Contenido Pediatria Pre Internado

Dra.
Medina- Semestre 2021-02
Tema 1: Placenta y feto.

Embriología
La formación del ser humano se da desde el mismo momento en que ocurre el contacto de los gametos
masculinos y femeninos a través de un proceso que conocemos como fecundación. Y la fecundación no es más
que una secuencia de hechos que inicia con el contacto del ovulo y el espermatozoide, una vez se ponen en
contacto, vemos que el espermatozoide va a inducir a que en el ovulo se produzca una serie de divisiones
mitóticas.
Inicialmente era una célula inmadura, ahora se va a transformar en una célula un poco más adulta y la
presencia del núcleo que forma el ovulo se le conoce con el nombre de pronúcleo femenino.
- Reconocemos como pronúcleo femenino al núcleo que está dentro del ovulo el cual va a ser
fecundado. A su vez cuando el espermatozoide se introduce en el citoplasma del ovulo (recordando
que tan solo un espermatozoide lograra hacerlo), cuando se introduce ocurre también un cambio en el
mismo:
 La cola del espermatozoide se destruye/pierde/degenera
 La cabeza va a aumentar de tamaño (este aumento de la cabeza del espermatozoide se va a
reconocer como el pronúcleo masculino)
RECORDAR: El pronúcleo femenino es el núcleo del ovulo, el pronúcleo masculino no es más que la cabeza del
espermatozoide que cuando se introduce en el citoplasma del ovulo aumenta de tamaño.
Una vez que se ponen en contacto ambos pronúcleos, tanto el masculino como el femenino va a producirse un
acercamiento de genes y se van a fundir/acoplar; en ese mismo momento ocurre un intercambio/combinación
de los cromosomas tanto paterno como materno y en ese mismo momento (cuando se juntan los
cromosomas paternos y maternos) ya aquí se establece el sexo primario o sexo cromosómico. A partir de la
unión de ambos pronúcleos de ellos dos va a dar como resultado célula más adulta, una célula diploide
diploide que se conoce con el nombre de cigoto.
Normalmente la fecundación va ocurrir generalmente a nivel de la ampolla en las trompas uterinas, esto
ocurre de 12-24 horas después de la eyaculación, después del acto sexual. También pueden darse
implantaciones ectópicas y extrauterinas.
Estos espermatozoides van a conservar cuando llegan a la ampolla su capacidad de fecundación, durante 2-3
días, por eso cuando les hable de métodos anticonceptivos como referencia para el método del ritmo, lleva
un margen de tiempo de 2-3 días antes y después del día de la ovulación.
Pregunta: ¿Qué cantidad de espermatozoides un hombre puede expulsar en una eyaculación?

De 300-500 Millones estos espermatozoides conservan su capacidad de fecundación, Durante 2-3 días,
Dra. Medina- Semestre 2021-02
Este es un esquema de los que yo les he mencionado, vemos que en el recorrido de los espermatozoides
alrededor de las trompas uterinas, llegan a la ampolla donde ocurre la fecundación, el espermatozoide se
introduce en el citoplasma ovular. Este es el núcleo del ovulo también llamado pronúcleo femenino, se
introduce el espermatozoide en el citoplasma ovular, la cola del espermatozoide se destruye, su cabeza
aumenta de tamaño, es el pronúcleo masculino al acercarse ambos, estos se fusionan, se mezclan
cromosomas maternos y paternos, ya aquí se establece el sexo primario, dando como resultado una célula
más adulta, diploide, que conocemos como cigoto.
Cambios más importantes que se producen en cada una

de las semanas del embarazo
Primera semana
En la primera semana esta célula adulta que se ha formado (cigoto), en su recorrido a lo largo de la trompa
uterina para llegar al útero donde va a ser implantado, en este trayecto va a sufrir una serie de divisiones
mitóticas. Inicialmente era una célula formada por 9 blastómeras (Solo encontré una imagen que decía que en
esta etapa eran 9, que es la que te puse, pero todas las otras que encontré y como yo me lo aprendí, decían
que era 8), ya cuando quiere llegar al útero se ha convertido en una gran masa celular, ahora formada por 16
blastómeras, así que recibe el nombre de mórula.
La mórula va a llegar al útero aproximadamente al 3er día de la fecundación, una vez la mórula llega al útero,
el líquido uterino que pasa a través de la zona pelúcida que rodea esta mórula, a su vez ira llenando los
espacios entre las células centrales de la misma, estos espacios posteriormente se van a unir y formaran lo
que será la cavidad del blastocisto.
Del 4to-5to día después de la fecundación vemos que ahora se va a formar el blastocisto. La
P
importancia del blastocisto es que este a su vez va a tener dos líneas celulares, una línea celular externa que
van a formar el trofoblasto y una línea celular interna que va a dar lugar a una masa celular interna que
posteriormente conformara el embrión (Esta masa celular interna se llama embrioblasto, aporte de L.M.). La
importancia del blastocisto es que las líneas celular externa que se llama trofoblasto, cuando hablemos más
adelante de la placenta, que la placenta es un órgano fetomaterno, es decir, que en su formación participa
tanto tejido fetal como tejido materno, pues el trofoblasto es el que posteriormente se encargara de dar esa
parte fetal para la formación de la placenta.
RECORDAR: El cigoto llega al útero en forma de mórula para implantarse.
Al 5to día después de la fecundación pues va a desaparecer la zona pelúcida que rodeaba la mórula
Al 6to día el trofoblasto se va a fijar al epitelio endometrial, y
Al 7mo día la región que estaba unida al trofoblasto se va a diferenciar también en dos capas, una interna que
conocemos como el citotrofoblasto y otra externa que es el sincitiotrofoblasto. La importancia del
sincitiotrofoblasto es que el mismo se va a encargar de invadir el epitelio endometrial, con lo que se va a
marcar el inicio de la implantación del blastocisto.
Este proceso de implantación del blastocisto que iniciaba el 7mo día se habrá consumado, o se va a terminar
de implantar en la segunda semana de embarazo.
Segunda semana
Al lograr implantarse el blastocisto en esta masa celular interna se van a producir cambios que van a dar lugar
a la formación de un lito embriónico bilaminar, es decir, formado por dos capas. Estas capas son el epiblasto y
el hipoblasto, la importancia de ellas es que a partir de ellas se va a formar el saco vitelino y la cavidad
amniótica.
Para implantarse este disco embriónico, y sus sacos que serán tanto amniótico como vitelino van a estar
unidos a través de un tallo de conexión común que posteriormente va a formar el cordón umbilical.
La implantación del blastocisto ocurre normalmente en el cuerpo del útero en sus paredes anterior y
posterior, pero debemos reconocer que se pueden dar también implantaciones ectópicas, lo que también
conocemos como embarazos ectópicos. Los 4 lugares más frecuentes para que se den las implantaciones
ectópicas son:
1. A nivel de las trompas uterinas 3. A nivel de la cavidad peritoneal

2. A nivel de ovario 4. A nivel de cérvix.
RECORDAR: ¿Cuantos elementos vasculares tiene el cordón umbilical? ¡2 arterias y 1 vena!

Tercera semana
En la tercera semana del embarazo este disco embriónico que decíamos que tan solo tenía dos capas, ahora a
través de un proceso conocido como gastrulación se va a convertir en un disco embriónico trilaminar,
conformado por tres capas, y va a dar inicio a la embriogénesis (formación del embrión). Estas tres capas que
ahora van a formar este disco embriónico, son conocidas como capas germinales primarias, son el ectodermo,
mesodermo y endodermo. A través de estas tres capas se van a formar todos los tejidos y órganos que
conforman el ser humano.
Las estructuras que se derivan del ectodermo son:

 Epidermis  Epitelio sensorial del ojo y nariz
 Sistema Nervioso central  Esmalte dental
Las estructuras que se derivan del mesodermo son:

 Musculo y tejido conectivo  Vasos sanguíneos
 Huesos
Las estructuras que se derivan del endodermo son:
 Recubrimiento del tracto respiratorio  Recubrimiento del tracto digestivo
De la 4ta-8va semana,
los cambios más importantes son que se logra un mayor desarrollo embriónico donde los principales sistemas
de órganos ya están desarrollados pero sus funciones aún son mínimas.
Cuarta semana
Se forman:
 El tubo neural cerca de la mitad del embrión
 Primer y segundo par de arcos braquiales, que posteriormente darán la formación del oído interno
 Ya el corazón aparece como un abultamiento en la parte media o ventral del embrión
 Aparecen las fases primarias de lo que serán las extremidades superiores e inferiores (tienen una
apariencia de como aletas o de palas).
Quinta semana
 El cambio más importante es que ocurre un rápido crecimiento de la cabeza y esto es debido a un
desarrollo rápido del cerebro.
 Las extremidades superiores ya tienen una apariencia de palas
 Se pueden hacer visibles los senos cervicales.
Sexta semana
 Se identifican codos y muñecas en extremidades superiores y se reconocen los tobillos.
 Se formará el camino de los oídos externos.
Estos cambios están en todos los textos tanto de neonatología como de embriología, no es importante que lo
guarden así.
Séptima semana:
 Se definen los dedos pero aun estarán fusionados por una membrana, como si fuera una Sindactilia.
 Se forma la hernia del intestino medio  Se forma el cordón umbilical
 La cabeza ya casi va a ocupar la mitad de la longitud del embrión.
Octava semana:
 Ya el embrión tiene características de ser un ser humano, ya no se puede confundir con otra cosa.
 Los dedos de las manos y los pies van a estar separados.
 El abdomen es caliente, los ojos abiertos, y a pesar de que tiene una apariencia ya final pero está en
una condición muy inferior a su posición definitiva.
 Los genitales externos comienzan a diferenciarse.
Esta es una imagen de cómo se vería un embrión entre la 4ta-8va semana, vemos ya los ojos
ya totalmente formados al final, pero una parte muy inferior en la cara, extremidades
superiores e inferiores como si fueran unas aletas o palas, y una pequeña cola que
desaparecerá en días posteriores. Esta es la prominencia o abultamiento que hace el corazón.
9na-38va semana
Es un periodo conocido como el periodo fetal, durante el mismo va a ocurrir lo que es el desarrollo y la
diferenciación de todos los tejidos y órganos que se formaron durante el periodo embriónico. A diferencia del
periodo embriónico, aquí el resto del cuerpo va a crecer de una forma muy rápida con relación en la cabeza,
ya el crecimiento de la cabeza va disminuyendo en relación con el resto del cuerpo.
9na-12da semana
Aparecen los centros primarios de osificación de los huesos del cráneo y los huesos largos. La cara es ancha,
los ojos se ven separados y las orejas en una porción muy inferior de la cabeza, y los parpados fusionados. Las
piernas son cortas, muslos largos, extremidades superiores ya han alcanzado casi la longitud final, el intestino
que estaba afuera ahora penetra en el abdomen. Inicia la formación de orina, ya se va a excretar en el líquido
amniótico, el feto comenzara a moverse durante estas semanas, pero estos movimientos aun no son
percibidos por su mama. Si la mama a los dos meses de embarazo dice que el bebé se le mueve, se le moverá
una Ameba, una Giardia o lo que sea, pero no el bebé.
13ra-16ta semana
La osificación del esqueleto cubre de una forma muy rápida, se diferencian los ovarios, los ojos ya están en la
parte anterior de la cara, las orejas más cerca de su posición definitiva. De la 17ma-20ma semana, las
extremidades ya alcanzan su tamaño final, la madre aquí sí puede percibir los movimientos de su bebé. La piel
del feto se va a recubrir de un material de apariencia cremosa llamado vérnix caseoso.
La contaminación o infección del líquido amniótico se conoce en ginecología como corioamnionitis, esto
ocurre generalmente por infecciones vaginales, por una infección de orina en la madre no tratada, puede
conllevar a infección del líquido amniótico, y esta sustancia llamada vermis caseoso protege al niño de ser
afectado.
Cuando el niño/feto intraútero se expone durante mucho tiempo a esta infección, pues no vale la pena ni
siquiera la presencia del vermis, nace infectado. También, durante este tiempo el cuerpo del feto va a estar
cubierto por un medio muy fino que se conoce como lanugo, lo principal del lanugo es permitir que el vermix
caseoso se pegue más a la piel del bebe. Ya se hacen visibles en este periodo las cejas y el pelo de la cabeza, y
se forma la gran papada que es el principal sitio de la producción de calor.
RECORDAR: El hígado (Y ESTO ES MUY IMPORTANTE) que era el principal sitio de la eritropoyesis, ya al final de
la 12va semana, esta función empieza a disminuir en el hígado e inicia en el bazo.
PREGUNTA: ¿Qué es el vérnix caseoso y para qué sirve? Material de apariencia cremosa, grasosa, de color
blanco grisáceo que recubre toda la piel del feto y tiene como objetivo proteger la piel del feto intraútero de
grietas, de abrasiones o ulceraciones que pudieran resultar en momentos en que el feto se ponga en contacto
con líquido
PREGUNTA: ¿Qué es el surfactante? El material tensoactivo de las vías aéreas producido por los neumocitos
tipo II. Un compañero agrega que evita que los alveolos se colapsen y se llenen de líquido
21ra-25ta semana
Este es el periodo de mayor ganancia de peso, la piel del feto esta arrugada y se pueden observar los capilares
tanto en el abdomen como en el tórax. Las uñas de los dedos de las manos ya están desarrolladas.
RECORDAR: A las 24 semanas de edad gestacional las células del epitelio secretor, los neumocitos tipo II,
inician la producción del surfactante pulmonar. Ya se habla de que a las 35 semanas hay una producción
adecuada de surfactante. Todo recién nacido que nazca antes de las 35 semanas corre el riesgo de presentar
enfermedad de
26ta-29na semana
ya los alveolos primitivos y vasos sanguíneos están desarrollados, el sistema nervioso central ha madurado por
lo tanto habrá control de temperatura, se formará una mayor cantidad de grasa debajo de la piel.
RECORDAR: A las 28 semanas deja de producirse la eritropoyesis en el bazo e inicia en medula ósea. Los
cambios por semana serian así: 9-12 (Hígado); 12-28 (Bazo); >28 M.O.
30ma-34ta semana
Se presenta el reflejo pupilar a la luz.
35ta-38va semana
De las 35ta-38va semana ya hay una orientación espontanea a la luz y la circunferencia de la cabeza y
abdomen es prácticamente similar. Por lo general el nacimiento de nuestros niños se da a los 226 días, o lo
que es igual a las 38 semanas después de la fecundación.
Liquido Amniótico
Este líquido el cual se mantiene el contacto con el feto durante todo el periodo del embarazo la mayor
cantidad de este líquido proviene de lo que es el líquido del plasma materno la importancia del mismo es su
composición está conformada por todas las estructuras.
Tiene una gran importancia clínica ya que no puede orientar y hacer un diagnóstico de algunas patologías que
se pueden relacionar con el feto haciendo exámenes clínicos de laboratorio también la cantidad, aumento o
una disminución de ella no puede orientar algunas patologías también este no sirve si un bebé nace
prematuro bajo peso hacemos la prueba del líquido amniótico debemos examinar el surfactante alguna
sustancia que esté contiene a partir de la 28 semana y si es así hay meno riegos de distrésrepiratorio para el
recién nacido por que tiene madures pulmonar fetal.
Cordón Umbilical
El cordón umbilical tiene una vena y 2 arterias cubiertas y sostenidas por una sustancia gelatinosa que se
conoce como gelatina de Wharton, la función de la misma es darle protección o amortiguar estos vasos
sanguíneos que se encuentran dentro del cordón umbilical.
Cuando hay una disminución del grosor del cóndor umbilical está puede estar asociada algunas patologías en
el feto como una restricción del crecimiento intrauterino esto puede causar que el bebé nazca bajo peso las
hemorragias son más frecuentes la rotura de cordón umbilical Mientras más fines del condón umbilical al
momento del parto hay más complicaciones.
La placenta
La placenta estará totalmente formada y diferenciada al 3er-4to mes, pero sufrirá cambios durante todo el
embarazo. La palabra placenta viene del latín que quiere decir “torta plana”, un órgano feto-materno que
mide unos 15-20cm de diámetro, de 2-3cm de grosor y que al final del embarazo puede tener un peso de 500-
600 gramos. La función de la misma es proveer al feto de todas las funciones necesarias como es la
respiración, la nutrición y la excreción, porque intraútero el feto no realiza ninguna de estas funciones.
La implantación del blastocisto, como les decía, es el primer estadio para el desarrollo o formación de la
placenta, su formación inicia por tanto, a partir de la 2da semana de embarazo, la misma tiene dos
componentes, tiene una porción fetal conocida como el corion frondoso, y una porción materna que es la
decidua basal, y estas dos porciones van a estar unidas a través de los vellos de anclaje o vellos primordiales.
Vemos aquí como podríamos ver la placenta, la parte que mira hacia el feto es el corion frondoso (o porción
fetal), y el cordón umbilical que ya si está formado con sus tres elementos vasculares.
Como decíamos que la placenta era un órgano fetomaterno, va a haber una circulación placentaria materna y
una circulación placentaria fetal.
La circulación placentaria materna no es más que el proceso de nutrición de la placenta, donde la sangre va
desde la madre hacia la placenta y la sangre sin oxígeno sale de la placenta hacia la madre.
La circulación placentaria fetal no es más que el mecanismo de nutrición y oxigenación del feto, la sangre va
desde la placenta al feto y luego sale la sangre desoxigenada del feto hacia la placenta.
Por lo tanto, la circulación placentaria materna, los vasos sanguíneos que están involucrados son los
siguientes:
 Arteria Uterina (Sangre oxigenada de madre a placenta)
 Vena Uterina (Sangre desoxigenada de placenta a madre)
Mientras que dentro de la circulación placentaria fetal estarán los siguientes vasos:
 Veno Umbilical (Sangre oxigenada de placenta a feto)
 Arterias umbilicales (Sangre desoxigenada de feto a placenta)
La placenta también llamada membrana placentaria, o barrera placentaria va a estar compuesta por
estructuras que van a separar la sangre materna de la sangre fetal durante todo el embarazo. Inicialmente las
capas que forman a la placenta son 4, pero al final del embarazo algunas de estas capas se adelgazan, se
ponen más finas y otras desaparecen, tan solo una de ellas queda intacta. Las capas de la placenta son:
1. Epitelio capilar fetal 3. Citotrofoblasto

2. Tejido Conectivo 4. Sincitiotrofoblasto
Ya al final del embarazo, solamente el epitelio capilar fetal es la única que se mantiene integra, porque el
citotrofoblasto desaparece, el sincitiotrofoblasto se adelgaza mucho y el tejido conectivo también se pone
muy fino. Esta es la explicación de porqué muchas enfermedades infecciosas que afectan el feto van a tener
un peor pronóstico y van a afectar de una forma más drástica al feto cuando esto se da al final del embarazo
que al inicio porque esta membrana placentaria ya es muy fina al final del embarazo, por lo que los agentes
infecciosos tienen una mayor probabilidad de atravesar la placenta al final del embarazo.
Funciones de la placenta
Se han descrito muchísimas funciones yo les voy a mencionar las 6 funciones principales que tiene la misma:
1. Respiración (El oxígeno de la placenta de la sangre materna se va a difundir a través de esta membrana
placentaria hacia el feto, haciéndolo a través de un mecanismo de difusión simple; ósea que intraútero el
feto NO RESPIRA).
2. Nutrición (Agua, sales inorgánicas, carbohidratos, las grasas, las proteínas, las vitaminas, todos estos
nutrientes van a pasar desde la sangre materna a través de la membrana placentaria hasta llegar a la
circulación fetal)
3. Excreción (Donde todos los productos de desecho van a ir desde el feto hacia la sangre materna para
excretarse por los riñones maternos; ósea que intraútero los riñones del feto TAMPOCO FUNCIONAN)
4. Almacenamiento (Donde estos macronutrientes como carbohidratos y proteínas, también el calcio y el

hierro se van a almacenar en la placenta, y van a ser liberados hacia la circulación del feto según las
necesidades del mismo).
5. Producción hormonal (Algunas de las estructuras que conforman la placenta están relacionadas con la
producción de hormonas como lo es el sincitiotrofoblasto, la producción de la gonadotropina coriónica
humana (hCG)).
6. Protección (Esta es la función más importante de la placenta
RECORDAR: La placenta no puede ser atravesada por moléculas grandes, por lo tanto las células sanguíneas
no atraviesan la placenta.
La mayoría de las bacterias por su gran tamaño tampoco son capaces de atravesar la placenta, son pocas de
ellas que se les describe la capacidad de poder atravesar la placenta, una de ellas es la bacteria que está
asociada a la sífilis congénita, ¿saben cuál es? El Treponema Pálidum.
Muchos anticuerpos también pueden pasar la placenta, hay una sola inmunoglobulina que por su peso
molecular de 150 mil daltons, esta si tiene la capacidad de atravesar la barrera placentaria y es la IgG. QUE
NO SE LES OLVIDE. Por lo que el feto quedara inmunizado frente a todos los antígenos para los cuales haya
desarrollado anticuerpos su madre.
A diferencia de las bacterias, TODOS LOS VIRUS tienen la capacidad de atravesar y romper la barrera
placentaria, ¿Ustedes conocen alguno de los virus que se han podido demostrar que tienen esa capacidad?
 Virus del sarampión (Abortos espontáneos, malformaciones congénitas)
 Rubeola (Causa de catarata congénita)
 Varicela (Capaz de provocar también abortos espontáneos y malformaciones importantes en el feto)
 Transfusión vertical del VIH (Se puede dar en cualquier etapa del embarazo, es mucho más frecuente
que ocurra durante la labor de parto, y es en ocasiones, es un porcentaje mínimo pero NO SIEMPRE
ocurre la transmisión vertical, si se toman medidas preventivas y esta mujer nunca entra en labor de
parto, si se le hace una cesárea electiva, pues las posibilidades de que el niño nazca infectado son
mínimas).
Muchos medicamentos/drogas tienen la capacidad de atravesar la barrera placentaria, los medicamentos

pueden utilizar cuatro mecanismos para atravesar la placenta:
1. Difusión simple
2. Difusión facilitada
3. Transporte activo
4. Transporte selectivo de ciertas sustancias
Existe una propiedad en algunos fármacos, es decir van a tener ciertas características que lo harán capaz de
atravesar la barrera placentaria:
1. los fármacos que son altamente ácidos como las meticilinas y las ampicilinas
2. los fármacos que sean liposolubles o muy insolubles en agua, estos se van a difundir con mayor
facilidad a través de la barrera placentaria.
Solamente para conocimiento de ustedes, dentro de los medicamentos de uso común que pueden atravesar
la placenta están_
- los fármacos antiepilépticos (Benzodiacepinas, Carbamazepina, Clonazepam, Valproato Sódico,
fenobarbital)
- Farmacos esteroideos (betametasona )
Betametasona en parto prematuro se utiliza porque se difunde con mayor facilidad atravez de la placenta y se
usa principalmente para acelerar el desarrollo pulmonar ya que se a demostrado que acelera la produccion de
surfactante pulmonar
- los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos-AINES (Aspirina, Ibuprofen, Diclofenac, este

último que está asociado con hipertensión pulmonar en el recién nacido)
- Fármacos inmunodepresores (Todos los que se utilizan para el tratamiento del cáncer)
- Antibióticos (MACROLIDOS, Cloranfenicol, ampicilinas, meticilinas, tetraciclinas),
- Aminoglucósidos (Gentamicina, Amikacina)
- Fármacos antimicrobianos (Metronidazol) por lo que se contraindican durante todo el embarazo.
- antimicoticos clotrimazol
Notas Extras
 El alcohol atraviesa la Barrera placentaria. Puede nacer con un síndrome de abstinencia, puede
convulsionar las primeras 48 horas luego del nacimiento se mantiene muy alerta, intranquilo, hay que
mantenerlo en la oscuridad con una manta ajustada e inclusive se le puede dar alcohol en bajas dosis.
 La heroína y la cocaína también pueden producir síndrome de abstinencia.
 Si el niño tiene convulsiones hay una encefalopatía y ya hay secuelas neurológicas, pero si no tiene
convulsiones como en la mayoría de los casos no hay secuelas neurológicas por lo que el pronóstico no
es tan malo.
 Aumento del líquido amniótico se llama polihidramnios y disminución oligohidramnios.
 Cuando hay una disminución del líquido amniótico se asocia a una malformación renal en el feto.
2da clase Dra. Pérez
El crecimiento y el desarrollo inician a partir de la Velocidad de crecimiento

fecundación y finaliza al culminar la adolescencia.
Es el incremento en el peso y la talla en un determinado
Crecimiento: Es el aumento del tamaño y masa corporal que periodo de tiempo con variaciones significativas según la
resulta de la hipertrofia e hiperplasia celular. Es el aumento edad y el sexo.
del número y tamaño de las células que forman un
Nota: 4 variables (peso, sexo, edad y talla).
organismo y solo tienen que ver con el tamaño y la
contextura de las personas. Según la edad se distinguen tres periodos:
Desarrollo: Es el ordenamiento de las células en órganos y ▪ Periodo de Crecimiento Rápido: se
tejidos, aparatos y su organización en sistemas, que observan en los primeros 4 años de vida.
adquieren capacidad funcional. Es adquisición de funciones Crecimiento rápido que ira descendiendo
y esto está asociado a un aumento tanto en la complejidad con los años. Citas cada 2 o 3 meses.
bioquímica como fisiológicas de las personas. o 1er año: 25cm
o 2do año: 12cm
El crecimiento y desarrollo actúan de manera simultánea y
o 3er año: 10cm
son intervenidos o influenciados por diversos factores:
o 4to año: 8cm
▪ Genética
▪ Factores ambientales ▪ Periodo de Crecimiento Lento y
▪ Factores neuro-endocrinos sostenido: a partir de los 4 años
hasta que inicia el periodo puberal (9
Estos factores establecen la intensidad del crecimiento y la años). Citas cada 6 meses. Si no tiene
magnitud en que este se expresa. patologías 1 vez al año.
El desarrollo y crecimiento constituyen las principales o Crece de 4.5 a 7cm por año
características de las primeras edades de vida.
Etapas del Crecimiento y Desarrollo ▪ Nuevo Periodo de Crecimiento
Rápido: a partir de los 9 años (periodo
Podemos dividirla en dos grandes grupos: puberal) hasta completar el
▪ Crecimiento prenatal- intrauterino crecimiento y desarrollo a los 21 años.
▪ Crecimiento postnatal-extrauterino Varía según sexo y edad. Se evalúa en
periodos de 6 meses a un año.
Crecimiento Prenatal o Hombres: 12 cm por año
o Mujeres: 9 cm por año
Se divide en tres trimestres:
▪ En el primer trimestre y parte del 2do, las primeras
Consultas:
20 semanas, habrá un proceso de hiperplasia celular
o mitosis rápida y una ganancia de peso lenta. ▪ 1er año: cada 1-2 meses, dependiendo si se encuentra
Cualquier noxa o daño que intervenga en este alguna alteración en el niño.
periodo va a afectar el crecimiento y desarrollo ▪ Primeros 6 meses: mensual
postnatal del bebé. ▪ A partir de 6 meses: cada 2 meses
▪ De la semana 20-33, mitosis lenta, ganancia de peso ▪ A partir del año: cada 3-4 meses dependiendo si tiene
rápida y sostenida (mayor depósito de grasa). una alteración o no.
▪ 37-38 semanas, peso 2500-3999g (4000), talla 50cm ▪ A partir del periodo puberal: cada 6 meses o una vez
+-3. RN normal. al año.
Crecimiento posnatal Para evaluar el crecimiento la OMS ha dictado unas tablas y
dentro de ella se habla del canal o carril de crecimiento.
Características del crecimiento: Características comunes a
todos los individuos las cuales analizadas en conjunto con la Canal o carril de crecimiento
historia genética familiar nos permite determinar si un
Los canales de crecimiento nos permiten identificar
crecimiento es normal.
alteraciones a tiempo e implementar medidas apropiadas.
▪ Periodo de lactancia:
La evaluación del crecimiento y desarrollo se debe hacer de
o Neonatal (nacimiento-28 días). Incrementa la manera periódica.
morbimortalidad.
o Lactante menor (29d-1 año) Cuando se alcanza la curva del carril de crecimiento existe
o Lactante mayor (12meses-24meses) una tendencia de que se mantenga dentro de los límites.
▪ Primera infancia: Los niños con crecimiento normal se mantienen dentro del
o Pre escolar (2-5años) percentil 50-90. Si se presenta una noxa se produce una
o Escolar (6-12años) desviación del canal del crecimiento, pero luego habrá un
▪ Final infancia: crecimiento compensatorio.
o Adolescencia temprana (10-14años) 75% de los niños se mueven del percentil en que nacieron ya
o Adolescencia media (15-17años) sea acelerado o frenado hasta alcanzar su carga genética.
o Adolescencia tardía (18-21 años)
Es el factor hereditario el que tiene el papel más importante
Nota: Las características del crecimiento inicia en en el crecimiento posnatal, trae un ritmo de crecimiento y
el periodo de concepción (Periodo Prenatal) y desarrollo específico. Representa el 75%.
finaliza con la adolescencia (al completar los 21
Los factores ambientales y neuroendocrinos pueden alterar
años).
el carril de crecimiento.
1
Enfermedades transitorias pueden bajar o frenar el carril de o 4 incisivos centrales

crecimiento, pero luego se recupera, sin embargo, o 4 laterales
enfermedades crónicas pueden bajarlo o frenarlo o 4 caninos
significativamente, pudiendo recuperarse de manera parcial o 4 primeros molares
o no recuperarse. o 4 segundos molares
▪ Inicia generalmente a los 6 meses de edad, con una
Notas: secuencia característica que finaliza a los 28 meses
▪ Factor genético o hereditario representa el 75% de presentando variedad individual y familiar.
la influencia del crecimiento. Es el más importante
Dentición permanente:
en el crecimiento postnatal, trae un ritmo de
crecimiento y desarrollo especifico. ▪ Los primarios son reemplazados gradualmente por la
dentición permanente, perdiendo el diente algunos
▪ Fórmula para medir la evolución de la talla genética:
meses antes de la erupción. 6 años de edad. Los
sirve para identificar si el niño esta pequeño por la primeros que erupcionaron son los primeros en
genética o por un trastorno del crecimiento y reemplazarse.
desarrollo.
▪ Consta de 32 piezas:
o Niña = (talla paterna-13) +talla materna o 8 incisivos
o 4 caninos
o Niño = (talla materna +13) + talla paterna. o 8 premolares
▪ Noxa: son los factores o elementos cuya presencia o 12 molares
puede causar alteración o una enfermedad. Al finalizar la adolescencia (17-21 años) erupcionan los
Otros factores o indicadores biológicos que orientan en el terceros molares o muelas del juicio.
crecimiento de cada niño son: Notas:
▪ Edad ósea
▪ La primera erupción dental (dentición) ocurre a los
▪ Maduración dental
6 meses.
Tienen un valor importante de tipo pronóstico y son ▪ El intercambio a dientes permanentes inicia a partir
indicadores de potencial de crecimiento. de los 6 años.
▪ A los 21 años inicia la erupción de los terceros
Evaluación de la edad ósea
molares (cordales).
Nos permite estandarizar la edad del niño (desde ▪ Hay niños que pueden presentarlos en el
que esta intrautero hasta la pubertad) mediante nacimiento llamados dientes natales. Si el
métodos de imagen. Se hace tomando en cuenta la diente es móvil se le saca y si el diente es
osificación. firme se le da seguimiento con
odontopediatría.
Podemos encontrar:
▪ A los 2 años el niño tendrá la mayoría de dientes.
▪ Periodo Prenatal: osificación del
cartílago diafisiario, a nivel de la Evaluación del crecimiento y el desarrollo
epífisis o núcleos del fémur, tibia,
cabeza del humero, etc. Constituye uno de los aspectos importantes y característicos
▪ Periodo Posnatal: osificación de los en el examen físico pediátrico. Se realiza en dos etapas:
huesos del carpo, a nivel del tarso ▪ Medición de los valores:
(mayormente de la mano izquierda), de la o Peso
epífisis de los huesos largos y a nivel de la o Talla
bóveda craneana. o Circunferencia craneal o perímetro cefálico
▪ Periodo puberal: osificación de los cartílagos de ▪ Comparación de los valores observados con una
crecimiento. norma
La OMS ha desarrollado tablas para evaluar la velocidad de
Las niñas tienen edad ósea más adelantada para la edad
crecimiento con base en la ganancia ponderal. Hay para
cronológica con relación a los niños.
hembras y para varones.
Nota: Existen factores que pueden alterar la osificación, Con el objetivo de unificar criterios de evaluación del
como son las Enfermedadesendocrinológicas. crecimiento ha desarrollado gráficas y percentiles de
crecimiento en especial dentro de los primeros 5 años de
Método de Graulich y Pyle (1959): es el más utilizado
vida.
para evaluar la edad ósea. Considera la maduración de los
huesos del carpo y de la mano izquierda, cadera y codo. Aunque la tabla de los primeros 5 años es la más utilizada
existen para evaluar hasta los 18 años.
Consiste en un atlas en el cual la edad ósea es evaluada por
comparación de la radiografía de la mano izquierda de un Antopometría
paciente con una de las radiografías estándar más cercanas
▪ Peso: se utiliza para evaluar la normalidad o
del atlas. El rango de edad establecido para la lectura es de
2,5 a 17 años en niños y 2 a 15 años en niñas. deterioro del estado nutricional. Mayores de 2
años se realiza de pie. En los niños menores de 2 años
Maduración dental se realiza acostado en el infantómetro.
▪ Talla/estatura: en menores de 2 años de realiza
▪ Proporciona una adecuada evaluación.
acostado (estadiómetro en mayores de 2). Nos ayuda
▪ Se evalúa observando la erupción de los dientes
a evaluar la velocidad de crecimiento.
temporales y definitivos, a través de radiografía
▪ Perímetro cefálico: es de suma importancia para
panorámica de los nacimientos dentarios.
evaluar el desarrollo cerebral. Se mide desde la
A la revisión del RN, en ocasiones, se pueden encontrar parte más prominente del hueso frontal hasta la
dientes natales, sobre todo los incisivos inferiores o parte más prominente del occipital.
superiores.
Valoración antopométrica
Dentición primaria o decidua:
▪ Las tres medidas más comunes de crecimiento son:
▪ La primera dentición consta de 20 piezas: peso, talla, circunferencia de la cabeza, que reflejan
desnutrición o diferentes enfermedades.
2
▪ Cuando un niño está desnutrido el primer indicador curva normal.

que se afecta es el peso (fuera del rango normal)
▪ Si persiste la desnutrición, se produce un retraso del ▪ El inicio puberal en general es mayor,
crecimiento. logrando una talla final de acuerdo a su
▪ El PC es lo ultimo que se afecta por la desnutrición carga genética.
crónica.
Recordatorio:
Errores comunes de medidas
▪ El crecimiento es un indicador del estado
▪ Equipo inadecuado nutricional y la salud en general.
▪ No calibrado
▪ Ropa exterior puesta ▪ Un crecimiento pobre está asociado con
▪ Medidas del niño tomada con pañal mojado una mayor morbimortalidad infantil.
▪ El niño se mueve mucho ▪ La medición periódica del crecimiento en
▪ Escala no balanceada a cero antes de pesar
los niños permite a los profesionales de
la salud controlar el desarrollo saludable
en la infancia.
Retraso del crecimiento
▪ Es un problema médico frecuente. ▪ El crecimiento saludable se determina al
comparar si las medidas de crecimiento
Talla baja de un bebe se encuentran dentro del
Se denomina talla baja cuando la relación rango normal de las medidas para otros
talla/edad está 2 desviaciones estándar por bebes o niños de la misma edad y sexo.
debajo al promedio poblacional para su edad y
▪ Cuando las mediciones caen fuera del
sexo o por debajo del percentil 3. (Ej: percentil
rango normal, esto puede ser un
10en vez de estar en el percentil 50).
indicador de desnutrición o una
La historia clínica debe orientarse: patologías enfermedad o trastorno.
embarazo, ingesta de drogas en este periodo,
estado nutricional materno. Peso y talla al Desarrollo psicomotror
nacimiento, antecedentes patológicos, uso de Fenómeno evolutivo de adquisición continua y
medicamentos, desarrollo psicomotor. progresiva de habilidades a lo largo de la
Si un niño está en el periodo puberal (nuevo infancia.
periodo de crecimiento rápido) y se mantiene ▪ Adquisición de habilidades del niño, que
2 desviaciones estándar por debajo decimos
manifiestan de manera externa la
que el niño es talla baja. En este caso de debe madurez del SNC.
de investigar la causa, a través de la historia
clínica de la madre, hábitos alimenticios, ▪ La proliferación de las dendritas y
hábitos tóxicos de la madre en el embarazo, mielinización de los axones son los
enfermedades, peso, talla y desarrollo responsables fisiológicos de los
psicomotor del niño al nacer, medicamentos progresos observados en los niños.
ingeridos por la madre en el embarazo,
▪ La maduración del SNC tiene un orden
antecedentespatológicos.
preestablecido y por esto el desarrollo
Considerar: tiene una secuencia clara y predecible.
▪ Antecedentes familiares, talla de ambos ▪ El progreso es en sentido cefalocaudal y

padres y hermano de proximal a distal.
▪ Examen físico Factores de riesgo
▪ Evaluación antopométrica ▪ Aquellos que frenan el desarrollo

psicomotor produciendo un daño
▪ Buscar dismofias genéticas, facies neuronal irreversible.
▪ Alteraciones endocronicas ▪ Estos pueden ser alteraciones
(hipotiroidismo, déficit de GH) congénitas o adquiridas.
▪ Estimar talla familiar ▪ Alteraciones posteriores al parto que
Nota: Evaluación antropométrica: peso, talla y pueda alterar el desarrollo del niño.
perímetro cefálico. Las tablas utilizadas son ▪ Prenatales o posnatales.
para niños sanos, existen otras tablas
específicas para niños con ciertas alteraciones 3 meses levanta la cabeza, 6 meses gatea…
como acondroplasia, sx de Down…
El cerebro crece hasta los 5 años
Retraso de talla constitucional
Factores de riesgos sutiles:
▪ Pacientes cuya talla es menor debido a
▪ Padres con problemas del
que tienen una maduración más lenta
neurodesarrollo, aprendizaje, baja
que lo normal.
escolaridad, edad extrema, factores
▪ Veremos que el niño estará tocando la socioeconómicos, pobreza,
línea adecuada (percentil 50), nunca analfabetismo, desnutrición, desempleo,
está por debajo del percentil 3. baja accesibilidad a servicios de salud.
▪ Pacientes que al nacimiento tienen talla ▪ La mayoría de los niños con trastornos
normal, la cual desacelera después de los de neurodesarrollo, tienen
6 meses y se estabiliza la curva luego de presentaciones sutiles, que en manos
los 2-3 años, manteniéndose paralelo a la expertas con evaluación clínica se puede
3
determinar 30% de esos trastornos, 20% Para evaluar las habilidades hay parámetros
salud mental. o pruebas objetivas y predecibles:
Evaluación ▪ Motricidad gruesa
Los niños sanos siguen un patrón de ▪ Motricidad fina o estado cognitivo
desarrollo o adquisición de habilidades.
▪ Lenguaje
Hitos básicos del neurodesarrollo: permiten
▪ Sociabilidad
saber cuando va progresando de forma
adecuada.
craneales van a completar su crecimiento antes que

la parte inferior del cuerpo.
▪ Establece que este se tiene que dar de manera
▪ Todo examen del niño se debe corroborar aquellos próximo distal que inicia en la parte central del
hitos que deben estar presente para la edad. cuerpo hacia la periferia. Por lo que la cabeza y el
▪ Dos áreas afectadas en la edad evaluada= retraso en tronco en un embrión van a desarrollar primero
el desarrollo antes que las extremidades
Notas: Leyes que rigen el proceso de crecimiento y desarrollo
▪ Estos parámetros nos permiten identificar si hay un
buen desarrollo del cerebro. 1. Ley de progresión y amortiguamiento: establece
▪ Cuando hay un fallo en dos de estos parámetros se de que el crecimiento va decreciendo con la edad y que
dice que hay un fallo psicomotor y se recomendará este aumento en el crecimiento va a ser mucho mayor
evaluación por neurología, endocrinología, etc. – mientras más joven se es.
▪ La proliferación de las dendritas y la mielinización de 2. Ley de la alternancia: asume de que en el periodo
los axones son los responsables fisiológicos del de crecimiento van a haber periodos de crecimiento más
progreso de cada niño. rápidos y más lentos (Ejm: los huesos largos no crecen, o
Detección temprana sea, no se ensanchan y se alargan al mismo tiempo).
3. Ley de la disociación: establece que todos los
▪ Es una inquietud de AAP, OMS, UNICEF órganos o estructuras que forman a un organismo no
▪ Nos permite establecer medidas para potencializar y aumentan en tamaño todas en conjunto ni siquiera lo
modificar las debilidades. hacen en las mismas condiciones.
▪ 30% niños tienen algún trastorno del
neurodesarrollo y de 11% tendrán trastornos
permanentes.
▪ Tiene un impacto socioeconómico a nivel de la
sociedad, familiar, escolar, etc.
▪ El comité de AAP recomienda evaluación o vigilancia
estructurada y sistematizada del neurodesarrollo.
Nota: un niño que esta por encima del percentil 90 en peso
se habla de obesidad mórbida, si está por encima del
percentil 90 en talla se habla de problemas en el tamaño. O
si está por debajo del percentil 50 pero no llega a menos de
3 hay que darle seguimiento porque puede descender más.
Poner citas más seguidas.
Plus que la doctora no mencionó en la conferencia pero

que estaba en el doc. Del semestre pasado.
Principios
▪ El crecimiento debe darse de manera cefalocaudal, la

cual establece que los órganos y las estructuras más
4
5
Características de RN normal: o Hemangiomas planos (nuca, frente,
párpados, labio superior) manchas de color
▪ Producto vivo después de un periodo de embarazo
rojo. Pueden aparecer en cualquier otra parte
comprendido entre las 37-41 semanas y hasta 6 días.
del cuerpo. No están asociadas a ningún tipo
▪ Peso entre 2500-4000gr.
de patología. Suelen desaparecer antes de los
▪ Condiciones adecuadas para poder adaptarse a la
2 años de edad, pero la permanencia de ellos
vida extrauterina.
no tiene importancia clínica. En dermatología
Existen otras medidas que no son específicas para se utilizaba la frioterapia para quemar estas
considerar RN normal. lesiones, sin embargo, las cicatrices que
dejaban eran de peor aspecto que la lesión
Periodo Neonatal
original.
Comprende los primeros 28 días de vida extrauterina. Se
divide en:
▪ Periodo neonatal temprano: primeros 7 días.
▪ Periodo neonatal tardío: 8-28 días.
Esta división sirve para identificar o sospechar las causas de
infecciones en el neonato y de acá el manejo y tx a utilizar.
Las infecciones en el periodo temprano fueron adquiridas o Lanugo: es un vello fino que cubre toda la piel
durante el trabajo de parto o al momento del nacimiento del del feto y RN. Se produce junto al vérnix
bebé y se asocian a agentes infecciosos que habitan en el caseoso entre la semana 17 y 20. Su función es
tracto genitourinario materno o en heces fecales. Las propiciar que el vérnix caseoso de adhiera
infecciones del periodo tardío se adquieren con mayor más a la piel del bebé y luego del nacimiento
frecuencia en las UCI neonatal, o por contacto con personal participa en la conservación de la
médico no higienizado. temperatura.
Las 2/3 partes de las muertes de los seres humanos ocurren

en este periodo. Según la OMS, en mortalidad infantil niños
menores de y años, el 75% ocurre en el periodo neonatal.
El RN es producto del ambiente en donde se desarrolla:
▪ Microambiente: liquido amniótico, cordón umbilical,
membranas corioamnióticas y la placenta.
▪ Matroambiente: características, anatómicas,
fisiológicas y bioquímicas de la madre. o Manchas mongólicas o melanosis dérmica.
▪ Macroambiente: componente sociocultural y Se producen por acúmulos de los melanocitos,
económico. aparecen con mayor frec. En la región
dorsolumbar, región glútea y extremidades
Estudio clínico del RN inferiores, pero pueden aparecer en cualquier
Lo dividiremos en características anatómicas, fisiológicas y parte del cuerpo del RN. No están asociadas a
neurológicas. patologías, pueden desaparecer antes año y
medio pero también pueden persistir más allá.
Características anatómicas del RN:
▪ Somatometría:
o Peso: 2500-4000gr
o PC: 35-37cm
o Talla: 50+-1.5cm
También se toma la medida del perímetro abdominal, pero
las 3 anteriores son las más importantes.
Luego de tomar las medidas se le realiza un examen físico o Manchas color café con leche: manchas de
completo: color marrón, ovaladas o redondeadas,
▪ Piel: es un órgano muy importante en la regulación pueden aparecer en cualquier parte del
de la temperatura. Existen variaciones de la misma cuerpo. La presentación de una o dos de estas
que se consideran normal, pero otras representan no representa importancia clínica, pero si
manifestaciones patológicas. La elevación de su aparecen más de 6 manchas y tienen un
coloración, moteado, cianosis, ictericia, plétora y diámetro mayor de 4cm, se asocia a
palidez, están relacionados a patologías. neurofibromatosis.
En las variantes normales encontramos:
o Vernix caseoso: sustancia producida entre la
semana 17-20 de embarazo, es de color blanco
grisáceo y consistencia grasosa. Intrautero
impide que el feto se ponga en contacto
directo con líquido amniótico infectado,
extrautero mantiene la temperatura del RN. o Millium: pápulas pequeñas de contenido
blanco grisáceo. Suelen aparecer en nariz,
labio superior, frente…NO es un acné
Clase NO. 3 Dra. Medina

neonatal, no requiere tx, con el baño diario se
van.
o Eritema tóxico: lesión redondeada con un

punto central duro y una base eritematosa. No
Variaciones patológicas de la cabeza del RN:
es un proceso alérgico, desaparece a los 6-7
días del nacimiento y NO requiere tx. o Cefalohematoma: es una hemorragia del
periostio de los huesos del cráneo, que suele
asociarse a un parto traumático en un parto
vaginal o si el bebé se caé al nacer. En la
mayoría de los casos se presenta de manera
unilateral (90%) y suele afectar a los huesos
parietales. Como esto es una hemorragia se
suele circunscribir a un solo hueso del cráneo,
o Discromía de arlequín: coloración pálida esto hace diferencia con el caput
rojiza, suele afectar un hemicuerpo. Pudiera succedaneum. Si no se tiene clara la historia
estar asociado con el cambio de la regulación del nacimiento, se hace radiografías de cráneo
de la temperatura del ambiente. En ocasiones en proyección anteroposterior y lateral para
los niños con sepsis neonatal presentan esta determinar si hay fracturas craneales. Si en
coloración en la piel y se le denomina “piel cefalohematoma es muy grande se hace
marmolea”. hemograma y determinación de bilirrubina
por la posibilidad de anemia, hemolisis,
ictericia. El tx es expectante, en la mayoría de
los casos se reabsorbe por sí sola.
Evaluación cefalocaudal
o Caput succedaneum: es un edema,
▪ Cabeza. Representa la cuarta parte de la talla del RN. tumefacción difusa del cuero cabelludo que se
De acá la importancia de cubrir con un gorro la presenta sobre todo en un parto vaginal
cabeza, pues se está conservando la temperatura de prolongado. El dx diferencial con el
la cuarta parte del cuerpo del mismo. Tendrá 6 piezas cefalohematoma se hace con la palpación del
óseas, hueso frontal, 2 parietales, 2 temporales y el cráneo, a diferencia de este, el caput puede
occipital. Estarán las suturas, anterior o coronal afectar varios huesos del cráneo. Orientar a
(separa el frontal de los parietales) , escamosa, los padres que no es necesario el uso de gorros
sagital (separa los parietales), lambdoidea para recuperar la forma normal de la cabeza,
(separa los parietales del occipital). En la unión de pues se reabsorber en los primeros días y si es
dos o más huesos estarán las fontanelas: muy pequeño puede hacerlo en las próximas
o Esfenoidal o lateral izquierda y derecha 24-72 horas, pero si es grande puede durar
(entre los huesos frontal, parietal y temporal) hasta 6 semanas.
o Mastoidea, lateral posterior derecha e
izquierda.
o Bregmática o anterior. Mayor importancia
clínica. Debe cerrar entre el mes 9-15
después del nacimiento.
o Lambdoidea o posterior. Mayor
importancia clínica. Cierra entre el mes 3-
4 después del nacimiento.
o Pterión o Craneosinostosis: consiste en un cierre
o Asterión prematuro de las fontanelas lambdoidea y
Cuando el bebe nace prematuro, hay bregmática. Se debe dar seguimiento por
convulsiones o sangrados, se le realiza una neurología, hacer TAC. Algunas patologías
sonografía transfontanelar, en la fontanela metabólicas se asocian con craneosinostosis.
bregmática. ▪ Cara. Por facies características se pueden identificar
algunos síndromes específicos, como Sx de Down
(aplanamiento del puente nasal, ojos en epicanto
macroglosia, implantación baja de las orejas), de
Edwards o trisomía 18 (microcefalia, occipucio
prominente, implantación baja de las orejas,
micronagtia), de Treaches Collins (ausencia de los
pómulos, desarrollo incompleto de los huesos
malares), etc. Otras condiciones a evaluar son:

o Hemorragias conjuntivales. Suele aparecer movimiento) debido a fusión de dos o más
en RN por parto vaginal, manipulación vértebras cervicales y hay implantación baja del
durante el nacimiento. Suelen reabsorberse cabello.
en poco tiempo, no necesitan Tx.
▪ Tórax: observar la simetría, la forma y la postura del
o Estrabismo convergente transitorio. Se
mismo, algunas alteraciones que podemos encontrar
considera normal los primeros 7 meses de
en el tórax es la presencia de:
vida, pero todo Rn con estrabismo
o Pezones supernumerarios que por sí solo no
identificado debe ser evaluado por
están asociados a patologías, pero, cuando los
oftalmología.
pezones primarios están muy separados, hay
o Leucocoria. Punto blanco en la pupila, suele
presencia de pezones supernumerarios y el
asociarse a enfermedades importantes del ojo
tórax en forma de escudo o pecho en paloma
como glaucoma, tumor o una catarata
más implantación baja de las orejas, siempre
congénita.
debemos pensar en el síndrome de Turner.
o Obstrucción del conducto lagrimal. El RN
o Salida de leche por las mamas, esto se puede
llora y llora, pero nunca se le ve la salida de
ver en ambos sexos y es normal, se orienta a la
lágrimas. En muchos de los casos con un
madre de que no debe exprimir las mamas
masaje en la zona del conducto se vuelve a
(puede provocar absceso), esto se debe por
permeabilizar, en otros casos necesitan
estimulación hormonal y es transitorio que
intervención qx.
cuando se restablecen los niveles normales
o Nariz deformada. Suele darse cuando hay
esto desaparece. Esto se conoce
disminución del líquido amniótico durante el
popularmente como leche de bruja.
embarazo (oligoamnios), favoreciendo la
o Verificar la integridad de la clavícula ya que
compresión del cuerpo del RN. Presentan
las fracturas más frecuentes en los recién
cuadro de dificultad respiratoria (los RN al
nacidos son las fracturas de clavícula y de
momento del nacimiento son respiradores
humero (esta se producen por la dificultad en
nasales absolutos, a los 7 días, los niños a
la extracción de los hombros en el momento
término logran respirar por boca, no así los
del trabajo de parto vaginal, la ventaja de estas
prematuros).
fractura es que casi siempre son fracturas en
o Apéndices preauriculares. Lesiones
tallo verde, es decir, que no son fracturas
presentes en la parte anterior de las orejas,
completas, se resuelven de manera
regularmente no se asocian a ninguna
espontánea, solamente damos analgésicos
patología, pero siempre se debe verificar que
para evitar el dolor en el recién nacido y nunca
el RN tiene o no implantación normal de las
se debe inmovilizar estas fracturas, porque el
orejas. (trazar una línea desde canto externo
tallo óseo se formara solo entre el 8vo y 10mo
hasta la oreja, si está alineada o por encima,
día después de la fractura).
tiene buena implantación).
o Trompa de Eustaquio es recta, amplia y Ante cualquier proceso infeccioso, así sea localizado, en el
corta. Estas características se presentan hasta RN se maneja como un px séptico.
los primeros años de vida. Esto favorece que
▪ Abdomen: Siempre es globoso y puede tener la
cualquier infección en odio medio (sobre todo
presencia de red venosa visible, sobre todo, si es bajo
en los 2 primeros años), por continuidad los
peso o prematuro.
agentes infecciosos pueden ascender hasta el
o Ombligo: se ubica en la parte media entre el
SNC y causar incluso una meningitis.
apéndice xifoides y el pubis. La cicatriz
o Perlas de Epstein. Son unos puntitos blancos
umbilical debe mantenerse sin dolor, sin
en la línea media del paladar duro, son restos
enrojecimiento, sin induración en la base.
de inclusión que van a desaparecer por sí solo
Después de desprenderse no debe haber ni
en los primeros días del Nacimiento. No se
secreciones ni hemorragias, es decir, el
deben confundir con moniliasis oral.
ombligo debe mantenerse seco (de lo
Desaparecen por sí solos.
contrario se puede sospechar de un uraco
o Dientes incisivos o quistes de inclusión.
permeable). Normalmente se desprende del
Clasificación de 1950, los clasifica en dientes
7mo al 10mo día después del nacimiento. Si
natales, presentes al nacer, y los dientes
hay hemorragias puede estar formándose un
neonatales erupcionan en los primeros 28
granuloma y hay que investigar.
días después del nacimiento. Si están flojos o
o El hígado puede ser palpado 3cm por debajo
provocan alguna molestia, se pueden
del reborde costal derecho. Se habla de
remover, de lo contrario no es necesario.
hepatomegalia cuando se puede palpar hasta
o Macroglosia. Es el aumento de tamaño de la
4cm por debajo del reborde costal derecho.
lengua, podemos asociarla a algunos
o El bazo en los recién nacidos también se
síndromes genéticos como el Sx de Down.
puede palpar sobre todo en la inspiración
profunda.
o Los riñones también se pueden palpar, sobre
▪ Cuello: En el cuello de los RN podemos encontrar la
todo el derecho, que está más bajo que el
presencia de masas en la línea media que puede estar
izquierdo por la ubicación del hígado.
asociada a la presencia de un:
o El abdomen excavado siempre nos debe
o Quiste tirogloso
hacer sospechar, en combinación con
o Higroma quístico
dificultad respiratoria, de una hernia
o Tumor de tiroides
diafragmática, estos niños parecen no tener
El cuello de búfalo muy frecuente en los hijos de ningún contenido abdominal y es que este
madres diabéticas. Síndrome de Klippel Feil el sube hacia el tórax a través de la herniación.
niño no puede mover el cuello (hay limitación de Este bebe nace cianótico y con insuficiencia

respiratoria, un cuadro bien aparatoso y hay o Presencia de pliegue palmar único (pliegue
que trabajar de inmediato con ventilación. simiano), que se asocia a la trisomía 21 o
o Siempre debemos revisar la integridad de los síndrome de Down.
vasos sanguíneos del cordón umbilical (si o También podemos encontrar malformaciones
hay ausencia de alguno de estos vasos de las extremidades inferiores: la más
sanguíneos tenemos que sospechar que hay presente es el pie equinovaru (extremidades
malformaciones congénitas genitourinarias), inferiores en aducción interna). Ocurre en 1
la jalea de Warthon y de sus tres elementos de cada 1000 nacimientos.
I
vasculares que son dos arterias y una vena.
o En ocasiones podemos encontrar la presencia
de defectos en la pared del abdomen Características fisiológicas
anterior los más frecuentes son el onfalocele
y la gastrosquisis que es un defecto donde ▪ Sueño: duerme en el primer mes aproximadamente
hay ausencia de los músculos de la pared entre 16-20h normalmente.
anterior del abdomen, el tratamiento es ▪ Percepción visual: los RN tienen una agudeza visual
quirúrgico al momento del nacimiento de 20/150, o sea, solo ven sombras, a las 4 semanas
▪ Genitales: pueden identificar colores fuertes como el rojo, verde
o Varones: En estos el escroto es péndulo, es y amarillo y a las 8 semanas están comprobado que si
decir, cuelga en un niño a término debe pueden ver y distinguir las caras de las personas.
presentar arrugas (el escroto de un RN ▪ Percepción auditiva: Lo RN prefieren las voces en
prematuro es totalmente liso) y los testículos tono alto porque estos pueden escuchar en ciclos
deben estar descendidos (los testículos rápidos, escuchan entre 500-900 ciclos por segundo.
normalmente están descendido a partir de las ▪ Olfato: En relación al olfato a los 7 días ya pueden
34 semanas de edad gestacional –el no diferenciar los olores o distinguirlo;
descenso de los testículos se le llama ▪ Gusto: desde el momento del nacimiento pueden
criptorquidia-) y el prepucio va a estar distinguir entre lo dulce y lo amargo y por tanto
adherido al glande a través de una membrana, prefieren el sabor dulce.
en ocasiones en el prepucio puede formarse ▪ Tacto: En relación al tacto estos responden al ser
un anillo fibroso que impide la retracción y tocados, de hecho, si un niño está llorando y se le
durante la micción a los RN se le puede formar cubre la cabeza este se siente protegido y deja de
un globo (esto se conoce como fimosis), las llorar.
fimosis patológicas se deben corregir en el ▪ Habituación. Se habitúan rápidamente a los
mismo momento en que el niño las presenta, estímulos repetitivos, por eso se aburren rápido de la
esto se hace bajo cirugía con anestesia en misma musiquita.
quirófano (debemos orientar a las madres a ▪ Capacidad para la relación social. Reconoce la voz
no retraer el prepucio, todos los niños nacen de sus padres. Su ritmo cardiaco disminuye cuando
con fimosis y esta es normal hasta el año o los carga una persona que le resulta familiar.
año y medio, solo se corrige en los casos en
que le impida el orinar al niño). Mientras más Signos vitales
temprano se haga este procedimiento
▪ Temperatura: mantener temperatura corporal
quirúrgico, menos posibilidad hay de contraer
medida en axila esta entre los 36.5 - 37.4 grados
infecciones urinarias y reduce el contagio de
centígrados.
enfermedades de transmisión sexual (por ej.
Existen cuatro mecanismos mediante los cuales el RN
el HPV es mucho menos frecuente cuando esto
puede perder calor, uno de estos es la:
se hace con tiempo).
o Radiación: pérdida de calor desde la piel del
o Hembras: En niñas a término los labios
recién nacido hacia una superficie más fría,
mayores deben cubrir por completo los labios
pero sin ponerse en contacto directo con ella.
menores y el clítoris, algunas niñas pueden
Ej; aire acondicionado encima de incubadora.
tener la salida de secreción blanquecina e
o Convección; pérdida de calor desde la piel del
incluso de sangre a través de la vagina ( no es
recién nacido hacia el ambiente. Ej: cuando se
una menstruación temprana, es simplemente
abre ventana o puerta donde está el RN.
por la carga hormonal que la madre le paso al
o Evaporación: pérdida de calor a través del
bebe y que cuando esta nivel del hormona baje
sudor.
en la circulación del bebe esa secreción va a
o Conducción, al poner en contacto la piel del
ceder), en algunas niñas podemos encontrar
recién nacido con una superficie que este más
la sinequia o fusión de los labios menores,
fría.
esto se hace bajo anestesia local, también el
pediatra debe liberar esa unión (que es
▪ Frecuencia respiratoria: es de 30-60 resp. /min y es
arrítmica EN EL PRIMER DIA DE VIDA (pueden
mediante una membrana transparente) si se
presentar respiraciones periódicas que se
deja con el tiempo esto puede acarrear
caracterizan por detenciones en la respiración por un
problemas mayores.
tiempo no mayor de 15 segundos –la diferencia entre
▪ Ano y recto: Siempre debemos verificar la
una apnea y una respiración periódica es que la
permeabilidad del ano(introducir una sondita
apnea puede durar más de 15 segundo y hay
nasogástrica 2-3cm), fijarse bien que no haya un ano
compromiso en la frecuencia cardiaca-). Por eso se
imperforado.
debe durar 1 minuto completo midiendo la FR.
▪ Extremidades: Deben estar simétricas, podemos
encontrar alteraciones como: ▪ Frecuencia cardiaca es normal: de 95 a 160 latidos
o Polidactilia por minuto, puede llegar hasta 180 latidos por
o Sindactilia minuto en el primer día de vida (periodo neonatal
inmediato). Al momento del nacimiento se puede

auscultar un soplo sistólico que se debe a la Células fagocíticas
▪
permanencia aún del ducto arterioso permeable Sistema de complemento
▪
▪ Presión arterial normal va a depender de la edad del 2. los mecanismos específicos o adquiridos o
RN: adaptativos, estos se dividen en 2:
o Al momento del nacimiento es normal desde
80/46 mmHg, ▪ inmunidad celular: mediada por células o
o A las 24h de 85/40 linfocitos T
o A los 20 días ya es normal de 90/50 mmHg. ▪ Inmunidad humoral: que esta mediada por
anticuerpos o inmunoglobulinas son 5:
Aparato gastrointestinal o IgG: La de más importancia, es la única
El meconio que es la primera evacuación de los recién que atraviesa la barrera placentaria, a
nacido: cualquier edad del embarazo porque
tiene un peso molecular de 150,000
▪ 48 horas (99%) dáltones.
▪ 24 horas (94%), realmente es el más frec. o IgA: peso molecular de 160,000
▪ 12 horas (69%) dáltones, se encuentra en el calostro,
Esa es una de las características que tenemos que tomar en el tracto respiratorio y el tracto
cuenta antes de ingresar un bebe, que haya presentado su gatrointestinal. *la subclase 1 y 3 de la
primera micción y su primera evacuación. IgA también podría atravesar la
barrera placentaria*
La ausencia del meconio en las 24 primeras h de vida es un o IgM: 900,000 daltones, no es capaz de
signo de alarma de obstrucción intestinal. atravesar la barrera placentaria
Aparato renal o IgD
o IgE
La mayoría de los RN tendrán una disminución de su peso
durante los primeros días (15 días) de vida, pero esto está El sistema inmunitario al momento del nacimiento es
relacionado con la reducción del volumen hídrico, porque inmaduro, contamos en ese momento con barreras físicas y
los bebes nacen con un líquido extravascular que se químicas, también con inmunoglobulinas y la más
reabsorbe. Pierden 1 o 2oz después del nacimiento. importante de esta es la IgG que es la única capaz de
atravesar la barrera placentaria y favorece a la ozonización,
Aparato cardiovascular la IgA es la segunda en importancia no atraviesa la barrera
El aumento de la RVS secundario al pinzamiento del cordón placentaria, pero se encuentra en la leche materna y en el
umbilical y la caída del 80% de la RVP que se presenta al recubrimiento tanto gastrointestinal como respiratorio.
inicio de la respiración, provoca aumento del flujo pulmonar Existen diferentes factores que pueden agravar la
y disminución del flujo a través del conducto arterioso. vulnerabilidad del sistema inmunitario del RN:
Valores hemáticos del RN normal ▪ Prematuridad: su piel es deficiente en ácidos grasos y
es muy fina, su sistema de complemento no se activa
▪ Hemoglobina: 15-18gr/dl
como lo hace en un RN a término.
▪ HCTO: 45 a 60%
▪ Eritrocitos: 5.2 a 5.6 millones por milímetros Test APGAR
▪ Leucocitos: 4,000 hasta 25,900 y hasta 30,000 mm3.
Fue creado por una medico estadounidense llamada Virginia
Diferencial: Apgar en el año 1952, ella era anestesióloga y lo ideo para
evaluar por qué algunos RN nacían con deficiencia o
▪ En las primeras 24 a 36h: 70% de depresión respiratoria y otros no.
polimorfonucleares o neutrófilos y un 30% de
linfocitos. Es una evaluación clínica que se le realiza a todo RN estén
▪ Después de las 36 horas, se comporta como en la sanos o no después del parto a través del cual se evalúan 5
edad pediátrica: 70% de linfocitos y un 30% de parámetros para poder tener una evaluación clínica sobre el
polimorfonucleares estado general de los RN y sobre la necesidad de reanimarlos
o no.
Inmunidad
Esta se realiza en dos momentos al 1er minuto del
A pesar de que todos los mecanismos inmunológicos o de nacimiento y a los 5minutos:
defensa antibacteriana, comienzan a desarrollarse en etapas
tempranas del embarazo, todavía en el momento del ▪ Al minuto (evalúa el nivel de tolerancia que tuvo el
nacimiento el sistema inmunológico es inmaduro, RN al parto).
defectuoso, no está preparado para hacer frente a todas las ▪ A los 5 minutos (evalúa la adaptabilidad de este niño
patologías que pueden aparecer en el recién nacido. Por eso al ambiente, como se adapta a la vida extrauterina)
es que la sepsis neonatal es una de las causas principales de de nacer.
mortalidad en el país y en todo el mundo. (la asfixia, la sepsis
En este método clínico se evalúan 5 parámetros a cada uno
y el síndrome de dificultad respiratoria son las patologías de estos parámetros se les da una puntuación que va desde
más frecuentes de muertes en nuestros RN).
cero hasta dos y la importancia o el objetivo principal de este
Los mecanismos de defensa se van a dividir en dos grupos: es poder obtener una valoración clínica del estado general
del RN y también nos orienta sobre si este niño debe ser
1. Los mecanismos que son inespecíficos o innatos: son reanimado o no.
aquellos con los cuales nosotros nacemos:
▪ La piel y las mucosas (barreras físicas o (Para tomar la frecuencia cardiaca tan solo contamos los
mecánicas) latidos del cordón umbilical durante 10 seg y lo
▪ Jugo gástrico, enzimas digestivas, ácidos multiplicamos x 6). 0 puntos 1 punto 2 puntos
grasos y bacteriostáticos de la piel (barreras Acrónimo:
químicas).

▪ Apariencia- color de piel
▪ Pulso-Fc
▪ Gesto- llanto
▪ Actividad- tono muscular – activo el Rn es capaz de
extender y flexionar sus extremidades.
▪ Respiración- respuesta al estimular con catéter nasal
o perita. Normalmente se resiste y hace rechazo a la
maniobra (2ptos)
Puntuación de 0-2
El resultado final más bajo en el primero que en el segundo

es lo normal (ej.: 8/10)
Puntuación y clasificación
▪ APGAR estuvo entre 7 a 10 puntos es un valor normal

▪ Si estuvo entre 4 a 6 puntos es una depresión
moderada}
▪ Si estuvo entre 0 a 3 puntos es una depresión severa
Se utilizará la puntuación del primer minuto para clasificar

Clase NO.5 Dra. Pérez
Desarrollo de genitales externos. Estadios de Tanner-Adolescencia

Desarrollo embrionario ▪ A partir directamente del pliegue urogenital se
desarrolla la uretra
El desarrollo de los Genitales ocurre en las primeras 7 semanas
de gestación. XX
Esta indeterminado, indiferenciado o bisexual hasta la 6ta Acá no se necesitará estímulo para la diferenciación.
semana.
Del tubérculo genital sale el clítoris y de las prominencias
El embrión humano desarrolla el Aparato Genital Interno y labio escrotal salen los labios mayores, los cuales se
externo a partir de una estructura histológica denominada fusionan por detrás y por delante del ano para formar la
RODETE UROGENITAL (es bisexual), el cual deriva de las comisura labial posterior y por delante el monte de venus.
células germinativas primordiales que emigran desde las
La extremidad fálica del seno urogenital constituye el vestíbulo
paredes del saco vitelino.
de la vulva, donde desemboca la uretra y la vagina.
Este rodete urogenital contiene estructuras histológicas que
Ojo: las estructuras externas son bisexual, hasta la 6ta semana
darán origen a las gónadas dependiendo cual haya sido la carga
estará indiferenciada. A partir de la 7ma aparece la
genética.
diferenciación. Se puede aprecias por U/S a partir de la 11-12ava
Desde el Rodete Urogenital tenemos la formación de 2 semana de gestación.
conductos:
Escala de Tanner (James Tanner 1962)
▪ Conducto Mesonéfrico o conducto de Wolff: da origen
Creada por un pediatra británico.
al aparato urinario en hombres y mujeres (dependiendo
su carga genética). Por ejemplo, si es masculino a partir Utilizada para valorar la madurez sexual a través del desarrollo
de este conducto derivan los testículos, vesículas físico en niños y adolescentes, definiendo medidas sexuales:
seminales, conductos deferentes, etc.
▪ Tamaño
▪ Conducto Paramesonéfrico o conducto de Muller: da
▪ Volumen
origen al tercio superior de la vagina, útero, trompas de
▪ Desarrollo de las mamas
Falopio, ovarios.
▪ Vello púbico
Del mismo rodete se origina el tercio inferior de la vagina. ▪ Genitales externos masculinos y femeninos.
Nota: el conducto Mesonéfrico y Paramesonéfrico son los que dan Es importante para evaluar si hay una pubertad precoz o
origen a los genitales internos de la hembra o varón retrasada.
(dependiendo su carga genética)
Desarrollo de glándulas mamarias
Partiendo de la dotación genética otorgada por nuestros
▪ Tanner 1: preadolescente 10 años (la doc. dice ˂10
progenitores se va a desprender el sexo de cada individuo
años). Areola sigue los contornos de la piel del tórax.
(fenotípicamente):
▪ Tanner 2: edad 10-11.5 años. Botón mamario, con una
▪ XX: Hembra pequeña zona de tejido circundante glandular. La areola
▪ XY: Varón comienza a ensancharse.
▪ Tanner 3: edad 11.5-13 años. La mama comienza a
Si el producto de fertilización es XY, en el brazo corto del
elevarse y se extiende más allá de los límites de la
cromosoma Y existe el factor o antígeno inductor SRY (quien
areola, la cual continúa aumentando, pero permanece
determina que la gónada indiferenciada evolucione y se
dentro del contorno mamario.
convierta en testículo). Mientras que el ovario no requiere
▪ Tanner 4: edad entre 13-15 años. Elevación y aumento
de este antígeno para su diferenciación.
de tamaño de los senos. Areola y pezón forman un
Están indiferenciadas en ambos sexos hasta la 6ta semana. A montículo secundario que sobresale del reborde de la
partir de las 12 semanas de gestación si podemos identificar mama.
fenotípicamente si hay una hembra o un varón. ▪ Tanner 5: edad 15 años o mayor. La mama alcanza su
tamaño definitivo de adulto. La areola vuelve al nivel de
XY
la superficie mamaria, pero el pezón sigue haciendo
El testículo embrionario secreta dos hormonas: prominencia.
▪ Sustancia anti-mulleriana (MIS) elaborada por las Desarrollo del vello púbico
células de Sertoli cuya función es inhibir el desarrollo
▪ Tanner 1: edad de 10 años o menor. Preadolescente sin
del conducto de muller o paramesonéfrico.
vello púbico.
▪ Dihidrotestosterona, producto metabólico de la
▪ Tanner 2: edad entre 10-11.5 años. Pequeña cantidad
testosterona por acción de la enzima 5 alfa reductasa,
de vello largo y aterciopelado con una ligera
cuya función es actuar en la diferenciación de los
pigmentación en la base del pene y el escroto o en los
genitales externos masculinos.
labios mayores.
PPSH (pseudohermafroditismo): diferenciación incompleta ▪ Tanner 3: entre 11.5-13 años. El vello se vuelve más
de los genitales masculinos. En ellos hay una deficiencia de la grueso y rizado y comienza a extenderse lateralmente.
enzima 5 alfa reductasa. ▪ Tanner 4: edad entre los 13 y los 15 años. Rizado,
oscuro. Se extiende a través del pubis, pero no alcanza
Por acción hormonal (dihidrotestosterona) en los casos que el
los muslos, la cara interna.
embrión se diferencie a masculino la estructura sexual externa
▪ Tanner 5: mayor de 15 años. El vello se extiende por la
indiferente se diferenciará:
superficie medial de los muslos. Las características del
▪ A partir del tubérculo genital se desarrolla el pene. vello son similares a las del adulto.
▪ A partir de la prominencia labio-escrotal se forma el
escroto.
Desarrollo de los genitales masculinos pensamiento abstracto y la identidad adquieren una gran
influencia social.
▪ Tanner 1: edad normalmente 9 años o menor. volumen
testicular menor de 1.5ml. pene pequeño, de 3cm o Mortalidad
menos.
▪ Accidentes de vehículo de motor relacionados al
▪ Tanner 2: edad entre 9-11 años. Volumen testicular 1.6-
consumo de alcohol, drogas…
6ml, alargamiento del escroto y los testículos,
▪ Homicidios, suicidios.
engrosamiento de la piel del escroto, cambio de textura,
poco alargamiento del pene. Morbilidad
▪ Tanner 3: edad entre 11-12.5 años. Volumen testicular
▪ Embarazos no deseados
de entre 6-12ml. El escroto se agranda aún más. El pene
▪ Enfermedades de transmisión sexual
comienza a largarse.
▪ Obesidad
▪ Tanner 4: edad entre 12.5 y 14 años. Volumen
▪ Trastornos de alimentación
testicular entre 12-20ml. El escroto se agranda más y se
▪ Trastorno límite de la personalidad
oscurece. El pene incrementa su longitud y hay
▪ Mal manejo de estrés
diferenciación del glande.
▪ Depresión
▪ Tanner 5: edad 14 años o mayor. Volumen testicular
▪ Abuso de sustancias
mayor de 20ml. Escroto y pene de adulto.
Características de la adolescencia
En la adolescencia el crecimiento y desarrollo cognitivo, social,
moral y sexual se adquiere de una manera rápida e intensa, por
lo que se divide en 3 etapas:
▪ Adolescencia temprana
▪ Adolescencia media
▪ Adolescencia tardía
Adolescencia temprana (10-14 años)
▪ Rápido cambio físico y de comportamiento, necesidad
de privacidad, gran importancia de la apariencia física y
de pertenecer a un grupo.
▪ Biológico:
Consideraciones que hay que tener en cuenta en desarrollo
o Mujeres: telarquia, vello púbico, pico de
sexual
crecimiento.
Pubertad precoz o Hombres: alargamiento testicular o inicio del
crecimiento del pene.
Desarrollo de caracteres sexuales secundarios antes de los 8
años en niñas, antes de los 9 en niños. Ejemplo: una niña de 8 Adolescencia media (15-17 años)
años con elevación y aumento de lo senos, vello grueso y rizado
Sentido de autonomía e identidad, conducta de riesgo,
y comienza a extenderse lateralmente.
experimentar prueba de límites, inmortales, omnipotente.
Pubertad retrasada
Biológico:
Ausencia de los caracteres sexuales secundarios después de los
▪ Mujeres: fin de pico de crecimiento, menarquia,
13 años de edad en niñas, después de los 14 en niños. Ej: niño
desarrollo de la distribución femenina de grasa.
de 15 años con crecimiento testicular, niña de 14 años sin
▪ Hombres: espermarquia, emisiones nocturnas, cambio
botón mamario.
de voz, inicio del pico de crecimiento.
Ciclo menstrual durante la adolescencia
Psicosocial:
Menarquia
▪ Pensamiento abstracto, se consideran a prueba de balas,
▪ Se presenta entre los 12-13 años. aumentan las habilidades verbales, identificación moral,
▪ Ocurre de manera irregular en la mayoría de los políticas, religiosas, social.
adolescentes. ▪ Identificación con sus compañeros, alianzas, amigos de
▪ Duración 2-7 días. confianza, aumentan conducta de riesgo: alcohol, tabaco,
▪ Pueden tardar hasta 8 años para presentar ciclos drogas, etc, interés heterosexual, experiencias y
ovulatorios regulares. exploración sexual, riesgo de embarazos, no miden
▪ Cantidad de sangrado promedio es de 20-80 ml (3-6 consecuencias de su comportamiento.
toallas por día). ▪ Inicio de planes vocacionales (mayor capacidad
intelectual y creativa).
Dismenorrea
Adolescencia tardía (18-21 años)
Dolor abdominal tipo cólico asociado al ciclo menstrual, de
localización abdominal inferior y lumbar irradiado a las Individualidad, planeación del futuro, aumento de la
caderas. Remite en 12-72h. responsabilidad de su salud.
Dismenorrea secundaria Biológico:
De no presentar respuesta al tx debemos pensar en: ▪ Hombre; continúa aumento masa muscular y la
endometriosis, infecciones pélvicas, quistes o masas ováricas, distribución del vello corporal
estrés.
Indicadores depresivos
Adolescencia
▪ Cambios de conducta usual
Etapa del crecimiento y desarrollo en la que se presentan ▪ Disforia
cambios físicos relacionados a la madurez sexual donde el ▪ Imagen personal negativa
▪ Baja autoestima ¿Qué debemos promover en los adolescentes?

▪ Tristeza
▪ Responsabilidad sobre su salud, fomentar el
▪ Encerrones fuertes y prolongados
autocuidado.
▪ Trastornos del sueño
▪ Prevención del embarazo.
▪ Cambios de humor
▪ Acceso a anticoncepción.
▪ Quejas somáticas
▪ Auto examen de mama y testículos
▪ Fobia escolar
▪ Prevención de ansiedad, depresión, suicidio.
▪ Desatención personal
Desnutrición grado III

Nutrición Desnutrición grado III
▪ Ingesta adecuada de alimentos en relación con las Es una desnutrición grave, se distinguen dos cuadros clínicos:
necesidades dietéticas del organismo.
▪ Déficit calórico-proteico/ marasmo/ crónica. Si está
▪ Una buena nutrición es un elemento fundamental de la
libre de infecciones puede durar meses o años
buena salud (OMS).
(adaptación).
Desnutrición ▪ Déficit proteica-normocalórico/ kwashiorkor/
aguda. En menos de 20 días desencadenan
▪ Situación patológica producida por disminución crónica
sintomatologías propias de la patología, si no se tratan
del aporte y/o perdidas excesivas de nutrientes.
adecuadamente pueden fallecer a causas de infecciones
▪ Alteraciones metabólicas (absorción y utilización de
intercurrente.
diferentes nutrientes).
▪ Alteraciones inmunológicas (enfermedades infecciosas). En la mayoría de los casos los dos síndromes clínicos se
▪ Alteración en regulación acido-base (hidroelectrolíticas, superponen llegando a producirse un cuadro clínico mixto.
con deshidratación).
Marasmo Hipocalórica-Hipoproteica
En los primeros 5 años con el crecimiento acelerado los
▪ Cuadro clínico que se presenta en el 1er o 2do año de
requerimientos nutricionales se hacen mayores, por lo que la
vida, aunque puede aparecer en edades avanzadas.
vulnerabilidad a la desnutrición es mas alta en esta edad.
▪ Presentando perdida significativa de peso, emaciación
Epidemiología muscular, alteraciones de la piel.
▪ En países subdesarrollados. Características:
▪ En numerosas encuestas realizadas en américa latina el
▪ Un gran enflaquecimiento, alcanzando una pérdida
50% de los niños menores de 6 años sufren algún
ponderal 40% o más con relación a la edad. Lo
grado de desnutrición, la mayoría de las veces no
encontraremos por debajo del percentil 10.
alcanza gran intensidad, lo que se traduce
▪ Disminución intensa del panículo adiposo (pared
aparentemente en un retardo de la talla y el peso para
abdominal, cintura escapular y pelviana, mejillas (cara
la edad.
de viejo).
▪ Presentando frecuentemente enfermedades infecciosas
▪ Piel se torna arrugada, color pálido grisáceo, seca con
y deterioro significativo en sus condiciones
enrojecimiento intenso de las mucosas, es muy
intelectuales.
característico y frecuente el enfriamiento distal de las
▪ Constituyendo la causa más frecuente de retardo
extremidades.
mental.
▪ A nivel de las prominencias óseas la piel es delgada y
▪ La disminución de la lactancia materna ha sido un
brillante, hasta con ulceraciones que se infectan y son
factor negativo, ya que ella constituye la alimentación
difíciles de mejorar. Siendo comunes las
más equilibrada para la nutrición y protección de
manifestaciones eritematoerosivas de la región
enfermedades.
gluteogenital.
Clasificación ▪ Compromiso del estado psíquico: apariencia
preocupada por el ambiente que le rodea (tristeza), rara
De acuerdo al porcentaje de peso perdido con relación a la
vez está alegre, por lo general está apático y
edad (Gómez, pediatra mexicano).
somnoliento. Es habitual llanto débil, monótono a veces
▪ Desnutrición grado I: déficit ponderal de peso 10-24% sin causa aparente.
▪ Desnutrición grado II: déficit ponderal de peso 25- ▪ En ocasiones existe un compromiso de funciones vitales
39% sin infección aparente.
▪ Desnutrición grado III: déficit >40% ▪ Abdomen llama la atención por su pared delgada a
través del cual es frecuente observar las asas
Grado I y II NO tienen sintomatología significativa.
intestinales distendidas, meteorismo intenso.
Según el tiempo de evolución ▪ Las alteraciones hematológicas no son significativas
siempre y cuando no tenga complicaciones, por lo
▪ Desnutrición crónica: meses o años. Retardo o déficit general no hay anemia.
de la talla (enanismo nutricional). Hay afectación ▪ Inmunidad celular disminuida (infecciones son
cerebral. comunes y agravan la desnutrición) aumentando causa
▪ Desnutrición aguda: déficit de peso, pero sin de muerte.
alteración de la talla.
▪ Crónica agudizada: deterioro de la talla conjuntamente Kwashiorkor Hipoproteica
con perdida importante de peso.
Este cuadro clínico es más frec. Lactante mayor y pre-escolar.
La causa principal es una dieta deficiente en proteínas.
Características: Después de la adaptación a esta dieta el niño puede alimentar a

demanda.
▪ Edema generalizado ya sea de manera lenta o brusca.
Edema frío, blando que inicia en miembros inferiores, Continuamos el aporte calórico hasta que se incremente un
manos, cara, antebrazo, en ocasiones puede llegar creciente apropiado (percentil 50).
anasarca e incluso escrotal.
Complicaciones más frecuentes- mandar a 3er nivel.
▪ Alteraciones digestivas (vómitos, inapetencia,
diarreas). Generalmente estos síntomas preceden el ▪ Deshidratación aguda por desequilibrios acido-base
edema. ▪ Infecciones por compromiso inmunológico.
▪ Compromiso psíquico: llama la atención la gran
Deshidratación: preferiblemente la vía oral-enteral (NO USAR
indiferencia a los estímulos del mundo externo.
VÍA PARENTERAL). Si es posible debe evitarse los líquidos y
▪ Facies típica: parpados semicerrados.
solutos que produzca una IC o Renal.
▪ Actitud general es peculiar: permanecen postrados en
la cama con los mismos miembros flexionados, Infecciones: antibioterapia (dosis menores de las que se
estatuarios o en la posición que los dejen. recomiendan a niños normales, ya que la función hepática es la
▪ Cabello suele ser: raro, escaso y presentando zonas de más afectada, y esta influye en el proceso de metabolización,
calvicie. Despigmentación que puede llegar a tener conjugación de los antibióticos.
descoloración completa. Textura frágil, fino, seco que se
desprende con facilidad.
▪ Piel seca, áspera (hiperqueratosis), descamación fina o
colgajos. Melanosis es muy frecuente en áreas expuesta
a la luz solar.
▪ En mucosa oral úlceras labiales, lesiones gingivales.
▪ Conjuntivas: existe metaplasia observada por
microscopio, sequedad que traduce la deficiencia del
complejo B y vit. A y C.
▪ Es habitual la hepatomegalia por grasa en hepatocitos.
▪ Compromiso en sistema circulatorio: hipotensión,
↓FC, alteración de EKG (aplanamiento onda T).
▪ ↓de proteínas, principalmente albúmina, en menor
proporción alfaglobulina y betaglobulina.
▪ Generalmente hay anemia de tipo carencial,
megaloblástica, responde ácido fólico o vit. B12.
▪ Alteraciones digestivas (por disminución de la
secreción del aparato digestivo o su motilidad).
▪ Microscópicamente se observa las vellosidades
intestinales borradas y/o aplanadas. Diarreas
▪ Óseo: osteoporosis, adelgazamiento cortical.
Compromiso cerebral en la desnutrición precoz
Es evidente disminución del perímetro cefálico, con
disminución de la masa cerebral, aporte del compromiso
psíquico, descrito en desnutridos fallecidos los primeros meses
de vida.
Alteraciones neuronales, bioquímicas, neurofisiológicas,
metabólicas.
Hasta hace poco tiempo se pensaba que estas alteraciones eran
irreversibles. Actualmente se ha podido comprobar que, si
durante el tx estos niños son sometidos a estimulación
psicoafectiva temprana, hay recuperación del déficit
psicomotor, coeficiente intelectual.
Manejo
1 semana/ 10 días: no dar dieta de manera brusca.
▪ Introducción de dieta que aporte calorías (75cal/kg)
▪ Proteínas (1 gr/kg/24h)
▪ Cantidades suficientes de vitaminas, minerales,
electrolitos.
En el hospital hay formulas especiales para ellos.
Recuperación: luego de los primeros 10 días.
▪ Concentración calórica de más de 150calorías k/d
▪ Proteínas 3-4 kg/d. Diluir la leche de vaca para
disminuir el aporte proteico, agregar hidrato de carbono
simple y/o aceite vegetal (aceite de coco o de oliva),
para aumentar la densidad calórica.
▪ Micronutrientes (hierro, zinc, cobre)
Clase NO. 4 PRIMERA PARTE DRA. MEDINA
Métodos de evaluación edad gestacional

El bajo peso al nacer es una problemática que no solo
afecta a los recién nacidos en el periodo neonatal inmediato, si no
que puede afectar todo su desarrollo.
Muchas de las condiciones que llevan a bajo peso al nacer
puede estar condicionado por alguna enfermedad genética o
hereditario, como algunos síndromes genéticos que tienen
dentro de si esta alteración en el peso del recién nacido. Este es
un problema que afecta la salud pública a nivel mundial, sobre
todo a países como el nuestro en vías de desarrollo donde en la
atención prenatal se tienen dificultades tanto en el acceso a los
servicios de salud como a la pobre educación que se tiene sobre
el seguimiento adecuado durante el embarazo.
Las alteraciones producidas al recién nacido por el bajo
peso no solo lo afectasen en el periodo neonatal inmediato,
también puede afectar su vida adulta, desarrollo y crecimiento y
en caso de que tenga carácter hereditario asociado a un síndrome
genético se pudiera trasmitir a las próximas generaciones.
Método PARKIN (1968)
Cuando recibimos un bebe en sala de parto el perinatólogo le
hace una evaluación completa y esta evaluación se hace con tres Con este se evalúan cuatro características físicas:
objetivos fundamentales: ▪ Textura de la piel
▪ Identificar al RN sano y cuales no lo están ▪ Color de la piel
▪ Descubrir algunas patologías o anormalidades, ▪ Formación del tejido mamario
enfermedades o condiciones mórbidas. ▪ Firmeza de la oreja
▪ Establecer una base de referencia para estudios Notas:
posteriores y hacer un dx certero.
▪ No evalúa examen neurológico
Para dar respuesta a estos tres objetivos, es importante conocer ▪ Evalúa a través de la sumatoria de puntos (cada
la correcta edad de gestación del RN y el peso del mismo. característica tiene un valor de 0-4 puntos) y partiendo de
Parámetros prenatales para saber edad gestacional: esta se determina la edad del RN.
▪ NO SE UTILIZA
▪ Sonografía: tienen un margen de error de 2-3 semanas.
Por ejemplo: la Px tiene 39 semanas en la sonografía,
probablemente sea 37 o 41, por lo general el margen es
negativo. Calculan la edad gestacional por las medidas que
se le toman al cuerpo del feto. Esto varía dependiendo la
calidad del equipo y la experiencia de quien realiza la
sonografía.
▪ Fecha de última menstruación: por la irregularidad que
puede presentar en el ciclo o porque no recuerdan con
exactitud este método no es confiable.
Quien establece la edad gestacional más precisa de un RN es
el Neonatólogo después del nacimiento. Para conocer la madurez
del RN nos basamos en algunos parámetros clínicos en el
examen físico y el examen neurológico.
Desde el año 1966 hasta la fecha se han elaborado una serie
de métodos clínicos para evaluar la edad gestacional. Estos
utilizan dos grandes variables:
▪ Examen físico o características físicas o anatómicas.
▪ Examen neurológico o características neurológicas.
Método de USHER (1966)
Con este se evalúan cinco características físicas:
▪ Presencia de Pliegues plantares.
▪ Desarrollo cartilaginoso del pabellón auricular. Método de Dubowitz (1970)
▪ Presencia de pelo en cabeza y su distribución.
Sistema combinado: Examen físico + Examen neurológico.
▪ Formación del Nódulo mamario.
▪ Examen de genitales externos. Tiene mayor utilidad cuando se realiza en RN con edad
gestacional entre 26 y 34 semanas.
Nota: no incluía el examen neurológico, por esta razón ya no se
utiliza. El método requiere:
▪ Buena preparación del examinador (que el medico
conozca el método y sepa evaluar cada una de las
características del neonato)
▪ Que el niño no tenga afecciones neurológicas (para esto
debe buscarse antes de realizar este método el reflejo de
1
Moro que se busca dándole una sacudida a la cama y el

niño responde extendiendo y flexionando las
extremidades y esto habla de que no hay alteración
neurológica).
▪ Alimentar al RN por lo menos una hora antes de realizar
el examen para que este se muestre cooperador.
▪ El examen se debe realizar en las primeras 24hrs
posterior al nacimiento.
▪ Evitar que le bebe este llorando para que no se altere la
parte neurológica.
Examen físico incluye
▪ La evaluación de edema
▪ Color y la textura de la piel
▪ Opacidad de la piel del tronco (visualización de venas,
entre más prematuro son mayor visualización)
▪ Presencia y distribución de lanugo (vello fino)
▪ Presencia de surcos plantares y su distribución Nota: Se suman cada uno de los parámetros y voy a tener una
▪ Formación del pezón puntuación final del examen neurológico. Al final sumamos la
▪ Tamaño de la mama Puntuación del examen físico + Puntuación del examen
▪ Forma de la oreja y la firmeza de la oreja neurológico.
▪ Evaluación los genitales externos Con el resultado de esta sumatoria vamos a la tabla de
interpretación y de acuerdo a la puntuación sabremos cuantas
semanas tiene el RN.
Método de CAPURRO (1978)
Es una simplificación o extracción del método de
DUBOWITZ. Margen de error de más o menos 8.4 días.
Examen físico (5 criterios)
▪ Formación del pezón
▪ Textura de la piel
▪ Formación del pabellón auricular
▪ Tamaño del nódulo mamario
▪ Presencia de Surcos plantares
Examen neurológico (2 criterios)
▪ Signo de la bufanda
▪ Caída de la cabeza
Nota: Cada parámetro tiene un valor de 0-4 puntos. Estos se
suman y tenemos la puntuación final del examen físico. Interpretación de Capurro: la edad gestacional en días es igual
Examen neurológico a la constante (que es 200) más el total de puntos obtenidos entre
7 y eso dará la edad gestacional en semanas.
▪ La postura del bebe
▪ La ventana cuadrada (flexionando la muñeca sobre el
antebrazo, la dorsiflexión del tobillo flexionando el pie
sobre la antepierna. Determinar en ángulo
▪ El retroceso del brazo. Flexionamos los brazos contra el
pecho y vemos que tan rápido el niño regresa los brazos
a la posición anterior.
▪ El retroceso de la pierna. Flexión de las piernas sobre el
abdomen y luego extendemos.
▪ El ángulo poplíteo (llevando el pie hacia el hombro
contralateral a ver hasta donde él bebe nos permite
llevarle. Mientras más prematuro es un bebe, más se
flexiona)
▪ El talón o ceja
▪ El signo de la bufanda, que es llevando el brazo al lado
contralateral. De acuerdo a la relación del codo con el
esternón sabremos que puntuación darle
▪ Caída de la cabeza
▪ Suspensión por el vientre
2
Nota: estos métodos utilizan dos parámetros, examen físico y

examen neurológico. Los más utilizados son el de Ballard y el de
Capurro.
Clasificación del RN de acuerdo a Edad Gestacional ojo
▪ Pretérmino o prematuro: < 37 semanas
▪ De término: entre 37 y 41 semanas y 6 días
▪ Post termino o post maduro: 42 semanas o más (muchos
pliegues plantales, apariencia de viejito)
Subclasificación del RN Pretérmino o prematuro
(˂37semanas)
Método de BALLARD (1979) ▪ Extremadamente prematuros: ˂28 semanas.
▪ Muy prematuros: entre 28 y 32 semanas y 6 días.
▪ El más utilizado en RD
▪ Prematuros tardíos: entre 33 y 36 semanas y 6 días. (34-
▪ Es uno de los métodos más sencillos, más completos de
36 semanas) referencia que más se usa.
realizar.
▪ Se realiza en menos tiempo y es ideal para RN enfermos. Subclasificación de RN De termino
▪ Es una extracción del método de DUBOWITZ.
▪ Evalúa tanto el examen físico como neurológico. ▪ De término temprano: entre 37 y 38 semanas.
▪ Es mucho más preciso (es el más usado en niños en UCI) ▪ De término completo: entre 39 y 40 y 6 días.
▪ De término tardío: entre 41 y 41 semanas y 6 días (sin
Examen físico (6 criterios) llegar a la 42)
▪ Piel Clasificación de RN de acuerdo al Peso al Nacer
▪ Lanugo
▪ Presencia de Pliegues plantares ▪ Normo peso: 2500-4,000gr.
▪ Tamaño de las mamas ▪ Macrosómicos o sobre peso: > 4000 gr.
▪ Orejas ▪ Bajo peso: < 2500 gr. (< 5 libras y 8 onzas)
▪ Genitales externos ▪ Muy bajo peso: < 1500 gr.
▪ Bajo peso extremo: < 1000 gr.
Cada parámetro Puntuación de 0-5 ptos.
Notas: Los niños en muy bajo peso y en bajo peso extremo
Examen neurológico (6 criterios) representan el 60-70 % de todas las muertes neonatales.
▪ Postura Clasificación según su peso es adecuado o no a su edad
▪ Ventana cuadrada gestacional, percentiles 10 y 90 (Clasificación de la Dra.
▪ Flexión del brazo Lubchenco)
▪ Angulo poplíteo
▪ Signo de la bufanda ▪ Adecuado para su edad gestacional (AEG)
▪ Talón-oreja ▪ Pequeño para su edad gestacional (PEG)
▪ Grande para su edad gestacional (GEG)
De acuerdo al total de puntos obtenidos decimos cuantas
semanas de edad tiene él bebe. Nota: El seguimiento de estos bebes y el manejo de algunas
enfermedades va a depender del grupo al que pertenezca el recién
nacido de acuerdo a su peso y a su edad gestacional.
Los RN que son PEG y los que son GEG, pueden presentar
algunos problemas perinatales a corto y a largo plazo.
Problemas perinatales a largo plazo PEG, RCIU, CEG
▪ Prematuridad yatrógena por sobrestimación de la EG.
Por ejemplo, aquellos bebes que nacen macrosómicos,
hijos de madre diabéticas por su peso podrá ser
clasificado como un bebe de termino, pero si hacemos un
examen neurológico, físico y clínico podemos ver que se
trata de un bebe prematuro, pero con un peso mayor que
el que debería tener para su edad gestacional.
▪ Mayores requerimientos de nacimiento por cesárea.
Sobre todo, aquellos que son hijos de madres primigesta
si el bebe es muy grande. Es probable que este no pueda
salir por un parto vaginal.
▪ Hipertensión pulmonar.
▪ Distocia de hombros o traumas al momento del parto
para sacar los hombros del bebe cuando es muy grande
▪ Lesiones obstétricas, como la lesión del plexo braquial.
▪ >riesgo de cardiopatías congénitas
▪ Policitemia
▪ Convulsiones
▪ Alimentación deficiente (sobre todo en PEG).
Tabla de la Dra. Lubchenco
▪ Esta tabla utiliza percentiles (10 margen inf. y 90 margen
sup.)
3
▪ Se hace una relación entre el peso del RN en gramos más

la edad gestacional en semanas.
▪ Si la relación entre las variables de peso y edad
gestacional cae entre la línea inferior que representa el
percentil 10 y la línea superior que representa el percentil
90, él bebe tiene un peso adecuado a la edad gestacional.
▪ Si cae por debajo del percentil 10 decimos que él bebe esta
pequeño para la edad gestacional.
▪ Si cae por encima del percentil 90 decimos que él bebe
esta grande para su edad gestacional.
Atención al RN bajo peso

Incidencia ▪ Gemelares, aunque lleguen a término, el 50% de ellos
nacen bajo peso.
▪ Representa >7% de los RN en estados unidos
▪ En el mundo nacen unos 20 millones de niños con esta ▪ Raza negra. Las probabilidades de nacer con bajo peso son
condición dos veces mayores en los bebés afroamericanos que en los
▪ 10-20% de los RN vivos caucásicos.
▪ 40-70% de los bebes bajo peso son prematuros ▪ Rubeola
▪ Toxoplasmosis
Las dos variables que más inciden o determinan en la morbilidad y ▪ Embarazos múltiples
la mortalidad de los RN son:
Complicaciones de un RN bajo peso
▪ La prematuridad
▪ El bajo peso al nacer, que es la segunda causa de muerte ▪ Nivel bajo de oxígeno al nacer (mayor predisposición de
en RN asfixia al momento de nacer)
▪ Incapacidad regular o mantener la temperatura corporal
Causas del bajo peso (carecen de grasa parda o es muy fina)
Las causas de bajo peso al nacer se dividen en dos grupos: ▪ Dificultad para alimentarse y para aumentar de peso. Se
debe llevar un control estricto, por lo que las consultas
▪ La interrupción del embarazo: prematuro. deben ser cada 15 días como máximo.
▪ La restricción del crecimiento intrauterino ▪ Infecciones
(condicionada por patologías maternas o fetales). ▪ Problemas respiratorios como el sx de dificultad
Factores socioeconómicos, biológicos y ambientales respiratoria.
asociados al bajo peso al nacer: ▪ Problemas neurológicos (hemorragia intraventricular
más frecuentes en prematuros y bajo peso, que son
Asociados a la madre: aquellos con un peso inferior a 2,500 gramos)
▪ Edad (menor de 17 años o mayor de 35) ▪ Problemas gastrointestinales (enterocolitis necrotizante)
▪ Talla baja (menor de 150cm) 4.11. ▪ Hemorragia pulmonar- frec. En prematuro bajo peso.
▪ Enfermedades maternas que disminuyen la circulación ▪ Desarrollar o nacer con algunas malformaciones
materno-fetal (diabetes, hipertensión, enfermedades congénitas
renales, cardiovasculares y pulmonares, cuello uterino ▪ Síndrome de muerte súbita del lactante, aunque es de
anormal, etc.) etiología desconocida, se ha relacionado el bajo peso
▪ Infecciones maternas (rubeola, citomegalovirus, como un factor de riesgo.
toxoplasmosis y sífilis etc.) Manejo del RN bajo peso
▪ Mujer que ha tenido un RN de bajo peso en un embarazo
anterior (mayor riesgo). Se lleva a cabo tomando en cuenta diversos factores:
▪ Largas jornadas de trabajo con esfuerzo físico ▪ Edad gestacional
▪ Analfabetismo ▪ Estado general del RN
▪ Madres solteras ▪ Antecedentes médicos. Si al momento del nacimiento
▪ Rotura prematura de la membrana (parto prematuro) presentó alguna complicación.
▪ Incompetencia cervical ▪ Tolerancia del RN a ciertos medicamento, procedimientos
▪ Hábitos tóxicos (fumar, drogas, abuso del alcohol, o terapia.
exposición al plomo). ▪ Opinión y preferencia del médico.
Asociados al feto: ▪ Experiencia del médico.
Factores asociados al feto: Cuidados especiales del recién nacido de bajo peso:
▪ Enfermedades hereditarias ▪ UCIN por lo menos las primeras 24 horas
4
▪ Cunas con control térmico (control de su temperatura, ya

que ellos no saben hacerlo al nacer, la hipotermia es causa
frecuente de muerte en las unidades neonatales). Las
incubadoras deben de graduarse a una temperatura entre
36.5 hasta 37.4
▪ Alimentación especial
Criterios para iniciar alimentación enteral en bebés

prematuros
▪ No pueden tener secreciones, vómitos o algún tipo de
obstrucción
▪ El abdomen debe estar blando no distendido
▪ Su FR debe ser normal (30-60 R/min)
▪ RN muy prematuro no iniciar con succión, usar sonda
orogástrica.
Notas:
▪ Si él bebe tiene dificultad respiratoria o una FR superior a
70 (taquipnea) se le suministrara alimentación a través de
sonda orogástrica.
▪ Si la FR es mayor de 80 se sustituye la alimentación enteral
por una alimentación parenteral
Debemos enseñar a la madre como alimentar a su bebe tomando
en cuenta las características especiales del niño.
▪ Si nace un bebe con un peso menor de 4 lb. y media, no
ponemos al bebe a succionar directamente del pecho de la
madre porque él bebe se autoconsume o pierde peso por
el esfuerzo en la succión.
▪ Le decimos a la madre que se ordeñe y le provea la leche
con teteras especiales para prematuro hasta que él bebe
sobrepase las 4 lb y media.
▪ Orientar a la madre sobre la mejor opción de alimentación
que es la lactancia materna.
▪ Lactancia materna a libre demanda: orientar a la madre a
que siempre se ordeñe porque esto va a permitir una
mayor demanda de leche.
▪ Estimular los reflejos de búsqueda como el de succión
para provocar el apego a la madre.
Prevención del bajo peso al nacer:
▪ Cuidado prenatal (consultas). En las consultas prenatales
se controla la salud tanto de la madre como del feto, dado
que la nutrición y el aumento de peso materno están
vinculados con el aumento de peso fetal y el peso al nacer.
▪ Prevención de la prematuridad.
5
CLASE 4 SEGUNDA PARTE DRA. MEDINA
Síndrome de Dificultad Respiratoria

También conocida como enfermedad de las membranas hialinas Incidencia
(literatura de 2017).
La incidencia es inversamente proporcional a la edad de
Se presenta después del comienzo de la respiración en el recién gestación y al peso al nacer.
nacido, caracterizada por:
Incidencia máxima: RNPT varones blancos.
▪ Dificultad respiratoria que implica taquipnea (>60r/mn).
▪ Menos de 28 semanas (probabilidad de 60- 80%)
▪ Retracciones torácicas.
▪ 32 a 36 (15 a 30 %)
▪ Cianosis
▪ RN de 37 (5%)
Que persisten o progresan en las primeras 48-96 horas de vida. ▪ RNT (Rara vez se presenta)
A diferencia de la taquipnea transitoria del RN, donde a medida
Causas que pueden llevar a un RNT a desarrollar esta
que el RN va respirando mejora la dificultad respiratoria debido
enfermedad son: broncoaspiración de meconio, sepsis connatal
a que acá no hay deficiencia de surfactante sino un retraso en el
(la infección inactiva el surfactante).
cambio de liquido por aire en los alveolos.
Causa del Sx de dificultad respiratoria
Dificultad respiratoria ≠ Sx de dificultad respiratoria. Un bebé
por un cuerpo extraño en vías respiratorias o con neumonía Deficiencia del factor tensoactiva de las vías aéreas, surfactante.
neonatal presenta dificultad respiratoria más no presenta el Sx. Sustancia liberada a la luz alveolar donde reduce la tensión
De dificultad respiratoria. superficial y evita el colapso alveolar al final de la espiración. De
no estar presente se produce una atelectasia.
El sx de dificulta respiratoria se produce casi exclusivamente en
los RN prematuros. Características del surfactante:
Ocurre por una deficiencia del factor tensoactivo, el ▪ 75% fosfolípidos y 8% proteínas.
surfactante. ▪ Síntesis 24 semanas por neumocitos tipo II (secretan y
almacenan el surfactante).
Representa hasta el 6 % de las enfermedades neonatales, es la
▪ Se puede evidenciar en el líquido amniótico a las 28-32
más frecuente en las primeras semanas de vida y muy frecuente
semanas.
en el bebé prematuro, más frecuente en los recién nacidos que
▪ Alcanza madurez a las 35 semanas.
nacen por cesárea que por partos, frecuente en hijos de madre
▪ La producción depende del pH, temperatura y perfusión
diabética.
normales.
Evaluación clínica del RN que presenta está enfermedad:
Historia médica y obstétrica:
▪ Buscar antecedentes de haber tenido un bebé prematuro
y que desarrolló esta enfermedad (la probabilidad de
volver a tenerlo es de 14 veces mayor).
▪ Factores intrapartos: desembarazo vía cesárea aumenta
el riesgo, frecuencia cardiaca durante la labor de parto.
▪ Factores postnatales: si hubo alguna dificultad como la
hipoxia al momento del nacimiento.
▪ Condiciones del parto y predisposición familiar.
▪ Uso de algún medicamento que pudo haber afectado el
nacimiento del bebé.
Antecedentes:
▪ Historia médica y obstétrica.
Fisiopatología
▪ Factores intraparto.
▪ Parto prematuro/ predisposición familiar. En la EMH (enfermedad de membranas hialinas) la frecuencia
▪ Factores postnatales. respiratoria es elevada y la distensibilidad es baja, por lo que
se requiere presión intratorácica muy negativa para desplazar
Factores de riesgo
un volumen de aire.
▪ Edad gestacional: >60% de los RN de ˂30 semanas y
Cambios que se producen:
0.05% de RNT.
▪ Diabetes gestacional: los niños de madres diabéticas ▪ Ausencia o disminución del surfactante provocando
presentan inmadurez fisiológica. atelectasias.
▪ Gemelares, puesto que tienden a nacer prematuros. El ▪ Presencia de una pared torácica francamente distensible.
2do gemelar es quien tiene mayores probabilidades de Con cada respiración del RN se va provocando una
padecer la enfermedad o desarrollarla más grave que el deformación de la pared torácica. Habrá retracciones
primero. inter y subcostales.
▪ Vía del parto: la cesárea. El cambio de respiración no es ▪ Disminución de la presión intratorácica. Cursaran con
tan rápido como en un parto normal. insuficiencia respiratorio por la incapacidad de generar
▪ Asfixia presión intratorácica.
▪ Broncoaspiración de meconio ▪ Cortocircuito (shunt): la presencia de un shunt
cardiovascular a través de un CAP, de un foramen oval o
NACER PREMATURO EL MAYOR RIESGO debajo de las 34
de ambos, puede cambiar la presentación o evolución del
semanas tiene mayor probabilidad.
proceso patológico.
1
Factores que influyen en la producción de surfactante:

ESTIMULANTES
Asociados al embarazo Agentes farmacológicos
Toxemia (trastornos Corticoesteroides
hipertensivos)
Toxemia grave Hormonas tiroideas
Ruptura prematura de Metilxantinas
membranas
Cuello uterino Prolactina
incompetente
Adicción a la heroína Estrógenos
Edad gestacional avanzada Agentes adrenérgicos beta
Hipertensión materna Agentes colinérgicos
crónica (pilocarpina) Elevación del tórax y abdomen o disociación toraco-abdominal, es
Desnutrición intrauterina Bormexina cuando no hay una sincronía en la resp.
Hemoglobinopatías AMPc
Presentación clínica
Prostaglandinas
▪ Quejido respiratorio
Ojo: los corticoesteroides son el gold estándar en la prevención ▪ Tiraje intercostal forzado
del sx de dificultad respiratoria. Estos pueden atravesar la ▪ Fatiga
membrana placentaria, aceleran la producción del surfactante. ▪ Flacidez
▪ Coloración cutánea pálida grisácea por la
INHIBIDORES vasoconstricción periférica.
Asociados al embarazo Agentes ▪ Llenado capilar lento
farmacológicos ▪ Cianosis progresiva
DM Insulina ▪ Edema
Isoinmunización por RH con Colchicina ▪ Más hipoaereación – estertores crepitantes. En la etapa
hidropesia inicial no se escucharan muchos estertores pero en etapa
Hiperglucemia Antitripsina alfa 1
avanzada se pueden escuchar estertores crepitantes.
Edad gestacional breve Alfa 2 macroglobulina
▪ Laboratorio: hipoxemia de moderada a grave,
Asfixia perinatal
hipercapnia y ácidos metabólica
Alteraciones genéticas de
producción y metabolismo del Problemas metabólicos
surfactante (mut. Genes que
codifican las proteínas B y C ▪ Hiponatremia
del surf.) ▪ Hipocalcemia en las primeras 72 horas
▪ Hiperfosfatemia
▪ Hipoproteinemia
Anatomía patológica ▪ Hipoglucemia asociada a los bebes de mujer con diabetes
▪ Los pulmones tienen una coloración rojo-violácea ▪ Hiperbilirrubinemia
intensa (de acá el término de EMH). Al microscopio hay ▪ Hiperpotasemia en ocasiones (k>7mEq/l ), es de muy
una extensa atelectasia con congestión capilar mal pronóstico.
intraalveolar y dilatación de los vasos linfáticos. Diagnóstico
▪ Los conductos alveolares, alveolos y bronquiolos están
revestidos por unas membranas acidófilas homogéneas o El diagnóstico definitivo es anatomo patológico que hay que
granulosas. esperar que él bebe muera para poder hacer la autopsia.
▪ Otros hallazgos son: restos amnióticos, hemorragia
Dx prenatal
intraalveolar y enfisema intersticial.
▪ Cociente lecitina/esfingiomelina (L/E)
Factores de riesgo que aumentan o disminuyen la
▪ Método TDx-FLMII
posibilidad de EMH:
▪ Recuento de cuerpos lamelares
▪ Fosfatodiatilglicerol (PG)
▪ Índice de estabilidad de la espuma (ISE)
Dx pre-natal se hacen prueba estudiando el líquido amniótico
para estudiar si los pulmones del bebe tienen producción de
surfactante.
Dx posnatal
Radiografía de tórax: Presenta infiltrados finos en vidrio
espulido reticulogranulares difusos que aparecen en la primera
6 horas de vida. Además, broncograma aéreo que se extiende
hasta la periférica de los campos pulmonares.
Estadíos de clasificación dependiendo de la extensión del
Manifestaciones clínicas broncograma aéreo.
▪ Taquipnea (>60r/mn) ▪ Estadio 1/ forma leve
▪ Quejido intenso o La imagen reticulogranular es fina.
▪ Retracciones intercostales o subcostal o El broncograma aéreo es muy discreto, no
▪ Aleteo nasal sobrepasa la imagen cardiotímica.
▪ Cianosis progresiva
2
o Transparencia pulmonar conservada. ▪ Bebe que nacen de por debajo de la 24 semana. No hay
o Podría en ocasiones pasar como una Rx receptores para el surfactante.
normal ▪ Bebe que nacen con un peso inferior a los 650 g
▪ Estadio II/ forma moderada ▪ En RN con malformación congénita que son incompatible
o Esta es la forma más clásica. con la vida.
o La imagen reticulogranular se extiende a través
Complicaciones
de todo el cuerpo pulmonar.
o El broncograma aéreo es muy visible y sobrepasa ▪ Hemorragia cerebral (+ frec. intraventricular), sobre
los límites de la silueta cardiaca. todo en prematuros menor de 1500g.
o La transparencia pulmonar esta disminuida ▪ Coagulación intravascular diseminada (CID)
▪ Estadio III/ forma grave ▪ Fuga de aire
o Los nódulos tienden a hacerse más confluentes. ▪ Infección
o El broncograma aéreo se hace cada vez más ▪ Persistencia del ducto arterioso
visible y puede verse ya ocupados bronquios del ▪ Anemia que son provocados de manera iatrogénica, por
2do y 3ro orden. las múltiples extracciones de sangres.
o La transparencia pulmonar esta distendida; pero
Complicaciones tardías
todavía se distingue los límites de la silueta
cardiaca ▪ Enfermedad pulmonar crónica, 5-30% de los
▪ Estadio IV forma muy grave sobrevivientes.
o La ocupación del tórax es total. ▪ Retinopatía de la prematuridad, evaluado por el
o No se distingue la silueta cardiaca. departamento de retina los primeros días de nacimiento
o Puede observarse broncograma aéreo. hasta los 6 meses de vida.
o Es un total ausencia de aire pulmonar. ▪ Deterioro neurológico: estará presente en el 10 al 20%
o Este estadio es de muy mal pronóstico. de los bebés que sobreviven a esta enfermedad
o Su mortalidad llega a ser del 100%.
Prevención
Estudios de laboratorio
▪ Corticoesteroides prenatales:
▪ Gases arteriales o Dexametasona: 6 mg cada 12h, 12mg al día.
▪ Investigación de sepsis (hemograma, hemocultivo) o Betametasona: (más recomendada) dos dosis de
▪ Determinación de glucosa en sangre 12mg. IM cada 24 horas, para inducir la madurez
▪ Niveles séricos de electrolitos, cada 12-24h pulmonar fetal. (se le administra a la
▪ Ecocardiograma, determinar cardiopatía congénita que embarazada), se recomienda esperar 24h luego
puede agravar el cuadro. de la última dosis para el desembarazo.
▪ Ecografía prenatal, para dar edad gestacional.
Tratamiento
▪ Control fetal continuo
▪ Prevención de la hipoxia y acidosis ▪ Evitar situaciones que comprometan la circulación
▪ Adecuada administración de líquidos pulmonar en el feto o en el RN como:
▪ Reducción de las demandas metabólicas o Hipertensión materna
▪ Prevención de atelectasia y edema pulmonar o Sedación excesiva
▪ Mínimo daño por barotrauma u oxigeno o Hipoxia materna
o Asfixia fetal
Manejo específico
o Hipotermia
▪ Terapia con reemplazo de factor tensoactivo. Se o Hipovolemia
administra en el árbol bronquial directamente, por
Ojo: los corticoesteroides se deben administrar en la amenaza
lo que se intuba. Se calcula 100mg x kg x dosis con
de partos prematuros en embarazos inferior a 34 semanas.
periodo de 6h entre una dosis y otra. Debe ser
administrado idealmente en los primeros 30-60min. Pronóstico
Reduce la progresión de la enfermedad incluso
Para la supervivencia con secuelas respiratorias o neurológicas,
reduce la gravedad de la hemorragia
o sin ellas, depende en buena medida del peso al nacer y la edad
intraventricular o intracraneal.
gestacional.
▪ Administración de oxígeno, suficiente para mantener una
PA de 80/50mmHg. Inicialmente se da ventilación ▪ Menor 1500 gr: 95 %
positiva y si no mejora llevar a ventilación mecánica. ▪ Mayor 1500 gr 50 %
▪ Presión positiva continua de la vía respiratoria
▪ Ventilación mecánica. Prematuros con peso menor de La mortalidad dependerá de la prematuridad y el peso al
1500g. nacer.
▪ Terapia de soporte: es preciso vigilar temperatura, gases Aproximadamente el 40 a 70 % de los recién nacidos bajo peso
arteriales, manejo de líquidos y apoyo nutricional, son prematuros, por lo tanto, evitar el nacimiento de bebes
corrección de la acidosis metabólica, sostén de la presión prematuros estaremos evitando la presentación de esta
arterial, antibioterapia. enfermedad.
Desventajas del surfactante:
▪ Alto costo.
RECORDAR: el surfactante se administra de manera preventiva a
todo bebé con menos de 34 semanas de edad gestacional. Se da
una dosis al momento del nacimiento y luego de valoración 6-8h
se administra una segunda dosis. Se puede poner una tercera
dosis en caso de ser necesario.
Contraindicaciones del surfactante:
3
Es la coloración amarilla en piel y mucosa (cavidad oral, escleras) asociada al aumento de la
bilirrubina en sangre (por encima de los 6mg/dl).
Es uno de los procesos más frecuentes del período neonatal. El 60% de Los recién nacidos a
término (>37 semanas) y el 80% de los prematuros van a presentar ictericia en la primera semana
de vida, hay niños que lo presentan de índole fisiológico, pero también puede estar asociado a
patologías.
La bilirrubina que se produce en los primeros 28 días de vida es superior, a la que se produce en
el paciente pediátrico, y en la vida adulta, por eso es más frecuente la ictericia en el recién nacido.
Ictericia Neonatal
¥ Nivel normal de bilirrubina en sangre en el periodo neonatal: hasta 5mg/dl.
¥ Mayor de 5mg/dl se considera hiperbilirrubinemia.
¥ La coloración amarilla en la piel y mucosa solo se observa cuando está por encima de 6 –
7 mg/dl
Fisiología de la producción de bilirrubina
¥ La producción de bilirrubina inicia con la degradación del grupo Hem.

¥ El 75% proviene del catabolismo del grupo hem de la hemoglobina y el 25% de otras
proteínas que contienen el mismo núcleo de la bilirrubina como es la mioglobina y otros
pigmentos como citocromos, catalasa, triptófano, pirrolasa, etc.
¥ En el endotelio reticular esta la enzima hemooxigenasa y por la acción de esta se forma la
biliverdina.
¥ La biliverdina a su vez por la acción de la enzima reductasa de biliverdina formará la
bilirrubina.
Nota: En el neonato hay un aumento de la producción de bilirrubina (2-3 veces mayor que en el
adulto). La producción diaria en el neonato es de 8-10mg//kg/h, mientras que en el adulto es de 3-
4mg/kg/h.
Condiciones que predisponen al RN a presentar niveles aumentados de bilirrubina y a su vez

ictericia durante el periodo neonatal:
1. La vida media de los eritrocitos o hematíes en el periodo neonatal están reducidas. Su
supervivencia es de 70-90 días aproximadamente, mientras en el adulto es de 120 días.
2. Al momento del nacimiento hay una gran masa de tejido hematopoyético que no es
funcionar. Por lo tanto, hay una degradación acelerada del grupo Hem de la
hemoglobina. Recordando que el 75% de la formación de la bilirrubina se deriva de la
degradación del grupo hem de la hemoglobina y dicha degradación esta aumentada en el
periodo neonatal.
3. Al momento del nacimiento hay un aumento en la circulación enterohepática de
bilirrubina. La circulación de bilirrubina no conjugada es mucho mayor dura te este
periodo.
Transporte de la bilirrubina
La bilirrubina es transportada al hígado para el proceso de conjugación o metabolismo hepático.
1. La mayor parte de la bilirrubina viaja unida a la albumina (vehículo) para llegar al hígado
de una manera reversible y en proporción de 1.1 (cuando la bilirrubina está unida a la
albumina no atraviesa la barrera hematoencefálica, no es toxica).
2. Una pequeña parte se transporta como monoglucuronico o diglucuronico de bilirrubina.
3. La menor parte viaja como bilirrubina libre en el plasma (bilirrubina libre).
Nota: la bilirrubina libre se considera tóxica ya que tiene la capacidad de atravesar la barrera
hematoencefálica y provocar encefalopatía hiperbilirrubinemica en el preriodo neonatal es llamada
kernícterus.
Metabolismo hepático
La bilirrubina una vez disociada de la albumina es captada en el hígado por proteínas

O
transportadoras del citoplasma los hepatocitos (proteína Y y en menor grado por proteína Z).
Estas proteínas captan la bilirrubina, (cuando llega a los hepatocitos) la cual se separa de la
albumina y se la presentan a una enzima llamada UDP- glucuroniltransferasa para el proceso de
conjugación o metabolismos hepático de bilirrubina, para que se torne hidrosoluble y pueda ser
excretada por la bilis.
De la bilirrubina que se excreta en la bilis la 2/3 parte de excreta en forma de diglucuronico y la

menor cantidad en forma de monoglucurónico de bilirrubina.
Notas:
¥ Para su excreción en la bilis la bilirrubina requiere tornarse hidrosoluble de tal manera que
cada molécula es conjugada.
¥ La proteína Y tiene mayor afinidad por la bilirrubina.
¥ El intestino del feto no participa en este mecanismo en la vida fetal, por eso el mecanismo
de eliminación y conjugación se realiza a través del hígado materno, durante ese periodo
la bilirrubina que se une a la albumina es muy lipofílica, por lo que puede atravesar la
barrera placentaria y pasar desde la circulación del feto a la circulación materna y el
proceso de conjugación y excreción se realice a través del hígado materno.
Excreción
Este proceso involucra un mecanismo de transporte activo y la capacidad de excreción no está

alterada en el recién nacido.
Notas:
¥ Las enfermedades que producen hiperbilirrubinemia en el periodo neonatal lo hacen
afectando la producción, transporte o conjugación. No la excreción.
¥ El proceso de excreción de la bilirrubina se hace a través de la bilis. La Bilirrubina ya

conjugada pasa a través de la bilis al intestino, donde las bacterias intestinales la degradan
a Urobilinógeno, el cual se hidroliza parcialmente a una sustancia llamada urobilina.
¥ La mayor cantidad de urobilinógeno y urobilina que se produce se excreta a través de las

heces, transformándose en una sustancia que se llama estercobilina, la cual se va a eliminar
por las heces y le da el color característico.
¥ La menor cantidad de urobilinógeno y urobilina serán reabsorbidos hacia la circulación

mayor y serán eliminado por vía renal a través de la orina.
Absorción enterohepática de bilirrubina
El monoglucorinato y el diglucuronato de bilirrubina por ser relativamente inestable son

hidrolizados con facilidad en bilirrubina no conjugada.
La bilirrubina no conjugada se absorbe y llega al hígado por el sistema porta.
En el neonato la gran actividad de la betaglucuronidasa y la relativa ausencia de flora intestinal

(que reduce la bilirrubina a urobilinógeno) permite que haya una mayor circulacion o absorción
enterohepática de bilirubina durante el periodo neonatal.
Ictericia fisiológica
Es la ictericia que se presenta en los recién nacido normales en el tercer a cuarto día de vida, con
niveles de bilirrubina sérica de 6.5 más o menos 2.5 mg/dl.
¥ El aumento de la bilirrubina es a expensa de bilirrubina no conjugada.

¥ Las hiperbilirrubinemias no conjugada normalmente obedecen a una conjugación
defectuosa de bilirrubina.
¥ En el hígado fetal y neonatal hay niveles bajo de actividad de glucuroniltransferasa
¥ La ictericia fisiológica es la que se presenta en ausencia de enfermedad hemolítica o
infeccionas
¥ Mas frecuente en recién nacido prematuro.
Otros factores asociados a la ictericia fisiológica
¥ Permeabilidad persistente del conducto venosos que desvía la sangre fuera del lecho
sinusoide hepático (la bilirrubina no llega a los hepatocitos para ser conjugada o
metabolizada).
¥ La interrupción de los mecanismos placentarios para la remoción y la descodificación de
la bilirrubina.
¥ Eritropoyesis ineficaz.
¥ Tasa elevada de producción de bilirrubina en el neonato (6-8 mg/kg/24h) en relación al
adulto
¥ Unión disminuida de la bilirrubina no conjugada a la bilirrubina sérica neonatal
¥ Cantidad disminuida de proteína fijadora de bilirrubina (Y) dentro del hepatocito.
¥ Excreción canalicular disminuida de aniones orgánicos en el humano en el desarrollo.
¥ Alimentación tardía, la bilirrubina parece estar sometida a una circulación enterohepática
significativa en el neonato. La bilirrubina conjugada en el intestino de adulto es reducida
por la flora intestinal anaerobia a urobilinógenos poco absorbible. Esta flora no existe en
el intestino fetal y neonatal.
Situación que sugiere ictericia patológica
¥ Ictericia clínica antes de las 36 horas (primeros 2 días).

¥ Bilirrubina con ascenso mayor de 5mg/dl/día.
¥ Bilirrubina sérica fetal superior de 12.9 mg/dl en el Recién nacido de término y 15 mg/dl
en un prematuro al tercer día de vida.
¥ Ictericia clínica persistente tras 8 días de Recién nacido de término o tras 14 días de Recién
nacido pre-término
¥ Bilirrubina directa superior a 1.5 a 2 mg/dl
¥ La historia clínica puede sugerir ictericia patológica.
¥ Historia familiar de ictericia, anemia, esplenectomía o enfermedad precoz la vesícula biliar
sugiere una anemia hemolítica hereditaria, como la esferocitosis.
¥ Antecedente de una enfermedad hepática en la familia o en hermano (enfermedad
congénita, como el síndrome de Liddle, se asocia con ictericia intermitente).
¥ Enfermedad materna durante la gestación (sepsis, toxoplasmosis, cómo mejor TORCHS)
¥ Fármaco materno como: sulfonamida, nitrofurantoina y antipalúdico. En niños con
deficiencia congénita de la enzima glucosa-6 fosfato deshidrogenasa. Estos fármacos en
niños con esa condición pueden provocar hemolisis y estos llevan a ictericia.
¥ Historia de traumatismo obstétrico.
¥ Asfixia perinatal. Porque va haber una incapacidad del hígado para metabolizar la
bilirrubina.
¥ Asociado a lactancia materna. Se da en bebes que no reciben lactancia materna exclusiva,
si no que se combina con otra leche.
¥ Escasa ingesta calórica. Porque disminuye la motilidad intestinal para la captación de
bilirrubina.
Causas más comunes de ictericia en el periodo neonatal
Policectisemia e Ictérica
Los recién nacido de madre diabética con frecuencia son policitemicos con una masa de glóbulo
rojo aumentada que lleva a una tasa diaria incrementada de formación de bilirrubina.
Enfermedad hemolítica (una de las causas más graves)
Las causas más comunes de hemolisis en recién nacido de termino son las anemias hemolíticas
mediada por isoanticuerpos debidas a la incompatibilidad ABO o Rh entre la madre y el feto.
Cuando la madre es O y el bebé es A o B.
¥ Hasta el 25% de los embarazos normales son ABO incompatibles.
¥ Hasta el 12% de los embarazos normales serán RH incompatibles.
¥ La más agresiva es cuando la madre es O y el bebé B.

¥ La más frecuente es cuando la madre es O y el bebé es A.
Nota: se ha determinado que hasta el 25% de los embarazos anormales van a ser ABO
incompatibles y el
13% también de esos embarazos serán Rh incompatibles.
Isoinmunización materno-fetal
Solo se da cuando la mujer embarazada es de tipo Rh-. Al embarazarse de un bebe Rh+ si ocurriera
una
intervención en la membrana placentaria (por trauma obstétrico: placenta previa, aborto
espontaneo, desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta, etc.) y las células
sanguíneas traspasen la barrera placentaria (no lo hacen en condiciones normales) y pasen a la
circulación materna, el sistema inmunológico materno reconocerá dichas células sanguíneas como
un cuerpo extraño y va a responder accionando o creando una reacción antigeno-anticuenpo con
la formación de anticuerpos IgG anti-Rh.
Durante la segunda mitad de un embarazo sensibilizado el feto desarrolla anemia hemolítica

progresiva e hiperbilirrubina intrauterina en los casos de sensibilización más grave la anemia
intrauterina se vuelve tan importante que se desarrolla insuficiencia cardiaca, anasarca e hidropesía
fetal.
¥ Nota: al primer bebe no le pasara nada porque ya se ha inmunizado. En un segundo

embarazo de bebe Rh+ los anticuerpos IgG anti-Rh atravesaran la placenta y atacaran a las
células Rh+ del feto, causando una anemia hemolítica importante en los casos más graves
el feto va a desarrollar intrautero, insuficiencia cardiaca, anasarca e hidropesía fetal
(Hydrops Fetalis, es una condición grave en los fetos, la mayoría nacen muerto, los que no
se mueren en un breve periodo luego del nacimiento).
Otra causa de enfermedad hemolítica incluye isoinmunizacion de grupos menores o subgrupos.

El subgrupo mas frecuente es co. Incompatibilidad a grupo sanguíneo ABO. Se da la
incompatibilidad de la madre a su recién nacido cuando la madre es de tipo O y el bebe es de tipo
A o B.
¥ La más frecuente es cuando la madre es O y el bebe es A.
¥ La mas grave es cuando la madre es O y el bebe es B. La hemolisis es mayor, por tanto, la
ictericia también lo es.
Recién nacido de pretérmino e ictericia
El recién nacido de pretérmino tiende a tener niveles de bilirrubina sérica máximo entre 30-
50% más alto que el neonato de termino con incrementos continuos de bilirrubina sérica no
conjugada
hasta sexto o séptimo día del nacimiento. Los prematuros tienen mayor producción de bilirrubina
diaria.
Los prematuro tienen mayor riesgo de toxicidad por bilirrubina asociado:
¥ Mayor producción de bilirrubina.

¥ Cifras más reducida de albumina (vehículo que transporta la bilirrubina).
¥ Mayor cantidad de bilirrubina libre (toxica) en el plasma.
¥ Mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica
¥ Mayor sensibilidad a complicaciones cardiopulmonares.
Hipotiroidismo
Es causa de hiperbilirrubinemia no conjugada persistente, de aparición tardía después de la tercera

semana y con frecuencia es el signo de presentación de una deficiencia de la hormona tiroidea.
Los dos signos clínico más tempranos que presenta un recién nacido que nace con hipotiroidismo
congénito son: ictericia y la fontanela anterior muy amplia.
Síndrome de lucey-driscoll (autosómico recesivo)
Consiste en hiperbilirrubinemia neonatal macada por la inhibición de la glucuroniltransferasa

hepática en el neonato y es capaz de provocar Kernicterus (encefalopatía hiperbilirrubinemica) o
quernictero.
Otras causas de Ictericia o Hiperbilirrubinemia Patológica
¥ Cefalohematomas: es una hemorragia del periostio de los huesos del cráneo.

¥ Hemorragia intracraaneana en prematuros.
¥ Sobredosis de vitamina K
¥ Hemolisis por endotoxinas bacterianas como: estreptococo beta-hemolítico y la Klebsiella
¥ Estimulación del trabajo departo con oxitocina (provoca cambios osmóticos entre la
circulación fetal y neonatal y puede llevar a hemolisis y posteriormente a ictericia).
Diagnóstico de ictericia:
Es clínico, solo mirando. No hay que hacer pruebas de laboratorios.

Diagnóstico de hiperbilirrubinemia
Hay que hacer pruebas de laboratorios. Evaluando la bilirrubina total, bilirrubina directa y
indirecta.
¥ Método de Kramer
De acuerdo a la zona afectada:

o Ictericia en cara y cuello: los niveles de bilirrubina
estarán entre 4-7 mg/dl
o Ictericia en cabeza, tórax, parte superior del abdomen
estará entre 5 a 8.5 mg/dl
o Cuando la ictericia baja a las rodillas de 6 a 11.5
mg/dl
o Cuando la ictericia baja a los talones de 9 a 17 mg/dl
o Cuando es generalizada que comprometen las palma
de las manos y las plantas de los pies es > 15 mg/dl
A través de este examen clínico podemos tener un

estimado de la intensidad de la hiperbilirrubinemia.
Causa de ictericia según el momento de inicio que se presente posterior al nacimiento
Fisiológica (entre el 3er -4to Hipotiroidismo (3ra

día de vida) semana)
Isoinmunización Hemolisis (cefalohematoma) Leche materna
maternofetal por factor Rh
Isoinmunización Infecciosa Infecciosa
maternofetal por factor
grupo sanguíneo ABO
Infección intrauterina Alimentación con leche Hepatitis neonatal
(Sepsis connatal) materna idiopática
Hemolisis extravascular Atresia de vías biliares
Medicamentos maternos Hepatopatía
Metabólicas
Obstructivas
(Obstrucción duodenal)
Estudio de laboratorio en un recién nacido que presente ictericia
¥ Determinación concentración seria de bilirrubina en sangre (total, directa e indirecta).

¥ Determinación de grupo sanguíneo y factor Rh en el neonato y la madre.
¥ Hemograma completo (Biometría hemática).
¥ Prueba o test de Coombs directo (detectar anticuerpos maternos en la circulación fetal).
¥ Frotis o extendido de sangre periférica (ver la presencia de células inmaduras, recuento de
reticulocitos).
¥ Determinación de G6PD
Tratamiento
Va a depender de:
~ Edad gestacional.
~ Edad posnatal.
~ Velocidad con que se incrementan los niveles de bilirrubina por día.
~ Presencia o no de otras patologías en el recién nacido.
~ Condiciones que empeoren el cuadro.
Cuando no se asocia a ninguna ictericia ni fisiológica ni patológica, de manera transitoria puede

estar asociada a la leche materna y por tanto se puede inhibir (suspender) la lactancia materna.
En hemolisis o procesos infecciosos
Fototerapia:
- Se usa cuando el recién nacido prematuro presenta una ictericia y su nivel de bilirrubina
está por debajo de 14mg/dl.
- En recién nacido a término se usa cuando la bilirrubina está por debajo de 20mg.
Exanguinotransfusión o recambio sanguíneo:
- Cuando en el recién nacido pretérmino la bilirrubina está por encima de 14mg/dl.
- En recién nacido a término cuando la bilirrubina está por encima de 20mg.
Fototerapia
¥ Comenzó en el año 1968, por observación.
¥ La bilirrubina un está pigmento amarillo que se absorbe muy bien en los intervalos de luz
violeta, azul (más efectiva) y verde que emite la lampara.
¥ Actúa mediante reacciones químicas a través de la piel.
- Fotoxidación: convierte la bilirrubina en pequeños metabolitos polares que son

excretados en la orna. Es la reacción menos importante para disminuir la
concentración de bilirrubina.
- Isomerización configuracional: transforma la bilirrubina en un fotoisómero, pero es
lenta, es posible que la concentración de bilirrubina no se modifique a pesar de que
la fototerapia haya disminuido la toxicidad de la bilirrubina.
- Isomerización estructural: convierte la bilirrubina en una molécula llamada
lumirrubia que se excreta sin conjugar por la bilis y por la orina. Es la más poderosa,
porque tiene la mayor capacidad de eliminar bilirrubina.
El producto es la luminorrubina que se excreta sin ningún tipo de modificación y de

manera eficaz por vía urinaria.
Los bebes que están en fototerapia se deben alimentar e hidratar bien para que haya
una eliminación mayor de bilirrubina.
¥ Se deben de cubrir los ojos al RN porque provoca daño irreversible

Consideraciones de la fototerapia
¥ Color y frecuencia de la luz es importante (Azul es más efectiva, seguida de la verde, la

exposición a la luz debe ser continua hasta que los niveles de bilirrubina bajen donde
queremos llevarlos). No todos los colores van a absorber y degradar la bilirrubina.
¥ RN desnudo dentro de la incubadora para que haya una mayor exposición cutánea a la luz
de la fototerapia, con la fototerapia a una distancia de 45- 50cm por encima de la piel del
recién nacido (puede provocar afecciones cutáneas si se coloca más cerca).
¥ Proteger los ojos del neonato con un antifaz. Porque puede producir daños en la retina
¥ Los fotoproductos(luminorrubina) se excretan en la orina/heces por lo que hay que
mantener una buena alimentación e hidratación al RN.
¥ Retirar la fototerapia cuando se alcanzan niveles por debajo de 13mg/dl en un recién
nacido de termino.
¥ Retirar la fototerapia cuando se alcanzan niveles por debajo de 10mg/dl en un recién nacido
pretérmino.
Contraindicada: en bebes con hiperbilirrubinemia directa producida por hepatopatía o por una
ictericia
obstructiva (se utiliza Exanguinotransfusión).
Efectos secundarios de fototerapia (Escasos o aislados)
¥ Aumento de la perdida insensible del agua (deshidratación). Se puede prevenir con una
adecuada hidratación.
¥ Exantema (Se asocia con la luz azul).
¥ Erupciones purpúricas (por acercamiento de la lampara).
¥ Síndrome del niño bronceado (Poco frecuente. Todas las secreciones/ mucosa son Marrone
grisáceo).
Exanguinotransfusión o recambio sanguíneo
¥ Consiste en extraer sangre del paciente y de manera simultánea introducir sangre del
donador (la misma sangre que se extrae es la misma que se repone). Tiene como objetivo
corregir la anemia, retirar de la circulación anticuerpos maternos circulantes y adheridos a
eritrocitos, y extraer bilirrubina potencialmente tóxica para el recién nacido.
¥ Se utiliza cuando el uso de fototerapia no resulte eficaz.
Consideraciones/Procedimiento
¥ Remoción del 85% de las células rojas circulantes (doble volumen: volemia 80-90 ml/kg)*
160-180 ml/kg). Mas volumen adicional 30 ml.
¥ Se recomienda que el RN este en ayuna de 3 horas previas o aspirar el contenido gástrico
si no es posible esperar.
¥ Se realiza en RNT cuando los niveles de bilirrubina están por encima de 20mg/dl
¥ Se realiza en RNPT cuando los niveles de bilirrubina están por encima de 15mg/dl
¥ En isoinmunizacion Rh se debe realizar con sangre O Rh negativo.
¥ La sangre donada se somete a estudios serológicos (VIH, VDRL, hepatitis).
¥ Fototerapia intensiva después de la Exanguinotransfusión.
Tratamiento farmacología
(Es coadyuvante a la fototerapia y exanguinotransfusión)
Fenobarbital
Tiene un efecto benéfico para disminuir las concentraciones de bilirrubina por varios mecanismos:
¥ Mejora la captación de bilirrubina al aumentar el contenido de proteína Y dentro del

hepatocito.
¥ Mejora la conjugación elevando la actividad de la glucuroniltransferasa
¥ Mejora la excreción de la bilirrubina conjugada a nivel intestinal
La dosis del fenobarbital en RN es de 10mg/kg/día cada 12 hora por 3 días vía oral. No es
ambulatorio, se da en conjunto con la fototerapia o exanguinotransfusión, o ambas.
Otras sustancias:
¥ Inmunoglobulina intravenosa: se utiliza para la hiperbilirrubinemia asociada a la

isoinmunizacion materno-fetal o incompatibilidad por factor Rh entre la madre y su hijo.
Solo funciona en esa condición.
¥ Metaloporfirinas de estaño, zinc y cromo.
¥ Clofibrato
¥ Agar
¥ Colestiramina
¥ Hierbas
¥ Terapia genética
Dra. Pérez ( Martes 26/04/2022)
BRONQUIOLITIS, ASMA Y NEUMONIA

peribronquial con una necrosis celular que la vamos a ver entre
Son las enfermedades respiratorias más frecuentes en niños < de las 18 a 24 horas después de la adquisición del virus.
5 años. Esto va a producir un edema y una producción excesiva de moco
en el árbol bronquial. Esos niños tienen mucha secreción, esa es
BRONQUIOLITIS la principal causa de la dificultad respiratoria porque al
Es el primer episodio de infección viral que afecta el tracto producirse esa inflamación a nivel de los bronquios terminales el
respiratorio bajo en lactantes menores (< 2 años), oxígeno va a entrar, pero tendrá mucha dificultad para salir.
comprometiendo las vías aéreas pequeñas. Más elevado lo Todo esto produce obstrucción de vías respiratorias.
vamos a ver entre los 6 a 7 meses de edad. Es un proceso Este virus desactiva todo lo que es el sistema humoral y el
inflamatorio caracterizado por congestión nasal, rinorrea, tos, sistema celular de defensa. Va a ver una activación de los
fiebre y dificultad respiratoria. Puede o no tener sibilantes. macrocitos, de los linfocitos. Nosotros como pediatra lo que les
aconsejamos a la madre es aspirar esas secreciones, por eso a las
Etiología madres se les regala en el hospital una perita. Recuerden que los
• Esta patología es producida por infecciones virales, el niños, sobre todo los neonatos respiran por la nariz, ellos no
virus que con mayor frecuencia produce la bronquiolitis saben respirar por la boca.
es el virus sincitial respiratorio (RVS) (80%). Es un
virus RNA que tiene especial predilección por las células Manifestaciones clínicas
del epitelio ciliado bronquial. • Tos
• Menos frecuentes: adenovirus, rinovirus, influenza A, • Aleteo nasal
parainfluenza, enterovirus, coronavirus. • Coriza (ojos enrojecidos)
• Se han descrito causas secundarias de bronquiolitis • Retracciones intercostales y subcostales
producida por bacterias, pueden ser: mycoplasma • Disnea
pneumoniae o una bordetella pertussis. • Sibilancias inspiratorias y espiratorias
• Estornudos
Epidemiología • Aumento del diámetro anteroposterior
• Fiebre del tórax
• La prevalencia de RSV aumenta en invierno y al • Falta de apetito
comienzo de primavera. • Hasta llegar a insuficiencia respiratoria
• Pico entre 2-5 meses pero donde mayormente se va a ver
es entre los 5 y 6 meses, porque ya a esa edad la madre La tos será seca, pueden presentar fiebre, recuerden que
empieza a ir al trabajo y deja al niño en guarderías con habrá una alteración de lo que es la inmunidad celular y
otros niños. humoral. Ese niño de menos de 6 meses que nos llega con
• Más frecuente en nivel socioeconómico bajo, historia de fiebre, tos, dificultad respiratoria, rechazo a los
hacinamiento, padres con bajo nivel de educación. alimentos, aleteo nasal, sibilancias, tiraje intercostal, pues
• Mayor incidencia en el sexo masculino por una relación simplemente, sin tener que hacer ninguna analítica y ninguna
ligado al cromosoma Y. radiografía, por la clínica, podemos decir que ese niño está
• Mientras mayor sea el nivel de hacinamiento, mayor será cursando con una probable bronquiolitis.
la incidencia de este virus. La bronquiolitis puede ser leve o grave. Hay niños que con
aspirarle las secreciones nasales mejoran y otros que no y
Factores de riesgo requieren cuidados intensivos.
• Prematurez
• Bajo peso al nacer Escala para valorar la gravedad de la bronquiolitis-
• Exposición pasiva al tabaco Escala de Wood Downes
• Guarderías
• Contaminación intradomiciliaria ( acaro, polvos, peluches,
cerca de industrias, avenidas muy transitadas)
• Enfermedad más grave
o Cardiopatías congénitas
o Enfermedades pulmonares crónicas
o Enfermedades neurológicas
o Inmunodeficiencia
Un niño que me caiga en bronquiolitis moderada lo podemos

Fisiopatología
tratar en sala, no hay que ingresarlo en UCI, lo vamos a tratar con
El virus sincitial respiratorio es el que tiene una mayor
oxigenoterapia, una buena hidratación y el uso de
predilección por las células del aparato ciliar bronquial.
corticoesteroides.
Este penetra al individuo a través de las conjuntivas, a través de
La bronquiolitis leve se puede manejar de manera ambulatoria.
las gotitas de flugge aspirado por las fosas nasales de otro niño
Esta tabla nos ayuda a valorar si el niño puede irse a casa o no.
que estornuda, estas van a las células epiteliales del tracto
respiratorio superior e inferior, es decir, a nivel de los bronquios
terminales provocando una inflamación en esa área, a nivel de
los bronquios terminales provoca una inflamación, infiltración
1
Diagnóstico de la bronquiolitis ASMA BRONQUIAL
1. Historia Clínica Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el que

2. Exploración física (buscamos signos vitales, FC, FR, la intervienen varios tipos de células ( mastocitos, eosinofilos,
presencia de sibilantes verificando que estén presentes tanto en linfocitos T) en individuos suceptibles.
inspiración como espiración, también si tienes cianosis o no). Causando episodios recurrentes de sibilancia, disnea, tos, de
3. Lactante menor de 5 a 6 meses. preferencias en las noches o al amanecer ( debido a que el
cortisol se encuentra más bajo).
4. Eritrosedimentación: pueden estar elevados por la presencia
Estrechamiento progresivo conduce al aumento de la resistencia
de inflamación.
del flujo aéreo, hiperinsuflasion y disminución de la relación
5. Test RVS (IFI, Test de ELISA)
ventilación / perfusión.
6. PCR Las crisis asmáticas se conocen por el incremento progresivo de
7. Radiografía de tórax PA: Si en la Rx de tórax vemos que hay dificultad respiratoria, tos, sibilancias caracterizadas por
aumento de los espacios intercostales, de la trama bronquial y disminución del flujo respiratorio.
ligeros broncogramas aéreos, a estos pacientitos le vamos a
hacer el diagnostico probable de bronquiolitis y lo vamos a Epidemiología
confirmar buscando el VSR que se puede hacer por un hisopado • Alta prevalencia en la infancia
a través de IFI o ELISA.
• Frecuencia 10 veces mayor en niños que adultos asociado
8. Hemograma (normalmente no vamos a encontrar cambios al desarrollo hormonal.
pero pueden haber aumento de los linfocitos y glóbulos bancos
• Más elevada en el sexo masculino
ligeramente elevados)
• Mortalidad es baja en países desarrollado
9. Gases arteriales
• Raza
• Socioeconómicos bajo y ambientales desfavorables.
Diagnóstico diferencial
Etiología
1. El primero es la ingesta de cuerpo extraño: iniciara de
Factores de gran importancia en la patogenia del asma.
manera brusca la dificultad respiratoria.
Multifactorial
2. Displasia broncopulmonar: en bebes prematuros y que
• Mecanismos inmunológicos
duraron mucho en respiración asistida.
• Herencia brazo largo del cromosoma 5, entre 5q22 y
3. Fibrosis quística
5q31 hay niveles elevado de IL4, 5, 9, 13, GM-CSF factor
4. Malformaciones congénitas del árbol bronquial
estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos).
5. Antecedentes de padres o familiares que sufren de asma
Por eso se debe preguntar si en la familia hay casos de
severo
asma.
6. Cardiopatía congénita
7. Atopia • Atopia (Ig E)
Tratamiento • Exposición a alérgenos
Va a depender del cuadro clínico del paciente: • Infecciones virales
• Manejo ambulatorio: hidratación y limpieza de fosas • Ejercicio e hiperventilación
nasales con gotas nasales de 2 a 3 gotas cada 2-4 horas y • Cambios climáticos, factores ambientales y
aspirar . No tirajes, no sibilancias, no aleteo nasal y no socioeconómicos.
cianosis. El niño puede vomitar flema porque no saben • Factores emocionales
retirar la mucosidad. • Reflujo gastroesofágico
• Manejo hospitalario: sibilantes, cianosis, aleteo se debe
ingresar, debe administrar suero, antiinflamatorio Fisiopatología
corticoesteroides. La metilprednisolona, hidrocortisona y
dexametasona. • Alteración funcional básica del asma se debe a una
disminución del calibre de las vías aéreas producida por
Alternativas al tratamiento broncoespasmo, broncoconstricción, edema de
• Intubación y ventilación mecánica. mucosa, hipersecreción con retención de las secreciones
• Insuficiencia respiratoria ( hipercapnea, hipoxemia) a e infiltración inflamatoria.
pesar de tener oxigeno suplementario. • Debido a la gran secreción de moco y estrechez: hay
• No se recomienda antibióticos al menos que se atrapamiento de aire, disminución de distensibilidad,
documente una sobreinfección bacteriana. alterando la relación ventilación / perfusión
• ( disminución PaO2 < 60 mmHg y aumento PaCo2 > 45
Pronostico mmHg).
Deberemos dar broncodilatadores
• Satisfactorio con diagnostico temprano y tratamiento
adecuado Cuadro clinico
• Mortalidad menos 1% • Síntoma clásico se caracteriza por episodios de
• Egreso, siempre y cuando: broncoespasmos, intermitente ( tos por la noche y
o Fr menor de 70/min madrugada, sibilancias, aleteo nasal, disnea, opresión
o Sin oxígeno suplementario torácica). “ Como un pececito que se queda sin agua”
o Tolerando vía oral • Tórax, hiperinsuflado ( el aire entra y no puede salir por
o Capacidad de padres para despejo de la vía aérea la mucosidad)
Podemos distinguir una presentación:
o Crisis asmática leve: tos, dificultad respiratoria, pero
no tendrán alteración de la conciencia y tendrá
saturación mayor a 94- 95%, Fc menor de 100, la
2
cianosis central está ausente y los sibilantes serán • Si persiste la sintomatología a pesar de la administración
variados ( en la inspiración o en la espiración). de los medicamentos anteriormente mencionados, debe
o Crisis asmática grave: pueden ameritar cuidados de pasar a cuidados intensivos.
intensivos. Tendrán tos, dificultad respiratoria, los o Sulfato de magnesio ( cuando falla manejo después
ojos se le quieren salir, cianosis presente, FC mayor de de 1 hora en asma grave) 25-100 mg/ kg relaja
100, el oxigeno no puede salir y el niño tendrá aspecto musculo liso bronquial, ( efecto adverso
de asfixiado. Los sibilantes están ausentes pero por la hipotensión o hipotonía)
broncoconstricción tan grande. o Adrenalina ( anafilaxia y anti angioedema) 0.01
Diagnostico mg/ kg, 1: 1000, IM c/ 20 minutos 3 dosis.
1. Por la historia clínica con antecedentes de tos.
Preguntaremos si es recurrente, si hay algún familiar con NEUMONIA
asma porque puede ser por cuerpo extraño. Es una patología frecuente, pero ha disminuido su incidencia por
2. Buen examen físico: el inicio de la inmunización contra el neumococo y el
a. Fosas nasales: si hay aleteo Haemophilus. Su incidencia es mayor en primavera e invierno.
b. Tórax si hay tiraje intercostales o subcostales o Definición: inflamación del parénquima pulmonar, en la cual se
supraesternal. Auscultar los campos pulmonares produce en la porción distal de las vías aéreas respiratorias, es
para ver si hay sibilantes en la inspiración y la decir a los bronquios y los alveolos, cuando esta se extiende al
espiración. intersticio que rodea los alveolos, cuando se produce ese
3. Radiografía de tórax para confirmar el diagnostico: si hay exudado que sobresale y que rodea los alveolos, va a formar lo
atrapamiento. Veremos que los campos estarán que es una consolidación del tejido pulmonar, la cual puede
totalmente radiolucido ( oscuro) que representa el abarcar un segmento del lóbulo y formar una neumonía Lobar.
oxigeno atrapado en el campo pulmonar. En niños Las neumonías pueden ser lobular o extensas ( cuando abarca
asmáticos crónicos veremos la trama parahiliar todos los lobulos).
ensanchada, los espacios intercostales van a estar Etiología
abiertos, costillas en vez de estar oblicuas estarán • Viral (14-25%)
horizontalizadas. • Bacteriana (30%)
4. Hemograma que tendrá un aumento de los eosinofilos • Coinfección (14-40%) virus y bacterias conjuntamente.
5. Pruebas alérgicas: pueden tener aumento de la IgE La edad es el factor más importante para definir la etiología en
6. Gases arteriales: para valorar la relación ventilación/ la neumonía:
perfusión. Para valorar si el niño necesita ir a ventilación • RN (enterobacterias como el E. Coli y S agalactiae) sobre
asistida. todo en aquellos que tienen menos de 28 días porque son
infectados por bacterias que se encuentra colonizando el
Diagnostico diferencial área genito-anal de la madre.
Si es un primer episodio es crisis de broncoespasmo y si es • Lactante (neumococo, H. influenzae, menor frecuencia el
recurrente es crisis asmática. Si no hay antecedentes familiares estafilococo)
debo pensar en otras patologías. • Mayores de 2 años (se presenta con preferencia la clásica
1. Ingesta de cuerpo extraño: hacer radiografía de tórax neumonía neumocócica y el H. influenzae).
para descartar.
2. Fibrosis quística Factores de riesgo
3. Cardiopatía congénita no detectada a tiempo o Falta de atención medica oportuna: padres que dan té y
4. Broncoestasia pulmonar remedios caseros.
5. Reflujo gastroesofágico o Nivel socio económico bajo
6. Alteraciones o malformaciones congénitas del aparato o Hacinamiento: en estancias infantiles.
respiratorio. o Desnutrición: disminución de la inmunidad celular y
humoral.
Manejo o Bajo nivel de escolaridad
• Oxigenoterapia: para obtener saturación mayor 95% o Falta de amamantamiento
• Broncodilatadores: o Tabaquismo materno
Lo ideal es con cámara espaciadora, pero si no hay se o Contaminación intradomiciliaria ( leña, carbón,
realizan nebulizaciones. querosene) ventilación deficiente, todo lo que produzca
o Agonista B acción rápida 4-8 inhaladores c/20 susceptibilidad a la mucosa traqueo bronquial y del
minutos, en la primera hora 2 inhalaciones hasta epitelio alveolar.
10 inhalaciones
o Salbutamol 0.05 a 0.15 mg/Kg Epidemiología
o Bromuro de ipatropio 0.25 a 0.5 mg/ kg o Las Neumonías bacteriana se presentan todo el año con
nebulizado. Diluido en 2.5 cc de solución salina. un mayor incidencia en los meses de invierno y
Esto si no tenemos la cámara espaciadora primavera, coincidiendo con infecciones virales ( el
• Medicación endovenosa: sincitial respiratorio)
o Hidratación o S.pneumoniae es la bacteria que más se relaciona con
o Glucocorticoides neumonía adquirida en la comunidad después de 5 años.
▪ Prednisolona 1mg / kg / día 3-5 días dos o Haemophilus influenzae tipo b se observa en brotes
veces al día epidémicos de instituciones cerradas ( colegios, salas de
▪ Metilprednisolona 2 mg/ kg/ día cada 6h ( cuna, jardines infantiles).
si está ingresado) o Staphylococus aureus guarda mucha relación con estado
inmunitario, más frecuente en RN y lactantes con
desnutrición severa.
3
Estas tres bacterias son las que tienen una mayor incidencia doblado. La neumonía en la base del pulmón derecho
en la morbimortalidad por neumonía en niños menores de 5 suele dar dolor abdominal por irradiación. Por eso es
años. importante realizar una radiografía de tórax.
Diagnóstico
Patogenia o Clínica ( edad, esquema de vacunación, síntomas
Las bacterias llegan al pulmón por varias formas: extrapulmonares, guarderías. Fiebre, tos, dificultad
o Por inhalación directa de partículas infecciosas ( respiratoria, dolor abdominal.
gotitas de pfluegge). Esta es la que veremos con mayor o Examen físico: Cianosis, hipoxia, examen pulmonar (
frecuencia. En niños que están en hacinamiento y en crepitantes, estertores) derrame pleural o empiema (
guarderías con otros niños. hipoventilación, matidez, dolor torácico, ruidos
o Por deposito de gérmenes en los vasos pulmonares respiratorios disminuidos, frote). Solo escucharemos
tras diseminación hematógena ( septicemia, sibiliantes en coinfección y en pacientes con asma y
endocarditis infecciosa). neumonía.
o Por contigüidad ( abcesos subfrenico, ruptura o Colocar oximetro para valorar la saturación.
esofágica) o Buscar factores que aumente el riesgo como el
o Inoculación directa ( herida secundaria a traumatismo hacinamiento
torácico, procedimiento médicos con equipos o Laboratorio: hemograma ( glóbulos blancos elevados),
contaminados ( punción pleural, pulmonar, eritrosedimentación, PCR, hemocultivo ( para saber el
endoscopia etc.) agente), electrolitos séricos.
Estas bacterias atraviesan los sistemas de defensas y van a o Rx AP/ Lat.
producir un exudado inflamatorio a nivel pulmonar, lo cual va a Infiltrados lobulares (bacteriana). Debemos iniciar
producir fibrina y edema que constituirá un proceso tratamiento antibiótico profiláctico de penicilina porque
inflamatorio severo al cual luego se le agregaran eritrocitos si esperamos los 3 días que dura el hemocultivo el
que nivel histológico se visualizará como una hepatización roja. paciente se me va a complicar.
Estas células rojas luego son reemplazadas por leucocitos y Infiltrado broncoalveolares difuso, marchados radiopacos
formaran una hepatización gris y luego forman una resolución o algodonoso ( virus y atípico)
posterior que es la consolidación que veremos a nivel de Atrapamiento de aire o infiltrado intersticial ( virus,
radiografía. atípico, hongos, tuberculosis)
Staphylococcus aureus US pulmonar ( derrame pleural, empiema). En neumonías
Tiende a ser más agresivo. En niños desnutridos y puede llevar a por neumococo mal tratada.
una muerte rápida. o TAC TORAX ( abscesos pulmonares)
Exotoxinas: hemolisina, leucocidina, estafiloquinasa, coagulasa) Tratamiento
necrosan el parénquima, producen abceso, cavitaciones, • Neumonía sin clínica: Paciente sin hallazgos radiológicos (
neumatoceles, empiema pleural, derrame pleural ( 70%). sin infiltrados) con ligero exudado a nivel intraalveolar, le
Se visualizan abscesos múltiples, radiolucidez vemos que no hay mandamos a hacer un hemograma ( leucos elevados),
presencia de oxigeno. Niño con 6 días con fiebre, tos, dificultad podemos manejarlo como una neumonía a nivel
respiratoria. ambulatoria sin clínica. Se le da amoxicilina con acido
Streptococus neumoniae clavulanico vía oral en la casa con un seguimiento cada
Suele producir un tipo de neumonía consolidada. 24-48 horas e ir valorando si va mejorando.
Neumonia neumococica necrotizante (20%) • Neumonía con clínica: fiebre, dolor torácico, a la
Paciente que llega con fiebre, dificultad respiratoria, dolor auscultación murmullo vesicular y a la radiografía de
torácico, tos y en la radiografia vemos consolidada, radiopaca en tórax infiltrado pulmonar difuso debemos ingresar el
la base del pulmón paciente y administrar medicación e hidratación
Produce destrucción masiva del parénquima pulmonar, puede endovenosa. Administrar penicilina 400 mil dosis por kg.
llevar a la muerte en pocas horas. Manejo intrahospitalario
Considerar los siguientes factores:
Manifestaciones clínicas o Edad: RN- lactante menor 3m
Los signos y síntomas dependen de la edad, severidad y del o Saturación < 92%
patógeno: o Deshidratación o intolerancia oral
o RN con antecedentes de RPM, 6-12 horas de nacido o Apariencia toxica, alteración estado mental
presente SDR severo, apnea y colapso cardiovascular o Interrupción del tratamiento ambulatorio
debo pensar infección por streptococo grupo B. o Dificultad respiratoria de moderada a grave, insuficiencia
o Lactantes menores: fiebre, dificultad respiratoria, respiratoria.
retracciones torácica, disminución de murmullos o Neumonía complicada: derrame pleural ( staphilococo
pulmonares, presencia de crepitantes. Debo pensar en 70%), absceso pulmonar
neumonía por pneumococo. o Patologías de base: enfermedad pulmonar o cardiaca,
o Lactantes mayores: rechazo a los alimentos, somnolencia, hemoglobinopatías, prematurez
irritabilidad, hipotermia, apnea. Mayormente son o Entorno social inadecuado: familiar incapaz de
causadas por pneumococo y en la radiografía imagen proporcionar observación o supervisión adecuada
consolidada. A la auscultación crepitantes, cuando o Incapacidad de administrar el tratamiento completo
percusión o tendremos matidez y disminución del
murmullo vesicular. Prevención
o Escolar o adolescente con neumonía: puede ser o Disminuir factores de riesgo
neumococo o haemophilus tipo B. Tienden a producir o Vacunación
consolidación en la base del pulmón o con la triada Antineumococica
característica ( fiebre alta, tos y dolor punzante en flanco Anti-haemophilus influenzae tipo b.
derecho) pensamos en apendicitis porque el niño llega
4
Lactancia materna
Historia
¥ En 1995 se había creando en las naciones unidas el Grupo Asesor en Proteínas (GAP), para ayudar a la OMS a
ofrecer consejo técnico a Unicef y FAO en sus programas de ayuda nutricional y asesoría sobre la seguridad y
la educación del consumo humano de nuevos alimentos proteicos.
¥ En 1979 la OMS/UNICEF organiza una reunión internacional sobre la alimentación del lactante y el niño
pequeño. De la reunión sale una resolución llamando a la elaboración de un Código Internacional de
comercialización de Sucedáneos de Leche Materna.
¥ En 1981 se convoco la 34 Asamblea Mundial de la Salud WHA 34.22 que aprobó el Código Internacional de
Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna.
¥ En 1978, la OMS/Unicef hace publico un comunicado dirigido a los gobiernos: “protección, promoción y apoyo
de la lactancia natural. La función de los servicios de maternidad”.
¥ En un antiguo orfanato de Florencia (Ospedalle degli Innocenti, 1990) se celebro una Cumbre mundial con el
lema “La lactancia materna en el decenio de 1990” donde firmaron una declaración de compromiso: Declaración
de Innocenti.
¥ Consecuencia directa de esta declaración fue la creación, en 1991, por un lado, de World Alliance of
Breastfeeding Action (WABA), red internacional de personas y organismos que trabajaba en colaboración con
OMS/UNICEF con la misión, entre otras, de organizar anualmente la Semana mundial de la lactancia materna
(1-7 agosto).
¥ La asamblea de la OMS 1994, en la resolución 47.5 fijo la duración optima de la lactancia materna exclusiva
en 6 meses.
¥ En mayo del 2002 se aprueba la Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño
(EMALNP).
¥ El Plan Estratégico para la protección, promoción y Apoyo de la Lactancia se presento en Dublín en 2004 por
la Dirección General para la Salud y protección del Consumidor de la Comisión Europea.
¥ En 2006 la Unión Europea publica las Recomendaciones Standard para la alimentación del lactante y niño
pequeño en la Unión Europea que constituye una completa guía para la alimentación del lactante y el niño
pequeño desde la gestación hasta los tres años.
Fisiología de la lactancia materna

La síntesis de leche y su secreción comienzan al quinto mes de embarazo, pero las cantidades copiosas se producen
solo después del parto, cuando él bebe empieza a succionar.
Mecanismo
¥ El estímulo inicial comienza con la succión del lactante
¥ La producción de leche materna depende en gran medida de la secreción de prolactina por la hipófisis anterior,
a la cual rige el hipotálamo.
¥ El hipotálamo controla la secreción de prolactina mediante el factor inhibidor de prolactina (dopamina).
Algunos medicamentos van a inhibir la síntesis de dopamina, mientras que la prolactina puede aumentar su
liberación por algunas sustancias como las hormonas (estrógenos).
¥ La prolactina estimula la producción de leche por medio de las células alveolo mamario, este aumento en el
volumen de la producción láctea sucede alrededor de 3 días (48-72 horas) después del parto y se conoce como
lactogenia o bajada de leche.
¥ Cuando la leche se extrae de la glándula por medio de la succión del bebe, se estimula la prolactina.
¥ Cuando el lactante succiona, el reflejo expulsor de la leche estimula la hipófisis para liberar oxitocina hacia el
torrente sanguíneo.
¥ El reflejo expulsor se inhibe con sustancias o situaciones como: la adrenalina, la preocupación o el temor. Así
como tiende a aumentar su liberación a través de inyecciones de fármacos como la oxitocina.
¥ El lactante obtiene la leche al exprimir y succionar, así la mama excreta la leche a través de sus células
mioepiteliales desde donde el reflejo expulsor pasa la leche hacia los conductos mamarios.
¥ La prolactina que se libera en respuesta a la succión retarda el inicio de la ovulación (es por eso que la lactancia
materna se puede usar como un método anticonceptivo cuando la madre lo alimenta exclusivamente con leche
materna, aunque en un 10-20% de las pacientes no funciona), se inhibe la hormona estimulante del folículo del
ovario y así la secreción antagoniza la acción de las gonadotropinas.
El mecanismo inicia con la succión del bebé que llevará el mensaje al hipotálamo para que active a la hipófisis anterior
y esta va a responder con la liberación de 2 sustancias que son:
1. Prolactina por la (adenohipófisis o hipófisis anterior) que va a estimular la células secretoras a producción de
leche.
2. Oxitocina por (neurohipófisis o hipófisis posterior) esta última va a tener doble acción:
a) A nivel uterino provocando la involución uterinas.
b) Nivel de las mamás activando las células mioepiteliales para provocar la eyección
Definiciones de diferentes tipos de alimentación

¥ Lactancia materna exclusiva: lactancia materna, incluyendo leche extraída o de nodriza.
¥ Lactancia materna predominante: lactancia materna, incluyendo leche extraída o de nodriza como fuente
principal de alimento, permite que el lactante reciba líquidos (Agua, agua endulzada, infusiones, zumos),
bebidas rituales, gotas o jarabes, (vitaminas, medicinas o minerales).
¥ Lactancia materna completa: incluye la lactancia materna exclusiva y la lactancia materna predominante.
¥ Alimentación complementaria: leche materna y alimentos sólidos o líquidos.
¥ Lactancia materna: alimentación por leche de madre.
¥ Lactancia de biberón: cualquier liquido o semisólido tomado con biberón y tetina.
¥ Lactancia múltiple: lactancia por leche de madre a dos o mas hijos de la misma edad.
¥ Lactancia diferida: lactancia por leche materna extraída.
¥ Lactancia directa: cuando el bebe se alimenta tomando la leche directamente del pecho.
¥ Lactancia en tándem: lactancia por leche de la propia madre a dos o mas hijos de distinta edad.
¥ Lactancia inducida: lactancia por leche de madre distinta a la propia sin que haya mediado embarazo previo
en la madre.
¥ Lactancia mercenaria: lactancia por leche de una madre distinta a la propia a cambio de algún tipo de
remuneración.
¥ Lactancia mixta: forma popular de referirse al a lactancia complementaria (leche humana + leche no humana)
¥ Lactancia solidaria: lactancia por leche de madre distinta a la propia sin que medie ningún tipo de
remuneración
¥ Relactancia: lactancia exclusiva por leche de la propia madre después de un periodo de alimentación
complementaria o suspensión de la lactancia.
Composición química de la leche humana
Los cambios reconocidos en cuanto a la composición de la leche humana se presentan con el tiempo después del
nacimiento y caracterizan a las llamadas etapas de la lactancia. Tiene 3 etapas que son:
1. Calostro:
a. Se obtiene en los primeros 2-5 días después del parto.
b. Es amarillento y traslucido.
c. 5 veces más proteínas que la leche madura o de término.
d. > Na, K y Cl
e. < carbohidratos, grasas y vitaminas.
f. Mas alcalino y densidad > que la leche completa.
g. Altas tasas de ac, IgA y lisozima.
h. Hay mayor posibilidad de transmisión vertical del VIH (si la madre es VIH positivo obvio), porque el
calostro tiene una mayor carga viral.
i. Al 3er día de succión se reciben aportes de 400gr en 24 horas.
2. Leche de transición: es una progresión entre el calostro y la leche de término.
a. Del 5-10 días
b. Aspecto más opalescente- claro que el calostro.
c. > contenido de fosforo con relación al calostro
3. Leche madura o de término:
a. A partir del 10mo día después del nacimiento.
b. Aspecto blancuzco, ligera, oleosa. con relación al calostro.
c. > contenido de grasas, lactosa, minerales, vitaminas liposolubles y elementos inmunológicos con
relación al calostro.
d. < contenido de proteínas y electrolitos
e. 65 y 75Kcal/100ml
f. Constituida: 85-90% de agua, 0.9% de proteínas, 2.7-4.5% de grasas, 6-7.6% de carbohidratos.
La leche materna varia en composición de un día a otro, de una mujer a otra, de una toma a otra. La leche materna que
se produce en la mañana tiene mayor cantidad de grasa que la que se produce en la tarde. También va a variar
dependiendo de la edad de la gestación, si fue prematuro o de termino. Las proteínas están en mayor cantidad en cada
una de las etapas de la lactancia en un embarazo PT. En cambio, los carbohidratos estarán en mayor proporción en un
embarazo que fue a término.
Recomendaciones nutricionales
Leche materna de termino:
• Oligoelementos (ácido pantoténico)

o Leche humana: 1-5 mg/día
o Recomendación: 2-3 mg/día
• Minerales
o Leche humana:
▪ Calcio: 240mg/750ml
▪ Fosforo: 140mg/L
▪ Magnesio: 30mg/día
o No se recomienda aportes adicionales.
• Hierro
o Reserva corporal total al nacimiento es 75mg/kg.
o A partir del 3-4 mes ocurre una depleción total del hierro, es por eso que van a requerir aportes
adicionales.
• Cinc
o Leche humana y reserva hepática: 2mg/día
o No se requieren aportes adicionales.
• Flúor
o Recomendaciones: 0.25mg/día.
o Se recomiendan a portes adicionales de 0.25 mg/día.
Vitaminas liposolubles
o Vitamina A
▪ Leche humana: 40-70 ug/dl de retinol y 20-40 ug/dl carotenoides
▪ Recomendación: 300ug/día en lactantes de 6 meses
o Vitamina D
▪ Recomendación: 300 UI primeros 6 meses
o Vitamina E
▪ Recomendación: 3mg los primeros 6 meses
o Vitamina K
▪ Leche materna 2UG/L
▪ Recomendación: 0.5-1 mg I.M. Para evitar la enfermedad hemorrágica en el RN.
• Vitaminas hidrosolubles
o Vitamina C
▪ Leche materna: 7-12mg/día
▪ No se necesitan aportes adicionales en niños de termino.
o Tiamina
▪ Recomendación: 0.17mg/día
o Riboflavina
▪ Leche materna: 0.48mg/L
▪ Recomendación: 0.6mg/L (RN hasta 6 meses)
o Vitamina B12
▪ Recomendación: 0.3mcg/día
Leche humana de pretérmino

Proteínas: están en mayor cantidad en la leche de Lípidos
pretérmino que en la de termino. Entre ellas están:
• Contenido RN: 1-2g/dl
• Lactoferrina alfa • A los 5 días 4-4.5g/dl
• Lactoalbúmina
Sales minerales
• Inmunoglobulinas
• Albumina sérica • 15-44% > sodio y cloro que la leche de
• Lisozima termino.
• Proteínas transportadoras • Igual potasio y magnesio
• Hormonas • < calcio y fosforo que la leche de termino.
Carbohidratos: Vitaminas
• 95% lactosa • Los prematuros pueden presentar tirosinemia
• 5% galactosa, fructosa y oligosacáridos transitoria y requerir mayor cantidad de
vitamina C (35-60mg/día).
• Tirosinemia transitoria: trastorno de la tiroxina
que produce una tirosinemia transitoria y que
esta asociada a la vitamina C.
Diferencias entre la leche humana y la leche de vaca(formulas)
Proteínas
• Leche humana: suero (lactoalbúmina alfa) con un cociente suero/caseína (globulina beta) de 80:20
• Leche de vaca: 80%> contenido de lactoalbúmina beta. Es el alergeno mas frecuente en la infancia.
Grasas
• Leche humana: > grasas y lactosa y < caseína y cenizas.
Otras
• La LH < sodio, potasio, calcio, fosforo y cloruro con relación a le leche de vaca.
• La LH < vitaminas K y D, pero las vitaminas K y D que hay en la leche humana se absorben mejor que la que
están presente en la leche de vaca.
• La LH < hormonas intestinales y prostaglandinas. Sus estómagos se vacían mas rápido, por eso es necesario
darle comida en periodos más cortos.
• La LH contiene varias enzimas activas (lipasa). Estas facilitan la digestión de las grasas
• La LH > prostaglandinas E y F. Por esos los RN sus estómagos se vacían más rápido, evacuan con mayor
frecuencia. Los RN pueden evacuar entre 8-10 veces por día.
• La LH tiene > IgA. Las formulas industrializadas no tienen inmunoglobulina
Características antiinfecciosas de la leche humana
Componentes Modo propuesto de acción
IgA secretoria Anticuerpos de protección en aparatos
digestivo y respiratorio
Factor antiestafilococcico Inhibe el estafilococo
Fagocitosis
Leucocitos y otras células Producción de IgA, C-4, C-3, lisozima,
lactoferrina
Complemento C-3 Tiene actividad apsonizante, quimiotáctica y
anafilatoxica
Lisozima Destrucción de la pared celular
Lactoferrina Destruye microorganismos por medio de la
acción quelante del hierro
Lactoperoxidasa Destruye el estreptococo
Factor de crecimiento del lactobacilo bífido Interfiere con la colonización del intestino por
gérmenes patógenos.
¥ Se cree que la leche humana tiene factores de protección contra el colera.

¥ Enfermedades como la enterocolitis es menos frecuentes en niños alimentados con leche materna
Efectos de medicamentos (que consume la madre) y otras sustancias en la leche materna
• Reserpina: impide la síntesis de dopamina. Inhibe la producción de leche materna.

• Fenotiazinas: bloquean la acción de la dopamina.
• Metoclopramida: aumentan la prolactina sérica. Aumentan la producción de leche materna.
• Dopaminérgicos: reducen la prolactina, suprimen la secreción de leche. Reducen la producción de leche
materna.
• Alcohol etílico: somnolencia y debilidad del reflejo de succión.
• Cafeína: irritabilidad y trastornos del sueño.
• Nicotina: disminuye la producción de prolactina y RN aumenta la frecuencia y la intensidad del cólico
infantil, irritabilidad, vomito y taquicardia. Disminuye la producción de leche materna.
Propiedades de los fármacos que influyen en su transferencia a la leche
1. Liposolubilidad: los fármacos liposolubles o soluble en grasa se transfieren con mayor facilidad a través de la
lecha materna.
2. Grado de ionización: a mayor grado de ionización con mayor facilidad atraviesan la placenta.
3. Peso molecular: todo fármaco con un peso molecular por debajo de 200 kilodaltones se transfiere con mayor
facilidad a través de la leche materna
Ventajas de la lactancia materna

Los bebes alimentados con leche materna se enferman con menos frecuencia que los que se alimentan con formula.
1. Prevención de infección:
a. Gastroenteritis
b. Enterocolitis. Esta asociado a la leche de fórmula.
c. Colera. Se cree que hay anticuerpos en la leche materna.
d. Infecciones respiratorias. Por la IgA
e. Botulismo infantil. Exclusiva de los niños que reciben alimentación de fórmula.
f. Meningitis/septicemia
g. Algunos canceres infantiles (leucemias, linfomas). Mas frecuentes en niños que no recibieron
lactancia materna exclusiva.
h. Muerte súbita infantil. Se ve más en niños alimentados con fórmula.
2. Alergia
a. Las proteínas de la vaca (B-lactoalbúmina), son los alergenos mas comunes en la infancia.
3. Nutrición y factores económicos
a. Se calcula que en el mundo 200 millones de niños sufren desnutrición como resultado de la carencia
de la alimentación con leche materna.
b. El valor nutritivo de la leche materna, depende del estado nutricional de la madre y de la edad
gestacional.
c. Las madres suelen echarles menos leche a la formula para “ahorrar”.
4. Otras
a. Ventajas psicológicas
b. Menos propenso al sobrepeso, irritabilidad perianal, colitis ulcerativa
c. Protege de la hiperlipidemia, arteriosclerosis, caries dental
d. Prevalencia de diabetes tipo 1, asma y atopia es menor.
Desventajas de no alimentar con leche materna
• Madre, aumento del riesgo potencial de: • Familia

o Perdida sanguínea posparto. o Costo de los preparados lácteos
o Anemia. comerciales
o Cáncer mamario en la premenopausia. o Aumento de las consultas pediátricas
o Cáncer ovárico. por enfermedad
o Osteoporosis. o Aumento del uso de medicamentos y
su costo.
• Empleadores
o Ausencias laborales por la atención a
niños enfermos
o Disminución de la productividad.
Modalidad y horario para alimentar al bebe con lactancia materna
• Debemos saber que no todos los bebe succionan con la misma fuerza o intensidad y no todos los pezones son
iguales.
• La forma correcta de lactar al bebe tiene que ser semisentada y la madre debe colocar la abertura de la boca
del bebe e introducirlo a la areola y el pezón.
• Debe estar abierta la boca del bebe, que funcione como sello así el bebe no deglute aire.
• Colocar los 4 dedos debajo de la mama y el pulgar en la parte superior, así la eyección de leche es más fácil.
• El tiempo de alimentación va a depender de algunas características propias en cada recién nacido, si es
prematuro, bajo peso, entre otros.
• El periodo de tiempo de una alimentación y otra lo ideal sería que él bebe sea alimentado cada 2 horas como
máximo cada 3 horas. Normalmente cada 2 horas.
• El tiempo de alimentar el bebe de es de 15-20 minuto en cada seno.
• Con una alimentación de 30 - 40 minutos se considera suficiente para que el bebe este satisfecho.
• Con esta alimentación se logra un aporte aproximado de 30 g/día en el peso del bebe.
Contraindicaciones de la leche materna
• Galactosemia
• Enfermedad estreptocócica del grupo B en la madre.
• Lesión por herpes simple o sifilica que impide la mama.
• Madres con varicela, tos convulsa, hepatitis no B, tuberculosis activa y ¿citomegalovirus? Riesgo beneficio,
en países muy pobres no hay más opción.
• Si la madre usa radiofármacos, anticancerosos y algunos antitiroideos, antibióticos y antiinflamatorios.
• Cáncer de mama
• Desnutrición materna grave
• Hiperbilirrubinemia en neonato (supresión transitoria)
Recomendaciones de la OMS y UNICEF para los hospitales
• Políticas escritas para fomentar la lactancia materna exclusiva.

• Entrenar al personal para implementar la política.
• Educar a las mujeres gestantes.
• Iniciar la lactancia en la primera hora de vida.
• Personal entrenado para mostrar como alimentar al seno
• Solo alimentar con leche materna
• Compartir la habitación las 24h
• Las enfermeras deben fomentar la lactancia materna
• No proporcionar pezones ni chupones
La composición de la leche materna después de los 6 meses disminuye, por eso se fomenta hasta los 6 meses.
Amamantar es mucho mas que alimentar
Meningitis
Las infecciones agudas del SNC en la edad pediátrica pueden ser causadas por muchos agentes patógenos, pero el
principal agente infeccioso son los virus, seguido de la bacterias y algunos parásitos.
Meningitis: inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la medula espinal. Son tres membranas (piamadre,
duramadre y aracnoides). Cuando se habla de meningitis se habla de la inflamación de las Leptomeninges que son la
piamadre y la aracnoides, porque la duramadre es avascular, por eso no se inflama.
Etiología
• 80% virus, 15-20% bacterias, resto (hongos, parásitos, intoxicaciones).

Hay agentes causales más frecuentes por edad:
• Menores de 2 meses: Streptococcus grupo B, bacilos intestinales gran negativos y listeria monocytogenes. En
menor frecuencia Haemophilus influenzae
• 2 meses a 12 años: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis
• Pacientes con déficit inmunitario: Pseudomonas aeruginosas, Staphylococcus aureus, Staphulococcus
epidermidis y listeria monocitogenes
Factores de riesgo
• Edad (menores de 5 años). Hay mayor probabilidad.

• Hacinamiento
• Pobreza
• Raza negra
• Sexo masculino
• Falta de alimentación leche materna en lactantes de 2-5 meses
• Pacientes con bacteriemias ocultas.
• Infecciones generalizadas.
• Defectos de defensa del huésped (producción anormal de inmunoglobulinas).
• Defectos del sistema de complemento.
• Trastornos de las funciones del bazo. Pueden ser en pacientes posteriores a quimioterapias.
• Defectos de los linfocitos T. Defectos congénitos o adquiridas
• Comunicaciones anormales del LCR. Congénitas o adquiridas
• Fistulas de oído medio
• Rotura de las meninges. Porque penetran de manera directa los microorganismos al sistema nervioso central.
• Fistula lumbosacra congénita y el mielomeningocele. Asociadas a bacterias intestinales.
• Infecciones de los traumatismos penetrantes del cráneo.
1. Haemophilus Influenzae de tipo B

• Es una bacteria (cocobacilo Gram-negativo)
• 80% de las cepas no encapsuladas están en garganta y nasofaringe de los niños
• Mas frecuente en niños de 2 meses a 2 años (con un pico de 6-9meses)
• Luego de la introducción de la vacuna por el PAI contra el haemophilus influenzae del tipo B ha disminuido
su incidencia de 36.4 a 3.8 por cada 100,000 niños menores de 5 años.
• Hib como etiología baja de 21 a 6%
2. Streptococcus Pneumoniae
• Es una bacteria (coco Gram positivo)
• Meningitis neumocócica 1-3 por 100,000 niños menores de 5 años.
• Mayor incidencia en el invierno.
• Riesgo es de 5-36 mayor en raza negra, en comparación con los de raza blanca.
• Raza negra + falcemia aumenta hasta 300 veces las posibilidades en relación con los de raza blanca
• Factores de riesgo: otitis media, sinusitis, neumonía, otorrea, esplenectomía.
3. Neisseria Meningitidis
• Es una bacteria (diplococo gram negativo).
• La mayoría de las infecciones se deben al grupo B.
• Mas frecuentes en invierno y primavera.
• La mayoría de las infecciones en niños se adquieren por contagio en guarderías, familiar adulto colonizado o
un paciente con enfermedad meningococcica.
• Tasas de infecciones invasoras han aumentado de 22.9 a 52.1 por 100,000 niños menores de 5 años.
• Después que se introdujo esa vacuna en el PAI las tasas de infecciones meníngeas por este meningococo han
bajado considerablemente.
Anatomía patológica
• Presencia de exudado meníngeo alrededor de las venas, senos venosos cerebrales, cerebro, surcos, cisura de
Silvio, cisternas basales y medula espinal.
• Posteriormente va a provocar una ventriculitis con bacterias y células inflamatorias en el liquido ventricular e
infiltrados inflamatorios periventriculares.
• Este va a llevar al infarto cerebral.
• Posterior a eso se da la inflamación de los nervios y raíces raquídeas. Esta inflamación será la responsable de
la presentación de los signos de irritabilidad meníngea que son: el signo de Kerning y el signo de Bruzinski.
• Luego se va a presentar una Hipertensión intracraneal que es debida principalmente a la muerte celular y esto
conlleva al adema cerebral citotóxico, también la HIC se debe al aumento de la permeabilidad vascular y
debido al aumento de la presión hidrostática todo esto va seguido de la absorción del LCR obstruido.
• Hidrocefalia mayormente comunicante por las adherencias engrosadas de las vellosidades aracnoideas que
rodean las cisternas de la base del cerebro.
Rutas de infección
1. Vía hematógena. Mas frecuente. La mayoría de infecciones el bebe la adquiere a través de un foco de
infección a distancia.
2. Por continuidad: una otitis media supurativa por continuidad por la trompa de Eustaquio las bacterias llegan al
SNC.
3. Inoculación directa: trauma penetrante del cráneo, de manera directa los agentes infecciosos llegan al SNC.
Patogenia
• Las bacterias pasan al LCR a través de los plexos coroideos de los ventrículos laterales y las meninges.
• Bacterias circulan por el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo donde se multiplican rápidamente.
• Los polisacáridos de la pared celular de las bacterias gran negativas y los componentes de la pared celular de
neumococos estimulan una reacción inflamatoria, con la formación local del factor de necrosis tumoral,
interleucina-1, prostaglandina E y otros mediadores inflamatorios.
• Proteínas bacterianas de superficie facilitan la invasión de la BHE.
• La consecuente granulocitosis y alteración de la BHE lleva a la liberación de productos proteolíticos y
radicales libres.
• Hasta provocar la muerte
Clínica
Esta depende de la edad. Precedidos de síntomas gastrointestinales o de las vías respiratorias superiores. Por vía
hematógena llegaron al SNC y causaron la meningitis.
La meningitis bacteriana tiene dos formas de manifestarse:
1. El niño previamente tenía un foco de infección a distancia, una neumonía, ya viene con historia de un proceso
infeccioso manejado y que luego el niño presenta las manifestaciones clínicas de la meningitis. Mas frecuente
2. Se presenta de manera abrupta, en 24 horas el niño presenta hemorragia en piel, temperatura elevada,
deterioro cardiorrespiratorio, coma y puede morir en 24 horas, es denominada meningococcemia
Sintomatología
Signos inespecíficos (no solo aparecen en meningitis)
• Fiebre (90-95%). La ausencia de fiebre no me • Artralgias

descarta el diagnostico de meningitis sobre • Taquicardia
todo en pacientes inmunocomprometidos • Hipotensión
• Anorexia e inapetencia • Signos cutáneos: petequias, purpura, erupción
• Mialgias maculoeritematosa
Signos específicos
• Rigidez de nuca
• Dolor de espalda
• Signo de Kerning: signo de irritabilidad meníngea.
• Signo de Brudzinski: signo de irritabilidad meníngea.
o Los niños menores de 1.5 años, aunque tenga meningitis bacteriana no siempre estos signos clínicos
estarán presentes, porque el desarrollo neurológico no esta completo.
• Cefalea
• Vómitos en proyectil.
• Abultamiento de las fontanelas y diástasis de las suturas
• Hipertensión arterial con bradicardia
• Apnea o hiperventilación.
• Posturas de decorticación o descerebración (también llamadas posición en opistótonos). Mal pronostico
• Estupor, coma o signos de herniación
• Convulsiones (focales generalizadas). Solo el 30% de los px con meningitis bacteriana convulsionan. Las
convulsiones son más frecuentes cuando son producidas por el haemophilus influenzae o neumococos
• Convulsiones que persisten después del 4to día, o las que son más difíciles de manejar tienen peor pronóstico.
Si sobreviven pueden ser epilépticos o tener un deterioro mental.
Diagnostico
• Estudio de LCR a través de una punción lumbar: se coloca en decúbito lateral y se punciona entre L3 y L4 o
entre L4 y L5. Pero también se toma como referencia desde el ángulo superior de la cresta iliaca lateral,
trazamos una línea imaginaria hasta la espalda y en el punto medio ahí vamos a puncionar. En meningitis
bacteriana se torno turbio, cuando es grave la meningitis bacteriana se torna lechoso. Cuando se extrae el
líquido se toman tres frascos para las pruebas que se mandaran a hacer en el laboratorio de 0.5 a 1 ml, en uno
de los frascos mandamos a hacer el citoquímico y el diferencial (ahí nos dan la celularidad, proteínas, glucosa
y el aspecto del líquido, la presión).
• En otro frasco se hace la tinción de gram (que es positiva del 70.90% de los niños con meningitis, y nos
orienta si hay bacterias gram negativas o positivas y en otro el cultivo del LCR. No orienta si hay bacterias
gram negativas o positivas.
Observaciones
• Punción lumbar traumática dificulta el diagnostico. Se dice que es traumática es cuando sale con sangre, pero
no dificulta el resultado por ser traumática
Contraindicaciones: pacientes con inestabilidad cardiorrespiratoria, pacientes con papiledema (signo clínico de
hipertensión intracraneal), pacientes con lesiones infecciosas en el área de punción, la trombocitopenia (la cual es
relativa, no se indican cuando las plaquetas están por debajo de 50,000/mm3).
• Hemocultivos (solo estarán positivos en el 80-90% de los niños con MB).

• La sensibilidad del cultivo baja cuando se ha administrado tratamiento con antibióticos (excepto en bacilos
gran -)
• La presencia de signos neurológicos focales, inestabilidad cardiovascular o papiledema, permiten sospechar
aumento de la pic.
• TAC cráneo para confirmar la presencia de malformaciones.
Diagnóstico de meningitis: estudio del LCR
Diagnostico diferencial
• Agentes que provocan manifestaciones clínicas similares a la meningitis bacteriana: cándida, cryptococcus,
aspergillus, parásitos (toxoplasma gondii y cysticercus), hongos (coccidioides, histoplasma y blastomyces)
• Infecciones focales del SNC (absceso cerebral)
• Infecciones parameningeas (empiema subdural)
• Meningoencefalitis viral aguda. Con la que mas se tiende a confundir, se descarta por estudio de LCR.
• Niños tratados con antibióticos antes del LCR (25-50%).
Tratamiento
Va a depender de la edad del paciente. Cuando no podemos realizar la punción lumbar, no podemos retrasar la
antibioterapia porque no tenga el cultivo. Si ya el paciente tiene clínica de meningitis.
• Cefalosporinas de 2da y 3ra generación:

o Ceftriaxona: 100mg/kg/24h o 50mg/kg/dosis cada 12h
o Cefotaxima: 200mg/kg/24h cada 6h
• Cloranfenicol: en los pacientes alérgicos a los betalactámicos. A dosis adecuada, a dosis inadecuada puede
producir aplasia medular.
o 100mg/kg/24h cada 6h
• Penicilina
o 300.000U/kg/24h
• Sospecha de infección por L. Monocytogenes (lactantes 1-2 meses) se combina ampicilina a la cefalosporina.
• En pacientes inmunocomprometidos por bacterias Gram – se combina ceftazidina más un aminoglucósido.
• Convulsiones nada via oral, se inhibe mientras están las convulsiones.
• Volemia y presión arterial normal – restricción de líquidos (800-1000ml/m2/24h)
• Furosemida (HIC) a 1mg/kg
• Diazepam para yugular las convulsiones (0.1-0.2kg/dosis) o Lorazepan (0.05mg/kg/dosis)
• Fenitoína dosis choque (15-20mg/kg) y mantenimiento (5mg/kg/24h)
• Dexametasona (0.15mg/kg/dosis cada 6h por 4d). Para el edema cerebral.
• El objetivo del Tx de los pacientes con meningitis es evitar el aumento excesivo de la presión intracraneal sin
comprometer el riego sanguíneo y el aporte de oxígeno a los órganos vitales.
Duración de la terapia
Microorganismo Duración de la terapia
Neisseria meningitidis 7
Haemophilus influenzae 7-10
Streptococcus pneumoniae 10-14
Streptococcus agalactiae 14-21
Bacilo aerobio gran - 21
Listeria monocytogenes 21
Complicaciones
• Hipertensión intracraneal
• Herniación
• Convulsiones
• Hidrocefalia
Prevención
La vacunación y la profilaxis con antibióticos de las personas susceptibles expuestas al contagio constituyen los dos
recursos de que disponemos para disminuir el riesgo de meningitis bacteriana.
Pronostico
• Disminución de la mortalidad 1-8%

• Mortalidad mas alta por meningitis neumocócica
• Secuelas neurológicas 10-20%
• Alteraciones del comportamiento 50%
• Pronostico reservado: menores de 6 meses, convulsiones mas de 4 días, coma o signos neurológicos focales
• Secuelas neurológicas mas frecuentes: sordera, retraso mental, convulsiones, adquisición tardía del lenguaje,
afectación visual. Por eso se le hace a los niños los potenciales evocados auditivos y visuales, para valorar si
ha tenido daños.
• Secuela mas frecuente: sordera sensitivonerviosa 30% por MN, 10% por MM y 5-20% por HI
Convulsiones febriles
Es el trastorno convulsivo mas frecuente de la infancia, con pronóstico excelente, no obstante, puede significar la
existencia de una grave enfermedad infecciosa aguda subyacente, como una sepsis o una meningitis bacteriana. No
provocan daño neuronal.
Incidencia
• Edad 9 meses a 5 años

• Antecedentes familiares de convulsiones febriles
• Se han podido aislar como mediadores la arginina-vasopresina asociado a CF
• Causas mas frecuentes: infecciones virales de las vías respiratorias superiores, exantema súbito y la otitis
media aguda
Manifestaciones clínicas
• Temperatura central 39 grados o mas

• Generalizadas, tonico-clonica
• De segundos a menos de 10 minutos de duración
• Convulsiones mas de 15mnt sugieren proceso infeccioso.
• Si existen dudas de meningitis realizar punción lumbar (LCR).
• Crisis febriles atípicas (duran más de 15mnt, se repiten en horas o días).
• EEG en crisis febriles atípicas y en niños con riesgo de desarrollar epilepsia
Factores de riesgo de desarrollar epilepsia
• Antecedentes familiares de epilepsia

• Primera crisis febril antes de los 9 meses
• Crisis febril atípica o prolongadas que duran mas de 15 minutos.
• Retraso en el desarrollo
• Exploración neurológica anormal
• La incidencia de epilepsia es del 9% cuando concurren varios factores de riesgo y el 1% en crisis febriles sin
factores de riesgo
Tratamiento
• Manejar la causa que produce la fiebre.

• Diazepam oral (0.3mg/kg cada 8h por 2-3d).
• No se recomienda profilaxis con antiepilépticos a corto o largo plazo.
• Antiepilépticos (carbamazepina y fenitoína) no tienen efecto benéfico sobre las prevención de nuevos
episodios convulsivos febriles.
• Fenobarbital: se ha demostrado que puede provocar disminución de la capacidad de aprendizaje de los niños
en etapa escolar.
• Valproato sódico: esta indicado para el manejo de estos episodios en los niños, pero los efectos indeseable o
tóxicos que puede tener el fármaco no justifica su uso de manera profiláctico en todos los pacientes.
Las convulsiones por fiebre con o sin tratamiento tiene buen pronóstico. No suele dejar secuelas neurológicas
Dengue
Es una enfermedad febril producida por flavivirus, ▪ Pacientes infectados con anterioridad por otro
transmitida por el mosquito Aedes aegypti. Es serotipo del virus.
frecuente en los países tropicales, aumenta la
Una hipótesis sugiere en una primera infección la
morbimortalidad pediátrica.
disrupción transitoria en la función de la capa de
Se caracteriza por: ojo glucocálix endotelial y la proteína no estructural del
dengue tipo 1 (NS1). Las manifestaciones clínicas
▪ Alteración de permeabilidad sanguínea
serán las de cualquier proceso viral, fiebre, mialgia,
▪ Alteración de los mecanismos de coagulación
artralgia, malestar general, anorexia (un dengue
▪ Hipovolemia
clásico o sin signos de alarma).
Estas características son las que aumentan la
Infección secundaria, las células infectadas por el
morbimortalidad pediátrica.
virus lleva a un compromiso de tejidos, que
Etiología promueve la permeabilidad capilar y alteraciones de
El virus del dengue es RNA, que mide de 40 a 70nm, homeostasis. (Se manifiesta como un dengue con
de la familia flaviviridae, genero flavivirus, con 4 signos de alarma).
serotipos, DEN 1, DEN2, DEN3 y DEN4 con Factores de riesgo dengue grave
posibilidad de causar la enfermedad.
▪ Edad temprana- inmadurez de sistema
Esta enfermedad no produce inmunidad cruzada inmunológico.
entre un serotipo y otro, pero sí produce inmunidad ▪ Sexo femenino
permanente por un serotipo. ▪ Obesidad mórbida
Transmisión ▪ Serotipo viral
▪ Infección secundaria (nuevo evento con
Los vectores: serotipo diferente).
▪ Aedes aegypti (domestico-urbano) La infección del virus produce inmunidad específica.
▪ Aedes albopictus (selva) Promueve la protección cruzada contra otros
▪ Aedes mediovittatus (distribución variable en serotipos por un periodo de 2-6 meses.
América)
Cuadro clínico
Periodo de incubación 3-7 días
Va desde cuadros inaparentes hasta cuadros graves
El vector adquiere el virus picando al hombre con hemorragias y shock.
infectado y se vuelve infeccioso de 3-15 días,
manteniéndose así por el resto de su vida (semanas o Fase febril (3-7 días)
meses). La duración puede variar de acuerdo al sistema
La incidencia aumenta en los meses de lluvia. inmunológico de cada px.
La hembra es quien la transmite, mayormente lo hace ▪ Fiebre >38.5 ˚C, brusca, más adelante
durante el día. defervescencia y reaparición luego de 48h
afebril (fiebre en silla de montar). El niño pasa
Epidemiología 3-4 días con fiebres en 39-40˚C y luego
▪ 1827-1940: sospechas por hallazgos clínicos y descienden en el 4-5 día (37.5-37.8).
epidemiológicos.
▪ 1944: aísla serotipos 1 y 2 -epidemias Caribe,
Australia, África.
▪ 1950: serotipos 3 y 4 fueron detectados.
▪ 1960-1970: brotes hemorrágicos en India y
Oceanía.
▪ 1969: enfermedad endémica en América
tropical ▪ Cefalea, dolor retrocular, mialgias, artralgia,
▪ 1990: epidemias Brasil, Puerto Rico, Costa Rica, rash o dermatosis maculopapular confluente
Rep. Dom, Haití, México, Venezuela (casos (islas blancas en mar rojo).
hemorrágicos) Fase crítica
▪ El dengue es responsable de 50 millones de
infecciones por año en 100 países de regiones ▪ Defervescencia de la fiebre entre 5-7 día.
tropicales y subtropicales. Incremento de la permeabilidad capilar,
extravasación plasma y sangrado.
Fisiopatología ▪ El choque se produce por la perdida clínica del
El dengue puede presentarse en dos grupos de px: plasma con extravasación.
▪ Pacientes primoinfectados.
1
Triada de manifestaciones hemorrágicas: Dengue grave
1. Plaquetas ˂100,000 (lo normal es 150k-350k). Escape importante de plasma que lleva a choque,
En la fase febril esta baja a 110k-130k. acumulación de líquidos en serosa con disnea,
2. Hematocrito >20% (fuga plasmática) sangrado grave, daño orgánico grave. Al 4to día de
3. Hipoproteinemia fiebre hematocrito muy elevado (40-41%), plaquetas
en 50-60k, leucocitos en 2k (normalmente van de
Efusión pleural predominio derecho, ascitis
3.5-10000), presión ˂20mmHg, aumento significativo
(distención abdominal, ondas liquidas positiva a la
de transaminasas.
palpación), PA˂20mmHg (colapso de vasos). Esto
puede llevar a una fase de shock aumentando la Niño amerita UCI pediátrica.
mortalidad del niño.
Exámenes generales
Signos de alarma: vómito persistente, dolor
▪ Hemograma completo (al 3er día de fiebre,
abdominal, incremento del hematocrito, sangrado de
tomar en cuenta leucocitos ↓, plaqueta ↓ y
mucosas, gingivorragia, letargia.
hematocrito↑)
Fase de recuperación ▪ Proteínas
▪ Transaminasas
Generalmente ocurre entre 7mo-8vo día desde el
▪ Prueba de coagulación
inicio de la fiebre.
▪ Electrolitos séricos (Na+, k+, Cl-, Mg)
▪ Reabsorción de los líquidos al espacio ▪ Función renal: urea, creatinina.
intravascular. ▪ Sonografía abdominal-probable ascitis. Es
▪ Resolución de los síntomas. sensible para evaluar los ángulos costo y
▪ Prurito intenso (se da por la regeneración de la cardiofrénico en caso de derrame pleural.
capa glucocálix endotelial, por liberación de ▪ Rx tórax
factores proinflamatorios e IgG).
Pruebas diagnósticas
▪ Puede cursar con la segunda dermatosis
maculopapular. ▪ Pruebas serológicas o detección de
componentes virales en suero (fase aguda)
Durante esta fase es importante vigilar la diuresis
aislando el virus a través del suero o biopsia de
del niño (aunque siempre se debe vigilar la
órganos.
diuresis, además de la PA), puesto que en esta fase
▪ PCR-TR (reacción de cadena de polimerasa,
con la reabsorción de los líquidos más un mal manejo
transcriptasa reversa) fase febril.
de la hidratación en la fase de hemoconcentración
▪ NS1 (ELISA de proteína no estructural 1) fase
puede provocar un edema agudo de pulmón.
febril (90%).
Un px que no esté orinando debe manejarse en UCI. ▪ Determinación de anticuerpos IGG (7-10
Clasificación de Dengue según OMS día, inmunidad de por vida). Infección
pasada.
Dengue sin signos de alarma ▪ Determinación de anticuerpos IGM (5 días
Vive en áreas endémicas de dengue o viajó a ellas, infección reciente). Es la que mayormente
presenta fiebre de más de 2-3 días y dos o más de se hace por lo asequible.
estas manifestaciones: ▪ Cultivo del virus y PCR (3-5 días de viremia)
detecta serotipo.
▪ Náuseas, vómitos, exantema, mialgia, artralgia,
petequias, leucopenia, prueba del torniquete Diagnóstico diferencial
positiva (se pone torniquete en parte media del Con todas las enfermedades febriles que aparecen en
brazo, hacemos un círculo en la parte superior, la infancia:
si al quitar el torniquete en aparecen más de 10
petequias en el círculo, la prueba es positiva). ▪ Sarampión
▪ Rubeola
Dengue con signos de alarma ▪ Enterovirus
Las características del dengue sin signos de alarma +: ▪ Adenovirus
▪ Influenza
▪ Dolor abdominal, vómitos persistentes, ▪ Malaria-causa leucopenia, pero no tan
retención de líquidos, sangrado mucosas, significativa como lo hace el dengue.
letargia, irritabilidad, hepatomegalia >2cm, ▪ Leptospirosis-causa trombocitopenia, pero no
hemoconcentración junto con rápida caída de tan significativa como lo hace el dengue.
plaquetas. ▪ Hepatitis viral
▪ Manifestaciones neurológicas. ▪ Enfermedades por rickettsias
▪ Síndrome de Guillan Barre, mielitis, meningitis, ▪ Zika
encefalitis, hemograma intracraneal, ▪ Chikungunya
mononeuropatía facial. ▪ Septicemia bacteriana
2
Tratamiento ▪ Mosquitero.
▪ Mosquito modificado genéticamente
▪ No hay tratamiento específico
(estirilzación de hembras para reducir tamaño
▪ Soporte con atención en líquidos
de población siguiente generación)
▪ Acetaminofén a dosis adecuada (10mg x kg,
▪ En 11-3-2022 la compañía británica
cada 4-6h, ideal 6h), evitando afectación
Biotecnologia Oxitec recibió la aprobación de la
hepática.
agencia de protección ambiental de EEUU
▪ NO ácido acetilsalicílico (acción antiagregante
(EPA) para liberar mosquitos genéticamente
plaquetaria)
modificados, como prueba piloto en Florida y
Tratamiento dengue sin signos de alarma California), mosquitos portadores de zika,
▪ Ambulatorio (observar hasta 2 días después e dengue y fiebre amarilla, con el objetivo de
la remisión de la fiebre). introducir poblaciones locales del insecto y
▪ Paracetamol combatir las enfermedades que transmiten. Los
▪ Reposo mosquitos liberados son todos machos, no
▪ Reemplazo hídrico (vía oral) pican, se alimentan de néctar. Generan un gen
▪ Hemograma control 24h (Control de plaqueta, letal y al aparearse con las hembras impiden
hematocrito) que la descendencia femenina alcance la
madurez produciendo la muerte en la fase
Si al 4to día hay reporte de plaquetas que ya están en embrionaria y eliminando así cualquier tipo de
115k, hematocrito subiendo, leucopenia marcada, enfermedad que pueda surgir.
estos son signos de alarma por hemograma; por ▪ Ha sido difícil el desarrollo de vacunas eficaces
clínica ya está hipoactivo, no quiere los liquidos, contra los serotipos.
vómitos, dolor abdominal. Este niño amerita
ingreso. DIGEPI boletín epidemiológico 15-2022: los casos
de dengue se han triplicado en comparación a
Tratamiento dengue con signos de alarma igual periodo del año pasado. En esta semana 15
▪ Hospitalizar-hay un aumento de mortalidad en se han reportado 1180 casos de dengue, mientras
un 40%. que en el 2021 solo se registraron 393.
▪ Manejo dependerá el estado de choque La OMS considera que por medio del Dx precoz y
hipovolémico del px. del Tx de sostén efectivo la mortalidad puede
▪ Corrección oncótica del plasma (expansores llegar a menos de 1%.
plasmáticos). Restauración de volemiación
liquidos endovenosos. Iniciando carga
6cc/kg/h (si no mejora repetir) y luego se lleva
a 3cc/kg/h si hay mejora y se continua así.
Solución salina o lactato en ringer.
▪ Cuando hay derrame seroso el tx es
conservador.
▪ Sangrado masivo: transfusión glóbulos rojos
empaquetados 10-20cc/kg con precaución.
Los px que tienen sangrado masivo hay que
transfundirle. Paquete globular 10-20cc/kg
De acuerdo con el estado del perfil de coagulación
puede requerirse:
▪ Plasma fresco 10cc/kg
▪ Transfusiones profilácticas de plaquetas (0.1-
0.2 u/kg) cuando hay trombocitopenia
marcada (10-15k), plaquetas 60k no se
transfunde, pues tienden a subir en la fase de
regeneración del glucocalix. Debe estar en UCI
▪ Monitorizar PVC (presión venosa central) en
UCI
▪ Control hematocrito cada 2-4h
▪ Oxigenoterapia
▪ Monitoreo estricto de plaqueta
Día internacional contra el dengue-26 de agosto.
Prevención
▪ Erradicación del vector
▪ Control de aguas estancada
3
Gastroenteritis Aguda e Hidratación Oral
Las diarreas representan el 30% de los motivos de consulta en las MOCO, NO PUS EN LAS DEPOSICIONES (esto solo se verá en
emergencias pediátricas. Estas se tienen como principal bacterias y menor incidencia parásitos).
complicación la deshidratación aumentando la morbimortalidad ▪ La duración promedio de las diarreas 3-9 días (Norwalk 3,
pediátrica en un 40-50%. rotavirus, astrovirus 4-5 días, adenovirus 10 días). En general
duran hasta 7 días, por lo que se emite una licencia al niño por
La enfermedad diarreica aguda es un trastorno digestivo
una semana.
caracterizado principalmente por una mala absorción abrupta de
▪ Estos virus causan una intolerancia transitoria a los
nutrientes, en particular agua y electrolitos, por lo que se
hidratos de carbono, manifestada por deposiciones acidas
producirá un aumento en la frecuencia, fluidez y volumen de las
con presencia de reductasa (rotavirus, astrovirus), esto
deposiciones, <14 días.
provoca irritación y quemazón del ano.
Otras definiciones de diarrea:
Diagnóstico de gastroenteritis viral
▪ Eliminación en el lactante de más de 12g/kg/24h de
▪ Cuadro clínico (signo de deshidratación), perdida abrupta de
deposiciones.
agua y electrolitos.
▪ Aquellas que adoptan la forma de la vasija que la contiene.
▪ Características de las deposiciones
▪ Trastorno en el que se eliminan deposiciones con mayor
▪ Ausencia de sangre, moco, pus. Puede la madre referir hilos
frecuencia que lo que ocurre usualmente y con mayor
de sangre en las heces, pero esto es por roturas de capilares.
contenido acuoso o con menor consistencia que lo habitual.
Pruebas de laboratorio
Cuando las diarreas duran más de 14 días será enfermedad
diarreica crónica. ▪ Cultivo celular y microscopia electrónica (laboriosas,
sofisticadas)
Epidemiología
▪ PCR (usualmente sensible)
▪ Segunda causa de morbimortalidad en la escala mundial ▪ Inmunoensayo (Elisa) han pasado a dominar el Dx.
▪ Causa más frecuente de diarrea en niños es de origen viral ▪ Actualmente tenemos kits para rotavirus, astrovirus,
▪ RD reporta 500,000 c/años adenovirus entérico
▪ México 4-5% de las muertes de menores de 5 años es la diarrea
Características patogénicas
y sus complicaciones
▪ Adhieren en la superficie de las mucosas intestinales, liberando
Etiología
endotoxinas que producen un efecto secretorio en las células
▪ Diarreas infecciosas: virus, bacterias y parásitos. intestinales, aumento de la frecuencia, volumen y consistencia
▪ Diarreas no infecciosas: por trastornos de malabsorción, de las deposiciones
intolerancia a los hidratos de carbono o intolerancia a proteína ▪ Lo cual traducirá diarreas liquidas con mucosidad, pus o
de la leche de vaca. No son tan frecuentes. sangre
▪ Diarreas parenterales: se dan por infecciones distantes al
Infecciones entéricas parasitarias
sistema GI, no tienen etiología definida, por ejemplo, en niños
con amigdalitis, infección de vía urinaria, secundarias a ▪ Ameba- diarrea aguda
medicamentos. ▪ Giardia lambia- produce diarrea crónica
▪ Cryptosporidum- diarrea aguda
Etiología infecciosa
▪ Hymenolepis nana-diarrea intermitente
Virales, los más frecuentes sobre todo en menores de 5 años ▪ A. lumbricoide-diarrea intermitente
son:
No producen el cuadro de las virales.
▪ Rotavirus: (el único con vacuna disponible para 4 serotipos,
Diagnóstico de deshidratación
1,2,3,4. Se pone a los 2,4,6 meses) RNA de doble cadena,
aproximadamente tiene 10 tipos antigénicos, son responsable Clasificación según la pérdida de peso corporal (hay que saber el peso
de un 10-50% de hospitalización por diarrea, aumenta en anterior del niño, para calcular)
meses fríos (invierno y primavera), coincidiendo con
Peso del niño en el momento que está deshidratado/ peso del niño
infecciones de vías respiratorias. Un niño ya a los 3 años ya ha
cuando no estaba deshidratado y esto multiplicar por 100.
estado expuesto a este virus.
▪ Adenovirus: virus entéricos DNA Enteropatógeno (puede ▪ Leve: si la perdida de agua o disminución del peso es menor
producir infección intestinal y resp.), puede causar del 5%
neumopatía. Se clasifican en 6 grupos, es responsable de 2- ▪ Moderada: entre el 5-10%
10% de diarreas agudas, es más frecuente en verano. ▪ Grave: si es mayor de 10%
▪ Astrovirus: RNA se asocian a gastroenteritis, en niños y
ancianos responsable de un 5-10% de los episodios de Este método mayormente se utiliza para investigación. Hay métodos
diarrea aguda. más fáciles para manejar en emergencia.
▪ Calcivirus humanos (Norwalk): en cualquier edad. RNA brotes Evaluación del estado de hidratación
de diarrea aguda relacionada con el consumo de agua
contaminada, especialmente mariscos crudos. PI muy rápido y ▪ Déficit de peso por perdida de agua (Fines de investigación)
diarreas muy exarservadas. ▪ Método clínico tradicional (No sistema de puntaje)
▪ Esquema propuesto por OMS (Procedimiento diagnostico más
Infecciones entéricas virales conocido)
Mecanismos patogénicos
▪ Los virus se adhieren a las vellosidades intestinales (intestino
delgado) produciendo alteración funcional y estructural de las
vellosidades y de esta manera causan trastorno de malabsorción.
Características clínicas
▪ Periodo de incubación 1-3 días. Norwalk 1 día, adenovirus
hasta 10 días, rotavirus 5-7 días.
▪ Vómitos, diarrea, fiebre 39c, dolor abdominal, malestar
general, cólicos, síntomas similares a la gripe, NO SANGRE, NO
1
Evaluación del estado de hidratación en un paciente con
diarrea según la OMS
Estado Bien, alerta Irritable, Letárgico,
general inquieto inconsciente
Ojos Normal Hundidos Hundidos
Sed No sediento, Sediento, bebe No puede beber,
bebe como de con avidez pese a lucir
costumbre obviamente
deshidratado
Signo de Desaparece muy Desaparece Desaparece muy
pliegue rápidamente despacio despacio
Diagnostico Sin signos de Algún grado de Deshidratación
deshidratación deshidratación grave (dos o
(dos o más de más de los
los signos de signos de esta
esta columna) columna)
Un paciente letárgico no se despierta completamente. Algunos
pacientes pueden tener normalmente los ojos hundidos; ayuda
preguntar a los familiares si los ojos están normales o más hundidos
de lo normal. La evaluación de la sed no es por anamnesis; hay que
explorarla durante el examen. El signo de pliegue no ayuda en
pacientes con desnutrición grave u obesidad.
Plan A- EDA sin deshidratación-Manejo ambulatorio

▪ No presenta signo de deshidratación
▪ Educar a la madre: dar acetaminofén, baños frescos.
▪ Dar líquidos frecuentes, pero con 1-2h entre cada líquido.
o Menores 2 años 50-100ml (SRO) por cada evacuación
o Mayores de 2 años 200ml (SRO) por cada evacuación
▪ Seno materno exclusivo + SRO osmolaridad reducida
▪ No seno materno exclusivo: SRO osmolaridad reducida, agua,
alimentos líquidos
▪ Continuar alimentando (hiposódica, poca grasa y pocos
carbohidratos), pero evitar desnutrición
▪ Datos de alarma: si continúan las fiebres hacer hemograma
para descartar otras enfermedades febriles, si continúan los
vómitos y no tolera el suero, continua la diarrea y está
hipoactivo, llevar al centro nuevamente.
Plan B- EDA con algún grado de deshidratación- manejo en el
centro-vía oral
▪ Se le dará aporte hídrico de 50 a 100ml/kg (siempre se inicia
con la carga más baja) SRO y se reevalúa en 4 horas.
▪ Cada 20mn dar 15-20cc para evitar que lo vomite.
▪ Si mejora volver a plan A
Plan C- EDA con deshidratación grave-manejo vía IV
▪ Soluciones IV Lactato Ringer o solución fisiológica 0.9%
valorar C/30-60min, si mejora paso plan A o B, si no mejora
referir a un nivel superior
o Menos 1 año: una carga 30ml/kg/1h, luego dosis de
mantenimiento 70ml/kg 5h
o Mayor 1 año: una carga 30ml/kg/30min, luego dosis de
mantenimiento 70ml/kg 2.5h
Desde 1971 se ideó una formula universal, la cual es la piedra angular
para manejar la EDA y la deshidratación, el SRO o solución
glucoelectrolitica.
Contraindicaciones SRO
Absolutas
▪ Shock hipovolémico
▪ Disminución o la pérdida del nivel de conciencia
▪ Deshidratación grave (perdida superior al 10% del peso)
▪ Íleo paralitico
▪ Perdidas fecales intensas mantenidas (> 10ml/kg/h)
▪ Aspecto séptico
Relativa
▪ Vómitos intensos
▪ Empeoramiento durante la fase de hidratación
Ojo: los antiheméticos o antidiarreicos están contraindicados en estas
situaciones porque los niños pueden hacer sx extramiramidal, el niño
tendrá efectos secundarios como si fueran convulsiones.

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Dra.

Medina- Semestre 2021-02

Tema 1: Placenta y feto.

Pregunta: ¿Qué cantidad de espermatozoides un hombre puede expulsar en una eyaculación?

Cambios más importantes que se producen en cada una

RECORDAR: El cigoto llega al útero en forma de mórula para implantarse.

1. A nivel de las trompas uterinas 3. A nivel de la cavidad peritoneal

RECORDAR: ¿Cuantos elementos vasculares tiene el cordón umbilical? ¡2 arterias y 1 vena!

Las estructuras que se derivan del ectodermo son:

Las estructuras que se derivan del mesodermo son:

1. Epitelio capilar fetal 3. Citotrofoblasto

4. Almacenamiento (Donde estos macronutrientes como carbohidratos y proteínas, también el calcio y el

6. Protección (Esta es la función más importante de la placenta

Muchos medicamentos/drogas tienen la capacidad de atravesar la barrera placentaria, los medicamentos

- los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos-AINES (Aspirina, Ibuprofen, Diclofenac, este

El crecimiento y el desarrollo inician a partir de la Velocidad de crecimiento

Enfermedades transitorias pueden bajar o frenar el carril de o 4 incisivos centrales

▪ Cuando un niño está desnutrido el primer indicador curva normal.

▪ Antecedentes familiares, talla de ambos ▪ El progreso es en sentido cefalocaudal y

▪ Examen físico Factores de riesgo

▪ Evaluación antopométrica ▪ Aquellos que frenan el desarrollo

craneales van a completar su crecimiento antes que

Plus que la doctora no mencionó en la conferencia pero

▪ El crecimiento debe darse de manera cefalocaudal, la

Las 2/3 partes de las muertes de los seres humanos ocurren

Clase NO. 3 Dra. Medina

o Eritema tóxico: lesión redondeada con un

Clase NO. 3 Dra. Medina

Clase NO. 3 Dra. Medina

Clase NO. 3 Dra. Medina

Clase NO. 3 Dra. Medina

El resultado final más bajo en el primero que en el segundo

▪ APGAR estuvo entre 7 a 10 puntos es un valor normal

Clase NO. 3 Dra. Medina

Desarrollo de genitales externos. Estadios de Tanner-Adolescencia

Dismenorrea secundaria Biológico:

▪ Baja autoestima ¿Qué debemos promover en los adolescentes?

Desnutrición grado III

Características: Después de la adaptación a esta dieta el niño puede alimentar a

Métodos de evaluación edad gestacional

Moro que se busca dándole una sacudida a la cama y el

Nota: estos métodos utilizan dos parámetros, examen físico y

▪ Se hace una relación entre el peso del RN en gramos más

Atención al RN bajo peso

▪ Enfermedades hereditarias ▪ UCIN por lo menos las primeras 24 horas

▪ Cunas con control térmico (control de su temperatura, ya

Criterios para iniciar alimentación enteral en bebés

Síndrome de Dificultad Respiratoria

Factores que influyen en la producción de surfactante:

Fisiología de la producción de bilirrubina

¥ La producción de bilirrubina inicia con la degradación del grupo Hem.

Condiciones que predisponen al RN a presentar niveles aumentados de bilirrubina y a su vez

La bilirrubina es transportada al hígado para el proceso de conjugación o metabolismo hepático.

La bilirrubina una vez disociada de la albumina es captada en el hígado por proteínas

De la bilirrubina que se excreta en la bilis la 2/3 parte de excreta en forma de diglucuronico y la

Este proceso involucra un mecanismo de transporte activo y la capacidad de excreción no está

¥ El proceso de excreción de la bilirrubina se hace a través de la bilis. La Bilirrubina ya

¥ La mayor cantidad de urobilinógeno y urobilina que se produce se excreta a través de las

¥ La menor cantidad de urobilinógeno y urobilina serán reabsorbidos hacia la circulación

Absorción enterohepática de bilirrubina