TEMA Nº12

DENGUE, CHIKUNGUNYA Y ZIKA

Definición de Arbovirosis.
Las arbovirosis son enfermedades víricas que se transmiten a través de la picadura de un mosquito,
perteneciente al género Aedes, principalmente el Aedes aegypti, vector de estas enfermedades. Este
mosquito tiene hábitos domiciliarios, por lo que la transmisión es predominantemente doméstica.

Arbovirus.

Los arbovirus es el nombre mnemónico que se la ha dado a un conjunto de virus transmitidos todos
por artrópodos, del inglés arthropod-borne viruses (virus llevados por artrópodos).
Algunos arbovirus son capaces de causar enfermedades emergentes. Los artrópodos pueden transmitir el
virus al picar al huésped, lo que permite el acceso del virus a la sangre causando viremia.
Características.
La mayoría de los Arbovirus son de forma esférica, algunos tienen forma de bastón. Su tamaño varía entre
17-150 nm y todos tienen un genoma de ARN. Estos son virus que normalmente no infectan a los humanos,
y cuando lo hacen, usualmente causan una infección leve, con fiebre o rash. Otros, sin embargo,
son epidémicos y pueden causar serias infecciones, tales como meningitis y encefalitis que pueden resultar
fatales.
Tienen dos hospederos, uno vertebrado y el otro invertebrado, el artrópodo. El ciclo natural va desde el
vertebrado (por ejemplo, un hombre o un animal vacuno) hasta el artrópodo hematófago, el cual lo
transmite a un nuevo hospedador sano. La acción patógena puede ser para humanos o animales
solamente, como puede ser patógenos tanto para el animal como el humano. No son patógenos para los
artrópodos. La multiplicación del virus puede ocurrir en ambos hospederos:
 En vertebrados; la viremia es de alto título y duración suficiente para infectar al artrópodo
hematófago.
 En el artrópodo; el período de incubación es extrínseco, convirtiéndose en transmisores por el
resto de su vida. Puede ocurrir la transmisión vertical.
Epidemiologia.
los Arbovirus tienen una distribución mundial, la mayoría haciendo prevalencia en zonas tropicales y
subtropicales. La incidencia de la enfermedad depende de las condiciones climáticas.
Son enfermedades endémicas de las zonas selváticas de lluvia tropical y las epidemias ocurren por lo
general en zonas templadas después de las lluvias, particularmente proporcional al aumento de la
población de mosquitos. Hay diversas maneras de prevenir que ocurran estas infecciones, tales como el uso
de repelentes de mosquitos y el eliminar los focos de multiplicación del mosquito. Los insecticidas pueden
también ser efectivos. El uso de ropa de protección puede reducir el riesgo de la picadura de mosquito y
otros artrópodos.
DENGUE
Historia natural de la enfermedad
Descripción
El Dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica. La infección puede cursar en forma
asintomática o expresarse con un espectro clínico amplio que incluye las expresiones graves y las no graves.
Después del período de incubación (4 a 10 días), la enfermedad comienza abruptamente y pasa por tres
fases: febril, crítica y de recuperación. Para una enfermedad que es compleja en sus manifestaciones, el
tratamiento es relativamente simple, barato y muy efectivo para salvar vidas, siempre y cuando se hagan
las intervenciones correctas y oportunas. La clave es la identificación temprana y la comprensión de los
problemas clínicos durante las diferentes fases de la enfermedad, lo que da lugar a un enfoque racional del
abordaje de casos y una buena respuesta clínica. Una visión general de las buenas y de las malas prácticas
clínicas. Las actividades -las decisiones de gestión, triaje y tratamiento- en los primeros y segundos niveles
de atención, donde los pacientes son vistos y evaluados inicialmente, son fundamentales para determinar
el resultado clínico del Dengue. Una buena atención primaria no sólo reduce el número de
hospitalizaciones innecesarias, sino que también saliva la vida de los pacientes con Dengue. La notificación
temprana de los casos de Dengue atendidos en el Primer y Segundo Nivel, es crucial para la identificación
de los brotes y el inicio de la respuesta oportuna.
Curso de la enfermedad

 Fase febril
Generalmente, los pacientes desarrollan fiebre alta y repentina que puede ser bifásica. Usualmente la fase
febril aguda dura de 2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento facial, erupción eritematosa, dolor
corporal generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y dolor retro-ocular. Algunos pacientes pueden
presentar odinofagia e hiperemia en faringe y conjuntivas. Los trastornos gastrointestinales (anorexia,
náuseas, vómito y las evacuaciones líquidas) son comunes. En la fase febril temprana, puede ser difícil
distinguir clínicamente el Dengue de otras enfermedades febriles agudas. Una prueba de torniquete
positiva en esta fase aumenta la probabilidad de Dengue. Al comienzo de la etapa febril, es difícil establecer
la evolución y el pronóstico de la enfermedad. La vigilancia de los signos de alarma y de otros parámetros
clínicos es crucial para el reconocimiento de la progresión a la fase crítica.
A los pocos días de la enfermedad pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas menores, como
epistaxis anterior petequias y equimosis en sitios de punción o trauma. El hígado suele estar aumentado de
tamaño y ser doloroso a la palpación. La primera alteración en el hemograma es una disminución
progresiva del recuento total de glóbulos blancos, que debe alertar al médico sobre una probabilidad alta
de Dengue. La bradicardia relativa es común en esta fase: la fiebre no eleva sustancialmente la frecuencia
cardiaca.
 Fase crítica
Por lo general, cuando la fiebre desaparece y la temperatura desciende a 37°C a partir del tercer al séptimo
día de la enfermedad; puede aumentar la permeabilidad capilar y producirse la extravasación de plasma al
tercer espacio produciendo aumento del hematocrito, el grado de extravasación determinará la
hemoconcentración, la hipotensión y el choque en los casos graves. En la fase crítica pueden producirse
hemorragias de mucosas, por ejemplo: nasal (epistaxis) y de las encías (gingivorragia), así como sangrado
vaginal en mujeres en edad fértil este sangrado puede presentarse en el periodo premenstrual, durante la
menstruación o en el período posmenstrual (metrorragia o hipermenorrea).
Los pacientes con epistaxis o gingivorragia suelen deglutir la sangre produciendo vómitos con estrías de
sangre y heces de color oscuro que no se debe interpretar como hemorragias gastrointestinales (melena,
hematemesis).
La leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15% a 20% de formas atípicas, seguida de una rápida
disminución del recuento de plaquetas, suele preceder a la extravasación de plasma. En este punto, los
pacientes sin un gran aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras empeorar como resultado de
la pérdida de volumen plasmático y llegar a presentar signos de alarma. El grado de extravasación de
plasma es variable. Si no se restaura la volemia de manera oportuna y correcta, “pocas horas después” esos
pacientes suelen presentar signos clínicos de hipoperfusión tisular y choque hipovolémico. El derrame
pleural y la ascitis pueden ser clínicamente detectables en función del grado de pérdida de plasma y del
volumen de líquidos administrados. Por lo tanto, la radiografía de tórax, la ecografía abdominal o ambas
pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico temprano de derrames en las cavidades serosas, así
como del engrosamiento de la pared de la vesícula biliar producida por la misma causa. El aumento
progresivo del hematocrito, así como el estrechamiento de la presión arterial diferencial, o presión de
pulso y la caída de la presión arterial media, reflejan la intensidad de la extravasación de plasma.
Entre las niñas y niños es más importante determinar alteraciones del estado mental (irritabilidad o
letargo) taquipnea y taquicardia.
El choque ocurre cuando un volumen crítico de plasma se pierde por extravasación. Casi siempre es
precedido por signos de alarma. Cuando se produce el choque, la temperatura corporal puede estar por
debajo de lo normal. Si el período de choque es prolongado o recurrente, produce la hipoperfusión de
órganos que da como resultado su deterioro progresivo, acidosis metabólica y coagulopatía de consumo.
Todo esto conduce a hemorragias graves que causan disminución del hematocrito, leucocitosis y
agravamiento del estado de choque. Las hemorragias en esta fase se presentan principalmente en el
aparato digestivo (hematemesis, melena), pero pueden afectar también los pulmones, el sistema nervioso
central o cualquier otro órgano. Cuando la hemorragia es grave, en lugar de leucopenia puede observarse
leucocitosis. Con menor frecuencia, la hemorragia profusa también puede aparecer sin extravasación de
plasma evidente o choque.
Algunos pacientes pueden tener varios órganos afectados desde las fases tempranas de la infección por
acción directa del virus, por apoptosis y por otros mecanismos de respuesta inmunológica, pudiendo causar
hepatitis, encefalitis, miocarditis y nefritis. Estos casos pueden presentar daño grave de órganos. Los
pulmones y los intestinos también podrían sufrir daños por la misma causa, así como el páncreas, aunque
aún se dispone de poca información sobre la repercusión en este último órgano.
Los pacientes que mejoran después de la caída de la fiebre se consideran casos de Dengue sin signos de
alarma. Los que empeoran con la caída de la fiebre y presentan signos de alarma, son casos de Dengue con
signos de alarma. Estos pacientes casi siempre se recuperan con la rehidratación intravenosa temprana. No
obstante, a pesar del manejo adecuado; algunos pacientes pueden deteriorarse progresivamente y se
consideran como casos de Dengue grave.
 Fase de recuperación
Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72 horas), pasa a la fase de
recuperación, que es cuando tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el cual regresa
del compartimiento extravascular al intravascular.
Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, se
estabiliza el estado hemodinámico y se incrementa la diuresis. Algunas veces puede presentarse una
erupción purpúrica confluente. Asimismo, puede producirse prurito generalizado. Durante esta etapa
pueden ocurrir bradicardia sinusal y alteraciones electrocardiográficas.
El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución del líquido reabsorbido. Por lo
general, el número de glóbulos blancos comienza a subir poco después de la desaparición de la fiebre. La
recuperación en el número de plaquetas suele ser posterior a la de los glóbulos blancos.
La dificultad respiratoria, el derrame pleural y la ascitis masiva se pueden producir en cualquier momento,
generalmente asociadas a la administración de líquidos intravenosos, excesiva o prolongada, durante la
fase crítica o la de recuperación. Son la causa principal de edema pulmonar o insuficiencia cardíaca
congestiva. La administración excesiva y prolongada de líquido puede empeorar o agravar esta situación.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DEL DENGUE
La clasificación según la gravedad del Dengue tiene un gran potencial práctico para el médico tratante, para
decidir dónde y con qué intensidad se debe observar y tratar al paciente, útil especialmente en los brotes.
La clasificación actual recomendada por la Organización Mundial de la Salud en el 2009 es la llamada
clasificación revisada, la cual surgió a partir de los resultados del estudio DENCO, que incluyó casi 2.000
casos confirmados de Dengue de ocho países y dos continentes, y establece dos formas de la enfermedad:
Dengue y Dengue grave (figura 2). El llamado Dengue con signos de alarma es parte de la forma Dengue,
pero, se le describe en detalle por ser de extrema importancia su conocimiento para decidir conductas
terapéuticas y hacer prevención -en lo posible- del choque.
  Dengue sin signos de alarma (DSSA)
La descripción clínica del Dengue sin signos de alarma coincide con lo señalado para la fase febril del
Dengue. Este cuadro clínico suele ser muy florido y típico en los adultos, quienes pueden presentar muchos
o todos los síntomas durante varios días (por lo general, una semana) y pasar luego a una convalecencia
que puede durar varias semanas.
 Dengue con signos de alarma (DCSA)
Cuando baja la fiebre, el paciente con Dengue puede evolucionar a la mejoría y recuperarse de la
enfermedad, o presentar deterioro clínico y manifestar signos de alarma. Los signos de alarma son el
resultado de un incremento de la permeabilidad capilar y marcan el inicio de la fase crítica.
Estos signos son los siguientes:
 Dolor abdominal intenso y continuo o a la palpación del abdomen: significa que el paciente está
evolucionando hacia el choque por Dengue. El dolor abdominal se debe a la extravasación de
líquidos en la cavidad abdominal comprometiendo varios órganos; por ejemplo, en la pared
vesicular produciendo su engrosamiento simulando un cuadro de colecistitis alitiásica con dolor en
el hipocondrio derecho. Puede ocurrir también en la pared de las asas intestinales, que aumentan
bruscamente de volumen por el líquido acumulado debajo de la capa serosa o en los espacios
interasas. En algunos casos la extravasación puede ser perirrenal provocando un dolor reflejado en
el epigastrio por irritación de los plexos nerviosos de la región retroperitoneal lo cual provoca
dolores abdominales en diferentes localizaciones.
Este dolor puede ser tan intenso como para simular cuadros de abdomen agudo (colecistitis,
colelitiasis, apendicitis, pancreatitis, embarazo ectópico o infarto intestinal).
 Vómito persistente y frecuente: se considera cuando el paciente presenta tres o más episodios en
una hora, que dura más de una hora; o cinco o más episodios en seis horas. Están, relacionados con
la extravasación de líquidos en el abdomen. Impiden una adecuada hidratación oral y contribuyen a
la hipovolemia si no se utiliza una vía endovenosa urgente. El vómito frecuente se ha reconocido
como un signo clínico de gravedad.
 Acumulación de líquidos: puede manifestarse por derrame pleural o derrame pericárdico en
pequeños volúmenes y se detecta clínicamente, por radiología o por ultrasonido, sin que se asocie
a dificultad respiratoria ni a compromiso hemodinámico. Sin embargo, si hay compromiso
hemodinámico se clasifica como Dengue grave.
  Sangrado activo de mucosas: puede presentarse en encías, nariz. También puede ser vaginal, del
aparato digestivo (hematemesis, melena) o del riñón (hematuria macroscópica). El sangrado de
mucosas acompañado de alteración hemodinámica del paciente se considera signo de Dengue
grave.
 Alteración del estado de conciencia: puede presentarse irritabilidad (inquietud) o somnolencia
(letargo), con un puntaje en la escala de coma de Glasgow menor de 15.
 Hepatomegalia: el borde hepático se palpa más de 2 cm por debajo del reborde costal.
 Aumento progresivo del hematocrito: Indica extravasación del plasma y si es concomitante con la
disminución progresiva de las plaquetas, al menos en dos mediciones consecutivas, durante el
seguimiento del paciente, es un signo de gravedad.
 Elevación de enzimas hepáticas: transaminasas AST o ALT ≥1000 UI.

 Dengue grave (DG)

Las formas graves de Dengue se definen por uno o más de los siguientes criterios:
 Shock hipovolémico por extravasación del plasma o vasoplejia
 Sangrado crítico o profuso que sea considerado clínicamente importante (>20%)
 Compromiso grave de órganos. (hepatitis, encefalitis, miocarditis, nefritis)
Por lo general, cuando disminuye la fiebre, si se incrementa la permeabilidad vascular y la hipovolemia
empeora, puede producirse choque. Esto ocurre con mayor frecuencia al cuarto o quinto día (rango de tres
a siete días) de la enfermedad y casi siempre es precedido por los signos de alarma. Durante la etapa inicial
del choque, el mecanismo de compensación que mantiene normal la presión arterial sistólica también
produce taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión cutánea, lo que da lugar a
extremidades frías y retraso del tiempo de llenado capilar.
El médico puede obtener en la medición una presión sistólica normal y subestimar la situación crítica del
enfermo. Los pacientes en la fase inicial del estado de choque por Dengue a menudo permanecen
conscientes y lúcidos. Si se mantiene la hipovolemia, la presión sistólica desciende y la presión diastólica se
mantiene o tiende a aumentar, lo que resulta en disminución de la presión diferencial o de la presión
arterial media o ambas. En estadios más avanzados, ambas presiones descienden hasta desaparecer de
modo abrupto.
El choque y la hipoxia prolongada pueden generar acidosis metabólica e insuficiencia orgánica múltiple y a
un curso clínico muy difícil de manejar. El choque es netamente hipovolémico, al menos en su fase inicial.
Se considera que un paciente está en choque si la presión diferencial (es decir, la diferencia entre las
presiones sistólica y diastólica) es ≤20 mm Hg, o si hay signos de mala perfusión capilar (extremidades frías
y llenado capilar lento y pulso rápido o débil) en niños y en adultos. Debemos tener en cuenta que en los
adultos la presión diferencial ≤ 20 mm Hg puede indicar un choque más grave. La hipotensión debe
considerarse un signo tardío de choque que suele asociarse con choque prolongado, que a menudo se
complica por sangrado importante. También, es útil el seguimiento de la presión arterial media para
determinar la hipotensión. En el adulto se considera normal cuando es de 70 a 95 mm Hg. Una presión
arterial media por debajo de 65 mmHg o menor a la mínima esperada en niños de acuerdo a edad y sexo se
considera hipotensión. En los niños el signo temprano de hipovolemia es la taquicardia.
El choque es la forma más frecuente de Dengue grave; produce una extravasación súbita y descontrolada
de líquidos de la microvasculatura al afectar el endotelio, entre otras causas, por acción de citoquinas que
inducen apoptosis.
 Esta es la característica fisiopatológica más relevante del Dengue, que lo distingue de las demás
infecciones virales y coincide con el descenso progresivo del recuento plaquetario. La trombocitopenia en
esta arbovirosis resulta de un proceso que comienza por la adhesión del virus a las plaquetas y otras células
de la estirpe y culmina con su lisis, evento de causa inmunológica, debido a la acción de anticuerpos que
fueron inicialmente elaborados contra las proteínas de la pared del virus y que se convierten luego en
autoanticuerpos con acción cruzada contra algunas proteínas de las plaquetas, contra el fibrinógeno y
también contra algunas proteínas del endotelio vascular por un fenómeno de mimetismo molecular.
En los pacientes con Dengue, la trombocitopenia puede ser moderada (<100,000 mm3) o grave (<10,000
mm3), pero es transitoria; en pocos días se recuperan los niveles normales, gracias a que el sistema
megacariocitopoyético se mantiene se mantiene integro o hiperplásico durante la fase crítica de la
enfermedad. se bien la trombocitopenia no determina el choque, el descenso progresivo del número de
plaquetas es un excelente marcador de la evolución negativa de la gravedad del paciente, especialmente
cuando se acompaña de aumento de hematocrito (Fig.3)

Las hemorragias graves son multicausales: factores vasculares, desequilibrio entre coagulación y fibrinólisis
y trombocitopenia, entre otros, son causa de las mismas. En el Dengue grave puede haber alteraciones de
la coagulación, pero estas no suelen ser suficientes para causar hemorragias graves. Cuando se produce un
sangrado mayor, casi siempre se asocia a un choque, en combinación con hipoxia y acidosis metabólica,
que pueden conducir a disfunción orgánica múltiple y coagulopatía de consumo. Puede ocurrir hemorragia
masiva sin choque prolongado y ese sangrado masivo es criterio de Dengue grave.
Ese tipo de hemorragia se presenta también cuando se administra ácido acetil salicílico, antiinflamatorios
no esteroideos o anticoagulantes. Puede presentarse insuficiencia hepática aguda, miocarditis, encefalitis o
insuficiencia renal incluso en ausencia de extravasación grave del plasma o choque. Este compromiso serio
de órganos es por sí solo criterio de Dengue grave. La manifestación clínica es semejante a la de la
afectación de estos órganos cuando se produce por otras causas. Tal es el caso de la hepatitis grave por
Dengue, en la que el paciente puede presentar ictericia (signo que no es frecuente en la enfermedad
Dengue), así como aumento de diez veces o más de las enzimas, trastornos de la coagulación
(particularmente, prolongación del tiempo de protrombina) y manifestaciones neurológicas.
La miocarditis por Dengue se expresa principalmente por alteraciones del ritmo cardiaco (taquiarritmias y
bradiarritmias), inversión de la onda T y del segmento ST con disfunción ventricular. Las enzimas cardiacas
se pueden encontrar elevadas. El compromiso grave del sistema nervioso central se manifiesta
principalmente por convulsiones y trastornos de la conciencia. En las encefalitis por Dengue, el estudio de
líquido cefalorraquídeo puede mostrar la presencia del virus o su antígeno NS1 o la presencia de
anticuerpos IgM específicos.
Todas estas alteraciones graves de los órganos pueden ser de tal intensidad que pueden llevar al paciente a
la muerte. Sin embargo, la mayoría de las muertes por Dengue ocurren en pacientes con choque.

VIRUS DE LA CHIKUNGUNYA
Introducción
La Enfermedad por el Virus de la Chikungunya – EVCH fue descrita por primera vez durante un brote
ocurrido en 1952 al sur de Tanzania, su nombre es de origen makonde, grupo étnico que vive en esa región,
que significa “aquel que se encorva” o “retorcido”, que describe la apariencia inclinada de las personas que
sufren la enfermedad, por las artralgias intensas que la caracterizan. En diciembre del 2013, la Organización
Panamericana de la Salud - OPS, alertó a los países de la región de las Américas por la transmisión
autóctona en Saint Martin, situación que incrementaba el riesgo de transmisión en los países de
Latinoamérica y el Caribe. La EVCH es una patología viral emergente nueva en las Américas, causada por un
Alfavirus de la familia Togaviridae, denominado Virus Chikungunya - VCH, transmitida por la picadura de los
mosquitos hembra Aedes aegypti y Aedes albopictus infectados, que se manifiesta presentando en forma
aguda síntomas como fiebre intensa, dolores poliarticulares y rash cutáneo, sin embargo, en un 5 a 30% de
los casos, las artralgias se hacen crónicas, situación que requiere una respuesta adecuada de los Servicios
de Salud. No hay tratamiento específico para su curación y ni vacuna eficaz, por lo que se debe garantizar la
atención sintomática de los afectados y el reconocimiento oportuno.
En nuestro país (Bolivia), además de la presencia del vector A. aegypti en más de 20 municipios endémicos,
con población susceptible y la llegada continua de portadores del virus de países con reporte de
transmisión, son condiciones que han facilitado la introducción de esta enfermedad en el departamento de
Santa Cruz.
En este entendido el Ministerio de Salud a través del Programa Nacional de Prevención y Control de
Dengue – Chikungunya intensifica acciones Estratégicas de Gestión Integrada - EGI para prevenir y controlar
la Chikungunya, a través del manejo adecuado de la enfermedad en todos los niveles de atención del
sistema de salud y la participación de toda la comunidad, para evitar repercusiones a nivel económico y
social en nuestra población, enmarcados en la política nacional de Salud Familiar Comunitaria Intercultural
– SAFCI.
Mecanismo de transmisión
 Vectores
Existen dos vectores principales involucrados en la transmisión del VCH: Aedes aegypti y Ae. albopictus.
Ambas especies de mosquitos están ampliamente distribuidas en zonas de climas tropicales y
subtropicales, el Ae. albopictus también está presente en latitudes más templadas, razón por la cual,
debido a la presencia de estos vectores en estas regiones de nuestro país, existe marcada susceptibilidad a
la introducción y dispersión del VCH.
El VCH es transmitido a través de la picadura de mosquitos, que han picado previamente a una persona en
fase virémica (presencia del virus en su sangre). Estos mosquitos pueden picar a cualquier hora del día,
aunque generalmente lo hacen en las primeras horas de la mañana y en las últimas horas de la tarde.
En nuestro país (Bolivia), el vector predominante es el Aedes aegypti con una amplia distribución en los
departamentos de Santa Cruz, en el Chaco de Tarija y Chuquisaca, Norte de La Paz, Trópico de Cochabamba
y la Amazonia Beniana y Pandina.
 Reservorios
Los humanos son el reservorio principal del VCH durante los periodos epidémicos. En los periodos
interepidémicos, diversos vertebrados han sido implicados como reservorios potenciales, incluyendo
primates, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños en otros países.
 Períodos de incubación
Los mosquitos adquieren el virus a partir de la picadura a una persona virémica, para después de un
periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días dentro el mosquito, el vector es capaz de transmitir
el virus a una persona susceptible.
En los humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad aparecen generalmente
después de un periodo de incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango: 2 - 12 días).

 Susceptibilidad e inmunidad
Todos los individuos no infectados previamente con el VCH (individuos susceptibles) están en riesgo de
adquirir la infección y desarrollar la enfermedad. Se cree que una vez expuestos al VCH, los individuos
desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección.
 Otras formas de transmisión
Menos frecuente: –
- Transmisión vertical de madre a recién nacido, si la enfermedad con viremia es 4 días antes del
parto y 2 días después.
- Accidentes punzocortantes
- Exposición en procedimientos de laboratorio
Manifestaciones clínicas
Después de la picadura del mosquito infectado con el VCH la mayoría de los individuos presentan
enfermedad sintomática después de un período de incubación de 3 a 7 días (rango de 2 a 12 días) y se
describen 3 formas evolutivas:

1. Enfermedad Aguda (3 a 10 días)

La Enfermedad por el VCH es de inicio súbito, con fiebre alta persistente que supera los 38.5°C. Afecta a
todos los grupos de edad, de ambos géneros por igual. Después de un periodo de incubación de 3 – 7 días
el VCH causa una enfermedad febril generalmente asociada con cefalea, poliartralgia/artritis, dolor de
espalda difuso, mialgias, náuseas y vómitos. La viremia persiste hasta 8 días desde el inicio del cuadro
clínico. El dolor de las articulaciones tiende a ser mayor en la mañana, aliviada por el ejercicio leve, y
exacerbado mediante los movimientos dinámicos. Los tobillos, las muñecas y las articulaciones pequeñas
de la mano suelen ser las afectadas. Entre las articulaciones grandes también se incluyen rodillas, escápula
y columna vertebral.

Triada Clínica de la Enfermedad por el Virus de Chikungunya

La enfermedad se caracteriza por una triada de síntomas y signos que están siempre presentes como:
a) Fiebre mayor a 38.5°C de inicio súbito con una duración de 1 a 7 días máximo.
b) Poliartralgia que es el síntoma característico, se presenta en las articulaciones distales de forma
simétrica, (rodillas, codos, muñecas, tobillos y falanges). El paciente puede estar incapacitado por el
dolor, la sensibilidad y la inflamación de las articulaciones (Foto 1).
c) Rash cutáneo, aparece entre 2 – 5 días después del inicio de la fiebre, puede presentarse
principalmente en tórax y miembros como un eritema difuso que palidece con la presión, así como
lesiones maculares o maculopapulares en palmas de las manos y planta de los pies (Foto 2 y 4).
Otras lesiones de la piel incluyen lesiones vesiculo-ampollares con descamación más frecuente en
niños pequeños (Foto 12)
 2. Enfermedad subaguda (11 a 90 días)
Se caracteriza por presentar rash cutáneo como eritema difuso que palidece con la presión, hasta lesiones
maculares o maculopapulares o vesiculares (Fotos 3). Después de los 10 días iniciales, la mayoría de los
pacientes sentirán una mejoría en su estado general de salud y una disminución del dolor articular.
Sin embargo, posteriormente pueden reaparecer los síntomas que caracterizan el periodo agudo: dolores
reumáticos (poliartritis distal, tenosinovitis, artralgias inflamatorias) (Foto 5 y 6), alteraciones vasculares
periféricas (Foto 7), astenia, depresión leve y discromía cutánea.

3. Enfermedad crónica (mayor a 90 días)

Es la persistencia de síntomas por más de tres meses. La frecuencia de personas que presentan síntomas
persistentes varía sustancialmente de acuerdo a diversos factores según la evolución y el tiempo
transcurrido entre el inicio de los síntomas y el seguimiento. Se demostró que el VCH tiene un tropismo
para las células epiteliales, endoteliales y fribroblastos primarios, y en menor medida para los macrófagos
derivados de monocitos que se constituyen como los principales reservorios celulares durante la etapa
tardía de la enfermedad.
El síntoma persistente más común es la artralgia inflamatoria, en las mismas articulaciones que se vieron
afectadas durante las etapas agudas. Sin embargo, algunos individuos podrían desarrollar artropatía/artritis
deformante semejante a la artritis reumatoidea o psoriásica (Fotos 8, 9 y 11). Otros síntomas o
presentaciones de la fase crónica de la enfermedad pueden incluir edemas sin artritis (Foto 10), fatiga y
depresión. Los factores de riesgo para la persistencia de los síntomas son la edad avanzada (>65 años),
trastornos articulares preexistentes y enfermedad aguda grave.

VIRUS DEL ZIKA

Antecedentes
El virus se identificó en 1947 por primera vez en Uganda, específicamente en los bosques de Zika de ahí su
nombre. Se descubrió en un mono Rhesus cuando se realizaba un estudio acerca de la transmisión de la
fiebre amarilla en la selva. Más tarde, análisis confirmaron la infección en seres humanos en Uganda y
Tanzania en 1952, pero fue en 1968 que se logró aislar el virus con muestras provenientes de personas en
Nigeria.
La primera circulación autóctona de Virus Zika en las Américas fue confirmada en febrero del 2014 en la Isla
de Pascua, Chile, permaneciendo la presencia del virus hasta junio de ese mismo año en esa área.
En mayo del 2015, se confirmaron los primeros casos de transmisión autóctona en Brasil, y hasta el 1 de
diciembre del 2015, un total de 18 Estados: Región Norte (Amazonas, Pará, Rondonia, Roraima y
Tocantins), Región Noreste (Alagoas, Bahía, Ceará, Maranhao, Paraíba, Pernambuco, Piquí y Rio Grande do
Norte), Región Sudeste (Espíritu Santo, Río de Janeiro y Sao Paulo), Centro – Oeste (Mato Grosso) y Región
Sur (Paraná); confirmaron la circulación autóctona del virus.
En octubre de 2015, el Ministerio de Salud de Brasil informó acerca de un incremento inusual de casos de
microcefalia en servicios de salud públicos y privados en el Estado de Pernambuco, nordeste del país. Una
situación similar se registra en Estados de Paraíba, Rio Grande do Norte y Piauí, razón por la cual el
Ministerio de Salud de Brasil declaro emergencia nacional en salud pública.
En octubre de 2015 las autoridades de salud de Colombia notificaron la detección del primer caso
autóctono de infección por virus Zika en el Estado de Bolívar y hasta fines de enero del 2016 son 205
municipios que confirmaron la circulación autóctona del virus.
El 24 de noviembre de 2015, autoridades de salud de la Polinesia Francesa informaron un incremento
inusual de casos con anomalía de sistema nervioso central en fetos y recién nacidos (anomalías y lesiones
cerebrales, disfunción de tronco cerebral y síndromes polimalformativos) durante el 2014 – 2015,
coincidiendo con brote de virus Zika
El 28 de noviembre de 2015 el Ministerio de Salud de Brasil estableció la relación entre el incremento de
microcefalia al nordeste del país y la infección por virus Zika tras la detección de genoma del virus en
muestras de sangre y tejido de recién nacidos del Estado de Pará.
El 26 de diciembre del 2015, el Ministerio de Salud de Brasil, informo la notificación de un total de 2975
casos sospechosos de microcefalia relacionada a infección por virus Zika identificados en 656 municipios.
Hasta el 5 de febrero pasado son 22 países de la región de las Américas que han confirmado la circulación
autóctona del virus Zika: Barbados, Brasil, Chile (Isla de Pascua), Colombia, Ecuador, El Salvador, Guyana,
Guayana Francesa, Guadalupe, Guatemala, Haití, Honduras, Martinica, México, Panamá, Paraguay, Puerto
Rico, República Dominicana, St. Martin, Surinam, Venezuela y nuestro país.
Mecanismo de transmisión
 Vectores
Existen dos vectores principales involucrados en la transmisión del Zika: Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Ambas especies de mosquitos están ampliamente distribuidas en zonas de climas tropicales y
subtropicales, el Ae. albopictus también está presente en latitudes más templadas, razón por la cual existe
marcada susceptibilidad a la introducción y dispersión del Zika.
En nuestro país (Bolivia), el vector predominante es el Aedes aegypti con una amplia distribución en los
departamentos de Santa Cruz, en el chaco de Tarija y Chuquisaca, norte de La Paz, trópico de Cochabamba
y la amazonia de Beni y Pando.
 Reservorios
Los humanos y los mosquitos son los reservorios principales del Zika
 Períodos de incubación
Los mosquitos adquieren el virus a partir de la picadura a una persona virémica, para después de un
periodo promedio de incubación extrínseca de 7 días dentro el mosquito (rango de 3 a 12 días), el vector es
capaz de transmitir el virus a una persona susceptible
 Susceptibilidad e inmunidad
Todos los individuos no infectados previamente con el virus Zika (individuos susceptibles) están en riesgo
de adquirir la infección y desarrollar la enfermedad. Se cree que una vez expuestos al virus Zika, los
individuos desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección.

El virus del Zika es transmitido a través de la picadura de mosquitos, que ha picado previamente a una
persona en fase virémica (presencia del virus en su sangre). Estos mosquitos pueden picar a cualquier hora
del día, aunque generalmente lo hacen en las primeras horas de la mañana y en las últimas horas de la
tarde, durante el resto de su vida que es de 20 a 30 días.
La forma de transmisión más frecuente por la magnitud de la presencia y distribución en casi todas las
áreas con las características geográficas y climatológicas, es por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti
infectados con el virus Zika; existiendo otras formas poco frecuentes como la vía sanguínea y la reportada
en la epidemia del país vecino del Brasil que fue por la posible transmisión vertical de madre a feto.
El virus ha sido aislado en el semen, saliva y orina, y la transmisión sexual de persona a persona es cada día
más evidente por la importante cantidad de virus encontrado en el semen de personas infectadas.

Manifestaciones clínicas
La infección por virus Zika puede cursar con una clínica moderada que incluye:
 Erupción maculo papular y pruriginoso, que suele empezar en cara y se extiende a todo el cuerpo.
(Foto 1).
 Fiebre (<38.5°C), que puede pasar desapercibida y su duración es más corta. (Foto 2)
 Conjuntivitis no purulenta. (Foto 3)
 Cefalea
 Mialgia y artralgia
 Astenia
 Edema en miembros inferiores
Los síntomas: aparecen generalmente después de un periodo de incubación de 3 a 12 días y pueden durar
hasta 14 días con un promedio de 6 días
La infección puede cursar de forma asintomática hasta en un 80 %, o presentarse con una clínica
moderada, sin haberse detectado ni reportados casos mortales hasta la fecha.
En pacientes, con enfermedad moderada los síntomas se establecen de forma aguda: fiebre, exantema
maculo papular, conjuntivitis no purulenta, cefalea, mialgia y artralgia, astenia, además de edema en
miembros inferiores, y, menos frecuentemente, dolor retro orbitario, anorexia, vómito, diarrea, o dolor
abdominal. Duran de 4 a 7 días, y los síntomas se autolimitan.
Las complicaciones congénitas, neurológicas, autoinmunes son poco frecuentes, pero se han descrito
probables complicaciones graves cuando existe infección por el virus Zika durante el primer trimestre del
embarazo, constituyéndose en un grupo de alto riesgo.