INFECCIONES VIRALES

Dr. Mauricio Arias Venegas

2024
¿Los virus son seres vivos?
Agente infeccioso
microscópico acelular.

Formados por dos o tres

componentes: Material
genético
- Material genético (ADN
o ARN).

- Cubierta proteica Cápside

denominada cápside.

- En algunos casos una

bicapa lipídica Envoltura
denominada envoltura
vírica.
• No son capaces de nutrirse.

• No tienen capacidad de reproducirse

autónomamente.

• Su multiplicación es a expensas de una célula

huésped.

• Infectan a todo tipo de organismos, además de otros

virus.
VIRUS HERPES HUMANO
VIRUS HERPES HUMANO

• Familia Herpesviridae, con 3 subfamilias (alfa, beta y gamma).

• Virus ADN de doble hebra.

• De las entidades biológicas más contagiosas del mundo, la mayoría está

contagiado por alguno de sus variantes.

• Posee desde integrantes sumamente conocidos como el VHS hasta virus

más específicos como el HHV-8.

• Según la OMS, en todo el mundo hay más de 3,700 millones de

personas menores de 50 años (67 %) infectadas por VHS-1, mientras
que unas 417 millones con edades entre los 15 y 49 años (11 %) lo están
por VHS-2.

BIOZ. Revista electrónica de Divulgación en Biología, Universidad Autónoma de Zacatecas

VIRUS HERPES HUMANO

Según la OMS, en todo el mundo hay más de 3,700

millones de personas menores de 50 años (67 %)
infectadas por VHS-1, mientras que unas 417 millones
con edades entre los 15 y 49 años (11 %) lo están por
VHS-2.

BIOZ. Revista electrónica de Divulgación en Biología, Universidad Autónoma de Zacatecas

VIRUS HERPES HUMANO

https://www.medicalnewstoday.comarticles151739.php
 Tipo de Herpesvirus Manifestación en la cavidad oral
HHV-1 Gingivoestomatitis herpética primaria o herpes genital.
Virus Herpes simple tipo I – VHS-1 Estomatitis herpética recurrente o herpes labial recurrente.
(Alpha virus) Herpes genital.
HHV-2
A pesar que se encuentra en piel y mucosa bajo la cintura, se pueden encontrar lesiones orales
Virus Herpes simple tipo II – VHS-2
idénticas a las del VHS-1.
(Alpha virus)
HHV-3 Infección primaria es la varicela.
Virus Varicella Zoster - VVZ Lesiones secundarias corresponden a Herpes zoster, el cual afecta piel y mucosa de cabeza.
(Alpha virus) unilateralmente siguiendo la distribución del nervio trigémino.
HHV-4 Leucoplasia pilosa en pacientes con VIH/Sida, transplantados e inmunocomprometidos.
Virus Epstein Barr - VEB Mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo y linfomas del SNC.
(Gamma virus) Úlceras mucocutáneas en inmunocomprometidos.
HHV-5 Úlceras orales.
Citomegalovirus - CMV Mononucleosis infecciosa.
(Beta virus) *Retinitis, gastroenteritis y hepatitis.

HHV-6 y HHV-7
*Roseola infantil (fiebre de los tres días), exantema súbito.
(Beta virus)

HHV-8
Sarcoma de Kaposi oral, cutáneo o visceral
Virus Herpes Sarcoma de Kaposi
Linfoma primario de cavidades, enfermedad de Castleman
(Gamma virus)

Woo, S. B. (2016). Oral Pathology E-Book: A Comprehensive Atlas and Text. Elsevier Health Sciences
VIRUS HERPES HUMANO

• Infección primaria es asintomática.

• Es encontrado con facilidad en saliva.

• Varios estudios han demostrado material genético de varios virus

herpes (EBV, CMV) en lesiones periapicales inflamatorias y
periodontitis, por lo que podría jugar un rol en su etiopatogénesis.

Neville, B. W., Chi, A. C., Damm, D. D., & Allen, C. M. (2015). Oral and maxillofacial pathology
VIRUS HERPES SIMPLE
VIRUS HERPES SIMPLE

• Tanto el VHS-1 como el VHS-2 son neuriotrópicos.

• Si bien tienen una estructura similar, su antigenicidad es diferente.

• Otra gran diferencia es la predilección por sitios anatómicos diferentes.

Predominante en saliva
VHS-1 Adaptado al área ocular, facial y oral.
Labios, piel, ojos y faringe.

Adaptado al área genital.

VHS-2
Puede infectar cavidad oral, pero es poco frecuente.

Neville, B. W., Chi, A. C., Damm, D. D., & Allen, C. M. (2015). Oral and maxillofacial pathology.
VIRUS HERPES SIMPLE

• Ambos VHS están implicados en la ocurrencia del eritema

multiforme recurrente, Más de un 15% de los casos está
precedido por recurrencia de VHS entre 3 a 10 días antes.

• Su infección es un factores en la patogenia del Síndrome de

Behcet y en algunos casos de úlceras orales.

• Además tiene relación con el carcinoma oral escamoso.

Bascones-Martínez, A., & Pousa-Castro, X.. (2011). Herpesvirus. Avances en Odontoestomatología, 27(1), 11-24.
VIRUS HERPES SIMPLE

Panadizo herpético
• Infección sumamente contagiosa y dolorosa de los dedos de la mano
debido al contacto con lesiones activas o secreciones contaminadas.

• Tiene un período de incubación de 2 a 20 días

• Por invasión de tejido subcutáneo por parte de virus herpes 1 o 2.

• Puede ir acompañado por fiebre, linfoadenopatía y malestar.

Ferrés, J. Urgencias Pediátricas, Servicio de Pediatría. Unidad de Virología, Servicio de Microbiología

Hospital Son Dureta, Palma de Mallorca. Sociedad española de urgencias en pediatría
VIRUS HERPES SIMPLE
INFECCIÓN PRIMARIA
• Tipo 1: Pacientes jóvenes,
contagio por microgotas de
saliva o contacto directo con
piel o una lesión.

• Tipo 2: Pacientes de
cualquier edad que tenga
contacto sexual vía vaginal,
anal u oral.

• Generalmente asintomático,
con un período de incubación
de 3 a 9 días.
Neville, B. W., Chi, A. C., Damm, D. D., & Allen, C. M. (2015). Oral and maxillofacial pathology.
VIRUS HERPES SIMPLE

LATENCIA
• El VHS-1 en ganglio trigeminal,
pudiendo estar presente también en
el nervio vago y cerebro.

• El VHS-2 lo hace en los ganglios

sensitivos sacros.

• Cuando se dan las condiciones

adecuadas viaja a través de los
axones hacia la piel o mucosas.

Neville, B. W., Chi, A. C., Damm, D. D., & Allen, C. M. (2015). Oral and maxillofacial pathology.
VIRUS HERPES SIMPLE

RECURRENCIA
• Radiación UV.
• Estress.
• Fatiga.
• Calor o frio.
• Embarazo o menstruación.
• Alergia.
• Trauma o tratamiento.

Neville, B. W., Chi, A. C., Damm, D. D., & Allen, C. M. (2015). Oral and maxillofacial pathology.
VIRUS HERPES SIMPLE

Virus herpes simple tipo 2

• Genera principalmente lesiones ano - genitales.

• Tiene que ver con el herpes neonatal.

• En su estado latente se aloja en los ganglios sensitivos sacros.

• En E.E.U.U. es de las ETS más comunes. Se presenta en el 16%

individuos entre 14 y 49 años.

Yañez, Irais y cols. (2011). Seroprevalencia y seroincidenciadel virus herpes simple tipo 2 en personas que viven con VIH. Enfermedades
Infecciosas y Microbiología, vol. 31, núm. 3, julio-septiembre 2011
VIRUS HERPES SIMPLE

Virus herpes simple tipo 2

• Pacientes con VIH Y VHS-2 duplican su posibilidad de trasmitir el
VIH a su pareja durante el acto sexual debido a que aumenta la
carga viral del VIH.

• Un paciente con VHS-2 tiene tres veces más riesgo de

contagiarse con VIH pues se crea un ambiente favorable debido
a: la ruptura de la mucosa genital por el herpes facilita la entrada
del VIH y al aumento del infiltrado de lnfocitos CD4 (blanco del
VIH) durante la reactivación del herpes.

Yañez, Irais y cols. (2011). Seroprevalencia y seroincidenciadel virus herpes simple tipo 2 en personas que viven con VIH. Enfermedades
Infecciosas y Microbiología, vol. 31, núm. 3, julio-septiembre 2011
 Clínica del virus herpes tipo 1
Gingivoestomatitis herpética primaria

• 90% de los casos causado por VHS-1.

• Principalmente en niños entre 6 meses y 5 años, con las tasas más
altas de ocurrencia a los 3 años.
• Sus principales síntomas son nauseas, anorexia, irritabilidad,
dolor y fiebre.
• Puede ir de cuadros leves a severos.
 Clínica del virus herpes tipo 1
Gingivoestomatitis herpética primaria

• Al inicio mucosa presenta pequeñas vesículas.

• La lesión crece rápido y se ulcera al centro con una cobertura de
fibrina.
• La encía afectada presenta erosiones.
• También son frecuentes las vesículas satélites periorales.
• Si no se toman las medidas, existe la posibilidad de auto
inoculación en ojos y áreas genitales.
 Clínica del virus herpes tipo 1
Infección recurrente

• Varias ocurren en el sitio de inoculación primaria.

• Sitio mas común es el bermellón y piel adyacente al labio.
• Se conoce como herpes labial recidivante (2 por año).
• Estudios hablan de un 45% de prevalencia en EEUU.
• La radiación UV o los traumatismos son posibles factores
gatillantes.
 Clínica del virus herpes tipo 1
• Prodromo: Dolor, picazón, calor local, eritema de entre 6 y 24
horas de duración.
• Múltiples pápulas eritematosas, formando racimos de vesículas.
• Replicación viral activa durante las primeras 48hrs.
• Vesículas se rompen a los 2 días (liberan virus) formando úlceras
que terminarán en costras.
• Duración entre 7 y 15 días.
• Recurrencia puede afectar a mucosa oral envolviendo siempre el
limite con mucosa queratinizada.
 ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3

Inicialmente se siente un Uno o dos días después, Luego de unos días de

hormigueo en el labio o aparecen pápulas aparecidas las lesiones,
alrededor de él. eritematosas formando las vesículas se romperán
Si se trata en ese racimos de vesículas y se volverán úlceras
momento puede llenas de líquido. La piel superficiales enrojecidas.
reducirse su severidad y alrededor suele estar
duración. eritematosa.
 ETAPA 4 ETAPA 5

Cuando las ampollas La etapa final

rotas se secan, se corresponde a la
observan amarillentas o resolución. Las costras
pardas. Esto corresponde van desapareciendo
a la etapa de costra lentamente hasta que se
descaman.
SI NO ES NECESARIA ATENCION DE URGENCIA…
SUSPENDER Y REPROGRAMAR CITA.
 TRATAMIENTO
• Antiviral + AINEs.

• Restringir contacto para evitar auto inoculación.

• Mejores resultados con Penciclovir (crema)

• Menos conveniente es el Aciclovir 200mg c/4 hrs. (Se observan

resistencias al tratamiento)

• Terapia antiviral de largo plazo reservada para pacientes con más de 6

episodios al año.
VIRUS VARICELA ZOSTER
VIRUS VARICELA ZOSTER

Infección primaria
VARICELA (peste cristal)

• Enfermedad infantil (15 años) infectocontagiosa benigna muy transmisible.

• Su síntoma principal son erupciones en la piel de la cara, pecho y espalda,

las cuales comienzan con picazón evolucionando a ampollas y costras.

• Se acompaña de fiebre, cefalea, cansancio e inapetencia.

• Puede tener complicaciones como neumonía, encefalitis o sobre

infecciones bacterianas.

Luego de la primera infección el virus establece latencia en los ganglios dorsales de médula
espinal y en ganglio trigeminal.
VIRUS VARICELA ZOSTER

Reactivación
HERPES ZOSTER

• Lesiones distribuidas en las zonas abarcadas por la inervación sensitiva.

• Incidencia aumenta en pacientes desde los 50 años

• Entre los factores predisponentes para la reactivación encontramos la

inmunosupresión, VIH, infección, radiación, abuso de alcohol y estrés.

• Cuando afecta al nervio facial o vestibulococlear pueden haber

complicaciones mayores.
VIRUS VARICELA ZOSTER

Clínica del Herpes Zoster

Consta de 3 fases: Prodromo, fase aguda y fase crónica.

Prodromo
• Replicación viral genera necrosis y neuralgia inflamación.
• Desplazamiento del virus por el nervio genera un dolor urente.
• Puede haber fiebre, malestar general y cefalea.
• 3 a 4 días antes puede presentar sarpullido, sensibilidad dentaria,
otitis o migraña.
VIRUS VARICELA ZOSTER

Clínica del Herpes Zoster

Fase aguda

• Costras y vesículas, con base eritematosa en la piel.

• Afectan la superficie que abarca el dermatoma inervado unilateralmente.

• Las vesículas se convierten en pústulas (3-4 días) y se ulceran formando
costras (7-10 días).
• Las lesiones son contagiosas incluso en etapa de costra.

• Se resuelve normalmente a las 2 o 3 semanas.

VIRUS VARICELA ZOSTER

Clínica del Herpes Zoster

Fase crónica

• El 15% de los pacientes puede progresar a la fase crónica.

• Se genera una neuralgia post herpética (dolor o parestesia).

• Llegando a mejorar a los 2 meses promedio pero pudiendo

extenderse por años.
 TRATAMIENTO
• Las lesiones en piel deben evitar infección secundaria.

• Antivirales: aceleran proceso de curación, sumado a AINEs y

corticoides para el manejo del dolor.

• Complejo vitamínico B.

• El uso de Pregabalina suele tener buenos resultados en el

herpes crónico con dolor neuropático.
MONONUCLEOSIS
MONONUCLEOSIS

• Enfermedad sintomática causada por el VEB conocida como la

“enfermedad del beso”.

• Usualmente la infección ocurre en íntimo contacto o por saliva en

contacto con ojos, juguetes u otros objetos.

• El citomegalovirus también puede causarla.

• El VEB también está asociado a la leucoplasia pilosa, linfoma de

Burkitt, carcinoma nasofaíngeo, carcinoma gástrico y carcinoma
hepatocelular.
 Clínica de la Mononucleosis
• Niños sintomáticos, generalmente menores de 4 años, presentan
fiebre, linfoadenopatias, faringitis, hepatoesplenomegalia, rinitis y tos.

• Al afectar células epiteliales y linfocitos B, causa un aumento

descontrolado de éstos últimos, generando procesos neoplásicos.

• En adultos el prodromo se presenta con fatiga, malestar y anorexia por

unas 2 semanas antes del estado febril.

• Un 90% de los casos presenta linfoadenopatias y el 80% de los adultos

jóvenes presentan amigdalitis.
 Clínica de la Mononucleosis
(Cavidad Oral)
• Petequias en paladar duro y blando.

• El EBV está asociado a síndrome de fatiga crónica.

• En mayoría de los casos es autolimitante en un curso de 4 a 6

semanas.

• Se utilizan AINEs para aliviar la sintomatología.

ENFERMEDAD MANOS
PIES Y BOCA
(Virus Coxsackie A)
HERPANGINA
(Virus Coxsackie A)
VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
VIH

• Es un retrovirus ARN de hebra simple.

• Se puede encontrar en la mayoría de los fluidos corporales como

lágrimas, semen, leche, orina y secreciones vaginales.

• Presenta 3 vías de transmisión: sexual, sanguínea y vertical.

• Contagio por saliva es controversial (saliva contiene muchos

factores inhibidores).

• El virus ataca a los CD4+ (helper), causando su muerte.

 Clínica del VIH
FASE AGUDA

• Se desarrolla el síndrome agudo retroviral desde la 1era a la 6ta

semana que afecta del 50% al 70% de los pacientes.

• Presenta cuadros como la mononucleosis, diarrea, fotobia,

linfoadenítis, fiebre, lesiones maculopapulares, artralgia, mialgia y
migraña

• En esta etapa los anticuerpos no son detectables, pero es súmamente

infeccioso.
 Clínica del VIH
FASE CRÓNICA

• Se desarrolla una pequeña respuesta inmune, la viremia decae y se

entra a un periodo de latencia.

• Con el tiempo el sistema inmune falla por el ataque a los CD4+ Y

se puede desarrollar el SIDA, en el cual el paciente se vuelve
extremadamente susceptible a todo tipo de infecciones.

• La detección de manifestaciones orales puede ser sugerente de

VIH.
 LESIONES ORALES Y MAXILOFACIALES
ASOCIADAS A VIH

• Candidiasis, lo más común.

• Leucoplasia pilosa, causada por VEB y asociada a severa inmunosupresión.

• Sarcoma de Kaposi, neoplasia endotelial vascular causada por HHV-8.

• Enfermedad periodontal, específicamente GUN y PUN.

• Infecciones herpéticas recurrentes, Simple o Zoster.

• Papiloma.