
evaluar el antebrazo distal; así como en pacientes que no se pueden
medir las otras zonas anatómicas de elección.
Escalas de medición de la DMO
Mujeres postmenopáusicas y DMO se calcula con el T-score.

hombres >50 años T-score < 2.5 DE indica osteoporosis.
T-score 1-2.5 DE indica osteopenia.
T-score ≥ 1 DE es normal.
DMO se calcula usando el Z-score

Z-score < 2 indica un DMO menor que la
estimada para la edad y requiere evaluaciones
Toda la población general adicionales.
Interpretación:
< 4 puntos: muy improbable.
> 4 pero < 8 puntos: probable, requiere artrocentesis.
> 8 puntos: muy probable, iniciar tratamiento sin exámenes adicionales.
Alternativas a la densitometría ósea
Estimación del riesgo de fractura
Se recomienda el score FRAX (existen otros: Garvan y el American Bone Health

Fracture). Este score estima el riesgo en 10 años de presentar fractura mayor (puede
usarse incluso sin DXA).
Laboratorio
Se recomienda que en todos los pacientes recién diagnosticados, se evalúen las
causas más comunes de osteoporosis secundaria así como las posibles
contraindicaciones para la farmacoterapia.
Estudios de rutina
Biometría, química sanguínea completa, fósforo, niveles de vitamina D.
Test de orina de 24 horas que mida: calcio, creatinina y sodio excretado.
Otros estudios
Pesquisa de mieloma, niveles de TSH, marcadores de enfermedad celíaca.
Niveles de Biomarcadores de remodelado óseo (evalúan riesgo de fractura y
respuesta terapéutica).
Hallazgos
Osteoporosis primaria: niveles séricos de calcio, fósforo y paratohormona
normales.
Osteoporosis secundaria: alteración de uno o varios marcadores de trastornos
del metabolismo óseo.
MED-NORIOS: antes de medir los niveles urinarios de calcio, se debe
indicar calcio suplementario durante 2 semanas.
Cribado de fracturas vertebrales
Las fracturas vertebrales son muy comunes en pacientes con osteoporosis; suele ser
asintomática en el 60% de pacientes, predice un alto riesgo de fracturas nuevas.
Además, su presencia modifica el tratamiento inicial.
Indicaciones
Pacientes con T-score ≤ 1 y con uno o más de los siguientes:
Mujeres > 70 años; hombres > 80 años.
Disminución de la talla ≥ 4 cm.
Antecedente de fractura vertebral.
Cifosis.
Tratamiento reciente de larga duración con corticoides (prednisona 5
mg/día por > 90 días).
Modalidades
Valoración del riesgo de fractura: DXA.
Rx lateral de columna torácica y lumbar.
Hallazgos sugestivos
↑Radiolucencia y del grosor cortical (se detecta 30% de reducción de la DMO).
Fracturas vertebrales por compresión.
Imágenes para otros tipos de fracturas
Indicaciones
Síntomas de fractura (dolor, movilidad limitada).
Tratamiento con bifosfonatos de larga duración (5 años) con dolor o rigidez en la
ingle.
Modalidad
Primera línea: Rx AP.
Segunda línea: RM o TAC.
Hallazgos sugestivos
Signos radiográficos de fractura.
Fractura de fémur atípica: transversa a nivel de las zonas subtrocantéreas
↑Radiolucencia en Rx/TAC y reducción del grosor de la cortical.
Histopatología
Hueso trabecular delgado y desconectado entre sí.

Hueso cortical atenuado.
↑Actividad del número y actividad de osteoclastos.
Osteomalacia.
Hiperparatiroidismo.
Metástasis.
Mieloma múltiple.
Hemangioma intraóseo.
Tratamiento
Abordaje
Optimizar la vitalidad ósea en general.

Ancianos: evaluar el riesgo de caída.
Iniciar farmacoterapia cuando:
Osteoporosis diagnosticada.
Pacientes con osteopenia y score FRAX de alto riesgo para fractura.
Optimización de la vitalidad ósea
Suplementación/dieta rica en calcio y vitamina D.

Calcio: 1000-1200 mg/día.
Vitamina D: 800-1000 UI/día.
Tratar la hipovitaminosis D.
Incrementar la actividad física; ejercicios de fuerza, equilibrio y resistencia.
Reducir el consumo de: tabaco, alcohol y corticoides (de ser posible).
Prevención de caídas
Se sugiere sobre todo en pacientes adultos mayores.

Recomendar ejercicio individual o grupal para mejorar la fuerza, equilibrio y
resistencia.
Referir a terapia física según necesidad.
Farmacoterapia
Indicaciones
Pacientes con diagnóstico de osteoporosis.
Pacientes con osteopenia y riesgo de fractura mayor en los próximos 10 años
(FRAX).
Generalidades
Los Bifosfonatos son el grupo de primera línea.
Se recomiendan fármacos no-bifosfonatos en pacientes específicos o en
aquellos que no se pueda usar los primeros.
Tratamiento combinado no se recomienda.
En hombres con osteoporosis están aprobados: alendronato, zoledranato y
teripataride.
Denosumab se puede utilizar en pacientes con bloqueo hormonal por cáncer de
próstata.
MED-NORIOS: los bifosfonatos, denosumab y teriparatide son más efectivos en
pacientes que toman glucocorticoides.
Bifosfonatos para osteoporosis
Indicaciones: tratamiento de primera línea.
Mecanismo de acción: inhibe la actividad de los osteoclastos.
Fármacos aprobados para tratamiento y prevención:
Alendronato: 10 mg/día.
Risedronato: 5 mg/día.
Zoledronato: 5 mg intravenoso/año.
MED-NORIOS: ibandronato solo está aprobado para usarse en mujeres
postmenopáusicas según la FDA. Zoledronato, alendronato y risedronato
reduce el riesgo de fractura vertebral, cadera y no vertebrales; el
ibandronato solamente de fracturas vertebrales.
Efectos adversos:
Osteonecrosis mandibular.
Fracturas femorales atípicas.
Esofagitis.
Hipocalcemia.
MED-NORIOS: los bifosfonatos vía oral deben tomarse con abundante
agua al menos 30 minutos antes de comer o de tomar otra medicina; el
paciente debe permanecer erguido por 30 minutos más para prevenir la
esofagitis.
No bifosfonatos
Son alternativos de 1ra línea en pacientes con contraindicaciones para
bifosfonatos.
Segunda línea en aquellos en quienes falló el efecto terapéutico de los
bifosfonatos.
Fármacos no bifosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis
Fármacos Indicaciones Mecanismo de Efectos adversos

acción
Denosumab Enfermedad renal Anticuerpo Hipocalcemia

60 mg SC cada crónica. monoclonal contra
6 meses el factor de
activación nuclear
kB (RANKL). ↓
Hombres en terapia actividad
deprivativa androgénica. osteoclástica.
Teriparatide Pacientes con muy alto Parathormona Hipercalcemia.

2 mg SC/día riesgo de fractura. recombinante: Precaución en:
por 2 años actividad osteosarcoma,
osteoblástica. enfermedad de Paget;
radioterapia ósea o
Osteoporosis inducida cáncer previo.
por corticoides.
Romosozumab Alternativa para mujeres Anticuerpo Contraindicado en

210 SC/mes por postmenopáusicas con monoclonal contra enfermedad
12 meses. múltiples fracturas la esclerostina: ↑ cardiovascular.
vertebrales o alto riesgo Formación de
de fractura. hueso y ↓ la
resorción ósea.
Raloxifeno Ideal en pacientes con Modulador del Tromboembolismo

60 mg/día alto riesgo de cáncer de receptor venoso.
mama. estrogénico.
Reduce el riesgo de
cáncer en
postmenopáusicas con
osteoporosis.
Calcitonina 2da o 3ra línea en Bloquea la ↑Riesgo de cáncer en
200 UI/día mujeres resorción ósea. general.
intranasal postmenopáusicas.
Útil en dolor óseo agudo

provocado por fracturas.
Terapia de Estrógenos: no están Inhiben el ↑Riesgo de

reemplazo aprobados para el remodelado óseo. tromboembolismo
hormonal tratamiento de la venoso.
osteoporosis. Pueden ser
útiles en
Seguimiento
Monitoreo frecuente del paciente para valorar adherencia y tolerancia.

Medir niveles de biomarcadores de remodelado óseo para verificar eficacia.
Medir la talla anualmente; si hay una reducción ≥ 2 cm, repetir DXA.
Realizar DXA bianualmente para valorar la respuesta.
Indicadores de mejoría: ↑DMO y/o ↓Biomarcadores de remodelado óseo.
Si no hay mejoría: referir al endocrinólogo o especialista en osteoporosis .
Duración del tratamiento farmacológico
Medicamentos Duración Observaciones
Bifosfonatos ♀ sin historial de No hay duración óptima absoluta. Se

fracturas: descontinuar recomienda suspender a los 3-5 años. Y
a los 5 años. reanudar si hay un descenso de la DMO en un
DXA o una fractura de fragilidad.
♀ con historial de
fracturas o muy alto
riesgo: hasta 10 años.
10 años: vía oral.

6 años: zoledronato
(intravenoso).
Teriparatide 2 años. Rotar hacia bisfosfonatos o denosumab luego

de terminar los 2 años.
Romosozumab 1 año. Rotar hacia bisfosfonatos o denosumab luego
de terminar el año.
Denosumab Indefinido. Rotar hacia otro agente antiresortivo.
Cribado en la población susceptible

El cribado o screening está ampliamente recomendado. Los siguientes enunciados
corresponden al USPSTF.
Cribado obligatorio:
♀ ≥ 65 años.
♀< 65 años postmenopáusicas: realizar escala FRAX.
Historial de fractura de fragilidad > 50 años de edad.
No se recomienda cribado sistemático en hombres. Excepto si:
Edad ≥ 70 años.
Hombres jóvenes con factores de riesgo (corticoterapia, terapia de deprivación
androgénica, hipoparatiroidismo).
T-score Intervalo de medición de la DMO a través de DXA u otro examen
2.0 - 2. 4 Cada 3 años.
1.5 - 1.9 Cada 3 - 5 años.
1.0 - 1.4 Cada 5 - 10 años.
> 1.0 Cada 10 años.

Otitis media aguda
Definición
Es la inflamación aguda del oído medio, generalmente de origen infeccioso;
suele asociarse a efusión.
Representa uno de los principales diagnósticos en la consulta pediátrica.
Epidemiología
Es la forma más frecuente de otitis durante la niñez. Los más afectados son
los niños menores de 5 años, con un pico de incidencia entre los 6 meses y 3
años.
Factores de riesgo
Infecciones del tracto respiratorio superior
Asistencia a la guardería
Corta duración de la lactancia
Hipertrofia de adenoides (constituye un reservorio de bacterias patógenas)
Reflujo laringofaríngeo
Anomalía craneofacial
Son factores de riesgo para Otitis media aguda recurrente:
Temporada de invierno
Sexo masculino
Exposición pasiva a humo de tabaco
Clasificación
Otitis media recurrente: se define como la ocurrencia de 3 o más episodios en
los últimos 6 meses, o 4 o más episodios en los últimos 12 meses (al menos 1
de estos episodios debe haber ocurrido en los últimos 6 meses)
Fisiopatología
Generalmente, existe el antecedente de una infección respiratoria alta de
origen viral, lo que ocasiona edema y disfunción de la trompa de Eustaquio.
Esto favorece la entrada de bacterias y virus hacia el oído medio, ya que se
genera presión negativa y diseminación retrógrada por el movimiento de
secreciones desde el tracto respiratorio superior.
MEDNA-Norios: en condiciones normales, la cavidades del oído medio
es estéril
Etiología
Los principales microorganismos detectados son virus y bacterias, la
coinfección viral y bacteriana es común. Las causas bacterianas son más
frecuentes.
Los patógenos bacterianos más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.
Los virus más frecuentes son: virus respiratorio sincitial, rinovirus, influenza,
parainfluenza, adenovirus, enterovirus
Clínica
La otitis media aguda presenta un cuadro de evolución rápida que toma el
estado general.
El principal síntoma es la otalgia pulsátil, que se acompaña de fiebre, mal
estado general e hipoacusia de transmisión. El cuadro evoluciona hacia otorrea
y mejora de la otalgia, debido al alivio de la tensión en el oído medio.
Los síntomas del oído son generalmente precedidos por síntomas respiratorios
superiores
Los signos y síntomas de severidad son:
Aspecto tóxico
Otalgia moderada a severa
Otalgia ≥48 horas de evolución
Fiebre ≥39°C en las últimas 48hrs
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se debe sospechar en casos de otalgia, o en la
presencia de síntomas sugestivos como: frotar las orejas, irritabilidad, llanto
excesivo, dificultad para dormir o hiporexia; el diagnóstico se confirma
mediante otoscopia.
A la otoscopia se observa:
En la fase precoz: tímpano abombado e hiperémico.
En la fase supurativa: perforación timpánica en la pars tensa,
generalmente en el cuadrante posteroinferior.
La determinación microbiológica por punción timpánica es un método de alta
dificultad y bajo rendimiento, por lo tanto no se recomienda de rutina.
No existe un Gold Standard para el diagnóstico; por lo que la Guía Americana
de Pediatría, para evitar el uso inadecuado de antibióticos, recomienda que se
debe diagnosticar cuando:
Existe abombamiento moderado o severo de la membrana timpánica, o
aparición nueva de otorrea no asociada a otitis externa.
Existe leve abombamiento de la membrana timpánica y otalgia de inicio
reciente (menor a 48 horas) o eritema intenso de la membrana
timpánica.
No se debe diagnosticar cuando no existe efusión en oído medio,
basado en otoscopia neumática o timpanometría
Tratamiento
El tratamiento debe incluir manejo del dolor si está presente, paracetamol e
ibuprofeno son efectivos
Se debe prescribir antibióticos en caso de otitis media aguda bilateral o
unilateral en niños menores de 6 meses, y en mayores en caso de presencia
de signos o síntomas de gravedad.
Se recomienda iniciar amoxicilina en el caso de que no haya recibido
amoxicilina en los últimos 30 días, y que no tenga antecedentes de
conjuntivitis purulenta recurrente.
Se recomienda iniciar un antibiótico con cobertura para betalactamasas
cuando el paciente ha recibido amoxicilina en los últimos 30 días, tiene
antecedentes de conjuntivitis purulenta concurrente, o de otitis media
aguda que no responde a la amoxicilina.
Las dosis recomendadas son las siguientes:
Amoxicilina (80–90 mg/ kg por día dividida en 2 tomas)
Amoxicilina-clavulánico (90 mg/kg por día dividida en 2 tomas)
La duración recomendada es:
10 días, para niños menores de 2 años y niños con síntomas
severos
7 días, para niños de 2 a 5 años de edad con otitis media aguda
leve o moderada
5-7 días, para niños de 6 años y mayores con síntomas leves a
moderados
Pancreatitis Aguda
Resumen
La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio del páncreas, que frecuentemente
está causado por una alteración de las vías biliares o abuso de alcohol. Este daño
produce una liberación local de las enzimas pancreáticas, que produce una
autodigestión del tejido circundante. Usualmente la clínica se manifiesta como dolor
epigástrico, irradiado a la espalda, náusea y vómito. El diagnóstico se establece con
un cuadro sugestivo, valores elevados de enzimas pancreáticas y los hallazgos de
imagen que sugieren inflamación del páncreas. El tratamiento consiste en medidas
de soporte vital, reposo digestivo, fluidoterapia y analgesia adecuada. La alimentación
enteral se debe reestablecer tan pronto el dolor ceda y los marcadores inflamatorios
empiecen a descender. Medidas adicionales dependen de las condiciones asociadas,
como una CPRE, colecistectomía, en el caso de pancreatitis biliar; si hay
complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste pancreático o absceso, se
procederá al tratamiento quirúrgico.
Definición
La pancreatitis aguda es una causa común de ingreso por enfermedad
gastrointestinal en el hospital. Se caracteriza por una reacción inflamatoria local y
sistémica debido a la proteolisis de las enzimas pancreáticas.
Según la clasificación de Atlante podemos clasificarla según su severidad en:
Pancreatitis leve: no hay dalla orgánica, complicaciones locales o sistémicas y se

suele resolver en la primera semana
Pancreatitis moderada: en caso que exista falla orgánica transitoria (<48h),
complicaciones locales o haya una comorbilidad asociada
Pancreatitis severa: en caso de que exista una falla orgánica persistente (>48h)
Epidemiología
Según el INEC (Instituto Nacional de Estadística y Censo), el registro de egresos en
el 2013 en Ecuador se encontró 4061 casos, más frecuente en mujeres (relación 2:1),
con un total de fallecido de 104 (letalidad de 2.5%), se evidencia un aumento en el
2016 a 4715 casos y 141 fallecidos (letalidad 2.99%); este aumento se puede deber
al aumento de la obesidad y colelitiasis en la población general.
Las causas de muerte en las primeras 2 semanas suele ser por respuesta inflamatoria
sistémica y falla orgánica múltiple, mientras que después de las 2 semanas suele
deberse a sepsis y las complicaciones relacionadas a la enfermedad.
Etiología
De mayor a menor probabilidad se enlistan las causas más relacionadas:
Pancreatitis biliar
Idiopática
Pancreatitis alcohólica
Secundaria a CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
Otras causas menos frecuentes son:
Inducida por drogas (esteroides, sulfas, antiepilépticos, antirretrovirales)

Picadura de escorpión
Infecciones virales (rubéola, Coxsackie B)
Autoinmune (Síndrome de Sjögren)
Fibrosis quística
MED-Norios: Mnemotecnia en inglés para recordar las causas de pancreatitis

aguda: I GET SMASHED: Idiopática, Gallstones (cálculos), Etanol, Trauma,
Steroides, Mumps (rubéola), Scorpion poison (picadura de escorpión),
Hipercalcemia, Hipertrigliceridemia, ERCP (CPRE), y Drogas
Fisiopatología
Se describe la secuencia de eventos que llevan a una pancreatitis establecida.
Activación intraparenquimatosa de enzimas pancreáticas:

Obstrucción del conducto de Wirsung (producido por cálculos biliares, fibrosis
quística).
Lesión directa de los acinos pancreáticos (alcohol, drogas).
Aumento de la actividad de las enzimas proteolíticas y lipolíticas.
Quimiotaxis de células y mediadores inflamatorios (neutrófilos, macrófagos), que
generan la pancreatitis propiamente dicha.
Luego de que la inflamación se establece, se producen en orden consecuente las

siguientes manifestaciones de lesión orgánica:
Aumento de la permeabilidad vascular por los mediadores inflamatorios y la lisis

enzimática, que produce un desplazamiento de volumen hacia un tercer espacio, que
conlleva a un shock distributivo.
Necrosis producida por la disminución de la perfusión tisular debido al compromiso
hemodinámico. Si el tejido necrótico se infecta, hay alto riesgo de sepsis y fallo
multiorgánico.
Hipocalcemia: por la lisis enzimática, se produce una saponificación de la grasa
peritoneal con liberación del calcio ligado a ácidos grasos.
Síntomas:
Dolor abdominal, severo, constante, localizado en hemiabdomen superior, que se

irradia hacia la espalda; empeora con las comidas y mejora levemente inclinándose
hacia adelante.
Náusea, vómito.
Fiebre.
Disnea y dolor precordial, si hay compromiso pulmonar.
Examen físico:
Shock distributivo: (taquicardia, hipotensión, disminución de la diuresis).

Ictericia (en pancreatitis biliar).
Abdomen distendido, doloroso y a veces, defensa abdominal.
Ruidos hidroaéreos disminuidos.
Ascitis.
Derrame pleural e incluso, síndrome de distrés respiratorio agudo (raro).
Signos clásicos, pero poco frecuentes:
Signo de Cullen: equimosis periumbilical.
Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos.
Signo de Fox: equimosis en el ligamento inguinal.
Diagnóstico
Es un diagnóstico clínico, que se basa en un cuadro sintomático compatible y, la
detección de enzimas pancreáticas elevadas y/o hallazgos de imagen característicos.
Es importante valorar el hematocrito, que puede ayudar a predecir la severidad del
trastorno.
Laboratorio:
Exámenes para determinar la etiología:
Bilirrubina, Fosfatasa alcalina (sugieren pancreatitis biliar).

Calcio sérico (valores altos pueden provocar pancreatitis que, paradójicamente,
producirá hipocalcemia)
Triglicéridos (se deben medir en ayunas)
Exámenes confirmatorios:
Enzimas pancreáticas elevadas (su normalidad no descarta pancreatitis).

Lipasa >3 veces el extremo superior del rango normal (muy específico)
Amilasa (muy sensible, puede elevarse en afectación de glándulas salivales).
MED-Norios: Los niveles de las enzimas no indican severidad ni tienen utilidad en

el pronóstico. Por tanto, no se deben hacer mediciones seriadas en el seguimiento.
Solo tiene utilidad diagnóstica.
Exámenes y parámetros para valorar la severidad

Hematocrito: debe medirse al ingreso, a las 12 horas y a las 24 horas. Si está elevado
indica hemoconcentración por una inadecuada reposición de fluidos (raramente
cuando baja, se relaciona con pancreatitis hemorrágica).
Leucocitosis
BUN (urea x2.14) es útil para valorar la persistencia del tercer espacio y la correcta
resucitación de fluidos, si permanece elevado >48 horas con tratamiento, se considera
pancreatitis severa.
ALT (TGP) si se eleva >3 veces el límite superior del rango normal, sugiere un origen
biliar y una evolución más tórpida.
PCR (Proteína C Reactiva) valores >150 mg/L indican pancreatitis necrotizante.
PCT (procalcitonina): permite determinar si la necrosis tiene un componente
bacteriano.
Imagenología
Ecografía:
Es el examen inicial de elección. Tiene una sensibilidad del 80%. Su objetivo principal
es detectar cálculos o dilatación de vías biliares que indiquen una pancreatitis biliar.
Además, permite observar signos sugestivos de pancreatitis:
Borramiento de los márgenes pancreáticos debido al edema.

Líquido peripancreático
Ascitis
Evidencia de necrosis, absceso o pseudoquiste pancreático.
Tomografía computada:
No se recomienda de rutina, pero tiene una alta rentabilidad para valorar la severidad.
Se indica cuando:
Al ingreso: cuando hay duda diagnóstica (enzimas no muy elevadas, síntomas poco
específicos).
A pesar de tratamiento >72 horas no hay mejoría (sospecha de pancreatitis
necrotizante o absceso).
Los hallazgos más característicos son:
Pancreatitis aguda: engrosamiento difuso del parénquima pancreático con abundante

edema que produce un ligero realce homogéneo. Acompañado de líquido
peripancreático y presencia de estrías de grasa circundante.
Pancreatitis necrotizante: una o varias zonas hipodensas dentro de los límites del
parénquima pancreático.
Absceso pancreático: colección líquida circunscrita en el tejido pancreático, con pus
y tabiques en su interior.
Pseudoquiste pancreático: colección edematosa, líquida y encapsulada con pared
bien definida. Es muy raro, y su prevalencia es mayor en el contexto de pancreatitis
crónica.
CPRE
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica, es un examen de imagen invasivo
que se indica cuando hay sospecha de obstrucción del conducto biliar o pancreático.
Tiene utilidad terapéutica cuando la pancreatitis aguda es secundaria a una
coledocolitiasis y/o colangitis.
Puede producir o agravar la pancreatitis.
CPRM (ColangioResonancia)
Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética, examen de imagen no invasivo.

Es menos sensible que la CPRE.
Rx de abdomen
Se logran observar 2 signos principalmente:
Signo del asa centinela: dilatación de un asa de intestino delgado, localizada en

duodeno o yeyuno; es muy característico pero bastante raro.
Signo del colon cortado: distensión del colon ascendente y transverso que termina
abruptamente en el ángulo esplénico.
Además se pueden evaluar algunas complicaciones como derrame pleural, cálculos

pancreáticos o perforación intestinal.
Peritonitis aguda
Apendicitis
Isquemia mesentérica aguda
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
Enfermedad úlcero péptica
Aneurisma de aorta abdominal
Infarto agudo de miocardio
Tratamiento
Medidas generales
Ingreso hospitalario y valoración de la severidad (ver en el apartado “Pronóstico”) y la

necesidad de UCI. Los pilares en el manejo de la pancreatitis aguda son:
Resucitación hídrica: fluidoterapia intensiva con cristaloides (se prefiere Lactato

Ringer sobre solución salina 0.9%).
Analgesia adecuada: generalmente se requieren opioides intravenosos.
Nutrición: se recomienda NPO hasta que ceda el dolor; generalmente, en 1-3 días en
los casos leves. Luego se debe restablecer la alimentación enteral tan pronto sea
posible, porque disminuye el riesgo de permeabilidad intestinal, translocación
bacteriana y reduce las complicaciones infecciosas y mortalidad.
Nutrición enteral cuando el dolor ceda (puede ser oral, nasogástrica/yeyunal).
Dieta baja en grasa para evitar estimular la secreción pancreática.
Nutrición parenteral: indicada en pacientes que no toleran ninguna vía enteral
(por dolor o íleo persistente). Incrementa el riesgo de complicaciones
infecciosas.
Sonda nasogástrica: no se indica sistemáticamente; tiene utilidad en pacientes
con vómito persistente y/o distensión abdominal severa.
Tratamiento farmacológico:
Se indica como primera línea de manejo a menos que se presenten complicaciones

que requieran tratamiento quirúrgico.
Analgésicos: fentanilo de elección.

Antibióticos: no se recomienda como profilaxis.
Se indican cuando hay evidencia de complicaciones infecciosas como necrosis
infectada o sepsis.
Se recomienda que se obtengan cultivos a través de aspiración con aguja fina
TC-guiada, para dirigir el tratamiento específico.
Fibratos: en el caso de pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia.
Tratamiento intervencionista y quirúrgico
Se detalla solamente el manejo de la pancreatitis aguda; el tratamiento de las

complicaciones se describe en el siguiente apartado.
Pancreatitis biliar
CPRE con esfinterotomía dentro de las primeras 24 horas; cuando hay evidencia de
coledocolitiasis y colangitis.
Colecistectomía: de forma sistemática a todos los pacientes con pancreatitis biliar;
de forma electiva se realiza durante el ingreso luego de estabilizar al paciente.
Cuando no se puede realizar durante el ingreso, se indica dentro de las 6 semanas
posteriores al alta (si no se realiza, 1 de cada 3 pacientes tendrá una recurrencia de
pancreatitis aguda biliar).
MED-Norios: Recuerda la mnemotecnia PÁNCREAS para el tratamiento: Perfusión

(fluidoterapia), Analgesia, Nutrición, Clínica (observación), Radiología (imagen para
complicaciones), Extracción de litos (CPRE), Antibióticos (si amerita), Surgery (si
requiere).
Complicaciones
Complicaciones locales
Infección de tejido necrótico
Es una sobreinfección bacteriana en el contexto de una pancreatitis necrotizante.

Tiene una alta mortalidad asociada con el desarrollo rápido de fallo multiorgánico.
Diagnóstico: Cultivo de muestra obtenida con aguja fina TAC-guiada de las áreas
necróticas.
Tratamiento: antibióticos, resección quirúrgica de las zona infectada.
Pseudoquiste pancreático
Es una colección líquida encapsulada de tejido fibroso (en lugar de epitelio en un

quiste verdadero) que se desarrolla con mucha frecuencia en una pancreatitis
crónica. Suele presentarse a las 4 semanas del debut del cuadro.
Se manifiesta como una masa no dolorosa a la palpación, que puede tener efectos
de masa provocando: obstrucción gástrica (vómito no bilioso, dolor abdominal);
obstrucción duodenal (vómito bilioso); obstrucción del colédoco (ictericia).
Diagnóstico: ecografía, TAC o RM. Se observa una colección de líquido homogéneo
extrapancreático, con una pared bien definida.
Tratamiento: solo en sintomáticos (suelen resolverse espontáneamente cuando no
son complicados). Hay dos opciones:
Drenaje transmural: confección de una fístula quirúrgica entre el
pseudoquiste y el estómago/duodeno/yeyuno. Se las suele llamar según su
comunicación (ejemplo: cistogastroanastomosis).
Drenaje percutáneo Eco/TAC-guiado.
Complicaciones: infecciosas (sepsis); ruptura que produce ascitis pancreática o
fístula pancreato-pleural (amilasa >1000 UI/L en líquido pleural); hemorrágicas.
Absceso pancreático
Infección circunscrita de tejido necrótico o pseudoquiste, que se presenta luego de 4

semanas del debut de pancreatitis aguda.
Diagnóstico: TAC o ecografía.

Tratamiento: drenaje y si no es suficiente, necrosectomía.
Otras complicaciones locales
Derrame pleural: por bloqueo del drenaje linfático transdiafragmático o por fístula
pancreato-pleural.
Síndrome compartimental abdominal
Erosión y sangrado de vasos sanguíneos (vasos duodenales y esplénicos son los
más comprometidos).
Complicaciones sistémicas
SIRS, sepsis, coagulación intravascular diseminada.

Neumonía, insuficiencia respiratoria, SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo).
Shock (distributivo habitualmente).
Insuficiencia renal prerrenal.
Hipocalcemia.
Pronóstico
Existen varios scores o escalas que se recomiendan para valorar la severidad y
predecir el pronóstico de la pancreatitis aguda, ninguno ha demostrado ser perfecto.
Uno de los más usados,
Escala de Marshall modificada.
Escala de Marshall Modificada para Falla Orgánica Múltiple
Órgano o PUNTOS
sistema
0 1 2 3 4
Respiratorio > 400 400 - 300 - 201 200 - 101 < 101
(PaO2/FiO2) 301
Renal < 1.4 1.4 - 1.8 1.9 - 3.6 3.6 - 4.9 > 4.9
(Creatinina
mg/dL)
Cardiovascular > 90 < 90, < 90, no < 90, < 90,
(TAS mmHg)* respond responde a pH < 7.3 pH < 7.2
ea líquidos
líquidos
2 o más puntos en algún sistema, define el fallo orgánico.

*: Sin drogas vasoactivas.
Según esto, la mortalidad aproximada es:
Pacientes sin fallo orgánico < 1%

Pacientes con fallo orgánico 30%
Pancreatitis biliar > pancreatitis alcohólica
Escala de Ranson
Uno de los más antiguos y aún usados, a pesar de un metaanálisis que sugiere que
es un predictor débil del pronóstico. Requiere 48 horas para ser completado, y solo
puede usarse una vez. Son 11 criterios, se miden 5 al ingreso y 6 luego de 48 horas.
Criterios de Ranson para Pancreatitis Aguda
0 horas
Edad > 55 años

Leucocitos > 16.000/mL
Glucemia > 200 mg/dL
LDH > 350 U/L
AST (TGO) > 250 U/L
48 horas
Hematocrito Descenso > 10%

BUN Aumento > 5 mg/dL
Calcio sérico < 8 mg/dL
pO2 < 60 mmHg
Déficit de bases > 4 Meq/L
Secuestro de fluidos > 6000 mL
La severidad se valora así: < 3, leve (3% mortalidad); 4 - 5, moderada (15%

mortalidad); > 6, severa (40% mortalidad).
Escala de BISAP
Está validada en más de 17.000 pacientes, permite valorar mortalidad, no ha sido

validada para determinar estancia hospitalaria o necesidad de UCI. Su acrónimo es:
“Bedside index of severity in acute pancreatitis”, permitiendo clasificar el riesgo del
paciente rápidamente.
Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) en adultos
BUN > 25 mg/dL

Escala de Glasgow < 15
Evidencia de SIRS
> 60 años
Derrame pleural en imagen
Cada parámetro es 1 punto. 0 - 2 puntos: baja mortalidad (<2%); 3 - 5 puntos: alta

mortalidad (>15%).
Escala imagenológica de valoración de severidad
La escala de Balthazar se basa en los hallazgos de TAC observándose los mismos,

con y sin contraste. Puntajes mayores a 5 tienen mayor riesgo de muerte,
hospitalización prolongada y necesidad de cirugía.
Escala de Balthazar (Índice de Severidad basado en TAC)
TAC sin contraste
Grad Hallazgos Puntaj

o e
A Páncreas normal: tamaño, forma bien definida, realce homogéneo, grasa 0

B circundante sin realce. 1
C Páncreas agrandado: contornos irregulares, realce no homogéneo, grasa 2
D circundante no inflamada. 3
E Páncreas muy inflamado: los del grado B asociados con inflamación de la grasa 4
peripancreática.
Colección de líquido intra o extra pancreático.
Dos o más colecciones grandes de gas en el páncreas o retroperitoneales
TAC con contraste
Porcentaje de necrosis Puntaj

e
0 0
< 33 2
33 - 50 4
> 50 6
Puntaje > 6: pancreatitis severa

Parasitosis por Helmintos
Resumen
La palabra helminto se deriva del griego helmins (“gusano parásito”). Los helmintos
son animales pluricelulares. Los dividimos en nematodos (tienen forma cilíndrica) y
platelmintos, que a su vez se subdividen en trematodos (con forma de hoja y no
segmentados) y cestodos (planos y segmentados). Las helmintosis tienen preferencia
hacia el estímulo de respuestas inmunitarias en el hospedador que despiertan
eosinofilia en los tejidos y sangre. La magnitud de la eosinofilia desencadenada por
los helmintos tiende a ser directamente proporcional con el grado de invasión hística
de las larvas o helmintos adultos. En este capítulo trataremos las parasitosis por
helmintos más prevalentes en nuestro medio.
Característica Tratamiento Tratamiento niños

Parasitosis
fundamental adultos
-Síndrome de
Löffler -Albendazol solo en niños
-Íleo Obstructivo mayores de 6 meses.
Ascariasis: Ascaris
-Obstrucción de -albendazol 400 <10kg: 200 mg VO DU
Lumbricoides
vía biliar mg VO DU ≥10kg: 400 mg VO DU
-Granuloma de -Mebendazol -Mebendazol solo en niños
cuerpo extraño 100 mg VO BID mayores de 6 meses.
Uncinariasis: -Dermatitis por 3 días o 500 <10kg: 50 mg VO BID por 3
Ancylostoma pruriginosa mg VO DU días
duodenale y -Anemia ≥10kg: 100 mg VO BID por 3
Necator microcítica días
Parasitosis
intestinales americanus hipocrómica
por
-Albendazol solo en niños
nemátodos mayores de 6 meses.
<10kg: 200 mg VO durante 3
-Huevo en forma -Mebendazol días
de balón de fútbol 100 mg VO BID ≥10kg: 400 mg VO durante 3
Tricocefalosis:
americano por 3 días días
Trichuris
Produce: -Albendazol 400 -Mebendazol solo en niños
trichiura
-Prolapso de la mg VO por 3 mayores de 6 meses.
mucosa rectal días <10kg: 50 mg VO BID por 3
días
≥10kg: 100 mg VO BID por 3
días
-Ivermectina -Ivermectina
Adultos: No administrar en niños <15kg.
15 - 24 kg: 3 mg Niños >15 kg: 150 mcg/ kg DU
VO DU Puede repetir en 3 meses.
-Invasión visceral 26 - 44 kg: 6 mg
Estrongiloidiasis: en inmunocom- VO DU
Strongyloides prometidos 45 - 64 kg:
stercoralis -Síndrome de 9 mg VO DU
larva currens 65 - 84 kg:
12 mg VO DU
≥ 85 kg:
150 mcg/ kg VO
DU
-Albendazol solo en niños

-Albendazol 400
-Huevo en forma mayores de 6 meses.
mg VO,
Oxiuriasis o de “D” <10kg: 200 mg VO DU
administrar una
Enterobiasis: -Produce prurito ≥10kg: 400 mg VO DU
segunda dosis
Oxyuris vermicularis anal nocturno -Mebendazol solo en niños
al cabo de 2 a 4
o Enterobius -Diagnóstico por mayores de 6 meses.
semanas.
vermicularis Método de <10kg: 50 mg VO DU
-Mebendazol
Graham ≥10kg: 100 mg VO DU
100 mg VO DU
-Carne cruda o
mal cocida de
cerdo
-La ingesta de
Teniasis: Taenia
huevos produce
solium
cisticercosis, la
ingesta de
cisticercos
produce teniasis -Praziquantel 10 mg – 20 mg/ kg VO DU
Parasitosis
intestinales -Carne cruda o
por mal cocida de
vaca
cestodos Teniasis: Taenia
- No produce
saginata
cisticercosis en los
humanos, solo
teniasis
-Anemia
Difilobotriasis:
megaloblástica
Diphyllobothrium -Praziquantel 10 mg – 20 mg/ kg VO DU
por carencia de
latum
B12
-Transmitida
por el género
Filariasis Culex, Aedes, -Dietilcarbamazina: 6 mg/kg/día TID durante 12
linfática: Anopheles y días. Para pacientes con elevada carga
Filariasis Wuchereria Mansonia parasitaria se recomienda iniciar el tratamiento
bancrofti, Produce: con una dosis baja e irla aumentando de manera
Brugia malayi -Linfedema progresiva.
-Linfangitis
-Elefantiasis
-Eosinofilia
pulmonar Tropical
por Filarias
-Transmitida por el
género Simulium
Produce:
-Oncocercomas -Ivermectina 150 mcg/kg dosis única. Puede ser
Oncocercosis o
-Sarna filariana necesaria una segunda dosis a los 3 meses si
Ceguera de los ríos:
-Iridociclitis, persisten los signos clínicos. No administrar en
Onchocerca
coriorretinitis, niños <15kg.
volvulus
atrofia del nervio -Extirpar oncocercomas quirúrgicamente
óptico
-Prueba de
Mazzotti
-Transmitida por el
género Chrysops
Produce: - Dietilcarbamazina: 9 mg/kg/día dividida en 3
Loasis: Loa loa - Edemas de dosis por 12 días (valorar necesidad de repetir
Calabar pauta)
-Circulan debajo
de la conjuntiva
-Albendazol 400 - Albendazol Niños mayores de

-Carne mal cocida
mg BID durante 2 años: 5 mg/kg BID durante
(principalmente de
10 a 15 días 10 a 15 días
Triquinelosis: cerdo)
Otras -Mebendazol - Mebendazol Niños mayores
Trichinella spiralis Produce:
parasitosis 200 mg BID de 2 años: 2,5 mg/kg BID
-Mialgias
tisulares por durante 10 a 15 durante 10 a 15 días
-Miocarditis
días
nemátodos
Dracunculosis:
-Úlcera perforante
Dracunculus Quirúrgico
en pies
medinensis
-Dermatitis de
Esquistosomiasis: nadadores
Schistosoma -Fiebre de
mansoni/japonicum Katayama -Praziquantel 20 mg/ kg VO TID por 1 día, a
-Fibrosis periportal intervalos de 4 – 6 horas
Parasitosis Esquistosomiasis: - Carcinoma
tisulares por Schistosoma vesical de células
tremátodos haematobium escamosas
Fascioliasis o
Distomatosis -Berros silvestres
Triclabendazol: 10 mg/kg/día DU, o repetir una
Hepática: -Obstrucción de
segunda dosis a las 12-24 h de la primera
Fasciola vía biliar
hepática
Paragonimiasis: -Quistes en
Paragonimus radiografía de Praziquantel: 25 mg/ kg VO TID por 2 días
westermani pulmón
- -Albendazol 200 mg BID

Albendazol por 5 días
10-
Síndrome de
Parasitosis 15mg/kg/d
migración larvaria
por 5 días
por larvas visceral o -Endoftalmitis
-
de toxocariasis: -Epilepsia
Mebendaz
nemátodos Toxocara
ol 20-25
canis/Toxocara cati
mg/kg/d,
por 3
semanas
-Afecta SNC,
Cisticercosis: larva principalmente IV
de Taenia solium, ventrículo, -Praziquantel 50 mg – 100 mg/ kg/día TID VO por
antes llamada espacio 30 días + corticoesteroides
Parasito Cysticercus subaracnoideo,
sis por cellulosae meninges y
larvas de médula
céstodos Hidatidosis, quiste
hidatídico o Produce:
-Extracción Quirúrgica asociada a Albendazol de
equinococosis: Quiste
3 a 6 meses
Echinococcus Hidatídico
granulosus
Ascariasis
La ascariasis es una infestación por el parásito Ascaris lumbricoides, pertenece a la
familia de los helmintos-nematodos. Se considera la parasitosis más difundida por el
mundo, siendo los niños los más afectados.
Ciclo de vida
El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados.

La larva se libera en el intestino delgado, atraviesa la pared y llega por vía sanguínea
al corazón y pulmones, asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y
es deglutida, para volver al intestino delgado donde madura.
Los huevos salen en las materias fecales y contaminan el ambiente.
Estos huevos embrionan en la tierra.
Los huevos embrionados contaminan agua y alimentos.
Figura 1: ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
La mayoría son asintomáticos

Intestinales: obstrucción intestinal, dolor abdominal difuso, meteorismo, náuseas,
vómito y Abdomen globoso. El parásito no es una causa importante de diarrea.
Respiratorias: tos, expectoración y fiebre, como consecuencia de una invasión

larvaria de mayor intensidad. Manifestaciones alérgicas de tipo asmatiforme,
independiente de la intensidad de la infección.
Síndrome de Löeffler: es la neumonitis que produce el paso de la larva por el
parénquima pulmonar, que se caracteriza por hipereosinofilia, consolidados
pulmonares, tos persistente y fiebre.
Migraciones: sin causa conocida o pueden ser desencadenadas por fiebre, y algunos
medicamentos como anestésicos y antihelmínticos benzimidazólicos, incluyen:
invasión de vías biliares, abscesos hepáticos de tipo piógeno, apendicitis, pancreatitis,
salida de parásitos espontáneamente a través de los orificios, granulomas.
Nutricionales y de rendimiento escolar: disminuye la ingestión de alimentos al
producir anorexia. Disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas, por
consumo de estos elementos por los parásitos y pérdida en el intestino, por vómito y
ocasionalmente por diarrea, causando desnutrición que afecta la capacidad de
aprendizaje.
Diagnóstico
Microscópico: Identificación de huevos de áscaris en una muestra de heces. En
ocasiones se pueden observar larvas en esputo o aspirado bronquial.
Macroscópico: Identificación de formas parasitarias por expulsión espontánea por
ano, boca o nariz.
Exámenes de laboratorio: la eosinofilia es un dato muy importante en la fase
extraintestinal.
Imagen: Mediante rayos X se puede detectar a los gusanos en el intestino cuando se
emplea contraste con sulfato de bario.
Figura 2: imágenes de A.lumbricoides. A: huevos de A.lumbricoides vistos por microscopio de luz. B:

adulto macho y hembra de A.lumbricoides
Tratamiento
Los antihelmínticos benzimidazólicos son los de elección. Actúan inhibiendo la

polimerización de la b-tubulina del helminto, de forma que interfieren en las
funciones dependientes de los microtúbulos del helminto, como la captación de
glucosa.
Albendazol: no administrar en menores de 6 meses. Su absorción aumenta con la
comida, sobre todo grasa.
Niños mayores de 6 meses ≥ 10 kg y adultos: 400 mg vía oral dosis única
Niños mayores de 6 meses < 10 kg: 200 mg vía oral dosis única
Mebendazol: no administrar en menores de 6 meses. Su absorción aumenta con la
Niños mayores de 6 meses ≥ 10kg y adultos: 100 mg 2 veces por día durante
3 días
Niños mayores de 6 meses < 10 kg: 50 mg 2 veces por día durante 3 días
Oxiuriasis
La oxiuriasis se produce por el Enterobius vermicularis, un parásito nematelminto. es
una enfermedad favorecida por el hacinamiento, especialmente en niños .
Ciclo de vida
EI paciente ingiere los huevos infectantes, es frecuente la auto-infección.

Los huevos liberan las larvas, las cuales se trasforman en adultos en el intestino
grueso.
Los huevos puestos en la región perianal contaminan la ropa.
En el exterior los huevos no embrionados (a) forman larvas rápidamente (b).
La infección es generalmente familiar.
Figura 3: ciclo de vida del Enterobius vermicularis

La mayoría son asintomáticos, pueden producir otros síntomas como:

Por acción mecánica: prurito nocturno, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño.
La invasión a la uretra femenina puede ser causa de enuresis en niñas. Como
consecuencia del rascado puede originar excoriaciones de la piel y posibles
infecciones secundarias.
Invasión genital: Vulvitis y vaginitis por oxiuros.
Alteraciones del comportamiento: El prurito interfiere con el sueño y dificultad para
poner atención.
Diagnóstico
Microscópico: Identificación de huevos característicos en forma de D obtenidos
mediante el método de Graham o de la cinta engomada. El examen coprológico no
es efectivo para el diagnóstico.
Macroscópico: Identificación del parásito hembra adulto obtenido de la región
perianal, ropa o cama del paciente.
Tratamiento
Albendazol: no administrar en menores de 6 meses. Su absorción aumenta con la
Niños mayores de 6 meses ≥ 10 kg y adultos: 400 mg vía oral dosis única.
Repetir tratamiento a las 2 semanas debido a la frecuencia de reinfecciones.
Niños mayores de 6 meses < 10 kg: 200 mg vía oral dosis única. Repetir
tratamiento a las 2 semanas debido a la frecuencia de reinfecciones.
Mebendazol: no administrar en menores de 6 meses. Su absorción aumenta con la
Niños mayores de 6 meses ≥ 10 kg y adultos: 100 mg 2 veces por día durante
3 días. Repetir tratamiento a las 2 semanas debido a la frecuencia de
reinfecciones.
Niños mayores de 6 meses < 10 kg: 50 mg 2 veces por día durante 3 días.
Repetir tratamiento a las 2 semanas debido a la frecuencia de reinfecciones.
Teniasis
Taenia es un género conocido vulgarmente como tenia o solitaria, que causa dos tipos
de enfermedades parasitarias, según sean producidas por su fase adulta o por su
fase larvaria. Existen dos representantes principales: Taenia saginata y Taenia
solium. Se llama teniosis a la que ocurre por la presencia de sus formas adultas,
cuando se alojan en el intestino del hospedador definitivo, y cisticercosis a la
producida por sus formas larvales de T. solium, al afectar a los hospedadores
intermediarios en sus tejidos u órganos internos.
Ciclo de vida
Taenia saginata
La infección se adquiere por comer carne infectada, cruda o mal cocida, de ganado
vacuno.
El cisticerco da origen a la taenia adulta, en el intestino delgado.
Los proglótides grávidos salen espontáneamente por el ano y liberan huevos al
desintegrarse.
El ganado vacuno se infecta al ingerir los huevos.
En los músculos se desarrollan los cisticercos.
Taenia solium
El hombre adquiere el parásito adulto al comer carne de cerdo infectada, cruda o mal
cocida.
El cisticerco da origen a la tenia adulta en el intestino delgado.
Los proglótides grávidos salen en las materias fecales en pequeñas cadenas.
Los huevos se liberan en el medio ambiente.
El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglótides.
Los cisticercos se desarrollan en los músculos del cerdo.
Los huevos en el medio ambiente son también infectantes para el hombre.
Las personas ingieren estos huevos con alimentos, aguas, manos, etc.
Los huevos dan origen a larvas en el intestino delgado, las cuales migran por la
circulación a diferentes vísceras.
En los tejidos las larvas forman los cisticercos.
Figura 4: A: ciclo de vida de la Taenia saginata, B: ciclo de vida de la Taenia solium

La mayoría de las personas con teniasis intestinal, son asintomáticas.
La manifestación clínica más importante es la sensación de cuerpo extraño anal y el
prúrito, debido a la salida de los proglótides.
Los síntomas digestivos, atribuidos a teniasis, como dolor abdominal, retortijones,
meteorismo y náuseas, son muy inespecíficos y es difícil establecer si son producidos
por el parásito o por otras causas.
En casos de teniasis, por T. solium, que presenten convulsiones u otras
manifestaciones neurológicas, pensar en la posibilidad de una cisticercosis
concomitante.
En infecciones por T.saginata es más frecuente que los proglótides se deslicen por la
región perineal, muslos y piernas, adheridos a la piel.
Diagnóstico
Macroscópico: observación de los proglótides maduros. Los mismos pueden
cambiar de tamaño y forma al contraerse por desecación, por lo que se recomienda
mantenerlos en agua hasta el momento de su identificación.
Microscópico:
Estudio de las ramificaciones uterinas de los proglótides o si se obtiene
escólex para identificación de presencia o ausencia de ganchos.
Examen coprológico para identificación de huevos de tenia, no es
común encontrarlos, son idénticos entre las 2 principales especies.
Exámenes especiales: detección de coproantígenos por el método de ELISA y el
empleo de PCR
Tratamiento:
Los criterios para la curación son la eliminación del escólex y/o la falta de eliminación
de proglótides durante los 3 meses siguientes al tratamiento.
Praziquantel: no administrar en menores de 2 meses. Su absorción aumenta con la
Dosis: 10-20mg/kg de peso vía oral dosis única
Cisticercosis
Es una parasitosis que ocurre al ingerir los huevos de Taenia solium, ocurre
principalmente en países en vía de desarrollo. La diversidad de manifestaciones se
refleja en una serie de factores contribuyentes que incluyen el número, el tamaño y
la ubicación del parasito, y particularmente la respuesta inflamatoria del huésped.
Existen muchos casos asintomáticos. En los casos sintomáticos los síntomas varían
dependiendo del tejido afectado.
Neurocisticercosis: Es la forma más común. Su sintomatología es variada y está
determinada por la respuesta inmunológica del huésped, localización y número de
cisticercos. Se puede presentar como: epilepsia, cefalea, hipertensión intracraneana,
síndromes psicóticos, síndrome meníngeo, afectación de pares craneales, síndromes
medulares, entre otras.
Cisticercosis subcutánea y muscular: Es la segunda en frecuencia. En las
localizaciones subcutáneas o musculares superficiales la patología es escasa. Se
presentan como nódulos de 5 mm a 10 mm. En algunos casos se encuentra marcada
hipertrofia muscular como respuesta alérgica a las larvas muertas en el músculo. Los
quistes musculares terminan en calcificaciones lo cual se puede comprobar por
radiografía simple. Suele estar asociada a neurocisticercosis
Cisticercosis ocular: Es la tercera en frecuencia. Generalmente es único y unilateral,
subretiniana y da origen a deficiencias visuales, dolor y fotofobia, que llegan a ser
más graves por la inflamación al morir el cisticerco.
Localizaciones viscerales: Son poco frecuentes y generalmente no dan
sintomatología. Se han encontrado ocasionalmente cisticercos en pulmón, miocardio,
riñones, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico depende de la localización del cisticerco. Los métodos de diagnóstico

se aplican a los pacientes procedentes de zonas endémicas con sintomatología
sugerente de cisticercosis.
Neurocisticercosis: aproximación diagnóstica por imágenes (radiografía, tomografía
computarizada o resonancia magnética) y luego confirmados por serología.
Muscular y subcutánea: biopsias de los nódulos y observación microscópica
posterior del cisticerco.
Ocular: mediante oftalmoscopía se pueden evidenciar los movimientos del escólex si
está vivo.
Tratamiento
Neurocisticercosis: el manejo terapéutico debe ser individualizado y se basa en uno

o más de estos tres pilares: tratamiento sintomático, antiparasitario y /o quirúrgico.
Sintomático: el tratamiento de la epilepsia causada por NCC no difiere de
otras formas similares de epilepsia secundaria. El uso de esteroides en las
formas ventriculares, subaracnoideas y en pacientes con infestación masiva
puede disminuir el riesgo de complicaciones vitales en relación con edema e
hipertensión intracraneal (HTI). También deben asociarse al tratamiento
antiparasitario por las complicaciones de la respuesta inmune-inflamatoria:
dexametasona 0.1 mg/k/d desde el segundo día del tratamiento antiparasitario
y al finalizarlo realizar una retirada lenta.
Antiparasitario: albendazol es el tratamiento de elección en la NCC por su
mayor penetración en SNC, mayor poder cesticida, menos interacciones
farmacológicas y menor coste. El tratamiento conjunto con praziquantel y
albendazol no ha demostrado mayor eficacia. En general en las formas
calcificadas no está indicado tratamiento antiparasitario. No debe darse
tratamiento antiparasitario en las encefalitis cisticercóticas, en las formas
racemosas, cuando existe HTI y en las formas subaracnoideas graves. Primero
se planteará tratamiento con esteroides y si precisa o no cirugía posponiendo
el tratamiento cesticida.
Quirúrgico: Sus indicaciones principales son: el tratamiento de la hidrocefalia
con sistemas de derivación, el tratamiento de la HTI grave que precise
descompresión, la extirpación de quistes gigantes, la resección de quistes
ventriculares (ventriculocisternotomía, neuroendoscopia) y el tratamiento de la
compresión medular en la NCC espinal. Siempre se asocia tratamiento con
esteroides y en ocasiones tratamiento antiparasitario.
Con relación al tratamiento de la forma subcutánea, muscular y ocular, el esquema

médico más utilizado en la actualidad para el tratamiento de la cisticercosis es el
albendazol por 3 semanas, a dosis de 15 mg/kg/día, en 3 dosis, con administración
simultánea de dexametasona, esta última eleva sus niveles en sangre. Otra droga
que se puede usar es el praziquantel (50 mg/kg/d por 2 semanas), solo que su nivel
sérico disminuye al darse conjuntamente con esteroides, mientras que esto no ocurre
con los niveles de albendazol; es por ello que este es el de elección.
Cisticercosis subcutánea y muscular: El tratamiento quirúrgico de los nódulos

subcutáneos y musculares estará indicado cuando hay pocas lesiones y estas
lesiones sean accesibles.
Cisticercosis ocular: El tratamiento quirúrgico se incluye dependiendo de la
localización, la técnica a emplear variará. Cuando se ha producido un
desprendimiento de retina y/o el gusano se encuentra en el vítreo, se practicará una
vitrectomía cuidadosa. Si el gusano todavía se localiza en el espacio subretiniano sin
producir desprendimiento, se tratará con fotocoagulación láser.
Protozoarios extraintestinales
Resumen
En este apunte se procede a sintetizar las infecciones por los parásitos más comunes
que infectan tejidos y órganos sólidos así como la sangre y sus células. La mayoría
de ellos no tienen prevención a través de vacunas, sino solamente con el control de
los vectores y a través quimioprofilaxis. Dando relevancia a los más prevalentes en
Ecuador, se hará una breve mención a otros parásitos que han sido preguntados en
las convocatorias previas de los exámenes.
Población de riesgo
Viajeros que van a zonas endémicas.
Personas en contacto cercano con individuos que viven en zonas endémicas.
Transmisión
A través de vectores.
Vía sexual y/o parenteral.
Diagnóstico
Test de antígenos de parásitos específicos.
Frotis sanguíneos para observación directa del parásito.
Pruebas especiales.
Plasmodium
Pertenecen a la familia Sporozoa.
Distribución:
Se encuentran ampliamente distribuidos alrededor del mundo en zonas
tropicales y subtropicales.
Son transmitidos por el mosquito hembra Anopheles spp.
Comparativa entre las 4 especies de Plasmodium más relevantes clínicamente
Características P. vivax P. ovale P. malariae P. falciparum
Inmaduro: anillo Inmaduro: Inmaduro: similar a P. Inmaduro: anillo con 1 o 2

con una sola similar a P. vivax pero más pequeño. condensaciones de cromatina.
condensación de vivax. Es Ocupa ⅙ del eritrocito. Maduro: anillo grande,
cromatina; ocupa ligerament Maduro: en banda. irregular, visible solo en
⅓ del eritrocito. e más infección severa.
Trofozoito
Maduro: anillo ovalado.
ameboide. Maduro:
anillo
ameboide.
Inmaduro: contiene múltiples cuerpos de cromatina. Inmaduro: más merozoitos que

Maduro: tiene de 6-24 merozoitos. en otras especies.
Maduro: solamente visibles en
infecciones severas.
Esquizonte
Morfología /
Merozoito
Macrogametocit Forma en Poco observables, no es relevante para el diagnóstico o

o: redondo, semi luna tratamiento.
ocupa casi la creciente.
totalidad del
eritrocito.
Microgametocito
: redondo, con
núcleos oscuros.
Gametocito
El de P. vivax es
más pequeño.
Persistencia en Sí, en forma de hipnozoitos. No
hígado
Malaria no complicada en la mayoría de casos. No complicada: igual que otras

Anemia hemolítica. especies.
Cefalea. Complicada: produce oclusión
Patrón específico de fiebre. severa de los vasos sanguíneos
por los parásitos.
Fallo cardíaco y renal. Confusión
y alucinaciones. Acidosis
metabólica.
Manifestaciones
clínicas
Curso febril Cada 48 horas. Fiebre terciana. Cada 72 horas. Fiebre Irregular. “Fiebre terciana
cuartana. maligna”.
Diagnóstico Frotis de gota fina y gota gruesa.
Tratamiento Cloroquina/Hidroxicloroquina Cloroquina/Hidroxicloroqui No complicada:

MÁS Primaquina (útil contra na Cloroquina/hidroxicloroquina.
hipnozoitos). Complicada: Artesunato IV
MÁS
artemeter/atovaquone/proguanil
VO. Alternativa:
Quinidina+doxiciclina/clindamicin
a.
Profilaxis Primaquina Sensible: Cloroquina

Resistente: mefloquina
Tabla 1. Resumen de los distintos tipos de especies que producen malaria
MED-Norios: El eritrocito parasitado muestra granulaciones típicas de cada tipo de

Plasmodium. P. vivax y ovale: granulaciones de Schüffner; P. malariae:
granulaciones de Ziemann; P. falciparum: granulaciones de Maurer.
Trypanosoma cruzi
Pertenece a la familia de los hemoflagelados.
Distribución:
Se encuentra ampliamente distribuido en América del sur.
Se transmite por las heces del chinche (triatominos) que ingresan a través de
microlaceraciones de la piel.
Enfermedad:
Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas):
Incubación:1–2 semanas.
Clínica:
Fase aguda: linfadenopatía generalizada, fiebre y
hepatoesplenomegalia. Puede observarse el chagoma en el
lugar de inoculación. El signo de Romaña (edema periocular
unilateral), que es raro pero puede presentarse.
Fase intermedia: suele ser asintomática.
Fase crónica: cardiomiopatía dilatada (biventricular);
megaesófago y acalasia; megacolon.
Diagnóstico:
Fase aguda: detección de tripomastigotes en frotis de gota fina
y gruesa.
Fase crónica: serología IgG específica.
Tratamiento:
Primera línea: benznidazol.
Segunda línea: nifurtimox.
Trypanosoma brucei
Distribución:
Se encuentra ampliamente distribuido en el centro y oeste de África (T. brucei
gambiense) y en Sudáfrica (T. brucei rhodesiense).
Se transmite por la picadura de la mosca tsé-tsé.
Enfermedad:
Tripanosomiasis africana (Enfermedad del sueño):
Incubación:1–2 semanas.
Clínica:
Fase hemolinfática: se observa el chancro tripanosómico en
lugar de inoculación. Fiebre intermitente y linfadenopatías no
dolorosas (signo de Winterbottom: inflamación de los ganglios
cervicales posteriores). Además, cefalea, artralgia y mialgia.
Fase neurológica: inversión de ciclo vigilia–sueño. Cambios de
comportamiento (psicosis y apatía), ataxia y, deterioro progresivo
del estado de conciencia hasta llegar al coma.
Diagnóstico:
Fase hemolinfática: detección de tripomastigotes en frotis
sanguíneo de gota fina y gruesa; o de aspirado de ganglio
linfático.
Fase neurológica: detección de tripomastigotes en líquido
cefalorraquídeo.
Tratamiento:
Fase hemolinfática: pentamidina/fexinidazole/suramina.
Fase neurológica: combinación de: eflornitina +
nifurtimox/melarsoprol.
Leishmaniasis
Leishmaniasis mucocutánea
Distribución:
Se encuentra ampliamente distribuido en América central y del sur.
Se transmite por la picadura de mosquitos del género Phlebotomus.
Hay 4 especies de interés: L. mexicana, L. braziliensis, L. guyanensis, L.
panamensis.
Enfermedad:
Leishmaniasis cutánea y mucocutánea:
Incubación: varias semanas a meses.
Clínica:
Se observan máculas y pápulas con una ulceración central en la
piel y/o mucosas.
Diagnóstico:
Identificación de amastigotes en los macrófagos obtenidos de la
biopsia de la piel afectada.
Tratamiento:
No complicada: paromomicina tópica; alternativamente se puede
usar miltefosina intralesional.
Complicada: mismo esquema que en leishmaniasis visceral.
Leishmaniasis visceral
Distribución:
Se encuentra ampliamente distribuido en Centroamérica, África, India y el
sudeste asiático.
Se transmite por la picadura de mosquitos del género Phlebotomus.
Hay 3 especies de interés: L. donovani, L. infantum, L. chagasi.
Enfermedad:
Leishmaniasis visceral (Kala-azar):
Incubación: 2–6 meses.
Clínica:
Fiebre intermitente.
Hepatoesplenomegalia, linfadenopatías.
Pancitopenia.
Oscurecimiento de la piel (fiebre negra).
Diagnóstico:
Identificación de amastigotes en los macrófagos obtenidos de
ganglios linfáticos/bazo/médula ósea.
Tratamiento:
Anfotericina B.
Estibogluconato de sodio.
Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis es una parasitosis crónica, hística y
hemática de transmisión vectorial y endémica de las Américas. El agente causal es
el Trypanosoma cruzi mediante la picadura del artrópodo vector perteneciente a la
familia Reduviidae (triatominos o redúvidos) conocidos como vinchucas o “chinches
besuconas”, Otras formas de transmisión posibles, pero menos frecuentes son:
transmisión vertical, transmisión por alimentos contaminados, trasplante de órganos
y transfusión de hemoderivados
Epidemióloga
Según datos de la OPS la tripanosomiasis es una patología endémica en 21 países

de Centroamérica y Sudamérica especialmente en Bolivia, Perú, Brasil y Ecuador.
En todo el mundo, se estima que 6 millones de personas están infectadas de la
forma crónica por T. cruzi, con 30 mil casos nuevos anuales por todas las formas de
transmisión, 8.600 recién nacidos infectados durante la gestación, motivando a 12
mil muertes anuales. La incidencia de infección por T. cruzi ha ido disminuyendo en
América Latina debido a la mejora de la vivienda, la detección de donantes de
sangre y órganos, además de otras medidas de control
Fisiopatología
El T. cruzi ingresa al tubo digestivo del insecto vector, a través de la picadura a una
persona o a un mamífero infectado. El parásito se divide activamente en la luz
intestinal dando origen a los tripomastigotes metacíclicos (formas infectantes), los
cuales son transmitidos a través de la picadura de insecto vector a otra persona
depositando en sus heces los parásitos, que posteriormente secundario al rascado
atraviesa la piel donde circulan como tripomastigotes sanguíneos para luego invadir
los macrófagos en el sitio de entrada y transformarse en amastigotes, que se
multiplican por fisión binaria. Los amastigotes se convierten a su vez en
tripomastigotes que ingresan en el torrente sanguíneo, invaden la célula
completándose así, su ciclo. Las células del sistema reticuloendotelial, el miocardio,
los músculos y el sistema nervioso son las estructuras comprometidas con mayor
frecuencia.
Historia de la enfermedad / Clasificación
Los primeros síntomas de la infección son: fiebre, hinchazón, tos, lesiones cutáneas
y dolor abdominal o cefalea. En un 70% de los casos, las personas infectadas no
muestran síntomas adicionales en la evolución de la enfermedad. Sin embargo, un
30% de los afectados puede tener consecuencias irreversibles y crónicas para el
sistema nervioso, aparato digestivo y cardíaco.
La infección por T. cruzi evoluciona en dos fases: aguda y crónica.
Enfermedad chagásica aguda 5%:
En cuanto a la presentación clínica, la misma puede ser sintomática, oligosintomática o

asintomática, siendo esta última, la forma clínica más frecuente. Para confirmar la infección
en la fase aguda es necesario demostrar la presencia del parásito por métodos
parasitológicos directos como: Gota fresca, Micrométodo con capilares (Técnica de
microhematocrito), Micro método con microtubo, Strout.
Se debe sospechar de Chagas en todo paciente con: síndrome febril y antecedentes

epidemiológicos; Transfusiones dentro de los noventa días previos a la consulta; infección
accidental en trabajadores de la salud, contactos directos, madre con serología positiva.
Clínica:
Estos signos y síntomas pueden aparecer dentro de las tres primeras semanas
posterior al período de incubación.
Síntomas – Signos Específicos 5% Síntomas – Signos Inespecíficos
Chagoma (Nódulo inflamatorio) Síndrome febril
Signo de Romaña: complejo Hepatoesplenomegalias

oftalmoganglionar (edema bipalpebral,
Adenomegalias
unilateral con adenopatía preauricular,
conjuntivitis y dacrioadenitis). Anemia
Lipochagoma geniano: chagoma en Edema

bola adiposa de Bichat. Generalmente
Irritabilidad o somnolencia
doloroso y en lactantes puede dificultar
el amamantamiento. Manifestaciones de miocarditis:
taquicardia, arritmias, insuficiencia
cardíaca, cardiomegalia.
Meningoencefalitis
Tipo de transmisión.
Transmisión vectorial: Residente de área endémica
Post-Transfusional: Transfusión reciente <90 días.
Período de incubación: 1-3 meses
Clínica: - Fiebre moderada y persistente: 37,5 a 38,5ºC

-Adenomegalia generalizada, indolora, blanda y
desplazable.
esplenomegalia moderada.
Diagnóstico: Estudios parasitológicos cada 72 hs.1eras 2 sem

y luego quincenalmente, y serológicos seriados
cada 15 días hasta los 90 días
Congénita: Madre seropositiva
Clínica: - 90% asintomático. - Hepatoesplenomegalia
Prematuridad - Ictericia
- Bajo peso - Anemia
- Taquicardia persistente
Diagnóstico: Gota gruesa, hemocultivo, PCR o

xenodiagnóstico
Inmunosupresión: serología positiva previa (SIDA o Trasplante)
Clínica: - Síndrome febril prolongado
- Meningoencefalitis y/o granuloma cerebral
- Miocarditis, arritmias, insuficiencia cardíaca
- Taquicardia persistente
Accidental: Exposición en el laboratorio o en el trabajo sector salud.
Enfermedad Chagásica Crónica 30%:
Miocardiopatía chagásica crónica + Visceromegalia
Clínica:
Estado evolutivo:
a) Insuficiencia cardíaca. b) Tromboembolismo pulmonar. c) Arritmias d) Muerte
súbita.
ECG: bloqueo de rama derecha, bloqueo aurículoventricular de 2-3°, disfunción del

nodo sinusal, taquicardia ventricular, fibrilación auricular, hemibloqueo anterior
izquierdo, flutter auricular y bloqueo de rama izquierda.
Diagnóstico: - ELISA o IFI (al menos dos)
Seguimiento:
– Hemograma con recuento de plaquetas
– ECG
–TGO y TGP
– Nitrógeno ureico y creatinina
– Parcial de orina
Enfermedad Chagásica Indeterminada:
Estudio serológico positivo + ausencia de lesión orgánica compatible (cardíaca o

digestiva) que sea clínicamente evidente o detectable por estudios
complementarios.
Requiere evaluación anual.
Diagnóstico / Seguimiento
Fase aguda:
Diagnóstico
1.Examen en fresco: mínimo de 200 campos en 400X.
2.Micro hematocrito o Strout, si la sospecha persiste.
3.Serológicos específicos para anticuerpos IgG (ELISA).
4.Prueba confirmatoria: técnica de inmunofluorescencia indirecta – IFI

Positivo títulos mayores e iguales a 1:32
Seguimiento: IFI considerando como positivo títulos mayores e iguales a 1:16
6, 12, 24, 36 dias hasta su negativización.
Fase indeterminada:
Diagnóstico
1.Serológicos específicos para anticuerpos IgG (ELISA).
2.Prueba confirmatoria: técnica de inmunofluorescencia indirecta – IFI
Positivo títulos mayores e iguales a 1:32
Seguimiento: IFI considerando como positivo títulos mayores e iguales a 1:16
Anualmente
Fase crónica:
Diagnóstico
1.Serológicos específicos para anticuerpos IgG (ELISA): dos veces el valor del
punto de corte.
2.Técnica de inmunofluorescencia indirecta – IFI: Positivo títulos mayores e iguales

a 1:32
3.Hemaglutinación: Dependiendo del punto de corte
Definición de paciente curado: negativización serológica persistente con dos o más

pruebas seguidas en un intervalo de tiempo de seis o doce meses entre cada una.
IFI títulos <1:16
Tratamiento: Terapéutica tripanocida clásica
Benzonidazol 5-10 mg/kg/día Comprimidos de 100 mg BID x 60 dias
Nifurtimox 10 mg/kg/día Comprimidos de 120 mg c/8horas x 30-60 dias
En Chagas congénito:
Benzonidazol o Nifurtimox 5 mg/kg/día primeros 6 días
10 mg/kg/día hasta completar 60 días
Contraindicado en:
- Embarazo y lactancia.
- Insuficiencia renal o hepática graves.
- Trastornos neurológicos graves preexistentes.
Precauciones: Se produce un efecto blastogénico transitorio. Existiendo la potencial

predisposición del desarrollo de neoplasias como consecuencia de este tipo de alteraciones
blastogénicas
Protozoarios intestinales
Resumen
En este apunte se procede a sintetizar las infecciones por los parásitos más comunes
que infectan el intestino humano. Dando relevancia a los más prevalentes en Ecuador.
Población de riesgo
Viajeros que van a zonas endémicas.
Personas en contacto cercano con individuos que viven en zonas endémicas.
Personas que viven en hacinamiento.
Transmisión
Fecal-oral.
Transmisión sexual (relaciones que incluyan sexo anal).
Diagnóstico
Coproparasitario.
Test de antígenos de parásitos específicos.
Entamoeba histolytica
Morfología:
Trofozoito: móvil, de forma irregular, que emite pseudópodos, puede
observarse la presencia de eritrocitos fagocitados en el citoplasma.
Quiste: redondo, se observan 1–4 núcleos. Es la forma infectante.
MED-Norios: Entamoeba coli presenta de 4–8 núcleos, es un microorganismo

comensal. E. histolytica es morfológicamente idéntica a Entamoeba dispar.
Enfermedad:
Amebiasis intestinal:
Clínica: diarrea disentérica: heces líquidas, con moco y sangre; dolor al
defecar y tenesmo.
En pacientes inmunodeprimidos hay mayor riesgo de absceso
amebiano.
Tratamiento: metronidazol o tinidazol.
Complicaciones:
Absceso hepático amebiano (formas más comunes de la
amebiasis extraintestinal)
Perforación colónica.
Giardia lamblia
Morfología:
Trofozoito: móvil, de forma piriforme, 2 núcleos ovoides y 4 pares de flagelos.
Quiste: ovoide con 2 núcleos (inmaduro) y 4 núcleos (maduro).
Enfermedad:
Giardiasis:
Incubación: 10–36 días.
Clínica: suele ser asintomático; puede producir heces fétidas y
esteatorreicas.
En pacientes inmunodeprimidos (déficit de IgA o
hipogammaglobulinemia) hay mayor riesgo de infección y
severidad.
Tratamiento: metronidazol o tinidazol. Alternativamente nitazoxanida.
Cryptosporidium parvum.
Morfología:
Esporozoito: presenta varias formas según sea sexual (microgametocito y
macrogametocito) o asexual (merozoito, trofozoito, esquizonte).
Ooquiste: ácido alcohol resistente (se usa tinción de Ziehl-Neelsen
modificado), tiene 4 esporozoitos en su interior.
Enfermedad:
Criptosporidiosis:
Clínica: suele ser asintomático o presentarse como diarrea leve en
pacientes inmunocompetentes.
En pacientes inmunodeprimidos (VIH): diarrea severa con alto
riesgo de hipovolemia.
Tratamiento: nitazoxanida. La recuperación de la función inmune es la
medida más efectiva.
Cyclospora cayetanensis
Distribución:
Se encuentra ampliamente distribuido en Ecuador y otros países del mundo.
Morfología:
modificado), tiene 2 esporoquistes con 2 esporozoitos en su interior (forma
madura).
Enfermedad:
Ciclosporiasis:
Clínica: diarrea acuosa leve en pacientes inmunocompetentes.
En pacientes inmunodeprimidos (VIH): diarrea severa no
sanguinolenta, con alto riesgo de hipovolemia.
Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol. La recuperación de la función
inmune es la medida más efectiva.
Cystoisospora belli
Distribución:
Se encuentra ampliamente distribuido en Ecuador y otros países del mundo.
Morfología:
modificado), tiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos en su interior (forma
madura).
Enfermedad:
Ciclosporiasis:
Clínica: diarrea acuosa leve en pacientes inmunocompetentes.
En pacientes inmunodeprimidos (VIH): diarrea severa no
sanguinolenta, con alto riesgo de hipovolemia.
Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol. La recuperación de la función
inmune es la medida más efectiva.
Reanimación Cardiopulmonar
(RCP)
Epidemiología
Menos del 40% de los adultos recibe RCP iniciada por personas sin experiencia
médica y en menos del 12% se utiliza un desfibrilador externo automático antes de
la llegada del equipo de emergencias.
Definiciones
En el paro cardíaco de un adulto, la causa más frecuente es cardíaca, mientras que
en niños es la obstrucción de la vía aérea. El enfoque es: reconocer rápido, proveer
inmediatamente RCP, desfibrilar ritmos malignos susceptibles de descarga,
proporcionar atención de apoyo posterior y tratar las causas subyacentes.
La supervivencia y la recuperación de un paro cardíaco en un adulto dependen de
un sistema complejo que trabaja en conjunto para asegurar el mejor resultado para
la víctima.
Cadena de supervivencia
La cadena de supervivencia es un conjunto de eslabones que condicionan la
supervivencia y las secuelas derivadas de un paro cardíaco. El objetivo es optimizar
todos los pasos críticos necesarios para mejorar los resultados.
En el año 2020, se agregó un sexto eslabón a las cadenas de supervivencia, que
corresponde a recuperación.
Los procesos son muy diferentes para la atención extrahospitalaria e
intrahospitalaria. En el paro cardíaco extrahospitalario el cuidado de la víctima
depende del compromiso y la respuesta de la comunidad. En una situación
intrahospitalaria, está involucrado un equipo de profesionales médicos que
responden con rapidez.
Secuencia de reanimación
Reconocer la parada cardiorrespiratoria
Si una víctima está inconsciente o no responde, la respiración es anormal o está

ausente se debe comprobar si hay pulso por no más de 10 segundos. Si no es
palpable se debe asumir que la víctima está en paro cardíaco
Iniciar la resucitación
Después de identificar el paro cardíaco, se debe primero activar la respuesta del
sistema de emergencia e inmediatamente iniciar RCP.
El inicio rápido de la RCP es la intervención más importante para mejorar la
supervivencia y los resultados neurológicos.
RCP de alta calidad
Existen varios requisitos para una RCP de alta calidad, que incluyen:
Comprimir fuerte al menos 5 cm y rápido entre 100 y 120 compresiones por minuto,
y permitir una expansión torácica completa
Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas
Cambiar de compresor cada 2 minutos si está cansado
Si no hay un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea, considera una relación
de compresión- ventilación debe ser de 30:2
Evitar la ventilación excesiva.
Capnografía cuantitativa
Relación de ventilación y compresión-ventilación
Para adultos en parada cardíaca, recibir 500-600 ml de volumen corriente es
suficiente para producir elevación visible del pecho.
Se debe evitar la ventilación excesiva (muchas respiraciones o volúmenes muy
grandes)
Antes de colocar una vía aérea avanzada, se debe realizar: 30 compresiones y 2
respiraciones.
Si se ha colocado una vía aérea avanzada, es adecuado usar una razón de 10
respiraciones por minuto, o 1 respiración cada 6 segundos mientras las
compresiones continúan realizándose.
Desfibrilación
La desfibrilación temprana es fundamental para la supervivencia cuando el paro
cardíaco es causado por FV o TV sin pulso.
Debido a su mayor éxito, los desfibriladores bifásicos son preferibles a los
desfibriladores monofásicos
La energía para descarga es de 120-200 J en desfibriladores bifásicos, y 360 J en
monofásicos.
Acceso Vascular
Primero se debe intentar un acceso intravenoso para la administración de fármacos
en parada cardiaca. Se puede considerar el acceso intraóseo en caso de que el
acceso intravenoso haya fallado
Farmacoterapia
Epinefrina debe ser administrada en pacientes en paro cardíaco, 1 mg cada 3 a 5
min durante el paro cardiaco.
En un ritmo no desfibrilable: administrar epinefrina tan pronto como sea
posible
En un ritmo desfibrilable: administrar epinefrina después del primero intento
de desfibrilación fallido
Amiodarona o lidocaína pueden ser considerados para FV/TVP que no responden a
la desfibrilación.
Terminar la resucitación
La reanimación se debe detener cuando el paro cardíaco no fue presenciado por el

equipo de emergencias, no se ha suministrado ninguna descarga, y no hay signos
de retorno a la circulación espontánea, tras 20 minutos.
Algoritmo de Soporte Vital Avanzado para profesionales de la salud

Algoritmo de paro cardíaco en adultos
Riesgo cardiovascular
Resumen
Un factor de riesgo cardiovascular (FRCV) es una característica biológica,
ambiental que incrementa la probabilidad de padecer o de morir a causa de una
enfermedad cardiovascular (ECV).
Los principales factores de riesgo modificables son: hipertensión arterial esencial
(HTA), tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus (DM) y sobrepeso/obesidad y
sedentarismo.
Concepto de riesgo cardiovascular global y objetivos

terapéuticos
El RCV establece la probabilidad de sufrir en un determinado periodo de tiempo,
generalmente 5 o 10 años, un episodio cardiovascular (cardiopatía isquémica,
enfermedad cerebrovascular y arteriopatía periférica, y las nuevas escalas
también incluyen la insuficiencia cardiaca y las enfermedades de la aorta).
MEDNA-Norios:
Prevención primaria: prevenir que aparezca la enfermedad
Prevención secundaria: detener y retrasar la progresión de una enfermedad
establecida
Prevención terciaria: prevenir reducir las complicaciones y secuelas de una
enfermedad ya establecida
Prevención cuaternaria: identifica un paciente en riesgo de sobretratamiento,
para protegerlos de una nueva invasión médica.
Evaluación e identificación temprana de factores de

riesgo
La toma de la PA en consulta realizada correctamente es la prueba de detección
recomendada, considerando el diagnóstico de la HTA cuando la PA es ≥140
mmHg de sistólica y/o 90 mmHg de diastólica. Si una primera toma es ≥140/90
mmHg, se debe considerar realizar un automonitoreo presión arterial (AMPA) o
monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA), para confirmar el diagnóstico
de hipertensión arterial.
Como medida de tamizaje, se recomienda tomar la PA al menos una vez cada año
hasta los 14 años de edad; cada 4 o 5 años entre los 14 y los 40 años y cada 2
años a partir de los 40.
Dislipidemia
La prueba de detección para la dislipidemia en sujetos asintomáticos y sin otros
FRCV es la determinación del colesterol total, el cHDL (Lipoproteína de alta
densidad por sus siglas en inglés) y cLDL (Lipoproteína de baja densidad).
Se denomina hipercolesterolemia límite si el colesterol total está entre 200-
249mg/dl, e hipercolesterolemia definida si es ≥250mg/dl. La recomienda es la
determinación del perfil de lípidos al menos una vez en los hombres antes de los
35 años, y en las mujeres, antes de los 45 años; después, cada 5 o 6 años hasta
los 75 años.
Diabetes
En Ecuador se usa la encuesta FINDRISK para determinar el riesgo de diabetes
mellitus y en función de este la necesidad de realizar otras pruebas para el
screening de diabetes mellitus como la glucemia basal, glucemia al azar, la
sobrecarga oral de glucosa y hemoglobina glucosilada (HbA1c).
El grupo de edad en el que el cribado parece más coste-efectivo es entre los 40-
70 años, y especialmente entre los 50-70, y en subgrupos de pacientes
hipertensos y/u obesos. Para el diagnóstico de la diabetes se requiere dos de los
siguientes valores alterados
Glucemia basal ≥126 mg/dl
Glucemia al azar ≥200 mg/dl con síntomas
Sobrecarga oral a las 2h>200 mg/dl
HbA1c ≥6,5%.
En personas con riesgo aumentado de diabetes, como antecedentes familiares,

sobrepeso u obesidad, HTA, dislipemia, antecedentes de diabetes gestacional,
trastornos de la regulación de la glucosa o etnias de alta prevalencia, se debe
realizar cribado mediante la glucemia basal. Si fuera normal, se recomienda
repetirlo al menos cada 3 años. Se aconseja la realización de ejercicio físico y
modificaciones dietéticas en aquellos pacientes con riesgo aumentado de padecer
diabetes tipo 2.
Obesidad abdominal
La prueba diagnóstica para la obesidad abdominal es la medición del perímetro
abdominal o de la cintura (Tabla 1)
Sexo Obesidad central en USA (cm) Obesidad central en Europa (cm

Hombres > 102 >94
Mujeres >88 >80
Tabla 1: resumen de los puntos de cohorte usados para el diagnóstico de obesidad central. Nota en Ecuador
no se ha estandarizado cual usar, pero por convención se usan los puntos de cohorte de USA
Métodos para el cálculo del riesgo cardiovascular

La ecuación que se estableció a partir del estudio de Framingham estima el RCV
global (muerte coronaria, infarto de miocardio, angina, ictus, ataque isquémico
transitorio [AIT], claudicación intermitente, insuficiencia cardiaca) y permite
calcular el riesgo de cada uno de los componentes de la ECV mediante la
aplicación de un factor de corrección y así, calcular una tabla de «edad vascular».
En el caso de Ecuador se aconseja la tabla de Globorisk para la evaluación del
riesgo cardiovascular, el cual se puede encontrar en su página, o se puede usar la
siguiente tabla (recomendamos que estes familiarizado con la tabla, puesto que se
ha preguntado varias veces en el examen CACES)
Tabla del riesgo cardiovascular Globorisk sin exámenes
Tabla del riesgo cardiovascular Globorisk con exámenes
Síndrome metabólico
Es una constelación de condiciones médicas que comúnmente se manifiestan
juntas y que tienen un riesgo significativamente incrementado de enfermedad
cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2.
Criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico

Se deben cumplir 3 de los siguientes criterios para cumplir con el síndrome
metabólico (puede tener la condición o ser tratado por la misma)
Resistencia a la insulina: glucosa en ayunas ≥ 100 mg/dL
Presión arterial elevada: PAS ≥ 130 mmHg y/o PAD ≥ 85 mmHg
Triglicéridos elevados: ≥ 150 mg/dL
Colesterol HDL bajo: hombres < 40 mmHg, mujeres <50 mg/dL
Obesidad abdominal: circunferencia abdominal ≥ 102 cm en hombre, ≥88 cm en
mujeres
MEDNA-Norios: el colesterol LDL a pesar de ser uno de los factores que se toma
en cuenta para el cálculo del riesgo cardiovascular y el más relacionado con la
formación de placas ateromatosas, no forma parte de los criterios de síndrome
metabólico.
Tratamiento
Objetivos de tratamiento
Prevención de la morbilidad y mortalidad al disminuir el riesgo cardiovascular
Reducción del peso
Modificación de los factores de riesgo a sus valores fisiológicos
Dislipidemia: uso de estatinas como primera línea
Hipertensión: mantener presiones menores a 140/90 mmHg
Diabetes mellitus: objetivo de Hb1Ac menor a 7 (dependiente del objetivo
planteado en función de edad, comorbilidades, adherencia, etc)
Síndrome coronario agudo
Resumen
El término síndrome coronario agudo (SCA) se aplica a aquellos pacientes en los
que existe sospecha o confirmación de isquemia aguda miocárdica o infarto
originada por una alteración entre la demanda y el aporte de oxígeno a nivel tisular
originado por múltiples causas. El diagnóstico se lo realiza según la clínica del
paciente y los resultados de exámenes complementarios (p. ej., EKG y troponinas).
Según los hallazgos del EKG, el SCA se puede clasificar en: síndrome coronario
agudo con elevación del ST (SCACEST) o síndrome coronario agudo sin elevación
del ST (SCASEST). Dependiendo de los niveles séricos de troponina cardiaca, el
SCASEST puede dividirse en infarto miocárdico sin elevación del ST o angina
inestable (AI). Pacientes con SCACEST requieren terapia de revascularización
inmediata, por otra parte, pacientes con SCASEST deben valorarse según sus
factores de riesgo para determinar la necesidad y el momento de la terapia de
revascularización. Todos los pacientes con SCA deben recibir terapia
antiplaquetaria dual e inicialmente, anticoagulación. Tratamiento adicional (p.ej.,
beta-bloqueadores, oxígeno) pueden ayudar a reducir los síntomas y proveen un
impacto positivo respecto a la mortalidad.
RESUMEN GENERAL SCA
SCASEST SCACEST
ANGINA SCASEST SCACEST

INESTABLE
DESCRIPCIÓN Isquemia Isquemia Isquemia aguda

miocárdica aguda miocárdica aguda miocárdica lo
que no es lo lo suficientemente suficientemente severa
suficientemente severa para causar para causar una
severa para elevaciones de elevación del segmento
causar elevación biomarcadores de ST en el EKG
de los lesión cardiaca
biomarcadores de pero sin embargo,
lesión cardiaca o no existe elevación
elevación del
segmento ST en del segmento ST
el EKG en el EKG.
PRESENTACIÓN Angina en reposo o con ejercicio mínimo que no suele aliviar con
CLÍNICA reposo o nitroglicerina
Angina de nuevo desarrollo
Angina severa, que persiste, y/o empeora
Síntomas autonómicos: diaforesis, síncope, palpitaciones, náusea,

y/o vómito.
Clásicamente Clásicamente debido a

FISIOPATOLOGÍA Oclusión parcial debido a oclusión oclusión total de arterias
de vasos parcial de arterias coronarias.
coronarios con coronarias.
disminución de
flujo sanguíneo, lo Afecta a todo el espesor
que produce Afecta la capa del miocardio (infarto
síntomas interna del corazón transmural)
isquémicos (infarto
(incluso en subendocárdico)
reposo)
TROPONINAS No elevadas Elevadas Generalmente elevadas

CARDIACAS
Sin elevación del

HALLAZGOS EN Sin elevación del ST Elevación del segmento
EKG ST ST (en dos derivaciones
contiguas) o bloqueo de
Normal o no rama derecha de novo
específico con sospecha clínica de
(depresión del ST, isquemia miocárdica.
pérdida de la onda
R, inversión de la
onda T)
TRATAMIENTO Manejo invasivo depende de la Revascularización
estadificación del riesgo (p.ej., score inmediata percutánea
TIMI) (idealmente en los
primeros 90 minutos del
Tratamiento con anticoagulantes o contacto médico).
fármacos antiplaquetarios.
La terapia con
Estatinas fibrinolíticos
intravenosos se
Antihipertensivos considera una
alternativa si la
Analgesia intervención coronaria
percutánea no se puede
realizar dentro de los
120 minutos y no hay
contraindicaciones.
Tratamiento
farmacológico similar a
SCASEST.
Definición
La cardiopatía isquémica tiene como característica principal una alteración del
equilibrio entre el aporte de oxígeno y su demanda por parte del tejido miocárdico,
originando así una isquemia del músculo cardíaco, que puede manifestarse, según
su intensidad y duración.
Infarto de miocardio: la sociedad europea de cardiología (ESC), la Fundación del
Colegio Americano de Cardiología (ACCF), la Asociación Estadounidense del
Corazón (AHA) y la Federación Mundial de la Salud (WHF) definió el infarto de
miocardio (SCACEST y SCASEST) como la presencia de lesión miocárdica aguda
detectada por biomarcadores cardíacos anormales en el contexto de evidencia de
isquemia miocárdica aguda. Hay tres tipos de SCA: SCACEST, SCASEST y
Angina Inestable. Las dos primeras se caracterizan por un aumento y/o
disminución típico de las troponinas con al menos un valor mayor al 99% del límite
superior de referencia.
Angina de pecho: se define como una molestia, opresión o dolor, generalmente
en región precordial, que se atribuye a una isquemia miocárdica transitoria,
generalmente de 2 a 10 minutos. La angina de pecho inestable por su parte tiene
lugar en reposo o con un esfuerzo mínimo, en ausencia de necrosis de
cardiomiocitos, más prolongado (10-20 minutos). El término inestable indica,
exclusivamente, una evolución imprevisible, no necesariamente desfavorable, ya
que la mayoría de ellas evolucionan hacia una angina estable.
IM previo: según la Cuarta Definición Universal, cualquier de los siguientes 3
criterios son diagnósticos de IM previo o silencioso/no reconocido:
Ondas Q anormales con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas.
Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable en un patrón compatible con
etiología isquémica.
Hallazgos anatomopatológicos de un IM previo.
Epidemiología
La cardiopatía isquémica causa más muertes y discapacidad y tiene
un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los
países desarrollados. Es la enfermedad más peligrosa, grave, crónica
y común en Estados Unidos, donde cerca de 13 millones de personas
la padecen, más de seis millones presentan angina de pecho y más de
7 millones han presentado un infarto de miocardio, de las cuales cerca
de 500.000-700.000 muertes se producen en relación a enfermedad
coronaria. La tasa de incidencia anual es de aproximadamente 600
casos por cada 100.000 habitantes. La proporción de pacientes con
diagnóstico de SCASEST en comparación con SCACEST ha
aumentado progresivamente.
La tasa de mortalidad relacionada con el infarto de miocardio es aproximadamente
tres veces mayor en hombres que en mujeres. Es más frecuente en pacientes de
raza negra que en pacientes de raza blanca. Entre la población hispana, la
mortalidad coronaria no es tan alta como entre los negros y los blancos.
Se espera que la incidencia de SCA y la mortalidad relacionada aumenten en
países en vías de desarrollo, incluidos India, América Latina, Medio Oriente y
África subsahariana, con un aumento estimado del 80%, de aproximadamente 9
millones en 1990 a 20 millones para el 2022
Etiología
La aterosclerosis es la principal enfermedad involucrada en la mayoría de los
casos del SCA. Cerca de 90% de los infartos de miocardio se producen por un
trombo agudo que obstruye una arteria coronaria aterosclerótica.
El SCA también se produce por causas distintas a la aterosclerosis, como:
Oclusión coronaria secundaria a una vasculitis
Hipertrofia ventricular (p.ej., hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía
hipertrófica)
Émbolos en las arterias coronarias, secundarios a colesterol, aire o sepsis.
Trauma coronario
Vasoespasmo coronario primario (angina variante)
Consumo de drogas (p.ej., cocaína, anfetaminas, efedrina)
Arteritis
Anomalías coronarias, incluidos los aneurismas de las arterias coronarias
Factores que aumentan el requerimiento de oxígeno, como esfuerzo intenso,
fiebre o hipertiroidismo
Factores que disminuyen el suministro de oxígeno, como la hipoxemia de la
anemia grave
Disección aórtica, con afectación retrógrada de las arterias coronarias
Infecciones respiratorias, particularmente influenza
Intoxicación por monóxido de carbono o trastornos pulmonares agudos
Factores de riesgo
No modificables
Edad
Sexo
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura
Calvicie de patrón masculino
Modificables
Tabaquismo
Alteraciones de los lípidos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia,
incluidos los trastornos hereditarios de las lipoproteínas
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Obesidad
Uso de anticonceptivos orales en mujeres jóvenes
Consumo frecuente de cocaína
Fumar marihuana
Estrés psicosocial
Sedentarismo
Reducción del consumo de frutas y verduras
Mala higiene bucal
Personalidad tipo A
Niveles elevados de homocisteína
Presencia de enfermedad vascular periférica
Fisiopatología
Como se mencionó anteriormente, la base de la enfermedad se encuentra en una
alteración entre el aporte de oxígeno y la demanda por el músculo cardíaco.
En relación a la aterosclerosis se considera que la ruptura y la erosión de la placa
son los principales desencadenantes de la trombosis coronaria. Después de la
erosión o ruptura de la placa, se produce la activación y agregación de las
plaquetas, la activación de la vía de la coagulación y la vasoconstricción
endotelial, lo que lleva a la trombosis coronaria y la oclusión.
Dentro de la vasculatura coronaria, la dinámica del flujo y la tensión de
cizallamiento endotelial están implicados en la patogenia de la formación de
placas vulnerables.
Lesión miocárdica y muerte celular miocárdica
La isquemia se produce si el suministro de sangre al miocardio no satisface la
demanda. Si este desequilibrio persiste, desencadena una cascada de eventos
celulares, inflamatorios y bioquímicos, que conducen finalmente a la muerte
irreversible de las células del músculo cardíaco, lo que provoca un infarto de
miocardio.
Evolución del IM y remodelado ventricular
La extensión del daño del músculo cardíaco depende de la intensidad de la
perfusión cardíaca, de la duración y el nivel de demanda metabólica en el
momento del evento. La pérdida grave de la capacidad de contracción de las
células del músculo cardíaco puede presentarse en 60 segundos. Si existe una
persistencia de privación de oxígeno se producirá a una lesión miocárdica
irreversible en aproximadamente 20 a 40 minutos o inclusive horas, dependiendo
de varios factores concomitantes, como el estado metabólico y el flujo coronario
colateral.
La necrosis miocárdica es seguida por una cicatrización miocárdica, conocida
como fibrosis miocárdica, con alteración en la arquitectura, forma y función
contráctil del miocardio, especialmente en el ventrículo izquierdo. Eventualmente
el ventrículo izquierdo se dilata y cambia a una forma más esférica, en un proceso
denominado remodelación ventricular.
Lesión por reperfusión
La restauración del flujo sanguíneo al miocardio dañado desencadena un mayor
daño celular, producido por una interacción entre los radicales libres de oxígeno y
el calcio intracelular, acelerando el daño y muerte de los miocitos, la disfunción
microvascular y las arritmias mortales.
Placa ateromatosa
La placa de ateroma responsable del IM se desarrolla en múltiples etapas:
engrosamiento de la túnica íntima, formación de una capa fibrosa con un núcleo
necrótico rico en lípidos, desarrollo de un fibroateroma de capa fina, conocido
como placa vulnerable, compuesto principalmente de un gran núcleo necrótico
separado de la luz vascular por una capa fina fibrosa infiltrada por células
inflamatorias, deficiente en células de músculo liso, lo que la hace vulnerable a su
ruptura.
La trombosis coronaria que desarrolla un SCA involucra la ruptura de la placa y,
con menos frecuencia, la erosión de la placa.
Clasificación:
Existen varias clasificaciones según las características clínicas, las causas
desencadenantes y los resultados de los exámenes complementarios, se
describirán las clasificaciones más relevantes.
Según la causa aparente de la isquemia miocárdica:

Tipo 1: infarto de miocardio causado por arteriopatía coronaria aterotrombótica
aguda y, por lo general, precipitado por la ruptura de la placa aterosclerótica
(rotura o erosión).
Tipo 2: IM como consecuencia de un disbalance entre el suministro y la demanda
de oxígeno. Puede ser por disección coronaria, vasoespasmo, émbolos, disfunción
microvascular, así como aumentos en la demanda independientemente o no de la
presencia de enfermedad arterial coronaria subyacente.
Tipo 3: pacientes con una presentación típica de IM, presuntos cambios en el EKG
(isquémicos o fibrilación ventricular), con muerte inesperada antes de que se
pudieran extraer muestras de sangre para biomarcadores o antes de su aparición
en la sangre.
Tipo 4a: IM asociado con intervención coronaria percutánea (ICP). Se requieren
elevación de troponinas cardiacas.
Tipo 4b: es una subcategoría de IM relacionado con trombosis de stent
relacionado con ICP. Se documenta mediante angiografía o autopsia.
Tipo 5: cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria. El IM se define como
una elevación de las troponinas cardiacas más de 10 veces el percentil 99.
Según la clínica y hallazgos en EKG y laboratorio
Angina de pecho estable: la isquemia cardiaca se debe a un aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno.
Síndrome coronario agudo (SCA): la isquemia cardiaca se produce por
disminución o interrupción del flujo sanguíneo coronario. Se clasifica en:
SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST): incluyen el
infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.
SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST): incluye la angina
inestable y el IAM sin elevación del segmento ST.
Clasificación de la angina inestable según su forma de presentación:
Angina de esfuerzo de reciente comienzo: menos de 2 meses de evolución.
Angina progresiva: existe un incremento de la frecuencia, la intensidad o la
duración de las crisis anginosas durante los últimos 2 meses.
Angina de reposo: aparece de manera espontánea sin desencadenante
aparente. Suele ser más prolongado y recidivante que los episodios anginosos
que pueden aparecen en el contexto de una angina estable. Responde peor a la
administración de nitroglicerina sublingual.
Angina prolongada: el dolor persiste más de 20 minutos. Se diferencia del IAM
por carecer de alteración en el EKG.
Angina variante (de Prinzmetal): se produce por un mecanismo de
vasoespasmo coronario y se caracteriza por su aparición durante el reposo, con
frecuencia durante la noche, estando preservada la capacidad de realizar actividad
física. Durante la crisis anginosa existe una supradesnivelación del ST y una
depresión especular de este en las derivaciones opuestas, que se normalizan al
cesar el dolor.
Angina posinfarto: aparece durante los primeros 15 días depués de un IAM.
Clasificación de la angina en función de las características del dolor
Angina típica: dolor referido ccomo
Angina atípica o probable:
Angina no probable:
Según la semiología se divide en:
Presentación típica
Forma de inicio: puede aparecer en reposo o desencadenarse por un
esfuerzo físico o estrés.
Duración: frecuentemente dura pocos minutos. Cuando es más de 20
minutos, sin responder al reposo ni a la nitroglicerina sublingual, suele ser
característico de la angina prolongada y del IAM.
Respuesta a la nitroglicerina sublingual: suele mejorar o desaparecer
cuando el SCA se debe a una angina, raras veces en IAM (NO SE
CONSIDERA UN CRITERIO DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA CARDIACA).
Comparación con episodios previos: comparar en cuadros clínicos
previos en pacientes diagnosticados con SCA anteriormente.
Síntomas asociados:
Dolor torácico retroesternal agudo:
Típicamente sensación de opresión, peso y constricción.
Comúnmente irradia hacia tórax izquierdo, brazo, hombro,
cuello, mandíbula o epigastrio.
Comienzo gradual, alcanza su máxima intensidad en unos
minutos antes de desaparecer.
Es común que el paciente prefiera pararse, sentarse o cesar
su actividad.
Disnea
Palidez
Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, diaforesis, diarrea, dolor
abdominal y sensación de muerte inminente.
La presencia de taquicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca
(ortopnea, edema pulmonar) o shock cardiogénico (p.ej., hipotensión,
taquicardia, extremidades frías) durante la crisis son signos de mal
pronóstico.
Síntomas típicos en infarto de pared inferior:
Dolor epigástrico
Bradicardia
Triada clínica de infarto ventricular derecho:
Hipotensión
Presión venosa yugular aumentada
Campos pulmonares limpios
Presentación atípica: aparece con mayor frecuencia en mayores de 75 años, en
mujeres y pacientes con demencia, IRC o diabéticos. El dolor puede estar
ausente. Se caracteriza por la presencia de otros síntomas (origen vegetativo,
insuficiencia cardiaca). Se exacerba con el ejercicio o estrés, y se alivia con el
reposo o después de la administración de nitratos. Puede presentar:
Dolor punzante y agudo en pecho.
Dolor mínimo o ausente
Generalmente en diabéticos secundario a polineuropatías.
Diagnóstico
Los resultados en pacientes con IM agudo mejoran significativamente con un
tratamiento muy temprano. Por lo tanto, la sospecha temprana del diagnóstico es
fundamental para el manejo del paciente. Todo paciente que se presente para
evaluación con dolor torácico, dificultad para respirar, insuficiencia cardíaca nueva,
paro cardíaco súbito o cambios nuevos en un electrocardiograma debe tener en
cuenta el diagnóstico.
El SCA se sospecha por la clínica (antecedentes personales, enfermedad actual y
exploración física), se clasifica en SCACEST o SCASEST según el EKG, y se
diagnostica o no como IAM según la elevación o no de las troponinas.
MEDNA-Norios: Si se diagnostica un paciente con SCACEST se iniciará la
terapia de reperfusión ante síntomas isquémicos más patrones compatibles
en el EKG sin esperar los valores de las troponinas.
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Debe realizarse inmediatamente ante la sospecha clínica en los primeros 10
minutos de presentación del paciente y cada 12 a 30 minutos durante la primera
hora
SCACEST
Cambios electrocardiográficos:
Elevación significativa del segmento ST en 2 derivaciones contiguas
Criterios específicos:
Elevación medida en el punto J en referencia al inicio de la onda Q
En todas las derivaciones excepto V2 y V3: ≥ 1 mm ( ≥ 0,1 mV
)
En V2 y V3: depende del sexo y la edad del paciente
Hombres < 40 años : ≥ 2,5 mm ( ≥ 0,25 mV )
Hombres ≥ 40 años : ≥ 2,0 mm ( ≥ 0,2 mV )
Mujeres de cualquier edad: ≥ 1,5 mm ( ≥ 0,15 mV )
Los criterios son válidos sólo en ausencia de hipertrofia
ventricular izquierda y bloqueo de rama izquierda.
Consideraciones adicionales:
Los cambios en el EKG pueden variar conforme al tiempo: pueden
aparecer ondas T hiperagudas sin elevación del ST en estadíos
tempranos de isquemia, por lo tanto, la ausencia de hallazgos en el
EKG inicial no descarta su presentación.
Cronología clásica de cambios electrocardiográficos:
Etapa aguda: daño miocárdico agudo
Ondas T hiperaguda (onda T en pico)
Elevaciones de ST en dos derivaciones contigua con depresión de
ST recírpocas.
Etapa intermedia: presencia de necrosis miocárdica
Ausencia de onda R
Inversiones de onda T
Ondas Q patológicas
Duración ≥ 0,04 segundos
Amplitud ≥ ¼ de la onda R o ≥ 0,1 mV
Cualquier onda Q en las derivaciones V1-3
Etapa crónica: cicatrización permanente
Ondas Q persistentes, amplias y profundas
A menudo recuperación incompleta de las ondas R
Es posible la inversión permanente de la onda T
MEDNA-Norios: La secuencia del EKG cambia durante varias horas o días:
onda T hiperaguda → elevación del ST → onda Q patológica → inversión de
la onda T → normalización del ST → normalización de la onda T
Arteria involucrada Derivación Localización del infarto
Descendente anterior V1-V4/V5 Pared anterior
Descendente anterior V1-V2 Pared septal
Circunfleja I-aVL-V5-V6 Pared lateral
Circunfleja o coronaria derecha II-III-AVF Pared inferior
Circunfleja o coronaria derecha V1-V2, V7-V8-V9 Pared posterior
Hallazgos de EKG equivalentes a SCACEST: la presencia de cualquiera de los

siguientes hallazgos requiere una evaluación inmediata para la terapia de
revascularización (es decir, el manejo es el mismo que para SCACEST
Infarto de miocardio posterior
Infradesnivel ST ≥ 0,5 mm en derivaciones V 1 –V 4
Elevaciones ST ≥ 0,5 mm en derivaciones V 7 –V 9
Oclusión del vaso principal izquierdo o enfermedad de tres vasos
Infradesnivel ST ≥ 1 mm en ≥ 6 derivaciones [6] [17]
Combinado con elevación de ST en derivaciones aVR y/o V 1
Nuevo o presumiblemente nuevo BRI o BRD con fuerte sospecha de
isquemia miocárdica
Criterios de Sgarbossa modificados para sospecha de SCACEST en
pacientes con BRIHH
Puede ayudar a evaluar la necesidad de revascularización de emergencia
en pacientes con SCA y BRI .
La presencia de cualquiera de los siguientes indica un alto riesgo de
isquemia miocárdica aguda que requiere revascularización inmediata :
Elevación ST concordante de ≥ 1 mm en cualquier derivación
Descenso del ST concordante ≥ 1 mm en cualquiera de las
derivaciones V 1 –V 3
Elevación del ST discordante ≥ 1 mm y ≥ 25% de la onda S anterior
MEDNA-Norios: La evaluación de las elevaciones de ST en presencia de
bloqueo de rama izquierda del haz de His ( BRIHH ) puede ser difícil. Si la
sospecha clínica de isquemia miocárdica es alta, los pacientes con estos
hallazgos electrocardiográficos deben tratarse como pacientes con STEMI .
SCASEST - AI
Hallazgos
No hay elevaciones del segmento ST
Pueden estar presentes signos no específicos de isquemia cardiaca:
Depresión ST.
Desviaciones transitorias del ST ≥ 0,5 mm ( ≥ 0,05 mV ) en pacientes
sintomáticos en reposo
Inversiones de onda T de ≥ 2 mm ( ≥ 0,2 mV ) en V 1 –V 6
Consideraciones adicionales
Se puede observar un EKG normal hasta en el 15% de los pacientes con
SCASEST
Repetir cada 15 - 30 minutos en la primera hora: puede transformarse un
SCASEST en SCACEST.
Comparar EKG conforme al desarrollo del cuadro clínico
Troponinas cardiacas
Solicitar tan pronto sea posible y repetir después de 1 - 6 horas.
Indicaciones: solicitar troponina T/I en pacientes con sospecha clínica de
SCA
Tiempo
Al inicio y después de 1-6 horas
Repetir ante cambios clínicos o en el EKG
Considerar nueva medición después de 72 horas como marcador de
sitio de infarto
Se elevan a partir de las 3-6 horas (las troponinas ultrasensibles en 2-3 h) y
se mantienen durante 7-14 días.
Se realiza, de ser posible, una determinación antes de transcurridas 6 horas
desde el inicio de los síntomas y otra entre las 6-12 horas. Si ambas
determinaciones son normales puede excluise la necrosis miocárdica. En
caso de duda se realiza una determinación a las 24 horas. Puede omitirse
una segunda determinación, en ausencia de otros hallazgos sospechosos,
solo cuando el último episodio de dolor torácico tuvo lugar más de 12 horas
antes de la determinación inicial de la troponina.
Hallazgos: Interpretarlos junto a la clínica
SCACEST: usualmente elevados (el grado de elevación se
correlaciona con la mortalidad)
SCASEST: elevación sobre el percentil 99
Angina inestable: generalmente normal (esta es la diferencia entre el
SCASEST y la angina inestable)
Ecocardiograma transtorácico
Generalmente no es necesario. No debe retrasar la terapia de reperfusión.
Útil en presentación atípica o diagnóstico dudoso.
Indicaciones:
Shock cardiogénico
Clínica de SCA acompañado de EKG inconcluso.
Evaluación de complicaciones de infarto miocárdico.
Hallazgos:
Anormalidades en la motilidad
Disfunción del ventrículo izquierdo
Estratificación del riesgo del Síndrome Coronario
Agudo
Se basa en los datos de la anamnesis y nos informa el riesgo a corto y mediano
plazo, así como de la estrategia terapéutica y del destino del paciente. Cabe
recalcar que las herramientas de estratificación de riesgo no reemplazan el juicio
clínico. No debe usarse en pacientes con sospecha de SCACEST puesto que
estos pacientes deben ser evaluados inmediatamente para la terapia de
revascularización.
Escala Grace
Basado en el registro global de eventos coronarios agudos (GRACE por sus siglas
en inglés)
Se utiliza para orientar al manejo del paciente
Incorpora diferentes criterios para estimar el riesgo de mortalidad en pacientes con
SCA
Clasificación de Killip
Clasifica a los pacientes con infarto según sus características clínicas
Clasificación de Killip
Clase I Ausencia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda
Clase Presencia de crepitantes en bases pulmonares, tercer ruido o ritmo de

II galope, aumento de la presión venosa yugular
Clase Edema agudo de pulmón

III
Clase Shock cardiogénico

IV
Diagnóstico diferencial para incremento de troponinas
Causas cardiovasculares
Miocarditis
Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada
Embolia pulmonar
Arritmia cardíaca , taquicardia
Disección aórtica
emergencias hipertensivas
Cardiopatía estructural
Toxicidad farmacológica miocárdica (p. ej., doxorrubicina )
Trauma cardiaco (incluyendo iatrogénico /periprocedimiento)
Miocardiopatía de Takotsubo
Carrera
Causas no cardiovasculares
Insuficiencia renal
Enfermedad crítica (p. ej., sepsis )
Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Diagnóstico diferencial de elevación de segmento ST en el EKG

Repolarización temprana
BRI
síndrome de Brugada
Miocarditis
pericarditis
Embolia pulmonar
hiperpotasemia
Uso de antidepresivos tricíclicos
Mala colocación de derivaciones de ECG
Tratamiento
Elevación del segmento ST: terapia de revascularización inmediata.
No elevación del segmento ST: tratamiento según EKG, troponinas, clínica, y
factores de riesgo.
El tratamiento se basa en medidas generales que dependen del estado
hemodinámico del paciente, además de tratamiento analgésico, antiisquémico,
antitrombótico, terapia de reperfusión (dependiendo del caso) y otros tipos de
tratamiento (p.ej., estatinas, IECA).
Factores a tomar en cuenta:
Estratificación del riesgo
Valoración del tiempo de evolución del episodio, sobre todo en el SCACEST
(HORA DE ORO)
Valoración del riesgo asociado con la terapia
SCACEST
Los pacientes con STEMI requieren revascularización inmediata y deben
identificarse lo antes posible. Los hallazgos del ECG pueden cambiar con el
tiempo y con fluctuaciones en los síntomas, por lo que no se debe excluir el
diagnóstico de STEMI con base en un solo ECG . La intervención coronaria
percutánea ( PCI ) dentro de los 90 minutos del primer contacto médico (FMC) es
el tratamiento de elección. Los fibrinolíticos intravenosos son una alternativa si la
PCI no se puede realizar dentro de los 120 minutos y no hay contraindicaciones.
MEDNA-Norios: EL TIEMPO ES MIOCARDIO: !La revascularización debe
ocurrir lo antes posible en pacientes con SCACEST! Todas las demás
intervenciones pueden esperar.
Medidas generales
Reposo absoluto
Dieta absoluta (en inestabilidad hemodinámica o vómitos)
Monitorización con EKG continuo con acceso rápido a un desfibrilador.
Canalización de una vía venosa periférica.
Sondaje vesical
Oxigenoterapia si la SpO2 es inferior al 90%
Medición de la presión arterial
Tratamiento analgésico
Se utilizan analgésicos narcóticos y están indicados ante fallo terapéutico con
nitroglicerina sublingual.
Morfina
Meperidina
Tramadol
Tratamiento antiisquémico
Vasodilatadores:
Nitroglicerina sublingual
Nitroglicerina intravenosa
Bloqueadores beta
Por vía oral:
Metoprolol
Atenolol
Por vía intravenosa:
Metoprolol
Antagonistas del calcio
Indicaciones:
Angina variante o de Prinzmetal: verapamilo o diltiazem
Cuando esté contraindicado
Dihidropiridinas: amlodipino, nifedipino
Fenilalquilaminas: verapamilo
Benzotiacepinas: diltiazem
Enfoque específico
Para pacientes a menos de 120 minutos de un centro con capacidad de
Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
Valoración inmediata por cardiología y evaluación para revascularización
de emergencia.
Iniciar terapia médica
Para pacientes a más de 120 minutos de un centro con capacidad ICP y aparición
de síntomas menos de 12 horas
Valoración por cardiología, incluso si no se dispone de ICP
Valorar si existen contraindicaciones absolutas y relaitvas para fibrinolisis
Si no hay contraindicaciones absolutas y relativas: Administrar fibrinolíticos
Iniciar terapia médica
Para todos los pacientes con STEMI
Monitoreo continuo y/o en tiempo real de los signos vitales, el ritmo
cardíaco y la actividad eléctrica cerebral.
EKG en serie
Troponinas séricas cada 4 a 6 horas
Valorar UCI
Revascularización inmediata
Angiografía coronaria de emergencia con ICP
Indicación: método preferido de revascularización en pacientes con
sospecha de SCACEST
SCACEST y SCACEST equivalentes
BRI con criterio de Sgarbossa modificado positivo
BRI o BRD con fuerte sospecha clínica de isquemia miocárdica
Procedimiento: dilatación con globo con implantación de stent cardíaco
Tiempo del procedimiento:
Idealmente: ≤ 90 minutos.
No debe exceder los 120 minutos.
Terapia fibrinolítica en SCACEST
Indicaciones:
Cuando la ICP no se puede realizar en menos de 120 minutos.
Inicio de síntomas:
≤ 12 horas
O 12-24 horas con signos clínicos de isquemia en curso ( la
PCI es aún más preferible en este contexto)
No hay contraindicaciones para fibrinólisis
Tiempo: dentro de < 30 minutos de la llegada del paciente al hospital
Contraindicaciones:
Si > 24 horas después del inicio de los síntomas
Si existen contraindicaciones para fibrinólisis
Regímenes (uno de los siguientes)
Tenecteplasa
Alteplasa
Reteplasa
Estreptoquinasa
Posfibrinólisis: verificar el flujo de grado coronario TIMI y transferir al
paciente con capacidades de ICP.
Flujo de grado coronario TIMI
TIMI: "trombolisis en el infarto de miocardio"
Es un sistema de clasificación utilizado para evaluar la
eficacia de la terapia de lisis en pacientes con infarto de
miocardio. El procedimiento consiste en medir la perfusión
coronaria mediante angiograma 90 minutos después de la
administración de lisis.
Grado 0: sin perfusión
Grado 1: penetración de contraste sin perfusión
Grado 2: perfusión parcial
Grado 3: perfusión normal
MEDNA-Norios: La ICP debe realizarse incluso si la lisis es exitosa
CONTRAINDICACIONES COMUNES PARA LA FIBRINÓLISIS EN SCACEST Y

SCACEST EQUIVALENTES
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES

RELATIVAS
· Sangrado activo (sin incluir la
menstruación ) · Cirugía mayor en los últimos
21 días
· Diátesis hemorrágica / coagulopatía
conocida · PAS actual > 180 mm Hg o
PAD > 110 mm Hg
· Cualquier sangrado intracraneal previo
· Accidente cerebrovascular
· Cirugía intracraneal o intraespinal en isquémico hace > 3 meses
los últimos 2 meses
· Tumores sólidos
· Traumatismo craneoencefálico grave
en los últimos 3 meses · Sangrado interno (p. ej.,
sangrado GI) en las últimas 2 a 4
· Accidente cerebrovascular isquémico semanas
en los últimos 3 meses
· Terapia anticoagulante oral
· Hipertensión severa que no responde
a la terapia de emergencia · RCP prolongado o traumático (
> 10 min )
· Presencia de condiciones
intracraneales que aumentan el riesgo de · Punción en un sitio vascular
sangrado (por ejemplo, malformación no comprimible
arteriovenosa )
· Sospecha de disección aórtica · Hipertensión crónica grave y
mal controlada
· Neoplasia maligna intracraneal
· Anomalía estructural
· Además para estreptoquinasa : intracraneal que no es una
exposición previa dentro de los 6 meses contraindicación absoluta
(altamente antigénica )
· Endocarditis infecciosa
· Enfermedad de úlcera péptica

activa
· Disfunción hepática
significativa
· Embarazo o dentro de los 7

días posteriores al parto
· Demencia
Otros tratamientos
Injerto de derivación de arteria coronaria: no se recomienda de forma
rutinaria para SCACEST agudo
Considerarlo en:
Anatomía coronaria poco adecuada para la ICP
Después de una ICP fallida
SCACEST que ocurre en el momento de una reparación
quirúrgica de un defecto mecánico
Terapia antiplaquetaria y anticoagulación en SCACEST
Tiempo: debe iniciarse sin retrasar la revascularización
Terapia antiplaquetaria dual (TAPD) y anticoagulación en STEMI
Clase Régimen si va a someterse a ICP Régimen si se

somete a
fibrinólisis
Terapia Aspirina Aspirina
antiplaquetaria dual Más uno de los siguientes Más un antagonista
(TAPD) antagonistas del receptor de del receptor de ADP
adenosina difosfato (ADP) Clopidogrel
Prasugel
Ticagrelor
Clopidogrel
Anticoagulación Heparina no fraccionada. La dosis Uno de los

depende si se planea o no utilizar un siguientes
antagonista del receptor GP IIb/IIa Heparina no
O Bivalirudin fraccionada
Enoxaparina
Fondaparinux
Inhibidor de la Considere el uso complementario de No se recomienda

glicoproteína IIb/IIIa uno de los siguientes en el momento habitualmente
(IGP) de la ICP primaria
Abciximab
Eptifibatida
Tirofibán
SCASEST
Los pacientes, como se había mencionado anteriormente, se clasifican en Infarto
de miocardio sin elevación del ST o en Angina Inestable según los niveles de las
troponinas cardíacas. Un elemento clave es evaluar la necesidad y el momento de
la ICP (los fibrinolíticos no están indicados en SCASEST). Los pacientes
hemodinámicamente inestables y aquellos con angina refractaria al tratamiento
conservador requieren ICP inmediata. La terapia antiplaquetaria dual y la
anticoagulación están indicadas inicialmente, los regímenes varían segun los
factores de riesgo y el momento de la revascularización. Algunos pacientes de
bajo riesgo pueden tratarse de forma conservadora.
Momento de la revascularización dependiente del riesgo
El tratamiento del SCASEST depende del riesgo de mortalidad del paciente, la
clínica y los recursos disponibles.
En pacientes de riesgo intermedio a muy alto se recomienda la angiografía
coronaria dentro de 2 a 72 horas como estrategia invasiva.
En pacientes estables de bajo riesgo se utilizan pruebas adicionales (EKG, de
esfuerzo, Eco estrés) para evaluar la necesidad de una angiografía coronaria.
Momento de la revascularización dependiente del riesgo en SCASEST
Estrategia de Grupo de Criterios

revascularización riesgo
Revascularización Muy alto Inestabilidad

urgente (< 2 horas ) hemodinámica
Arritmias potencialmente
mortales (p. ej., fibrilación
ventricular o taquicardia
ventricular sostenida )
Dolor isquémico refractario
a pesar de tratamiento
médico adecuado
Insuficiencia cardiaca
aguda
Complicaciones
mecánicas (p. ej.,
insuficiencia mitral
nueva/agravada )
Hallazgos de ECG
equivalentes a STEMI
Estrategia invasiva Alto Ninguno de los criterios

temprana (< 24 anteriores
horas ) Puntuación GRACE > 140
Cambios dinámicos de
onda ST o T
Cambios dinámicos de
troponina (p. ej., ≥ 20 % o
≥ 3 desviaciones estándar
)
Invasivo tardío (24- Intermedio Ninguno de los criterios
72 horas) anteriores
Puntuación de GRACE
109–140
Puntuación TIMI ≥ 2
Diabetes mellitus
TFG < 60 ml/min/1,73 m 2
FEVI < 0,40
ICP previa ≤ 6 meses
Cirugía de
revascularización
coronaria previa
Angina postinfarto
Isquemia-guiada Bajo Ninguno de los criterios

anteriores
Puntuación GRACE < 109
Puntuación TIMI 0 o 1
Decisión individual basada
en las preferencias del
paciente y del médico
MEDNA-Norios: Los pacientes con SCASEST hemodinámicamente inestables,

o con angina refractaria a tratamiento, sospecha de infarto posterior y/u
oclusión de la arteria principal izquierda requieren ICP urgente (< 2 horas ),
incluso si no hay elevaciones del ST.
MEDNA-Norios: La terapia fibrinolítica no está indicada en pacientes con
angina inestable o SCASEST.
Terapia antiplaquetaria y anticoagulación en SCASEST
Terapia antiplaquetaria dual (TAPD) y anticoagulación en SCASEST
Clase Régimen
Terapia antiplaquetaria dual Aspirina

(TAPD) Más uno de los siguientes inhibidores del receptor de
ADO
Ticagrelor
Clopidogrel
Anticoagulación Uno de los siguientes:
Enoxaparina
Heparina no fraccionada
Fondaparinux
Solo en estrategia invasiva precoz: bivalirudina
Inhibidor de la glicoproteína Considerar en pacientes de riesgo intermedio/alto con

Iib/IIIa (IGP) estrategia invasiva temprana
Eptifibatida
Tirofibán
Tiempo
Iniciar la TAPD lo antes posible; la duración depende de si se realiza ICP o
no.
Iniciar la anticoagulación lo antes posible; continuar mientras dure la
hospitalización o hasta que se realice la ICP.
Los IGP solo deben iniciarse en pacientes de alto riesgo sometidos a ICP y
en consulta con un cardiólogo.
Terapia médica adyuvante en SCA
Tratamiento complementario
Clase Fármaco Indicaciones Contraindicaciones y

consideraciones
adicionales
Nitratos Nitroglicerina: Dolor torácico Presión arterial

continuo sistólica < 90 mm Hg
Sublingual Hipertensión Uso de inhibidor de la
Intravenoso Insuficiencia cardiaca PDE 5 (p. ej., sildenafil
) en las 24 horas
anteriores ( 48 horas
para tadalafil )
Sospecha de infarto
del VD
Betabloqueadores Metoprolol Oral: cualquier Signos de

paciente sin insuficiencia cardíaca
Carvedilol contraindicaciones.
Intravenoso: (p. ej.,edema
hipertensión pulmonar)
persistente, dolor (Riesgo de) shock
isquémico refractario cardiogénico
Hipotensión
bradicardia
Bloqueo AV de
segundo o tercer
grado (sin
marcapasos)
Intervalo PR > 0,24
segundos
Consulte “
Contraindicaciones de
los bloqueadores beta
”.
Si hay
contraindicaciones,
reevaluar después de
24 horas
Opioides Morfina Dolor intenso a pesar Administrar con

de la medicación precaución debido al
antianginosa máxima aumento del riesgo de
complicaciones (por
ejemplo, hipotensión ,
depresión respiratoria)
y eventos
adversos [1] [2] [6]
Letargo
Hipotensión
bradicardia
Hipersensibilidad
conocida
IECA/Bloqueadores Lisinopril Considerar dentro de Hipersensibilidad

de los receptores de las 24 horas en Deficiencia del
angiotensina Captopril pacientes estables inhibidor de la
con: esterasa C1
Ramipril Embarazo
STEMI Lactancia
Si es FEVI ≤ 40%
intolerante al Insuficiencia cardiaca
IECA: Hipertensión
valsartán Diabetes mellitus
Antagonistas de la Eplerenona Considere en Insuficiencia renal (

aldosterona pacientes que ya creatinina sérica > 2,0
reciben un inhibidor de mg/dl en mujeres, >
la ECA y un 2,5 mg/dl en hombres)
bloqueador beta con [2]
cualquiera de los hiperpotasemia
siguientes: [2]
FEVI ≤ 40%
Insuficiencia cardiaca
Diabetes mellitus
Estatina de alta Atorvastatina Todos los pacientes Hipersensibilidad

intensidad STEMI / NSTEMI , Enfermedad hepática
independientemente aguda
del nivel de colesterol Trastornos
inicial musculares
Embarazo y lactancia
MEDNA-Norios: Para el tratamiento inicial para IM recordemos “MONA-

BASH”: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, fármacos Antiplaquetarios (aspirina
+ inhibidores del receptor de ADP), Beta bloqueadores, iecA, eStatinas y
Heparina.
Complicaciones
Eléctricas
Entre las taquiarritmias, las más frecuentes son las extrasístoles ventriculares, el
ritmo idioventricular acelerado, y la taquicardia y fibrilación ventriculares.
Entre las bradiarritmias, las más frecuentes incluyen distintos grados de bloqueos
auriculoventriculares, la bradicardia sinusal e incluso la asistolia.
Mecánicas
Insuficiencia cardíaca. Shock Cardiogénico.
Roturas:
De la pared libre ventricular: taponamiento cardíaco.
Del tabique interventricular: insuficiencia biventricular aguda.
Del músculo papilar: insuficiencia mitral aguda. Edema agudo de pulmón.
Disfunción del músculo papilar: insuficiencia mitral aguda. Edema agudo de
pulmón.
Aneurisma o dilatación aguda de la zona necrosada.
Otras, como tromboembolia pulmonar, embolia sistémica o pericarditis.
Pronóstico
El infarto agudo de miocardio (IM) se asocia con una tasa de mortalidad del 30%;
alrededor del 50% de las muertes ocurren antes de la llegada al hospital. Un 5-
10% adicional de los sobrevivientes mueren dentro del primer año después de su
infarto de miocardio. Cerca de la mitad de todos los pacientes son rehospitalizados
dentro de 1 año de la presentación del cuadro clínico.
En general, el pronóstico es variable y depende de la extensión del infarto, la
función residual del ventrículo izquierdo y si el paciente se sometió a
revascularización.
Un mejor pronóstico se asocia con:
Función ventricular izquierda preservada
Tratamiento a corto y largo plazo con bloqueadores beta, aspirina e IECA
Reperfusión temprana exitosa
Un peor pronóstico se asocia con:
Edad avanzada
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular previa
Puntaje TIMI elevado
Reperfusión tardía o fallida
Función ventricular izquierda mal conservada (predictor más importante)
Evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar franco
Niveles elevados de péptido natriurético tipo B
Proteína C reactiva de alta sensibilidad elevada
Depresión
Sinusitis
Definición
Inflamación que altera la mucosa que tapiza las fosas nasales y senos paranasales,
típicamente por procesos infecciosos. Puede haber afectación de uno o más senos
paranasales
Habitualmente ocurre como una complicación de una infección de vías respiratorias
alta
Epidemiología
Del 50 - 67% de los casos son debido a virus. Solo una pequeña proporción
desarrolla una infección bacteriana secundaria
Es más frecuente en fumadores que no fumadores
Clasificación
De acuerdo al tiempo de evolución:
Sinusitis Aguda Sinusitis crónica
Tiempo de evolución: menor a 12 Tiempo de evolución: mayor a 12

semanas semanas
Microorganismos causantes:
Microorganismos causantes:
Veillonella spp., Peptococcus spp.,
Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium acnes.
Haemophilus influenzae y Puede estar relacionado a
Moraxella catarrhalis. trastornos odontológicos
De acuerdo a la etiología
Bacteriana: los más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Streptococcus ß hemolítico y Staphylococcus spp.
Viral: causa más frecuente
Fúngica:
Aspergillus: frecuente en inmunosupresión.
Mucormicosis rinocerebral: es de rápida progresión, se presenta en
diabéticos e inmunodeprimidos.
Micetoma o “bola fúngica”: se presenta en inmunocompetentes
Sinusitis fúngica alérgica: se caracteriza por un hongo que coloniza los senos
de un paciente atópico e inmunocompetente, y desencadena una respuesta
alérgica.
Factores de riesgo
Fumar
Alteraciones anatómicas
Rinitis alérgica
Asma
Factores de riesgo para sinusitis crónica: fibrosis quística, estados de
inmunodeficiencia, discinesia ciliar
Factores de riesgo para sinusitis fúngica: inmunosupresión o diabetes mellitus
Fisiopatología
Los virus respiratorios invaden el epitelio nasal, que es la principal puerta de
entrada. Este inicia una cascada de inflamación que causa edema, extravasación de
líquido, producción de moco, obstrucción de senos paranasales.
Según la edad afecta con más frecuencia a ciertos senos; en niños el más afectado
es el etmoidal ya que es el primero que se desarrolla. En el adulto el más
frecuentemente afectado es el maxilar.
MEDNA-Norios: Es importante conocer el desarrollo normal de los senos

paranasales en los niños, para determinar cuales se afectarán durante la
infancia
Aparición Fin del desarrollo
Seno etmoidal Visibles al nacimiento 12 años
Seno maxilar Neumatizados al nacer, alcanzan volumen de 2 ml a los 2 años 12 años
Seno esfenoidal 2 años 15 años
Seno frontal 4-5 años 17 años
Clínica
Se caracteriza por la presencia dos o más de los siguientes síntomas
Bloqueo, obstrucción, congestión nasal
Secreción nasal → rinorrea o goteo posnasal, de
Dolor facial o sensación de presión → el dolor puede aumentar al inclinarse
hacia adelante
Reducción o pérdida del olfato
Nota: Según la guía EPOS, se requiere que uno de los síntomas sea el literal 1 o 2.
En niños, además puede cursar con tos.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, no se necesitan estudios
complementarios.
Para el diagnóstico, en la exploración se debe observar a la rinoscopia anterior:
hinchazón, eritema o secreción purulenta.
No se recomienda realizar radiografía o tomografía computarizada; solo en caso de
enfermedad grave, inmunosupresión, o signos de complicaciones. En el caso de
requerir, la tomografía es el método radiológico de elección.
En la tomografía se esperaría observar cambios en la mucosa dentro del
complejo ostiomeatal o en los senos paranasales
El Gold Standard es la realización de cultivo, sin embargo solo se recomienda en las
siguientes situaciones:
Mala respuesta al tratamiento.
Complicaciones.
Inmunosupresión
Sospecha de gérmenes atípicos.
La endoscopia nasal es importante en la rinosinusitis crónica, ya que evalúa
posibles causas de obstrucción del meato medio.
Los signos esperables son pólipos nasales, secreción mucopurulenta o
edema u obstrucción de la mucosa (principalmente en el meato medio)
Tratamiento
En el resfriado común o rinitis en niños y adultos, no hay evidencia de beneficio tras
prescribir antibióticos. Por tanto, no se recomienda el uso rutinario.
MEDNA-Norios: Para definir en qué pacientes se debe sospechar de

Rinosinusitis bacteriana, y administrar antibióticos, la guía EPOS 2020
recomienda que existan al menos 3 de los siguientes síntomas:
• Fiebre superior a 38°C
• Enfermedad unilateral
• Dolor severo
• PCR elevado
Los antibióticos son efectivos solo en pacientes con signos y síntomas de

Rinosinusitis aguda bacteriana. Los betalactámicos son eficaces, se recomienda
usar amoxicilina más ácido clavulánico. No se recomienda moxifloxacina
(quinolonas).
La dosis de amoxicilina es :
Adulto: 2-4 gramos/día, dividido en 3 o 2 tomas al día.
Niños: 75-90 mg/kilo al día. Dividido en 3 o 2 tomas al día.
Duración: 10 a 14 días.
Es evidente la mejoría de los síntomas, tras tres días de administración de
antibiótico.
Existen también otras alternativas de tratamiento como corticoesteroides tópicos
que tienen un efecto pequeño en alivio de los síntomas.
Complicaciones
Las complicaciones se pueden dividir en extracraneales e intracraneales
Extracraneales: las complicaciones más frecuentes son las orbitarias, la mayoría de
las veces se origina del seno etmoidal debido a la localización anatómica. Las
complicaciones periorbitarias, se pueden clasificar en:
Clasificación de Chandler
Estadío Diagnóstico
I Celulitis periorbitaria
II Celulitis orbitaria
III Absceso subperióstico
IV Absceso orbitario
V Trombosis del seno cavernoso
Intracraneales: la meningitis es la más frecuente, el origen suele ser etmoidal o

esfenoidal. La segunda complicación más frecuente es el absceso epidural y su
origen suele ser el seno frontal.
Taquiarritmias
Resumen
Las taquiarritmias son un grupo grande de patologías, las cuales intentaremos

resumir en este capítulo con la finalidad de que puedas responder las preguntas de
los distintos exámenes. El algoritmo básico que vamos a usar consiste en realizar las
siguientes preguntas ante una tira de electrocardiograma que presenta una
frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm.
Tamaño del QRS

Es rítmico o arrítmico
Relación RP-PR
Las frecuencias cardíacas mayores o iguales a 150 latidos por minuto suelen causar
síntomas como:
Hipotensión
Sudoración
Edema/congestión pulmonar
Distensión venosa yugular
Dolor/malestar en el pecho
Dificultad para respirar
Debilidad/mareos/aturdimiento
Estado mental alterado
MEDNA-Norios: el manejo agudo de las taquicardias que producen inestabilidad
hemodinámica es la cardioversión eléctrica, excepto en la FA con aberrancia y la
taquicardia auricular multifocal
Algoritmo
Figura 1. Algoritmo básico para la evaluación de taquicardias. RP: intervalo desde el inicio del complejo QRS hasta el inicio de la
onda P. PR: intervalo desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS, TRO: taquicardia por reentrada ortodrómica, TRIN:
taquicardia por reentrada intranodal, FA: fibrilación auricular, TAM: taquicardia auricular multifocal, TRA: Taquicardia por
reentrada antidrómica, TSV: taquicardia supraventricular, TV: taquicardia Ventricular
Análisis del algoritmo:
Tamaño del QRS: determinar que una taquicardia sea de QRS ancho o de QRS
estrecho es el primer paso, recuerda que de las taquicardias de QRS ancho el 80%
son taquicardias ventriculares, por lo que es importante siempre descartarlas
Ritmicidad: determinar el ritmo es un paso fundamental, ya que un ritmo irregular, en
la mayoría de los casos, nos permite diagnosticar la taquicardia más frecuente, la
fibrilación auricular
Relación RP y PR: esta relación nos permite diferenciar entre las TSV que provienen
de las aurículas y nódulo sinusal (RP>PR) y las que provienen de nódulo AV y haz
accesorio (RP<PR)
Taquicardias de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Se define como una frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm, con presencia de onda P la
cual cumple con las características de ritmo sinusal:
Onda P que preceda a todo QRS

Onda P positiva en D1 y aVF
Onda P negativa en aVR
Figura 1: taquicardia sinusal, obtenida de: https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardia-sinusal-

inapropiada.html
Taquicardia auricular focal
Es una taquicardia que se produce por un foco a nivel de las aurículas que supera al
sistema de conducción, por lo que le quita el mando al nódulo sinusal. La clave para
su diagnóstico es evidencia una onda P que no cumpla con los criterios de ritmo
sinusal y en varias ocasiones un PR corto
Figura 3: taquicardia auricular focal, obtenido de: https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-

supraventriculares.html
Taquicardia por reentrada ortodrómica
Es una taquicardia que se produce debido a un circuido de reentrada, este circuito se

compone de una vía accesoria y el sistema de conducción normal del corazón
Figura 4: taquicardia por reentrada ortodrómica, obtenido de: https://www.my-ekg.com/arritmias-

cardiacas/taquicardias-supraventriculares.html
Taquicardia por reentrada intranodal
Es una taquicardia en la cual se produce un circuito de reentrada a nivel del nódulo

AV, debido a que dentro del nodo se encuentra una vía rápida y una vía lenta.
Figura 5: taquicardia por reentrada intranodal, obtenido de: https://www.my-ekg.com/arritmias-

cardiacas/taquicardias-supraventriculares.html
Fibrilación auricular
Taquicardia caracterizada por múltiples circuitos de reentrada a nivel auricular (suelen
presentarse principalmente a nivel de la desembocadura de las venas pulmonares).
Se presenta en el EKG con ausencia de ondas P y arrítmico
Figura 6: fibrilación auricular, obtenido de: https://resources.wfsahq.org/atotw/fibrilacion-auricular-fa-manejo-

perioperatorio-para-cirugia-no-cardiaca/
Taquicardia auricular multifocal
Consiste en varios focos ectópicos a nivel auricular que despolarizan las aurículas
antes que el nódulo sinusal. En el EKG se evidencia una taquicardia irregular con más
de 3 morfologías distintas de onda P.
Figura 7: taquicardia auricular multifocal, obtenido de: https://www.researchgate.net/figure/Figura-12-Taquicardia-
atrial-multifocal-Se-observan-mas-de-tres-ondas-P-de-diferente_fig3_315155418
Flutter auricular
No se encuentra en nuestro algoritmo, pero por su frecuencia vale la pena mencionar

sus características. Ocurre por una macrorrentrada a nivel del istmo cavo tricuspídeo
(en la mayoría de casos) el cual tiene una frecuencia muy rápida, aproximadamente a
300 lpm, dependiendo de ele número de estímulos que el nódulo AV permita el paso
se dará la frecuencia ventricular. Se reconoce por la presencia de dientes de sierra en
las derivaciones de la cara inferior y V1.
Figura 8: flutter auricular con conducción 4:1, obtenido de: https://www.researchgate.net/figure/Figura-12-

Taquicardia-atrial-multifocal-Se-observan-mas-de-tres-ondas-P-de-diferente_fig3_315155418
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardia por reentrada antidrómica
Ocurre por la presencia de una vía accesoria que permite producir un circuito de
reentrada. El estímulo baja de aurículas hacia ventrículos a través del haz accesorio,
por lo que inicia a despolarizar el músculo cardíaco, debido a su lenta conducción el
QRS es ancho, y el estímulo sube de ventrículos a aurículas a través del sistema de
conducción normal completando el circuito de reentrada.
Figura 9: taquicardia por reentrada antidrómica, obtenido de:
https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/tag/taquicardia-antidromica/
Taquicardia supraventricular aberrante
Las taquicardias supraventriculares pueden presentarse con QRS ancho cuando

tienen un bloqueo de rama de base, o cuando alguno de los componentes del
sistema cardionector infrahisianos no se terminan de despolarizar cuando viene la
siguiente despolarización, lo que asemeja un bloqueo de rama.
Taquicardia ventricular
Ante una taquicardia de QRS ancho debemos recordar que el 80% son taquicardias
ventriculares, por lo que nos tocará actuar siempre pensando que es una taquicardia
ventricular. Pero existe una serie de criterios los cuales nos permites diferencia una
TSV aberrada de una taquicardia ventricular. Los más conocidos son los criterios de
Brugada (existen otros como los de Bayes, Griffith y Vereckei).
Criterios de Brugada
Ausencia de complejo R/S en todas la derivaciones precordiales -> Si: TV

Intervalo R nadir de S mayor a 100 ms en una derivación precordial -> Si: TV
Disociación auriculo ventricular -> Si: TV
Criterios morfológicos para TV en V1 y V6 -> Si: TV
Si no cumple con ninguno de los criterios -> TSV con aberrancia
Figura 10: diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho, obtenido de: https://www.siacardio.com/wp-
content/uploads/2015/01/ECG-Capitulo-3-Arrtimias-Supraventriculares.pdf
Trauma abdominal cerrado
Resumen
Resulta del daño producido por el impacto de un objeto romo contra la pared del abdomen o
si el individuo cae o es acelerado contra el suelo u otro objeto no cortante. Las causas más
frecuentes son los accidentes de tránsito, impactos en deportes; las víctimas de este tipo de
traumas suelen tener daños extraabdominales que deben ser evaluados.
Epidemiología
El trauma cerrado de abdomen implica alrededor del 80% de las lesiones abdominales que
se ven en la sala de emergencia y, de estos, el 75% corresponde a colisiones entre vehículos
automotores.
Es importante recordar que el trauma abdominal cerrado oculto se puede presentar en
maltrato infantil o violencia doméstica.
Mecanismo de lesión
Múltiples mecanismos pueden producirse al mismo tiempo en el contexto de los pacientes
que llegan a emergencias por un trauma abdominal cerrado.
Lesiones por compresión excesiva del cinturón de seguridad.
Lesión de vísceras abdominales al ser comprimidas contra la pared posterior (vértebras y
costillas). El bazo y el hígado son especialmente susceptibles a lesionarse por este
mecanismo.
Abordaje del trauma abdominal cerrado
Manejo inicial
Estabilización hemodinámica.
Imagenología
EcoFAST:
Detecta el hemoperitoneo y otras colecciones en el espacio peritoneal.
Si no está disponible, laparotomía urgente.
Tomografía:
Se indica cuando el ecoFAST no es concluyente y el paciente está estable.
Tiene una mayor sensibilidad para detectar líquido libre, lesión de órgano sólido y
daño retroperitoneal.
Radiografía de abdomen:
Menor sensibilidad que eco FAST y TAC.
Permite identificar fracturas, aire libre intraabdominal y colecciones de sangre.
Otros exámenes
Lavado peritoneal:
Poco utilizado actualmente, se indica solo cuando el ecoFAST no es concluyente y
el paciente está inestable.
Es positivo si: se detecta materia fecal o abundante sangre.
Es indicación de laparotomía de emergencia.
Laparotomía:
Sangrado intraabdominal, paciente inestable.
Signos de peritonitis .
Intervencionismo
Angiografía percutánea y embolización para control de sangrado y hematomas
retroperitoneales.
Manejo conservador
Monitoreo estrecho de signos vitales y exámenes seriados (laboratorio e imagen).
Manejo de la lesión duodenal:
Nutrición parenteral hasta la curación.
Si el paciente permanece inestable, realizar laparotomía.
MED-Norios: si el EcoFAST no está disponible y el paciente está hemodinámicamente
inestable, se debe iniciar laparotomía inmediatamente.
Algoritmo de manejo del trauma abdominal cerrado
Complicaciones
Sangrado abdominal:
Manifiestan dolor y distensión abdominal. Pueden presentar guardia o defensa
abdominal si hay irritación peritoneal.
Signos de shock hipovolémico (taquicardia, hipotensión, cianosis).
Hematoma hepático:
Equimosis en el tórax derecho.
Dolor referido a la escápula.
Hematoma duodenal:
Colección intramural, que produce obstrucción intestinal.
Hematoma renal:
Hematuria, dolor en flanco o zona lumbar.
Otras complicaciones comunes:
Ruptura esplénica y/o hepática (la primera es más frecuente en trauma cerrado).
Contusión, laceración o ruptura pancreática.
Ruptura diafragmática.
Fractura de pelvis.
Síndrome compartimental abdominal.
Tromboembolia pulmonar
Resumen
Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por masas de carácter sólido, líquido o
gaseoso. En la mayoría de los casos, es de origen trombótico en el sistema venoso profundo
de miembros inferiores, el cual asciende pasando por la vena cava inferior y llegando a la
circulación del corazón derecho. La presentación clínica depende de la extensión de la
obstrucción del flujo sanguíneo. El diagnóstico es clínico y se debe confirmar con un examen
de imagen como angioTAC o gammagrafía de ventilación/perfusión. El tratamiento se inicia
con anticoagulantes, con una indicación posterior de trombolisis o embolectomía.
Epidemiología
Trombosis venosa profunda (la más común).
Embolia grasa (en fracturas de miembro inferior).
Embolia gaseosa.
Embolia por líquido amniótico.
Embolia séptica (endocarditis de v. Tricúspide).
Fisiopatología
Tríada de Virchow: daño endotelial + estasis venosa + hipercoagulabilidad.
El trombo viaja a través de la circulación venosa hacia la vena cava inferior y de ahí a la
circulación arterial pulmonar.
La obstrucción parcial o total de la arteria pulmonar produce: inflamación e infarto de la pleural

y del parénquima pulmonar:
Dolor pleurítico, hemoptisis.
Atelectasias, hipoxemia.
Hematosis afectada:
Desbalance V/Q que da un valor “infinito”.
Compromiso cardíaco:
Aumento de la presión arterial pulmonar.
Sobrecarga de presión ventricular derecha.
Reducción del gasto cardíaco.
Vasoconstricción pulmonar por:
Aumento del tromboxano A2, adenosina y trombina.
Aumento de la actividad plaquetaria por retroalimentación positiva.
Cuadro súbito precedido de una TVP generalmente.
Disnea y taquipnea.
Dolor pleurítico repentino que empeora con la inspiración.
Tos y hemoptisis.
Taquicardia e hipotensión.
Auscultación:
Ruidos pulmonares disminuidos.
Percusión mate.
Desdoblamiento del R2.
Distensión venosa yugular y signo de Kussmaul.
Valoración prediagnóstica para TEP
La escala de Wells para TEP, ha sido validada en pacientes ambulatorios y hospitalizados y

es una de las más usadas a nivel global.
Criterios de Wells
Criterios Puntos
Clínica de TVP 3
TEP más probable que otros diagnósticos 3
Antecedente de TEP o TVP 1.5
Taquicardia (FC > 100 lpm) 1.5
Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas 1.5
Hemoptisis 1
Malignidad: diagnóstico, tratamiento o paliativo en los últimos 6 meses 1
Valoración clásica de Wells

0-1 puntos: Bajo riesgo
2-6 puntos: Moderado riesgo
> 7 puntos: Alto riesgo
Valoración MODIFICADA de Wells

< 4 puntos: Improbable
> Puntos: Probable
Diagnóstico
Evaluar la estabilidad hemodinámica:
Estable: PAS > 90 mmHg.
Inestable: PAS < 90 mmHg por más de 15 minutos; evidencia de shock o caída de la
T/A > 40 mmHg por más de 15 minutos.
Evaluar la probabilidad pretest de TEP
Realizar estudios según riesgo:
Paciente estable con riesgo bajo o moderado:
Dímero-D > 500 ng/mL: realizar AngioTAC o Gammagrafía V/Q. .
Dímero-D < 500 ng/mL: buscar otros diagnósticos.
MED-NORIOS: en pacientes >50 años se debe ajustar el valor de Dímero-D:

edad x 10 ng/mL para determinar el punto de corte diagnóstico.
Paciente inestable o con riesgo alto de TEP:
AngioTAC o gammagrafía V/Q.

Alternativamente, se puede realizar ecocardiografía.
Laboratorio
Dímero-D: muy sensible. Alto valor predictivo negativo. Un valor positivo obliga a
descartar enfermedad tromboembólica en paciente sospechoso.
Gasometría arterial:
Alcalosis respiratoria: ↓PaCO2 y ↑/normal pH.
Hipoxemia: ↓PaO2 <80 mmHg.
↑ Gradiente alvéolo-capilar.
Troponinas:
Ligeramente aumentadas por el daño del ventrículo derecho por la

sobrecarga repentina.
BNP y ProBNP:
Puede elevarse como consecuencia de las alteraciones hemodinámicas del

ventrículo derecho.
Se asocia con alto riesgo de complicaciones en pacientes ancianos.

Imagen
AngioTAC: tomografía contrastada de las arterias pulmonares.
Es el examen de elección.
Contraindicaciones: ERC, alergia a contraste, embarazo.
Hallazgos:
Defecto de llenado intraluminal de las arterias pulmonares.
Infarto en “cuña” con derrame pleural.
Gammagrafía de Ventilación/perfusión (V/Q): usa Tc-99m
Alternativa cuando hay contraindicación para TAC.
Hallazgos:
Discordancia V/Q: fallo de flujo sanguíneo en una área normalmente
ventilada.
Ecocardiografía
En pacientes críticos o con sospecha de falla cardíaca derecha.
Es un examen pronóstico en pacientes estables.
Hallazgos:
↑Presión atrial derecha.
Signo de McConnell: dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho.
Regurgitación tricuspídea.
↑Presión sistólica de la arteria pulmonar.
Ecografía de miembros inferiores
Descartar TVP.
Contraindicación o no disponibilidad de otros exámenes.
Rx de tórax
Descartar otras causas (neumonía, neumotórax, pericarditis).
Hallazgos: raros de ver
Joroba de Hampton: opacidad en forma de cuña, se observa en la

base de la pared torácica, es causada por un infarto pulmonar.
Signo de Westermark: émbolo que reduce la perfusión del

parénquima pulmonar, provocando una imagen radiolúcida.
Signo de Fleischner: arteria pulmonar prominente y distendida por un

émbolo masivo.
Angiografía pulmonar
Antiguo Gold estándar.

Es invasivo y se realiza con contraste para visualizar la vasculatura
pulmonar.
Puede usarse cuando se planea un tratamiento endovascular de la TEP.
Electrocardiograma
Normal o signos sugestivos:
SIQIITIII: onda S en DI; onda T invertida y onda Q en DIII. Poco frecuente,

pero preguntable.
Bloqueo de rama derecha completo o incompleto de novo.
Desvío del eje hacia la derecha.
Histopatología
Líneas de Zahn: se producen por la alternancia de agregados eritrocitarios y de

plaquetas con fibrina.
Solo aparecen pre-mortem, permiten distinguir los trombos producidos como

parte de los cambios del cuerpo luego de morir.
Atelectasias postquirúrgicas.
Trastornos de ansiedad.
Infarto agudo de miocardio.
Neumotórax.
Estratificación de la severidad de TEP

TEP no masivo, riesgo bajo:
Normotenso; no disfunción ventricular y troponinas normales.
TEP submasivo, riesgo intermedio:
Presión sistólica > 90 mmHg; disfunción ventricular derecha o elevación de
troponinas.
TEP masivo, riesgo alto:
Shock (hipotensión persistente); insuficiencia ventricular.
sPESI (Índice de Severidad de Embolia Pulmonar Simplificado)
Criterios Puntos
Edad > 80 años 1
Antecedente de cáncer 1
Presión sistólica < 100 mmHg 1
Frecuencia cardíaca > 100/min 1
Saturación de O2 < 90% 1
Insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar crónica 1
Interpretación de mortalidad a los 30 días:

0 puntos: riesgo bajo (1%).
> 1 punto: riesgo alto (10.9%)
Tratamiento
Abordaje inicial
Estabilizar al paciente.
Inestable: iniciar ACLS y trombolisis.
Estable:
Evaluar riesgo de sangrado (IMPROVEN, HAS-BLED).
Si es favorable, usar anticoagulación empírica hasta diagnóstico

definitivo.
Estratificar el riesgo del paciente y manejarlo según la severidad.
Tratamiento de soporte
Soporte hemodinámico: sobre todo en shock o hipotensión sostenida.

Fluidoterapia con cristaloides (< 500 mL).
Evitar sobrecarga de volumen.
Iniciar vasopresores (norepinefrina) si no hay mejoría.
MED-NORIOS: la hipervolemia puede ser letal en un paciente

con compromiso ventricular derecho.
Soporte respiratorio: si hay insuficiencia respiratoria, indicar manejo avanzado incluido

ventilación mecánica.
Oxígeno suplementario para mantener una saturación > 90%.
Analgesia: si hay dolor.
Usar escala analgésica, se puede indicar morfina u oxicodona.
Evitar el uso de AINEs si el paciente recibe anticoagulantes o

trombolíticos.
Anticoagulación empírica
Se indica en todos los pacientes con sospecha de TEP hasta confirmar el diagnóstico;
excepto si el riesgo de sangrado es alto.
Paciente estable: heparina de bajo peso molecular a 1 mg/Kg SC cada 12 horas o de

preferencia, 1.5 mg/Kg/día.
Paciente inestable o con ERC: heparina no fraccionada: bolo de 80 UI/Kg seguido de

infusión continua a 18 UI/Kg/hora.
MED-NORIOS: cirugía reciente, shock hemorrágico o sangrado activo son

contraindicaciones absolutas para anticoagulación empírica.
Tratamiento de TEP masivo
Se trata según el riesgo de sangrado y contraindicaciones para trombolisis.

Riesgo bajo de sangrado: trombolisis sistémica.
Riesgo moderado y alto de sangrado: trombolisis directa con catéter.
Trombolisis contraindicada o ineficaz: embolectomía.
Trombolisis sistémica
Indicaciones:
TEP masivo y/o falla cardíaca derecha o hipotensión.
TEP submasivo pero que empeora luego de la anticoagulación.
Contraindicaciones:
Absolutas: hemorragia intracraneal, ictus hace 3 meses, sangrado activo,
cirugía espinal o cerebral reciente.
Relativas: presión sistólica > 180 mmHg, diastólica > 110 mmHg; ictus hace
más de 3 meses, embarazo.
Procedimiento:
Activador tisular del plasminógeno recombinante de elección.
Tenecteplasa (TNK-tPA): administrar en 5-10 segundos. < 60 Kg: 30
mg; 60-69 Kg: 35 mg; 70-79 Kg: 40 mg; 80-89 Kg: 45 mg; > 90 Kg: 50
mg.
Alteplasa (tPA): 100 mg IV en 2 horas.
Fármacos no específicos de la fibrina:
Estreptoquinasa: 250.000 UI en 30 minutos, seguido de 100.000
UI/hora por 24 horas.
Uroquinasa: 4400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de 4400 UI/Kg/hora
por 12 horas.
Trombolisis directa con catéter
Indicaciones:
Hipotensión persistente, shock obstructivo y/o falla sistémica.
Contraindicaciones:
Similares a las de trombolisis sistémica.
Procedimiento:
Infusión directa en la arteria pulmonar afectada con catéter guiado por
ecografía.
Puede hacerse de forma simultánea a la embolectomía.
Embolectomía
Indicaciones:
Tercera línea cuando la trombolisis está contraindicada o es ineficaz.
Procedimiento:
Retiro del émbolo vía endovascular o vía cirugía abierta.
Tratamiento del TEP submasivo y no masivo
Indicar manejo según el riesgo de sangrado:

Riesgo Bajo a moderado: anticoagulación.
Riesgo alto: filtro de vena cava inferior.
Anticoagulación:
Tratamiento inicial parenteral:
Enoxaparina: 1.5 mg/Kg/día.
Fondaparinux 7.5 mg/día (peso de 50-100 Kg).
Heparina no fraccionada (dosis ya descrita): se debe controlar a través del
TTPa o del factor Xa.
Ideal en pacientes con lesión renal aguda; obesidad mórbida y
aquellos que necesitarán trombolisis, debido a que es totalmente
reversible con protamina.
MED-NORIOS: si se usará rivaroxaban o apixaban para tratamiento a largo

plazo, no se requiere tratamiento parenteral previo.
Anticoagulación de mantenimiento: 3 meses (causa conocida); 6 meses (causa

desconocida).
Anticoagulantes orales directos primera elección.
Rivaroxaban 15 mg BID por 3 semanas, luego 20 mg/día.
Apixaban 10 mg BID por 1 semana, luego 5 mg/día.
Edoxaban (requiere anticoagulación parenteral previa).
Dabigatrán 150 mg BID.
Antagonistas de la vitamina K:
Warfarina 5 mg/día, objetivo de INR: 2-3.
Mejor que enoxaparina en la población general.
Enoxaparina: es preferible en pacientes:
Embarazadas.
Cáncer.
Evaluación de la necesidad de anticoagulación:
Causa conocida (TVP).
A los 3 meses y luego anualmente.
Causa desconocida:
Bajo riesgo de sangrado: completar 6 meses mientras se obtiene
diagnóstico definitivo.
Alto riesgo de sangrado: solo por los 3 primeros meses y
evaluaciones constantes.
Complicaciones
Alto riesgo de recurrencia sin anticoagulación.
Hipertensión pulmonar crónica tromboembólica.
Insuficiencia ventricular derecha e hipertensión arterial pulmonar.
Muerte súbita cardíaca.
Atelectasias, derrame pleural e infarto pulmonar.

Tuberculosis
Resumen
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica, producida por
Mycobacterium tuberculosis. Puede permanecer hasta 8 horas suspendido en el ambiente luego
de ser expulsado por una persona infectada. La tuberculosis extrapulmonar representa el 20 al
25%, los sitios más comunes son: ganglios, tracto genitourinario, pleura diseminada o miliar,
huesos, articulaciones, sistema nervioso central, peritoneo y otros órganos abdominales. La TB
ganglionar representa el 30-40% y los ganglios más frecuentemente afectados son: cervicales,
axilares, torácicos y abdominales.
Es esencial que todo el equipo de salud participe en las acciones de control de la tuberculosis,
mediante: Búsqueda de sintomáticos respiratorios, seguimiento del tratamiento/ curación de los
casos detectados y de contactos de los casos, notificación de los casos, vacunación BCG.
Por lo tanto, se recomienda medidas básicas de prevención (uso de mascarilla las primeras dos
semanas luego del inicio del tratamiento). Existe por lo menos un tercio de la población mundial
con TB latente.
A todo el personal de salud se recomienda la búsqueda permanente de sintomáticos

respiratorios (Tos productiva por más de 15 días), triaje respiratorio, aislamiento a nivel
hospitalario y promover el tratamiento ambulatorio con medidas preventivas.
La vacunación BCG protege a los niños de las diseminaciones linfohemáticas severas, TB

meníngea y miliar, formas graves de TB hasta en el 86%. Es una vacuna de microorganismos
vivos atenuados que se administra a todos los niños dentro de las primeras 24 horas de nacidos
o hasta los 11 meses 29 días de edad. Las contraindicaciones para la vacuna son: niño en
tratamiento antituberculoso o VIH Positivo.
Los contactos de un afectado de TB bacteriológicamente positiva presentan mayor riesgo de

infectarse y enfermar por TB. Se pueden clasificar como:
Contacto íntimo: exposición diaria con más de 6 horas.
Contacto frecuente: exposición diaria menor de 6 horas.
Contacto esporádico: exposición no diaria
Para el tratamiento de la tuberculosis se recomienda administrar el tratamiento con ingestas
livianas, evitando las grasas y antiácidos. Los afectados con TB no presentan reacciones
adversas (RAM) al culminar el esquema terapéutico. Sin embargo, tomando en consideración la
posibilidad de padecer es importante un monitoreo cercano durante todo el tratamiento para
identificar la aparición de efectos adversos a los medicamentos de primera y segunda línea; En
caso de reacción cutánea se deben suspender todos los medicamentos anti TB e iniciar con el
medicamento menos sospechoso. En caso de presentarse una hepatitis medicamentosa, que
puede ser causada por Z Pirazinamida, H isoniacida, y R Rifampicina, se recomienda interrumpir
el tratamiento antituberculosis.
Epidemiología
La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública, para el 2020 según la OPS se estimó a
nivel mundial 9.9 millones casos nuevos en todas sus formas. En coinfección TB/VIH se
notificaron 214.000 casos, cada día en el mundo, más de 4 000 personas mueren a causa de
la tuberculosis y cerca de 30 000 enferman de esta enfermedad prevenible y curable. En TB
MDR/RR se estimaron 4.007 casos de estos, tan solo el 89% iniciaron tratamiento.
Se calcula que la tercera parte de la población mundial está infectada por el bacilo que causa
la TB. Esta patología es la segunda principal causa de muerte por enfermedades infecciosas
en el mundo después del VIH
Fisiopatología
El ser humano es el principal reservorio y huésped de M. tuberculosis. La forma de transmisión
se produce de persona a persona a través de las vías respiratorias de una persona infectada
con una alta carga bacilar que está eliminando los bacilos al toser, estornudar o cantar (gotas
de Flugge). Se distinguen tres posibles situaciones:
Exposición: Diseminación mediante partículas de aerosol (tos) con contacto íntimo y prolongado
a paciente bacilifero.
Infección: Cuando los mecanismos de aclaramiento no son capaces de contener y eliminar el
bacilo.
Enfermedad: M. Tuberculosis permanece en forma latente en el interior de los granulomas
produciendo una alteración en los mecanismos de respuesta inmunológica.

La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos, desencadena una serie de respuestas
tisulares e inmunológicas conocidas como primoinfección tuberculosa. Cuando la infección se
propaga por las vías linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o
mediastínicos da lugar al llamado complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías). A
continuación, puede desarrollarse la enfermedad (TB primaria), presentándose como forma
neumo ganglionar sin complicaciones o con progresión y complicación de lesión pulmonar o
con diseminación extrapulmonar
Clasificación
Diagnóstico
Las técnicas disponibles para el diagnóstico de tuberculosis son:
La bacteriología
Estudio de imagen
Prueba tuberculínica
Histopatología
TB Pulmonar - 80-85%
Tos con expectoración por más de 15 días (SR) con o sin hemoptisis.
Criterio clínico Acompañado de: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de apetito,

pérdida de peso, dolor torácico y astenia.
Criterio
Baciloscopia + Cultivo
bacteriológico
Criterio
Rx de tórax: infiltrados, nódulos, cavidades, fibrosis y retracciones.
imagenológico
Clasificación de TB Previo.
Criterio TB/VIH/Comorbilidades.
epidemiológico Zonas endémicas.
y/o factores de Grupos vulnerables/Privados de la libertad.
riesgo en los Contactos comprobados.
grupos Fracaso al tratamiento.
vulnerables Reversión.
Inadecuada adherencia al tratamiento.
Embarazadas.
Adulto mayor.
Prueba
tuberculínica o
Se utiliza como índice epidemiológico
MANTOUX:
Positiva: induración de 10 mm o más.
sólo diagnostica
infección.
TB extrapulmonar
Constituyen entre el 15% y el 20% de todas formas de TB, aunque en la asociación TB/Sida la
proporción es mayor. La forma extrapulmonar más frecuente es la ganglionar y pleural; en menor
medida, genitourinaria, osteoarticular y gastrointestinal. Los síntomas generales de la TB
extrapulmonar son similares a los de la pulmonar. A estos síntomas y signos se agregan los
específicos para cada localización. Teniendo poblaciones bacterianas de escaso número; por
tanto, la proporción de confirmación bacteriológica es baja. Confirmándose con bacteriología
entre un 20% y 80% de las formas extrapulmonares, dependiendo de su localización.
Baciloscopia + Cultivo
PCR en Tiempo real
Criterio bacteriológico
Nitrato Reductasa: Determinar la resistencia a
isoniacida (H).
Criterio histopatológico Presencia de granuloma de tipo caseoso en tejido
Criterios de Stegen y Kaplan y Toledo

De existir aún sospecha clínica con resultado de baciloscopia negativo y Rx anormal se
recomienda aplicar los siguientes criterios del sistema de puntaje:
PARÁMETROS CRITERIOS PUNTOS
Bacteriológico Aislamiento de M. tuberculosis 7
Anatomo-patológico Granuloma específico 4
Inmunológico Reacción tuberculina = o > a 5 3
Radiológico Patrón sugestivo de TB 3
Clínico Sintomatología sugestiva de 2
TB
Epidemiológico Antecedente de contactos con 2
TB
0a2 No es TB
3a4 Sospechoso de TB debe efectuarse más investigación
5a6 Sugestivo de TB (se puede realizar prueba terapéutica)
7 o más puntos Certeza de TB
Tratamiento preventivo con isoniacida ITP

Indicaciones:
Personas con VIH + Prueba PPD Positiva + No TB activa.
Menores de 5 años que son contacto de TB bacteriológicamente positiva + No TB activa.
Silicosis.
Personas que inician tratamiento AntiTNF + Prueba PPD Positiva + No TB activa.
Contraindicaciones:
Contactos de afectados con TB Resistente a medicamentos.
Posología:
Isoniacida 7 días a la semana durante 9 meses en la siguiente dosis:

Adultos: 5 mg/kg/día (máximo 300 mg al día)
Niños menores de 5 años: 10 mg/kg/día (máximo 300 mg al día)
RN: 10 mg/kg/día durante 6 meses.
Tratamiento de la TB
El esquema de tratamiento se basa en el historial farmacológico. Se dividen en dos grupos: TB
sensible y TB resistente y deben ser administrados de acuerdo al peso corporal del paciente con
seguimiento permanente en el 100% de los casos mensual con control de peso, baciloscopia,
cultivo. En caso de TB resistente solicitar:
Rayos X: Dia 0, al alta y cada 6 meses.
Urea creatinina: Dia 0, mensual.
Función hepática, TP, Glucosa, ácido úrico: Dia 0, al mes 1 y en el mes 3 de tratamiento.
Audiometría y Optometría: Dia 0 y trimestral.
TB Sensible
Esquem a 5-7dias/sem
Fase de Duració
Fase Tipo de caso
consolidaci n
inicial
ón
6
2HRZE 4HR Nuevo
meses
Abandono recuperado, recaídas o fracasos,
9 con sensibilidad confirmada a rifampicina.
HRZE
meses Previo inicio de tratamiento realizar siempre una PSD
para comprobar sensibilidad.
En:
-Mal de Pott (Espondilitis Tuberculosa): 2HRZE/ 7-10 HR
-Ósea u osteoarticular excluyendo mal de Pott / niños con coinfección TB/VIH/ y TB sensible embarazada:
2HRZE/ 4-7 HR
- TB del SNC, coinfección TB/VIH / Meningitis tuberculosa, TB osteoarticular infantil 2HRZE/10HR
En coinfección TB/VIH: Se indica Tratamiento preventivo con cotrimoxazol (TPC): 1 tableta de 160/800
mg/día por
vía oral de acuerdo o a: recuento de linfocitos CD4 o utilizar estadios 3 y 4 de OMS.
En coinfección TB/VIH infantil + Malnutrición / insuficiencia renal mientras estén recibiendo isoniacida: Se
indica Tratamiento piridoxina (5-15 mg/día)
Pediátrico hasta
Adulto
Medicamentos 25kg
Dosis mg/kg peso Dosis mg/kg peso
Isoniacida (H) 5 10
Rifampicina (R) 10 15
Pirazinamida (Z) 25 35
Etambutol (E) 15 20
TB Resistente
En los casos de TB MDR/TB RR en embarazada: se recomienda esperar hasta el
segundo trimestre para iniciar el tratamiento debido a los efectos tóxicos para el feto
causado por los aminoglucósidos (Am, Km y Cm). En periodo de lactancia durante el
tratamiento antituberculoso con medicamentos de primera línea (H), se recomienda la
suplementación con piridoxina (14-25 mg/día).
Esquem a 5-7dias/sem
Fase de Duración Observaciones
Fase intensiva
continuación
4 KmMFXEtoHCfz 9
5 MFXCfz ZE Efectos adversos:
ZE meses
Pérdida de audición y la
6 (Cm) o (Km) nefrotoxicidad.
18 Lfx- Eto- Cs – 24
(Lfx)-(Eto) – (Cs) –
(Z)(E) * meses
(Z) -(E)*
*Esquema convencional en: TB-RR o TB-MDR (adulto- pediátrico y embarazada) que por cualquier razón
no se puede aplicar el esquema acortado
Fase intensiva: 5 fármacos orales y un medicamento inyectable de
segunda línea, total por 6 meses.
Fase de continuación, fármacos orales durante al menos 12 meses.
POSOLOGIA
Medicamentos Dosis x peso
< 30 kg 30 – 50 kg >50 kg
Moxifloxacina (MFX) 400 600 800
Etionamida (Eto) 250 500 750
Isoniacida (H) 300 400 600
Clofazimina (Cfz) 50 100 100
Pirazinamida (Z) 1000 1500 2000
Etambutol (E) 800 800 1200
Cicloserina (Cs) 10 - 20mg/kg/día (1g) en 2 tomas
Levofloxacina (Lfx) 10 mg/kg/día (1,5/1g) en 1 toma
Amikacina/ – 15 mg/kg (Máximo 1 g)
Kanamicina/
Capreomicina
Am/Km/Cm
TB monorresistencia y polirresistencia
Tratamiento Duració
Resistencia a: Esquema n
Isoniacida 9
9 HRZE
o resistencia añadida a E y/o Z (adicional a H) meses
2 R H E/ 7 H 9
Pirazinamida (Z)
R meses
9
Etambutol (E) 2 R H E/ 4 H
meses
Seguimiento
Se debe realizar:
Seguimiento clínico: mensual.
Estudios radiológicos: al inicio, al finalizar la primera etapa y al completar el tratamiento.
Controles bacteriológicos como se muestran a continuación:

Caso Examen de esputo (controles mínimos)
Pulmonar con
Baciloscopía + cultivo
baciloscopía
2do mes- 4to mes -6to mes
Caso positiva
nuevo Baciloscopía + cultivo
Con baciloscopía
2do mes
negativa
Si son negativas continuarse un control clínico.
Caso Baciloscopía, cultivo y prueba de sensibilidad al
Recaída o
previament inicio.
abandono
e tratado Baciloscopía + cultivo: 2do mes- 4to mes -6to mes
El afectado con TB que presenta baciloscopia positiva en el quinto mes se debe considerar
como fracaso al tratamiento.
En niños realizar citas médicas de seguimiento:
En fase intensiva, durante las 2, 4 y 8 primeras semanas.
En fase de continuación, cada dos meses hasta completar el tratamiento.
Tumores Hipofisiarios
Resumen
Las masas de la glándula hipófisis (también llamada pituitaria) se presentan de diversas
maneras:
Con síntomas neurológicos, como dificultad visual, diplopía, o dolor de cabeza
Un hallazgo incidental realizando exámenes de imagen por alguna razón diferente
Con anormalidades endocrinológicas
La fisiopatología se asocia a la localización, tamaño, tipo y características intrínsecas que
produzcan efecto de masa intracraneal o compresión e invasión de las estructuras
circundantes.
El tratamiento se basa en observación, farmacoterapia, y cirugía como última opción (Sin
embargo, cuando existe déficits a pesar de esta terapia radical se puede pensar en
radioterapia)
Generalmente las complicaciones se asocian a la historia natural de la enfermedad y los
síntomas envueltos. Si el tratamiento quirúrgico es exitoso el pronóstico de mejora es total
mientras no exista daño neural de las estructuras subyacentes o que son afectadas y las
recidivas son muy raras.
Etiología
La causa más común de una masa hipofisiaria es el adenoma hipofisiario (tumor benigno) sin
embargo existen varias etiologías posibles (Tabla 1)
CAUSAS DE TUMORES HIPOFISIARIOS
Adenoma Hipofisiario (Más Común)

Tumores Benignos Craneofaringioma
Meningiomas
Hiperplasia lactotropa (Embarazo)

Hiperplasia hipofisiaria Hiperplasia Tirotropa y Gonadotropa
Hiperplasia Somatotropa por GHRH exógena
Primarios
Tumor de células germinales
(Pinealoma ectópico)
Sarcoma
Tumores Malignos Cordoma
Carcinoma Hipofisiario (Raro)
Metastásico
Pulmón
Mama
Quiste bolsa de Rathke

Quistes Aracnoideo
Dermoide
Absceso hipofisiario
Hipofisitis
Fistula Arteriovenosa Carotidea
Los Adenomas Hipofisiarios son la causa más común de masas selares, se clasifican en
orden de su tamaño y de las células que lo originan.
Cuando las neoplasias son menores a 1cm se los conoce como microadenomas, si miden más
de 1 cm se los conoce como macroadenomas.
Los adenomas hipofisiarios pueden ser de cualquier tipo de célula de la hipófisis anterior;
siendo:
Gonadotropos (raramente causan síntomas de hipersecreción)

Tirotropos (no funcionales o hipertiroideos con TSH normal)
Corticotropos (produce Enfermedad de Cushing o son silentes clínica o totalmente)
Lactotropos (hiperprolactinemia que lleva a hipogonadismo)
Somatótropos (acromegalia o clínicamente silente).
Además, existen otros tumores benignos que pueden ser parte de las masas hipofisiarias
Craneofaringioma: tumores benignos sólidos o mixtos (solido-quisticos) que nacen del
remanente de la bolsa de Rathke a través de la nasofaringe al diencefalo. La mitad se
presentan hasta la adolescencia, y los demás despues de los 20 años. Síntomas comunes son
retardo del crecimiento en niños y visión anormal en adultos, comúnmente desarrollan
deficiencias hormonales hipofisiarias, como diabetes insipidus.
Meningioma: usualmente un tumor benigno que nace de las meninges. Cuando están cerca de
la silla turca pueden causar deficiencia visual y hormonal.
Pituicitoma: un glioma no común, de bajo grado ([WHO] grado I) que nace de los pitiucitos de la
hipófisis posterior. Aunque se confunde con un adenoma hipofisiario, no tiene función
secretoria conocida.
Fisiopatología
Los síntomas endocrinos se relacionan al aspecto secretor de las células que conforman la
lesión (tipo de tumor). Cuando los tumores son no funcionales se asocian al efecto de masa
que producen en el entorno de la lesión.
Los síntomas neurológicos están relacionados principalmente a las estructuras que son
desplazadas o que se estiran y que tienen sensibilidad al dolor como vasos sanguíneos (arteria
carótida interna), nervios craneales (ganglio y nervio trigémino) y la dura madre (pared lateral
del seno cavernoso, pared medial y diafragma selar).
Los síntomas visuales son comunes y de igual manera se asocian a la compresión e invasión
del nervio óptico, el quiasma y los tractos. Cuando son de manera progresiva podemos pensar
en una masa de lento crecimiento, cuando se presenta de forma inesperada suele ser por un
evento agudo de compresión; específicamente la diplopía asociada al nervio o lesión que
invada los nervios craneales VI, IV, o III.
Otros mecanismos como la inflamación e irritación meníngea, así como la presión intracraneal
pueden estar envueltos en la fisiopatología ocasionando síntomas meníngeos o de HIC como
nausea y vómito.
Los tumores hipofisiarios se presentan con síntomas neurológicos, anormalidades de secreción
hormonal hipofisiaria, o como un hallazgo incidental no relacionado, por lo que mencionaremos
los signos y síntomas más comunes:
Defectos Visuales
Es el síntoma más común que se presenta, generalmente es lo que lleva a un paciente con
adenoma no funcionante de hipófisis a buscar atención médica.
Se presenta de forma incipiente (meses o años) comúnmente como disminución de los campos
de visión temporal (hemianopsia bitemporal) en uno o los dos ojos en grados variables.
Otros patrones pueden existir, sin embargo, se sospecha de una lesión intraselar en patrones
inexplicables de pérdida visual. Puede existir disminución de la agudeza visual si la compresión
del quiasma es grave.
Dolores de Cabeza
Causados presumiblemente por la compresión selar y estrechamiento de estructuras que
mantienen, se presenta como no específica y generalmente bilateral.
Diplopía
Por la compresión del nervio oculomotor (III) por extensión lateral de la masa
Apoplejía Pituitaria
Una hemorragia súbita en un adenoma produce cefalea excruciante y diplopía.
Rinorrea de líquido cefalorraquídeo

La extensión inferior de la masa puede producir este síntoma (presentación extremadamente
rara)
Síndrome de Parinaud
Ocasionado por pinealomas ectópicos, presenta hallazgos neuro-oftálmicos como parálisis de
la mirada conjugada vertical, retracción del parpado, nistagmus de retracción - convergencia
Deficiencias Hormonales
Para el momento que está presente un síntoma neurológico, existen ya manifestaciones por
déficit de hormonas hipofisiarias; las más comunes son las disfunciones gonadotrópicas
resultando en hipogonadismo en ambos sexos.
Diagnóstico
Por Imagen
RMN: La resonancia magnética con gadolinio es el mejor procedimiento diagnóstico de imagen
en búsqueda de la mayoría de las masas hipofisiarias.
RMN sin contraste
El tejido hipofisiario y la mayoría de las masas selares tienen la señal similar al
SNC. Sin embargo, las lesiones quísticas (como el quiste de Rathke) suelen
tener una señal de baja intensidad en T1; y si el contenido del quiste es alto en
proteínas o lípidos. En T2 las lesiones quísticas pueden tener una señal de
intensidad alta.
Hemorragia pituitaria resulta en una señal de alta intensidad en T1 y T2.
RMN con contraste de Gadolinio
El tejido pituitario normal y las masas de hipófisis captan el gadolinio lo que
ayuda en el realce. Cuando se ve la imagen separada del tejido pituitario
normal, la lesión generalmente no es un adenoma pituitario.
Entre los pacientes con enfermedad renal avanzada y moderada (eGFR menos
a 30 mL/min).
Tomografía Computarizada:
Permite diferenciar las calcificaciones en un craneofaringioma o meningioma que es mejor
reconocida en una (TC) Tomografía Computarizada.
Evaluación Hormonal
Se recomienda evaluación de función hipotalámica hormonal siempre que se encuentre con
una masa selar; consecuentemente esta demostración de una masa funcionante identifica un
adenoma hipofisiario, así como el tipo.
Se sugiere mediciones de:
Prolactina Sérica (adenomas lactotropos)
Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) (adenomas somatotropos)
Corticotropina (ACTH)
Cortisol urinario libre de 24H (adenomas corticotropos)
Hipersecreción Hormonal: Generalmente la hipersecreción hormonal es causada por adenomas
hipofisiarios con sus consiguientes cambios hormonales:
Un adenoma lactotropo se identifica generalmente por un valor de prolactina sérica de más de
200 ng/mL; si los valores son de 20-200 ng/mL hablamos de cualquier masa además del tumor
nombrado
El aumento de IGF-1 nos puede guiar a un diagnóstico de acromegalia
Un adenoma corticotropos se manifestará con un valor alto-normal o alto de cortisol asociado a
un nivel de cortisol en orina a 24h elevado.
Los adenomas gonadotropos se pueden identificar por patrones característicos basales y
niveles de TRH altos.
Los adenomas tirotropos son caracterizados por un paciente hipertiroideo clínicamente con un
bocio grande y elevaciones de T4 libre y T3 altas con una TSH inapropiadamente normal o
elevada.
Hiposecreción Hormonal: Cuando se reconoce una masa mayor a 1cm se debe descartar e
identificar las diversas disfunciones hormonales. Sin embargo, no es de gran ayuda para el
descarte de las diferentes masas selares ya que cualquiera puede producir estos déficits.
Cuando existe un desarrollo de diabetes insípida central, nos ayuda a reconocer que no se
trata de una masa selar, sino que la lesión afecta el hipotálamo.
Incidentaloma pituitario: La evaluación del paciente con una masa intraselar en resonancia
magnética de forma incidental depende del tamaño de la anormalidad. Si la masa es menor a
1cm, y no hay hallazgos clínicos de disfunción pituitaria se debe hacer una medición de
prolactina que demostró tener mejor costo-efectividad que medición de múltiples hormonas o
RMNs de seguimiento a 6-12 meses.
Tratamiento
Los tratamientos van a ser específicos y se van a basar en el tipo de tumor, tamaño y presencia
de síntomas; las opciones de tratamiento incluyen cirugía, farmacoterapia y observación.
Manejo Quirúrgico:
Indicaciones:
Es la primera línea en:
Adenomas secretores (excluyendo prolactinomas)
Tumores no secretores sintomáticos
Apoplejía hipofisiaria con síntomas visuales
Es la segunda línea cuando el tratamiento médico falla en la prolactinoma
Estabilización Prequirúrgica:
Se administra una dosis de hidrocortisona a pacientes que presentan:
Deficiencia de ACTH confirmado o sospechado
Se requiera una hipofisectomia completa
Se administra agente antitiroideos (metimazol, propiotiouracilo, beta bloqueadores) en los
pacientes hipertiroideos hasta tener un estado eutiroideo prequirugico
Seguimiento
Monitoreo de complicaciones postquirúrgicas
Seguimientos regulares son necesarios por anormalidades endocrinológicas tempranas
Farmacoterapia:
Indicaciones:
Prolactinomas : en pacientes sintomáticos y aquellos con un macroadenomas (más de 1cm)
Primera linea: Cabergolina 0,5-2 mg vía oral una vez por semana
Segunda linea: Bromocriptina 2.5-7.5 mg via oral una vez al día
Tumor secretor de ACTH:
Análogos de la somatostatina (pasireotide)
Inhibidores enzimáticos (ketoconazole, metapirona que bloquean la sintesis de cortisol
en la glándula adrenal)
Antagonistas de glucocorticoides (mifepristona)
Tumor secretor de GH:
Análogos de la somatostatina (Octreotide, Lanreotide + Cabergolina)
Antagonistas de la GH
Tumor secretor de TSH:
Análogos de somatostatina (Octreotide, Lanreotide)
Observación:
Indicaciones:
Microprolactinoma Asintomático
Tumor no secretor Asintomático
Las estrategias de observación se resumen en el siguiente cuadro:
Intervalos de Seguimiento
Tumores no secretores Prolactinoma Asintomático
Estudio
Macroadenomas: En 6 meses y después cada Si se desarrollan sintomas o se
año desarrolla niveles de prolactina
Microadenomas: Cada 1-2 años aumentados
Imagen (RMN)
Macroadenomas: Evaluar hipopituitarismo a los
6 meses y despues cada año
Microadenomas: No requiere evaluacion si no
Ensayos hay sintomas ni cambios de imagen
Hormonales Cada 6-12 meses
Pruebas de Realizar examenes de campo visual si se desarrollan sintomas visuales o la imagen

campo visual muestre compresión del quiasma optico
Indicaciones para cirugia durante terapia de observación:
Desarrollo de hiperprolactinemia (previamente asintomáticos)
Desarrollo de síntomas de efecto de masa
Crecimiento clinicamente significante durante observacion
Pacientes que planean embarazarse o tienen lesiones cerca del quiasma óptico
En los demás casos el tratamiento se basa en la naturaleza de la lesión:

Abscesos hipofisiarios: El tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico transesfenoidal asociada a
antibioticoterapia por 3-6 semanas. El seguimiento se realiza de 3-6 meses y desde ahí anualmente, aunque las
recidivas son raras.
Los quistes, hipofisitis, y las fistulas se mantienen a través de tratamientos conservadores realizando correcciones
de los déficits (Si están presentes o existen síntomas) o intervención quirúrgicas como taponamiento de fistulas,
hipofisectomía, extirpación de quistes.
Cuando tras el tratamiento invasivo se mantienen los síntomas o déficits se suele emplear radioterapia.
Complicaciones
Las complicaciones específicas de los tumores hipofisiarios es la historia natural de la
enfermedad. Cuando hablamos de las complicaciones del tratamiento quirúrgico mantenemos
los riesgos quirúrgicos como son:
Fistula de LCR
Infección
Hemorragia
Trastornos endócrinos asociados a hormonas hipofisiarias o lesiones hipotalámicas (como
Diabetes insípida y SIADH)
Secuelas neurológicas especificas
ÚLCERA PÉPTICA
Resumen
Una úlcera péptica es un defecto en la mucosa gástrica o duodenal que se extiende a través
de la muscularis mucosa hasta las capas más profundas de la pared. Las úlceras pépticas
pueden presentarse con síntomas dispépticos u otros síntomas gastrointestinales, o pueden
ser inicialmente asintomáticas y luego presentar complicaciones como hemorragia o
perforación. La historia natural de la úlcera péptica varía desde la curación sin intervención
hasta el desarrollo de complicaciones con potencial de morbilidad y mortalidad significativas.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia y prevalencia de la EUP (Enfermedad Úlcero Péptica), depende de la presencia
de H. Pylori
La incidencia de EUP en pacientes infectados por H. Pylori es de aproximadamente 1% anual.
La incidencia de úlceras aumenta con la edad, tanto para las úlceras duodenales como para
las gástricas
La úlcera duodenal tiene predisposición en los hombres, sin embargo, actualmente por los
nuevos avances médicos se ha igualado la incidencia entre hombres y mujeres
FACTORES DE RIESGO
Presencia de H. Pylori → en concomitancia con gastritis
Uso de AINES → inhiben la producción de prostaglandinas de la mucosa
Tabaquismo → factor de riesgo independiente de la EUP sintomática y asintomática
Este grupo de pacientes tiene mayor tasa de recurrencias vs. los pacientes no
fumadores
Alcoholismo → alteración en la barrera de protección de la mucosa gástrica, es un fuerte

estimulante de la secreción ácida
Factores Genéticos
Grupos sanguíneos O y A, el fenotipo de Lewis y los no secretores de ABH en

particular se han asociado con un mayor riesgo de úlceras pépticas
Dieta → el consumo de frutas y verduras, fibra dietética y vitamina A se asoció con un
riesgo reducido de úlcera
No hay evidencia que el consumo de café se asocie con presencia de úlcera. Sin
embargo, se asocia con una mayor tasa de infección por H. Pylori
Factores psicológicos → estrés mal tolerado o síntomas depresivos
ETIOLOGÍA
La Enfermedad Úlcero Péptica (EUP) se asocia con dos factores principales:

HELICOBACTER PYLORI y consumo de AINES
Son factores de riesgo independientes y al mismo tiempo sinérgicos para la úlcera

péptica sangrante y no complicada
Helicobacter Pylori → alteración de la secreción de ácido gástrico y los mecanismos de

defensa de la mucosa
Una revisión sistemática de la prevalencia de H. pylori en todo el mundo mostró que

las áreas con mayor prevalencia de H. pylori se encontraban en África (70,1%),
América del Sur (69,4%) y Asia occidental (66,6%)
AINES → incluida la aspirina, se asocia con 4 veces mayor riesgo de úlcera péptica. Al igual
que se asocian con mayor riesgo de complicaciones dentro de las que se incluyen
hemorragia gastrointestinal
perforación intestinal
obstrucción pilórica
Dentro de otras etiologías se encuentra el gastrinoma o infecciones virales
MED-NORIOS: Gastrinoma es un tumor productor de gastrina localizado en el páncreas o

en la pared duodenal. Es causa de hipersecreción de ácido gástrico y ulceración péptica
agresiva → SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON
FISIOPATOLOGÍA
Helicobacter Pylori
Es una bacteria encontrada en el estómago de la mitad de la población mundial, puede causar

inflamación del mismo del estómago y llegar incluso a producir EUP.
Es una bacteria gram negativa que tiene de 2-6 flagelos → es ureasa, oxidasa y catalasa
positiva → necesita oxígeno para sobrevivir → además de necesitar ambientes alcalinos
La cubierta del H. pylori es de lipopolisacáridos → esto ayuda a su adherencia
La ureasa está presente en la membrana de microorganismo à es un mecanismo de defensa

y adaptación
La mucosa del estómago está compuesta por 3 capas:
- Epitelial → absorbe y secreta moco y produce enzimas digestivas
- Lámina propia → tiene vasos sanguíneos y linfáticos
- Muscularis mucosa → músculo liso que ayuda a mezclar la comida
Las células foveolares → células productoras de moco → están en la superficie → el moco

se compone de agua y glicoproteínas → protege a la mucosa de sufrir daños por el ácido
Las células parietales → ayudan a la producción de HCL
Las células principales → pepsinógeno → que ayuda a la degradación de proteínas
Células G → secretan gastrina
La transmisión puede ser:
- Fecal – oral
- Gastro – oral
- Oral – oral
Cuando el H. pylori ingresa usa sus flagelos y migra a las zonas con pH menos ácido → como
el antro (menos células parietales) → despliega sus proteínas de adhesión y se une a las
células foveolares → se liberan factores de virulencia
La ureasa convierte urea en CO2 + amonio → esta sustancia básica neutraliza el ambiente
ácido y protege al H. pylori
En el estómago:
- Formado por células epiteliales columnares que está cubierto por moco
- El moco es la barrera de protección contra HCL

Al destruir la capa protectora de moco:
- Hay daño de la barrera
- Activa el mecanismo de la ureasa → neutraliza la acidez
La inflamación estimula a las células G para producir gastrina à gastritis
- Gastritis Antral → úlceras duodenales
- Gastritis de Cuerpo → úlceras gástricas
La mayoría de pacientes con H. pylori no presenta síntomas, pero si se presentan infecciones

crónicas puede presentar:
- Pérdida de apetito
- Sensación quemante
- Disnea
- Esta bacteria secuestra hierro lo que puede predisponer a anemia ferropénica
En el diagnóstico:
- Antígeno fecal
- Títulos en sangre
- Prueba de aliento → detecta la ureasa
- EDA
- Cultivo de la biopsia gástrica
Por lo que la fisiopatología se basa en 2 preceptos:
Hipersecreción de ácido gástrico → mayoría de pacientes desarrollan pangastritis

Secreción duodenal de bicarbonato alterada → reducción de Ph en el duodeno → desarrollo
de metaplasia gástrica
De acuerdo a la localización:
Úlcera duodenal Úlcera gástrica
Factores de riesgo Helicobacter Pylori AINES

Epidemiología Edades tempranas Mayor incidencia en la 6ta década
Ligeramente mayor en hombres
Histopatología En la primera porción Se localizan distales a la unión entre

del duodeno, en los el antro y cuerpo
primeros 3cm
Pueden ser malignas
siguientes al píloro
Miden <1 cm, pero Se clasifican según su ubicación:

pueden llegar hasta 3-6
- Tipo I → cuerpo gástrico
cm
- Tipo II → antro
Casi nunca son
malignas - Tipo III → a 3 cm del píloro
- Tipo IV → cardias
Manifestaciones Dolor abdominal → Dolor abdominal → urente,

clínicas urente, lacerante lacerante
Aparece 90 min a 3 hrs Alivia con alimentos

antes de una comida y
se alivia con antiácidos
o alimentos
Dolor que se presenta

en la noche-madrugada
Empeora con las

comidas, nausea y
vomito → sugiere
obstrucción del píloro
MED-NORIOS: El dolor clásico de las úlceras duodenales ocurre de dos a cinco horas
después de una comida y por la noche entre las 11pm y 2am cuando el patrón circadiano de
secreción de ácido es máximo
De acuerdo a la sintomatología:
Sintomático: paciente refiere dolor abdominal en abdomen superior → síntoma más
destacado → aproximadamente el 80% de pacientes diagnosticados de forma
endoscópica presentan dolor epigástrico
Puede producirse irradiación de dolor a la espalda → síntoma atípico
MED-NORIOS: Pacientes con úlceras gástricas, en particular del canal pilórico refieren
dolor que empeora al comer, eructos posprandiales, plenitud epigástrica, saciedad
temprana, intolerancia a alimentos grasos.
Síntomas asociados: pacientes pueden tener síntomas asociados a hinchazón, náuseas,

saciedad temprana
Presencia de reflujo gastroesofágico en coexistencia con formación de úlceras

pépticas
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha en pacientes con dispepsia, especialmente en el contexto de
uso de AINES o antecedentes de infección por H.Pylori
El diagnóstico se hace por medio de la visualización directa de la úlcera en la EDA

(Endoscopia digestiva alta)
Endoscopia Superior: La sensibilidad de la endoscopia superior para detección de

lesiones gastroduodenales es de aproximadamente 90%
Indicaciones para Biopsia de Úlcera
Úlceras de apariencia maligna

Masa ulcerada que sobresale hacia la luz
Pliegues que rodean el cráter de la úlcera, nodulares, en palo, fusionados o no
llegan al margen de la úlcera
Márgenes de úlcera colgantes, irregulares o engrosados
Úlceras seleccionadas de apariencia benigna
Bordes lisos, regulares, redondeados
Base úlcera plana y lisa
Etiología específica sospechada
Afecciones inflamatorias o infiltrativas sistémicas (sarcoidosis, enfermedad de
Crohn, gastroenteritis eosinofílica
MED-NORIOS: La técnica de biopsia de úlcera se basa en la obtención de muestra de los 4
cuadrantes de la úlcera
Se debe establecer la etiología
Evaluar el uso de AINES y corticoesteroides

Excluir la infección por H.Pylori
Dentro de las pruebas endoscópicas:
Prueba de biopsia de ureasa → las muestras de biopsia se ponen en un
medio que contiene urea
Histológica → las biopsias se deben tomar del antro como del cuerpo
Cultivo → si se hace cultivo las muestras deben hacerse antes que las pinzas
se contaminen con formalina → las muestras se colocan en un frasco con SS
→ en ecuador no se hace cultivo
En las pruebas no endoscópicas:
Prueba del aliento con urea → se basa en la hidrólisis de la urea para
producir CO2 y amoniaco
La prueba se realiza en 15-20 min
El paciente debe acudir en ayunas de al menos 10 h
Antígeno en heces
Indica una infección en curso
Se usan para dg inicial de H. pylori y para confirmar la erradicación
Serología → prueba ELISA de laboratorio para detectar Ac IgG
Económica y no invasiva
No distingue confiablemente una infección activa entre pasada
Para confirmar la erradicación se puede confirmar:
Prueba del aliento con urea
Antígeno en heces
Pruebas basadas en endoscopia → se debe realizar cuando el paciente
después de 2 ciclos de tto con ATB
Las pruebas para ver erradicación se deben hacer 4 semanas después del tto con
ATB
Los IBP → se deben mantener durante 1-2 semanas antes de la prueba para reducir
los falsos negativos
No se hacen pruebas serológicas para la erradicación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dispepsia inducida por fármacos
Enfermedad Biliar
Cáncer Gástrico
Pancreatitis Crónica → en menor frecuencia
COMPLICACIONES
Hemorragia → complicación más frecuente → más en pacientes >60 años
La úlcera duodenal es la causa más frecuente de sangrado digestivo alto

Las úlceras gástricas sangran con más frecuencia que las duodenales → pero no son
causa común de sangrado digestivo
La hemorragia gástrica tiene mayor mortalidad → no cesan su sangrado de forma
espontánea y se produce en personas de más edad
El sangrado de úlceras es más frecuente en personas >50 años
Perforación → causada mayoritariamente por consumo de AINES
Obstrucción del orificio de salida gástrica → menos frecuente → es causada por la

inflamación y edema provocada por la úlcera localizada en la región prepilórica
Saciedad temprana
Náusea
Vómito
Dolor abdominal posprandial
Pérdida de peso
TRATAMIENTO
Tratar etiología subyacente
Erradicación de Helicobacter Pylori
Suspensión de AINES
Terapia antisecretora inicial
Inhibidor de bomba de protones para facilitar curación de la úlcera
La duración de la terapia varía según las características de la úlcera
Complicadas: tratamiento antisecretor por 8 a 12 semanas
No complicada: tratamiento antisecretor por 14 días junto con régimen
para H.Pylori en caso que sea detectado.
Úlcera por AINE: se debe dar tratamiento antisecretor por 4 a 8 semanas según
el tamaño de la úlcera
Prevención secundaria
Repetir EDA:
Pacientes con úlcera gástrica con síntomas persistentes, etiología poco
clara, úlcera >2 cm, sospechosa de malignidad, factores de riesgo
(edad >50 años, antecedentes familiares, presencia de atrofia
gástrica, adenoma, displasia, metaplasia intestinal)
MED-NORIOS: Úlcera refractaria se define como úlcera comprobada endoscópicamente de

más de 5 mm de diámetro que no sana después de 8 a 12 semanas de tratamiento con un
IBP. Aproximadamente del 5 al 10% de úlceras son refractarias al tratamiento inicial con IBP
En el caso de erradicación de H. Pylori:
Terapia cuádruple
Bismuto 2 tabletas c/6 hrs
Metronidazol 500 mg VO TID
Tetraciclina 500 mg c/6 hrs
IBP
Terapia triple
IBP
Claritromicina 500 mg VO BID
Amoxicilina 1g VO BID
Si tiene alergia a la penicilina se puede reemplazar a la amoxicilina:
Metronidazol 500 mg VO TID
CONCLUSIONES
Una úlcera péptica es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, en general del
estómago (úlcera gástrica) o de los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que
penetra hasta la muscular de la mucosa. Casi todas las úlceras son causadas por infección
por Helicobacter pylori o uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Por lo
general, los síntomas son dolor urente epigástrico que suele ser aliviado por la comida. El
diagnóstico se realiza por endoscopia y búsqueda de Helicobacter pylori. El tratamiento
consiste en inhibición de la secreción ácida, erradicación del H. pylori (si está presente) y
evitación de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Urticaria
Definición
Es una reacción inflamatoria de la piel, debido a una proceso inmunológico desencadenado
por diversos factores
MEDNA-norios: La urticaria afecta sólo la parte superficial de la dermis, mientras que el
angioedema, afecta capas más profundas de la piel, hasta el tejido subcutáneo
Epidemiología
Los episodios se vuelven más frecuentes después de la adolescencia, con un pico de
incidencia en la tercera década de vida.
Afecta a un 20% de la población
La incidencia de urticaria crónica es de 0.5%
Fisiopatología
Es el resultado de una liberación de mediadores inflamatorios, entre ellos la histamina. Lo
que ocasiona aumento de la permeabilidad capilar y vasodilatación.
Etiología
Idiopática: en el 60% de los episodios agudos no se encuentra una causa asociada, y en
la mayoría de urticarias crónicas es de causa desconocida.
Inmunológica: por ejemplo reacciones de hipersensibilidad alimentaria, urticaria por frío,

dermografismo sintomático.
No inmunológica: aquellas reacciones producidas por sustancias que desencadenan

liberación de inmunoglobulinas por el mastocito, como opiáceos o AINE
Clasificación
Urticaria aguda: episodios con menos de seis semanas de duración
Urticaria crónica: episodios que persisten después de seis semanas.
Presentación clínica
La lesión elemental es el habón
Un habón es una pápula o placa edematosa, bien circunscrita, rosada o blanquecina
Son lesiones pruriginosas
Pueden aparecer en cualquier área del cuerpo aunque los sitios más frecuentes son las
extremidades y la cara
Su duración es de 12 a 36 horas, son evanescentes
Si el habón persiste más de 24-48 horas en la misma localización, debe sospecharse una
vasculitis urticariforme y realizarse una biopsia cutánea
Puede acompañarse de síntomas gastrointestinales. respiratorios o cardiovasculares
Dermografismo: se define como la aparición de una roncha lineal secundaria a un frote
enérgico con un objeto firme
MEDNA-norios: En alguna personas el cuadro puede durar de 3 -7 días, pero las lesiones
deben aparecer y desaparecer, por eso los habones son evanescentes
Diagnóstico
Se basa en la clínica de las lesiones elementales y su duración.
Si la causa es un alérgeno ambiental (basado en la historia clínica), se puede realizar pruebas
cutáneas o pruebas para IgE contra un alérgeno específico en suero.
Manejo:
La primera medida terapéutica es identificar y eliminar los factores etiológicos, sobre todo
para urticarias inmunológicas
Los antihistamínicos H1 → son efectivos para atenuar el escozor y el prurito. Se prefieren los
fármacos no sedantes, como loratadina, desloratadina y fexofenadina, o con efecto sedante
ligero, como cetirizina o levocetirizina
Si no hay respuesta con antihistamínicos H1, se pueden agregar antihistamínicos H2 o
antagonista de leucotrienos.
Glucocorticoides tópicos → no se recomiendan
Glucocorticoides sistémicos→ no se recomiendan de forma rutinaria en urticarias idiopáticas
o inducidas por alérgenos. Son útiles en urticaria por presión, urticaria vasculítica,
angioedema idiopático, o urticaria crónica que no responde al tratamiento convencional.
Pronóstico
La urticaria aguda suele ser autolimitada, se resuelve dentro de las 24 horas
Algunas urticarias alergias, o inducidas por el frío o el ejercicio pueden progresar a anafilaxia
Vértigo periférico vs central
Resumen
Definiciones:
Vértigo: Sensación ilusoria de movimiento (dar vueltas o balancearse) de uno mismo
(vértigo interno) o del entorno (vértigo externo) mientras está parado, causada por:
- Vértigo central: disfunción del sistema vestibular central. Las causas centrales por
ejemplo como accidente cerebrovascular posterior o tumores de la fosa posterior,
pueden poner en peligro la vida.
- Vértigo periférico: disfunción del oído interno. Las causas periféricas por ejemplo
vértigo posicional paroxístico benigno o neuritis vestibular, son benignas.
Desequilibrio: Sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad

dentro de los límites de la estabilidad (caída inminente).
Presincope (lipotimia): Visión borrosa, sensación de falta de aire, sudoración fría,

sofoco, molestias abdominales y debilidad generalizada (sensación de próxima
pérdida de la conciencia).
Mareo: perturbación no vertiginoso en la orientación espacial sin una falsa sensación

de movimiento.
Mareo inespecífico: Mareo sin causa aparente. Incluye el mareo psicógeno (la
cabeza “le da vueltas” o sensación de estar flotando).
El vértigo puede tener un origen central o periférico.
Característica Periférico Central
Comienzo Brusco Insidioso
Crisis agudas y
Curso Constante
asintomático entre crisis.
Duración Segundos-semanas Mas de 1 mes
Síntomas Presentes e intensos
neurovegetativos
(náuseas, Pueden faltar
vómitos y
sudoración)
Síntomas presentes
otológicos
(hipoacusia, Sin relación
acúfenos y
otorrea)
Ausente Presente
Signos de
Puede haber pérdida de Dismetría, disfagia, disartria
focalidad
audición y/o tinnitus o diplopía, ataxia severa
-Horizontal/torsional
Nistagmo -irregular
-No cambiante
-Unidireccional - Horizontal, torsional o
-Armónico con respecto a la vertical (ej, nistagmo hacia
exploración vestíbulo- abajo)
espinal -cambiante
-De mirada lateral
-No Armónico con respecto
a la exploración vestíbulo-
espinal
Hacia el lado de la lesión
Romberg Variable
vestibular
Hacia el lado de la lesión
Índice de Barany Variable
vestibular
Prueba de Hacia el lado de la lesión
Variable
Unterberger vestibular
Pruebas No alteradas
Alteradas
cerebelosas
Lesiones o disfunción del Lesiones o disfunción del
oído interno, ejemplo: sistema vestibular central,
neuritis vestibular y/o ejemplo: isquemia y
laberintitis, enfermedad de hemorragia de la circulación
Meniere, vértigo posocional vertebrobasilar (ACV
Etiología paroxístico, toxicidad pos isquémico, AIT), tumores de
aminoglucósidos, herpes la fosa posterior (ej.
zóster ótico. Schwannoma vestibular),
migraña vestibular,
desmielinización (esclerosis
múltiple).
Neuroimágen: suele ser Neuroimágen: indicado en
normal en pacientes con hallazgos clínicos sugestivos
causas periféricas. de una causa central de
Diagnóstico
Audiograma: para la vértigo.
pérdida auditiva RM cerebral con o sin
neurosensorial angiografía
MedNorios: Las D peligrosas (disfagia, disartria, diplopía, dismetría) sugieren causa
central del vértigo.
Examen HINTS (Impulso cefálico, nistagmo, prueba de sesgo). Una técnica de examen
físico de tres pasos que se utiliza para diferenciar clínicamente entre las causas
periféricas y centrales del síndrome vestibular agudo. Las causas periféricas tienen
una prueba de impulso cefálico positiva, nistagmo horizontal unidireccional y una
prueba de oblicuidad negativa. Se sospecha una causa central si cualquiera de los
siguientes está presente: nistagmo vertical, torsional o de cambio de dirección, una
prueba de impulso cefálico negativa o una prueba de desviación oblicua positiva.
Nistagmos
Característica Central Periférico
Latencia 2-10 segundos No presenta
Duración < 1 minuto > 1 minuto
Fatiga Desaparece con la repetición Persiste con la repetición
Posición Una sola posición Varias posiciones
Dirección Suele ser hacia un lado Varia con el cambio de posición
Síndromes vertiginosos periféricos

Vértigo posicional
También conocido como vértigo paroxistico benigno (VPPB), es la causa más frecuente
de vértigo. Existe la posibilidad de presentar predisposición o relacionarse con un
traumatismo craneal.
-Episodios de vértigo < a 30 segundos con los cambios de
Manifestaciones posición (son típicos los cambios posturales como levantarse,
clínicas acostarse, mirar hacia arriba)
-Nistagmo torsional y paroxístico.
Diagnóstico Es clínico
Tratamiento curativo la Maniobre de Eplay
Tratamiento Reposicionamiento canalitico. En algunos casos de requiere,
sedantes vestibulares y técnicas de rehabilitación.
Enfermedad de Meniere
Síndrome idiopático de hidrops endolinfático. Es más frecuente en mujeres entre la
tercera y cuarta década de vida.
-Hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo (duración: horas, es
invalidante), sensación de plenitud aural, acompañado de
síntomas autonómicos.
Manifestaciones
-Nistagmo horizonte-rotatorio que desaparece cuando la
clínicas
crisis cesa.
-Crisis otoliticas de Tumarkin: Episodios abruptos de caídas
al suelo sin pérdida de la conciencia.
Es clínico
Diagnóstico
Audiometría para el estudio de la hipoacusia
Neuronitis Vestibular
Enfermedad de probable etiología viral, que afecta al nervio vestibular
-Episodios de vértigo de duración de días (menos de 7)
acompañado de síntomas autonómicos
Manifestaciones
-Nistagmo Horizontal/torsional hacia el lado contrario de la
clínicas
lesión
-Puede haber antecedente de cuadro catarral.
Tratamiento farmacológico: sedantes vestibulares y
Tratamiento centrales.
Antieméticos y medidas no farmacológicas.
Laberintitis
Proceso infeccioso que procede del oído medio y afecta al laberinto ótico.
Manifestaciones -Similar a la neuronitis acompañado de hipoacusia, que
clínicas afecta la cóclea.
Tratamiento farmacológico: sedantes vestibulares y
Tratamiento centrales.
Antieméticos y medidas no farmacológicas.
Vértigo central
Etiología
1. Insuficiencia vertebro-basilar: vértigo, síntomas
visuales (Disminución de agudeza visual,
Alteraciones
hemianopsia y diplopía) y alteraciones motoras
vasculares (causas
(drop-atacks y alteraciones cerebelosas).
más frecuentes)
2. Síndrome de Wallenberg (infarto de arteria
cerebelosa posteroinferior): Síndrome
cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y
hemianestesia contralateral.
3. Infarto cerebeloso (oclusión del tronco basilar,
arteria cerebelosa postero-inferior o antero-
inferior): náuseas, vómitos, ataxia.
Migraña basilar: ataxia, vértigo y déficits motores o
Cefalea
sensitivos.
-Principalmente los que afectan el ángulo ponto
cerebeloso
Traumatismos
-Schwannomas, meningiomas, metástasis y gliomas del
tronco.
Enfermedades Esclerosis múltiple
desmielinizantes
Epilepsia
Visita preanestésica.
Resumen
Los objetivos de la valoración preoperatoria incluyen reducción del riesgo del paciente y la
morbilidad relacionada con la cirugía y la anestesia, preparación médica y psicológica del
paciente, además de promover eficiencia y reducción de los costos. Los anestesiólogos son
responsables de la valoración de las enfermedades del paciente y del desarrollo de un plan de
atención anestésica. Existen múltiples factores relacionados con incremento en el riesgo
perioperatorio, como se revisa en este capítulo. Es necesario el juicio clínico, que requiere
responder las siguientes preguntas fundamentales:
1. ¿Los factores de riesgo son susceptibles de modificación?
2. ¿El retraso en el procedimiento incrementa el riesgo perioperatorio o la morbilidad del
paciente?
3. ¿Qué intervenciones durante el periodo perioperatorio pueden implementarse con el fin de
reducir el riesgo?
4. ¿La información proporcionada por el paciente es suficiente como para tomar una decisión
informada?
Objetivos de la visita preanestésica
Establecer la relación médico paciente.

Obtención del consentimiento informado.
Elaboración de un plan anestésico basado en historia clínica completa, exploración física.
Análisis e interpretación de exámenes de laboratorio complementarios.
Decidir la prescripción médica preparatoria.
Evaluación del paciente

Anamnesis.
Antecedentes personales.
Comorbilidades.
Intervenciones quirúrgicas.
Historia de anestesias anteriores.
Antecedentes transfusionales.
Tratamiento médico actual.
Alergias.
Antecedentes obstétricos.
Antecedentes familiares.
Examen físico.
Debe ser cefalocaudal por aparatos y sistemas y en caso de comorbilidad ahondar más
en probable sistema comprometido.
Es importante valorar la vía aérea, siendo así son predictores de vía aérea difícil:
Apertura oral o distancia interincisivos <3 cm.
Distancia tiromentoniana <6 cm (equivale a un cuello corto).
Movilidad cervical limitada (dificultada para la extensión cervical, posición
necesaria para intubar) ya sea por malformaciones, tumoraciones, radioterapia o
cirugía previa, etc.
Test de la mordida grado 3, en el que se valora la capacidad de protrusión
mandibular; la imposibilidad para morder el labio superior con los incisivos
inferiores sería un grado 3.
Clasificación de Mallampati III o IV.
Clasificación de Mallampati.
Clasificación del riesgo anestésico.

ASA.
Para la valoración del riesgo anestésico la American Society of Anesthesiologist (ASA) utiliza el
siguiente sistema de clasificación para estimar el riesgo anestésico valorando la situación del
paciente, mas no el tipo de cirugía a realizar.
Clasificación perioperatoria del paciente según el estado físico (ASA).
Grado. Características del paciente.
I Paciente sano.
Con enfermedad sistémica moderada a leve, sin limitaciones funcionales.

II
Paciente con enfermedad sistémica grave; puede ser limitante, pero no

III incapacitante. Por ejemplo: antecedentes de IAM, insuficiencia cardiaca,
EPOC, DM con micro y/o macroangiopatía, etc.
Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye

una amenaza constante para la vida. Por ejemplo: IAM reciente, angina
IV
persistente, insuficiencia de órgano grave o descompensada (cardiaca,
renal o respiratoria).
Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no

V se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico.
VI Paciente con muerte cerebral, cuyos órganos se toman para transplante.
MED-NORIOS: Si el caso es una urgencia, a la clasificación de ASA del paciente, se añade la letra E
(emergencia) o U (urgencia).
Riesgo cardiovascular asociado a procedimiento.
Riesgo asociado a
Procedimiento quirúrgico.
procedimiento
Cirugía mayor de urgencia, especialmente ancianos.
Cirugía aórtica u otra vascular mayor.
Riesgo alto >5% Cirugía vascular periférica.
Cirugía con cambios importantes de volumen y/o productos
sanguíneos.
Endarterectomía carotídea.
Riesgo intermedio Cirugía de cabeza y cuello.
<5% Cirugía intraperitoneal o intratorácica, ortopédica.
Cirugía prostática.
Procedimientos endoscópicos.
Cirugía superficial
Riesgo bajo <1%
Cirugía de cataratas
Cirugía mamaria.
APACHE II.
Está escala cuantifica la gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico, a mayor
puntuación, mayor riesgo de muerte.
Riesgo cardiovascular mayor.
• IAM (<1 mes): existe un riesgo del 27-37% de reinfarto si el procedimiento quirúrgico
se realiza en los primeros 3 meses postinfarto, siendo el primer mes postinfarto el
periodo de mayor riesgo.
• Angina inestable o severa.
• ICC descompensada.
• Arritmias significativas.
• Enfermedad valvular severa.
Riesgo cardiovascular intermedio.
• Angor estable.
• IAM previo (>1 mes) u ondas Q patológicas.
• ICC previa compensada.
• Diabetes mellitus.
Riesgo cardiovascular menor.

• Edad avanzada.
• ECG anormal (HVI, BRI, anomalías del ST).
• Ritmos no sinusales.
• Baja capacidad funcional.
• Historia de ACV.
• HTA no controlada.
Exámenes complementarios
Hemograma.
Química básica.
Tiempos de coagulación.
Electrocardiograma.
< 45 años: En caso de cardiopatía diagnosticada, factores de riesgo cardiovascular,
diabetes mellitus severa, hipertiroidismo o EPOC.
45 años: En todos los casos que no se cuente con estudio previo dentro de 1 año sin
presentar sintomatología.
Rx de tórax.
En: > 60 años con cirugía mayor, patología respiratoria, neoplasias, fumadores severos,
obesidad mórbida.
En caso de alguna comorbilidad se pedirá un estudio enfocado
Igualmente se puede basar la analítica dependiendo del ASA.
Exámenes complementarios según el ASA.
<45 años: Hto, Hb, QS, tiempos de coagulación.

ASA 1 45-55 años: se añade el electrocardiograma.
Hb, Hto, ECG, creatinina, glicemia, tiempos de coagulación, Rx de

ASA 2 tórax (>60 años si comorbilidad o >70 en todos los pacientes).
Hb, Hto, tiempos de coagulación, ECG, glicemia, Rx de tórax,

ASA 3,4 y 5 ionograma, exámenes acorde a la enfermedad.
Ayuno preoperatorio
Recomendaciones de ayuno preoperatorio.
Alimento ingerido. Período mínimo de ayuno (horas).
Líquidos claros (agua, zumo de frutos sin pulpa,

bebidas carbón atadas, té y café). 2 horas.
Leche materna. 4 horas.
Leche maternizada. 6 horas.
Leche no humana. 6 horas.
Comida ligera ( típicamente una tostada y

líquidos claros). 6 horas.
Comida grasa, pensada y completa. 8 horas.
MED-NORIOS: El alcohol no se considera un líquido claro.
Profilaxis antibiótica.
Los anestesiólogos con frecuencia administran antibióticos a pacientes antes de la cirugía para
procedimientos contaminados y limpios-contaminados o para procedimientos quirúrgicos limpios
cuando una infección sería catastrófica, como en el caso de implantación de prótesis. Otras
indicaciones para el uso de antibióticos profilácticos incluyen la prevención de la endocarditis y
la prevención de infección en pacientes con inmunodepresión.
Las cefalosporinas son los antibióticos más utilizados por su actividad contra microorganismos
cutáneos comunes. Estas son las pautas más comunes:
Cefazolina 2g IV.
Ampicilina + Sulbactam 3g IV.

Ciprofloxacino 400mg IV.
Metronidazol 500mg IV.
Vancomicina 15mg/jg IV.
Si el procedimiento quirúrgico tiene una duración prolongada, se recomienda una nueva dosis
del antibiótico cuando hayan transcurrido dos semividas. Por ejemplo, la cefazolina tiene una
semivida de 2 h; por tanto, debe administrarse una nueva dosis si el procedimiento quirúrgico
excede 4 h de duración.
Medicación perioperatoria
Debe realizarse una revisión de la lista de fármacos que recibe el paciente, incluidos fármacos
de venta sin receta y preparaciones herbolarias, con el fin de investigar posibles interacciones
medicamentosas e indicaciones para la administración de esteroides en dosis de estrés
fisiológico. Y dependiendo de la medicación que tome el paciente se recomienda seguir las
siguientes recomendaciones:
Fármaco. Indicación preoperatoria. Observación.
Suspender en aquellas
Interrumpir 5-7 días previos a
AINE. sobre todo con alto riesgo
cirugía.
de sangrado.
Acenocumarol: suspender 5-7 días El acenocumarol necesita

Anticoagulantes previos. terapia puente con heparina
orales. Apixaban, rivaroxaban, dabigatran: desde la suspension hasta
suspender 24-72 horas previas. 24h previas a cirugía.
Antiepilépticos,
No suspender.
levotiroxina.
Continuar administración
Corticoides. No suspender. para evitar insuficiencia
suprarrenal aguda.
Riesgo de hipoglicemia en
Antidiabéticos
Suspender 24 horas previas. paciente que necesita
orales.
ayuno.
En caso de dosis de 300mg

Ácido Acetil Mantener si dosis es de 100mg o superior a 100mg
Salicílico diario. recambiar a 100mg diarios 5
días previos.
Individualizar según el riesgo de

IECA / ARA II
hemorragia o hipotensión.
Suspender 5-7 días previos a Aumentan el riesgo de

Clopidogrel.
cirugía. sangrado.
En caso de sobrecarga se
Interrumpir excepto si existe
Diuréticos. puede administrar IV
sobrecarga de volumen.
intraoperatorio.
Estatinas. No suspender.
Betabloqueantes. No suspender.
Consentimiento informado
El anestesista debe ofrecer información al paciente sobre todo en lo que se refiere a la técnica
anestésica, complicaciones, transfusión sanguínea, analgesia postoperatoria, y prevención de la
enfermedad tromboembólica. Durante la consulta se dan al paciente instrucciones preoperatorias
sobre la toma de medicamentos, el ayuno preoperatorio y las modalidades de la anestesia
ambulatoria. Después de haber proporcionado esta información en términos comprensibles, y
resolver las dudas que pudiera tener el paciente, se debe obtener su consentimiento por escrito
para el procedimiento anestésico.
MED-NORIOS: En la visita preanestésica se debe evaluar ansiedad y temores del paciente.

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ACNÉ

Es más común y grave en varones, en la raza blanca prevalece el acné quístico, en

Estimulación de la glándula sebácea, el factor principal la producción hormonal de

Acumulación de sebo y material queratinocito que convierte al microcomedón en un

Comedón cerrado: Pápula pequeña hipocrómica no se logra observa el orificio folicular,

Se identifican pápulas, pústulas, quistes y nódulos. Tienden a inflamarse y producir

Clasificación del acné en base a su severidad:

Acné leve: lesiones no inflamatorias, puede o no aparecer lesiones inflamatorias

Retinoides tópicos (tretinoína, adapaleno) : son comedolíticos, tienen acción

Su uso es en todos los grupos etarios, la anticoncepción debe mantenerse hasta

0.5 – 1.0 mg/kg/d - dosis máxima 120-150 mg/kg/d

El monitoreo de uso para isotretinoina perfil lipídico y hepático.

Se utiliza en mujeres que presentan seborrea intensa, alopecia androgénica, síndrome

Anticonceptivos combinados: provoca la supresión de la producción de los andrógenos

Levonorgestrel + etinilestradiol: 150 mcg combinado con 30 mcg de estrógenos.

Metformina: reduce las lesiones del acné en el contexto de un síndrome de ovario

Figura 1: algoritmo terapéutico del acné

El diagnóstico de estas alteraciones requiere necesariamente de exámenes de

Los trastornos del equilibrio ácido base se clasifican en 2 grupos importantes:

La acidosis metabólica constituye el trastorno ácido- base más común en la población

La acidosis metabólica, es la alteración en la cual existe una disminución del PH con

En ciertas ocasiones de acidosis metabólica, el descenso de HCO3- se compensa por

Hiato aniónico normal – hiperclorémica Hiato aniónico elevado –

MEDNA-Norios: Recuerda que el proceso generador de la alcalosis metabólica

El proceso generador de la alcalosis metabólica; hace referencia a aquella situación

Pérdidas de iones de hidrógeno y producción excesiva de bicarbonato:

Los procesos perpetuadores de la alcalosis metabólica hacen referencia a aquellas

Alcalosis sensible a cloro: son aquellas situaciones que responderán a la

En el caso de la acidosis respiratoria; en la cual existe un descenso del PH y aumento

En el caso de la alcalosis respiratoria; en la cual existe un aumento del PH y

Cantidades de oxígeno deficientes en el organismo: hace referencia a todas aquellas

MEDNA-Norios: Recuerda que el PH es el logaritmo negativo de la actividad de

Los iones de H+ son muy importantes porque participan en muchas reacciones

CO2 + H20 🡨🡨 HCO3- + H+

Esta ecuación indica que, la concentración plasmática de H+ depende de la

El H+ que proviene del CO2 es taponado por la hemoglobina en la sangre, la cual

El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40nmol/L, que

Las manifestaciones asociadas a la acidosis metabólica pueden incluir pérdidas de

La acidosis estimula la ventilación; y los pacientes pueden presentar respiración de

MEDNA-Norios: Recuerda que la acidosis metabólica crónica suele producir

MEDNA-Norios: Recuerda que la acidosis metabólica puede producir

En el caso de la acidosis respiratoria; es común que existan síntomas neurológicos

En ciertos casos; y sobre todo cuando el aumento de la presión de CO2 es brusco,

En el caso de la alcalosis respiratoria; los síntomas dependerán de la velocidad de

En los casos de alcalosis respiratoria crónica; no suele existir signos o síntomas

MEDNA-Norios: Recuerda que en los trastornos respiratorios crónicos, no suele

Hablamos de una acidosis metabólica cuando tenemos valores de PH arterial <7,30 y

Hablamos de que la acidosis metabólica está compensada, si el valor de PCO2 real

MEDNA-Norios: Recuerda que por cada 1 mEq que disminuye el bicarbonato, la

En pacientes en quienes se ha diagnosticado acidosis metabólica; es muy importante

La fórmula para calcular el hiato aniónico es: HA= Na – (Cl + HCO3).

MEDNA-Norios: Recuerda que en casos de que exista hiperglucemia; se debe

Cuando el hiato aniónico se encuentra elevado; hablamos de una acidosis metabólica

Para determinar la causa de la alcalosis metabólica, debemos basarnos en la historia

En los casos de acidosis respiratoria; encontraremos valores de PH arterial < 7,30 y

MEDNA-Norios: Recuerda que por cada 10mmHg que aumenta la PCO2; se

En los casos de alcalosis respiratoria; encontraremos valores de PH arterial > 7,45 y

MEDNA-Norios: Recuerda que por cada 10mmHg que disminuye la PCO2; se