DIAGNÓSTICOS

DIFERENCIALES
*Dr. Jonatan Hachito

NEUMONÍA
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar, ocasionando
proliferación de microorganismo a nivel alveolar.
BACTERIANA
 Streptococcus pneumoniae: Gram positive / coco. Transmisión por
gotas cuando una persona infectada tose o estornuda. Niños y adultos.
 Mycoplasma pneumoniae: Carece de pared celular/ Transmisión por
gotas, común en ambientes congregados escuelas (Neumonía atípica).
Frecuente en niños y adulto joven.
 Staphylococcus aureus: Gram Positiva / coco. Contacto directo con
objetos contaminados (respiradores mecánicos) o gotas. Todas las
edades.
 Pseudomona aeuroginosa: Gram negativa / bacilo. Dispositivos
médicos contaminados. Pacientes inmunosuprimimos
 Klebsiella pneumonie: Gram negativa / Bacilo. Dispositivos médicos
contaminados
HONGOS
 Pneumocistosis jirovecci: A través del aire por inhalación de esporas.
Pacientes inmunosuprimidos.
 Cryptococcus neoformans: Levadura. Inhalación de esporas
encontradas en suelos contaminados con excrementos de Palomas.
Pacientes inmunosuprimidos VIH/SIDA.
 Histoplasma capsulatum: Levadura o micelio. Inhalación de esporas
por suelo contaminado con excremento de aves o murciélagos.
VIRAL
 Influenza: Virus ARN. Trasmisión por gotas respiratorias, contacto con
superficie contaminada seguido de contacto con boca, nariz u ojos.
Todas las edades.
 Virus respiratorio sincitial (vrs): Gotas respiratorias y superficies, es
altamente contagioso y se propaga fácilmente en guarderías y
hospitales. Común en bebes y niños pequeños.
 Adenovirus: Virus ADN. Gotas respiratorias y superficies. Todas las
personas, pero común en niños.
SÍNTOMAS
 Tos seca o productiva.
 Fiebre.
 Disnea.

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  Dolor torácico que empeora con la tos.
 Escalofríos
 Estertores, roncus o disminución del murmullo vesicular.
Bacteriana – esputo amarillo, verde u sanguinolento, inicio rápido de síntomas.
Viral- tos seca o esputo mucoso escaso acompañado de síntomas
constitucionales.
Fúngica – Inmuicomprometidas, pérdida de peso.

PARACLÍNICOS
 RX Tórax PA y Lateral.
 Hemograma completo.
 Cultivo de esputo.
 PCR.
 Gases arteriales.
 Análisis bioquímico electrolitos, perfil hepático, Función renal.

TBC

SÍNTOMAS
 Tos por más de 2 semanas.
 Hemoptisis.
 Fiebre y sudoración nocturna.
 Pérdida de peso.

PARACLÍNICOS
 Baciloscopia.
 Cultivo – Lowenstein Jensen.
 Rx tórax.

TRATAMIENTO
Primeros 2 meses:
4 meses siguientes:
1. Isoniazida. TRATAMIENTO DE 6
1. Isoniazida
2. Rifampicina. MESES
2. Rifampicina
3. Pirazinamida.
4. Etambutol.
RESISTENCIA A RIFAMPICINA – Fluoroquinolonas:
 Levofloxacina – Primera línea.
 Linezolid – Segunda línea.
 Bedaquilina
9-12 meses de tratamiento

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

CAUSAS
 Hipertensión no controlada
 No adherencia al tratamiento

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  Insuficiencia renal aguda
FISIOPATOLOGÍA
Retención de líquidos – Edema pulmonar.
Disminución del gasto cardiaco – Hipoperfusión.
Aumento de presiones de llenado – Disnea y congestión venosa.

Fracción de eyección reducida – Ventrículo izquierdo no puede bombear

adecuadamente.
Fracción de eyección conservada – Dificultad con el llenado.

PARACLÍNICOS
 EKG – Buscar arritmias
 Ecocardiograma – Hipertrofia ventricular.
 Rx tórax – Congestión pulmonar, tamaño del corazón.
 Péptido natriurético tipo B – Marcador de insuficiencia.
 Gasometría

TRATAMIENTO
 Oxigeno suplementario- si esta congestivo.
 Diurético – Furosemida.
 Vasodilatador (Nitroglicerina) – Para reducir pre y poscarga.
 Inotropicos (Dobutamina, Milrinona) – Si hay bajo gasto cardiaco.

MANTENIMIENTO
 IECA – ARAII
 Betabloqueadores.
 Espironolactona.
 Anti coagular – si hay arritmia.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Glicemia >250mg/dL.
 Cetonas en sangre u orina.
 Acidosis metabólica Ph <7.3
 Hiponatremia
 Hipopotasemia

MANEJO
 Líquidos endovenosos – Solución salina isotónica.
 Insulina intravenosa – 0.1 kg/h
 Reemplazo de electrolitos – Potasio ya que la insulina empuja potasio
hacia la célula.
 Corrección de acidosis – En casos graves puede necesitar bicarbonato.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

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ETIOLOGÍA
 Cardiogénico: Aumento de presión en vasos pulmonares por problemas
cardiacos; Insuficiencia cardiaca izquierda, Valvulopatías, crisis
hipertensiva.
 No cardiogénico: Factores que aumentan la permeabilidad capilar;
distrés respiratorio, Neumonía, inhalación productos tóxicos, sobredosis,
pancreatitis.
PARACLÍNICOS
1. Rx Tórax.
2. Gasometría arterial – Hipoxemia y acidosis respiratoria.
3. EKG
4. Ecocardiograma

TRATAMIENTO
 Oxigenoterapia.
 Diuréticos – furosemida.
 Vasodilatadores – nitroglicerina.
 Morfina – Reducir disnea y precarga cardiaca
 Tratar la causa.

EPOC EXACERBADO
Síntomas de la Exacerbación del EPOC:
Los síntomas de una exacerbación pueden variar en severidad, pero
generalmente incluyen:
 Aumento de la disnea (dificultad para respirar), incluso en reposo.
 Aumento de la tos o cambios en la calidad de la tos (más productiva,
con mayor mucosidad).
 Producción de esputo: Mayor cantidad de esputo, cambio en el color
(más amarillento o verdoso) y en la consistencia.
 Sibilancias: Ruidos respiratorios agudos que indican obstrucción de las
vías respiratorias.
 Fatiga y reducción de la capacidad para realizar actividades cotidianas.
 Opresión torácica.
 Confusión o somnolencia en casos graves, lo que puede indicar
insuficiencia respiratoria aguda.

Clasificación de la Gravedad de las Exacerbaciones:

 Leves: Requieren solo ajustes en la medicación broncodilatadora
habitual.
 Moderadas: Requieren tratamiento con broncodilatadores de acción
corta y antibióticos o corticosteroides sistémicos.
 Graves: Requieren hospitalización o evaluación en urgencias, y en
algunos casos ventilación asistida.

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Diagnóstico:
El diagnóstico de una exacerbación de EPOC se basa principalmente en la
clínica (cambios en los síntomas habituales del paciente). Las siguientes
pruebas pueden ayudar a confirmar la gravedad de la exacerbación y descartar
complicaciones:
 Gasometría arterial: Para evaluar el intercambio de gases y la
oxigenación. Se utiliza para medir los niveles de oxígeno (PaO2), dióxido
de carbono (PaCO2) y el pH sanguíneo.
 Radiografía de tórax: Para descartar otras patologías como neumonía
o derrame pleural.
 Electrocardiograma (ECG): Si hay sospecha de problemas cardíacos
asociados.
 Cultivos de esputo: Para identificar el microorganismo causante de la
exacerbación.
Tratamiento de la Exacerbación del EPOC:
El tratamiento de una exacerbación tiene como objetivo reducir la gravedad de
los síntomas y prevenir complicaciones.
a) Oxigenoterapia:
 En pacientes con hipoxemia significativa (bajos niveles de oxígeno en
sangre), el oxígeno suplementario es fundamental.
 Oxigenoterapia de bajo flujo se utiliza para evitar el riesgo de
retención de CO2 en pacientes con EPOC grave.
b) Broncodilatadores:
 Broncodilatadores de acción corta (como el salbutamol o el
ipratropio) se administran para aliviar la obstrucción de las vías
respiratorias.
 Se pueden usar combinaciones de agonistas beta-2 de acción corta
y anticolinérgicos para mejorar el flujo de aire.
c) Corticosteroides sistémicos:
 Los corticosteroides orales o intravenosos (como la prednisona o
metilprednisolona) se utilizan para reducir la inflamación de las vías
respiratorias y mejorar la función pulmonar.
 Dosis típicas: prednisona 40 mg diarios durante 5 a 10 días.
d) Antibióticos:
 Si la exacerbación es causada por una infección bacteriana o si hay un
aumento en la producción y purulencia del esputo, se indican
antibióticos. Ejemplos comunes incluyen:
o Amoxicilina-clavulánico
o Macrólidos (como azitromicina)
o Cefalosporinas de tercera generación
e) Ventilación no invasiva (VNI):
 En exacerbaciones graves con insuficiencia respiratoria, la ventilación
mecánica no invasiva puede ser utilizada para mejorar el intercambio de
gases sin necesidad de intubar al paciente.
Complicaciones:
Las exacerbaciones graves de EPOC pueden provocar complicaciones serias,
tales como:

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  Insuficiencia respiratoria: El fallo del intercambio de gases puede
llevar a la necesidad de ventilación asistida.
 Neumonía: Puede ser tanto una causa como una complicación de la
exacerbación.
 Neumotórax: Especialmente en pacientes con enfisema severo.
 Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale, como consecuencia
de la hipertensión pulmonar.
7. Prevención de Exacerbaciones:
Los siguientes enfoques son clave para prevenir exacerbaciones en pacientes
con EPOC:
 Vacunación: La vacunación contra la gripe y el neumococo reduce el
riesgo de infecciones respiratorias.
 Dejar de fumar: Es la intervención más importante para prevenir la
progresión de la EPOC.
 Tratamiento de mantenimiento: El uso regular de broncodilatadores
de acción prolongada y corticosteroides inhalados puede reducir la
frecuencia de exacerbaciones.
 Rehabilitación pulmonar: Programas de ejercicios supervisados
mejoran la capacidad funcional y reducen el riesgo de exacerbaciones.
 Educación del paciente: Los pacientes deben estar educados sobre el
manejo de su enfermedad, incluyendo cómo usar correctamente los
inhaladores y cómo identificar los signos tempranos de una

exacerbación.

Agonistas B-2 Adrenérgicos

Anticolinérgicos

ANTIBIÓTICOS
1. Inhibidores síntesis de la pared celular
impiden la formación y el mantenimiento de la pared celular en las
bacterias.
 B-Lactamicos: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos,
monobactamico.

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  Glicopeptidos: Vancomicina, Teicoplanina.
 Lipoglicopeptidos: Dalbavancina, Telavancina, Oritavancina.
 Daptomicina.
 Colistina – polimixina E.

2. Inhibidores de la síntesis de proteínas

 Rifamicinas: Rifampicina, rifabutina, rifaximina.
 Aminoglucósidos: Gentamicina, streptomicina, neomicina,
trobamicina, amikacina
 Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Telitromicina.
 Cetolidos: Telitromicina.
 Tetraciclinas: Tetraciclina, doxiciclina, minociclina, tigeciclina.
 Glicilcilinas: Tigeciclina.
 Cloranfenicol.
 Clindamicina.
 Estreptograminas: Quinupristina/Dalfopristina.
 Oxazolidinonas: Linezolid, Tedizolid.
 Nitrofurantoina.

3. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos

 Sulfas: Sulfametoxazol, Sulfadiazina, Sulfacetamida.
 Quinolonas: Ciprofloxacina, levofloxacina, Moxifloxacina, Ofloxacina,
Norfloxacina.
 Metronidazol.

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POLIMIXINA B
La polimixina B es un antibiótico utilizado principalmente para tratar
infecciones graves causadas por bacterias Gram negativas multirresistentes.

1. Mecanismo de Acción:
La polimixina B es un antibiótico polipeptídico que actúa de manera
bactericida. Su mecanismo de acción se basa en la interacción con los
lipopolisacáridos de la membrana externa de las bacterias Gram negativas,
lo que provoca una alteración de la permeabilidad de la membrana celular
bacteriana. Esto lleva a la salida de componentes intracelulares esenciales y,
en última instancia, a la muerte celular.

2. Bactericida o Bacteriostático:
La polimixina B es bactericida, lo que significa que mata directamente a las
bacterias en lugar de solo inhibir su crecimiento.

3. Tipo de Antibiótico:
Es un antibiótico polipeptídico, específicamente del grupo de las polimixinas.
Esta clase de antibióticos se caracteriza por su acción en la membrana celular
bacteriana y se usa principalmente como tratamiento de última línea debido a
sus efectos adversos potenciales.

4. Espectro de Actividad Bacteriana:

La polimixina B es eficaz contra bacterias Gram negativas, incluyendo
algunas muy resistentes, como:
 Pseudomonas aeruginosa
 Acinetobacter baumannii
 Klebsiella pneumoniae
 Enterobacter spp.
No es efectiva contra bacterias Gram positivas ni contra anaerobios.

5. Indicaciones Clínicas:
Se utiliza principalmente para tratar infecciones graves cuando otros
antibióticos no son efectivos, tales como:
 Infecciones del tracto respiratorio (por bacterias resistentes)
 Infecciones de la piel y tejidos blandos
 Bacteriemia y septicemia
 Infecciones urinarias
 Meningitis bacteriana, aunque su uso en el sistema nervioso central
es limitado debido a su toxicidad.
especialmente para infecciones por bacterias multirresistentes.

6. Dosis:
La dosis depende del tipo de infección y la vía de administración:
 Intravenosa: La dosis usual es de 15,000 a 25,000 unidades/kg/día,
dividida en 2 dosis.

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  Tópica: Para infecciones de la piel, se puede aplicar directamente en la
zona afectada.
 La administración debe ser supervisada debido al riesgo de toxicidad, y
la dosificación se puede ajustar en pacientes con insuficiencia renal.

7. Presentación Farmacológica en Colombia:

En Colombia, la polimixina B se encuentra en diferentes formas de
presentación:
 Vial para inyección: Se presenta en forma de polvo liofilizado que debe
ser reconstituido antes de su uso intravenoso.
 Ungüentos y cremas: Para uso tópico en infecciones cutáneas
superficiales.

8. Efectos Adversos:
La polimixina B tiene una serie de efectos adversos que limitan su uso,
principalmente:
 Nefrotoxicidad: Es el efecto adverso más común y preocupante, lo que
requiere un monitoreo constante de la función renal.
 Neurotoxicidad: Puede causar mareos, debilidad, parestesias, ataxia e
incluso bloqueo neuromuscular, lo que puede derivar en parálisis
respiratoria en casos severos.
 Reacciones alérgicas: Incluyen erupciones cutáneas, prurito y, en
raras ocasiones, anafilaxia.
 Alteraciones gastrointestinales: Como náuseas y vómitos, aunque no
son tan comunes como los efectos renales y neurológicos.

CEFALOSPORINAS

ANTIHIPERTENSIVOS
1. DIURÉTICOS
 Tiazidas: Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.
 De Asa: Furosemida, bumetanida, torsemida.

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  Ahorradores de Potasio: Espironolactona, amilorida, triamtereno.

2. BETA BLOQUEADORES
Reducen la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón,
disminuyendo el gasto cardíaco.
 Selectivos: Metoprolol, atenolol, bisoprolol.
 No Selectivos: Propranolol, nadolol, sotalol.
 Actividad Simpaticomimética Intrínseca: Pindolol, acebutolol.

3. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Impiden la entrada de calcio en las células del corazón y de los vasos
sanguíneos, relajando los vasos sanguíneos.
 Dihidropiridinas: Nifedipina, amlodipina, felodipina.
 No Dihidropiridinas: Diltiazem, verapamilo.

4. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

(IECA)
Inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II, un potente
vasoconstrictor, disminuyendo así la presión arterial.
 IECA: Enalapril, lisinopril, ramipril, captopril.

5. ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II)

Bloquean los efectos de la angiotensina II a nivel del receptor, evitando la
vasoconstricción.
 ARA-II: Losartán, valsartán, irbesartán, candesartán.

6. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Bloquean los efectos de la aldosterona, una hormona que aumenta la retención
de sodio y agua.
 Espironolactona, eplerenona.

7. ALFA BLOQUEANTES
Bloquean los receptores alfa-adrenérgicos en los vasos sanguíneos, resultando
en su dilatación y disminución de la resistencia vascular.
 Prazosina, terazosina, doxazosina.

8. INHIBIDORES DE LA RENINA
Inhiben directamente la actividad de la renina, una enzima que juega un papel
crucial en la regulación de la presión arterial.
 Aliskiren.

9. AGONISTAS CENTRALES
Actúan en el cerebro para disminuir las señales nerviosas que aumentan la
presión arterial.
 Clonidina, metildopa.

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 10. VASODILATADORES DIRECTOS
Actúan directamente sobre los músculos lisos de los vasos sanguíneos para
provocar su relajación y dilatación.
 Hidralazina, minoxidil.

BB-CARDIO SELECTIVOS
1. Atenolol
2. Bisoprolol
3. Metoprolol (tartrato y succinato)
4. Esmolol
5. Nebivolol (también tiene efecto vasodilatador a través de óxido nítrico)
6. Acebutolol
7. Betaxolol
8. Celiprolol
son preferidos en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) o asma porque tienen menos efectos sobre los receptores β2 presentes
en los bronquios.

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