PREGUNTAS ORAL - 3° ERA

HERMI - 2024
3°
ERA Preguntas de Oral
APARATO URINARIO Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

1) Función del riñón en relación a la glutamina.
֎ Las células tubulares del TCP sintetizan Amoníaco (NH3) a partir del metabolismo del aminoácido glutamina: La glutamina, por medio
de la enzima glutaminasa, se escinde a NH3 y α-Cetoglutarato; luego el α-Cetoglutarato se vuelve a escindir por la glutaminasa,
produciendo otro NH3 y glucosa; finalmente la glucosa ingresa al metabolismo oxidativo y produce CO 2 y agua.
֎ El NH3 es un buffer (o amortiguador o tampón), cuya función es neutralizar los H+ que se secretan hacia la orina, conviertiéndose en
Amonio (NH4) y de esta manera se elimina por orina.
2) Constricción de la arteriola eferente: Sustancia que la provoca.

֎ Vasoconstricción leve:
 Producido por: AgII.
 Efecto: Produce ↑RVR, ↓FSR, ↓FPR, ↑ acumulación de líquido en el capilar glomerular, ↑Phg, ↑PNF, ↑IFG. Sustancia que la
produce: AgII.
֎ Vasoconstricción potente:
 Producido por: Hiperexcitación del SNS, por ejemplo durante una litiasis renal.
 Efecto:
 Al principio: Produce ↑RVR, ↓FSR, ↓FPR, ↑ acumulación de líquido en el capilar glomerular, ↑Phg, ↑PNF, ↑IFG.
 Efecto final (horas después): Produce ↑RVR, ↓FSR, ↓FPR, ↑ acumulación de proteínas en el capilar glomerular, ↑πg, ↓PNF,
↓IFG.
3) Funciones del riñón.

֎ Eliminación de desechos del organismo: Metabolitos (urea, creatinina, ácido úrico, cuerpos cetónicos, amoníaco, bilirrubina directa),
sustancias exógenas (drogas, toxinas, colorantes, aditivos).
֎ Regulación del Equilibrio Hidroelectrolítico: Los riñones regulan el volumen de agua corporal total, y la cantidad de iones (Na +, K+,
Ca+2, Cl-) disueltos en los líquidos corporales. Todo esto se realiza mediante la reabsorción o secreción de dichas sustancias. Esta
función permite mantener la volemia, la osmolaridad plasmática, y por lo tanto la Homeostasis.
֎ Regulación de la PA: Regulación a Mediano plazo como el SRAA, Regulación a Largo plazo como la Diuresis/natriuresis por presión.
֎ Regulación del Equilibrio Ácido – base: Es el mantenimiento del pH de la sangre dentro de sus valores de referencia, es decir 7,35 –
7,45.Los riñones y los pulmones son los dos órganos se encargan de cumplir esta función.
֎ Secreción de Hormonas: EPO, TPO, Urodilatina, Vitamina D, IGF-1.
֎ Síntesis de vitamina D: Los riñones realizan la última fase de la síntesis de esta vitamina, la cual participa del metabolismo
Fosfocálcico.
֎ Regulación de la Glucemia: En los riñones de realiza Gluconeogénesis, es decir la síntesis de glucosa de novo, a partir del aminoácido
glutamina.
֎ Formación de Orina: Se realiza mediante 4 procesos: Filtración, Reabsorción, Secreción y Excreción.
4) ¿Cómo intervienen los riñones en el sistema digestivo?

֎ La Aldosterona estimula la Reabsorción de Na + y la Secreción de K+ en los enterocitos del Colon.
5) ¿Qué tipo de inervación tiene el riñón? ¿Qué hace el SNS y en SNP?

֎ Se encuentra a cargo del SNA, el cual se encuentra dividido en 2 plexos nerviosos: SNS y SNP.
֎ SNS: Origen: Médula espinal, segmentos T10 – L2. Secreción: Libera Noradrenalina (NA), la cual se une a Rc. α-1 adrenérgicos (Gq).
Función: Vasoconstricción de las arterias renales y arteriolas aferentes, lo cual disminuye el FSR.
֎ SNP: Origen: Bulbo raquídeo, por medio del Nervio Vago (Par X). Secreción: Libera Acetilcolina (Ach), la cual se une a Rc. M2 (Gi).
Función: Vasodilatación de las arterias renales y arteriolas aferentes, lo cual aumenta el FSR.
6) Manejo de la glucosa en los riñones.

֎ Filtración: La glucosa se filtra sin problemas en los capilares glomerulares.
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֎ Reabsorción: 100% de la glucosa filtrada se reabsorbe en el TCP. Ingresa a la célula tubular por el SGLT-1 (cotransportador
Na+/glucosa, y pasa a sangre por el GLUT-2 (difusión facilitada).
֎ Excreción:
 Si la glucemia es normal, no se excreta glucosa por orina.
 Si el paciente tiene Diabetes mellitus (hiperglucemia), se supera el umbral para la glucosa y se excreta glucosa por orina
(glucosuria).
7) Buffers de los riñones.

֎ TCP:
 Bicarbonato/Ácido Carbónico: El Bicarbonato Proviene del plasma filtrado en los glomérulos, en forma de Bicarbonato de sodio.
 Amoníaco/Amonio: El Amoníaco proviene de las células tubulares renales, mediante el metabolismo de la glutamina.
֎ 2° mitad del TCD, TCC y TCM:

 Fosfato/Ácido Fosfórico: El Fosfato proviene del plasma filtrado en los glomérulos.
 Amoníaco /Amonio: El Amoníaco proviene de la sangre.
8) Filtración renal.
֎ Definición: Es el pasaje de plasma desde el capilar glomerular hacia el espacio de Bowman.
֎ Se produce gracias a la Ley de Starling de la Filtración: Existen fuerzas que permiten la salida de líquido del capilar, y fu erzas que
permiten la entrada de líquido al capilar. Estas fuerzas se oponen entre sí.
֎ Fuerzas de Starling.
 PhG: VN: 60 mmHg. Es una fuerza de salida, es decir que permite la Filtración Glomerular.
 PhB: VN: 18 mmHg. Es una fuerza de entrada, es decir que impide la Filtración Glomerular.
 πG: VN: 32 mmHg. Es una fuerza de entrada, es decir que impide la Filtración Glomerular.
 πB: VN: 0 mmHg, debido a que más del 99% de las proteínas no se filtran, por lo tanto hay muy poca cantidad de proteínas en
el espacio de Bowman. Es una fuerza de salida, es decir que permite la Filtración Glomerular.
֎ Fuerzas de salida: PhG y πB.

֎ Fuerzas de entrada: PhB y πG.
֎ Presión Neta de Filtración (PNF): +10 mmHg, lo que indica que predominan las Fuerzas de Salida (Ph G) y por lo tanto predomina la
Filtración.
֎ IFG: Índice de Filtración Glomerular (IFG) o Tasa de Filtración Glomerular (TFG) o Volumen de Filtración Glomerular (VFG) o Filtrado
Glomerular (FG). Definición: Es el volumen de plasma que se filtra en los riñones por minuto. VN: 125 ml/min.
9) Presiones de filtración glomerular.

֎ Son las Fuerzas de Starling de la Filtración.
10) ¿Por qué es importante conocer la filtración renal de un paciente?

֎ Para evaluar el correcto funcionamiento de los riñones. Por ejemplo, si el IFG disminuye mucho, el paciente podría estar presentando
Insuficiencia renal.
11) ¿Cómo está formada la Barrera de filtración glomerular?

a- Endotelio del capilar glomerular:
֎ El capilar glomerular es un capilar fenestrado.
֎ MB continua: Permeable a plasma (agua + solutos).
֎ Los GR, GB y plaquetas no pueden atravesar esta capa, debido a que su tamaño es mayor al de las fenestraciones.
b- y c- MB del endotelio del capilar glomerular y MB de la hoja visceral de la cápsula de Bowman:

֎ Son las 2 capas más importantes.
֎ Estas MB están fusionadas, y son continuas.
֎ Componentes: Colágeno tipo IV, Proteoglicano (Agrina, perlecano, heparán sulfato, queratán sulfato, dermatán sulfato.
֎ Tienen carga negativa, por lo cual repelen proteínas.
֎ No son permeables a proteínas, por esto más del 99% de las proteínas no se filtran.
d- Hoja visceral de la cápsula de Bowman.

֎ Epitelio cúbico simple, formado por células epiteliales modificadas llamadas Podocitos, los cuales tienen pedicelos.
֎ Pedicelos: Son prolongaciones citoplasmáticas en forma de pie, que son sostén del capilar glomerular, y forman la hendidura
de filtración.
֎ En su MP tienen Podocalixina (o Podocina), la cual es una proteína con carga negativa, que repele proteínas.
12) ¿Qué ocurre en los riñones si aumenta o disminuye la volemia?

֎ ↑ Volemia:
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 ↑ RV, ↑ Precarga, ↑ Fuerza de contracción, ↑ VS, ↑ GC, ↑ PA, ↑ FSR, ↑ FPR, ↑ PhG, ↑ IGF, ↑ Diuresis.
 ↑ RV, ↑ Distensión de AD, ↑ secreción de PNA, ↓ Reabsorción de Na+, Na+ arrastra agua, ↑ Diuresis.
 ↑ RV, ↑ Precarga, ↑ fuerza de contracción, ↑ VS, ↑ GC, ↑ PA, ↓ Secreción de ADH, ↓ Reabsorción de agua, ↑ Diuresis.
֎ ↓ Volemia:
 ↓ RV, ↓ Precarga, ↓ Fuerza de contracción, ↓ VS, ↓ GC, ↓ PA, ↓ FSR, ↓ FPR, ↓ PhG, ↓ IGF, ↓ Diuresis.
 ↓ RV, ↓ Precarga, ↓ Fuerza de contracción, ↓ VS, ↓ GC, ↓ PA, ↑ Secreción de ADH, ↑ Reabsorción de agua, ↓ Diuresis.
 ↓ RV, ↓ Precarga, ↓ Fuerza de contracción, ↓ VS, ↓ GC, ↓ PA, ↓ FSR, ↓ FPR, ↓ PhG, ↓ IGF, ↓ Carga filtrada de Na+, ↑ SRAA, ↑ AgII, ↑
Reabsorción de Na+ y agua, ↓ Diuresis.
13) Filtración Glomerular: ¿Qué pasa si aumenta la PAM?

֎ Si ↑ PAM de forma lenta: Se produce Diuresis por presión, es decir ↑ FSR, ↑ FPR, ↑ PhG, ↑ IGF, ↑ Diuresis.
֎ Si ↑ PAM de forma brusca: Se desencadena el Reflejo Miógeno, es decir se distiende la arteriola aferente, se estimulan los Rc. de
distensión, ingresa Ca+2 al ML de la arteriola aferente, se produce vasoconstricción de la arteriola aferente, ↓ FSR, ↓ FPR, ↓ PhG, ↓ IGF,
Diuresis se mantiene conservada.
14) ¿Qué es la PNF? Función.

֎ Presión Neta de Filtración.
֎ Función: Permite predecir lo que ocurrirá en los capilares glomerulares.
PNF = Fuerzas de Salida – Fuerzas de Entrada

(PhG + πB) – (PhB + πG)
(60 + 0) – (18 + 32)
60 – 50 = + 10 mmHg.
֎ VN: + 10 mmHg: Predominan las Fuerzas de Salida, es decir que predomina la Filtración Glomerular.
15) ¿Cuál es la Fuerza de Starling más importante?

֎ La PhG, porque al ser alta (+60 mmHg), permite que la PNF sea positiva, lo cual posibilita que se produzca la Filtración Glomerular.
16) Causas de aumento del IFG.

֎ ↑ Coeficiente de Filtración (Kf): ↑ Permeabilidad: Relajación de células mesangiales.
֎ ↑ Presión Neta de Filtración (PNF):
 ↑ Fuerzas de salida (↑ PhG): ↑ PA (HTA), ↑ Volemia (sobrehidratación, embarazo), vasodilatación de la arteriola aferente,
Vasoconstricción de la arteriola eferente.
 ↓ Fuerzas de entrada (↓ πG): ↓ Síntesis proteica (Insuficiencia hepática, cirrosis, cáncer de hígado de hígado, hepatitis), ↑ Pérdida
de proteínas (Síndrome nefrótico, Síndrome de malabsorción), destrucción de proteínas (Grandes quemados, desnutrición
proteica o Kwashiorkor, ↑ Plasma (Sobrehidratación, embarazo).
17) Regulación del Filtrado Glomerular.

a- Regulación Extrínseca:
֎ Ocurre en todo el organismo, es débil.
֎ 2 mecanismos:
 Regulación nerviosa.
 Regulación humoral.
b- Regulación Intrínseca o Autorregulación renal:

֎ Es propia de los riñones, es más potente.
֎ 2 mecanismos:
 Reflejo Miógeno.
 Feedback o Retroalimentación Túbulo-glomerular:
 Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (SRAA).
 Liberación de mediadores locales (ON, ADP, Adenosina, PgI2).
18) Autorregulación renal: Reflejo miógeno.

֎ Localización: ML de la arteriola aferente.
֎ Estímulo: Aumento rápido (brusco) de la PAM.
֎ Función: Disminución del IFG (hasta que se vuelva normal).
֎ Mecanismo: Cuando aumenta la PA de forma brusca, aumenta el FSR, aumenta el FPR. Esto provoca la distensión de la arteriola
aferente, lo cual provoca la apertura de canales de Ca +2 (Rc. de distensión) e ingresa Ca+2 al ML. El Ca+2 provoca vasoconstricción de
la arteriola aferente, disminuye FSR, disminuye FPR, disminuye la PhG, disminuye el IFG.
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19) ¿Cómo se activan los canales de Ca+2 en el reflejo miógeno?

֎ Se activan por distensión de la arteriola aferente, debido al aumento brusco de la PA.
20) Retroalimentación o Feedback Túbulo-glomerular.

֎ Localización: Aparato yuxtaglomerular.
֎ Aparato Yuxtaglomerular (AYG):
a- Mácula densa: Son células epiteliales modificadas. Epitelio: Cilíndrico simple. Localización: 1° mitad del TCD, entre las arteriolas
aferente y eferente. Funciones: Sensar los niveles de NaCl filtrado que llega a la luz del TCD (Reabsorbe el 5% del NaCl filtrado),
Liberación de sustancias vasoactivas: ON, ADP, Adenosina, PgI2.
b- Células Yuxtaglomerulares: Son células de ML modificadas. Localización: Alrededor de la arteriola aferente. Función: Liberación
de Renina.
c- Células Mesangiales: O Células Lacis. Son células epiteliales modificadas. Localización: Mesangio intraglomerular, dentro de la
cápsula de Bowmann, rodean al capilar glomerular; Mesangio extraglomerular, fuera de la cápsula de Bowmann, entre las
arteriolas aferente, eferente y la mácula densa. Funciones: Sostén de los capilares glomerulares; Endocitosis de sustancias
(proteínas, complejos Ag-AC) que evita la obstrucción de la BFG y la mantiene permeable; tiene capacidad contráctil, lo cual
permite regular el IFG; Liberación de sustancias frente a un proceso inflamatorio (IL-1, PDGF), PgE2 y PgI2.
֎ Mecanismos:
a- Liberación de mediadores locales:
 ↓PA, FS Sistémico y Natremia: ↓FSR, ↓FPR, ↓PhG, ↓IFG, ↓CF de Na+, ↓Reabsorción de Na+ en la mácula densa, lo cual la
activa y libera ON y PgE2. Estas sustancias vasodilatadoras provocan vasodilatación de la arteriola aferente, lo cual ↑FSR,
↑FPR, ↑PhG, ↑IFG.
 ↑PA, FS Sistémico y Natremia: ↑FSR, ↑FPR, ↑PhG, ↑IFG, ↑CF de Na+, ↑Reabsorción de Na+ en la mácula densa, lo cual la
activa y libera ADP y Adenosina. Estas sustancias vasoconstrictoras provocan vasoconstricción de la arteriola aferente, lo
cual ↓FSR, ↓FPR, ↓PhG, ↓IFG.
b- SRAA:
 Estímulo: ↓PA, FS Sistémico y Natremia.
 Provoca ↓FSR, ↓FPR, ↓PhG, ↓IFG, ↓CF de Na+, ↓Reabsorción de Na+ en la mácula densa, lo cual la activa, y envía una señal
parácrina a las células yuxtaglomerulares para que secreten Renina a sangre.
 La Renina convierte al Angiotensinógeno en AgI, la cual se dirige a pulmones, donde es atacada por la ECA y se convierte
en Ag II.
 La AgII produce vasoconstricción de la arteriola eferente, lo cual ↑ PhG y ↑IFG.
 La AgII también provoca vasoconstricción sistémica, lo cual ↑RPT y ↑PA.
 La AgII produce la Reabsorción de Na + y agua en el TCP a AAGH. Esto provoca aumento de la volemia, ↑RV, ↑Precarga,
↑Fuerza de contracción, ↑VS, ↑GC, ↑PA.
 Además estimula a la corteza suprarrenal para que secrete Aldosterona. La Aldosterona aumenta la Reabsorción de Na +
en la 2° mitad del TCD y TCC.
21) Función de las células mesangiales.

֎ O células Lacis.
֎ Son células epiteliales modificadas.
֎ Localización:
 Mesangio intraglomerular: Dentro de la cápsula de Bowmann, rodean al capilar glomerular.
 Mesangio extraglomerular: Fuera de la cápsula de Bowmann, entre las arteriolas aferente, eferente y la mácula densa.
֎ Funciones:
 Sostén de los capilares glomerulares.
 Endocitosis de sustancias: Proteínas, complejos Ag-AC, sustancias extrañas. Esto evita la obstrucción de la BFG y la mantiene
permeable.
 Capacidad contráctil: Permite regular el IFG, ya que al contraerse disminuye laPermeabilidad del capilar glomerular, disminuye
el Kf y disminye el IFG; al relajarse, aumenta la Permeabilidad del capilar glomerular, aumenta el Kf y aumenta el IFG.
 Liberación de sustancias frente a un proceso inflamatorio: IL-1, PDGF (Factor de crecimiento derivado de plaquetas), PgE2 y
PgI2 o Prostaciclina.
22) ¿Qué ocurre con el FSR y el IFG si se realiza vasoconstricción en la arteriola aferente?
֎ La vasoconstricción de la arteriola aferente produce: ↓ FSR, ↓ FPR, ↓ PhG, ↓ PNF ↓ IGF.
23) ¿Por qué puede haber proteínas en orina?

֎ Síndrome Nefrótico: Es el conjunto de signos y síntomas que se produce en los riñones, y que se caracteriza por la pérdida de
proteínas por orina (proteinuria). Alteración: Pérdida de carga negativa de la MB.
֎ Síndrome Nefrítico: Es el conjunto de signos y síntomas que se produce en los riñones, y que se caracteriza principalmente por
hematuria. Alteración: Lesión en el glomérulo, lo cual produce colapso de la luz capilar.
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24) Diferencia entre Síndrome Nefrótico y Nefrítico.
SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO

Proteinuria > 4 grs/día Proteinuria < 3 grs/día
Lipiduria ---------
Macroalbuminuria Microalbuminuria
--------- Hematuria
Hipoalbuminemia ---------
Hiperlipidemia ---------
Edema generalizado o Anasarca Edema localizado
Hipotensión arterial Hipertensión arterial
Poliuria Oliguria
Principal causa: Glomerulonefritis por Principal causa: Glomerulonefritis
cambios mínimos. post-estreptocócica.
25) Angiotensina II (AgII).

֎ Hormona peptídica, de 8 aminoácidos.
֎ Síntesis: Hígado, riñones; en forma de zimógeno (Angiotensinógeno).
֎ Transporte en sangre: Libre en plasma, vida media 30 segundos – 2min.
֎ Mecanismo de acción: Rc. AT-1 (Gq).
֎ Funciones:
 Vasoconstricción de arteriolas renales: En bajas concentraciones en sangre produce vasoconstricción de la arteriola eferente,
lo cual aumenta el IFG. En altas concentraciones en sangre produce vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente, lo
cual disminuye IFG.
 Vasoconstricción arterial periférica: Aumenta la Resistencia Periférica Total (RPT) y aumenta la PA.
 Aumento de la Reabsorción de Na + y agua: Localización: TCP y AAGH. El aumento de la Reabsorción de Na + y agua aumenta la
natremia y la PA.
 Estimulación de la secreción de Aldosterona: La secreción de aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los riñones, para
aumentar la natremia y la PA.
 Estimulación de la secreción de Hormona Antidiurética ADH): Núcleo Supraóptico (NSO) y Núcleo Paraventricular (NPV) del
hipotálamo.
 Estimulación de los Centros de la sed (Efecto Dipsógeno): En Hipotálamo lateral. La estimulación de los centros de la sed
produce el consumo de agua, para aumentar la volemia y la PA.
 Estimulación del apetito por la sal: En Núcleos Supraóptico (NSO) y Paraventricular (NPV) del hipotálamo. Esto provoca
aumento del consumo de sal y sed, para aumentar la natremia y la PA.
26) ¿Cómo se activa la angiotensina?

֎ El Angiotensinógeno se convierte en Angiotensina I por medio de la Renina.
֎ La Angiotensina I se convierte en Angiotensina II por medio de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), ubicada en el endotelio
de los capilares pulmonares.
27) Aldosterona.
֎ Hormona esteroidea.
֎ Síntesis: Capa glomerular de la Corteza suprarrenal.
֎ Estímulos que afectan la síntesis y liberación:
 ↑ Liberación: ↑ Kalemia, ↓ Natremia, AgII, ACTH.
 ↓ Liberación: PNA.
֎ Liberación: Difusión simple a través de la bicapa lipídica.

֎ Transporte en sangre: Unida a proteínas transportadoras, como la Albúmina (60%); Libre en plasma (40%). Vida media: 20 minutos.
֎ Mecanismo de acción: Rc. Intracelular citoplasmático (Rc. de mineralocorticoides o RMC).
֎ Funciones:
 ↑ Reabsorción de Na+: 2° mitad del TCD y TCC; e Intestino Grueso. Esto provoca aumento de la natremia y la PA.
 ↑ Secreción de K+: 2° mitad del TCD y TCC; e Intestino grueso. Esto provoca disminución de la Kalemia o Potasemia.
 ↑ Secreción de H+: 2° mitad del TCD y TCC. Esto produce el aumento del PH de la sangre, por eso es un mecanismo de
compensación de los riñones para regular el Equilibrio Ácido-Base.
28) Función de la aldosterona en los riñones y en el desarrollo del SNC.

֎ Riñones: ↑ Reabsorción de Na+, Secreción de K+ y H+ en la 2° mitad del TCD, TCC y TCM.
֎ SNC: ⊕Secreción de ADH en el hipotálamo, ⊕Neurogénesis del giro dentado (zona del hipocampo capaz de producir nuevas
neuronas).
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29) Hipersecreción de Aldosterona: ¿Cómo está la osmolaridad del paciente? Mecanismos compensadores y tratamiento.
֎ El síndrome de Conn o Hiperaldosteronismo Primario, se produce debido a un Aldosteronoma, es decir un tumor de la corteza
suprarrenal secretor de aldosterona.
֎ Esto aumenta la reabsorción de Na + en los riñones, lo cual provoca hipernatremia, que a su vez aumenta la osmolaridad plasmática.
֎ Al aumentar la reabsorción de Na+, aumenta la reabsorción de agua, aumenta la volemia, aumenta RV, aumenta precarga, aumenta
fuerza de contracción, aumenta VS, aumenta GC, aumenta PA. El aumento de la PA provoca diuresis y natriuresis por presión, pa ra
tratar de compensar la alteración.
֎ Tratamiento:
 Medidas Higiénico-dietéticas: Dieta hiposódica (Comida con poca sal).
 Quirúrgico: Extirpar el tumor.
 Farmacológico: Diuréticos Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona, Esplerenona).
30) Hormona Antidiurética (ADH).

֎ Hormona peptídica de 9 aminoácidos.
֎ Síntesis: NSO y NPV del Hipotálamo.
֎ Almacenamiento y liberación: Pars Nervosa de la Neurohipófisis.
֎ Estímulos que afectan la liberación:
 ↑ Liberación: ↑ Osmolaridad plasmática, ↓ PA, ↓ F.S. Sistémico, Náuseas, Hipoxia, Dolor, Estrés, Angiotensina II, Nicotina,
Fármacos: Morfina, ciclofosfamida.
 ↓ Liberación: ↓ Osmolaridad plasmática, ↑ PA, ↑ F.S. Sistémico, Alcohol, PNA, Fármacos: Haloperidol.
֎ Transporte en sangre: Unida a una proteína transportadora llamada Neurofisina II. Vida media: 10 – 35 minutos.
֎ Mecanismo de Acción: Rc. V1 (Gq) y V2 (Gs).
֎ Funciones:
 Vasoconstricción arterial sistémica: Aumenta la RPT, y aumenta la PA.
 Contracción de células mesangiales: Disminuye la Permeabilidad del capilar glomerular, disminuye el Kf, y disminuye el IFG.
 Aumento de la Reabsorción de agua: En 2° mitad del TCD, TCC y TCM. Esto aumenta la PA por aumento de la volemia, y
disminuye la diuresis.
 Aumento de la Reabsorción de Urea: En TCM, estimula los Transportadores de Urea UT-1 y UT-2.
31) ¿Qué ocurre con la ADH si una persona toma alcohol?

֎ El alcohol deprime al SNC, es decir disminuye la excitabilidad de las neuronas magnocelulares del NSO y NPV, lo cual disminuye la
liberación de ADH. Esto disminuye la reabsorción de agua en los riñones, y aumenta la diuresis.
32) ¿Qué pasa con la ADH si una persona consume sal?

֎ El consumo de sal (NaCl) aumenta la osmolaridad plasmática, lo cual provoca deshidratación de las neuronas osmorreceptoras del
VOLT, eminencia media y órgano subfornicial del hipotálamo. Esto aumenta la excitabilidad de estas neuronas, las cuales estimularán
a las neuronas magnocelulares y se produce la liberación de ADH. Esto aumenta la reabsorción de agua en los riñones, y disminuye
la diuresis.
33) ¿Qué pasa con la ADH si una persona hace ejercicio?

֎ El ejercicio provoca aumento de la sudoración, lo cual produce hemoconcentración y aumenta la osmolaridad plasmática, lo cual
provoca deshidratación de las neuronas osmorreceptoras del VOLT, eminencia media y órgano subfornicial del hipotálamo. Esto
aumenta la excitabilidad de estas neuronas, las cuales estimularán a las neuronas magnocelulares y se produce la liberación de ADH.
Esto aumenta la reabsorción de agua en los riñones, y disminuye la diuresis.
34) Diuréticos.
FAMILIA DROGAS MECANISMO DE ACCIÓN LOCALIZACIÓN

Diuréticos Osmóticos Manitol. Diuresis osmótica. -TCP.
-ADDH.
Inhibidores de la Anhidrasa Acetazolamida. Inhibición de la Anhidrasa TCP.
Carbónica Carbónica.
Diuréticos del Asa -Furosemida. Inhibición del Cotransportador AAGH.
-Bumetanida. Na+/K+/2Cl-.
-Ácido Etacrínico.
Tiazidas -Hidroclorotiazida. Inhibición del Cotransportador 1° mitad del TCD.
-Clortalidona. Na+/Cl-.
Inhibidores del canal de Na+ -Amiloride. Inhibición del canal de Na+. -2° mitad del TCD.
(Ahorradores de K+). -Triamtereno. -TCC.
-TCM.
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Antagonistas de la -Espironolactona. Inhibición competitiva del Rc. de -2° mitad del TCD.
Aldosterona (Ahorradores -Esplerenona. Aldosterona. -TCC.
de K+).
35) ¿Cómo se evalúa la función renal?

֎ Los cálculos que pueden realizarse para evaluar la función renal son:
a- Clearence o Aclaramiento:
 Clearence de Inulina (Cli): Para evaluar el IFG.
 Clearence de Creatinina (ClCr): Para evaluar el IFG.
 Clearence de Ácido Para-aminohipúrico (ClPAH): Para evaluar el FPR y FPRE.
 Clearence Osmolar (ClOsm) y Clearence de Agua libre (ClH2O): Para evaluar si la Orina está diluida o concentrada.
b- Otros cálculos:
 Excreción Fraccional de Na+ (EFNa): Para clasificar el tipo de Insuficiencia Renal aguda que presenta el paciente (Pre-
renal, Renal y Post-renal).
36) Clearence: Definición y cómo se calcula.

֎ Definición: Es el volumen de plasma que queda desprovisto de una determinada sustancia por minuto.
֎ Permite evaluar la velocidad con la que se excreta un soluto del organismo por orina.
֎ Representa un término teórico, ya que para la mayoría de las sustancias del plasma aclaradas por los riñones, sólo una pequeña
proporción excretada al pasar una sola vez en a través de los riñones.
֎ Cálculo:
Clx = Ux x V
Px
37) Clearence de inulina.

֎ Características de la Inulina: Es un hidrato de carbono polímero de la fructosa, que se obtiene de plantas, para realizar la prueba se
inyecta por vía Intravenosa (IV), no es tóxica, no se sintetiza, almacena o destruye en los riñones.
֎ Procesos renales que realiza: Filtración y excreción.
֎ Utilidad: Calcular el Índice de Filtración Glomerular (IFG).
֎ VN del Cli: Hombre: 125 + 15 ml/min; Mujer: 110 + 15 ml/min.
38) Fórmula del Clearence de creatinina. ¿Por qué se utiliza la Creatinina y no la Inulina?
֎ Fórmula de Cockroft – Gault:
 Hombre:

ClCr = (140 – Edad) x Peso
72 x PCr
 Mujer:
ClCr = (140 – Edad) x Peso x 0,85

72 x PCr
֎ Hoy en día se prefiere la utilización de Creatinina, y no de Inulina, para evaluar el IFG, ya que es un metabolito producido por el
organismo, el cual no requiere la inyección de una sustancia extraña al organismo.
39) ¿Por qué el Asa descendente es permeable al agua pero no a los solutos?
֎ El Asa Ascendente de Henle no es tan permeable a los solutos porque no tiene suficiente cantidad de mitocondrias para sintetizar
ATP y poder realizar transporte activo. Aunque si algunos solutos (como la Urea) pueden secretarse de forma pasiva, pero en muy
poca cantidad.
40) ¿Qué ocurre si disminuye la concentración de proteínas en plasma?

֎ Si disminuye la concentración de proteínas en plasma, por ejemplo, debido a un síndrome nefrótico:
 Disminuye la Presión oncótica de los capilares sanguíneos, lo cual provoca edema.
 Disminuye la presión oncótica de los capilares glomerulares, lo cual aumenta la PNF y aumenta el IFG.
 Disminuye la presión oncótica de los capilares peritubulares, lo cual aumenta la secreción y disminuye el IR.
41) Hiperkalemia en Insuficiencia renal.

֎ En la Insuficiencia Renal, al estar disminuida la diuresis (Oliguria, Anuria), disminuye la excreción de K + por orina, se acumula en
sangre y aumenta la Kalemia, lo cual produce la Hiperkalemia.
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֎ La Hiperkalemia disminuye el Gradiente de concentración de K +, disminuye la difusión de K+, y por lo tanto sale poco K+ de la célula,
lo cual hace que el PMR sea menos negativo que lo habitual.
֎ El PMR se acerca al PU y aumenta la excitabilidad celular inicialmente. Finalmente se produce la inactivación progresiva de los canales
de Na+, y disminuye la excitabilidad celular.
42) ¿Cómo se mide la excreción renal?

֎ Clearence Osmolar (ClOSM):
 Es el volumen de plasma que queda desprovisto de todos sus solutos por minuto.
 Cálculo:
ClOsm = UOsm x V
POsm
 El resultado del ClOsm se utiliza, a continuación, para calcular el ClH2O.
֎ Clearence de agua libre (ClH2O):

 Utilidad: Averiguar si la orina es diluida o concentrada.
 Cálculo:
ClH2O = V - ClOsm
 Resultados: N° Positivo indica que la Orina es diluida; N° Negativo indica que la Orina es concentrada; 0 indica Isostenuria, es
decir incapacidad de los riñones para concentrar la orina.
֎ Tasa de Excreción (TE):

 O Carga Excretada (CE).
 Definición: Es la concentración de un determinado soluto que se excreta en los riñones por minuto.
 Cálculo:
TE = Ux x V
43) Excreción renal de sodio.
Túbulo Porcentaje de Na+ reabsorbido Mecanismos de transporte en la MP apical
TCP 65% -Cotransportador Na+/AA.
-Cotransportador Na+/Dipéptido.
-Cotransportador Na+/Tripéptido.
-Cotransportador Na+/Glucosa (SGLT-2).
-Cotransportador Na+/Galactosa (SGLT-2).
-Contratransportador Na+/H+.
-Arrastre del disolvente.
ADDH 0% ------------
AADH 0% ------------
AAGH 20% -Cotransportador Na+/K+/2Cl-.
-Contratransportador Na+/H+.
-Retrodifusión del K+ (PTP).
1° mitad del 5% Cotransportador Na+/Cl-.

TCD
2° mitad del 5% Canal de Na+.

TCD Y TCC
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TCM 3-5% Canal de Na+.
֎ Porcentaje de Na+ Excretado (EFNa): < 1% (100 mEq/día).

֎ Hormonas reguladoras:
 Angiotensina II (Ag II): ↑ Reabsorción de Na+ y agua en TCP y AAGH.
 Aldosterona: ↑ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCD y TCC.
 PNA y PNC: ↓ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCD y TCC.
 Urodilatina: ↓ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCD y TCC.
 Guanilina y Uroguanilina: ↓ Reabsorción de Na+ en 2° mitad del TCP y TCC.
֎ Excreción Fraccional de Na+ (EFNa):

 Es la concentración de Na+ excretado por orina, comparada con la cantidad filtrada y reabsorbida por los riñones.
 VN: 1%.
EFNa = UNa+ x PCr x 100
UCr x PNa+
 Utilidad: Permite determinar la causa de Insuficiencia Renal Aguda (IRA).
 Valores: < 1% indica IRA Pre-renal; > 1% indica IRA Renal; > 4% indica IRA Post- Renal.
44) Nicotina y alcohol: ¿Qué pasa con la orina en estas condiciones?

֎ Nicotina: La Nicotina estimula a los Rc. Nicotínicos de Ach ubicados en el soma de las neuronas Magnocelulares, lo cual aumenta su
excitabilidad, y aumenta la secreción de ADH. La ADH aumenta la reabsorción de agua en 2° mitad de TCD, TCC y TCM, lo cual
disminuye la diuresis, es decir que se excreta una orina concentrada.
֎ Alcohol: El alcohol deprime al SNC, es decir disminuye la excitabilidad de las neuronas magnocelulares del NSO y NPV, lo cual
disminuye la liberación de ADH. Esto disminuye la Reabsorción de agua en la 2° mitad del TCD, TCC y TCM, lo cual aumenta la diuresis,
es decir que se excreta una orina diluida.
45) Cómo veo si la orina está concentrada.

֎ Características físicas de la orina:
 Volumen disminuido: < 1,5 l/día.
 Color: Amarillo oscuro.
 Olor: Amoniacal, mas penetrante.
֎ Características químicas de la orina:

 Osmolaridad alta: Hasta 1200 – 1400 mOsm/l.
֎ Clearence de Agua libre (ClH2O): Negativo.
46) ¿Dónde se concentra y diluye la orina?

֎ La orina se concentra y se diluye en la médula renal, en las nefronas yuxtamedulares:
 AAGH: Reabsorción de solutos (Na +, K+ y Cl-) hacia el intersticio medular, por medio del Cotransportador Na +/K+/2Cl-. Su
finalidad es aumentar la osmolaridad del intersticio medular renal (1200 – 1400 mOsml), mediante el Mecanismo Multiplicador.
 Vasos rectos: Capilares peritubulares especializados, que se encargan de absorber agua del intersticio, mediante el Mecanismo
de Intercambio por Contracorriente. Finalidad: Mantener elevada la osmolaridad del intersticio medular renal.
 TCM: Reabsorción de agua hacia los capilares peritubulares, gracias a la ADH, la cual expone las AQP-2 en la MP apical de las
células tubulares. El agua se reabsorbe por ósmosis, ya que el intersticio hiperosmótico ejerce presión osmótica.
47) ¿Cómo se concentra la orina?

֎ Glomérulo: El líquido que se filtra en el glomérulo renal, tiene las mismas características que el plasma, es decir que tiene una
osmolaridad de 300 mOsm/l.
֎ TCP: Como se reabsorbe la misma cantidad de Na+ (65%) que de agua (65%), la osmolaridad del líquido tubular se mantiene en 300
mOsm/l. Es decir que el líquido tubular en el TCP es Isoosmótico.
֎ ADDH: Sólo se reabsorbe agua (20%), ya que este túbulo es permeable al agua, pero impermeable a los solutos. Por lo tanto, como
se reabsorbe más agua que Na+, el líquido tubular se concentra, es decir que aumenta su osmolaridad, convirtiéndose en
Hiperosmótico.
֎ AADH y AAGH: Estos túbulos son impermeables al agua, pero permeables a los solutos. Por lo tanto se produce la reabsorción de Na +
(20%), sobre todo en el AAGH. Entonces, como se reabsorbe más Na + que agua, el líquido tubular se diluye, es decir se convierte en
Hipoosmótico.
֎ TCD y TCC: En presencia de ADH o Vasopresina, estos túbulos son permeables al agua, así que se reabosrbe Na + (5%) y agua (5-10%).
Por lo tanto, como se reabsorbe más agua que Na +, el líquido tubular aumenta su osmolaridad, así que se convierte en Hiperosmótico.
֎ TCM: Al igual que en TCD y TCC, en presencia de ADH, este túbulo es permeable al agua, así que reabosrbe Na + (5%) y agua (5-10%).
Por lo tanto, como se reabsorbe más agua que Na +, el líquido tubular continúa concentrándose, así que sigue siendo Hiperosmótico.
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֎ Papila renal: La orina que se excreta de los riñones, por medio de la papila renal, es una Orina concentrada, es decir con poco volumen
y alta osmolaridad.
48) ¿Cómo se diluye la orina?

֎ Glomérulo: El líquido que se filtra en el glomérulo renal, tiene las mismas características que el plasma, es decir que tiene una
osmolaridad de 300 mOsm/l.
֎ TCP: Como se reabosrbe la misma cantidad de Na + (65%) que de agua (65%), la osmolaridad del líquido tubular se mantiene en 300
mOsm/l. Es decir que el líquido tubular en el TCP es Isoosmótico.
֎ ADDH: Sólo se reabsorbe agua (20%), ya que este túbulo es permeable al agua, pero impermeable a los solutos. Por lo tanto, como
se reabsorbe más agua que Na+, el líquido tubular se concentra, es decir que aumenta su osmolaridad, convirtiéndose en
Hiperosmótico.
֎ AADH y AAGH: Estos túbulos son impermeables al agua, pero permeables a los solutos. Por lo tanto se produce la reabsorción de Na +
(20%), sobre todo en el AAGH. Entonces, como se reabsorbe más Na+ que agua, el líquido tubular se diluye, es decir se convierte en
Hipoosmótico.
֎ TCD y TCC: En ausencia de ADH o Vasopresina, estos túbulos son impermeables al agua, así que solamente reabosrben Na + (5%). Por
lo tanto, como se reabsorbe más Na+ que agua, el líquido tubular disminuye aún más su osmolaridad, así que sigue siendo
Hipoosmótico.
֎ TCM: Al igual que en TCD y TCC, en ausencia de ADH, este túbulo es impermeable al agua, así que solamente reabosrbe Na + (5%).
Por lo tanto, como se reabsorbe más Na+ que agua, el líquido tubular continúa diluyéndose, así que sigue siendo Hipoosmótico.
֎ Papila renal: La orina que se excreta de los riñones, por medio de la papila renal, es una Orina diluida, es decir con mucho volumen
y baja osmolaridad.
49) Aumento y Disminución de la ADH.

a- Síndrome de secreción Inadecuada de Antidiurética (SIHAD):
֎ Causas: Tumor de hipotálamo secretor de ADH, cirugía cerebral, fármacos (antidepresivos, anticonvulsivantes), etc.
֎ Alteración: Secreción excesiva de ADH.
֎ Clínica: Oliguria, sobrehidratación, edema, HTA, hiponatremia, hipokalemia.
b- Diabetes Insípida:
֎ Es una entidad clínica caracterizada por la disminución de la secreción de ADH, o disminución de la sensibilidad de los
receptores de ADH.
֎ 2 tipos:
 Diabetes Insípida Central: Causa: Lesión del SNC (hipotálamo, hipófisis), enfermedad autoinmune, cirugía, tumor.
Alteración: Disminución de la secreción de ADH.
 Diabetes Insípida Nefrógena: Alteración: La ADH no puede actuar correctamente. Causas: Daño en el Cotransportador
Na+/K+/2Cl- del AAGH (Diuréticos del asa como Furosemida, Bumetanida, Ácido Etacrínico); Daño en los Rc. V2 de la
segunda mitad del TCD, TCC y TCM (Fármacos Anti-psiquiátricos como el Litio, y Antibióticos como las Tetraciclinas).
֎ Clínica: Poliuria, Deshidratación, signo del pliegue, sequedad de piel y musocas, hipotensión arterial, hipernatremia,
hiperkalemia.
50) Funciones de los vasos rectos.

֎ Son capilares peritubulares especializados.
֎ Origen: Arteriola eferente.
֎ Localización: Nefronas yuxtamedulares, las cuales tienen Asa de Henle larga, y el glomérulo está ubicado en la parte profunda de la
corteza.
֎ Características: Flujo sanguíneo muy lento, plasma sanguíneo con alta osmolaridad (1200 – 1400 mOsm/l),
֎ Mecanismo: “Intercambio por Contracorriente”:
 Proceso pasivo que ayuda a mantener el gradiente osmótico córtico-papilar.
 Función: Permite la absorción de agua, es decir el ingreso de agua al vaso recto, para evitar que se diluya la osmolaridad al ta
del intersticio medular.
 Proceso:
a- A medida que la sangre fluye por la porción descendente del vaso recto, se expone a la osmolaridad creciente del
intersticio medular, lo cual provoca el ingreso de solutos pequeños como NaCl y urea, por difusión simple; y salida de
agua, por ósmosis. Esto permite que la osmolaridad del plasma del vaso recto se equilibre con el intersticio medular.
b- En la porción ascendente del vaso recto ocurre lo opuesto, es decir que la sangre se expone a la osmolaridad decreciente
del intersticio medular, lo cual provoca salida de solutos e ingreso de agua, para equilibrarse osmóticamente con el
intersticio medular.
51) Reflejo Miccional.

֎ Estímulo: Distensión de la vejiga, por la orina.
֎ Se empieza a percibir la necesidad de orinar y vaciar la vejiga cuando esta tiene un volumen aproximado de 150 ml, y se percibe
una plenitud con un volumen de 400 a 500 ml.
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֎ Mecanismo:
 La distensión de la vejiga produce la activación de los Rc. de distensión ubicados en el ML Detrusor.
 Se produce una señal sensitiva o aferente que viaja por el plexo sacro e ingresa por el asta posterior de la médula espinal
sacra (S2 – S4). La médula sacra produce una señal motora o eferente que sale por el asta anterior y se dirige a la vejiga a
través del plexo sacro, transmitiendo información del SNP, lo cual provoca la contracción del cuerpo de la vejiga.
 Por otro lado, la señal sensitiva ingresa por el asta posterior de la médula espinal, a nivel de T10-L2. La médula produce una
señal motora o eferente, que a través de los nervios hipogástricos transmite información del SNS, y provoca la relajación del
esfínter vesical interno.
 Se produce la relajación del esfínter vesical externo, por medio de los nervios pudendos. La relajación ocurre de manera
voluntaria, ya que la señal estimuladora que llegó a las α-MN del asta anterior de la médula espinal, provino de la corteza
motora.
 Finalmente, se produce el vaciamiento de la vejiga, es decir la micción, por lo que solamente quedan 10 – 12 ml. de orina en la
vejiga, y esto finaliza el reflejo miccional.
52) PH.
֎ O Potencial Hidrogenión.
֎ Definición: Es la inversa del logaritmo de la concentración de H +.
֎ La concentración de H+ en sangre es demasiado baja. Por lo tanto, la Ecuación de Sorensen representa esa concentración, pero en
números más altos, que demuestran que pequeñas variaciones de la [H+] produce grandes cambios en el PH. Es decir que si ↑ [H+]
en sangre, ↓ PH; si ↓ [H+] en sangre, ↑PH.
֎ Cálculos:
 Ecuación de Sorensen:
PH = -log [H+]
 Ecuación de Henderson – Hasselbach:
PH = pK + log HCO3-
0,0301 x pCO2
֎ Para mantener el PH normal de la sangre, debe haber un equilibrio entre el ingreso y el egreso de ácidos y bases (70 – 100 mEq/día):
 Ingreso: Consumo de alimentos (producen ácidos o bases), metabolismo (producen ácidos).
 Egreso: Buffers, pulmones, riñones.
53) Buffers: Cómo actúan.

֎ O amortiguadores o tampones.
֎ Características: Se activan en segundos, actúan a PH normal, no eliminan ácidos del organismo sino que los neutralizan.
֎ 2 tipos:
a- Intracelulares:
 Fosfato/Ácido fosfórico:
Si aumenta la concentración de H+ en sangre, estos se unen al Fosfato, el cual se convierte en ácido fosfórico.
 Si disminuye la concentración de H+ en sangre, el Ácido fosfórico se disocia y libera H + y Fosfato.
 Hemoglobina:
 Si aumenta la concentración de H+ en sangre, el CO2 ingresa al GR, y se une a la Hb, ya sea en forma de CO 2 o de H+.
 Si disminuye la concentración de H+ en sangre, la Hb libera H+ y CO2, y éste sale a plasma, produciendo H+.
 Proteínas:
 Si aumenta la concentración de H+ en sangre, estos se unen a los proteinatos, los cuales se convierten en proteínas.
 Si disminuye la concentración de H+ en sangre, las proteínas se disocian y libera H + y Proteinatos.
b- Extracelulares:
 Bicarbonato/Ácido carbónico:
 Si aumenta la concentración de H+ en sangre, estos se unen al Bicarbonato, el cual se convierte en Ácido carbónico.
 Si disminuye la concentración de H+ en sangre, el Ácido carbónico se disocia y libera H + y Bicarbonato.
 Fosfato/Ácido fosfórico.
 Proteínas.
 Amoníaco:
 Cuando se secreta H+ en los túbulos renales, este se une al Amoníaco, y se forma Amonio, el cual se excreta por
orina.
 El amoníaco proviene del metabolismo de la glutamina en TCP, y de la sangre en 2° mitad del TCD, TCC y TCM.
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54) ¿Qué produce el exceso de amoníaco en sangre?

֎ Si el cuerpo no puede procesar o eliminar el amoníaco, éste se acumula en el torrente sanguíneo.
֎ Causas:
 Cirrosis hepática: Ya que el hígado no puede convertir el amoníaco en urea.
 Insuficiencia renal: Ya que no se puede excretar amoniaco por orina.
֎ Cuando los niveles de amoniaco se eleva en sangre (Hiperamonemia), el amoníaco atraviesa la Barrera Hematoencefálica, y produce
alteración de la conducción de los astrocitos y de las neuronas. Los astrocitos metabolizan el amoniaco a glutamina, la cual produce
presión osmótica (arrastra agua), y esto produce edema astrocitario y pérdida de los astrocitos.
֎ Clínica: Aliento con olor rancio o dulce (amoniacal), confusión, amnesia, cambios de personalidad o estado anímico, mala
concentración y deficiente capacidad de discernimiento, empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos
pequeños de la mano, temblores, agitación, excitación o convulsiones, desorientación, coma (pérdida de la conciencia).
55) Alcalosis.
֎ Es el proceso que provoca la disminución de la concentración de H + en el organismo. Puede ir o no acompañado de Alcalemia
(aumento del PH de la sangre).
֎ 2 tipos:
a- Alcalosis Metabólica:
 EAB: PH ↑, HCO3- ↑, PCO2 ↑, EB > +2 mEq/l.
 Causas: Pérdida de H+ (vómitos, antiácidos, hiperaldosteronismo primario), exceso de HCO 3- (Ingreso vía oral o IV de
Bicarbonato de Na+, suplementos de Carbonato de Ca +2, Síndrome de leche + alcalinos).
 Compensación: Bradipnea.
 Clínica: Bradipnea, hipoventilación, disnea, hipotensión arterial, taquicardia, hipocalcemia, hipokalemia, tetania (trismo,
espasmo carpo-pedal), arritmias.
b- Alcalosis Respiratoria:
 EAB: PH ↑, HCO3- ↓, PCO2 ↓, EB normal.
 Causas: Hiperventilación (voluntaria, ataque de pánico, crisis de ansiedad, fiebre, dolor, anemia grave, progesterona,
ARM excesiva, ascenso a grandes alturas).
 Compensación: Disminución de la secreción de H+, disminución de la secreción de HCO3-.
 Clínica: Taquipnea, hiperventilación, disnea, palidez, sudoración, fotofobia, pánico, convulsiones, hipocalcemia,
hipokalemia, tetania (trismo, espasmo carpo-pedal), arritmias.
56) ¿Qué ocurre con el PH si se ingiere agua con limón? ¿Y si se come asado?
֎ Agua con limón: Si bien los cítricos contienen aminoácidos ácidos, al metabolizarse en el organismo generan bases, por lo que
aumentará el PH.
֎ Asado: La carne contiene aminoácidos ácidos, que se mantendrán de esa manera luego de su digestión y absorción, por lo que
provocará disminución del PH.
57) Función endócrina de los riñones.

֎ Eritropoyetina (EPO): Los riñones, específicamente los Fibrocitos I, secretan el 90-92% de EPO, la cual estimula la Eritropoyesis en
médula ósea.
֎ Trombopoyetina (TPO): Los riñones secretan el 30% de la TPO, la cual estimula la Megacariopoyesis y la Trombopoyesis en médula
ósea.
֎ Vitamina D: Los riñones participan de la última fase de la síntesis de vitamina D, es decir la conversión del 25-Hidroxicolecalciferol (o
Calcidiol) a 1,25-Dihidroxicolecalciferol (o Calcitriol) por medio de la enzima 1-Hidroxilasa. El Calcitriol es la vitamina activa, la cual
puede unirse a Rc. intracelulares citoplasmáticos, para cumplir su función.
֎ Factor de Crecimiento Pseudoinsulínico tipo 1 (IGF-1): Tiene las mimas funciones que la Hormona de Crecimiento (Anabolismo,
aumento de la glucemia, estimulación de lipólisis, crecimiento de tejidos), y también hace feedback negativo largo a hipófisis e
hipotálamo.
58) ¿Qué son la Creatinina y la Urea? ¿De dónde provienen?

֎ La Creatinina es el desecho del metabolismo de los MEE, específicamente de la fosfocreatina de la vía de los fosfágenos.
֎ La Urea es el deshecho del catabolismo de las proteínas.
59) Reabsorción de agua en los riñones.
TÚBULO PORCENTAJE MECANISMO

TCP 65 – 67% Vía paracelular
ADDH 20% Vía paracelular
AADH 0% ----------
AAGH 0% ----------
2° mitad del TCD y TCC 5-10% Vía Transcelular
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TCM 5-10% Vía Transcelular
60) ¿Cómo se encuentra la ADH en una deshidratación?

֎ En la deshidratación, se encuentra disminuida la volemia y por lo tanto la PA, lo cual estimula la secreción de ADH por parte de las
neuronas magnocelulares del NSO y el NPV.
֎ En el ML arterial la ADH provoca vasoconstricción arterial, lo cual aumenta la RPT y aumenta la PA.
֎ En los riñones la ADH aumenta la reabsorción de agua en la 2° mitad del TCD, TCC y TCM, para aumentar la volemia y disminuir la
diuresis.
֎ En los riñones la ADH aumenta la reabsorción de urea en TCM, para aumentar la osmolaridad del intersticio medular, lo cual favorece
aún mas la reabsorción de agua y la concentración de orina.
61) Síndrome de Good-Pasture: ¿Qué produce en los riñones?

֎ Enfermedad autoinmune, en la cual se forman Ac. contra la MB, por lo cual se lesiona la MB del glomérulo renal debido a un proceso
inflamatorio.
֎ Esto provoca síndrome nefrítico: Hematuria, proteinuria leve (< 3 g/día), microalbuminuria, edema localizado, HTA, oliguria.
62) ¿Cuánta orina se produce en 1 hora, si en 1 día el volumen es de 1,5 litros?

֎ El volumen de producción de orina en 1 hora sería de 60 ml/h (es decir 1 ml/min, que es lo normal).
63) FSR, FPR y FF.

֎ Flujo Sanguíneo Renal (FSR): Es el volumen de sangre que pasa por los riñones por minuto. VN: 1.100 – 1.250 ml/min. Representa el
22% del GC.
֎ Flujo Plasmático Renal (FPR): Es el volumen de plasma que pasa por los riñones por minuto. VN: 650 ml/min.
֎ Fracción de Filtración (FF): Es el porcentaje de plasma que se filtra en los riñones por minuto. VN: 16 – 20%.
APARATO DIGESTIVO .
1) ¿Qué pasa si no tenemos lipasas para la digestión de lípidos?
֎ Disminuye la digestión de lípidos en el intestino delgado, lo cual disminuye la absorción hacia la linfa. Esto provoca que los lípidos se
pierdan por la materia fecal, y el paciente presenta esteatorrea, es decir heces pastosas, malolientes y que flotan en el agua.
2) ¿Cómo salen los QM a sangre?

֎ Desde la linfa, el Quilomicrón (QM) desemboca en sangre venosa por medio del conducto torácico, a la altura del confluente yúgulo-
subclavio.
3) ¿El epitelio intestinal puede absorber proteínas?

֎ El epitelio intestinal absorbe muy poca cantidad de proteínas, por endocitosis mediada por Receptor. Pero luego en los
endolisosomas las proteínas son degradadas a aminoácidos.
֎ La absorción de proteínas y de péptidos de más de 3 aminoácidos hacia la sangre es un proceso poco común, debido a que podrían
ser antígenos que desencadenen un proceso alérgico, al cual se denomina Alergia alimentaria.
4) Intolerancia a la lactosa y tipo de diarrea que provoca esa enfermedad.

֎ Cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, náuseas, flatulencias y/o diarrea y que se presentan debido a la ingestión de
alimentos que contienen lactosa.
֎ Causas:
 Deficiencia primaria de Lactasa: Es la forma más frecuente, aparece generalmente después de los 2 años de edad, y es de causa
congénita.
 Deficiencia secundaria de Lactasa: Se produce cuando el ID disminuye la producción de Lactasa después de una enfermedad o
cirugía. Ej: Infecciones intestinales, enfermedad celíaca, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad de Crohn, Radioterapia.
֎ Consecuencias: La lactosa que no se absorbe arrastra agua hacia la luz intestinal, de manera que aumenta el contenido de agua y la
fluidez de los contenidos intestinales. La lactosa finalmente llega al colon, en donde se fermenta por acción de las bacterias de la
flora normal. Los productos de la fermentación son ácidos grasos de cadena corta (metano, ácido acético, ácido propiónico y ácido
butírico) e hidrógeno.
֎ Clínica:
 Diarrea: Debido al aumento del volumen de agua en las heces. El tipo de diarrea que produce es diarrea osmótica.
 Flatulencias: Debido a la fermentación de la lactosa en el colon.
 Dolor abdominal: Es un dolor de tipo cólico (retorsijón), debido a la distensión excesiva del colon por la presencia de gases.
 Distensión abdominal: Debido a la presencia de gases en intestinos.
 Náuseas y vómitos: Debido a la distensión excesiva del colon.
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֎ Tratamiento: Evitar el consumo de alimentos que contengan lactosa, como leche, queso, crema, helados, etc. Consumo de
comprimidos de lactasa en algunas ocasiones.
5) ¿Cómo actúa la gastrina en la secreción de HCl? ¿Actúa de forma directa o indirecta?

֎ Puede actuar de 2 formas:
 Forma directa: Estimula a las células parietales para que secreten HCl, al unirse a Rc. CCK-B (Gq).
 Forma indirecta: Estimula a las células SEC para que liberen Histamina, y la Histamina luego estimula a las células parietales
para que secreten HCl, al unirse a Rc. H2 (Gs).
6) ¿Cuáles son los antiácidos y el fármaco más utilizado?

֎ Los fármacos que inhiben la secreción de HCl son:
 Inhibidores de la Bomba de H+ (IBP):
 Son los fármacos más utilizados.
 Drogas: Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol.
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de la bomba de K+/H+ ATPasa.
 Antagonistas de Rc. H2:
 Drogas: Cimetidina y Famotidina (vía Oral), Ranitidina (vía IV).
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de los Rc. H2 (Histamina).
 Antagonistas Colinérgicos:
 O Parasimpaticocolíticos.
 Drogas: Atropina.
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de los Rc. M3 (Ach).
7) ¿Qué pasa en el síndrome de malabsorción con los nutrientes?

֎ Los nutrientes, como no se pueden absorber hacia la sangre o linfa, se pierden por materia fecal, provocando diarrea o esteatorrea.
8) ¿Qué pasa si se pierde la barrera de protección del estómago?

֎ Si se pierde la barrera de protección del estómago, es decir la capa de moco gruesa que protege al epitelio gástrico, este predispone
al daño epitelial, ya sea por el jugo gástrico, o por bacterias como el Helicobacter pylori.
֎ El daño de la mucosa gástrica desencadena un proceso inflamatorio denominado Gastritis.
9) Diarrea.
֎ Cuadro clínico caracterizado por el aumento en el volumen y/o disminución de la consistencia de la materia fecal. Es la pérdida
excesiva de líquidos y electrolitos en las heces debido, básicamente, a un transporte intestinal anormal de los solutos.
֎ Clasificación Fisiopatológica (Tipos):
a- Diarrea Osmótica: Es el tipo de diarrea que se produce por exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles que retienen agua
en la luz intestinal. Causas: Ingesta excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles (tratamiento con lactulosa, ingesta de
edulcorantes), ingesta de laxantes, malabsorción de hidratos de carbono (intolerancia a la lactosa). Características: Cesa con el
ayuno o cuando o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible, volumen menor a 1 l/día, PH bajo < 5.
b- Diarrea Secretora: Definición: Es el tipo de diarrea que se produce por inhibición de la absorción, o un estímulo que genera
secreción intestinal de líquido y electrolitos. Causas: Enfermedad intestinal difusa con destrucción de células epiteliales
(Enfermedad celíaca, Enfermedad Inflamatoria Intestinal como Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa), resección intestinal
(resección del Íleon distal, resección del colon derecho), factores humorales con efecto endócrino o parácrino (tumor secretor
de VIP o Vipoma, tumor secretor de calcitonina), sustancias que actúan desde la luz intestinal (toxinas bacterianas como cólera,
laxantes, ácidos grasos o sales biliares mal absorbidos). Características: Persiste tras un ayuno de 48 – 72 hs, puede remitir con
el ayuno si es por malabsorción de ácidos grasos, o por ingesta oculta de laxantes, volumen mayor a 1 l/día.
c- Diarrea Exudativa: Es el tipo de diarrea que cursa con secreción de moco, sangre, proteínas y pus, aumentando el volumen y la
fluidez de las heces. Causas: Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn), infecciones
bacterianas (Shigella, Salmonela, Clostridium difficile). Características: Intensidad variable, gran volumen, acompañada de
fiebre y leucocitosis con Neutrofilia.
d- Diarrea Motora: Es el tipo de diarrea producido por alteración del peristaltismo intestinal. Causas: Aumento del peristaltismo
intestinal (síndrome de colon irritable, Post-colecistectomía, neuropatía diabética, hipertiroidismo, post- resección ileo-cólica,
malabsorción de sales biliares), disminución del Peristaltismo intestinal (Diabetes mellitus, Síndrome de pseudoobstrucción
intestinal). Características: Gran volumen, no presenta restos patológicos.
10) Formación del bolo alimenticio.

֎ El bolo alimenticio se forma en la boca, debido a:
 Digestión mecánica: Producida por los dientes (masticación), los cuales trituran los alimentos y los mezclan con la saliva.
 Digestión química: Producida por las enzimas digestivas de la saliva, como la Amilasa salival (produce digestión de hidratos de
carbono), y lipasa lingual (produce digestión de lípidos).
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11) ¿Qué función cumplen las bacterias que están en el colon?

֎ Inmunidad innata: Las bacterias de la flora normal del colon compiten por el alimento con las bacterias patógenas, lo cual impide el
crecimiento bacteriano (efecto bacteriostático).
֎ Síntesis de sustancias: Ácidos grasos de cadena corta, vitamina K.
֎ Síntesis de Estercobilinógeno: La Bilirrubina directa, por medio de β-glucuronidasas de las bacterias del colon, se convierte en
Urobilinógeno fecal o Estercobilinógeno. El Estercobilinógeno finalmente se convierte en Estercobilina, la cual le da el color marrón
habano a la materia fecal.
12) Relajación receptiva del estómago.

֎ Cuando el alimento llega al estómago, se desencadena el Reflejo Vago – vagal, el cual es un reflejo inhibidor, cuyas funciones son:
Evitar el vaciamiento gástrico temprano, evitar el reflujo Gastro – esofágico, y permitir el almacenamiento del alimento y su digestión.
֎ Debido a este reflejo, el estómago no realiza movimiento por los primeros 20 – 30 minutos.
֎ Mecanismo:
a- La distensión del estómago por el bolo alimenticio genera la activación de Rc. de distensión en la mucosa intestinal.
b- Se genera una señal sensitiva o aferente que sale del estómago y se dirige al NTS.
c- Las neuronas del NTS generan una señal motora o eferente por medio del par X, que produce la relajación del estómago.
13) Hormonas digestivas.
Hormona o Tipo celular que Localización Funciones

Mediador local realiza la secreción
Gastrina Células G  Estómago.  ⊕Secreción de HCl.
 Duodeno.
 ⊕Secreción de Histamina.
 ⊕Contracción del EEI.
 ⊕Trofismo celular.
Secretina Células S Intestino delgado  ⊖Secreción de HCl.
 ⊕Secreción de Pepsinógeno y Lipasa gástrica.
 ⊕Secreción del conducto excretor de acinos pan-
creáticos.
 ⊕Secreción del conductillo biliar del hígado.
Colecistokinina Células I Intestino delgado  ⊖Secreción de HCl.
(CCK)
 ⊕Secreción de acinos pancreáticos.
 ⊕Secreción de hepatocitos.
 ⊕Vaciamiento de vesícula biliar.
 ⊕Peristaltismo del conducto de Wirsung.
 ⊕Peristaltismo del conducto colédoco.
 ⊖ Tono del esfínter de Oddi.
 ⊖ Sensación de Hambre.
Somatostatina Células D o δ  Estómago.  ⊖Secreción de HCl.
(STT)  Intestino
 ⊖Secreción de Gastrina.
delgado.
 Páncreas.  ⊖Secreción de Histamina.
 ⊖Secreción de Pepsinógeno y Lipasa gástrica.
 ⊖Secreción de acinos pancreáticos.
 ⊖Secreción de conductos excretores pancreáticos.
 ⊖Secreción de hepatocitos.
 ⊖Secreción de conductillos biliares.
 ⊖Vaciamiento de la vesícula biliar.
Histamina Células SEC Estómago  ⊕Secreción de HCl.
Motilina Células Mo  Estómago.  ⊕Complejo Mioeléctrico Interdigestivo (CMI).
 Intestino
delgado.
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Péptido Neuronas entéricas Tubo digestivo  ⊖Contracción del ML digestivo.

Intestinal (Plexo de Auerbach)
 ⊕Secreción de Cl-, HCO3- y agua.
Vasoactivo (VIP)
Péptido Neuronas Entéricas Estómago  ⊕Secreción de Gastrina.
Liberador de (Plexo de Meissner)
Gastrina (GRP)
o Bombesina
Péptido Células K Intestino delgado  ⊖Secreción de HCl.
Inhibidor
 ⊕Secreción de Insulina (Incretina)
Gástrico (GIP) o
Péptido
Insulinotrópico
Dependiente de
Glucosa ()
GLP-1 (Péptido Células L Intestino delgado  ⊕Secreción de Insulina (Incretina).
Similar al
Glucagón tipo
1)
Péptido YY Células L  Intestino  ⊖Sensación de Hambre.
(PYY) delgado.
 ⊕Sensación de Saciedad.
 Intestino
grueso.  Aumenta la absorción de agua y electrolitos (colon).
Grelina Células Parietales Estómago  ⊕Sensación de Hambre.
 ⊖Sensación de Saciedad.
 ⊕Secreción de GHRH.
14) Amilasas.
֎ Amilasa salival: O Ptialina, o α-amilasa. Secreción: Glándulas salivales. Condición óptima para actuar: PH de 6 – 7. Mecanismo de
acción: Hidrólisis de uniones α1-4 en el almidón. Proceso: Digestión del 10 – 20% del almidón ingerido en la boca, digestión del 50 –
80% del almidón en el estómago.
֎ Amilasa pancreática: O Ptialina Pancreática. Secreción: Se secreta con el jugo pancreático. Condición óptima para actuar: PH de 8.
Mecanismo de acción: Hidrólisis de uniones α1-4 en el almidón. Proceso: Digestión del 20 – 30% del almidón ingerido.
15) Motilidad del tubo digestivo.
Órgano Movimiento de Mezcla Movimiento de Propulsión
Esófago ------------------  Tipo: Peristáltico.

 Nombre:
*Peristaltismo primario: Ocurren siempre, son
producidos por SNE (Auerbach), duran máximo 10 seg.,
*Peristaltismo secundario: Ocurren si el peristaltismo
primario no fue suficiente, producidos por SNE + SNP,
duran hasta que el bolo llegue al estómago.
 Mecanismo: Anillo de constricción detrás del alimento, lo
desplaza hacia adelante 5 – 6 cm. Relajación receptiva
delante del alimento.
Estómago  Nombre: Retropulsión.  Tipo: Peristáltico.

 Frecuencia: 3/min.  Nombre: Bomba Pilórica.
 Mecanismo: Desplazamiento del alimento hacia  Mecanismo: Anillo de constricción aparece detrás del
el píloro, el cual está contraído, por lo tanto está alimento y lo desplaza al alimento hacia el píloro.
ejerciendo una presión de 70 mmHg. El alimento Relajación receptiva delante del alimento, produce
choca contra el píloro y vuelve hacia atrás. relajación del píloro, por lo que ejercerá una presión de 0
mmHg, el alimento es “bombeado” a través del píloro
hacia el duodeno.
Intestino  Nombre: Movimientos de segmentación.  Tipo: Peristáltico.

Delgado  Frecuencia: En Duodeno – yeyuno es de 12/min,
en Íleon es de 8 – 9 /min.
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 Mecanismo: Múltiples anillos de constricción que  Mecanismo: Anillo de constricción detrás del alimento, lo
segmentan al alimento. desplaza hacia adelante 5 – 6 cm. Relajación receptiva
delante del alimento.
Intestino  Nombre: Movimientos de segmentación.  Tipo: Movimiento en Masa.

Grueso  Mecanismo: Capa Circular (Interna), al contraerse  Mecanismo: Mecanismo: Contracción de un segmento de
(Colon) forma 2 anillos de constricción, delante y detrás colon de 10 – 15 cm. detrás de las heces, durante 30 seg,
de la materia fecal. Capa Longitudinal (Externa), que se desplaza hacia adelante, y desplazar a la materia
al contraerse junto con la capa circular forman las fecal. Relajación Receptiva delante de las heces. Se
Haustras, las cuales tienen forma sacular, y produce una pausa de 2 – 3 min.
comprimen a las heces contra la pared del IG,
para permitir la absorción de agua.
16) Motilidad del estómago.

a- Post-ingesta:
֎ Movimientos de mezcla:
 O Retropulsión.
 Características: Aparecen luego de 20 – 30 min después de la llegada del bolo alimentario, se originan a partir de ondas
lentas, frecuencia 3/min, son débiles es decir ondulaciones leves de la pared del estómago, se originan en la mitad del
estómago y se desplazan hacia el píloro, son producidos por el SNE (Auerbach), duran 1 hora.
 Mecanismo: Desplazamiento del alimento hacia el píloro, el cual está contraído, por lo tanto está ejerciendo una presión
de 70 mmHg. El alimento choca contra el píloro y vuelve hacia atrás.
֎ Movimientos de Propulsión:
 O Bomba Pilórica.
 Características: Son de tipo peristálticos, potentes es decir que son verdaderos anillos de constricción que reducen el
diámetro de la luz gástrica, se originan en la parte alta del estómago y se desplazan hacia el píloro, son producidos por el
SNE + SNP.
 Mecanismo: Anillo de constricción aparece detrás del alimento y lo desplaza hacia el píloro. Relajación receptiva delante
del alimento, produce relajación del píloro, por lo que ejercerá una presión de 0 mmHg, el alimento es “bombeado” a
través del píloro hacia el duodeno.
b- Ayuno:
֎ Complejo Mioeléctrico Interdigestivo (CMI):
 Son las llamadas “Contracciones de hambre”, que aparecen en situaciones de Inanición o ayuno prolongado mayor a 9 –
12 hs, y se localizan en Estómago e Intestino delgado.
 Son producidas por la Motilina, la cual es una hormona peptídica de tipo parácrina, secretada por las células Mo de
estómago e ID.
 Fases:
 Fase I: O Fase de Quiescencia, dura 45 – 60 min, se producen potenciales de acción leves y esporádicos, que no
producen propulsión de alimento.
 Fase II: Dura 30 – 40 min, comienza a aumentar la intensidad de las contracciones, pero no logran propulsar el
contenido luminal.
 Fase III: Dura 5 – 15 min, se alcanza la máxima intensidad de las contracciones, y hay propulsión de alimento del
estómago e ID. Produce dolor tipo cólico (retorsijones de hambre).
17) Motilina: ¿Qué pasa en el estómago en ayunas?

֎ Es una hormona peptídica de tipo parácrina, secretada por las células Mo de estómago e ID, y forma parte del Complejo Mioeléctrico
Interdigestivo (CMI).
18) Motilidad del Intestino delgado.

֎ Movimientos de Mezcla:
 O Movimientos de segmentación.
 Características: Ocurren a partir de ondas lentas; frecuencia en Duodeno – yeyuno de 12/min, en Íleon 8 – 9 /min; producidos
por el SNE (Auerbach),
 Mecanismo: Múltiples anillos de constricción que segmentan al alimento.
 Características: Son de tipo peristálticos, son producidos por el SNE + SNP.
 Mecanismo: Anillo de constricción aparece detrás del alimento y lo desplaza hacia adelante. Relajación receptiva delante del
alimento.
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19) Motilidad del Intestino grueso (Colon).

֎ Movimientos de Mezcla:
 O Movimientos de segmentación.
 Características: Son contracciones de baja amplitud, ocurren en varios segmentos a la vez, no ocluyen la luz colónica.
 Son producidos por las 2 capas de ML del IG: Capa Circular (Interna), al contraerse forma 2 anillos de constricción, delante y
detrás de la materia fecal. Capa Longitudinal (Externa), al contraerse junto con la capa circular forman las Haustras, las cuales
tienen forma sacular, y comprimen a las heces contra la pared del IG, para permitir la absorción de agua.
 Se denominan Movimientos en Masa.
 Características: Se localizan principalmente en colon descendente, 1 – 3 movimientos/día, duración: 20 – 30 minutos.
 Mecanismo: Contracción de un segmento de colon de 10 – 15 cm. detrás de las heces, durante 30 seg, que se desplaza hacia
adelante, y desplazar a la materia fecal. Relajación Receptiva delante de las heces. Se produce una pausa de 2 – 3 min.
20) Fases de la Deglución.

a- Fase Oral:
֎ Es voluntaria, dura menos de 1 segundo.
֎ Mecanismo: Consiste en desplazar la lengua hacia arriba y atrás, para transportar el alimento hacia la entrada de la faringe.
b- Fase Faríngea:
֎ Es involuntaria, dura 2 – 3 segundos, se estimula cuando el alimento entra en contacto con el Área epitelial receptora de la
deglución (Pilares amigdalinos, y región del paladar blando que rodea la entrada de la faringe).
֎ Mecanismo:
 Al activarse los mecanoRc. del área apitelial receptora, se produce una señal sensitiva o aferente que viaja por los pares
V y IX hasta los centros de la deglución, ubicados en el NTS y sustancia reticular del bulbo.
 Los centros de la deglución producen una señal motora o eferente que inhibe la ventilación, y también se dirige a la boca,
faringe y laringe.
 Elevación del paladar blando, para taponar las coanas. Contracción de los pliegues palatofaríngeos, para que sólo puedan
pasar los alimentos bien triturados. Acercamiento de las cuerdas vocales y contracción de los músculos del cuello, lo cual
provoca que el cartílago epiglótico tapone la glotis.
 La elevación de la laringe produce la distensión del Esfínter Esofágico Superior (EES).
 Contracción progresiva y descendente de los músculos de la faringe, para desplazar el alimento hacia el EES.
c- Fase Esofágica:
֎ Es involuntaria, dura máximo 10 seg.
֎ Movimientos del Esófago:
 Son movimientos de propulsión de tipo peristálticos.
 2 tipos: Reflejos Primarios: Ocurren siempre durante la deglución, duran máximo 10 seg., velocidad 3-5 cm/seg, débiles,
producidos por el SNE (Auerbach). Reflejos Secundarios: Ocurren solo si los reflejos primarios no son suficientes, duran
hasta que el alimento ingrese al estómago, potentes, producidos por SNE + SNP.
 Mecanismo: Anillo de constricción aparece 2 cm detrás del alimento, y se desplaza hacia adelante 5 – 6 cm, es producido
por Neuronas estimuladoras (Ach y sustancia P). Relajación receptiva delante del alimento, es producida por Neuronas
inhibidoras (NA, ON y VIP).
21) Esfínter Gastroesofágico. ¿Cómo se encuentra en la mujer embarazada?

֎ A medida que aumenta el tamaño del feto, va aumentando la presión intraabdominal, lo cual predispone a la relajación del EEI, y
posteriormente ocurren episodios de Reflujo Gastro-esofágico.
22) Reflejo del Vómito.

֎ Definición: Es la expulsión forzada del contenido del esófago, estómago y 1° porción del duodeno, a través de la boca. Puede ser
precedido por náuseas y arcadas.
֎ Centros del Vómito:
 Centro del Vómito Propiamente dicho: Localización: Sustancia reticular del bulbo raquídeo. Función: Desencadenar el reflejo
del vómito. Estímulos: Zona gatillo, corteza cerebral (miedo, dolor), olores desagradables, imágenes desagradables,
movimientos bruscos del oído interno, compresión de la faringe, distensión excesiva o irritación del TGI, cálculos renales,
peritonitis, infección urinaria.
 Zona Gatillo Quimiorreceptora: Localización: Área Postrema del piso del IV Ventrículo. Función: Estimula al centro del vómito
propiamente dicho. Estímulos: Hipoglucemia, hiperglucemia, acidosis metabólica, aumento de la Osmolaridad plasmática,
alteraciones hormonales del embarazo, aumento de la uremia, opiáceos, quimioterápicos, anestésicos.
֎ Mecanismo:
a- Náuseas: Es la sensación de vómito inminente. Proceso: Disminución o enlentecimiento de los movimientos gástricos, aumento
del tono del ML del duodeno, Anti-peristaltismo.
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b- Arcadas: Son movimientos respiratorios espasmódicos con glotis cerrada. Proceso: Contracción del duodeno y del antro
gástrico; relajación del cuerpo, fondo, y cardias; Contracción del diafragma y músculos abdominales, lo cual aumenta la presión
intraabdominal, y comprime al estómago.
c- Vómito propiamente dicho: Elevación del paladar blando, para taponar las coanas, obstrucción de la glotis por el cartílago
epiglótico, apertura de la boca, expulsión del contenido esofágico, gástrico y duodenal.
23) Defecación.
֎ Definición: Es el proceso de vaciamiento del colon (colon descendente, colon sigmoides y recto) a través del esfínter anal.
֎ Estímulo: Distensión del recto.
֎ 2 tipos de Reflejos:
 Reflejo Intrínseco: Estímulo: distensión leve del recto, ya que tiene poca materia fecal en su interior. Es producido por el SNE
(Auerbach).
 Reflejo Extrínseco: O Reflejo Parasimpático de la Defecación. Estímulo: Distensión excesiva del recto, ya que tiene mucha
materia fecal en su interior. Es producido por el SNE + SNP.
֎ Mecanismo:
 La distensión leve del recto estimula al SNE (Auerbach). La distensión excesiva del recto genera una señal sensitiva o aferente
que viaja por medio de los nervios pélvicos hacia la médula espinal (S2 – S3), y desde ahí se produce una señal motora que
vuelve al colon por los nervios pélvicos y que transmite información del SNP.
 Las neuronas estimuladoras del Plexo de Auerbach (Ach, Sustancia P) producen contracción de la pared del colon. Las neuronas
inhibidoras (NA, ON, VIP) producen relajación del esfínter anal interno.
 Relajación del esfínter anal externo, por medio de los nervios pudendos.
 Se produce el vaciamiento del colon, lo cual reduce la distensión y finaliza el reflejo.
24) Reflejo Gastrocólico.

֎ Es un reflejo estimulador, cuya función es promover los movimientos en masa del colon, para que se vaya vaciando, y de esta manera
pueda recibir nuevos alimentos para su digestión.
֎ Mecanismo:
 La distensión del estómago por el alimento produce una señal sensitiva o aferente que se dirige hacia los ganglios
prevertebrales.
 Las neuronas de los ganglios pre-vertebrales producen una señal motora o eferente que se dirige al colon, donde estimula los
movimientos en masa del colon.
25) Secreción salival.

֎ Características: Volumen de 1 l/día, PH 6 – 7, aspecto transparente, consistencia mucoide.
֎ Componentes:
 99,5%: Agua.
 0,5%: Solutos como iones (sodio, potasio, cloro, bicarbonato, iones tiocianato), moco, proteínas (IgA, lisozima, lactof errina,
amilasa salival, lipasa lingual), hormonas (testosterona, estrógenos), desechos (urea, ácido úrico).
֎ Estímulos:
a- ↑ Secreción:
 Sabores: Ácido, salado, dulce y umami, alimentos con superficie lisa.
 Olores agradables.
 Imágenes de alimentos agradables y coloridas.
 Recuerdos de alimentos sabrosos.
b- ↓ Secreción:
 Sabores: Amargo, alimentos con superficie rugosa.
 Olores desagradables.
 Imágenes de alimentos desagradables
 Recuerdos de alimentos desagradables.
 Otros: Sueño, fatiga, miedo, dolor, estrés.
֎ Mecanismo de secreción:
 Acino propiamente dicho: Secreta agua y todos los solutos. Es Isotónica.
 Conducto Excretor: Reabsorbe Na+ y Cl-, secreta K+ y HCO3-. Es Hipotónica.
26) ¿Qué iones se encuentran en mayor concentración en la saliva?

֎ Los iones que se encuentran en mayor concentración en la saliva son el K+ (20 – 30 mEq/l) y el HCO3- (50 – 70 mEq/l).
֎ Los iones que se encuentran en baja concentración en la saliva son el Na + y el Cl- (15 mEq/l).
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27) ¿Por qué la saliva es hipotónica?

֎ Porque tiene bajas concentraciones de Na+ (15 Meq/l), lo cual aporta baja osmolaridad a la saliva.
֎ Esto ocurre debido a que se produce la absorción de Na+ y Cl- en las células del conducto excretor.
28) Componentes de la saliva.

֎ 99,5%: Agua.
֎ 0,5%: Solutos:
 Iones: Sodio, potasio, cloro, bicarbonato.
 Iones tiocianato: Lisis de la pared bacteriana (Efecto bactericida).
 Moco: Evita escoriaciones de la mucosa, y permite el deslizamiento del alimento a través de la faringe y el esófago durante la
deglución.
 IgA: Opsonización de antígenos.
 Lisozima: Lisis de la pared bacteriana (Efecto bactericida).
 Lactoferrina: Proteína queladora (o secuestradora) de hierro, que impide el crecimiento bacteriano (Efecto bacteriostático).
 Amilasa salival: Digestión del Almidón (Polisacárido).
 Lipasa lingual: Digestión de TAG (grasas).
 Hormonas: Testosterona, estrógenos.
 Desechos: Urea, ácido úrico.
 Haptocorrina o Proteína R: Se une a la Vitamina B12 en el estómago, para evitar que ésta sea diferida por la Pepsina.
29) Glándulas salivales mayores y menores.

֎ Glándulas mayores:
 Características: Órganos macizos, secretan saliva ante la presencia de estímulos, velocidad de secreción: 4 – 5 ml/min.
 3 glándulas:
 Parótida: 25% de la secreción salival, desemboca su secreción en la boca por medio del conducto parotídeo o de Stenon,
secreción serosa.
 Sublingual: 5% de la secreción salival, desemboca su secreción en la boca por medio de 15-20 conductos sublinguales,
donde el más importante es el conducto de Rivinus o de Bartholin, secreción mucosa.
 Submaxilar o Submandibular: 70% de la secreción salival, desemboca su secreción en la boca por medio del conducto
submandibular o de Wharton, secreción mixta.
֎ Glándulas menores:
 Características: No forman órganos macizos, son acinos mucosos, secreción mucosa, secretan saliva sin presencia de estímulos,
velocidad de secreción: 0,5 – 1 ml/min (secreción basal).
30) Inervación de la boca.

֎ Inervación sensitiva:
 Par V (Nervio Trigémino): Conduce el impulso nervioso desde las mejillas hacia los centros masticatorios (Núcleo Mesencefálico
del Trigémino). También conduce el impulso nervioso hacia los centros de la deglución (NTS y sustancia reticular del bulbo).
 Par IX (Nervio Glosofaríngeo): Conduce el impulso nervioso desde la faringe hacia los centros de la deglución (NTS y sustancia
reticular del bulbo).
 Par VII (Nervio Facial): Conduce el impulso nervioso desde la lengua hacia los centros salivales superior e inferior (entre bulbo
y protuberancia).
֎ Inervación motora:
 Par V (Nervio Trigémino): Conduce el impulso nervioso hacia los músculos masticatorios del maxilar inferior. También conduce
el impulso nervioso hacia la boca para realizar la fase faríngea de la deglución.
 Par IX (Nervio Glosofaríngeo): Conduce el impulso nervioso hacia la faringe para realizar la fase faríngea de la deglución.
También conduce el impulso nervioso hacia la glándula parótida, para estimular la secreción de saliva.
 Par X (Nervio Vago): Conduce el impulso nervioso hacia los músculos del cuello para realizar la fase faríngea de la deglución.
 Par XII (Nervio Hipogloso): Conduce el impulso nervioso hacia la faringe para realizar la fase faríngea de la deglución.
 Par VII (Nervio Facial): Conduce el impulso nervioso hacia las glándulas submaxilar y sublingual, para estimular la secreción de
saliva.
31) Secreción de jugo gástrico.

֎ Características: Volumen 1,5 l/día; PH 1,5 – 3,5.
֎ Componentes: Agua, ácido Clorhídrico (HCl), Pepsinógeno (PG), moco, Factor Intrínseco (FI).
֎ Células:
 Parietales:
 HCl: Efecto bactericida, ya que produce lisis de la pared bacteriana bacteriana; activación del Pepsinógeno a Pepsina.
 Agua: El HCl ejerce presión osmótica sobre el agua para su secreción.
 FI: Glucoproteína, que se une a la vitamina B12 en Duodeno, para permitir su absorción en Íleon distal.
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 Mucosas y mucosas del cuello:

 Moco: Sustancia rica en mucina y HCO3-; aspecto turbio; forma una gruesa cubierta viscosa gelificada de 2 – 3 mm, que
se adhiere a la superficie epitelial y la protege contra la abrasión de los componentes más ásperos del quimo. Funciones:
Protección de la mucosa gástrica, neutralización del PH ácido del HCl para que no dañe la mucosa gástrica.
 Principales:
 Pepsinógeno: Es un zimógeno que cuando se activa a Pepsina, digiere a proteínas.
 Lipasa Gástrica: Digiere TAG.
32) Aparte del jugo gástrico, ¿cuáles son las otras sustancias liberadas en el estómago?
֎ Histamina:
 Es una hormona endócrina de tipo amina.
 Secreción: Células SEC.
 Mecanismo de acción: Rc. H2 (Gs).
 Función: Estimula las células parietales, para que secreten HCl.
֎ Gastrina:
 Es una hormona endócrina y parácrina de tipo peptídica (17 AA).
 Secreción: Células G.
 Mecanismo de acción: Rc CCK-B o Rc de CCK-2 (Gq).
 Funciones: Estimular a las células parietales: Aumenta la secreción de HCl; estimula las células SEC para que secreten Histamina;
estimula el trofismo celular (proliferación de las células de la mucosa gástrica), estimula el tono muscular del EEI.
֎ Somatostatina:
 Es una hormona endócrina de tipo peptírica (14 AA).
 Secreción: Células D o δ de estómago, duodeno y páncreas.
 Mecanismo de acción: Rc. de STT (Gi).
 Funciones: Inhibe a las células Parietales, lo cual inhibe la secreción de HCl; Inhibe a las células G, lo cual inhibe la secreción de
Gastrina; inhibe a las células Principales, lo cual inhibe la secreción de Pepsinógeno y lipasa gástrica; inhibe a las células SEC, lo
cual inhibe la secreción de Histamina.
33) Hormonas gástricas.

֎ Gastrina: Estimula la secreción de las células parietales y SEC, aumenta el tono muscular del EEI, estimula la hipertrofia e hiperplasia
del epitelio gástrico.
֎ Histamina: Estimula la secreción de las células parietales.
֎ Somatostatina: Inhibe la secreción de las células parietales y principales.
֎ Motilina: Estimula la contracción del ML del estómago durante el ayuno (CMI).
֎ Grelina: Estimula el centro del hambre.
34) Secreción de HCl y regulación.

֎ Producido por las células parietales.
֎ Localización: Intracelular extracitoplasmático.
֎ Mecanismo:
 El H+ se secreta por medio de la Bomba de K+/H+ ATP asa (Transporte activo primario).
 El Cl- se secreta por medio de un canal de Cloro (Transporte pasivo, difusión simple).
 Se forma Ácido Clorhídrico (HCl) en la luz canalicular.
 El HCl ejerce presión osmótica sobre el agua, por lo tanto secreta agua por vía paracelular.
֎ Regulación de la secreción:
Regulación Estimulación Inhibición
Mecánica  Estímulo: Distensión del estómago. --------------

 Respuesta: Activación del SNE (Meissner).
Nerviosa  SNP: Ach se une a Rc. M3 (Gq).  SNS: NA se une a Rc. β2 (Gs).
Humoral  Gastrina: Se une a Rc. CCK-B (Gq).  CCK: Inhibición competitiva del Rc. CCK-B (Gq).
 Histamina: Se une a Rc. H2 (Gs).  Somatostatina: Se une a Rc. de STT (Gi).
 PgE2 y PgI2: Se une a Rc. de Pg (Gi).
 GIP: Se une a Rc. de GIP (Gi).
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35) Fases de la secreción de jugo gástrico.

a- Fase Cefálica:
֎ 20 – 30% de la secreción de jugo gástrico; ocurre antes que el alimento ingrese al estómago, por lo que prepara al estómago
para la digestión.
֎ Estímulos: Nerviosos.
֎ Mecanismo:
 Gusto, olfato, vista, y memoria producen señales sensitivas que se dirigen hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS).
 El Complejo Vagal Dorsal envía una señal motora hacia el estómago, que estimula la secreción de Jugo gástrico.
b- Fase Gástrica:
֎ 60 – 70% de la secreción de jugo gástrico; ocurre cuando el alimento ingresa al estómago.
֎ Estímulos:
 Mecánico: Reflejo corto, es decir que no sale del tubo digestivo. La distensión del estómago por el bolo alimenticio,
estimula al Plexo de Meissner (SNE), el cual estimula la secreción de jugo gástrico.
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del estómago produce
una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS); el Complejo Vagal Dorsal envía una señal motora
hacia el estómago, que estimula la secreción de Jugo gástrico.
 Humoral: La Gastrina estimula la secreción de Histamina y HCl; la Histamina estimula la secreción de HCl.
c- Fase Intestinal:
֎ 10% de la secreción de jugo gástrico; ocurre cuando el alimento ingresa al Duodeno.
֎ Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del duodeno por el
quimo produce una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS); el Complejo Vagal Dorsal envía
una señal motora hacia el estómago, que estimula la secreción de Jugo gástrico.
 Humoral: STT, GIP y CCK inhiben la secreción de HCl.
36) Colecistokinina (CCK).

֎ Hormona endócrina, de tipo polipeptídica.
֎ Síntesis: Células I de Duodeno y Yeyuno.
֎ Estímulos para su secreción: Distensión del duodeno por el quimo; presencia de alimento en la luz del duodeno: Ácidos grasos de
cadena media y larga, proteínas, péptidos pequeños y aminoácidos.
֎ Mecanismo de acción:
 Rc CCK – A o Rc de CCK – 1 (Gs):
 Páncreas exócrino: Estimula la secreción del acino propiamente dicho; estimula la contracción del conducto de Wirsung;
inhibe el tono muscular del esfínter de Oddi.
 Hígado y Vías biliares: Estimula la secreción de bilis por los hepatocitos; estimula la contracción del conducto colédoco;
estimula la contracción de la vesícula biliar.
 Rc CCK – B o Rc de CCK – 2 (Gq):

 Estómago: Inhibe la secreción de HCl y FI por las células parietales.
37) Funciones de la Secretina.

֎ Hormona endócrina, de tipo peptídica.
֎ Síntesis: Células S de Duodeno y Yeyuno.
֎ Estímulos para la secreción: Distensión del duodeno por el quimo; presencia de alimento en la luz del duodeno: Proteínas, péptidos
pequeños y aminoácidos; PH ácido del quimo: PH < 5.
֎ Mecanismo de acción: Rc. de Secretina (Gs).
֎ Funciones:
 Estómago: Inhibe la secreción de las células parietales, estimula la secreción de células principales.
 Páncreas exócrino: Estimula la secreción del conducto excretor.
 Hígado: Estimula la secreción de los conductillos biliares.
38) Secreción del páncreas exócrino.

֎ Características: Volumen 1 l/día, PH 8 – 8,3, isotónica.
֎ Es secretado por los acinos serosos del páncreas.
֎ Secreción:
 Acino propiamente dicho:
 Enzimas para la digestión de proteínas: Tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Pro-elastasa, Pro-carboxipeptidasa.
 Enzimas para la digestión de lípidos: Lipasa pancreática, Fosfolipasa A2 (PLA2), Colesterol esterasa.
 Enzimas para la digestión de hidratos de carbono: Amilasa pancreática.
 Péptido inhibidor de la Tripsina: Inhibe la activación de tripsinógeno a tripsina.
 Agua: Muy poca cantidad.
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 Electrolitos: Na+, K+, Cl- y HCO3-.
 Conducto Excretor: Absorción de K+ y Cl-, secreción de Na+ y HCO3-.
39) Fases de la secreción de jugo pancreático.

a- Fase Cefálica:
֎ 10% de la secreción pancreática; ocurre antes que el alimento ingrese al estómago.
֎ Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: Gusto, olfato, vista, y memoria
producen señales sensitivas que se dirigen hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS). El Complejo Vagal Dorsal envía una señal
motora hacia el páncreas, que estimula la secreción del acino propiamente dicho.
b- Fase Gástrica:
֎ 5 – 10% de la secreción pancreática; ocurre cuando el bolo alimenticio ingresa al estómago.
֎ Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo. Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del estómago por el
bolo alimenticio, produce una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS). El Complejo Vagal Dorsal
envía una señal motora hacia el páncreas, que estimula la secreción del acino propiamente dicho.
c- Fase Intestinal:
֎ 80 – 85% de la secreción pancreática; ocurre cuando el quimo ingresa al Duodeno.
֎ Estímulos:
 Nervioso: Reflejo largo, es decir que sale del tubo digestivo: Es un reflejo Vago-vagal: La distensión del duodeno por el
quimo, produce una señal sensitiva que se dirige hacia el Complejo Vagal Dorsal (NTS). El Complejo Vagal Dorsal envía
una señal motora hacia el páncreas, que estimula la secreción del acino propiamente dicho.
 Humoral:
 Ácidos grasos, proteínas y péptidos en la luz duodenal, y distensión del duodeno, produce la secreción de CCK, la
cual estimula la secreción del acino propiamente dicho.
 PH ácido del quimo, proteínas y péptidos, en la luz duodenal, y distensión del duodeno, produce la secreción de
Secretina, la cual estimula la secreción del conducto excretor.
40) ¿Qué hormona aumenta la secreción de jugo pancreático?

֎ CCK: Estimula la secreción de los acinos propiamente dichos.
֎ Secretina: Estimula la secreción de los conductos excretores pancreáticos.
41) Bilis.
֎ Características: Volumen de 1,5 l/día; PH: 7,8 – 8.
֎ Producida por el hígado, y concentrada por la vesícula biliar.
֎ Funciones:
 Emulsificación de las grasas: La Lecitina disminuye la tensión del glóbulo de grasa, lo que permite la digestión de las grasas.
 Absorción de lípidos: Las sales biliares biliares forman micelas, para transportar lípidos hacia la MP apical del enterocito, para
su absorción en duodeno – yeyuno.
 Eliminación de desechos: A través de las heces se elimina colesterol, fármacos, hormonas inactivadas, bilirrubina directa, etc.
֎ Secreción:
 Hepatocitos y Canalículos Biliares: La bilis es producida por los hepatocitos, y contiene Agua, electrolitos, colesterol, ácidos y
sales biliares, lecitina, y bilirrubina; luego desemboca en los canalículos biliares.
 Conductillos Biliares: Transporta la bilis producida por los hepatocitos; absorbe K+ y Cl-, y secreta Na+, HCO3- y H2O.
 La bilis diluida sale del hígado por medio de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que desembocan en el conducto
hepático común.
 Vesícula biliar: Concentración de bilis, por medio de la absorción de Na +, Cl-, Ca+2 y agua.
 La bilis concentrada se dirige hacia la 2° porción del duodeno por medio del conducto colédoco.
42) Metabolismo de ácidos y sales biliares.

֎ Secreción de Sales Biliares:
 Las sales biliares están formadas por ácidos biliares conjugados con Taurina o Glicina. Son: Ácido Taurocólico, ácido
Tauroquenodesoxicólico, ácido Glicocólico y ácido Glicoquenodesoxicólico.
 Algunas sales biliares son producidas por los hepatocitos, pero la mayor parte (95%) provienen de la sangre, a través de la
circulación enterohepática.
 Mecanismo:
a- Las sales biliares conjugadas ingresan al hepatocito desde la sangre, por medio de la proteína NTCP (Proteína
Cotransportadora de Na+ y Taurocolato), el cual es un Transporte activo secundario de tipo cotransporte.
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b- Una vez en el citoplasma, las Sales biliares son secretados hacia la luz de los canalículos biliares por medio de la proteína
BSEP (Proteína Transportadora de Sales Biliares), la cual es un Transporte activo primario.
֎ Secreción de Ácidos Biliares:

 Son: Ácido Cólico y ácido Quenodesoxicólico.
 Mecanismo:
a- Los ácidos biliares ingresan al hepatocito desde la sangre a través del OATP (Polipéptido Transportador de Aniones
Orgánicos), el cual es un Transporte activo.
b- Los ácidos biliares se conjugan y se convierten en sales biliares, las cuales se secretan hacia el canalículo biliar por la BSEP.
43) Digestión y absorción de Hidratos de Carbono.

֎ Digestión:
a- Boca: Almidón se degrada a Maltosa y Dextrinas, por medio de la amilasa salival.
b- Estómago: Almidón se degrada a Maltosa y Dextrinas, por medio de la amilasa salival.
c- Duodeno:
 Almidón se degrada a Maltosa y Dextrinas, por medio de la amilasa pancreática.
 Maltosa se degrada a 2 glucosas por medio de la maltasa y la isomaltasa.
 Dextrinas se degradan a 3 – 9 glucosas por medio de la dextrinasa.
 Lactosa se degrada a glucosa y galactosa por medio de la lactasa.
 Sacarosa se degrada a glucosa y fructosa por medio de la sacarasa.
֎ Absorción (Duodeno – Yeyuno):

 La glucosa ingresa al enterocito por el SGLT-1, y pasa a sangre por el GLUT-2.
 La galactosa ingresa al enterocito por el SGLT-1, y pasa a sangre por el GLUT-2.
 La Fructosa ingresa al enterocito por el GLUT – 5, se convierte en glucosa por una isomerasa, y la glucosa pasa a sangre por el
GLUT-2.
44) Clasificación de los Hidratos de carbono.

֎ Polisacáridos:
 Formados por 10 o más monosacáridos.
 Almidón: Formado por moléculas de glucosa, de origen vegetal.
 Glucógeno: Formado por moléculas de glucosa, de origen animal.
 Celulosa: Formado por moléculas de glucosa, de origen vegetal.
֎ Oligosacáridos:
 Formados por 3 – 9 monosacáridos.
 Maltotriosa: 3 moléculas de glucosa.
 Dextrinas: 3 – 9 moléculas de glucosa.
֎ Disacáridos:
 Formados por 2 monosacáridos.
 Maltosa: 2 moléculas de glucosa, forma parte del almidón.
 Lactosa: Galactosa + Glucosa, presente en la leche.
 Sacarosa: Fructosa + glucosa, presente en el azúcar de mesa.
֎ Monosacáridos:
 Glucosa: Es una hexosa, ya que tiene 6 átomos de Carbono.
 Galactosa: Es una hexosa, ya que tiene 6 átomos de Carbono.
 Fructosa: Es una pentosa, ya que tiene 5 átomos de Carbono.
45) Digestión y absorción de proteínas.

֎ Digestión:
a- Estómago: Las proteínas se degradan a Péptidos y AA. por medio de la Pepsina.
b- Duodeno:
 Las proteínas se degradan a Péptidos y AA. por medio de la Tripsina y la Quimotripsina.
 Los Péptidos se degradan de a 1 AA. por vez por medio de la Carboxipeptidasa y la Aminopeptidasa.
 Los Péptidos se degradan a dipéptidos por medio de la Dipeptidasa.
 Los Péptidos se degradan a tripéptidos por medio de la Tripeptidasa.
֎ Absorción (Duodeno – Yeyuno):

 Aminoácidos ingresan al enterocito por el Cotransportador Na +/AA, y pasa a sangre por difusión simple a través de proteínas
canal.
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 Dipéptidos y Tripéptidos ingresan al enterocito por el Cotransportador Na +/Dipéptido y el Cotransportador Na+/Tripéptido, se

degradan a AA por medio de peptidasas, y pasan a sangre por difusión simple a través de proteínas canal.
 Dipéptidos y Tripéptidos ingresan al enterocito por el Contratransportador H +/Dipéptido y el Contratransportador
Na+/Tripéptido (PEPT-1), se degradan a AA por medio de peptidasas, y pasan a sangre por difusión simple a través de proteínas
canal.
 Las proteínas ingresan al enterocito por endocitosis mediada por Rc, se degradan a AA, y pasan a sangre por difusión simple a
través de proteínas canal.
46) ¿Cómo actúan las enzimas a nivel del intestino en la proteólisis?

֎ Hablar de digestión de proteínas.
47) ¿Por qué es importante que las proteínas se digieran en estómago y no solo en duodeno?
֎ Porque los AA. y péptidos resultantes estimulan a las células G para que secreten Gastrina. La Gastrina estimulará la síntesis de HCl,
el cual activará al Pepsinógeno a Pepsina, y de esta manera se produce la digestión proteica.
48) Digestión y absorción de Lípidos.

a- Boca: Los TAG se degradan a DAG y ácidos grasos libres por medio de la lipasa lingual.
b- Estómago: Los TAG se degradan a DAG y ácidos grasos libres por medio de la lipasa gástrica.
c- Duodeno – Yeyuno:
֎ Emulsificación: La Lecitina disminuye la tensión superficial del glóbulo de grasa. Se producen los movimientos de segmentación
del intestino delgado, lo cual fragmenta en gotas pequeñas al glóbulo de grasa.
֎ Digestión:
 TAG se degradan a glicerol y 3 ácidos grasos por medio de la lipasa pancreática y la lipasa intestinal.
 Los Fosfolípidos se degradan a Lisolecitina y ácidos grasos por medio de la Fosfolipasa A2.
 Los Ésteres de colesterol se degradan a colesterol y ácidos grasos por medio de la colesterol esterasa.
֎ Absorción:
 Formación de micelas.
 Transporte de grasas a la MP apical del enterocito.
 Ingreso de lípidos hacia el enterocito por difusión simple.
 Reesterificación de los lípidos.
 Síntesis de Quilomicrón.
 Absorción del QM a linfa, a través del conducto quilífero central.
49) Absorción en el Intestino delgado.

֎ Solutos orgánicos:
 Duodeno – Yeyuno: Hidratos de Carbono, lípidos, proteínas, Hierro, Vitaminas liposolubles (A, D, E y K), Vitaminas hidrosolubles
(B y C) excepto vitamina B12.
 Íleon Distal: Sales biliares, Bilirrubina directa, vitamina B12.
֎ Electrolitos:
 Yeyuno: Na+ y HCO3-.
 Íleon: Na+ y Cl-.
֎ Agua: Yeyuno – Íleon, 7 l/día.
50) ¿Qué le ocurre a una persona si se le saca el estómago?

֎ Si a un paciente se le realiza una gastrectomía, esto provocará:
 Déficit de Factor Intrínseco: Habrá déficit en la absorción de Vitamina B12 en el Íleon distal, lo cual provoca Anemia Perniciosa,
es decir anemia megaloblástica por déficit de FI.
 Disminución de la digestión de proteínas: Por déficit de la secreción de Pepsina.
 Disminución de la digestión de Lípidos: Por déficit de la Lipasa Gástrica.
51) ¿Qué es el reflujo Gastro-esofágico (RGE) y a qué se debe?

֎ Es el paso del contenido gástrico o intestinal hacia el esófago, en ausencia de náuseas o vómitos.
֎ El RGE se considera fisiológico hasta cierto grado, especialmente cuando ocurre después de comer durante un breve momento, y
que se debe a relajaciones espontáneas del Esfínter Esofágico Inferior.
֎ Se convierte en Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico (ERGE) cuando se desencadenan episodios de RGE de manera periódica,
֎ Causas:
 Incompetencia del EEI: Relajaciones transitorias del EEI.
 Alteraciones de los mecanismos defensivos: Alteración de la posición intraabdominal del EEI: Hernia del hiato; alteración del
ángulo de His: Horizontalización del estómago (decúbito).
 Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
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 Predisposición del conteido gástrico a refluir: Post-prandial; disminución del vaciamiento gástrico: Obstrucción pilórica,
gastroparesia; aumento de la presión intragástrica: Obesidad, embarazo, ascitis, ropa ajustada; aumento de la secreción
gástrica.
52) ¿Por qué ocurre el reflujo gastro-esofágico durante la gestación?

֎ Al ir aumentando el tamaño del feto, aumenta la presión intraabdominal, la cual comprime al estómago y aumenta la presión
intragástrica. Esta presión elevada en la luz gástrica, vence la resistencia producida por el tono muscular del EEI.
53) Enfermedad celíaca.

֎ Es un proceso crónico, multiorgánico y autoinmune, que lesiona primeramente el intestino delgado y puede dañar
cualquier órgano o tejido corporal.
֎ Producida por una intolerancia permanente al gluten, es decir el conjunto de proteínas presentes en el trigo, avena, cebada y centeno
(TACC) y productos derivados de estos cereales.
֎ Afecta a personas que presentan una predisposición genética.
֎ Produce diarrea secretora, la cual se caracteriza por persistir tras un ayuno de 48 – 72 hs, volumen > 1 l/día.
54) ¿Cómo se absorben los ácidos grasos de cadena corta?

֎ No necesitan de las micelas para absorberse en Duodeno – Yeyuno, sino que realizan difusión simple a través de la bicapa lipídica.
֎ Se absorben a sangre.
55) ¿Cuál es la única hormona gastrointestinal que se estimula por los 3 tipos de macromoléculas?
֎ GIP (Péptido Inhibidor Gástrico) o GLRP (Péptido Insulinotrópico dependiente de glucosa), que se estimula por la presencia en la luz
intestinal, de Hidratos de Carbono, lípidos y proteínas.
56) ¿Qué pasa si no hay secreción de HCl en el estómago?

֎ Disminuye la digestión de proteínas en el estómago, ya que el Pepsinógeno no se puede activar a Pepsina.
֎ Disminuye la Absorción de vitamina B12, ya que la célula parietal, al no secretar HCl, tampoco secreta Factor Intrínseco, que permite
la absorción de B12 en duodeno-yeyuno.
֎ Disminución de la inmunidad innata, ya que el HCl degradaba sustancias extrañas provenientes de la vía aérea (Barrera química).
57) Funciones del Hígado.

֎ Digestión: Producción de bilis.
֎ Síntesis de hormonas:
 EPO: Estimula la eritropoyesis en M.O.
 TPO: Estimula la trombopoyesis en M.O.
 Somatomedina C (o IGF-1): Estimula el crecimiento de los tejidos del organismo.
 Vitamina D: Estimula la absorción de Ca+2 y HPO4- en Intestino delgado.
֎ Síntesis de Vitaminas: Vitamina D.

֎ Almacenamiento de vitaminas:
 Vitamina B12: En los Hepatocitos.
 Vitamina B9: En los Hepatocitos.
 Vitamina A: En las células Ito.
֎ Almacenamiento de hierro: En los hepatocitos y las células de Von Kupfer.

֎ Síntesis de proteínas: Principalmente albúmina, pero también lipoptoteínas (VLDL), proteínas transportadoras de hormonas (SHBG,
CGB, TBG).
֎ Síntesis de factores de coagulación: Fibrinógeno (I), trombina (II), Ca +2 (IV), V, VII, IX, X, XI, XII, XIII, Pre-calicreína, Quininógeno de
alto peso molecular (QAPM).
֎ Síntesis de Bilirrubina directa: La BI se conjuga con ácido glucurónico para formar BD, por medio de la Glucuronil transferasa.
֎ Metabolismo de Hidratos de carbono, lípidos y proteínas: Glucólisis, Glucogenogénesis, Glucogenolisis, Gluconeogénesis, β-oxidación
de ácidos grasos, etc.
֎ Hematopoyesis: En la etapa fetal.
֎ Hemocateresis: En la etapa adulta.
֎ Detoxificación celular: Ya sea de fármacos, hormonas, alcohol, o de metabolitos (urea).
58) Fibrosis quística: Causas y relación con el páncreas.

֎ Es una enfermedad de causa genética que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y
otras áreas del cuerpo.
֎ Alteración: Ausencia o defecto del canal CFTR (Canal de Cloruro Regulador de la Conductancia Transmembrana de la Fibrosis
Quística), lo que se traduce en un déficit en la secreción de agua y electrolitos en Páncreas, ID, pulmones, etc.
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֎ Debido a esta patología, el jugo pancreático se vuelve muy espeso, y queda acumulado en los conductos pancreáticos ya que no
puede desembocar en la 2° porción del duodeno. Luego de un tiempo se produce la activación de las proteasas pancreáticas, lo cual
provoca necrosis del páncreas y finalmente una pancreatitis aguda.
֎ Al no haber enzimas digestivas en la 2° porción del duodeno, se produce maldigestión de nutrientes, los cuales se pierden por materia
fecal. Así que se observa esteatorrea, y descenso de peso.
SISTEMA ENDÓCRINO.
1) Generalidades de hormonas: Clasificación y receptores.
֎ Estructura química de las hormonas:
CARACTERÍSTICAS PROTEÍNAS O PÉPTIDOS ESTEROIDES AMINAS
Estructura Química A partir de AA. A partir de colesterol A partir del AA Tirosina o

Triptófano.
Ejemplos *Hormonas Pancreáticas: Insulina, *Hormonas Córtico-suprarrenales: *Hormonas Tiroideas: T3, T4.
glucagón, somatostatina, polipéptido Aldosterona, cortisol,
pancreático. Dihidroepiandrosterona (DHEA), *Catecolaminas: Adrenalina,
Androstenediona. Noradrenalina.
*Hormonas Hipofisiarias: ACTH, FSH, LH,
TSH, GH. *Hormonas sexuales: *Melatonina.
Testosterona, Estrógenos,
*Hormonas hipotalámicas: GHRH, CRH, Progesterona.
TRH, GnRH, ADH, Oxitocina.
*Otras: AgII, PTH, Calcitonina, PNA, PNC.
Síntesis RER, Complejo de Golgi Mitocondrias, citoplasma *Hormonas Tiroideas: Coloide.
*Catecolaminas: Citoplasma,
vesícula citoplasmática.
*Melatonina: Citoplasma.
Almacenamiento Días, semanas No tiene *Hormonas Tiroideas: 3 – 6

meses.
*Catecolaminas: Minutos.
*Melatonina: No tiene
Secreción Exocitosis Difusión simple a través de la *Hormonas Tiroideas:

bicapa lipídica Endocitosis + Difusión simple.
*Catecolaminas: Exocitosis.
*Melatonina: Difusión simple.
Transporte en Libres en plasma Unidas a proteínas *Hormonas Tiroideas: Unidas a

sangre transportadoras proteínas transportadoras.
*Catecolaminas: Libres en
plasma.
*Melatonina: Unidas a proteínas

transportadoras.
Vida media Menor a 20 minutos > 20 minutos. *Hormonas Tiroideas: Horas,

días.
*Catecolaminas: 5 – 10 min.
*Melatonina: 10-15 min.
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Mecanismo de Rc. de membrana Rc. intracelular citoplasmático *Hormonas Tiroideas: Rc.

acción Intracelular nuclear.
*Catecolaminas: Rc. de
membrana.
*Melatonina: Rc. de membrana.
֎ Receptores de Hormonas:
CARACTERÍSTICAS RECEPTORES DE MEMBRANA RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS
Hormonas que se *Proteínas o Péptidos. *Esteroides: Aldosterona, Cortisol,

unen andrógenos, estrógenos.
*Catecolaminas.
*Hormonas Tiroideas.
*Esteroides: Melatonina
Tipos *Rc. de membrana Asociado a Proteína G: *Rc. Intracelular citoplasmático: Cortisol,

Aldosterona, DHEA, Androstenediona,
a- Gs: Hormonas de la adenohipófisis (ACTH, TSH, FSH, LH), Testosterona, Estrógenos, Progesterona.
Glucagón, ADH (Rc. V2), AgII (Riñones), Adrenalina y Noradrenalina
(Rc. β – adrenérgicos), PTH, Calcitonina. *Rc. Intracelular nuclear: T3 y T4.
b- Gi: Hormonas inhibidoras hipotalámicas (GHIH, Dopamina),
Somatostatina, Adrenalina y Noradrenalina (Rc. α2-adrenérgicos).
c- Gq: Hormonas liberadoras hipotalámicas (GHRH, TRH, CRH,
GnRH), Oxitocina, ADH (Rc. V1), AgII (ML arterial), Adrenalina y
Noradrenalina (Rc. α1 – adrenérgicos).
*Rc. con actividad de Tirosinkinasa: Insulina.
*Rc. asociado a proteínas JAK/STAT: GH, Prolactina.
2) Ritmo circadiano.
֎ El ritmo de secreción hormonal pulsátil se produce 1 vez por día.
֎ Ejemplos:
 El pico de secreción de Cortisol se produce durante la mañana.
 El pico de secreción de GH se produce durante la noche.
 El pico de secreción de Prolactina se produce durante la noche.
 El pico de secreción de Melatonina se produce durante la noche.
3) Adenohipófisis.
֎ Características: Representa 2/3 de la glándula, está formada por tejido epitelial. Origen embriológico: Invaginación del epitelio
faríngeo (Bolsa de Rathke).
֎ 3 porciones:
 Pars distalis: Síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas.
 Pars intermedia: No secreta ninguna hormona.
 Pars tuberalis: Forma el tallo pituitario.
֎ Relación con el Hipotálamo:

 Las Neuronas Parvocelulares Hipofisotropas (o neuronas de soma pequeño), localizadas en el Núcleo Arqueado, Núcleo
Ventromedial, Núcleo Paraventricular y las regiones Preóptica y Periventricular mediales del Hipotálamo, secretan Hormonas
hacia la Eminencia media del Hipotálamo.
 Estas hormonas Estimuladoras o Inhibidoras van a circular por sangre hasta la Adenohipófisis, donde estimulan a sus células
para que liberen hormonas. A esto se denomina Eje Hipotálamo – Hipofisiario.
֎ 2 tipos de células:
 Células Cromófobas: No secretan hormonas.
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 Células Cromófilas:
 Somatotrofas: 30 – 40%, acidófilas, secretan GH.
 Corticotrofas: 20 – 30%, basófilas, secretan ACTH.
 Tirotrofas: 3 – 5%, basófilas, secretan TSH.
 Gonadotrofas: 3 – 5%, basófilas, secretan FSH y LH.
 Lactotrofas: 3 – 5%, acidófilas, secretan PRL.
4) Oxitocina.
֎ Hormona peptídica de 9 AA.
֎ Síntesis: Neuronas Magnocelulares del NSO y NPV.
֎ Almacenamiento: Terminal sináptico ubicado en la Neurohipófisis.
֎ Liberación: Por Exocitosis.
֎ Estímulos que ↑ liberación:
 Mujer fértil: Excitación sexual.
 Mujer embarazada: Distensión del cuello uterino, por la cabeza del bebé.
 Mujer puérpera: Reflejo de succión del pezón, mirada de la madre al hijo, olor del bebé.
 Hombre: Excitación sexual.
֎ Estímulos que ↓ liberación: Temor, dolor, ruido, fiebre, alcohol.

֎ Transporte en sangre: Unida a la Neurofisina I (NPI).
֎ Vida media o semivida: 20 min.
֎ Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a proteína Gq.
֎ Funciones:
 Mujer fértil: Contracción del útero, durante el orgasmo femenino.
 Mujer embarazada: Contracción del útero, durante el parto.
 Mujer puérpera: Eyección de leche (o “chorro” de leche) debido a la contracción de las células mioepiteliales que rodean al alvéolo
mamario.
 Hombre: Contracción de los cuerpos cavernosos del pene, durante el orgasmo masculino; contracción de los conductos deferentes,
lo cual favorece el transporte de esperma.
 Otros: Estimulación de la secreción de Prolactina; aumento de la excreción renal Na+ y K+; Neurotransmisor: Participa de los
procesos de memoria a aprendizaje, antinocepción (inhibición del dolor), y termorregulación (regulación de la T°).
5) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Glándulas mamarias.

֎ Las neuronas Hipofisotropas de los Núcleos Arcuato y Periventricular secretan PIH o Dopamina, la cual inhibe a las células Lactotropas
de la adenohipófisis al unirse a Rc. asociado a proteína Gi.
֎ Las neuronas Hipofisotropas del NPV secretan TRH, la cual estimula a las células Lactotropas de la adenohipófisis al unirse a Rc.
asociados a proteína Gq.
֎ Las células Lactotropas secretan Prolactina, la cual estimula a las células de los alvéolos mamarios, al unirse a Rc. asociados a
proteínas JAK/STAT. Además realiza Feedback negativo corto a hipotálamo.
֎ Las células de los alvéolos de las glándulas mamarias producen leche.
6) Prolactina: ¿Qué funciones tiene en el hombre y en la mujer no embarazada?

֎ Mujer no embarazada:
 Mamogénesis, es decir el desarrollo de las glándulas mamarias.
 En la pubertad estimula la proliferación y ramificación de los conductos mamarios.
֎ Mujer no embarazada y Hombre:

 Fertilidad: ↓ Liberación de GnRH en hipotálamo, ↓ Liberación de gonadotrofinas: LH y FSH. En el hombre ↓ Espermatogénesis
durante un Prolactinoma (tumor secretor de PRL).
 Inmunidad: ↑ Producción de anticuerpos, estimula la proliferación de linfocitos B y T, ↑ capacidad fagocítica de macrófagos.
 Homeostasis: Controla el transporte de Na+, Ca+2, Cl- y H2O a través de las células epiteliales de intestino, riñones, glándulas
sudoríparas y glándulas lagrimales; estimula la Angiogénesis, es decir la síntesis de vasos sanguíneos.
7) Hormona de Crecimiento y su eje.

֎ Las neuronas Hipofisotropas del Núcleo arcuato del hipotálamo secretan GHRH, la cual estimula a las células Somatotropas de la
adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gq. Además la GHRH realiza Feedback negativo ultracorto hacia las propias
neuronas hipotalámicas.
֎ Las neuronas Hipofisotropas de los Núcleos Preóptico, Periventricular y NPV, secretan GHIH, la cual inhibe a las células Somatotropas
de la adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gi.
֎ Las células Somatotropas, al ser estimuladas, secretan GH, la cual produce crecimiento de tejidos, estimula al hígado para que secrete
IGF-1, y realiza Feedback negativo corto a hipotálamo, todo esto al unirse a Rc. asociado a proteínas JAK/STAT.
֎ El IGF-1 secretada por el hígado realiza Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo al unirse a Rc. con actividad de Tirosinkinasa.
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8) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Tiroides.

֎ Las neuronas Hipofisotropas del NPV secretan TRH, la cual estimula a las células Tirotropas de la Adenohipófisis, al unirse a Rc.
asociado a proteína Gq.
֎ Las células Tirotropas secretan TSH, la cual estimula a las células foliculares de la glándula tiroides, al unirse a Rc. asociado a proteína
Gs.
֎ Las células de los folículos tiroideos secretan T3 y T4. La T3 produce Feedback negativo largo a Hipófisis e Hipotálamo, al unirse a Rc.
Intracelular Nuclear.
9) Funciones de la glándula tiroides.

֎ Síntesis de Hormonas Tiroideas T3 y T4, las cuales se encargan de regular el metabolismo basal del organismo.
֎ Síntesis de Calcitonina, la cual se encarga de regular la calcemia.
10) Síntesis de hormonas tiroideas.

a- Oxidación del Yodo: El anión Yodo (I-) se oxida a catión Yodo (I+), por medio de la Tiroperoxidasa (TPO).
b- Organificación del Yodo: La TPO agrega 1 o 2 átomos de I+ a las 70 Tirosina de la Tiroglobulina (TG). Se forman 30 moléculas de 3-
Monoyodotironina (MIT) y 40 moléculas de 3,5-Diyodotironina (DIT).
c- Acoplamiento: La Tiroglobulina se va plegando en múltiples ocasiones para que se puedan unirse las MIT y las DIT, por medio de la
TPO, y de esta manera se forman la T3 (3,5,3´-Triyodotironina) y T4 (3,5,3´,5´-Tetrayodotironina).
11) Funciones de las hormonas tiroideas.

֎ Metabolismo de Proteínas:
 ↑ Síntesis proteica: ↑ Captación de AA. por los tejidos, ↑ traducción a proteínas, ↑ replicación del ADN, ↑ transcripción a ARNm.
 ↑ Catabolismo proteico: Estimula a Proteasas.
֎ Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↑ Glucógenolisis, ↑ gluconeogénesis.

֎ Metabolismo de Lípidos:
 Tejido adiposo: ↑ Lipólisis.
 Hígado: ↑ Captación de Colesterol, debido al aumento de la síntesis de Rc. de LDL.
֎ Metabolismo Basal (MB): ↑ Síntesis de Bombas de Na +/K+ ATPasa, lo cual aumenta el gasto de ATP. Esto provoca la hiperplasia
mitocondrial para aumentar la síntesis de ATP y así aumentar el MB. Además se produce hipertrofia mitocondrial, lo cual desacopla
el metabolismo oxidativo y aumenta la calorigénesis, aumenta la permeabilidad de la MP y aumenta nuevamente el MB.
֎ Regulación de la T° corporal: Las hormonas tiroideas son termogénicas, ya que al estimular la síntesis de bombas de Na +/K+ ATPasa,
aumenta el metabolismo basal y la calorigénesis.
֎ Aparato digestivo: ↑ Motilidad del tubo digestivo.
֎ Aparato Cardiovascular:
 ↑ Contractilidad: Aumenta en el MEC la síntesis de la cadena pesada α de la miosina, lo que contribuye a una mejor función
sistólica y aumenta la PAS. Aumentan el N° de Rc. de Ryanodina (RYR), los cual canales produce la salida de calcio del RS durante
la sístole.
 ↑ Relajación: Inducen la inhibición del intercambiador de 3Na +/Ca+2 y estimula la transcripción de la Bomba de Ca +2 ATPasa del
retículo sarcoplasmático (SERCA-2), aumentando la tasa de relajación diastólica del miocardio.
 ↑ Frecuencia Cardíaca: Aumenta el N° de Rc. β1-adrenérgicos, lo cual acelera la Despolarización Diastólica Espontánea (DDE)
en el NSA, y de esta manera aumenta la FC.
 Vasodilatación arterial: Al aumentar el MB, aumenta el VO2 por los tejidos, y también aumenta el VCO 2. Esto lleva a la
vasodilatación arterial, lo cual disminuye la RPT y disminuye la PAD.
 ↑ Presión Diferencial (PD): Aumenta la PAS (por aumento de contractilidad y FC) y disminuye la PAD (por disminución de la
RPT).
֎ Aparato Respiratorio: ↑ Utilización de Oxígeno, debido a que estimulan el aumento del VO2 por los tejidos. En consecuencia, aumenta
la FR en reposo, el VM respiratorio y la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia a nivel del SNC en los centros respiratorios
del bulbo raquídeo. Estas acciones mantienen una PaO 2 arterial normal cuando aumenta el consumo de O 2 y una PaCO2 normal
cuando aumenta la producción de CO2.
֎ SNC: Aumentan la vigilia, la alerta, la respuesta a diversos estímulos, la capacidad auditiva, la sensación de hambre, la memoria y la
capacidad de aprendizaje. Además, el tono emocional normal depende de la disponibilidad adecuada de hormonas tiroideas. La
velocidad y la amplitud de los reflejos nerviosos periféricos aumentan por las hormonas tiroideas, igual que la motilidad del tubo
digestivo.
֎ SNS: ↑ N° de Rc. β-adrenérgicos en el corazón, músculo esquelético, el tejido adiposo y los linfocitos, por lo que tiene un efecto
simpáticomimético.
֎ Aparato Reproductor:
 ↑ Síntesis de Hormonas sexuales: Debido al aumento de la síntesis de Rc. de LDL en las gónadas, o cual aumenta la captación
de colesterol y de esta manera la esteroidogénesis.
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HERMI - 2024
 ↑ Síntesis de Proteínas transportadoras de hormonas sexuales: Esto ocurre en el hígado, donde se sintetizan las Globulinas
Ligadoras de Hormonas Sexuales (SHBG), las cuales se encargan de transportar los estrógenos, progesterona y testosterona en
sangre.
֎ Huesos:
 ↑ Osificación endocondral: Las hormonas tiroideas favorecen la osificación endocondral (reemplazo de cartílago por tejido
óseo), el crecimiento en longitud del hueso y la maduración de los centros epifisarios (cartílagos de crecimiento) del hueso.
Esto se debe a que estimula la maduración y la actividad de los condrocitos de la placa de crecimiento.
 ↑ Remodelado óseo: Esto se debe a que aumenta la resorción del hueso y, en menor grado, formación ósea.
֎ Órganos endócrinos: ↑ Síntesis de GH por parte de la Adenohipófisis, ↓ Síntesis de Prolactina por parte de la Adenohipófisis, ↑ Síntesis
de Cortisol por parte de la corteza suprarrenal.
֎ Sangre: ↑ Eritropoyesis debido a que estimula la síntesis de EPO en los riñones, y también debido a que, al aumentar el VO 2 por los
tejidos, también estimula la producción de EPO. Todo esto aumenta el Hematocrito.
12) ¿Cómo actúan T3 y T4 en el corazón?

֎ ↑ MB: Al aumentar el MB de las células del NSA, aumenta el automatismo, y aumenta la FC. Al aumentar el MB de los miocardiocitos,
aumenta la contractilidad.
֎ ↑ Contractilidad: Aumenta en el MEC la síntesis de la cadena pesada α de la miosina, lo que contribuye a una mejor función sistólica
y aumenta la PAS. Aumentan el N° de Rc. de Ryanodina (RYR), los cual canales produce la salida de calcio del RS durante la sístole.
֎ ↑ Relajación: Inducen la inhibición del intercambiador de 3Na+/Ca+2 y estimula la transcripción de la Bomba de Ca +2 ATPasa del
retículo sarcoplasmático (SERCA-2), aumentando la tasa de relajación diastólica del miocardio.
֎ ↑ Frecuencia Cardíaca: Aumenta el N° de Rc. β1-adrenérgicos, lo cual acelera la Despolarización Diastólica Espontánea (DDE) en el
NSA, y de esta manera aumenta la FC.
13) ¿Qué inhibe la entrada de yodo en las células foliculares?

֎ La disminución de la captación de Iodo puede ser producida por:
 Fármacos: Iones Tiocianato, Perclorato, Pertecnetato, y Nitrato, los cuales producen inhibición competitiva del NIS.
 Escape del Iodo: La glándula tiroides logra escapar del Efecto de Wolff- Chaikoff, al disminuir el N° de NIS.
14) ¿Por qué hay más T4 que T3 en sangre? ¿Cuál es la forma activa en los tejidos?
֎ En sangre hay mayor concentración de T4, ya que al tener mayor afinidad por las proteínas transportadoras, tiene una vida media
más larga.
֎ La forma activa en los tejidos es la T3, ya que tiene afinidad por el Rc. Intracelular nuclear.
15) Hipertiroidismo.
֎ Es el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles
excesivos de hormonas tiroideas.
֎ Tipos:
a- Hipertiroidismo Primario:
 Causas: Enfermedad de Graves – Basedow (se forman TSI, los cuales estimulan al Rc. de TSH en la glándula tiroides, y
aumenta la síntesis de hormonas tiroideas),
 Perfil tiroideo: T4 libre ↑, TSH ↓, TRH ↓.
b- Hipertiroidismo Secundario:
 Causas: Adenoma hipofisiario (tumor basófilo) secretor de TSH.
 Perfil tiroideo: T4 libre ↑, TSH ↑, TRH ↓ o ↔.
֎ Clínica:
 ↑ MB: Diarrea, taquicardia, taquipnea, rubicundez, piel caliente y sudorosa, sensibilidad al calor, insomnio, temblores finos,
irritabilidad, fatiga muscular, ansiedad, pensamiento disociado, calambres.
 ↑ Catabolismo proteico: Fatiga muscular, desgarro muscular, mialgia, fracturas.
 ↑ Glucogenolisis y Gluconeogénesis: Hiperglucemia.
 ↑ Lipólisis: Descenso de peso, insulinorresistencia.
 ↑ Síntesis de hormonas sexuales: Amenorrea, oligomenorrea, impotencia sexual.
 ↑ ACTH: Bocio.
 Proceso inflamatorio a nivel ocular: Exoftalmos, lagoftalmos.
16) Hormonas que se liberan en la corteza suprarrenal.
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ASPECTO ALDOSTERONA CORTISOL DHEA Y ANDROSTENEDIONA
Síntesis Capa Glomerular Capa Fascicular Capa Reticular
Estructura Química Esteroide Esteroide Esteroide
Estímulos que ↑ Hiperkalemia, hiponatremia, Ag II, ↓ Glucemia, ADH, ↓ Cortisol, ACTH

liberación ACTH. Estrés (Adrenalina y
Noradrenalina), Serotonina,
Excitación, Traumatismos.
Estímulos que ↓ PNA ↑ Glucemia, ↑ Cortisol, GHIH ---------------

liberación (Somatostatina), Opioides.
Mecanismo de acción Rc. Intracelular citoplasmático. Rc. Intracelular citoplasmático. Rc. Intracelular citoplasmático.
Funciones  ↑ Reabsorción de Na+ en riñones (2°  ↑ Catabolismo proteico.  Estimulación del crecimiento
mitad del TCD y TCC) y colon.  ↑ Glucemia. de vello axilar y púbico.
 ↑ Secreción de K+ en riñones (2°  ↑ Lipogénesis central, ↑  Estimulación de la libido.
mitad del TCD y TCC) y colon. Lipólisis periférica.
 Secreción de H+ en riñones (2°  ↑ Eritropoyesis y Trombo-
mitad de TCC y TCC). poyesis.
 ↓ Leucopoyesis, y actividad
de GB.
 Atrofia de órganos linfoides.
 Inhibición del proceso
inflamatorio.
 Aceleración de la
cicatrización.
Patologías  ↑ Aldosterona: Síndrome de Conn.  ↑ Cortisol: Cushing.  ↑ DHEA y Androstenediona:
 ↓ Aldosterona: Enfermedad de  ↓ Cortisol: Enfermedad de Síndrome Suprarrenogenital.
Addison. Addison.  ↓ DHEA y Androstenediona:
Enfermedad de Addison.
17) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenal.

֎ Las neuronas Hipofisotropas del NPV secretan CRH, la cual estimula a las células Corticotropas de la adenohipófisis al unirse a Rc.
asociados a proteína Gq.
֎ Las células corticotropas secretan ACTH, la cual estimula principalmente a la capa fascicular de la corteza suprarrenal, al unirse a Rc.
asociados a proteína Gs. Además realiza Feedback negativo corto a hipotálamo.
֎ Las células de la capa fascicular secretan cortisol, el cual al unirse a Rc. Intracelulares citoplasmáticos, actúa sobre los tejidos, y
también realiza Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo.
18) Cortisol.
֎ Estructura Química: Hormona Esteroidea.
֎ Síntesis: Capa Fascicular.
֎ Almacenamiento: No tiene.
֎ Estímulos para su liberación:
 ↑ Liberación: ↓ Glucemia, ADH, ↓ Cortisol, estrés (Adrenalina y Noradrenalina), Serotonina, excitación, traumatismos.
 ↓ Liberación: ↑ Glucemia, ↑ Cortisol, GHIH (Somatostatina), opioides.
֎ Liberación: Difusión simple a través de la bicapa lipídica.

֎ Ritmo Circadiano: Pico de secreción: 8 AM, al levantarse.
֎ Transporte en sangre:
 90 – 95%: Unido a proteínas transportadoras, 80% unida a Globulina Ligadora de Cortisol (CBG) o Transcortina, 10 – 15% unida
a Albúmina.
 5 – 10%: Libre en plasma.
֎ Vida media o Semivida: 60 – 90 min.

֎ Mecanismo de acción: Rc. Intracelular citoplasmático.
19) Funciones del cortisol.

֎ Metabolismo de Proteínas:
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 Tejidos extrahepáticos: ↓ Síntesis proteica, ↑ catabolismo proteico.

 Hígado: ↑ Síntesis proteica.
֎ Metabolismo de Hidratos de Carbono:

 ↓ Utilización de glucosa por los tejidos: ↓ Captación de glucosa por los tejidos, ↓ utilización de glucosa, ↓ glucólisis.
 ↑ Producción de glucosa: ↑ Gluconeogénesis.
֎ Metabolismo de Lípidos:
 Tejido adiposo: ↑ Lipólisis periférica, ↑ lipogénesis central.
 Hígado: ↑ β – oxidación de ácidos grasos, para obtener ATP.
֎ Piel y Tejido conectivo:

 Fibroblastos: Produce pérdida de colágeno, así como la síntesis y producción de colágeno en la piel y el tejido conjuntivo y, por
tanto, dan como resultado un adelgazamiento de la piel, facilidad de hematomas, formación de estrías y mala cicatrización de
heridas.
 Células epidérmicas: Produce inhibición de la división y la síntesis de ADN por las células epidérmicas.
֎ Huesos:
 ↓ Acreción ósea: Inhiben directamente la formación del hueso al disminuir la proliferación de osteoblastos y la síntesis de ARN,
proteína, colágeno y ácido hialurónico.
 ↑ Resorción ósea: Debido a la estimulación de los osteoclastos, es decir los macrófagos del hueso.
֎ Glóbulos Rojos: ↑ Eritropoyesis debido a que estimula la proliferación y diferenciación de las células eritropoyéticas.
֎ Plaquetas: ↑ Trombopoyesis debido a que estimula la proliferación y diferenciación de las células trombopoyéticas.
֎ Glóbulos Blancos:
 ↓ Leucopoyesis: ↓ Síntesis de linfocitos, ↓ síntesis de eosinófilos.
 Actividad de GB: ↓ Degranulación de neutrófilos, ↓ función de fagocitosis de neutrófilos, ↓ activación de linfocitos.
 Órganos linfoides: Atrofia de órganos linfoides (Ganglios linfáticos, Timo).
֎ Inflamación:
 Inhibición de la respuesta inflamatoria: Estabilización de las membranas lisosómicas; ↓ Degranulación de neutrófilos y basófilos;
↓ Liberación de Histamina, Bradicinina, Prostaglandinas; ↓ Vasodilatación y permeabilidad vascular; ↓ Edema; ↓ Llegada de
neutrófilos a la zona de inflamación.
 Aceleración del proceso inflamatorio: ↑ Captación de AA, ↑ captación de glucosa, ↑ síntesis y crecimiento del tejido, lo cual
acelera la cicatrización.
֎ Efecto Mineralocorticoide: ↑ Reabsorción de Na+ y ↑ Secreción de K+ en 2° mitad de TCD y TCC, y colon.

֎ Glándula Tiroides:
 ↓ Síntesis y liberación de la TSH: Esto se observa en pacientes tratados con dosis de moderadas a altas de GC.
 ↓ TBG: Esto hace que concentraciones séricas de T4 total disminuyan, pero los niveles de T4 libre son normales.
 ↓ Conversión de T4 a T3: Las concentraciones totales y libres de T3 (triyodotironina) pueden ser bajas por este motivo, y
también porque aumenta la síntesis de rT3.
 A pesar de estas alteraciones, las manifestaciones de hipotiroidismo no son evidentes.
֎ Gónadas:
 ↓ Secreción de FSH y LH: En Hombres inhiben la secreción de gonadotropina, como lo demuestra la disminución de la respuesta
a la GnRH y una concentración de testosterona subnormal en el plasma. En Mujeres suprimen la respuesta de la LH a la GnRH,
lo que produce una supresión de estrógenos y progesterona con la consecuente inhibición de la ovulación y la amenorrea.
20) ACTH.
֎ Adrenocorticotrofina (ACTH), Corticotrofina, u Hormona Córticoestimulante.
֎ Estructura Química: Péptido de 39 AA.
֎ Síntesis y almacenamiento: Células Corticotrofas de la Adenohipófisis.
֎ Liberación: Por exocitosis.
֎ Transporte en sangre: Libre en plasma.
֎ Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a Proteína Gs.
֎ Funciones: ↑ Secreción (levemente) de Aldosterona por parte de la capa glomerular, ↑ secreción (de forma potente) de Cortisol por
parte de la capa fascicular, ↑ secreción (de forma potente) de DHEA y Androstenediona por parte de la capa reticular.
21) CRH.
֎ Hormona Liberadora de Corticotrofina (CRH) o Corticoliberina.
֎ Estructura Química: Péptido de 41 AA.
֎ Síntesis y almacenamiento: Neuronas Hipofisotropas del Núcleo Paraventricular del Hipotálamo.
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֎ Liberación: Por Exocitosis.

֎ Transporte en sangre: Libre en plasma.
֎ Mecanismo de acción: CRH-R1 (Rc. de membrana asociado a Proteína Gq).
֎ Función: ↑ Secreción de ACTH por parte de las células Corticotrofas.
22) Tumor secretor de ACTH: Signos y síntomas fundamentales que presenta el paciente para saber que tiene eso.
֎ Estrías rojo vinoso, debido al aumento del catabolismo proteico, lo que provoca desgarro de la piel.
֎ Facies de luna llena y joroba en “giba” de búfalo, debido a la lipogénesis central.
֎ Si el tumor se localiza en Adenohipófisis, el paciente puede presentar cefalea y diplopía.
֎ Si el tumor se localiza en pulmones el paciente presentará hemoptisis.
֎ Si el tumor se localiza en colon, el paciente presenta hematoquesia.
23) Enfermedad de Cushing.

֎ Es cuando la causa del Hipercortisolismo se localiza en la Adenohipófisis, debido a un adenoma hipofisario secretor de ACTH.
֎ Es un Cushing secundario e independiente de ACTH, y se caracteriza por: Cortisol ↑, ACTH ↓, CRH ↓, Prueba de supresión de
dexametasona positiva.
24) ¿Qué pasa si un paciente consume muchos corticoides?

֎ Se producirá un Síndrome de Cushing de causa iatrogénica, el cual es independiente de ACTH, por lo que se caracteriza por: Cortisol
↑, ACTH ↓, CRH ↓.
25) Mecanismo por el cual se produce el Hirsutismo.

֎ Es una afección en las mujeres que resulta en un crecimiento excesivo de vello oscuro o grueso en un patrón similar al de los hombres:
cara, pecho y espalda.
֎ Se produce debido a:
 Exceso de ACTH, la cual estimula la producción de andrógenos suprarrenales. Ej: Enfermedad de Addison, Cushing dependiente
de ACTH.
 Secreción excesiva de andrógenos suprarrenales: Síndrome suprarrenogenital.
26) Catecolaminas: Cuáles son, donde se secretan, funciones en el cuerpo.

֎ La Adrenalina y la Noradrenalina son hormonas de tipo aminas que se secretan en la médula suprarrenal.
֎ Funciones en el cuerpo:
 Fase de lucha o huída del Síndrome General de Adaptación de Hans Selye.
 Ojos: Midriasis, es decir dilatación del esfínter de la pupila.
 Vasos sanguíneos: Vasoconstricción (excepto en arterias del MEE).
 Pulmones: Broncodilatación.
 Aparato digestivo: Relajación del ML digestivo, disminución de la secreción.
 Corazón: ↑ Contractilidad y la FC.
 Aparato reproductor: Orgasmo.
27) Hormonas que regulan el metabolismo Fosfocálcico.

֎ Vitamina D: ↑ Calcemia y ↑ Fosfatemia.
֎ Parathormona: ↑ Calcemia y ↓ Fosfatemia.
֎ Calcitonina: ↓ Calcemia.
28) Metabolismo del calcio.

֎ Para mantener la homeostasis del Ca+2, es decir que se encuentre en concentraciones normales en sangre (8,5 – 10,5 mg/dl), el
ingreso de Ca+2 al organismo debe ser igual al egreso de Ca +2 del organismo:
 Ingreso: Consumo de alimentos 1.000 mg/día.
 Egreso: Heces 800 – 900 mg/día, orina 100 – 200 mg/día.
֎ Absorción en ID (Duodeno – Yeyuno): El Ca+2 ingresa al enterocito por canales de Ca+2 (TRPV6), se une a la calbindina D, luego se
absorbe a sangre por la Bomba de Ca +2 ATP asa o el intercambiador 3Na+/Ca+2.
֎ Reabsorción en Riñones:
PROCESO TUBULAR PROCESO REALIZADO
Filtración 100%: 9.980 mg/día.
Reabsorción 99%: 9.880 mg/día:
 TCP: 65%, por vía paracelular.
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 AAGH: 25%, por retrodifusión

del K+.
 TCD: 8%, por canales de Ca +2
(TRPV6).
 TC: 1%, por canales de Ca+2
(TRPV6).
Excreción 1%: 100 mg/día
29) Vitamina D: Metabolismo, acción en la resorción junto con la PTH.

֎ Síntesis de Vitamina D:
a- Piel: El 7 – Dehidrocolecalciferol se convierte en Colecalciferol, por medio de la luz ultravioleta (UV) del sol. El Colecalciferol es
liberado a sangre, donde es transportado hacia el hígado por medio de la Proteína Ligadora de Vitamina D3 o Transcalciferina.
b- Hígado: El Colecalciferol se convierte en 25 – Hidroxicolecalciferol, o 25 – (OH) D3 o Calcidiol, por medio de la enzima 25 –
Hidroxilasa. El 25 – Hidroxicolecalciferol sale a sangre, donde es transportado hacia los riñones por la proteína transportadora
Transcalciferina.
c- Riñones: El 25 – Hidroxicolecalciferol se convierte en 1,25 – Dihidroxicolecalciferol, o 1,25 – (OH)2 D3, o Calcitriol, por medio
de la enzima 1 – Hidroxilasa. El 1,25 – Dixidroxicolecalciferol, al ser liposoluble, se libera a sangre por difusión simple a través
de la bicapa lipídica.
֎ Efectos sobre los huesos:

 Efecto Indirecto: Al aumentar la Calcemia y Fosfatemia, aumenta el depósito de Ca+2 y HPO4- en el hueso, y por lo tanto aumenta
la mineralización de la sustancia osteoide. (Por el contrario, la PTH estimula la resorción ósea).
 Efecto Directo: ⊕ Diferenciación de las células precursoras de osteoblastos y osteoclastos, ⊕Síntesis de proteínas no
colágenas, ⊖ Síntesis de colágeno (aumenta la tasa de renovación ósea).
֎ Relación con la PTH:

 La PTH estimula la síntesis de vitamina D, al estimular a la 1-Hidroxilasa en los riñones.
 La PTH y la Vitamina D aumentan la calcemia, debido a que aumentan la reabsorción de Ca +2 en los riñones.
 La vitamina D inhibe la secreción de PTH.
30) Regulación de la vitamina D.

֎ Estímulos: ↓ Calcemia, ↓ Fosfatemia, ↑ PTH.
֎ 25-Hidroxicolecalciferol: Realiza feedback negativo hacia la enzima 25 – hidroxilasa. Esto permite que la vitamina D se almacene en
hígado en forma de Colecalciferol.
֎ ↑ Calcemia: Produce inhibición de la secreción de PTH, lo cual a su vez inhibe a la enzima 1 – Hidroxilasa. De esta manera, finaliza la
síntesis de Vitamina D.
31) PTH.
֎ Estímulos:
 ↑ Liberación: ↓ Calcemia, ↑ Fosfatemia, ↓ Magnesemia.
 ↓ Liberación: ↑ Calcemia, ↑ Vitamina D.
֎ Transporte en sangre: Libre en plasma, vida media 10 min.

֎ Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a proteína Gs.
֎ Funciones:
a- Síntesis de vitamina D: En TCP de los Riñones, por estimulación de la enzima 1 – Hidroxilasa. Al aumentar la síntesis de vitamina
D, aumenta la Absorción de Ca+2 en ID y riñones, lo que finalmente aumenta la calcemia.
b- Riñones:
 ↑ Reabsorción de Ca+2: En AAGH, TCD y TC. Al aumentar la reabsorción de Ca+2, aumenta la Calcemia.
 ↓ Reabsorción de Fosfato: En TCP. Al disminuir la reabsorción de Fosfato, disminuye la Fosfatemia y aumenta la Fosfaturia.
c- Huesos: ↑ Resorción ósea, es decir la extracción de Ca+2 del hueso, para aumentar la calcemia.
32) Mineralización de los huesos.

֎ La Osteogénesis es la síntesis de tejido óseo, producida por los osteoblastos.
֎ Proceso:
a- Síntesis de matriz ósea: Los osteoblastos sintetizan la matriz ósea o sustancia osteoide, la cual está formada por fibras de
colágeno (forman una red o entramado) y Proteoglicanos como el Ácido Hialurónico y Condroitín sulfato.
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b- Calcificación del hueso: El Ca+2 y el HPO4- forman sales amorfas que van endureciendo al tejido. Todavía no se forman los
cristales de Hidroxiapatita. Duración: 1 – 2 semanas. Al calcificarse el hueso, los Osteoblastos quedan rodeados por hueso
compacto, y se diferencian a Osteocitos.
c- Osificación: Las sales de Ca+2 y HPO4- se reordenan para formar cristales de Hidroxiapatita. Duración: 2 – 4 meses.
33) ¿Dónde actúan la Vitamina D y la PTH en los riñones?

֎ Vitamina D: Aumenta la reabsorción de Ca +2 y Fosfato en TCP.
֎ PTH: Aumenta la reabsorción de Ca +2 en AAGH, TCD y TC; disminuye la reabsorción de Fosfato en TCP.
34) Relación Osteoblasto/Osteoclasto.

֎ Los Osteoblastos secretan sustancias como Il-6, IL-10, FNT-α y RANK-L, los cuales estimulan a los precursores osteoclásticos para su
proliferación, y a los osteoclastos para que realicen Resorción Ósea.
֎ Cuando la Resorción ósea es excesiva, los Osteoblastos liberan Osteoprotegerina (OPG), la cual se une al RANK-L y evitan que siga
estimulando a los osteclastos.
֎ Los Osteoclastos, al realizar la Fase lenta de la Resorción Ósea, liberan la Osteocalcina depositada en los huesos, la cual estimula la
secreción de Insulina por el páncreas, que a su vez inhibe la síntesis de OPG por los Osteoblastos, y de esta manera aumenta la
Resorción ósea.
35) Calcitonina: Funciones y secreción.

֎ Síntesis: Células C o Parafoliculares de la glándula Tiroides.
֎ Estímulo para la liberación: ↑ Calcemia.
֎ Mecanismo de acción: Rc. de membrana asociado a proteína Gs.
֎ Funciones:
 Huesos: ↓ Resorción ósea, ya que Inhibe a los Osteoclastos, lo que permite que aumente la Tasa de acreción ósea y disminuya
la Calcemia.
 Riñones: ↓ Reabsorción de Ca+2 y HPO4-. Este efecto se produce a dosis suprafisiológicas de CT, así que es poco importante.
36) ¿Cómo se regula la calcemia?

֎ Si disminuye la calcemia: Aumenta la liberación de PTH, la cual estimula la síntesis de vitamina D, aumenta la reabsorción de Ca +2 en
los riñones, y aumenta la resorción ósea. La vitamina D aumenta la absorción de Ca +2 en ID y riñones. Finalmente aumenta la calcemia.
֎ Si aumenta la calcemia: Aumenta la liberación de Calcitonina, lo cual disminuye la Resorción ósea y aumenta la acreción ósea.
Finalmente disminuye la calcemia.
37) Glucagón y sus funciones.

֎ Síntesis: Células A o α de los Islotes de Langerhans.
֎ Estímulos:
 ↑ Liberación: ↓ Glucemia, ↓ Ácidos grasos en sangre, ↑ AA. en sangre, SNS (NA): Rc α – adrenérgicos, Gastrina, CCK, Hormonas
tiroideas, GH, Ayuno.
 ↓ Liberación: ↑ Glucemia, ↑ Ácidos grasos en sangre, SNS (NA): Rc β – adrenérgicos, SNP (Ach): Rc. M, Secretina, GLP-1, Insulina,
Somatostatina, Ejercicio.

֎ Mecanismo de acción: Rc. de Membrana asociado a Proteína Gs.
֎ Funciones:
 Metabolismo de Proteínas: ↑ Síntesis proteica.
 Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↓ Captación de glucosa, ↓ Glucólisis, ↓ Glucógenogenesis, ↑ Glucogenólisis, ↑
Gluconeogénesis.
 Metabolismo de Lípidos: ↑ Lipólisis, ↑ β – Oxidación de ácidos grasos, ↑ Cetogénesis.
 Otras Funciones: ↑ Contractilidad cardíaca.
38) Insulina: Secreción y funciones.

֎ Hormona proteica de 5,7 KDa, formada por 2 cadenas polipeptídicas unidas por 2 puentes disulfuro.
֎ Síntesis: Células B o β.
֎ Secreción: Exocitosis.
֎ Estímulos:
 ↑ Liberación: ↑ Glucemia, ↑ Ácidos grasos en sangre, ↑ AA en sangre, Obesidad, Ach (Rc. M3), Gastrina, CCK, Secretina,
Adrenalina y Noradrenalina (Rc β2-adrenérgicos), Glucagón, Cortisol, GH, Estrógenos, GLP – 1 (Péptido similar al Glucagón tipo
1), GIP (Péptido Inhibidor Gástrico), Fármacos: Sulfonilureas (Glibenclamida, Tolbutamida).
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HERMI - 2024
 ↓ Liberación: ↓ Glucemia, ↓ Ácidos grasos en sangre, Ayuno, NA (Rc. α2 – adrenérgicos), Ejercicio, Somatostatina.
֎ Secreción de Insulina:
 ↑ Glucemia:
a- Captación de Glucosa por las células β, a través de GLUT – 2, es decir Transporte pasivo, difusión facilitada.
b- La Glucosa, se fosforila, por medio de la enzima Glucokinasa, y se convierte en Glucosa 6 – fosfato, para evitar que la
glucosa vuelva a salir de la célula.
c- La Glucosa 6 – fosfato ingresa al metabolismo oxidativo hasta convertirse en ATP.
d- El ATP inhibe a canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β. Estos canales habitualmente se
encuentran abiertos la mayor parte del tiempo, lo cual provoca salida de K+ de la célula, es decir que se pierden cargas
positivas de la célula, y el interior de la MP queda electronegativo (la célula se hiperpolariza).
e- Al inhibirse los canales de K+, se cierran, por lo que se acumulan cargas positivas en el interior celular, lo cual produce la
despolarización de la MP de la célula β.
f- La despolarización de la MP provoca la apertura de canales de Ca +2 dependientes de voltaje (Transporte pasivo, difusión
simple). Por lo tanto, ingresa Ca+2 a la célula.
g- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que contienen insulina hacia la
superficie.
h- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina y Péptido C), por
exocitosis.
 ↑ AA en sangre:
a- Los AA. Ingresan a la célula β por medio de Transporte pasivo, difusión simple.
b- Los AA. Ingresan al metabolismo oxidativo a nivel mitocondrial, lo cual genera ATP.
c- El resto de los pasos continúa como en aumento de glucemia.
 Ach:
a- Se une a Rc. de membrana asociados a proteínas Gq.
b- El IP3 estimula a Rc. de IP3 llamados IP3R, los cuales son canales de Ca +2 dependientes de ligando, ubicados en la
membrana del REL. Por lo tanto, sale Ca +2 hacia el citoplasma.
c- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que contienen insulina hacia la
superficie.
d- El DAG activa a la Proteinkinasa C (PKC), las cuales fosforilan a las vesículas que contienen insulina para que se movilicen
hacia la superficie.
e- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina y Péptido C), por
exocitosis.
 CCK (Rc. CCK-A), Secretina, Glucagón, GLP-1, GIP, ADR, NA (Rc. β-2 adrenérgicos):
a- Se unen a Rc. de membrana asociados a Proteína Gs.
b- La PKA fosforila a las vesículas que contienen insulina para que se movilicen hacia la superficie.
c- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina y Péptido C), por
exocitosis.
 Sulfonilureas: Inhiben a los canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β.

 Somatostatina, ADR, NA (Rc. α2 – adrenérgicos): Se unen a Rc. asociados a Proteína Gi.
֎ Funciones:
 Metabolismo de Proteínas: ↑ Síntesis proteica, ↓ Catabolismo proteico.
 Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↑ Utilización de Glucosa por los tejidos, ↑ Glucólisis, ↑ Glucogenogénesis, ↓
Glucogenólisis, ↓ Gluconeogénesis.
 Metabolismo de Lípidos: ↓ Lipólisis, ↑ Lipogénesis, ↑ Síntesis de ácidos grasos, ↑ Síntesis de VLDL, ↑ Síntesis de colesterol.
 ⊕ Actividad de las bombas de Na+/K+ ATPasa, ↑ Captación de K+ por los tejidos (Equilibrio interno del K+),
 Gónadas: ⊕ Síntesis de hormonas sexuales.
 Glándulas mamarias: ⊕ Crecimiento de los alvéolos mamarios y conductos alveolares.
39) Cetoacidosis diabética (CAD).

֎ En la Diabetes Mellitus tipo 1, al haber ausencia de secreción de insulina, disminuye la utilización de glucosa por los tejidos, por lo
cual aumenta la cetogénesis.
֎ El exceso de cuerpos cetónicos en sangre (cetonemia), los cuales son ácidos orgánicos, provoca disminución del PH de la sangre, es
decir acidosis metabólica con AG aumentado o normoclorémica.
֎ Clínica: Taquipnea, hiperventilación, Respiración de Kussmaul, aliento a frutas o manzanas, dolor abdominal, náuseas y vómitos,
obnubilación y coma.
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HERMI - 2024
40) ¿En qué situación se estimula más la secreción de Insulina por el páncreas endócrino: Si se inyecta glucosa en sangre, o si se consume
glucosa?
֎ Se estimula de forma más potente la secreción de insulina, si se consume glucosa por vía oral, ya que en primer lugar su presencia
en la luz del duodeno estimula la liberación de GIP o GLRP, el cual estimula la secreción de insulina por el páncreas. Luego, el aumento
de la glucemia también estimula la secreción de insulina.
֎ Si se inyecta glucosa por vía intravenosa, el aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina.
41) ¿Cómo actúa la GH en hígado?

֎ Metabolismo de Hidratos de Carbono: ↓ Capatación de glucosa, ↓ glucólisis, ↓ glucogenogenesis, ↑ glucogenolisis, ↑ gluconeogénesis.
֎ Metabolismo de Proteínas: ↑ Síntesis proteica, ↓ catabolismo proteico.
֎ Metabolismo de Lípidos: ↑ Beta-oxidación de ácidos grasos.
֎ Estimula la síntesis de IGF-1 o Somatomedina C.
42) ¿Cuáles son los tejidos insulino-dependientes?

֎ MEE en reposo y tejido adiposo, los cuales necesitan que la insulina produzca la translocación de los GLUT-4 hacia la MP de las células
de estos tejidos, para que de esta manera aumente la captación de glucosa.
43) ¿Qué hormonas secreta la Adenohipófisis?

֎ Hormona de Crecimiento (GH), Prolactina (PRL), Adrenocorticotrofina (ACTH), Tirotrofina (TSH), Hormona Folículoestimulante (FSH),
Hormona Luteinizante (LH).
44) ¿Qué es lo que se activa en una persona que le sale a correr un perro?
֎ Se produce la Fase de Lucha o Huida del estrés, debido a que se activa el SNS y la médula suprarrenal, por lo que se liberan
catecolaminas Adrenalina y Noradrenalina a sangre.
֎ Esto provoca: Midriasis, vasoconstricción arterial (excepto en arterias de MEE que hay vasodilatación), aumento FC, aumento
contractilidad, aumento VS, aumento GC, aumento PA, piloerección, etc.
45) ¿Qué examen se puede realizar al paciente para saber su valor de calcio en sangre? ¿Qué calcio se evalúa?
֎ Se puede realizar el dosaje de calcio en sangre, en el cual se evalúa el calcio libre o iónico, que representa el 50% del calcio total, es
decir 1,2 mmol/l.
46) Si un paciente tiene alta la TSH en su perfil tiroideo, ¿qué podría tener?
֎ Hipotiroidismo Secundario: Adenoma hipofisiario (tumor cromófobo).
֎ Hipertiroidismo Primario: Enfermedad de Graves-Basedow.
47) ¿Por qué un paciente con Diabetes Mellitus tipo 1 necesita insulina?
֎ Porque su páncreas ya no secreta insulina, debido a que una enfermedad autoinmune destruyó los islotes de Langerhans.
48) Paciente que acude a la consulta por sentirse cansado, con descenso de peso aunque se alimenta bien. Al examen físico tiene FC alta.
¿Qué podría tener?
֎ Hipertiroidismo.
֎ Estrés.
49) ¿Un estímulo para la liberación de insulina son las proteínas?

֎ No, las células Beta de los islotes de Langerhans se estimulan por el aumento de aminoácidos en sangre.
50) Relación insulina-glucagón.

֎ La insulina y el glucagón se regulan entre sí de manera parácrina, ya que el glucagón estimula la secreción de insulina, y la in sulina
inhibe la secreción de glucagón.
51) ¿Por qué no recomiendo a un paciente que va al gimnasio que se inyecte hormona de crecimiento?
֎ Porque el ejercicio ya es un estímulo para la secreción de GH.
֎ Además, la GH exógena, inhibe la secreción de GH por el organismo.
52) ¿Cómo afecta en la niñez y en el desarrollo del SNC las hormonas tiroideas?
֎ Las hormonas tiroideas participan en los principales procesos del desarrollo del cerebro, como migración neuronal, sinaptogénesis y
mielinización.
APARATO REPRODUCTOR .
1) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Testículos.
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֎ Las neuronas Hipofisotropas del núcleo Arcuato y el Área Preóptica secretan GnRH, la cual estimula a las células Gonadotropas de la
Adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gq.
֎ Las células Gonadotropas liberan FSH y LH, las cuales estimulan a los testículos al unirse a Rc, asociados a proteína Gs.
֎ La FSH estimula a las células de Sertoli, las cuales producen la espermatogénesis y secretan Activina, Inhibina y Folistatina. La Inhibina
realiza Feedback negativo largo a Hipófisis. La activina estimula a Hipófisis e hipotálamo.
֎ La LH estimula a las células de Leydig, las cuales secretan Testosterona.
֎ La Testosterona realiza Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo al unirse a Rc. intracelular citoplasmático.
2) Testosterona.
֎ Testosterona (To):
 Embrión: Desarrollo de los conductos de Wolff: Al involucionar los Conductos de Müller y evolucionar los Conductos de Wolff,
el embrión se diferencia hacia el sexo masculino. Diferenciación sexual cerebral. Diferenciación de genitales internos:
Epidídimos, conductos deferentes, vesículas seminales.
 Púber: Hipertrofia de la laringe y engrosamiento de las cuerdas vocales, lo cual aumenta la gravedad de la voz. Aumento de la
masa muscular.
 Adulto: Estimulación de la Espermatogénesis. Feedback negativo largo a Hipófisis e Hipotálamo. ↑ Masa muscular, ↑ Acreción
ósea, ↑ Hematopoyesis. Distribución de la grasa corporal. Estimulación de la síntesis de Lipoproteínas: ↑ VLDL, ↑LDL, ↓HDL.
֎ Dihidrotestosterona (DHT):
 Embrión: Desarrollo de los genitales Externos (Pene, escroto) e Internos (Uretra, próstata).
 Púber: ↑ Tamaño y coloración del pene y escroto. Plegamiento escrotal. Desarrollo prostático. Desarrollo de Vesículas
seminales. ↑ Crecimiento de vello axilar, facial (barba), púbico (distribución romboidal), pectoral. ↑ Producción de sebo.
 Adulto: Mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios.
֎ Estradiol (E2):
 Púber: ↑ Acreción ósea, cierrre de la placa de crecimiento. ↑ Lipogénesis.
 Adulto: En SNC estimula la conducta sexual (celo).
3) Espermatogénesis.
֎ Es el proceso de síntesis y desarrollo de los espermatozoides a partir de las Espermatogonias, dura 74 días.
֎ Comienza en la pubertad, aproximadamente a partir de los 12 años de edad.
֎ Proceso:
 Espermatogonias se convierten en Espermatocitos I: Duración: 25 días. Mecanismo: Las Espermatogonias, por un proceso de
mitosis y diferenciación, se convierten en Espermatocitos I.
 Espermatocitos I se convierten en Espermatocitos II: Duración: 9 días. Mecanismo: Los Espermatocitos I, por un proceso de 1°
División meiótica, se convierten en Espermatocitos II.
 Espermatocitos II se convierten en Espermátides: Duración: 19 días. Mecanismo: Los Espermatocitos II, por un proceso de 2°
División meiótica, se convierten en Espermátides.
 Espermátides se convierten en Espermatozoides (Espermiogénesis): Duración: 21 días. Mecanismo: Las Espermátides, por un
proceso de diferenciación, se convierten en Espermatozoides.
 Espermiación: El Espermatozoide se desprende del epitelio seminífero y se dirige hacia la luz.
4) ¿Qué ocurre en un chico que no posee testosterona? ¿Cómo están los órganos?
֎ Disminuye el tamaño del pene y escroto.
֎ Disminuye el crecimiento del vello pectoral, facial y púbico, el cual adquiere una distribución triangular como en la mujer.
֎ Disminuye el grosor de las cuerdas vocales, por lo que la voz se vuelve más fina.
֎ Anemia, por déficit de EPO.
5) Mecanismo de acción de los Anticonceptivos orales (ACO).

֎ Feedback negativo a hipófisis e hipotálamo, lo cual disminuye las concentraciones de FSH y LH.
֎ Es por eso que son anovulatorios.
6) Eje Hipotálamo – Hipófisis – Ovarios.

֎ Las neuronas Hipofisotropas del núcleo Arcuato y el Área Preóptica secretan GnRH, la cual estimula a las células Gonadotropas de la
Adenohipófisis, al unirse a Rc. asociado a proteína Gq.
֎ Las células Gonadotropas liberan FSH y LH, las cuales estimulan a los testículos al unirse a Rc, asociados a proteína Gs.
֎ La FSH estimula a las células de la granulosa o foliculares de los folículos ováricos, lo cual favorece la foliculogénesis durante la fase
Folicular del ciclo ovárico. Las células de la granulosa además secretan Activina, Inhibina y Folistatina. La Inhibina realiza Feedback
negativo largo a Hipófisis. La activina estimula a Hipófisis e hipotálamo.
֎ La LH estimula a las células de la teca interna, para que comiencen la síntesis de estrógenos.
֎ Los Estrógenos, la mayor parte de la fase folicular, realizan Feedback negativo largo a hipófisis e hipotálamo al unirse a Rc. intracelular
citoplasmático. Excepto unas horas antes de la ovulación (día 14 del ciclo ovárico) realizan feedback positivo, lo cual desencadena la
ovulación.
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7) ¿Cómo se compone y regula el ciclo menstrual?

֎ O Ciclo sexual mensual femenino.
֎ Es la variación rítmica y mensual de la secreción de hormonas sexuales femeninas, con los correspondientes cambios físicos del
organismo.
֎ Duración: 28 días.
֎ Formado por:
 Ciclo Ovárico:
 Localización: Ovarios.

 2 fases:
a- Fase Folicular o Estrogénica: Dura 14 días pero es variable, es decir que puede tener mayor o menor duración.
Hormonas predominantes: FSH y Estrógenos. Se produce la maduración de los folículos ováricos. Día 1 – 7: 6 – 12
Folículos primordiales maduran juntos hasta convertirse en Folículos secundarios. Día 8 – 13: 1 Folículo secundario
comienza a madurar más rápido que el resto, hasta convertirse en folículo de Graaf. Los 5 – 11 folículos secundarios
restantes sufren atresia folicular, es decir que involucionan y desaparecen, ya que son fagocitados por Histiocitos.
Entre el día 13 y 14 del ciclo ovárico, la concentración de estrógenos se eleva hasta ≥ 150 – 200 pg/ml, lo cual
produce el feedback positivo a hipotálamo e hipófisis, para aumentar la secreción de LH (“pico de LH”). El “pico de
LH” estimula a las células de la granulosa y a las células de la teca interna, las cuales dejan de sintetizar Estrógenos
y comienzan a sintetizar Progesterona. La Progesterona estimula al ovocito I para que complete la 1° División
meiótica y se convierta en ovocito II. Finalmente se produce la ovulación, en la cual se libera parte del Folículo de
Graaf, es decir el Ovocito II más una capa de células de la granulosa, a la que pasa a llamarse membrana pelúcida.
b- Fase Lútea o Progestacional: Dura: 14 días y es constante, es decir que siempre tiene una duración de 14 días.
Hormonas predominantes: LH y Progesterona. Se produce la formación del cuerpo lúteo, por reordenamiento y
cambios en la morfología de las células de la granulosa y células de la teca interna. El cuerpo lúteo vive 12 días, en
los cuales secreta Progesterona en gran cantidad, y estrógenos en poca cantidad. Luego de 12 días se produce la
luteólisis (apoptosis del cuerpo lúteo), donde la concentración de Progesterona continúa elevada en sangre durante
2 días más, y luego desciende. Finalmente se forma el cuerpo albicans, debido a que las células luteínicas muertas
son fagocitadas por Histiocitos, es decir macrófagos del TC. El espacio vacío es rellenado por TCD (colágeno), el cual
es sintetizado por los fibroblastos. Se forma una cicatriz fibrosa denominada Cuerpo Albicans, el cual luego es
reabsorbido y desaparece.
 Ciclo Endometrial:
 Localización: Útero.
 3 fases:
a- Fase Proliferativa: Dura 11 días. Hormona predominante: Estrógenos. Cambios en el Endometrio: Maduración y
crecimiento del endometrio, proliferación celular de las células del estroma basal y las células epiteliales del útero,
aumento del espesor del endometrio hasta 4 – 5 mm, las glándulas endometriales tienen tamaño pequeño, forma
recta y secretan moco en poca cantidad, es poco denso o filante (tiene aspecto de clara de huevo), el cual forma
túneles en las glándulas endometriales, proliferación de vasos sanguíneos Debido al aumento del tamaño de las
arteriolas espiraladas.
b- Fase Secretora: Dura 12 días. Hormona predominante: Progesterona. Cambios en el Endometrio: Aumento del
espesor del endometrio hasta 5 – 6 mm, aumento de tamaño de las glándulas endometriales, adquieren forma
irregular, por lo cual se las denominan “glándulas en serrucho”, secretan gran cantidad de moco, muy denso ya que
el útero se prepara para la posible implantación del embrión, captación de nutrientes por las células endometriales:
(colesterol, TAG y glucógeno) y se vuelven tumefactas, aumento del flujo sanguíneo en las arteriolas espiraladas,
lo cual las vuelve más tortuosas.
c- Fase Menstrual o Menstruación: Dura 5 días. El 1° día de la Fase Menstrual del ciclo Endometrial coincide con el 1°
día de la Fase Folicular del ciclo Ovárico. Causa: Disminución de la concentración de Progesterona en sangre, debido
a la Luteólisis. Proceso: Disminución de la concentración de Progesterona en sangre, aumento de la secreción de
Prostaglandinas por el endotelio vascular del endometrio, vasoespasmo de las arteriolas espiraladas, disminución
del flujo sanguíneo endometrial (isquemia), necrosis de células vasculares, que conducen a la aparición de
microhemorragias, desprendimiento de la capa funcional del endometrio, es decir de los 2/3 superficiales, sangrado
menstrual.
8) ¿Cómo se produce la menstruación?

֎ Se produce por disminución de la concentración de Progesterona en sangre, debido a la Luteólisis.
֎ Proceso:
 Disminución de la concentración de Progesterona en sangre.
 Aumento de la secreción de Prostaglandinas por el endotelio vascular del endometrio.
 Vasoespasmo de las arteriolas espiraladas, disminución del flujo sanguíneo endometrial (isquemia).
 Necrosis de células vasculares, que conducen a la aparición de microhemorragias.
 Desprendimiento de la capa funcional del endometrio, es decir de los 2/3 superficiales, sangrado menstrual.
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֎ Características del sangrado menstrual:

 Volumen: 40 – 50 ml.
 No coagula: Tiene poco fibrinógeno, y posee fibrinolisinas liberadas desde el tejido endometrial necrótico.
 Componentes: Sangre, tejido necrótico, infiltrado inflamatorio leucocitario (leucorrea).
9) Relación ciclo ovárico y endometrial.

֎ Las Hormonas secretadas por los ovarios (Estrógenos y Progesterona), producen cambios en el endometrio del útero.
֎ Los Estrógenos secretados durante la Fase Folicular del ciclo ovárico, producen la Fase Proliferativa del ciclo endometrial.
֎ La Progesterona secretada durante la Fase Lútea del ciclo ovárico, produce la Fase Secretora del ciclo endometrial.
10) Gonadotropinas.
֎ Son 2 hormonas: Hormona Folículoestimulante (FSH) o Folículotrofina, y Hormona Luteinizante (LH) o Lúteotrofina.
֎ Síntesis: Células Gonadotrofas de la Adenohipófisis.
֎ Estructura Química:
 Son glucoproteínas.
 Son heterodímeros, es decir que están formadas por 2 subunidades proteicas unidas por puentes disulfuro: Subunidad α (es
igual en ambas Gonadotrofinas) y Subunidad β (es diferente).

֎ Transporte en sangre: Circulan libres en plasma, vida media: FSH 3 – 4 hs, LH: 20 min.
֎ Mecanismo de acción: Rc. de Membrana asociado a proteína Gs.
֎ Ritmo de Secreción:
 Circahorario: Se emiten “pulsos” o picos de secreción cada 60 – 90 minutos, lo cual depende del ritmo intrínseco de secreción
de las neuronas Hipofisotropas secretoras de GnRH. Este ritmo es tanto para FSH como LH.
 Circamensual: Cada 28 días se produce el “Pico de LH” que desencadena la ovulación. Este ritmo es solamente para la LH.
֎ Funciones:
 FSH: Estimula a las células de la Granulosa de los Ovarios.
 LH: Estimula a las células de la Teca Interna de los Ovarios, para que sinteticen Andrógenos, los cuales luego se dirigen a las
células de la Granulosa para convertirse en Estrógenos.
11) ¿Por qué a una mujer menopáusica se le da vitamina D y calcio?

֎ Al disminuir la secreción de Estrógenos por los ovarios, disminuye la acresión ósea. Es por eso que las mujeres post-menopáusicas
tienden a presentar osteroporosis.
֎ Por lo tanto se administra vitamina D, la cual favorece la absorción de calcio en intestino delgado, y el posterior depósito de calcio
en los huesos.
NEUROLOGÍA.
1) Tipos de Receptores sensitivos.
֎ Mecanorreceptores: Detectan el estiramiento o compresión del tejido donde se encuentran. Detectan la deformación del tejido. Ej:
Corpúsculos de Paccini, BaroRc, arteriales, Discos de Merkel, etc.
֎ Termorreceptores: Detectan cambios de temperatura. Ej: Rc. para calor y frío.
֎ Nocirreceptores: O nociceptores, o receptores del dolor. Detectan lesiones o daño del tejido donde se encuentran. Son terminaciones
libres.
֎ Receptores Electromagnéticos: Detectan la luz Ultravioleta (UV). Son los conos y bastones de la retina.
֎ Quimiorreceptores: Detectan sustancias químicas. Ej: Osmorreceptores, QuimioRc. arteriales, Rc. del bulbo olfatorio, etc.
2) Características de los Rc. sensitivos.

֎ Sensibilidad diferenciada: Un Rc. sensitivo sólo puede percibir el estímulo para el que fue creado. Ej: Los mecanorreceptores son
sensibles a la deformación del tejido, pero insensibles a la luz.
֎ Modalidad de sensación: Es el tipo de sensación que se percibe, el cual no depende del Rc., sino del área del SNC donde llega el
impulso nervioso. El Rc. sensitivo se continúa con una fibra nerviosa sensitiva, la cual se dirige a alguna parte del SNC y va a permitir
percibir un tipo de sensación. Ejemplo: Calor, frío, dolor, tacto, sensaciones sexuales, etc.
֎ Cualidad: Corresponde a las características de cada modalidad de sensación. Ej: Dolor: Eléctrico, cólico, quemante, etc; Gusto: Salado,
dulce, ácido, etc.
֎ Intensidad:
 Puede ser leve, moderado, fuerte.
 Depende de:
 N° de Rc. estimulados: A mayor estímulo, mayor N° de Rc. activados, y mayor intensidad de sensación.
 Diferencias en la frecuencia de activación de las neuronas sensoriales de la vía.
 Activación de diferentes tipos de Rc.
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֎ Principio de la línea marcada: Una fibra de un Rc. sensitivo solo puede transmitir una modalidad de sensación.
֎ Localización del estímulo: Depende del campo Rc. de neuronas sensoriales. Campo Receptor es una zona del organismo cuya
estimulación provoca un cambio en la frecuencia de activación de una neurona sensorial, y está dado por el tamaño del Rc., N° de
Rc.
3) Adaptación de un Rc.
֎ Después de un cierto tiempo, el Rc. deja de producir impulsos nerviosos, por más que esté presente el estímulo.
֎ Mecanismos de adaptación del Rc.:
 Reordenamiento de la estructura del Rc: Por ejemplo, el líquido viscoelástico del corpúsculo de Paccini se redistribuye y deja
de chocar contra el nervio.
 Acomodación eléctrica del Rc: Debido a la inactivación de los canales de Na +.
֎ Clasificación de los Rc. según el tipo de adaptación:

 Rc. de Adaptación Rápida:
 Rc. de movimiento o Rc. de velocidad o Rc. Fásicos.
 Perciben los cambios en la intensidad del estímulo.
 Función: Resultan sumamente importantes para comunicar al sistema nervioso las deformaciones rápidas de un tejido,
pero no sirven de nada para transmitir información acerca de una situación constante en el organismo.
 Ej: Corpúsculos de Paccini se adaptan en 0,1 seg, Órgano terminal del pelo se adapta en 1 seg, Huso muscular se adapta
en min.
 Rc. de Adaptación Lenta:

 Rc. Tónicos.
 Detectan la presencia del estímulo, es decir que captan la intensidad continua del estímulo.
 Función: Informan constantemente al SNC acerca de la situación del cuerpo.
 Ej: Barorreceptores y Quimiorreceptores arteriales se adaptan en 2 – 3 días; Rc. de dolor no se adaptan nunca, por eso
se los considera “Rc. inadaptables”.
4) ¿Cómo funciona un Rc. sensitivo?

֎ Mecanismo de activación del Rc. (Se toma como ejemplo el Corpúsculo de Paccini):
a- Deformación de la cápsula.
b- Desplazamiento del líquido viscoelástico, el cual choca contra el nervio.
c- Apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje, e ingreso de Na + al nervio.
d- Se produce la despolarización localizada de la MP del Rc., al cual se denomina Potencial Rc.
e- Si el potencial de Rc alcanza el 1° nódulo de Ranvier, se producirá el potencial de acción (impulso nervioso).
5) Tipos de dolor.
CARACTERÍSTICAS DOLOR RÁPIDO DOLOR LENTO

Aparición 0,1 seg. luego del estímulo doloroso. 1 seg. luego del estímulo doloroso.
Características Agudo, intenso, urente, quemante, eléctrico, Crónico, difuso, sordo, pulsátil, nauseoso.
punzante.
Delimitación Bien delimitado o localizado. Poco delimitado o difuso.
Estímulos 1) Mecánicos. 1) Mecánicos.
2) Térmicos. 2) Térmicos.
3) Químicos.
Desaparición Desaparece, si se retira el estímulo doloroso. No desaparece, si se retira el estímulo doloroso.
Intensidad Siempre la misma intensidad. Va aumentando de intensidad.
Rc. sensitivos Terminaciones libres. Terminaciones libres.
Transmisión del Fibras Aδ (Mielínicas): Fibras C (Amielínicas):
impulso nervioso *Velocidad: 6 – 30 m/seg. *Velocidad: 0,5 – 2 m/seg.
*Diámetro: 1 – 5 μm. *Diámetro: 0,5 – 2 μm.
*Liberan Glutamato. *Liberan Sustancia P.
Vía Sensitiva Ántero – lateral: Ántero – lateral:
*1° neurona hace sinapsis en la lámina I. *1° neurona hace sinapsis en las láminas II y III.
*2° neurona asciende por el fascículo *2° neurona asciende por el fascículo
Espinotalámico Lateral o Neoespinotalámico. Espinotalámico Anterior o
Paleoespinotalámico.
6) Vías de la sensibilidad táctil.

֎ Vía Dorsal-Lemnisco medial:
 Corresponde a los haces de Goll y Burdach, que ascienden por los cordones posteriores de la médula espinal.
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HERMI - 2024
 Funciones: Tacto Fino o Epicrítico.

 Recorrido de la vía:
 1° Neurona: Ingresa por el asta posterior de la médula espinal. Asciende por los haces de Goll y Burdach, en el cordón
posterior de la médula espinal. Hace sinapsis con la 2° neurona en los núcleos de Goll y Burdach localizados en el bulbo
raquídeo.
 2° Neurona: Se decusa hacia el lado opuesto del bulbo raquídeo, y asciende por el lemnisco medio de la protuberancia
hasta el tálamo. Hace sinapsis con la 3° neurona en el complejo ventro – basal del tálamo.
 3° Neurona: Se dirige desde del tálamo hacia la corteza cerebral. Hace sinapsis con neuronas las piramidales (4° Neurona)
de la corteza Sómato – sensitiva.
֎ Vía Antero-lateral:
 Corresponde a los haces Espino-talámicos anterior y lateral, que ascienden por los cordones anteriores y laterales de la médula
espinal.
 Funciones: Tacto Grueso o Protopático.
 Recorrido de la vía:
 1° Neurona: Ingresa por el asta posterior de la médula espinal. Hace sinapsis con la 2° neurona en las láminas I, IV, V y VI
de Rexed.
 2° Neurona: Se decusa hacia el lado opuesto y asciende por la comisura anterior de la médula espinal. Asciende por los
haces Espino – talámicos anterior y lateral, en los cordones anterior y lateral de la médula espinal, hasta el tálamo. Hace
sinapsis con la 3° neurona en el complejo ventro – basal del tálamo.
 3° Neurona: Se dirige desde del tálamo hacia la corteza cerebral. Hace sinapsis con neuronas las piramidales (4° neurona)
de la corteza Sómato – sensitiva.
7) Reflejo Patelar.
֎ Es un reflejo Osteo-tendinoso o profundo, cuya base es el Reflejo Miotático o Reflejo de Estiramiento.
֎ Los reflejos Osteo-tendinosos resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea apropiada, que produce la contracción
del músculo vinculado con el estímulo.
֎ En el caso del Reflejo Rotuliano o Patelar, se produce la extensión de la pierna a nivel de la articulación de la rodilla por la contracción
del cuádriceps, en respuesta a la percusión del tendón rotuliano.
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HERMI - 2024

APARATO URINARIO Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

2) Constricción de la arteriola eferente: Sustancia que la provoca.

3) Funciones del riñón.

4) ¿Cómo intervienen los riñones en el sistema digestivo?

5) ¿Qué tipo de inervación tiene el riñón? ¿Qué hace el SNS y en SNP?

6) Manejo de la glucosa en los riñones.

7) Buffers de los riñones.

֎ 2° mitad del TCD, TCC y TCM:

֎ Fuerzas de salida: PhG y πB.

9) Presiones de filtración glomerular.

10) ¿Por qué es importante conocer la filtración renal de un paciente?

11) ¿Cómo está formada la Barrera de filtración glomerular?

b- y c- MB del endotelio del capilar glomerular y MB de la hoja visceral de la cápsula de Bowman:

d- Hoja visceral de la cápsula de Bowman.

12) ¿Qué ocurre en los riñones si aumenta o disminuye la volemia?

13) Filtración Glomerular: ¿Qué pasa si aumenta la PAM?

14) ¿Qué es la PNF? Función.

PNF = Fuerzas de Salida – Fuerzas de Entrada

15) ¿Cuál es la Fuerza de Starling más importante?

16) Causas de aumento del IFG.

17) Regulación del Filtrado Glomerular.

b- Regulación Intrínseca o Autorregulación renal:

18) Autorregulación renal: Reflejo miógeno.

19) ¿Cómo se activan los canales de Ca+2 en el reflejo miógeno?

20) Retroalimentación o Feedback Túbulo-glomerular.

21) Función de las células mesangiales.

23) ¿Por qué puede haber proteínas en orina?

24) Diferencia entre Síndrome Nefrótico y Nefrítico.

SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO

25) Angiotensina II (AgII).

26) ¿Cómo se activa la angiotensina?

֎ Liberación: Difusión simple a través de la bicapa lipídica.

28) Función de la aldosterona en los riñones y en el desarrollo del SNC.

30) Hormona Antidiurética (ADH).

31) ¿Qué ocurre con la ADH si una persona toma alcohol?

32) ¿Qué pasa con la ADH si una persona consume sal?

33) ¿Qué pasa con la ADH si una persona hace ejercicio?

FAMILIA DROGAS MECANISMO DE ACCIÓN LOCALIZACIÓN

35) ¿Cómo se evalúa la función renal?

36) Clearence: Definición y cómo se calcula.

37) Clearence de inulina.

ClCr = (140 – Edad) x Peso x 0,85

40) ¿Qué ocurre si disminuye la concentración de proteínas en plasma?

41) Hiperkalemia en Insuficiencia renal.

42) ¿Cómo se mide la excreción renal?

 El resultado del ClOsm se utiliza, a continuación, para calcular el ClH2O.

֎ Clearence de agua libre (ClH2O):

֎ Tasa de Excreción (TE):

43) Excreción renal de sodio.

Túbulo Porcentaje de Na+ reabsorbido Mecanismos de transporte en la MP apical

TCP 65% -Cotransportador Na+/AA.

-Cotransportador Na+/Glucosa (SGLT-2).

-Cotransportador Na+/Galactosa (SGLT-2).

-Arrastre del disolvente.

AAGH 20% -Cotransportador Na+/K+/2Cl-.

-Retrodifusión del K+ (PTP).

1° mitad del 5% Cotransportador Na+/Cl-.

2° mitad del 5% Canal de Na+.

TCM 3-5% Canal de Na+.